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"Nombre: David.\nApellidos: Herrera Andrade.\nNHC: 9865327 .\nNASS: 78 45412245 45.\nDomicilio: Calle Donante de Sangre, 19 .\nLocalidad/ Provincia: Guadalajara.\nCP: 19002 .\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 12/09/1971.\nPaís: España.\nEdad: 45 A Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 31/10/2016.\nMédico: Miguel Ángel Fernández Vaquero NºCol:02 19 45632.\nHistoria Actual: Se trata de un paciente varón de 45 años de edad, con antecedentes de tabaquismo e hipercolesterolemia, que sufre una enfermedad coronaria aguda grave y que es intervenido de cuádruple bypass aortocoronario con circulación extra-corpórea. La ecocardiografía transesofágica mostró fracción de eyección del 8-10%.\nEl paciente fue intubado y mantenido con ventilación mecánica 9 días en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Tras su extubación, comienza con aumento de la frecuencia respiratoria, valores reducidos de saturación de oxígeno de oxihemoglobina, por lo que se procede a reintubación y reconexión al ventilador mecánico, que se mantienen hasta el duodécimo día en que se puede retirarlos de forma definitiva. Estabilizado el cuadro pasa a cardiología.\nAl octavo día de estar en planta comienza con disnea, estridor, intenso trabajo respiratorio y taquipnea, por lo que es trasladado nuevamente a la UCI. Ante los síntomas de obstruccion de la vía aérea superior, se realiza fibrobroncoscopia urgente que objetiva estenosis traqueal compleja. Se realiza tomografía computarizada (TC) cervical que muestra estenosis traqueal en extremo proximal del 66% a 2 cm, aproximadamente, de la glotis con fibrosis peritraqueal y luz de 5 mm.\nSe decide realizar broncoscopia rígida para colocar una prótesis traqueal. La broncoscopia rígida se combina con laserterapia con láser Nd-YAG sobre la lesión y posterior resección mecánica con broncoscopio rígido. Tras la recanalización traqueal se coloca una prótesis de silicona (Dumon 14/40), que queda correctamente anclada y permeable con el extremo proximal a unos 2,5 cm de las cuerdas, y el extremo distal, a unos 7 cm de la carina. En la revisión efectuada a los 7 días, la prótesis continúa totalmente permeable y se ha resuelto definitivamente el cuadro respiratorio.\nRemitido por: Miguel Ángel Fernández Vaquero Correo electrónico: miguelangelfernandezvaquero@yahoo.es\n"
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"Nombre: Aida.\nApellidos: Pérez Fernandez.\nNHC: 75848862.\nNASS: 28 26985366 56.\nDomicilio: Calle del ferrol 18, 8C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 06/12/1990.\nPaís: España.\nEdad: 27 a Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 11/05/2018.\nEpisodio: 786132456.\nMédico: Marta López-Sánchez NºCol: 28 28 94563.\nHistoria Actual: Mujer de 27 años, gestante de 27 semanas, portadora de cinturón de seguridad, conductora, que tuvo un choque frontal contra otro vehículo en una maniobra de adelantamiento, presentaba traumatismo craneoencefálico con pérdida de consciencia.\nResumen de pruebas complementarias: En el servicio de urgencias presentó una puntuación de 15 en la escala de coma de Glasgow; a los 90 min del accidente desarrolló disartria y afasia, sin observarse afección obstétrica.\nIngresó en la UCI a las 2h y 15min del accidente, con afasia motora, hemiplejía derecha proximal y reflejo cutáneo plantar derecho extensor, marca cutánea del cinturón de seguridad en la zona abdominal y en la región cervical lateral izquierda. Se realizó una TC craneal y una ecografía-Doppler extracraneal sin hallazgos patológicos. A las 18h se le realizó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal de columna cervical y una angiorresonancia (angio-RMN) de troncos supraaórticos y vasos intracraneales, en las que se evidenció un infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda que afectaba al cuerpo estriado y a la región corticosubcortical frontoparietal izquierda, así como disminución difusa del calibre de la ACI izquierda con estenosis grave del segmento supraclinoideo C6-C7, secundaria a disección arterial. \nEvolución y comentarios: Se inició antiagregación plaquetaria con 200mg de AAS. Posteriormente se detectó mediante una ecografía un feto muerto; se efectuó una cesárea 24h después.\nAl alta hospitalaria, 2 semanas después del accidente, presentaba mínima disfasia de predominio motor, y hemiparesia 3/5 proximal en la extremidad superior derecha y 0/5 distal en la extremidad inferior derecha.\nRemitido por: Dr Marta López-Sánchez. Email: martalopez@humv.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Diana.\nApellidos: Pozueco Hernandez.\nNHC: 4389574.\nNASS: 48 95764895 16.\nDomicilio: C/ Altos de Nava, 36.\nLocalidad/ Provincia: León.\nCP: 24560.\nDatos asistenciales .\nFecha de nacimiento: 26/01/1978.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 36 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/07/2014.\nMédico: Ana Dominquez Marín NºCol: 24 24 57102.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 36 años que ingresa por hemorragia cerebral, abierta a ventrículos. Se descarta evacuación neuroquirúrgica. Presenta inicialmente PIC superior a 20mmHg; se inicia sedoanalgesia, relajación y osmóticos. A las 72h inicia deterioro respiratorio progresivo, atribuido a edema pulmonar neurogénico. Tras 48h con FiO2 de 1 se ensaya DP en el octavo día de ingreso. No hay mejoría respiratoria relevante y la PIC se eleva hasta 20mmHg. Al cabo de 12h se pasa de nuevo a DS. Pasadas 12h más, se inicia una mejoría respiratoria que permite iniciar un descenso de la FiO2. El decimosegundo día, en coincidencia con un traslado a la sala de TC, se pierde la monitorización de la PIC y se coloca un nuevo sensor, que ofrece valores inferiores a 20mmHg con una PPC superior a 65mmHg, que se mantienen similares los días sucesivos. Dos días después se deteriora de nuevo respiratoriamente. Se coloca precozmente en DP, lo que permite un descenso de la FiO2 en 3h. Tras 12h en DP, se coloca en DS y se mantiene la mejoría. No se observa deterioro de la PIC ni de la PPC. La evolución posterior es favorable hasta recuperar un nivel de consciencia normal, con hemiparesia izquierda.\nResponsable clínico: Ana Dominquez Marín. Correo Electrónico: adominguez@hleo.sacyl.es\n"
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"Nombre: Rocio.\nApellidos: Fernandez Miguel.\nNHC: 78451236.\nNASS: 36 56247891 65.\nDomicilio: Avenida de los periodistas 27, 5 G.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28035.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/05/1944.\nPaís: España.\nEdad: 70 a Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 23/02/2015.\nServicio: UCI.\nEpisodio: 741365289.\nMédico: Manoli García-Montesinos De la Peña NºCol: 28 28 61645.\nMotivo de ingreso: Complicación de intervencion quirurgica.\nAntecedentes:HTA y diagnosticada recientemente de neoplasia de recto bajo, tratada con quimioterapia (análogo del 5-fluorouracilo) y radioterapia preoperatoria terminada 2 meses antes de la cirugía.\nHistoria Actual: mujer de 70 años que Ingresa en UCI tras intervención quirúrgica (amputación abdominoperineal) por sospecha de broncoaspiración durante la inducción anestésica con repercusión oximétrica y dificultades ventilatorias. Se encuentra sedoanalgesiada, intubada y conectada a VM.\nA nivel radiológico no se observan infiltrados indicativos de afectación pulmonar parenquimatosa. Tiene una buena evolución inicial, por lo que se la extuba sin incidencias a las 48h. Presenta empeoramiento progresivo en los siguientes 2 días a nivel radiológico (afectación parenquimatosa basal derecha), gasométrico (se precisó ventilación mecánica no invasiva (VMNI) para mantener la pulsioximetría a más del 90%) y clínico (taquipnea persistente con mala mecánica respiratoria), por lo que se la reintuba. Comienza con fiebre superior a 39 oC persistente, resistente a antitérmicos y medidas físicas. Se extraen muestras microbiológicas (hemocultivo, urocultivo y broncoaspirado). Se mantiene el tratamiento antibiótico iniciado en el quirófano. A nivel analítico destaca reacción inflamatoria importante con proteína C reactiva de 50mg/dl sin acompañarse de reacción leucocitaria (<10.000×103/μl). Se mantiene intubada y conectada a VM 7 días durante los que persiste la fiebre con picos mayores de 39oC, con mejoría radiológica sin infiltrados y muestras microbiológicas negativas persistentemente; se realiza TC abdominal y se descarta complicación derivada de la cirugía. Se extuba a la paciente afebril, con gasometría compensada y buena respuesta a las pruebas respiratorias espontáneas; a pesar de las condiciones óptimas en el momento de extubación, se la tiene que reintubar en 12h por fracaso respiratorio. Nuevamente comienza con fiebre elevada y con cultivos reiterados negativos, por lo que se realiza fibrobroncoscopia con recogida de lavado broncoalveolar (BAL) y se mandan muestras a microbiología (cultivo y PCR para herpes, CMV y virus respiratorios) y anatomía patológica. Se realiza traqueostomía percutánea y se reciben los resultados del BAL, en los que se constata PCR VHS-1 positivo precoz (test cualitativo) y, a nivel histológico, presencia de células que muestran núcleos multinucleados, con cromatina en vidrio esmerilado e inclusiones intranucleares ; inmunocitoquímicamente se constata positividad nuclear para herpes virus. Se inicia tratamiento antiviral con aciclovir 10mg/kg/8h i.v. con mejoría clínica, desaparición de la fiebre y desconexión progresiva del respirador hasta su autonomía respiratoria plena.\nRemitido por: Dra. Manoli García-Montesinos De la Peña. Email manolillou@yahoo.es\n"
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"Nombre: Victoria.\nApellidos: Diaz Lomana.\nNHC: 74136952.\nNASS: 78 45632198 75.\nDomicilio: Avenida de asturias 78, Bajo izq..\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 06/01/1977.\nPaís: España.\nEdad: 41 A Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 06/06/2018 .\nServicio: Urgencias.\nEpisodio: 95871320.\nMédico: Jose Hugo de Gea-García NºCol:28 28 46325.\nAntecedentes: hipertensión arterial.\nHistoria Actual: mujer de 41 años que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva. Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios.\nLos servicios de urgencias la atienden en su domicilio, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia. Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos. \nPruebas complementarias: Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo. Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo. Tras la cirugía, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas.\nEvolución y comentarios: Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal. Tras la retirada de la sedación, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones, parálisis facial bilateral, tetraparesia de predominio derecho, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho.\nAl octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal. Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM.\nAnte la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (RM) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia, que no se habían visualizado en la TC de control previa. Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (VMI) que precisa sobre todo de forma nocturna. Finalmente, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla nasobucal.\nRemitido por: Dr. Jose Hugo de Gea-García josehdegea@hotmail.com \n"
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"Nombre: Maria.\nApellidos: Valencia Lopez.\nNHC: 63451385.\nNASS: 78 46523169 56.\nDomicilio: Avenida ventisquero de la condesa 14.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP:28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/05/1976.\nPaís: España.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/07/2018.\nMédico: Alejandra Morenheim Cortés NºCol: 02 28 46785.\nMotivo de ingreso: herpes recurrente en boca de 8 meses de duracion.\nHistoria Actual: Mujer que ingresa por padecimiento de 2 meses con tos seca en accesos y disnea rápidamente progresiva. Además dolor torácico bilateral, fiebre hasta 39oC y pérdida de peso de 14kg. La recurrencia de la lesión herpética le ocasionaba disfagia y odinofagia.\nExploración física: Al examen físico presentaba placas blanquecinas en orofaringe; la exploración del tórax, con disminución del ruido respiratorio y estertores finos.\nResumen de pruebas complementarias: Al aire ambiente la saturación de oxígeno era del 86%. El reporte de la gasometría arterial con oxígeno suplementario al 70% fue: pH 7,30, pCO2 40,5mmHg, pO2 132mmHg, HCO3 19,5mmol/l, exceso de base -5,8mmol/l, saturación de oxígeno al 97,9%. Índice de oxigenación (IO) de 188. Los exámenes de laboratorio al ingreso destacan: linfopenia de 600células/mm3, Hb 11,8gr/dl, deshidrogenasa láctica de 971UI/l y albúmina 3,3gr/dl.\nLa Rx de tórax presentaba opacidades bilaterales en parche con vidrio deslustrado y neumomediastino, por lo cual, en el diagnóstico diferencial se incluyó inmunosupresión asociada a VIH y neumonía por P. jirovecii (PJP). El análisis para VIH por ELISA fue POSITIVO, se confirmó por Western Blot.\nSe le realizó broncoscopia con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar (LBA). El estudio histopatológico se reporta en la figura 1. Recibió tratamiento con Trimetoprim/Sulfametoxasol y Prednisona en dosis de reducción por 21 días.\nEvolución y comentarios: En el 7.o día de tratamiento presentó deterioro respiratorio y el IO desciende a 110, por lo cual ingresa a terapia intensiva en estado de choque y apoyo con ventilación mecánica invasiva. Al ingresar, los exámenes de laboratorio destacan leucocitos de 24,300células/mm3, Hb 10,8gr/dl, deshidrogenasa láctica 2033UI/l y albúmina de 2,26gr/dl. Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.\nEn las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml). Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva. Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg. La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa. Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.\nTiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento. Luego de 37 días egresa a su domicilio. En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.\nRemitido por: Alejandra Morenheim Cortés dr_morenheim@hotmail.com\n"
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"Nombre: Majida .\nApellidos: Pernia Villalobos.\nNHC: 78451265.\nDomicilio: Calle 28 No. 13A - Piso 15.\nLocalidad: Bogotá.\nCP: 110151.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/06/1961.\nPaís: Colombia.\nEdad: 56 Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 11/11/2017 .\nMédico: Alejandra Fernandez Carmona.\nHistoria Actual: Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de tuberculosis pulmonar residual, carcinoma vesical intervenido en dos ocasiones y tratado actualmente con instilación local de mitomicina, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hiperuricemia, desde hace un mes en tratamiento con alopurinol, ha acudido a urgencias en varias ocasiones a lo largo de 10 días, por crisis de disnea junto con erupción cutánea y se ha tratada desde el inicio del cuadro con corticoides a dosis altas, antihistamínicos y aerosolterapia.\nIngresó en UCI con sospecha de NET, presentando erupción eritematosa maculopapulosa y ampollosa en el 70% de la superficie corporal, signo de Nikolsky positivo; insuficiencia respiratoria tipo I, insuficiencia renal leve y tendencia a hipotensión. Se inició tratamiento de soporte y ciclosporina A. La paciente ha evolucionado favorablemente, se han reepitelizado completamente las lesiones cutáneas a los 21 días de su ingreso en UCI, y se ha podido darle el alta a planta.\nRemitido por: Dra. Alejandra Fernandez Carmona Correo electrónico: afernandezcarmona@Hotmail.com. Bogotá Colombia.\n"
