Datasets:

bigbio

/

pharmaconer

like 1

[ { "id": "S0365-66912006000700011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.\nDesde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.\nRemitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.\nPosteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2013 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912006000700011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colesterol" ], "offsets": [ [ 1915, 1925 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000700011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colesterol" ], "offsets": [ [ 1515, 1525 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000700011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1014, 1024 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000700011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 826, 836 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000700011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 577, 587 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912006001000011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral. La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado. El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual.\nA la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado. Presentaba limitación a la levosupraversión del OI. La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos. La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI. La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada.\nSe solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal.\nSe realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento. En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco. Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica.\nLa paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared. Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio. Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos. Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal. La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2377 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912006001000011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "eosina" ], "offsets": [ [ 1802, 1808 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001000011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hematoxilina" ], "offsets": [ [ 1787, 1799 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001000011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sulfacetamida" ], "offsets": [ [ 1624, 1637 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001000011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "naproxeno" ], "offsets": [ [ 1603, 1612 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001000011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dicloxacilina" ], "offsets": [ [ 1587, 1600 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001000011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ampicilina" ], "offsets": [ [ 1575, 1585 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912006001100007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 24 años con antecedentes de endotropía congénita y cirugía de rectos medios a los 3 años de edad. En la exploración presentaba una endotropía residual y DVD. Se realizó cirugía según técnica de resección de rectos laterales y retoinserción en asa de ambos rectos superiores. A los 4 meses de la intervención presentó una lesión conjuntival de aspecto quístico y con signos de inflamación, en el sector nasal superior de su ojo izquierdo. Se drenó obteniendo un líquido de aspecto mucopurulento por lo que se diagnosticó de absceso subconjuntival. Se instaura tratamiento con ciprofloxacino y dexametasona tópicos y ciprofloxacino sistémico. Al mes la lesión recidiva sin signos inflamatorios y se observa crecimiento progresivo. Se realizó exéresis quirúrgica completa de la lesión, la cual se encuentra adyacente a la inserción primitiva del recto superior. El diagnóstico histopatológico es de lesión quística benigna. El estudio reveló la existencia de una formación quística de pared fibrosa que incluye vasos y algún agregado linfoide, parcialmente tapizada en su superficie interna por un epitelio plano estratificado, no apreciándose atipias ni mitosis significativas. Tras la cirugía la lesión no recidivó.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1225 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912006001100007-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 601, 613 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001100007-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 624, 638 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001100007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 584, 598 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912006001200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 58 años sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de hipertensión arterial controlada farmacológicamente durante 6 años y sinusitis maxilar de 10 días de evolución sin tratamiento específico. Acude a urgencias por «pérdida y distorsión de la visión» en el ojo izquierdo (OI) de varios días de evolución. La agudeza visual máxima en el ojo derecho (OD) era de 1 y en el OI de 0,125, la motilidad ocular extrínseca e intrínseca fueron normales, el estudio con lámpara de hendidura no presentaba patología. La exploración fundoscópica en el OD fue normal pero en el OI había un desprendimiento seroso macular que se extendía hasta los vasos temporales superiores e inferiores, el nervio óptico y el resto del parénquima retiniano no presentaban alteraciones. Refiere el arañazo de un gato en el muslo de la pierna izquierda dos semanas antes de la pérdida de visión. Siete días después de ser explorada por nosotros, desarrolló unas lesiones eritematosas dolorosas limitadas a las extremidades inferiores compatibles con eritema nodoso que en el plazo de 20-25 días se ulceraron. Se realizó interconsulta al servicio de medicina interna para estudio compartido. La radiografía de tórax fue normal, la radiografía de senos paranasales determinó un ligero velamiento en el seno maxilar izquierdo. Los estudios serológicos: ANA, ANCA, ac antifosfolípidos fueron normales. La serología CMV, VEB, Rickettsias, Toxoplasma, VIH, Lyme y la serología luética fueron negativas. El Mantoux también fue negativo. Hemograma: Leucocitos 20.670, VSG 64 mm 1.ª h, PCR 16,4 mg/L. Los niveles serológicos de IgM frente a B. Henselae por ELISA fueron positivos a un título de 1:812. La paciente fue tratada con ciprofloxacino 1 gramo al día durante 14 días. A las cuatro semanas del tratamiento el cuadro sistémico empezó a regresar y el oftalmológico se resolvió alcanzando el OI una agudeza visual de la unidad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1932 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912006001200009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 1728, 1742 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001200009-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 1626, 1629 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001200009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1584, 1587 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001200009-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ac antifosfolípidos" ], "offsets": [ [ 1368, 1387 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001200009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANCA" ], "offsets": [ [ 1362, 1366 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006001200009-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANA" ], "offsets": [ [ 1357, 1360 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución. Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.\nLa exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal. Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal. El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.\n\nAnte la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal. Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta. Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab. Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2286 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007000200009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Infliximab" ], "offsets": [ [ 2027, 2037 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000200009-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Infliximab" ], "offsets": [ [ 1975, 1985 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000200009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Infliximab" ], "offsets": [ [ 365, 375 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000200009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 2082, 2099 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000200009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Remicade" ], "offsets": [ [ 377, 385 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000200009-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Metotrexate" ], "offsets": [ [ 304, 315 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal. Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda. Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I.\nLa paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año. Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años.\nLa agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos. Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo. Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media. El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular. Todos estos hechos fueron compatibles con ST.\n\nSe le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma. La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea. Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI).\nLa AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI. La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI. La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve. El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva.\nLa enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2000 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007000200010-1_T1", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Nd:YAG" ], "offsets": [ [ 1361, 1367 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000300011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer nacida a término por parto vaginal. Primer hijo de padres no consanguíneos. Detección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos. No se observan otras incidencias durante el embarazo. La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos. El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm. Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda. Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados. No hay seguimiento visual. Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa. En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo. En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular. En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.\n\nEl despistaje metabólico e infeccioso es normal. Cariotipo 46XX.\nA los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º. Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos. La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas. Hipoplasia de nervio óptico.\n\nPresenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo. Se prescribe corrección óptica. Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia. No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración. A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.\n\nA los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial. No hay control cefálico ni sedestación. Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social. Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos. Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.\nAparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral. A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial. Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo. Espasticidad como respuesta a estímulos. A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia. Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3002 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000700011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta el caso de un varón de 45 años que acudió por urgencias por disminución de visión en su ojo izquierdo, de aparición brusca. Como antecedente reciente destacaba que el paciente había sufrido un episodio gripal unos días antes. Se realizó una exploración oftalmológica completa que determinó una agudeza visual de unidad en su ojo derecho, siendo los datos de la exploración del mismo compatibles con la normalidad, incluyendo el fondo de ojo. La exploración del ojo izquierdo, sin embargo, mostró una agudeza visual de 0,800 y en el fondo de ojo se observaron unas lesiones en área macular y foveolar central de aspecto anaranjado y redondeadas. Dado el antecedente gripal y el cuadro clínico del paciente, se pautó tratamiento con AINEs (ibuprofeno 600 mg/12 horas) y se solicitaron una AGF y un EOG.\n\nEl EOG mostró una ligera alteración en el ojo izquierdo, siendo compatible con la normalidad en el ojo derecho. La AGF en el ojo derecho fue compatible con la normalidad, pero en el ojo izquierdo se observaron unas áreas hiperfluorescentes con un punto hipofluorescente central, sin difusión de contraste en tiempos tardíos.\n\nLas pruebas complementarias confirmaron el diagnóstico de sospecha de ERA y dado que la evolución del mismo es a resolverse de forma espontánea, se suspendió el tratamiento con AINEs.\nEl paciente evolucionó favorablemente, recuperando la visión de unidad en su ojo izquierdo entre la 3.ª y 4.ª semana del inicio del cuadro clínico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1473 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007000700011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ibuprofeno" ], "offsets": [ [ 750, 760 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000700011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINEs" ], "offsets": [ [ 743, 748 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000700011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINEs" ], "offsets": [ [ 1317, 1322 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000800013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 25 años con hemorragia macular secundaria a traumatismo ocular. Su AV es de 0,4 y su presión intraocular de 15 mmHg. Debido a que el tamaño de la hemorragia no es muy grande se decide instaurar tratamiento con corticoides tópicos, orales y ciclopléjico. A la semana siguiente presenta disminución de AV a 0,1 y aumento de la hemorragia por lo que se realiza vitrectomía posterior, se intenta desplazar la hemorragia con perfluoropropano sin conseguirlo y se administra directamente sobre la retina 0,1 ml de rt-PA a una concentración de 50 µg/0,1 ml y se rellena el globo ocular con gas (SF6 al 30%) realizando posicionamiento en decúbito prono durante 1 semana. Cuatro semanas después de la intervención, la AV es de 0,8, la hemorragia macular había desaparecido, pero una vez que la sangre se reabsorbe se aprecia la existencia de una rotura coroidea yuxtafoveolar. A los 6 meses la AV es de 1,0.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 909 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007000800013-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "SF6" ], "offsets": [ [ 597, 600 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000800013-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "rt-PA" ], "offsets": [ [ 517, 522 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000800013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 219, 230 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000800013-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciclopléjico" ], "offsets": [ [ 249, 261 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000800013-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "perfluoropropano" ], "offsets": [ [ 429, 445 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000900009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución.\nComo antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años. El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos.\nEn la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2. Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS. Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos. Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación. La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos.\n\nSe le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente. Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general. Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +. Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab. A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento. A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo. Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos. La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2529 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007000900009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "rituximab" ], "offsets": [ [ 1828, 1837 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900009-1_T2", "type": "UNCLEAR", "text": [ "CHOP" ], "offsets": [ [ 1821, 1825 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD20" ], "offsets": [ [ 1683, 1687 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cefotaxima" ], "offsets": [ [ 1355, 1365 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 419, 429 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007000900014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 34 años de edad diagnosticado de varicela tres semanas antes ya resuelta sin complicaciones. Acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual en su ojo izquierdo.\nEn la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual corregida de 1 en el ojo derecho (OD) y de 0,6 en el ojo izquierdo (OI). El estudio con lámpara de hendidura demuestra en el OI un tyndall celular de 4+, precipitados queráticos inferiores (3+) y sin presentar la cornea tinción con fluoresceína, siendo normal el OD. La presión intraocular fue de 16mmHg en ambos ojos.\nEn la exploración fundoscópica inicial del OI se aprecia leve vitritis (1+) sin focos de retinitis.\nSe instaura tratamiento tópico con corticoides y midriáticos. A los 2 días se observa leve disminución del tyndall celular (3+) en cámara anterior pero en fondo de ojo aparece un foco periférico de retinitis necrotizante en el área temporal asociado a vasculitis retiniana.\nSe ingresa al paciente y se instaura tratamiento con aciclovir intravenoso (10 mgr/kg/8 horas), antiagregación (ácido acetilsalicílico 150 mgr/24 horas) y se mantiene el tratamiento tópico. Asimismo se realiza fotocoagulación profiláctica con láser de argón rodeando la zona de necrosis retiniana.\n\nA las 48 horas y previa comprobación de una buena respuesta con disminución del foco de retinitis, se introducen corticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/d, presentando una rápida mejoría de la agudeza visual, con disminución de la vitritis y menor tamaño del foco de retinitis. A las 2 semanas se pasa a vía oral el tratamiento antiviral (famciclovir 500 mgr/12 horas) y se inicia un descenso de corticoides de manera gradual a razón de 10 mgr cada semana. Se continúa con el tratamiento antiviral a dosis de mantenimiento durante 6 semanas, realizando controles analíticos periódicos hemograma y bioquímica para detectar afectación renal.\nTras 6 meses del comienzo del cuadro, el paciente continúa asintomático, con una agudeza visual de unidad en OI, cicatrización de las lesiones retinianas y ausencia completa de actividad inflamatoria ocular en ambos ojos.\nDurante el ingreso se constató la infección reciente por el virus varicela zoster mediante seroconversión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2218 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007000900014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1644, 1655 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1359, 1370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 708, 719 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "famciclovir" ], "offsets": [ [ 1587, 1598 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "argón" ], "offsets": [ [ 1199, 1204 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido acetilsalicílico" ], "offsets": [ [ 1059, 1081 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 1000, 1009 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007000900014-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluoresceína" ], "offsets": [ [ 486, 498 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007001000008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno. En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente. En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha.\nPosteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior.\nEn la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos. El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos.\nEntre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas. Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife.\nEl paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico.\nSu estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones.\nEn la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico.\nEn la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI). Los reflejos pupilares son normales. Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales. En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos. El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal. El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos. Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular. Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2730 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007001000008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido valproico" ], "offsets": [ [ 1959, 1974 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007001000008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido valproico" ], "offsets": [ [ 1291, 1306 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007001000008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ibuprofeno" ], "offsets": [ [ 126, 136 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007001000009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche.\nEntre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés.\nSu agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI. En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares. Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg.\nSe realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival.\nLa quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado.\nLa paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada.\nAl mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías. En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos. El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B.\nA los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2080 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007001200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa. Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI). Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico. No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos. En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula.\nSe realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%. Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares. En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR. El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea. El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente. Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias. Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1399 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912007001200009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluoresceína sódica" ], "offsets": [ [ 860, 879 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007001200009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triamcinolona" ], "offsets": [ [ 468, 481 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912007001200009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "argón" ], "offsets": [ [ 355, 360 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912007001200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución. No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes. Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes.\nEn la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI). En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta. Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes. El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.\n\nCon el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales. En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo. Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo. A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada. La AV del OI mejoró hasta 4/10. Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1787 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912008000100009-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 43 años con dolor en OI y fotofobia. Antecedente de intervención de Scopinaro un año atrás, cursando un postoperatorio con anemia, varices en extremidades inferiores, hipocalcemia y gonartritis seronegativa.\nEn la exploración del OI se apreciaba un abceso marginal, epiteliopatía difusa y queratinización conjuntival. AV corregida de 0,6 en OD y 0,3 en OI. Tras resolverse con ciclopentolato (Ciclopléjico®, AlconCusí, S.A., Barcelona, España) y una quinolona tópica (Chibroxín®, Thea S.A., Barcelona, España), se apreció que la epiteliopatía no mejoraba pese al tratamiento lubricante (Viscofresh® 0,5%, Allergan S.A.) manteniendo una AV de 6/10 en OD y 5/10 en OI. Se añadió pilocarpina oral (Salagen®, Novartis SA, Barcelona, España) 5 mg cada 6 horas, sin modificación del test de Schirmer (2-3 mm en OD y 5 mm en OI). Al persistir la queratinización conjuntival y la epiteliopatía difusa se añadió suero autólogo al 20%. En tres semanas aumentó la película lagrimal (Schirmer 5 mm en OD y 7 mm en OI) remitiendo la hiperqueratinización conjuntival, con una AV final de 8/10 en AO.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1096 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912008000100009-3_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "suero" ], "offsets": [ [ 912, 917 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Salagen" ], "offsets": [ [ 704, 711 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pilocarpina" ], "offsets": [ [ 686, 697 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Viscofresh" ], "offsets": [ [ 596, 606 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Chibroxín" ], "offsets": [ [ 477, 486 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "quinolona" ], "offsets": [ [ 459, 468 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ciclopléjico" ], "offsets": [ [ 402, 414 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000100009-3_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciclopentolato" ], "offsets": [ [ 386, 400 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912008000200014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 50 años al que se le realizó en enero de 2004 una derivación biliopancreática de Scopinaro por obesidad mórbida. El paciente presenta una esteatosis hepática y un síndrome malabsortivo. Está en tratamiento con vitamina B12 por anemia crónica y con vitamina K por una actividad de protrombina disminuida.\nEn enero de 2006 se le realiza una pieloinfundibulonefrolitotomía con fístula urinaria postoperatoria.\nEn abril de 2006 el paciente es remitido al servicio de oftalmología por ceguera nocturna de progresión en 3 meses. El paciente además refería sensación de cuerpo extraño y ojo rojo. A la exploración la agudeza visual era de la unidad en ambos ojos. El examen con lámpara de hendidura mostraba un BUT muy disminuido, xerosis conjuntival y manchas de Bitot en ambos ojos. También se podía observar observar un fino punteado epitelial conjuntivo corneal en la tinción con fluoresceína. En el test de Schirmer I bajo anestesia se observaron valores mayores de 15 mm. Oftalmoscópicamente se apreció un moteado blanquecino en media periferia sin afectación macular. El nivel plasmático de retinol era de 0,07 mg/l (nivel normal 0,30-0,8 mg/l).\n\nAnte la gravedad potencial del cuadro se comienzó un tratamiento oral con vitamina A y enzimas pancreáticos para favorecer su absorción a la espera de recibir tratamiento intramuscular, sin lograr apenas mejoría.\nConcomitantemente, debido a la nefrolitiasis complicada (absceso intrarrenal), al paciente se le realiza una nefrectomía con sangrado intenso, que requiere cinco concentrados de hematíes. Tras dicho proceso el paciente refiere una ligera mejoría de su sintomatología, a pesar de haber suprimido tratamiento oral por el ayuno postquirúrgico.\nFinalmente se le administraron 300.000 UI de vitamina A intramuscular consiguiendo una mejoría inmediata de los síntomas subjetivos, aunque las manifestaciones oftalmoscópicas tardaron tres meses en desaparecer.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1923 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912008000200014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina A" ], "offsets": [ [ 1755, 1765 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina A" ], "offsets": [ [ 1230, 1240 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas pancreáticos" ], "offsets": [ [ 1243, 1263 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "retinol" ], "offsets": [ [ 1100, 1107 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluoresceína" ], "offsets": [ [ 886, 898 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "protrombina" ], "offsets": [ [ 289, 300 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina K" ], "offsets": [ [ 257, 267 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000200014-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina B12" ], "offsets": [ [ 219, 231 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912008000700008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un paciente varón de 64 años fue remitido a urgencias de Oftalmología por visión doble y mareos, sin aparentemente otros síntomas destacables; sin embargo se observó una inestabilidad en bipedestación no justificable sólo por la diplopía.\nComo único antecedente de interés el paciente refería haber sido vacunado contra la gripe hacía cinco días.\nLa agudeza visual era 0,7 en ambos ojos (AO), y presentaba ambas pupilas dilatadas y arrefléxicas, sin que hubiera contacto previo con midriáticos. Presentaba una limitación en la abducción de AO, mayor en ojo izquierdo (OI), en la supraducción de AO, y dificultad para el resto de los movimientos oculares, refiriendo diplopia horizontal. El resto de la exploración oftalmológica era normal.\n\nAnte la sospecha diagnóstica de un síndrome de Miller Fisher se remite al servicio de Neurología, que detecta una marcha atáxica, hiporreflexia, y descarta debilidad de miembros, decidiendo el ingreso para seguimiento y estudio completo. Los resultados de los análisis de sangre y de la tomografía axial computarizada (TAC) realizada de urgencias fueron normales.\nA las 24 horas del ingreso apareció una dificultad respiratoria que precisó oxígeno y fisioterapia, y en las semanas siguientes fue desarrollando nuevos síntomas neurológicos: parálisis facial, disfonía y disfagia.\nDurante el ingreso se realizó una punción lumbar en la que se detectó una disociación albúmino-citológica, y una resonancia magnética nuclear (RMN) que descartó definitivamente lesión ocupante de espacio o desmielinización. El estudio electromiográfico no aportó información adicional.\nEl estudio inmunológico fue positivo para el anticuerpo anti GQ-1b, confirmando definitivamente el diagnóstico inicial.\nEl paciente mejoró de sus síntomas a las dos semanas del ingreso, habiendo recibido dos ciclos de inmunoglobulinas. La evolución clínica fue lenta y polisintomática, persistiendo la diplopía con limitación de la abducción bilateral de forma prolongada.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1980 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912008000700008-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "inmunoglobulinas" ], "offsets": [ [ 1824, 1840 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000700008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpo anti GQ-1b" ], "offsets": [ [ 1651, 1672 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008000700008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 1181, 1188 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912008000700011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales.\nEn la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo, de consistencia dura, que afecta principalmente al área pretarsal, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona. La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada, sin indicio de afectación conjuntival o corneal. Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral. Se realiza una biopsia incisional de la lesión, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral. La tomografía axial computarizada (TC) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria.\nLa paciente se deriva a oncología para estudio de extensión. No se encuentran metástasis a distancia. Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa. La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse. Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1233 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912008001000010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura, y cedía parcialmente con analgésicos.\nComo antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema.\nLa exploración general y neurológica fue normal, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg/m2. La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos. La motilidad ocular intrínseca, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (PIO) eran normales.\nEl examen funduscópico demostró un papiledema bilateral. En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces. El estudio de la capa de fibras nerviosas (estrategia fast RNFL) mediante tomografía de coherencia óptica (Stratus OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (OD) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (OI).\nLa ecografía orbitaria, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales.\nSe efectuó punción lumbar, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua, siendo la composición y serología del LCR normales.\nEl estudio analítico, de coagulación y la determinación de ANCAs, ANAs, PCR, FR, ASLO, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos.\nTras la realización de una resonancia magnética nuclear (RMN) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho.\nEl paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica. Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg, de escasa cuantía y similar al del contralateral. Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2122 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912008001000010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hormonas tiroideas" ], "offsets": [ [ 1447, 1465 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "naproxeno" ], "offsets": [ [ 1761, 1770 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "naproxeno" ], "offsets": [ [ 313, 322 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetazolamida" ], "offsets": [ [ 1745, 1758 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetazolamida" ], "offsets": [ [ 292, 305 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antitiroideos" ], "offsets": [ [ 1468, 1493 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ASLO" ], "offsets": [ [ 1441, 1445 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "FR" ], "offsets": [ [ 1437, 1439 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1432, 1435 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANCAs" ], "offsets": [ [ 1419, 1424 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912008001000010-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANAs" ], "offsets": [ [ 1426, 1430 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912009000100008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 28 años de edad que sufre un traumatismo contuso en su ojo izquierdo durante una agresión. En la exploración inicial de urgencia se aprecia en dicho ojo una importante reducción de AV debido a un hifema, la PIO era 8 mmHg y en el fondo de ojo se apreciaba un edema de Berlin. El paciente es tratado con reposo relativo, cicloplejía, corticoides tópicos y sistémicos. Tras la reabsorción del hifema, la AV mejoró a 1, pero la PIO era de 4 mmHg, por lo que se continúa tratamiento con restricción de esfuerzos físicos, atropina 1% y corticoides tópicos, a pesar de lo cual la hipotonía ocular persiste (4-6 mmHg), la AV se reduce llegando a 0,4 y se van desarrollando pliegues retinocoroideos y edema de papila. La supresión de los corticoides tópicos tampoco mejoró el cuadro clínico.\nEl estudio gonioscópico muestra un ángulo abierto grado IV sin otras alteraciones. Diez meses tras el traumatismo se le realiza una biomicroscopía ultrasónica (BMU) que objetiva un desgarro de la raíz de iris en la zona nasal con desprendimiento ciliocoroideo de 360°. La tomografía de coherencia óptica (OCT) muestra un engrosamiento foveal (326 micras).