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[ { "id": "S0365-66912007000200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Mario.\nApellidos: Lopez Santamaria.\nNHC: 44578.\nNASS: 71 32581345 06 .\nDomicilio: Calle gran vía 62, 3C.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 08021.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/03/1953.\nPaís: España.\nEdad: 65 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/07/2018.\nServicio: Oftalmología.\nEpisodio: 65478.\nMédico: Santiago Abengoechea Hernández NºCol: 08 20 87416.\nHistoria Actual:Varón de 65 años de edad con agudeza visual actual de 0,7 en ojo derecho (OD). Se trata de un ojo único ya que el ojo izquierdo (OI) está en ptisis bulbi debido a un antecedente traumático ocurrido en su niñez. El paciente no refiere cambios desde el inicio del cuadro y tampoco había notado variación de su agudeza visual antes de haberle realizado las sesiones de TFD. \nAntecedentes: dos sesiones de terapia fotodinámica con Verteporfin (TFD) y propuesto para una tercera acude para valoración.\nExploración y pruebas complementarias: La imagen funduscópica revela una lesión viteliforme sobreelevada en área foveal con drusas duras en el polo posterior. En la angiografía fluoresceínica (AGF) se aprecia una hiperfluorescencia en anillo progresiva e intensa en tiempos tardíos con una zona central hipofluorescente. En la angiografía con verde de indocianina (AVI) no se aprecian alteraciones de interés. En la OCT se observa la presencia de una estructura cuneiforme de reflectividad media-alta entre el epitelio pigmentado y la retina neurosensorial con un desprendimiento de la retina neurosensorial bordeando la lesión. Se le realizó un electrooculograma siendo su resultado dentro de los límites de la normalidad.\nEvolución y comentarios: El paciente es diagnosticado de DFVA y se decide realizar controles periódicos. En los controles de los 3, 6 y 12 meses los resultados de las pruebas no muestran variación respecto a la primera visita y su agudeza visual permanece estable.\nEn el control de los 24 meses su agudeza visual es de 0.02. En el fondo de ojo no se observa la lesión viteliforme sino una lesión redondeada anaranjada en el área foveal. Tanto en la AGF como en la AVI existe una hipofluorescencia intensa mantenida en todo el tiempo angiográfico. En la OCT se aprecia una depresión foveal normal con ausencia de la masa de reflectividad media apreciada en la primera visita y un aumento de la reflectividad posterior a la altura del complejo epitelio pigmentado-coriocapilar.\nRemitido por: Santiago Abengoechea Hernández C/. Muntaner, 314 08021 Barcelona España E-mail: sah@co-barraquer.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 2506 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912007000300011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Laila.\nApellidos: Alonso Lestayo.\nNHC: 736980.\nDomicilio: C/ Madrid, 23, 1 A.\nLocalidad/ Provincia: Barakaldo.\nCP: 48903.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/2015.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 16 meses Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/12/2015.\nMédico: María Sánchez López NºCol: 48 48 46560.\nInforme clínico del paciente: Mujer nacida a término por parto vaginal. \nAntecedentes familiares y personales: \nPrimer hijo de padres no consanguíneos. \nMadre y abuelo materno con poliquistosis renal.\nPadre con trastorno de personalidad en tratamiento.\nPrimo de rama paterna con esquizofrenia. \nDetección intraútero en ecografía de control de ventriculomegalia bilateral leve en la semana 21 de gestación que persiste en controles sucesivos. No se observan otras incidencias durante el embarazo. La puntuación en el test de Apgar fue 3/10, 4/10 y 8/10 a los 1, 10 y 20 minutos respectivamente, precisando intubación endotraqueal en la sala de partos. El peso al nacimiento fue 3.480 gramos, la talla 55 cm y perímetro craneal 39,5 cm. Al nacimiento presenta rasgos dismórficos: fascies tosca, hipertelorismo, narinas antevertidas, microrretrognatia y asimetría frontal con prominencia izquierda. Hipotonía generalizada que progresa hacia hipertonía generalizada con reflejos vivos, clonus y episodios convulsivos generalizados. No hay seguimiento visual. Durante el período neonatal, se realiza un electroencefalograma presentando una discreta lentificación difusa. En la ecografia cerebral se observa ventriculomegalia asimétrica de predominio izquierdo y asimetría hemisférica a favor del lado izquierdo. En la tomografía computarizada craneal presenta una prominencia del sistema ventricular. En la resonancia nuclear magnética se observa displasia cortical con focos de heterotopía nodular.\nEl despistaje metabólico e infeccioso es normal. Cariotipo 46XX.\nA los 7 meses de edad es remitida al servicio de oftalmología por esotropía del ojo derecho de 15º. Presenta dominancia de ojo izquierdo, nistagmus en abducción en ambos ojos. La retina muestra un aspecto distrófico con desorganización difusa y anomalías pigmentarias retinianas. Hipoplasia de nervio óptico.\nPresenta miopía de -13,00 dioptrías (-2 a 90º) en ojo derecho y -14,00 dioptrías (-2 a 180º) en ojo izquierdo. Se prescribe corrección óptica. Los potenciales evocados visuales resultan patológicos con un aumento del período de latencia. No se puede realizar un electrorretinograma por falta de colaboración. A los 14 meses, la gran hipertofia hemicraneal izquierda imposibilita portar gafas, se recetan lentes de contacto que son bien toleradas.\nA los 10 meses, presenta un importante retraso psicomotor, hipertonía de extremidades e hipotonía cervicoaxial. No hay control cefálico ni sedestación. Mejora el contacto visual con mayor interacción con el ambiente y sonrisa social. Los controles electroencefalográficos muestran una asimetría interhemisférica del trazado, sin paroxismos irritativos. Presenta un progresivo aumento del hemicuerpo izquierdo, plagiocefalia y descenso de la órbita ipsilateral.\nAparición progresiva de deformidades: tibia vara, coxa valga y adelgazamiento femoral bilateral. A los 15 meses, presenta aspecto macrocefálico con afectación del macizo craneofacial. Nevus epidérmicos y hemangiomas dispersos con predominio en el lado izquierdo. Espasticidad como respuesta a estímulos. A los 16 meses de edad, se realiza traqueostomía por laringotraqueomalacia. Fallece al sexto día del postoperatorio por neumonía.\nResponsable clínico: María Sánchez López Hospital de Cruces Plaza de Cruces, s/n 48903 Cruces/Barakaldo España E-mail: mariasanlo@terra.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 3684 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912007000900009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Jesús .\nApellidos: Maestre Jimenez.\nNHC: 7465930.\nNASS: 47 35631964 54.\nDomicilio: C/ Cea Bermúdez, 12, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/04/1976.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 42 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/06/2018.\nMédico: José Alberto Reche NºCol: 28 28 48725.\nInforme clínico del paciente: varón de 42 años de edad acude a Urgencias por disminución bilateral y progresiva de visión de varias semanas de evolución.\nComo antecedentes personales destacaba la existencia de una hepatopatía crónica por virus C y un síndrome autoinmune de Evans (púrpura trombocitopénica autoinmune con anemia) de larga evolución, que había requerido esplenectomía hacía 20 años. El tratamiento de mantenimiento era de 30 mg de prednisona oral en días alternos.\nEn la exploración oftalmológica, la agudeza visual mejor corregida era en OD 0,3 y en OS 0,2. Biomicroscópicamente presentaba una catarata subcapsular posterior 1+ en OD y de 2 + en OS. Mediante funduscopia se observaron múltiples áreas de desprendimiento neurosensorial y de epitelio pigmentario de la retina (EPR) en el polo posterior de ambos ojos, así como unas pequeñas lesiones blanquecinas, redondeadas, discretas y escasas en la retina ecuatorial de ambos ojos. Además, en OS había otras lesiones periféricas cicatriciales con pigmentación. La tomografía óptica de coherencia (OCT) puso de manifiesto los desprendimientos que afectaban a la mácula de ambos ojos.\nSe le indicó una angiofluoresceingrafia, que no se llegó a realizar porque a los 2 días el paciente fue ingresado por un cuadro de fiebre alta, adenopatías laterocervicales y diarrea persistente. Fue tratado de forma empírica con cefotaxima y corticoterapia, pero evolucionó desfavorablemente presentando dificultad respiratoria con progresivo deterioro de su estado general. Mediante TAC se comprobó la existencia de un gran ensanchamiento mediastínico, y la biopsia de las adenopatías cervicales evidenció un linfoma B difuso de célula grande con marcador CD20 +. Con el diagnóstico de linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande en estadio II E, se le administraron 6 ciclos de quimioterapia CHOP y rituximab. A lo largo del tratamiento quimioterápico (sobre todo a partir del 3.er ciclo), el paciente ya experimentó una franca mejoría visual, objetivándose la reaplicación progresiva de todos los focos de desprendimiento sensorial y de EPR, quedando cicatrices retinocoroideas con redistribución de pigmento. A los 6 meses de evolución tras la quimioterapia, se confirmó la remisión completa del linfoma por TAC y gammagrafía, y las retinas estaban aplicadas y las antiguas lesiones exudativas tenían un aspecto cicatricial e inactivo. Mediante OCT se corroboró la resolución de los desprendimientos. La AV era de 0,7 en OD y de 0,6 en OS y el paciente está pendiente de intervención de catarata.\nResponsable clínico: Dr. José Alberto Reche Sainz C/. Guzmán el Bueno, 98, 6.º D 28003 Madrid España E-mail: jalbres@yahoo.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 3041 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912008000700010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Dilcia.\nApellidos: Morán Romero.\nNHC: 8395712.\nNASS: 78 32456780 45.\nDomicilio: C/ Melchor Fernández Almagro, 3.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/08/1956.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 56 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 08/04/2013.\nMédico: Sara Llorente González NºCol: 28 28 47136.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD). En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos. La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad. En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada. Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia. Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.\nTras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos. Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente. Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.\nEl CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.\nResponsable clínico: Dra. Sara Llorente González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana, 261 28046 Madrid España E-mail: sarallog@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2105 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912010000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Juan.\nApellidos: Zabala de Jaime.\nNHC: 7648392.\nNASS: 74 25670384 24.\nDomicilio: C/ el Antiguo, 24, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Donostia-San Sebastián.\nCP: 20002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 09/02/1934.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 80 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/07/2014.\nServicio: Oftalmologia.\nEpisodio: 7425607.\nMédico: Javier Gros Otero NºCol: 20 20 54710.\nMotivo de ingreso: Varón de 80 años que acude a urgencias por presentar disminución de agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 2 días de evolución.\nAntecedentes: Entre sus antecedentes médicos destacan: hipertensión y dislipemia en tratamiento, bronquitis crónica y un accidente isquémico transitorio que obligaba a antiagregación con aspirina.\nExploración: La exploración oftalmológica en la urgencia es la siguiente. AV por OD: percepción de luz (PL); por ojo izquierdo (OI): 1; defecto pupilar aferente del OD 3+/4+; presión intraocular OD: 16; OI: 17; la biomicroscopía es normal y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de 6 × 10 diámetros papilares a nivel del polo posterior, incluida el área macular.\nPruebas complementarias: Se realiza una angiofluoresceingrafía (AFG) en la que se confirma la localización subretiniana de esta hemorragia, junto con una zona hiperfluorescente yuxtafoveolar inferior en tiempos tardíos que indica la presencia de una membrana neovascular (MNV) a ese nivel.\nDos días después se inyectan, de forma intravítrea, 25 μg de r-TPA en un volumen de 0,1 ml, seguidos de una inyección de 0,3 ml de hexafluoruro de azufre (SF6) puro y una paracentesis evacuadora de cámara anterior de 0,2 ml.\nA los 3 días acude a revisión y se observa que la sangre se ha desplazado parcialmente del polo posterior, junto a zonas de fibrina.\nEvolución: Un mes después de este procedimiento, acude de nuevo a revisión con una AV de 0,05 y en la funduscopia una disminución de la hemorragia, persistiendo la sangre en el ámbito macular y fibrina en la zona inferior.\nUn mes más tarde, el paciente acude a revisión y en la funduscopia se observa una hemorragia subretiniana de extensión similar a la que presentó al diagnóstico, por lo que es diagnosticado de DMAE hemorrágica y se pauta un ciclo de 3 dosis de ranibizumab intravítreo.\nDespués del ciclo de ranibizumab, acude a revisión al hospital y presenta una AV por el OD de PL y por el OI de 1. En la funduscopia se observa la presencia de hemovítreo que impide una visualización adecuada de las estructuras del polo posterior.\nEn el momento actual sigue en estudio para valorar el siguiente escalón terapéutico.\nResponsable clínico: Dr. Javier Gros Otero. Correo electrónico: juangros@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2700 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912011000300005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Sebastian.\nApellidos: Rodriguez Betanco.\nNHC: 8934753.\nNASS: 28 34537589 34.\nDomicilio: C/ Pacífico, 28, 2 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28041.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/05/1931.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 85 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/08/2016.\nMédico: Jaime Otero Millas. NºCol: 28 28 97485.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI). No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales.\nA la exploración, mostró AV de movimiento de manos (MM) en OI. En fondo de ojo (FO) se apreció una lesión macular redondeada, blanco-amarillenta, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior. Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (OCT), que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme, retenida por la hialoides posterior, que correspondía a un acúmulo de fibrina.\nTras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular, se adoptó una actitud expectante. La evolución fue buena, con recuperación de AV con el OI, que era de 4/10 a los 3 meses.\nAl aclararse la fibrina, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior. Se realizaron AGF y un nuevo OCT, que mostró recuperación de la morfología foveal, con hialoides posterior despegada. Al comprobar que el aneurisma era permeable, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo. La exploración del OD no mostró alteraciones.\nLa fotocoaulación causó la trombosis del aneurisma. La AV del OI se mantuvo en 4/10.\nUn año después, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital, esta vez por pérdida aguda de visión en OD. Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI. En FO había una hemorragia prerretiniana OD.\nSe adoptó de nuevo actitud expectante, con recuperación de AV, que mejoró a 4/10 en 3 meses. Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula.\nSe realizó fotoCoagulación alrededor del aneurisma, con trombosis del mismo.\nActualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente.\nAdemás se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente, que descubrió HTA y fibrilación auricular, que se están controlando con tratamiento médico.\nResponsable clínico: Dr: Jaime Otero Millas. Email: jmateomil@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2518 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912011000800006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Danilo .\nApellidos: Montero Alonso.\nNHC: 8475873.\nNASS: 89 25762463 43.\nDomicilio: Calle Alcobendas, 7, 2 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28035.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/04/1928.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 83 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 03/07/2011 .\nMédico: Ricardo Cañones Zafra NºCol: 28 28 63257.\nInforme clínico del paciente: Varón de 83 años con enfermedad de Alzheimer avanzada, diabético insulinodependiente de 35 años de evolución, que acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar cuadro de dolor ocular en ojo derecho de 2 días de evolución.\nNo se pudo objetivar la AV por falta de colaboración. La evaluación del segmento anterior determinó una lesión ulcerativa corneal de 2,5mm de diámetro con un poro endotelial perforante central de aproximadamente 1mm, sin proceso infeccioso o inflamatorio concomitante. El paciente no presentaba antecedentes traumáticos.\nCon el diagnóstico de perforación corneal no traumática estéril a filiar, se procedió al cierre urgente de la lesión.\nBajo anestesia tópica y en quirófano para facilitar la colaboración, se preparó un parche de Tachosil® que se corto de tal manera que superara los bordes de la ulceración, para un completo recubrimiento. Tras hidratación con suero fisiológico durante 5 segundos, se aplicó inmediatamente con la parte activa (parte amarilla) sobre el defecto corneal, presionando y amoldando suavemente la esponja durante 3 minutos con una pinza, hasta asegurarnos de que quedaba firmemente unida a la lesión.\nSin retirar el exceso de material se ocluyo el ojo. Al destapar, tras unas 36 horas de oclusión, se observo que no quedaban restos de la esponja en la zona de aplicación y sí un material fibrinoide que ocluía el poro endotelial perforante. No se encontraron restos de esponja desplazados ni en los fondos de saco conjuntivales. Se aplicó por seguridad una lente terapeútica y se comenzó con tratamiento tópico antibiótico, ciclopéjico y medroxiprogesterona. A las 72 horas de la aplicación, persistía un adelgazamiento corneal sobre la zona de perforación, con cierre total y buena profundidad de cámara anterior. Los posteriores controles a la semana y al mes confirmaron el cierre corneal total pudiendo retirar la lente terapéutica y el tratamiento médico descrito.\nResponsable clínico: Dr: Ricardo Cañones Zafra Correo electrónico: rafael.canones@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2417 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912011001000005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Alejandra.\nApellidos: Irías Arias.\nNHC: 3738763.\nNASS: 74 65745652 32.\nDomicilio: C/ Principe de Vergara, 29, 5 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/02/1965.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 52 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 18/01/2018.\nMédico: Esther Campos Mollo NºCol: 28 28 50312.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (AV) espontánea en su ojo izquierdo (OI) ambliope. No tenía el antecedente de parto prematuro, ni historia familiar de enfermedad ocular.\nEn la primera exploración, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (OD) (-1 cilindro 150o +3 esfera; longitud axial de 22,5mm) y de 0,025 en el ojo izquierdo (OI) (-0,75 cilindro 25o -13,25 esfera; longitud axial de 25,3mm).\nEl estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior. El ojo adelfo era normal. Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO.\nLa oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa. El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior. La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares. El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina. No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina. El fondo del OD era normal.\nLa hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana. La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico. En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister. De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo.\nEn la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior. El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP.\nEl hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales. El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía. No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.\nResponsable clínico: Dra. Esther Campos Mollo Correo electrónico: esthercm@hotmail.com \n" ], "offsets": [ [ 0, 2814 ] ] } ]