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"Nombre: Fernando.\nApellidos: Gomez Martin.\nNHC: 7843215.\nNASS:28 23964211 24.\nDomicilio: Calle portera del cura 19. 4 Izq..\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28038.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/10/1972.\nPaís: España.\nEdad: 45 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 31/01/2018.\nMédico: Jaime Jimenez Rubio NºCol: 28 28 14554.\nHistoria Actual: Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea. Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal. Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación. Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.\nAl quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica. La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital. Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.\nFue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal. La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria. El TIC fue de 23 minutos. Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite.\nRemitido por: Dr. Jaime Jimenez Rubio. Correo electrónico: jrubio.hpth@salud.madrid.org Hospital Universitario La Paz, Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid.\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Teresa.\nApellidos: Iglesias Tellez.\nNHC: 7845678.\nNASS: 56 75063476 31.\nDomicilio: Avenida Alcalde Felipe Ruíz Pérez, 9 D.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 08001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/12/1979.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 38 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 14/06/2018.\nMédico: Victoria Fuentelsaz del Barrio NºCol: 08 08 57483.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 38 años que llegó a nuestra unidad, derivada desde la unidad de quemados de otro centro hospitalario de Barcelona, por un cuadro psicótico. La paciente sufrió quemaduras tras un incendio en su domicilio que precisaron un mes de ingreso en dicha unidad.\nEn la psicobiografía de la paciente destacaba que era natural de Casablanca (Marruecos) y la sexta de nueve hermanos (5 varones y 4 mujeres). Estuvo escolarizada hasta los veinte años con buen rendimiento (colegio y liceo, más 2 años de formación complementaria). El ajuste socio-laboral en su país era correcto (diversos empleos temporales como azafata, dependienta, monitora de deporte, etc.). Se casó en su país hace un año y medio por acuerdo familiar (antes nunca había tenido pareja ni amigos de sexo masculino) y un mes después se trasladó a vivir a la provincia de Girona (España), donde residía con su marido, su cuñado y la mujer de éste. Desde su matrimonio la paciente se dedicaba a las tareas del hogar. Su primer hijo (un varón) nació hace cinco meses en un parto complicado.\nHace dos meses se produjo un incendio en su domicilio en circunstancias no aclaradas que provocó su entrada en la unidad de quemados de un centro hospitalario. Al ingreso en nuestra Unidad la paciente se encontraba vigil, consciente y desorientada témporo-espacialmente. El contacto con la paciente era psicótico; su discurso era parco, en voz baja y con tono de voz monótono. Refería un delirio de perjuicio y paranoide que no nos especificó. Se mostraba desconfiada. Refería hipotimia, distimia de miedo, así como alucinaciones auditivas en forma de \"ruidos\". \nAntecedentes: La paciente no refería antecedentes personales ni familiares de enfermedad mental. Asimismo negó consumo de tóxicos. Como antecedentes somáticos únicamente destacaban: parto por cesárea hace cinco meses, infección de la herida quirúrgica; y quemaduras de segundo y tercer grado por el mencionado incendio.\nExploración: En la exploración se evidenció una deficiente memoria de fijación. En las sucesivas entrevistas con la paciente (varias de ellas con ayuda de una traductora) ésta refirió que hacia los dos meses posteriores al parto inició un trastorno del estado de ánimo que oscilaba entre tristeza o llanto y ánimo elevado. Progresivamente apareció un delirio de perjuicio hacia ella y su hijo, así como alucinaciones auditivas en forma de voces que la criticaban y daban órdenes. En relación a dicha clínica psicótica la paciente explicaba angustia y miedo intenso a sufrir daño (ella o su hijo) así como su aislamiento voluntario como medida de protección. Al explorar las horas previas al incendio, durante el mismo y en su estancia en la unidad de quemados, la paciente explicó fluctuación del nivel de conciencia y pérdida de memoria, por lo que no se pudo descartar la sospecha de un suicidio ampliado en el contexto del cuadro alucinatorio-delirante.\nEvolución: Durante su estancia en la unidad de agudos se instauró tratamiento farmacológico con Haloperidol hasta 11.5 mg/d (con reducción progresiva de la dosis), Amisulpride (hasta 800 mg/d) y Clonacepam. A las pocas horas del ingreso ya se mostraba vigil, consciente y orientada. Los primeros días la paciente aún permanecía temerosa y suspicaz, sin salir apenas de su habitación. Lentamente fue mejorando el contacto, el afecto y los síntomas psicóticos; de forma progresiva desaparecieron las alucinaciones y fue tomando distancia del contenido delirante hasta lograr criticarlo. Fue adaptándose poco a poco a la dinámica de la unidad. Se consideró clave para el tratamiento y recuperación de la paciente facilitar el contacto temprano y continuado con su hijo y los permisos al hogar familiar; de hecho, el contacto materno-filial precoz fue un importante factor que aceleró la recuperación de la paciente. Los permisos transcurrieron sin incidencias y la familia colaboró adecuadamente en todo momento.\nAl alta la paciente se mostraba eutímica, tranquila, libre de psicopatología psicótica positiva y era capaz de hacerse cargo de su hijo (aunque persistía el cuadro amnésico secundario al cuadro confusional). La paciente y su familia plantearon la posibilidad de realizar su convalecencia en Marruecos, lo que consideramos beneficioso ya que sería atendida por profesionales con su mismo idioma y cultura y contaría con el apoyo de su familia de origen; pero se destacó la importancia de desplazarse con su hijo para que el traslado fuese realmente terapéutico.\nResponsable clínico: Dra. Victoria Fuentelsaz del Barrio. Email: victoriafuentelsaz@hotmail.com \n"
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109 | S0211-57352011000400009-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Bernabé.\nApellidos: Alvarez Martin.\nNHC: 2347865.\nNASS: 28 72350345 06.\nDomicilio: Calle Bravo Murillo, 86, 1 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28028.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/07/1926.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 88 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 13/08/2014.\nMédico: Pablo Puras Rico NºCol: 28 28 30201.\nInforme clínico del paciente: varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario, por presentar un episodio de desconexión del medio. El paciente es viudo desde hace siete años, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar.\nSigue tratamiento habitual con: atenolol (25 mg/día), acido acetilsalicílico (300 mg/día), omeprazol (40 mg/día), nitroglicerina (parche, 5 mg/día), simvastatina (20 mg/día), enalapril (20 mg)/hidroclorotiacida (12,5 mg) 1-0-½, tamsulosina (0,4mg /día), levotiroxina (50 mcg-75 mcg-0), bromazepam (1,5 mg/noche), sertralina (50 mg/día desde el día anterior, previamente 25 mg/día).\nEntre sus antecedentes personales destacan: HTA en tratamiento. Cardiopatía isquémica (IAM en 1995). Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular. Prostatismo con PSA elevado-estable. Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Síndrome depresivo de larga evolución, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos, siempre por su médico de atención primaria (MAP). No otros antecedentes psiquiátricos. El paciente ha tenido dos ingresos previos:\nUn ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (Na plasmático 116 mEq/l) que cursó con deterioro funcional. La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso, con incontinencia urinaria, desorientación parcial en tiempo y espacio, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (75mg/día) 13 días antes (ánimo decaído, sensación de muerte inminente, agitaciones nocturnas). Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (50 mg/día) y con sertralina (75 mg/ día) de reciente instauración. Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq/l. El diagnóstico principal al alta fue \"Hiponatremia probablemente por diuréticos\".\nOtro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio, sin náuseas ni vómitos, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII. El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (citalopram 30 mg/día) por empeoramiento de su sintomatología depresiva. Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq/l. Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales. Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram. Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq/l y un diagnóstico de \"Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram\".\nCuatro semanas antes al actual ingreso, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg/día por presentar ánimo bajo, ansiedad y apatía. El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo. Según refiere la familia, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz. El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg/día por falta de mejoría.\nEl paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente. En la valoración de urgencias, el paciente se encuentra en situación basal, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio. La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia. Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq/l, aumento de la osmolaridad urinaria (531 mOsm/kg) y disminución de la osmolaridad plasmática (254 mOsm/Kg). Radiografía de tórax y ECG, sin hallazgos relevantes.\nEl paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS. Se suspende tratamiento con sertralina, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio.\nTras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo. El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos. Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico. Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg/día con incremento a 30 mg/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados. Al alta, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos.\nResponsable clínico: Dr. Pablo Puras Rico. Email: pablopuras@gmail.com\n"
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110 | S0211-57352013000300011-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Leticia.\nApellidos: Romero Andrade.\nNHC: 8792423.\nNASS: 89 45678961 21.\nDomicilio: C/ Rios Rosas, 5, 6 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28015.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/06/1957.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 59 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/11/2016.\nMédico: María Angeles Alayeto Gastón NºCol: 28 28 57480.\nHistoria Actual:Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto. Con antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Es la mayor de tres hermanos. Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente. Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales. Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda. Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006). Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio. También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo. El diagnóstico hasta diciembre de 2009: \"Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión\" y \"Abuso de alcohol\". Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la \"oveja negra\" de la familia.\nEn 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA). El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla. Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto. Tras esto habla de que sus hermanos \"no son sus hermanos\", atribuyendo al profesor amigo el cambio. El DC es extensible a amigos y conocidos. Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado.\nEvolución del caso tras HSA. Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos. En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición. Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico. El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes\"; \"Abuso de alcohol\". En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un \"plan individualizado de rehabilitación\".\n• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada. Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión. Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos.\n• La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel \"normal\", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional. Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol.\n• Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple. El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja. Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales. Las características del DC se recogen en la tabla 1. Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el \"doble del hermano\", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA. La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el \"grupo de adherencia al tratamiento\". Alta en diciembre de 2012. Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.\nResponsable clínico: Dra. María Angeles Alayeto Gastón (ma.alayeto@gmail.com)\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Ezequiel.\nApellidos: Lopez Pereira.\nNHC: 7856544.\nNASS: 78 45678567 05.\nDomicilio: C/ Vinuesa, 4, 6 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/08/1957.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 60 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 29/12/2017.\nMédico: Luis Roberto León NºCol: 28 28 57103.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4 g/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123 mg/dl, pérdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC = 36,26 (P 120 kg, h 1,81 m), glucemias en ayunas alteradas (menor a 126 mg/dl), Hb glucosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento. Ex-fumador de un paquete al día. Normotiroideo. Biopsia renal (realizada en 1995): MO (12 glomérulos) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares. ME 2 glomérulos. MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa. Podocitos con fusión total de pedicelos. En un sector, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo, electrón denso. Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal. Ecografía renal: RD 95,6 x 52 x 53, RI 99 x 51 x 52. Doppler renal sin alteraciones.\nSe indica dieta baja en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg/día (máxima tolerada por el paciente). Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g/día. Se realiza cirugía de by-pass gástrico, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total, llegando a IMC de 25,6. Control nefrológico: creatinina 1,56 mg/dl, proteinuria 0,3 g/día, urea 65 mg/dl y normotensión con enalapril 5 mg/d; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia y normoglucemias.\nAntecedentes familiares:\nHermano mayor de 65 años con nefropatía e hipoacusia neurosensorial bilateral y síndrome de Alport.\nHermano menor de 58 años también con nefropatía e hipoacusia y síndrome de Alport.\nHermana de 55 años de edad con nefropatía sin hipoacusia.\nTío materno fallecido a los 60 años de edad por nefropatía de causa no aclarada y sin hipoacusia, que además ha tenido un hijo varón y una nieta con nefropatía sin hipoacusia.\nMadre con nefropatía desde la infancia con posible síndrome de Alport. \nSegún comenta, dos primos hermanos de 67 años y 62 años de edad respectivamente, con diagnóstico clínico de hemocromatosis hereditaria.\nTres años después de la cirugía, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (dieta), ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico.\nResponsable clínico: Dr. Luis Roberto León, Email: lleon@intramed.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Candela .\nApellidos: Gallego Caballero.\nNHC: 6047591.\nNASS: 55 40538848 26.\nDomicilio: Calle Cuba, 2, 5 ,A.\nLocalidad/ Provincia: Málaga.\nCP: 29013.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 16/10/1958.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 56 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 14/12/2014.\nServicio: Nefrología.\nEpisodio: 3906202.\nMédico: Remedios Toledo Rojas NºCol: 29 29 18749.\nHistoria Actual: Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes. Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis. Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides. Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas.\nTres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis.\nExploración física: En la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior. No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas.\nPruebas complementarias: En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales. ANA positivos, anti-ADN negativos. C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente. Serología para VHB, VHC y VIH negativa. Hemocultivos negativos. Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp. También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia. En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria. La ecografía renal fue normal. \nEvolución: Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.\nSospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados:\nEl cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo. Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias. El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.\nEn el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA. C1q y fibrinógeno fueron negativos. El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.\nDiagnóstico Anatomopatológico: Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.\nResponsable clínico: Dra. Remedios Toledo Rojas, Servicio de Nefrología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Avda. Carlos Haya, 82, 2010, Málaga Tel: 951 29 11 74 E-mail: remedios.toledorojas@gmail.com\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Silvia.\nApellidos: Montero Alonso.\nNHC: 8395691.\nNASS: 28 28475963 75.\nDomicilio: C/ Piña, 2, 6 A.\nLocalidad/ Provincia: Ourense.\nCP: 32001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/05/1955.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 47 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 23/09/2002.\nMédico: Cristina Pérez Melón, NºCol: 32 32 55680.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.\nSe realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde. La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea. Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.\n\nEn nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax. Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo. Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.\nLa paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.\nLa paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis. En septiembre de 2002 se incluye de nuevo en programa de DP en el que se mantuvo hasta que falleció en su domicilio en octubre de 2003.\nResponsable clínico: Cristina Pérez Melón, Servicio de Nefrología, Residencia Cristal, Ourense cristicpm@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Elena.\nApellidos: Justo Pascual.\nNHC: 7401311.\nNASS: 47 16203430 65.\nDomicilio: Calle Joaquin Vidal, 12.\nLocalidad/ Provincia: Guadalajara.\nCP: 19001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/06/1939.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 76 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 26/11/2015.\nMédico: Gabriel de Arriba NºCol: 19 19 87402.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 76 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y síndrome depresivo. Estaba en tratamiento con metformina 850 mg/8 horas, escitalopram 20 mg/24h, mirtazapina 30 mg/24 horas y simvastatina 40 mg/24 horas. En una analítica realizada seis meses antes tenía una Cr de 0,81 mg/dl.\nDos semanas antes del ingreso comenzó tratamiento con ibuprofeno (600 mg/8 horas) por lumbalgia. Una semana antes tuvo náuseas, vómitos y diarrea, por lo que acudió a urgencias. En la exploración tenía sequedad de piel y mucosas y en la analítica la Cr plasmática fue de 9 mg/dl, glucosa de 189 mg/dl, urea de 196 mg/dl, hemoglobina de 10,9 g/dl, sodio de 125 mEq/l, potasio de 8,6 mEq/l y ácido láctico de 6,3 mmol/l. En la gasometría arterial tenía pH de 7,23 y bicarbonato de 15 mEq/l. Se realizó una ecografía abdominal en la que aparecía una ureterohidronefrosis bilateral por neoplasia vesical. Ante la inestabilidad hemodinámica de la paciente se realizó hemodiálisis durante dos horas, teniendo posteriormente una Cr de 5,9 mg/dl, potasio de 6,1 mEq/l, pH de 7,39 y bicarbonato de 22 mEq/l. Posteriormente se colocó nefrostomía bilateral con mejoría de cuadro clínico y normalización de cifras analíticas con Cr de 1,1 mg/dl, pH de 7,31 y bicarbonato de 23 mEq/l.\nResponsable clínico: Dr. Gabriel de Arriba, Sección de Nefrología, Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá E-mail: garribad@senefro.org\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Ramon.\nApellidos: Boadilla Gutierrez.\nNHC: 4783648.\nNASS: 78 56437563 45.\nDomicilio: C/ Santa Engracia, 23 .\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 06036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/07/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 39 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 19/03/2017.\nMédico: Lluis Ferrer Quintana Porras NºCol:08 08 56980.\nHistoria Actual: Hombre de 39 años sin hábitos tóxicos, alérgico al ácido acetilsalicílico (AAS) y al diclofenaco. Consulta inicialmente por tumefacción de partes blandas asociada a púrpura palpable en ambas extremidades inferiores en abril de 2001. Se realizó estudio inmunológico que puso de manifiesto crioglobulinemia positiva con criocrito de 9,2% (IgM kappa de carácter monoclonal y componente IgG). Las serologías para virus hepatotropos y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas, así como también dieron negativos los anticuerpos antifosfolipídicos.\nExploración física: En la exploración física destacaba la presencia de púrpura palpable en las extremidades inferiores; el resto del examen fue anodino. \nPruebas complementarias: Se realizó una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal en la que no se evidenciaron adenopatías ni visceromegalias. Con la orientación de una vasculitis cutánea, se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día, con una evolución inicial favorable y la desaparición de las lesiones.\nEvolución: Un año después de la primera consulta el paciente refería parestesias en las extremidades inferiores, asociadas nuevamente a petequias en dicha localización, presentando en esta ocasión síndrome nefrítico. En la analítica destacaban: hipocomplementemia, criocrito del 17% y proteinograma con débil banda anómala en zona gamma. Inmunoelectroforesis sérica: componente de movilidad restringida IgM kappa (en la orina no había ningún elemento sospechoso de monoclonalidad). La función renal presentaba una creatinina de 1,2 mg/dl, sedimento con hematíes +++ y proteinuria de 2,8 g/día.\nLa biopsia renal confirmó la presencia de glomerulonefritis con patrón mesangiocapilar. Se añadió al tratamiento azatioprina, con mantenimiento de la función renal y proteinurias alrededor de 1 g.\nTras seis años de seguimiento, se evidenció en un control analítico inmunofenotipo de sangre periférica compatible con LLP. Se corroboró posteriormente este hallazgo con un aspirado de médula ósea en el que se observó infiltración medular por síndrome linfoproliferativo crónico de célula pequeña de línea B, compatible con LLP quiescente, por lo que en ese momento no fue tributario de tratamiento con quimioterapia.\nUn año más tarde el paciente presenta proteinuria persistente de 4,7 g/24 h, por lo que se decide realizar una nueva biopsia renal que confirmó la presencia de una glomerulonefritis crioglobulinémica y mostró, además, infiltración linfocitaria compatible con afectación por linfoma B de bajo grado. Ante la afectación renal por el linfoma, se decide iniciar tratamiento con rituximab a dosis de 375 mg/m2 subcutáneo (s.c.) x 4 y tandaderecambio plasmático.\nA los dos años de haber realizado tratamiento anti-CD20, el paciente se encuentra con síndrome linfoproliferativo en remisión y se mantiene la afectación renal en forma de proteinuria residual (4 g/día) con función renal conservada (Cr 0,8 mg/dl, FG: 100 ml/min) bajo tratamiento con doble bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona.\nResponsable clínico: Dr. Lluis Ferrer Quintana Porras, Servicio de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital Clínic de Barcelona, Villarroel, 170, 08036 E-mail: lfquinta@clinic.ub.es E-mail: 36008lqp@comb.cat\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Carmen.\nApellidos: De Gracia Arnelas.\nNHC: 7042632.\nNASS: 73 46056206 80.\nDomicilio: C/ Vicente Calderón, 34.\nLocalidad/ Provincia: Jaén.\nCP: 23009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/06/1947.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 67 años Sexo:M.\nFecha de Ingreso: 19/08/2014.\nMédico: Ángela Soriano Pérez NºCol: 29 29 57901.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 67 años con múltiples factores de riesgo: HTA, hipercolesterolemia, disglucosis, obesidad, síndrome coronario agudo, etc.\nPresenta un único riñón izquierdo con estenosis por enfermedad renal crónica en estadio 3 (Guías K/DOQUI) secundaria a una nefropatía isquémica con diuresis conservada.\nPresenta angiográficamente una estenosis crítica de la arteria renal izquierda e hipertensión no controlada a pesar del tratamiento farmacológico con quíntuple terapia (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, betabloqueantes, calcioantagonistas, diuréticos y alfabloqueantes). En pruebas previas destaca una creatinina de 1,9-2,4 mg % y tensión arterial (TA) rebelde.\nSu riesgo anestésico es moderado, siendo intervenida de forma programada para la colocación de un stent en arteria renal izquierda bajo anestesia locorregional con monitorización continua de la presión arterial. Durante la cirugía está estable hemodinámicamente, con diuresis mantenida.\nDurante el posoperatorio comienza con dolor intenso súbito en fosa renal izquierda acompañado de hipotensión, cuadro vegetativo y oligoanuria brusca. Posteriormente comienza con dolor torácico, irradiado a espalda sin cambios en electrocardiograma ni elevación de marcadores cardíacos. No obstante, se inicia tratamiento para cardiopatía isquémica. Ante la sospecha de una trombosis del stent, se realiza vía femoral izquierda una arteriografía confirmando la trombosis de la arteria renal (se intenta su trombolisis sin conseguirlo) y la migración del stent, que se intenta recolocar sin éxito. Durante el procedimiento se encuentra inestable hemodinámicamente y necesita drogas vasoactivas y transfusión sanguínea; en anuria, con aumento de urea y creatinina, por lo que se implanta catéter para diálisis. Precisa altas dosis de fármacos vasoactivos para mantener TA, hemodiafiltración por anuria con cifras en ascenso de urea y creatinina y ecocardiografía que descartó componente cardiogénico. Presentaba alteraciones de la coagulación sin evidencia de sangrado activo y rápido deterioro clínico con insuficiencia respiratoria dependiente de ventilación mecánica. La tomografía axial computarizada abdominal demostró la presencia de un hematoma retroperitoneal, realizándose laparotomía urgente. La situación se complica con presencia de shock distributivo refractario a drogas vasoactivas, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia renal anúrica, y desemboca en una situación de fallo multiorgánico secundario a complicaciones de cirugía vascular sobre cuadro de isquemia renal en paciente monorrena que fue finalmente éxitus, siendo la causa inmediata de éste el shock refractario a tratamiento.\nResponsable clínico: Dra. Ángela Soriano Pérez, Servicio de Anestesiolgía, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Complejo Hospitalario de Jaén, Manuel Caballero Venzala, 8, 5C, 23009, Jaén E-mail: bacamorilla@hotmail.com E-mail: angelasoriano_@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Enrique.\nApellidos: Acevedo Jimenez.\nNHC: 7856209.\nNASS: 74 53406450 21.\nDomicilio: Calle Zurbano, 19.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/08/1950.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 65 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 06/07/2016.\nMédico: Cristina Feijoo Cano NºCol: 50 50 21410.\nInforme clínico del paciente: Varón de 65 años, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo, de varios años de evolución, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses. Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta.\nEn la exploración física, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil, sin soplo ni thrill. Manos bien perfundidas, con pulsos radiales y cubitales presentes.\nSe realizó en primer lugar un ecodoppler, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (angio-TAC) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida.\nCon la sospecha diagnóstica de aneurisma o pseudoaneurisma de la arteria radial secundaria a FAV radiocefálica ligada en paciente trasplantado, se indicó tratamiento quirúrgico.\nMediante incisiones a nivel de la flexura del brazo y distalmente a nivel radial, se procedió a la disección y control de la arteria humeral, radial y cubital, apreciando un gran aneurisma verdadero en todo el trayecto de la arteria radial. Se realizó la resección completa del aneurisma, ligando la arteria radial a nivel proximal y distal, ya que se comprobó que ésta estaba crónicamente trombosada y la vascularización de la mano estaba asegurada por las arterias cubital e interósea.\nEl posoperatorio transcurrió sin incidencias; al alta presentaba pulsos humeral y cubital y buena perfusión de la mano. Anatomía Patológica confirmó que se trataba de un aneurisma verdadero de la arteria radial. Un año después del tratamiento, el paciente está asintomático y sin complicaciones.\nResponsable clínico: Dra. Cristina Feijoo Cano, Avenida Isabel La Católica 1-3. 50009, Zaragoza E-mail: cristifeijoo@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Manuel .\nApellidos: Domenech Rodriguez.\nNHC: 9258976.\nNASS: 54 70297700 82.\nDomicilio: Av. del Padre Claret, 2, 4 C.\nLocalidad/ Provincia: Segovia.\nCP: 40001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/09/1932.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 84 años Sexo: Varón.\nFecha de Ingreso: 02/02/2017.\nServicio: Nefrología.\nEpisodio: 2632910.\nMédico:Manuel Heras NºCol: 40 40 12093.\nInforme clínico del paciente: Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral. En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día. El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.\nEn el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.\nEl paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución. En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.\nEn la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.\nEn la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl. El hemograma y la coagulación fueron normales. Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa. En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal. La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales. En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.\nLos marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales. CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).\nLa cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h. El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min. La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.\nEn la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.\nEn la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.\nSe realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos. Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.\nAnte la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales. La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3). Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones». El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).\nCon los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día. Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.\nSiete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día. Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.\nUn mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas. En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria. En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.\nResponsable clínico: Dr. Manuel Heras, Servicio de Nefrología, Hospital General de Segovia, 40002, Segovia E-mail: mherasb@saludcastillayleon.es E-mail: manuhebe@hotmail.com\n"
