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BigScience Biomedical Datasets 110

[ { "id": "S1135-76062012000300014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1. Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial.\na) Examen externo: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro. Cánula de traqueostomía a nivel cervical. Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura.\n\nb) Examen interno: encéfalo con notable aumento de peso (1.875 g) con patrón de edema cerebral (aplanamiento de giros y circunvoluciones). Corazón de peso normal (325 g) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales. Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar. Pulmones de peso discretamente elevado (D: 640 g; I: 600 g) con patrón de congestión y edema de moderado a severo. No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar. Riñones de peso normal (D: 180 g; I: 130 g) con escasa diferenciación córtico-medular, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal. En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento.\n\nc) Exploraciones complementarias:\n- Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre, orina y humor vítreo.\n- Análisis microbiológico. En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris.\nd) Causa de la muerte: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1857 ] ] } ]

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[ { "id": "S1135-76062013000200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 38 años de edad, primigesta de 40 semanas, con antecedentes de diabetes gestacional controlada, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial, con cifras de 150/95 mmHg. Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol. Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas, se le realiza cesárea, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal. En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía, ingresa en la unidad de cuidados intensivos, donde se realiza una tomografía computarizada (TC) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente, que comprime el lóbulo hepático derecho. Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC. Se realiza un análisis que pone de manifiesto: disminución del hematocrito, 18%; bilirrubina total, 5,1 mg/dl; GOT, 815 U/l; y trombocitopenia (55.000 plaquetas/ml), por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas. Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta, y el día anterior a recibir el alta médica, 11 días tras el parto, estando acostada y hablando con su marido, comienza a sentirse mal, con sensación disneica y pérdida de la consciencia. Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable.\nHallazgos de la autopsia\nEn el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas. El examen interno puso de manifiesto:\n- Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3.\n- Hígado aumentado de tamaño y peso, de 2.390 gramos, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho.\n\n- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo.\n- Palidez visceral generalizada.\nSe remitió el hígado completo para estudio histopatológico, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal, necrosis periportal e intraparenquimatosa, y depósito de fibrina intrasinusoidal. Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP.\n\nPor tanto, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2916 ] ] } ]