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[ { "id": "S0365-66912012000700003-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Ander.\nApellidos: Rodrigo Bonilla.\nNHC: 8348091.\nNASS:78 34576345 03.\nDomicilio: Calle General Rosales, 2, 5 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28039.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/08/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 32 años Sexo:H.\nFecha de Ingreso: 13/11/2009.\nMédico: Miriam García Fernández NºCol: 28 28 56230.\nInforme clínico del paciente: Varón, de 32 años, con neoplasia de colon con metástasis hepáticas, retroperitoneales y mediastínicas, de evolución rápida sobre un fondo de colitis ulcerosa.\nA la semana del diagnóstico, a pesar de presentar un estadio avanzado, es ingresado para intervención quirúrgica con resección parcial tumoral, iniciándose en el postoperatorio tratamiento quimioterápico con distintas líneas terapeúticas consecutivas oxaliplatino+acido folínico+fluoracilo, capecitabina+oxaliplatino, y capecitabina+irinotecán, sin respuesta. Incluso se realiza determinación del gen K-ras, para posible tratamiento con cetuximab o panitumumab, siendo negativo, y por tanto, descartando esta alternativa terapéutica. Además, no resulta aconsejable el tratamiento con bevacizumab pues presenta drenajes en la cavidad abdominal, con producción de material purulento.\nA los 15 días de la intervención quirúrgica, el paciente refiere dolor ocular izquierdo moderado, por lo que solicitan consulta a nuestro servicio. A la exploración oftalmológica, el paciente presenta moderado edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos severo no reductible, una ptosis completa en el ojo izquierdo, y limitación de la motilidad ocular en todas las posiciones de la mirada, pero sobre todo en la mirada lateral y en la supraversión.\nAnte ello, solicitamos resonancia magnética nuclear (RMN) craneal y orbitaria, con imágenes potenciadas en T1 y axiales potenciadas en difusión y FLAIR. Se observan dos lesiones nodulares en la órbita izquierda, una de ellas de 2×1cm, localizada en la región superior, con afectación de los músculos recto superior y elevador del párpado; y la segunda, localizada a nivel del ápex, con afectación del recto externo, todo ello muy sugestivo de metástasis de la musculatura ocular extrínseca.\nDebido al mal estado general del paciente, se descarta radioterapia paliativa, y se inician bolos de metilprednisolona a dosis de 1g/día, con alivio parcial del dolor. Sin embargo, a las 48 horas del segundo bolo de corticoterapia, el paciente presenta dolor abdominal y ocular extremo, por lo que se decide sedación paliativa, con fallecimiento del paciente.\nResponsable clínico: Miriam García Fernández. Correo Electronico: migarci@hotmail.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 2633 ] ] } ]

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[ { "id": "S0376-78922008000400007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Andrea.\nApellidos: Iglesias Rovira.\nNHC: 9382472.\nNASS: 34 57892365 03.\nDomicilio: Calle de Ameyugo, 14, 6 F.\nLocalidad/ Provincia: Valencia.\nCP: 46009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/010/1990.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 26 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/12/2016.\nServicio: Urología.\nEpisodio: 8345738.\nMédico: Magdalena Tassierra Villa NºCol: 46 46 58701.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 26 años de edad, sin antecedentes familiares de cáncer mamario y con antecedentes personales de resección de fibroadenoma en mama derecha 4 meses antes de acudir a nuestro Servicio. Con éste único antecedente, se le propuso mastectomía subcutánea bilateral como \"tratamiento preventivo\" de un posible cáncer. La paciente no había sido suficientemente informada sobre las repercusiones de este procedimiento. No se le realizaron estudios de ecografía o mamografía complementarios, ni estudios genéticos de BRCA 1 ó 2.\nA los 2 meses de la extirpación del fibroadenoma se le practicó mastectomía subcutánea bilateral en un hospital privado, por un médico oncólogo en colaboración con un cirujano plástico. En la misma intervención se le colocaron implantes mamarios de solución salina de 400 cc, redondos, texturizados, en plano subcutáneo. Cuando se le retiraron los puntos, presentó dehiscencia de herida en ambas mamas, practicándosele varios cierres secundarios sin resultado, padeciendo también eritema, aumento de la temperatura en ambas mamas y salida de material blanquecino por las heridas. En esa situación acude a nuestro Servicio; habían pasado 2 meses desde la mastectomía.\nLa paciente refería que no había solicitado unos implantes \"tan grandes\", ya que su volumen mamario tras la intervención era casi una copa más grande que el que tenía previamente.\nSe practicó tratamiento antibiótico por via oral durante 48 horas y al tercer día, lavado quirúrgico y retirada de los implantes con regularización del borde de las heridas, sutura y colocación de drenajes en circuito cerrado que se mantuvieron durante 3 días. Tres meses después se colocaron expansores mamarios redondos, texturizados, de 300 cc, con válvula integradas, en plano retromuscular. Se logró una expansión final de 320 cc y se mantuvieron durante 18 meses; aunque la sustitución de los expansores por prótesis estaba prevista a los 6 meses, la paciente rechazaba nuevas cirugías. En este tiempo, comenzó a presentar dolor punzante en ambas mamas, por lo que finalmente accedió a la retirada de los expansores y a la colocación de implantes de gel de silicona de 295 cc, redondos y texturizados, mediante abordaje periareolar; se practicó también en este momento, liberación de los polos mamarios inferiores, disminución del tamaño del complejo pezón-areola y capsulotomía radial bilateral.\nEn el postoperatorio, se administró tratamiento antibiótico y antinflamatorio; al mes de la cirugía, se inició masaje manual y aplicación de ultrasonidos que se mantuvieron durante el 2º y el 3er mes, seguidos de Endermología durante el 4º mes.\nDado que la paciente refería dolor punzante persistente, se añadió tratamiento con Colchicina durante 5 meses a dosis de 1 mg/día, que fue rebajada a 0,5 mg/día por intolerancia intestinal. Los 4 meses siguientes, fue tratada con Talidomida a dosis de 50 mg/día.\nDieciocho meses después de la colocación de los implantes, la paciente seguía refiriendo molestias dolorosas, sin embargo, clínicamente las mamas estaban blandas y en el estudio con ultrasonidos no aparecieron datos sugerentes de ruptura protésica ni de presencia de contractura capsular.\nA los 3 años, la paciente presentaba contractura capsular franca y dolor importante, pero no aceptó un nuevo tratamiento quirúrgico por cambio de residencia al interior del país. Un año más tarde, regresó solicitando tratamiento quirúrgico, momento en el que procedimos a retirar los implantes y a realizar reconstrucción mamaria con TRAM pediculado bilateral. Se le había propuesto tratamiento microquirúrgico para disminuir la morbilidad de la pared abdominal preservando mayor cantidad de músculo recto abdominal, pero la paciente lo rechazó. En la reconstrucción practicada no se emplearon implantes y fue necesario colocar una malla de Marlex® para cubrir el defecto de la pared anterior del abdomen una vez levantados los dos colgajos pediculados.\nPresentamos imágenes del resultado postoperatorio a los 2,5 años de la reconstrucción, 8 años después de la mastectomía inicial.\nResponsable clínico: Dra. Magdalena Tassierra Villa. Servicio de Urología. Hospital Universitario La Fe Avda. Campanar, 21 - 46009 Valencia Tel.: 963 862 700 E-mail autora: m_trassierra@yahoo.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 4691 ] ] } ]