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119 | S0211-69952013000400027-1 | [
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"Nombre: Jonathan.\nApellidos: Pirez Oviedo.\nCIPA: nhc-789412.\nDomicilio: Av. de Medina Azahara, 5 .\nLocalidad/ Provincia: Córdoba.\nCP: 14003.\nNHC:789412.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/12/1997.\nPaís: España.\nEdad: 20 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 31/03/2018.\nEspecialidad: Cirugía General.\nMédico: Maria Dolores Ayllón-Terán NºCol: 14 20 81536.\nHistoria Actual: Paciente de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución, acompañadas de sudoración profusa, enrojecimiento generalizado, cefalea y, ocasionalmente, dolor lumbar. Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico. \nExploración física: A la exploración física presentaba eritema malar y palmar, que desaparecía con la digitopresión. \nResumen de pruebas complementarias: Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol/24 h (< 504), dopamina 4298,84 nmol/24 h (< 3237) y normetanefrinas 39676 nmol/24 h (< 2424).\nSe realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización. Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180o englobando a la arteria mesentérica inferior. Dados los hallazgos del TAC, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro.\nEvolución y comentarios: Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y, posteriormente, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava. El posoperatorio transcurrió sin complicaciones, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas.\nEl diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado, con bajo índice proliferativo (ki 67: 5-7 %). Fue remitido a Oncología Médica, donde solicitaron gammagrafía con 123I-MIBG, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia. Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante, se decidió seguimiento periódico.\nRemitido por: Dra. Maria Dolores Ayllón-Terán Unidad de Gestión Clínica-Cirugía General Hospital Universitario Reina Sofía Avda. Menéndez Pidal, s/n 14004, Córdoba lolesat83@hotmail.com\n"
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{
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"Nombre: Elena.\nApellidos: Pascual Perez.\nNHC: 71114253.\nNASS:26 76895445 33.\nDomicilio: Av. de los Cipreses, 55, 8D.\nLocalidad/ Provincia: Salamanca.\nCP: 37002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/11/1971.\nPaís: España.\nEdad: 44 años Sexo:M.\nFecha de Ingreso: 20/12/2015.\nServicio: Nefrología.\nMédico:Pilar Fraile-Gómez NºCol: 37 28 74632.\nAntecedentes: exfumadora, HTA, DM tipo 2, obesidad mórbida (IMC 59,19 kg/m2), colecistectomía, apendicectomía, herniorrafia umbilical y cesárea. \nHistoria Actual: Mujer de 44 años, con antecedentes de Se derivó a Cirugía General para realización de cirugía bariátrica mediante técnica de Larrad. Acudió a Urgencias a los dos meses de la intervención, refiriendo vómitos pospandriales de repetición desde el alta y episodio sincopal. En la exploración física destacó mal estado general, signos de depleción hidrosalina, PA 66/48 y PVC 4 cc H2O. Se realizó analítica: urea 284 mg/dl, Cr 6,98 mg/dl, Na 119 mmol/l, K 2,4 mmol/l, Cl 65 mmol/l, PCR 4,8 mg/dl, lactato 4,7 mmol/l, osmolaridad 333 mOsm/kg; hemograma: Hb 14,2 g/dl, VH 42%; leucocitos 19000/ul; plaquetas 251000/ul; gasometría venosa: pH 7,49, bicarbonato 25,9 mmol/l, pCO2 34 mmHg; función renal en orina: EF Na 0,11%, urea 276 mg/dl, Cr 274,8 mg/dl, Na 5 mmol/l, K 15,4 mmol/l. Se ingresó en Nefrología con el diagnóstico de IRA prerrenal secundaria a depleción de volumen, hiponatremia e hipopotasemia. Se inició reposición hidrosalina y corrección electrolítica progresiva con mejoría de la función renal, hasta su normalización. Durante su ingreso la paciente presentó insuficiencia respiratoria y shock séptico secundario a infección respiratoria. Se trasladó a la unidad de vigilancia intensiva, siendo exitus tras dos meses de ingreso.\nRemitido por: Pilar Fraile-Gómez, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Salamanca , Paseo de San Vicente 58-182, 37007 Salamanaca pilarfg@usal.es pilarfg9@hotmail.com\n"
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"Nombre: Maria.\nApellidos: García de Córdoba.\nNHC: 7168569.\nNASS: 22 97684351 85.\nDomicilio: Av. de la Vega de Aca 18, Bajo A .\nLocalidad/ Provincia: Almería.\nCP: 04003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:06/08/1971.\nPaís: España.\nEdad: 46 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/10/2016.\nServicio: Nefrología.\nMédico: Adoración Martín-Gómez NºCol: 04 04 85721.\nMotivo de ingreso:dolor en teste izquierdo irradiado a flanco ipsilateral, sin fiebre ni síndrome miccional acompañante.\nAntecedentes: sin antecedentes de interés\nExploración física: anodina, salvo hipertensión arterial.\nResumen de pruebas complementarias: Eco renal y testículo-prostática sin hallazgos. Se aprecia deterioro de la función renal rápidamente progresivo (creatinina 9,79 mg/dl, 4,85 g/24 proteinuria sin sedimento activo) y anemización progresiva (Hb 8,1 g/dl, volumen corpuscular medio 88 fl, hemoglobina corpuscular media 31,1, concentración de hemoglobina corpuscular media 35,4). Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, anti-MBG, antiestreptolisina, factor reumatoide, C3-4), serología viral y marcadores tumorales, normales. Proteinograma-inmunofijación con banda monoclonal inmunoglobulina (Ig)A-kappa. IgG 317, IgA 1446, IgM 15 mg/dl, cadena ligera libre (CLL, nefelometría Free-Lite®) kappa 4090 ng/ml, lambda 1. Ácido úrico 10,8, LDH 269, calcio 10,2, albúmina 3,3, B2 microglobulina 23340. Perfil hepático, lipídico y resto de hemograma, normal. Se diagnostica anatomopatológicamente nefropatía por cilindros de cadenas ligeras kappa (CLL-K) y MM IgA-kappa estadio IIIB de Durie Salmon, iniciándose tratamiento con bortezomib-dexametasona, junto a terapia depurativa renal con filtro de alto cut-off Theralite® a días alternos.\nEvolución y comentarios: Durante los dos meses siguientes, la cifra sérica de IgA desciende progresiva y significativamente, no así la de CLL-K prediálisis, pero se decide en sesión clínica multidisciplinaria continuar con el tratamiento establecido según protocolo de Hematología y rebiopsiar el riñón para valorar la continuación de la terapia depuradora. En la rebiopsia se observan lesiones tubulointersticiales crónicas de intensidad leve-moderada, prescribiéndose 6 ciclos más de diálisis de alto cut-off.\nA los tres meses del diagnóstico, tras 4 ciclos de quimioterapia, se decreta ineficacia de bortezomib, sustituyéndose por lenalidomida ajustada a función renal. Debido a motivos económicos, se imposibilita la continuación de la terapia depuradora de CLL (habiendo recibido un total de 18 sesiones), permaneciendo el paciente en terapia renal sustitutiva con diálisis convencional de alto flujo. Se confirma eficacia de lenalidomida (Task Force, SWOG y EMBT), bajo la cual está el paciente a los tres años del diagnóstico, además del tratamiento renal sustitutivo.\nRemitido por: Adoración Martín-Gómez Unidad de Nefrología Hospital de Poniente Ctra. Málaga, 119 04700, El Ejido, Almería doritamg@gmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Carlos.\nApellidos: Vicente Anaya.\nNHC: 3478032.\nNASS: 89 24758923 14.\nDomicilio: C/ La Abadía, 21.\nLocalidad/ Provincia: Jaén.\nCP: 23001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/06/1968.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 46 Años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 28/08/2014.\nServicio: Nefrología.\nEpisodio: 4730856.\nMédico: Francisco Javier Borrego Utiel NºCol: 23 23 54036.\nInforme clínico del paciente: Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria. Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años. En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa. En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial. Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día. Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas. Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides. Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional. A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco. Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml). A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña. Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación. Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml). A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día. En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg/día y había cedido el crecimiento glandular, dejándolo en tratamiento con doxazosina, atenolol, irbesartán y ramipril.\nResponsable clínico: Dr. Francisco Javier Borrego Utiel Servicio de Nefrología Complejo Hospitalario de Jaén. Email: fborregou@senefro.org\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Jean Carlos.\nApellidos: Henao Murillo.\nNHC: 374567345.\nDomicilio: Calle Pernia, #226 almd..\nLocalidad/ Provincia: Antioquia.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/02/1984.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 33 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 09/07/2017.\nMédico: Lina María Serna Higuita.\nInforme clínico del paciente: Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística. Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007. Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA. Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día. Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha. Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina. El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados. Por este motivo es remitido a nuestra institución. A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada. Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral. Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía. Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor. Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.\nUn control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro. Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico. Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana. Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía. Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl). Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa. Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.\nResponsable clínico: Dra. Lina María Serna Higuita Grupo de Nefrología y Trasplante Hospital Pablo Tobón Uribe Calle 78b Numero 69-240 Medellín, Antioquia, Colombia lm.serna@hotmail.com johnfredynieto@gmail.com\n"
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"Nombre: Carlos.\nApellidos: Antonio Peñalver.\nNHC: 7897423.\nNASS: 23 71989456 02.\nDomicilio: Avenida del planetario 56, 6 G.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28034.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/09/1969.\nPaís: España.\nEdad: años Sexo:.\nFecha de Ingreso: 19/12/2017.\nServicio: Nefrología.\nMédico: Teresa Cavero-Escribano NºCol: 28 28 85462.\nHistoria Actual: varón de 48 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a hipoplasia renal, inició hemodiálisis en 1984. Ese mismo año recibió su primer trasplante renal de donante vivo, su padre, que mantuvo funcionante hasta 1997, cuando retornó a hemodiálisis por nefropatía crónica del injerto y se realizó trasplantectomía. En 1999, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver, retornando a hemodiálisis en noviembre de 2002 tras el desarrollo de una glomerulonefritis membranoproliferativa secundaria al VHC sobre el injerto renal. Una hepatitis «no-A, no-B» se diagnosticó en 1984 y una biopsia hepática en el año 2000 mostró una hepatitis crónica periportal (P3L3F2) con RNA de VHC positivo (genotipo 3). Tras el retorno del paciente a hemodiálisis para ser incluido nuevamente en la lista de trasplante renal, se inició en marzo de 2003 tratamiento con IFN-α, 3 millones de unidades tres veces por semana. En abril de 2003 comenzó con dolor a nivel del injerto renal, hematuria y fiebre, por lo que se suspendió el INF-α y se realizó una trasplantectomía programada, observándose en la histología intensas lesiones parenquimatosas de rechazo agudo y crónico. En agosto de ese mismo año, se confirmó la negativización del RNA-VHC a pesar de haber recibido un mes de tratamiento antiviral. Sin embargo, en enero de 2004 presentó una recidiva, por lo que se reintrodujo el tratamiento antiviral, que se mantuvo durante 12 meses, consiguiéndose una RVS sin nueva recidiva. En febrero de 2008 recibió su tercer trasplante renal de donante cadáver. En la actualidad presenta una función renal normal y mantiene carga viral indetectable cinco años después de la finalización del tratamiento.\nRemitido por: Dra.Teresa Cavero-Escribano, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Av. Córdoba, s/n, 28041, Madrid E-mail: tcaveroescribano@gmail.com E-mail: emoralesr@senefro.org\n"
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125 | S0211-69952014000200012-2 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Carla .\nApellidos: Rubio Garcia.\nNHC: 5985812.\nNASS: 15 89626963 76.\nDomicilio: Calle del Poeta Joan Maragall, 43, 5, D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28020.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/07/1959.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 50 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 23/10/2009.\nServicio: Nefrología.\nEpisodio: 6031881.\nMédico: Teresa Cavero Escribano NºCol: 28 28 84239.\nInforme clínico del paciente: Una mujer de 50 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a poliquistosis renal, inició hemodiálisis en 1987, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988. Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides, globulina antitimocítica (ATG) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (OKT3), retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica. Se diagnosticó una hepatitis «no-A, no-B» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (genotipo 1a). En noviembre de 2009, cinco meses después del retorno a diálisis, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a, 135 μg semanales, y RBV 200 mg cada 48 horas, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento. En febrero de 2010, comenzó con fiebre y hematuria, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante. Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo. La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior. En julio de 2011, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver. Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa.\nResponsable clínico: Dra. Teresa Cavero Escribano, Servicio de Nefrología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Av. Córdoba, s/n, 28041, Madrid E-mail: tcaveroescribano@gmail.com E-mail: emoralesr@senefro.org\n"
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"Nombre: Yidani.\nApellidos: Ahajarazi.\nNHC: 91136464.\nDomicilio: Calle María Estuardo 58.\nLocalidad/ Provincia: Almería.\nCP: 04005.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 05/04/2018.\nPaís: España.\nEdad: 1 mes Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 06/05/2018.\nServicio: Nefrologia.\nMédico: Elena Cobos-Carrascosa NºCol: 04 04 56565.\nHistoria Actual: Se trata de un varón de un mes de vida, de origen marroquí, que acude a Urgencias por presentar vómitos, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución. El embarazo fue controlado, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional. \nExploración física: En la exploración destacaba un regular estado general, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores. Se auscultó un soplo sistólico grado IV/VI polifocal. El abdomen estaba distendido, con presencia de red venosa superficial y ascitis. \nResumen de pruebas complementarias: El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia. La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada. En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7.\nEvolución y comentarios: Ante la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica. Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina. En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular. En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1.\nA los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave. Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo.\nPrecisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma.\nFinalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.\nRemitido por: Elena Cobos-Carrascosa, SECCIÓN DE NEFROLOGÍA, Hospital Torrecárdenas, Paraje Torrecárdenas, s/n, 04009, 04721, Almería E-mail: krass10@hotmail.com\n"