\n\nDada la ausencia de respuesta al tratamiento conservador se decide practicar una ciclopexia transescleral con láser diodo de contacto utilizando la sonda G del láser diodo Oculight SLx (Iris Medical Instruments, Mountain View, California), El procedimiento fue realizado bajo anestesia retrobulbar y se aplicaron 2 hileras de 10 impactos cada una (potencia 3 watios, tiempo de exposición 3 segundos) sobre el área de ciclodiálisis descrita con la BMU.\nEn las primeras 24 horas no se observaron cambios en la AV ni en la PIO, pero a partir de la semana se observó un ascenso gradual de la PIO, siendo al 6° mes de 12 mmHg, lo que se acompañó de mejoría de AV y reducción progresiva del edema de papila, pliegues coriorretinianos y del grosor foveal. Mediante BMU se comprobó el cierre de la ciclodiálisis mediante una sinequia anterior periférica y la desaparición del desprendimiento coroideo, que justifican la normalización de la PIO. Al año de seguimiento la AV era de 1 y la PIO de 14 mmHg.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2155 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912009000100008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "atropina" ], "offsets": [ [ 535, 543 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000100008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 748, 759 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000100008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 549, 560 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000100008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 351, 362 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912009000300009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 46 años que acude a consulta por conjuntivitis vírica en ojo derecho (OD) de diez días de evolución que no ha mejorado con tratamiento con tobramicina y dexametasona.\nComo antecedentes personales cabe destacar condilomas en pene sin uretritis hace seis meses y relaciones sexuales permisivas en la actualidad.\nA la exploración oftalmológica presenta agudeza visual en OD de percepción y proyección de luz. En la biomicroscopía de polo anterior de OD se observa adelgazamiento corneal superior con riesgo inminente de perforación ocular por lo que el paciente es tratado con recubrimiento corneal con membrana amniótica multicapa.\n\nDado que los resultados del cultivo de exudado conjuntival son positivos para Neisseria Gonorrhoeae se inicia tratamiento antibiótico por vía intravenosa de ceftriaxona en dosis de 1g/12 h y tratamiento tópico con colirio reforzado de ceftriaxona (50 mg/ml) durante 21 días.\nUn mes después el paciente presentaba agudeza visual en OD de 0,8; en la biomicroscopía de polo anterior se observa fibrosis corneal superior con buena transparencia en la parte central y cámara anterior bien formada.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1134 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912009000300009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ceftriaxona" ], "offsets": [ [ 875, 886 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000300009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ceftriaxona" ], "offsets": [ [ 797, 808 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000300009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 162, 174 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000300009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tobramicina" ], "offsets": [ [ 148, 159 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912009000800005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución. El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar. No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones. Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial. Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés. La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal. El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion. La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm. No hubo defecto pupilar aferente. La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral. El fondo de ojo fue normal. Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología. En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas. El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal. La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1504 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912009000800005-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antireceptores de la acetilcolina" ], "offsets": [ [ 1201, 1246 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000800005-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo" ], "offsets": [ [ 1158, 1199 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000800005-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antinucleares" ], "offsets": [ [ 1127, 1152 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000800005-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor reumatoide" ], "offsets": [ [ 1104, 1121 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912009000800005-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C-reactiva" ], "offsets": [ [ 1015, 1034 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912009000800005-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés. Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes. No tenía antecedentes oftalmológicos. No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión. La agudeza visual en ambos ojos era de 1. La motilidad extraocular en el OI fue normal. En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción. La motilidad pupilar era normal en ambos ojos. La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI. Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales. Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3. El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1034 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912009000800005-2_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C" ], "offsets": [ [ 767, 777 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912010000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 2 días de evolución.\nEntre sus antecedentes médicos destacan: hipertensión y dislipemia en tratamiento, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina.\nLa exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente. AV por OD: percepción de luz (PL); por ojo izquierdo (OI): 1; defecto pupilar aferente del OD 3+/4+; presión intraocular OD: 16; OI: 17; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior, incluida el área macular.\n\nSe realiza una angiofluoresceingrafía (AFG) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (MNV) a ese nivel.\n\nDos días después se inyectan, de forma intravítrea, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (SF6) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml.\nA los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior, junto a zonas de fibrina.\n\nUn mes después de este procedimiento, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior.\n\nUn mes más tarde, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo.\n\nDespués del ciclo de ranibizumab, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1. En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior.\nEn el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2127 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912010000300005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "SF6" ], "offsets": [ [ 1107, 1110 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hexafluoruro de azufre" ], "offsets": [ [ 1083, 1105 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ranibizumab" ], "offsets": [ [ 1814, 1825 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ranibizumab" ], "offsets": [ [ 1767, 1778 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrina" ], "offsets": [ [ 1494, 1501 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrina" ], "offsets": [ [ 1301, 1308 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "r-TPA" ], "offsets": [ [ 1013, 1018 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000300005-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aspirina" ], "offsets": [ [ 306, 314 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912010000700004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 61 años con antecedentes sistémicos de obesidad, hipertensión arterial, fallo renal con buen control en la actualidad y diabetes mellitus tipo 2 de 7 años de evolución en tratamiento con insulina desde hace 2 años y en los últimos 3 meses se asoció rosiglitiazona 4mg día (Avandia®, Glaxosmithkline) con lo que se consiguió un buen control glucémico. Como antecedentes oftalmológicos destaca un edema macular bilateral difuso tratado con láser seis meses antes y con visiones máximas de 0,3 en ojo derecho y 0,250 en ojo izquierdo. Acude al servicio de oftalmología refiriendo pérdida de visión severa que le impide realizar su trabajo diario en los últimos dos meses. En la exploración sistémica destaca un aumento de peso de 7 kilos (dato informado por su médico de Atención Primaria) con edemas periféricos en las extremidades. La agudeza visual es de 0,05 en ambos ojos. En el fondo de ojo se observa un edema macular difuso severo bilateral. Debido a la retención generalizada de fluidos se realizó una exploración sistémica, descartando patología renal y/o cardíaca estableciendo la asociación con la rosiglitazona. Se retiró este fármaco y a los dos meses la paciente había perdido 5kg y los edemas de las piernas habían desaparecido. El edema macular no disminuyó y la agudeza visual a los tres meses seguía en 0,05 en ambos ojos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1349 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912010000700004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "rosiglitazona" ], "offsets": [ [ 1116, 1129 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000700004-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina" ], "offsets": [ [ 196, 204 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000700004-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Avandia" ], "offsets": [ [ 282, 289 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010000700004-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "rosiglitiazona" ], "offsets": [ [ 258, 272 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912010001200005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 35 años que consulta por la pérdida de visión central brusca en su ojo izquierdo. Entre sus antecedentes personales destaca haber pasado un resfriado común los 10 días previos al episodio.\nEn la exploración clínica se constata una agudeza visual sin corrección (AVSC) de 0,9 en el ojo derecho, y de 0,1 en el ojo izquierdo, con metamorfopsia en este último. No se observan signos inflamatorios ni anomalías en el segmento anterior.\nEl fondo de ojo izquierdo presenta un engrosamiento macular de aproximadamente 2 diámetros papilares (DP) con pequeñas hemorragias intrarretinianas. En el fondo de ojo derecho se objetiva una lesión blanco-amarillenta de un diámetro de papila, temporal inferior a la mácula. Como exploraciones complementarias se realiza una angiografía fluoresceínica (AGF) y verde de indocianina (AVI), una tomografía de coherencia óptica (OCT), una ecografía modo B, así como un análisis sanguíneo completo.\n\nEn la AGF del OI aparece un patrón de hipofluorescencia parcheada en tiempos muy precoces, seguida de una hiperfluorescencia difusa del polo posterior con un área hiperfluorescente de 1 DP mejor delimitada y de localización subfoveal. En la AVI se observa una zona hipofluorescente de bordes mal delimitados en el polo posterior que se mantiene con los tiempos angiográficos.\n\nLa OCT muestra una pérdida del espesor foveal por la existencia de un quiste intrarretiniano subfoveal acompañado de pequeñas áreas de desprendimiento de retina neurosensorial (DRNS) perifoveales.\n\nTanto la ecografía como el estudio analítico no aportan hallazgos de interés.\nAnte esta lesión blanco-amarillenta bilateral aunque asimétrica, de origen inflamatorio y localización en la interfase coriorretiniana establecemos como probable diagnóstico una epiteliopatía placoide posterior aguda de presentación atípica.\nDebido a la gran pérdida de AV, se instauró tratamiento con corticoides sistémicos vía oral administrando 1mg/kg de peso de prednisona; también se prescribió un comprimido de omeprazol diario.\nA las 2 semanas el paciente acude a control refiriendo una muy discreta mejoría en su OI. La AVSC es de 0,9 y 0,15 respectivamente. En el fondo de ojo se empieza a ver un aumento de la pigmentación de las lesiones sin ningún otro signo de interés. La OCT muestra alteración del EPR subfoveal en el OI, no evidenciándose los pequeños DRNS perifoveales anteriormente descritos. Es entonces cuando se comenzó a reducir la pauta corticoidea.\n\nA las 5 semanas el paciente presenta una mejoría importante con una AVSC de 0,9 en su OD y 0,6 en su OI. En la Fig. 5A mostramos la cicatrización de las lesiones que corroboramos con una AGF de control.\nEn el último control realizado al año del inicio del episodio, el paciente presenta una recuperación completa de su agudeza visual con 0,9 en ambos ojos sin corrección. En el fondo de ojo constatamos la hiperpigmentación de las lesiones correspondiente a la cicatrización de las mismas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2954 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912010001200005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "verde de indocianina" ], "offsets": [ [ 801, 821 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010001200005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1891, 1902 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010001200005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 2006, 2015 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912010001200005-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1955, 1965 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912011000700004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución. Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome. A la exploración, la AV del OI es 0,4. En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados. En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos. Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado.\n\nSe inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV). A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser. A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6. La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular. La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1685 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912011000700004-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "argón" ], "offsets": [ [ 1066, 1071 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912011001000003-2__text", "type": "abstract", "text": [ "El segundo caso es el de una niña de 10 años que fue derivada desde otro centro por baja visión sin causa orgánica aparente. La paciente presentaba un informe donde constaba una agudeza visual de 0,01 en ambos ojos con una refracción bajo cicloplejia de + 1,00. Todas las exploraciones oftalmológicas fueron normales. En las pruebas complementarias presentadas potenciales evocados visuales (PEV), electrorretinograma (ERG), angiofluoresceingrafía (AFG), tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) tampoco se encontró ninguna alteración. Ante la sospecha de simulación, ahondamos en la situación familiar, escolar y social de la paciente. Se trataba de la menor de 4 hermanos, con una gran diferencia de edad, y en los últimos meses había comenzado a tener un mal comportamiento, con bajas notas en el colegio, dificultad en la integración con sus compañeros y, además, un esguince que le obligó a utilizar muletas. Se decidió realizar la prueba de confusión con lentes: se colocó en una montura de pruebas una lente de + 6,00 y a continuación neutralizamos progresivamente con lentes negativas. La AV monocular fue de 0,8 y 0,6, respectivamente; y 0,8 en visión binocular. Los valores de estereopsis fueron normales, de 40\". Se habló con los padres para tranquilizarles sobre la situación de la niña, y fue remitida de nuevo a su centro de referencia para control y seguimiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1402 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912011001000004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Lactante varón de 6 meses (afecto) y en heterocigosis en su madreal que atendimos en nuestra consulta por presentar estrabismo divergente con ausencia de fijación en ojo izquierdo.\nTanto el embarazo como el parto habían transcurrido sin complicaciones. Como antecedente personal mencionar que el lactante había sufridoun accidente de tráfico el mes previo.\nA la exploración el polo anterior era normal en ambos ojos.\nEn el fondo de ojo izquierdo se observó un desprendimiento de retina inferior asociado a un velo vítreo con tracción retiniana hasta la papila. \n\nEn el fondo de ojo derecho no se observaron alteraciones retinianas.\nEn la retinoscopia presentó un punto neutro de +3.00 -2.00 a 10o en el ojo derecho y +3.50 +0.50 a 7o en el ojo izquierdo.\nDados los antecedentes del accidente de tráfico, se atribuyó un origen traumático al desprendimiento retiniano en el ojo izquierdo.\nSe realizaron controles periódicos. El desprendimiento de retina evolucionó hacia la reabsorción completa, apareciendo una línea de demarcación en retina temporal. La mácula se adaptó, presentando una alteración a nivel del epitelio pigmentario de la retina. \n\nA los meses se observaron bridas vítreas en arcada temporal inferior en el ojo derecho. Esto condujo a pensar en una posible retinosquisis periférica como origen del desprendimiento de retina del ojo izquierdo.\nSe realizaron tanto OCT macular como ERG, sin que los resultados fueran valorables en ambas pruebas por la mala colaboración del paciente dada su corta edad. Por ello se realizó estudio de ADN a partir de una muestra de sangre periférica. Se observó una mutación (Q154R) en el exón 5 del gen XLRS responsable de la retinosquisis ligada al cromosoma X. La mutación se presentaba en hemicigosis en el paciente (afecto) y en heterocigosis en su madre (portadora).\nA la edad de 6 años, la agudeza visual era de 20/20 en ojo derecho y 20/400 en ojo izquierdo, a pesar de tratamiento prolongado con oclusiones horarias del ojo derecho.\nEn la exploración se observó una condensación vítrea temporal inferior en el ojo derecho y una retinosquisis periférica temporal inferior en el ojo izquierdo, asociada a fibrosis residual de la arcada temporal inferior. \n\nDestacó la ausencia de esquisis foveal mediante OCT en ambos ojos.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2278 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912011001000004-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "XLRS" ], "offsets": [ [ 1651, 1655 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912011001000004-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ADN" ], "offsets": [ [ 1548, 1551 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012000200003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año. La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias. Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes.\nEn la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo. En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad. En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks. Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular. Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida.\n\nEn los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha. Asimismo, consultó por un episodio de vitritis ++ que remitió con triamcinolona transeptal (TRIGON depot).\nEn el estudio etiológico, tras descartar otras causas del cuadro neurológico, con resonancia magnética nuclear normal, ante la asociación de uveítis y mielopatía idiopática con hiperreflexia patelar, se solicitó serología para el VLHT-1 que resultó positiva por enzimoinmunoanálisis (EIA) para la detección de anticuerpos frente a VLHT-1 (ABBOTT HTLV-1/HTLV-2, Innogenetics N.V.). Las muestras por EIA se analizaron mediante un inmunoblot en tira, (INNO-LIATM HTLV I/II, Innogenetics N.V.) que confirmaron la presencia de anticuerpos frente al HTLV-1. Se estableció entonces el diagnóstico de paraparesia espástica tropical y uveítis intermedia por VLHT-1. Se le pautó tratamiento con prednisona oral mejorando su clínica neurológica así como su MAVC, alcanzando una visión de 14/20 en ojo derecho y 18/20 en ojo izquierdo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2026 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912012000200003-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1886, 1896 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000200003-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos frente al HTLV-1" ], "offsets": [ [ 1723, 1751 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000200003-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos frente a VLHT-1" ], "offsets": [ [ 1511, 1538 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000200003-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "TRIGON depot" ], "offsets": [ [ 1186, 1198 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000200003-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triamcinolona" ], "offsets": [ [ 1160, 1173 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000200003-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HTLV-1/HTLV-2" ], "offsets": [ [ 1547, 1560 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000200003-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HTLV I/II" ], "offsets": [ [ 1661, 1670 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo.\nEntre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, hipertensión y alergia a pirazolonas.\nA la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo. En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos. Presión intraocular de 16mm de Hg en ambos ojos. En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula. No presentaba vitritis.\n\nEn la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo.\n\nLa paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1mg/kg/día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica, siendo en este momento, reducida la dosis a 0,5mg/kg/día. Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1mg/kg/día, permaneciendo la agudeza visual estable. La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo.\nSeis meses después, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina.\n\nLa paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas.\nDos meses más tarde, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5mg/kg/día, que se redujo a 1mg/kg/día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4.\nLa paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2163 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912012000300005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 2066, 2076 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000300005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1011, 1021 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000300005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azatioprina" ], "offsets": [ [ 1971, 1982 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000300005-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 1751, 1768 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000300005-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina" ], "offsets": [ [ 1405, 1413 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000300005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 980, 991 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000300005-1_T8", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "pirazolonas" ], "offsets": [ [ 212, 223 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012000500005-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 58 años, que acude por pérdida de visión súbita en su OI. El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE.\nSu MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4. No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior.\nEn la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales. En el OD, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y, en el OI, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal, algo grisácea y discretamente sobreelevada, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas, sobre todo nasales. La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «en patrón reticular» nos llevó a realizarle una AFG, donde se observaba una escara gliótica en el OD y, en el OI, una imagen hipofluorescente a modo de retículo, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos, con lo cual se confirmó la sospecha anterior. La OCT corroboraba el diagnóstico, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar.\n\nLa FA del OI revelaba una imagen curiosa, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica; es decir, el retículo, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel.\nEn este caso, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito. Se consiguió una mayor AV, llegando a 0,7. En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1771 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012000700003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón, de 32 años, con neoplasia de colon con metástasis hepáticas, retroperitoneales y mediastínicas, de evolución rápida sobre un fondo de colitis ulcerosa.\nA la semana del diagnóstico, a pesar de presentar un estadio avanzado, es ingresado para intervención quirúrgica con resección parcial tumoral, iniciándose en el postoperatorio tratamiento quimioterápico con distintas líneas terapeúticas consecutivas oxaliplatino+acido folínico+fluoracilo, capecitabina+oxaliplatino, y capecitabina+irinotecán, sin respuesta. Incluso se realiza determinación del gen K-ras, para posible tratamiento con cetuximab o panitumumab, siendo negativo, y por tanto, descartando esta alternativa terapéutica. Además, no resulta aconsejable el tratamiento con bevacizumab pues presenta drenajes en la cavidad abdominal, con producción de material purulento.\nA los 15 días de la intervención quirúrgica, el paciente refiere dolor ocular izquierdo moderado, por lo que solicitan consulta a nuestro servicio. A la exploración oftalmológica, el paciente presenta moderado edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos severo no reductible, una ptosis completa en el ojo izquierdo, y limitación de la motilidad ocular en todas las posiciones de la mirada, pero sobre todo en la mirada lateral y en la supraversión.\nAnte ello, solicitamos resonancia magnética nuclear (RMN) craneal y orbitaria, con imágenes potenciadas en T1 y axiales potenciadas en difusión y FLAIR. Se observan dos lesiones nodulares en la órbita izquierda, una de ellas de 2×1cm, localizada en la región superior, con afectación de los músculos recto superior y elevador del párpado; y la segunda, localizada a nivel del ápex, con afectación del recto externo, todo ello muy sugestivo de metástasis de la musculatura ocular extrínseca.\n\nDebido al mal estado general del paciente, se descarta radioterapia paliativa, y se inician bolos de metilprednisolona a dosis de 1g/día, con alivio parcial del dolor. Sin embargo, a las 48 horas del segundo bolo de corticoterapia, el paciente presenta dolor abdominal y ocular extremo, por lo que se decide sedación paliativa, con fallecimiento del paciente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2150 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912012000700003-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "K-ras" ], "offsets": [ [ 560, 565 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 1890, 1907 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bevacizumab" ], "offsets": [ [ 743, 754 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "panitumumab" ], "offsets": [ [ 608, 619 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "cetuximab" ], "offsets": [ [ 596, 605 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "irinotecán" ], "offsets": [ [ 492, 502 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxaliplatino" ], "offsets": [ [ 463, 475 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxaliplatino" ], "offsets": [ [ 410, 422 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "capecitabina" ], "offsets": [ [ 479, 491 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "capecitabina" ], "offsets": [ [ 450, 462 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluoracilo" ], "offsets": [ [ 438, 448 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012000700003-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acido folínico" ], "offsets": [ [ 423, 437 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012000800005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 34 años, diagnosticado de síndrome de Klinefelter, que acude a Urgencias por pérdida de agudeza visual del ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución. La agudeza visual en ojo derecho (OD) era de 1 y en OI 0,2. El polo anterior no mostraba alteraciones y el ángulo era abierto grado IV 360o poco pigmentado. La presión intraocular (PIO) del OD era de 34mmHg y la del OI de 30mmHg. El grosor corneal central en OD era de 516 micras y en OI de 520 micras. El examen fundoscópico objetivó un aumento marcado de la excavación papilar en ambos ojos con un cociente excavación/disco vertical de 0,8. En el OI se apreciaba una depresión oval correspondiente a una foseta congénita del nervio óptico en el sector temporal con una zona de atrofia peripapilar asociada a un desprendimiento seroso macular. El estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) (Stratus OCT Carl Zeiss Ophthalmic Systems, Inc) mostraba un importante adelgazamiento en ambos ojos, más marcado en el OD aunque hay que tener en cuenta que el grosor real de la capa de fibras del nervio óptico izquierdo puede verse incrementado por el desprendimiento seroso macular. La campimetría computarizada (Humphrey 24-2) mostraba un defecto arciforme superior en el OD y un defecto central en el OI por la maculopatía. De forma característica la angiografía fluoresceínica mostraba una hipofluorescencia inicial de la foseta. La OCT sobre la mácula revelaba la separación de las capas internas de la retina en comunicación con la foseta y un desprendimiento neurosensorial macular sin conexión con la misma. También vemos un agujero macular lamelar en las capas externas de la retina.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1702 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012001100004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 79 años de edad diagnosticado de enfermedad de VHL hacía 20, cuando, en una revisión oftalmológica, se hallaron hemangiomas capilares en ambos ojos (AO). Tiene siete hijos de los cuales, tres de ellos y una nieta están afectos de la enfermedad. Como afectación sistémica de la enfermedad solo presenta quistes renales. En la actualidad presenta una prótesis en su ojo derecho (OD) por antiguo desprendimiento de retina (DR) traccional, y en el ojo izquierdo (OI) presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 con hemangiomas fotocoagulados nasales y otro de mayor tamaño inferior, junto con una membrana epirretiniana en polo posterior que altera la anatomía macular normal, compatible con la la línea hiperreflectiva superior mostrada en la tomografía de coherencia óptica (OCT). La membrana apareció después de una vitrectomía realizada hace 2 años tras presentar el paciente una hemorragia vítrea grado III y un DR traccional inferior. Tras la vitrectomía, persistía la hemorragia vítrea por lo que se trató con una inyección intravítrea de anti-VEGF (bevacizumab) resolviéndose la misma.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1096 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912012001100004-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-VEGF" ], "offsets": [ [ 1047, 1056 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912012001100004-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bevacizumab" ], "offsets": [ [ 1058, 1069 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0365-66912012001100004-5__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 21 años y portadora del gen de VHL, presenta un hemangioblastoma cerebeloso diagnosticado hace 2 años, cuando al romperse acudió a Urgencias en parada cardiorrespiratoria. En la exploración oftalmológica, se aprecia en OI un HCR temporal superior de ½ diámetro papilar de aspecto amarillento, con otro HCR satélite, que, al igual que uno yuxtapapilar de pequeño tamaño, no se aprecian en la funduscopia pero sí en la angiografía, dando una imagen sacular hiperfluorescente siendo el resto de la exploración oftalmológica normal en AO al igual que el OCT de mácula, con una AV de la unidad en ambos ojos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 614 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922007000300006-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 20 años, pescador, sin antecedentes médicos de interés que presenta dolor y tumefacción en el dedo índice de 2 días de evolución, tras punción con una espina de pescado. A la exploración se objetivan los cuatro signos de Kanavel (hinchazón simétrica y actitud en semiflexión del dedo, dolor a la palpación sobre el trayecto tendinoso flexor del segundo dedo y dolor con la extensión pasiva del dedo.\nEcográficamente se observó un área hipoecogénica alrededor del tendón flexor del dedo índice y una marcada hipervascularización sinovial. En la exploración quirúrgica se evacuó una pequeña cantidad de pus dentro de la vaina sinovial mediante un drenaje con apertura de las poleas A1 y A5 y sistema de irrigación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 723 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922008000400008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 3 años de edad, sin antecedentes de importancia, que inicia su padecimiento 15 días antes de su ingreso hospitalario al presentar crisis convulsiva tónico-clónica con desviación de la mirada y movimientos lateralizados a la izquierda de unos 20 minutos de duración, no relacionada con hipertermia. Ocho días después de este primer cuadro, vuelve a presentar crisis convulsiva de las mismas características, en esta ocasión con hipertermia, mal estado general y tos no productiva esporádica. Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína.\nAcude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante. Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra. Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki.\nEn las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara.\n\nA las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo.\n\nEn el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada. Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina, Amikacina y Metilprednisolona. Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson.\n\nEl laboratoria mostró:\n-BH Hgb: 12.4, Hto. 39.1%, VCM 80.2, HCM 25.5, CMHG 31.7, Leucocitos 19.6, Linfocitos 29%, Eosinófilos 3 %, Segmentados 66 %, Bandas 1 %, Monocitos 1 %, Plaquetas 188.000, VSG 6mm/h.\n-EGO: Densidad 1.020, Ph 5.0, Color amarillo, Leucocitosis 2-3/campo, Cetonas trazas, Cristales escasos y Células epiteliales escasas. Resto negativo.\n-Electrolitos: Na 139, K 4.2, Cl 101.\n-Química sanguínea: Bilirrubinas totales 15, Bilirrubinas no conjugadas 29, Proteínas totales 7.1, Albúmina 4.0, Globulinas 3.2, Fosfatasa alcalina 255, GGT 22, ALT 49, AST 65, Glicemia 148 y Creatinina 0.55.\nSe realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total. Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal, con fácil sangrado, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina. Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular.\n\nSe cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona, Vancomicina y Fluconazol, además de analgesia con Midazolam, Nalbufina, Diazapam, Polimixina en labios y Gammaglobulina (dosis total de 12,8 gr.).\nLa biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (Anticonvulsivantes). El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular, fueron negativos.\nSe realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides. No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana. Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones, presentando reepitelización corneal. Su evolución fue hacia la mejoría, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria.\nUna vez cicatrizado el abdomen, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales. Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente. Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria. Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas.\nActualmente presenta secuelas por discromías en piel, fotofobia, inicia la deambulación con ayuda, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral. Sigue bajo control de oftalmología.