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Inicia tratamiento con Amoxicilina, Paracetamol, Diclofenaco y Difenilhidantoína.\nAcude a cita programada para realizársele electroencefalograma, pero es referido a Urgencias por presentar un pico febril de 40º C. Se observa además hiporexia, mal estado general, mucosa labial enrojecida, conjuntivas hiperémicas, lesiones orales tipo herpético dolorosas, con sialorrea abundante. Se palpa adenomegalia cervical en el lado izquierdo de 1,5 cm, abdomen blando y piel íntegra. Se hizo diagnóstico probable al ingreso de Síndrome de Kawasaki.\nEn las primeras 24 horas de evolución postingreso presentó deterioro clínico con apariencia tóxica, edema en boca y labios, secreción purulenta de ambas conjuntivas, lengua con placa blanquecina, rash exantemático instalado en dirección céfalo-caudal máculopapular, no pruriginoso, con signo de Nikolski positivo en cara.\nA las 48 horas del ingreso aparecieron vesículas confluentes y esfacelación de éstas en tórax anterior y posterior, mejillas y pabellones auriculares, labios sangrantes, edema facial con presencia de una capa blanquecina en lengua y faringe con descarga retronasal verdosa, estertores roncantes transmitidos, distermia, acrocianosis y dificultad respiratoria caracterizada por tiraje intercostal y subcostal, aleteo nasal y saturación por oximetría del 85%, por lo que es ingresado en Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría ante la posibilidad de edema laríngeo.\nEn el tercer y cuarto días de internamiento, se apreció un importante esfácelo de la epidermis, principalmente en cara, pérdida de pestañas, esfácelo de mucosa de carrillos y dorso-lingual, de tórax anterior y posterior, porción superior de abdomen, porción superior de ambos brazos y pene, calculándose un 45% de superficie corporal afectada. Se incrementaron los requerimientos hidroelectrolíticos utilizando la fórmula de Galveston y se inició tratamiento médico con Clindamicina, Amikacina y Metilprednisolona. Se suspendieron la Difehilhidantoína y los AINES ante el posible diagnóstico de Síndrome de piel escaldada por Staphilococo versus Síndrome de Stevens Jonson.\nPruebas complementarias: El laboratoria mostró:\n-BH Hgb: 12.4, Hto. 39.1%, VCM 80.2, HCM 25.5, CMHG 31.7, Leucocitos 19.6, Linfocitos 29%, Eosinófilos 3 %, Segmentados 66 %, Bandas 1 %, Monocitos 1 %, Plaquetas 188.000, VSG 6mm/h.\n-EGO: Densidad 1.020, Ph 5.0, Color amarillo, Leucocitosis 2-3/campo, Cetonas trazas, Cristales escasos y Células epiteliales escasas. Resto negativo.\n-Electrolitos: Na 139, K 4.2, Cl 101.\n-Química sanguínea: Bilirrubinas totales 15, Bilirrubinas no conjugadas 29, Proteínas totales 7.1, Albúmina 4.0, Globulinas 3.2, Fosfatasa alcalina 255, GGT 22, ALT 49, AST 65, Glicemia 148 y Creatinina 0.55.\nSe realizó lavado quirúrgico y toma de biopsia de piel en región inguinal derecha así como colocación de catéter central de 3 vías en ingle izquierda para iniciar nutrición parenteral total. Las áreas cruentas se extendieron a un 60 % de SC así como a las mucosas oral y perianal, con fácil sangrado, que fueron cubiertas con pasta de Lassar y Polimixina. Sobre ambas córneas se apreció una nata fibrosa por esfacelación corneal, que se extrajo fácilmente y se colocó medicación local a base de gotas oftálmicas con Moxifloxacino, Ciprofloxacino en ungüento y lubricante ocular.\nEvolución y comentarios: Se cambió todo el esquema de antibióticos sistémicos por Ceftriaxona, Vancomicina y Fluconazol, además de analgesia con Midazolam, Nalbufina, Diazapam, Polimixina en labios y Gammaglobulina (dosis total de 12,8 gr.).\nLa biopsia de piel confirmó las alteraciones estructurales como una forma severa de Eritema multiforme del tipo de la Necrolisis Epidérmica Tóxica secundaria probablemente a fármacos (Anticonvulsivantes). El hemocultivo y los cultivos de faringe y de secreción ocular, fueron negativos.\nSe realizaron nuevos lavados quirúrgicos seriados bajo sedación y se cubrieron las heridas con apósitos hidrocoloides. No hubo mejoría de las lesiones hasta la tercera semana. Ambos párpados mostraron sinequias que fueron liberadas en múltiples ocasiones, presentando reepitelización corneal. Su evolución fue hacia la mejoría, transfiriéndose de la Unidad de Cuidados Intensivos a planta hospitalaria.\nUna vez cicatrizado el abdomen, se le realizó una gastrostomía dada la persistencia de las lesiones intraorales. Se retiró el catéter central y la sonda de Foley debido a la fiebre persistente. Los cultivos de punta de catéter determinaron infección por Staphilococo Aureus el día 30 de estancia hospitalaria. Fue dado de alta a los 36 días de ingreso con buen estado general y continuó en tratamiento médico con soporte psicológico en consultas externas.\nActualmente presenta secuelas por discromías en piel, fotofobia, inicia la deambulación con ayuda, así como la tolerancia a los alimentos por vía oral. Sigue bajo control de oftalmología.\nRemitido por: Dr. Saturnino Luján Marco Servicio de Urología Hospital Universitario La Fe Avda. 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Refiere haber notado una tumoración de pequeño diámetro que había ido aumentando de tamaño de modo progresivo en los últimos 2 años y por la que nunca había consultado.\nAntecedentes familiares: Fernanda es la mayor de dos hijas de padres no consanguíneos.\nHermana sana de 60 años.\nRefiere dos familiares diagnosticados con leucemia en la familia paterna.\nNo hay otros antecedentes de interés en la familia materna o paterna de Fernanda.\nAntecedentes personales Angiomiolipomas renales bilaterales detectados al consultar por dolor abdominal.\nResumen de pruebas complementarias: En Urgencias se procede a realizar electrocoagulación del punto sangrante bajo anestesia local y se toma una muestra del tejido para estudio anatomopatológico.\nEs ingresada en el Hospital y sometida a estudio. Se le realizan pruebas preoperatorias, así como pruebas de diagnóstico por imagen y un estudio de extensión tumoral. La radiografía del brazo muestra una masa de partes blandas sin invasión ósea. El estudio de extensión (TAC tóraco-abdomino-pélvico) presenta un nódulo pulmonar de bordes bien delimitados y localización yuxtapleural, situado en el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo, de unos 6 mm sugestivo de metástasis; muestra también adenopatías axilares ipsilaterales.\nLa biopsia de la tumoración da como resultado una zona con masiva infiltración de toda la dermis por una proliferación fibrohistiocítica que aparenta ser de bajo grado y otra zona necrosada, que sugiere una proliferación de alto grado. Se plantean como diagnósticos diferenciales tumores tipo fibrohistiocitoma maligno, sarcoma fibromixoide o mixofibrosarcoma.\nUna vez completados los estudios la paciente fue valorada en sesión clínica conjunta por los Servicios de Cirugía Plástica, Oncología y Cirugía Torácica para decidir la actitud terapéutica a tomar. Se opta por tratamiento quirúrgico de la tumoración y aplicación de quimioterapia adyuvante sobre el nódulo pulmonar, que no se considera subsidiario de extirpación quirúrgica.\nLa intervención consistió en la resección completa del tumor con márgenes amplios y el cierre directo del defecto subyacente. El tratamiento quimioterápico adyuvante fue de 6 ciclos con Ifosmamida, Mesna, Adriamicina y Dacarbacina.\nEl estudio anatomopatológico de la tumoración extirpada reveló macroscópicamente una pieza de 21x16x15cm, parcialmente revestida por piel con importantes zonas de profunda ulceración y borde de crecimiento de tipo expansivo; al corte presentó extensas áreas centrales de necrosis, consistencia firme elástica y coloración blanquecina en las zonas no necróticas y un aspecto mixoide en otras zonas. El estudio microscópico determinó un patrón global nodular, aunque en muchas zonas estaba perdido por el gran tamaño de los nódulos. Histológicamente había aspectos muy variables, predominando las zonas de aspecto sarcomatoide con células alargadas de núcleos ovoides y citoplasma discretamente acidófilo; en otras zonas había cantidades variables de material mucoide, áreas de predominio mixoide e incluso de claro aspecto cartilaginoso; el otro componente claramente identificado fue de tipo epitelial, glanduliforme y a menudo cilindromatoso. El estudio inmunohistoquímico fue positivo para Citoqueratinas (AE1-AE3) en las zonas epiteliales y negativo en las zonas sarcomatoides, Vimentina positivo en zonas sarcomatosas y negativo en zonas epiteliales puras, Proteína s-100 positivo en zonas sarcomatoides y negativo en las epiteliales, EMA positivo en zonas epiteliales, MIB I (índice de proliferación) elevadísimo (50%), Actina y Desmina negativo, C-Kit negativo. El diagnóstico histológico definitivo fue de tumor de origen epitelial de alto grado de malignidad, denominado siringoma condroide maligno.\nEvolución y comentarios: La paciente fue seguida en consulta externa de Cirugía Plástica, presentando buena evolución de la cicatriz, sin evidencia de recidiva a los 2 años. Resonancia Nuclear Magnética (RNM) del brazo sin evidencia de recidiva local. Los estudios de imagen de control tóraco-abdominales muestran disminución de las adenopatías axilares y del nódulo pulmonar (4mm). Actualmente se siguen realizando controles trimestrales por parte de los Servicios de Cirugía Plástica y Oncología.\nRemitido por: Dra. Mª Pilar Casteleiro Roca C/Méndez Núñez nº34 - 1º. Narón 15407. Coruña. España. e-mail: mpcasteleiro@yahoo.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 5052 ] ] } ]

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A los 36 años se sometió a tratamiento de fertilización in vitro (FIV), con resultado de gestación gemelar llevada a término. A los 38 años, fue sometida a una nueva cauterización vaginal con láser, que evolucionó con ulceraciones repetidas, principalmente en dos localizaciones, siempre de muy difícil cicatrización. Presentaba vagina seca permanentemente y no podía usar pantalones por dolor constante. Ante la insatisfacción provocada por los tratamientos convencionales y sin éxito, con su vida íntima en un nivel inaceptable, la paciente buscaba otra alternativa.\nTeniendo en cuenta el conocimiento adquirido sobre el tratamiento de heridas y la buena evolución de las úlceras crónicas tratadas con injerto de lipoaspirado (que contiene la mayor parte de los FEV y de las ADSCs (1)), le propusimos una solución innovadora para su caso.\nEsta propuesta consistía en:\n1. Resección de las áreas vaginales con heridas de repetición, y cobertura con colgajos locales de rotación.\n2. Lipoinjerto en labios mayores para aumentar su volumen y de esta manera, cerrar el orificio vulvar y retener la humedad natural.\n3. Lipoinjerto laminar colocado debajo de la mucosa vaginal, en todo su hemisferio posterior, buscando aumentar la capacidad de respuesta inflamatoria, mejorar el poder de cicatrización y dar resistencia a los tejidos.\nUna vez aceptada la propuesta por la paciente, se llevó a cabo la cirugía con programación previa y bajo anestesia general. Aunque las áreas donantes de grasa con mayor producción de células tronco sean las del tronco corporal (3), en este caso optamos por aspirar de las caderas, empleando técnica tumescente con suero fisiológico y adrenalina a 1 /500.000, siguiendo la práctica habitual de nuestro grupo (4). Para la lipoaspiración empleamos cánulas de 4 mm de diámetro y de 3 mm para el injerto. De la columna de aspirado (aproximadamente unos 400 cc. Fig. 1), tras una espera de 40 minutos para sedimentación, despreciamos la capa de aceite de la superficie, resultante de la rotura de los adipocitos, y el líquido residual del fondo, producto de la infiltración en su mayor parte. Injertamos 10 cc de grasa en cada labio mayor, tunelizados en capas, y 4 cc en la submucosa posterior de la vagina siguiendo técnica de retroinyección, de forma paralela y laminar; previamente habíamos realizado la resección de dos úlceras vaginales y aproximación del músculo transverso superficial del perineo, con pequeña perineoplastia posterior para el cierre. La paciente recibió el alta hospitalaria al día siguiente de la intervención. Eliminó dos puntos internos de hilo de sutura de ácido poliglicólico a la tres y a las cuatro semanas.\nEn cuanto a la recuperación, retomó sus actividades profesionales a los tres días de la cirugía, sus actividades deportivas a las tres semanas y por recelo, no volvió a mantener relaciones sexuales hasta los dos meses. Por restricción del perineo, presentó pequeña fisura junto a la comisura vaginal posterior tras la relación sexual, que cicatrizó rápidamente.\nHasta el momento, tras 9 meses de seguimiento, no ha presentado recidiva de herpes, ni de otro tipo de infección; presenta humedad permanente de la vagina, aspecto que ella desconocía ya que siempre había convivido con sequedad local. El introito vaginal se mantiene cerrado, los labios mayores presentan un aspecto juvenil y turgente y la paciente puede usar cualquier tipo de vestimenta. Sus únicas quejas son relativas a la aparición ocasional de fisuras en la comisura posterior tras el acto sexual, y una pequeña herida de 3 X 1 cm., dolorosa, que ocasionalmente aparece en el punto donde se colocó un punto de sutura irreabsorbible en profundidad, pero que no coincide con la zona donde estaban anteriormente la úlceras provocadas por la laserterapia. Estos problemas se producen por acción mecánica y son susceptibles de corrección; son debidos a un pequeño exceso en el cierre del perineo y a una reacción al hilo de sutura, y no por falta de resistencia de los tejidos, que era el principal objetivo del tratamiento y que obtuvo pleno éxito, ya que sabemos por Resonancia Magnética realizada a los 2 meses de la cirugía, que ya se había estabilizado el material lipoinjertado en su nuevo lecho (2), así como la angiogénesis inducida por los FVE, que ya actuaba plenamente, permitiendo una mejora en la resistencia de la mucosa y restaurándola a su normalidad. Tras este periodo, se considera superado el momento crítico para este tipo de cirugía.\nResponsable clínico: Dr. Ithamar Nogueira Stocchero Centro Médico Viver Melhor Rua Abilio Soares, 1337. 04005-005 Sao Paulo SP Brasil e-mail: dr.ithamar@vivermelhor.com.br\n" ], "offsets": [ [ 0, 5464 ] ] } ]