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"Nombre: Jose Manuel.\nApellidos: Diez Perez.\nNHC: 9632541.\nNASS: 89 43511375 88.\nDomicilio: C/ Gonzalo Chacón, 94.\nLocalidad/ Provincia: Aranjuez.\nCP: 28300.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:19/05 /1981.\nPaís: España.\nEdad: 35 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/11/2016.\nServicio: Nefrología.\nMédico: Juan Antonio Martín-Navarro NºCol: 28 28 91465.\nHistoria Actual: Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011. Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales. Riñón derecho de 18cm e izquierdo de 19cm. Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo.\nEn marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (Humira®) 40mg cada 15 días. En ese momento presenta: hemoglobina (Hb) 12,4g/dl, creatinina (Cr) 2,3mg/dl, filtrado glomerular estimado (FGe) MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) 34ml/min/1,73m2, proteinuria de 10mg/dl. En septiembre de 2011 muestra: Cr 3,24mg/dl, FGe MDRD 23ml/min/1,73m2, proteinuria 1,78g/24 h. Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura. En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (RMN) demuestra riñón derecho de 18cm (volumen de 2450ml) y riñón izquierdo de 18cm (2250ml). En abril de 2012 se inicia Golimumab (Simponi®) 50mg cada cinco semanas. Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco. En diciembre de 2012 se administra una última dosis. \nEn marzo de 2013, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4cm con un volumen de 3899ml y riñón izquierdo de 24,1cm con un volumen de 2739ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos.\nRemitido por: Dr.Juan Antonio Martín-Navarro Sección de Nefrología Hospital del Tajo Avda. Amazonas Central, SN 28300, Aranjuez, Madrid juanmartinnav@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sacramento.\nApellidos: Martinez Ulloa.\nNHC: 7436571.\nNASS: 78 34502760 46.\nDomicilio: C/ Las Monjas, 23, 1 D.\nLocalidad/ Provincia: Córdoba.\nCP: 14002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/08/1987.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 28 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 03/12/2015.\nMédico: Jeremías Torres Sierra NºCol: 28 28.\nInforme clínico del paciente: Mujer, diagnosticada de HTA a los 14 años, cuando fue admitida por primera vez en un hospital pediátrico, con presión arterial (PA) de 210/120mmHg, cefaleas e hipopotasemia. Con la sospecha de HTA secundaria, se le realizaron diversos estudios. La ecografía renal, el ecocardiograma y el cateterismo de aorta y arterias renales no evidenciaron alteraciones. Los dosajes de actividad de renina plasmática (ARP) y aldosterona plasmática (AP) resultaron elevados en dos ocasiones. Los niveles de ácido vanilmandélico en orina y los de TSH, T4 libre y T3 plasmáticos resultaron normales. Recibió el alta hospitalaria medicada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueante cálcico, pero no regresó a control.\nA los 19 años de edad, consultó en otro nosocomio por HTA y cursando embarazo de ocho semanas, por lo cual fue hospitalizada en terapia intensiva. Se determinó buena salud fetal, PA 200/110mmHg e hipopotasemia, iniciándose tratamiento con clonidina y alfa metil dopa. En ecografía renal se evidenció en polo inferior de riñón izquierdo formación nodular regular de 45mm de diámetro, ecográficamente compatible con angiomiolipoma. Los niveles de ARP y AP estaban elevados. Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina. A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia, con diagnóstico de aborto retenido, realizándose legrado uterino. Cuatro días después solicitó alta voluntaria, no regresando a control.\nDos años más tarde, estando medicada con enalapril, losartán y amlodipina, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución. Se constata PA de 220/140mmHg. En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2mEq/l, creatinina plásmatica de 0,6mg/dl y urea plasmática de 25mg/dl. La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio, sólida, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65mm de diámetro, hipovascularizada. El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones.\nAnte el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal, por los niveles elevados de renina, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100mg/día a su medicación habitual.\nEl examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5cm, de aspecto hemorrágico, con áreas fibrosas de color blanquecino. Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño, con núcleos medianos, vesiculosos, con cromatina irregular, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo, otras con citoplasma claro, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear, sin invasión de la cápsula renal. No se encontró atipia celular, mitosis, ni necrosis. Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34. La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez, rodeados por membranas. En cuanto a la morfología, variaron de redondos a alongados, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad. Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (TCY), permitiendo corroborar la sospecha clínica.\nPosterior a la cirugía, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos, evolucionando asintomática, normotensa, con niveles de renina plasmática, aldosterona y potasio séricos normales, sin tratamiento farmacológico.\nResponsable clínico: Dr. Jeremías Torres Sierra Servicio de Medicina Interna Hospital San Roque Córdoba, Argentina jeremias.sierra@hospitalprivadosa.com\n"
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"Nombre: Juan Ignacio.\nApellidos: Barrios Quintero.\nNHC: 9711632.\nNASS: 98 65412396 04.\nDomicilio: Calle Sinesio Delgado 27, Bajo A .\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28028.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/04/1945.\nPaís: España.\nEdad: 70 años Sexo:H.\nFecha de Ingreso: 18/10/2017.\nEpisodio: 7525324.\nMédico: Jose Armando Herrera Alonso NºCol: 28 28 63803.\nMotivo de ingreso: clínica de tres meses de evolución de inestabilidad de la marcha y debilidad generalizada (ingreso previo en otro centro por estos síntomas). \nAntecedentes: hiperplasia prostática benigna, fibrilación auricular recurrente y hemitiroidectomía derecha por hiperplasia nodular, así como insuficiencia renal crónica no estudiada (creatinina basal 1,5 mg/dl).\nExploración física: Al examen físico, el paciente está deshidratado, confuso, bradipsíquico y con temblor distal.\nResumen de pruebas complementarias: los datos analíticos se resumen en la (tabla 1), destacando deterioro importante de la función renal, hipercalcemia severa y elevación marcada de PTH (veinte veces sobre el valor de referencia del laboratorio). Se inicia sueroterapia, perfusión de furosemida y corticoides endovenosos, bifosfonatos y calcitonina. Debido a la severidad de la clínica neurológica, se indica simultáneamente terapia renal sustitutiva urgente mediante hemodiálisis con baja concentración de calcio en el dializado. Presenta mejoría clínica transitoria, pero debido a persistencia del fracaso renal y a rebote de la hipercalcemia (aumento de calcemia > 2 mg/dl 24 horas post-hemodiálisis), requiere continuar con sesiones diarias.\nEvolución y comentarios: Como parte del estudio etiológico, se descartan procesos mieloproliferativos y otras neoplasias (no componente monoclonal en proteinograma, proteinuria de Bence-Jones negativa), patología infecciosa (serologías negativas) y enfermedades autoinmunes. Ecografía urinaria con riñones de tamaño normal y adecuada diferenciación cortico-medular. La TAC toraco-abdominal informa de masa retroesofágica de 5,6 × 3,2 × 6,8 cm, sospechosa de tumor paratiroideo, y la imagen se confirma mediante gammagrafía paratiroidea, además de nódulos hipodensos suprarrenales bilaterales: derecho 27 × 18 mm e izquierdo de 15 × 11 mm.\nCon estos hallazgos se consulta con Endocrinología que descarta feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas en orina negativas). En sesión conjunta con Cirugía General se decide manejo quirúrgico, resecando tumor paratiroideo de 8 cm. La Anatomía Patológica informa de adenoma paratiroideo sin invasión capsular o vascular.\nEn el post-operatorio inmediato se produce \"síndrome de hueso hambriento\", por lo que el paciente requiere suplemento endovenoso y oral de calcio por hipocalcemia severa, y sesiones interdiarias de hemodiálisis hasta nueve días después de la cirugía.\nNueve meses después, el paciente está asintomático, con calcemia en rango sin necesidad de suplementos, y con recuperación parcial de la función renal (creatinina 2,7 mg/dl). Es de destacar que la función renal persiste alterada un año tras la cirugía, a pesar de la normalización de la calcemia.\nRemitido por: Dr. Jose Armando Herrera Alonso. Correo electrónico: jarherre@gmail.com\n"
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"Nombre: Roberto.\nApellidos: Santana Garcia.\nNHC: 6639584.\nNASS: 87 44263865 11.\nDomicilio: Calle fermin caballero 19, 5D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP:28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/01/1976.\nPaís: España.\nEdad: 40 años Sexo: Varón.\nFecha de Ingreso: 19/09/2016.\nEpisodio: 7833365.\nMédico: NºCol: 28 28 18998.\nHistoria Actual: paciente que acude a urgencias por la aparición de edemas. \nAntecedentes: familiar de madre con amiloidosis renal no filiada.\nEl informe de la biopsia renal de la madre refiere resistencia al permanganato, lo que parece descartar amiloidosis AA, e induce a considerar, en el momento en el que se hizo el diagnóstico, la posibilidad de una amiloidosis AL. El paciente no recibe ningún tratamiento farmacológico\nExploración física: A la exploración física destaca presión arterial de 135/75 mmHg y edemas bimaleolares, sin otros datos de interés. \nResumen de pruebas complementarias:Las pruebas de laboratorio confirman la presencia de síndrome nefrótico (albúmina sérica de 2,5 g/dl, colesterolemia de 275 mg/dl y proteinuria de 6 g/24 h), sin alteraciones en el sedimento y filtrado glomerular normal. El espectro electroforético en sangre y orina, el estudio inmunológico y la ecografía renal son normales. Se realiza biopsia renal, observándose 19 glomérulos con una estructura totalmente distorsionada por un depósito hialino en disposición nodular, con positividad para rojo Congo y tioflavina; los túbulos y los vasos no muestran alteraciones significativas, siendo el resultado compatible con amiloidosis. En el estudio sobre muestra en parafina se evidencia marcada positividad para proteína AP, que es una parte de la sustancia amiloide común en todos los tipos de amiloidosis, con negatividad para cadenas ligeras y proteínas AA, B2 microglobulina y transtirretina. Se realiza estudio complementario con anticuerpos frente a fibrinógeno y lisozima, resultando los depósitos de sustancia amiloide positivos para la cadena A alfa del fibrinógeno (Afib). Sin embargo, en el estudio genético no se encuentra ninguna mutación en el gen de la cadena Afib, y sí se demuestra una mutación previamente no descrita en el gen de la apolipoproteína AI (apo AI). Ante esta discrepancia se analiza la biopsia de la madre, que contiene depósito glomerular en la corteza y depósito masivo a nivel medular. El depósito a nivel medular no está descrito en la amiloidosis Afib, siendo muy característico de la apo AI. Se concluye que los primeros resultados de la inmunohistoquímica no son fiables por no haberse hecho en las condiciones adecuadas, confirmándose posteriormente mediante la misma técnica la presencia de apo AI.\nSe realiza estudio de extensión, con ecocardiograma y electromiograma, sin evidencia de afectación cardiaca ni neuropatía autonómica. \nEvolución y comentarios: En la evolución se detecta un aumento progresivo de transaminasas, sugerente de afectación hepática. Estos resultados son concordantes con este tipo de amiloidosis familiar, con afectación preferentemente renal y hepática. A pesar de la normalidad inicial, la función renal se deteriora progresivamente hasta requerir terapia renal sustitutiva en un plazo de 2 años. El paciente recibe tratamiento con diálisis peritoneal durante 4 años, hasta que es intervenido realizándose trasplante renal de donante cadáver. Presenta un postoperatorio complicado con rotura esplénica, en el contexto de su enfermedad, con depósito de amiloide en bazo, siendo necesaria una esplenectomía urgente. Finalmente, el paciente es dado de alta en situación estable.\nRemitido por: Dr. Pablo Martínez-Miguel. Correo electrónico: pmmiguel@salud.madrid.org\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Leire .\nApellidos: Flores Herrero.\nNHC: 3641070.\nNASS: 84 81840474 72.\nDomicilio: Calle Agustín de Foxá, 15, 9, A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/10/1986.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 26 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 18/06/2012.\nServicio: AP.\nEpisodio: 2215183.\nMédico: Elia Romero Carreño NºCol: 28 28 53886.\nHistoria Actual: Mujer de 26 años, sin antecedentes relevantes, ni tratamiento crónico, que consultó en Atención Primaria por malestar general, calambres y parestesias en manos y pies y, desde hacía 2 días, también refería imposibilidad para elevar el párpado izquierdo. En Atención Primaria se solicitó un control analítico y se detectó una creatinina de 4,6 mg/dl (el único control previo registrado del que disponíamos en nuestro centro era de 6 años antes con una creatinina de 1,5 mg/dl), motivo por el cual se derivó a la paciente a Urgencias. No se constataron antecedentes familiares de enfermedad renal en ningún miembro de la familia.\nSu presión arterial fue de 135/67 mmHg, frecuencia cardíaca 120 lpm y temperatura de 37,5°C, con una exploración física anodina. La analítica en sangre repetida en Urgencias confirmó el deterioro de la función renal (creatinina 5,1 mg/dl y urea 245 mg/dl), junto con sodio de 124mmol/l; potasio de 3,5 mmol/l; pH de 7,08; bicarbonato de 5,9 mmol/l; pCO2 de 20 mmHg; calcio iónico corregido de 0,69 mmol/l (normal 1,13-1,32); magnesio de 1 mg/dl; leucocitos de 14.060 y el resto de hemograma y el estudio de coagulación normales. Otras determinaciones analíticas diferidas mostraban: calcio 7,4 mg/dl; fósforo 5,6mg/dl; PTHi 298 pg/ml; vitamina D 18,27 ng/ml y ácido úrico 8,8 mg/dl. El estudio inmunológico (inmunoglobulinas, ANA) era normal. En la electroforesis en sangre: disminución de gammaglobulinas. La serología de virus B, C y VIH fue negativa. En el sistemático de orina tenía pH 6,0, sangre+, leucocitos +++. En la orina de 24 h, la proteinuria era de 0,73 g, el aclaramiento de creatinina de 12 ml/min, la uricosuria de 600 mg, la calciuria < 4 mg/kg y la oxaluria 10 mg (normal: 4-31).\nEl electrocardiograma mostraba ritmo sinusal, con elevación de ST de 1mm en todas las derivaciones. La radiografía de tórax fue normal. En la radiografía simple de abdomen se comprobaron extensas calcificaciones renales bilaterales. Tras corrección de hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica la paciente fue dada de alta, sin incidencias relevantes durante el ingreso. Los valores analíticos al alta fueron creatinina 3,6 mg/dl; sodio 142 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l; fósforo 2,9, PTHi 103 ng/ml y magnesio 1,9 mg/dl. El tratamiento al alta fue: carbonato cálcico 2,5 g cada 8 h; calcitriol 0,5 mcg/día; bicarbonato sódico 1 g/día y suplementación de potasio y magnesio oral.