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[ { "id": "S0210-48062009001000016-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 75 años entre cuyos antecedentes sólo destaca hipertensión arterial e hiperplasia benigna de próstata.\nA raíz de presentar síntomas leves del tracto urinario inferior, se objetiva en una radiografía simple de abdomen una imagen cálcica anular paravesical derecha pelviana.\nAnte estos hallazgos, se realiza TC abdominal y se observa, en situación retrovesical, dos masas, una de 3 cm y otra de 1,5 cm de diámetro, de paredes calcificadas, compatible con quiste hidatídico retrovesical, sin otros hallazgos en el abdomen ni en la radiografía de tórax.\nEl paciente, desde el comienzo, se ha encontrado asintomático, por lo que se han establecido controles periódicos mediante TC, y ha permanecido invariable con el paso del tiempo; persiste en la cavidad pelviana una masa de 2,5 cm de diámetro, heterogénea, que asienta por encima de la vesícula seminal izquierda, junto con otra similar algo más pequeña totalmente calcificada en su periferia en el lado derecho, en relación con su hidatidosis pelviana.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1013 ] ] } ]

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[ { "id": "S0210-48062009001000019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 81 años, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior. Presenta, como antecedentes personales, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002.\nEn la ecografía abdominopelviana se diagnostica, de forma casual, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas. Asimismo, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal. Nuestro caso revela la situación, en principio, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico, ya que el aneurisma se origina distal, a 4 cm, de la salida de las arterias renales principales, que son dos, una para cada mitad renal. No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo.\nEn controles sucesivos, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que, en una TC de control, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm.\n\nAnte estos hallazgos, el servicio de cirugía vascular decide plantear tratamiento quirúrgico del aneurisma.\nEn la exploración física, conserva pulsos y se palpa latido abdominal expansivo. El resto de la exploración resultó sin interés.\nSe realiza, dentro del protocolo preoperatorio de aneurismas, un ecocardiograma basal y pruebas de función respiratoria, todos ellos sin alteraciones significativas.\nSe opta por un abordaje retroperitoneal con resección del aneurisma de la aorta infrarrenal y bypass aortoaórtico con prótesis de Hemashield de 16 mm, sin complicaciones intraoperatorias. Y no se visualizan arterias lumbares ni polares.\nEl curso postoperatorio transcurre con normalidad, sin objetivarse complicaciones derivadas del procedimiento, y el paciente mantiene una adecuada función renal. Al alta presentaba todos los pulsos.\nEl paciente se encuentra asintomático en cuanto a la alteración vascular; conserva todos los pulsos en las extremidades inferiores, con parámetros de función renal conservada y una angio-TC de control, a los 6 meses de la intervención, muestra bypass aortoaórtico sin fugas ni evidencia de áreas de dilatación aneurismática.\n\nSe realiza, a su vez, una urografía intravenosa, donde se objetivan los riñones con morfología en herradura, unión pieloureteral en el plano anterior sin alteraciones significativas, como tampoco en los sistemas colectores.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2537 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-48062009001000019-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzima de conversión de angiotensina" ], "offsets": [ [ 230, 266 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-48062010000100019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 53 años, diagnosticado de espondilitis anquilopoyética (HLA B27), amiloidosis secundaria e insuficiencia renal crónica terminal en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis. Presentó un cuadro de hematuria indolora y en la cistoscopia se apreció una masa vesical, excrecente pero no papilar y sangrante. Se procedió a una resección transuretral (RTU), siendo el diagnóstico histológico de amiloidosis vesical. El paciente evolucionó satisfactoriamente y a los 11 meses reingresó con un dolor intenso abdominal, epigástrico y fijo, al que se añadió a las dos horas un vómito repentino, abundante y hemático, que se complicó con una parada cardiorrespiratoria, que le condujo al exitus (11/04/1995). En el diagnóstico anatomopatológico realizado post mortem se puso de manifiesto en el aparato digestivo una necrosis isquémica de territorio irrigado por la arteria mesentérica superior, depósito amiloideo en vasos de la submucosa. La afectación de órganos y sistemas era generalizada, incluyendo atrofia renal bilateral por amiloidosis. Amiloidosis vesical (AA), sobre todo perivascular y amiloidosis en los vasos prostáticos.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1143 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-48062010000100019-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AA" ], "offsets": [ [ 1074, 1076 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-48062010000100019-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HLA B27" ], "offsets": [ [ 74, 81 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-48062010000100019-4__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 74 años, ingresada previamente en varias ocasiones con diagnósticos de bronquiectasias y neumonitis peribronquiectásicas, anemia severa multifactorial, insuficiencia renal crónica, signos endoscópicos de gastritis crónica difusa, con factor reumatoide positivo. Como consecuencia de una caída casual presentó fractura del húmero izquierdo y cadera del mismo lado. Durante su ingreso en Traumatología presentó un cuadro de hematuria macróscopica (postsondaje), hipotensión, febrícula, empeoramiento de la función renal, que obligó a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció con los diagnósticos de neumonía evolucionada a absceso pulmonar, hematuria fulminante, sepsis por pseudomonas e insuficiencia renal aguda (13/07/2004). Previamente, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral, tomando biopsias múltiples. El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (AA) con depósitos de material amiloide, fundamentalmente perivascular, pero también estromal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1176 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-48062010000100019-4_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amiloide" ], "offsets": [ [ 1111, 1119 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-48062010000100019-4_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AA" ], "offsets": [ [ 1081, 1083 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-48062010000100019-4_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor reumatoide" ], "offsets": [ [ 252, 269 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912006000600007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 73 años, fumador de 55 paquetes de cigarrillos al año, sin alergias medicamentosas conocidas y sin tratamiento previo alguno. Ingresó por un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), complicado a las 72 horas con angina postinfarto. Se le realizó un estudio hemodinámico que reveló una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha (CD), del 70% en descendente anterior (DA), del 90% en la primera diagonal, del 70% en la bisectriz y del 70% en la circunfleja (CX). En el cateterismo se observó una fracción de eyección del 75% con una presión telediastólica ventricular izquierda normal. En sesión médico-quirúrgica se aceptó al paciente para cirugía, instaurándose tratamiento con carvedilol, captopril, amlodipino, simvastatina y ácido acetilsalicílico. A los 30 días, se realizó una revascularización miocárdica programada mediante injertos de vena safena a CD y a diagonal y de arteria mamaria a DA, durante el procedimiento se empleó un tiempo de CEC de 112 minutos, un tiempo de isquemia de 76 minutos y se alcanzó una hipotermia de 29º C. Se indujo la anestesia con etomidato y cisatracurio y se mantuvo con midazolam (5-7,5 mg/hora), cisatracurio (2,5-5 mg/hora), y remifentanilo (0,01-0,02 µg. kg-1. min-1). Se utilizó derivación cardiopulmonar habitual con flujo pulsátil. La actividad de la heparina fue antagonizada con protamina. La salida de bomba fue normal, y no hubo incidencias intraoperatorias.\nA su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, mostró los siguientes parámetros hemodinámicos: tensión arterial media (TAM) de 77 mmHg, con perfusión de dobutamina a 4,5 µg. kg-1. min-1, frecuencia cardíaca de 80 l/min, presión de arteria pulmonar de 31/20 mmHg, PVC de 18 mmHg y PCP de 16 mmHg. El gasto cardíaco (GC) era 6,8 l/min, con un índice (IC) de 3,35 l/min/m2.\nEn apenas 2 horas de evolución, el paciente presentó deterioro hemodinámico, con hipotensión marcada pese a añadir perfusión de noradrenalina a 0,4 µg. kg-1. min-1. y aumentar la dosis de dobutamina hasta 8 µg. kg-1.min-1. Mantuvo la diuresis, permaneció afebril y bien adaptado a ventilación máxima. Los drenajes mediastínicos fueron de escasa cuantía. La radiología simple de tórax no mostró imágenes de condensación parenquimatosa, el catéter Swan-Ganz estaba en posición correcta y no presentó cambios en el electrocardiograma (ECG).\nSe administraron 2.200 cc entre cristaloides y coloides en una hora, es decir, unos 30 ml/kg (peso: 70 kg) y se incrementó la perfusión de noradrenalina por encima de 0,5 µg. kg-1. min-1, sin apreciarse respuesta alguna. La perfusión de dobutamina se mantuvo a las mismas dosis. La sedación se realizó con bajas dosis de midazolam. Un control ecocardiográfico descartó otras complicaciones. La temperatura central era 35º C y no se produjo un recalentamiento precoz, con arreglo a la pauta habitual. Ante la presencia de datos compatibles con vasoplejía postoperatoria refractaria al tratamiento, se decidió utilizar azul de metileno. No obstante se extrajeron hemocultivos que resultaron negativos. Además de solicitar los consentimientos correspondientes, se informó a los familiares del uso de esta medicación.\nLos parámetros hemodinámicos medidos con el catéter de arteria pulmonar antes y en varios momentos tras la infusión del azul de metileno se expresan en la tabla 1. Se apreció una respuesta hemodinámica espectacular a la hora de la infusión, que se mantuvo en el tiempo. Permitió la retirada de noradrenalina, normalizándose la TAM y aumentando las resistencias vasculares sistémica (RVS) y pulmonar (RVP). No se registraron cambios en la gasometría arterial.\n\nEl azul de metileno se administró en dosis de 2 mg/kg diluidos en 250 cc de suero glucosado al 5%, a pasar en 60 minutos.\nNo observamos ningún efecto adverso de interés, salvo la tinción de la orina. No hubo fracaso renal, manteniendo valores normales de urea y creatinina y diuresis conservada. Los niveles de hemoglobina no presentaron cambios y no presentó alteraciones en la coagulación ni fallo hepático. El nivel de metahemoglobinemia no se determinó, si bien este efecto adverso, como los demás, están descritos con el uso de dosis muy superiores a las que empleamos en nuestro caso.\nTras la estabilización del paciente fue extubado a las 24 horas de su ingreso, prolongándose el alta de forma preventiva hasta las 72 horas, sin que surgieran nuevas complicaciones. El alta hospitalaria se produjo 11 días más tarde y no se observaron complicaciones tardías.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4516 ] ] } ]

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[ { "id": "S0210-56912006000800008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 42 años, bebedor de más de 100 g de etanol al día, sin otros antecedentes de interés, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol) de febrícula, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal. En la exploración física destaca: ictericia muco-cutánea franca, encefalopatía grado I y ascitis. No se aprecia aumento del hígado, ni del bazo. La auscultación cardiorrespiratoria era normal. En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados: leucocitos 26.820 por µl (neutrófilos, 77%), actividad de protrombina 40%, creatinina plasmática 1,9 mg/dl; urea 91mg/dl; bilirrubina total 21mg/dl; AST 164 U/l; ALT 103 U/l; GGT 152 UI/dl. Marcadores virales hepáticos negativos. La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea; vía biliar normal; vena porta permeable, esplenomegalia, abundante ascitis. En la tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado.\nCon el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo. Se instaura un tratamiento con corticoides, nutrición enteral y antibioterapia empírica. Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg/dl; urea 140 mg/dl y bilirrubina total de 35,3 mg/dl, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina.\nSe añade al tratamiento pentoxifilina, (como terapia anti-TNF), terlipresina y albúmina, (como tratamiento para el SHR tipo I) y MARS, previa solicitud de consentimiento informado.\nRealizamos 3 sesiones, a días alternos, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para cada sesión. La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro. Se utilizó acceso venoso femoral, usado exclusivamente para este fin. La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua. La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng/kg/minuto, con heparina Na 5U/kg/hora o con ambos. El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones, sin incidencias destacables.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2555 ] ] } ]

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[ { "id": "S0210-56912007000900007-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 74 años que ingresó en el hospital por obnubilación y anuria tras presentar durante 5 días dolor abdominal y vómitos. Entre sus antecedentes destacaba una DM tratada con metformina (850 mg/8 h) y glibenclamida. La presión arterial era de 105/60 mmHg, la frecuencia cardíaca de 155 latidos/minuto y la temperatura de 36,7º C. En la exploración destacaba deshidratación intensa, desorientación, respiración de Kussmaul, dolor abdominal con peristaltismo débil y ausencia de defensa abdominal. La tabla 2 muestra los principales datos analíticos, destacando además una hiperamilasemia de 2.605 U/l. Una tomografía computarizada abdominal descubrió un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas sugerente de pancreatitis aguda. Tras suspender la administración de metformina, la paciente fue intubada orotraquealmente y conectada a un respirador mecánico. También recibió tratamiento a base de fluidos con suplementos de potasio, noradrenalina, bicarbonato, insulina, amiodarona, imipenen y furosemida. Al segundo día de ingreso, tras administrar 750 mEq de bicarbonato y 140 mEq de potasio, se normalizó el equilibrio ácido-básico (pH 7,41 y bicarbonato 20 mEq/l) e hidroelectrolítico (sodio 147 mEq/l, potasio 3,5 mEq/l) y la creatinina descendió a 5,5 mg/dl. Al tercer día de ingreso, por la presencia de deposiciones mucosas repetidas, se realizó una colonoscopia que puso de manifiesto una formación polipoidea sésil situada junto al esfínter anal y de 14 cm de longitud. La muestra endoscópica fue informada como adenoma velloso de recto. Al séptimo día de ingreso la enferma fue extubada, y dos días más tarde fue trasladada a planta para extirpación del adenoma\n" ], "offsets": [ [ 0, 1677 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912007000900007-3_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "noradrenalina" ], "offsets": [ [ 937, 950 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bicarbonato" ], "offsets": [ [ 1065, 1076 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bicarbonato" ], "offsets": [ [ 1150, 1161 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "potasio" ], "offsets": [ [ 1211, 1218 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "potasio" ], "offsets": [ [ 1090, 1097 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "potasio" ], "offsets": [ [ 928, 935 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1235, 1245 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sodio" ], "offsets": [ [ 1194, 1199 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "furosemida" ], "offsets": [ [ 998, 1008 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "imipenen" ], "offsets": [ [ 987, 995 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amiodarona" ], "offsets": [ [ 975, 985 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina" ], "offsets": [ [ 965, 973 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bicarbonato" ], "offsets": [ [ 952, 963 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 771, 781 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glibenclamida" ], "offsets": [ [ 205, 218 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-3_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 179, 189 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912007000900007-6__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 61 años trasladada desde un hospital comarcal por fallo renal agudo. La enferma refirió que había tenido diarrea intensa y vómitos desde hacía una semana. Sus antecedentes incluían hipertensión arterial y DM tratadas con irbesartán, amlodipino y metformina (850 mg/12 h). La exploración puso de manifiesto intensa deshidratación, taquipnea y bradipsiquia, aunque respondía a órdenes. El abdomen estaba blando y no doloroso. La presión arterial fue de 90/40 mmHg, la frecuencia cardíaca de 70 latidos/minuto y la temperatura de 35,8º C. La tabla 2 muestra los principales datos analíticos. La amilasa sérica era de 94 U/l. El aporte de fluidos normalizó la presión arterial y la administración de 165 mEq de bicarbonato elevó el pH a 7,06 y el bicarbonato a 4 mEq/l. La paciente fue sometida a una sesión de hemodiálisis urgente y se suprimió el tratamiento con metformina. A las 12 horas del ingreso la creatinina era de 2,2 mg/dl y el pH de 7,43, pero la amilasa ascendió a 1.319 U/l, con normalidad del calcio iónico y de los triglicéridos. Una tomografía computarizada abdominal descubrió una infiltración de la grasa peripancreática con líquido libre abdominal compatible con pancreatitis aguda. No se encontraron causas conocidas de pancreatitis, incluyendo hipertrigliceridemia, hipercalcemia, alcoholismo, litiasis biliar o trauma. La paciente tuvo una evolución favorable y fue trasladada a planta a las 72 horas del ingreso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1444 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912007000900007-6_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 870, 880 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 255, 265 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triglicéridos" ], "offsets": [ [ 1037, 1050 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1014, 1020 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 965, 972 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 912, 922 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bicarbonato" ], "offsets": [ [ 752, 763 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bicarbonato" ], "offsets": [ [ 716, 727 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amlodipino" ], "offsets": [ [ 242, 252 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "irbesartán" ], "offsets": [ [ 230, 240 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912007000900007-6_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 601, 608 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912008000100008-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 60 años que acude al hospital por dolor precordial de dos horas de duración. El ECG reveló una corriente de lesión subepicárdica compatible con un IAM inferior, una depresión pronunciada del punto J junto a una D-ST descendente en las derivaciones V1-V2 y una D-ST horizontal en V3 a V5. Se administró tratamiento fibrinolítico con tenecteplasa y lidocaína por taquicardias ventriculares extrasistólicas. Una hora y media después el ECG, registrado sin dolor, reveló una onda J marcada en derivaciones V1-V2 y ausencia de desplazamiento del segmento ST. Un día después el ECG puso de manifiesto una inversión inferior de la onda T, una onda J en las derivaciones V1-V2 y una E-ST cóncava con ondas T positivas en las derivaciones V2 a V4. La creatinquinasa ascendió hasta 1.143 U/l (con una fracción MB de 102). Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal. La evolución clínica hospitalaria no tuvo incidencias significativas. Cuatro años después del alta el ECG evidencia una onda J en las derivaciones inferiores y anteriores, y una E-ST cóncava con onda T positiva en las derivaciones V2 a V4 sugerente de un SRP.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1133 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912008000100008-3_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "creatinquinasa" ], "offsets": [ [ 751, 765 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000100008-3_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lidocaína" ], "offsets": [ [ 356, 365 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000100008-3_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tenecteplasa" ], "offsets": [ [ 341, 353 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912008000100008-4__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 43 años que ingresa en el hospital por dolor precordial intenso de una hora de duración. El ECG mostró ligera E-ST inferior, onda J prominente en V1-V2 y D-ST marcada en derivaciones V1 a V5. Diagnosticado de IAM inferoposterior, el paciente recibió tratamiento trombolítico con reteplasa. Una hora más tarde el ECG reveló un BRD incompleto, una onda J (R') manifiesta en derivaciones V1-V2 y ausencia de desviaciones del segmento ST. También hubo ondas R altas afectando la parte inicial del complejo QRS y ondas T acuminadas en derivaciones V2-V3, que sugerían el diagnóstico de IAM posterior sobreañadido. A las 8 horas del ingreso el ECG puso de manifiesto una inversión de la onda T en derivaciones III y aVF, una onda J en V1-V2 y una E-ST cóncava con onda T positiva en derivaciones V1 a V4. Tres días después el ECG reveló una onda J, una E-ST cóncava y una onda T positiva de V2 a V5 que sugerían un SRP. La creatinquinasa ascendió hasta 4.999 U/l (con una fracción MB de 254). Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal y apical. Una arteriografía coronaria puso de manifiesto una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha, y de un 60% en la porción proximal de la arteria circunfleja. Tras la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha, el paciente lleva tres años asintomático.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1346 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912008000100008-4_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "creatinquinasa" ], "offsets": [ [ 926, 940 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000100008-4_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "reteplasa" ], "offsets": [ [ 288, 297 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912008000200007-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 18 meses y 10 kg trasladada desde su hospital de origen por shock séptico (noradrenalina máxima 1,5 µg/kg/min, ventilación mecánica 21 días, CID); se inicia DPA a las 40 h de su ingreso por anuria, ascenso de creatinina (basal 0,7 mg/dl, posterior 2,3 mg/dl) y balance de +2.360 ml. Se inicia DPA en el día 2 con líquido al 1,36%, pases horarios de 10 ml/kg, permanencia 20 minutos, con cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa de 0,91, 0,83 y 0,33, respectivamente, con ultrafiltración efectiva entre 405 y 700 ml/día. Para obtener balance neto negativo tuvimos que incrementar la concentración del líquido de diálisis hasta el 3,27%. Observamos que con un volumen de 15 ml/kg y 10 minutos de permanencia, pase horario, al 3,27% el valor de los cocientes era 0,51, 0,47 y 0,41 (el aclaramiento de sustancias no era excesivo, pero teníamos todavía suficiente gradiente osmótico), por lo que incrementamos la permanencia a 15 y posteriormente a 20 minutos con los siguientes cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa: 0,65, 0,61, 0,41, y 0,75, 0,59, 0,35 respectivamente, con estabilización de la tendencia ascendente de la creatinina en 4 mg/dl. En el día 21 se aprecia dializado turbio con escasa celularidad y aumento de proteínas, por lo que disminuimos la concentración del líquido al 2,27% y dejamos permanencia de 4 h con 15 ml/kg por pase y 4 pases diarios (en peritonitis se recomienda aumentar el tiempo de permanencia y disminuir la concentración de la solución infundida4). En estas circunstancias los valores de los cocientes D/P de urea, creatinina y Dt/Do glucosa eran 1,04, 0,85 y 0,14 respectivamente, por lo que disminuimos la permanencia a 2 horas, 6 pases diarios con igual volumen y tipo de líquido, obteniendo cocientes de 1,01, 0,76 y 0,23 con descenso en 36 h de la creatinina de 4,2 mg/dl a 3,3 mg/dl (función renal de 6,6 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 9 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz). En el día 27 con 6 pases diarios con glucosa al 1,36% a 15 ml/kg y 2 horas de permanencia los cocientes eran 1,04, 0,92 y 0,13, por lo que redujimos a 90 minutos de permanencia y posteriormente 60 minutos, pudiendo incrementar el número de pases diarios hasta 9, obteniendo unos cocientes de 0,98, 0,88 y 0,38 (con 60 minutos de permanencia obteníamos la misma depuración que con 120; al poder realizar más pases mejoraríamos depuración y ultrafiltración), y un descenso de creatinina de 2,7 a 1,8 mg/dl (función renal de 15 ml/min/1,73 m2 por aclaramiento urinario de creatinina y de 19 ml/min/1,73 m2 por fórmula de Schwarz), lo que permitió suspender la DPA.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2637 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912008000200007-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "noradrenalina" ], "offsets": [ [ 83, 96 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 2011, 2018 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 1595, 1602 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 1033, 1040 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 437, 444 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 1570, 1574 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 1008, 1012 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 412, 416 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 2543, 2553 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 2448, 2458 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1916, 1926 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1814, 1824 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1576, 1586 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1148, 1158 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1014, 1024 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 418, 428 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912008000200007-2_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 217, 227 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912008000400007-2__text", "type": "abstract", "text": [ "El paciente era un varón de 31 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta. La radiografía de tórax mostraba un ensanchamiento mediastínico. La TACHT al ingreso mostró un seudoaneurisma de aorta torácica distal a la salida de la arteria subclavia izquierda con un importante hematoma periaórtico y mediastínico asociado con hemotórax bilateral.\n\nIngresó en la UCI, donde se consiguió un control estricto de la tensión arterial. A las 8 horas del traumatismo se colocó una endoprótesis en la aorta torácica descendente por vía ilíaca izquierda. La arteria subclavia izquierda quedó parcialmente ocluida sin repercusión clínica. A las 24 horas fue dado de alta a planta y a la semana se le dio el alta hospitalaria, ya que estaba asintomático.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 751 ] ] } ]