[ { "id": "S1135-76062013000200010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1140, 1143 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062013000200010-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrina" ], "offsets": [ [ 2582, 2589 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062013000200010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 1110, 1121 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062013000200010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prostaglandinas" ], "offsets": [ [ 304, 319 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1135-76062013000200010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "labetalol" ], "offsets": [ [ 247, 256 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1135-76062014000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 19 años de edad que fallece de forma súbita mientras realizaba ejercicios de musculación en un gimnasio. La muerte fue presenciada por varios testigos que vieron cómo quedaba inconsciente y se desvanecía. Se realizaron maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada durante 55 minutos.\nComo antecedentes médicos constaban valvulopatía, sin especificar tipo ni grado de afectación, y varios familiares fallecidos por patología cardíaca. La familia se mostró poco colaboradora a la hora de facilitar información.\nEn el examen externo realizado durante la autopsia se aprecian signos de reanimacion cardiopulmonar. Normoconstituido, peso 84 kg, talla 176,5 cm, índice de masa corporal 27,12. En el examen interno destaca cardiomegalia (peso del corazón de 555 g), hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (pared libre del ventrículo izquierdo y tabique interventricular de 2,1 cm cada una) y edema pulmonar (pulmón derecho 665 g y pulmón izquierdo 550 g). En el estudio macroscópico cardíaco destaca un engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica, que disminuye de manera importante el área permeable, que medida con el cono mensurador era de 0,5 cm2. Tras la abertura del anillo valvular, el perímetro mide 7 cm, y se visualiza una válvula aórtica bicúspide con un rafe medio en una de las valvas junto al ostium izquierdo. Se establece como causa de la muerte una estenosis aórtica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1417 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272004000500009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días\nNo refería antecedentes familiares ni personales de interés. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32. En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal. Exploración al ingreso: paciente apirética. En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales. TV: cérvix formado, posterior y cerrado. Fluían abundantes aguas claras. Ecografía: feto en longitudinal cefálica. Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico). F.C.F. positiva. Estimación de peso fetal: 641 g.\n\nSe inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis.\n\nSe desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar. El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48. Test de Apgar al 1-y a los 5-de 5. Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis. Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes.\nEl neonato falleció a los 40 días de vida.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1676 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272006000300009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 73 años de edad que acudió al servicio de urgencias tras caída accidental por tropiezo en las escaleras de su domicilio.\nPresentaba la extremidad izquierda con rodilla en flexión fija de 40º y actitud en rotación externa de la cadera. Se palpaban claramente los condilos femorales con un 'pseudohachazo' proximal a la rótula. La actitud en flexión no se modificaba por dolor al intentar cambiar la posición. La rótula estaba fija y con gran tirantez. Cualquier intento de realizar flexo-extensión provocaba dolor intenso y tirantez de tendón cuadricipital y pata de ganso.\nEn el estudio radiológico se podía observar patella baja con su polo proximal en contacto con zona intercondílea, compatible con luxación horizontal inferior de patella.\n\nLa reducción por manipulación no tuvo éxito, por lo que se realizó anestesia epidural, produciéndose un sonoro 'clunk' audible o chasquido rotuliano al realizar tracción rotuliana y extensión de la rodilla, tras lo cual la rótula se dispuso anatómicamente.\nSe realizó abordaje quirúrgico mediante Payr interno, comprobándose que los tendones rotuliano y cuadricipital estaban indemnes y funcionantes, sin hematoma, con deslizamiento y tensión correctos. La tuberosidad tibial anterior también se encontró en condiciones normales. La articulación era estable tanto en varo y valgo en extensión y semiflexión de 30º, no existiendo ningún foco hemorrágico en LLE, LLI ni en la pata de ganso. Se realizó artrotomía externa con extracción de 30 cc de líquido sinovial sero-hemático, donde se comprobó normalidad de los ligamentos cruzados anterior y posterior. Existía artrosis evidente fémoro-patelar con osteofitosis condílea y patelar (grado III de Ahlbach). Realizamos excisión de osteofitos rotulianos y del surco intercondíleo.\nSe colocó inmovilización mediante ortesis de rodilla en extensión durante 2 semanas con apoyo, tras lo cual se inició fisioterapia durante dos semanas.\nUn mes después de traumatismo presentaba flexión de -30º y extensión completa, con ausencia de dolor. Dos meses tras el accidente presentaba flexo-extensión completa. El estudio radiológico en ese momento evidenciaba rodilla con artrosis predominantemente fémoro-patelar (grado III de Ahlbach).\n\nUna característica de la paciente que ayuda en la explicación de la lesión es que la paciente presentaba hiperelasticidad generalizada.\nCuatro años más tarde no ha sufrido recidiva y tan sólo refiere molestias en zona anterior de ambas rodillas al bajar escaleras, compatible con su artrosis fémoro-patelar. Dicha sintomatología ya estaba presente antes de la luxación.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2601 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272007000500016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una paciente de 27 años afecta de artritis juvenil de 12 años de evolución que afecta a rodillas, tobillo derecho y 1ª MTCF derecha. En el estudio presenta HLA B-27 positivo, ANAS negativos y FR negativo. No presenta afectación axial ni extraarticular. En tratamiento con dosis medias-altas de corticoides, 10-30 mg/día de prednisona con respuesta incompleta, tras no respuesta a salazopirina, metotrexate, hidroxicloroquina y corticoides a dosis bajas, así como infiltraciones en ambas rodillas y tobillo con corticoides y sinoviortesis isotópica de ambas rodillas con Ytrio 90.\nTras proponer a la paciente tratamiento con etanercept, se inicia a dosis plenas aceptadas para artritis juvenil, artritis reumatoide y espondilitis anquilopoyética, con respuesta completa y mantenida.\nAnte el deseo de ser madre referido por la paciente y su marido, se indica la poca experiencia con este tipo de fármacos y desaconsejamos el embarazo. En diciembre del 2005, tras 3 años asintomática sin precisar AINES ni corticoides, acude a consulta por estar embarazada de dos semanas (fecha de última regla 26/11/2005) por lo que, de acuerdo con la paciente retiramos etanercept, iniciando tratamiento con prednisona en caso de brote. Dos semanas más tarde, la paciente acude a consulta refiriendo brote oligoarticular incapacitante, por lo que ha iniciado tratamiento con etanercept, a dosis de 25 mg dos veces por semana. Volvemos a indicar la falta de experiencia y de acuerdo con la paciente, marido y autoridades sanitarias, mantenemos el tratamiento con seguimiento estricto. Añadimos al tratamiento AAS 50 mg/día, hierro y ácido fólico.\nLa fecha prevista de parto es el 23/08/2006. El embarazo transcurre sin complicaciones y sin actividad de artritis, con anemia y elevación mantenida de reactantes de fase aguda, que se normalizan completamente tras el parto, que ocurre sin complicaciones, con recién nacido a término normal. Se aconseja y acepta lactancia artificial. Se mantiene tratamiento en preparto y puerperio con etanercept estando asintomática y con analítica normal sin datos inflamatorios ni anemia.\nNo se han detectado malformaciones ni problemas médicos en el niño, a los 13 meses de seguimiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2218 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272007000500016-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "etanercept" ], "offsets": [ [ 2028, 2038 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reactantes de fase aguda" ], "offsets": [ [ 1793, 1817 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido fólico" ], "offsets": [ [ 1627, 1639 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 1618, 1624 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AAS" ], "offsets": [ [ 1603, 1606 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "etanercept" ], "offsets": [ [ 1370, 1380 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1203, 1213 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "etanercept" ], "offsets": [ [ 1165, 1175 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1015, 1026 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINES" ], "offsets": [ [ 1006, 1011 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "etanercept" ], "offsets": [ [ 636, 646 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ytrio 90" ], "offsets": [ [ 582, 590 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 522, 533 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 439, 450 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hidroxicloroquina" ], "offsets": [ [ 419, 436 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "metotrexate" ], "offsets": [ [ 406, 417 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "salazopirina" ], "offsets": [ [ 392, 404 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 306, 317 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "FR" ], "offsets": [ [ 204, 206 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T21", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HLA B-27" ], "offsets": [ [ 168, 176 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T22", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANAS" ], "offsets": [ [ 187, 191 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272007000500016-1_T24", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 335, 345 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272008000300009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 39 años con antecedente de bocio difuso normofuncionante, mioma uterino calcificado, periodos menstruales normales, un embarazo sin incidencias y con parto por vía vaginal, que acude a urgencias por dolor abdominal cólico junto con distensión abdominal y varias deposiciones líquidas de 48 horas de evolución. La paciente refiere dos episodios similares en el último año, que se resolvieron espontáneamente en unas horas, sin otra sintomatología acompañante. En la exploración física presentaba buen estado general, con estabilidad hemodinámica, abdomen sin cicatrices, distendido y timpanizado, doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho, sobre todo en cuadrante inferior derecho, sin signos de irritación peritoneal y sin palparse masas ni visceromegalias, peristaltismo disminuido. En la analítica solicitada presentaba discreta leucocitosis con predominio granulocítico y PCR 3,7mg/ dl, siendo el resto de la analítica (glucosa, iones, función renal, enzimas hepáticos, amilasa, sistemático de orina...) normal. En las RX abdominales que se le realizaron se aprecia dilatación de asas del intestino delgado (ID), con niveles hidroaéreos y ausencia de gas en colon y ampolla rectal, calcificaciones uterinas sugestivas de mioma. En la ecografía abdominal se observa abundante gas e hiperperistaltismo en ID y mínima cantidad de líquido libre entre las asas intestinales. En la TAC abdominal se evidencia una marcada dilatación de asas de ID que respeta ileon terminal, apreciándose en ileon preterminal, a nivel de FID, cambio del calibre, colon no dilatado con opacificación con el contraste oral, acumulación de líquido libre a nivel del saco de Douglas, útero miomatoso con calcificaciones grumosas.\n\nInicialmente se aplica tratamiento conservador con sonda nasogástrica, fluidoterapia y analgesia, sin evidenciarse mejoría clínica ni radiológica en las horas siguientes, por lo que se decide intervención quirúrgica. El abordaje se realizó a través de laparotomía media infraumbilical, objetivándose moderada cantidad de líquido libre seroso, dilatación de asas de ID y engrosamiento estenosante en ileon terminal, a unos 10 cm de válvula ileocecal, de aspecto tumoral, con retracción de la superficie serosa y adenopatías mesentéricas. En la exploración pélvica destaca útero miomatoso. Se realizó resección ileocecal y anastomosis látero-lateral mecánica, así como drenaje del líquido del fondo de saco de Douglas. Se remiten muestras a Anatomía Patológica para estudio histológico, informándose de que a nivel de ileon terminal y ciego se observan abundantes adherencias y fibrosis en la pared. En profundidad se objetivan islotes y nidos de epitelio glandular de tipo endometrioide así como estroma endometrial. Focalmente se observa un aumento del infiltrado inflamatorio y fibrosis. La pared intestinal muestra hipertrofia de las capas musculares, ganglios linfáticos sin lesión histológica evidente. Con el diagnóstico de endometriosis ileocecal, y tras un curso postoperatorio favorable y sin complicaciones, se remite a la paciente a consultas de Ginecología y Obstetricia para valorar inicio de tratamiento con análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas y seguimiento evolutivo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3219 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272008000300009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hormona liberadora de gonadotropinas" ], "offsets": [ [ 3156, 3192 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000300009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "amilasa" ], "offsets": [ [ 987, 994 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000300009-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas hepáticos" ], "offsets": [ [ 968, 985 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000300009-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 937, 944 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000300009-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 889, 892 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272008000500007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día. No antecedentes transfusionales previos.\nEn la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36. En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19. La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas. En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L). Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso). Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.\nEn la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión. Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal. Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.\nEl estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2207 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272008000500007-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fenobarbital" ], "offsets": [ [ 1730, 1742 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "inmunoglobulinas" ], "offsets": [ [ 1047, 1063 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 488, 491 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T9", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarrillos" ], "offsets": [ [ 197, 208 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HPA-1a" ], "offsets": [ [ 1000, 1006 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IGIV" ], "offsets": [ [ 1077, 1081 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HPA-1a" ], "offsets": [ [ 1340, 1346 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HPA-1a" ], "offsets": [ [ 2043, 2049 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272008000500007-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-HPA-1a" ], "offsets": [ [ 2148, 2159 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272009000100013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 77 años no alérgico, exfumador, con antecedentes personales de miocardiopatía dilatada de origen enólico, motivo por el que se le realizó un trasplante cardíaco ortotópico hace nueve años. En grado funcional NYHA I desde la última revisión anual. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal a 95 latidos por minuto (lpm), signos de dilatación de aurícula izquierda y bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo de rama izquierda. En la radiografía de tórax se observaron suturas de esternotomía media, ateromatosis a nivel de cayado y silueta cardiovascular dentro de límites normales. Se describió un tórax discretamente hiperinsuflado que sugería enfisema pulmonar con prominencia hiliar bilateral que parecía vascular. En el estudio ecocardiográfico transtorácico se evidenció que la función sistólica global y regional del corazón transplantado se encontraban conservadas (fracción de eyección, FE: 0,61). Se estimó un volumen telediastólico (VTD) de 73 ml, volumen telesistólico (VTS) de 28 ml y masa miocárdica de 93 gramos. El patrón de llenado ventricular era el propio del corazón trasplantado. No se objetivaron signos de elevación de la presión de llenado. La ecocardiografía de estrés con dobutamina fue normal. El test de provocación de isquemia resultó negativo para isquemia miocárdica.\nCon objeto de estudiar las arterias coronarias y descartar vasculopatía del injerto se realizó una coronariografía mediante TCDF con los siguientes parámetros: 120 kV, 350 mAs efectivos para cada tubo, CTDIvol= 41 mGy. Se administraron 70 ml de contraste yodado (Iomeron 400, 400 mgI/ml, Bracco, Milán, Italia) a través de una vena antecubital derecha. Durante la exploración la frecuencia cardiaca media del sujeto fue de 80 lpm (rango 78-83 lpm). La duración de la apnea fue de ocho segundos. En esta exploración se objetivó dominancia izquierda con arterias coronarias normales, sin estenosis significativas. La arteria coronaria derecha era de calibre fino, sobre todo en sus tercios medio y distal. Como variante anatómica se observó un ramo intermedio o bisectriz. El cálculo de la función ventricular izquierda mediante TCDF mostró parámetros superponibles a los obtenidos con la ecocardiografía. La función cardiaca se encontraba en límites normales con FE: 0,61, VTD 61 ml, VTS 24 ml y masa miocárdica de 88 gramos. No se objetivaron anomalías de la contractilidad regional. Dado que la ecocardiografía de estrés fue negativa para isquemia miocárdica y la coronariografía no invasiva mediante TCDF mostró arterias coronarias epicárdicas normales, se desestimó la realización de coronariografía convencional.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2663 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272009000100013-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Iomeron 400" ], "offsets": [ [ 1608, 1619 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dobutamina" ], "offsets": [ [ 1244, 1254 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272009000100014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 77 años derivado al servicio de Urgencias hospitalario desde su centro de salud para valoración de hematemesis. Como antecedentes personales el paciente refería sangrado digestivo alto dos años antes, en contexto de toma de aspirinas por proceso catarral, así como crisis renoureterales (CRU) de repetición y asma. No se disponía en ese momento de más información relativa a sus antecedentes personales. Se encontraba tomando tratamiento inhalatorio antiinflamatorio-broncodilatador; por voluntad propia el paciente había suspendido recientemente el tratamiento habitual con omeprazol. Diagnosticado tres días antes de CRU en su centro de salud por dolor lumbar bajo de perfil cólico irradiado a cuadrante inferior izquierdo (CII), había recibido diclofenaco intramuscular y aspirinas a demanda, con alivio parcial. Ante la presentación de hematemesis, se deriva para valoración.\nEn el servicio de Urgencias el paciente refiere, además de dicho dolor lumbar irradiado, que reconoce como de características similares a CRU previas, la presentación en las últimas ocho horas de ardor de estómago, así como temblor al levantarse de la cama e inestabilidad, que ha condicionado caída y traumatismo nasal. Asimismo, había presentado en este período tres vómitos de contenido sanguinolento. En la exploración física destacaban buen estado general, TA de 70/50 mm de Hg con relleno capilar normal, FC de 90 lpm, ta de 36º C; nauseoso, con palidez concomitante a las náuseas, pero basalmente normocoloreado; herida en puente nasal con restos de sangrado en fosas nasales y restos en “posos de café” en comisuras labiales; abdomen doloroso a la palpación profunda en CII, sin signos de irritación peritoneal ni aparentes masas y tacto rectal negativo para sangre y melenas. Se extrajeron muestras para analítica y pruebas cruzadas y se inició sueroterapia por dos vías venosas periféricas, que consiguieron remontar las cifras tensionales sin normalizarlas. En la analítica, Hb, 12,9 g/dL, Hto. 36,1%, leucocitos 27.500/µL con 87% de neutrófilos, plaquetas y coagulación normales; urea 52 mg/dL, creatinina 2,86 g/dL; resto normal. Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos, se solicitó endoscopia urgente.\nLa endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm, así como fundus, cuerpo gástrico, incisura y antro normales, con algún resto hemático mínimo. Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso. Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció. La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc, aproximadamente, y extensión a cavidad peritoneal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3126 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272009000100014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 2097, 2107 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100014-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 2082, 2086 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100014-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 1976, 1978 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100014-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aspirinas" ], "offsets": [ [ 785, 794 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100014-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diclofenaco" ], "offsets": [ [ 757, 768 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100014-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 585, 594 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000100014-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aspirinas" ], "offsets": [ [ 234, 243 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272009000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una mujer de 43 años, natural de Bolivia, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada, presenciada por familiares, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral. Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha. No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés.\nEn la exploración física, presentaba constantes de presión, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15. No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos. No se encontró focalidad neurológica. La paciente se encontraba sudorosa, con un cuadro de ansiedad asociado, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam. El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis.\nEn el Servicio de Urgencias se realizó ECG, radiografía de tórax, ambos normales, y analítica con bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación, también dentro de los parámetros normales. Se practicó TAC craneal urgente, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro, quística, en región fronto-parietal izquierda, que no captaba contraste, con calcificaciones nodulares en su periferia. Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC.\n\nDurante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (EEG), que fue normal, una resonancia magnética craneal, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular, y una radiografía del muslo, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos. Se inició tratamiento con dexametasona, albendazol y oxcarbazepina, con buena tolerancia, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico, sin presentar nuevas crisis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1951 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272009000300013-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "albendazol" ], "offsets": [ [ 1845, 1855 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000300013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxcarbazepina" ], "offsets": [ [ 1643, 1656 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000300013-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "albendazol" ], "offsets": [ [ 1630, 1640 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000300013-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 1616, 1628 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272009000300013-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alprazolam" ], "offsets": [ [ 741, 751 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272010000400007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 47 años, que cesó el hábito tabáquico hace diez años, fumó entre 10-20 cigarrillos/día durante 15 años y fue diagnosticado hace 8 años de glomerulonefritis mesangial IgA. Había estado trabajando durante 12 años como soldador en una empresa de fabricación de discos de acero que llevaban insertados unos «dientes» de cobalto y carburo de tungsteno que se utilizan para cortar mármol y granito. El soldador utilizaba un sistema de soldadura autógena de la que utilizaban, como metal de aporte, unas varillas metálicas a base de: plata (39%), cadmio (25%), cobre (22%) y zinc (14%). Consumía 1 Kg/semana; no utilizaba equipos de protección respiratoria y su lugar de trabajo no tenía un sistema de extracción localizada de humos. Las concentraciones de cadmio en su puesto de trabajo fueron de 52 μg/m3 (Valor Límite Ambiental (VLA) es de 10 μg/m3). Durante los doce años que estuvo trabajando se le había realizado un reconocimiento inicial y dos reconocimientos periódicos inespecíficos sin controlar la exposición al cadmio y a otros contaminantes químicos; los resultados del laboratorio se encontraban dentro de la normalidad (hemograma completo, glucemia, colesterol, transaminasas hepáticas, creatinina sérica y el estudio cito-químico de orina). En una analítica general realizada por su médico de familia se le detecta una microhematuria y una proteinuria. Cuando su médico le realiza la historia clínica detecta la exposición a humos de cadmio por lo que es remitido a la Unidad de Toxicología de nuestro hospital. Al ingreso el paciente está asintomático, no tiene antecedentes personales ni familiares nefrológicos, no tiene problemas de obesidad, ni de diabetes (las glucemias son normales), no toma ningún tipo de medicación de forma habitual y la presión arterial es de 105/65 mm/Hg. En la analítica destaca una proteinuria de 2 g/24 h, microhematuria de 150 hematíes/campo, cadmio en sangre de 20 μg/l (Valor Límite Biológico [VLB]: 5μg/l) y cadmio en la orina de 85 μg/g de creatinina (VLB: 5 μg/g creatinina). Debido a que las afectaciones renales eran de tipo glomerular, y el cadmio ocasiona principalmente lesiones de tipo tubular, se le recomendó un estudio mediante una biopsia renal. En la microscopía óptica se observaron cinco glomérulos, uno de ellos totalmente esclerosado; el resto mostró una ligera hipercelularidad segmentaria; en dos glomérulos se detecta una proliferación segmentaria extracapilar y focos de fibrosis intersticial con atrofia tubular. La inmunofluorescencia fue positiva para C3 (+++) y IgA (++) con patrón mesangial. El diagnóstico fue de una glomerulonefritis focal Ig A mesangial y se inició tratamiento con enalapril 10 mg/día. Debido a las altas concentraciones de cadmio en líquidos biológicos (sangre y orina), que después de ocho años de hacer cesado la exposición se encuentran por encima de los valores límites máximos permitidos en España en trabajadores expuestos al cadmio, el paciente fue apartado de su trabajo; además, se le consideró un trabajador especialmente sensible a la exposición a nefrotóxicos donde aconsejamos que se evitase su exposición con la finalidad de minimizar al máximo la posibilidad de que el paciente evolucione hacía una enfermedad renal crónica. Se le realizó un seguimiento durante 8 años (los valores de creatinina sérica, filtrado glomerular, proteinuria y sedimento urinario vienen expresados en la tabla 1) y los repetidos controles de beta2-globulina y de N-acetilglucosaminidasa (NAG) se encontraron dentro de la normalidad. En el momento actual las concentraciones de cadmio en sangre son de 7 μg/l (VLB: 5 μg/l) y el cadmio en orina es de 18 μg/g (VLB: 5 μg/g).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3669 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272011000100012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 69 años que acude a la consulta por presentar infecciones respiratorias de repetición. La paciente no refiere alergias ni hábitos tóxicos, es hipertensa a tratamiento con amlodipino y presenta hipotiroidismo tratado con levotiroxina. Histerectomizada con doble anexectomía 20 años antes. Refiere una historia clínica de 10 años de evolución de infecciones respiratorias frecuentes, de predominio invernal aunque también presentes en verano, consistentes en tos, disnea, sibilancias y expectoración purulenta. Refiere, además, ortopnea. En la exploración física presenta una auscultación cardíaca rítmica, sin soplos ni extratonos y una auscultación pulmonar con algún roncus aislado. En las extremidades se aprecian edemas perimaleolares. Se realiza espirometría con el siguiente resultado: FVC 67%; FEV1 56%; PEF 73%; FEV1/FVC 68%, prueba broncodilatadora positiva. La difusión pulmonar de gases está discretamente reducida, siendo del 72,6% del valor de referencia. En la radiografía de tórax se observa cifoescoliosis sin otras alteraciones. En la tomografía computarizada se observan áreas de enfisema y bronquiectasias en ambas bases, más evidentes en lóbulo medio. En el estudio analítico sanguíneo solamente se aprecia un déficit de AAT (30 mg/dl). Se realiza fibrobroncoscopia sin hallazgos significativos. Con estos resultados se realiza un fenotipo de AAT, que demuestra el tipo ZZ. Diagnosticada de asma y D-AAT, se instaura tratamiento para el asma con importante mejoría. Inicialmente no se realiza tratamiento sustitutivo del D-AAT, por mantener una función pulmonar aceptable.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1602 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272011000100012-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AAT" ], "offsets": [ [ 1371, 1374 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100012-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AAT" ], "offsets": [ [ 1249, 1252 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100012-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levotiroxina" ], "offsets": [ [ 229, 241 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100012-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amlodipino" ], "offsets": [ [ 180, 190 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100012-1_T8", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 139, 146 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272011000100013-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 44 años, trabajador en canteras durante 26 años. Antecedentes de tabaquismo y etilismo. Diagnosticado de tuberculosis pulmonar en 2008 y tratado durante 12 meses. Reingresa un año después por hemoptisis y síndrome general de 2 meses de evolución. En la exploración física destacaba febrícula (37,3oC), con roncus y crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar. En la analítica sanguínea cabe reseñar leucocitosis (17.000 células/μl con 77% de neutrófilos, fosfatasa alcalina de 395 μ/l y VSG de 15 mm/h. En la radiografía de tórax se apreciaba un patrón intersticial micronodular bilateral difuso y un conglomerado en LSD y lesión cavitaria de pared gruesa en LSI, similar a estudios previos. En la TAC de tórax se apreció extensa afectación intersticial bilateral micronodular con múltiples adenopatías calcificadas, un gran conglomerado en LSD con calcificaciones en su interior similar a estudios previos, apreciándose aumento de la lesión del lóbulo superior izquierdo (LSI) con nueva cavitación, observándose material flotante en su interior compatible con aspergiloma. Las baciloscopias de esputo fueron negativas y el cultivo de esputo positivo para Aspergillus flavus. La serología también fue positiva para Aspergillus flavus y el antígeno galactomanano presentaba positividad débil. Se inició tratamiento con itraconazol. Acude de nuevo a los 3 meses por hemoptisis con persistencia de cultivos positivos para Aspergillus y se cambia el tratamiento a voriconazol con buena evolución clínica hasta el momento actual (3 meses de tratamiento).\n" ], "offsets": [ [ 0, 1567 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272011000100013-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "voriconazol" ], "offsets": [ [ 1477, 1488 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "itraconazol" ], "offsets": [ [ 1335, 1346 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-2_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antígeno galactomanano" ], "offsets": [ [ 1256, 1278 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-2_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fosfatasa alcalina" ], "offsets": [ [ 472, 490 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272011000100013-3__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 15 años. Diagnosticado de silicosis complicada en FMP. Exfumador desde hace dos años, de 25 paquetes/año. Tuberculosis pulmonar en 2007. Acudió al Servicio de Urgencias en marzo 2009 con hemoptisis amenazante, precedida de tos y expectoración marronácea de 4 semanas de evolución. En la exploración física destacar constantes vitales dentro de la normalidad y roncus bilaterales en la auscultación pulmonar. En la analítica sérica destacar leucocitosis (11.280 células/μl con 80% de neutrófilos) sin otras alteraciones. La fibrobroncoscopia permitió ver un gran coágulo en bronquio de lóbulo superior derecho. La TAC mostraba afectación intersticial micronodular bilateral y difusa, algunos nódulos calcificados, de predominio en lóbulos superiores y conglomerados que habían aumentado respecto a estudios previos, con aparición de material en su interior, así como engrosamiento pleural nodular y difuso. El cultivo fue positivo para Aspergillus fumigatus en esputo y en aspirado bronquial. En sangre las precipitinas IgG resultaron positivas y el antígeno galactomanano negativo. Se realizó embolización de arterias bronquiales del LSI con control de la hemoptisis y se instauró tratamiento con voriconazol con buena evolución al año de tratamiento con negativización de las precipitinas séricas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1349 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272011000100013-3_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "precipitinas" ], "offsets": [ [ 1326, 1338 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-3_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "voriconazol" ], "offsets": [ [ 1246, 1257 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-3_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antígeno galactomanano" ], "offsets": [ [ 1098, 1120 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-3_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgG" ], "offsets": [ [ 1068, 1071 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000100013-3_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "precipitinas" ], "offsets": [ [ 1055, 1067 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272011000300023-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta el caso de una mujer de 27 años de nacionalidad china, que no comprendía castellano, sin alergias medicamentosas conocidas, ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés y correctamente vacunada durante la infancia en su país de origen. La paciente acudió por primera vez a urgencias del centro de salud por una reacción urticariforme pruriginosa de veinticuatro horas de evolución. En esta primera consulta se le pautó un antihistamínico intramuscular y corticoide de liberación retardada siendo diagnosticada de urticaria.\nUn día más tarde la paciente acude de nuevo a urgencias por presentar aumento de las lesiones, refiriendo intenso picor en cara, cuero cabelludo, tronco, extremidades superiores y genitales. Se observan varias lesiones polimorfas de distribución dispersa generalizada, con lesiones costrosas hemorrágicas y otras vesículo-pustulosas de dos a cinco milímetros de diámetro, alguna de ellas umbilicadas en zona central. En la región centro-abdominal presenta lesión costrosa necrótica que la paciente refiere haber manipulado. Tras la exploración, fue diagnosticada de varicela. Se procedió a descartar complicaciones mediante auscultación y petición de radiografía de tórax que resultó completamente normal, por lo que tras la toma de frotis de lesiones fue derivada a su domicilio explicándole las medidas de aislamiento respiratorio que era conveniente tomar con sus convivientes no inmunizados. Se pautó aciclovir oral 800 mg cada cuatro horas, cinco veces al día, con descanso nocturno siete días y antihistamínicos.\nA los siete días, nuestra paciente acudió al servicio de Urgencias de nuestro hospital de referencia por astenia intensa de 24 horas de evolución sin otra sintomatología. La exploración fue completamente normal, por lo que ante la ausencia de alteraciones tanto analíticas como radiológicas se decidió el alta domiciliaria.\nA las doce horas, acude de nuevo a urgencias por dolor suprapúbico y astenia. En la anamnesis refiere disuria de dos días de evolución así como oligoanuria, sin proceso febril concomitante. La auscultación cardiopulmonar fue totalmente normal. La exploración abdominal presentó dolor a nivel suprapúbico palpándose globo vesical con sucusión positiva en ambas fosas renales. Ante la sospecha de retención aguda de orina se procedió a realizar un sondaje vesical comprobando un vaciamiento de 1.200 cc. Se realizaron analíticas sanguíneas y de orina con resultados dentro de los parámetros normales. En la radiografía de abdomen practicada destacaba la presencia de abundantes restos fecales retenidos.\nDurante su reevaluación en la sala de observación, el acompañante-traductor refiere una clara mejoría del dolor abdominal y expresa que la paciente aquejaba pérdida de fuerza y debilidad progresiva de extremidades inferiores desde hacía cuatro días. Se le reevalúa destacando rigidez cervical marcada, pares craneales normales, balance motor 5/5 distal y proximal en extremidades superiores. En extremidades inferiores aparición de una para-paresia flácida con balance motor 3/5 proximal y 4/5 distal. Reflejos osteotendinosos con hiporreflexia rotuliana bilateral y abolición de reflejos aquíleos. Reflejo cutáneo plantar en flexión bilateral. Hipo-sensibilidad en metámeras por debajo de D5 (mama).\nAnte la presencia de alteraciones neurológicas se le indicó la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneoencefálica donde no se apreciaron lesiones focales intracraneales y los espacios de líquido cefalorraquídeo, así como la diferenciación de sustancia gris y sustancia blanca fueron normales.\nPosteriormente, se le realizó punción lumbar donde se apreció líquido claro y se cursaron muestras para estudio de laboratorio ingresando en el servicio de Neurología con el diagnóstico de sospecha de mielitis transversa incompleta postinfecciosa.\nDurante su ingreso se le realizó una resonancia nuclear magnética (RNM) medular, donde se apreció un área de hiperseñal en T2 localizada a nivel del cordón medular cervical (C5-D1) con una pequeña dilatación del conducto ependimario, muy probablemente relacionada con mielopatía infecciosa. La lesión mostró leve hipointensidad en T1. Todo ello ratificó el diagnóstico de mielitis infecciosa en cordón medular cervical.\n\nLos resultados de la serología de LCR para Borrelia, Brucella, sífilis, virus de Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus Herpes simple (VHS) y virus Varicela zóster (VVZ) fueron negativos. Los resultados de la serología en suero fueron congruentes con los de LCR, excepto para virus Varicela zóster que resultó positiva. Se pidió también serología Virus Inmunodeficiencia Humano con resultado negativo. Por lo que su diagnóstico etiológico de alta probabilidad fue de mielitis aguda por infección virus Varicela zóster (VVZ).\nDesde su ingreso ante la alta sospecha de mielitis aguda por VVZ, se inició tratamiento con aciclovir i.v. durante los primeros diez días asociando corticoide i.v.\nLa paciente experimentó una lenta aunque constante mejoría, finalmente y tras un mes de ingreso, se le retiró la sonda sin presentar en los días posteriores ningún episodio de retención aguda de orina. Al alta continuó tratamiento rehabilitador.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 5213 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272011000300023-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 4950, 4960 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300023-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 4894, 4903 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300023-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 1442, 1451 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300023-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 467, 477 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272011000300024-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica. La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.\nEntre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.\nEn la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.\nEn la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%. Mandíbula en farol. Tiroides grado 0. AC y AP normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados. Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados. Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis. Paroniquia en cuarto dedo mano derecha. Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.\nPruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL. Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32). Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr. Glucosa orina 5567 mg/dL. Metilcetona en orina 50 mg/dL. HbA1c 16,2%. Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350). Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40). Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10). Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35). TSH 3,1\nExploración ginecológica: útero bicorne.\nExploración del fondo de ojo y retinografía normal.\nTC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.\nECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos. Riñón derecho normal. Ausencia de cuerpo y cola pancreática.\nCultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.\nCon la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.\nSe comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg. Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.\nEn los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso. A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg. La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa. Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3499 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272011000300024-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HNF1 β" ], "offsets": [ [ 2745, 2751 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-insulina" ], "offsets": [ [ 1847, 1860 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IAA" ], "offsets": [ [ 1862, 1865 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transaminasas" ], "offsets": [ [ 3483, 3496 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina" ], "offsets": [ [ 3318, 3326 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina" ], "offsets": [ [ 3118, 3126 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HbA1c" ], "offsets": [ [ 3067, 3072 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clotrimazol" ], "offsets": [ [ 2942, 2953 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluconazol" ], "offsets": [ [ 2864, 2874 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina aspart" ], "offsets": [ [ 2824, 2839 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina glargina" ], "offsets": [ [ 2804, 2821 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "TSH" ], "offsets": [ [ 1996, 1999 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-TPO" ], "offsets": [ [ 1974, 1982 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Anticuerpos anti-TG" ], "offsets": [ [ 1941, 1960 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Anticuerpos IgA antitransglutaminasa" ], "offsets": [ [ 1886, 1922 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-IA2" ], "offsets": [ [ 1821, 1829 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Anticuerpos anti-GAD" ], "offsets": [ [ 1782, 1802 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T18", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Péptido C" ], "offsets": [ [ 1743, 1752 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HbA1c" ], "offsets": [ [ 1730, 1735 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T20", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Metilcetona" ], "offsets": [ [ 1699, 1710 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T21", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Glucosa" ], "offsets": [ [ 1673, 1680 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T22", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 1458, 1465 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T23", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 1650, 1660 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T24", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cr" ], "offsets": [ [ 1477, 1479 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T25", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 1641, 1649 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T26", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 1617, 1620 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T27", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GPT" ], "offsets": [ [ 1598, 1601 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T28", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1580, 1583 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T29", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cHDL" ], "offsets": [ [ 1536, 1540 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T30", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "c-LDL" ], "offsets": [ [ 1519, 1524 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T31", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "colesterol" ], "offsets": [ [ 1491, 1501 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272011000300024-1_T32", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HbA1c" ], "offsets": [ [ 344, 349 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272012000100018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una mujer de 36 años valorada en nuestra consulta. Como antecedentes personales destacan el diagnóstico de epilepsia a los 15 años y de migraña menstrual. El primero de ellos fue a raíz de presentar varios episodios de pérdida de conciencia precedidos de sensación de mareo, sudoración y acúfenos, que le ocurrían aproximadamente cada dos meses. Siguió tratamiento con ácido valproico (VPA) durante dos años, en los que permaneció asintomática. La migraña menstrual se inició a los 21 años, cursando por lo general con un marcado cortejo vegetativo e intensos vómitos.\nA los 24 años, después de vomitar durante las crisis de migraña, comenzó a presentar de nuevo pérdidas de conciencia, de las que se recuperaba espontáneamente pocos segundos después. Sin embargo, en una ocasión, mientras permanecía inconsciente, comenzó a realizar sonidos guturales y presentó una convulsión generalizada de un minuto de duración. Fue valorada por un especialista en neurología, quien le estudió mediante un electroencefalograma (EEG) y una resonancia magnética (RM) cerebral, todo ello con resultado normal. Con el diagnóstico clínico de epilepsia inició tratamiento con zonisamida (ZNS) a dosis de 250 mg diarios. La paciente continuaba sufriendo los episodios de pérdida de conciencia, aunque con menor frecuencia. Generalmente se precedían de acúfenos, alejamiento del sonido, palpitaciones, sensación de desvanecimiento y debilidad.\nEn este momento acude por primera vez a nuestra consulta. Un nuevo EEG muestra ondas lentas temporales derechas y una única descarga punta onda en la misma localización tras hiperventilación, sin acompañarse de clínica. Seguimos el estudio con un test de mesa basculante, durante el que sufrió un episodio habitual de mareo intenso con palpitaciones coincidiendo con un bloqueo de rama izquierda (BRI) completo. Por ello fue diagnosticada de trastorno de la conducción intraventricular y se le implantó un Holter-electrocardiograma (ECG) subcutáneo, retirando la ZNS progresivamente.\nEn los meses sucesivos presentó tres nuevos episodios de pérdida de conciencia, con el estrés como única causa aparente. Uno de ellos ocurrió durante el sueño, despertándose con cortejo vegetativo y, por primera vez, cursó con incontinencia urinaria; otro se precedió de astenia y sensación de ardor epigástrico ascendente, asociando además mordedura lateral de la lengua y confusión posterior. En la lectura del Holter-ECG de un episodio se evidenció un BRI, pero en el resto no se registraron cambios. Como los episodios se mantenían y además añadían elementos clínicos nuevos (incontinencia urinaria y mordedura lateral de lengua), realizamos una monitorización con vídeo-EEG y registro simultáneo de ECG. En el trazado intercrítico destacaba la presencia de ondas lentas y descargas epileptiformes temporales derechas, en ocasiones a modo de brotes prolongados de ondas rítmicas. Durante el estudio presentó un episodio de sensación de mareo autolimitado, similar a los descritos inicialmente, que en el registro de EEG se correspondió con actividad theta rítmica organizada en región anteromedial del lóbulo temporal derecho, propagándose después hacia región posteromedial ipsilateral. Coincidiendo con el inicio clínico apareció un bloqueo de rama en el ECG. Una RM cerebral mostró ligera dilatación del asta temporal del ventrículo lateral derecho, sin otras alteraciones.\n\nCon los datos obtenidos concluimos que los episodios eran compatibles con crisis focales de origen temporal derecho, en el contexto de una epilepsia focal de causa desconocida, ya que no encontramos una lesión clara en la RM cerebral. Inició tratamiento con levetiracetam (LEV) a dosis máximas de 2.000 mg/día, sin desaparición de los episodios y con efectos secundarios (insomnio e irritabilidad fundamentalmente), por lo que hubo que sustituirlo por oxcarbacepina (OXC) hasta dosis de 1.800 mg/día. Con este fármaco ha quedado libre de episodios y sin efectos secundarios.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3988 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272012000100018-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxcarbacepina" ], "offsets": [ [ 3865, 3878 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "OXC" ], "offsets": [ [ 3880, 3883 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levetiracetam" ], "offsets": [ [ 3671, 3684 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "LEV" ], "offsets": [ [ 3686, 3689 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "zonisamida" ], "offsets": [ [ 1181, 1191 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ZNS" ], "offsets": [ [ 1193, 1196 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido valproico" ], "offsets": [ [ 392, 407 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "VPA" ], "offsets": [ [ 409, 412 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272012000100018-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ZNS" ], "offsets": [ [ 2010, 2013 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000100023-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 70 años con antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata hace 7 años (T2a-b N0 M0), tratado con bloqueo androgénico, radioterapia y braquiterapia. Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía. Sin toma de medicación habitual, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón.\nAcudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas. Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm. A la exploración presentaba palidez mucocutánea, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos, siendo el resto de la exploración normal. En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos, Dímero D 189 ng/ml (0-275), Péptido natriurético tipo B 80 pg/ml (0-100), troponina 0,008 ng/ml (0-0,04). En la radiografía (RX) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (Unidades Hounsfield/UH 38 - tejidos blandos), retrotraqueal, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad, con discreto derrame pleural bilateral, siendo el resto de estructuras normales. Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica. Se procedió a la realización de una broncoscopia, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico, con citología hemorrágica sin células neoplásicas. Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas, previa a la cirugía, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (Hb 14,1 g/dl) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g/dl permaneciendo estable. En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural. Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica. Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución. Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3143 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272013000100023-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 2385, 2387 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100023-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 2342, 2344 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100023-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "troponina" ], "offsets": [ [ 997, 1006 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100023-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Péptido natriurético tipo B" ], "offsets": [ [ 951, 978 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100023-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Dímero D" ], "offsets": [ [ 923, 931 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000100024-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 18 meses de edad que es llevada al servicio de Urgencias porque presenta un cuadro de 48 horas de evolución consistente en fiebre de 38'5o C axilar máxima, cojera, actitud antiálgica, dolor y limitación a la movilización pasiva y activa de cadera izquierda.\nSe completa estudio con analítica sanguínea que muestra elevación de reactantes de fase aguda (17.800 leucocitos con 53% neutrófilos, 433.000 plaquetas, VSG 55 mm/hora, PCR 9'56 mg/dL y PCT 1'5 ng/mL), hemocultivo que es negativo, radiografía ósea sin alteraciones y ecografía de caderas con distensión de cápsula articular y contenido ecogénico intraarticular.\nAnte la sospecha de artritis séptica de cadera izquierda se decide realizar artrocentesis en la que se obtiene un líquido sinovial purulento. Se envía muestra para bioquímica y cultivo y se inicia antibioterapia parenteral empírica con cefotaxima a 180 mg/kg y cloxacilina a 80 mg/kg. Los resultados del líquido sinovial son compatibles con artritis séptica y el cultivo del líquido articular es positivo para Haemophilus influenzae.\nPara determinar un posible fracaso vacunal, dado que la paciente estaba vacunada correctamente para su edad, se envía muestra al hospital de referencia para tipificar la bacteria, que resulta ser tipo f sensible a la cefotaxima. Tras una semana hospitalizada se realiza analítica con hemograma, recuento de serie blanca e inmunoglobulinas que son normales.\nAnte los resultados del cultivo y del antibiograma se suspende cloxacilina endovenosa y se continúa solamente con cefotaxima parenteral a las mismas dosis iniciales y vigilancia evolutiva del cuadro. Tras cumplir 10 días de antibioterapia endovenosa y 14 días de antibioterapia oral (con amoxicilina-clavulánico), la evolución ha sido satisfactoria (movilidad completa no dolorosa, sin cojera en la marcha y sin secuelas en técnicas de imagen realizadas con posterioridad al cumplimiento del tratamiento). La paciente permanece asintomática y sin secuelas a los 9 meses de seguimiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2007 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272013000100024-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 1708, 1731 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cefotaxima" ], "offsets": [ [ 1534, 1544 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloxacilina" ], "offsets": [ [ 1483, 1494 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "inmunoglobulinas" ], "offsets": [ [ 1385, 1401 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cefotaxima" ], "offsets": [ [ 1280, 1290 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloxacilina" ], "offsets": [ [ 890, 901 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cefotaxima" ], "offsets": [ [ 865, 875 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCT" ], "offsets": [ [ 453, 456 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 436, 439 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000100024-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reactantes de fase aguda" ], "offsets": [ [ 336, 360 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000200019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 12 años de edad, con antecedente de orejas prominentes tratadas mediante otoplastia a los 8 años. En ambas orejas se desarrolló progresivamente un queloide a partir del año de la intervención. Los queloides invadían el borde superior y cara posterior de los polos superiores. El derecho tenía un tamaño horizontal de 3,2 cm y vertical de 2 cm, y el izquierdo de 2,7 cm x 1,5 cm respectivamente. La paciente no refería dolor ni prurito. Se indicó extirpación dado el gran tamaño de las lesiones, con repercusión estética y psicológica. La intervención se realizó con anestesia general. El tratamiento quirúrgico consistió en la técnica siguiente: se realizó una incisión en la cara posterosuperior del queloide, a partir de la cual de disecó un colgajo delgado de la cubierta cutánea queloidea, manteniendo un pedículo de unión a la piel normal en la cara anterior de la oreja. Tras levantar el colgajo de un tamaño adecuado se realizó extirpación del resto del queloide. El colgajo fue suturado al defecto sin tensión. El tamaño de los colgajos fue de 2,5 cm x 1,5 cm en la oreja derecha, y de 2 cm x 1 cm en la oreja izquierda. En el estudio anatomopatológico se comprobó que los nódulos queloideos estaban recubiertos por epidermis, observándose atrofia de anejos cutáneos. La cirugía se asoció a otros tratamientos, empleados habitualmente para la prevención de recidivas: inyección intraoperatoria de corticosteroide (acetónido de triamcinolona) en el lecho quirúrgico, aplicación de gel de silicona en las cicatrices resultantes y presoterapia con una banda elástica. El gel de silicona y la presoterapia se emplearon durante un año tras la intervención. La paciente fue controlada periódicamente.\n\nEl colgajo de la oreja derecha presentó una dehiscencia pequeña de sutura, la cual curó por segunda intención a las pocas semanas mediante tratamiento tópico. No se desarrollaron necrosis u otras complicaciones. Se logró una reparación de los defectos satisfactoria, con restitución del contorno normal de las orejas. En la oreja derecha se desarrolló una recidiva a los 5 años de la intervención, formándose un queloide en la zona operada de 1,5 cm x 1 cm, el cual fue tratado con el mismo procedimiento quirúrgico. En la oreja izquierda no se ha producido recidiva. A los 18 años de edad, ambas orejas presentan buen aspecto y la paciente realiza controles periódicos \n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2384 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272013000200019-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 1591, 1599 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200019-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 1503, 1511 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200019-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetónido de triamcinolona" ], "offsets": [ [ 1430, 1456 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200019-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticosteroide" ], "offsets": [ [ 1413, 1428 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000200022-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 33 años de edad sin antecedentes de interés, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal a principios de 2005. Siguió tratamiento con claversal 500 mg/8 h y azatioprina a dosis de 150 mg/día desde diciembre de 2005 por corticodependencia. Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales, vitamina B12 intramuscular mensual y ácido fólico dos días a la semana. Desde entonces el paciente se encontraba asintomático. En enero de 2007 se objetivó un aumento de las enzimas de colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria y retirar la azatioprina.\nExploración física: Tensión arterial: 100/60 mm/seg; Pulso: 70 lpm; Temperatura: 36oC; Peso: 80 kg; Talla: 180 cm; Buen estado general. Consciente y orientado. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias. Extremidades inferiores sin alteraciones.\nAnte la persistencia de la colestasis se realizan:\nAnalítica. Hemograma y coagulación normal. Plaquetas: 108.000/ml. Perfil hepático: Transaminasas normales. FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil férrico y autoinmunidad negativos. Serologías virus de hepatitis B y C negativas.\nEcografía abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, con contorno liso y parénquima difusamente tosco, heterogéneo e hiperecogénico, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Calibre y permeabilidad de la porta normal. Resto de estructuras sin alteraciones.\nRMN abdominal. Hígado aumentado difusamente de tamaño, contorno capsular liso y parénquima homogéneo en las secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con áreas parcheadas difusas, discretamente hiperintensas, sin lesiones ocupacionales. Leve esplenomegalia. Resto de estructuras sin alteraciones.\nGastroscopia. En tercio inferior de esófago se observan 3 cordones varicosos pequeños que desaparecen con la insuflación.\nAnte la persistencia de colestasis disociada a pesar de la retirada de la azatioprina se decidió realizar una biopsia hepática en la que se aprecia una arquitectura general conservada. Algunos espacios porta están ensanchados con puenteo incompleto porto-portal. Venas centrolobulillares aisladas. No se aprecia colestasis ni hemosiderosis. No macrófagos. PAS diastasa positivo. Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de células redondas que no desborda la placa limitante. Las trabéculas de hepatocitos irregulares presentan un patrón en zonas regenerativo y en zonas pavimentoso. Aparecen frecuentes células binucleadas, estructuras vasculares y zonas sinusoidales dilatadas con patrón peliótico. Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso. La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa..\n\nLa evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2943 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272013000200022-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reticulina" ], "offsets": [ [ 2653, 2663 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PAS" ], "offsets": [ [ 2270, 2273 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azatioprina" ], "offsets": [ [ 1988, 1999 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 1090, 1093 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "FA" ], "offsets": [ [ 1078, 1080 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Transaminasas" ], "offsets": [ [ 1054, 1067 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azatioprina" ], "offsets": [ [ 605, 616 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas de colestasis" ], "offsets": [ [ 495, 516 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido fólico" ], "offsets": [ [ 358, 370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina B12" ], "offsets": [ [ 321, 333 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 285, 291 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azatioprina" ], "offsets": [ [ 168, 179 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "claversal" ], "offsets": [ [ 145, 154 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200022-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "diastasa" ], "offsets": [ [ 2274, 2282 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000200023-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución. Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis. Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos. En febrero de 2009, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009.\nEl informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones, constituidos por células de pequeño tamaño, citoplasma escaso y núcleo grande, pleomórfico y polilobulado. Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos, polilobulados, grandes y muy hipercromáticos, respecto al resto de la población tumoral. Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes. Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia. El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado, de alto grado, variante de células plasmocitoides.\n\nA continuación, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (4 ciclos) que concluyó en agosto de 2009.\nEn marzo de 2010, en exploración de control y estando el paciente asintomático, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3, D8, D9, D10 y L1. Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses. En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron, no siendo concluyentes de malignidad.\nEn septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda, perivascular mediastínica, subcarinal y mamaria interna, así como a nivel retroperitoneal. Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide. Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide.\nEn ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos, que concluyó en enero de 2011. A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada.\nEl 17 de febrero de 2011, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral. Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng/mL. Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada. Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz.\nFinalmente, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3988 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272013000200023-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 3624, 3634 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Carboplatino" ], "offsets": [ [ 3134, 3146 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Paclitaxel" ], "offsets": [ [ 3121, 3131 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Gemcitabina" ], "offsets": [ [ 1934, 1945 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cisplatino" ], "offsets": [ [ 1921, 1931 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoquetatina" ], "offsets": [ [ 1616, 1629 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina-20" ], "offsets": [ [ 1594, 1610 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000200023-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina-7" ], "offsets": [ [ 1558, 1573 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000300020-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes. Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución. La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma. La exploración física resultó normal. La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada. Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión.\nLa paciente refirió discreta mejoría clínica. Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético. Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma. Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales. Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica.\n\nLa paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa.\nAnte el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen. Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos. Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP).\nFinalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente. En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente). Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2264 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272013000300020-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bomba de protones" ], "offsets": [ [ 1864, 1881 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000300020-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pantoprazol" ], "offsets": [ [ 1229, 1240 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000300020-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fluconazol" ], "offsets": [ [ 1189, 1199 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000300020-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 661, 670 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272013000300020-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 513, 522 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272014000100019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 32 años. Refiere estreñimiento ha-bitual, en aumento durante la última temporada. La exploración física resulta anodina salvo el tacto rectal, en el que se palpa a punta de dedo una protrusión redondeada, blanda, y no dolorosa en la cara lateral derecha de la pared rectal. Se solicita una ecografía abdominal apreciándose una masa de aspecto quístico y dudosa etiología de localización pararrectal derecha, de unos 34 mm de diámetro longitudinal. Se solicita una RM de pelvis menor para filiar la lesión quística hallada en la ecografía, que se informa como una formación redondeada (4,8 x 2,7 cm), bien delimitada, con una cápsula fina y un contenido que muestra una intensidad de señal homogénea (tenuamente hipointenso en T2 y con una mayor señal en STIR) en espacio pararrectal derecho y produciendo compresión sobre el mismo, pudiendo tratarse de una anomalía congénita. La paciente es derivada al servicio de Cirugía General para tratamiento quirúrgico programado con la sospecha de hamartoma quístico retrorrectal (HQR). Se extirpa una tumoración de aspecto quístico con paredes finas y varias loculaciones que se introducen entre las fibras musculares del músculo puborrectal-elevador a las que está adherido. En el servicio de Anatomía Patológica se reciben dos fragmentos irregulares de tejido de aspecto membranoso, de coloración parduzca, que en conjunto miden 3,5 x 3 x 1 cm. Microscópicamente se trata de una lesión quística revestida mayoritariamente por epitelio escamoso maduro, focalmente por epitelio transicional y glandular, en cuya pared hay fascículos desorganizados de músculo liso y acinos de glándulas mucosas. El diagnóstico definitivo es HQR.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1682 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272014000200013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 72 años que acude al servicio de Oftalmología por pérdida de visión de ojo izquierdo (OI) de un mes de evolución. Como antecedentes, el paciente había sido tratado de un carcinoma de próstata hacía 10 años con radioterapia sin recaída en el momento del estudio. La agudeza visual en el ojo derecho (OD) era de 5/10 y en OI de no percepción de luz. La presión intraocular era 18 mmHg en OD y 12 mmHg en OI. En lámpara de hendidura mostraba una catarata nuclear ++ en ambos ojos. En el fondo de ojo del OD no presentaba alteraciones, pero en OI no se apreciaba por un hemovítreo. La ecografía mostraba una lesión lobulada que ocupaba 4/5 de cámara vítrea. Se planteó la hipótesis de MC o lesión metastática por lo que se hizo rastreo en busca de lesión primaria. La TC tóraco-abdominal y analíticas hepáticas fueron normales. Ante la sospecha de lesión maligna se realizó una PET/TC, positiva a nivel ocular (SUVmáx: 7,2), hepático (SUVmáx: 5,7) e hilio pulmonar derecho (SUVmáx: 3,5). Tras la PET/TC revisamos la TC abdominal, sin identificar lesiones hepáticas, únicamente una dudosa alteración nodular de la densidad poco delimitada y de difícil interpretación por su pequeño tamaño, no accesible a biopsia mediante ecografía o TC. Se planteó realizar una resonancia nuclear magnética (RNM) hepática, pero se desestimó por el pequeño tamaño de la lesión. Se decidió enucleación por la necesidad de una anatomía patológica para confirmar el diagnóstico previo a la quimioterapia. Se informó de la gravedad de la patología, tipo de cirugía y nula posibilidad de recuperación visual en el ojo afecto. La anatomía patológica demostró un MC de gran tamaño (17*17 mm) de células fusiformes y en el estudio inmunohistoquímico intensa positividad citoplasmática para MELAM-A y HMB45.\n\nEl paciente, que al final del proceso diagnóstico presentaba una ECOG-1 (calidad de vida según la escala de la Eastern Cooperative Oncology Group) por la pérdida de visión, inició tratamiento paliativo con dacarbacina a dosis de 850 mg/m2 cada 3 semanas en abril 2011, con excelente tolerancia. En junio 2011, se reevalúa presentando progresión radiológica hepática, no detectada en TC, pero sí en la PET/TC.\nEn junio de 2011, inicia tratamiento de 2a línea con ipilimumab (3 mg/kg cada 3 semanas - 4 dosis), con conservación del estado general (ECOG1), completando el tratamiento sin efectos secundarios. Nuevamente se detecta progresión hepática (en la semana 12 y 16 de tratamiento, como estipula el protocolo de evaluación de ipilimumab) identificada en la TC y PET/TC.\nEn noviembre de 2011, inicia 3a línea de tratamiento con fotemustina a 75 mg/m2 con dosis de inducción, por conservación del estado general, sin completar el tratamiento previsto hasta la evaluación radiológica planificada, por deterioro general. Fallece en febrero de 2012 (11 meses después del diagnóstico).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2872 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272014000200013-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fotemustina" ], "offsets": [ [ 2618, 2629 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000200013-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ipilimumab" ], "offsets": [ [ 2517, 2527 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000200013-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ipilimumab" ], "offsets": [ [ 2249, 2259 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000200013-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dacarbacina" ], "offsets": [ [ 1993, 2004 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000200013-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB45" ], "offsets": [ [ 1779, 1784 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000200013-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "MELAM-A" ], "offsets": [ [ 1769, 1776 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272014000300016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 36 años sin antecedentes médicos o epidemiológicos de interés que es ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos por sepsis y meningitis por meningococo tipo B aislado en cultivos sanguíneos y de líquido cefalorraquídeo. Recibió soporte fluidoterápico, ceftriaxona y vancomicina durante 10 días con desaparición de parámetros clínicos y analíticos de sepsis aunque con persistencia de fiebre diaria de 38o vespertina bien tolerada, sin otra focalidad infecciosa en las pruebas complementarias que incluían: hemocultivos seriados, urocultivo, radiografía de tórax, ecografía abdominal y TAC de cráneo.\nIngresa en planta de medicina interna para completar estudio y evolución; permanece en estabilidad hemodinámica y buen estado general, fiebre de hasta 38,5oC bien tolerada, acceso venoso central subclavio derecho sin datos de infección, escasas petequias en extremidades inferiores en fase de regresión siendo el resto de la exploración general y neurológica normal.\nEl hemograma, la hemostasia, el perfil renal, hepático, tiroideo y lipídico fueron normales, destacando un valor de ferritina de 775 µg/dl, VSG 90 mm1a hora, la PCR en 23,8 mg/dl (VN <0,3 mg/dl) y procalcitonina en 0,22 ng/ml. La serología a virus de la hepatitis B y C, VIH, VEB, CMV, VHS tipos 1 y 2, Coxiella burnetti y Rickettsias fue negativa; autoinmunidad con ANA, ANCA, factor reumatoide, inmunoglobulinas y complementos fueron normales o negativos. Reacción de Mantoux negativa; hemocultivos a través de catéter central, sangre periférica y urocultivos fueron reiteradamente negativos; el líquido cefalorraquídeo de control era de características normales excepto una proteinorraquia de 65 mg/dl con baciloscopia y cultivo también negativos. El fondo de ojo, electrocardiograma, ecocardiografía y la TAC tóraco-abdominal con contraste también resultaron normales.\nSe solicitó una RMN craneal con contraste donde se apreciaba una discreta captación meníngea generalizada y múltiples lesiones de entre 7-10 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y Flair, en sustancia blanca temporal, en cápsula externa izquierda, periventricular derecha, frontal y parietal anterior bilateral con marcada captación periférica de contraste en anillo y edema perilesional asociado. Ante los hallazgos compatibles con abscesos cerebrales múltiples secundarios a la meningococemia, se realizó una extensa búsqueda bibliográfica (guías práctica clínica, revisiones sistemáticas, bases de datos bibliográficas, metabuscadores y revistas no indexadas relacionadas) que confirmó los escasos datos reportados con respecto a dicha complicación. En este punto se decidió la realización de un PET-TAC con el objetivo de descartar otros posibles hallazgos/focos que justificasen la persistencia del cuadro febril, corroborando dicha prueba la captación hipermetabólica de las lesiones cerebrales descritas, y ausencia de captación a otro nivel corporal.\n\nDescartándose otro foco infeccioso/inflamatorio, se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona parenteral durante 8 semanas, con desaparición lenta pero progresiva de la fiebre, descenso paulatino hasta la normalización de PCR y VSG, así como desaparición de abscesos cerebrales en control de RMN tras finalizar tratamiento, sin presentar complicaciones ni recidiva del cuadro en el seguimiento ambulatorio posterior.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3334 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272014000300016-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 3138, 3141 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ceftriaxona" ], "offsets": [ [ 2998, 3009 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "inmunoglobulinas" ], "offsets": [ [ 1376, 1392 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor reumatoide" ], "offsets": [ [ 1357, 1374 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANCA" ], "offsets": [ [ 1351, 1355 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANA" ], "offsets": [ [ 1346, 1349 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "procalcitonina" ], "offsets": [ [ 1176, 1190 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1140, 1143 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ferritina" ], "offsets": [ [ 1095, 1104 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vancomicina" ], "offsets": [ [ 278, 289 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300016-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ceftriaxona" ], "offsets": [ [ 264, 275 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272014000300017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una niña de 4 años que consultó por un exantema eritrósico y doloroso en región cervical de 12 horas de evolución. La paciente tenía malestar general, no presentaba fiebre, síntomas respiratorios ni otros síntomas añadidos. Había sido valorada hacía 6 horas como un posible prúrigo, habiendo iniciado tratamiento con corticoide y antihistamínico por vía sistémica. A la exploración física presentaba eritema cutáneo en cuello, axilas, tórax y nalgas, con áreas de despegamiento cutáneo en zona axilar y cervical y alguna lesión costrosa amarillenta en región cervical. También mostraba eritema e inflamación palpebral y conjuntival, siendo el resto de la exploración física normal. Las constantes de frecuencia cardiaca, respiratoria y presión arterial fueron normales. Se realizó analítica de sangre que mostraba leucocitosis (12.300 leucocitos/µL, fórmula normal) sin elevación de reactantes de fase aguda.\n\nCon diagnóstico presuntivo de SPEE ingresó e inició tratamiento con cloxacilina i.v, mupirocina tópica, antihistamínico i.v, fluidoterapia i.v, y analgesia. La evolución fue inicialmente desfavorable, con generalización de las lesiones y extensión de la eritrodermia. Al tercer día se asocia empíricamente al tratamiento clindamicina i.v, constatando a las 24 horas una evolución muy favorable de las lesiones. Posteriormente el hemocultivo fue informado como negativo y el cultivo de frotis cutáneo y nasal fue positivo para S. aureus (resistente a penicilina, sensible a cloxacilina, amoxicilna-clavulánico y clindamicina). Tras seis días de ingreso con tratamiento parenteral se decide alta para continuar el tratamiento antibiótico de manera ambulatoria.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1693 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272014000300017-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clindamicina" ], "offsets": [ [ 1544, 1556 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilna-clavulánico" ], "offsets": [ [ 1519, 1541 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloxacilina" ], "offsets": [ [ 1506, 1517 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "penicilina" ], "offsets": [ [ 1483, 1493 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clindamicina" ], "offsets": [ [ 1254, 1266 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "mupirocina" ], "offsets": [ [ 1018, 1028 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloxacilina" ], "offsets": [ [ 1001, 1012 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reactantes de fase aguda" ], "offsets": [ [ 906, 930 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272014000300017-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 340, 350 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1137-66272015000200019-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 12 años, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía. Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica.\nPresenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios, es continuo y no se calma con analgésicos orales.\nA la exploración, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a. Al realizar la maniobra del gancho, se reproduce el dolor. El resto de la exploración no revela signos patológicos, como tampoco la radiografía de tórax.\nSe recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial, descartando así otras posibilidades diagnósticas. Al no haber mejoría, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a. No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato.\nEn ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio. Tras cuatro años de evolución, podemos calificar el resultado como satisfactorio.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1344 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272015000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo. La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos. Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales.\nNueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos. Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm. En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal. La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa. El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis.\n\nSe realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso. Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo. Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica. Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos.\nCon el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho. El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2066 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272015000300014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 66 años, intervenida de histerectomía más anexectomía bilateral y linfaadenectomía por adenocarcinoma de endometrio. Presenta como antecedentes: distrofia miotónica tipo I (DM tipo I) o enfermedad de Steinert, marcapasos por BAV completo, enfermedad restrictiva pulmonar que precisa ventilación mecánica no invasiva (VMNI) nocturna, hepatopatía crónica no viral con hipertransaminasemia en seguimiento por digestivo, hipotiroidismo en tratamiento con levotirosina e HTA en tratamiento con candesartán. Intervenciones quirúrgicas previas: colecistectomía por laparotomía hace 20 años y cirugía de cataratas bilateral, ambas sin complicaciones.\n- ECG: ritmo sinusal. Captura ventricular de marcapasos. Bloqueo completo de rama izquierda.\n- Radiografía tórax: patrón restrictivo. Ligero derrame pleural izquierdo.\n- Espirometría: FEV1 0,88 l (45,3%), FVC 1,16 L (49,6%), FEV1/FVC = 0,76.\n- Gasometría arterial: pH 7,44, PO2 53 mmHg, PCO2 51 mmHg, HCO3 34,6 mmol/l\n- Hemograma: Hb 11,4 g/dl, Hto 35,6%, Plaquetas 85x1000/μl, Leucocitos 4,6x1000/μl\n- Coagulación: actividad de protrombina 80%, TTPA 24,8 s.\nA su llegada a quirófano, la paciente se encontraba normotensa, normotérmica y con saturación arterial de oxígeno de 99% con 02 en gafas nasales a 3 litros por minuto. Se evitó la administración de benzodiacepinas en la premedicación.\nSe decidió realizar una anestesia intrarraquídea con bupivacaína hiperbara al 0.5%, 9 mg, más 5 μg de fentanilo; la técnica fue realizada sin incidencias. En la primera hora se administró: paracetamol 1 g iv, metamizol 2 g iv, dexametasona 4 mg iv, dexketoprofeno 50 mg iv y fluidoterapia con calentador. Durante esta primera hora se realizó la resección del útero y anexos. Transcurridos 100 minutos y coincidiendo con la linfadenectomía ilíaca y paraaórtica, la paciente presentó dolor, por lo que se decidió la inyección de 10 mg de ketamina en bolo (evitando el uso de benzodiacepinas, mórficos y propofol). Se emplearon en total 40 mg de ketamina proporcionando una analgesia satisfactoria y sin efectos secundarios. La mecánica ventilatoria y la saturación de O2 no sufrieron cambios durante la intervención manteniendo como único soporte respiratorio la oxigenoterapia que ya recibía en planta (O2 en gafas nasales a 3 l/min).\nLa cirugía finalizó transcurridos 150 minutos sin ninguna incidencia. En la unidad de reanimación se instauró VMNI (CPAP a 5 cmH2O), se realizó un bloqueo transabdominal percutáneo (TAP) bilateral (7,5 ml de ropivacaína al 0,5% y 7,5 ml de mepivacaína al 1% en cada hemiabdomen) además de un bloqueo de músculos rectos abdominales (5 ml de ropivacaína al 0,5% en cada lado), siendo ambos efectivos. Se pautó analgesia para la planta de hospitalización evitando opioides, a donde llegó tres horas después de su ingreso en reanimación.\nDurante su estancia en planta, la enferma permaneció estable y con el dolor controlado, siendo dada de alta hospitalaria el quinto día tras la intervención.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2972 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272016000200015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 46 años sin antecedentes de interés que presentó en una revisión rutinaria de trabajo anemia ferropénica de reciente aparición (Hb 11,3g/dL; VCM 79,8 µ3; Urea 29 mg/dL; Creatina 0,95 mg/dL; Hierro 29 µg/dL, Ferritina 12 µg/L). El paciente negaba ingesta de fármacos gastro-lesivos y exteriorización digestiva del sangrado, por lo que se indicó exploración endoscópica convencional (gastroscopia e ileo-colonoscopia) que fue negativa. Transcurridos 30 días se completó el estudio con una ECE que resultó también negativa, dándose por finalizado el estudio e indicándose tratamiento sintomático con suplementos de hierro oral. A los 3 meses, el paciente acudió al servicio de Urgencias por presentar astenia y melenas en las últimas 48 horas. A la exploración física estaba pálido y sudoroso. Presentaba una tensión arterial de 90/60 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 105 latidos por minuto, objetivándose durante la exploración rectal la presencia de heces melénicas. La analítica del servicio de Urgencias (Hb 7 g/dL; VCM 77,2 µ3; Urea 57 mg/dL; Creatina 0,74 mg/dL) confirmó la sospecha de sangrado digestivo, decidiéndose ingreso para observación. En las primeras 24 horas se administraron 2.000 ml de fluidoterapia y se trasfundieron 4 concentrados de hematíes, siendo la hemoglobina post-trasfusional de 9,5 g/dL. Una vez estabilizado el paciente y ante la sospecha de una hemorragia digestiva alta, se realizó gastroscopia urgente que fue negativa, repitiéndose en ese momento una nueva ECE. En esta última exploración se identificó el origen del sangrado a partir de una lesión gástrica de origen submucoso y ulcerada en su superficie que se ocultaba entre los pliegues gástricos. El diagnóstico de certeza se obtuvo tras una nueva gastroscopia y tras descartarse enfermedad metastásica, se procedió a su resección. El estudio histopatológico confirmó el origen submucoso de la lesión (GIST gástrico).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1919 ] ] } ]