\nEvolución: Al cabo de unas 48 h, después de haber sido dada de alta del Servicio de Nefrología, consultó en el Servicio de Urgencias por imposibilidad tanto para hablar como para realizar movimientos linguales. Además, la paciente refería que la noche anterior presentaba alteración en el control de movimientos de la mano derecha. Asimismo, asociaba dificultad para la deglución y astenia intensa. No presentaba fiebre ni cefalea. En la exploración física la presión arterial fue de 102/72 mmHg, frecuencia cardiaca 75 lpm, saturación de oxígeno basal 98% y el resto de la exploración, normal. La analítica en sangre fue: creatinina 3,6 mg/dl; sodio 141 mmol/l; potasio 4,4 mmol/l; pH 7,43; bicarbonato 24,6 mmol/l; calcio 8,6 mg/dl; calcio iónico corregido 1,16 mmol/l y magnesio 1,9 mg/dl. La paciente fue valorada por el Servicio de Neurología y quedó ingresada a su cargo para estudio. En dicho servicio se realizó test de edrofonio (negativo), TAC cerebral sin contraste (sin hallazgos significativos), EEG (abundantes brotes de actividad paroxística [ondas theta] en región temporal izquierda, con propagación al resto del hemisferio, así como a región homóloga contralateral, formando algunos brotes paroxísticos bilaterales de ondas agudas). Se inició tratamiento con levetiracetam 250 mg/12 h, que resultó insuficiente para el control de las crisis. La paciente evolucionó a status focal, sin respuesta a diacepam (hasta 10 mg) ni a bolos de ácido valproico, por lo que precisó traslado a la UCI. La actividad comicial consiguió controlarse tras el inicio de perfusión de ácido valproico (1 g/24 h), desde entonces la paciente permanece asintomática. Posteriormente, en planta de Neurología se controló con tratamiento oral: permaneció asintomática y pudo ser dada de alta con 500 mg/12 h por vía oral de ácido valproico.\nDada la ausencia de antecedentes familiares de enfermedad renal, la situación actual de insuficiencia renal avanzada y, por tanto, las dificultades diagnósticas para hacer estudios específicos que permitieran aclarar cuál fue el proceso primario que había propiciado el desarrollo de nefrocalcinosis, se decidió realizar un estudio genético. Se solicita el análisis de todos los genes asociados a enfermedad tubulointersticial conocidos http://nefrochus.villaweb.es/en/ que incluye el análisis de las variantes génicas encontradas en los genes conocidos asociados a las formas de nefrocalcinosis (Nefrochus, Santiago de Compostela). La realización del estudio determinó que la paciente (II:1) era portadora de una mutación missense en el exón 14 del gen SLC4A1, asociada a acidosis tubular renal distal autosómica dominante (ATR-AD). Dicha mutación (c.1766G > A, fig. 2A) supone la sustitución de un aminoácido básico (p.R589H) arginina (Arg, R) por un aminoácido histidina (His, H) no encontrado previamente en cromosomas normales de nuestra cohorte, ni en el proyecto internacional 1000 genomes, ni en la base de datos dbSNP137, pero sí descrito en la literatura5,6, con un código genómico rs121912744 catalogado como CLINSIG = pathogenic y asociado a familias con acidosis tubular renal distal autosómica dominante. El estudio funcional realizado con diversas herramientas de predicción in silico adjudica a la variante génica criterios de patogenicidad (SIFT: deleterious; polyphen2: deleterious; LRT: deleterious; MutationTaster: disease_causing_automatic; mutation assessor: medium; FATHMM: tolerated; RadialSVM: deleterious y LR: deleterious).\nDe cara a poder decidir sobre una posible donación de trasplante renal de vivo, se realiza un estudio de cosegregación en ambos progenitores (I:1 y I:2). El no ser ninguno portador de la mutación R589H indica que dicha mutación es de novo o espontánea, y así pueden ser candidatos a donación.\nResponsable clínico: Dra. Elia Romero Carreño, Hospital Universitario La Paz Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid. Correo electrónico: eliaromerocarreno@gmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ricardo.\nApellidos: Martinez Sabariego.\nNHC: 7265746.\nNASS: 29 27856790 45.\nDomicilio: Avda. Las Lomas, 4, 1 E.\nLocalidad/ Provincia: Málaga.\nCP: 29003 .\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 18/08/1975.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 40 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 03/12/2015.\nMédico: Juan Manuel Ruiz Ruiz NºCol: 29 29 57889.\nInforme clínico del paciente: Varón de 40 años con diagnóstico reciente de la HPN, remitido para evaluación renal. En los 9 meses anteriores había presentado episodios repetidos de orina oscura y dolor lumbar bajo. Presentaba anemia hemolítica severa, hemoglobina de 7,7 mg/dl, haptoglobina indetectable, LDH elevada 3.800 U/l, requiriendo transfusión de hematíes. La ferritina y saturación de transferan normales. Función renal normal, creatinina 0,8 mg/dl, proteinuria de 427 mg/24 h, con albuminuria de 120 mg/24 h. Hemoglobinuria con sedimento normal, glucosuria negativa y excreción fraccional de fosfato normal.\nEn los 10 meses posteriores presentó crisis hemolíticas repetidas, con hemoglobinuria macroscópica. Refería dificultad para concentrarse y dolor de cabeza recurrente. Una IRM evidenció una marcada hipointensidad de señal en la corteza renal en todas las secuencias, y una IRM cerebral reveló múltiples lesiones lacunares subcorticales. Debido a la implicación cerebral atribuible a HPN, se inició tratamiento con eculizumab.\nEl paciente evolucionó, sin nuevas crisis de hemoglobinuria, con resolución de la anemia y normalización de LDH (persistiendo haptoglobina disminuida).\nDiecisiete meses después del comienzo del tratamiento, una nueva IRM mostró normalización de la señal en la corteza renal. La función renal se mantuvo normal, con proteinuria 130mg/día y hemoglobinuria negativa.\nResponsable clínico: Juan Manuel Ruiz Ruiz. Unidad Clíncia de Gestión de Aparato Digestivo. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Avda. Carlos Haya, s/n. Málaga. España. E-mail: jruizrdos@hotmail.com\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Sandra.\nApellidos: Del Rocio Garcia.\nNHC: 3647645.\nNASS: 27 45673560 31.\nDomicilio: Av/ Ambulatorio, 43.\nLocalidad/ Provincia: Salamanca.\nCP: 37007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/05/1939.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 73 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 20/09/2012.\nMédico: José Luis Temprano Ferreras NºCol: 37 37 51401.\nHistoria Actual: Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.\nLa paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann. En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral. Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.\nTres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático. \nExploración física: Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal. \nPruebas complementarias: Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.\nAnalíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l. Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica. En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.\nFue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal. Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral. La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado. Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2). La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq. Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales. Se administró tiamina i.m. de forma empírica. Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades. El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa. Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg. Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas. La TAC craneal fue normal. Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l. El ECG no mostró la existencia de arritmias. La gasometría arterial era similar a la previa.\nEvolución: Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia. Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse. Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio. Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas. Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal. El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.\nLa paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal. Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día. La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.\nSe expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.\nResponsable clínico: José Luis Temprano Ferreras. Paseo de Gustave Dore 3 - Portal 2, 1º B 37007 Salamanca e-mail: josetemprano@hotmail.com\n"
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"Nombre: Enrique.\nApellidos: Ramos Rubio.\nNHC: 71375421.\nNASS:28 76426578 78.\nDomicilio: Carrer de Joan Alcover, 33 1H.\nLocalidad/ Provincia: Palma de Mallorca.\nCP: 07004.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/05/1948.\nPaís: España.\nEdad: 54 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 11/03/2003.\nMédico: Mar Crespí Monjo NºCol:07 07 84265.\nHistoria Actual: El paciente, un varón de 54 años sin alergias conocidas diagnosticado de adenocarcinoma gástrico, ingresa en noviembre de 2001 en el Servicio de Digestivo del Hospital Son Dureta donde se le practica una gastrectomía subtotal con reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía Billroth II. Cinco días después de la intervención quirúrgica la situación clínica del paciente requiere la prescripción de nutrición artificial, iniciándose la administración de NPT por vía central. El preparado administrado es Kabimix® (ver composición detallada en tabla I), una dieta de 2.553 kilocalorías suplementada en el Servicio de Farmacia con un preparado multivitamínico (PMV) (Cernevit®) y oligoelementos (Addamel®) en régimen de días alternos. A las 48 horas de la instauración de la alimentación parenteral, se decide cambiar el tipo de dieta, a fin de administrar una fórmula más ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente por lo que el paciente recibe la fórmula Kabiven® suplementada con los mismos PMV y oligoelementos en días alternos empezando por las vitaminas. A las 24 horas del inicio de la infusión de esta dieta, el paciente presenta una importante erupción cutánea pruriginosa diseminada que requiere la administración de dexclorfeniramina oral. Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral. Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar. Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven® suplementada con el PMV citado. A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT.\nEn marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo. Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y, debido al antecedente de hipersensibilidad, se evita la prescripción de NPT, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (Aminoven®, tabla III), sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito. A las 48 horas se añade emulsión lipídica (Intralipid® 10%, tabla III) por vía central sin ninguna complicación. Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos. Tras varios días de ingreso, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente dado de alta en abril de 2003.\nRemitido por: Dra. Mar Crespí Monjo Servicio de Farmacia Hospital Universitario Son Dureta Andrea Doria, 55 07014 Palma de Mallorca (Baleares) E-mail: rfarmacia@hsd.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Antonio.\nApellidos: Rot Miranda.\nNHC: 3475640.\nNASS: 32 74670456 15.\nDomicilio: C/ La Bañeza, 32.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/01/1970.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 45 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 21/07/2015 .\nMédico: Carmen Gómez Candela NºCol: 28 28 75640.\nInforme clínico del paciente: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa. Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica. En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente. En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico. Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml. En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios, olor fétido y consistencia pastosa. No pautan ningún tratamiento.\nEnfermedad actual: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral, enrojecimiento, escozor, fotofobia y disminución de la agudeza visual. Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento. El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho. En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz. Las pruebas de imagen resultaron negativas. Los cultivos cornéales fueron negativos. Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología, digestivo y reumatología fueron no significativas. Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses. La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses, pliegue tricipital de 5,2 mm (42% del percentil 50 para su edad y sexo), circunferencia muscular del brazo de 18,3 (74% del percentil 50 para su edad y sexo), hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g/dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg/dl (Valor de referencia: 3,5-7,5 mg/dl), déficit severo de vitaminas liposolubles, especialmente la A (Vitamina A: 0,24 ng/ml. Valor de referencia:0,4-0,8) y la vitamina D (Vitamina D: 0, no se detecta en sangre. Valor de referencia 15-100 ng/ml). Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales. El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (Nitrógeno: 2,5 g, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease®.\nTratamiento: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (Resource diabet® 2 batidos cada día), se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (Natecal D® 2 tabletas cada día, Auxina A+E 2 tabletas cada/día), y se agregó enzimas pancreáticas (Pancrease® 2-0-2).\nEvolución: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia. Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente. Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (tabla I).\nResponsable clínico: Dra. Carmen Gómez Candela Unidad de Nutrición Clínica y Dietética Hospital Universitario La Paz Madrid E-mail: carmengomezcandela@telefonica.net\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Julio.\nApellidos: Preciados Betanco.\nNHC: 2785648.\nNASS: 47 83562704 45.\nDomicilio: Calle de Gamazo, 6, 2, 1.\nLocalidad/ Provincia: Santander.\nCP: 39004.\n .\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 08/03/1943.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 72 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 07/12/2015.\nMédico: Bianca Suberviola Cañas. NºCol: 39 39 59781.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores. Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida. Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia. Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.\nA su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física. Entre las determinaciones analíticas realizadas a su ingreso destacó la existencia de una insuficiencia renal aguda con cifras de creatinina y urea de 6,6 mg/dl y 197 mg/dl respectivamente y de una acidosis láctica grave con pH: 6,8, déficit de bases -29 mmol/l, anión GAP de 41 y determinación de lactato de 176 mg/dl.\nAnte la sospecha de que se tratase de una intoxicación aguda por metformina se tomó una muestra sanguínea para determinación de los niveles plasmáticos de la misma y se inició el tratamiento consistente en la reposición hidroelectrolítica, estabilización hemodinámica mediante el empleo de noradrenalina a dosis de 0,4 mcg/kg/minuto y dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/minuto y corrección de la acidosis mediante administración endovenosa de bicarbonato 1 M. Asimismo, y de acuerdo con el Servicio de Nefrología se decidió la realización de hemodiálisis.\nLa evolución del paciente fue favorable, con una desaparición progresiva de la acidosis y normalización de los parámetros de función renal que permitieron el alta del paciente en el noveno día de su ingreso en la UCI. La determinación de los niveles de metformina fue de 70,40 mg/l a nivel plasmático y 53,10 mg/l a nivel eritrocitario.\nResponsable clínico: Bianca Suberviola Cañas. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Santander E-mail: bsuberviola@yahoo.es\n"