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[ { "id": "S0376-78922011000200004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Sandra.\nApellidos: Reyes Alvarado.\nNHC: 8276032.\nNASS: 76 89765892 46.\nDomicilio: C/ Julio Palacios, 6.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 08/05/1973.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 44 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/08/2017.\nMédico: Murilo Silva Bueno NºCol: 50 50 57970.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 44 años de edad con antecedentes médicos de insuficiencia renal crónica en tratamiento con hemodiálisis desde el año 2005. En abril del 2010 es sometida a un trasplante renal de donante cadáver, previo tratamiento inmunosupresor. Al cuarto día de postoperatorio la paciente presenta fiebre, empeoramiento del estado general y lesiones eritematosas en flanco derecho, que rápidamente evolucionan con aparición de flictenas y necrosis cutánea. El servicio de Nefrología cursa biopsia y cultivo de las lesiones y solicita colaboración de nuestro Servicio.\nAnte la sospecha clínica de fascitis necrosante se decide iniciar terapia antibiótica intravenosa (IV) y realizar desbridamiento quirúrgico inmediato hasta plano muscular, sin incluirlo, abarcando un área de aproximadamente 25 X 25 cm en flanco y parrilla costal derechos. Ajustamos el tratamiento inmunosupresor, manteniendo solamente Prograf (Tacrolimus) y suspendiendo Micofenolato y Dacortín e iniciamos tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro con Ciprofloxacino (400 mg/12 horas), Teicoplanina (400 mg/12 horas), Clindamicina (600 mg/6 horas) y Tobramicina (50 mg/ 12 horas). Las muestras obtenidas para cultivo dieron positivo para Escherichia Coli. Tras el desbridamiento, se inició tratamiento con terapia de presión negativa con sistema VAC® durante 13 días a 125 mmHg y curas cada 48 horas.\nUna vez limpia, granulada y libre de infección la zona problema (13 días después del desbridamiento), se procedió a su cobertura mediante injertos autólogos de piel de espesor parcial asociados de nuevo a terapia VAC® con apósito Granofoam a 125 mmHg durante 10 días, realizándose la primera cura al cuarto día y luego cada 48 horas. En la primera cura tras injerto evidenciamos que éste estaba adecuadamente prendido y sin signos de complicación aguda tipo hematoma o infección, hecho que motivó la retirada del tratamiento antibiótico y el reinicio del tratamiento inmunosupresor suspendido, según recomendación de Nefrología.\nTranscurridos 24 días de hospitalización, la paciente fue dada de alta por nuestro Servicio y siguió en régimen de curas oclusivas ambulatorias mediante tulgraso antibiótico y gasas impregnadas en povidona yodada. La primera cita en consulta externa de Cirugía Plástica se hizo a las 2 semanas del alta hospitalaria (18 días postinjerto), momento en el que encontramos la zona problema curada. A los 6 meses, realizamos un control evolutivo.\nLa asociación terapéutica de antibióticos vía IV, de la supresión de 2 de los 3 inmunosupresores que tomaba la paciente por su transplante renal, del desbridamiento quirúrgico y de la terapia VAC®, permitió acelerar el proceso de limpieza y contracción de la herida además de contribuir a que los injertos autólogos de piel parcial prendieran rápidamente y en su totalidad, teniendo la paciente una cobertura cutánea aceptable. Se le ofreció la posibilidad de implantarle 2 expansores cutáneos y practicar una reconstrucción posterior más estética, pero la paciente declinó la oferta al sentirse satisfecha con el resultado actual.\nResponsable clínico: Dr. Murilo Silva Bueno Hospital Universitario Miguel Servet Servicio de Cirugía Plástica y Grandes Quemados Paseo Isabel la Católica, 1-3, HRTQ-planta 3 Zaragoza-50009. España. e-mail: buenomurilo@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3698 ] ] } ]

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[ { "id": "S0376-78922011000500005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Roberto.\nApellidos: Mojacar Miguel.\nNHC: 704564.\nNASS: 78 92365646 56.\nDomicilio: Paseo de San Eugenio 48 .\nLocalidad/ Provincia: 45003.\nCP: 45003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/01/1962.\nPaís: España.\nEdad: 54 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/11/2016.\nMédico: NºCol:.\nHistoria Actual del paciente: Varón de 54 años con los siguientes antecedentes personales: exalcohólico, exfumador, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) calificada como incapacidad respiratoria de tipo mixto moderado-severo, hepatopatía, poliartrosis, polimialgia reumática y esófago de Barret. Debido a tratamiento corticoideo crónico, sufre en mayo del 2010 un aplastamiento osteoporótico vertebral por el que se le practica intervención quirúrgica consistente en fusión vertebral D2-D7 y vertebroplastia D4-D5. Un mes después es trasladado a nuestro hospital con diagnóstico de síndrome de lesión medular transversa D4 ASIA C para evaluación y tratamiento rehabilitador; este último aspecto resultó imposible desde el primer momento por la inestabilidad de la lesión vertebral. Además era necesario realizar curas locales diarias y cada 2-3 días curas regladas en quirófano por presentar también una herida abierta, infectada y esfacelada en la región vertebral dorsal alta. Se intentó de esta manera mantener el material de osteosíntesis e impedir la evolución clínica de su lesión medular. Finalmente, ante la imposibilidad de rebajar la carga bacteriana de la herida y proceder al cierre de la misma, optamos por retirar todo el material de osteosíntesis en el mes de octubre. Pautamos curas con antisépticos locales hasta conseguir un lecho adecuado para realizar, en enero del 2011, un colgajo de trapecio con paleta cutánea para cubrir el defecto existente. En el postoperatorio inmediato de esta intervención se realizaron maniobras posturales intempestivas que produjeron de forma iatrogénica una congestión venosa del colgajo descrito. Un mes después, procedimos a desbridar los tejidos afectados y colocamos 2 sistemas VAC® portátiles durante un mes: uno para gestionar el exudado generado en la zona del despegamiento muscular y otro en la parte craneal y caudal de la paleta cutánea. Elegimos para el apósito la modalidad de espuma negra (granufoam: poliuretano de 400-600 micrómetros de poro) porque se trataba de una herida residual de dimensiones relativamente pequeñas (4 x 5 cm), con escasos signos de infección y por la necesidad de mejorar el flujo sanguíneo local para limitar la pérdida de tejido y favorecer así la generación de tejido de granulación. La terapia se instauró de forma continua a -125mmHg las primeras 48 horas y luego se bajó a -75mmHg hasta el final del tratamiento.\nEn marzo de 2011 cubrimos con autoinjertos las 3 zonas anteriormente descritas, ya granuladas y los fijamos con un sistema VAC® portátil de última generación (VIA®) durante una semana más a -75 mmHg, pasando entonces el paciente a cargo del Servicio de Rehabilitación para continuar con su programa de recuperación de la marcha.\nRemitido por: Dr. José Manuel Arévalo Velasco. Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo C/ Finca de la Peraleda s/n 45071 Toledo. España e-mail: josemarevalo@hotmail.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 3215 ] ] } ]

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Fue intervenida quirúrgicamente en nuestra institución, un hospital de segundo nivel, practicándosele mastectomía radical modificada izquierda sobre patrón de reducción, linfadenectomía axilar homolateral y reconstrucción inmediata con colgajo de dorsal ancho y prótesis anatómica texturizada de 475cc (modelo 20636 Polytech®, Polytech Healthand Aesthetics, Dieburg, Alemania) en posición retromuscular en un bolsillo formado por la unión del músculo pectoral con el dorsal ancho. Se realizó también para simetría mamoplastia de reducción derecha diseñada con el mismo patrón y con pedículo inferior para el complejo areola-pezón.\nComo tratamiento adyuvante postoperatorio realizó quimioterapia, como estaba previsto en el momento del diagnóstico del carcinoma, y radioterapia por haber hallado 3 adenopatías axilares metastásicas durante la cirugía. La paciente finalizó la radioterapia a los 8 meses de la cirugía y 2 meses después, la radiación recibida desembocó en una radiodermitis grave y en un seroma espontáneo que tras varios intentos de drenaje condujo a la explantación de la prótesis al año de la cirugía inicial. Por su parte, el diagnóstico de consejo genético recomendó la mastectomía profiláctica derecha por considerar un alto riesgo al evidenciar en la biopsia de la pieza de reducción una hiperplasia ductal con atipias.\nDebido a la imposibilidad de utilizar el colgajo de dorsal ancho y por las secuelas de la radioterapia, tras valorar las posibilidades reconstructivas derivamos a la paciente a un hospital de tercer nivel ya que nuestra institución de segundo nivel no está habilitada para las técnicas de microcirugía vascular. La indicación fue realizar una reconstrucción mamaria con colgajo microquirúrgico DIEP bilateral. Al año de la explantación, se efectuó la mastectomía profiláctica indicada de la mama derecha y la reconstrucción microquirúrgica con colgajo DIEP bilateral. La evolución, tras una infección pulmonar postoperatoria que requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos fue desfavorable, y se produjo necrosis total de ambos colgajos DIEP.\nTranscurrido un año y tras la estabilización de las cicatrices, se valoró si realmente existía alguna posibilidad reconstructiva dada la edad de la paciente y la gravedad de las secuelas (radiodermitis y adherencias cutáneas a parrilla costal). Optamos por intentar la mejoría de la cubierta cutánea con un autotrasplante de grasa para poder soportar en un futuro unos expansores tisulares y conseguir unas mamas de tamaño moderado.\nSe realizaron 2 sesiones de injertos de grasa autóloga con un intervalo de 6 meses y en régimen ambulatorio. En la primera sesión, la grasa se obtuvo del abdomen y tras su procesamiento con centrifugado se inyectaron 240cc. de grasa autóloga en la región torácica derecha y 200cc. en la izquierda. En la segunda sesión se obtuvo la grasa de los flancos y de la entrepierna, transfiriendo 160cc. en la mama izquierda. Logramos mejoría clínica en cuanto al grosor tisular, liberación de las adherencias de partes blandas de la radiodermitis torácica izquierda y, a la vez, conseguimos un aumento discreto de volumen.\nA los 6 meses decidimos colocar expansores tisulares. Elegimos expansores tisulares mamarios de forma anatómica (Mentor®, Johnson & Johnson, New Jersey, EE.UU.), de 350cc. En el hemitórax derecho la implantación del expansor se hizo en un plano retropectoral sin ninguna dificultad técnica. Contábamos con el problema sobreañadido de la precariedad de los tejidos y la radiodermitis previa del hemitórax izquierdo. Para prevenir la extrusión, procedimos a la cirugía suturando con Vycril® 3/0 una lámina de matriz dérmica Strattice® de 8 x 16cm desde un remanente fibroso hallado en el lugar del borde inferior del pectoral mayor al surco submamario. El papel de la matriz era proteger el polo inferior del expansor que se ubicaba en un plano subpectoral en la parte superior y cubierto por la lámina de Strattice® en la mitad inferior. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Las sesiones de llenado de los expansores se sucedieron dentro de la normalidad a partir de las 2 semanas de postoperatorio. La cantidad de llenado por sesión osciló entre 20 y 60cc. por expansor hasta llegar a un volumen total de 360cc. repartidos entre 7 sesiones y con un intervalo de 3 semanas de media. A destacar la gran elasticidad y la poca resistencia a la expansión de la mama izquierda en contra de lo esperado por la radioterapia previa, de manera que a los 4 meses se había completado el proceso satisfactoriamente.\nA los 5 meses procedimos al recambio de los expansores por prótesis definitivas de 380cc., anatómicas, texturizadas (modelo 20737 de Polytech®) Comprobamos una integración total de la matriz dérmica que contribuía al engrosamiento de las partes blandas.\nTres meses después, dada la evolución favorable de la paciente, sin evidencia de contractura capsular, efectuamos la reconstrucción de los pezones con colgajos locales en flor de Lys. El colgajo de la mama sometida previamente a radioterapia sufrió una necrosis parcial. En el momento de redactar este artículo, estamos realizando técnica de micropigmentación para la areola. Transcurridos 8 meses desde la última intervención la paciente está satisfecha con el resultado y se ha podido reincorporar plenamente a su vida social y laboral.\nRemitido por: Dra. Elena Martí Toro Althaia. Xarxa Assistencial Universitària de Manresa. Servicio de Cirugía Plástica. c/ Dr. Joan Soler 1-3 08243 Manresa (Barcelona) e-mail: emarti@althaia.cat\n" ], "offsets": [ [ 0, 6004 ] ] } ]

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[ { "id": "S0376-78922014000200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Julia.\nApellidos: Vergara Labrandero.\nNHC: 5896749.\nNASS: 73 85630560 12.\nDomicilio: Calle del Alcalde Francisco Santero, 3, 1, B.\nLocalidad/ Provincia: A coruña .\nCP: 15679.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 08/05/1962.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 54 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 06/12/2016.\nMédico:Andrés Felipe Pineda Restrepo NºCol: 15 15 48903.\nHistoria Actual: Mujer de 54 años de edad, sin antecedentes médicos de interés, remitida a consulta de Cirugía Plástica por un cuadro de 2 meses de evolución que comenzó con dolor y parestesias en la pierna derecha. En las últimas semanas había empeorado, presentando el pie caído y dificultades para la marcha. La clínica de la paciente era sugestiva de neuropatía del nervio ciático derecho.\nExploración física: En la exploración física evidenciamos un aumento de tamaño en la cara posterior del muslo derecho y palpamos una tumoración profunda, de gran tamaño, de consistencia blanda y dolorosa al tacto.\nLa clínica y la exploración física de la paciente sugerían una neuropatía del nervio ciático probablemente debida a compresión extrínseca por tumoración.\nPruebas complementarias: Realizamos los siguientes estudios complementarios para concretar el diagnóstico:\n• Resonancia nuclear magnética (RNM): en la profundidad del compartimento posterior de la mitad distal del muslo derecho se visualiza una masa con unos diámetros máximos de 14 x 9 x 5 cm (craneocaudal x transverso x anteroposterior) mayoritariamente con una señal similar al tejido graso, aunque presentando en su interior algunos septos e imágenes micronodulares con intensidad de señal intermedia en T1 y alta en STIR y T2-SPIR. Dicha masa desplaza posteriormente el nervio ciático, hallazgos que si bien podrían estar en relación con un lipoma, sugieren también la necesidad de descartar un liposarcoma de bajo grado.\n• Electromiografía (EMG): compatible con compresión del nervio ciático a nivel de tercio distal del muslo derecho.\nDada la clínica de la paciente y el hallazgo de una tumoración en la RNM, se decide realizar tratamiento quirúrgico de la tumoración.\nLlevamos a cabo intervención quirúrgica bajo anestesia raquídea, realizando resección de la tumoración y liberación del nervio ciático en el nivel de la tumoración. La paciente no presentó ninguna complicación postquirúrgica.\nEl estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica revela macroscópicamente una gran tumoración de aspecto lipomatoso, amarilla, redondeada, bien delimitada, de tamaño 12 x 10 x 4 cm y 266,7 gr. de peso, que no presenta al corte zonas hemorrágicas ni necróticas.\nMicroscópicamente se trata de tejido adiposo maduro, separado en lóbulos por finos tractos fibrosos y numerosos vasos de pequeño calibre en la periferia. Las células adiposas no muestran atipias ni figuras de mitosis.\nEvolución: La evolución de la paciente fue satisfactoria, presentando disminución paulatina del dolor y de las parestesias y recuperación gradual de la fuerza muscular hasta la normalidad. Después de un seguimiento postoperatorio de 15 meses, la paciente se encuentra asintomática, sin parestesias, sin dolor, sin alteración en la marcha y sin datos de recidiva.\nResponsable clínico: Dr. Andrés Felipe Pineda Restrepo C/ Francisco Añón, no13, 3-A 15679 El Temple-Cambre A Coruña, España e-mail: andrespineda78@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3366 ] ] } ]