[ { "id": "S1137-66272016000200015-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 1285, 1296 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 137, 139 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Creatina" ], "offsets": [ [ 1056, 1064 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Urea" ], "offsets": [ [ 1041, 1045 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Hb" ], "offsets": [ [ 1017, 1019 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 621, 627 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Hierro" ], "offsets": [ [ 199, 205 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ferritina" ], "offsets": [ [ 216, 225 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Creatina" ], "offsets": [ [ 178, 186 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1137-66272016000200015-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Urea" ], "offsets": [ [ 163, 167 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-13752006000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 58 años de edad y superficie corporal de 2,02 m_ con cardiopatía isquémica e insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis. Informado sobre técnicas dialíticas optó por DP al desear un tratamiento domiciliario. El 23-enero-2004 se le implantó sin incidencias un catéter autoposicionante para DP mediante método quirúrgico. Una radiografía de tórax preoperatoria no mostró derrame pleural ni otras alteraciones destacables.\n\nEl 30-marzo-2004 se inició DP continua ambulatoria (DPCA) con 3 intercambios diarios de 2.000 cc al 1,36%. A las 48 horas el paciente refirió drenajes de 2.500 cc tras 8 h. de estancia, por lo que la pauta se modificó a 2 intercambios diarios con mismo volumen y glucosa para minimizar el efecto negativo de la ultrafiltración excesiva sobre la función renal residual (FRR). Tras 1 semana en DPCA, el día 6-abril-2004 consultó por disnea de medianos esfuerzos con ortopnea de 48 horas de evolución. Tenía diuresis abundante, drenajes de 2.300-2.400 cc por intercambio y peso estable. A la exploración destacaba una disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, compatible con la existencia de derrame pleural a ese nivel, que se confirmó en una radiografía de tórax.\nCon diagnóstico de sospecha de hidrotórax en DPCA se practicó toracocentesis diagnóstica derecha que mostró un líquido amarillo claro con proteínas < 1 g/dl, 17 leu/mm3, 40 hem/mm3 y 197 mg/dl de glucosa para una glucemia de 108 mg/dl. Ante la confirmación diagnóstica de hidrotórax se suspendió la DPCA y se mantuvo al paciente ambulante y sin diálisis dada su buena FRR. Los síntomas mejoraron ya al día siguiente y en una revisión realizada una semana después se comprobó ausencia de derrame pleural.\nEl 20-abril-2004, tras 2 semanas sin DP, se ingresó al paciente y se reinició DPCA en decúbito con 6 intercambios/día de 1.000 cc al 1,36% para minimizar la presión intraperitoneal, sin que se produjera recidiva inicial del hidrotórax. Tras 4 días sin problemas se aumento el volumen de infusión a 1.500 cc y se permitió la deambulación. El día 27-abril-2004 fue dado de alta. Tras 3 días en su domicilio y 10 después de reiniciar la DPCA acudió de nuevo al hospital con recidiva del hidrotórax derecho. En esta ocasión, y tras suspender la DPCA de inmediato, se implantó un catéter para hemodiálisis (HD) en vena femoral derecha. La buena evolución del caso durante los primeros días tras reiniciar la DPCA nos animó a un nuevo intento de solucionar el problema mediante reposo peritoneal, esta vez más prolongado.\nEl 31-mayo-2004, tras un mes de reposo peritoneal, reinició de nuevo DPCA con 5 intercambios diarios de 1.000 cc al 1,36% y reposo absoluto en cama, recidivando en esta ocasión el hidrotórax tan solo 48 horas después. De nuevo se suspendió la DPCA y se reinició HD. Ante la ineficacia del tratamiento conservador, y de acuerdo con el enfermo, se indicó pleurodesis con talco que los cirujanos torácicos realizaron el 18-junio-2004 sin incidencias ni problemas posteriores. Una radiografía de tórax realizada 4 días después de la toracocentesis demostró ausencia de derrame pleural. Tras mantener al paciente en HD durante 5 semanas más según recomendación de los cirujanos torácicos, el día 26-julio-2004 reinicio DPCA con 4 intercambios/día de 1500 cc al 1,36%, esta vez ya sin incidencias. Actualmente, 15 meses después de reiniciar la DPCA tras la pleurodesis, el enfermo continúa en DPCA sin recidiva del hidrotórax, usa 4 intercambios/día de 2 litros al 1,36% y está realmente satisfecho de poder mantenerse en el tipo de diálisis que había elegido.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3610 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-13752006000200009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "talco" ], "offsets": [ [ 2923, 2928 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752006000200009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 712, 719 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752006000200009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 1430, 1437 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752006000200009-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 1372, 1381 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-13752009000200010-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 42 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa en el año 2003, corticodependiente, con un primer episodio cortirrefractario en agosto de 2003 y con sobreinfección por citomegalovirus, que se trató con ganciclovir iv. En mayo de 2004, presentó un brote moderado con diarrea con sangre roja (2 deposiciones diarias) y desde entonces anemia ferropénica crónica que trata con ferroterapia. En el estudio endoscópico se aprecia pancolitis ulcerosa con afectación grave. Recibe tratamiento con corticoides e inmunosupresores.\nEn junio de 2007 presenta un nuevo brote de actividad de la enfermedad con 10-12 deposiciones líquidas diarias, dolor abdominal y fiebre. Debido al empeoramiento clínico y analítico progresivo presentado por el paciente y la mala respuesta al tratamiento convencional, se decide iniciar el tratamiento con granulocitoaféresis asociado a ciclosporina iv.\nMientras el paciente estuvo ingresado se realizaron 4 sesiones, siendo precisa la colocación de un catéter de doble luz en la yugular derecha. Hubo que realizar un cambio de catéter central por infección MARSA se realizó aislamiento de contacto).Las 3 sesiones restantes las recibió de forma ambulatoria. Durante estos meses, el paciente ha presentado una mejoría clínica y endoscópica de evolución rápida. Actualmente recibe tratamiento con azatioprina (Imurel®).\n" ], "offsets": [ [ 0, 1349 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-13752009000200010-2_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Imurel" ], "offsets": [ [ 1339, 1345 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752009000200010-2_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "azatioprina" ], "offsets": [ [ 1326, 1337 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752009000200010-2_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ciclosporina" ], "offsets": [ [ 867, 879 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752009000200010-2_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 498, 509 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-13752009000200010-2_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ganciclovir" ], "offsets": [ [ 211, 222 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-13752009000200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "El primer caso, se trata de una mujer de 25 años diagnosticada de síndrome de Laurence-Moon-Biell que se manifiesta con hipogonadismo con obesidad, retraso mental, polidactilia, retinitis pigmentaria e insuficiencia renal. Inició tratamiento de HD a los 11 años, recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que falló a causa de una trombosis venosa, por lo que retornó a HD y precisó trasplantectomía 9 meses más tarde.\nDebido a dificultades de acceso vascular, necesitó ser derivada a DP. En la evolución la paciente sufrió varios episodios de peritonitis y padeció un hiperparatiroidismo grave. Su membrana peritoneal, se clasificó como medio-alta transportadora. Tras 12 años en programa de DP, la paciente muestra un mal estado general y una peritonitis, causada por dos gérmenes (Staphilococcus epidermidis y Pseudomona aeruginosa), junto con infección de túnel por el estafilococo. En la exploración se apreció un \"efecto masa\" en la zona del túnel subcutáneo, no fluctuante, sin signos inflamatorios, de consistencia dura y contorno mamelonado, produciendo una eventración peritoneal en el orificio del catéter.\nEn las imágenes radiológicas se apreció la esclerosis y calcificación de toda la membrana peritoneal, comprimiendo todas las estructuras viscerales abdominales. Se procedió a tratamiento antibiótico específico, retirada de catéter de DP, y transferencia a HD. Más tarde, la paciente presenta dificultad para la ingesta por vómitos. Una vez en HD desarrolló dos nuevos episodios de ascitis, secundaria a peritonitis por Echerichia coli, que precisó evacuación mediante paracentesis. Posteriormente, presentó una isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea.\n\nSe desestimó el tratamiento quirúrgico de la calcificación peritoneal y la amputación del miembro isquémico. La evolución fue insatisfactoria falleciendo poco después.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1885 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322009000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial. Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital. Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal.\nEl embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm. No se constataron antecedentes familiares de interés.\nA su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%. A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial. El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm.\n\nSe practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general.\nDado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones. En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml. Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg).\nTras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio. Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático. Se informó de ecocardiografía normal. Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2286 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322009000700015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 9 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude por presentar exantema pruriginoso, con lesiones pápulo-eritematosas de pequeño tamaño que en algunas zonas se hacen confluyentes, afectando palmas y plantas. No existía enantema y la paciente se encontraba afebril. Como antecedente refiere estar tomando amoxicilina desde hace 9 días por una neumonía en LII diagnosticada en el hospital de referencia.\nComo diagnóstico diferencial se plantea inicialmente con: infección por Micoplasma pneumoniae, exantema vírico (probable mononucleosis infecciosa), alergia medicamentosa a amoxicilina y toxicodermia.\nAnte el cuadro clínico de la paciente se decide suspender el tratamiento antibiótico, se le pauta un antihistamínico para calmar el prurito y se le solicita una analítica de sangre.\nLos resultados de la primera analítica fueron: VSG 31; Hb 14.1 g/dl; Hto 41; leucocitos 8.200 (N 44,7%; L 42,1%; M 9,3%; E 3,6%); plaquetas 564.000; GOT 91 U/L; GPT 220 U/L; ferritina 445; IgE 25,13 U/L; RAST a amoxicilina negativo; serología a Micoplasma pneumoniae IgG e IgM negativa.\nTras esta primera analítica, toma más fuerza la posible etiología vírica, probablemente un síndrome mononucleósico, y a las 2 semanas se realiza una analítica de control con los siguientes resultados: GOT 130 U/L; GPT 363 U/L; GGT 310 U/L; fosfatasa alcalina 352 U/L; VSG 8; ferritina 138; Paul Bunnell negativo; serología hepatitis A, B y C negativas; serología toxoplasma IgG e IgM negativa; serología CMV IgG positiva e IgM negativa; serología VEB IgG positiva e IgM negativa.\nLlegados a este punto se decide repetir la analítica al mes ampliando el estudio y descartando las causas más frecuentes de transaminitis. Los resultados fueron: GOT 228 U/L; GPT 483U/L; GGT 257U/L; CPK 87 U/L; alfa-1-antripsina 147 mg/dl; ceruloplasmina 3,23 mg/dl (22-58); cobre en plasma 43 mcg/dl (80-160); anticuerpos antinucleares, anti-DNA, anti-LKM negativos; IgA antitransglutaminasa negativos; alfa-fetoproteína negativa; serología brucela negativa, serología parvovirus B19 negativa.\nTras esta analítica la sospecha se centra en la enfermedad de Wilson. Para completar el estudio se solicita cobre en orina, siendo el resultado de 170 mcg/24 h (normal: 0-60) y ecografía hepática donde se visualiza leve esteatosis.\nCon la sospecha de enfermedad de Wilson, se envía a la unidad de hepatología pediátrica de hospital de referencia donde confirman el diagnóstico e inician tratamiento con D-penicilamina.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2484 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322009000700016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de sexo femenino de 13 años y 7 meses de edad que consulta por dolor abdominal y vómitos de 2 días de evolución.\nAntecedentes familiares: sin interés. Antecedentes personales: origen boliviano. Hace 3 semanas que ha llegado a Barcelona por reagrupación familiar (su madre lleva en Barcelona 5 años). Menarquia hace 4 meses. No patologías previas de relevancia.\nEnfermedad actual: dolor abdominal de 2-3 días de evolución, difuso, irradiado a epigastrio, que en ocasiones se acompaña de vómitos. No alteración del ritmo deposicional. Acudió a un servicio de urgencias donde se le pautó ranitidina y omeprazol. Acude por persistencia del cuadro. La paciente refiere que, estando en su país, ha presentado 2 cuadros de dolor abdominal aislado en los últimos 2 meses, que ha relacionado con la menstruación. Espera la menstruación en estos días. Se trata pues de un dolor abdominal recurrente.\nExploración física: afebril, buen estado general, buena hidratación de piel y mucosas, buena coloración. Obesidad troncular. Abdomen blando y depresible. Dolor abdominal difuso a la palpación en epigastrio y flancos. No se palpan masas abdominales. Peristaltismo normal. Puño percusión lumbar: negativa. Auscultación cardiorrespiratoria normal. ORL: normal. Neurológico normal.\nExploraciones complementarias: una vez orientado el caso con los datos de la historia clínica, las pruebas nos ayudarán a eliminar o confirmar la causa orgánica. En nuestro caso se inició el estudio con una analítica sanguínea y ecografía abdominal que mostraron: Hto 37,8% Hb 13,4 g/dl, plaquetas 338.000/ml, leucocitos 7.700/ml (N 46%); glucosa 79 mg/dl, creatinina 0,55 mg/dl, proteínas 77 g/l, albúmina 41 gl/l, bilirrubina total 2,1 mg/dl, colesterol 206 mg/dl, ALT 475 UI/L, AST 215 UI/L, GGT 243 UI/L, amilasas 427,8 UI/L, lipasa 1298UI/L. Ecografía abdominal: vía biliar poco distendida con imagen de litiasis de 15 mm. Páncreas no valorable por interposición de gas intestinal.\nDiagnóstico final y evolución: se trata pues, de un caso de pancreatitis aguda secundaria a litiasis biliar. Se procedió a ingreso hospitalario, dándose de alta al cabo de una semana. A los 5 días del alta presentó un nuevo episodio del mismo cuadro, por lo que volvió a ingresar y se aceleró la programación de una colecistectomía, tras la cual la paciente no ha vuelto a presentar episodios de dolor abdominal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2378 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322010000100009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 6 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude para una revisión a la consulta de odontología. En la exploración intraoral presentaba una exfoliación de los cuatro incisivos superiores sin erupcionar ninguno de los definitivos. En la palpación se apreciaba una tumefacción en el cortical vestibular que correspondía a las coronas de los incisivos centrales superiores, pero éstos estaban localizados muy separados de la línea media. Se solicitó una ortopantomografía para valorar la posición y el estado de la erupción de los incisivos superiores. La radiografía mostraba la presencia de dos mesiodens en la línea media. El del lado derecho se encontraba en posición más apical y era de mayor tamaño que el izquierdo. Ambos se hallaban en posición vertical y presentaban una forma conoide. Provocaban un gran diastema interincisal e impedían la correcta erupción de los incisivos centrales superiores. Se informó a la madre de la necesidad de realizar la extracción de los dientes supernumerarios para la correcta erupción dentaria del sector anterior, y el paciente fue derivado al servicio de cirugía maxilofacial para la extracción quirúrgica de los mesiodens. Antes de la cirugía, el paciente presentaba la erupción de 1/3 de la corona del incisivo superior izquierdo y la cúspide del mesiodens izquierdo. El servicio de cirugía maxilofacial decide realizar la intervención en dos fases: primero hace la exodoncia quirúrgica del mesiodens izquierdo y realizará la del derecho cuando éste tenga una posición más baja. El paciente precisará controles periódicos para controlar la erupción dentaria y valorar la necesidad de un tratamiento ortodóncico posterior para cerrar el diastema interincisal y permitir, además, la erupción de los incisivos laterales superiores.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1802 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322010000300008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 13 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta del centro de salud porque desde hace unos meses ha notado una lesión en la pierna izquierda que no ocasiona ninguna sintomatología y no ha variado de tamaño. Refiere un posible traumatismo sobre dicha zona dos años antes tras una caída con patines.\nPresenta un buen estado general y se encuentra asintomático. Se palpa prominencia de aproximadamente 1,5-2 cm de consistencia ósea alrededor de 3-4 cm por encima del maléolo interno izquierdo. No se objetiva inflamación local, hematoma ni dolor a la palpación. Tampoco existen alteraciones neurovasculares distales ni impotencia funcional.\n\nSe solicita una radiografía simple de la pierna afecta, anteroposterior y lateral, donde se visualiza una lesión de carácter óseo. El informe radiológico da el diagnóstico: \"La radiografía anteroposterior y lateral del tobillo muestra un relieve óseo bien delimitado, a expensas de la cortical, sin aparente afectación de partes blandas, en cara medial de tercio distal de la tibia izquierda compatible con osteocondroma\".\n\nDado que se trata de una masa asintomática y se ha mantenido estable conservando su tamaño, se decide seguir la evolución en la consulta y ante posibles cambios realizar prueba de imagen y/o citarlo en consultas de traumatología para revisión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1342 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322010000600010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niño de ocho años natural y residente en Sierra Leona que consultó al hospital Saint John of God en Sierra Leona por una tumoración en el párpado inferior del ojo izquierdo con un tiempo de evolución de alrededor de un mes. El padre refería un antecedente de contacto con hojas de la papaya.\nDurante la exploración presentaba una tumoración dura que ocupaba los dos tercios externos del párpado inferior izquierdo, con ulceraciones en la superficie cutánea y en la mucosa de dicho párpado. También existían adenopatías en ambos lados del cuello. El resto de la exploración no presentaba datos relevantes.\n\nLa imposibilidad de realizar cultivos microbiológicos en el terreno obligó a administrar una cobertura antibiótica sistémica y local como primera opción terapéutica por si se trataba de un proceso infeccioso. Se administró amoxicilina/ácido clavulánico por vía oral, y tobramicina y aciclovir tópicos. Pero el síntoma que más destacaba era la consistencia pétrea de la tumoración, junto con las adenopatías regionales que sugerían un proceso neoformativo. Finalmente, el contacto con la papaya hizo considerar la posibilidad de que se tratara de una dermatitis de contacto al látex que exudan estos frutos cuando están verdes1. Se realizó una biopsia cutánea, que se envió a un hospital de referencia.\nEl estudio anatomopatológico mostró un exudado con fibrina y polinucleares en la zona superficial de la úlcera y un tejido de granulación en las regiones profundas, donde se identificaron histiocitos con inclusiones intranucleares de tipo herpético y células multinucleadas gigantes con núcleos que conenían cuerpos de inclusión intranucleares. El músculo esquelético de la zona más profunda de la biopsia mostraba una reacción inflamatoria focal no específica. La tinción de PAS fue negativa. El diagnóstico fue: lesión ulcerada de características compatibles con infección por herpes virus, acompañada de sobreinfección probablemente bacteriana.\n\nA las tres semanas, la tumoración del párpado inferior empezó a disminuir de tamaño, así como la induración, al tiempo que cicatrizaron las ulceraciones. Al mes y medio, la reparación era total.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2153 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322010000600010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PAS" ], "offsets": [ [ 1784, 1787 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322010000600010-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrina" ], "offsets": [ [ 1359, 1366 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322010000600010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "látex" ], "offsets": [ [ 1182, 1187 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322010000600010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 889, 898 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322010000600010-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tobramicina" ], "offsets": [ [ 875, 886 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322010000600010-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina/ácido clavulánico" ], "offsets": [ [ 829, 858 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322011000200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Joven de 13 años que acude al centro de salud acompañada de su madre, quien solicita que se le aplique la vacuna antituberculosa. Proyecta un viaje de estudios a Estados Unidos y refieren que es uno de los requisitos para poder acceder a la educación en ciertos centros de ese país. Se le informa de la no disponibilidad de la vacuna en el centro de salud, ya que no es una vacunación presente en el calendario vigente de inmunizaciones de la Comunidad de Madrid, así como de la posibilidad de asistir al Centro de Vacunación Internacional. No obstante, la madre refiere que, por su profesión, tiene acceso a dicha vacuna y solicita tan solo que le sea aplicada en el centro, aportando dicha vacuna la propia familia.\nTras la administración de la vacuna y al quejarse la niña de dolor en el lugar de la inyección, acompañado de sensación de mareo, se procede a atenderla según el protocolo de actuación. Revisando el cartonaje del envase de la vacuna se constata que el vial de 2 ml que se ha inoculado no es monodosis, forma de presentación habitual de las vacunas, sino que contenía 20 dosis, que se inocularon vía intramuscular, dado el volumen de la presentación (la dosis habitual para adulto es de 0,1 ml, inyectados por vía subcutánea).\nTras comprobar que el estado de la niña es bueno y que presenta constantes vitales normales, se informa a la familia del error cometido y se procede a informar a las autoridades sanitarias pertinentes. Para recabar la mayor información posible sobre la vacuna, nos ponemos en contacto con el Instituto de Toxicología y el Servicio de Medicina Preventiva del Hospital Universitario 12 Octubre, Dirección Gerencia del Área de Referencia, así como con el Servicio de Infecciosas del mismo hospital y con el laboratorio fabricante (Pharmacia Spain) y el Centro de Vacunación Internacional.\nSe hizo seguimiento clínico a la niña en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario 12 de Octubre durante seis meses, realizándose estudios analíticos con pruebas de inmunidad, siendo todas las pruebas normales tanto al inicio del evento como en su evolución. No desarrolló ni en el periodo inmediato ni durante el tiempo de seguimiento ningún tipo de reacción en el lugar de la inyección, por lo que fue dada de alta sin haber presentado incidencia alguna. No recibió ningún tratamiento antituberculoso durante su seguimiento.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2383 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322011000200007-1_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "vacuna antituberculosa" ], "offsets": [ [ 106, 128 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322011000300007-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de tres años de edad, traído a Urgencias por haber presentado en la hora previa dos episodios de un minuto de duración aproximadamente, consistentes en desconexión ambiental, mirada perdida e hipertonía generalizada; ambos episodios cedieron solos. Dos días antes había comenzado con diarrea y vómitos, no había presentado fiebre. No tenía antecedentes personales de interés. Entre sus antecedentes familiares destacaba únicamente un hermano de seis años que había presentado dos crisis febriles.\nEn la exploración física no presentaba datos de deshidratación ni alteraciones neurológicas. Se realizaron hemograma, bioquímica y gasometría venosa, que fueron normales.\nPermaneció en observación durante 20 horas sin presentar nuevas crisis y buena tolerancia a la hidratación oral. En el coprocultivo se detectó rotavirus. Seguimiento posterior sin presentar nuevas crisis y con desarrollo psicomotor normal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 915 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322012000300006-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 13 años de edad, sin antecedentes personales de interés que consulta por edema palpebral bilateral de tres días de evolución. En la anamnesis posterior dirigida refiere cefalea acompañante con leve odinofagia, sin fiebre asociada. A la exploración física se objetiva dicho edema palpebral bilateral sin otra afectación ocular, no presenta edemas en otras localizaciones y sí hipertrofia amigdalar 2/4 sin exudados. En los días sucesivos vuelve a consultar hasta en tres ocasiones por persistencia y aumento del edema palpebral, sin aparición de otra sintomatología. Se realizan tira reactiva de orina en varias ocasiones sin detectarse proteinuria y cultivo de exudado faríngeo que resulta negativo. Ante los hallazgos clínicos y la negatividad de las pruebas realizadas hasta el momento, se solicita estudio analítico con hemograma, bioquímica sanguínea, perfil hepático y sedimento de orina con resultados normales excepto leucocitosis (18 460/µl) con predominio linfocítico (61,8%) y aumento de transaminasas (GOT 139 UI/l, GPT 184 UI/l). A los diez días del inicio del cuadro se produce resolución del edema palpebral sin haberse evidenciado a lo largo de la evolución fiebre, adenopatías ni hepatoesplenomegalia. Se realiza control analítico a las tres semanas encontrando un hemograma sin alteraciones y descenso de las transaminasas hasta valores normales (GOT 22 UI/l, GPT 16 UI/l). Ante la sospecha de síndrome mononucleósico se solicita serología de VEB y citomegalovirus (CMV), obteniéndose IgM positiva frente a VEB lo que permite la confirmación diagnóstica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1591 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322012000300006-2_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 1520, 1523 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322012000300006-2_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GPT" ], "offsets": [ [ 1395, 1398 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322012000300006-2_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1382, 1385 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322012000300006-2_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transaminasas" ], "offsets": [ [ 1344, 1357 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322012000300006-2_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GPT" ], "offsets": [ [ 1045, 1048 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322012000300006-2_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1031, 1034 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322012000300006-2_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transaminasas" ], "offsets": [ [ 1016, 1029 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322012000400010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de un niño de 13 años sin antecedentes de interés, que, tras una patada contra resistencia jugando al fútbol, sufrió dolor e impotencia funcional en la ingle y el muslo derecho. El paciente presentaba buen estado general, sin fiebre, y no refería haber padecido enfermedades infecciosas en los días previos. No presentaba alteraciones rotacionales ni acortamiento de las extremidades, refería dolor que aumentaba con la palpación local de la EIAI, la cadera se encuentra libre a la movilización pasiva, pero los movimientos activos están limitados por dolor.\nSe realizó una radiografía anteroposterior de la pelvis y axial de la cadera derecha, en las que se objetivó una fractura-avulsión de la EIAI. Se indicó reposo articular, carga parcial con muletas y analgesia con ibuprofeno 400 mg cada ocho horas por vía oral. A las tres semanas se citó para control ecográfico que evidenció una correcta evolución de la lesión. Tras la realización de fisioterapia, a los dos meses se reincorporó paulatinamente a la actividad deportiva, dándose de alta a los tres meses de la lesión inicial.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1115 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322012000400010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ibuprofeno" ], "offsets": [ [ 800, 810 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322013000100010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de cuatro años sin antecedentes de interés, correctamente vacunado que inicia fiebre de 38,5 oC de 12 horas (h) de evolución, adenopatías submaxilares dolorosas, faringe eritematosa con exudado, sin sintomatología catarral. Además, presentaba exantema micropapular sobreelevado en \"piel de gallina\" que afectaba al tronco y a los pliegues inguinales y axilares, levemente pruriginoso y ligeramente doloroso a la palpación. Ante la sospecha clínica de escarlatina, se le realiza un test rápido de detección de Streptococcus pyogenes, que fue negativo, por lo que se decide conducta expectante y revisión clínica en 24-48 h. A las 24 h, el estado general había empeorado con fiebre hasta de 39 oC y persistencia de exantema, por lo que, ante la alta sospecha de escarlatina, se decide recoger frotis faríngeo y pautar amoxicilina en dosis de 40 mg/kg/día repartido en una toma cada 8 h. A las 72 h se obtiene el resultado del frotis faríngeo, que es positivo para Staphylococcus aureus (crecimiento abundante) y sensible a amoxicilina/ácido clavulánico. En ese momento, el paciente está clínicamente bien, se encuentra afebril y el exantema ha remitido, por lo que se decide completar el tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico durante ocho días. A las dos semanas del inicio de la fiebre, el paciente presentó descamación de plantas y palmas \"en dedo de guante\".\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1390 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322013000100010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina/ácido clavulánico" ], "offsets": [ [ 1042, 1071 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000100010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina" ], "offsets": [ [ 837, 848 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000100010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina/ácido clavulánico" ], "offsets": [ [ 1223, 1252 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322013000400008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de tres años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que fue remitida por su pediatra a la consulta de Alergología por presentar, desde hacía un año, episodios recurrentes de lesiones habonosas diseminadas sin angioedema. Los brotes aparecían cada uno o dos meses, solían persistir una semana y a veces se acompañaban de odinofagia. Los padres no relacionaban estos cuadros con ningún posible agente externo desencadenante, entre ellos fármacos o alimentos.\nEn la exploración física realizada durante su primera visita se objetivó una hipertrofia de las amígdalas palatinas, sin otros hallazgos reseñables.\nLas pruebas cutáneas con una batería estándar de neumoalérgenos habituales de la región (incluidos ácaros del polvo, pólenes, hongos y epitelios de animales), látex, alimentos, panalérgenos vegetales y Anisakis simplex fueron negativas.\nLa analítica general realizada (bioquímica, hemograma, velocidad de sedimentación globular, hormonas tiroideas y orina) fue normal, así como las clases de inmunoglobulinas séricas IgA, IgM e IgG. La cifra de IgE total fue de 104,5 UI/ml (valores normales de referencia, 100-120 UI/ml). Los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) fueron de 1571 UI/ml (valor de referencia del laboratorio, 0-200 UI/ml). En el examen de heces no se observaron parásitos.\nTras la instauración de tratamiento con penicilina G-benzatina por vía intramuscular durante cuatro meses (una dosis al mes) la niña quedó asintomática, a la vez que se objetivó un descenso progresivo de las cifras del ASLO hasta su normalización.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1585 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322013000400008-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antiestreptolisina O" ], "offsets": [ [ 1173, 1205 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ASLO" ], "offsets": [ [ 1207, 1211 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ASLO" ], "offsets": [ [ 1555, 1559 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "penicilina G-benzatina" ], "offsets": [ [ 1376, 1398 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgE" ], "offsets": [ [ 1080, 1083 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgG" ], "offsets": [ [ 1063, 1066 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 1057, 1060 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgA" ], "offsets": [ [ 1052, 1055 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hormonas tiroideas" ], "offsets": [ [ 964, 982 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "látex" ], "offsets": [ [ 794, 799 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322013000400008-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "inmunoglobulinas" ], "offsets": [ [ 1027, 1043 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322014000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niño de tres meses que presenta eritema y edema en la hemicara derecha, y el brazo y la mano homolaterales.\nPresenta una lesión en el dorso de la mano derecha desde que nació, que se ha intensificado coincidiendo con el enrojecimiento generalizado. Se trata de una placa eritematosa de tonalidad amarillenta-amarronada de 25x18 mm de diámetro, con una zona central más indurada de 10x15 mm.\n\nEs citado en la consulta de Dermatología para la valoración de un posible mastocitoma, y allí se confirma el diagnóstico y se recomienda tratamiento conservador.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 555 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322014000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niño de siete años que acude a la consulta de Pediatría de Atención Primaria por presentar, 30 minutos antes y mientras caminaba, una sensación de palpitaciones de inicio brusco, sin dolor torácico o disnea acompañante. No había realizado ejercicio previamente. Sin antecedentes personales de cardiopatía, ni antecedentes familiares de enfermedades cardiacas o muerte súbita.\nA su llegada al centro de salud, el paciente se encuentra consciente y orientado, sin signos de dificultad respiratoria. La auscultación cardiaca muestra tonos rítmicos a 170-180 latidos por minuto (lpm), sin soplos. Los pulsos periféricos son rítmicos y simétricos. Buen relleno capilar. Tensión arterial (TA) sistólica: 90 mmHg, percentil 31 (P31), diastólica: 65 mmHg (P76).\nSe realiza un electrocardiograma (ECG). En la Fig. 2 se muestra la medición de la anchura del complejo QRS.\n\nAnte los hallazgos electrocardiográficos de taquicardia de QRS ancho sin repercusión hemodinámica, su pediatra inicia perfusión de amiodarona (5 mg/kg, vía intravenosa [IV]), y remite al paciente al hospital mediante trasporte sanitario medicalizado.\nA su llegada al Servicio de Urgencias Pediátricas, el paciente estaba asintomático salvo por la sensación de palpitaciones. La exploración física fue la siguiente: peso 22,5 kg (P21), talla 119,5 cm (P14), TA sistólica 88 mmHg (P25) y diastólica 63 (P71). Consciente y orientado. Buena perfusión. Auscultación cardiaca con taquicardia sin soplos. Pulsos periféricos normales. Resto normal.\nTras el análisis del ECG, se considera la posibilidad de una taquicardia supraventricular (TSV) conducida con aberrancia, por lo que se decide intentar revertir la taquicardia con maniobras vagales (reflejo de náusea, frío en la cara), sin éxito, por lo que se administra un bolo de adenosina a 0,1 mg/kg IV saliendo a ritmo sinusal. Se realiza un ECG basal, que no muestra alteraciones. La analítica sanguínea mostró iones y enzimas miocárdicas dentro del rango de la normalidad.\n\nEl paciente fue ingresado durante 24 horas para observación, sin presentar nuevos episodios, se realizó un ecocardiograma que resultó normal y fue dado de alta con posterior seguimiento en consultas de Cardiología, con diagnóstico de TSV paroxística con conducción aberrante.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2263 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322014000400009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "enzimas miocárdicas" ], "offsets": [ [ 1930, 1949 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000400009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adenosina" ], "offsets": [ [ 1787, 1796 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000400009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amiodarona" ], "offsets": [ [ 994, 1004 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322014000500011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos. Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho, de carácter progresivo, que le limitaba la deambulación. Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha. Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril. Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación.\nSus antecedentes personales, familiares y embarazo no revestían interés clínico. Su desarrollo psicomotor era normal. La paciente presentaba un peso de 23,5 kg, talla de 122 cm, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general. En la exploración se observó rodilla derecha con dolor, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor, sin deformidad ni crepitación. Sin déficit vasculonervioso. La exploración por aparatos fue normal, no presentaba exantemas, adenopatías ni visceromegalias. Las radiografías en todo momento fueron normales.\nAnalítica: leve trombocitosis (425 000/µl), sin leucocitosis ni neutrofilia, proteína C reactiva 13 mg/ml, velocidad de sedimentación globular 52, anticuerpos antinucleares (ANA) positivo a 1/160, factor reumatoide negativo, anti-DNA negativo.\nSe realizó artrocentesis (bioquímica y cultivo) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células/ml, glucosa 69 mg/dl, proteínas 5,4 g/dl y cultivo negativo.\nSe inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas, en espera de ser valorada por el especialista, con una leve mejoría. Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica, que amplió la analítica, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort. La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados, ENA, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas, el uroanálisis y la coagulación.\nUn mes después, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA(+) y probable AIJ, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos. Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides. La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2791 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322014000500011-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antinucleares" ], "offsets": [ [ 1636, 1661 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANA" ], "offsets": [ [ 1663, 1666 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 2704, 2715 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANA" ], "offsets": [ [ 2527, 2530 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HLA B27" ], "offsets": [ [ 2287, 2294 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ENA" ], "offsets": [ [ 2282, 2285 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados" ], "offsets": [ [ 2234, 2280 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "deflazacort" ], "offsets": [ [ 2165, 2176 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ibuprofeno" ], "offsets": [ [ 1917, 1927 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas" ], "offsets": [ [ 1852, 1861 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 1834, 1841 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-DNA" ], "offsets": [ [ 1714, 1722 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "factor reumatoide" ], "offsets": [ [ 1686, 1703 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 1566, 1585 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322014000500011-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ibuprofeno" ], "offsets": [ [ 169, 179 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322014000500014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses. Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio. La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).\nEl único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.\nNacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones. No tenía otros antecedentes personales de interés. El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.\nEn la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.\n\nSe deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas. Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1884 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322014000500014-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gadolinio" ], "offsets": [ [ 1375, 1384 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000100010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución, que no cede con analgésicos habituales, encontrándose afebril, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente.\nLa paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos, con una duración de dos semanas, que cedió espontáneamente sin medicación. En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho, con ptosis palpebral, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales. Se realizó un hemograma y una bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, hemoglobina glicosilada, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), y resonancia magnética craneal, siendo todos los resultados normales. Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg/kg/día durante cinco días. En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor, con persistencia de ptosis palpebral leve, que se mantuvo durante los siguientes seis meses.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1394 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322015000100010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos" ], "offsets": [ [ 942, 983 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANCA" ], "offsets": [ [ 985, 989 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos extraíbles del núcleo" ], "offsets": [ [ 901, 934 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ENA" ], "offsets": [ [ 936, 939 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antinucleares" ], "offsets": [ [ 868, 893 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANA" ], "offsets": [ [ 895, 898 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "prednisona" ], "offsets": [ [ 1133, 1143 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos anti-ADN" ], "offsets": [ [ 846, 866 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina glicosilada" ], "offsets": [ [ 821, 844 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100010-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 800, 819 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de cuatro años que, de forma súbita, hace diez días presenta alteración del habla consistente en repetición de sílabas y prolongación de sonidos. No tiene otra sintomatología neurológica. Los padres lo relacionan con un traumatismo craneal sufrido el día previo al inicio del cuadro. Previamente su lenguaje era pausado y se consideraba como normal para su edad. Presentaba una adecuada adquisición de habilidades del lenguaje y otros hitos del neurodesarrollo hasta el momento actual.\nEn la exploración, el paciente presenta un lenguaje coherente con repetición de fonemas en las frases y pausas prolongadas entre los mismos. La pronunciación es correcta pero el paciente tiene que esforzarse para controlarla. Organiza oraciones de tres o cuatro palabras sin problemas sintácticos. Muestra una adecuada comprensión oral. El resto de exploración neurológica normal.\nAnte estos datos se diagnostica de tartamudeo del desarrollo y se recomienda la valoración por un logopeda.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 982 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000100014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba, junto con hipertonía, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración, con recuperación espontánea. Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias, cefalea y fiebre de hasta 39 °C, pero llevaba ya afebril 24 horas.\nSe trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes: embarazo, parto y periodo perinatal sin interés, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución. La paciente, a su llegada a Urgencias, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10, pero el resto de exploración, tanto neurológica como por sistemas, fue normal. La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma:\n• Bioquímica:\n— Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT): 93 UI/l.\n— Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT): 44 UI/l.\n— Proteína C reactiva (PCR): 2 mg/l.\n• Hemograma:\n— Leucocitos de aspecto activado: 6000 (N: 30% L: 66% M: 4%).\n— Plaquetas 125 000.\n— Serie roja normal.\nAnte el cuadro de convulsión afebril, se decide su ingreso para completar el estudio. A las dos horas tras el ingreso, presenta una nueva convulsión que cede con la administración de midazolam intravenoso a 0,15 mg/kg, pero sufre una parada respiratoria que precisa ventilación con pieza en T, por lo que se decide su ingreso en cuidados intensivos para vigilancia y monitorización estrecha.\nA su llegada a cuidados intensivos presenta estado poscrítico, con Glasgow de 7 y el resto de constantes normales salvo una temperatura axilar en este caso de 38 °C. A la exploración neurológica se objetiva una marcada hiperreflexia de miembros inferiores, con signos meníngeos negativos. Se realiza tomografía computarizada (TC) craneal urgente, punción lumbar, tóxicos en orina y litemia (por el antecedente materno), con resultados normales. Se realiza electroencefalograma (EEG) urgente donde se informa como lentificación global la actividad compatible como cuadro de meningoencefalitis. Se extrae serología en líquido cefalorraquídeo (LCR) para enterovirus y herpes virus, resultando ambas negativas. También se obtienen serologías para múltiples agentes como toxoplasma, rubeola, lúes, herpes simple 1 y 2, virus varicela-zóster, Mycoplasma, adenovirus, parotiditis, parvovirus, sarampión, Coxsackie, virus ECHO y Borrelia, también negativos.\nEn las siguientes horas tras el ingreso, la paciente presenta episodios de agitación con somnolencia y presenta de nuevo dos episodios convulsivos generalizados, por lo que se inicia levetiracetam de mantenimiento a 40 mg/kg/día, previo bolo de 20 mg/kg, junto con aciclovir profiláctico a 60 mg/kg/día, pese a la serología negativa. Se solicita resonancia magnética (RM) cerebral urgente con resultado normal y sin observarse lesiones de sangrado o hiperdensidad.\nAnte el antecedente de mialgias y fiebre de los días previos y la escasa recuperación de la clínica neurológica, se decide determinar antígenos de influenza A en el exudado nasal, resultando positivo, por lo que se inicia tratamiento con oseltamivir 5 mg/kg/día que se mantuvo un total de cinco días, suspendiéndose el aciclovir. De manera progresiva la paciente presenta mejoría, pero sufre un nuevo episodio convulsivo y se decide ampliar serología a citomegalovirus (CMV), virus de Ebstein-Barr (VEB), herpes e influenza A negativos, y se repite RM cerebral que persiste normal. Se solicitan en LCR bandas oligoclonales que resultan negativas y el estudio de autoinmunidad con anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-histonas, anti-Sm, anti-RNP, anti-SCL70, anti-Jo, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) negativos. Se asocia valproico a dosis de 40 mg/kg/día, cediendo por completo las convulsiones.\nLa paciente en total presenta cinco episodios convulsivos y al alta se observa una mejoría del EEG, aunque no normalidad completa. Se continúa el tratamiento con valproico 40 mg/kg/día y levetiracepam 60 mg/kg/día.\nActualmente la paciente sigue controles en consultas de Neuropediatría, ya sin medicación anticomicial y se mantiene asintomática, con EEG normal en la última visita.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4333 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322015000100014-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos" ], "offsets": [ [ 3805, 3846 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ANCA" ], "offsets": [ [ 3848, 3852 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 1083, 1102 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1104, 1107 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Transaminasa glutámico-pirúvica" ], "offsets": [ [ 1033, 1064 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GPT" ], "offsets": [ [ 1066, 1069 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Transaminasa glutámico-oxalacética" ], "offsets": [ [ 980, 1014 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1016, 1019 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levetiracepam" ], "offsets": [ [ 4137, 4150 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levetiracetam" ], "offsets": [ [ 2760, 2773 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "valproico" ], "offsets": [ [ 4112, 4121 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "valproico" ], "offsets": [ [ 3875, 3884 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-Jo" ], "offsets": [ [ 3796, 3803 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-SCL70" ], "offsets": [ [ 3784, 3794 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-RNP" ], "offsets": [ [ 3774, 3782 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-Sm" ], "offsets": [ [ 3765, 3772 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T17", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-histonas" ], "offsets": [ [ 3750, 3763 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T18", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-La" ], "offsets": [ [ 3741, 3748 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-Ro" ], "offsets": [ [ 3732, 3739 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T20", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anti-ADN" ], "offsets": [ [ 3722, 3730 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T21", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 3361, 3370 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T22", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oseltamivir" ], "offsets": [ [ 3280, 3291 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T23", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antígenos de influenza A" ], "offsets": [ [ 3176, 3200 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T24", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 2842, 2851 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T25", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 1990, 1997 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T26", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "midazolam" ], "offsets": [ [ 1418, 1427 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000100014-1_T27", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "litio" ], "offsets": [ [ 673, 678 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000300009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de tres años y medio afecto de daño neurológico grave secundario a accidente cerebrovascular agudo (ACV) isquémico perinatal. Acude a consulta con su madre, que nos relata un llanto inusual desde hace unas semanas y la sospecha de que el niño tiene dolor en las manos. Asimismo nos comenta que el niño recibe desde hace unas semanas tratamiento con esteroides orales, pues en el seguimiento de su daño neurológico, al consultar por los síntomas del aparato locomotor, se sospechó artritis crónica idiopática con radiografía normal de manos y muñecas.\nEs hijo único de padres no consanguíneos. El padre tiende un problema óseo en las muñecas desde la infancia; recuerda haber padecido dolores en las muñecas cuando era niño y nos refiere que no tiene los huesos de las muñecas, que conserva movilidad normal y que no le supone problemas en su profesión de conductor de coches.\nLa exploración física del niño está condicionada por su daño neurológico (emite gritos, sin lenguaje de otro tipo y escucha y atiende cuando se le habla, sonriendo con las caricias); no es capaz de deambulación sin ayuda; una hemiplejia izquierda derivada de su ACV perinatal y los datos propios de espasticidad. La somatometría recoge un perímetro craneal de 46 cm (< P3), una longitud de 104 cm (P25-50) y un peso de 16,5 Kg (P50). Los valores de presión arterial son normales (111/66 mmHg). No se aprecian rasgos dismórficos. Llama la atención el intento repetido del niño de morderse su muñeca derecha. No hay signos inflamatorios y se expresa con gemidos ante la movilización repetida de esa muñeca derecha. No apreciamos afectación de otras articulaciones.\nEl padre tiene una talla de 180 cm, pero su envergadura está reducida a 164 cm. Su mano mide 18,7 cm de longitud (resulta acortada 4 cm para su estatura) con un tercer dedo de 8,3 cm (normal). La radiografía paterna muestra ausencia bilateral del carpo.\n\nLa radiografía del niño muestra lesiones carpales compatibles con osteólisis carpiana y lesiones en el escafoides tarsiano unilaterales.\n\nSolicitamos consulta al servicio de genética donde se estudia y se confirma el diagnóstico de osteólisis multicéntrica carpotarsal de transmisión autosómica dominante sin nefropatía.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2222 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322015000300009-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "esteroides" ], "offsets": [ [ 355, 365 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de tres años que acude a Urgencias tras la ingesta accidental tres horas antes de aproximadamente 45 ml de un jarabe antitusivo compuesto por la combinación de bromhidrato de dextrometorfano (2 mg/ml) y clorhidrato de pseudoefedrina (6 mg/ml).\nA su llegada se monitorizaron las constantes: presión arterial de 125/89 mmHg, frecuencia cardiaca de 97 lpm, frecuencia respiratoria de 28 rpm, saturación de oxígeno del 100% y temperatura de 36,5 °C. Peso: 13 kg. La exploración física fue normal.\nSe estimó una dosis ingerida de dextrometorfano de 90 mg (6,9 mg/kg) y de 270 mg (20,7 mg/kg) de pseudoefedrina. La paciente fue ingresada para su observación en la Unidad de Cuidados Intensivos ante el riesgo de aparición de posibles efectos secundarios cardiovasculares, anticolinérgicos y del sistema nervioso central.\nDurante las primeras 12 horas, la paciente presentó taquicardia sinusal leve (máximo de 130 lpm), asociada a presión arterial > P95, sin objetivarse otras anomalías del ritmo cardiaco. No mostró en ningún momento alteración en el nivel de conciencia. Fue dada de alta a las 24 horas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1105 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322015000300013-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "pseudoefedrina" ], "offsets": [ [ 595, 609 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300013-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dextrometorfano" ], "offsets": [ [ 530, 545 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300013-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 408, 415 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300013-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clorhidrato de pseudoefedrina" ], "offsets": [ [ 208, 237 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300013-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bromhidrato de dextrometorfano" ], "offsets": [ [ 165, 195 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niño previamente sano. Como únicos antecedentes, fue operado de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad. Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral. Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria.\nEl tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral. En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon. Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l). Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos. El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior.\nLa consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio. Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva.\nEn la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1766 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322015000300015-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 932, 951 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300015-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 953, 956 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300015-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 1212, 1235 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300015-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "α-amilasa" ], "offsets": [ [ 990, 999 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300015-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 564, 587 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322015000300015-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 300, 323 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000200013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 14 años en seguimiento por Hematología por trombopenia, el cual es derivado a Neuropediatría por presentar un aumento de CPK (hasta 1864 UI/L), lactatodeshidrogenasa (LDH) (hasta 421 UI/l) y transaminasas (aspartato transaminasa [AST] hasta 490 UI/l, alanina aminotransferasa [ALT] hasta 280 UI/l) en analíticas seriadas. El paciente refería estar previamente asintomático, salvo por una discreta astenia ante la realización de ejercicio moderado, como correr o subir escaleras, asociando ocasionalmente calambres y mialgias. Profundizando en la anamnesis, refirió haber presentado, además, un episodio aislado de hematuria macroscópica tras la realización de ejercicio previo. La exploración era normal.\nSe realizaron un electroencefalograma, un electromiograma y una resonancia magnética muscular de extremidades inferiores, sin mostrar alteraciones en ninguna de dichas pruebas complementarias. Asimismo, se realizó una biopsia muscular donde se evidenció déficit de miofosforilasa, sin otras alteraciones añadidas. El estudio molecular puso en evidencia la presencia de las mutaciones p.R50X (c.148C>T) y p.R490W (c.1468C>T) en heterocigosis compuesta, confirmando el diagnóstico de sospecha de enfermedad de McArdle. Se derivó al paciente a nutrición y dietética, presentando previo al acoplamiento dietético dos episodios de rabdomiólisis que requirieron ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, con valores de CPK normales, siguiendo pautas de soporte nutricional y con controles ambulatorios en Neuropediatría y Nutrición Pediátrica.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1618 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322016000200013-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "alanina aminotransferasa" ], "offsets": [ [ 260, 284 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ALT" ], "offsets": [ [ 286, 289 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "aspartato transaminasa" ], "offsets": [ [ 215, 237 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AST" ], "offsets": [ [ 239, 242 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "lactatodeshidrogenasa" ], "offsets": [ [ 153, 174 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 176, 179 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CPK" ], "offsets": [ [ 1493, 1496 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "miofosforilasa" ], "offsets": [ [ 979, 993 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transaminasas" ], "offsets": [ [ 200, 213 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000200013-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CPK" ], "offsets": [ [ 130, 133 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000300008-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una lactante de cinco meses, que consulta por irritabilidad progresiva de diez días de evolución. Asocia algún vómito aislado, sin fiebre ni cambios en la orina o las deposiciones. En los últimos días inicia distensión abdominal y el mismo día de la consulta presenta una expulsión de exudado purulento por el ombligo, motivo por el que fue derivada desde la consulta de Atención Primaria al Servicio de Urgencias.\nSe trataba de una recién nacida a término con un peso adecuado para la edad gestacional. Cursó un embarazo controlado, sin factores de riesgo infeccioso. El periodo neonatal transcurrió sin incidencias.\nDestaca onfalorrexis a los 14 días de vida, con un pequeño granuloma residual que precisó cauterización con nitrato de plata en dos ocasiones. No había antecedentes de ombligo húmedo.\nA su llegada a Urgencias, en la exploración física destaca una tumoración roja con expulsión espontánea de pus en el ombligo. Zona adyacente brillante y distendida, sin eritema ni otros signos inflamatorios. El resto de la exploración era compatible con la normalidad. Presentaba constantes vitales con: temperatura 36,1 °C, frecuencia cardiaca 139 lpm, presión arterial de 98/51 mmHg y saturación de oxígeno del 100% en aire ambiente.\n\nSe realizó un control analítico con hemograma, donde presentaba leucocitosis con fórmula normal y bioquímica con proteína C reactiva (PCR) de 44 mg/l. Se recogió muestra de exudado umbilical para cultivo y se inició tratamiento antibiótico intravenoso con cloxacilina y gentamicina.\nA las 24 horas de ingreso se realizó una ecografía de abdomen, donde se visualiza adyacente a la zona superior de la vejiga hacia el ombligo una colección heterogénea de 5,5 × 2,5 × 2,4 cm, con diagnóstico de probable quiste de uraco infectado. Posteriormente se aísla en cultivo de exudado Staphycoccus aureus, manteniendo el tratamiento con cloxacilina con buena evolución, desaparición de los signos inflamatorios y de la secreción purulenta. Es dada de alta a los seis días de ingreso, con seguimiento por Cirugía Pediátrica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2076 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322016000300008-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 1375, 1394 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000300008-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1396, 1399 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000300008-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloxacilina" ], "offsets": [ [ 1888, 1899 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000300008-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gentamicina" ], "offsets": [ [ 1532, 1543 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000300008-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cloxacilina" ], "offsets": [ [ 1518, 1529 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000300008-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 1226, 1233 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000300008-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nitrato de plata" ], "offsets": [ [ 749, 765 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Lactante de ocho días cuyos padres consultan por ombligo poco cicatrizado. Como antecedentes personales, se trata de la primera hija de padres sanos. Nacida a las 39 semanas de gestación por parto eutócico; Apgar 9/10, peso 2830 gramos. No refieren antecedentes de interés, ni aportan el informe hospitalario.\nEn la exploración se aprecia una implantación amplia del cordón umbilical, que tiene aspecto mucoso, y un pequeño desgarro en la base del mismo, sin signos de infección local. El resto de la exploración física es normal. No refiere ninguna manifestación clínica acompañante. Se aplica nitrato de plata y se cita para su control en 48 horas.\nEn la visita de control aportan el informe de alta tras el nacimiento. Refleja que el cordón umbilical presentaba un quiste, diagnosticado en la ecografía prenatal del segundo trimestre y descrito como quiste de gelatina de Wharton de 49 x 39 mm. Al nacimiento fue valorada por un cirujano, que colocó una pinza proximal al quiste, que fue resecado. A los dos días de vida realizan una ecografía abdominal que fue normal. Durante el ingreso permaneció asintomática y dan el alta con normalidad clínica, excepto por un pequeño desgarro en base del cordón, que no presenta complicaciones.\nEn la visita de control ambulatorio se observa una salida abundante de líquido claro del centro del ombligo, sin signos de infección. Se deriva para valoración por cirugía pediátrica. El cirujano liga el cordón umbilical, que está casi desprendido y con aspecto húmedo. Se comprueba la existencia de un trayecto fistuloso. Una nueva ecografía abdominal pone de manifiesto una estructura tubular tortuosa que comunica con la pared vesical superior y se diagnóstica de persistencia del uraco (tipo uraco permeable) y se decide observación y revaloración posterior. A los ocho meses de vida se ha producido el cierre espontáneo, y en los controles posteriores se evidencia la ausencia de la permeabilidad del uraco.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1951 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322016000300015-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nitrato de plata" ], "offsets": [ [ 595, 611 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000400011-2__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de 13 años, sin antecedentes de interés, que acude a la consulta por un cuadro de vómitos intensos y dolor abdominal de cinco días de evolución. Presenta un regular estado general, sin signos de deshidratación, con dolor difuso abdominal, sin otra sintomatología acompañante. Durante su estancia presenta, tras los vómitos, dolor torácico y crepitación en cuello de forma brusca. Se deriva a Urgencias para su evaluación. En la radiografía de tórax se observan signos de neumomediastino y enfisema subcutáneo en el cuello y la región superior del tórax. Se pauta sueroterapia y antieméticos intravenosos, cediendo los vómitos, por lo que se le da el alta sin precisar ingreso. En un control posterior en consulta cinco días más tarde, vemos la resolución del cuadro, sin presentar complicaciones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 803 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000400012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de un mes y medio de edad que es remitida a la consulta de Pediatría por un riñón derecho pélvico y un mechón blanco de pelo en la región frontal.\n\nProcede de la primera gestación de una madre sana. Embarazo controlado sin incidencias, con ecografías normales salvo por el riñón derecho pélvico. Parto vaginal, instrumentado a la edad gestacional de 38 semanas. Peso al nacimiento de 2320 gramos, Apgar 10/10. Otoemisiones correctas bilaterales.\nAntecedentes familiares: padres de raza blanca, madre sana de 25 años, padre sano de 36 años, salvo manchas acrómicas en el tercio medio de ambos muslos, sin haber sido diagnosticado de ninguna enfermedad. Se desconocen otros antecedentes familiares.\nLa paciente está asintomática; su ritmo intestinal y diuresis son normales. En la exploración física presenta un mechón de pelo blanco frontal y una mácula acrómica de forma triangular en la región frontal. No tiene otras lesiones cutáneas. El resto de la exploración es normal, con desarrollo psicomotor hasta el momento normal.\nSe sospecha clínicamente un piebaldismo, pero se solicitan pruebas complementarias para comprobar que no presenta anomalías oftalmológicas ni sordera, que deben estar ausentes para confirmar el diagnóstico clínico de piebaldismo. Con la valoración oftalmológica se descartaron lesiones oculares y se realizaron potenciales evocados auditivos, que fueron normales.\nEn la ecografía abdominal se confirmó la presencia de un riñón derecho pélvico sin otras anomalías.\nSe solicitó estudio analítico (hemograma y química), que fue normal, y estudio genético para mutación del gen KIT (OMIM 164920) (4q12), que fue negativo. Se detectó una variante en heterocigosis en el gen KIT de significado clínico desconocido [c.2509G>A;(p.Ala837Thr)] (en el padre también resultó negativo).\n" ], "offsets": [ [ 0, 1806 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322016000400012-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "KIT" ], "offsets": [ [ 1701, 1704 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400012-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "KIT" ], "offsets": [ [ 1606, 1609 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000400018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 26 días de vida sin antecedentes familiares, prenatales o perinatales de relevancia. Hacia las tres semanas de vida comienza a presentar vómitos, que fueron en aumento, y el día previo a su ingreso se presentaron con cada toma, abundantes y en proyectil. El paciente se mostraba ávido por comer y con buen estado general.\nAl presentarse en el Departamento de Urgencias, se tuvo la sospecha clínica de estenosis hipertrófica de píloro, apoyada por una gasometría que mostraba alcalosis metabólica y un ultrasonido con imagen en diana característica. El paciente fue intervenido de forma abierta mediante la técnica de Ramstedt, sin incidencias. Antes del procedimiento el paciente fue intubado sin complicaciones.\nA las 14 horas de la cirugía se escucha por primera vez estridor de predominio inspiratorio, que no se modificaba con el sueño, la posición ni con la alimentación. Se reinterrogó a la madre, que negó haberlo escuchado antes. El paciente no presentaba ningún dato de dificultad respiratoria ni desaturación del oxígeno en la pulsioximetría.\nDado que se trataba de un paciente previamente sano al que no se le había escuchado estridor antes, se sospechó que la intubación operatoria y el edema postraumático asociado pudieran ser la causa. Se administró nebulización con adrenalina y una dosis de dexametasona intravenosa. Tras dos horas, el estridor no se había modificado, y al continuar el paciente sin signos de dificultad respiratoria, se inició el abordaje de este problema.\nEn una radiografía simple de tórax no se observaron anormalidades en el parénquima pulmonar, estructuras del cuello o columna de aire traqueal. Posteriormente, mediante una nasolaringoendoscopia flexible se comprobaron las estructuras supraglóticas y las cuerdas vocales íntegras, sin alteraciones morfológicas ni movimientos anormales. El siguiente paso fue la realización de una serie fluoroscópica con contraste oral, que demostró una muesca en la pared posterior del tercio superior del esófago. Durante ese tiempo el paciente no mostró cambios en su sintomatología. Tras la cirugía de píloro no había vuelto a presentar vómitos. En ningún momento presentó datos de dificultad respiratoria asociados al estridor.\nDías después se realizó una broncoscopia, en la que se observó una compresión extrínseca 2 cm por encima de la carina, pulsátil, que obstruía más del 50% de la luz de la tráquea y no se modificaba con presión positiva. Ante la fuerte sospecha de una malformación vascular que fuera responsable de la disminución del calibre traqueal, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (angio-TC), en la que se pudo identificar un doble arco aórtico completo, con predominancia del arco derecho como causa de la constricción traqueal. La ecocardiografía fue normal.\n\nEl paciente fue operado por medio de una cirugía de abordaje torácico lateral izquierdo que se realizó sin contratiempos.\n\nEn las primeras horas posquirúrgicas se notó una importante disminución en la intensidad del ruido inspiratorio. Fue dado de alta y durante las siguientes semanas el estridor residual continuó disminuyendo. No volvió a presentar síntomas respiratorios ni digestivos, y en una consulta de seguimiento a dos meses de la cirugía el estridor terminó por desaparecer del todo.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3284 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322016000400018-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "dexametasona" ], "offsets": [ [ 1317, 1329 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400018-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adrenalina" ], "offsets": [ [ 1291, 1301 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400018-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 1032, 1039 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000400020-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de ocho años sin antecedentes personales ni familiares de interés. Acude a Urgencias porque, coincidiendo con un proceso catarral con odinofagia sin fiebre, presenta de forma brusca coprolalia, trastorno selectivo de la memoria (no recuerda y confunde algunos nombres de personas que conoce), comportamiento anómalo con hiperactividad y movimientos compulsivos. No pierde la conciencia ni existe alteración del tono muscular ni de la fuerza. La familia describe el cuadro como una alteración conductual explosiva y sorprendente. El episodio dura unos minutos y cuando llega a Urgencias se encuentra más tranquilo, aunque sigue presentando alteración del lenguaje y confusión en relación con su familia y el entorno en el que se encuentra. Refiere síntomas catarrales y dolor de garganta. Está afebril.\nEn la exploración no se observan exantemas; la auscultación cardiopulmonar es normal. Exploración otorrinolaringológica: exudación amigdalar. Abdomen: blando, sin visceromegalias. La sensibilidad, el tono, la fuerza y los reflejos osteotendinosos son normales. No presenta signos de focalidad neurológica.\nSe realiza analítica sanguínea, que muestra 18 400 leucocitos (86 segmentados, tres cayados, seis linfocitos, tres monocitos), y 260 000 plaquetas. Bioquímica sin alteraciones en el cribado básico, proteína C reactiva (PCR): 11 mg/l. Se le recoge frotis de garganta que es positivo para Streptococcus pyogenes (grupo A).\nIngresa para observación y estudio del proceso y se inicia tratamiento antibiótico con amoxicilina, que finaliza a los diez días. La clínica neuropsiquiátrica desaparece totalmente a las 24 horas tras el ingreso. Dada la rápida resolución y el buen estado general del niño, se decide dar el alta hospitalaria y continuar con estudio ambulatorio.\nCuando le vemos en la consulta de Atención Primaria el paciente está asintomático, con exploración física y neurológica sin alteraciones. Se solicita resonancia magnética craneal y electroencefalograma, que resultan normales. Es visto por un proceso catarral a los tres meses, sin que se repitan los síntomas descritos en el episodio de amigdalitis previo. Permanece sin recaídas.\nHa realizado estudio de exudado amigdalar en dos ocasiones por sendos procesos infecciosos, que han sido negativos. Se descarta así mismo su estado como portador, si bien no se han determinado los niveles de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) por no haber vuelto a presentar recaídas clínicas.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2464 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322016000400020-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos antiestreptolisina O" ], "offsets": [ [ 2373, 2405 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400020-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ASLO" ], "offsets": [ [ 2407, 2411 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400020-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 1315, 1334 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400020-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PCR" ], "offsets": [ [ 1336, 1339 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322016000400020-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina" ], "offsets": [ [ 1525, 1536 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322017000100010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de un preescolar de tres años que acude a su centro de salud por presentar, desde hace un mes, cefalea bitemporal, diaria, vespertina, de horas de duración, que cede tras analgesia. El dolor no aparece durante el sueño ni interfiere en su actividad diaria. No presenta aura, sonofobia ni fotofobia. No asocia vómitos ni otros síntomas. Antecedentes personales sin interés. Desarrollo psicomotor y pondoestatural normal. Exploración física y neurológica dentro de la normalidad. Se remite a Oftalmología, donde se descarta patología. Se solicita una analítica en la que destaca la ferritina, de 8 ng/ml, siendo el hemograma y resto de bioquímica anodinas. Tras ello se inicia un tratamiento con hierro oral.\nA los dos meses consulta por persistencia de la cefalea, por lo que se deriva a Neuropediatría (resonancia magnética nuclear [RMN] cerebral normal) y se realiza un control analítico para la valoración de la ferropenia previa, determinándose anticuerpos IgA antitransglutaminasa (> 128 U/ml) e IgA (normal). Posteriormente se obtuvo biopsia confirmatoria de enfermedad celíaca con atrofia vellositaria Marsh tipo II-III, y se realizó tipificación sistema de histocompatibilidad (human leukocyte antigen [HLA]) de baja resolución, obteniéndose un haplotipo DQ2 de susceptibilidad celíaca en cis. Tras el diagnóstico se inició dieta exenta de gluten presentando una evolución favorable con desaparición de la cefalea y corrección de los niveles de ferritina.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1483 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322017000100010-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "human leukocyte antigen" ], "offsets": [ [ 1205, 1228 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HLA" ], "offsets": [ [ 1230, 1233 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ferritina" ], "offsets": [ [ 1472, 1481 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "gluten" ], "offsets": [ [ 1367, 1373 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgA" ], "offsets": [ [ 1020, 1023 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos IgA antitransglutaminasa" ], "offsets": [ [ 968, 1004 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 714, 720 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ferritina" ], "offsets": [ [ 600, 609 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100010-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "DQ2" ], "offsets": [ [ 1282, 1285 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322017000100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de cuatro años que acude a Urgencias por un exantema purpúrico palpable en los miembros inferiores y los glúteos, dolor e inflamación en el tobillo izquierdo y en el segundo dedo de la mano derecha. Como antecedente, la semana previa al comienzo de la clínica tuvo un cuadro de faringitis aguda.\n\nPruebas complementarias:\n\nMicrobiología: detección rápida de estreptococo β-hemolítico del grupo A negativa, urocultivo estéril, hemocultivo negativo.\nHemograma: leucocitos 8320/mm3, hemoglobina 13 g/dl, plaquetas 276 000/mm3, velocidad de sedimentación globular (VSG) en la primera hora de 18 mm/h.\nPruebas de coagulación: tiempo de protrombina de 13,9 segundos (rango 10-14), índice de Quick 69% (rango 70-150), cociente internacional normalizado (INR) 1,25 (rango 0,85-1,15), tiempo de tromboplastina parcial activada 31,4 segundos (rango 26-36), fibrinógeno 429 ng/ml (rango 200-400).\nBioquímica: glucosa 82 mg/dl, urea 20 mg/dl, creatinina 0,40 mg/dl, bilirrubina total/directa 0,4/0,2 mg/dl, proteínas totales 7,5 g/dl, albúmina 3,5 g/dl, calcio total 8,6 mg/dl, GOT/GPT 23/15 UI/l, GGT 15 UI/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 254 UI/l, FA 127 UI/l.\nIones: Na 130 mEq/l, K 3,5 mEq/l, Cl 103 mEq/l.\nProteína C reactiva 1,05 mg/dl.\nSedimento de orina: no se aprecia proteinuria ni hematuria significativa.\n\nDebido a las características clínicas, el caso nos sugiere como primera posibilidad una púrpura de Schönlein-Henoch con afectación articular. El caso evoluciona de forma satisfactoria con antiinflamatorios no esteroideos por vía oral y reposo.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1554 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322017000100011-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "lactatodeshidrogenasa" ], "offsets": [ [ 1104, 1125 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 1127, 1130 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "antiinflamatorios no esteroideos" ], "offsets": [ [ 1498, 1530 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Proteína C reactiva" ], "offsets": [ [ 1203, 1222 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cl" ], "offsets": [ [ 1189, 1191 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "K" ], "offsets": [ [ 1176, 1177 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Na" ], "offsets": [ [ 1162, 1164 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "FA" ], "offsets": [ [ 1142, 1144 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GGT" ], "offsets": [ [ 1091, 1094 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GPT" ], "offsets": [ [ 1075, 1078 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T11", "type": "PROTEINAS", "text": [ "GOT" ], "offsets": [ [ 1071, 1074 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1047, 1053 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 1028, 1036 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas totales" ], "offsets": [ [ 1000, 1017 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bilirrubina" ], "offsets": [ [ 959, 970 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "creatinina" ], "offsets": [ [ 936, 946 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "urea" ], "offsets": [ [ 921, 925 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "glucosa" ], "offsets": [ [ 903, 910 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T19", "type": "PROTEINAS", "text": [ "fibrinógeno" ], "offsets": [ [ 852, 863 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T20", "type": "PROTEINAS", "text": [ "tromboplastina" ], "offsets": [ [ 791, 805 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T21", "type": "PROTEINAS", "text": [ "protrombina" ], "offsets": [ [ 636, 647 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000100011-1_T22", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 485, 496 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1139-76322017000200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Niña de siete años nacida en España y sin patología previa que es remitida a la Unidad de Infectología Pediátrica por adenopatías dolorosas submandibulares izquierdas de un mes de evolución, sin respuesta al tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico y antiinflamatorio oral.\nLa paciente no había presentado fiebre, sudoración nocturna ni pérdida de peso. No estaba vacunada de BCG. Durante un mes al año visita Marruecos, donde tiene contacto con animales (ovejas, corderos) y consume lácteos sin pasteurizar.\nEn la exploración física presenta un conglomerado submandibular izquierdo de adenopatías, doloroso a la palpación, duro, no rodadero ni adherido, la mayor de las adenopatías de 2 × 2 cm. El resto de la exploración física y anamnesis por aparatos no presentaba hallazgos patológicos.\nDada la falta respuesta al tratamiento y teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, se realizó la prueba de tuberculina, que fue positiva, con una induración de 10 mm con patrón vesicular a las 72 horas. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal fueron normales.\n\nLas serologías de Brucella, virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) fueron negativas. La analítica mostró hemograma normal, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 47 mm/hora y el interferon-gamma release assays (IGRA) (QuantiFERON(r)) fue positivo, con un valor de 10,15 (rango normal: 0-0,35).\nSe realizó una punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la adenopatía, que mostraba un material espeso de coloración blanquecina. El cultivo y el estudio citológico revelaron un patrón de linfadenitis granulomatosa necrotizante.\nDada la escasa afectación de la paciente y la sospecha de adenitis tuberculosa, se pautó un tratamiento domiciliario inicial con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, a la espera del cultivo de la muestra obtenida mediante PAAF. El cultivo fue positivo para M. bovis, presentando un antibiograma con resistencia a pirazinamida y sensibilidad a estreptomicina, etambutol, isoniacida y rifampicina. Por este motivo se sustituyó la pirazinamida por etambutol durante dos meses, continuando posteriormente con isoniacida y rifampicina hasta finalizar seis meses. Los cultivos de micobacterias en jugos gástricos fueron negativos. Durante ese tiempo la paciente acudió a revisiones periódicas en el Servicio de Infectología Pediátrica, en las que se constató una buena evolución clínica y la resolución completa del proceso infeccioso.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2449 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322017000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de un niño de cinco años de edad afecto de dermatitis atópica desde los primeros meses de vida, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés. Como antecedente infeccioso, destacar que había padecido varicela un año antes sin complicaciones y lesión compatible con herpes labial en el padre unos días antes.\nConsultaron en el Servicio de Urgencias por lesiones cutáneas vesiculosas, eritematosas, de dos días de evolución. Algunas de las lesiones presentaban signos de impetiginización sin signos de celulitis. Las lesiones cutáneas estaban distribuidas en ambos miembros inferiores, superiores y tronco. El resto de la exploración fue anodina. Fiebre de 38 °C máximo desde doce horas antes. No presentaba otra sintomatología. No había un ambiente familiar de infección en el momento de la consulta.\n\nAnte la sospecha de erupción variceliforme de Kaposi se decidió su ingreso para el inicio del tratamiento intravenoso con aciclovir a 20 mg/kg/día. Se asoció al tratamiento amoxicilina-clavulánico oral a 50 mg/kg/día y curas diarias con clorhexidina.\nSe realizó al ingreso un estudio analítico con hemograma y bioquímica, sin elevación de reactantes de fase aguda, y se extrajo serología para virus herpes simple 1 y 2, Coxsackie, citomegalovirus, toxoplasma, virus de Epstein Barr, parvovirus y virus herpes humano tipo 6.\nLa evolución clínica fue favorable, desapareciendo la fiebre en las primeras 24 horas de ingreso y sin aparición de complicaciones sistémicas ni cutáneas.\nA partir del tercer día, las lesiones estaban todas en fase de costra con desprendimiento progresivo de las lesiones costrosas sin incidencias.\nSe decidió el alta al cuarto día de ingreso, completando tratamiento oral con aciclovir durante siete días más.\nA la semana del ingreso no mostraba restos de lesiones cutáneas salvo su dermatitis atópica ya conocida. El resultado de la serología fue negativo para todo lo estudiado salvo IgM positivo para virus herpes simple tipo 1.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1999 ] ] } ]