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5351 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922008000400008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Bilirrubinas" ], "offsets": [ [ 3055, 3067 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Bilirrubinas" ], "offsets": [ [ 3030, 3042 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Polimixina" ], "offsets": [ [ 3951, 3961 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Polimixina" ], "offsets": [ [ 3563, 3573 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Gammaglobulina" ], "offsets": [ [ 3974, 3988 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Diazapam" ], "offsets": [ [ 3941, 3949 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Nalbufina" ], "offsets": [ [ 3930, 3939 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Midazolam" ], "offsets": [ [ 3919, 3928 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Fluconazol" ], "offsets": [ [ 3883, 3893 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vancomicina" ], "offsets": [ [ 3869, 3880 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ceftriaxona" ], "offsets": [ [ 3856, 3867 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ciprofloxacino" ], "offsets": [ [ 3750, 3764 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Moxifloxacino" ], "offsets": [ [ 3735, 3748 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Lassar" ], "offsets": [ [ 3554, 3560 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Creatinina" ], "offsets": [ [ 3202, 3212 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T20", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AST" ], "offsets": [ [ 3179, 3182 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T21", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ALT" ], "offsets": [ [ 3171, 3174 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T22", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 3163, 3166 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T23", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Fosfatasa alcalina" ], "offsets": [ [ 3139, 3157 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T24", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Globulinas" ], "offsets": [ [ 3123, 3133 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T25", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Albúmina" ], "offsets": [ [ 3109, 3117 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T26", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Proteínas totales" ], "offsets": [ [ 3086, 3103 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T27", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cl" ], "offsets": [ [ 3002, 3004 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T28", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "K" ], "offsets": [ [ 2995, 2996 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T29", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Na" ], "offsets": [ [ 2987, 2989 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T31", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cetonas" ], "offsets": [ [ 2891, 2898 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T32", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hgb" ], "offsets": [ [ 2642, 2645 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T33", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINES" ], "offsets": [ [ 2498, 2503 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T34", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Difehilhidantoína" ], "offsets": [ [ 2474, 2491 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T35", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 2436, 2453 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T36", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Amikacina" ], "offsets": [ [ 2424, 2433 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T37", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Clindamicina" ], "offsets": [ [ 2410, 2422 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T38", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Difenilhidantoína" ], "offsets": [ [ 572, 589 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T39", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Diclofenaco" ], "offsets": [ [ 558, 569 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T40", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Paracetamol" ], "offsets": [ [ 545, 556 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922008000400008-1_T41", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Amoxicilina" ], "offsets": [ [ 532, 543 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 24 años de edad que sufre una severa lesión por aplastamiento en miembro superior izquierdo. Tras una atención inicial, el paciente presenta exposición de la placa de osteosíntesis en el tercio distal del radio y trombosis de las anastomosis de revascularización radial y cubital a nivel del carpo. La ausencia de flujo reverso en la arteria interósea posterior fue constatada mediante Doppler de Ultrasonidos.\nTras el desbridamiento se procedió a realizar un bypass radio-cubital con injerto de vena safena para revascularización del miembro. Como medio de cobertura del material de osteosíntesis y la anastomosis distal del by-pass se planteó un colgajo en hélice de perforante interósea posterior de 15x7,5 cm en la cara dorsal del antebrazo. La perfornte cutánea se halló 4 cm proximal a la articulación distal.\nUna vez que el colgajo pudo ser pivotado en los vasos perforantes cutáneos de la arteria interósea posterior se procedió a su rotación 90 grados por el borde cubital del antebrazo hasta alcanzar la cara volar del carpo. La zona donante se cubrió con un injerto de piel parcial." ], "offsets": [ [ 0, 1102 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón soltero de 37 años de edad, trabajador del campo, que es enviado a nuestro Servicio desde otro hospital por no tener en él la experiencia necesaria para el tratamiento del tipo de lesión que padecía; presenta en ese momento una lesión penoescrotal por la que 15 días antes había sido ingresado de urgencia en el Servicio de Urología del hospital de procedencia con diagnóstico de sospecha de sarcoma infectado o linfogranuloma venéreo. Anteriormente no había sido visto ni tratado en ningún otro centro médico. Durante los 10 días que permaneció ingresado en Urología fue tratado inicialmente con Metronidazol y Ceftazidima, y una vez realizado el antibiograma, con Amikacina, Trimetropina/ Sulfametoxazol y Cefotaxima. El diagnóstico por biopsia fue de carcinoma verrugoso de Buscke-Lowenstein.\nCuando lo recibimos, presenta en el pene una lesión tumoral exofítica de unos 15 cm de diámetro. El paciente refiere que había comenzado 6 meses antes en forma de una pequeña ulceración en el surco balanoprepucial que fue creciendo progresivamente en forma de coliflor y acabó infiltrando los tejidos vecinos. En el pene afectaba a la piel, dartos, fascia de Buck y albugínea, invadía el interior de los cuerpos cavernosos, destruía la uretra y su esponjosa pero respetaba el glande, e infiltraba igualmente los tejidos pubianos, el escroto y su contenido.\nLos límites entre los tejidos afectados y los tejidos sanos no estaban bien definidos; en los tejidos afectados encontramos una masa deforme, blanda, fungosa, ulcerada, de color violáceo, mal oliente y sangrante en algunas zonas; los tejidos periféricos estaban edematizados y había adenopatías bilaterales ilíacas e inguinales palpables. El paciente orinaba por un orificio fistuloso no bien visible, ubicado entre la masa y los restos de la uretra destruida.\nLos análisis clínicos realizados fueron normales; los serológicos para brucelosis, lúes y VIH fueron negativos; el cultivo bacteriológico fue positivo para bacteroides caccae, proteus mirabilis y estafilococus aureus. El estudio anatomopatológico de la biopsia indicó que se trataba de un condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein.\nSe realizaron mediante Tomografía Axial Computerizada (TAC) cortes axiales craneocaudales desde el borde superior de la sínfisis pubiana hasta la raíz del pene. En las imágenes encontramos adenopatías bilaterales en las cadenas iliacas interna y externa y en las cadenas inguinales; algunas de estas adenopatías superaban el centímetro de diámetro. La masa sólida infiltraba el pene, el escroto y parecía infiltrar también la fascia del músculo aductor izquierdo, pero no se apreció infiltración de la grasa del tejido celular subcutáneo de la pared interna de los muslos ni de la grasa del periné; tampoco se apreciaron lesiones óseas en las ramas isquio-ileo-pubianas sugerentes de infiltración metastásica.\n\nDadas las características del tumor, la afectación de las cadenas ganglionares y la posibilidad de malignización, se decidió practicar un tratamiento quirúrgico radical que se llevó a cabo a los 3 días de su ingreso en Cirugía Plástica.\nBajo anestesia general, con el paciente en posición supina y las extremidades inferiores separadas, realizamos una incisión perilesional por el pubis, los pliegues inguinales y el periné, extirpando en bloque la lesión tumoral; a continuación realizamos linfadenectomía de las cadenas afectadas, terminando así la emasculinización del paciente. Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo.\n \nEl estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió: pieza irregular de aspecto verrugoso, que en una de sus caras muestra el glande peneano, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores. La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis, escroto y periné. Al corte la tumoración es friable, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral, aunque no infiltrados. Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos, pero están libres de metástasis tumorales.\nTras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días. Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano.\nDurante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea. El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio.\nComo resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción. A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (5), con sus ventajas e inconvenientes, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva.\n\n \nComo consecuencia de la emasculinización, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (12 años hasta el momento presente) con testosterona.\nPor otro lado, al tratarse de un tumor benigno, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados.\n \n" ], "offsets": [ [ 0, 6076 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922009000100011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "testosterona" ], "offsets": [ [ 5886, 5898 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cefotaxima" ], "offsets": [ [ 714, 724 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Trimetropina/ Sulfametoxazol" ], "offsets": [ [ 683, 711 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Amikacina" ], "offsets": [ [ 672, 681 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ceftazidima" ], "offsets": [ [ 618, 629 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Metronidazol" ], "offsets": [ [ 603, 615 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000100014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 68 años de edad sin antecedentes de interés que acude a Urgencias por sangrado de una tumoración localizada en el brazo izquierdo. La tumoración es de gran tamaño (21x15 cm) y ocupa toda la mitad distal del brazo, está ulcerada, con zonas necróticas con gran fragilidad cutánea y sangrante. Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado.\n\nEn Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico.\nEs ingresada en el Hospital y sometida a estudio. Se le realizan pruebas preoperatorias, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral. La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea. El estudio de extensión (TAC tóraco-abdomino-pélvico) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo, de unos 6 mm sugestivo de metástasis; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales.\n\nLa biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada, que sugiere una proliferación de alto grado. Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma.\nUna vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar. Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica.\nLa intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente. El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida, Mesna, Adriamicina y Dacarbacina.\n\nEl estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15cm, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas. El estudio microscópico determinó un patrón global nodular, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos. Histológicamente había aspectos muy variables, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial, glanduliforme y a menudo cilindromatoso. El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (AE1-AE3) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales, EMA positivo en zonas epiteliales, MIB I (índice de proliferación) elevadísimo (50%), Actina y Desmina negativo, C-Kit negativo. El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad, denominado siringoma condroide maligno.\n\nLa paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica, presentando buena evolución de la cicatriz, sin evidencia de recidiva a los 2 años. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del brazo sin evidencia de recidiva local. Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (4mm). Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4121 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922009000100014-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "EMA" ], "offsets": [ [ 3376, 3379 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Proteína s-100" ], "offsets": [ [ 3298, 3312 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "C-Kit" ], "offsets": [ [ 3489, 3494 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Desmina" ], "offsets": [ [ 3471, 3478 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Actina" ], "offsets": [ [ 3462, 3468 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Vimentina" ], "offsets": [ [ 3218, 3227 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AE3" ], "offsets": [ [ 3149, 3152 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AE1" ], "offsets": [ [ 3145, 3148 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Citoqueratinas" ], "offsets": [ [ 3129, 3143 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Dacarbacina" ], "offsets": [ [ 2123, 2134 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Adriamicina" ], "offsets": [ [ 2109, 2120 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Mesna" ], "offsets": [ [ 2102, 2107 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000100014-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ifosmamida" ], "offsets": [ [ 2090, 2100 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 9 años de edad que presenta tras un accidente de tráfico, un defecto complejo postraumático en pie y tobillo izquierdos que incluye una pérdida de sustancia de 7 x 10 cm con exposición de maleolo tibial, astrágalo y articulación subastragalina, sección de tendón tibial posterior y tendón flexor largo de los dedos y avulsión de nervio tibial y de la arteria tibial posterior con un defecto de 5 cm. El pie permanece vascularizado a través de la arteria tibial anterior.\n\nTras el pertinente desbridamiento de tejido desvitalizado, se plantea la reconstrucción del defecto a los 5 días del traumatismo, mediante la reparación de los tendones afectados, reconstrucción del nervio tibial con injertos de nervio sural y cobertura del defecto con un colgajo de perforantes ALM. Preoperatoriamente se diseña un colgajo de 7 x 10 cm en el muslo izquierdo basado en una perforante localizada con Doppler. Tras una disección subfascial estándar del colgajo siguiendo la descripción hecha por Wei et al. (4), localizamos una perforante con un trayecto intramuscular muy largo y de pequeño diámetro; se decide entonces explorar proximalmente la rama transversa de la arteria circunfleja femoral lateral (ACFL) con el fin de buscar una mejor perforante. Se localiza una perforante de mayor calibre a ese nivel y se rediseña el colgajo para convertirlo en un colgajo de perforantes de TFL, dibujando una isla de piel más proximalmente con centro en la nueva perforante; se incluye en el colgajo el nervio femorocutáneo lateral del muslo para proporcionarle sensibilidad. Tras la reparación del nervio tibial con 3 injertos de nervio sural de 5cm cada uno, se lleva a cabo la transferencia y fijación del colgajo. Las anastomosis se realizan termino-terminalmente a la arteria tibial posterior y a dos venas, una vena comitante tibial posterior y a la vena safena mayor. El nervio femorocutáneo lateral del colgajo se conecta término-lateralmente al cabo proximal del nervio tibial. Finalmente, se realiza un cierre directo de la zona dadora. El tiempo total de la intervención fue de 7 horas y 30 minutos. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones y el paciente recibió el alta hospitalaria a los 18 días de la intervención quirúrgica.\n\nEl programa de fisioterapia comenzó desde la primera semana de postoperatorio, apoyando parcialmente el pie (con ayuda de muletas y férula de protección) al mes de la cirugía y deambulando con total apoyo del pie a las 6 semanas. A los 4 meses de la cirugía el contorno del pie era adecuado, lo que permitió al paciente usar un calzado normal, con un rango de movilidad del tobillo de 45 º de flexión plantar y 15º de flexión dorsal y una sensibilidad de protección (detectada con test de monofilamento) plantar y del colgajo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2768 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000200008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 18 años de edad y sexo femenino que fue operada de su extrofia de cloaca (reconstrucción de los tractos intestinal y urinario) en otro centro asistencial, y que llega a nuestro Servicio presentando ausencia de pared abdominal anterior, piel inestable, eventración púbica, numerosas secuelas cicatrizales y un reservorio urinario incontinente.\n\nSe programa reconstrucción de la pared, eventroplastia y plastia del ostoma urinario, trabajando en equipo con el Servicio de Cirugía y Urología Infantil.\n1er Tiempo quirúrgico:\nConsistió en la colocación de 2 expansores rectangulares de 1000cc. (con capacidad de expansión hasta 1500cc) y de 15,2 cm. de largo x 7,3 de ancho con válvula remota (Silimed®) por debajo del tejido celulo- graso abdominal y por encima de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en posición subcostal y lateral. La expansión se realizó a un ritmo de entre 50 y 100 cc de solución fisiológica con intervalos de 1 semana a 20 días, según la tolerancia de la paciente, hasta llegar a 1300cc.\n\n2do Tiempo quirúrgico:\nFinalizada la expansión se programa la cirugía de la pared y del ostoma urinario.\nEl equipo de Cirugía Plástica Infantil retiró los expansores y el cirujano urólogo realizó la plastia del ostoma urinario. A continuación ambos equipos quirúrgicos procedieron a la reconstrucción de los tercios superior y medio de la pared utilizando los tejidos remanentes de la vaina del recto abdominal, músculo recto abdominal y tejido cicatricial remanente. En el tercio inferior y pubis, debido a la ausencia de tejido, se decide la utilización de una malla protésica de polipropileno (Prolene®) de 15 x 10 cm por encima del tejido laxo cicatricial que cubre la eventración, anclando la misma a los huesos púbicos y al músculo oblicuo mayor de ambos lados. La reconstrucción de la piel y de los tejidos celulo-grasos se logra con el avance de los tejidos laterales expandidos.\n\nLa paciente evolucionó favorablemente sin complicaciones efectuándose la cirugía reconstructiva de vagina un año más tarde.\n\nA pesar de la diastásis púbica de casi 17cm. la paciente no presenta alteraciones en la marcha y por decisión propia no se le ha realizado tratamiento alguno.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2199 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922009000200008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Prolene" ], "offsets": [ [ 1623, 1630 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000200008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "polipropileno" ], "offsets": [ [ 1608, 1621 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000200008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "solución fisiológica" ], "offsets": [ [ 907, 927 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 42 años, casada, unigesta (gemelar), con historia de 20 años de infecciones de repetición en el área genital. A los 22 años contrajo HPV; durante años fue tratada con láser, sin éxito. Padeció infecciones por Cándida albicans, al menos una vez al mes. A los 34 años padeció herpes genital. Los episodios de candidiasis empeoraron, alternando con herpes. El dolor vaginal constante le hacía imposible mantener una actividad sexual regular. A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.\nTeniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.\nEsta propuesta consistía en:\n1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.\n\n2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.\n3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.\nUna vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.\n\nEn cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.\n\nHasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4937 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922009000300005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adrenalina" ], "offsets": [ [ 2116, 2126 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000300005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "suero fisiológico" ], "offsets": [ [ 2096, 2113 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000300005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido poliglicólico" ], "offsets": [ [ 3062, 3081 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000400002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 70 años, intervenida por el Servicio de Cirugía Cardíaca por un problema valvular complejo. Presentó múltiples complicaciones postquirúrgicas que agravaron su estado general por fallo de bomba. Tras dos semanas de ingreso, comenzó a desarrollar un cuadro séptico con origen en el mediastino. Se realizó apertura de la herida quirúrgica, con exposición del corazón, y curas diarias con suero fisiológico. El equipo de Cirugía Cardiaca realizó, a las dos semanas de la primera intervención, un colgajo de epiplon para reparar el defecto, sin éxito. A los 2 meses del ingreso, la paciente todavía permanecía en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con soporte ventilatorio asistido, coma inducido por fármacos y había desarrollado una polineuropatía generalizada; exposición amplia del corazón, con apertura de la pleura en ambos hemitórax y herniación de un lóbulo pulmonar izquierdo con los movimientos respiratorios. Se decidió realizar reconstrucción mediante colgajo de dorsal ancho y material aloplástico (Gore-tex®) para reparar el defecto central y la herniación pulmonar. Se empleó para cubrir el defecto parte del colgajo de epiplón efectuado previamente. La paciente evolucionó favorablemente, el cuadro neurológico mejoró paulatinamente y fue trasladada a planta 18 días más tarde, para ser dada de alta a su domicilio al mes de la intervención. La paciente falleció 6 meses más tarde por neumonía que afectó al pulmón derecho.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1449 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922009000400002-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "suero fisiológico" ], "offsets": [ [ 394, 411 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000400002-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gore-tex" ], "offsets": [ [ 1020, 1028 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000400010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 12 años de edad, que refiere haber sufrido absceso facial izquierdo de origen dentario. La clínica predominante en el momento de nuestra valoración fue de imposibilidad para la apertura bucal. El hallazgo más significativo en la TAC y en la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) fue la ausencia de glándula parótida izquierda y la deformidad mandibular con fusión de sus pared posterior al maxilar superior y apófisis pterigoidea izquierda, con el consiguiente desplazamiento anterior de los cóndilos mandibulares por displasia severa de la articulación témporomandibular.\nDada la situación clínica descrita, se requirió traqueotomía para proceder a la liberación extrarticular de la anquilosis máxilo-mandibular, extracción de piezas dentarias afectadas y cobertura con colgajo estándar de mucosa. En el postoperatorio inmediato se realizó fijación de la apertura bucal en 2 cm mediante cuña retromolar.\n\nEn el momento actual la paciente mantiene una apertura bucomandibular de 2,4 cm lo cual permite una alimentación sólida por boca. La confirmación de esta entidad se realizó mediante estudio anatomopatológico que informó de cambios compatibles con osteomielitis crónica.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1182 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922009000400011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 25 años de edad que sufrió mientras pescaba picadura de raya a nivel de la superficie interna del tobillo derecho, con dolor intenso y quemante, tratado inicialmente en un hospital local mediante cura y administración de antibióticos sistémicos; al no presentar respuesta clínica adecuada, es remitido a nuestra institución sanitaria.\nAl ingreso hospitalario, el paciente presentaba una lesión muy dolorosa, profunda, a nivel de la región posterior del maléolo interno del pie derecho, con necrosis de la piel suprayacente y abundante salida de material purulento y fétido.\nDiagnosticamos infección de tejidos blandos y es hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos (Clindamicina 600 mg cada 8 horas y Amikacina 1 gr diario). Se toman radiografías del tobillo derecho en las que observamos edema de tejidos blandos, sin evidencia de fragmentos radio-opacos que pudieran corresponder a restos del aguijón venenoso.\nEn quirófano, se realiza drenaje de la colección de material purulento y desbridamiento del tejido necrótico, creando un defecto tisular de 7 x 5 cm sobre el maléolo interno del tobillo derecho, con exposición del tendón de Aquiles y del borde posterior de la tibia; se realiza además cultivo de tejidos blandos.\n\nLos exámenes de laboratorio reportan: leucocitos de 7200/ul, con neutrófilos de 60%, hemoglobina 10,7g/dl, hematocrito 31,8%, creatinina 0,9 mg/dL, proteína C reactiva 3,13mg/dL y velocidad de sedimentación globular 81 mm.\nPracticamos dos desbridamientos adicionales por persistencia de secreción y tejido necrótico residual en el tercer y quinto día de hospitalización. El resultado del cultivo detectó la presencia de Proteus vulgaris, sensible a Amikacina.\nHacia el día 9o, decidimos realizar cobertura del defecto remanente con colgajo fasciocutaneo safenointerno de flujo reverso. Desbridamos los bordes del defecto, dejando una pérdida de sustancia final de 8x3 cm; para la cobertura diseñamos una isla de piel con las mismas dimensiones y luego cerramos de forma primaria el área donante del colgajo.\n\nLa evolución del paciente fue satisfactoria, con control adecuado de la infección y cicatrización exitosa.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2187 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922009000400011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Amikacina" ], "offsets": [ [ 1719, 1728 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000400011-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 1418, 1437 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000400011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1396, 1406 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000400011-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 1355, 1366 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000400011-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Amikacina" ], "offsets": [ [ 744, 753 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922009000400011-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Clindamicina" ], "offsets": [ [ 709, 721 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922011000100010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Describimos la técnica empleada en el caso de una paciente de 23 años de edad, que acude a consulta por sufrir amenorrea primaria. Su fenotipo era femenino, con genitales externos normales y genitales internos con ausencia de vagina. La ecografía abdomino-pélvica informó de útero aplásico y microlitiasis renal bilateral; la urografía excretora fue normal; TAC abdominal fue también normal y pélvico mostró la existencia de un útero hipoplásico. La radiografía de la mano izquierda marcaba una edad ósea aproximada de 17 años. La radiología simple de columna dorso-lumbar presentaba escoliosis lumbar derecha y asimetría de crestas ilíacas. El estudio de colon por enema opaco fue normal y en el tacto rectal no se detectaron genitales internos. Los estudios complementarios: perfil hormonal con FSH, LH, estradiol, progesterona, testosterona, prolactina, fueron normales.\nLa paciente fue estudiada arduamente y enviada para evaluación médica a los Servicios de Ginecología, Endocrinología y Psicología, hasta completar el diagnóstico final de Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser y fue remitida a Cirugía Plástica para reconstrucción vaginal.\n\nSe realizó técnica de McIndoe, con la modificación que a continuación se describe: toma y aplicación de injertos cutáneos de espesor parcial de las regiones glúteas, que se reticularon manualmente y se fijaron a una capa de esponjas de gel hemostático con la finalidad de garantizar el contacto íntimo de los injertos con las paredes vaginales recién conformadas. En total se tomaron 2 láminas rectangulares de 8 x 6 cm de esponja de gel hemostático Gelfoam®, que se suturaron entre sí con hilos reabsorbibles del tipo monocryl 3-0 y se colocaron sobre el conformador de silicona para adoptar su forma simulando un forro. Los injertos se fijaron al conformador previamente cubierto con las esponjas de Gelfoam®, también mediante suturas reabsorbibles. Llevamos a cabo la creación del nuevo túnel vaginal mediante disección roma según técnica descrita por el autor original, con una dimensión de 12 cm de profundidad y aproximadamente 6 cm de diámetro, sin eventualidades en el intraoperatorio y con colocación del dispositivo ya mencionado, fijado a las neoparedes vaginales con sutura no absorbible del tipo nylon 3-0. Finalmente, colocamos cura compresiva externa con compresas y una capa de adhesivo transparente y suspensorio tipo faja.\n\nLa cura inicial se descubrió a los 10 días de postoperatorio, encontrando integración de los injertos al 100 %. Colocamos nuevamente el conformador para que lo mantuviera así durante 4 semanas más de uso continuo y posteriormente se indicaron 3 semanas de uso del conformador durante la noche. A los 3 meses de postoperatorio, se le indicó iniciar relaciones sexuales que ya había aceptado programar a fin de obtener los mejores resultados posibles de la técnica, evitando estenosis vaginal. Al año de la intervención, la paciente tiene vida sexual activa con postoperatorio satisfactorio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2985 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922011000100010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nylon" ], "offsets": [ [ 2261, 2266 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 1723, 1731 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T3", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "monocryl" ], "offsets": [ [ 1671, 1679 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gelfoam" ], "offsets": [ [ 1602, 1609 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "prolactina" ], "offsets": [ [ 845, 855 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "testosterona" ], "offsets": [ [ 831, 843 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "progesterona" ], "offsets": [ [ 817, 829 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estradiol" ], "offsets": [ [ 806, 815 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LH" ], "offsets": [ [ 802, 804 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "FSH" ], "offsets": [ [ 797, 800 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000100010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gelfoam" ], "offsets": [ [ 1854, 1861 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922011000500005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 54 años con los siguientes antecedentes personales: exalcohólico, exfumador, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) calificada como incapacidad respiratoria de tipo mixto moderado-severo, hepatopatía, poliartrosis, polimialgia reumática y esófago de Barret. Debido a tratamiento corticoideo crónico, sufre en mayo del 2010 un aplastamiento osteoporótico vertebral por el que se le practica intervención quirúrgica consistente en fusión vertebral D2-D7 y vertebroplastia D4-D5. Un mes después es trasladado a nuestro hospital con diagnóstico de síndrome de lesión medular transversa D4 ASIA C para evaluación y tratamiento rehabilitador; este último aspecto resultó imposible desde el primer momento por la inestabilidad de la lesión vertebral. Además era necesario realizar curas locales diarias y cada 2-3 días curas regladas en quirófano por presentar también una herida abierta, infectada y esfacelada en la región vertebral dorsal alta. Se intentó de esta manera mantener el material de osteosíntesis e impedir la evolución clínica de su lesión medular. Finalmente, ante la imposibilidad de rebajar la carga bacteriana de la herida y proceder al cierre de la misma, optamos por retirar todo el material de osteosíntesis en el mes de octubre. Pautamos curas con antisépticos locales hasta conseguir un lecho adecuado para realizar, en enero del 2011, un colgajo de trapecio con paleta cutánea para cubrir el defecto existente. En el postoperatorio inmediato de esta intervención se realizaron maniobras posturales intempestivas que produjeron de forma iatrogénica una congestión venosa del colgajo descrito. Un mes después, procedimos a desbridar los tejidos afectados y colocamos 2 sistemas VAC® portátiles durante un mes: uno para gestionar el exudado generado en la zona del despegamiento muscular y otro en la parte craneal y caudal de la paleta cutánea. Elegimos para el apósito la modalidad de espuma negra (granufoam: poliuretano de 400-600 micrómetros de poro) porque se trataba de una herida residual de dimensiones relativamente pequeñas (4 x 5 cm), con escasos signos de infección y por la necesidad de mejorar el flujo sanguíneo local para limitar la pérdida de tejido y favorecer así la generación de tejido de granulación. La terapia se instauró de forma continua a -125mmHg las primeras 48 horas y luego se bajó a -75mmHg hasta el final del tratamiento.\n\nEn marzo de 2011 cubrimos con autoinjertos las 3 zonas anteriormente descritas, ya granuladas y los fijamos con un sistema VAC® portátil de última generación (VIA®) durante una semana más a -75 mmHg, pasando entonces el paciente a cargo del Servicio de Rehabilitación para continuar con su programa de recuperación de la marcha.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2720 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922011000500005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "granufoam" ], "offsets": [ [ 1934, 1943 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922011000500005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "poliuretano" ], "offsets": [ [ 1945, 1956 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922012000100001-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente diagnosticada a los 38 años de edad de carcinoma ductal infiltrante multifocal en mama izquierda. Fue intervenida quirúrgicamente en nuestra institución, un hospital de segundo nivel, practicándosele mastectomía radical modificada izquierda sobre patrón de reducción, linfadenectomía axilar homolateral y reconstrucción inmediata con colgajo de dorsal ancho y prótesis anatómica texturizada de 475cc (modelo 20636 Polytech®, Polytech Healthand Aesthetics, Dieburg, Alemania) en posición retromuscular en un bolsillo formado por la unión del músculo pectoral con el dorsal ancho. Se realizó también para simetría mamoplastia de reducción derecha diseñada con el mismo patrón y con pedículo inferior para el complejo areola-pezón.\n\nComo tratamiento adyuvante postoperatorio realizó quimioterapia, como estaba previsto en el momento del diagnóstico del carcinoma, y radioterapia por haber hallado 3 adenopatías axilares metastásicas durante la cirugía. La paciente finalizó la radioterapia a los 8 meses de la cirugía y 2 meses después, la radiación recibida desembocó en una radiodermitis grave y en un seroma espontáneo que tras varios intentos de drenaje condujo a la explantación de la prótesis al año de la cirugía inicial. Por su parte, el diagnóstico de consejo genético recomendó la mastectomía profiláctica derecha por considerar un alto riesgo al evidenciar en la biopsia de la pieza de reducción una hiperplasia ductal con atipias.\n\nDebido a la imposibilidad de utilizar el colgajo de dorsal ancho y por las secuelas de la radioterapia, tras valorar las posibilidades reconstructivas derivamos a la paciente a un hospital de tercer nivel ya que nuestra institución de segundo nivel no está habilitada para las técnicas de microcirugía vascular. La indicación fue realizar una reconstrucción mamaria con colgajo microquirúrgico DIEP bilateral. Al año de la explantación, se efectuó la mastectomía profiláctica indicada de la mama derecha y la reconstrucción microquirúrgica con colgajo DIEP bilateral. La evolución, tras una infección pulmonar postoperatoria que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos fue desfavorable, y se produjo necrosis total de ambos colgajos DIEP.