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A las 8 horas de su ingreso desarrolla una escara necrótica en el tejido involucrado. Durante el primer día de internamiento se le practicó aseo quirúrgico y desbridamiento de la totalidad del tejido necrótico. Se envía material a cultivo bacteriológico, identificando Streptococo Pyogenes. De acuerdo a dicho resultado, el paciente fue valorado por Infectología y se inició tratamiento con Meropenem, Vancomicina, Clindamicina y Anfotericina.\nDurante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto. Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral. El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso.\nA los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva.\nUn mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra. Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado.\nCuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado.\nDurante el segundo día de internamiento fue sometido a valoración por parte de la Clínica de Heridas del Servicio de Dermatología y se inició tratamiento con terapia de presión negativa, a 125 mmHg de forma contínua, con el objetivo de controlar el exudado, favorecer la granulación y disminuir el espacio muerto. Esta terapia fue suspendida 3 días después (al quinto día de internamiento) por progresión del eritema hacia la porción palpebral contralateral. El paciente continuó a cargo de Oftalmología y Dermatología, siendo tratado con curas a base de solución fisiológica e isodine y cubierto con parches de alginato, procedimiento mediante el cual se logró controlar el proceso infeccioso.\nA los 15 días de internamiento, fue valorado por Cirugía Plástica y Reconstructiva, objetivando la pérdida cutánea de la totalidad del párpado superior, pérdida parcial de músculo orbicular y elevador (este último se encontraba desinsertado), buen tejido de granulación y pérdidas focales de conjuntiva.\nUn mes después de la valoración inicial, el paciente fue intervenido quirúrgicamente realizándose desbridamiento del tejido de granulación hasta lograr el cierre palpebral parcial, identificando placa tarsal íntegra. Realizamos colgajos locales para cerrar defectos en conjuntiva, cantotomía lateral, injerto de espesor total en canto medial y colgajo frontal músculocutaneo derecho que fijamos al remanente súpero-externo del músculo orbicular del párpado.\nCuatro semanas después, llevamos a cabo la sección del pedículo y el adelgazamiento del colgajo frontal, viendo que el paciente presentaba movimiento palpebral dependiente de la miorrafia del frontal con el remanente del orbicular del párpado.\nEvolución y comentarios: El paciente persistió con un mayor volumen y eversión del párpado reconstruido, por lo que 2 meses después realizamos un nuevo adelgazamiento del colgajo y corregimos el lagoftalmos mediante cantopexia lateral, liberando el ligamento palpebral y reinsertándolo en el reborde orbitario.\nTras 2 años de evolución, presenta cobertura del globo ocular con cierre y apertura palpebral completos, sin repercusión visual. No ha requerido nuevo tratamiento quirúrgico.\nRemitido por: Dr. Federico García García. División de Cirugía Plástica, Estética y Reconstructiva Hospital Manuel Gea González Avenida Calzada de Tlalpan # 4800 Colonia Sección XVI, Delegación Tlalpan Distrito Federal, México. CP 14080, México e-mail: fgg_9@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 5430 ] ] } ]

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Llega a nuestro hospital 12 horas después del accidente.\nExploración física: En la exploración física dirigida de la extremidad superior encontramos ausencia de pulsos periféricos distales radial y cubital, prueba de Allen negativa y disminución de temperatura.\nPracticamos estudio con doppler en tiempo real con sonda lineal de alta frecuencia en modo B que muestra flujo con ondas atenuadas en la arteria braquial proximal, no así en sus porciones media y distal en las que hay ausencia de señal doppler color, doppler potencia y espectral, sin presencia de flujo en las arteria distales (radial y cubital).\nEl paciente fue ingresado en sala de operaciones donde evidenciamos herida lineal sobre superficie anterior de brazo y sección completa de bíceps braquial en 1/3 medio, cabo distal y proximal de arterial braquial anudados con seda 2-0, con una brecha de 8 cm. de longitud, fractura expuesta de tercio medio de húmero desplazada y antebrazo con tensión, disminución de temperatura y rigidez.\nMantuvimos la extremidad en isquemia caliente y decidimos llevar a cabo la reconstrucción secuencial de la extremidad en 2 tiempos.\nPrimer tiempo de reconstrucción: reparación vascular\nEn colaboración con el Servicio de Cirugía Vascular, procedimos a realizar toma de injerto de vena safena mayor de extremidad inferior izquierda, de 20 cm. de longitud y transpusimos a la arcada vasobraquial 10 cm. de injerto, con anastomosis término-terminal mediante puntos sueltos con nylon 8-0 bajo magnificación 4,3X. Queda así expuesto el trazo de fractura.\nLogramos por tanto la revascularización de la extremidad a las 16 horas del accidente.\nResumen de pruebas complementarias: Realizamos también fasciotomía anterior de antebrazo para tratar el síndrome compartimental asociado al traumatismo.\nSegundo tiempo de reconstrucción: fijación interna y cobertura\nTras evidenciar la adecuada perfusión de los tejidos de la zona de la lesión y distales a ésta, y 48 horas después de la reparación vascular, realizamos fijación interna de la fractura de húmero con clavo endomedular de 8 mm. de diámetro y 24 cm. de longitud, con bloqueo distal y proximal.\nUna vez evaluadas las opciones posibles de reconstrucción para la cobertura de las estructuras neurovasculares y del trazo de fractura, decidimos realizar transposición de colgajo músculo-cutáneo de dorsal ancho ipsilateral.\nCon el paciente colocado en posición de decúbito lateral derecho, delineamos la zona del colgajo con longitud de 22 cm. x 11 cm. de anchura; buscando restablecer la función de flexión del codo, tomamos solo la porción lateral del músculo dorsal ancho del mismo lado de la lesión. Incidimos sobre el borde lateral del músculo dorsal ancho para lograr su adecuada exposición, y continuamos con la incisión elíptica correspondiente al componente cutáneo del colgajo. Seguimos la disección cefálicamente sobre la superficie anterior del músculo hasta la zona subescapular, realizando disección submuscular en el plano areolar próximo a la pared torácica.\nLocalizamos la rama descendente de la arteria tóracodorsal, identificando primero las ramas que van hacia el músculo serrato, y la arteria escapular circunfleja, que se ligan y dividen para que no exista torsión del pedículo después de la transposición.\nUna vez localizado el pedículo principal del colgajo, procedemos a realizar el corte medial del músculo asegurando incluir solo el tejido necesario para la cobertura del defecto.\nIncidimos en la zona axilar en zigzag, con extensión distal a lo largo del borde lateral del músculo dorsal ancho para transponer el colgajo dorsal ancho hacia la zona anterior del brazo y dar así cobertura al trazo de fractura y a los injertos safenos de reparación vascular. Terminamos con cierre primario directo de la zona donante previa colocación de un sistema de drenaje cerrado.\nUna vez traspuesto el colgajo realizamos fijación proximal al proceso coracoides y al remanente de fibras de vientre muscular de bíceps y distalmente, fijamos al tendón bicipital con suturas no absorbibles de nylon 0.\nLa cobertura del resto de colgajo muscular y de la fasciotomia la hicimos con injertos de espesor parcial a los 7 días de la trasposición del colgajo de dorsal ancho, una vez que el edema distal de la extremidad había disminuido y que el tejido de granulación no presentó datos clínicos de colonización bacteriana..\nEvolución y comentarios: El paciente cursó 10 días de estancia hospitalaria presentando adecuada perfusión distal de los tejidos, quedando patente mediante auscultación con doppler manual de 8 MhZ la vascularización del arco palmar superficial y del profundo.\nEl colgajo de dorsal ancho, sin datos de congestión venosa o insuficiencia arterial, proporcionó cobertura estable sobre el trazo de fractura humeral y sobre los injertos de vena safena a vasos braquiales.\nEl área donante cursó también sin complicaciones, con retirada del sistema de drenaje cerrado a los 13 días de postoperatorio. La integración de los injertos fue del 100%.\nEl paciente inició terapia física a las 4 semanas del procedimiento inicial, con movimientos de flexión y extensión del codo. Tras un seguimiento de 6 meses, presenta rangos de flexión y extensión entre 60-180 grados, aun con cierta limitación a la función de flexión completa la que ameritara mayor terapia física para poder realizar trabajo de esfuerzo ya que las labores diarias, como el vestirse o desempeñarse en sus estudios, las puede realizar sin dificultad.\nRemitido por: Dr. Mauricio Mendieta Espinosa. Ofiplaza El Retiro, Edificio No.7, Suite 737 Managua, Nicaragua e-mail: drmauricio@mendietaaesthetics.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 6377 ] ] } ]

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[ { "id": "S0378-48352006000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Emma .\nApellidos: Sala Mendez.\nNHC: 4074025.\nNASS: 21 22748042 97.\nDomicilio: Plaça Ramon Berenguer IV, 2, 4, G.\nLocalidad/ Provincia: Lleida.\nCP: 25007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/03/1972.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 28/04/2014.\nEpisodio: 3373153.\nMédico: Pedro Nogués Bara NºCol: 25 25 89135.\nHistoria Actual: Mujer de 42 años de edad que consultó por historia de cefalea de 10 días de evolución que se acompañaba de inestabilidad a la marcha.\nAntecedentes de migraña, parálisis facial periférica \"a frigore\" hace 20 años y episodios de depresión.\nExploración física: La exploración neurológica mostró una dismetría derecha y una maniobra de Romberg positiva y secuelas de su parálisis facial.\nPruebas complementarias: Se practicó tomografía computarizada craneal hallando un proceso expansivo que ocupaba hemifosa posterior dcha. La lesión tenía un componente sólido que se realzaba con el producto de contraste y un componente quístico.\nLa resonancia magnética cerebral confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada. Se encontró una lesión de unos 4 cm de diámetro con un componente sólido y otro quístico, rodeada de edema, localizada en hemisferio cerebeloso dcho. Esta masa era heterogénea e hipointensa en relación al tejido cerebeloso en T1 e hiperintensa en T2. Se realzaba con el Gadolinio. No se acompañaba de hidrocefalia.\nSe intervino practicando una extirpación prácticamente total de la tumoración a través de una craniectomía de hemifosa posterior dcha.\nLa evolución postoperatoria fue satisfactoria quedando la paciente totalmente asintomática. Una RM cerebral de control mostró una amplia resección de la tumoración con un mínimo resto en la porción más craneal del hemisferio cerebeloso dcho. junto al tronco del encéfalo.\nEl estudio anatomo-patológico diagnosticó un Glioblastoma multiforme (grado IV, clasificación de la OMS) con extensas zonas de necrosis y abscesificación. Las células tumorales presentaron positividad nuclear inmunohistoquímica para p53.\nPosteriormente la paciente se trató con Radioterapia focal en fosa posterior 60 Gy, 2 Gy/d ICRU (Internacional Comisión on Radiation Units) concomitante con Temozolomida 75 mg/m2 según esquema de la EORTC 22981 (European Organization for Research and Treatment of Cancer).\nA los 8 meses de la intervención la paciente se mantiene asintomática, aunque en la RM cerebral de control se evidencia el inicio de una recidiva del tumor.\nResponsable clínico: Dr. Pedro Nogués Bara. Neurocirugía Hospital Universitari Arnau de Vilanova Av. Alcalde Rovira Roure, 80 E-25198 Lleida pnogues@arnau.scs.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 2670 ] ] } ]