[ { "id": "S1139-76322017000200009-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "IgM" ], "offsets": [ [ 1953, 1956 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000200009-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 1743, 1752 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000200009-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reactantes de fase aguda" ], "offsets": [ [ 1181, 1205 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000200009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "clorhexidina" ], "offsets": [ [ 1079, 1091 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000200009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina-clavulánico" ], "offsets": [ [ 1015, 1038 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1139-76322017000200009-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "aciclovir" ], "offsets": [ [ 964, 973 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1579-699X2004000400002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "La Sra. T.P. es una mujer de 36 años que estuvo empleada desde los 25 a los 33 años como soldadora, utilizando estireno, en una fábrica de depósitos plásticos. Aproximadamente un año después de empezar a trabajar, se quedó embarazada y estuvo de baja hasta los 27 años, como marca la ley. Como la paciente se expuso de nuevo al estireno por razones profesionales, comenzó a disfrutar de los efectos subjetivos de los solventes volátiles, incluídos el estireno y la acetona. Cuando la paciente tenía 32 años, el médico de la empresa recomendó retirarla de su puesto de trabajo, tras los resultados de los análisis de orina, que indicaban niveles elevados de los metabolitos del estireno. Después de un año, la paciente decidió despedirse de la fábrica. Sin embargo, sus conductas adictivas no sólo habían persistido sino que se habían extendido a los detergentes alcohólicos domésticos, sprays para el cabello y combustibles de motor. Los síntomas de ansiedad agudos aparecieron súbitamente por primera vez en el trabajo cuando la paciente tenía 28 años. Su primer ataque tipo pánico (\"panic-like\") incluyó vértigo, temblores, debilidad de piernas y parestesias. Los episodios agudos de ansiedad se repitieron y tuvieron como consecuencia frecuentes ausencias del trabajo durante varios días para recuperarse de los síntomas residuales, como el dolor de cabeza y el vértigo. Después de dejar el trabajo estuvo deprimida durante unos meses, por lo que fue tratada con fármacos antidepresivos. A pesar de que se recuperó de su trastorno afectivo, los síntomas residuales de ansiedad se complicaron con agorafobia. Finalmente, la paciente sufrió úlcera duodenal a los 35 años de edad.\nLas relaciones cronológicas principales entre exposición profesional, conducta de abuso de sustancias, síntomas de ansiedad y acontecimientos vitales se muestran en la Figura 1.\n\nCuando acudió a consulta, la paciente estaba desempleada y separada de su marido, vivía con su hijo en la casa de su madre, presentaba ansiedad fluctuante y síntomas persistentes de depresión ligera y, aunque el abuso de inhalantes era esporádico, la paciente refirió su abstinencia de sustancias volátiles en los últimos días. Los trastornos mentales más prominentes durante el examen incluyeron vértigo, tensión psíquica y somática, parestesias, debilidad en las piernas y ligera agorafobia. La paciente no estaba satisfecha con los tratamientos antidepresivos que le habían prescrito (maprotilina i.v., paroxetina v.o.) y dependía de fármacos ansiolíticos (principalmente alprazolam).\nEvaluación psiquiátrica y psicológica\nLa Tabla I se refiere a las puntuaciones e índices del SCL-90-R. En concreto, la paciente puntuó positivos todos los síntomas listados en la dimensión de ansiedad en los últimos 7 días, y todos menos dos (palpitaciones y temblor) obtuvieron máximas puntuaciones; por el contrario, la paciente obtuvo una baja puntuación en molestias pectorales (que es un ítem de la dimensión de somatización).\n\nTambién administramos el WAIS y el test de Rorschach, dado que se habían encontrado anomalías en el rendimiento en estos instrumentos entre obreros expuestos a concentraciones medias-bajas de estireno (Jégaden et al. 1993, Lindstrom & Martelin 1980). Nuestra paciente mostró un perfil desigual de habilidades intelectuales en la escala de Wechsler, con puntuaciones obviamente más bajas en dos subtests: aritmética y series de números (principalmente en las series inversas); aparte del posible daño orgánico, la pérdida de la capacidad de concentración puede deberse a la ansiedad. El Rorschach reveló una personalidad proclive al dolor emocional, somatización, inseguridad y humor depresivo; la estructura del ego, aunque frágil, estaba bien conservada; los posibles signos orgánicos estaban por debajo del umbral. En general, la valoración psicológica era consistente con neuroticismo, pero no demostró daño cerebral.\nNeuroimagen\nSe obtuvieron las imágenes de resonancia magnética (RM) axial y coronal después de una inyección de contraste medio (gadolinium-DTPA). Exploraciones anteriores mediante RM en sujetos que abusaban de inhalantes mostraron: un grado variable de atrofia cerebral, pobre diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, aumento de la intensidad en la señal periventricular e hipointensidad moderada del tálamo y de los ganglios basales en las imágenes ponderadas T2 (Yamanouchi et al. 1995). En nuestra paciente no se observaron señales de alteraciones de la intensidad intraparenquimatosa ni áreas intracraneales de hiperseñal, por lo que se concluyó que no había alteración cerebral.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4602 ] ] } ]

[ { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estireno" ], "offsets": [ [ 677, 685 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "gadolinium-DTPA" ], "offsets": [ [ 4031, 4046 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estireno" ], "offsets": [ [ 3173, 3181 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alprazolam" ], "offsets": [ [ 2535, 2545 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paroxetina" ], "offsets": [ [ 2466, 2476 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "maprotilina" ], "offsets": [ [ 2448, 2459 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetona" ], "offsets": [ [ 465, 472 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estireno" ], "offsets": [ [ 451, 459 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estireno" ], "offsets": [ [ 328, 336 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1579-699X2004000400002-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "estireno" ], "offsets": [ [ 111, 119 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1698-44472005000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 42 años de edad que acude a la consulta del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander (España) por molestias en la articulación témporomandibular (ATM) derecha de varios días de evolución.\nLa paciente relata chasquidos de ATM derecha de años de evolución sin más clínica acompañante.\nA la exploración física no se observan anomalías dentoesqueléticas. Presentaba una máxima apertura oral sin dolor (MAO) de 45 mm, chasquido de ATM recíproco (al inicio de apertura y al final del cierre).Laterodesviación y protusión mayor de 10 mm. Dolor selectivo a la palpación de masétero y pterigoideos derechos.\nSe realiza una radiografía panorámica en la que se objetiva la duplicación condilar izquierda.\n\nLa resonancia magnética nuclear (RMN ) de ambas ATM demostró la presencia de desplazamiento anterior del disco que se reducía a la apertura en ATM derecha. En la ATM izquierda llamaba la atención la morfología del cóndilo: bifidez anteroposterior y presencia de derrame articular grado II. Para completar el estudio de imagen se solicitó una tomografía computerizada (TC) de ambas ATMs en la que se confirmaba la existencia de cóndilo bífido izquierdo anteroposterior sin evidencia de cambios degenerativos.\n\nLa paciente fue tratada con tratamiento conservador mediante férula de descarga, relajantes musculares, antiinflamatorios, calor local y dieta blanda. Con éste tratamiento mejoró clínicamente y en la actualidad es seguida en revisiones rutinarias en consultas externas de nuestro servicio.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1557 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-44472005000400002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 43 años que consulta por una tumoración palpable, dolorosa a la presión en región preauricular derecha. A la exploración física destaca una masa mal delimitada de 2 cm en área parotídea derecha, sin encontrar otros hallazgos significativos. El paciente no refiere antecedentes personales ni familiares de interés, únicamente el nódulo citado que, según indica, tiene una evolución de más de cinco años. Las pruebas de imagen realizadas, tomografía axial computerizada y ecografía, muestran una tumoración bien delimitada de 2,5 x 2 cm centrada en la parótida, que no afecta estructuras óseas o musculares, sugestiva de tumor de bajo grado.\n\nSe practica punción aspiración con aguja fina de la lesión, empleando el método rutinario de 3 pases con aguja de 23G, y ayuda del Cameco® (dispositivo de aspiración manual) tras lo cual se fijan en alcohol 2 portaobjetos para ser teñidos mediante la técnica de Papanicolaou y el resto (6 portas) se secan al aire para emplear la tinción de Diff-Quick. El examen de los extendidos muestra, sobre un fondo seroproteináceo, abundante celularidad de talla grande, con núcleos centrales y ocasionalmente periféricos, redondeados, de nucleolo poco patente y cromatina finamente granular. El citoplasma es muy característico, siendo abundante, pálido y espumoso de bordes imprecisos, vacuolizado y conteniendo abundantes gránulos violáceos. Las células se disponen en grupos más o menos compactos de grandes láminas bidimensionales, adoptando en ocasiones un patrón arquitectural acinar. Junto con esta celularidad predominante también se aprecian células de talla más pequeña, con escaso citoplasma y pequeño núcleo redondeado u oval, central. La imagen citológica resultó, por lo tanto, concordante con patología de células acinares de tipo seroso, probablemente carcinoma, por lo que se propuso realizar cuantificación de ADN por citometría de imagen sobre extendidos citológicos. Dado que los frotis obtenidos en la primera punción no permitían una adecuada valoración se practicó una segunda PAAF con el propósito de procesar el material para la determinación citométrica, para ello se fijan en alcohol metílico de 99º, y posteriormente se realiza tinción de Hematoxilina progresiva de Gill.\n\nPor medio del software TEXCAN® y a través de una cámara de vídeo integrada en el microscopio, que capta escalas de grises, se determinan los parámetros biológicos más relevantes, entre los que destacan la ploidía, fase S, y porcentaje de células por encima de 5c (aneuploidía)El resultado final, expresado en forma de histograma (IMAGEN 2), revela una euploidía de 2,1 sin actividad relevante de fase S y ausencia de células sobre 5c, por lo tanto, indica una baja agresividad (histograma tipo 1)según la clasificación de Azúa para citometría estática.\nCon el diagnóstico citológico de carcinoma de células acinares y el índice pronóstico citométrico de bajo grado, se realiza intervención quirúrgica conservadora, con exéresis de la glándula parótida sin vaciamiento cervical y conservando el nervio facial.\nMacroscópicamente nos encontramos con una pieza blanquecina, de morfología polilobulada, con un peso de 12 gramos y unas medidas totales de 8 x 4 x 3 cm. Al corte se evidencia una lesión nodular de 1,5 cm que no desborda los extremos de resección quirúrgicos, aparentemente no quistificada. Se realizan múltiples secciones paralelas de la muestra, que se incluyen en parafina para después teñir los cortes con hematoxilina-eosina convencional. El estudio histopatológico evidencia una neoformación microquística y sólida, bien circunscrita, compuesta fundamentalmente por células acinares que no desbordan la cápsula glandular. Los múltiples espacios quísticos de muy pequeña talla, dispersos entre las sábanas sólidas se forman por luces dilatadas tapizadas por células ductales intercaladas, aunque las células acinares también participan ocasionalmente. Las células acinares son de secreción serosa, como se demuestra con la tinción de PAS (periodic acid Schiff) que pone de relieve los gránulos de zimógeno intracitoplasmáticos así como la secreción eosinófila intraquística. La neoplasia respeta los extremos de resección y no se evidencia infiltración vascular ni nerviosa.\n\nEl diagnóstico definitivo es, por tanto, Carcinoma de Células Acinares de bajo grado, bien delimitado, sin invasión de extremos quirúrgicos.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4388 ] ] } ]