\nTranscurrido un año y tras la estabilización de las cicatrices, se valoró si realmente existía alguna posibilidad reconstructiva dada la edad de la paciente y la gravedad de las secuelas (radiodermitis y adherencias cutáneas a parrilla costal). Optamos por intentar la mejoría de la cubierta cutánea con un autotrasplante de grasa para poder soportar en un futuro unos expansores tisulares y conseguir unas mamas de tamaño moderado.\n\nSe realizaron 2 sesiones de injertos de grasa autóloga con un intervalo de 6 meses y en régimen ambulatorio. En la primera sesión, la grasa se obtuvo del abdomen y tras su procesamiento con centrifugado se inyectaron 240cc. de grasa autóloga en la región torácica derecha y 200cc. en la izquierda. En la segunda sesión se obtuvo la grasa de los flancos y de la entrepierna, transfiriendo 160cc. en la mama izquierda. Logramos mejoría clínica en cuanto al grosor tisular, liberación de las adherencias de partes blandas de la radiodermitis torácica izquierda y, a la vez, conseguimos un aumento discreto de volumen.\n\nA los 6 meses decidimos colocar expansores tisulares. Elegimos expansores tisulares mamarios de forma anatómica (Mentor®, Johnson & Johnson, New Jersey, EE.UU.), de 350cc. En el hemitórax derecho la implantación del expansor se hizo en un plano retropectoral sin ninguna dificultad técnica. Contábamos con el problema sobreañadido de la precariedad de los tejidos y la radiodermitis previa del hemitórax izquierdo. Para prevenir la extrusión, procedimos a la cirugía suturando con Vycril® 3/0 una lámina de matriz dérmica Strattice® de 8 x 16cm desde un remanente fibroso hallado en el lugar del borde inferior del pectoral mayor al surco submamario. El papel de la matriz era proteger el polo inferior del expansor que se ubicaba en un plano subpectoral en la parte superior y cubierto por la lámina de Strattice® en la mitad inferior. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Las sesiones de llenado de los expansores se sucedieron dentro de la normalidad a partir de las 2 semanas de postoperatorio. La cantidad de llenado por sesión osciló entre 20 y 60cc. por expansor hasta llegar a un volumen total de 360cc. repartidos entre 7 sesiones y con un intervalo de 3 semanas de media. A destacar la gran elasticidad y la poca resistencia a la expansión de la mama izquierda en contra de lo esperado por la radioterapia previa, de manera que a los 4 meses se había completado el proceso satisfactoriamente.\n\nA los 5 meses procedimos al recambio de los expansores por prótesis definitivas de 380cc., anatómicas, texturizadas (modelo 20737 de Polytech®) Comprobamos una integración total de la matriz dérmica que contribuía al engrosamiento de las partes blandas.\nTres meses después, dada la evolución favorable de la paciente, sin evidencia de contractura capsular, efectuamos la reconstrucción de los pezones con colgajos locales en flor de Lys. El colgajo de la mama sometida previamente a radioterapia sufrió una necrosis parcial. En el momento de redactar este artículo, estamos realizando técnica de micropigmentación para la areola. Transcurridos 8 meses desde la última intervención la paciente está satisfecha con el resultado y se ha podido reincorporar plenamente a su vida social y laboral.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5463 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922012000100001-1_T1", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Strattice" ], "offsets": [ [ 4056, 4065 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000100001-1_T2", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Strattice" ], "offsets": [ [ 3774, 3783 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000100001-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vycril" ], "offsets": [ [ 3733, 3739 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000100001-1_T4", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Polytech" ], "offsets": [ [ 4802, 4810 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922012000200008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 46 años de edad sometida a mastectomía radical izquierda con linfadenectomía axilar en octubre del 2005 debido a un carcinoma ductal infiltrante en cuadrante súpero-externo con receptores hormonales positivos y metástasis ganglionar linfática en 1 de 13 ganglios aislados.\nEn el mismo acto quirúrgico se realizó reconstrucción inmediata mediante colocación de una prótesis expansora (Becker anatómico) con capa de gel de silicona texturizada de 300 cc. de volumen, empezando la expansión 2 semanas después de la cirugía y alcanzando el volumen máximo de expansión 1 mes más tarde.\nComo tratamiento complementario se instauró quimioterapia según esquema secuencial de adriamicinaciclofosfamida y taxano, recibiendo un total de 24 sesiones durante el periodo comprendido entre noviembre del 2005 y mayo del 2007, seguido de trastuzumab. El tratamiento hormonal complementario con letrozol se mantiene durante un periodo aproximado de 3 años.\nEl segundo tiempo de la reconstrucción se realizó en julio del 2006, mediante el recambio de la prótesis expansora por un implante mamario de gel de silicona texturizada de 320 cc. de tamaño en la misma ubicación subpectoral.\nEn los controles clínicos de seguimiento se evidenció una depresión a nivel del borde medial de la cicatriz de mastectomía, en forma de hachazo, que disgustaba tanto a la paciente como al propio equipo quirúrgico, por lo que se decidió realizar en marzo del 2007 un remodelado del mismo mediante injerto graso de tejido adiposo obtenido de zona abdominal y procesado mediante la técnica de Coleman, previa infiltración de la cicatriz con 3 cc. de anestésico local (lidocaína 1 % con adrenalina); fue realizado sin incidencias infiltrándose un total de 5 cc. de tejido graso en la zona del defecto.\nLa paciente continuó su seguimiento por el Servicio de Gíneco-Oncología, realizándose pruebas de imagen de control según la guía de diagnóstico y tratamiento de tumores malignos de nuestro hospital. Concretamente se realizaron 4 mamografías anuales y 2 ecografías mamarias entre mayo del 2006 y abril del 2009, sin evidencia de alteraciones que sugirieran daño en la integridad de la prótesis.\nEn marzo del 2010 se practicó una nueva ecografía mamaria en la que se visualizó en la superficie anterior del interior de la prótesis mamaria una imagen ovoidea quística no informada previamente, por lo que el radiólogo decidió practicar una RM. Dicho procedimiento fue llevado a cabo un mes más tarde y se observó en la prótesis una imagen nodular, localizada en la zona de intercuadrantes internos, de unos 2,5cm de diámetro, que impresionaba como imagen de contenido líquido, sin signos inflamatorios ni signos de rotura protésica. En distintos cortes parecía como si una estructura alargada, en forma de gancho, se introdujera en el interior de la prótesis, de forma parecida a como se introduce un dedo en un globo a medio hinchar. La paciente no refería sintomatología alguna.\n\nAnte tales datos en las imágenes, decidimos efectuar exploración quirúrgica teniendo en cuenta la posibilidad de vernos obligados a retirar la prótesis mamaria. En principio se pensó que quizá el infiltrado de grasa podría haberse introducido en el interior de la cápsula protésica y haber empujado la prótesis, sin romperla, creando una concavidad profunda en su interior, a modo de túnel.\nEn el acto operatorio se comprobó que la prótesis parecía estar íntegra, y que dentro de la cápsula no había ningún tipo de tejido que pudiera alterar la forma del implante. En la zona de la cápsula que estaba en contacto con el lugar donde se produjo el infiltrado de la grasa no había alteraciones, pero decidimos no obstante tomar biopsia del área de tejido graso inyectado; dicha biopsia correspondió en el estudio histológico con tejido fibroso sin signos de malignidad.\nAl retirar la prótesis para examinarla, nos llamó la atención que en su interior aparecieran varias manchas opacas diseminadas en distintos lugares, sin distribución lineal, que podrían hacernos pensar que se trataba de punciones por aguja. No obstante, en un punto próximo a la mayor de ellas, tras realizar fuerte compresión en la prótesis, vimos que se herniaba ligeramente la silicona cohesiva del implante. Decidimos entonces, una vez retirado el mismo, abrirlo y enviar muestras del material que estaba en su interior. La sustitución del implante retirado se hizo con otro de las mismas características.\n\nEl estudio anatomopatológico informó la muestra analizada del interior de la prótesis como material hemático.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4541 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922012000200008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adrenalina" ], "offsets": [ [ 1658, 1668 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 4199, 4207 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 1098, 1106 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 430, 438 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 1640, 1649 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "letrozol" ], "offsets": [ [ 887, 895 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "trastuzumab" ], "offsets": [ [ 831, 842 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "taxano" ], "offsets": [ [ 704, 710 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciclofosfamida" ], "offsets": [ [ 687, 701 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adriamicina" ], "offsets": [ [ 676, 687 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922012000200008-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores hormonales" ], "offsets": [ [ 186, 207 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922012000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 3 años de edad, sin antecedentes familiares de deformidades congénitas ni patología detectada durante el embarazo. En la exploración física se apreció hipoplasia del antebrazo derecho con ausencia de rayos digitales tercero, cuarto y quinto y desviación cubital de la mano en 60 grados. La movilidad de los dedos pulgar e índice era adecuada y con buena fuerza prensil. La sensibilidad se consideró normal en el examen de discriminación a dos puntos. Radiológicamente se apreció una hipoplasia cubital y radial a expensas de su tercio distal, con sinostosis radiohumeral, ausencia de los huesos del carpo de aparición temprana y ausencia del tercero, cuarto y quinto rayos. La longitud total del radio fue de 5.8 cm. y 3.0 cm. la del cúbito, mientras que en el antebrazo sano era de 12.0 cm para el radio y 12.4 cm. del cúbito, lo que comparativamente correspondió a una deficiencia de 48.3% para el radio y 24.1% para el cúbito. El húmero del lado afectado tenía una longitud de 15.5 cm. y el del lado sano 17 cm. Se estableció el diagnostico de fallo en la formación longitudinal de miembro superior derecho, postaxial, grado IV de Bayne, con moderado acortamiento longitudinal humeral.\n\nDecidimos realizar elongación ósea de los huesos del antebrazo por medio de la colocación de un distractor tipo transfixión, uniplanar, diseñado por JMY México® de acuerdo a las características propuestas por Matev (13). A pesar de que las longitudes del radio y del cúbito eran diferentes, se realizó la distracción de ambos huesos de forma simultánea. En el primer tiempo quirúrgico se colocaron dos clavos paralelos en situación proximal y dos en posición distal al sitio elegido en la diáfisis de ambos huesos para realizar la osteotomía, dejando únicamente la cortical posterior y con un margen entre los clavos proximales y distales de 3 cm. Se hizo una osteotomia circular incompleta que abarcó 300 grados de la circunferencia y se dejó el resto de la cortical íntegra.\nEl postoperatorio cursó sin complicaciones. Al cuarto día de postoperatorio iniciamos la fase de distracción a razón de 2mm. por día durante los primeros 15 días y posteriormente a 1 mm por día durante 45 días hasta lograr una elongación total de 7.5 cm. en un tiempo de 60 días. La longitud total lograda para el radio fue de 13.3 cm. y la del cúbito de 10.5 cm. A las 4 semanas de haber finalizado la distracción observamos radiológicamente una adecuada formación ósea longitudinal. Sin embargo, dejamos el distractor hasta completar 8 semanas después de detener la distracción, tiempo en el cual comprobamos que existía una excelente estructura ósea en la brecha.\n\nEl segundo tiempo quirúrgico se realizó en ese momento para retirar el distractor y para efectuar la centralización de la mano sobre la epífisis radial distal. Para facilitar este procedimiento fue necesario hacer una resección diafisiaria en el radio. La nueva fijación ósea se realizó con clavos de Kischner. No fue necesario realizar ninguna osteotomía en el cúbito porque su elongación fue en dirección de la tracción de los vectores y no observamos ninguna desviación.\n\nLa evolución postoperatoria fue satisfactoria, con edema discreto de la mano que cedió al poco tiempo; el paciente recuperó la movilidad de los dedos y no sufrió alteración de la sensibilidad.\nSeis meses después de haber finalizado el procedimiento del antebrazo, colocamos el distractor en la diáfisis del húmero con el mismo procedimiento técnico descrito previamente, aunque es de importancia señalar los puntos de riesgo anatómico de los nervios y vasos para realizar la técnica de forma meticulosa y evitar una lesión de estas estructuras. En la corticotomía semicircular, preservamos la porción posterior del periostio para salvar el nervio radial; los clavos se colocaron de forma paralela, dos proximales y dos distales, con un margen entre ellos de 3 cm para realizar la corticotomía. Cuatro días después, iniciamos el proceso de elongación a razón de 1 mm por día, hasta lograr una ganancia de 6 cm. Decidimos sobrecorregir dicho hueso para equilibrarlo con el crecimiento del brazo contralateral. Al finalizar el procedimiento, dejamos el distractor durante 8 semanas, tiempo en el cual comprobamos mediante radiología la adecuada cicatrización ósea de la brecha creada para el crecimiento longitudinal humeral.\n\nFinalmente, a las 8 semanas de haber finalizado la distracción humeral, tiempo elegido para retirar el distracto, realizamos la artrodesis del codo dejando dicha articulación en posición funcional.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4542 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922012000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento. Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado. A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito.\n\nAl examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas. Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm. de diámetro.\nLa exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema. Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema. El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11).\nTratamiento Quirúrgico\nPlanificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad. En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja. Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene. Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene. Dejamos drenaje. Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados.\n\nEn el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1968 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922013000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 56 años de edad, hipertensa, con antecedentes de poliomielitis al año de vida y secuelas en miembro inferior izquierdo que requirió múltiples intervenciones para posibilitar la marcha adecuada, así como cirugía de columna lumbar a los 42 años de edad. Diagnosticada de patología espinal de D11-D12 y L3-L4, se le practicó artrodesis pósterolateral L1-L5 más injerto de lámina y sustituto óseo, presentando mala evolución, con infección de herida quirúrgica y necrosis de la musculatura paravertebral que necesitó 3 nuevas intervenciones para desbridar el tejido no viable. Tras la tercera intervención, se le colocó un sistema de terapia de vacío y fue derivada a nuestro Servicio, centro de referencia para Cirugía Reconstructiva. El tiempo transcurrido entre la primera cirugía de columna y el momento de la derivación a nuestro Servicio fue de aproximadamente 18 días.\nLa paciente fue trasladada en camilla puesto que presentaba imposibilidad para la deambulación y atrofia importante en ambos miembros inferiores, así como un defecto en la zona dorso-lumbar de aproximadamente 20 x 5 cm de diámetro, con exposición de columna vertebral y material de osteosíntesis. No presentaba signos de infección.\n\nRealizamos estudio de la extensión del defecto mediante Tomografía Axial Computarizada (TAC) que informó de artrodesis instrumentada desde L1-S1 con resección de elementos posteriores y aumento de partes blandas posterior en lecho quirúrgico, con restos de aire y masa de partes blandas que sugiere cambios postquirúrgicos, sin evidencia de abscesos. Practicamos también angioTAC dorso-lumbar para conocer la viabilidad de las perforantes paravertebrales músculo-cutáneas.\n\nMantuvimos el sistema de terapia de vacío en la herida quirúrgica durante 20 días, mientras se completaron los estudios de imagen y preanestésicos, para que contribuyera a la limpieza de la lesión.\nLa planificación del procedimiento quirúrgico incluyó el desbridamiento del tejido cicatricial, la cobertura de las estructuras óseas profundas con un tejido bien vascularizado y el cierre del defecto cutáneo sin tensión.\nBajo anestesia general, con la paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, practicamos desbridamiento escisional de los bordes de piel invertida y del tejido fibroso cicatricial en la región lumbar. Diseñamos y levantamos un colgajo muscular de dorsal ancho reverso basado en los pedículos secundarios, con trasposición del mismo al defecto lumbar por tunelización y fijado en el tejido muscular sano perilesional. Colocamos 4 drenajes espirativos, 2 en la zona donante y 2 en la zona receptora, quedando uno en el plano submuscular y el otro en el plano subcutáneo.\nEl cierre de la zona donante fue directo, por planos, sin tensión. El cierre de la piel de la zona receptora se realizó previo Friedrich de los bordes, sin tensión y sin comprimir el colgajo muscular.\n\nA los 5 días de postoperatorio evidenciamos un aumento de volumen paravertebral derecho tras movilización brusca de la paciente en la cama. Practicamos ecografía que informó de la presencia de hematoma intramuscular paravertebral derecho de 15 x 2 cm de tamaño. Bajo anestesia general, evacuamos un hematoma coagulado y comprobamos la viabilidad del colgajo muscular, volviendo a cerrar la herida.\nA los 18 días la paciente comienza a caminar con ayuda de un andador, recuperando la funcionalidad de los miembros inferiores y siendo dada de alta en el día 22 de postoperatorio.\nDurante el seguimiento de 2 años tras la cirugía, la paciente presenta una deambulación normal y una excelente evolución local del colgajo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3604 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922014000200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 54 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha. En las últimas semanas había empeorado, presentando el pie caído y dificultades para la marcha. La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho.\nEn la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda, de gran tamaño, de consistencia blanda y dolorosa al tacto.\nLa clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración.\nRealizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico:\n• Resonancia nuclear magnética (RNM): en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (craneocaudal x transverso x anteroposterior) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR. Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado.\n\n• Electromiografía (EMG): compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho.\nDada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración.\nLlevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración. La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica.\n\nEl estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso, amarilla, redondeada, bien delimitada, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr. de peso, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas.\n\nMicroscópicamente se trata de tejido adiposo maduro, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia. Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis.\nLa evolución de la paciente fue satisfactoria, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad. Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente se encuentra asintomática, sin parestesias, sin dolor, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2741 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922014000200012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 48 años de edad, diabético de larga evolución, mal controlado, que se presenta en el Servicio de Urgencias de nuestro hospital con un cuadro de 5 días de evolución caracterizado por dolor, edema y aumento de temperatura en párpado superior e inferior izquierdos,\nsegún relata secundarios a trauma contuso que condicionó una dermoabrasión de poca trascendencia inicialmente.\nA su ingreso, es valorado por Oftalmología y diagnosticado de un cuadro de celulitis preseptal. A las 8 horas de su ingreso desarrolla una escara necrótica en el tejido involucrado. Durante el primer día de internamiento se le practicó aseo quirúrgico y desbridamiento de la totalidad del tejido necrótico. Se envía material a cultivo bacteriológico, identificando Streptococo Pyogenes. De acuerdo a dicho resultado, el paciente fue valorado por Infectología y se inició tratamiento con Meropenem, Vancomicina, Clindamicina y Anfotericina.\n\nDurante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto. Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral. El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso.\n\nA los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva.\n\nUn mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra. Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado.\n\nCuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado.\n\nEl paciente persistió con un mayor volumen y eversión del párpado reconstruido, por lo que 2 meses después realizamos un nuevo adelgazamiento del colgajo y corregimos el lagoftalmos mediante cantopexia lateral, liberando el ligamento palpebral y reinsertándolo en el reborde orbitario.\n\nTras 2 años de evolución, presenta cobertura del globo ocular con cierre y apertura palpebral completos, sin repercusión visual. No ha requerido nuevo tratamiento quirúrgico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3092 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922014000200012-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "solución fisiológica" ], "offsets": [ [ 1479, 1499 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922014000200012-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alginato" ], "offsets": [ [ 1536, 1544 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922014000200012-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "isodine" ], "offsets": [ [ 1502, 1509 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922014000200012-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Anfotericina" ], "offsets": [ [ 909, 921 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922014000200012-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Clindamicina" ], "offsets": [ [ 894, 906 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922014000200012-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vancomicina" ], "offsets": [ [ 881, 892 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922014000200012-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Meropenem" ], "offsets": [ [ 870, 879 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922015000100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución. En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides. Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario, actualmente sin aparente afectación de la piel. Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que resultaron negativos, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía. La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia, con margen macroscópico de 1 cm. La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado, sin infiltración. Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo.\n\nLa masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal.\n\nEl estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso. En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático. Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular.\n\nComo consecuencia del origen más probable del tumor, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo. La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural, por lo que fue recomendado control evolutivo. Dado el tiempo transcurrido, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar.\nFinalmente, a los 3 meses de la primera intervención, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo. Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño, 1 cm, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural. Retiramos la plastia acrílica, ampliamos la craniectomía, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch®. El defecto óseo y cutáneo final, de 12 x 7 cm de diámetro, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (TRAM) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo. La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo. Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo, es decir, un carcinoma tricofolicular en tabla interna, díploe y duramadre, con bordes libres, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo, ni tejido epidural, ni ganglios locales.\nFue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución. Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior. Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente. El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM).\n\nTanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular, con márgenes de resección negativos.\nEl escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia. El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas. Ante esto, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo.\nComo tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución: radioterapia externa con modulación de intensidad (IMRT) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (SYNERGY®) con una dosis total de 12.600 cGy.\nTambién se le administró adyuvancia con quimioterapia: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (cisplatino con fluorouracilo) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta.\nDos años y medio después del diagnóstico del tumor primario, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia, en la TC no hay signos de recidiva tumoral, pulmonar, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5925 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922015000100011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "taxol" ], "offsets": [ [ 5682, 5687 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carboplatino" ], "offsets": [ [ 5669, 5681 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluorouracilo" ], "offsets": [ [ 5634, 5647 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "CDDP" ], "offsets": [ [ 5609, 5613 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cisplatino" ], "offsets": [ [ 5619, 5629 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Neuropatch" ], "offsets": [ [ 4414, 4424 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Neuropatch" ], "offsets": [ [ 2912, 2922 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922015000100011-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5FU" ], "offsets": [ [ 5614, 5617 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922015000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 35 años de edad con fototipo cutáneo I según la clasificación de Fitzpatrick que acude al Servicio de Cirugía Plástica de nuestro hospital por presentar antecedentes clínicos de mastopatía fibroquística, papilomatosis intracanalicular y cancerofobia por antecedentes familiares de neoplasia de mama. La mamografía mostraba tejido de aspecto micronodular bien distribuido que se clasificó como un patrón mamográfico BIRADS 3. No obstante, ingresa para cirugía profiláctica del cáncer de mama. En el momento de la intervención no presentaba adenopatías axilares palpables.\n\nRealizamos mastectomía bilateral conservadora de piel, con hallazgo intraoperatorio de una adenopatía axilar izquierda, próxima al tejido subcutáneo, de coloración negra. Ante la posibilidad del descubrimiento intraoperatorio de una metástasis de melanoma, decidimos remitir la muestra para su estudio anatomopatológico de forma diferida. No encontramos otros signos clínicos sugestivos de patología tumoral, por lo que finalizamos la cirugía con la colocación bilateral de prótesis mamarias.\n\nLa exploración exhaustiva de la paciente durante el ingreso postoperatorio no reveló lesiones cutáneas compatibles con melanoma, pero sí la presencia de un tatuaje en la región pectoral izquierda de 10 años de antigüedad. La paciente fue dada de alta hospitalaria a la espera de los resultados del estudio de Anatomía Patológica.\n\nEl estudio histológico diferido de la pieza quirúrgica describió la adenopatía como un fragmento de aspecto bilobulado y color violáceo, de 1,6 x 1,3 x 0,5 cm., de tinte violáceo. Al microscopio describía una hiperplasia linfoide reactiva. La estructura del ganglio estaba conservada, sin presencia de células melanocíticas y con depósito de un pigmento artificial oscuro granular.\n\nYa nuevamente en la consulta, la exploración clínica junto con el estudio histológico de la lesión permitió atribuir la causa de los cambios clínicos de la adenopatía al tatuaje de la paciente, con el consecuente resultado de un pronóstico benigno y sin la necesidad de tratamiento o seguimiento posteriores.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2102 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922015000200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 3 meses de edad producto de quinta gesta, madre de 34 años de edad y padre de 39, no cosanguíneos. Antecedente de tía materna con epilepsia y de hermano mayor de 6 años con autismo. Embarazo normoevolutivo y nacimiento a termino mediante cesárea por presentación pélvica, sin complicaciones postnatales.\nEs referido a la consulta externa de Cirugía Plástica Pediátrica por presentar dificultad respiratoria nasal por obstrucción de la narina derecha por pólipo, así como masa intraoral pediculada en la encía superior entre 2 frenillos labiales. Normocéfalo, sin hipertelorismo, epifora del ojo derecho, paladar alto, úvula y paladar bien formados.\n\nLa tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y macizo facial reveló agenesia de cuerpo calloso aunada a una imagen hipodensa en la línea interhemisférica a nivel de las astas frontales, correspondiente a un lipoma con bordes irregulares de 3,8 x 2,1 x 1,7 cm; espina bífida oculta a nivel de columna cervical y fisura central a nivel de la arcada del maxilar superior.\n\nEl electroencefalograma estuvo dentro de los límites normales para la edad del paciene, sin evidencia de actividad paroxística ni de foco de lesión.\nPracticamos resección quirúrgica en huso tanto del pólipo nasal único (de forma irregular, lobulado que midió 0,9 x 0,7x 0,5 cm) como del pólipo intraoral (de 2 x 1 x 0,7 cm). El estudio anatomopatológico informó de pólipos escamosos queratinizados con presencia de anexos pilosebáceos y de tejido fibroadiposo, con escasas glándulas mucinosas sin componentes inmaduros o malignos.\n\nEl seguimiento del paciente en consulta externa hasta la edad de 1 año y 8 meses en el momento de la publicación de este artículo, ha sido favorable y sin complicaciones. Neurológicamente, a pesar de presentar agenesia del cuerpo calloso, se mantiene alerta con desarrollo sicomotor acorde para su edad y sin crisis convulsivas. El estudio cromosómico fue masculino 46 XY con cariotipo normal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1961 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922015000400013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de raza negroide de 53 años de edad, con obesidad mórbida: índice de masa corporal (IMC) 41kg/m2, y franca asimetría de volumen de los miembros inferiores, con un volumen exuberante de la pierna derecha en la que destaca la presencia de anfractuosidades en el tejido cutáneo-adiposo del dorso del pie derecho.\n\nPlanteamos diagnóstico de linfedema crónico secundario de probable etilogía infecciosa por filaria, dado que la paciente había residido con anterioridad en Guinea Bissau donde la filariasis es endémica, y lo clasificamos como estadío IV de acuerdo con el sistema de estadiaje clínico de Campisi-Michelini y col. (6).\nLa paciente fue ingresada para tratamiento mediante elevación del miembro y optimización de su higiene cutánea, y seguidamente fue sometida a cirugía, realizándose técnica de Charles con escisión del área afectada del dorso del pie en una extensión de 16 x 11 cm y cobertura con injerto de piel parcial en red tomado de la cara interna de la misma pierna. Es importante señalar que conservamos la piel de los espacio interdigitales para prevenir la aparición posterior de bridas cicatriciales\n\nEn el postoperatorio, la paciente presentó drenaje linfático en la zona intervenida sin pérdida del injerto en red, produciéndose el drenaje a través de las fenestraciones. Permaneció ingresada durante un periodo de 15 días, con el miembro elevado y con curas diarias hasta que cesó la exudación linfática. Durante el ingreso completó un ciclo de 15 días de antibioticoterapia, tratamiento que prolongamos de forma profiláctica en régimen ambulatorio durante 2 semanas más hasta completar la cicatrización. A las 2 semamas comenzó a usar compresión mediante media elástica, durante 24 horas los primeros 3 meses y después ya solamente durante el día para sus actividades cotidianas, como prevención de la recidiva.\n\nLa paciente presentó una reducción del volumen del pie así como una mejoría en su movilidad y en su higine cutánea. Mantuvimos seguimiento en consulta cada 3 meses en el primer año, y cada 6 meses en el segundo, hasta el alta definitiva a los 2 años de postoperatorio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2114 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0376-78922016000400007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 75 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, accidente isquémico transitorio, hipotiroidismo autoinmune y deterioro cognitivo leve. Sufrió una quemadura por contacto con llama por inflamación de la ropa al avivar una llama con gasóleo, a consecuencia de la cual presentaba lesiones dérmicas profundas y subdérmicas en ambas extremidades inferiores, con una superficie corporal total quemada del 20%. Las quemaduras eran dérmicas profundas en la superficie posterior de ambos muslos y circunferenciales en ambas piernas, con una placa de afectación subdérmica en la superficie anterior de la pierna izquierda, así como quemaduras dérmicas superficiales en el lateral de los muslos y en la cara.\nLa reanimación en las primeras horas tras el accidente se realizó en un hospital de otra región, desde el que se derivó a la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital para continuar con el tratamiento de las lesiones.\nEl día del ingreso hospitalario realizamos escarotomías de urgencia en ambas piernas y completamos la reanimación inicial. Durante las primeras 3 semanas de ingreso realizamos 4 sesiones de desbridamiento seriado de las zonas quemadas y cobertura con autoinjerto de piel parcial mallado de la superficie anterior de los muslos en los defectos provocados por la exéresis de las quemaduras más profundas, piernas y muslos posteriores, y con sustitutivos dérmicos (Biobrane®) en las zonas desbridadas de quemaduras superficiales, en el lateral de los muslos y en áreas parcheadas de las piernas A la semana de postoperatorio objetivamos la pérdida del injerto de la superficie anterior de la pierna izquierda.\n\nEn una nueva sesión quirúrgica realizamos desbridamiento de la zona pretibial izquierda, con persistencia bajo el injerto de quemadura que no había sido eliminada durante las cirugías previas. Tras la adecuada eliminación de esta escara objetivamos un defecto pretibial de 20 cm de longitud, con exposición de la tibia. Realizamos escoplado de la totalidad del periostio expuesto e inicio de terapia de vacío sobre el defecto resultante. Aplicamos la terapia de vacío mediante dispositivo VAC® (KCI Clinic Spain SL), en modo continuo, a 125 mmHg. Las curas se realizaron cada 72 horas con jabón de clorhexidina. No fueron necesarios nuevos procesos de desbridamiento en quirófano. Tras 45 días de terapia de vacío comprobamos la cobertura completa del hueso por tejido de granulación y realizamos tratamiento definitivo con autoinjertos de piel parcial tomados de los glúteos, tras lo cual conseguimos el cierre completo de las heridas.\n\nDurante el periodo de aplicación de la terapia los cultivos microbiológicos del tejido de granulación subyacente fueron positivos para Pseudomonas aeruginosa multirresistente, que previamente el paciente había presentado también en orina. Instauramos tratamiento sistémico con Imipenem y Cilastatina, y practicamos desbridamiento parcial del tejido de granulación más superficial e hipertrófico durante los cambios de cura en la habitación. Una vez completada la terapia de vacío e injertado el defecto, el paciente no volvió a presentar signos de infección de los injertos. A los 100 días de ingreso fue dado de alta hospitalaria, con dificultad para la deambulación y con tratamiento rehabilitador en régimen ambulatorio.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3339 ] ] } ]