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[ { "id": "S0210-56912008000400007-4__text", "type": "abstract", "text": [ "El paciente era un varón de 35 años de edad que sufrió un accidente de motocicleta. La TACHT al ingreso mostraba una laceración intimal de 7 mm en la aorta torácica después de la salida del tronco braquiocefálico.\nAl paciente se le realizó una craneotomía parietal derecha descompresiva y la evacuación de un hematoma subdural de forma urgente. Se inició tratamiento con labetalol endovenoso para el control estricto de la TAS y se priorizó el manejo de las lesiones asociadas debido a su gravedad. El ECOT a la semana mostró mejoría respecto al del ingreso, a los 15 días la angioresonancia magnética (angio-RMN) informó de una normal distribución de la salida de los troncos supraaórticos sin imágenes sugerentes de rotura traumática de la aorta. Al mes del ingreso fue dado de alta domiciliaria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 800 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912008000400007-4_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "labetalol" ], "offsets": [ [ 371, 380 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912009000600008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un paciente varón de 45 años de edad, con antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia, que sufre una enfermedad coronaria aguda grave y que es intervenido de cuádruple bypass aortocoronario con circulación extra-corpórea. La ecocardiografía transesofágica mostró fracción de eyección del 8-10%.\nEl paciente fue intubado y mantenido con ventilación mecánica 9 días en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Tras su extubación, comienza con aumento de la frecuencia respiratoria, valores reducidos de saturación de oxígeno de oxihemoglobina, por lo que se procede a reintubación y reconexión al ventilador mecánico, que se mantienen hasta el duodécimo día en que se puede retirarlos de forma definitiva. Estabilizado el cuadro pasa a cardiología.\nAl octavo día de estar en planta comienza con disnea, estridor, intenso trabajo respiratorio y taquipnea, por lo que es trasladado nuevamente a la UCI. Ante los síntomas de obstruccion de la vía aérea superior, se realiza fibrobroncoscopia urgente que objetiva estenosis traqueal compleja. Se realiza tomografía computarizada (TC) cervical que muestra estenosis traqueal en extremo proximal del 66% a 2 cm, aproximadamente, de la glotis con fibrosis peritraqueal y luz de 5 mm.\n\nSe decide realizar broncoscopia rígida para colocar una prótesis traqueal. La broncoscopia rígida se combina con laserterapia con láser Nd-YAG sobre la lesión y posterior resección mecánica con broncoscopio rígido. Tras la recanalización traqueal se coloca una prótesis de silicona (Dumon 14/40), que queda correctamente anclada y permeable con el extremo proximal a unos 2,5 cm de las cuerdas, y el extremo distal, a unos 7 cm de la carina. En la revisión efectuada a los 7 días, la prótesis continúa totalmente permeable y se ha resuelto definitivamente el cuadro respiratorio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1823 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912009000600008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 1515, 1523 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912009000600008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "oxihemoglobina" ], "offsets": [ [ 542, 556 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912009000600008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 531, 538 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912009000700006-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia.\nEn el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica.\nIngresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda. Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos. A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7, secundaria a disección arterial. Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS. Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.\n\nAl alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1642 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912009000700006-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AAS" ], "offsets": [ [ 1322, 1325 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912010000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés, salvo hipertensión arterial, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva. Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios.\nLos servicios de urgencias la atienden en su domicilio, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia. Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos. Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo. Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo. Tras la cirugía, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas.\n\nDurante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal. Tras la retirada de la sedación, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones, parálisis facial bilateral, tetraparesia de predominio derecho, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho.\nAl octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal. Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM.\nAnte la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (RM) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia, que no se habían visualizado en la TC de control previa. Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (VMI) que precisa sobre todo de forma nocturna. Finalmente, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla nasobucal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2531 ] ] } ]

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[ { "id": "S0210-56912011000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Femenino de 42 años. Manifiesta 8 meses con herpes recurrente en boca.\nIngresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva. Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg. La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.\nAl examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos. Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%. El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%. Índice de oxigenación (IO) de 188. Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.\nLa Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP). El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.\nSe le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA). El estudio histopatológico se reporta en la figura 1. Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.\n\nEn el 7.o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva. Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl. Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.\nEn las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml). Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva. Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg. La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa. Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.\n\nTiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento. Luego de 37 días egresa a su domicilio. En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2729 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912011000200009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 1943, 1951 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 1746, 1754 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 872, 880 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "deshidrogenasa láctica" ], "offsets": [ [ 1911, 1933 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "deshidrogenasa láctica" ], "offsets": [ [ 1712, 1734 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "deshidrogenasa láctica" ], "offsets": [ [ 836, 858 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 2086, 2088 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 1898, 1900 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 1698, 1700 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 822, 824 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD4" ], "offsets": [ [ 2673, 2676 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ganciclovir" ], "offsets": [ [ 2442, 2453 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Imipenem" ], "offsets": [ [ 1779, 1787 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Prednisona" ], "offsets": [ [ 1379, 1389 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Trimetoprim/Sulfametoxasol" ], "offsets": [ [ 1350, 1376 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "HCO3" ], "offsets": [ [ 632, 636 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 690, 697 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 561, 568 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000200009-1_T19", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 499, 506 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912011000500009-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 57 años, sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias hospitalario por dolor torácico. Se diagnosticó un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST en la cara anterior cardiaca y se realizó una coronariografía percutánea. El paciente presentaba una lesión en la porción media de la arteria coronaria descendente anterior, por lo que se realizó angioplastia y se colocó un stent, sin complicaciones, tras haber administrado 300 mg de ácido acetilsalicílico, 300 mg de clopidogrel y 5.000 UI de heparina sódica intravenosa. Al final del procedimiento el paciente estaba en Killip III y presentó una hematemesis masiva. La saturación arterial de O2 era del 92%, con un Ventimask al 50% 10 lpm. Se realizó una endoscopia digestiva con soporte respiratorio con CPAP-B, según el protocolo descrito, y se observó una lesión de Mallory Weiss. La hemoglobina cayó de 15,1 a 13g/dl y el hematocrito del 43,6 al 39,1%. Al finalizar el procedimiento, el paciente presentaba saturación de 100% y pudo retirarse la CPAP-B (no se realizó gasometría arterial por el riesgo de sangrado tras la administración de anticoagulantes y antiagregantes).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1170 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912011000500009-3_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 877, 888 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000500009-3_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "O2" ], "offsets": [ [ 682, 684 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000500009-3_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina sódica" ], "offsets": [ [ 532, 547 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000500009-3_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clopidogrel" ], "offsets": [ [ 506, 517 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000500009-3_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido acetilsalicílico" ], "offsets": [ [ 472, 494 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0210-56912011000700007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de tuberculosis pulmonar residual, carcinoma vesical intervenido en dos ocasiones y tratado actualmente con instilación local de mitomicina, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hiperuricemia, desde hace un mes en tratamiento con alopurinol, ha acudido a urgencias en varias ocasiones a lo largo de 10 días, por crisis de disnea junto con erupción cutánea y se ha tratada desde el inicio del cuadro con corticoides a dosis altas, antihistamínicos y aerosolterapia.\nIngresó en UCI con sospecha de NET, presentando erupción eritematosa maculopapulosa y ampollosa en el 70% de la superficie corporal, signo de Nikolsky positivo; insuficiencia respiratoria tipo I, insuficiencia renal leve y tendencia a hipotensión. Se inició tratamiento de soporte y ciclosporina A. La paciente ha evolucionado favorablemente, se han reepitelizado completamente las lesiones cutáneas a los 21 días de su ingreso en UCI, y se ha podido darle el alta a planta.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 990 ] ] } ]

[ { "id": "S0210-56912011000700007-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciclosporina A" ], "offsets": [ [ 797, 811 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000700007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 452, 463 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000700007-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alopurinol" ], "offsets": [ [ 279, 289 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0210-56912011000700007-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mitomicina" ], "offsets": [ [ 172, 182 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-57352007000200017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "T. I. es una mujer de 38 años que llegó a nuestra unidad, derivada desde la unidad de quemados de otro centro hospitalario de Barcelona, por un cuadro psicótico. La paciente sufrió quemaduras tras un incendio en su domicilio que precisaron un mes de ingreso en dicha unidad.\nLa paciente no refería antecedentes personales ni familiares de enfermedad mental. Asimismo negó consumo de tóxicos. Como antecedentes somáticos únicamente destacaban: parto por cesárea hace cinco meses, infección de la herida quirúrgica; y quemaduras de segundo y tercer grado por el mencionado incendio.\nEn la psicobiografía de la paciente destacaba que era natural de Casablanca (Marruecos) y la sexta de nueve hermanos (5 varones y 4 mujeres). Estuvo escolarizada hasta los veinte años con buen rendimiento (colegio y liceo, más 2 años de formación complementaria). El ajuste socio-laboral en su país era correcto (diversos empleos temporales como azafata, dependienta, monitora de deporte, etc.). Se casó en su país hace un año y medio por acuerdo familiar (antes nunca había tenido pareja ni amigos de sexo masculino) y un mes después se trasladó a vivir a la provincia de Girona (España), donde residía con su marido, su cuñado y la mujer de éste. Desde su matrimonio la paciente se dedicaba a las tareas del hogar. Su primer hijo (un varón) nació hace cinco meses en un parto complicado.\nHace dos meses se produjo un incendio en su domicilio en circunstancias no aclaradas que provocó su entrada en la unidad de quemados de un centro hospitalario. Al ingreso en nuestra Unidad la paciente se encontraba vigil, consciente y desorientada témporo-espacialmente. El contacto con la paciente era psicótico; su discurso era parco, en voz baja y con tono de voz monótono. Refería un delirio de perjuicio y paranoide que no nos especificó. Se mostraba desconfiada. Refería hipotimia, distimia de miedo, así como alucinaciones auditivas en forma de \"ruidos\". En la exploración se evidenció una deficiente memoria de fijación.\nEn las sucesivas entrevistas con la paciente (varias de ellas con ayuda de una traductora) ésta refirió que hacia los dos meses posteriores al parto inició un trastorno del estado de ánimo que oscilaba entre tristeza o llanto y ánimo elevado. Progresivamente apareció un delirio de perjuicio hacia ella y su hijo, así como alucinaciones auditivas en forma de voces que la criticaban y daban órdenes. En relación a dicha clínica psicótica la paciente explicaba angustia y miedo intenso a sufrir daño (ella o su hijo) así como su aislamiento voluntario como medida de protección. Al explorar las horas previas al incendio, durante el mismo y en su estancia en la unidad de quemados, la paciente explicó fluctuación del nivel de conciencia y pérdida de memoria, por lo que no se pudo descartar la sospecha de un suicidio ampliado en el contexto del cuadro alucinatorio-delirante.\nDurante su estancia en la unidad de agudos se instauró tratamiento farmacológico con Haloperidol hasta 11.5 mg/d (con reducción progresiva de la dosis), Amisulpride (hasta 800 mg/d) y Clonacepam. A las pocas horas del ingreso ya se mostraba vigil, consciente y orientada. Los primeros días la paciente aún permanecía temerosa y suspicaz, sin salir apenas de su habitación. Lentamente fue mejorando el contacto, el afecto y los síntomas psicóticos; de forma progresiva desaparecieron las alucinaciones y fue tomando distancia del contenido delirante hasta lograr criticarlo. Fue adaptándose poco a poco a la dinámica de la unidad. Se consideró clave para el tratamiento y recuperación de la paciente facilitar el contacto temprano y continuado con su hijo y los permisos al hogar familiar; de hecho, el contacto materno-filial precoz fue un importante factor que aceleró la recuperación de la paciente. Los permisos transcurrieron sin incidencias y la familia colaboró adecuadamente en todo momento.\nAl alta la paciente se mostraba eutímica, tranquila, libre de psicopatología psicótica positiva y era capaz de hacerse cargo de su hijo (aunque persistía el cuadro amnésico secundario al cuadro confusional). La paciente y su familia plantearon la posibilidad de realizar su convalecencia en Marruecos, lo que consideramos beneficioso ya que sería atendida por profesionales con su mismo idioma y cultura y contaría con el apoyo de su familia de origen; pero se destacó la importancia de desplazarse con su hijo para que el traslado fuese realmente terapéutico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4438 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-57352007000200017-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Clonacepam" ], "offsets": [ [ 3061, 3071 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352007000200017-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Amisulpride" ], "offsets": [ [ 3030, 3041 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352007000200017-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Haloperidol" ], "offsets": [ [ 2962, 2973 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352007000200017-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 383, 390 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-57352011000100008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 65 años, con diagnóstico previo de trastorno afectivo bipolar tipo II tratada con litio y olanzapina que acude al Servicio de Urgencias por alteraciones de conducta de cuatro días de evolución. La paciente presenta antecedentes de larga data con varios ingresos en servicios de psiquiatría. Vive sola y es autónoma para las actividades de la vida diaria aunque recibe ayuda domiciliaria. La familia refiere clínica inicial de oscilaciones del estado de ánimo y vestimenta extravagante que posteriormente evoluciona a disartria, dificultad en la marcha y desorientación temporo-espacial. En el estudio realizado en el Servicio de Urgencias se observa hipertensión arterial (174/110 mmHg), hipopotasemia (3,09 mEq/l), fiebre (38,4ºC) y distensión abdominal que se atribuyó a retención urinaria, extrayéndose 2 litros de orina tras sondaje vesical. La litemia, el ECG, la CK y la TAC craneal son normales, también la radiografía simple de abdomen y tórax. Se realiza punción lumbar con recuento celular normal. Se ingresa a la paciente en Servicio de Medicina Interna con impresión diagnóstica de síndrome confusional sin etiología filiada. Se trata con antipiresis, antibioterapia de amplio espectro y profilaxis de trombosis venosa con heparina. Se amplia el estudio con nueva punción lumbar, RM de cráneo, TAC torácico y abdómino-pélvico, hemocultivos y urocultivos que no presentan alteraciones que justifiquen el cuadro. El cuadro evoluciona en dos días a mutismo, acinesia, rigidez, temblor distal y disminución del parpadeo. Persiste la fiebre y la hipertensión arterial (HTA), con hipernatremia (150mEq/l). Las alteraciones electrolíticas se interpretan en el contexto de diaforesis y nula ingesta de líquido y alimento. Tras deterioro del nivel de conciencia se valora ingreso en Unidad de Reanimación y colocación de sonda nasogástrica para nutrición de la paciente. Se solicita valoración por Psiquiatría y se pauta terapia electroconvulsiva (TEC) urgente para el día siguiente con impresión diagnóstica de catatonia maligna. Dos días después de la primera sesión se constata que la paciente mantiene discurso espontáneo coherente y se alimenta. Se administran 2 sesiones más de TEC y se reintroduce el litio. La fiebre, la diaforesis, la HTA, las alteraciones electrolíticas y la desorientación han remitido. El cultivo para Virus Herpes Simple fue negativo, descartándose encefalitis por esta causa. Se procede al alta en 30 días con diagnóstico de TAB tipo II y catatonia maligna. Al alta la paciente se encontraba eutímica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2546 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-57352011000100008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina" ], "offsets": [ [ 1244, 1252 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352011000100008-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "litio" ], "offsets": [ [ 2220, 2225 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352011000100008-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "litio" ], "offsets": [ [ 91, 96 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352011000100008-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CK" ], "offsets": [ [ 878, 880 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352011000100008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "olanzapina" ], "offsets": [ [ 99, 109 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-57352011000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "B.A.M., es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario, por presentar un episodio de desconexión del medio. El paciente es viudo desde hace siete años, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar.\nSigue tratamiento habitual con: atenolol (25 mg/día), acido acetilsalicílico (300 mg/día), omeprazol (40 mg/día), nitroglicerina (parche, 5 mg/día), simvastatina (20 mg/día), enalapril (20 mg)/hidroclorotiacida (12,5 mg) 1-0-½, tamsulosina (0,4mg /día), levotiroxina (50 mcg-75 mcg-0), bromazepam (1,5 mg/noche), sertralina (50 mg/día desde el día anterior, previamente 25 mg/día).\nEntre sus antecedentes personales destacan: HTA en tratamiento. Cardiopatía isquémica (IAM en 1995). Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular. Prostatismo con PSA elevado-estable. Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Síndrome depresivo de larga evolución, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos, siempre por su médico de atención primaria (MAP). No otros antecedentes psiquiátricos. El paciente ha tenido dos ingresos previos:\nUn ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (Na plasmático 116 mEq/l) que cursó con deterioro funcional. La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso, con incontinencia urinaria, desorientación parcial en tiempo y espacio, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (75mg/día) 13 días antes (ánimo decaído, sensación de muerte inminente, agitaciones nocturnas). Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (50 mg/día) y con sertralina (75 mg/ día) de reciente instauración. Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq/l. El diagnóstico principal al alta fue \"Hiponatremia probablemente por diuréticos\".\nOtro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio, sin náuseas ni vómitos, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII. El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (citalopram 30 mg/día) por empeoramiento de su sintomatología depresiva. Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq/l. Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales. Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram. Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq/l y un diagnóstico de \"Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram\".\nCuatro semanas antes al actual ingreso, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg/día por presentar ánimo bajo, ansiedad y apatía. El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo. Según refiere la familia, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz. El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg/día por falta de mejoría.\nEl paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente. En la valoración de urgencias, el paciente se encuentra en situación basal, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio. La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia. Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq/l, aumento de la osmolaridad urinaria (531 mOsm/kg) y disminución de la osmolaridad plasmática (254 mOsm/Kg). Radiografía de tórax y ECG, sin hallazgos relevantes.\nEl paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS. Se suspende tratamiento con sertralina, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio.\nTras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo. El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos. Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico. Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg/día con incremento a 30 mg/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados. Al alta, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5337 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-57352015000100011-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 44 años, soltero, que vive con su madre y que trabaja en un empleo protegido. Diagnóstico de Esquizofrenia Residual (F20.5, CIE-10) (11) en seguimiento en su Centro de Salud Mental y con tratamiento psicofarmacológico con 400 mg de amisulpi-ride, 10 mg de olanzapina y 10 mg de diazepam. Consumos no diarios pero mantenidos en el tiempo de tramadol, cannabis, alcohol y cocaína. Como antecedentes somáticos destacar una dificultad en la marcha, camina con una muleta, como consecuencia de un politraumatismo tras precipitación en contexto de un episodio psicótico hace 14 años.\nEl paciente es hallado por su madre en el domicilio inconsciente sin respuesta a estímulos y sin poder precisar el tiempo que llevaba en ese estado. Autointoxicación con una gran cantidad no determinada de tramadol, benzodiacepinas, alcohol y cocaína. Abordaje en Unidad de Cuidados Intensivos durante 6 días. Como complicaciones destacar rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda y proceso neumónico. TAC craneal normal. Estabilización y traslado a planta de Medicina Interna, una semana de ingreso, superación somática del episodio.\nTraslado al Servicio de Psiquiatría, ingreso voluntario. Durante los cinco primeros días de ingreso en la Unidad de Psiquiatría el paciente permanece estable psicopatológicamente. No descompensación psicótica, crítica del episodio que define como \"colocón\" y del que señala no poder recordar los condicionantes concretos pero sí una discusión previa con la madre. Adaptado a los ritmos de la Unidad, participa en actividades de Terapia Ocupacional. Eutímico, dentro de la defectualidad previa, planes concretos de futuro, salidas con la familia con adecuada respuesta, posibilidad de alta y seguimiento en su Centro de Salud Mental.\nSin embargo, tras estos primeros días asintomático, el paciente empieza a presentar de forma progresiva episodios de desorientación temporo-espacial acompañados de marcada bradipsiquia, ataxia (de muleta a andador) y enlentecimiento motor generalizado. Fallos mnésicos acompañados por un esfuerzo por recordar, afasia y apraxia. No obstante el paciente se encuentra tranquilo en actitud plácida. No angustia, sueño mantenido. Sin modificaciones en el tratamiento psiquiátrico previo.