[ { "id": "S1698-44472005000400002-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PAS" ], "offsets": [ [ 4005, 4008 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "periodic acid Schiff" ], "offsets": [ [ 4010, 4030 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "eosina" ], "offsets": [ [ 3489, 3495 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "parafina" ], "offsets": [ [ 3433, 3441 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hematoxilina" ], "offsets": [ [ 3476, 3488 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Hematoxilina" ], "offsets": [ [ 2223, 2235 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alcohol metílico" ], "offsets": [ [ 2159, 2175 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ADN" ], "offsets": [ [ 1884, 1887 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-44472005000400002-1_T10", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 864, 871 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000100003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Hombre de 52 años, de raza blanca, que consulta en la Facultad de Odontología de la UDELAR de Montevideo por dolor producido por una lesión exofítica en mucosa yugal derecha.\nComo antecedente médico personal surge la presencia de ocasionales sangrados intestinales.\nEntre los antecedentes familiares se destaca: padre fallecido por tumor intestinal, hermano operado de pólipos intestinales y hermana histerectomizada recientemente con ooforectomía bilateral; la familia desconoce el motivo de esta intervención.\nEl paciente tiene tres hijos varones sanos.\nAl examen clínico se observa circunferencia craneana grande, hipertelorismo, puente nasal ancho, frente prominente y fascies adenoidea. Alrededor de los orificios faciales se observan múltiples lesiones papulares asintomáticas del color de la piel. El examen clínico cuidadoso del resto de la piel revela la presencia de queratosis palmoplantales, que simulan verrugas virales planas y lesiones papulares no queratósicas en axilas, ingles y tórax.\n\nEl examen bucal muestra: maxilar inferior desdentado parcial, maxilar superior desdentado total (portador de prótesis completa superior), paladar profundo y lengua fisurada. La mucosa está tapizada por lesiones papulares asintomáticas, redondeadas de bordes definidos, sin cambios de color, superficie lisa, sesiles o pediculadas y de tamaño variable (no más de 1 cm.). Se localizan en mejillas, rebordes, encía adherida, labios y lengua.\n\nLa lesión motivo de consulta está en la mejilla en la línea oclusal; es la de mayor tamaño y sufre traumatismo por la prótesis. Su biopsia exéresis muestra una lesión inespecífica de tipo papilomatosa.\nCon la presunción de una enfermedad de Cowden el paciente es derivado a un equipo multidisciplinario integrado por genetista, dermatólogo, gastroenterólogo e internista.\nSe realiza tomografía computarizada de cráneo (TC) que no muestra alteraciones y endoscopía intestinal que evidencia pólipos en manto. El informe anatomopatológico indica pólipos hiperplásicos, uno de tipo aserrado que asocia cambios displásicos.\nLos exámenes paraclínicos y las características fenotípicas del paciente, determinaron que el equipo de genetistas confirmara el diagnóstico de enfermedad de Cowden. Hasta la fecha no se han realizado estudios del material genético.\nPosteriormente se citan los hijos para ser examinados. El hijo mediano (21 años) tiene alguna de las características clínicas de la enfermedad (ver tabla 1). El hijo de 27 años expresa débilmente el fenotipo del síndrome, mientras que el hijo menor de 13 años hasta el momento no manifiesta alteraciones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2603 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una paciente mujer de 40 años que acude a su médico de cabecera aquejada de somnolencia diurna y frecuentes despertares nocturnos de meses de evolución a los que ahora se añadía una importante cefalea tensional en regiones occipital y temporal. La paciente fue remitida al neumólogo con la sospecha de síndrome de apnea del sueño, que se descartó mediante las pruebas pertinentes, incluida la polisomnografía. Dado que el componente doloroso iba en aumento, la paciente fue remitida a nuestra Unidad de Dolor Orofacial. En la exploración clínica se apreciaba una oclusión en clase 2 de Angle, con ligero desgaste oclusal, así como signos y síntomas de dolor muscular masticatorio debido a síndrome miofascial con puntos gatillo en músculos maseteros y esterno-cleido-mastoideos de ambos lados. La paciente refería además dolor de espalda, digestiones pesadas y meteorismo.\nSe instauró tratamiento con AINES y relajantes musculares, así como férula oclusal plana tipo Michigan.\nA los 3 meses, la paciente acudió a consulta mostrando una mejoría evidente del dolor facial, si bien refería mal descanso nocturno con frecuentes despertares.\nAl examinar la férula de descarga se apreció una tinción-impregnación de color verde oscuro que recordaba al contenido (jugo) gástrico..\n\nCon la sospecha de reflujo gastroesofágico, la paciente fue remitida al gastroenterólogo, que tras realizar las pruebas pertinentes (Ph-metría y endoscopia) confirmó el diagnóstico.\nLa paciente fue tratada con dieta, medidas posturales y con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol).\nEn la nueva revisión, a los 6 meses, la sintomatología había remitido casi totalmente y la paciente continuó el protocolo de tratamiento de su síndrome miofascial.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1743 ] ] } ]

[ { "id": "S1698-69462006000100006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bomba de protones" ], "offsets": [ [ 1547, 1564 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Omeprazol" ], "offsets": [ [ 1566, 1575 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "AINES" ], "offsets": [ [ 913, 918 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000100019-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (estadio IV). Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal. Se consideró irresecable, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin). Se reevaluó a los 6 ciclos, mostrando estabilización tumoral, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales. En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha. Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso, de 4 cms de diámetro, compatible con neoplasia de encía, sin linfadenopatía. Se realizó biopsia, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie, que estaba compuesta por glándulas atípicas, irregulares, de formas y tamaños variables, con revestimiento columnar con abundantes mitosis. Con técnicas de inmunohistoquímica, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (CK) 20 y CEA (antígeno carcinoembrionario), y negatividad con CK7, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal. Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin), y radioterapia antiálgica en encía, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival. No se concedió necropsia.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1841 ] ] } ]

[ { "id": "S1698-69462006000100019-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "antígeno carcinoembrionario" ], "offsets": [ [ 1384, 1411 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CEA" ], "offsets": [ [ 1379, 1382 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "leucovorin" ], "offsets": [ [ 1631, 1641 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5 fluorouracilo" ], "offsets": [ [ 1615, 1630 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "CPT11" ], "offsets": [ [ 1609, 1614 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T6", "type": "UNCLEAR", "text": [ "FOLFORI" ], "offsets": [ [ 1600, 1607 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CK7" ], "offsets": [ [ 1432, 1435 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "citoqueratina (CK) 20" ], "offsets": [ [ 1355, 1376 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "leucovorin" ], "offsets": [ [ 499, 509 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "5 fluorouracilo" ], "offsets": [ [ 483, 498 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxaliplatino" ], "offsets": [ [ 470, 482 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000100019-1_T12", "type": "UNCLEAR", "text": [ "FOLFOX" ], "offsets": [ [ 462, 468 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000400002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente pediátrica de nueve años de edad, sin antecedentes clínicos de interés, que es remitida a la Unidad de Cirugía Maxilofacial Infantil por presentar inclusión dentaria. El estudio radiológico mostró inclusión de canino inferior izquierdo, con un área radiolúcida alrededor del 33, ingresando para corrección quirúrgica, con un diagnostico preoperatorio de quiste folicular. El tratamiento quirúrgico llevado a cabo consistió en la extirpación del \"quiste folicular\" con legrado de la cavidad ósea y extracción del canino incluido, con posterior relleno con hueso \"Bio-oss\", siendo la evolución postquirúrgica satisfactoria.\nLa pieza quirúrgica obtenida a través del legrado comprendía varios fragmentos irregulares de coloración grisácea y baja consistencia que agrupados median 0,8 x 0,7 cms y un canino (0,9 x 0,5 cms) producto de la exodoncia. El estudio histológico mostró una estructura dentaria sin alteraciones, acompañada por fragmentos de tejido fibroso en cuyo interior se apreciaban numerosos nidos sólidos de elementos epiteliales odontogénicos dispuestos en formaciones micronodulares compactas con una disposición celular arremolinada. Los elementos que conformaban estas estructuras eran de morfología basaloide, con núcleos monomorfos, ovales o fusiformes, algo hipercromaticos, aunque sin evidencia de actividad divisional. Mezclados con estas estructuras aparecían formaciones glanduliformes, a veces de aspecto tubular, con un revestimiento de células cilíndricas, homogéneas y de núcleos a menudo polarizados hacia su base. A nivel intercelular y de forma dispersa aparecían pequeñas esferulas basofílicas calcificadas así como áreas de contorno irregular de depósito amorfo y hialino, de carácter PAS + diastasa resistente, positivos al Rojo Congo aunque sin observarse refringencia verde frente a la luz polarizada. Ante estos datos se emitió el diagnostico de tumor odontogénico adenomatoide de tipo folicular asociado a retención de estructura dental canina.\n\nA partir del material de partes blandas resecado se llevo a cabo un estudio inmunohistoquímico que mostró en primer lugar una reactividad de los elementos proliferantes, tanto en las áreas nodulares como adenomatoides, frente al cocktail de queratinas AE1-3. Asimismo se observó una positividad nuclear para la proteína p63 (marcador de células básales o progenitoras) estando esta reactividad nuclear presente tanto en las áreas glanduliformes como en los nidos arremolinados de células fusiformes.\n\nEl marcador de proliferación Ki-67 marco tan solo el 2-3% de las células constituyentes de la lesión tumoral, apareciendo a menudo la positividad agrupada a algunos nódulos de células fusiformes. La detección de los marcadores de diferenciación melánica HMB45 y Melan-A fue negativa al igual que la de los receptores hormonales de estrógenos (RE) y progesterona (RPg) y la de la beta-2-microglobulina.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2895 ] ] } ]

[ { "id": "S1698-69462006000400002-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "queratinas AE1-3" ], "offsets": [ [ 2232, 2248 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "p63" ], "offsets": [ [ 2311, 2314 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "progesterona" ], "offsets": [ [ 2841, 2853 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "RPg" ], "offsets": [ [ 2855, 2858 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "RE" ], "offsets": [ [ 2835, 2837 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "receptores hormonales de estrógenos" ], "offsets": [ [ 2798, 2833 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "beta-2-microglobulina" ], "offsets": [ [ 2871, 2892 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Melan-A" ], "offsets": [ [ 2754, 2761 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "HMB45" ], "offsets": [ [ 2746, 2751 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Ki-67" ], "offsets": [ [ 2521, 2526 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Rojo Congo" ], "offsets": [ [ 1765, 1775 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "diastasa" ], "offsets": [ [ 1731, 1739 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1698-69462006000400002-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PAS" ], "offsets": [ [ 1725, 1728 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente. En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal. Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones. El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.\n\nPor el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.\n\nEn el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria. Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.\nLa paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico. Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total. El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.\nA los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad. Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava. El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular. No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.\nEn la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.\nTodos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales. Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada. Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden. El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3930 ] ] } ]

[ { "id": "S1698-69462006000400005-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PTEN" ], "offsets": [ [ 3697, 3701 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1699-65852010000300002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "LTR. Paciente de sexo masculino, de 32 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho. El examen radiológico (ortopantomografía) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido. Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria, de la eliminación del quiste, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante. Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada. El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (prótesis provisional y definitiva), temporalización (duración del tratamiento, número de visitas) y el seguimiento (revisiones clínicas y radiológicas), y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes. El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado.\nCirugía\nEl día previo a la cirugía, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (amoxicilina + clavulánico) durante una semana, y en el caso de existir dolor o inflamación, se le prescribe ibuprofeno. Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días. Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast® (Galimplant, Sarria, España) de forma sumergida. Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs® (Keramat, Coruña, España) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide® (Geistlich, Wolhusen, Suiza). A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización.\n\nProstodoncia\nA las 2 semanas de la segunda cirugía, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado.\n\nSeguimiento clínico\nEl tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses. En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2327 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2014000200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 22 años, asténico, álgido y delgado, que acude a nuestra consulta del centro de salud de forma repetida en el último mes, por dolor epigástrico punzante asociado a náuseas y vómitos postprandiales que alivian el dolor. Los episodios se presentan desde hace 7 años, motivo por el que ha consultado en los servicios de urgencias en múltiples ocasiones, sin que se le haya encontrado nunca patología aguda.\nIngresó hace 3 años por uno de estos episodios, realizándole gastroscopía con biopsia gástrica que resultó positiva para H. pylori; cumplió tratamiento erradicador con triple terapia actual (omeprazol, amoxicilina y claritromicina), con posterior test de aliento negativo para infección por H. pylori. Por persistencia de los síntomas se instauró tratamiento con antieméticos y múltiples inhibidores de la bomba de protones, sin respuesta a largo plazo. En su ingreso fue valorado por el servicio de Salud Mental, ya que persistía la sintomatología de dolor agudo que cedía con los vómitos, siendo diagnosticado de síndrome ansioso-depresivo con mal seguimiento e incumplimiento terapéutico. No presentaba alergias a alimentos ni a fármacos. Actualmente, el dolor cedía en posición genupectoral y con el consumo de cannabis.\nA la exploración nos encontramos con un paciente con constantes estables, con un IMC de 17,7. El abdomen está excavado, timpánico, blando y levemente doloroso a la palpación profunda en epigastrio, sin que se palpen masas, adenopatías ni megalias.\nLa analítica no presentaba alteraciones; ausencia de anemia, marcadores de respuesta inflamatoria negativos, sin alteraciones a nivel hepático ni alteraciones electrolíticas, proteínas totales 5,8 g/dl (valor normal de 6,4 a 8,3 g/dL). En la radiografía de abdomen no hay signos de obstrucción intestinal.\nSe realizó en nuestra consulta, una ecografía abdominal total en decúbito supino, sin evidencia de hallazgos relevantes, por lo cual decidimos consultar con el servicio de Digestivo, donde, tras ser valorado, se solicitó un tránsito intestinal baritado, con retraso de más de 8 horas por lentitud de vaciamiento gástrico por disminución del calibre en la 3a porción duodenal de forma permanente, sugerente de compresión extrínseca, que no impedía el paso distal de contraste, todo ello compatible con una compresión vascular. Ante este hallazgo, se decide realización de angioTAC de abdomen, con el resultado de una pinza vascular que producía compresión del duodeno en su 3a porción. La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2621 ] ] } ]