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Se realizan ecografía y posteriormente tomografía axial computerizada (TAC) abdómino-pélvica que evidencian una gran masa sólida de 20x16x13 cm que surge del polo renal izquierdo, sin trombosis venosa asociada. Se observan a su vez adenopatías para-aórticas. Todo ello compatible con tumor renal izquierdo.\nAnte este hallazgo se realiza estudio de extensión con analítica general en la que se detecta anemia microcítica ferropénica e hiperuricemia leves, una radiografía de tórax que es normal, una gammagrafía ósea en la que se observa una imagen con leve aumento de captación del trazador correspondiente a partes blandas, de morfología redondeada, localizada en hipocondrio y vacío izquierdos rebasando la línea media y 3 focos de hipercaptación del trazador uno en pala iliaca izquierda, el 2º en hemivértebras izquierdas L4 y L5 y el 3º a la altura de hemivértebra derecha L2 que podrían corresponderse con afectación ósea por contigüidad o ser de carácter metastásico y una resonancia magnética abdominal que confirma los hallazgos de la TAC.\nCon el diagnóstico de presunción de carcinoma de células renales con adenopatías retroperitoneales la paciente es sometida a nefrectomía radical izquierda, extirpación de toda la grasa pararrenal y de la glándula suprarrenal izquierda y linfadenectomía paraaórtica e interaortocava desde la arteria renal hasta 3 cm de la iliaca común. La extirpación de la masa resultó dificultosa por infiltración de mesocolon transverso y cola de páncreas que se liberan quedando respetado el mesocolon. El resultado anatomo-patológico (A.P.) fue de: Tumor renal de colisión (Leiomiosarcoma (21 x15 cm) y Carcinoma renal tipo papilar grado nuclear 3 (7 x 3,5 cm)). El peso de la pieza en su conjunto fue de 2539 gramos.. La tumoración contactaba con el borde quirúrgico en la mayoría de las zonas. El parénquima renal estaba respetado microscópicamente y no se observaba infiltración tumoral. El fragmento ureteral y el hilio renal se encontraban libres de infiltración tumoral. El perfil inmunofenotípico que presentaba el tumor fue el siguiente: Actina, Desmina, S-100, Sinaptofusina y CD 56 y c-kit negativos; Actina de músculo liso positiva en la zona sarcomatosa y cóctel de queratina (E1, E3) positivo en la zona carcinomatosa. A nivel de la cadena para-aórtica se aislaron 16 adenopatías, la mayor de 2,5 cm, presentando metástasis 14 de ellas, 13 del carcinoma y 1 con metástasis mixta (sarcoma+carcinoma). En la cadena interaortocava se aislaron 6 adenopatías, la mayor de 1,4 cm, siendo metástasis del carcinoma 3 de ellas. El lecho mesocólico se encontraba infiltrado por leiomiosarcoma. En el tejido adiposo perisuprarrenal se aislaron 4 adenopatías, 3 de ellas con metástasis del carcinoma y otra con metástasis mixta (carcinoma+sarcoma). La glándula suprarrenal izquierda, la grasa perirrenal y la vesícula no presentaban elementos tumorales.\nNos encontramos pues ante un tumor de colisión renal constituído por un cáncer renal tipo papilar estadio IV (pT3-4pN2) según la clasificación TNM y un leiomiosarcoma renal estadio IV (pT2bpN1) según la clasificación de la AJCC no resecado de forma radical y con posibles metástasis óseas por gammagrafía ósea.\nEl postoperatorio cursa sin complicaciones y la paciente es remitida al Servicio de Oncología Médica. Se decide proponer tratamiento complementario con quimioterapia según esquema Ifosfamida 5 g/m2 en infusión contínua de 24h x 1día + Adriamicina 60 mg/m2 x 1 día/21 días frente al componente sarcomatoso del tumor. Previamente se solicita TAC en la que se observa pequeño aumento de partes blandas por detrás de la cola pancreática y lecho renal que podría ser compatible con enfermedad presente.\nLa paciente inicia tratamiento según el esquema previsto 3 semanas después de la cirugía. Recibe un total de 6 ciclos con buena tolerancia clínica. Tras el 4º ciclo se realiza una TAC abdominal que es normal, y al finalizar el 6º ciclo se realiza gammagrafía ósea que no presenta hallazgos patológicos. La paciente pasa a revisiones periódicas y 3 meses más tarde se realiza una radiografía de tórax en la que aparecen imágenes sugerentes de metástasis pulmonares bilaterales que se confirman por TAC en la que se observan múltiples metástasis pulmonares bilaterales milimétricas. Con el fin de filiar el origen de dichas metástasis se consulta con Cirugía Torácica y se decide realizar videotoracoscopia izquierda con toma de biopsias. El diagnóstico A.P. fue de metástasis de Carcinoma pobremente diferenciado con componente epitelial (renal). Ante este diagnóstico 6 meses después de finalizar el primer esquema de quimioterapia se decide iniciar una segunda línea de tratamiento con un esquema de quimioterapia con Gemzitabina y Fluoropirimidinas9 que se ha mostrado útil en el carcinoma renal estadio IV: Gemcitabina 1000 mg/m2 días 1 y 8 + Capecitabina 1000 mg/m2/12h días 1-14/21 días, que la paciente acepta.\nSe inicia tratamiento con una reducción de dosis del 20% que se mantiene el resto del tratamiento dado el estado general (ECOG: 1-2) de la paciente. Tras el 2º ciclo la paciente sufre como complicación un tromboembolismo pulmonar del que se recupera pero que provoca un retraso de 4 semanas en la administración del 3º ciclo. Tras 6 ciclos de tratamiento que recibe con aceptable tolerancia salvo anemia grado 4 se realiza reevaluación con TAC corporal en la que se evidencia persistencia de las metástasis pulmonares con aparición de metástasis hepáticas, esplénicas y recaída local.\nAnte esta progresión se propone tratamiento con IL-2 durante 6 semanas (1 semana de inducción con 18 Millones de Unidades (MU) x 5 días y 5 semanas: 9 MU días 1 y 2 y 18 MU días 3 a 5)10. La paciente acepta el tratamiento que recibe con una toxicidad moderada con cuadro constitucional secundario grado 2, anemia grado 3 y emesis grado 1, manteniendo el estado general.\nAl finalizar el tratamiento se realiza nueva reevaluación con TAC que evidencia progresión de la enfermedad con gran masa en el lecho quirúrgico de 19x10x5cm, que había crecido con respecto a la TAC anterior, y persistencia de las metástasis en el resto de las localizaciones previas. La paciente muestra empeoramiento del estado general con aparición de dolor abdominal y lumbar y en la exploración física se palpa masa epigástrica de 5 cm correspondiente con la masa subyacente.\nAnte esta nueva progresión se considera que el tumor es resistente a esquemas de quimio o inmunoterapia frente al carcinoma renal y se propone iniciar tratamiento paliativo con Adriamicina liposomial frente al componente sarcomatoso del tumor. La paciente acepta la propuesta y recibe un primer ciclo. Sin embargo a la semana acude a Urgencias por cuadro de shock hipovolémico con acidosis metabólica e insuficiencia renal prerrenal secundario a hiperemesis de 4 días de evolución y anemia grado 4. La paciente se recupera de este episodio pero a la semana comienza con vómitos fecaloideos de probable origen obstructivo por compresión de la masa retroperitoneal, produciéndose deterioro progresivo de la paciente y la paciente fallece por fracaso multiorgánico a los 19 meses del diagnóstico.\nResponsable clínico: Dr. Juan Ramón Delgado Pérez Jefe de la Unidad de Oncología Médica Hospital de Día de Oncología Médica Hospital Universitario Virgen de las Nieves Avenida de las Fuerzas Armadas, s/n E-18014 Granada (España)\n" ], "offsets": [ [ 0, 8123 ] ] } ]

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[ { "id": "S0465-546X2010000200006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Patricia.\nApellidos: Zorrilla Alvarez.\nNHC: 456767.\nNASS: 78 10354689 66.\nDomicilio: Paseo de los pinos 16, 4E.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28043.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 31/01/1990.\nPaís: España.\nEdad: 28 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 10/03/2018.\nServicio: Traumatologia.\nEpisodio: 36455654.\nMédico: Susana Lastras González NºCol: 28 45 97436.\nHistoria Actual: Mujer de 28 años, auxiliar de enfermería, que acude al Servicio de Traumatología de Urgencias porque refiere que desde hace dos días comienza con dolor en la región subpatelar de la rodilla derecha que ha ido empeorando y actualmente, tiene dificultad para la movilización de dicha articulación.\nExploración física: En la exploración física, se objetiva una lesión eritematosa en región subpatelar derecha, con dolor a la palpación y una pequeña herida inciso-contusa de escasos milímetros de longitud. La movilización activa y pasiva están limitadas parcialmente por el dolor, no presentando ningún otro síntoma acompañante.\nLa trabajadora refiere que en la infancia tuvo un osteocondroma en la misma rodilla, actualmente curado y sin secuelas, realizándose la última radiografía de control hace dos meses, siendo ésta completamente normal.\nLa trabajadora relaciona este episodio con un accidente laboral sufrido hace dos días, en el que mientras transportaba en la mano una caja con 32 termómetros de mercurio, se resbaló y cayó al suelo. Algunos de los termómetros de mercurio cayeron sobre su rodilla derecha y le produjeron una herida inciso-contusa, que observamos aún en la exploración en estado de cicatrización.\nLa auxiliar de enfermería reconoce que tenía sobrecarga en su puesto de trabajo. La caja en la que transportaba los termómetros no estaba cerrada, la trabajadora no llevaba guantes y la ropa de trabajo no fue retirada tras el accidente laboral. Posteriormente, no se realizó ninguna medida higiénico-sanitaria ni se actuó de forma adecuada frente al derrame de mercurio.\nEn el servicio de Urgencias, el siguiente paso fue la realización de una radiografía de la rodilla, objetivándose un cuerpo extraño metálico en bursa rotuliana, correspondiente al mercurio.\nEvolución y comentarios: Tras el diagnóstico de bursitis química por mercurio, y teniendo en cuenta la toxicidad del metal, se procedió a la extracción de la bursa rotuliana en quirófano de forma urgente bajo escopia, para evitar que quedaran restos de mercurio en la articulación de la trabajadora.\nActualmente, la auxiliar no presenta ninguna secuela y está recuperada totalmente de su lesión.\nRemitido por: Dra. Susana Lastras González. C/ Balcánica 3, bloque C, 3.o D 28042 Madrid. España Tfno: 620586301 E-mail: sulasg1@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2716 ] ] } ]