\nPese a la insistencia de la familia en señalar \"un brote psicótico\" (...) el cuadro se enmarca en un deterioro cognitivo de características corticales con llamativa afectación del sistema atencional, función ejecutiva, función mnésica y lingüística. En el EEG destaca una marcada lenificación y atenuación difusa de ritmo de fondo. Tras la valoración por Medicina Interna y Neurología se procede a su traslado al Servicio de Neurología.\nEn la RMN craneal inicial se observa cómo supratentorialmente existe un patrón de leucodistrofia difuso de predominio fronto parietal hiperintenso en T2 y con discreto componente de restricción en las secuencias de difusión. (RMN-T2, imagen 1; RMN-T2-FLAIR, imagen 2).\n\nDiez días después, estableciendo comparación con la RMN anterior se aprecia mayor alteración de señal en las secuencias de difusión con progresión del cuadro en T2 y T2-FLAIR a nivel parieto-occipital bilateral y regresión en T2-FLAIR en polos frontales y temporales.\nDurante los veinte días de ingreso en Neurología no se objetiva clínica infecciosa ni alteración analítica alguna y la determinación de serologías y anticuerpos es normal. Se concluye que las alteraciones tanto clínicas como de neuroimagen son compatibles con una Encefalopatía Hipóxica Tardía quedando la duda de la posibilidad de lesiones leucodistróficas previas en sustancia blanca. Sin embargo no hay antecedentes familiares de interés y tampoco existe una historia previa que sugiera la presencia de una leucodistrofia. Durante su estancia en Neurología el paciente lentamente va mejorando de forma espontánea, manteniéndose el tratamiento psiquiátrico previo. Al ingreso solamente era capaz de andar con un andador necesitando ser dirigido. Al alta se desplaza con bastones sin dificultad, es capaz de echar monedas en la máquina para tomar un café, ha mejorado de forma muy importante la bradipsiquia y la memoria pero todavía tiene momentos de desorientación. Acude diariamente al Servicio de Rehabilitación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4232 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-57352015000100011-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cocaína" ], "offsets": [ [ 830, 837 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cocaína" ], "offsets": [ [ 379, 386 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T3", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 820, 827 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 369, 376 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "benzodiacepinas" ], "offsets": [ [ 803, 818 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 793, 801 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T8", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cannabis" ], "offsets": [ [ 359, 367 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 349, 357 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diazepam" ], "offsets": [ [ 287, 295 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "olanzapina" ], "offsets": [ [ 265, 275 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-57352015000100011-2_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amisulpi-ride" ], "offsets": [ [ 241, 254 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-69952009000500017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4 g/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123 mg/dl, pérdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC = 36,26 (P 120 kg, h 1,81 m), glucemias en ayunas alteradas (menor a 126 mg/dl), Hb glucosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento. Ex-fumador de un paquete al día. Normotiroideo. Biopsia renal (realizada en 1995): MO (12 glomérulos) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares. ME 2 glomérulos. MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa. Podocitos con fusión total de pedicelos. En un sector, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo, electrón denso. Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal. Ecografía renal: RD 95,6 x 52 x 53, RI 99 x 51 x 52. Doppler renal sin alteraciones.\nSe indica dieta baja en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg/día (máxima tolerada por el paciente). Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g/día. Se realiza cirugía de by-pass gástrico, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total, llegando a IMC de 25,6. Control nefrológico: creatinina 1,56 mg/dl, proteinuria 0,3 g/día, urea 65 mg/dl y normotensión con enalapril 5 mg/d; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia y normoglucemias.\nTres años después de la cirugía, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (dieta), ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico.\n\nL. Roberto León Instituto de Nefrología Sa Buenos Aires. (Buenos Aires)\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1894 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952010000400013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes. Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis. Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides. Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas.\nTres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis.\nEn la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior. No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas.\nEn el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales. ANA positivos, anti-ADN negativos. C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente. Serología para VHB, VHC y VIH negativa. Hemocultivos negativos. Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp. También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia. En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria. La ecografía renal fue normal. Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.\nSospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados:\nEl cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo. Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias. El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.\n\nEn el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA. C1q y fibrinógeno fueron negativos. El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.\n\nDiagnóstico anatomopatológico\nGlomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2427 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952011000100019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.\nSe realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde. La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea. Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.\n\nEn nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax. Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo. Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.\nLa paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.\nLa paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis. En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1621 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952011000400013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar. Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008. Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses. Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones.\nEn una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología. La paciente se encontraba asintomática. En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal.\nAnte los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular. No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial. Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios.\n\nEn la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas. No se apreciaron lesiones esplénicas.\nSe realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa. En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos.\n\nAnte estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea. El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas. La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente. Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo. En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso.\nComo parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos. La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal. El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico. Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa.\nDurante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar.\nAnte los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas. En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans. Los glomérulos fueron normales. En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio. No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen.\n\nTras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida).\nLa paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal. Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4319 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952011000500011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, artrosis generalizada, insuficiencia cardíaca congestiva en estadio II de la NYHA y fibrilación auricular crónica. Estaba siendo tratada con metformina (850 mg/8 horas), glipizida (5 mg/día), lercanidipino (10 mg/día), lisinopril-hidroclorotiazida (20/12,5 mg/día), acenocumarol y, ocasionalmente, ibuprofeno. Dos días antes del ingreso por aumento de dolores óseos recibe ibuprofeno (600 mg/8 horas), comenzando posteriormente con deterioro general, vómitos y disminución del nivel de conciencia.\nEn urgencias estaba hipotensa y mal prefundida en coma (Glasgow 6/15) y en la analítica se objetivó creatinina plasmática de 1,79 mg/dl, glucemia de 215 mg/dl y tiempo de protrombina del 7%. La gasometría arterial tenía un pH de 7,03 con bicarbonato de 10 mEq/l y un ácido láctico plasmático de 14 mmol/l. La radiografía de tórax reveló un infiltrado en la base izquierda.\n\nFue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y se le realizó intubación orotraqueal con ventilación mecánica y administración de fármacos vasoactivos y antibióticos. Se indicó punción lumbar, cuyo resultado fue compatible con meningitis neumocócica. Se realizó hemodiálisis con baño de bicarbonato teniendo posteriormente una mejoría analítica con creatinina (Cr) plasmática de 1,2 mg/dl y bicarbonato sérico de 22 mEq/l. No obstante, la paciente permaneció en coma, con EEG con ondas de bajo voltaje, falleciendo a las 72 horas del ingreso.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1502 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952011000500011-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual. Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica. Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo. Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo. Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea. En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l. La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l. Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos. Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica. En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1149 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952011000600018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG). Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.\nEn la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino. Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.\nUn año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.\nLa biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar. Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.\n\nTras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.\nUn año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado. Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.\n\nA los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2991 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952012000200030-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, disglucosis, obesidad, síndrome coronario agudo, etc.\nPresenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (Guías K/DOQUI) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada.\nPresenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, calcioantagonistas, diuréticos y alfabloqueantes). En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (TA) rebelde.\nSu riesgo anestésico es moderado, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial. Durante la cirugía está estable hemodinámicamente, con diuresis mantenida.\nDurante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca. Posteriormente comienza con dolor torácico, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos. No obstante, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica. Ante la sospecha de una trombosis del stent, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (se intenta su trombolisis sin conseguirlo) y la migración del stent, que se intenta recolocar sin éxito. Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea; en anuria, con aumento de urea y creatinina, por lo que se implanta catéter para diálisis. Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico. Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica. La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal, realizándose laparotomía urgente. La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2693 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952012000500016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un varón de 33 años consultó con Nefrología a finales de 2006 por elevación de la creatinina sérica (Crs) a 1,4 mg/dl. No refería antecedentes ni manifestaciones clínicas de enfermedad urológica ni renal. Cinco años antes, la Crs era de 0,9 mg/dl.\nA los 18 años fue diagnosticado de anemia por deficiencia de hierro y reflujo gastroesofágico. En los últimos 4 años refería disfagia y pesadez posprandial, sin otras manifestaciones gastrointestinales; también dolor lumbar de características mecánicas. Ausencia de episodios febriles, inflamación articular, lesiones cutáneas, serositis, ni de otros órganos o sistemas.\nAntecedentes familiares de espondilitis anquilopoyética en varios varones de su rama paterna; un tío paterno, además, fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en estadio 5 secundaria a nefropatía por abuso de analgésicos.\nExploración física normal, presión arterial: 130/79 mmHg, índice de masa corporal: 21 kg/m2.\nExploraciones complementarias\nAnálisis de sangre: Crs: 1,47 mg/dl; filtrado glomerular estimado (FGe) por MDRD-4: 59 ml/min/1,73 m2; urea: 33 mg/dl; iones, enzimas hepáticas y lípidos: normales. Proteínas totales, proteinograma, inmunoglobulinas y complemento: normales. Factor reumatoide negativo. Proteína C reactiva (PCR): 13 mg/l (valor normal [VN] < 10 mg/l). Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos y antígenos de histocompatibilidad-B27 fueron negativos. Parámetros férricos: sideremia: 25 µg/dl (VN: 40-60); ferritina: 38 ng/ml (VN: 20-300), índice de saturación de la transferrina: 12%. Vitamina B12: 181 pg/ml (VN: 208-930) y ácido fólico: 3,3 ng/ml (VN: 7,2-15).\nAnálisis de orina: proteinuria: 200 mg/24 h; albuminuria: 47 mg/24 h, sin cadenas ligeras libres monoclonales. Sedimento de orina normal.\nRadiografías de tórax y columna vertebral sin alteraciones significativas. Ecografía abdominal, renal y de vías urinarias: normal. Valorado por el Servicio de Reumatología, se descartó espondilitis anquilopoyética.\nLa analítica a los 2 meses mostró: Crs: 1,64 mg/dl; FGe (MDRD-4): 52 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 316 mg/24 h; albuminuria: 163 mg/24 h. Y 4 meses más tarde: Crs: 1,77 mg/dl; FGe (MDRD-4): 47 ml/min/1,73 m2; proteinuria: 640 mg/24 h. Las deficiencias de hierro y vitaminas B12 y ácido fólico se corrigieron parcialmente con suplementos orales.\nAnte la persistencia de los síntomas gastrointestinales (disfagia, dispepsia) y sospecha de malabsorción intestinal (deficiencias de hierro y vitaminas), nos planteamos un estudio endoscópico del tubo digestivo con toma de biopsias. Las principales alteraciones se encontraron a nivel de la mucosa del íleon terminal: arquitectura vellositaria ulcerada, reacción inflamatoria linfoplasmocitaria en lámina propia, con infiltración de neutrófilos (abscesos en criptas) y granulomas de histiocitos epitelioides; compatible con EC. En la mucosa del recto, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia, se encontró un depósito de material con características tintoriales (rojo congo e inmunohistoquímica) típicas de amiloidosis AA, sin signos inflamatorios.\nTambién se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (función renal y proteinuria), que mostró: 7 glomérulos, 3 con esclerosis prácticamente global, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular; áreas ocasionales de fibrosis intersticial, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares. Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A.\nEste paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria, infecciosa o tumoral, ni fiebre mediterránea familiar.\nCon el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg/kg por vía intravenosa cada 2 meses, azatioprina 1-1,5 mg/kg/día (sólo el primer año, suspendida por leucopenia) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los parámetros renales mejoraron, así como los marcadores inflamatorios (PCR: 5 mg/l, y proteína sérica amiloide A < 5 mg/l), y se mantienen tras 4 años de seguimiento. No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4508 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952012000700028-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral. En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día. El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.\nEn el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.\nEl paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución. En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.\nEn la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.\nEn la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl. El hemograma y la coagulación fueron normales. Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa. En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal. La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales. En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.\nLos marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales. CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).\nLa cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h. El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min. La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.\nEn la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.\nEn la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.\nSe realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos. Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.\nAnte la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales. La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3). Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones». El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).\nCon los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día. Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.\nSiete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día. Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.\nUn mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas. En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria. En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4113 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952012000700031-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 53 años, jubilado, que vive en área rural. Fue diagnosticado hace 10 años de enfermedad inflamatoria intestinal, que se controla únicamente con dosis altas de esteroides. Dos años antes había ingresado en Unidad de Vigilancia Intensiva por sepsis de origen intestinal con fracaso multiorgánico; desde entonces está en hemodiálisis periódica al no haber recuperación funcional. La biopsia renal mostraba nefropatía tubulointersticial.\nDesde un mes antes del ingreso presenta lesiones cutáneas, eritematosas, sobre zonas induradas, pruriginosas y dolorosas, en dorso del pie derecho y cara interna de los muslos, con mala respuesta al tratamiento antibiótico (iniciado de forma empírica por sospecha de celulitis), que fueron evolucionando hacia la descamación y posterior ulceración. Se realizó biopsia cutánea que es informada como criptococosis. Al examen directo con tinta china y tinción de Gram se observan abundantes levaduras esféricas, de gran tamaño, con gemación marcada y encapsuladas. El cultivo da hongo levaduriforme, ureasa positivo, compatible con criptococo neoformans, variedad neoformans. Criptolátex en suero positivo 1/2048. Se descartó afectación pulmonar y neurológica por tomografía axial computarizada y punción lumbar.\n\nIniciamos tratamiento con voriconazol 200 mg/12 horas, presentando al cabo de 10 días una llamativa alteración de los test hepáticos (bilirrubina total: 9,59 mg/dl; directa: 9,41 mg/dl; transaminasa glutámico-oxalacética [TGO] 176 U/l; transaminasa glutámico-pirúvica [TGP]: 226 U/l) que obligó a su sustitución por anfotericina B a dosis de 100 mg/día. Además de esto, se disminuyó la dosis de prednisona. Con ello, al cabo de 2 semanas presentaba una notable mejoría de las lesiones con casi total desaparición de las ulceraciones y normalización de los test hepáticos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1827 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952013000400027-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución, acompañadas de sudoración profusa, enrojecimiento generalizado, cefalea y, ocasionalmente, dolor lumbar. Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico. A la exploración física presentaba eritema malar y palmar, que desaparecía con la digitopresión. Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol/24 h (< 504), dopamina 4298,84 nmol/24 h (< 3237) y normetanefrinas 39676 nmol/24 h (< 2424).\nSe realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización. Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180o englobando a la arteria mesentérica inferior. Dados los hallazgos del TAC, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro.\n\nAnte la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y, posteriormente, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava. El posoperatorio transcurrió sin complicaciones, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas.\nEl diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado, con bajo índice proliferativo (ki 67: 5-7 %). Fue remitido a Oncología Médica, donde solicitaron gammagrafía con 123I-MIBG, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia. Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante, se decidió seguimiento periódico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2102 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952013000500032-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 44 años, con antecedentes de exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea. Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad. Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal. En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O. Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l. Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia. Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización. Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria. Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1372 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952013000700025-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria. Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años. En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa. En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial. Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día. Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas. Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides. Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional. A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco. Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml). A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña. Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación. Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml). A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día. En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg/día y había cedido el crecimiento glandular, dejándolo en tratamiento con doxazosina, atenolol, irbesartán y ramipril.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2455 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952014000100016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística. Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007. Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA. Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día. Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha. Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina. El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados. Por este motivo es remitido a nuestra institución. A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada. Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral. Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía. Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor. Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.\n\nUn control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro. Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico. Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana. Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía. Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl). Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa. Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2866 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952014000200012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984. Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía. En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal. Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3). Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana. En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico. En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral. Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva. En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver. En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1693 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-69952014000200012-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "RNA" ], "offsets": [ [ 677, 680 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "INF-α" ], "offsets": [ [ 1022, 1027 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IFN-α" ], "offsets": [ [ 860, 865 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-69952014000200012-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Una mujer de 50 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a poliquistosis renal, inició hemodiálisis en 1987, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988. Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides, globulina antitimocítica (ATG) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (OKT3), retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica. Se diagnosticó una hepatitis «no-A, no-B» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (genotipo 1a). En noviembre de 2009, cinco meses después del retorno a diálisis, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a, 135 μg semanales, y RBV 200 mg cada 48 horas, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento. En febrero de 2010, comenzó con fiebre y hematuria, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante. Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo. La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior. En julio de 2011, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver. Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1507 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-69952014000200012-2_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IFN pegilado α2a" ], "offsets": [ [ 697, 713 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpo monoclonal anti CD3" ], "offsets": [ [ 307, 337 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "OKT3" ], "offsets": [ [ 339, 343 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "globulina antitimocítica" ], "offsets": [ [ 274, 298 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ATG" ], "offsets": [ [ 300, 303 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "esteroides" ], "offsets": [ [ 262, 272 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "RBV" ], "offsets": [ [ 1083, 1086 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "RBV" ], "offsets": [ [ 735, 738 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IFN" ], "offsets": [ [ 1077, 1080 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200012-2_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "eritropoyetina" ], "offsets": [ [ 776, 790 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-69952014000200018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de un mes de vida, de origen marroquí, que acude a Urgencias por presentar vómitos, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución. El embarazo fue controlado, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional. En la exploración destacaba un regular estado general, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores. Se auscultó un soplo sistólico grado IV/VI polifocal. El abdomen estaba distendido, con presencia de red venosa superficial y ascitis. El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia. La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada. En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7.\n\nAnte la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica. Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina. En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular. En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1.\nA los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave. Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo.\nPrecisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma.\nFinalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2417 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-69952014000200018-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 1231, 1237 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "WT1" ], "offsets": [ [ 1665, 1668 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "NPHS2" ], "offsets": [ [ 1631, 1636 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "NPHS1" ], "offsets": [ [ 1590, 1595 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1804, 1810 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "eritropoyetina" ], "offsets": [ [ 1383, 1397 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "seroalbúmina" ], "offsets": [ [ 1368, 1380 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levotiroxina" ], "offsets": [ [ 1259, 1271 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbonato cálcico" ], "offsets": [ [ 1239, 1256 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alfacalcidiol" ], "offsets": [ [ 1216, 1229 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hormona paratiroidea" ], "offsets": [ [ 926, 946 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 859, 867 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas totales" ], "offsets": [ [ 839, 856 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triglicéridos" ], "offsets": [ [ 807, 820 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colesterol" ], "offsets": [ [ 790, 800 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 761, 765 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000200018-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 730, 740 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-69952014000400019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria. En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h). El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.\nEn enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia. Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales. Electroencefalograma con enlentecimiento difuso. La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl. Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.\nEn abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial. Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad). Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés. Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.\nEn mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.\nEl paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.\nEn noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia. Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.\nA pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.\nEn enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam. Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.\nA los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2217 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-69952014000400019-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tinazidina" ], "offsets": [ [ 1990, 2000 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tinazidina" ], "offsets": [ [ 1931, 1941 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diazepam" ], "offsets": [ [ 2097, 2105 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diazepam" ], "offsets": [ [ 1944, 1952 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Lioresal" ], "offsets": [ [ 1900, 1908 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "baclofeno" ], "offsets": [ [ 1889, 1898 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clonazepam" ], "offsets": [ [ 1144, 1154 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 710, 720 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952014000400019-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 334, 344 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-69952015000200015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 70 años de raza blanca, con antecedentes de hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl).\nAcude a Urgencias por clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas). Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal.\nLos datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio). Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina. Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado. Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias.\n\nComo parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes. Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular. La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm.\nCon estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas). En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm. La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular.\n\nEn el post-operatorio inmediato se produce \"síndrome de hueso hambriento\", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía.\nNueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl). Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2708 ] ] } ]

[ { "id": "S0211-69952015000200015-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Bence-Jones" ], "offsets": [ [ 1376, 1387 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 2565, 2575 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 222, 232 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 2301, 2307 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metanefrinas" ], "offsets": [ [ 1931, 1943 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "catecolaminas" ], "offsets": [ [ 1915, 1928 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 980, 986 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "calcitonina" ], "offsets": [ [ 810, 821 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bifosfonatos" ], "offsets": [ [ 795, 807 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 770, 781 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "furosemida" ], "offsets": [ [ 757, 767 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0211-69952015000200015-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PTH" ], "offsets": [ [ 655, 658 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0211-69952016000200176-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 60 años diagnosticado en otro hospital en el año 2000 de glomerulonefritis extracapilar tipo iii asociada a C-ANCA. Fue tratado con 5 bolos intravenosos de 6-metilprednisolona seguidos de corticoides por vía oral en pauta descendente asociados a ciclofosfamida por vía oral (no hemos podido recabar la dosificación exacta). En su momento la ciclofosfamida fue suspendida por mielotoxicidad.\nEn el año 2002 fue incluido en programa de hemodiálisis periódica.\nEn septiembre de 2006, en otro centro trasplantador, recibió un injerto renal de cadáver. El paciente recibía tacrolinus en monoterapia, aunque no podemos asegurar si previamente había recibido alguna otra combinación de inmunosupresores. Sus creatininas séricas oscilaban entre 1,5 y 1,7 mg/dl.\nEn diciembre de 2013, con motivo de la implantación de una válvula aórtica percutánea en nuestro hospital, se realizó en nuestro servicio una valoración pre- y postintervención. En ese momento su situación clínica era buena, con creatinina sérica de 1,5 mg/dl y proteinuria 0,3 g/día, con sedimento urinario normal.\nEn octubre de 2014, ante la aparición de síntomas respiratorios con fiebre y deterioro de la función renal, el paciente decide trasladar a nuestro hospital su control clínico. El cuadro febril y los síntomas respiratorios, sin evidencia microbiológica ni radiológica, mejoraron con tratamiento empírico con levofloxacino. Sin embargo, la función renal empeoró en pocos días hasta alcanzar creatininas séricas de 4 mg/dl, con proteinuria de 6,8 g/día y hematuria. La determinación de C-ANCA fue 74,2 UI/ml (valores normales: 0-5 UI/ml) y P-ANCA 8,4 UI/ml (valores normales: 0-6 UI/ml). El resto de los parámetros de autoinmunidad (ANA, anticuerpos anti-MBG, complemento, crioglobulinas, etc.) fueron negativos. La serología HIV, VHC, VHB y viremia CMV y BK fueron también negativos.\nSe realizó una biopsia del injerto renal en la que los hallazgos más relevantes fueron : de los 19 glomérulos valorables, 3 presentaban esclerosis glomerular global, 12 glomérulos presentaban semilunas celulares. Algunos de ellos presentaban disrupción de la cápsula de Bowman que provoca reacción inflamatoria pseudogranulomatosa de células mononucleadas. En 2 glomérulos había lesiones compatibles con necrosis fibrinoide. Encontramos necrosis tubular en un 15%, atrofia tubular en un 20% y algunos cilindros hemáticos, además de infiltrado intersticial en un 25% con algún eosinófilo y focos de hemorragia intersticial reciente y hialinosis arteriolar, con alguna imagen de degeneración mucoide de la pared sin infiltrado transmural. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo. El estudio inmunohistoquímico para C4d fue negativo.\n\nAnte la evidencia de una recidiva de la enfermedad de base, el paciente recibió 3 bolos intravenosos de 500 mg de 6-metilprednisolona (el paciente era diabético) en días consecutivos, seguidos por prednisona oral a dosis de 0,5 mg/kg/día en pauta descendente. Así mismo, se le aplicaron 8 sesiones de plasmaféresis y se inició tratamiento con micofenolato mofetil (1 g/12 h, vía oral) asociado a tacrolimus.\nA los 12 días del ingreso, el paciente fue dado de alta con una creatinina sérica de 2,9 mg/dl. En un control ambulatorio un mes más tarde, la creatinina era de 2,3 mg/dl y la proteinuria de 3,6 g/día.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3310 ] ] } ]

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[ { "id": "S0211-69952016000600552-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 26 años, sin antecedentes relevantes, ni tratamiento crónico, que consultó en Atención Primaria por malestar general, calambres y parestesias en manos y pies y, desde hacía 2 días, también refería imposibilidad para elevar el párpado izquierdo. En Atención Primaria se solicitó un control analítico y se detectó una creatinina de 4,6 mg/dl (el único control previo registrado del que disponíamos en nuestro centro era de 6 años antes con una creatinina de 1,5 mg/dl), motivo por el cual se derivó a la paciente a Urgencias. No se constataron antecedentes familiares de enfermedad renal en ningún miembro de la familia.\nEvolución clínica\nSu presión arterial fue de 135/67 mmHg, frecuencia cardíaca 120 lpm y temperatura de 37,5°C, con una exploración física anodina. La analítica en sangre repetida en Urgencias confirmó el deterioro de la función renal (creatinina 5,1 mg/dl y urea 245 mg/dl), junto con sodio de 124mmol/l; potasio de 3,5 mmol/l; pH de 7,08; bicarbonato de 5,9 mmol/l; pCO2 de 20 mmHg; calcio iónico corregido de 0,69 mmol/l (normal 1,13-1,32); magnesio de 1 mg/dl; leucocitos de 14.060 y el resto de hemograma y el estudio de coagulación normales. Otras determinaciones analíticas diferidas mostraban: calcio 7,4 mg/dl; fósforo 5,6mg/dl; PTHi 298 pg/ml; vitamina D 18,27 ng/ml y ácido úrico 8,8 mg/dl. El estudio inmunológico (inmunoglobulinas, ANA) era normal. En la electroforesis en sangre: disminución de gammaglobulinas. La serología de virus B, C y VIH fue negativa. En el sistemático de orina tenía pH 6,0, sangre+, leucocitos +++. En la orina de 24 h, la proteinuria era de 0,73 g, el aclaramiento de creatinina de 12 ml/min, la uricosuria de 600 mg, la calciuria < 4 mg/kg y la oxaluria 10 mg (normal: 4-31).\nEl electrocardiograma mostraba ritmo sinusal, con elevación de ST de 1mm en todas las derivaciones. La radiografía de tórax fue normal. En la radiografía simple de abdomen se comprobaron extensas calcificaciones renales bilaterales. Tras corrección de hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica la paciente fue dada de alta, sin incidencias relevantes durante el ingreso. Los valores analíticos al alta fueron creatinina 3,6 mg/dl; sodio 142 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l; fósforo 2,9, PTHi 103 ng/ml y magnesio 1,9 mg/dl. El tratamiento al alta fue: carbonato cálcico 2,5 g cada 8 h; calcitriol 0,5 mcg/día; bicarbonato sódico 1 g/día y suplementación de potasio y magnesio oral.\n\nAl cabo de unas 48 h, después de haber sido dada de alta del Servicio de Nefrología, consultó en el Servicio de Urgencias por imposibilidad tanto para hablar como para realizar movimientos linguales. Además, la paciente refería que la noche anterior presentaba alteración en el control de movimientos de la mano derecha. Asimismo, asociaba dificultad para la deglución y astenia intensa. No presentaba fiebre ni cefalea. En la exploración física la presión arterial fue de 102/72 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm, saturación de oxígeno basal 98% y el resto de la exploración, normal. La analítica en sangre fue: creatinina 3,6 mg/dl; sodio 141 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l y magnesio 1,9 mg/dl. La paciente fue valorada por el Servicio de Neurología y quedó ingresada a su cargo para estudio. En dicho servicio se realizó test de edrofonio (negativo), TAC cerebral sin contraste (sin hallazgos significativos), EEG (abundantes brotes de actividad paroxística [ondas theta] en región temporal izquierda, con propagación al resto del hemisferio, así como a región homóloga contralateral, formando algunos brotes paroxísticos bilaterales de ondas agudas). Se inició tratamiento con levetiracetam 250 mg/12 h, que resultó insuficiente para el control de las crisis. La paciente evolucionó a status focal, sin respuesta a diacepam (hasta 10 mg) ni a bolos de ácido valproico, por lo que precisó traslado a la UCI. La actividad comicial consiguió controlarse tras el inicio de perfusión de ácido valproico (1 g/24 h), desde entonces la paciente permanece asintomática. Posteriormente, en planta de Neurología se controló con tratamiento oral: permaneció asintomática y pudo ser dada de alta con 500 mg/12 h por vía oral de ácido valproico.\nEstudio genético\nDada la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad renal, la situación actual de insuficiencia renal avanzada y, por tanto, las dificultades diagnósticas para hacer estudios específicos que permitieran aclarar cuál fue el proceso primario que había propiciado el desarrollo de nefrocalcinosis, se decidió realizar un estudio genético. Se solicita el análisis de todos los genes asociados a enfermedad tubulointersticial conocidos http://nefrochus.villaweb.es/en/ que incluye el análisis de las variantes génicas encontradas en los genes conocidos asociados a las formas de nefrocalcinosis (Nefrochus, Santiago de Compostela). La realización del estudio determinó que la paciente (II:1) era portadora de una mutación missense en el exón 14 del gen SLC4A1, asociada a acidosis tubular renal distal autosómica dominante (ATR-AD). Dicha mutación (c.1766G > A, fig. 2A) supone la sustitución de un aminoácido básico (p.R589H) arginina (Arg, R) por un aminoácido histidina (His, H) no encontrado previamente en cromosomas normales de nuestra cohorte, ni en el proyecto internacional 1000 genomes, ni en la base de datos dbSNP137, pero sí descrito en la literatura5,6, con un código genómico rs121912744 catalogado como CLINSIG = pathogenic y asociado a familias con acidosis tubular renal distal autosómica dominante. El estudio funcional realizado con diversas herramientas de predicción in silico adjudica a la variante génica criterios de patogenicidad (SIFT: deleterious; polyphen2: deleterious; LRT: deleterious; MutationTaster: disease_causing_automatic; mutation assessor: medium; FATHMM: tolerated; RadialSVM: deleterious y LR: deleterious).\n\nEstudio de cosegregación\nDe cara a poder decidir sobre una posible donación de trasplante renal de vivo, se realiza un estudio de cosegregación en ambos progenitores (I:1 y I:2). El no ser ninguno portador de la mutación R589H indica que dicha mutación es de novo o espontánea, y así pueden ser candidatos a donación.\n" ], "offsets": [ [ 0, 6329 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112004000400007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.\nLa paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral. Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.\nTres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático. Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal. Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.\nAnalíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica. En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.\nFue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal. Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral. La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado. Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2). La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales. Se administró tiamina i.m. de forma empírica. Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades. El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa. Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg. Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas. La TAC craneal fue normal. Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. El ECG no mostró la existencia de arritmias. La gasometría arterial era similar a la previa.\nFue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia. Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse. Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio. Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas. Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal. El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.\nLa paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal. Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día. La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.\nSe expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4950 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112006000100018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Una paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (CU), y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides: metilprednisolona 1,5 mg/kg/24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg/24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses. Refería artralgias en ambas rodillas, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales, más evidente en la derecha, cadera que además presentaba una rotación interna limitada; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho.\nEn los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad, y las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad. La densitometría ósea (DMO) mostró osteoporosis en la columna lumbar (T score - 3, 1) y osteopenia en el cuello femoral (T score - 1,5). Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales, más evidentes en el lado derecho; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular. La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas, tanto en su cara tibial como en la femoral. En la siguiente RNM, realizada tan sólo 3 meses más tarde, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha.\n\nLa paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1831 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112006000100018-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina D" ], "offsets": [ [ 877, 887 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1690, 1696 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 859, 865 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1751, 1762 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 225, 236 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alendronato" ], "offsets": [ [ 1661, 1672 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina D" ], "offsets": [ [ 1699, 1709 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fósforo" ], "offsets": [ [ 867, 874 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 319, 329 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112006000100018-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 238, 255 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-16112007000100015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores. Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida. Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia. Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.\nA su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física. Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl.\nAnte la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis.\nLa evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI. La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2265 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112007000100015-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "noradrenalina" ], "offsets": [ [ 1664, 1677 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 2180, 2190 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 1439, 1449 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metformina" ], "offsets": [ [ 287, 297 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bicarbonato" ], "offsets": [ [ 1814, 1825 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dobutamina" ], "offsets": [ [ 1709, 1719 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lactato" ], "offsets": [ [ 1352, 1359 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 1197, 1201 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1184, 1194 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glinclazida" ], "offsets": [ [ 310, 321 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000100015-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acarbosa" ], "offsets": [ [ 299, 307 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-16112007000600015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Femenino de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho.\nMediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas. La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos. El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático.\nUna vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto. En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral. Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional. Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación. Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral. Se mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos.\nSe estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura.\nSe monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico. La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1.\n\nSe mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días.\nDe manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal. El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal.\nCon la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea).\nLa autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g. Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2917 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112007000600015-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oligoelementos" ], "offsets": [ [ 1619, 1633 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112007000600015-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 1594, 1603 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-16112007000800011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 44 años con enfermedad de Crohn diagnosticado 15 años antes, que ingresa en el servicio de Cirugía General por un cuadro de dolor abdominal y diarrea de una semana de evolución, compatible con un brote de su enfermedad. En tratamiento domiciliario con corticoides y mesalazina, el paciente es portador de una ileostomía desde hace 2 años tras realizarle una colectomía subtotal, con muñón rectal cerrado a raíz de un brote de su enfermedad. Previamente se le habían realizado varias operaciones resectivas como la extirpación de los últimos 40 centímetros de íleon, válvula ileocecal y ciego, tras una perforación ileocecal, así como otras intervenciones por fístula anal con absceso en glúteo, para su drenaje correspondiente. Durante el ingreso actual desarrolla una infección perianal polimicrobiana resistente al tratamiento médico con antibióticos, por lo que es sometido a una intervención quirúrgica en la que se le realiza una amputación abdominoperineal, resecándole el recto. La evolución en el postoperatorio transcurre sin complicaciones hasta que en el décimo día sufre una convulsión tónico-clónica generalizada de 3 minutos de duración, sin incontinencia de esfínteres. Le es realizada una bioquímica general en la que destaca un calcio corregido por la albúmina de 8,42 mg/dl (rn: 8,7-10,6), K 2,6 mg/dl (rn: 3,6-4,9), albúmina 2.5 mg/dl (rn 4-5,2), glucosa y sodio dentro de los valores de referencia. Posteriormente se le realiza un TAC craneal en el que no se aprecian anormalidades. Presenta un electrocardiograma del día del ingreso con un ritmo sinusal normal a 79 lpm, sin alargamiento del espacio QT ni PR. A los dos días presenta de nuevo una convulsión tónico-clónica, generalizada de un minuto de duración. Tras ser valorado por el Servicio de Neurología se le realiza un electroencefalograma que resulta ser un trazado sin hallazgos patológicos y se inicia tratamiento con carbamacepina. Ante la persistencia de las convulsiones de las mismas características a pesar del tratamiento médico, se le realiza un registro electroencefalográfico de 24 horas de duración en el que no se evidencian alteraciones. Dado que el paciente presenta datos de deshidratación y desnutrición, así como disminución de la ingesta y astenia, realizan una interconsulta a la Unidad de Nutrición, para valoración de soporte nutricional en caso necesario.\nEn el interrogatorio dirigido, refiere parestesias en miembros inferiores que últimamente percibe más como prurito intenso, sin otra sintomatología. Asimismo, refiere que ha presentado 3 episodios convulsivos de características similares a los actuales desde hace 5 meses, sin repercusión clínica posterior, consultando en una ocasión en el Servicio de Urgencias, donde al ser el primer episodio convulsivo, no fue pautado tratamiento antiepiléptico.