[ { "id": "S1699-695X2014000200007-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "bomba de protones" ], "offsets": [ [ 834, 851 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000200007-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "proteínas totales" ], "offsets": [ [ 1676, 1693 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000200007-1_T5", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cannabis" ], "offsets": [ [ 1243, 1251 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000200007-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "claritromicina" ], "offsets": [ [ 644, 658 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000200007-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amoxicilina" ], "offsets": [ [ 630, 641 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000200007-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 619, 628 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2014000200012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas. No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia. Intervenido de cataratas.\nNuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución. En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas. Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF).\n• Informe ecográfico: \"A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm. A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm \".\n\n• Informe de las PAAFs:\n- PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.\n- PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin. (Bilateral).\n• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: \"Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas. Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso. Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral\".\n\nEl paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1911 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2014000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 79 años, que presenta obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño. Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo. Refiere aumento de su disnea habitual. No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría. Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo.\nEn la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos. Los pulsos radiales están presentes y son simétricos. En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos. La exploración neurológica es rigurosamente normal. Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores. Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %.\nAnte la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG.\n\nTras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC.\n\nComparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias.\nCon la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría. Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología. Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente. El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2467 ] ] } ]

[ { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 1278, 1285 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "omeprazol" ], "offsets": [ [ 691, 700 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "tramadol" ], "offsets": [ [ 680, 688 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paracetamol" ], "offsets": [ [ 668, 679 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "insulina isofánica protamina" ], "offsets": [ [ 638, 666 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "espironolactona" ], "offsets": [ [ 621, 636 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "ácido acetilsalicílico" ], "offsets": [ [ 597, 619 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "atenolol" ], "offsets": [ [ 587, 595 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "atorvastatina" ], "offsets": [ [ 572, 585 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acenocumarol" ], "offsets": [ [ 558, 570 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nitroglicerina" ], "offsets": [ [ 532, 546 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "repaglinida" ], "offsets": [ [ 519, 530 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300006-1_T13", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "amlodipino" ], "offsets": [ [ 507, 517 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2014000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de una paciente de 57 años de edad con antecedente de carcinoma ductal de mama izquierda diagnosticado en 1999 y de carcinoma ductal \"in situ\" de mama derecha en 2002, sin datos de recidiva desde entonces, trabajadora en una lavandería hospitalaria como planchadora. La paciente nunca ha fumado, pero convive en un piso de 65 metros cuadrados con su marido, fumador de 30 cigarrillos diarios (variedad negro), con el que vive desde hace 35 años, su hijo e hija, ambos también fumadores. El hijo es fumador de 20 cigarrillos diarios, con el que ha convivido 31 años; y la hija es fumadora de 10 cigarrillos diarios, con la que ha convivido 25 años. Todos fumaban dentro del piso, ninguno salía a la terraza a fumar.\nConsulta por hematuria franca que lo relaciona con dolor lumbar de carácter mecánico. A la exploración física no se objetiva ningún dato relevante, no se palpa masa en fosas renales. Se solicita urocultivo, ecografía y analítica (hematología y bioquímica general). La analítica fue normal, excepto proteinuria, y el urocultivo fue negativo. La ecografía fue informada como \"sin alteraciones significativas, excepto ligera ectasia en grupo calicial superior derecho\". Decidimos que ante una hematuria con proteinuria positiva (confirmada en orina de 24 horas), lo derivábamos al servicio de Nefrología para completar estudio y seguimiento.\nSe le practicó una segunda ecografía, dando como resultado la misma conclusión que la primera (realizada con 6 meses de diferencia), al igual que una urografía intravenosa donde se visualiza dilatación pielocalicial y del uréter derecho. En la Tomografía Computerizada (TC) se encuentran los mismos hallazgos, sin observar causa obstructiva que justifique esa dilatación. En la tercera ecografía (meses después) se visualiza contenido ecogénico en el sistema pielocalicial de riñón derecho, solicitando por ello TC de nuevo, donde se encuentra una imagen con densidad de partes blandas que afecta al infundíbulo superior y pelvis renal en su porción intrarrenal, produciendo dilatación del cáliz superior. La lesión capta y es compatible con carcinoma de células transicionales en sistema colector derecho, infundíbulo superior y parte de pelvis renal. Las citologías de orina fueron positivas. La paciente fue sometida a una nefrectomía y ureterectomía laparoscópica derecha.\n\nEn la anatomía patológica se confirma carcinoma de células transicionales de pelvis renal, con focos de carcinoma mucinoso que afecta a pelvis, infiltra parénquima y respeta bordes ureterales, estadio teórico pT3. Casi dos años más tarde, en TC torácico se confirman lesiones ocupantes de espacio en hígado compatibles con metástasis hepáticas y óseas.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2695 ] ] } ]

[ { "id": "S1699-695X2014000300010-1_T3", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarrillos" ], "offsets": [ [ 603, 614 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300010-1_T4", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarrillos" ], "offsets": [ [ 521, 532 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2014000300010-1_T5", "type": "UNCLEAR", "text": [ "cigarrillos" ], "offsets": [ [ 381, 392 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2015000100011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 29 años, soltera, vive con sus padres, sin antecedentes de patología orgánica, psiquiátrica o abuso de tóxicos, ingresada en neurología por alteraciones de conducta, desorientación y falta de conexión con el medio. La familia refería que era el primer episodio de estas características, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada, poco comunicativa (no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio, la relación con la paciente era buena, tenía buena red social de apoyo, buen desempeño laboral, etc.), a veces se quedaba con la mirada perdida, llegando a hablar incoherencias (\"las venas de la cabeza secas\"), no había alteración de los ritmos biológicos. Todo ello era motivo de gran agobio familiar, por lo que acudieron al médico de familia, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg/día (1 semana antes del ingreso). La evolución fue tórpida, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina. No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante. En el examen, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación, no se encontró nada llamativo, no presentando focalidad neurológica.\nLas analíticas (hemograma, coagulación, pruebas de función hepática, renal, tiroidea, orina, ácido fólico y vitamina B12) y tomografía cerebral fueron normales. Los tóxicos en orina fueron negativos. La punción lumbar (PL) mostró 26 leucocitos/mm3. En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico.\nDurante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría. La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas, repitiendo que tenía \"las venas de la cabeza secas\". Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg/día. La serología para VIH, Brucella, Citomegalovirus, Herpes Simple, Sífilis, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas.\nDurante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa, presentaba soliloquios y risas inmotivadas. Se repitió la PL (34 leucocitos/mm3, linfocitos 100 %, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) para Brucella, Lúes y Borrellia fueron negativos). La resonancia magnética (RM) cerebral fue normal. Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride.\nDurante la segunda semana, el electroencefalograma (EEG) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado. La paciente no respondía a órdenes simples, estaba mutista, estuporosa, por lo que se suspendió el tiapride, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación. Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam. La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías. La ecocardiografía transtorácica fue normal. Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (por sospecha de porfiria aguda intermitente). Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal. No se detectaron uroporfirinas, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (por lo que se suspendió la hemina). Se repitió PL, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales.\nDurante la cuarta semana, se retiró la sedación: respondía a órdenes sencillas, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales, procediéndose a la extubación. El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa. Se descartó enfermedad por priones (negativo a proteína en LCR). La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño.\nDurante la sexta semana, la ceruloplasmina, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales. La paciente estaba más consciente y reactiva. Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado. Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, antifisina, anti-Tr y anti-canales de calcio), que fueron negativos, excepto los anticuerpos anti-NMDA. Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales, iniciándose ziprasidona 40 mg/día, llegando hasta 160 mg/día con mejoría progresiva, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (ECR-NMDA) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (ECR-NMDA).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4602 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2015000200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 40 años que acude a la consulta de Atención Primaria por dolor en ambas muñecas, pérdida de fuerza en las manos y parestesias en todos los dedos, de mayor frecuencia e intensidad en la mano derecha. La paciente presentaba un dolor crónico de cinco meses de evolución de características mecánicas y empeoramiento progresivo, asociando una deformidad de las muñecas. No ha existido ningún traumatismo previo que justifique la presencia de la clínica referida. No presenta antecedentes patológicos de interés. Es diestra y trabaja cuidando ancianos.\nA la exploración física de ambas muñecas destaca la presencia de una deformidad en la cara dorsal a nivel del estiloides cubital, asociada a una desviación cubital. Además, se objetiva un aumento de la sudoración y enrojecimiento de las manos.\nEl balance articular (BA) de las muñecas era simétrico: Flexión dorsal: 40o. Flexión palmar: 55o. Desviación radial: 20o. Desviación cubital: 30o. Supinación: faltan los últimos grados. Pronación: completa.\nPresenta dolor a la palpación a nivel de la articulación radio-carpiana distal y molestias a la palpación de la cabeza del radio. Muestra un BA de codo completo. El balance muscular (BM) flexo-extensión de las muñecas es 4/5.\nPor otra parte, la presa-puño-pinza es completa. La oposición del pulgar está conservada. Las articulaciones metacarpo-falángicas, interfalángicas proximales e interfalángicas distales están libres. Presenta un signo de Tinnel mediano negativo y un signo de Phalen mediano dudoso.\nAnte los hallazgos clínicos descritos, se solicita una radiografía anteroposterior y lateral de ambas muñecas.\n\nTras objetivar la presencia de deformidad en la radiografía se deriva a consultas externas de Traumatología para valoración, donde se realiza el diagnóstico de deformidad de Madelung y luxación cubital distal bilateral.\nSe propone tratamiento quirúrgico de reconstrucción del carpo, pero la paciente lo rechaza, por lo que se realiza interconsulta a Rehabilitación. Pautan férula posicional bilateral nocturna más tratamiento de fisioterapia (tonificación musculatura intrínseca de mano y electroterapia analgésica).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2144 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2015000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente. Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores, que mejora tras detenerse, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada. Ha notado cambios en la voz, siendo ésta más disfónica, que relaciona con su trabajo. En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores. No presenta trastorno ocular, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo. No se aprecia labilidad emocional, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer. Refiere calambres ocasionales en gemelos. Como antecedentes personales, es hipertenso y diabético tipo 2. Antecedentes familiares: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).\nEn la exploración neurológica presenta habla hipofónica, facial centrado. Motilidad ocular interna y externa normal. Fasciculaciones linguales. No debilidad cervical. Motor: miembros inferiores (MMII): paraparesia de predominio proximal 4/5. Dorsiflexión de ambos pies 5/5. No se objetiva debilidad en miembros superiores. No déficit sensitivo. Reflejo osteo-tendinoso (ROT) +++/+++ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente, izquierdo conservado. Fasciculaciones en deltoides, pectorales y de forma difusa en MMII. Atrofia muscular en ambos cuádriceps. Exploración general anodina.\nSe realiza índice tobillo-brazo (ITB): derecho 1,18; izquierdo 1,29. Se solicita analítica, donde destaca CK de 232, estudio inmunológico y serología normal. Radiografía de tórax y lumbosacra normal. Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna, que solicita electromiograma (EMG) / electroneurografía (ENG) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII, miembro superior derecho (fibrilaciones y ondas positivas), compatible con enfermedad de motoneurona, probable ELA. Con estos resultados se derivó a Neurología.\nTras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA, según los criterios revisados de El Escorial, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg, un comprimido cada 12 horas.\nDebido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII, con importante atrofia muscular de ambos muslos, disfagia para sólidos, sin afectación en miembros superiores (MMSS) y correlacionado con último estudio neurofisiológico, se planteó otro posible diagnóstico, en concreto una miopatía. El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (miopatía por cuerpos de inclusión), por lo que se realizó biopsia muscular, siendo los resultados de la misma contundentes, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación.\nEl paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (4/5). Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda. Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales, así como leve afonía.\nFinalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona, probable ELA. Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg. Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria.\nTras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones, precisando ventilación mecánica invasiva (traqueotomía), alimentación por gastrostomía percutánea (PEG) y trastorno adaptativo secundario, dándose de alta al domicilio. A los dos meses presenta exitus.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3782 ] ] } ]

[ { "id": "S1699-695X2015000300010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Riluzol" ], "offsets": [ [ 3361, 3368 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2015000300010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Riluzol" ], "offsets": [ [ 2271, 2278 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2015000300010-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CK" ], "offsets": [ [ 1544, 1546 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2015000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores. Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica, autolimitándose en unas horas. Generalmente afecta a los miembros inferiores, aunque lo puede hacer de manera generalizada. Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año. Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta, temblor ocasional, irritabilidad y nerviosismo.\nEn la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos. Presentaba una marcha estable no patológica, sin dismetrías. Según refería, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos. Se descubrió un temblor fino distal, sin exoftalmos. La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos. Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó: creatinina 0,59 mg/dl (normal 0,60-1,35), sodio 142 mEq/L (135-145), potasio 2,07 mEq/l (3,5-5), magnesio 1,64 mg/dl (1,7-2,5), calcio 8,01 mg/dl (8,50-10,50), calcio iónico 3,95 mg/dl (4,1-5,3), proteínas totales 6,47 mg/dl (6,00-8,50). Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica. Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75). La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente). La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa. Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro. En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva. En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2661 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2016000200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 40 años que acudió al servicio de urgencias del centro de salud por otalgia unilateral derecha y cefalea de 3 días de evolución. Se trató como una otitis externa con gotas de beclometasona + clioquinol. Al día siguiente volvió a urgencias por cefalea que cedió casi completamente con terapia analgésica intravenosa, asociándole al tratamiento previo dexketoprofeno 25 mg/8 h. Dos días después vino a la consulta refiriendo cefalea punzante, sensación opresiva a nivel periorbitario y acúfenos en el oído derecho, objetivándose en la exploración ausencia de inflamación en el conducto auditivo externo (CAE), hiperemia selectiva de la cadena osicular sin alteración timpánica y discreto nistagmo horizontal, indicándole tratamiento con levofloxacino 500 mg/24 h, betahistina y baja laboral. A los dos días acudió por el parte de incapacidad temporal refiriendo mejoría del dolor ótico, pero cierta sensación de inestabilidad, sustituyéndose betahistina por sulpiride 50 mg/8 h. Cuarenta y ocho horas después consultó por \"no encontrarse mejor\"; notaba parestesias en la hemicara derecha desde esa misma mañana, ageusia en la hemilengua derecha y durante la entrevista apreciamos blefaroespasmos en el ojo izquierdo, confirmándose en la exploración una parálisis facial periférica derecha (asimetría facial al sonreír y al soplar, así como una ligera abertura ocular derecha al indicarle que cerrara los ojos), por lo que se derivó a urgencias de hospital para valoración otorrinolaringológica. La audiometría mostró una leve caída en agudos en el oído derecho. Los pares craneales fueron normales excepto el VII. No tenía nistagmus espontáneo. La otoscopia mostró hiperemia en la porción superior del CAE y se visualizaron pequeñas vesículas en el pabellón auricular derecho, por lo que fue ingresada con el diagnóstico de \"Síndrome de Ramsay Hunt derecho\" para iniciar tratamiento con aciclovir intravenoso y control evolutivo.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1938 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2016000200013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso clínico de un hombre de 33 años de edad que consulta por aumento progresivo de tamaño del testículo derecho de tres meses de evolución. No refiere dolor ni sintomatología urinaria. No presenta alergias ni patologías de interés. Refiere un desarrollo psicomotriz normal sin antecedentes de criptorquidia ni hidrocele durante la infancia. Niega consumo de alcohol, tabaco u otras drogas. A la exploración física, se aprecia un aumento difuso del tamaño y consistencia del testículo derecho con transluminiscencia negativa. El testículo izquierdo es normal. No se palpan adenopatías inguinales ni en el resto de su anatomía. No presenta ginecomastia, visceromegalias ni irritación peritoneal. Decidimos realizar una ecografía testicular en Atención Primaria, apreciando una alteración de la ecoestructura de forma difusa sin presencia de quistes ni calcificaciones. Solicitamos analítica completa con marcadores tumorales, radiografía de tórax y remitimos con carácter preferente a la consulta de Urología. Tanto el hemograma como la bioquímica básica fueron rigurosamente normales, así como la AFP, Beta-HCG y LDH. La radiografía de tórax fue igualmente normal. Dado el dilatado tiempo de espera para la consulta de Urología, decidimos remitir al paciente a la Urgencia Hospitalaria con el estudio completo realizado en Atención Primaria. Se realizó una ecografía testicular reglada que confirma: \"Testículo derecho aumentado de tamaño con alteración difusa de la ecogenicidad, sin calcificaciones, presenta aumento difuso de la vascularización. Proceso inflamatorio de tipo orquitis derecha, no obstante, dado el tiempo de evolución no se descarta proceso neoplásico\". Ingresa en Urología y se realiza orquiectomía radical inguinal derecha. Anatomía patológica informa: \"Seminoma clásico de diámetro mayor de 8 cm, sin evidencia de infiltración de la túnica albugínea. Restos de parénquima testicular con focos de tumor germinal intratubular. Epidídimo y borde de resección del cordón espermático sin evidencia de malignidad\". Ante dichos hallazgos, se realiza Tomografía Computerizada (TC) abdominopélvico para su estadificación: \"No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares de tamaño significativo. Adenopatía paracardiaca derecha de 6 mm y micronódulo de 4 mm en LM. No se observan adenopatías retroperitoneales ni pelvianas de aspecto patológico. Se observan hallazgos compatibles con paniculitis mesentérica y adenopatías inguinales bilaterales de aspecto reactivo secundarias a la cirugía. Resto de estudio sin hallazgos\". Fue remitido a Oncología con el diagnóstico de seminoma puro estadio I. Dado que más del 80 % de los casos nunca recaen, en correlación con la Guía de la Asociación Europea de Urología, se decide realizar vigilancia sin necesidad de tratamiento adyuvante. Sin embargo, el riesgo pequeño, pero clínicamente significativo de recidiva, respalda la necesidad de vigilancia a largo plazo2 e iniciar radioterapia o quimioterapia basada en cisplatino, de rescate. Como las recidivas ocurren principalmente en los primeros 2 años, se recomienda el seguimiento mediante TC cada 3 meses el primer año, cada 4 meses el segundo y cada 6 y 12 meses en los años siguientes3. Nuestro paciente lleva más de 3 años de seguimiento, sin datos de recaída. Los hallazgos inespecíficos presentes en el primer TC han desaparecido y los marcadores tumorales se mantienen negativos hasta la actualidad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3446 ] ] } ]

[ { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "cisplatino" ], "offsets": [ [ 3000, 3010 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T3", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 1128, 1131 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "Beta-HCG" ], "offsets": [ [ 1117, 1125 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "AFP" ], "offsets": [ [ 1112, 1115 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T7", "type": "UNCLEAR", "text": [ "drogas" ], "offsets": [ [ 398, 404 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T8", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tabaco" ], "offsets": [ [ 383, 389 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1699-695X2016000200013-1_T9", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 374, 381 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1887-85712011000200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer, de 18 años de edad, remitida de urgencias por el servicio de Medicina Interna por referir visión borrosa en ambos ojos de 5 días de evolución. Como únicos antecedentes refiere hipotiroidismo a tratamiento con levotiroxina 100 microgramos/día, y cefaleas para las que se ha prescrito recientemente tratamiento con nadolol 40 mgrs/noches, y topiramato 25 mgrs en las mañanas. Aporta un estudio analítico reciente, previo al tratamiento, dentro de la normalidad.\nSu historial clínico oftalmológico recogía una agudeza visual previa, 6 meses antes, de unidad (10/10) ambos ojos con una corrección de +0,50 esfera -0,75 cilindro a 100o en ojo derecho y +0,75 esfera -0,75 cilindro a 75o en ojo izquierdo.\nSe realizó nuevo estudio refractivo que determina un cambio miópico en ambos ojos con -4,25 esfera -0,50 cilindro a 110o en ojo derecho y -3,75 esfera -1,00 cilindro a 60o en ojo izquierdo, corrección con la que alcanzaba agudeza visual igual a 0,6 (6/10) en ojo derecho y 0,7 (7/10) en ojo izquierdo.\n\nEl estudio biomicroscópico mostraba leve hiperemia y congestión conjuntival en ambos ojos, cámaras anteriores estrechas con signo de eclipse positivo y córneas y cristalinos transparentes, sin signos inflamatorios ni seclusión. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Motilidad ocular normal. La presión intraocular medida con tonómetro de aplanación era de 32 mmHg en el ojo derecho y 29 mmHg en el ojo izquierdo. Exploración de papilas y polo posterior dentro de la normalidad.\n\nBajo la sospecha de cierre angular agudo se inició tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 250 mgrs), ½ cp cada 8 horas, y tópico con bimatoprost y maleato de timolol en colirio, con suspensión de las medicaciones de reciente introducción (nadolol y topiramato).\nA las 24 horas mostraba tensiones de 23 mmHg en ambos ojos, y 13 mmHg en ojo derecho y 12 mmHg en ojo izquierdo a las 48 horas, con normalización de profundidad de la cámara anterior, por lo que se redujo el tratamiento con acetazolamida progresivamente a las 48 horas, tercer y cuarto día hasta supresión total y el tratamiento tópico se retiró a los 7 días, manteniendo en controles posteriores tensiones normales de 17-18 mmHg en ambos ojos a las 3, 6 y 12 semanas, sin tratamiento.\n\nLa visión se normalizó totalmente a las 72 horas, con agudeza visual igual a la unidad en ambos ojos y refracción similar a la previa al episodio.\nSe realizó diagnóstico final de miopización e hipertensión ocular por cierre angular agudo secundarios al tratamiento con topiramato, lo cual fue comunicado a la paciente, familia y servicio de Medicina Interna como prescriptor del fármaco.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2662 ] ] } ]

[ { "id": "S1887-85712011000200007-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anhidrasa carbónica" ], "offsets": [ [ 1579, 1598 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "topiramato" ], "offsets": [ [ 2542, 2552 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetazolamida" ], "offsets": [ [ 2010, 2023 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "topiramato" ], "offsets": [ [ 1773, 1783 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nadolol" ], "offsets": [ [ 1763, 1770 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "maleato de timolol" ], "offsets": [ [ 1671, 1689 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "bimatoprost" ], "offsets": [ [ 1657, 1668 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acetazolamida" ], "offsets": [ [ 1600, 1613 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "topiramato" ], "offsets": [ [ 346, 356 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "nadolol" ], "offsets": [ [ 320, 327 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712011000200007-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "levotiroxina" ], "offsets": [ [ 216, 228 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1887-85712012000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 47 años que consulta en urgencias por un cuadro de 8 horas de evolución con dolor abdominal continuo y difuso, junto con vómitos, primero alimentarios y posteriormente biliosos. La paciente tiene únicamente como antecedentes personales, la realización de dos cesáreas. En urgencias presenta una tensión arterial de 122/85 mmHg, una frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto y una temperatura axilar de 35.9 oC. La exploración abdominal revela una cicatriz de laparotomía media infraumbilical, la presencia de ruidos disminuidos, y dolor a la palpación de manera difusa sin claros signos de irritación peritoneal. No existen hernias inguinales o crurales.\nEn el análisis de sangre destacan tan solo una glucemia de 122 mg/dL, una leucocitosis de 15.240 uL, junto con neutrofília del 93%, siendo el resto de parámetros normales. La radiografía simple de abdomen es compatible con suboclusión de intestino delgado, y colelitiasis. La TAC de urgencias revela la presencia de asas de intestino delgado dilatadas y sugiere la posibilidad de una torsión intestinal.\n\nLos hallazgos en las exploraciones complementarias, junto con el empeoramiento clínico de la paciente durante el periodo de observación y estudio, aumentando los vómitos y el dolor abdominal, así como apareciendo signos de irritación peritoneal en hemiabdomen inferior, hacen que se le proponga una laparoscópia exploradora. La sospecha diagnóstica en ese momento es de oclusión intestinal por bridas, y el tiempo trancurrido desde el ingreso en urgencias, de 16 h.\nBajo anestesia general se realiza laparoscópia exploradora, identificando en la pelvis de la paciente un asa de intestino delgado estrangulada y necrosada, este asa ocupa la derecha de la figura 3 (color morado/negro), la cual es una fotografía intraoperatoria directa del monitor de la cámara laparoscópica. La parte izquierda de esa imagen se corresponde con el ileon pre-herniario (de color rosa normal), entre ambas zonas de ileon está la trompa de Falopio derecha la cual está adherida a la pared abdominal anterior y bajo ella se extiende el ligamento ancho (no visible en la imagen) y que tendría el orificio a través del cual se produce la herniación, en la figura 4 el autor representa un dibujo esquemático para comprender mejor la anatomía de los hallazgos intraoperatorios. La gran dilatación de asas de intestino delgado, disminuye mucho el espacio de trabajo necesario para manipular el instrumental quirúrgico por laparoscópia. Ese hecho, junto con el riesgo de perforación al manipular el asa necrosada, así como la imposibilidad de identificar con seguridad las estructuras anatómicas, obligan a una reconversión a cirugía abierta. La reconversión se realiza mediante una laparotomía infraumbilical iterativa y se aprecia que la causa de la obstrucción y estrangulación del ileon, es una hernia interna a través de la hoja derecha del ligamento ancho del útero. Se procede a la reducción de la hernia, resección de 25 cm de ileon necrosado y reconstrucción con anastomosis termino-terminal manual. Sobre el orificio herniario se realiza el cierre con sutura continua de seda 0/0. El postoperatorio transcurre con normalidad y la paciente es dada de alta con buen estado clínico a los 11 días del ingreso. El control postoperatorio al mes es correcto.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3307 ] ] } ]

[ { "id": "S1887-85712012000400006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "seda" ], "offsets": [ [ 3125, 3129 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1887-85712014000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente de 60 años que acude a Urgencias porque, según refiere la familia, al despertar, tras 15 horas de sueño, presenta un cuadro de desorientación, dificultad en la articulación del lenguaje, con emisión y comprensión conservadas, visión borrosa y visión doble vertical. No ha presentado pérdida de conciencia, palpitaciones, dolor torácico ni fiebre.\nEntre sus antecedentes destaca que se trata de un paciente exfumador desde hace 15 años, hipertenso en tratamiento con enalapril y dislipémico en tratamiento con simvastatina.\nA la exploración se evidencia paresia del IV par craneal del ojo derecho, así como afectación incompleta del III par bilateral y VI par derecho de predominio inferior manifestada en forma de diplopía binocular vertical. El resto de los pares craneales son normales. Tampoco se evidencia déficit motor ni sensitivo asociados, Romberg negativo, no dismetrías y no signos meníngeos. Se evidencia alteración de la marcha con tendencia a la lateropulsión hacia la derecha.\nAdemás del protocolo básico de urgencias, hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, radiografía simple de tórax y electrocardiograma que fueron normales, se le realiza tomografía computerizada (TC) craneal de 64 canales antes del ingreso en el Servicio de Neurología, que se informa como exploración sin aparentes hallazgos patológicos.\n\nDurante el ingreso persiste la diplopia que se corrige con oclusión monocular alternante, persistiendo la inestabilidad y el trastorno de la marcha.\nAl tercer día del ingreso se completa estudio con RM encefálica con resonancia Philips de 1,5 T, con el resultado de microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior, compatibles con obstrucción de la arteria de Percheron3. Resultan especialmente útiles para observar estas lesiones las secuencias Flair y el uso de la Difusión.\n\nConsultado el caso con el Servicio de cardiología y, ante el origen embólico del cuadro, se decidió iniciar anticogulación oral con Dabigatran por elevado riesgo de recurrencia. La evolución de la paciente fue favorable y, con el tratamiento rehabilitador se consiguió autonomía de la marcha, presentó mejoría progresiva de la diplopía.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2269 ] ] } ]