[ { "id": "S0376-78922016000400007-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cilastatina" ], "offsets": [ [ 2903, 2914 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922016000400007-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Imipenem" ], "offsets": [ [ 2892, 2900 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922016000400007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clorhexidina" ], "offsets": [ [ 2275, 2287 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0376-78922016000400007-1_T4", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Biobrane" ], "offsets": [ [ 1431, 1439 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352004000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 24 años de edad, drogadicta, HIV negativo, con historia desde hace 9 meses de infiltrados nodulares pulmonares con diagnóstico clínico de posible granulomatosis. Debutó hace 1 mes con fiebre y dolor abdominal por masa anexial derecha. En la exploración se vió una masa ovárica derecha de 12 cm, junto a otra en meso de colon transverso de 2 cm que se extirparon. Simultáneamente la paciente refería una tumoración en muslo derecho de 4 cm, localizada en profundidad del tejido celular subcutaneo\nEl tumor ovárico y el nódulo mesentérico presentaban una superficie externa lobulada, cuya superficie de sección mostraba areas sólidas y quísticas. En el ovario, las células presentaban predominantemente una morfología epitelioide con nucleolo prominente y patrón de crecimiento difuso con pequeñas espacios quísticos o seudofoliculos. En el nódulo mesentérico predominaba una morfología fusocelular. Se observaban areas alternativas hipercelulares e hipocelulares. Existian extensas y frecuentes areas de necrosis geográfica con tendencia a preservar aquellas células tumorales que rodeaban a los vasos resultando en un patrón periteliomatoso. A mayor aumento, las células tumorales fusiformes mostraban nucleo oval y nucleolo no prominente. Se observaban más de 10-20 mitosis por 10 campos de gran aumento. Inmunofenotípicamente el tumor expresó vimentina, S-100, HMB-45 y actina. La tinción para S-100 era intensa y difusa. El tumor no expresaba marcadores epiteliales ni otros marcadores como CD 117, CD 68, CD 99, colágeno IV, receptores de estrógenos, receptores de progesterona e inhibina. El tumor del muslo extirpado posteriormente no tenía relación con la epidermis e histológicamente era superponible al tumor ovárico. La distribución de los nódulos tumorales, la combinación de patrones histológicos y el perfil inmunohistoquímico fué consistente con el diagnóstico de melanoma maligno metastásico, originado sobre un tumor primario de origen desconocido ya que la paciente fue explorada y no se encontró ninguna lesión pigmentada preocupante ni existian datos de regresión de una de ellas.\n\nSe instauró el tratamiento con quimioterapia (Cisplatino, Interleukina II, Dacarbacina e Interferon alfa) y 3 meses más tarde, la paciente falleció desarrollando metástasis abdominales multiples, entre ellas masa ovárica contralateral de 13 cm, adenopatias retroperitoneales y metástasis subcutaneas múltiples.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2422 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352004000300006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Interferon alfa" ], "offsets": [ [ 2199, 2214 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Dacarbacina" ], "offsets": [ [ 2185, 2196 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Interleukina II" ], "offsets": [ [ 2168, 2183 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cisplatino" ], "offsets": [ [ 2156, 2166 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "inhibina" ], "offsets": [ [ 1593, 1601 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores de progesterona" ], "offsets": [ [ 1564, 1590 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores de estrógenos" ], "offsets": [ [ 1538, 1562 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "colágeno IV" ], "offsets": [ [ 1525, 1536 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 99" ], "offsets": [ [ 1518, 1523 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 68" ], "offsets": [ [ 1511, 1516 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 117" ], "offsets": [ [ 1503, 1509 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "S-100" ], "offsets": [ [ 1405, 1410 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "actina" ], "offsets": [ [ 1381, 1387 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB-45" ], "offsets": [ [ 1372, 1378 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "S-100" ], "offsets": [ [ 1365, 1370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300006-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "vimentina" ], "offsets": [ [ 1354, 1363 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352004000300007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de un paciente varón de 50 años con crisis de sudoración profusa, pérdida del 10% del peso corporal y dolor en rodilla izquierda, sin fiebre, de seis meses de evolución, que consulta por dolor y aumento de tamaño en el muslo izquierdo. En su analítica (incluyendo LDH) no se apreciaron valores anormales y, clínicamente, fue diagnosticado de osteomielitis del trocánter izquierdo. La radiología de pelvis mostró una única lesión lítica en la cabeza femoral izquierda confirmada por TAC, 99Tc y 67Ga gammagrafía. La biopsia ósea fue informada como afectación linfoproliferativa ósea con posibilidad de tratarse de un LH.\nUn mes después, remitido a nuestra Unidad de Oncología, el examen físico reveló una masa adenopática de 7 cms de diámetro en la axila izquierda y adenopatías bilaterales inguinales de meses de evolución. La sintomatología previa fue interpretada como síntomas B y nuevos datos de laboratorio mostraban una b2µglobulina de 5 mg/l, LDH 670 y serología de VIH y hepatovirus negativa.\nSe realizó biopsia de la masa axilar, informada como LH tipo esclerosis nodular. La arquitectura del ganglio estaba distorsionada por tractos fibrosos entre nódulos de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, histiocitos y células CD-30 +, con citoplasma claro y núcleos lobulados. Existía una positividad focal para CD-15 y EMA y casi todas las células tumorales eran Ki-67 +. La biopsia de médula ósea fue informada como fibrosis asociada a infiltración por LH. La TAC mostraba adenopatías en la axila izquierda, supraclaviculares, mediastino, retroperitoneo, pelvis e ingles.\nDel 24-2-2000 al 29-9-2000, el paciente recibió siete ciclos de QT en régimen ABVD. Al segundo ciclo, los síntomas B y las adenopatías periféricas habían desaparecido. Al cuarto, los valores de ß2µglobulina (1'7 mg/l) y LDH (398) eran normales, y, al sexto, la TAC sólo mostraba esclerosis de la pala ilíaca izquierda, la biopsia de médula ósea no presentaba infiltración por LH y la gammagrafía con 67Galio fue negativa. El 15-1-2001, se consolidó la respuesta con 3 ciclos de QT en régimen MOPP y con RT (36 Gy) sobre el fémur izquierdo. Hasta el día de hoy el paciente se encuentra libre de recaída.\nRegímenes de QT empleados en el tratamiento\nABVD (cada 2 semanas): Doxorubicina 25 mg/m2 + Bleomicina 10 mg/m2 + Vinblastina 6 mg/m2 + Dacarbazina 375 mg/m2.\nCOPP (cada 4 semanas): Día 1: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2 + Procarbazina 100 mg/m2. Día 8: Ciclofosfamida 650 mg/m2 + Vincristina 1'4 mg/m2. Días 1-14: Prednisona 40 mg/m2.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2561 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352004000300007-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 1825, 1828 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 970, 973 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "67Galio" ], "offsets": [ [ 2005, 2012 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "67Ga" ], "offsets": [ [ 514, 518 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ß2µglobulina" ], "offsets": [ [ 1799, 1811 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "b2µglobulina" ], "offsets": [ [ 946, 958 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Prednisona" ], "offsets": [ [ 2539, 2549 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Procarbazina" ], "offsets": [ [ 2447, 2459 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vincristina" ], "offsets": [ [ 2505, 2516 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vincristina" ], "offsets": [ [ 2423, 2434 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ciclofosfamida" ], "offsets": [ [ 2478, 2492 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ciclofosfamida" ], "offsets": [ [ 2396, 2410 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Dacarbazina" ], "offsets": [ [ 2343, 2354 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vinblastina" ], "offsets": [ [ 2321, 2332 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Bleomicina" ], "offsets": [ [ 2299, 2309 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Doxorubicina" ], "offsets": [ [ 2275, 2287 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T17", "type": "UNCLEAR", "text": [ "COPP" ], "offsets": [ [ 2366, 2370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T18", "type": "UNCLEAR", "text": [ "ABVD" ], "offsets": [ [ 2252, 2256 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T19", "type": "UNCLEAR", "text": [ "MOPP" ], "offsets": [ [ 2097, 2101 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T20", "type": "UNCLEAR", "text": [ "ABVD" ], "offsets": [ [ 1683, 1687 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T21", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ki-67" ], "offsets": [ [ 1395, 1400 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T22", "type": "PROTEINAS", "text": [ "EMA" ], "offsets": [ [ 1351, 1354 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T23", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD-15" ], "offsets": [ [ 1343, 1348 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T24", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD-30" ], "offsets": [ [ 1257, 1262 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T25", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "99Tc" ], "offsets": [ [ 507, 511 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000300007-1_T26", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 284, 287 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352004000900006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una mujer de 79 años con antecedentes de hipertensión arterial y arritmia cardíaca no filiada, que acude a nuestro centro tras notarse una tumoración no dolorosa en la mama izquierda, que refiere de un mes de evolución aproximadamente. A la exploración se palpa en cuadrante ínfero-interno de mama izquierda una tumoración sólida de unos 4 cm de diámetro, dura, mal delimitada, fija y adherida a planos profundos.\nSe realiza estudio mamográfico de ambas mamas sin poder apreciar claramente la masa por encontrarse en plano profundo. En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad, bordes irregulares y sombra acústica posterior.\nSe realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas.\n\nLas neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma.\nDada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas, se decide tratamiento quirúrgico, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar.\nEl tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular. Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear, hipercromasia y abundantes mitosis. En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor.\n\nEn el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3, citoqueratina 22, vimentina, actina músculo liso, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903, EMA, citoqueratina 7, CD31, CD34, p63, actina total, desmina, miosina, CD68, proteína S-100 y HMB45. Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos.\n\nCon todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes.\nLa paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy, a 2 Gy por fracción, en 5 fracciones por semana.\nActualmente la paciente se encuentra asintomática, dos meses después de finalizar el tratamiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2803 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352004000900006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores hormonales de estrógenos y de progesterona" ], "offsets": [ [ 2370, 2423 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB45" ], "offsets": [ [ 2359, 2364 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína S-100" ], "offsets": [ [ 2342, 2356 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD68" ], "offsets": [ [ 2336, 2340 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "miosina" ], "offsets": [ [ 2327, 2334 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "desmina" ], "offsets": [ [ 2318, 2325 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "actina" ], "offsets": [ [ 2304, 2310 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "p63" ], "offsets": [ [ 2299, 2302 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD34" ], "offsets": [ [ 2293, 2297 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD31" ], "offsets": [ [ 2287, 2291 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina 7" ], "offsets": [ [ 2270, 2285 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "EMA" ], "offsets": [ [ 2265, 2268 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "queratina 903" ], "offsets": [ [ 2250, 2263 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD10" ], "offsets": [ [ 2229, 2233 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Cerb-2" ], "offsets": [ [ 2220, 2226 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "actina" ], "offsets": [ [ 2199, 2205 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "vimentina" ], "offsets": [ [ 2188, 2197 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T18", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina 22" ], "offsets": [ [ 2170, 2186 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352004000900006-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "queratinas AE1-AE3" ], "offsets": [ [ 2150, 2168 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352005000100005-2__text", "type": "abstract", "text": [ "En el año 2000, a los 47 años de edad, se le practicó una mastectomía por un carcinoma ductal infiltrante de mama estadio IIIB (T4a N1). Los receptores hormonales eran positivos, al igual que el Herceptest (+++). Recibió tratamiento complementario con quimioterapia (CMF), radioterapia y tamoxifeno. En Mayo de 2003 se detectó una recidiva ósea cervical que ocasionaba compromiso medular. Fue tratada con cirugía y radioterapia local. Posteriormente comenzó tratamiento con letrozol. En Noviembre de 2003 se confirmó una progresión tumoral ósea y ganglionar (supraclavicular). Comenzó entonces tratamiento citostático paliativo con epirrubicina, docetaxel y trastuzumab. En las semanas siguientes presentó un empeoramiento sintomático importante pero transitorio; la evolución de estos síntomas se describe en unas anotaciones de la propia paciente que luego nos facilitó. De manera simultánea se encontró una elevación del CA153 y de la fosfatasa alcalina que posteriormente se fue reduciendo hasta normalizarse (Gráfica 1). Desde el punto de vista clínico, la captación en la gammagrafía ósea no sufrió cambios relevantes pero la adenopatía supraclavicular alcanzó una respuesta completa. La duración de la respuesta fue de diez meses, tras los cuales presentó progresión ósea y hepática. Se encuentra recibiendo una nueva línea de quimioterapia con aparente estabilización de la enfermedad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1395 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352005000100005-2_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fosfatasa alcalina" ], "offsets": [ [ 938, 956 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CA153" ], "offsets": [ [ 924, 929 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "trastuzumab" ], "offsets": [ [ 658, 669 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "docetaxel" ], "offsets": [ [ 646, 655 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "epirrubicina" ], "offsets": [ [ 632, 644 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "letrozol" ], "offsets": [ [ 474, 482 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tamoxifeno" ], "offsets": [ [ 288, 298 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T8", "type": "UNCLEAR", "text": [ "CMF" ], "offsets": [ [ 267, 270 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352005000100005-2_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores hormonales" ], "offsets": [ [ 141, 162 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352006000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una mujer de 72 años con antecedentes de tabaquismo (50 paquetes-año), enolismo y asma extrínseco que consulta por fiebre, tos productiva y aumento de su disnea habitual. En la exploración física presentaba febrícula (37.9º C), taquipnea e hipoventilación con sibilantes espiratorios. No se palpaban visceromegalias ni adenopatías.\nLa analítica objetivó una discreta neutrofilia y una trombocitopenia leve y el cultivo y las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen de esputo fueron negativos. La radiografía de tórax mostraba una condensación paracardiaca izquierda, con broncograma aéreo, que borraba la silueta cardiaca y la tomografía axial computerizada (TAC) confirmó la existencia de un infiltrado pulmonar izquierdo, con afectación pleural. Con la sospecha diagnóstica de neumonía de la língula se inició tratamiento con broncodilatadores, oxigenoterapia y amoxicilina-clavulánico con mejoría clínica y desapareción de la febrícula. La enferma fué dada de alta para control en consulta de neumología donde, ante la persistencia de la imagen de condensación, se prosiguió estudio. La broncoscopia evidenció signos inflamatorios inespecíficos en el árbol bronquial izquierdo con normalidad del derecho; la citología del aspirado y cepillado bronquial fué negativa para malignidad. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC objetivó una proliferación linfoide monomorfa, sospechosa de linfoma no Hodgkin (LNH). Una biopsia pulmonar mediante minitoracotomía confirmó el diagnóstico de Linfoma linfocítico B de células pequeñas (LLBCP) CD 20 positivo, bcl-2 positivo, y p-53 negativo.\n\nLos estudios biológicos mostraron un aumento discreto de la VSG, de la b2-microglobulina y la presencia de una banda minimonoclonal IgM lambda en el proteinograma. La serologías víricas y el estudio de autoinmunidad (ANOES) fueron negativos. La ecografía abdominal mostró signos incipientes de hepatopatía crónica difusa y la TAC abdominal no mostraba adenopatías. Una nueva TAC torácica confirmó la presencia de una masa pulmonar densa, homogénea, de 5x7 cm, de forma triangular con base periférica y vértice pericárdico, que afectaba a la língula y el lóbulo superior izquierdo, acompañada de componente atelectásico con desviación del mediastino. La biopsia ósea descartó infiltración por linfoma.\nCon el diagnóstico de linfoma pulmonar primario (LPP) de bajo grado, se inició tratamiento oral con clorambucilo en pulsos, 40 mg por vía oral día 1, y prednisona, 100 mg/día por 4 días, cada 4 semanas. En la primera reevaluación, tras cuatro ciclos de quimioterapia, el tamaño de la masa tumoral no se había modificado por lo que se propuso a la enferma tratamiento con poliquimioterapia intravenosa que rechazó. Se inició entonces clorambucilo continuo a dosis de 3 mg/día. Una nueva TAC torácica mostró una disminución del diámetro de la masa pulmonar superior al 50% (8 meses después) y mayor del 75% (16 meses después de iniciado el tratamiento diario). Como efectos secundarios presentó toxicidad hematológica y hepática, ambas grado I de la OMS, por lo que se redujo la dosis de clorambucilo a 1 mg/día. Tras dos años de tratamiento continuado, la radiografía y la TAC torácica mostraban unos parénquimas pulmonares bien ventilados, apreciándose sólo algún tracto fibroso residual en el pulmón izquierdo. Un estudio gammagráfico con galio-67 mostraba hiperactividad a nivel del tercio medio de hemitórax izquierdo, confirmando así la existencia de enfermedad residual. A pesar de ello, la paciente se ha mantenido con abstención terapéutica, en remisión parcial muy buena (RPMB) y libre de progresión hasta la fecha (intervalo libre de progresión de 53 meses).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3681 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352006000300005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clorambucilo" ], "offsets": [ [ 3098, 3110 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clorambucilo" ], "offsets": [ [ 2745, 2757 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 2464, 2474 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clorambucilo" ], "offsets": [ [ 2412, 2424 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "lambda" ], "offsets": [ [ 1747, 1753 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 1743, 1746 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "b2-microglobulina" ], "offsets": [ [ 1682, 1699 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "p-53" ], "offsets": [ [ 1595, 1599 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bcl-2" ], "offsets": [ [ 1577, 1582 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 20" ], "offsets": [ [ 1561, 1566 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300005-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 870, 893 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352006000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha.\nAntecedentes de migraña, parálisis facial periférica \"a frigore\" hace 20 años y episodios de depresión.\nLa exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.\nSe practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.\nLa resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada. Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2. Se realzaba con el Gadolinio. No se acompañaba de hidrocefalia.\n\nSe intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha.\nLa evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática. Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.\nEl estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación. Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.\n\nPosteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).\nA los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2065 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352006000300006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Temozolomida" ], "offsets": [ [ 1791, 1803 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "p53" ], "offsets": [ [ 1628, 1631 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gadolinio" ], "offsets": [ [ 942, 951 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352006000300008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 77 años de edad, sin antecedentes de interés. Consulta por enrojecimiento de la piel en tercio superior del tórax y parte proximal de ambos miembros junto con debilidad muscular proximal en brazos y piernas, eritema en heliotropo en párpados y pápulas violáceas en los nudillos de ambas manos, de un mes de evolución. Se realiza analítica destacando creatinkinasa 736 UI, LDH 545 UI, urea 63 mg/dl, CA 19.9 64,1 U/ml. Electromiograma: Hallazgos compatibles con proceso miopático inflamatorio. Biopsia muscular: Cambios inflamatorios compatibles con dermatomiositis. Con el diagnóstico de dermatomiositis se inicia tratamiento con prednisona 60 mg/día y estudio: TAC toracoabdominal: Masa pancreática de 6 cm y lesiones hipodensas hepáticas. Punción-biopsia hepática: Adenocarcinoma. Se remite a Oncología. Tras 8 semanas de corticoides, sin mejoría de las lesiones cutáneas ni de la debilidad muscular, y ante el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático en estadio IVB por metástasis hepáticas comenzamos tratamiento con gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21. Tras 2 ciclos de tratamiento se documenta resolución completa de las lesiones cutáneas, normalización de las enzimas musculares y recuperación de la fuerza. Actualmente el paciente se mantiene asintomático tras 6 ciclos de tratamiento y con respuesta menor del 50% de su enfermedad de base.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1366 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352006000300008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gemcitabina" ], "offsets": [ [ 1031, 1042 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 639, 649 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300008-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CA 19.9" ], "offsets": [ [ 408, 415 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 393, 397 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300008-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 381, 384 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000300008-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "creatinkinasa" ], "offsets": [ [ 359, 372 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352006000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 53 años de edad en el momento del diagnóstico y antecedentes personales de una cesárea, hipertensión arterial y taquicardia en tratamiento con Atenolol, que acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 5 meses de evolución de dolor sordo en flanco izquierdo de carácter progresivo y microhematuria. Se realizan ecografía y posteriormente tomografía axial computerizada (TAC) abdómino-pélvica que evidencian una gran masa sólida de 20x16x13 cm que surge del polo renal izquierdo, sin trombosis venosa asociada. Se observan a su vez adenopatías para-aórticas. Todo ello compatible con tumor renal izquierdo.\n\nAnte este hallazgo se realiza estudio de extensión con analítica general en la que se detecta anemia microcítica ferropénica e hiperuricemia leves, una radiografía de tórax que es normal, una gammagrafía ósea en la que se observa una imagen con leve aumento de captación del trazador correspondiente a partes blandas, de morfología redondeada, localizada en hipocondrio y vacío izquierdos rebasando la línea media y 3 focos de hipercaptación del trazador uno en pala iliaca izquierda, el 2º en hemivértebras izquierdas L4 y L5 y el 3º a la altura de hemivértebra derecha L2 que podrían corresponderse con afectación ósea por contigüidad o ser de carácter metastásico y una resonancia magnética abdominal que confirma los hallazgos de la TAC.\nCon el diagnóstico de presunción de carcinoma de células renales con adenopatías retroperitoneales la paciente es sometida a nefrectomía radical izquierda, extirpación de toda la grasa pararrenal y de la glándula suprarrenal izquierda y linfadenectomía paraaórtica e interaortocava desde la arteria renal hasta 3 cm de la iliaca común. La extirpación de la masa resultó dificultosa por infiltración de mesocolon transverso y cola de páncreas que se liberan quedando respetado el mesocolon. El resultado anatomo-patológico (A.P.) fue de: Tumor renal de colisión (Leiomiosarcoma (21 x15 cm) y Carcinoma renal tipo papilar grado nuclear 3 (7 x 3,5 cm)). El peso de la pieza en su conjunto fue de 2539 gramos.. La tumoración contactaba con el borde quirúrgico en la mayoría de las zonas. El parénquima renal estaba respetado microscópicamente y no se observaba infiltración tumoral. El fragmento ureteral y el hilio renal se encontraban libres de infiltración tumoral. El perfil inmunofenotípico que presentaba el tumor fue el siguiente: Actina, Desmina, S-100, Sinaptofusina y CD 56 y c-kit negativos; Actina de músculo liso positiva en la zona sarcomatosa y cóctel de queratina (E1, E3) positivo en la zona carcinomatosa. A nivel de la cadena para-aórtica se aislaron 16 adenopatías, la mayor de 2,5 cm, presentando metástasis 14 de ellas, 13 del carcinoma y 1 con metástasis mixta (sarcoma+carcinoma). En la cadena interaortocava se aislaron 6 adenopatías, la mayor de 1,4 cm, siendo metástasis del carcinoma 3 de ellas. El lecho mesocólico se encontraba infiltrado por leiomiosarcoma. En el tejido adiposo perisuprarrenal se aislaron 4 adenopatías, 3 de ellas con metástasis del carcinoma y otra con metástasis mixta (carcinoma+sarcoma). La glándula suprarrenal izquierda, la grasa perirrenal y la vesícula no presentaban elementos tumorales.\n\nNos encontramos pues ante un tumor de colisión renal constituído por un cáncer renal tipo papilar estadio IV (pT3-4pN2) según la clasificación TNM y un leiomiosarcoma renal estadio IV (pT2bpN1) según la clasificación de la AJCC no resecado de forma radical y con posibles metástasis óseas por gammagrafía ósea.\nEl postoperatorio cursa sin complicaciones y la paciente es remitida al Servicio de Oncología Médica. Se decide proponer tratamiento complementario con quimioterapia según esquema Ifosfamida 5 g/m2 en infusión contínua de 24h x 1día + Adriamicina 60 mg/m2 x 1 día/21 días frente al componente sarcomatoso del tumor. Previamente se solicita TAC en la que se observa pequeño aumento de partes blandas por detrás de la cola pancreática y lecho renal que podría ser compatible con enfermedad presente.\nLa paciente inicia tratamiento según el esquema previsto 3 semanas después de la cirugía. Recibe un total de 6 ciclos con buena tolerancia clínica. Tras el 4º ciclo se realiza una TAC abdominal que es normal, y al finalizar el 6º ciclo se realiza gammagrafía ósea que no presenta hallazgos patológicos. La paciente pasa a revisiones periódicas y 3 meses más tarde se realiza una radiografía de tórax en la que aparecen imágenes sugerentes de metástasis pulmonares bilaterales que se confirman por TAC en la que se observan múltiples metástasis pulmonares bilaterales milimétricas. Con el fin de filiar el origen de dichas metástasis se consulta con Cirugía Torácica y se decide realizar videotoracoscopia izquierda con toma de biopsias. El diagnóstico A.P. fue de metástasis de Carcinoma pobremente diferenciado con componente epitelial (renal). Ante este diagnóstico 6 meses después de finalizar el primer esquema de quimioterapia se decide iniciar una segunda línea de tratamiento con un esquema de quimioterapia con Gemzitabina y Fluoropirimidinas9 que se ha mostrado útil en el carcinoma renal estadio IV: Gemcitabina 1000 mg/m2 días 1 y 8 + Capecitabina 1000 mg/m2/12h días 1-14/21 días, que la paciente acepta.\n\nSe inicia tratamiento con una reducción de dosis del 20% que se mantiene el resto del tratamiento dado el estado general (ECOG: 1-2) de la paciente. Tras el 2º ciclo la paciente sufre como complicación un tromboembolismo pulmonar del que se recupera pero que provoca un retraso de 4 semanas en la administración del 3º ciclo. Tras 6 ciclos de tratamiento que recibe con aceptable tolerancia salvo anemia grado 4 se realiza reevaluación con TAC corporal en la que se evidencia persistencia de las metástasis pulmonares con aparición de metástasis hepáticas, esplénicas y recaída local.\nAnte esta progresión se propone tratamiento con IL-2 durante 6 semanas (1 semana de inducción con 18 Millones de Unidades (MU) x 5 días y 5 semanas: 9 MU días 1 y 2 y 18 MU días 3 a 5)10. La paciente acepta el tratamiento que recibe con una toxicidad moderada con cuadro constitucional secundario grado 2, anemia grado 3 y emesis grado 1, manteniendo el estado general.\nAl finalizar el tratamiento se realiza nueva reevaluación con TAC que evidencia progresión de la enfermedad con gran masa en el lecho quirúrgico de 19x10x5cm, que había crecido con respecto a la TAC anterior, y persistencia de las metástasis en el resto de las localizaciones previas. La paciente muestra empeoramiento del estado general con aparición de dolor abdominal y lumbar y en la exploración física se palpa masa epigástrica de 5 cm correspondiente con la masa subyacente.\nAnte esta nueva progresión se considera que el tumor es resistente a esquemas de quimio o inmunoterapia frente al carcinoma renal y se propone iniciar tratamiento paliativo con Adriamicina liposomial frente al componente sarcomatoso del tumor. La paciente acepta la propuesta y recibe un primer ciclo. Sin embargo a la semana acude a Urgencias por cuadro de shock hipovolémico con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal secundario a hiperemesis de 4 días de evolución y anemia grado 4. La paciente se recupera de este episodio pero a la semana comienza con vómitos fecaloideos de probable origen obstructivo por compresión de la masa retroperitoneal, produciéndose deterioro progresivo de la paciente y la paciente fallece por fracaso multiorgánico a los 19 meses del diagnóstico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 7466 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352006000400005-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "queratina" ], "offsets": [ [ 2530, 2539 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "E3" ], "offsets": [ [ 2545, 2547 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "E1" ], "offsets": [ [ 2541, 2543 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Adriamicina liposomial" ], "offsets": [ [ 6848, 6870 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IL-2" ], "offsets": [ [ 5868, 5872 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Capecitabina" ], "offsets": [ [ 5163, 5175 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gemcitabina" ], "offsets": [ [ 5127, 5138 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gemzitabina" ], "offsets": [ [ 5036, 5047 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Adriamicina" ], "offsets": [ [ 3754, 3765 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ifosfamida" ], "offsets": [ [ 3699, 3709 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Actina" ], "offsets": [ [ 2463, 2469 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "c-kit" ], "offsets": [ [ 2446, 2451 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 56" ], "offsets": [ [ 2438, 2443 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Sinaptofusina" ], "offsets": [ [ 2422, 2435 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "S-100" ], "offsets": [ [ 2415, 2420 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Desmina" ], "offsets": [ [ 2406, 2413 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T18", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Actina" ], "offsets": [ [ 2398, 2404 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T19", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Atenolol" ], "offsets": [ [ 155, 163 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400005-1_T8", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Fluoropirimidinas9" ], "offsets": [ [ 5050, 5068 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352006000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una mujer de 71 años de edad, como antecedentes de interés es exfumadora hace 25 años, está diagnosticada de hipertensión, polimialgia reumática y arteritis de la temporal.\nEn el año 1988 se le detectó tras estudio por metrorragias, un tumor de endometrio, realizándose histerectomía mas doble anexectomía, objetivándose en el estudio anatomopatológico que se trataba de un adenocarcinoma bien diferenciado (grado I), con infiltración del tercio interno del miometrio, sin evidencia de infiltración de vasos sanguíneos ni linfáticos, con estudio de extensión negativo, por lo tanto Estadío Ib. Posteriormente recibió radioterapia con cobalto-60 en pelvis y braquiterapia en cúpula vaginal. Realizó revisiones periódicas sin evidencia de recaída.\nEn el año 2003, consultó por tos irritativa y expectoración leve hemoptoica, visualizándose en RX simple de tórax una masa en lóbulo superior izquierdo. Con la sospecha de una neoplasia broncogénica, se completaron los estudios realizándose un TAC tóraco-abdomino-pélvico, objetivándose dicha masa necrótica de 8 cm en LSI con atelectasia de dicho lóbulo sin otras alteraciones. Se realizó broncoscopia que evidenció tumor en segmento anterior del citado lóbulo siendo el BAS y la Biopsia bronquial compatible con carcinoma epidermoide pobremente diferenciado.\nCon el diagnóstico clínico de Carcinoma Epidermoide de Pulmón T2 N0 M0, se decidió iniciar quimioterapia neoadyuvante, con el esquema Carboplatino (AUC 6) más Paclitaxel (200mg/m2) cada tres semanas. Tras tres ciclos de tratamiento, se objetivó respuesta parcial en los estudios radiológicos y la paciente fue sometida a lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. El análisis de la pieza quirúrgica presentó una tumoración correspondiente a adenocarcinoma con áreas pobremente diferenciadas, con algún área escamosa, con resultado inmunohistoquímico positivo en la expresión de estrógenos y progesterona, y negativo para TTF-1 y CK20. Estos resultados confirmatorios, cambiaron el planteamiento inicial, no tratándose de un tumor primario pulmonar como se pensaba, sino de una recaída pulmonar de su tumor endometrial.\nLa paciente está en tratamiento con acetato de megestrol, con buena tolerancia, libre de enfermedad y en seguimiento en el momento actual.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2284 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352006000400006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Carboplatino" ], "offsets": [ [ 1453, 1465 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetato de megestrol" ], "offsets": [ [ 2180, 2200 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CK20" ], "offsets": [ [ 1954, 1958 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TTF-1" ], "offsets": [ [ 1946, 1951 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "progesterona" ], "offsets": [ [ 1916, 1928 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estrógenos" ], "offsets": [ [ 1903, 1913 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Paclitaxel" ], "offsets": [ [ 1478, 1488 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000400006-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cobalto-60" ], "offsets": [ [ 646, 656 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0378-48352006000600006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 73 años en su primera visita a nuestro Servicio, con antecedentes de diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hábito tabáquico hasta 1993, sin alergias conocidas a medicamentos. En Julio de 2001, tras varios meses de molestias rectales, se objetiva en analítica de rutina una cifra de PSA de 16.68 ng/ml. Remitido desde Atención Primaria a Urología, es diagnosticado mediante biopsia de Adenocarcinoma de Próstata en lóbulo derecho, Gleason 3+3 (T1cNxMx, Estadio II).\nTras instaurarse bloqueo androgénico completo (BAC) con Bicalutamida y Leuprorelina es remitido a nuestro Servicio, donde se solicita TC tóraco-abdominal para completar estadiaje. Pendiente del resultado de dicha prueba debido a la demora en su realización y teniendo en cuenta la edad el paciente y el estadio de la enfermedad, se inicia el tratamiento RT. Se programa una dosis de 70 Gy sobre próstata y vesículas seminales, usando fotones de 18 MV, técnica de 4 campos en caja y fraccionamiento de 2 Gy/día, 5 días por semana.\nAntes de la finalización del tratamiento se recibe la TC (11/10/01), en la que se objetiva una masa sólida mediastínica de 3 cm, paraesofágica izquierda, superior a cayado aórtico, no pudiendo diferenciarse si se trata de una masa adenopática o una neoplasia primitiva. Además se visualiza una masa sólida renal derecha, de aproximadamente 7 cm de diámetro, con necrosis central, sugerente de hipernefroma. No se objetivan alteraciones vasculares, adenopatías retroperitoneales ni alteraciones significativas en la pelvis.\n\nTras el resultado de la TC, se decide continuar la irradiación sobre la próstata, finalizándose el tratamiento el 26/11/01. Mientras tanto, y dado que la masa renal no planteaba dudas diagnósticas, se opta por el abordaje de la lesión torácica.\nEl 15/11/01 se lleva a cabo una mediastinoscopia con toma de biopsias, con resultado histológico de carcinoma de células claras, compatible con metástasis de Carcinoma Renal.\nDe acuerdo con Oncología Médica y Urología, el 21/12/01 se realiza la Nefrectomía (NF), con resultado histológico definitivo de carcinoma de células renales grado II-III, que invade tejido adiposo perirrenal (T3aNxM1, Estadio IV).\nAnte la posibilidad de cirugía sobre la metástasis mediastínica, se realiza nueva TC (30/01/02), en la que se constata la presencia de la masa pulmonar, con un tamaño aproximado de 5 x 3 x 4 cm que infiltra región mediastínica posterior, sin plano de clivaje con estructuras vasculares supraaórticas ni con el cayado aórtico, encontrándose muy próxima a tercio superior esofágico. A nivel abdominal se visualiza la NF derecha sin signos de recidiva ni resto tumoral.\n\nEl 27/02/02 se realiza toracotomía exploradora, con el hallazgo de tumor mediastínico de 5 cm que invade parénquima pulmonar y cara superior del cayado aórtico a nivel de una placa de arterioesclerosis que impide el clampaje lateral, por lo que se considera irresecable. Se toma biopsia y se confirma el diagnóstico.\nSe plantea la posibilidad de tratamiento radioterápico sobre la lesión mediastínica, seguida o no de inmunoterapia, pero el paciente no acepta tal posibilidad y considerando su buen estado general, se adopta una actitud expectante.\nEl paciente continúa con BAC y tratamiento sintomático. En Junio de 2002 recibe tratamiento con Acetato de Megestrol por \"sofocos\" secundarios al BAC, que se interrumpe un mes después al suspenderse el BAC. En Septiembre de 2002 se realiza una gammagrafía ósea, que no evidencia depósitos patológicos del trazador, así como una determinación del PSA (0.10 ng/ml) y una nueva TC. En dicha TC (12/09/02) se aprecia masa en mediastino posterior, por encima del cayado aórtico, de 6 x 4 x 4 cm. que infiltra la arteria subclavia izquierda, la aorta y el pulmón izquierdo, así como imágenes nodulares en língula y lóbulo inferior derecho adyacente a la columna vertebral, sugerentes de metástasis pulmonares. En el abdomen se visualizan múltiples imágenes nodulares en fosa renal derecha sugerentes de recidiva, con probable infiltración del músculo psoas ipsilateral.\n\nPor lo tanto, y como conclusión tras el último TC (9 meses después de la NF) el paciente presenta una franca progresión de su enfermedad, con nuevas metástasis además de recidiva local.\nEn octubre de 2002 ingresa por sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar, sin confirmación gammagráfica. Tras el alta es visto de forma ambulatoria en varias ocasiones, manifestando una mejoría progresiva de su estado general.\n\nEn septiembre de 2003, 21 meses tras la NF y encontrándose el paciente asintomático, se realiza TC torácica y abdominal (16/09/03), que muestra únicamente varias adenopatías axilares menores de 1 cm y la NF derecha, sin evidencia de otras lesiones -Respuesta radiológica completa-.\n\nEn la actualidad (36 meses tras NF) dos TC posteriores muestran la persistencia de dicha respuesta y el paciente sigue asintomático. El tumor prostático continúa en respuesta completa, con nadir de PSA de 0,10 ng/ml y sin alteraciones en la gammagrafía ósea.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5025 ] ] } ]