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[ { "id": "S0465-546X2014000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Aitana.\nApellidos: De la Puebla Ruiz.\nNHC: 70245.\nNASS: 78 97458413 67.\nDomicilio: Calle de Boteros, 6.\nLocalidad/ Provincia: Ceuta.\nCP: 51003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/12/1990.\nPaís: España.\nEdad: 27 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 17/05/2018.\nMédico: Alexander José Finol Muñoz NºCol: 51 51 31253.\nHistoria del paciente: Mujer, 27 años de edad, profesional de enfermería en área de hospitalización de Medicina Interna, sufre accidente laboral tipo pinchazo con abbocath durante jornada de trabajo el día 23/11/1989. Por lo que se realiza revisión de caso clínico del paciente fuente y las respectivas pruebas confirmatorias, sin encontrarse información en la historia clínica de datos de enfermedades transmisibles. Así mismo las analíticas realizadas en el enfermo y en la trabajadora resultaron negativos los marcadores virales para Hepatitis. 15 días posteriores, presenta alza térmica cuantificada en 40.º, dolor abdominal ubicado en hipocondrio derecho, de leve intensidad, continuo, sin irradiación, no cede con cambios posturales ni con tratamiento ambulatorio, acompañándose de nauseas, vómitos y astenia. Niega coluria, acolia e ictericia, por lo que acude a servicio de urgencia y se decide su ingreso. Durante su estancia se realiza analítica y seriado de enzimas hepáticas, evidenciándose hipertransaminemia y serología para hepatitis A y B negativos. (Ver Tabla 1). Se inicia tratamiento médico con Konakión®, Lisozima®, Nervobión® y Gammaglobulina Humana Polivalente, de la misma forma fue vacunada frente a la Hepatitis A y Hepatitis B. Con buena evolución clínica y de laboratorio, es dada de alta con seguimiento médico.\nPosteriormente en el año 1996, se realiza reconocimiento médico laboral, encontrándose en los resultados analíticos, positividad para VHC y negativo para VIH. En el año 2004 en vista de los antecedentes personales de la trabajadora de accidente biológico en el año 1989, se localiza el paciente fuente, repitiéndose el control serológico, resultando positivo para el mismo virus, pudiendo ser declarado aquel evento ocurrido hace 15 años, como accidente laboral y enfermedad profesional, por demostrarse la relación entre el paciente fuente y la trabajadora.\nRemitido por: Alexander José Finol Muñoz. Hospital Universitario de Ceuta Loma Colmenar s/n.º Edificio 2. Planta -1. 51003. Ceuta. España Correo electrónico: finolito@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2407 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082005001200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Jose Luis.\nApellidos: Rodriguez Perez.\nNHC: 2798603.\nNASS: 16 73465970 36.\nDomicilio: C/ Manuel Llorente, 3.\nLocalidad/ Provincia: Bilbao.\nCP: 48080.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 09/01/1952.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 58 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/06/2010.\nMédico: Roberto Llarena Ibarguren NºCol:48 48 57992.\nInforme clínico del paciente: Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso. El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten. No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.\nEntre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.\nLos datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.\nPresentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80). El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201). El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.\nEl estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.\nEl paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten. Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual. Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.\nDieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha. Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal. Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos. La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer. El tono y la fuerza muscular estaban conservados. La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual. La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales. El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal. Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.\nLos potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho. El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.\nEl estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.\nNo se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje. Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.\nSe hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias. Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente. Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria. La distonía en las extremidades derechas era muy marcada. El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores. Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos. La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados. El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal. Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta. Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis. Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas. La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento. El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.\nResponsable clínico: Dr. Roberto Llarena Ibarguren. Calle correos 201, 48080 Bilbao. (España). rllarena@euskalnet.net\n" ], "offsets": [ [ 0, 5624 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082006000900014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Esther.\nApellidos: Banderas Granada.\nNHC: 9346354.\nNASS: 78 04359658 03.\nDomicilio: Calle Ermitagaña, 3 2D.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona, Navarra.\nCP: 31008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/11/1929.\nPaís: España.\nEdad: 88 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 05/01/2018.\nMédico: Eneko Noain Sanz NºCol: 31 31 57485.\nMotivo de ingreso: ictericia obstructiva indolora. \nHistoria Actual: Comienza con cuadro de dolor cólico en hipocondrio derecho de una semana de evolución, asociándose a fiebre, ictericia (coluria y acolia), náuseas y vómitos.\nAntecedentes: Como antecedentes personales, destacar trombosis venosa profunda, ulcus duodenal con hemorragia digestiva alta y cardiopatía isquémica en tratamiento.\nExploración física: abdomen doloroso en hipocondrio derecho\nResumen de pruebas complementarias: Se realizó ecografía abdominal que puso de manifiesto hígado homogéneo con dilatación de vía biliar intra-extrahepática, colédoco muy dilatado, 22 mm hasta su porción más distal en su desembocadura en la papila. No se objetivó litiasis ni la posible causa obstructiva. Área pancreática de aspecto ecográfico normal. Dudosa hipoecogenicidad y aumento de volumen de cabeza pancreática. Wirsung en el límite de la normalidad y vesícula biliar distendida.\nAnalíticamente presentaba: bilirrubina total 11 mg/dl; 8,23 mg/dl de directa mg/dl, amilasa 1.435 mU/ml y hemoglobina 11 g/l.\nSe procedió a la realización de colangiografía transparietohepática como medida diagnóstica y terapéutica. En esta se observó moderada dilatación de vía biliar intrahepática con moderada dilatación de colédoco secundario a obstrucción a nivel de porción distal de duodeno. Se logró paso a través de la obstrucción dejándose catéter de drenaje interno-externo confirmando adecuada colocación y funcionamiento del mismo mediante colangiografía.\nDurante los días posteriores desarrolló cuadro de hemobilia con obstrucción de catéter que se autolimitó, con caída de las cifras de hemoglobina y sin repercusión hemodinámica.\nEvolución y comentarios: Dada la edad de la enferma y con el diagnóstico de neoplasia de cabeza de páncreas, se optó por tratamiento paliativo con colocación de endoprótesis (endoprótesis biliar tipo wall stent de 10 x 70 mm de longitud) quedando alojada desde colédoco proximal hasta el interior de la luz duodenal. Tras la colocación de la misma desarrolló en días posteriores episodios de sangrado digestivo con repercusión hemodinámica, siendo subsidiaria de transfusión. No hubo método diagnóstico previo porque parecía difícil sospechar la causa.\nSe optó por realización de arteriografía selectiva para diagnóstico de localización del sangrado activo. Se realizó arteriografía selectiva de tronco celíaco y de arteria hepática, visualizándose un pseudoaneurisma de 1 cm en rama de arteria hepática derecha. Se intentó cateterización selectiva para introducción de coil metálico no consiguiéndose técnicamente por tortuosidad de tronco celíaco y arteria hepática que expulsa el catéter.\nSe realizó nueva arteriografía selectiva esplénica y hepática visualizándose permeabilidad de eje esplenoportal y pseudoaneurisma de rama intrahepática de arteria hepática consiguiendo realizar cateterización selectiva de rama con pseudoaneurisma e introducir coil metálico de 3-5 mm de diámetro consiguiéndose cierre de vaso sangrante. La evolución fue satisfactoria con control del sangrado, así como buen drenaje de la vía biliar con normalización de cifras de bilirrubina.\nRemitido por: Eneko Noain Sanz. Hospital García Orcoyen Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología c/Santa Soria, 22 31200 Estella (Navarra) Tfno. 848 435000 E-mail: enoainsa@cfnavarra.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 3683 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082007000100009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Enrique.\nApellidos: Martel Benavides.\nNHC: 7634580.\nNASS: 78 26457016 50.\nDomicilio: Av, Europa, 34, 1 A.\nLocalidad/ Provincia: Albacete.\nCP: 02219.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/09/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 40 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 05/03/2018.\nMédico: Ezita Latic Talic NºCol: 02 02 54710.\nInforme clínico del paciente: Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.\nResponsable clínico: Dra. Ezita Latic Talic, C/ Juan de Toledo no 13, 2o, 02005-Albacete (España). E-mail: ezita82@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2248 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082007000300006-7__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Carlos José.\nApellidos: Rodriguez Miranda.\nNHC: 7348564.\nNASS: 45 61378056 56.\nDomicilio: Calle del Alcalde Pablo Durán y Pérez de Castro, 6, 11, A.\nLocalidad/ Provincia: Oviedo.\nCP: 33006.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/1986.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 29 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 25/11/2015.\nMédico: Luis Rodrigo NºCol: 33 33 26092.\nInforme clínico del paciente: Varón de 29 años. Hijo mediano de tres hermanos (los otros dos, están sanos). Casado y sin hijos. No bebedor, ni fumador. Amigdalitis de repetición en la infancia, siendo operado a los 6 años. Asintomático. Hábito intestinal normal. Analítica normal con ligera elevación persistente de las transaminasas. TTG positiva (2,46). DQ2 (-) y DQ8 (+). La biopsia duodenal mostró atrofia moderada de las vellosidades intestinales, acompañada de infiltrado inflamatorio importante, a nivel de la lámina propia (estadio 3b de Marsh). Está con DSG desde hace 2 años, con buena respuesta clínica y analítica.\nResponsable clínico: Dr. Luis Rodrigo. Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Central de Asturias. C/ Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo. Fax: 985-27-36-14. e-mail: lrodrigos@terra.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 1215 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082007000400016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Deborah.\nApellidos: Tostado Recamal.\nNHC: 98076.\nNASS: 34 77890568 90.\nDomicilio: C/ Hita, 4 .\nLocalidad/ Provincia: Alcalá de Henares.\nCP: 28805.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/08/1943.\nPaís: España.\nEdad: 73 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/12/2016.\nServicio: Urgencias.\nMédico: Isabel Baldor Tubet NºCol: 28 08 64731.\nHistoria Actual: Mujer de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución.\nEn el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal), sin insuficiencia hepática.\nA las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC. Se realizaron ecografía y TAC abdominales, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio, hipodensas, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano, sugerentes de MTS. No se encontró ningún foco infeccioso, varios hemocultivos fueron estériles y, mediante TAC, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales.\nAnalíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal.\nA pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía, drogas vasoactivas, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (para cubrir como posible foco el SNC) y transfusión de plasma fresco congelado, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución. Por este motivo se realizó la autopsia clínica.\nEn la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas. El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller. Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular. MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar. Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática.\nRemitido por: Dra. Isabel Baldor Tubet. Centro de Rehabilitación Psicosocial \"Alcalá de Henares\". C/ Pablo Coronel, 18. 28802 Alcalá de Henares. Telfs.: 918823884 / 918823984 / 619128686. Correo electrónico: ibaldor@telefonica.net\n" ], "offsets": [ [ 0, 2763 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082007000500016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Francisco Javier .\nApellidos: Hidalgo Lopez .\nNHC: 21 60193837 34.\nNASS: 5637110 .\nDomicilio: Calle de Ibiza, 45, 7, E.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/12/1936.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 72 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 26/10/2009.\nServicio:.\nEpisodio: 2788174.\nMédico: Antonio Alcántara Montero NºCol: 28 28 57620.\nHistoria Actual: Varón de 72 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico, sin antecedentes familiares de interés ni intervenciones quirúrgicas previas. Ingresa remitido por su facultativo de Atención Primaria ante cuadro de tres semanas de evolución consistente en malestar general, sensación distérmica y dolor sordo en hipocondrio derecho. Niega alteraciones recientes en el tránsito intestinal, rectorragia o deposiciones de aspecto melénico. \nExploración física: En la exploración física sólo destaca una palpación abdominal discretamente dolorosa en hipocondrio derecho, sin identificarse visceromegalias. \nPruebas complementarias y evolución: Analíticamente presenta: leucocitos: 14,3 x 109/L (85% de neutrófilos); hemoglobina: 11,7 g/dL (VCM: 89,7 fL, HCM: 29,2 pg); LDH: 203 U/L; GOT: 71 U/L; GPT: 104 U/L; GGT: 311 U/L; fosfatasa alcalina: 526 U/L; bilirrubina total: 0,74 mg/dL. Las serologías para virus hepatotropos, Brucella y Equinococcus, así como los hemocultivos seriados y la determinación de marcadores tumorales, fueron negativos o en rangos normales. En la ecografía abdominal se identificó una lesión ocupante de espacio en lóbulo hepático derecho (8,5 x 6,8 cm), polilobulada, con áreas de aspecto quístico en su interior. Mediante tomografía computadorizada (TC) abdómino-pélvica con contraste se confirmó esta imagen, que presentaba zonas hipodensas con realce periférico, siendo en conjunto altamente sugerente de absceso hepático. La punción-aspiración con aguja fina obtuvo abundante material purulento, cuyo análisis citológico fue congruente con inflamación aguda de carácter inespecífico, sin evidencia de malignidad. El cultivo microbiológico y el estudio de parásitos en el aspirado fueron negativos. Tras la administración de antibioterapia de amplio espectro (ceftriaxona, metronidazol y gentamicina) y la implantación de drenaje percutáneo se obtuvo una favorable evolución clínica, con práctica remisión de la lesión en un control radiológico posterior. Con el fin de investigar posibles condiciones patogénicas subyacentes fue realizada una colonoscopia, que identificó una lesión exofítica próxima a la válvula ileocecal, sospechosa de malignidad; el estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de ciego. El estudio de extensión no reveló diseminación metastásica ni otras lesiones a nivel hepático, procediéndose a la realización de hemicolectomía derecha con posterior administración de quimioterapia adyuvante (capecitabina). El paciente permanece libre de enfermedad al cabo de 14 meses de seguimiento.\nResponsable clínico: Dr. Antonio Alcántara Montero. Hospital General Univesitario Gregorio Marañón Calle del Dr. Esquerdo, 46, 28007 Madrid. Correo Electrónico: a.alcantara.montero@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3240 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082007000600012-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Silvia.\nApellidos: Sevilla Peña.\nNHC: 7845421.\nNASS: 78 45674055 78.\nDomicilio: C/ Melchor Fdez Almagro, 27.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 04/08/1985.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 33 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/04/2018.\nMédico: Lorena Pingarrón Martín NºCol: 28 28 57410.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 33 años remitida por dolor abdominal. Alérgica a la penicilina, amigdalectomizada y adenoidectomizada, tuvo un embarazo con parto normales hace 4 años, y no refiere hábitos tóxicos ni medicación habitual. Acude a Urgencias por dolor en hipocondrio izquierdo de 3 meses, intensificado las últimas 24 horas. Asocia aumento del perímetro abdominal, náuseas y fiebre de 38,5 ºC, sin otra focalidad infecciosa. No refiere síndrome tóxico ni alteración del hábito intestinal.\nA la exploración, se encuentra consciente, orientada, normohidratada, con cierta palidez de piel y mucosas. TA 140/80, FC 100 ppm, FR 20 rpm, tª axilar 37,3 ºC. Auscultación cardiaca y pulmonar normales. El abdomen es blando, depresible, con el único hallazgo de una esplenomegalia de unos 17 cm, dura y dolorosa. No se palpan adenopatías periféricas y las extremidades son normales.\nAnalíticamente al ingreso presenta 2.900 leucocitos/mm3 (82% N, 14% L), HB 8,2 g%, Hto 26%, VCM 84,8, RDW 17,1, 79.000 plaq/mm3, quick 66%, cefalina 29; resto de bioquímica con parámetros estrictamente normales (glicemia, función renal e ionograma). Radiológicamente, se aprecia elevación de los dos hemidiafragmas sin alteración de los hilios pulmonares, y desplazamiento de las asas intestinales por un efecto masa en hipocondrio izquierdo.\nCon el diagnóstico de esplenomegalia y pancitopenia a estudio fue ingresada en Hematología. La ecografía abdominal informó de imágenes compatibles con múltiples hematomas intraparenquimatosos esplénicos. La TAC toracoabdominal no mostró otros hallazgos. Se practicaron estudios citogenéticos negativos, serología hepática vírica negativa, mantoux negativo, estudio hormonal normal, metabolitos del ácido fólico normales, estudio de coagulación completo sin otros hallazgos que la trombopenia, haptoglobina normal, coombs directo eritrocitario poliespecífico negativo, proteinograma con leve incremento de la gammaglobulina (22,4%; normal < 18,6%) y leve descenso del hierro, 25 microg% (normal < 37). Los marcadores tumorales fueron negativos, así como el despistaje de tumores ocultos (mamografía, colonoscopia, citología genital, biopsia de médula ósea). Precisó durante este estudio la transfusión de 450 cc de concentrado de hematíes desleucotizados, permaneciendo estable hemodinámicamente, y con el dolor abdominal controlado con analgésicos de primer escalón.\nCon el diagnóstico de síndrome de hiperesplenismo, se solicitó realizar una esplenectomía, que se realizó reglada por vía laparoscópica, sin incidencias. El postoperatorio transcurrió afebril, sin complicaciones locales ni generales, afebril, remisión del dolor, recuperación de la ingesta oral y retirada del drenaje.\nEl informe anatomopatológico del espécimen mostró: peliosis esplénica sin hiperplasia del endotelio, con histiocitosis sinusal y células macrofágicas y cristales de hemosiderina.\nTras un año de seguimiento, la mujer ha recuperado los parámetros normales de las tres series hematológicas sin ningún tratamiento, sin evidencia de complicaciones ni recidivas hepáticas.\nResponsable clínico: Dra. Lorena Pingarrón Martín Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Hospital Universitario La Paz Pº Castellana 261. 28046 Madrid. España Email: lorenapingarron@yahoo.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 3646 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082008000200010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Estefanía.\nApellidos: Sanchez Diaz.\nNHC: 7435655.\nNASS: 78 43657805 16.\nDomicilio: Calle Mirasierra, 27.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28028.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/03/1943.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 74 años Sexo:M.\nFecha de Ingreso: 03/11/2017.\nMédico: Juan Antonio Chirinos Vega NºCol: 28 28 57412.\nInforme clínico del paciente: Paciente mujer de 74 años que ingresó por cuadro de dolor abdominal difuso, hiporexia y astenia de 2 semanas de evolución. Presentaba vómitos en posos de café y heces melénicas desde hacía 2 días. Como antecedentes personales refería: hipertensión en tratamiento con amiloride/hidroclorotiazida y dislipemia que controlaba con lovastatina. No era fumadora y negaba la ingesta de AINE, alcohol o anticonceptivos orales. Sus antecedentes familiares eran: madre fallecida de cancer gástrico, hermano con cirrosis hepática de etiología desconocida y hermana con carcinoma hepatocelular.\n- Exploración física: estabilidad hemodinámica. Dolor difuso a la palpación abdominal, sin signos de peritonismo.\n- Analítica al ingreso: hemoglobina: 13,5 mg/dl; hematocrito: 37,6%; plaquetas: 120.000 plaquetas/ml; bilirrubina: 247 mg/dl; fosfatasa alcalina: 220 UI/l; aspartato aminotransferasa: 59 UI/l; alanina aminotransferasa: 28 UI/l y gamma-glutamil transpeptidasa: 129 UI/l. Se realizó una gastroscopia de urgencia donde se evidenciaron varices esofágicas de mediano tamaño sin signos de alarma de sangrado inminente [F2 RC(-) según la clasificación de la Sociedad Japonesa para el Estudio de Hipertensión Portal] y múltiples erosiones con fibrina a nivel gástrico y duodenal sin signos de hemostasia reciente. En la tomografía computerizada y en la ecografía abdominal el hígado era de tamaño normal, de bordes levemente ondulados con un parénquima discretamente heterogéneo, sin lesiones ocupantes de espacio. A su vez se objetivó esplenomegalia, ascitis y derrame pleural izquierdo de escasa cuantía. Por otro lado, existía una trombosis portal completa no oclusiva a nivel del hilio hepático y de sus ramas, así como otro trombo a nivel de la vena mesentérica superior con presencia de circulación colateral en los ligamentos gastrohepático y periesplénico. El estudio etiológico de las diferentes causas de hepatopatía crónica incluyó: virus hepatotropos (VHB, VHC) y VIH, estudio de autoinmunidad, ceruloplasmina, ferritina y porfirinas en orina, siendo todos los Resultados negativos. Posteriormente se realizó una biopsia hepática percutánea con estudio hemodinámico que mostraba un gradiente de presión portal de 12 mmHg con flebografía normal. La biopsia mostró una alteración de la arquitectura hepática debida a hiperplasia hepatocitaria en la zona 1 de algunos de los acinos, con tendencia a ser nodular pero sin septos de fibrosis perinodulares. Los tractos portales mostraban la triada ducto-arteria-vena habituales, aunque la vena era a veces poco patente y se observaba alguna vena paraportal. Presentaban leve ampliación fibrosa y contenían leve infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con desbordamiento focal por la interfase periportal. En el lobulillo se observaba también algún foco inflamatorio, si bien no había cuerpos acidófilos ni otros hallazgos relevantes. Estos cambios fibroinflamatorios leves, la hiperplasia nodular irregular así como la ausencia de fibrosis perinodular descartan la presencia de cirrosis y son compatibles con una hipertensión portal no cirrótica. Ante la posibilidad de que todos los cambios hepáticos fuesen secundarios a una trombosis portal primaria se realizó un estudio de hipercoagulabilidad.\nEste estudio demostró una proteína S (pS) libre antigénica, pS total antigénica y pS libre anticoagulante de 56, 107 y 44% respectivamente, lo cual era sugestivo de un déficit de proteína S tipo I. El resto de parámetros de la coagulación (que incluyeron fibrinógeno, antitrombina, proteína C, anticuerpos anticardiolipina, resistencia a la proteína C activada, factor V Leyden, factor II G 20210A y homocisteína) se encontraban en el rango de la normalidad. Este resultado fue confirmado en un control posterior.\nA la paciente se le instauró tratamiento anticoagulante con acenocumarol y diuréticos de forma indefinida. En el seguimiento de la paciente no se han evidenciado nuevas descompensaciones.\nResponsable clínico: Dr. Juan Antonio Chirinos Vega. Paseo Marqués de Zafra, 12, 3ºD. 28028 Madrid. e-mail: juanochirinos@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 4476 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082008000200015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Pablo.\nApellidos: Barrantes Garrido.\nNHC: 8495645.\nNASS: 73 56256790 45.\nDomicilio: C/ Principe de Vergara, 98.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28016.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/04/1941.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 79 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/06/2015.\nMédico: Jose Luis Del Castillo Pardo de Vera NºCol: 28 28 58990.\nInforme clínico del paciente: Varón de 79 años de edad que, tras colecistectomía laparoscópica programada reconvertida por dificultades anatómicas, debuta desde el primer día postoperatorio con fístula biliar externa por drenaje ambiental. En las pruebas de imagen practicadas, algunas de ellas repetidas incluso por dos veces (ecografía, TAC, TAC con drenaje pigtail del biloma, cRMN, ERCP diagnóstica y posterior ERCP con colocación incluso de endoprótesis biliar de 7 cm 10 F), no se pudo demostrar la causa de la fístula biliar persistente, presentando la integridad de la vía biliar intra- y extrahepática, con características anatómicas y funcionales de apariencia normal. El débito de la fístula biliar externa sin embargo oscilaba entre 200 y 400 cc. diarios. La analítica demostraba una alanini aminotransferasa de 109 U/l (7-40 U/l); aspartato aminotransferasa de 98 U/l (7-40 U/l); GGT de 120 U/l (7-40 U/l); fosfatasa alcalina de 262 U/l (7-40 U/l); bilirrubina total de 1,8 mg/dl (0,2-1,3 mg/dl). A pesar del drenaje biliar interno de la vía biliar principal, la persistencia de la fístula biliar externa hizo sospechar que nos encontrábamos ante un conducto aberrante, por lo que se decidió su intervención 45 días después de la colecistectomía inicial, solicitando nuestra colaboración intraoperatoriamente ante las dificultades encontradas en la identificación e interpretación de los hallazgos del campo operatorio en el hilio biliar. Sólo intraoperatoriamente la práctica de una colangiografía a través de la boquilla de la fístula biliar yuxtahiliar demostró que la lesión estaba originada en un conducto aberrante del sectorial anterior derecho independiente (segmentos V-VIII), sin relación ninguna con el resto del árbol biliar intrahepático, confirmando la sospecha diagnóstica y posibilitando el tratamiento de la lesión mediante una colangioloyeyunostomía con asa en Y de Roux tutorizada transanastomótica mediante un catéter siliconado de alimentación pediátrica. El 7º día postoperatorio se realizó una colangiografía transcatéter con normalidad absoluta de la anastomosis y ausencia de fugas, pudiendo ser dado de alta el paciente. El tutor transanastomótico se retiró al mes de la cirugía tras un segundo control colangiográfico demostrando la total integridad y funcionalidad de la anastomosis practicada. En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas.\nResponsable clínico: Dr. Jose Luis Del Castillo Pardo de Vera Hospital Universitario La Paz Servicio de Cirugía Maxilofacial Pº de la Castellana 261 28046 Madrid Tlf. 917277336 - 606409021 E-mail: delcastillo6@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3033 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082008000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Pedro.\nApellidos: Mendez Andrade.\nNHC: 8495723.\nNASS: 38 74612746 03.\nDomicilio: C/ Antón Martin, 23, 6 A.\nLocalidad/ Provincia: Valladolid.\nCP: 47010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/10/1971.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 41 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 02/07/2013.\nMédico: Paula Gil Simón NºCol: 47 47 85203.\nHistoria Actual: Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis. Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento.\nPresenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas, acompañado en los últimos días de tos, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC. Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría. Posteriormente presentó disnea, expectoración purulenta, astenia y pérdida de 8-10 kg. Tras no mejorar es remitido al hospital, ingresando en el servicio de neumología.\nExploración física: En la exploración física destaca palidez de piel, Tª: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha.\nPruebas complementarias: • Sistemático: VSG: 66 mm 1ª hora, leucocitos: 6.900/ul con fórmula normal, hematíes: 4.570.000/ul; Hb: 11,9 g/dl; Hto: 35,6%; plaquetas: 366.000/ul. Bioquímica: sin hallazgos significativos. Coagulación: normal. Sat O2: 95%.\n• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios. Serología VIH: negativa. Bacteriología de esputo negativa. Ag bacterianos en orina: negativo para neumococo y legionella.\n• Rx de tórax al ingreso: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6, afectando también a lóbulo medio derecho. Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales.\n• Espirometría: FVC: 2,52 l (56%); FEV1: 2,23 l (60%); FEV1/VC: 78%; MMEF25-75: 1,96 l (46%): insuficiencia ventilatoria no obstructiva.\n• TAC torácico: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo.\n• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (BAL) y biopsia transbronquial (BTB): sin objetivarse lesiones endoluminales, ni alteración de la mucosa. Microbiología de BAL: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella, Gram, BAAR y hongos negativo. BAL: 80 células/mm3, 65% macrófagos, 25% linfocitos (aumentado), 5% eosinófilos y 5% PMN. Poblaciones linfocitarias: cociente CD4/CD8: 0,87. Biopsia transbronquial: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis. Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo. Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz. No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas. Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante.\nSe inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología. Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales.\nResponsable clínico: Dra. Paula Gil Simón. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Río Hortega. Rondilla de Santa Teresa, 9. 47010 Valladolid. e-mail: pg-paula@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3731 ] ] } ]