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"Nombre: Andrea Sofia.\nApellidos: Perez Lopez.\nNHC: 139587451/23.\nDomicilio: Plaza del Valle, Av Nereo Rodríguez Barragán 1380.\nLocalidad/ Provincia: SAN LUIS POTOSI.\nCP: 78040.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/04/1998.\nPaís: México.\nEdad: 19 años Sexo: Mujer.\nFecha de Ingreso: 15/09/2017.\nServicio: Medicina interna.\nMédico: Gilberto Fabián Hurtado Torres.\nHistoria Actual: Mujer de 19 años de edad cursando su primer embarazo intrauterino, con diagnóstico de muerte cerebral posterior a intento suicida mediante herida por proyectil de arma de fuego a nivel occipital derecho.\nMediante ultrasonografía se corrobora la presencia de producto vivo de 19,6 semanas de gestación sin malformaciones macroscópicas. La familia de la paciente solicita continuar maniobras de apoyo vital avanzadas con fines de salvar al producto y eventualmente considerar a la madre como donante potencial de órganos. El comité de ética de la institución decide continuar con el apoyo vital básico y somático.\nUna vez lograda estabilidad hemodinámica; se inició manejo por el Servicio de Nutrición destacándose la importancia del apoyo nutricio con fines de promover el crecimiento y desarrollo del producto. En la 20,3 semana de gestación se inició apoyo nutricio y metabólico mixto, por vía enteral y parenteral. Se estimó el Gasto Energético en Reposo (GER) mediante la fórmula de predicción de Harris-Benedict, agregándose el componente energético y proteico teórico establecido para la edad gestacional. Se incrementó el aporte energético y proteico de manera gradual y paulatina conforme monitorización bioquímica con fines de prevenir comportamiento de síndrome de realimentación. Posterior a 5 días de aporte mixto y una vez establecida la tolerancia y adecuación nutricia por vía enteral se suspendió el apoyo por vía parenteral. \nSe mantuvo aporte enteral a requerimientos totales de macro como micronutrimentos mediante una mezcla de fórmula polimérica estándar, fórmula alta en proteínas y modulares de oligoelementos.\nSe estableció una edad gestacional mínima de 24 a 26 semanas para considerar la posibilidad de vida extrauterina conforme informes previos en la literatura.\nSe monitorizó de manera seriada el peso del producto de la gestación por medio de ultrasonido semanal y vigilancia del bienestar fetal por medición del perfil biofísico. La relación entre la ganancia ponderal del producto por ultrasonido y el aporte energético se muestran en la figura 1.\nSe mantuvo estabilidad hemodinámica, ventilatoria, y metabólica con las medidas habituales de manejo sin evidencia de actividad uterina o sufrimiento fetal por monitorización tocográfica durante 22 días.\nDe manera súbita, el día 23 de estancia en UCI (22,4 semanas de gestación, 12º día de apoyo nutricio), presentó descontrol hipertensivo con actividad uterina y sangrado transvaginal. El ultrasonido obstétrico demostró desprendimiento placentario y muerte fetal.\nCon la pérdida del producto y de acuerdo a los propósitos establecidos para continuar manejo vital y somático en UCI, se procedió explantación de los órganos de la madre con fines de donación (hígado, corazón, riñón y córnea).\nLa autopsia fetal mostró un producto varón con peso de 450 g. Edad macroscópica de 23 semanas de gestación, sin evidencia de malformaciones.\nRemitido por: Gilberto Fabián Hurtado Torres. Servicio de Medicina Interna. Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto. Av. V. Carranza No. 2395. CP. 78210. Zona Universitaria. San Luis Potosí SLP México. E-mail: gilbertohurtado@medscape.com\n"
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"Nombre: Martin.\nApellidos: Carreras Cuesta.\nNHC: 6345414.\nNASS: 78 94315795 81.\nDomicilio: Calle Acera del Darro 80, 4B.\nLocalidad/ Provincia: Granada.\nCP: 18001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/09/1985.\nPaís: España.\nEdad: 32 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 02/12/2017.\nEpisodio: 234456.\nMédico: Sara Leyva Martínez NºCol: 18 02 64813.\nHistoria Actual: Varón de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés y sin tratamientos previos, intervenido por desgarro de hilio esplénico, mesenterio de la raíz del yeyuno y arteria mesentérica superior (AMS) por traumatismo. Se realiza resección de colon derecho, íleon y 2/3 de yeyuno con yeyunostomía y esplenectomía. Tras el postoperatorio y sometido a NPT, se inicia tolerancia oral progresiva con infusiones azucaradas, caldos desgrasados, limonada alcalina (fórmula OMS) para introducir pequeñas y frecuentes tomas orales de fórmula enteral elemental (Elemental 0,28 Extra líquido®) y 3 tomas de 5 gramos de glutamina (Adamín G®) con la finalidad de estimular el trofismo y adaptación del enterocito.\nA los 6 meses se anastomosan los 12 cm de yeyuno con el colon izquierdo y se practica colecistectomía para evitar ulteriores diarreas coleréticas. A partir de este momento el objetivo consiste en mantener un estado nutricional estable, una diuresis superior al litro/día y el control de la diarrea, valorando los balances diarios y determinando dos veces por semana parámetros hematológicos y bioquímicos.\nConducta nutricional\nSe estructura de la siguiente forma:\na) Nutrición Parenteral: la NPT se sustituye por 2 litros de Isoplasmar G® con adición de una ampolla de 10 mEq de potasio/litro y el módulo de vitaminas (Addamel®) a días alternos con el módulo de oligoelementos (Cernevit®).\nb) Nutrición Enteral oral: intercalando con tomas de alimentos se mantienen 4-5 tomas de \"Elemental 0,28 Extra Líquido\" y 3 tomas de 5 g de \"Adamín G®\".\nc) Hidratación oral: se prodiga, a demanda y entre comidas, tomar \"limonada alcalina\".\nd) Alimentación: con criterio de progresividad, que comienza con alimentos de fácil digestibilidad y absorción y con menor estímulo secretor para continuar con los de mayor dificultad. De una dieta con Hidratos de Carbono (HC) simples y almidones cocinados se pasa a incluir, en función del ritmo, volumen y características de las heces, alimentos proteicos (lácteos desnatados, clara de huevo, pescado y carnes magras), y posteriormente el aceite de adición, para valorar luego la tolerancia a verduras y legumbres cocidas. En todo caso se disponen tomas pequeñas, frecuentes y de preparación sencilla.\ne) Medicación: para disminuir la secreción clorhidropéptica y el estímulo a la secreción de agua y bicarbonato pancreático se asocia omeprazol (40 mg/día) y para facilitar la digestibilidad de los alimentos naturales y su disponibilidad absortiva se asocian 2 cápsulas de enzimas pancreáticas (Kreón 10.000®) con la toma de alimentos.\nLa aparición de distensión abdominal por la fermentación consecutiva al exceso de HC en la primera fase aceleró el paso a una alimentación normal muy fraccionada exenta de fritos, grasas animales y moderada de HC controlándose la aerocolia. A tres meses de la anastomosis yeyunocólica se mantiene estabilidad nutricional, diuresis y 4-6 deposiciones de consistencia líquido-pastosa. Es dado de alta hospitalaria con el tratamiento referido y con un reservorio para fluidoterapia nocturna de 1-2 litros de Isoplasmar G en función de la diuresis.\nEvaluado por la Unidad de trasplante intestinal del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y a los 14 meses de iniciada la nutrición enteral, es desestimada la indicación de trasplante por el buen estado nutricional. Se suspende fluidoterapia manteniendo diuresis por encima a 1.200 mL/día, 3-5 deposiciones de consistencia pastosa o conformadas (según tipo de ingesta) y parámetros antropométricos y analíticos estables con hipolipemia. Destaca la rápida pérdida de 7-8 kg tras la retirada de la fluidoterapia estabilizándose finalmente entre 64 kg, para una talla de 175 cm y un peso habitual de 70 kg.\nCon autonomía propia mantiene una actividad física moderada. Sigue dieta libre en frecuente y pequeñas tomas, sólo limitada por intolerancias específicas, e ingiere con frecuencia bebidas mineralizadas. Se le ha prescrito: \"Elemental 0,28 Extra Líquido\" (800 kcal/día), 2 cápsulas de \"Kreón 10.000®\" con cada toma de alimentos, 2 comprimidos de \"Supradyn®\" (doble de RDA para micronutrientes) y 1.000 mcg de vitamina B12 im al mes. A lo largo de la evolución se detectó una depleción de la vitaminas D, B12 y ac. Fólico; que se corrigieron con la correspondiente dosis de choque.\nEn las tablas I, II y III se registran las determinaciones analíticas de nutrientes practicadas durante el periodo entre los 6 meses después de la intervención a la última realizada, donde se observa un estado nutricional estable y progresivo dentro de la normalidad.\nRemitido por: Dra. Sara Leyva Martínez. Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario \"San Cecilio\" de Granada. E-mail: ms.leyva.sspa@juntadeandalucia.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Laura.\nApellidos: Gutiérrez Simón.\nNHC: Calle Alférez Luis Martín Vidales, 2, 8 C.\nNASS: 7346582.\nDomicilio: 37 45673567 04.\nLocalidad/ Provincia: Sevilla.\nCP: 41009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/10/1981.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 35 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 01/03/2017.\nMédico: Cristina Campos Martín NºCol: 41 41 50236.\nInforme clínico del paciente: Presentamos el caso de una paciente de 35 años. Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición. Sin antecedentes de interés, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario. Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal.\nDada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente, a los 5 meses reingresa, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora. En un nuevo ingreso, 6 meses después, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal.\nA lo largo de su estancia en hospitalización, se le realizan las siguientes pruebas complementarias: hemograma, con discreta leucocitosis y fórmula normal, estudio del hierro sin alteraciones; perfil bioquímico, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipocalcemia. Las determinaciones de perfil celíaco, AgHBs, AcVHC, marcadores tumorales, y Mantoux, fueron negativas. Niveles de ASLO, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica, normales. Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad. El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas.\nEl líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso. Su cultivo fue negativo.\nEl TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal, ascitis en todos los compartimentos peritoneales, edemas en asas de intestino delgado. En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal, con hígado, porta, grandes vasos, vesícula y bazo normales. La fibroenteroscopia, alcanzando ciego, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados, irregularidad en el patrón vellositario, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes. Se realiza ileoscopia, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias. La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado, con formaciones puntiformes \"en grano de mijo\" y pliegues edematosos y congestivos. La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide, linfangiectasia focal; y la de mucosa gástrica, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas.\nSe inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa, presentando un evolución clínica favorable, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento.\nLa exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m, peso 53,5 kg, con IMC 19,3 kg/m2, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología. Presenta palidez cutánea, dedos de las manos longilíneos, discretos edemas maleolares simétricos. El resto de la exploración física es normal.\nNo refiere sintomatología gastrointestinal habitual, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso. Realiza una dieta variada, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre, por intolerancia. Niega hábitos tóxicos. Nuligesta.\nAnalíticamente, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, calcio 7,3 mg/dL. El resto de bioquímica básica, lipidograma, y hemograma fueron normales.\nDecidimos instaurar tratamiento dietético. Se elabora una dieta personalizada, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes: 52% hidratos de carbono, 30% lípidos, 18% proteínas. El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT, utilizando la cantidad de 85 ml al día, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias. Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo. Además se agrega un complemento vitamínico-mineral.\nLa paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas, con buena adaptación y excelente tolerancia.\nTras 11 meses de seguimiento, ha logrado ganancia ponderal, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4. Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g/L, albúmina 3,7 g/L, calcio 8,5 mg/dL. No presenta síntomas gastrointestinales. El perímetro de cintura es de 78 cm, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen. No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período.\nResponsable clínico: Dra. Cristina Campos Martín. C/ Fedra, 3, 3º B. 41009 Sevilla. E-mail: smaradigna@hotmail.com\n"
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{
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"Nombre: Manuel.\nApellidos: Fernandez Garcia.\nNHC: 874136.\nNASS: 78 64154213 22.\nDomicilio: Calle Fray Luis de León, 20 7D.\nLocalidad/ Provincia: León.\nCP: 24094.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/04/1965.\nPaís: España.\nEdad: 60 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 25/07/2015.\nServicIO: Endocrinología y Nutrición.\nMédico: Alicia Calleja Fernández NºCol:24 24 61574.\nEpisodio del paciente:\nSe trata de un varón de 60 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica (sufrió un infarto agudo de miocardio en 2004) y es ex-fumador. El paciente no presentaba alergias conocidas a medicamentos ni a alimentos. En julio de 2008 fue diagnosticado de amiloidosis primaria y síndrome nefrótico. Al alta hospitalaria recibió unas recomendaciones nutricionales del servicio de Nefrología para realizar una dieta baja en sodio y grasa, así como para la exclusión de alimentos proteicos. Para ello el paciente debía cocer todos los alimentos, no utilizar sal de mesa, y no podía utilizar ninguna otra técnica culinaria (fritura, plancha, asado, microondas, etc.), así como no ingerir los segundos platos (carne, pescado y huevos). El tratamiento farmacológico que recibe en la actualidad es omeprazol, candesartán, enalapril, atorvastatina, ácido acetilsalicílico, ezetimibe, furosemida, barnidipino y espironolactona. Acude a la consulta de dietoterapia para pautar una dieta ajustada a sus necesidades nutricionales.\nEn la consulta inicial se realizó una historia nutricional que incluyó una valoración antropométrica completa, bioquímica y análisis de la ingesta a través de una encuesta dietética de 3 días analizada con el programa Dietsource 3.0 ®Nestlé Healthcare Nutrition (Edición del 2005). Las características de la ingesta basal figuran en la tabla I, junto con las recomendaciones nutricionales para el paciente con síndrome nefrótico: dieta restrictiva en proteínas, sal y perfil lipídico rico en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados3. En la exploración inicial se obtuvieron los siguientes resultados:\n• Antropometría: peso 86,7 kg, talla 171 cm, IMC 29,65 kg/m2. La composición corporal se midió a través de impedancia bioeléctrica (TANITA TBF 300®): 56,1 litros de agua (64,7%), 76,6 kg de masa magra (88.4%) y 10,1 kg de masa grasa (11,6%). El paciente presentaba edemas con fóvea hasta las rodillas.\n• Analítica: Creatinina: 0,95 (valores normales 0,5-1,1) mg/dL, Filtrado Glomerular: > 60 ml/min/1,72 m2, P: 3,31 (valores normales 2,5-4,5) mg/dL, K: 4,23 (valores normales 3,6-5) mmol/L, Proteínas Totales: 3,8 (valores normales 6.2 - 8) gr/dL. Albúmina: 1.74 (valores normales 3,5-5) gr/dL y prealbúmina: 20 (valores normales 10-40) g/dL. Proteinuria: 14,55 g/24 h. Colesterol total: 180 (valores normales 100-200) mg/dL, Triglicéridos: 110 (valores normales 50-150) mg/dL, HDL: 44 mg/dL (valores normales 40-65), LDL: 68,8 mg/dL, Ácido úrico: 7,23 mg/dL (valores normales 2,4-7).\nSe elaboró una dieta acorde a las recomendaciones3, según las características del paciente, gustos, costumbres y horarios. Las características nutricionales de la dieta se recogen en la tabla I y la dieta calibrada para el paciente en la tabla II.\nTras seis meses realizando la dieta el paciente presentó los siguientes datos:\nAntropometría: peso 79,4 kg, IMC 27,15 kg/m2. La composición corporal medida con la misma técnica que en la visita inicial indicó 46,5 litros de agua (58,6%), 63,5 kg de masa magra (80,0%) y 15,9 kg de masa grasa (20,0%). Los edemas habían disminuido y estaban presentes sólo en la zona perimaleolar.