[ { "id": "S0378-48352006000600006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PSA" ], "offsets": [ [ 4963, 4966 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000600006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PSA" ], "offsets": [ [ 3546, 3549 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000600006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Acetato de Megestrol" ], "offsets": [ [ 3296, 3316 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000600006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Leuprorelina" ], "offsets": [ [ 549, 561 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000600006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Bicalutamida" ], "offsets": [ [ 534, 546 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0378-48352006000600006-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PSA" ], "offsets": [ [ 295, 298 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0465-546X2009000300008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta el caso clínico de un médico especialista en microbiología, con muchos años de experiencia, que se inocula accidentalmente, cuando realiza el antibiograma por el método BACTEC MGIT 960, de una cepa pura de Mycobacterium tuberculosis, aislada de una muestra de esputo procedente de un paciente ambulante de origen español; pinchándose en la cara lateral externa de la falange distal del dedo índice, atravesando el guante con la aguja contaminada.\nEn el momento de la inoculación realiza tratamiento inmediato de la herida (lavado con agua y jabón), comunicándolo más tarde al Servicio de Prevención de Riesgos Laborales (SPRL) donde se registra la inoculación como accidente de trabajo.\nEn el SPRL se revisa la historia medico-laboral de la trabajadora accidentada y se observa como dato de interés que tiene un Mantoux previo positivo; se solicita analítica y serologías para VHC, VIH y anticuerpos postvacunales cuantificados de hepatitis B; así mismo se informa a la trabajadora que ante cualquier signo o síntoma compatible con tuberculosis o con problemas en el lugar de la inoculación consultará al SPRL.\nA las tres semanas aparece en el lugar de la inoculación una pápula eritematosa, levemente dolorosa a la presión que va creciendo hasta alcanzar un tamaño 1,5-2 cm., sin adenopatías axilares, ni clínica general. (Imagen 3)\n\nImagen 3. Biopsia de la lesión\n\nAl observar la trabajadora que la lesión no mejora, realiza consulta informal al Servicio de Cirugía Plástica, desde este Servicio se solicita biopsia y exéresis de la lesión. Siendo los resultados anatomo-patológicos de dermatitis granulomatosa, con necrosis ocasional, muy sugestivo de dermatitis tuberculosa. (Imagen 4)\n\nImagen 4. Anatomía patológica: dermatitis granulomatosa, sugestiva de dermatitis tuberculosa.\n\nEn el estudio microbiológico se observan dudosos bacilos ácido alcohol resistentes, y al cultivarse en BACTEC MGIT 960 se confirma el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Posteriormente se estudiaron ambos aislamientos (de la fuente y del trabajador accidentado), por MIRU (Mycobacterial interspersed repetitive units) confirmándose la identidad de ambas cepas. (Imagen 5)\n\nImagen 5. Estudio Microbiológico\n\nSe confirma el Diagnóstico de Tuberculosis Cutánea y se derivada a la trabajadora al Servicio de Medicina Interna, donde después de ser valorada inicia tratamiento antituberculoso con rifampicina 600 mgr., 250 mgr. de isoniazida y 1500 mgr. de pirazinamida en ayunas durante dos meses, continuando 4 meses mas con rifampicina 600 mgr e isoniazida 300 mgr al día. Desde este servicio además se realiza el seguimiento de la paciente con analíticas mensuales en las que no se detectan alteraciones, se observa una buena tolerancia a la medicación, y es dada de alta médica a los 7 meses del inicio del tratamiento.\nEl SPRL realiza la comunicación de Enfermedad Profesional según el RD 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro de enfermedades profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se establecen criterios para su notificación y registro.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3084 ] ] } ]

[ { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "isoniazida" ], "offsets": [ [ 2548, 2558 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "rifampicina" ], "offsets": [ [ 2526, 2537 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pirazinamida" ], "offsets": [ [ 2456, 2468 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "isoniazida" ], "offsets": [ [ 2430, 2440 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "rifampicina" ], "offsets": [ [ 2396, 2407 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T8", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "ácido" ], "offsets": [ [ 1855, 1860 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2009000300008-1_T6", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 1861, 1868 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0465-546X2010000200006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación.\nEn la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud. La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante.\nLa trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal.\nLa trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo. Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización.\nLa auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo. La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral. Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio.\nEn el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio..\n\nTras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora.\nActualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2136 ] ] } ]

[ { "id": "S0465-546X2010000200006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mercurio" ], "offsets": [ [ 1992, 2000 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2010000200006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mercurio" ], "offsets": [ [ 1808, 1816 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2010000200006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mercurio" ], "offsets": [ [ 1752, 1760 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2010000200006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mercurio" ], "offsets": [ [ 1562, 1570 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2010000200006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mercurio" ], "offsets": [ [ 983, 991 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2010000200006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mercurio" ], "offsets": [ [ 1051, 1059 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0465-546X2011000300007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un hombre de 35 años, que trabajaba en el mantenimiento de instalaciones eléctricas, acudió al Servicio Médico de Empresa para un reconocimiento rutinario. Se encontraba asintomático. Había sido fumador de 10 cigarrillos/día hasta hacía 8 años. No era consumidor de bebidas alcohólicas, no tenía hábitos tóxicos ni tomaba regularmente ningún medicamento. No refería antecedentes familiares de muerte súbita ni tenía antecedentes personales de síncopes, lipotimias, convulsiones, respiración nocturna agónica o palpitaciones. En el reconocimiento médico no se encontraron alteraciones en el examen físico ni en las exploraciones complementarias rutinarias, con excepción de su ECG basal.\n\nAnte la sospecha de un síndrome de Brugada fue remitido a la Unidad de Arritmias del Hospital Clínic de Barcelona. Tras valoración clínica y electrocardiográfica y después de realizar un test de flecainida, se realizó un diagnóstico de SB. Para completar la estratificación del riesgo, se procedió también a un estudio electrofisiológico el cual mostró intervalos A-H de 128 mseg y HV de 44 mseg. Se realizó un protocolo de estimulación ventricular, sin inducción de arritmias ventriculares sostenidas, por lo cual y en conjunto con los datos clínicos del paciente se concluyó que el SB era de bajo riesgo arrítmico. Se recomendó evitar los fármacos y drogas listados en la Tabla 1 y el tratamiento enérgico de cualquier cuadro febril ya que está demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de SB6, citándose también para un estudio genético. Seis meses después, el paciente continúa asintomático.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1635 ] ] } ]

[ { "id": "S0465-546X2011000300007-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "flecainida" ], "offsets": [ [ 883, 893 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2011000300007-1_T3", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarrillos" ], "offsets": [ [ 209, 220 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2011000300007-1_T5", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 304, 311 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2011000300007-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "drogas" ], "offsets": [ [ 1340, 1346 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0465-546X2014000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989. Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles. Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis. 15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia. Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso. Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos. (Ver Tabla 1). Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.\n\nPosteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH. En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1878 ] ] } ]

[ { "id": "S0465-546X2014000300010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Gammaglobulina" ], "offsets": [ [ 1126, 1140 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2014000300010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Nervobión" ], "offsets": [ [ 1113, 1122 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2014000300010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Lisozima" ], "offsets": [ [ 1102, 1110 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2014000300010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Konakión" ], "offsets": [ [ 1091, 1099 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2014000300010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas hepáticas" ], "offsets": [ [ 946, 963 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S0465-546X2014000400012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 51 años de edad, auxiliar de enfermería, con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo I y Síndrome de Túnel Carpiano. El día 20/02/2011, durante jornada de trabajo en planta, presenta derrame accidental de líquido mientras llenaba envase de Biguanid®, cayéndole en todo el cuerpo, por lo que decide cambiarse el uniforme entero, conservando calcetines y zapatos por el resto del turno de trabajo. Posteriormente presenta dos lesiones ampollosas en región dorsal de 4tº dedo de pie izquierdo, las cuales son tratadas y seguidas por cirugía general. Comienzan a aparecer signos de flogosis y secreción (Ver imágenes 1, 2), la cual se cultiva resultando crecimiento de Staphylococcus Aureus meticilín-resistente, indicándose tratamiento según antibiograma. A pesar de las medidas se complica con edema y osteomielitis de la falange (ver imagen 3) por lo que se decide amputar el dedo afectado. Una vez recuperada y con el estatus de incapacidad transitoria, fue estudiada con pruebas de provocación, evidenciando la susceptibilidad de la trabajadora a dicho desinfectante (ver imagen 4). Se propone al órgano competente Instituto Nacional de Seguridad Social (INSS) como accidente de trabajo y una indemnización por lesión permanente no invalidante. Actualmente sigue desempeñando sus funciones como auxiliar en el hospital.\nImágen 1\n\nImágen 2\n\nImágen 3\n\nImágen 4\n*Imágenes tomadas de la Historia Clínica de la Trabajadora\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1428 ] ] } ]

[ { "id": "S0465-546X2014000400012-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "meticilín" ], "offsets": [ [ 695, 704 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0465-546X2014000400012-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Biguanid" ], "offsets": [ [ 248, 256 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082004001200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional. Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso. A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo. En su analítica no se observaron datos de interés.\nSe le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.\nFue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.\nLa anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.\nLa evolución postoperatoria fue favorable, y a los 14 años de su intervención la paciente realiza una vida normal y sus controles no presentan alteraciones.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1043 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082005000500013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer, 44 años, con antecedentes de exéresis de melanoma cutáneo maligno nodular en hombro izquierdo (Breslow: 3,9 mm; nivel IV de Clark; pT3bN0M0) en 1998. Fue tratada con interferón durante un año. Los controles cada 6 meses, fueron negativos. A los 5 años ingresa en el Servicio de Cirugía por un episodio de oclusión intestinal. TAC abdominal: invaginación de intestino delgado. Tratamiento: intervención quirúrgica urgente: resección segmentaria de íleon por tumoración intraluminal que afectaba la serosa. Se palparon más tumoraciones polipoideas que no se resecaron, por no disponer de diagnóstico peroperatorio durante la cirugía de urgencia. El postoperatorio fue correcto y sin complicaciones.\nEstudio macroscópico : superficie serosa lisa, sonrosada, pliegues preservados y dos tumoraciones que ocupan parcialmente la luz (3,5 x 1,5 x 4 cm y 1,2 x 1 x 1 cm). Al corte, la superficie era sólida, homogénea, marronosa con áreas negruzcas y la consistencia blanda.\n\nMicroscópicamente: células de citoplasma amplio, eosinofílico o claro con un núcleo vesicular y nucléolo prominente. Focalmente había melanina en el citoplasma. Se observaban abundantes mitosis. Las células tumorales ulceraban la mucosa y infiltraban difusamente toda la pared intestinal y focalmente el mesenterio y en otras áreas ocupaban luces vasculares. Las células tumorales eran positivas para los anticuerpos monoclonales HMB 45 y proteína S-100.\nEn base a la información clínica, la imagen histológica y el resultado de la immunohistoquímica el diagnóstico definitivo fue de metástasis en intestino delgado de melanoma cutáneo conocido.\nSe inicia estudio para valorar opción quirúrgica de rescate: tránsito de intestino delgado que informa como mínimo dos lesiones más en la unión yeyuno-ileal, y un PET donde se aprecia captación en la línea media abdominal, siendo el resto del estudio normal.\nLa paciente es reintervenida. Se practica resección intestinal de dos segmentos de yeyuno y íleon respectivamente, quedando macroscópicamente libre de enfermedad. El estudio patológico nos mostró que los tumores tenían las mismas características histológicas anteriormente descritas.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2163 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082005000500013-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína S-100" ], "offsets": [ [ 1413, 1427 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005000500013-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB 45" ], "offsets": [ [ 1404, 1410 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005000500013-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "melanina" ], "offsets": [ [ 1108, 1116 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005000500013-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "interferón" ], "offsets": [ [ 173, 183 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082005001000011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal. Intervenida de carcinoma de mama en 1996. Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas. Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo. La exploración física y analítica fue rigurosamente normal. Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos. Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior. Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante. En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos. Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas. Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal. Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso. La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años. Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1364 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082005001000011-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ca 19.9" ], "offsets": [ [ 441, 448 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001000011-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 1047, 1050 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001000011-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ca 19.9" ], "offsets": [ [ 1014, 1021 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001000011-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ca 125" ], "offsets": [ [ 984, 990 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001000011-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ca 125" ], "offsets": [ [ 432, 438 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001000011-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 427, 430 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082005001200013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 82 años de edad, diagnosticado tras estudio de una anemia normocítica-normocrómica por colonoscopia de neoplasia de colon derecho. Tanto el estudio histológico como el citológico diagnosticaron un MM. Tras un estudio de extensión exhaustivo, que incluyó TAC toracoabdominal, ecografía abdominal, revisión dermatológica (que incluyó exeresis y estudio de dos nevus que descartaron MM), estudio de fondo de ojo y exploración anorectal, el paciente fue intervenido practicándosele una hemicolectomía derecha.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza de resección confirmó la presencia de un MM polipoide y ulcerado de 11 cm de diámetro a nivel de colon ascendente, que invadía la submucosa y focalmente la capa muscular. Numerosas celulas tumorales contenían melanina y el estudio inmunohistoquímico fue positivo para la proteína S-100 y el HMB45. De los 30 ganglios linfáticos resecados, 2 presentaban metástasis. El paciente siguió un curso postoperatorio correcto, estando vivo sin evidencia de enfermedad a los 4, 5 años de la intervención.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1055 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082005001200013-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB45" ], "offsets": [ [ 850, 855 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001200013-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína S-100" ], "offsets": [ [ 830, 844 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082005001200013-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "melanina" ], "offsets": [ [ 768, 776 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082006000900014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 88 años de edad que ingresa por ictericia obstructiva indolora. Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.\nComienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos. A la exploración abdomen doloroso en hipocondrio derecho.\nSe realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila. No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva. Área pancreática de aspecto ecográfico normal. Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática. Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.\nAnalíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.\nSe procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica. En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno. Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.\nDurante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.\nDada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal. Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión. No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.\nSe optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo. Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha. Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.\nSe realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante. La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3083 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082006000900014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 3069, 3080 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082006000900014-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 1594, 1605 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082006000900014-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 998, 1009 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082006000900014-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 976, 983 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082006000900014-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 919, 930 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082006001000017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 42 años de edad con antecedentes personales de hernia umbilical intervenida, HTA. Presentaba dolor en FII de 2 años de evolución, tenesmo rectal y heces acintadas. A la exploración física destacaba dolor difuso a la palpación profunda en FII. En la analítica destacaba 16.000 leucocitos y 91% neutrofilos. Se realizó enema opaco y colonoscopia en ambas destacaba una imagen estenosante a nivel de sigma. El estudio histológico de las biopsias no fue concluyente. Se realizó la resección de la zona estenosante con anastomosis término-terminal. El estudio histológico infirmó la lesión de endometriosis de colon con afectación transmural ocasionando áreas de fibrosis y de hemorragia.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 694 ] ] } ]