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[ { "id": "S1130-01082008000400017-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Ramon.\nApellidos: Gonzalez Acardi.\nNHC: 986245.\nNASS: 83 27893645 20 .\nDomicilio: Calle Francos Rodriguez 94, 3A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28039.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/05/1941.\nPaís: España.\nEdad: 76 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 03/11/2017.\nServicio: Urgencias.\nEpisodio:78135436.\nMédico: Alejandro Rocha Abramovich NºCol: .\nParte médico-quirúrgico: Paciente de 76 años de edad intervenido de urgencia por tumor de ciego perforado que obstruía el íleon terminal. Entre los antecedentes personales destacaba: una cardiopatía isquémica con un IAM y un bypass aortocoronario hacía 13 y 6 años respectivamente. Se le realizó una hemicolectomía derecha y resección de 15 cm de íleon con reconstrucción del tránsito mediante una anastomosis ileocólica. Se observó la presencia de una metástasis hepática en el segmento 8 con un tamaño de 4 cm. Precisó una segunda intervención a los 4 días por absceso intraabdominal. El estudio anatomopatológico fue de adenocarcinoma bien diferenciado con 17 ganglios libres de infiltración tumoral (T4N0M1).\nEn la TAC postoperatoria se observó una lesión nodular de carácter sólido de 3,5 cm en el segmento 8 del hígado. Se le realizó QM postoperatoria con FOLFOX con una disminución del tamaño de la lesión a 2,5 cm. A los 6 meses de la intervención del tumor primario se decidió realizar una RF por laparoscopia de la metástasis hepática, dado el alto riesgo quirúrgico del paciente.\nEl procedimiento se realizó bajo anestesia general y con el paciente en decúbito supino. El trócar de acceso a la cavidad abdominal y para la óptica se situó a nivel de epigastrio. Se utilizó un trócar de 11 mm que se sitúo por debajo del reborde costal. El transductor de ultrasonido laparoscópico portátil de 7,5 Mhz se colocó a través del trócar de 11 mm. En la ecografía intraoperatoria no se observó ninguna otra lesión metastásica. Bajo control ecográfico y laparoscópico se procedió a la inserción del electrodo en el centro de la lesión y a la ablación de la misma con una temperatura objetivo 105 ºC, un tiempo de tratamiento de 6 minutos, una potencia alcanzada de 150 W y una ablación correcta del trayecto intrahepático. El electrodo de RF utilizado tenía 25 cm de longitud y un diámetro de ablación de 4 cm. La lesión se volvió hiperecogénica tras la ablación y no se apreció lesión residual.\nNo hubo ninguna complicación postoperatoria y la estancia hospitalaria fue de un día.\nAl mes del tratamiento con RF se le realizó una TC helicoidal observándose una lesión hipodensa con ausencia de captación, compatible con necrosis completa de la lesión tumoral.\nRemitido por: Dr. Alejandro Rocha Abramovich. C/ Torquedama, 21, 1º 3 28043 Madrid\n" ], "offsets": [ [ 0, 2714 ] ] } ]

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