\nA la exploración el paciente pesa 55,1 kg, y talla 172 centímetros (IMC 18,63 kg/m2). Refiere una pérdida de 7 kg de peso en los últimos 6 meses lo que supone un índice de adelgazamiento/tiempo de 15,23%, que implica una desnutrición de grado severo. En la exploración se objetiva una deshidratación cutáneo-mucosa leve y una disminución moderada de masa grasa y muscular, que posteriormente se diagnosticó como malnutrición energético-proteica mixta de grado moderado, según los parámetros antropométricos y bioquímicos de la valoración nutricional clásica. El resto de la exploración física era normal, no presentando signos clínicos de hipocalcemia ni hipomagnesemia como el signo de Trosseau, signo de Chovstek, espasmos musculares, temblor ni hiporreflexia tendinosa.\nAl realizarle la historia dietética de los meses previos al ingreso se vio que había presentado una ingesta calórica insuficiente para sus necesidades y que además era deficitaria en determinados grupos de alimentos como lácteos, frutas, verduras y carnes rojas.\nAnte la existencia de deshidratación con balances hídricos negativos debido a un elevado débito de la ileostomía, y cifras bajas de electrolitos en sangre se inicia tratamiento monitorizado por vía parenteral, para reposición de volumen, electrolitos, y otros micronutrientes, entre ellos fósforo y magnesio. Previamente se realizó una extracción de sangre para la determinación de dichos micronutrientes ante la sospecha de un posible déficit. Ese mismo día el paciente sufre una convulsión similar a las previas. En la analítica realizada presenta un magnesio de 0,76 mg/dl (rn: 2,40-5,40) con un fósforo, calcio, potasio y sodio dentro de los valores de referencia. Se pauta una perfusión con altas dosis de sulfato de magnesio con la progresiva normalización de sus niveles en sangre, siendo suficiente para el tratamiento de mantenimiento el aporte de lactato de magnesio en altas dosis por vía oral, como tratamiento de mantenimiento. Tras estabilizar las cifras con aporte vía oral, se le retira la medicación antiepiléptica, no apareciendo más episodios de convulsiones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4936 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112007000800012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una paciente de 35 años. Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición. Sin antecedentes de interés, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario. Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal.\nDada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente, a los 5 meses reingresa, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora. En un nuevo ingreso, 6 meses después, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal.\nA lo largo de su estancia en hospitalización, se le realizan las siguientes pruebas complementarias: hemograma, con discreta leucocitosis y fórmula normal, estudio del hierro sin alteraciones; perfil bioquímico, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipocalcemia. Las determinaciones de perfil celíaco, AgHBs, AcVHC, marcadores tumorales, y Mantoux, fueron negativas. Niveles de ASLO, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica, normales. Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad. El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas.\nEl líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso. Su cultivo fue negativo.\nEl TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal, ascitis en todos los compartimentos peritoneales, edemas en asas de intestino delgado. En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal, con hígado, porta, grandes vasos, vesícula y bazo normales. La fibroenteroscopia, alcanzando ciego, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados, irregularidad en el patrón vellositario, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes. Se realiza ileoscopia, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias. La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado, con formaciones puntiformes \"en grano de mijo\" y pliegues edematosos y congestivos. La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide, linfangiectasia focal; y la de mucosa gástrica, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas.\nSe inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa, presentando un evolución clínica favorable, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento.\nLa exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m, peso 53,5 kg, con IMC 19,3 kg/m2, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología. Presenta palidez cutánea, dedos de las manos longilíneos, discretos edemas maleolares simétricos. El resto de la exploración física es normal.\nNo refiere sintomatología gastrointestinal habitual, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso. Realiza una dieta variada, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre, por intolerancia. Niega hábitos tóxicos. Nuligesta.\nAnalíticamente, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, calcio 7,3 mg/dL. El resto de bioquímica básica, lipidograma, y hemograma fueron normales.\nDecidimos instaurar tratamiento dietético. Se elabora una dieta personalizada, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes: 52% hidratos de carbono, 30% lípidos, 18% proteínas. El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT, utilizando la cantidad de 85 ml al día, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias. Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo. Además se agrega un complemento vitamínico-mineral.\nLa paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas, con buena adaptación y excelente tolerancia.\nTras 11 meses de seguimiento, ha logrado ganancia ponderal, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4. Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g/L, albúmina 3,7 g/L, calcio 8,5 mg/dL. No presenta síntomas gastrointestinales. El perímetro de cintura es de 78 cm, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen. No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5037 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112009000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trató de un varón de 77 años con antecedentes de fibrilación auricular crónica que sufrió una isquemia intestinal masiva con resección de yeyuno, ileon, colon ascendente y mitad de transverso realizándose una anastomosis yeyuno-cólica. Tras una estancia hospitalaria de dos meses se envío a su domicilio con NPD siete días a la semana, infundiéndose a lo largo de 10 horas. Su cuidadora habitual era su esposa de 72 años de edad, afecta de una enfermedad de Parkinson incipiente. Además disponía de una familia cercana muy involucrada.\nLa NPD se mantuvo durante 11 años, siendo suspendida a raíz del deterioro clínico causado por una neumonía de la comunidad. La duración total fue de 3.940 días. Durante este periodo tuvo 5 infecciones asociadas a catéter (tasa de infección: 1,3 episodios por cada 1.000 días de NPD) y 1 salida accidental de catéter. Precisó recambiar el catéter en 4 ocasiones (vida media del catéter: 788 días). Presentó desde los dos años del inicio de la NPD una esteatosis hepática leve, no progresiva. Fue hospitalizado en cuatro ocasiones por complicaciones de la técnica. La situación funcional al inicio de la NPD era de vida activa independiente y pasó a vida sedentaria pero autónoma al final de la misma. Durante los primeros ocho años de NPD se desplazaba una o dos veces al año para disfrutar de unos días de vacaciones en la playa.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1370 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112009000600017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 60 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica (sufrió un infarto agudo de miocardio en 2004) y es ex-fumador. El paciente no presentaba alergias conocidas a medicamentos ni a alimentos. En julio de 2008 fue diagnosticado de amiloidosis primaria y síndrome nefrótico. Al alta hospitalaria recibió unas recomendaciones nutricionales del servicio de Nefrología para realizar una dieta baja en sodio y grasa, así como para la exclusión de alimentos proteicos. Para ello el paciente debía cocer todos los alimentos, no utilizar sal de mesa, y no podía utilizar ninguna otra técnica culinaria (fritura, plancha, asado, microondas, etc.), así como no ingerir los segundos platos (carne, pescado y huevos). El tratamiento farmacológico que recibe en la actualidad es omeprazol, candesartán, enalapril, atorvastatina, ácido acetilsalicílico, ezetimibe, furosemida, barnidipino y espironolactona. Acude a la consulta de dietoterapia para pautar una dieta ajustada a sus necesidades nutricionales.\nEn la consulta inicial se realizó una historia nutricional que incluyó una valoración antropométrica completa, bioquímica y análisis de la ingesta a través de una encuesta dietética de 3 días analizada con el programa Dietsource 3.0 ®Nestlé Healthcare Nutrition (Edición del 2005). Las características de la ingesta basal figuran en la tabla I, junto con las recomendaciones nutricionales para el paciente con síndrome nefrótico: dieta restrictiva en proteínas, sal y perfil lipídico rico en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados3. En la exploración inicial se obtuvieron los siguientes resultados:\n\n• Antropometría: peso 86,7 kg, talla 171 cm, IMC 29,65 kg/m2. La composición corporal se midió a través de impedancia bioeléctrica (TANITA TBF 300®): 56,1 litros de agua (64,7%), 76,6 kg de masa magra (88.4%) y 10,1 kg de masa grasa (11,6%). El paciente presentaba edemas con fóvea hasta las rodillas.\n• Analítica: Creatinina: 0,95 (valores normales 0,5-1,1) mg/dL, Filtrado Glomerular: > 60 ml/min/1,72 m2, P: 3,31 (valores normales 2,5-4,5) mg/dL, K: 4,23 (valores normales 3,6-5) mmol/L, Proteínas Totales: 3,8 (valores normales 6.2 - 8) gr/dL. Albúmina: 1.74 (valores normales 3,5-5) gr/dL y prealbúmina: 20 (valores normales 10-40) g/dL. Proteinuria: 14,55 g/24 h. Colesterol total: 180 (valores normales 100-200) mg/dL, Triglicéridos: 110 (valores normales 50-150) mg/dL, HDL: 44 mg/dL (valores normales 40-65), LDL: 68,8 mg/dL, Ácido úrico: 7,23 mg/dL (valores normales 2,4-7).\nSe elaboró una dieta acorde a las recomendaciones3, según las características del paciente, gustos, costumbres y horarios. Las características nutricionales de la dieta se recogen en la tabla I y la dieta calibrada para el paciente en la tabla II.\n\nTras seis meses realizando la dieta el paciente presentó los siguientes datos:\nAntropometría: peso 79,4 kg, IMC 27,15 kg/m2. La composición corporal medida con la misma técnica que en la visita inicial indicó 46,5 litros de agua (58,6%), 63,5 kg de masa magra (80,0%) y 15,9 kg de masa grasa (20,0%). Los edemas habían disminuido y estaban presentes sólo en la zona perimaleolar.\nAnalítica: Creatinina: 1,58 mg/100, Filtrado Glomerular: 48 ml/min/1,72 m2. P: 4,4 mg/dL y K: 5,37 mmol/L. Proteínas totales: 4,8 g/L, albúmina: 3,15 mg/dL y prealbúmina: 36,9 mg/dL. Proteinuria: 2.1 g/24 h. Colesterol total: 140 mg/dL, Triglicéridos: 88 mg/dL, HDL: 64 mg/dL, LDL: 58,4 mg/dL, Ácido úrico: 10,75 mg/dL.\nAdherencia a la dieta: La ingesta dietética se recogió en un recordatorio de 24 horas y se analizó con el mismo programa informático que en la visita inicial. Los datos figuran en la tabla I.\nEn la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3786 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112009000600018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa. En su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición. 8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (estadío II C). Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda. Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido). Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales), pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal. Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal. En la exploración física destacaba abdomen distendido, duro, doloroso difusamente y con signos de ascitis. En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis. En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal. Se realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso; el análisis de dicho líquido mostró: leucocitos 508/mm3, Polimorfonucleares 14%, Mononucleares 86%, triglicéridos 875 mg/dl. Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (AFP y HCG) fueron negativos. Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3, 7 y 4 litros sucesivamente. En la Consulta de Nutrición, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz. En la exploración física destacaba peso 66 kg, talla 177 cm,peso ideal 79,2 kg, IMC 21,06, pliegue tricipital 12 mm (91,8% p50), circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (89% p50), TA 115/71 mmHg, FC 72 lpm, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes. La valoración analítica mostraba: glucosa 92 mg/dl (60-100), creatinina 1,2 mg/dl (0,8-1,3), urato 7,9 mg/dl (3,5-7,2), Na, K, Cl, Calcio y fósforo normales, perfil hepático normal, colesterol total 233 mg/dl (HDL 52 mg/dl, LDL 153 mg/dl), triglicéridos 152 mg/dl (< 150), proteínas totales 6,4 g/dl (6,6-8,3), albúmina 3,3 g/dl (3,5-5,2), Fe 63 μg/dl (70-180), ferritina 265 ng/ml (20-400), saturación de transferina 25% (15-40), transferrina 201 mg/dl (200-360), hematíes 4.860.000/μl (4.400.000-5.800.000), hemoglobina 14.3 g/dl (13-17,3), VCM 87,2 fl (80-97), hematocrito 42.4% (38.9-51.4), leucocitos 6.760/μl (3.700-11.600), linfocitos 830/μl (800-3.000), polimorfonucleares 5.250/μl (1.000-5.400), resto de serie blanca normal, plaquetas 501.000/μl (125.000-350.000), actividad de protrombina 89% (75-120), vitamina B12, 422 pg/ml (197-866), folato 7,7 ng/ml (3,1-17,5), zinc 52 μg/dl, vitamina A/proteína ligadora del retinol 0,8 (0,8-1,2), vitamina E/colesterol 6 (6-12), vitamina D 35 ng/ml (30-100), PTH 33 pg/ml (12-65), B-HCG < 1 mUI/ml (0-5), AFP 3,32 ng/ml (0-16). El paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal. Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios, sulfato de zinc 1 comprimido diario, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT. Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos. Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos: peso 70,1 kg, pliegue tricipital 13 mm (100% p 50), circunferencia muscular del brazo 23 cm (93% p50); los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4131 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112010000600022-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 65 años de edad con antecedentes personales de etilismo y hepatopatía crónica etílica. Intervenido en Enero 2008 por adenocarcinoma estenosante de sigma, realizándose colectomía subtotal e ileostomía terminal en fosa iliaca derecha. Ocho meses después se realiza reconstrucción del tránsito intestinal con anastomosis término-terminal y cierre de ileostomía. Poco después (Noviembre 2008) el paciente ingresa por peritonitis fecaloidea, realizándose una resección de 1,5 metros de intestino delgado dejando ileostomía terminal definitiva con muñón rectal abandonado en pelvis, sin posibilidad de reconstrucción posterior.\nA los dos meses de la segunda intervención (Enero 2009) el paciente ingresa de nuevo en el Hospital por insuficiencia renal aguda y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias, junto con débito por ileostomía superior a 1500 ml/día. En ese momento realizaba tratamiento con Tramadol, Paracetamol, Hierro oral y un diurético de asa (Furosemida) por la presencia de edemas en extremidades inferiores.\nPosteriormente acudió de nuevo en varias ocasiones al hospital, siendo atendido en el servicio de Urgencias, con insuficiencia renal y deshidratación, junto con alteraciones hidroelectrolíticas, resolviéndose en el propio servicio y no precisando ingreso hospitalario.\nEn Julio de 2009 acude de nuevo a urgencias por empeoramiento de su estado general, con astenia importante, postración, dificultad para la deambulación y oliguria. En analítica realizada en urgencias se observa: Creatinina: 4 mg/dl (LN 0,6-1,40); Sodio: 113 meq (LN 135-145), Potasio: 6,7 mEq/l (LN 3,5-5), Albúmina: 3,1 g/dl (LN 3,4-4); Calcio plasmático: 6.7 mg/dl (LN 8,5-10,5); Calcio corregido con albúmina: 7,4 mg/dl; Magnesio: 0.5 mg/dl (LN 1,7-2,5); Fosfato: 2,8 mg/dl (LN 2,5-4,5); pH venoso:7.17 (LN 7,33-7,43); Bicarbonato: 18 mmol/l (LN 22-28); El paciente fue ingresado en Medicina Interna por insuficiencia renal aguda con acidosis metabólica hiperlactacidémica y alteraciones electrolíticas secundarias a pérdidas por ileostomía y tratamiento diurético. Tras varios días de rehidratación parenteral es dado de alta. Entonces, se suspende el diurético y se inicia tratamiento con Sales de rehidratación oral, Loperamida (2 mg/8 horas) y sales de Magnesio (Lactato Magnésico: 500 mg por comprimido = 2 mmol = 4 meq de Mg elemento) a dosis de 8 meq/8 horas/vo).\nUna semana más tarde, el paciente sufre en su domicilio un síncope con caída al suelo y traumatismo cráneo-encefálico leve en región frontal derecha. A su llegada a urgencias presenta dos episodios convulsivos de crisis tónico-clónicas que ceden con diacepam iv. Pocos minutos después sufre una tercera crisis, motivo por el cual se inicia tratamiento con Fenitoína i.v. e ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).\nSe realiza TC craneal objetivando hemorragia subaracnoidea mínima en región suprasilviana izquierda secundaria al TAC. ECG y Rx tórax sin alteraciones significativas.\nEn la analítica presenta Ca iónico: 2,3 mg/dl (LN 3,9-5,2); 25-hidroxivitamina D: 10 ng/ml (LN 11-40), Magnesio 0,5 mg/dl; Sodio 125 meq, Potasio 2,8 meq. Se inició tratamiento IV con sueroterapia para rehidratación, así como tratamiento iv con sulfato magnésico, gluconato cálcico y cloruro potásico para la corrección de los déficit electrolíticos. Durante su estancia en UCI no presentó nuevos episodios de crisis ni focalidad neurológica, y al alta en este servicio los niveles de magnesio, calcio y potasio se habían normalizado. Se solicita entonces interconsulta a la Unidad de Nutrición objetivando en la exploración física un peso de 63 Kg (peso habitual un año antes: 74 Kg), Talla 1.68 m; IMC 22.3 Kg/m2. junto con signos de disminución de masa magra y masa grasa.\nDurante las 3 semanas que el paciente estuvo hospitalizado se trató con medidas dietéticas tales como: dieta astringente, baja en grasas y azúcares simples, reposo de 30 minutos tras las comidas, ingesta de líquidos fuera de las comidas. Además, se instauró tratamiento con sales de rehidratación oral (Sueroral®), Loperamida (14 mg/día), Codeína (90 mg/día), suplementos de Magnesio oral (hasta 60 meq/día, repartidos en 4 tomas), de Carbonato cálcico (500 mg) + Colecalciferol (400 UI) cada 8 horas.\nEl débito por la Ileostomía era al inicio de 1500-2000 ml/día y al alta de 800-1000 ml/día. Su estado nutricional mejoró normalizándose los parámetros nutricionales: colesterol, albúmina, Prealbúmina y Proteina enlazante de retinol. El peso se redujo de 63 a 61 kg, y desaparecieron los edemas maleolares y pretibiales.\nAl alta presenta cifras de Mg por debajo de la normalidad, aunque relativamente \"seguras\" (Mg 1.3); con magnesiuria de 14.7 (LN 50-150), Sodio, Potasio, Calcio total, Calcio iónico y Cloro dentro de la normalidad. 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[ { "id": "S0212-16112012000300028-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica. Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas. El paciente estaba afebril, con TA de 120/75 mmHg, taquicárdico, taquipneico e ictérico. La auscultación cardiopulmonar era normal. Neurologicamente presentaba somnolencia, leve midriasis bilateral, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales, debilidad muscular en las cuatro extremidades (falta de colaboración para realizar balance) e hiporreflexia generalizada. No se observaron temblor ni agitación. En la analítica de urgencias destacaban: glucemia elevada (233 mg/dL), función renal normal, hipopotasemia, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, exceso de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactato: 2,8 mmol/L). Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (dextrosa al 5% y salino), reposición de potasio (K), administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática. Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar. El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia, hipo-fosfatemia severa, hipomagnesemia leve, hipernatremia, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base, y presencia de metilcetona en orina. No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP, ni de cuerpos cetónicos en sangre. El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos.\nEn ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente. Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%, sin suero salino, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg/día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa. Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P/kg de peso), tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (2 mEq de K/kg de peso) y 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnesio) en las siguientes 24 horas. Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia. Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (0,55 mmol de P/kg/día) y K (2 mEq de K/kg/día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico) durante 72 horas para conseguir su normalización. En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K, P y Mg hasta su corrección completa. La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales.\n\nSimultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos. En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical. El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico, sin células, con glucosa 101 mg/dL, proteínas 95 mg/dL, y Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje, sin asimetrías, focalidades ni componentes trifásicos; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (EEII) y leve de extremidades superiores (EESS).\nEn el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta, con debilidad 4/5 en EESS y EEII. Los diagnósticos definitivos fueron: cetoacidosis alcohólica (CAA), hipofosfatemia e hipokaliemia severas, hipomagnesemia leve, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4206 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112012000300029-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa. Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal.\nEn febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso. El líquido pleural presentaba características de quilotórax: pH 7,43; triglicéridos 1.216 mg/dl; colesterol 73 mg/dl, leucocitos 2.700 células/μl (mononucleares 92%), proteínas 4,5 g/dl, LDH 142 U/l. La paciente presentaba un peso de 57 kg, talla 169 cm, IMC: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales.\nInicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (SNO) ricos en triglicéridos de cadena media (TCM). Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho, obteniendo 2.000-4.000 ml/día de líquido pleural. Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (NP) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg/8 h, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa.\nA pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral. Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje.\nA pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso, hipoalbuminemia de 1,8 g/dl y linfopenia de 700 cél/μl.\nDurante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma. Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM. El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml/día, con una albúmina de 2 g/dl y linfocitos 700 cél/μl.\nLa evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente. En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7, con parámetros nutricionales normales.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2803 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112012000300029-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triglicéridos de cadena media" ], "offsets": [ [ 955, 984 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "TCM" ], "offsets": [ [ 986, 989 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "TCM" ], "offsets": [ [ 2044, 2047 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 2316, 2324 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "talco" ], "offsets": [ [ 1564, 1569 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "octeótrido" ], "offsets": [ [ 1262, 1272 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 759, 768 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 642, 651 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 662, 665 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colesterol" ], "offsets": [ [ 572, 582 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112012000300029-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triglicéridos" ], "offsets": [ [ 545, 558 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-16112012000500042-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal. Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (crisis suboclusivas ocasionales) y posteriormente a perforante, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero.\nDebido a las numerosas complicaciones postoperatorias, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea, es trasladada a nuestro centro hospitalario. Al ingreso presenta febrícula, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa. Es portadora de una ileostomía de protección, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales.\nDesde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT) instaurando los aportes gradualmente. Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia. La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica.\nTras 7 días, desarrolla un cuadro de colestasis, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT.\nEl día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso importante.\nTras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab, el día 85 recibe el alta hospitalaria, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal. Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (HADO) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia.\nLa NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente. Así mismo, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración. Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria. Además, todas las semanas se realizó una bioquímica general, cuyos resultados nos han permitido realizar un seguimiento de la paciente y modificar los aportes según sus necesidades.\nDurante este periodo, el aporte diario (media ± desviación estándar) de macronutrientes fue de 12,2 ± 0,62 g de nitrógeno y 1.400 ± 71 kcal no proteicas. Respecto a los micronutrientes los aportes medios fueron: sodio 92 ± 14,2 mEq, cloro 82,6 ± 14,6 mEq potasio 100 ± 36,4 mEq, fósforo 10,6 ± 1,3 mEq, calcio 7 ± 0,03mEq, magnesio 11,7 ± 0,06 mEq y zinc 3 mg. Una vez a la semana se incorporan en la mezcla oligoelementos (Mn, Cr, Cu, Se).\nEn cuanto a la evolución de los parámetros bioquímicos (media ± desviación estándar): glucosa 95 ± 15,1 mg/dl (rango 70-100), urea 56 ± 25,1 mg/dl (rango 10-50), creatinina 1 ± 0,18 mg/dl (rango 0,6-1,2), natremia 136 ± 1,7 mg/dl (rango 135-145), cloremia 94 ± 5,5mg/dl (rango 96-110), potasemia 3 ± 0,47 mg/dl (rango 3,5-5,1), albúmina 4 ± 0,3 mg/dl (rango 3,55,2), proteínas totales 7 ± 2,9 mg/dl (rango 6,2-8,3), fosfatemia 4 ± 0,57 mg/dl (rango 2,6-4,5), calcemia 10 ± 0,43 mg/dl (rango 8,4-10,4), magnesemia 2 ± 0,49 mg/dl (rango 1,6-2,5), GOT 70 ± 27,7 mg/dl (rango 4-37), GPT 150 ± 89,4 mg/dl (rango 10-50), fosfatasa alcalina 291 ± 163,5 mg/dl (rango 80-300).