[ { "id": "S1887-85712014000100005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Dabigatran" ], "offsets": [ [ 2063, 2073 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712014000100005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "simvastatina" ], "offsets": [ [ 518, 530 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712014000100005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "enalapril" ], "offsets": [ [ 475, 484 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1887-85712015000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Un varón heterosexual de 63 años ingresó en Noviembre de 2013 por disnea progresiva de un mes de evolución que al llegar a urgencias era de mínimos esfuerzos. Era fumador, índice acumulado de 80 paquetes/año, bebedor de unos 80 gr. de alcohol al día, y tenía relaciones sexuales sin protección con diferentes parejas. No refería enfermedad hepática previa, ni tenía conocimiento de que algún miembro de su familia hubiera sido diagnosticado de porfiria. No tomaba medicación de forma habitual.\nUnos meses antes había consultado con un dermatólogo por un cuadro de eritema y descamación facial que se relacionó con una fotosensibilidad excesiva, fue tratado con cremas de protección solar.\nA la dificultad respiratoria se añadían otros datos: tenía tos no productiva, no refería fiebre pero a su ingreso la temperatura era de 38,5oC y estimaba que había perdido unos 20 kg de peso en los últimos 4 meses. El paciente aparentaba estar mal nutrido, se encontraba eupneico con aporte de oxígeno suplementario, el murmullo vesicular estaba conservado y no tenía signos de insuficiencia cardiaca. Se apreciaba una hiperpigmentación llamativa en la frente, regiones malares y nariz con alguna pequeña erosión e hipertricosis, no tenía otras lesiones cutáneas. La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral. Los anticuerpos anti-VIH fueron positivos, la carga viral era de 257.580 copias/ml, las cifras de CD4 28 células/µL y la de CD8 262 células/µL con un cociente CD4/CD8 de 0'11. La tinción de Ziehl Neelsen del esputo resultó negativa. No pudo obtenerse una muestra adecuada para inmunofluorescencia directa en esputo frente a pneumocystis jiroveci (PNJ), no obstante se inició tratamiento empírico frente a este hongo con el diagnóstico de presunción de neumonía intersticial por PNJ. Mejoraron la disnea y la semiología radiológica descrita. Se realizó una determinación de porfirinas fraccionadas en orina a fin de aclarar la eritrodermia facial. Se detectó una elevación en la excreción de porfirinas en orina de 24 horas, con un patrón de excreción compatible con el diagnóstico de PCT2.\n\nLas serologías a virus B y C de la hepatitis fueron negativas. El estudio del metabolismo del hierro mostraba unos valores normales de transferrina y ligeramente elevados de su índice de saturación y de hierro sérico, la cuantificación de ferritina sérica resultó ser muy elevada (1.928 ng/ml). Las mutaciones C282Y y H63D del gen de la hemocromatosis resultaron negativas. Fue dado de alta con los diagnósticos de infección por VIH C3 (neumonía intersticial por PNJ) y PCT. Se inició tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Darunavir y se recomendó protección solar y la abstinencia de alcohol.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2711 ] ] } ]

[ { "id": "S1887-85712015000100005-1_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 2701, 2708 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Emtricitabina" ], "offsets": [ [ 2623, 2636 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Darunavir" ], "offsets": [ [ 2639, 2648 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Tenofovir" ], "offsets": [ [ 2612, 2621 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "ferritina" ], "offsets": [ [ 2350, 2359 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 2314, 2320 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "transferrina" ], "offsets": [ [ 2246, 2258 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hierro" ], "offsets": [ [ 2205, 2211 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "porfirinas" ], "offsets": [ [ 2011, 2021 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "porfirinas" ], "offsets": [ [ 1893, 1903 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD8" ], "offsets": [ [ 1483, 1486 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD4" ], "offsets": [ [ 1479, 1482 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD8" ], "offsets": [ [ 1444, 1447 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T15", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CD4" ], "offsets": [ [ 1418, 1421 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T16", "type": "PROTEINAS", "text": [ "anticuerpos anti-VIH" ], "offsets": [ [ 1324, 1344 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T17", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "oxígeno" ], "offsets": [ [ 983, 990 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712015000100005-1_T18", "type": "UNCLEAR", "text": [ "alcohol" ], "offsets": [ [ 235, 242 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1887-85712016000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "El caso que describe nuestro trabajo es el de una mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial, y carcinoma de recto tratado 15 años atrás con radioterapia, cirugía y quimioterapia, en remisión completa en aquel momento. Recibía tratamiento ambulatorio con analgésicos opioides, bajo seguimiento de Unidad de Dolor, por artrosis generalizada.\nEl pasado mes de Septiembre de 2013, dicha paciente acudió al Servicio de Urgencias presentando un cuadro de dolor torácico agudo que fue diagnosticado de SCASEST-Killip III, valorada por el Servicio de Cardiología, se inicia dosis de carga de Prasugrel y Acetilsalicílico ácido, y se decide Intervención Coronaria Percutánea primaria por vía radial derecha, con colocación de dos stents. A las 2 horas de su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos, la paciente, en condiciones generales estable, comienza con un cuadro de dolor y formación de hematoma en cara volar de antebrazo derecho en relación a zona de punción de cateterismo.\nLa paciente es valorada por el Servicio de Traumatología, siendo los hallazgos físicos encontrados en la exploración realizada, los siguientes:\n- Dolor, exacerbado con la extensión pasiva de dedos (extensión de musculatura flexora de antebrazo).\n- Palidez.\n- Imposibilidad para detectar pulso radial o cubital.\n- Disminución de la temperatura respecto a miembro contralateral.\n- Anestesia y parálisis total del miembro afectado.\nAnte los hallazgos clínicos, se decide realizar un diagnóstico de confirmación mediante medición de la presión intracompartimental con \"Intra-Compartmental pressure monitor system\" de Stryker®, obteniéndose un registro de 42mm Hg. Se determina el diagnóstico de síndrome compartimental agudo en antebrazo derecho y se propone tratamiento quirúrgico urgente.\nEl procedimiento quirúrgico se realizó bajo anestesia general balanceada y control de la vía aérea con mascarilla laríngea. Profilaxis antibiótica con 2 gramos de Cefazolina intravenosa. Se procedió a realizar una incisión cutánea sobre línea media de cara volar de antebrazo, desde la flexura de codo hasta la línea de Kaplan. El tejido celular subcutáneo se encontraba intensamente infiltrado por hematoma. Se realizó una sección longitudinal de la fascia antebraquial exponiendo la musculatura epitroclear del antebrazo, además se realizó una descompresión del nervio mediano mediante sección del ligamento anular del carpo. No se observaron lesiones vasculares con signos de sangrado activo arterial. Para el cierre quirúrgico se procedió a cubrir la herida con compresas estériles impregnadas en Nitrofural, y se realizó un cierre de circunstancias mediante malla con elásticos vasculares (vessel loops) de contención, y vendaje no compresivo.\n\nDesde el mismo instante en que se realizó la fasciotomía, se pudo apreciar recuperación de la coloración y temperatura del miembro afecto, así como del pulso arterial. A las 3 horas posteriores a la cirugía, la paciente fue reevaluada objetivándose relleno capilar inferior a 2 segundos, movilidad y sensibilidad distal, y no refiriendo clínica de dolor. Nueve horas después, la paciente presentó ausencia de dolor en antebrazo derecho, con buen estado vasculonervioso distal.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3211 ] ] } ]

[ { "id": "S1887-85712016000100005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Nitrofural" ], "offsets": [ [ 2584, 2594 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712016000100005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Acetilsalicílico ácido" ], "offsets": [ [ 613, 635 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712016000100005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Prasugrel" ], "offsets": [ [ 601, 610 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1887-85712016000100005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cefazolina" ], "offsets": [ [ 1946, 1956 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1888-75462014000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación. En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo. En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.\nDestacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.\nUn nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía. En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias. La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.\n\nConsiderando los datos previos y su condición de deportista de competición, fue enviado para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de vía anómala.\nEl procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana. En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (RF) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (AV) de conducción bidireccional. Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación, finalizando el procedimiento. Quedó con bloqueo de rama derecha (BRD), de probable origen traumático. No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala.\nEn el primer control posterior, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias. El ECG basal y el holter de 24 horas, mantienen el patrón sinusal con WPW, sin documentarse taquicardias.\nSe ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2251 ] ] } ]

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[ { "id": "S1888-75462015000400006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 38 años, valorado en consulta por coxalgia derecha de año y medio de evolución, de características mecánicas. Refiere dolor con práctica de ejercicio físico y leve limitación de la movilidad en ciertas posturas. Mecánico de profesión, en su tiempo libre realizaba bicicleta (40 km diarios en fines de semana), carrera 3 veces por semana durante 50 minutos y marcha de una hora los días que no realizaba carrera. El dolor se ha ido incrementando progresivamente, realizando, en la actualidad, solamente marcha.\nA la exploración física destaca un dolor a la palpación en tercio medio de la región inguinal derecha con dolor a la flexión, aducción y rotaciones sobre todo interna (maniobra de choque positiva). El balance articular de caderas es de flexión 110o bilateral, rotación interna de 10o derecha, 40o izquierda y rotación externa de 30o derecha, 40o izquierda. El balance muscular en la escala de Daniels es de 5/5 global bilateral. No presenta dolor a la palpación de puntos ciáticos y las maniobras de Valleix, Fabere, Lasegue y Bragard son negativas. Tampoco presenta dolor a la palpación en la cintilla iliotibial y el test de Ober es negativo. En la exploración de la marcha observamos ausencia de claudicación y el apoyo monopodal alterno derecho-izquierdo es estable, con Trendelenburg negativo. Presenta dolor para la marcha con flexión forzada de cadera y rodilla. La radiología simple anteroposterior (AP) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha. La analítica solicitada con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal.\n\nAnte estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral, con edema óseo en cadera derecha, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular, con distensión de la bursa ilio-psoas. La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50o. La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior. No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum. También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor.\n\nCon el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (también conocido por CAM) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (15 sesiones), para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo. Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor. Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación, con actividad física activa controlada, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones.\nSe remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3146 ] ] } ]

[ { "id": "S1888-75462015000400006-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "antiinflamatorios no esteroideos" ], "offsets": [ [ 2779, 2811 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1888-75462015000400006-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "condroitin sulfato" ], "offsets": [ [ 2716, 2734 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1888-75462015000400006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "sulfato de glucosamina" ], "offsets": [ [ 2693, 2715 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1888-75462015000400006-1_T4", "type": "PROTEINAS", "text": [ "reactantes de fase aguda" ], "offsets": [ [ 1614, 1638 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1888-75462015000400006-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "hormonas tiroideas" ], "offsets": [ [ 1580, 1598 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1888-75462017000100042-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 34 años que consultó por dolor con parestesias en el borde cubital de la mano y dedos cuarto y quinto derechos de dos semanas de evolución, después de un campeonato de tenis.\nPresentaba edema difuso en cara volar de la zona cubital de la muñeca y mano, con Tinnel positivo sobre el pisiforme.\nLa radiología y la ecografía fueron normales. Tras infiltrarle un corticoide con anestésico local, fue inmovilizado con muñequera en posición neutra. El estudio neurofisiológico mostró una neuropatía compresiva del nervio cubital en el canal de Guyon. El paciente recibió tratamiento sintomático con crioterapia, ortesis, analgésicos complejo vitamínico B y fisioterapia.\nEn la Tomografía Axial Computerizada (TAC) de muñeca, solicitada por persistencia de dolor a los nueve meses, mostró una pseudoartrosis de la apófisis unciforme del ganchoso, con fragmento de gran tamaño. Fue intervenido mediante abordaje palmar, disección de paquete neurovascular cubital, cruentado del lecho de pseudoartrosis y osteosíntesis con dos tornillos de titanio de 1.5mm de diámetro Compact Hand (Synhes®).\n\nMantuvo una férula antebraquial, incluyendo los dedos, durante tres semanas, al cabo de las cuales comenzó la fisioterapia.\nA los cuatro meses de la cirugía, el paciente estaba libre de síntomas, salvo hipoestesia del cuarto dedo, con movilidad completa, fuerza recuperada y reincorporación a su actividad laboral (de fuerza) y deportiva.\nLa TAC a los dos meses, y la radiografía a los tres, mostraron una fusión parcial. Una nueva TAC a los cuatro meses demostró la unión completa.\n" ], "offsets": [ [ 0, 1577 ] ] } ]

[ { "id": "S1888-75462017000100042-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Synhes" ], "offsets": [ [ 1083, 1089 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1888-75462017000100042-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "titanio" ], "offsets": [ [ 1040, 1047 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1888-75462017000100042-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoide" ], "offsets": [ [ 368, 378 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S1889-836X2016000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Paciente varón de 65 años diagnosticado de OI a raíz de estudio de una hija también afectada. No presentaba antecedentes familiares previos de la enfermedad.\n\nRefería antecedente de varias fracturas (en número aproximado de 6-7) durante la infancia y la adolescencia tras traumatismos mínimos, la primera del húmero a los 2 años de edad. Durante la edad adulta había tenido dos nuevas fracturas en codo y hombro. Todas habían sido tratadas de forma conservadora. Recibió tratamiento con calcio durante la infancia. También había presentado a lo largo de su vida múltiples esguinces y varias roturas musculares. Diagnosticado de otoesclerosis, había sido intervenido quirúrgicamente para estapedectomía de ambos oídos.\nFue remitido a nuestra consulta por osteoporosis detectada en densitometría ósea (DXA), que mostraba unas T-scores de -3,4 en columna lumbar (L1-L4), -3 en cuello femoral y -2,8 en fémur total. Se encontraba asintomático.\nEn la exploración física llamaba la atención una talla de 162 cm, escleras azules y presencia de dentinogénesis imperfecta. No presentaba deformidades torácicas, ni en columna dorsolumbar ni en miembros, salvo en codo derecho (postfractura). No se apreciaba hiperlaxitud.\nEl estudio del metabolismo calcio-fósforo mostró niveles normales de calcio, fósforo, calciuria, y parathormona (PTHi). Los niveles de 25 hidroxivitamina D (25OHCC) estaban en rango de insuficiencia: 22 ng/ml (valores deseables >30 ng/ml). Los marcadores de remodelado óseo se encontraban en rango normal. Se descartaron otras causas endocrinas de osteoporosis.\nComo parte de nuestro protocolo de estudio de pacientes afectados de OI, se realizó una radiografía de columna cervical que descartó impresión basilar, y una radiografía de tórax en la que se evidenciaron cambios degenerativos en columna; el ecocardiograma mostró una mínima dilatación de la aorta ascendente; las pruebas de función respiratoria resultaron normales, y en la ecografía de abdomen se descartó litiasis renal.\nSe realizó estudio genético mediante secuenciación masiva por NGS (Next-Generation Sequencing) de los genes COL1A1, COL1A2, CRTAP y LEPRE1, detectándose en el gen COL1A1 una deleción en heterocigosis de una Guanina (c.3524delG). Esta mutación da lugar a un cambio en la pauta de lectura, lo cual, a nivel de la proteína del colágeno, origina un codón de parada prematuro (p.Gly1175Valfs*64) por lo que es probable que se trate de un cambio patógeno. Se detectaron otros cambios que fueron considerados polimorfismos.\nSe recomendó tratamiento con alendronato semanal asociado a suplementos diarios de calcio y vitamina D, evidenciándose una discreta mejoría densitométrica tras 1 año de tratamiento (T-scores de -3,2 en columna lumbar, -2,9 en cuello femoral y -2,4 en fémur total).\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2781 ] ] } ]

[ { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T1", "type": "PROTEINAS", "text": [ "COL1A1" ], "offsets": [ [ 2161, 2167 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T2", "type": "PROTEINAS", "text": [ "COL1A1" ], "offsets": [ [ 2106, 2112 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "25 hidroxivitamina D" ], "offsets": [ [ 1347, 1367 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "25OHCC" ], "offsets": [ [ 1369, 1375 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T5", "type": "PROTEINAS", "text": [ "parathormona" ], "offsets": [ [ 1311, 1323 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T6", "type": "PROTEINAS", "text": [ "PTHi" ], "offsets": [ [ 1325, 1329 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "vitamina D" ], "offsets": [ [ 2607, 2617 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 2598, 2604 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "alendronato" ], "offsets": [ [ 2544, 2555 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "colágeno" ], "offsets": [ [ 2322, 2330 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Guanina" ], "offsets": [ [ 2205, 2212 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T12", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LEPRE1" ], "offsets": [ [ 2130, 2136 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CRTAP" ], "offsets": [ [ 2122, 2127 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T14", "type": "PROTEINAS", "text": [ "COL1A2" ], "offsets": [ [ 2114, 2120 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fósforo" ], "offsets": [ [ 1289, 1296 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T16", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "fósforo" ], "offsets": [ [ 1246, 1253 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T18", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1281, 1287 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T19", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 1239, 1245 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S1889-836X2016000100006-1_T20", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "calcio" ], "offsets": [ [ 487, 493 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S2254-28842012000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Varón de 72 años en programa de HD desde diciembre-2002, por insuficiencia renal secundaria a nefrectomía bilateral por neoplasia renal (1999 y 2002).\nAntecedentes de hipertensión arterial, apendicectomía, colecistectomía y herniorrafia inguinal derecha. Esplenectomía por lesión del bazo durante la nefrectomía derecha (2002). Trombosis venosa en el miembro inferior derecho condicionada por la canulación de la femoral (catéter de diálisis). Colitis isquémica, poliposis de colon y hemorragia digestiva baja en 2007. En diciembre-08 nuevo episodio de hemorragia digestiva baja por angiodisplasia. Diagnosticado en 2009 de estenosis valvular aórtica moderada-severa.\nHistoria del acceso vascular:\n• Comenzó tratamiento en diciembre-02 mediante un catéter femoral derecho. Se retiró en febrero-03 (trombosis venosa).\n• En enero-03 se practicó una FAVI húmero-cefálica izquierda. Se comenzó a utilizar a las 4 semanas. Desarrolló una dilatación aneurismática, presentando una trombosis parcial (diciembre-03), que permitía su uso en unipunción.\n• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.\n• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas. Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.\n• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda. Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.\n• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.\n• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.\n• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda. Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).\n• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha:\n- En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.\n- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.\n- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.\n- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.\n- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.\n- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.\n• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda. Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.\n• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.\n- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión. No fue impedimento para seguir utilizándolo.\n- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.\n- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.\n- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.\n- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.\n• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.\n• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.\n- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.\n- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.\n- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.\n- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.\n• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.\nDesde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 4807 ] ] } ]

[ { "id": "S2254-28842012000300010-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PTFE" ], "offsets": [ [ 1174, 1178 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PTFE" ], "offsets": [ [ 1839, 1843 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PTFE" ], "offsets": [ [ 3509, 3513 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "PTFE" ], "offsets": [ [ 3653, 3657 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "silicona" ], "offsets": [ [ 3467, 3475 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acenocumarol" ], "offsets": [ [ 2590, 2602 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Sintrom" ], "offsets": [ [ 2371, 2378 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842012000300010-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "acenocumarol" ], "offsets": [ [ 2357, 2369 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S2254-28842013000300009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011. Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo.\nEn Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre.\nEn la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas. TA: 100/60, Fc: 94 lpm., afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%. Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo. Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.\n\nUna vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica.\nProcedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal. No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal.\nDada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación. Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia.\nAnte la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal.\nEn estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente..\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 2591 ] ] } ]

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[ { "id": "S2254-28842014000200009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Mujer de 33 años, que llega a urgencias con un cuadro de astenia, antecedentes de alergias no conocidas, lupus cutáneo con eritema malar sin tratamiento desde hace 8 años y en seguimiento por reumatología. Tiroiditis de Hashimoto. Apendicectomía. Exfumadora desde hace 7 años. No bebedora. No hábitos tóxicos, excepto en tomas de bebidas con quinina (tónicas). Episodios de anemia tras los 2 partos. Cesárea y ligadura de trompas en el 3o.\nEnfermedad actual:\nConsulta por intensa astenia y presíncopes (de una semana de evolución), que dificultan la deambulación, junto con anorexia sin pérdida de peso. Menstruación muy duradera (8 días) y abundante. No heces melénicas, palidez cutánea y mucosa. Epistaxis y gingivorragia.\nLa analítica destaca anemia con 6.7 gr / dl de hemoglobina, trombopenia con plaquetas de 6.000/ mm3. LDH 1696 UI/l. Frotis sanguíneo con presencia de esquistocitos. Resto de exploraciones normales.\nDiagnóstico: Según los datos clínicos y de laboratorio, la paciente presenta un cuadro compatible de PTT en el contexto del LES.\nA su ingreso se transfunde un concentrado de hematíes y otro de plaquetas. Una hora después de pasar las plaquetas, la paciente comienza con un cuadro de afasia global y desviación de la comisura bucal a la izquierda sin otra focalidad neurológica. Posteriormente habla con lenguaje normal sin focalidad evidente.\nDado el añadido síntoma neurológico se ingresa en hematología para su estudio.\nAl presentar la paciente microangiopatía trombótica y crisis convulsivas, nos solicitan desde ese servicio la realización de plasmaféresis. Debido al empeoramiento clínico de la paciente, ingresa en UCI.\nPlan de sesiones de plasmaféresis:\nEl volumen de recambio debe situarse entre 1-1,5 veces el volumen plasmático.\nEl tratamiento se prolongará hasta 48 h. después de conseguir la respuesta.\nLa paciente pesa 75 kgr., y por tablas de relación, le corresponden un total de 3.500 cc. de volumen a reinfundir, por lo que se programan: 1.750 cc. de plasma fresco + 350 cc. de albúmina humana al 20% + 1.400 cc. solución Dianeal® 1,36% de diálisis peritoneal.\nIncidencia de las sesiones:\nPara la realización de la 1a plasmaféresis en UCI se intenta implantar un catéter en yugular derecha, pero debido a su dificultad y exceso de sangrado, se coloca un catéter doble luz en femoral izquierda.\nEl monitor utilizado para la técnica fue un PRISMA CRRT-TPE (Hospal®), con filtro PTE-2000.\nLa dosis de heparina fue de 15-5-5-5 mgr, siendo la duración de las sesiones de unos 210 minutos, con una infusión media de 980 ml/h, unos flujos de sangre entre 120-140 ml/min.y unas presiones de (PA. - 85 a -170 mmHg, y PV de 70 a 90 mmHg, manteniéndose una PTM entre 25-55 mmHg).\nLa paciente en UCI presenta un mal estado general (sedada), con las constantes mantenidas. Se le realizaron un total de 17 sesiones.\nIncidencia de las mismas:\nLa 1a sesión la pasó muy agitada.\nEn la 5a y 6a sufre hipotensión y convulsiones importantes, que ceden con diazepam y salino fisiológico, terminando el tratamiento.\nEn la 16a hay un aumento de PTM hasta 55 mm Hg faltando 50 minutos, finalizando la sesión.\nEn la 17a, hay un fallo del test de aire cuando faltan 90 minutos, por lo que hubo que cambiar el SET.\nEl resto de las sesiones se realizaron sin problemas, siendo bien toleradas por la paciente.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 3322 ] ] } ]

[ { "id": "S2254-28842014000200009-1_T1", "type": "UNCLEAR", "text": [ "tóxicos" ], "offsets": [ [ 301, 308 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "salino fisiológico" ], "offsets": [ [ 2987, 3005 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "diazepam" ], "offsets": [ [ 2976, 2984 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "heparina" ], "offsets": [ [ 2438, 2446 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "solución Dianeal" ], "offsets": [ [ 2053, 2069 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T7", "type": "PROTEINAS", "text": [ "albúmina" ], "offsets": [ [ 2018, 2026 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T8", "type": "PROTEINAS", "text": [ "LDH" ], "offsets": [ [ 826, 829 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T9", "type": "PROTEINAS", "text": [ "hemoglobina" ], "offsets": [ [ 772, 783 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2254-28842014000200009-1_T10", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "quinina" ], "offsets": [ [ 342, 349 ] ], "normalized": [] } ]

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[ { "id": "S2340-98942015000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Presentamos el caso de una paciente de 62 años que en diciembre de 2010 es intervenida por un carcinoma seroso papilar en ovario izquierdo con afectación de un ganglio de la cadena aorto-cava (estadio IIIC). Posteriormente recibió quimioterapia adyuvante con carboplatino y paclitaxel, finalizando en junio de 2011. Más tarde, inició seguimiento permaneciendo asintomática hasta abril 2013, cuando se detectó una elevación de CA 125 de 88.4 U/ml (0-35 U/ml). En el TAC se pudo apreciar una imagen adyacente al colon y se le practicó resección anterior de recto superior con biopsia intraoperatoria de una lesión hepática que confirmó la naturaleza metastásica.\nSe instauró una segunda línea de tratamiento con carboplatino y paclitaxel, evidenciando un valor de CA 125 de 123.3 U/ml. Tras un primer ciclo con buena tolerancia, programamos el segundo y durante los primeros minutos de la infusión de carboplatino, presentó un cuadro brusco de disnea, vómitos, pérdida de conocimiento y TAS/TAD de 70/50 mmHg. Se detuvo la infusión y posteriormente a la administración de corticoides el cuadro comenzó a remitir. La Unidad de Alergología, recomendó esquema de desensibilización5 con enlentecimiento de la velocidad de infusión. Para ello, se utilizaron tres disoluciones con concentraciones de 0,02, 0,2 y 2 mg/ml respectivamente, además de la premedicación la noche anterior y media hora antes de la infusión con:\n- Cetirizina 10 mg - Prednisona 1 mg/kg - Ranitidina 150 mg - Montelukast 10 mg\nA pesar de ello, a los pocos minutos comenzó con disnea, sudoración y tensiones de 85/60 mmHg, obligando a detener la infusión y recomendándose no volver a usar ninguna sal de platino.\nEn Septiembre de 2013, se decidió iniciar 3a línea de quimioterapia con trabectedina y adriamicina liposomal pegilada. Tras el tercer ciclo, se normalizaron los marcadores y se completó hasta el sexto, manteniéndose en estos momentos libre de enfermedad.\n\n" ], "offsets": [ [ 0, 1934 ] ] } ]

[ { "id": "S2340-98942015000100005-1_T1", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "adriamicina" ], "offsets": [ [ 1765, 1776 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T2", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "trabectedina" ], "offsets": [ [ 1750, 1762 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T3", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "platino" ], "offsets": [ [ 1669, 1676 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T4", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Montelukast" ], "offsets": [ [ 1475, 1486 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T5", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Ranitidina" ], "offsets": [ [ 1455, 1465 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T6", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Prednisona" ], "offsets": [ [ 1434, 1444 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T7", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "Cetirizina" ], "offsets": [ [ 1415, 1425 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T8", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "corticoides" ], "offsets": [ [ 1070, 1081 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T9", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carboplatino" ], "offsets": [ [ 899, 911 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T10", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CA 125" ], "offsets": [ [ 762, 768 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T11", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paclitaxel" ], "offsets": [ [ 725, 735 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T12", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carboplatino" ], "offsets": [ [ 710, 722 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T13", "type": "PROTEINAS", "text": [ "CA 125" ], "offsets": [ [ 426, 432 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T14", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "paclitaxel" ], "offsets": [ [ 274, 284 ] ], "normalized": [] }, { "id": "S2340-98942015000100005-1_T15", "type": "NORMALIZABLES", "text": [ "carboplatino" ], "offsets": [ [ 259, 271 ] ], "normalized": [] } ]

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