[]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007000100013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 39 años VIH positivo, categoría C3, que consultó en urgencias de nuestro hospital por dolor abdominal. Presentaba adenopatías cervicales bilaterales por infección por Mycobacterium, de la cual se encontraba en tratamiento. El dolor abdominal había comenzado ocho horas antes en el epigastrio y posteriormente se localizó en fosa iliaca derecha. La exploración física reveló ligera distensión abdominal con signos de irritación peritoneal. La única alteración encontrada en el análisis de sangre fue una leve leucocitosis (11,70 x 103/mL) con neutrofilia (78%). La bilirrubina, amilasa, y enzimas hepáticas eran normales. En la ecografía abdominal se observó la presencia de hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías peripancreáticas, paraaórticas y celiacas. No se visualizó el apéndice ni líquido libre peritoneal. El paciente fue intervenido con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda. En la exploración quirúrgica el apéndice era macroscópicamente normal, no se observaron adenopatías y se realizó una apendicectomía. El postoperatorio inmediato transcurrió sin incidencias y el paciente fue dado de alta 48 horas después. El estudio histopatológico de la pieza demostró la presencia de leishmanias en el apéndice y en dos ganglios del mesoapéndice. Con este resultado se inició tratamiento médico de la Leishmaniasis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1342 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007000100013-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas hepáticas" ], "offsets": [ [ 600, 617 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000100013-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 589, 596 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000100013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 576, 587 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007000300006-7__text", "type": "abstract", "text": [ "CJRM. Varón de 29 años. Hijo mediano de tres hermanos (los otros dos, están sanos). Casado y sin hijos. No bebedor, ni fumador. Amigdalitis de repetición en la infancia, siendo operado a los 6 años. Asintomático. Hábito intestinal normal. Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas. TTG positiva (2,46). DQ2 (-) y DQ8 (+). La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales, acompañada de infiltrado inflamatorio importante, a nivel de la lámina propia (estadio 3b de Marsh). Está con DSG desde hace 2 años, con buena respuesta clínica y analítica.\n" ], "offsets": [ [ 0, 603 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007000300006-7_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "DQ8" ], "offsets": [ [ 342, 345 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000300006-7_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "DQ2" ], "offsets": [ [ 332, 335 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000300006-7_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TTG" ], "offsets": [ [ 311, 314 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000300006-7_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transaminasas" ], "offsets": [ [ 296, 309 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007000400010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición. Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución. El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva.\nA la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa. En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino. Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l). No leucocitosis. Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl). La aFP y el CA19.9 fueron normales. La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis. Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías. La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal. Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía.\nEn el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas. Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática.\n\nEn el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared. Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica. La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico.\n\nUna vez orientado el diagnóstico. Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas. El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA.\nTras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología. Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso. Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable. El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3606 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007000400010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "FFAA" ], "offsets": [ [ 695, 699 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gencitabina" ], "offsets": [ [ 3064, 3075 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 2779, 2782 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "glucagón" ], "offsets": [ [ 2712, 2720 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "STH" ], "offsets": [ [ 2706, 2709 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "cromogranina" ], "offsets": [ [ 2692, 2704 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 2672, 2675 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CA19.9" ], "offsets": [ [ 852, 858 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "aFP" ], "offsets": [ [ 843, 846 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 823, 826 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400010-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "γGT" ], "offsets": [ [ 713, 716 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007000400015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 24 años con dolor abdominal progresivo en fosa iliaca derecha, de 24 horas de evolución, fiebre, pérdida de apetito y náuseas sin vómitos. Como antecedentes patológicos destacaba una atresia cólica del colon descendente y vólvulo intestinal de delgado en el periodo neonatal, practicándose desvolvulación intestinal y doble abocamiento del colon a pared abdominal (colostomía y fístula mucosa). A los 1,5 años de vida se realizó la liberación de ambos cabos cólicos y anastomosis término-terminal, así como una apendicectomía profiláctica. En la sala de urgencias el paciente estaba febricular (37,4 ºC). La exploración física reveló dolor abdominal, en el cuadrante inferior derecho, con signos de irritación peritoneal. La analítica remarcaba una leucocitosis de 19,100/mm3 con desviación a la izquierda. La tomografía computarizada abdominal mostraba signos de probable apendicitis del muñón apendicular: engrosamiento de una estructura tubular en la base del ciego, algunas burbujas de aire adyacente y un apendicolito. Mediante una incisión de Mc Burney se identificó un plastrón pericecal sobre un muñón apendicular de 1 cm con signos de apendicitis gangrenosa; se realizó resección del resto apendicular, doble sutura en bolsa de tabaco y lavados. Fue tratado con antibioterapia -ertapenem- y dado de alta al cuarto día sin complicaciones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1357 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007000400015-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ertapenem" ], "offsets": [ [ 1296, 1305 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000400015-1_T2", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tabaco" ], "offsets": [ [ 1246, 1252 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007000700011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 72 años, como antecedentes: exfumador (desde hace 17 años), bebedor moderado y EPOC en tratamiento; remitido desde el Servicio de Digestivo por estudio de disfagia a sólidos y líquidos con anorexia y pérdida de peso progresiva.\nSe procede a estudio con endoscopia oral informando de la existencia de una masa mamelonada y estenosante desde los 32 cm a unión esofagogástrica, en la que se observa orificio fistuloso, desconociéndose el trayecto y su extremo distal; en la biopsia se halla tan sólo el componente epidermoide de la neoplasia moderadamente diferenciado, ulcerado e infiltrante. La TAC toraco-abdominal, muestra un engrosamiento de la pared esofágica en tercio inferior y unión esófago gástrica, en cuya porción caudal queda una pequeña luz filiforme, sin identificarse el trayecto fistuloso reseñado; sin afectación mediastínica ni de órganos abdominales. El estudio esofagogastroduodenal baritado, revela estenosis de 1-5 cm de longitud en el tercio inferior de esófago, sin otros hallazgos relevantes. La ecoendoscopia muestra una lesión que afecta a todas las capas de la pared esofágica que se inicia inmediatamente a nivel subcarinal, extendiéndose hacia el borde izquierdo en el que algún punto sobrepasa la adventicia, penetrando mínimamente en grasa periesofágica; contactando con aorta y pleura derecha, sin llegar a invadirla; desde el punto de vista ganglionar sólo se observaba una pequeña adenopatía subcarinal de aspecto inflamatoria (T3N0).\n\nSe procedió a realización de esofaguectomía, gastroplastia intratorácica y yeyunostomía de alimentación.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica, mostró un cáncer infiltrante de 5 cm con componente epidermoide bien diferenciado y microcítico, con 2 adenopatías aisladas con claro predominio del componente microcítico y afectación del borde circunferencial.\nFue sometido posteriormente a tratamiento adyuvante quimioterápico (carboplatino, etopósido) y radioterapia (60 Gy). A los 10 meses del diagnóstico se repitió la TAC que mostró imágenes compatibles con metástasis hepáticas, que obligó a iniciar quimioterapia paliativa con etopósido que en la actualidad continúa recibiendo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2175 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007000700011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "etopósido" ], "offsets": [ [ 2122, 2131 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000700011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "etopósido" ], "offsets": [ [ 1931, 1940 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007000700011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carboplatino" ], "offsets": [ [ 1917, 1929 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007001100010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (17 ingresos en 20 meses). La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (13 cm). Por otro lado, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico. Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado. La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas. Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt. La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica.\nTras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron. En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones, en relación con descompensación hidrópica leve, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1582 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007001100010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amonio" ], "offsets": [ [ 1241, 1247 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amonio" ], "offsets": [ [ 743, 749 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007001100010-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia. Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas. Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm. Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal.\n\nMediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils. La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal. Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (desaparición de la sonmolencia) y analítica (normalización de las cifras de amonio). No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis. No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1098 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007001100010-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amonio" ], "offsets": [ [ 949, 955 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100010-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amonio" ], "offsets": [ [ 150, 156 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082007001100012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 80 años con HTA, IRC e hipotiroidismo. Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico. En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica. Intervenida de urgencias, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio. El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock. Toleró nutrición enteral (NE), funcionando bien la ileostomía. El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC, objetivando hematoma del lecho quirúrgico. Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso, con débito mayor de 1.000 cc/d. Al analizarlo tenía: TG 166 mg/dl (en sangre: TG 42, albúmina 1,8), glucosa 100 mg/dL, proteínas 0,83 g/dl, amilasa 133, células 145 (PMN 65%, M 32%), cultivo bacteriológico negativo, confirmándose la presencia de FL.\n\nSe instauró NPT y somatostatina 3 mg/12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (BQ: TG 3 mg/dl, proteínas 2,2 g/dl), cediendo a los 5 días. Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía. Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (AGCM) e hiperproteica, con buena tolerancia.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1259 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082007001100012-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácidos grasos de cadena media" ], "offsets": [ [ 1182, 1211 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AGCM" ], "offsets": [ [ 1213, 1217 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 1042, 1051 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TG" ], "offsets": [ [ 1030, 1032 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "somatostatina" ], "offsets": [ [ 948, 961 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 819, 826 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 798, 807 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 779, 786 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 764, 772 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TG" ], "offsets": [ [ 757, 759 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082007001100012-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TG" ], "offsets": [ [ 732, 734 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer, edad 26 años, diagnosticada de enfermedad celiaca con anticuerpos antitransglutaminasa 73 U (valor normal hasta 10) y biopsia duodenal con enteropatía con atrofia vellocitaria severa (grado III). Presentó buena evolución con dieta libre de gluten, desapareciendo diarrea y mejorando estado nutricional. Seis meses después la paciente queda embarazada, presentando muerte fetal a las 36 semanas. Al año siguiente presenta nuevo embarazo. Se determinan anticuerpos anticardiolipina IgG: 20 GPL U/ml (v.n. < 11) y anticardiolipina IgM: 9 MPL U/ml (v.n. < 10). El estudio hematológico no evidenció otras alteraciones protrombóticas. Se la medica con ácido acetilsalicílico a dosis de 200 mg/día presentando embarazo y nacimiento por cesárea normales.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 764 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000200009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido acetilsalicílico" ], "offsets": [ [ 662, 684 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200009-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgG" ], "offsets": [ [ 496, 499 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 544, 547 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200009-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticardiolipina" ], "offsets": [ [ 527, 543 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos anticardiolipina" ], "offsets": [ [ 467, 495 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200009-1_T6", "type": "UNCLEAR", "text": [ "gluten" ], "offsets": [ [ 256, 262 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200009-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antitransglutaminasa" ], "offsets": [ [ 70, 102 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000200015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 79 años de edad que, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental. En las pruebas de imagen practicadas, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (ecografía, TAC, TAC con drenaje pigtail del biloma, cRMN, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F), no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente, presentando la integridad de la vía biliar intra- y extrahepática, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal. El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios. La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U/l (7-40 U/l); aspartato aminotransferasa de 98 U/l (7-40 U/l); GGT de 120 U/l (7-40 U/l); fosfatasa alcalina de 262 U/l (7-40 U/l); bilirrubina total de 1,8 mg/dl (0,2-1,3 mg/dl). A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar. Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (segmentos V-VIII), sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica. El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas, pudiendo ser dado de alta el paciente. El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada. En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2401 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000200015-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 932, 943 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200015-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fosfatasa alcalina" ], "offsets": [ [ 890, 908 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200015-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 863, 866 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200015-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "aspartato aminotransferasa" ], "offsets": [ [ 814, 840 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000200015-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "alanini aminotransferasa" ], "offsets": [ [ 766, 790 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.\nPresenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.\nEn la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.\n-Exploraciones complementarias:\n• Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%.\n• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.\n• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.\n• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.\n• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.\n\n• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.\nSe inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3172 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000300010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 2965, 2975 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PAS" ], "offsets": [ [ 2710, 2713 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD8" ], "offsets": [ [ 2512, 2515 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD4" ], "offsets": [ [ 2508, 2511 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "O2" ], "offsets": [ [ 1116, 1118 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 999, 1001 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lactosa" ], "offsets": [ [ 76, 83 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000300010-1_T8", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 29, 36 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000500008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 69 años, bebedor y fumador severo, operado en 1985 de un carcinoma epidermoide de suelo de boca y lengua realizándose una hemimandibulectomía con disección radical del cuello izquierdo. En 1996 se procedió a la reconstrucción con injerto libre de cresta iliaca y barra de titanio. En 1999 fue sometido a una laringuectomía total suprahioidea por un nuevo carcinoma epidermoide de laringe con metástasis supraclavicular izquierda (T4N1M0). El cierre del faringostoma se realizó usando un colgajo dermo-platismo-fascial de Herrmann. Posteriormente recibió tratamiento radioterápico con cobalto-60 sobre el lecho quirúrgico y las cadenas cervicales supraclaviculares bilaterales. En julio de 2006 presentó una recidiva de su carcinoma de cavidad oral, tratada quirúrgicamente con resección del muñón de base de lengua y reconstrucción con colgajo miocutáneo pectoral izquierdo. En noviembre de 2006 ingresó por la aparición de disfagia, que le condicionaba una incapacidad total para la alimentación oral y provocó secundariamente una desnutrición severa. Se intentó reiteradamente la colocación una sonda nasogástrica, sin éxito. Se realizó una nasofibroscopia en la que se objetivó una estenosis faringoesofágica infranqueable de aspecto benigno. Se solicitó entonces una endoscopia oral que demostró una zona estenótica de aspecto fibroso en la unión faringoesofágica, asociada a un importante crecimiento piloso en la faringe por inversión de la piel en la cirugía previa, pero sin datos de recidiva tumoral local. La estenosis esofágica resultó infranqueable al endoscopio, por lo que se procedió a la colocación de una gastrostomía quirúrgica según técnica de Witzel. Actualmente el paciente mantiene un adecuado estado nutricional y no existen datos de nueva recidiva tumoral.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1791 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000500008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cobalto-60" ], "offsets": [ [ 593, 603 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000500008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "titanio" ], "offsets": [ [ 281, 288 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000500014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon.\nEn marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas. Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo. En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo. Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego.\nTras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos. También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado. Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización. Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta.\nPese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta.\nEn los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes.\nAnte el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007. Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión. Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal. El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante. Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2543 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000500014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "talidomida" ], "offsets": [ [ 2469, 2479 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000500014-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antitrombina III" ], "offsets": [ [ 2357, 2373 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000500014-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "talidomida" ], "offsets": [ [ 1846, 1856 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000500014-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "somatostatina" ], "offsets": [ [ 1572, 1585 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000500014-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antitrombina III" ], "offsets": [ [ 158, 174 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000800011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado). En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas. En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia. Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados. Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo. El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis. Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.\nSe inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora. El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno. El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa. Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada. Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos. El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía. Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2281 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000800011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metanamina" ], "offsets": [ [ 2118, 2128 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000800011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PAS" ], "offsets": [ [ 2106, 2109 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000800011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "anfotericina B" ], "offsets": [ [ 1347, 1361 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000800011-1_T5", "type": "UNCLEAR", "text": [ "BEACOPP" ], "offsets": [ [ 193, 200 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000800011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "plata" ], "offsets": [ [ 2112, 2117 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000900011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 39 años de edad remitido a nuestra Unidad de Ecoendoscopia para filiar la naturaleza de una lesión submucosa localizada en la vertiente gástrica de la unión esófago-gástrica. El paciente inicia su estudio médico en el Servicio de Otorrinolaringología donde consulta por molestias faríngeas. Tras las exploraciones llevadas a cabo por este servicio se decide la realización de una endoscopia digestiva alta, donde se evidencia, a 36 cm de arcada dentaria, una lesión redondeada, con mucosa conservada de un diámetro mayor aproximado de 1,5 cm. Se toman biopsias mediante endoscopia, siendo el resultado histológico no concluyente. Ante la presencia de una lesión submucosa, cuya naturaleza no es posible filiar mediante la imagen endoscópica ni tras el estudio histológico de las biopsias se remite al paciente a nuestro centro para la realización de una ecoendoscopia (USE).\nLa USE se realiza de forma ambulatoria, bajo monitorización de constantes vitales y sedación consciente a base de midazolam y petidina. Se emplea un ecoendoscopio lineal Pentax EG3830UX acoplado a un ecógrafo Hitachi 8500. A 36 cm de arcada dentaria se identifica una pequeña lesión anecoica, bien delimitada, de aspecto quístico, que parece depender de la submucosa, de 14 x 6 mm de diámetros máximos. Mediante el estudio ultrasonográfico no se identifica la presencia de adenopatías abdominales ni mediastínicas y se demuestra la integridad del eje vascular. Una vez identificada la lesión a puncionar se realiza un estudio ecográfico con doppler color para evitar formaciones vasculares e identificar el trayecto más adecuado para realizar la punción. Para dicha punción se emplea la aguja Echotip Wilson-Cook de 19 G. En primer lugar se extrae la vaina de la aguja unos centímetros a través del canal de trabajo hasta ser visualizada bien gastroscópica- o ecoendoscópicamente; seguidamente se procede a puncionar la lesión mediante la aguja situada en el interior de la vaina. Una vez verificada su posición en el interior de la lesión, se retira el estilete (el cual se emplea para prevenir una posible contaminación de la muestra) y se realizan maniobras de avance de la aguja con el fin de extraer la mayor cantidad de material posible de la lesión. En nuestro caso hemos empleado una jeringa de aspiración para aumentar la celularidad de la muestra. Se realizan dos pases sobre la lesión hasta que el patólogo, presente en la sala de exploraciones, confirma la suficiencia de la muestra.\n\nSe utiliza la tinción de Diff-Quick (Merck) para evaluar la muestra en la sala de exploraciones y se completa el estudio citológico con la tinción Papanicolau (Merck). En el examen citológico se evidencian abundantes histiocitos espumosos y escaso epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible con quiste de duplicación gástrico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2841 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000900011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "petidina" ], "offsets": [ [ 1025, 1033 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000900011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "midazolam" ], "offsets": [ [ 1013, 1022 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000900014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 41 años diagnosticado de adenocarcinoma medianamente diferenciado implantado sobre esófago de Barrett de segmento corto, detectado en una endoscopia rutinaria realizada con motivo de una enfermedad por reflujo gastroesofágico de larga evolución.\nEl paciente fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele esofaguectomía total transhiatal con anastomosis cervical, creando un conducto gástrico tubulizado, asociada a vagotomía, sin piloroplastia. En el postoperatorio, el paciente presentó vómitos copiosos y persistentes que no mejoraron tras una semana de tratamiento conservador, incluyendo metoclopramida y eritromicina i.v.\nLa endoscopia oral demostró abundante retención en el conducto gástrico y un píloro marcadamente estenosado. Se llevó a cabo una dilatación pilórica con balón de 18 mm (CRE™ Wireguided Balloon Dilator; Boston Scientific Corporation), pasando a continuación un gastroscopio de 10 mm de forma fácil por dicho canal. Sin embargo, después de unos días, el paciente no experimentó ninguna mejoría tras aquello. Un estudio baritado puso de manifiesto un stop casi completo y persistente en el píloro, permitiendo tan sólo un paso filiforme del contraste.\n\nUna semana después de la dilatación se llevó a cabo una nueva dilatación del píloro, en este caso forzada, con un balón de 35 mm (Rigiflex®; Microvasive, Boston Scientific, EE. UU.), previo consentimiento informado por parte del paciente. El procedimiento se realizó bajo sedación profunda, con anestesista, y con control endoscópico y fluoroscópico. Se progresó con el endoscopio hasta el duodeno descendente, dejando una guía radioopaca. El píloro se marcó por medio de inyecciones de contraste submucoso en varios puntos. Retirado el endoscopio, se avanzó el balón sobre la guía hasta que se posicionó correctamente, bajo control fluoroscópico. En ese punto, se hinchó el balón con aire a 300 mmHg, con control manométrico, a 300 mmHg durante dos minutos. Tras el procedimiento, el píloro quedó ampliamente dilatado. Después de la dilatación se realizó una radiología simple de abdomen y el paciente fue monitorizado para descartar signos y síntomas de perforación o sangrado. No se produjeron complicaciones. El paciente pudo tomar líquidos sin problemas a las 24 horas. En los días siguientes, la tolerancia oral progresiva fue satisfactoria. Un nuevo control radiológico con bario mostró buen paso de contraste a duodeno. El paciente fue dado de alta a los pocos días y se encuentra asintomático 3 meses después.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2508 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000900014-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bario" ], "offsets": [ [ 2369, 2374 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000900014-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "eritromicina" ], "offsets": [ [ 620, 632 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000900014-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metoclopramida" ], "offsets": [ [ 603, 617 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]

[ { "id": "S1130-01082008000900015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos un paciente varón de 38 años de edad sin antecedentes de interés que acude urgencias por cuadro sincopal acompañado de una deposición melénica-rectorrágica. Exploración: consciente y orientado, TA 106/68 mmHg, abdomen blando y depresible, tacto rectal positivo para restos hemáticos. En la analítica destacaba el Hto de 30%, posteriormente de 23% y una urea de 67 mg/dl. Se le realizó una gastroscopia que resultó normal y una colonoscopia hasta ciego e íleon terminal que informaba de lesiones incipientes angiodisplásicas de colon y recto. Se solicitó una cápsula endoscópica que no halló hallazgos patológicos y posteriormente una gammagrafía con Tc99m-pertecnetato que mostraba la existencia de un área hiperactiva focal en fosa iliaca derecha adyacente a la arteria iliaca derecha sugestivo de la existencia de mucosa gástrica ectópica compatible con divertículo de Meckel en dicha localización. Se decidió intervención bajo anestesia general realizando incisión de Mc Burney, observando un divertículo de Meckel a 60 cm de la válvula ileocecal de base ancha (> 50% de la superficie del diámetro intestinal) y signos inflamatorios. Se realizó resección intestinal, incluyendo el divertículo y anastomosis latero-lateral mecánica más apendicectomía profiláctica. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y fue dado de alta al 5º día. No precisó tranfusión sanguínea. La anatomía patológica informó de divertículo de Meckel con mucosa gástrica heterotópica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1479 ] ] } ]

[ { "id": "S1130-01082008000900015-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Tc99m-pertecnetato" ], "offsets": [ [ 662, 680 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1130-01082008000900015-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 365, 369 ] ], "normalized": [] } ]

[]

[]

[]