\nTras 7 meses y medio en su domicilio con NPT, la paciente con un IMC = 18,63 y una prealbúmina de 32,9 mg/dl (rango 20-40), es sometida a una reconstrucción de intestino, evolucionando favorablemente y suspendiendo la NPT a los 9 días.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3859 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112012000600045-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino. Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal. Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad. Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral.\nIngresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo. Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl). Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada. Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas). La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital.\nDurante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra. Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario. En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico. La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio. No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento. El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos. Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante. La reacción de nitritos es negativa. En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina. Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical. A las 48 horas la orina adquiere un color normal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2685 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112013000300055-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal [IMC] 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU). Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes. Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol. La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes. La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda.\nIngresa de nuevo a nuestro cargo un mes más tarde procedente de consultas externas por hipoalbuminemia severa persistente. Desde la cirugía, no había presentado ningún brote de CU. Refería 2-3 deposiciones semiblandas y negaba vómitos o intolerancias alimentarias. Había suspendido su tratamiento antidiabético y presentaba datos de remisión según la Asociación Americana de Diabetes. A la exploración física, aceptable estado general con palidez mucocutánea, tensión arterial 99/62, frecuencia cardiaca 57 latidos/minuto, peso 63 kilogramos (porcentaje de sobrepeso perdido 92,4%), talla 1,61 metros e IMC 24,32 kg/m2. Extremidades inferiores con edemas con fóvea hasta rodillas.\nEn la analítica al ingreso destacaban proteínas totales: 4,4 g/dl (Rango Normal [RN] 6,4-8,3); albúmina: 1,4 g/dl (RN 3,4-5,0) y prealbúmina de 5 mg/dl (RN 20-40). Presentaba asimismo anemia sin ferropenia con una hemoglobina de 9,8 g/dl (RN 12,0-18,0).\nCon el diagnóstico de desnutrición calórico-proteica severa, se inició tratamiento con dieta hipercalórica e hiperproteica, administrando además módulos proteicos en polvo (60 gramos al día). Durante su estancia hospitalaria, que se prolongó durante 3 semanas, la paciente evolucionó favorablemente, manteniéndose estable y con desaparición de los edemas. Al alta la paciente presentaba buen estado general y mejoría analítica de parámetros nutricionales. La densitometría ósea realizada durante su ingreso fue normal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2461 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112013000300056-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 51 años con enfermedad de Crohn ileocólica de larga evolución, con múltiples complicaciones por brotes y que precisó cirugía de resección intestinal quedando con una ileostomía terminal en 2009. Este año se inicia NPD mediante un dispositivo intravascular totalmente implantado. Se encontraba en tratamiento con Infliximab y corticoides.\nEl año siguiente ingresa en varias ocasiones por síndrome febril asociado a dolor abdominal, sin un foco evidente y considerándose el origen la propia enfermedad. En tales hospitalizaciones se aisló Staphylococcus epidermidis en varios hemocultivos. También se sustituyó el catéter por rotura, retirándose solamente el reservorio y la porción proximal del catéter al encontrarse la porción distal fijada al tejido, por lo que un fragmento quedó alojado en el interior de la vena cava superior.\nEn febrero de 2011, presenta un cuadro de similares características con fiebre de 11 días de evolución y dolor abdominal que evoluciona hacia shock séptico por lo que ingresa en UCI.\nAl realizar una radiografía de tórax se comprobó que el fragmento abandonado del catéter estaba situado desde la vena cava superior hasta el ventrículo derecho. El estudio se completó con un ecocardiograma que mostró vegetaciones sobre el catéter protuyendo desde la aurícula hacia el ventrículo. Con el diagnóstico de endocarditis sobre catéter se inició tratamiento antibiótico con Daptomicina y Rifampicina teniendo en cuenta los aislamientos previos de Staphylococcus epidermidis, y se sometió a cirugía cardiaca para extraer ambos catéteres.\n\nInicialmente el paciente desarrolló una disfunción multiorgánica sin control del cuadro séptico a pesar del tratamiento antibiótico. Se realizó un TC craneal y toraco-abdominal en busca de otros focos de infección con los siguientes hallazgos: hemorragia subaracnoidea, condensaciones parcheadas en pulmón derecho y varios infartos esplénicos, todo compatible con émbolos sépticos múltiples.\nEn la pieza quirúrgica hubo varios aislamientos: Staphylococcus epidermidis en el catéter funcionante y crecimiento polimicrobiano en el catéter con la vegetación. En este caso se aislaron Staphylococcus epidermidis, Ochrobactrum anthropi y un hongo identificado en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda como Trichorderma longibrachiatum. Con estos resultados se modificó el tratamiento antibiótico quedando con Linezolid, Imipenem y Caspofungina controlándose finalmente el cuadro séptico.\nEl enfermo tuvo una evolución tórpida con necesidad de ventilación mecánica prolongada y traqueostomía, neumonía asociada a ventilación mecánica por Acinetobacter baumannii y polineuropatía del paciente crítico. Tras una estancia en UCI de 45 días se resolvieron todos estos procesos y pudo ser trasladado a planta donde completó su recuperación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2816 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112013000300056-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Caspofungina" ], "offsets": [ [ 2411, 2423 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112013000300056-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Imipenem" ], "offsets": [ [ 2400, 2408 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112013000300056-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Linezolid" ], "offsets": [ [ 2389, 2398 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112013000300056-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Rifampicina" ], "offsets": [ [ 1422, 1433 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112013000300056-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Daptomicina" ], "offsets": [ [ 1408, 1419 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112013000300056-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 334, 345 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112013000300056-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Infliximab" ], "offsets": [ [ 321, 331 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-16112014000200032-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 73 años diagnosticado de carcinoma epidermoide infiltrante de orofaringe G1, cT4b cN2, en tratamiento con quimioterapia y radioterapia hasta hacía 3 meses.\nPresentó disfagia secundaria a la radioterapia tanto a sólidos como a líquidos, con pérdida ponderal de 10 kilogramos (kg) en dos meses. Recibió nutrición enteral a través de SNG durante dos años, y finalmente se programó la realización de GEP. Durante la realización de la endoscopia oral, se produjo sangrado al dilatar una estenosis en porción esofágica superior, por lo que se desistió de proseguir el procedimiento y se recurrió a la GRP, que se llevó a cabo sin incidencias.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 647 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-16112014000300032-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.\nEn noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.\nEn enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.\nEn septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP:\n1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.\n2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.\n3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.\nSe reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.\nTras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2889 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112014000300032-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oligoelementos" ], "offsets": [ [ 2411, 2425 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitaminas" ], "offsets": [ [ 2399, 2408 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aminoácidos" ], "offsets": [ [ 2042, 2053 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aminoácidos" ], "offsets": [ [ 1978, 1989 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "lípidos" ], "offsets": [ [ 2285, 2292 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 1991, 1998 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1610, 1621 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "meropenem" ], "offsets": [ [ 1567, 1576 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "imipenem" ], "offsets": [ [ 766, 774 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000300032-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "NPT" ], "offsets": [ [ 1950, 1953 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-16112014000600030-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad. El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1. Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento.\nEn la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias). Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas. Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito. A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2. tA 145/92. En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl.\nTras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014.\nUn mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad. Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada. Su peso actual es de 120 kg. Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90). Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1643 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-16112014000600030-2_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Colesterol HDL" ], "offsets": [ [ 918, 932 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000600030-2_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "triglicéridos" ], "offsets": [ [ 890, 903 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000600030-2_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colesterol" ], "offsets": [ [ 867, 877 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000600030-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hidroclorotiazida" ], "offsets": [ [ 383, 400 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000600030-2_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "enalapril" ], "offsets": [ [ 370, 379 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-16112014000600030-2_T8", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarros" ], "offsets": [ [ 306, 314 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-71992000001200006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.\nEn la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.\nDatos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.\nFondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).\nSe inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2727 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-71992000001200006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hormonas tiroideas" ], "offsets": [ [ 1092, 1110 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 2367, 2377 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Pirimetamina" ], "offsets": [ [ 2346, 2358 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Sulfadiacina" ], "offsets": [ [ 2331, 2343 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ganciclovir" ], "offsets": [ [ 2265, 2276 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "toxina de Clostridium difficile" ], "offsets": [ [ 1508, 1539 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD4" ], "offsets": [ [ 1347, 1350 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ac. Toxoplasma" ], "offsets": [ [ 1286, 1300 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ag. criptococo" ], "offsets": [ [ 1216, 1230 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ac. Leishmania" ], "offsets": [ [ 1200, 1214 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Rosa de Bengala" ], "offsets": [ [ 1183, 1198 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "RPR" ], "offsets": [ [ 1178, 1181 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti HBe" ], "offsets": [ [ 1153, 1161 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Anti Hbc" ], "offsets": [ [ 1142, 1150 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200006-1_T15", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 291, 298 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-71992000001200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 38 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía. Desde su última admisión, 6 meses antes, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable. Ante la persistencia de la fiebre, acude a urgencias con escalofríos, vómitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho.\nA la exploración, el paciente estaba febril (39 °C) con mal estado general, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia. La exploración cardiopulmonar era normal. En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500/mm3 con desviación a la izquierda, hemoglobina de 10,6 g/l, hematocrito 36,3%, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm/h. La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, creatinina y urea. La RX de tórax era normal. La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho. No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas. Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas. Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático. En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal.\n\nEl absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri. Los hemocultivos fueron estériles. La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas. El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo. Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico. Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2341 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-71992000001200010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Clindamicina" ], "offsets": [ [ 1453, 1465 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gentamicina" ], "offsets": [ [ 1420, 1431 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 1127, 1131 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1114, 1124 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fosfatasa alcalina" ], "offsets": [ [ 1094, 1112 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transaminasas" ], "offsets": [ [ 1078, 1091 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 925, 936 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992000001200010-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 487, 498 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-71992004000800009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 27 años, politoxicómana activa, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca, disnea de intensidad progresiva, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos. Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos. La exploración al ingreso mostraba caquexia, 40 respiraciones/ min., 120 latidos/min. TA:110/60 mm Hg, muguet, acropaquias, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm. Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales, soplo sistólico II/VI polifocal, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares. El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales. Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias: Hb 11,3 g/dL, 6.900 leucocitos/µL (79% segmentados, 14% linfocitos), 682.000 plaquetas/µL; sodio 119 mmol/L, LDH 603 UI/L, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador. Gasometría arterial basal al ingreso: pH 7,54, pCO2 34,8 mm Hg, pO2 73,4 mmHg. En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral. Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas. Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones. Se inicia tratamiento con cotrimoxazol, levofloxacino y amfotericina-B, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva, precisando ventilación mecánica. Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica. Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda; se realiza TAC y RMN craneal, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha. Se añade al tratamiento sulfadiacina, pirimetamina, ácido fólico y fenitoína, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal. Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial. Más tarde se reciben los resultados siguientes: linfocitos CD4+: 440/mL, carga viral VIH: 25.000 copias/ mL, alfafetoproteina normal y b-HCG: 650 mUI/mL (normal < 5). Los estudios microbiológicos en sangre, orina, esputo, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias, micobacterias y hongos. Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (P. jiroveci). Las serologías para Toxoplasma, virus hepatotropos y RPR fueron negativas; el antígeno criptocócico fue negativo.\n\nDiagnóstico y evolución: Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (P. jiroveci) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica, cerebral e intestinal. Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (alfafetoproteina y ß-HCG), se realiza el diagnóstico definitivo: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica, y probablemente cerebral. Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia, que rechaza, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable. La paciente falleció en otro centro varias semanas después del alta.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3852 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992004001100007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV. Recibía tratamiento con acenocumarol. Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII. La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII). En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad. La radiografía de tórax mostraba signos de ICC. Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento. En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4). La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones. Al 9º día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos. En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida. Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina. En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos. Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2829 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992004001200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 62 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con metformina, que comienza 24 horas previas al ingreso con malestar general, fiebre de hasta 38,5 ºC, dolor lumbar y cuadro confusional agudo, junto con pérdida progresiva de visión en ojo derecho. A la exploración la paciente se encontraba confusa, con tendencia al sueño, febril, con cifras de tensión arterial de 100/70 mmHg y 95 lpm. Desde el punto de vista oftalmológico, presentaba en ojo derecho edema parpebral superior con ptosis de aspecto mecánico, restricción a la elevación y aducción por edema orbitario, quemosis conjuntival, córnea transparente, con capacidad para percibir la luz y proyectar foco, con pupila miótica con aspecto de sinequias, y fondo de ojo inexplorable por opacidad de medios. El resto de la exploración general fue normal. En la analítica de sangre presentaba una hemoglobina 10,5 g/dl, 82.000 plaquetas/µL, 5020 leucocitos/µL, con 82% de neutrófilos, glucosa de 402 mg/dl, velocidad de sedimentación glomerular de 133 mm en la 1ª hora, y una proteína C reactiva de 165 U/L. El resto de los parámetros analíticos rutinarios estaban dentro de la normalidad. En orina se observaron 30-40 leucocitos/campo. En Liquido cefalorraquídeo (LCR) se objetivaron 95 células/mm3, con 84% polimorfonucleares y 16% de mononucleares, una glucosa de 77 mg/dl y 125 mg/dl de proteínas. Se realizaron una TAC y una RM craneal donde no se observaron alteraciones orbitarias ni en senos cavernosos. En RM columna se visualizó una imagen compatible compatible con espondilitis a nivel L4-L5. Un Ecocardiograma transtorácico y transesofágico no reveló la existencia de una endocarditis. Se realizaron hemocultivos, urocultivos y cultivos del LCR, aislándose en todos Escherichia coli, con el mismo patrón de sensibilidad en el antibiograma.\nRecibió tratamiento con ceftriaxona 2 g i.v. y ciprofloxacino 200 mg i.v. dos veces al día, junto con tratamiento tópico con neomicina, prednisona y atropina durante 30 días, continuando con ciprofloxacino via oral 750 mg dos veces al día durante 14 día más. Al final del tratamiento, conservó en el ojo afecto la capacidad de percepción luminosa.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2235 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005000200008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 76 años de edad, con antecedentes de talasemia minor, diabetes mellitus tipo 2, controlada de manera adecuada con dosis bajas de antidiabéticos orales (cifras de Hb 1AC 6,8). Apendicectomía en la juventud y una cirugía de hidrocele testicular.\nEl paciente es ingresado por un cuadro de unos 15 años de evolución de síncopes al ortostatismo incapacitantes, que incluso le habían limitado funcionalmente en los últimos años, hasta el punto de impedirle salir a la calle. Fue estudiado parcialmente por este motivo en el año 1996. En dicho estudio se halló un bloqueo AV paroxístico completo, que inicialmente se interpretó como causante de la sintomatología, por lo que se puso un marcapasos VDD sin que la sintomatología del paciente remitiese de manera completa. Se decidió ampliar en su momento el estudio, realizándose ECOcardiograma, que salvo una leve hipertrofia de ventrículo izquierdo no presentó otras alteraciones, así como un TC abdominal, que fue normal. La exploración neurológica fue normal en su momento. Al paciente se le dio de alta con el diagnóstico de sincopes ortostaticos idiopáticos, iniciándose tratamiento con etilefrina, espironolactona y fludocortisona.\nEl paciente sin embargo no mejoró de su sintomatología, presentando síncopes al ortostatismo de manera casi diaria, con traumatismos frecuentes, junto con un estado de presíncope mantenido mientras el paciente se mantenía en sedestación. Ante lo incapacitante de la sintomatología, se decide ingresar al paciente para completar el estudio y ajustar el tratamiento.\nEn la anamnesis el paciente, además de los síncopes, sólo refería nicturia de 4-5 veces al día, y un cuadro de diarrea de 4-5 deposiciones acuosas abundantes, sin productos patológicos, de unos diez años de evolución, no acompañada de pérdida de peso ni sintomatología tóxica. La anamnesis por órganos y aparatos resultó negativa. En la exploración física destacaba la importante caída de la TA con la sedestación con respecto al decúbito, que pasaba de valores en torno a los 120/80 mm de Hg a valores de 60/40, no acompañándose esta caída de TA de otras manifestaciones que no fuesen una intensa sensación presincopal. Durante estos episodios, el paciente no sudaba ni presentaba una taquicardización compensadora. La exploración física solo demostró cierta desinhibición conductual del paciente, no acompañada de signos de liberación frontal. El resto de la exploración neurológica y general fue normal.\nSe realizaron las siguientes pruebas complementarias para el estudio del paciente: bioquímica: glucosa 127; crea 1,16; proteínas totales 7; albúmina 3,78; calcio 9,9; fósforo 2,9; ácido úrico 8; colesterol 125; triglicéridos 174; sodio 140; potasio 4,76.\nHemograma: leucos 6.740 (fórmula normal); hematíes 4,34; Hb 9,7; VCM 68,7; plaquetas 169.000.\nPerfil hepático: Normal. Niveles de vitamina B12 925 y ácido fólico 16.\nEstudio hormonal: prolactina 10,4; FSH 9,2; LH 7,3; testosterona 277; cortisol noche 9; cortisol basal 38; cortisol ritmo 76%; porfirinas totales < 200; aldolasa 3.\nEspectro electroforético: albúmina 53,8%; alfa1 3,3%; alfa2 15,3%; beta 13,7%; gamma 13,9%. Sangre en heces: negativo. TAC craneal: El estudio muestra signos de atrofia de forma difusa en relación con la edad del paciente sin otros hallazgos relevantes. Colonoscopia: No se aprecian lesiones en las áreas visualizadas. Se toman biopsias en colon descendente proximal para descartar colitis macroscópica. En todo el colon orificios diverticulares de pequeño tamaño. Biopsia de mucosa colorrectal: de características habituales. Se realizan tinciones especificas para amiloide que resultan negativas. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica limites bajos de la normalidad con ligera hipocinesia global. Insuficiencia mitral ligera. No datos de amiloidosis.\nEstudio arritmológico: marcapasos VDD con cable único, normofuncionante. Se procede a reducción de la frecuencia de estimulación sin obtener ritmo ventricular propio (bloqueo AV completo con estimulación ventricular a 40 lpm). Test presor de frío: TA con le paciente en decúbito 112/68. Tras 30\" con mano en hielo: TA 108/56.\nSerología VIH: Negativa. Rx tórax: Sin hallazgos significativos.TAC abdominopélvico: Sin lesiones significativas Niveles de catecolaminas en plasma en decúbito y en sedestación: niveles basales bajos, sin que se produzca la elevación esperada en sedestación. Niveles de catecolaminas en orina: bajos.\nAnte la normalidad de las pruebas complementarias se acaba estableciendo el diagnóstico de fallo autonómico puro, retirando del tratamiento los fármacos hipotensores, manteniendo únicamente la etilefrina y la fludocortisona, junto con medidas sintomáticas, mejorando subjetivamente el paciente.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4759 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trataba de un varón de 27 años de edad, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador, ni tenía hábito etílico. Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo. Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica. Tras un esfuerzo físico importante (salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda. Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital. En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo. El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha. Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales. No había organomegalias.\nPresentó leucocitosis (desde 12.000 /mm cúbico hasta 18.700/mm cúbico) con neutrofilia, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales. No había eosinofilia. La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg/dl y la urea a 61 mg/dl Otros valores bioquímicos fueron: bilirrubina total: 2,19 mg/dl, fracción directa: 1,33 mg/dl, LDH: 687 UI/l, GOT: 61 UI/l; GPT: 111 UI/l, GGT: 521 UI/l, fosfatasa alcalina 509 UI/l. La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora. La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas. Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible.\nLa ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico. A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm. Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible. La ecografía de abdomen fue normal. En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial. Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1). El TAC de abdomen fue normal, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre. La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel. Se le practicó una RMN del esternón. Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes, tanto anteriores como posteriores. Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis. No había signos de destrucción ósea. La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (IV) durante 15 días a dosis de 2 g/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg/kg/24 horas. En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos. Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (dosis de 600 mg/24 h) y levofloxacino (dosis de 500 mg, cada 24 h) durante dos meses. La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer. Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes: niveles de complemento, subpoblaciones y marcadores linfocitarios, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos). Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo. Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (IgE = 170 UI/l, rango normal: 0-100 UI/l; Ig G4 = 3.910 mg/l, rango de normalidad: 80-1.400 mg/l). No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras. Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4497 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005000500009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.\nLa fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2129 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005000600008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 71 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional. En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia, anorexia, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación. Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución. A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades. No adenopatías. Crepitantes en la base pulmonar izquierda. Dolor a la percusión de la columna vertebral, más intenso a los niveles cervical y dorsal. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm, cubierto de piel de características normales. No visceromegalias. Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño, sin irregularidades, siendo el resto de la exploración física normal.\nDe la analítica destaca: ALT: 47 U/l; GGT: 259 U/l; Fosfatasas alcalinas: 277 U/l; Uratos 2,29 mg/dl. Moderada leucocitosis y trombocitosis. VSG 41 mm a la 1ª hora. Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad. Ferritina: 515 ng/ml; ausencia de componente M en el proteinograma; alfafetoproteína normal; PSA: 11,5 ng/ml (valores normales de 0,4 a 4); Antígeno carcinoembrionario: 221 ng/ml (valores normales hasta 5); y Ca 19,9 de 188 U/ml (valores normales hasta 37). No se realizó uricosuria de 24 horas.\nLa PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo; ecografía abdominal: poco valorable por distensión aérea abdominal, si bien se aprecia el nódulo periumbilical. La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico. La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho, que contacta con la pleura visceral, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior. Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón. Mínimo derrame pleural bilateral. Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas. Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica. Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma. Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario. Implantes tumorales en partes blandas, una de ellas a nivel periumbilical, compatible con nódulo de la hermana María José, y otra en músculo iliaco derecho, con infiltración ósea metastásica en pelvis, sacro y vértebras lumbares. Tras la realización de las técnicas de imagen referidas, que no definen un claro origen de su carcinomatosis, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa, donde fallece.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3325 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-71992005000600008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ca" ], "offsets": [ [ 1698, 1700 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Antígeno carcinoembrionario" ], "offsets": [ [ 1629, 1656 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PSA" ], "offsets": [ [ 1582, 1585 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "alfafetoproteína" ], "offsets": [ [ 1557, 1573 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "componente M" ], "offsets": [ [ 1523, 1535 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ferritina" ], "offsets": [ [ 1489, 1498 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TSH" ], "offsets": [ [ 1460, 1463 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Uratos" ], "offsets": [ [ 1338, 1344 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Fosfatasas alcalinas" ], "offsets": [ [ 1307, 1327 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 1293, 1296 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005000600008-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ALT" ], "offsets": [ [ 1280, 1283 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005001000009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA). Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia. En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho. En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas. La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos. En el hemograma se objetivaron 22.970 leucocitos/mm3 (93N, 3,4L), Hb 13 g/dl, HCT 37%, VCM 90 fl, PLQ 235.000/mm3. Los resultados de la gasometría fueron pH 7.45, pO257, pCO2 36.4, HCO3 25,9, SatO2 90%. Se practicaron cultivos de sangre y esputo en medios generales (agar sangre y chocolate, Biomerieux®) y para el estudio de micobacterias [Bactec 960 MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) y Lowenstein (Becton Dickinson®)}. Las tinciones de Gram y Ziehl del esputo no ofrecieron orientación diagnóstica. En el cultivo de esputo a las 24 horas (calidad intermedia, > 25 leucocitos 10-25 células epiteliales) tan sólo se objetivó flora habitual del tracto respiratorio. Se inició tratamiento empírico con Levofloxacino e.v. (500 mg/día), Vancomicina e.v. (1 g/12 h) y Tobramicina e.v. (200 mg/12 h). El paciente desarrolló un empeoramiento progresivo clínico (hipotensión, disnea y fiebre) y analítico (el hemograma entonces mostró 40.000 leucocitos/mm3), falleciendo al cuarto día del ingreso.\n\nEl mismo día del fallecimiento se observó positividad tanto en el hemocultivo como en el cultivo de esputo, ambos en medio especifico para micobacterias (MGIT). La tinción de Ziehl de ambas mostró marañas de bacilos Ziehl positivos ramificados. Del pase del caldo de MGIT a medio de Mueller-Hinton (Biomerieux®) y Lowenstein, crecieron a las 24 horas unas colonias secas, inicialmente blanquecinas, que a las 48 horas, viraban a asalmonadas, con textura similar al yeso. Se envió la cepa problema al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda. Allí se amplificó por PCR la secuencia 16S rDNA del microorganismo y, con un 100% de homologías, se identificó como Nocardia otitidiscaviarum.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2541 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-71992005001000009-1_T1", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "agar sangre y chocolate" ], "offsets": [ [ 1116, 1139 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxigeno" ], "offsets": [ [ 155, 162 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "16S rDNA" ], "offsets": [ [ 2437, 2445 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "yeso" ], "offsets": [ [ 2314, 2318 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Tobramicina" ], "offsets": [ [ 1621, 1632 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Vancomicina" ], "offsets": [ [ 1591, 1602 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Levofloxacino" ], "offsets": [ [ 1558, 1571 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "HCO3" ], "offsets": [ [ 1030, 1034 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 915, 917 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992005001000009-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "betalactámicos" ], "offsets": [ [ 29, 43 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005001100007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia. Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante.\nEn la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés.\nPresentando las siguientes pruebas complementarias:\nPRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS\nHemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande.\nBioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal.\nProteinograma: pico monoclonal en banda gamma.\nCoagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35.\nExamen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento.\nRadiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado.\nPRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS\nInmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-.\nAspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia. Frecuentes células binucleadas y trinucleadas.\nBiopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa. Plasmocitosis medular del 40-50%. Material amiloide negativo.\nBeta2-microglobulina: 7,3 mg/dl.\nSerie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas.\nInmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl. Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa.\nInmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres.\nSerología VHB,VHC,VIH: negativos.\nEcografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas. No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones.\nDiagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria.\nTratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica. Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2980 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992005001200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de un varón de 42 años, sin alergias medicamentosas, que presenta como antecedentes personales: mononucleosis infecciosa en la infancia, fractura del brazo izquierdo hace 5 años, obesidad mórbida con esteatosis hepática tratado mediante cirugía bariatrica.\nAcude a las consultas de Otorrolaringología por un cuadro de obstrucción nasal izquierda de unas semanas de evolución, con episodios repetidos de rinorrea purulenta, con sensación de taponamiento nasal izquierdo, que se acompaña de una masa intranasal y tumoración submandibular izquierda. De manera simultánea al paciente se le envía a las consultas de Hematología por una trombocitosis repetida asintomática en las analíticas. Es visto en las consultas de hematología y con la sospecha de trombocitemia esencial se realiza un aspirado/biopsia de médula ósea, presentando en el hemograma una cifra de plaquetas de 487.000/ul.\nEl paciente es sometido a una biopsia de la masa intranasal, que es completado con una biopsia incisional de la tumoración submandibular izquierda. La tomografía computerizada cervico-facial evidenciaba una masa de partes balndas en la celda submaxilar izquierda, con áreas de necrosis o abscesificación, de 3 centímetros de diámetro mayor; acompañado de un componente adenopático locorregional adyacente de probable naturaleza inflamatoria. Además existía una segunda lesión en discontinuidad con la anterior, correspondiente a un quiste paralateronasal izquierdo.\nLa biopsia de la lesión intranasal consistía en un infiltrado de células neoplásicas de estirpe linfoide con un patrón de crecimiento difuso, sin imágenes 'en cielo estrellado', y con una tasa de mitosis moderada. Las células neoplásicas son de talla intermedia, con núcleos discretamente irregulares y pleomorfismo moderado. El inmunofenotipo de las células neoplásicas determinadas por inmunohistoquímica era: CD45+/cCD3+/Granzime B +/CD56+, CD20-/CD4-/CD8-/LMP1(VEB)-/Perforina-. La biopsia de la tumoración submandibular evidenciaba una infiltración masiva por células neoplásicas de estirpe linfoide de talla intermedia o grande, con irregularidades nucleares y una granulación azurofila tosca, irregular y escasa. Presentando un inmunofenotipo idéntico a la lesión intranasal. La determinación del EBER(VEB) fue positivo, había un reodenamiento policlonal de los genes de la cadena gamma del receptor del linfocito T (TCR) y de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas (IgH). Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal.\nEl paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración. El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0, sin sintomatología B y asintomático, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda. Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal, que no evidenciaba diseminación a distancia, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial, bioquímica con perfil renal, hepático, proteinograma, LDH y beta-2-microglobulina séricas.\nEl examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (3/5), con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos, algunos de ellos de aspecto hipertrófico, con las series restantes preservadas. No había datos de mielofibrosis, ni parásitos, ni granulomas. Tampoco había infiltración linfomatosa. El estudio de médula ósea no apoya (ni permite descartar de forma absoluta) el diagnóstico de trombocitemia esencial.\nLa LDH y la beta-2-microglobulina, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad. La serología para VIH, VHB y VHC eran negativos. Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales, con fórmula leucocitaria sin alteraciones, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000/ul.\nCon el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4208 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992006000700008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo. Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos. Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax. Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda. Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.\n\nSe añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina. No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna. Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha. En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff. Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.\nLos estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml). Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas. Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea. Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites. Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2516 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992006000700009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una señora de 76 años, que ingresa en el Servicio de Cirugía Vascular por un síndrome postflebítico. Durante su estancia en planta presenta deterioro clínico, motivo por el que se traslada a UCI el 10/5/03 en situación de sepsis grave.\nComo antecedentes de interés destaca HTA, obesidad, artrosis y resección de adenoma tubular de colón. En agosto de 2000 se intervino de colecistectomía por colecistitis litiásica con importante plastrón inflamatorio subhepático que obligó a una resección subtotal de la vesícula. En ese ingreso desarrolló TVP de EII con TEP posterior y fibrilación auricular, iniciando tratamiento con amiodarona y dicumarínicos. En estudio ambulatorio el último mes por clínica digestiva inespecífica observando en control analítico elevación de GGT y FA.\nA la exploración en UCI estaba estuporosa, ictérica y con hipotensión arterial. Saturación de O2 conservada con mascarilla. Auscultación cardiaca rítmica a 80 lpm, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. El abdomen era globuloso, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal y la EII mostraba buena evolución de su trombosis.\nEn analítica destacaba leucocitosis (37.000/mm3) con neutrofilia, urea 1,83 g/l, creatinina 4,2 mg/dl bilirrubina total 8,6 mg/dl, con fracción directa de 5,7 mg/dl, AST 312 U/l, ALT 106 U/l, GGT 416 U/l. Con el diagnóstico de sepsis de origen biliar, se inicia tratamiento con fluidoterapia, dopamina y antibiótico empírico con piperacilina/tazobactam obteniendo buena respuesta inicial.\nPruebas complementarias realizadas: TAC-abdominal (11/5/03) que evidencia múltiples imágenes hipodensas en parénquima hepático que sugerían abscesos. Ecocardiograma transtorácico y transesofágico, que confirmó la existencia de endocarditis a nivel subvalvular mitral que condicionaba insuficiencia grado II. Tras este hallazgo se añadió vancomicina y gentamicina al tratamiento antibiótico. PAAF de una lesión hepática. ERCP que no observó dilatación de via biliar, aunque se realizó papilotomía para asegurar el drenaje biliar. La evolución posterior fue desfavorable con instauración de SDMO refractario y exitus a las 96 horas de su ingreso en UCI.\nSoliciamos necropsia que reveló colangiocarcinoma multicéntrico, con múltiples nódulos en todo el órgano, extensión local al lecho vesicular y a vías biliares extrahepáticas, metástasis regionales a ganglios linfáticos del hilio hepático y a distancia, manifestadas por focos microscópicos a nivel pulmonar.\n\nAsimismo se observaba extensa necrosis intratumoral con sobreinfección por Enterobacter cloacae, también aislado en sangre y muestra de PAAF, lo que nos hace suponer que fue el germen responsable del cuadro séptico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2730 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992006000900007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies, acompañadas de hinchazón de los tobillos.\n\nEl paciente presentaba un buen estado general, sin otra clínica acompañante. Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico, el último hacía un año. En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica, así como dos pseudoquistes pancreáticos, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo. Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol. La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia.\n\nEl estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI/L. Ante estos hallazgos, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica. La evolución de las lesiones cutáneas fue buena, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia. Sin embargo, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos. La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras, pero en la tomografía computerizada (TC) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas, con dilatación del conducto de Wirsung, destrucción parcial de la glándula pancreática, adenopatías peripancreáticas, celíacas y del ligamento gastrohepático, junto a trombosis de la vena porta, que requirió tratamiento anticoagulante. Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2342 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-71992006000900007-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa pancreática" ], "offsets": [ [ 1037, 1056 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992006000900007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "antiinflamatorios no esteroideos" ], "offsets": [ [ 726, 758 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992006000900007-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 1572, 1579 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992006000900007-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 761, 770 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0212-71992006001000007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos, que sugieren origen embólico.\nAl ingreso estaba afebril, con tensión arterial 120/60 mmHg,destacaba en la exploración neurológica, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes, facial central derecho, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente. La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos.\nLa analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda. El electrocardiograma, doppler transcraneal, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales. La ecografía cardiaca, transtorácica y transesofágica, mostraba un foramen ovale permeable, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (IM) ligera. Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril, situación en la que se mantuvo durante el ingreso.\nEn la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (LII) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII, nódulos satélites, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico.\nA los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico, tras conocer los resutados negativos de los cultivos, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (5,7 mm) y disminución de tamaño de la verruga previa (9,1 mm) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (HACEK, hongos) y serologías para Legionella, Bartonella, Coxiella, Chlamidias, Mycoplasma...\nAl 8º día del inicio del tratamiento, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna.\nAl 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (debilidad transitoria de extremidad superior izquierda).\nAl 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (afasia global, inatención visual y hemiplejía derecha). En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral.\nDada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma. Se inició tratamiento con heparina intravenosa (i.v.) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (CID) con aumento del fibrinógeno y del PDF\nLos estudios de hipercoagulabilidad, marcadores de crioglobulinemia, antifosfolípido, VIH, VHB, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas.\nLa edad, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos.\nNo se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v.\nLa paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia. La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo. En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3988 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992007000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis. En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.\nA su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos. A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos. Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.\nAnte la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales. Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.\nAnte la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua. En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días. Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I.\nHasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo. Éste mejora al disminuir la dosis de atropina. Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta. Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica. Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación. Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.\nLa recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9. Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial. Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.\nEn cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación. A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular. La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación. A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas. No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.\nComo biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L). Su evolución puede apreciarse en la figura 1.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4002 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992007000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 32 años, diagnosticada de LES y síndrome antifosfolípido hace 6 años, controlada en consultas externas de Reumatología, en tratamiento con prednisona (15 mg al día), AAS (100 mg día), calcio (1 g), vitamina D (800 u) y omeprazol (20 mg al día). Refiere fiebre (40 ºC) de predominio vespertino, de una semana de evolución, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física sólo llama la atención hepatoesplenomegalia, sin adenopatías palpables. En cuanto a las exploraciones complementarias hemocultivos, urinocultivo, mantoux son negativos; Eco-Dopler y radiografía de tórax, dentro de la normalidad; TAC toraco-abdominal normal, salvo hepatoesplenomegalia sin lesiones focales aparentes. En la analítica Hb 6,7, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 60.000, ANA 1/1.280, antiDNA 42,3, factor reumatoide 176, PCR 11,9, C3 122/C4 11,2, proteinograma (gammaglobulina 44,2) y serologías normales. Ante posible brote de LES, se decide transfusión de dos concentrados de hematíes, inyecciones de C-GSF diarias, bolos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, y amikazina y ceftazidima como tratamiento empírico de neutropenia. Tras cuatro días con el tratamiento descrito, se mantiene fiebre de 40 ºC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8,5, leucocitos 1.000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos), plaquetas 32.000, pensando que el cuadro no se corresponde con un brote de la enfermedad. Se decide realizar punción esternal, objetivando abundantes hemoparásitos del género Leishmania,confirmando la sospecha diagnóstica, iniciamos tratamiento con anfotericina B liposomal 200 mg al día durante 5 días, quedando afebril el segundo día. Analítica de control a los 10 días de tratamiento: con Hb 11, leucocitos 2600 (1.700 neutrófilos) y plaquetas 97.000 al alta.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1824 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992007001000007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. Refería algún episodio de rectorragia. La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.\n\nEn las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. Cobalaminas y folatos normales. Beta-2-microglobulina normal. En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. La proteína C reactiva y la VSG eran normales. La interleucina 6 fue normal. Serología de VIH negativa. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. El PSA fue normal. El fenotipo HLA-B27 fue positivo. La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. La colonoscopia fue normal. Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas. En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura. TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática. La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado. El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo. El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.\nEn la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina. A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet. A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3081 ] ] } ]

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[ { "id": "S0212-71992007001000008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución. En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109/l y una VSG de 24 mm en 1h, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas. En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro. La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a, siendo negativas para marcadores linfoides, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL. Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente, fue necesario iniciar terapia radioterápica, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1679 ] ] } ]

[ { "id": "S0212-71992007001000008-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD1a" ], "offsets": [ [ 1025, 1029 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0212-71992007001000008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "S-100" ], "offsets": [ [ 1017, 1022 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0213-12852005000400003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón, de 47 años, casado, acude al departamento de Medicina Oral del Hospital de Clínicas de Porto Alegre y afirma tener lesiones dolorosas en la cavidad oral con aspecto de ampollas sangrantes que se rompen fácilmente y le dejan una superficie como ulcerada desde hace aproximadamente 4 meses. En la anamnesis el paciente declara no ser fumador y trabajar en un fábrica de baterías para coches, lo cual además le ha originado una intoxicación crónica (saturnismo). Dice poseer además una úlcera en la pierna derecha desde hace 20 años.\nEn la exploración física se percibe la inflamación de los ganglios cervicales y submaxilares del lado izquierdo, así como varias lesiones de tipo ulceroso en la mucosa labial, el paladar, la mucosa yugal, el suelo de la boca y la laringe. Se confirma la lesión de la pierna derecha, así como lesiones de tipo erosivo recubiertas por una costra en las axilas y el tronco.\n\nSe practicó una biopsia parcial de una de las lesiones del labio inferior, en la cual se observó el signo de Nikolsky positivo en el momento de la toma y se vio que las características histopatológicas de la lesión eran ampollas con acantolisis suprabasal, lo cual es compatible con el pénfigo vulgar.\n\nUnos días después de la biopsia el paciente sufrió una exacerbación de las lesiones y tuvo que ser ingresado en el hospital con un cuadro consistente en: lesiones ampollosas en el tórax, la pierna derecha y la cavidad oral, que le impiden la alimentación. Se le hicieron nuevas biopsias de las lesiones del tronco y la boca y se le hizo además un examen de inmunofluorescencia, en el que se observaron depósito de IgG en las uniones intercelulares, IgA en las paredes de los vasos pequeños y ausencia de IgM, C3, C1q y de depósitos de fibrinógeno. Se comenzó el tratamiento con prednisona con dosis gradualmente crecientes hasta alcanzar los 100 mg diarios. El paciente respondió favorablemente al tratamiento y abandonó el hospital con una notable mejoría.\n\nTras la hospitalización se estableció el tratamiento para el paciente a base de 140 mg diarios de prednisona asociados a 100 mg de Azathioprina, 40 mg de Omeprazol, 400 mg de carbonato cálcico, vitamina D4 y enjuagues de Nistatina, éstos últimos 4 veces al día. Tras un mes de tratamiento se observó una remisión casi total del cuadro y se redujo la dosis de prednisona a 120 mg durante 15 días y, posteriormente, a 100 mg. De igual modo, se decidió elevar la dosis de Azathiproprina a 150 mg diarios. El paciente se encuentra todavía bajo control médico.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2538 ] ] } ]

[ { "id": "S0213-12852005000400003-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Azathiproprina" ], "offsets": [ [ 2450, 2464 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Azathioprina" ], "offsets": [ [ 2112, 2124 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 2340, 2350 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 2079, 2089 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Nistatina" ], "offsets": [ [ 2202, 2211 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T6", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina D4" ], "offsets": [ [ 2175, 2186 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbonato cálcico" ], "offsets": [ [ 2156, 2173 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Omeprazol" ], "offsets": [ [ 2135, 2144 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1800, 1810 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrinógeno" ], "offsets": [ [ 1757, 1768 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "C1q" ], "offsets": [ [ 1735, 1738 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "C3" ], "offsets": [ [ 1731, 1733 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 1726, 1729 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgA" ], "offsets": [ [ 1671, 1674 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0213-12852005000400003-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgG" ], "offsets": [ [ 1636, 1639 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0213-12852013000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2o molar inferior derecho (47) Con la paciente semitumbada, sin extensión cervical, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas. Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina. Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio. El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina. Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos. La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (fenómeno de Tullio). La anamnesis, las pruebas audiológicas (audiometría e impedanciometría), vestibulares (registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad), neurofisiológicos (registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1187 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912002001100008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD. Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana. No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.\n\nEn la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR). En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central. En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR.\n\nTanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo.\nSe realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal.\nSe instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día. La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después. Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1970 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912002001100008-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1782, 1793 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912002001100008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "A29" ], "offsets": [ [ 1543, 1546 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912002001100008-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "DR2" ], "offsets": [ [ 1519, 1522 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912002001100008-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "B7" ], "offsets": [ [ 1514, 1516 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912002001100008-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HLA" ], "offsets": [ [ 1509, 1512 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912004000800009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo). Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide. Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad. Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho. A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor. A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax. En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro. El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión. El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales. El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional. El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa. Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1544 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912004000900009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.\nEntre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.\nCarecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.\nLa presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.\nEn la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.\nEn el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).\nEn el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.\nEl resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.\nSe decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1708 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912004000900009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sintrom" ], "offsets": [ [ 1526, 1533 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acenocumarol" ], "offsets": [ [ 1512, 1524 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antifosfolípido" ], "offsets": [ [ 1401, 1428 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antinucleares" ], "offsets": [ [ 1356, 1381 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrinógeno" ], "offsets": [ [ 1343, 1354 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antitrombina III" ], "offsets": [ [ 1325, 1341 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "C" ], "offsets": [ [ 1322, 1323 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas S" ], "offsets": [ [ 1308, 1319 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor V" ], "offsets": [ [ 1146, 1154 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor II" ], "offsets": [ [ 1171, 1180 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor II" ], "offsets": [ [ 1048, 1057 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor V" ], "offsets": [ [ 1027, 1035 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T19", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nucleótidos" ], "offsets": [ [ 998, 1009 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T20", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ADN" ], "offsets": [ [ 977, 980 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T21", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína c activada" ], "offsets": [ [ 883, 902 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004000900009-1_T22", "type": "PROTEINAS", "text": [ "protrombina" ], "offsets": [ [ 758, 769 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912004001000008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario. A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8. El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11. La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris. La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites. En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable. La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular. Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica. La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual. Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral. La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.\nEn el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis. No se encontraron células atípicas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2163 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912004001000009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.\nEn la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral. Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario. El resto de la exploración era normal.\nPara intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.\nEn la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.\nSe instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación. Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento. El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso. Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.\nCon todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.\nSe realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato. Todas fueron normales.\nEs, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.\nEn la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2350 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912004001000009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Urbason" ], "offsets": [ [ 2200, 2207 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 2166, 2183 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 2153, 2164 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 2244, 2261 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Urbason" ], "offsets": [ [ 2277, 2284 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 1067, 1084 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Tc 99m difosfato" ], "offsets": [ [ 1944, 1960 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD 68" ], "offsets": [ [ 1674, 1679 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Urbason" ], "offsets": [ [ 1094, 1101 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001000009-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "colágeno" ], "offsets": [ [ 631, 639 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912004001100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 71 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, remitida por ulceración corneal de probable etiología herpética del ojo izquierdo de dos meses de evolución, acompañada de dolor ocular leve. La paciente refirió haber sufrido inflamación ocular asociada a dermatitis frontal, compatible con herpes zoster, dos años antes. En la primera visita presentaba una agudeza visual de 0,4 en el ojo derecho y cuenta dedos a 1 metro en el ojo izquierdo, catarata leve bilateral, tonometría normal y fondo de ojo sin alteraciones significativas en ambos ojos. En el ojo izquierdo se observó una ulceración corneal superficial y central, con infiltrados bien delimitados en los bordes, asociada a reacción inflamatoria en cámara anterior (tyndall celular 2+).\nSe realizó una toma de muestras para cultivo microbiológico mediante raspado corneal, y se prescribió itraconazol oral 200 mg/24h asociado a tratamiento tópico con anfotericina B 0,15%, cefazolina 50 mg/ml y tobramicina 15 mg/ml, basado en la principal sospecha de queratitis fúngica. El cultivo mostró crecimiento de Candida albicans, razón por la que se mantuvo el mismo tratamiento. La queratitis empeoró rápidamente hasta la perforación corneal en el curso de 6 días, precedida por un aumento importante del dolor, hiperemia grave, extensión del defecto epitelial corneal, aparición de infiltración estromal densa (necrosis), hipopion e hipertensión ocular. Se realizó de urgencia un trasplante de membrana amniótica (triple capa), precedido intraoperatoriamente por una nueva toma de muestras mediante raspado corneal para su cultivo microbiológico. El resultado de este cultivo (aerobio y anaerobio) fue negativo para bacterias.\nComo tratamiento médico se inició la administración de voriconazol vía intravenosa (200 mg/24 h) asociado a aceclofenaco oral, lágrimas artificiales sin conservantes y brimonidina tópica. Tras 10 días se sustituyó la administración intravenosa de voriconazol por la vía oral (200 mg/24 h) y se mantuvo durante 6 semanas. El cuadro clínico respondió favorablemente al tratamiento, desapareciendo progresivamente los signos inflamatorios durante los primeros 15 días. La paciente sólo presentó visión borrosa al inicio del tratamiento y un aumento leve de LDH en sangre, sin otros efectos secundarios. Se observó una buena integración del injerto de membrana amniótica, aunque posteriormente precisó la realización de una queratoplastia penetrante debido a la cicatrización corneal residual (leucoma adherente).\n" ], "offsets": [ [ 0, 2507 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912004001100011-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "voriconazol" ], "offsets": [ [ 1944, 1955 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "voriconazol" ], "offsets": [ [ 1752, 1763 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 2251, 2254 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aceclofenaco" ], "offsets": [ [ 1805, 1817 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tobramicina" ], "offsets": [ [ 970, 981 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cefazolina" ], "offsets": [ [ 948, 958 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "anfotericina B" ], "offsets": [ [ 926, 940 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "brimonidina" ], "offsets": [ [ 1865, 1876 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912004001100011-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "itraconazol" ], "offsets": [ [ 864, 875 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912005001100009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro. Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente. Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular. A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico. Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar. La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno. Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas. A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial. Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).\n" ], "offsets": [ [ 0, 1205 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912005001100009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Azopt" ], "offsets": [ [ 1146, 1151 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001100009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "brinzolamida" ], "offsets": [ [ 1127, 1139 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001100009-1_T3", "type": "NO_NORMALIZABLES", "text": [ "Nd-YAG" ], "offsets": [ [ 742, 748 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912005001100009-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 76 años con GCCA que fue remitida para tratamiento quirúrgico. Después de una trabeculectomía fracasada precozmente se decidió realizar un procedimiento combinado de implante valvular y facoemulsificación. Veinticuatro horas tras la cirugía la paciente mostraba una atalamia con contacto iridoendotelial periférico con una PIO de 40 mmHg. Después de descartar otras posibles causas de atalamia con hipertonía (desprendimiento coroideo, desprendimiento ciliocoroideo anular y bloqueo pupilar), se diagnosticó de glaucoma maligno y se realizó el mismo tratamiento que en el caso anterior (capsulotomía e hialoidotomía a través de la pupila). Al año de la cirugía, la PIO era de 12 mmHg con maleato de timolol 0,5% (Timoftol® 0,5%, Merck Sharp & Dohme de España SA, Madrid) cada 12 horas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 796 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912005001100009-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Timoftol" ], "offsets": [ [ 722, 730 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001100009-2_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "maleato de timolol" ], "offsets": [ [ 697, 715 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912005001200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia, afiliado a la ONCE, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular. Entre los antecedentes destaca hipoacusia, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis. Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (OI) hacía 10 años. A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (OD) y amaurosis en el OI. Presentaba un nistagmus pendular. En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa. La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI. En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (NO); no fue posible visualizar fondo en el OI, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior. Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste.\nCon la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación, que precisó de orbitotomía lateral. Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado. El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas, abundantes fibras gliales, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas. Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico. La inmunohistoquímica fue positiva para S100, enolasa neuronal específica, vimentina y GFAP, Ki67 fue positivo en baja proporción.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2245 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912005001200010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ki67" ], "offsets": [ [ 2206, 2210 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001200010-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "S100" ], "offsets": [ [ 2153, 2157 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001200010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GFAP" ], "offsets": [ [ 2200, 2204 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001200010-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "vimentina" ], "offsets": [ [ 2188, 2197 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912005001200010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enolasa neuronal específica" ], "offsets": [ [ 2159, 2186 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912005001200012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Revisamos en nuestra consulta un paciente varón joven de 40 años con pérdida de agudeza visual en ojo izquierdo (OI) de 2 semanas de evolución y metamorfopsia desde hacía dos años. La mejor agudeza visual corregida del paciente era 0,3 y en el fondo de ojo se observaba además de unas fibras de mielina en la arcada temporal superior, una MER centrada sobre la región macular produciendo una imagen de pseudoagujero macular. Se podía observar una marcada distorsión de los vasos sanguíneos retinianos alrededor de la mácula. No había evidencia DPV. El ojo derecho era normal. Se realizó angiografía fluresceínica en la que no se observó edema macular ni difusión de los vasos retinianos. El paciente no refería traumatismo alguno, ni patología previa en dicho ojo, por lo que fué diagnosticado de MER idiopática e incluido en lista de espera para realizar vitrectomía pars plana.\nAl mes acudió a consulta refiriendo mejoría marcada de la agudeza visual y desaparición de la metamorfopsia. Se observó una mejor agudeza visual corregida de la unidad y en el fondo de ojo ausencia de la MER, desaparición de la distorsión de los vasos retinianos y un DPV prepapilar denso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1171 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912005001200012-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "mielina" ], "offsets": [ [ 295, 302 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912006000200012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 76 años de edad que acudió a urgencias por TCE frontal derecho con pérdida de conciencia, producido por una caída casual en su domicilio. La paciente refería pérdida de visión por el ojo derecho (OD) al recuperar el nivel de conciencia.\nEntre los antecedentes destacaban diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y artrosis. No refería otros antecedentes personales ni familiares de interés.\nEn la exploración presentaba una herida inciso-contusa infraciliar y un hematoma difuso fronto-orbitario derechos. La agudeza visual (AV) era de no percepción de luz con un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en el OD y de 0,6 en el ojo izquierdo. El polo anterior estaba dentro de la normalidad, así como la presión intraocular y el fondo de ojo.\nLa tomografía computarizada (TC) de cráneo con cortes orbitarios fue normal y en la resonancia magnética nuclear (RMN) se apreciaba un aumento de líquido perineural en la vaina del NO derecho.\nAnte la persistencia de la sintomatología se realizó una reconstrucción sagital del canal óptico del TC helicoidal, apreciándose fractura lineal del techo de la órbita derecha que se extendía al ala menor del esfenoides derecho, en la región del CO, con mínimo hundimiento del fragmento lateral que reducía el diámetro interno del CO.\nSe realizaron potenciales visuales evocados utilizando estímulo monocular (Medelec® Synergy. Oxford. Instruments, England) con Googles a 2 ciclos por segundo evidenciándose una gran asimetría en la morfología de las respuestas a la estimulación de ambos ojos, sugiriendo ausencia de conducción del estímulo visual en el NO derecho.\nLa paciente fue diagnosticada de neuropatía óptica traumática (NOT) de mecanismo de producción mixto al tratarse de un traumatismo frontal cerrado que se transmitió indirectamente hacia el CO y una lesión directa del NO al desplazarse el ala menor del esfenoides en el interior del CO.\nSe instauró tratamiento con megadosis de corticoides (1 g de metilprednisolona seguido de 250 mg cada 6 horas durante 48 horas), sin presentar mejoría.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2080 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912006000200012-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metilprednisolona" ], "offsets": [ [ 1988, 2005 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000200012-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1968, 1979 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S0365-66912006000500008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 35 años acude a consulta por mala agudeza visual (AV) desde la infancia, sin tratamiento. A la exploración se encontró cabello amarillento, al igual que cejas y pestañas; piel rojiza, sin nevos ; agudeza visual con corrección de 20/400 (-9,50 -5,50 x 135º) en ojo derecho (OD) y 20/200 (-6,50 -5,50 x 20º) en ojo izquierdo (OI); exotropía de 50 dioptrías, nistagmo horizontal; ambos ojos (AO) con presión intraocular de 12 mmHg, conjuntiva normal, córnea con algunos depósitos estromales blanquecinos centrales y anteriores bien circunscritos, cámara anterior sin células ni flare, iris claro con transiluminación, cristalino transparente e hipoplasia foveal. Con los datos clínicos oculares y sistémicos se establecieron los diagnósticos de AOC y DG y se citó a la familia para valoración clínica.\n\nSe trata de una familia de nueve miembros, con padres de 74 y 64 años. No hay consanguinidad y proceden de localidades diferentes. La DG está presente en la madre, tres hermanos y su hijo, mientras que el AOC aparece en dos de los hermanos pero sin datos de DG.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1072 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912006000600010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 16 años remitida a la consulta de oftalmología por un cuadro de dificultad visual, «como una parte del encerado que no veo, especialmente desde hace 3 semanas». Su madre refiere que «ha pasado de ser una niña activa a estar enlentecida, con dificultad para pensar, hablar y ahora ve mal». Desde los 7 años presenta crisis epilépticas de difícil control. Su tratamiento era carbamazepina, hidantoína y desde hacía 3 meses Topamax 125 mg al día. La última exploración oftalmológica realizada un año antes fue normal. En la exploración realizada la agudeza visual (AV) espontánea era de 1 en ambos ojos, con una biomicroscopía anterior normal. Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. El estudio fundoscópico no presenta alteraciones. En la campimetría computerizada se aprecia una hemianopsia homónima izquierda no congruente. El test de colores no presentaba alteraciones en ningún ojo. Una resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral con gadolinio fue normal así como una RMN por difusión. El resto de la exploración neurológica fue normal. Ante la sospecha de un fenómeno tóxico por Topamax se suspendió de forma progresiva, con mejoría subjetiva del paciente y recuperación parcial del campo visual.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1218 ] ] } ]

[ { "id": "S0365-66912006000600010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Topamax" ], "offsets": [ [ 1099, 1106 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000600010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Topamax" ], "offsets": [ [ 430, 437 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000600010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gadolinio" ], "offsets": [ [ 953, 962 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000600010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hidantoína" ], "offsets": [ [ 397, 407 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S0365-66912006000600010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carbamazepina" ], "offsets": [ [ 382, 395 ] ], "normalized": [] } ]

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