\nAnalítica: Creatinina: 1,58 mg/100, Filtrado Glomerular: 48 ml/min/1,72 m2. P: 4,4 mg/dL y K: 5,37 mmol/L. Proteínas totales: 4,8 g/L, albúmina: 3,15 mg/dL y prealbúmina: 36,9 mg/dL. Proteinuria: 2.1 g/24 h. Colesterol total: 140 mg/dL, Triglicéridos: 88 mg/dL, HDL: 64 mg/dL, LDL: 58,4 mg/dL, Ácido úrico: 10,75 mg/dL.\nAdherencia a la dieta: La ingesta dietética se recogió en un recordatorio de 24 horas y se analizó con el mismo programa informático que en la visita inicial. Los datos figuran en la tabla I.\nEn la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente.\nRemitido por: Alicia Calleja Fernández. Sección de Endocrinología y Nutrición. Complejo Asistencial de León. Altos de Nava, s/n. 24008 León, España. E-mail: calleja.alicia@gmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Aitor.\nApellidos: Villegas.\nNHC: 368513.\nNASS: 25 63134095.\nDomicilio: Calle Pio Baroja 9.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 06/02/1982.\nPaís: España.\nEdad: 38 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/11/2016.\nMédico: Juana Olivar Roldán NºCol: 28 23 70153.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 38 años remitido a la Unidad de Nutrición por ascitis quilosa. \nEn su historia previa destacaba la presencia de tabaquismo y cólicos nefríticos de repetición. 8 meses antes de acudir a nuestra consulta fue diagnosticado de seminoma testicular izquierdo con adenopatías retroperitoneales (estadío II C). Se intervino quirúrgicamente mediante orquiectomía radical izquierda. Posteriormente recibió tratamiento con quimioterapia con el protocolo BEP (3 ciclos de Bleomicina-Cisplatino-Etopósido y un cuarto ciclo de Cisplatino-Etopósido). Tras la quimioterapia se observó importante disminución del tamaño de la masa adenopática (4,2 x 3 cm en su diámetro máximo versus 11 x 6 cm iniciales), pero ante la persistencia de las adenopatías se decidió realizar linfadenectomía retroperitoneal. Dicha intervención transcurrió sin complicaciones en el postoperatorio inmediato, pero tres semanas después de la cirugía consultó por dolor y distensión abdominal. \nEn la exploración física destacaba abdomen distendido, duro, doloroso difusamente y con signos de ascitis. En la ecografía de abdomen se observó importante ascitis. En la tomografía computarizada abdominal se detectaron cambios postquirúrgicos de linfadenectomía retroperitoneal e importante cantidad de líquido libre intra-abdominal. \nSe realizó paracentesis evacuadora con extracción de 8.000 cc de líquido ascítico de aspecto lechoso; el análisis de dicho líquido mostró: leucocitos 508/mm3, Polimorfonucleares 14%, Mononucleares 86%, triglicéridos 875 mg/dl. Se descartó origen tumoral porque en las adenopatías resecadas se identificó necrosis y calcificación y los marcadores tumorales (AFP y HCG) fueron negativos. Se realizaron 3 paracentesis evacuadoras con frecuencia semanal extrayéndose 3, 7 y 4 litros sucesivamente. \nEn la Consulta de Nutrición, el paciente refiere astenia moderada con sensación de plenitud postpandrial precoz. En la exploración física destacaba peso 66 kg, talla 177 cm,peso ideal 79,2 kg, IMC 21,06, pliegue tricipital 12 mm (91,8% p50), circunferencia muscular del brazo 21,8 cm (89% p50), TA 115/71 mmHg, FC 72 lpm, ascultación cardiopulmonar normal y sin semiología de derrame pleural y exploración abdominal sin hallazgos relevantes. \nLa valoración analítica mostraba: glucosa 92 mg/dl (60-100), creatinina 1,2 mg/dl (0,8-1,3), urato 7,9 mg/dl (3,5-7,2), Na, K, Cl, Calcio y fósforo normales, perfil hepático normal, colesterol total 233 mg/dl (HDL 52 mg/dl, LDL 153 mg/dl), triglicéridos 152 mg/dl (< 150), proteínas totales 6,4 g/dl (6,6-8,3), albúmina 3,3 g/dl (3,5-5,2), Fe 63 μg/dl (70-180), ferritina 265 ng/ml (20-400), saturación de transferina 25% (15-40), transferrina 201 mg/dl (200-360), hematíes 4.860.000/μl (4.400.000-5.800.000), hemoglobina 14.3 g/dl (13-17,3), VCM 87,2 fl (80-97), hematocrito 42.4% (38.9-51.4), leucocitos 6.760/μl (3.700-11.600), linfocitos 830/μl (800-3.000), polimorfonucleares 5.250/μl (1.000-5.400), resto de serie blanca normal, plaquetas 501.000/μl (125.000-350.000), actividad de protrombina 89% (75-120), vitamina B12, 422 pg/ml (197-866), folato 7,7 ng/ml (3,1-17,5), zinc 52 μg/dl, vitamina A/proteína ligadora del retinol 0,8 (0,8-1,2), vitamina E/colesterol 6 (6-12), vitamina D 35 ng/ml (30-100), PTH 33 pg/ml (12-65), B-HCG < 1 mUI/ml (0-5), AFP 3,32 ng/ml (0-16). \nEl paciente fue diagnosticado de malnutrición proteicocalórica leve en el contexto de ascitis quilosa secundaria a linfadenectomía retroperitoneal. Se inició dieta hiperproteica con restricción de grasa y fraccionada en 5-6 tomas diarias junto con MCT 20 ml diarios, sulfato de zinc 1 comprimido diario, un complejo multivitamínico y 100 gramos diarios de un suplemento específico enriquecido en MCT. Dicho suplemento aporta 424 kcal y 11,4 gramos de proteína por cada 100 gramos. Con este abordaje terapeútico el paciente sólo ha precisado una paracentesis evacuadora y 3 meses después presentó las siguientes datos antropométricos: peso 70,1 kg, pliegue tricipital 13 mm (100% p 50), circunferencia muscular del brazo 23 cm (93% p50); los parámetros analíticos alterados previamente también se normalizaron.\nRemitido por: Juana Olivar Roldán. Hospital Infanta Sofía. 28224 Pozuelo de Alarcón, Madrid, España. E-mail: juaniolivar@yahoo.es\n"
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{
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"text": [
"Datos del paciente.\nNombre: Emiliano.\nApellidos: Zarate Navarro.\nNHC: 7435638.\nNASS: 26 57657348 30.\nDomicilio: Calle del Ángel Beato, 6, 5, A.\nLocalidad/ Provincia: Getafe.\nCP: 28905.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/10/1995.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 77 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 31/05/2013.\nServicio: Urgencias.\nEpisodio: 7834568.\nMédico: María Eugenia Martínez Núñez NºCol: 28 28 57946.\nHistoria Actual: Varón de 77 años que acude a urgencias del hospital por vómitos de una semana de evolución asociados a ausencia de deposición, con dolor en la región inguinal derecha de tres días de duración. No presenta deterioro cognitivo pero sí un grave deterioro social. Refiere que desde hace un año sólo ingiere líquidos con una pérdida de 15kg de peso durante este periodo (peso habitual aproximado de 70kg; peso actual al ingreso de 55kg). No sale de casa desde hace quince días con vida cama-sillón, vive con su mujer invidente de 87 años de edad y presenta escasa higiene corporal. El paciente vive solo en su casa ubicada en la calle Calle del Ángel Beato, 6, 5, A.\nAntecedentes: El paciente presenta como antecedentes personales epitelioma basocelular terebrante supranasal no intervenido y ulcus gástrico tratado con cimetidina anteriormente.\nExploración física: En la exploración física al ingreso se objetivan signos de hipoperfusión periférica, caquexia severa y hernia inguinoescrotal derecha irreductible, con probable contenido intestinal y abdomen distendido doloroso a la palpación.\nPruebas complementarias: Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia.\nDurante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica. Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).\nSe comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) sugestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemodinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), anemización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes. Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica.\nDesde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad. Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo. Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano). Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente. Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares). Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo.\nEvolución: En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente. A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente. El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo.\nDurante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente.\nDada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.\nResponsable clínico: Dra. María Eugenia Martínez Núñez Hospital Universitario de Getafe Carretera de Toledo, km. 12.500 28905 Getafe (Madrid), España E-mail: meugeniamartinezn@gmail.com\n"
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"Nombre: Elena.\nApellidos: Martos Rubio.\nNHC: 311146762.\nNASS: 59 64674123 03.\nDomicilio: Calle Paseo de los Comendadores 19. 6C .\nLocalidad/ Provincia: Burgos.\nCP: 09001 .\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/02/1993.\nPaís: España.\nEdad: 25 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 11/05/2018.\nMédico: Alberto Miján de la Torre NºCol: 09 09 64744.\nHistoria Actual: Mujer de 25 años, fumadora de unos 10 cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés. Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso. Se realiza colonoscopia, observándose una mucosa colónica normal. En íleon terminal, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular, con fondo fibrinoso. Se toman biopsias, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn. Analíticamente, presenta una albúmina de 2.890 mg/dl sin otros hallazgos. Es remitida a la consulta de Nutrición, no observando catabolismo proteico, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición. Se realiza A1AT en sangre: 159 mg/dl; A1AT en heces: 1,28 mg/g; peso heces en 24h: 182,84 g. El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml/día (> 56 ml/día), confirmando el diagnóstico de PLE. Tras tratamiento con azatioprina y suplementos nutricionales hiperproteicos, la paciente mejoró clínicamente remontando la albúmina sérica hasta 3.270 mg/dl.\nRemitido por: DRAlberto Miján de la Torre. Servicio de Medicina Interna. Unidad de Nutrición Clínica. Hospital General Yagüe. Avda. Cid Campeador, 96. 09005 Burgos. E-mail: mijan@hgy.es\n"
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"Nombre: Carolina.\nApellidos: Gaytan Ramirez.\nCIPA: nhc-743612.\nNASS: 36 71394325 11.\nDomicilio: Calle Medellin 6, 3A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP:28023.\nNHC: 743612.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 17/03/1980.\nPaís: España.\nEdad: 37 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/08/2017.\nEspecialidad: Nutrición.\nMédico: Cristina Cuerda NºCol: 28 28 71320.\nHistoria Actual: Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa. Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal.\nEn febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso. El líquido pleural presentaba características de quilotórax: pH 7,43; triglicéridos 1.216 mg/dl; colesterol 73 mg/dl, leucocitos 2.700 células/μl (mononucleares 92%), proteínas 4,5 g/dl, LDH 142 U/l. La paciente presentaba un peso de 57 kg, talla 169 cm, IMC: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales.\nInicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (SNO) ricos en triglicéridos de cadena media (TCM). Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho, obteniendo 2.000-4.000 ml/día de líquido pleural. Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (NP) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg/8 h, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa.\nA pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral. Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje.\nA pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso, hipoalbuminemia de 1,8 g/dl y linfopenia de 700 cél/μl.\nDurante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma. Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM. El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml/día, con una albúmina de 2 g/dl y linfocitos 700 cél/μl.\nLa evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente. En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7, con parámetros nutricionales normales.\nRemitido por: Dra.Cristina Cuerda. Unidad de Nutrición. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. E-mail: mcuerda.hgugm@salud.madrid.org\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Jennifer.\nApellidos: Flores Castillo.\nNHC: 22 75689632 36.\nNASS:28 43758925 33.\nDomicilio: C/ Pablo Iglesias, 2,3 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28037.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/1981.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 31 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 30/10/2012.\nMédico: Ángeles Franco López NºCol: 28 28 63380.\nHistoria Actual: Mujer de 31 años, con antecedentes de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón y bulimia nerviosa, diagnosticada hace dos años, acude al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo tras un atracón. Estaba en tratamiento psicoterapéutico individual y grupal. Niega intentos autolíticos o ingresos psiquiátricos previos. Comenzó a darse atracones de comida con 15 años en relación con el estrés que le provocaban los exámenes y desde entonces, su vida gira entorno a ellos y a las conductas purgativas. Refiere que los atracones interfieren con el desarrollo de una vida laboral y social normal. Desde que comenzó con el trastorno alimentario, el número de atracones supera la periodicidad mensual. Las medidas purgativas que usa habitualmente son el vómito provocadoy los laxantes.\nLa paciente acude a urgencias por dolor abdominal intenso de 7 horas de evolución, acompañado de sensación de plenitud, náuseas y vómitos. Refiere haber ingerido gran cantidad de alimentos en las últimas horas, después de lo que se ha provocado el vómito en varias ocasiones sin ser efectivo.\nExploración física: En la exploración física, destaca la delgadez de la paciente: altura 159 cm, peso 42 kg (IMC: 17), llama la atención el abdomen globuloso, timpánico, con escasos ruidos intestinales. Temperatura 36,3 oC, tensión arterial de 125/65 mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm. \nPruebas complementarias: En la radiografía simple de abdomen se observaba la existencia de una gran dilatación gástrica.\nRecuento linfocitario :19,800 con 93,5% de neutró-filos. Amilasa 286 UI/ l, glucemia: 229 mg/dl, Na: 147 mmol/L, K: 3,2 mmol/L, LDH: 570 y creatín quinasa (CK) de 92.\nSe le pautaron sueros, enemas y colocación de sonda nasogástrica. Ni los enemas ni la sonda nasogástrica resultaron efectivas.\nDiez horas más tarde, la paciente entra en estado de preshock. La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm, tensión arterial de 80/60. Glucemia: 430 mg/dl, amilasa: 1.485 Ul/l, ALAT: 1.008 U/L, LDH: 8.102, CK: 8.310, proteína C-reativa: 32 ng/ml y situación de acidosis metabólica con Ph: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l y ácido láctico de 33 mg/dl.\nEl examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica.. La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos, aorta y cava y sus ramas, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras.\nEvolución: Dada la gravedad de la paciente, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (aproximadamente 7 litros) de la cámara gástrica, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir. Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal.\nTras 4 semanas de ingreso en UCI, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica, isquemia pancreática, isquemia intestinal, shock circulatorio, síndrome isquemiareperfusión abdominal, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda,fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica.\nResponsable clínico: Dra. Angeles Franco López Fundación Jiménez Díaz Madrid. España E-mail: angelesfrnc@yahoo.com\n"
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"Nombre: Romina.\nApellidos: Andrade Figo.\nNASS: 89 74613441 03.\nDomicilio: Calle Puente cesures 3, 1A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nNHC: 745135.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:15/05/1984.\nPaís de nacimiento: Argentina.\nEdad: 34 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 19/05/2018.\nMédico: Francisco Arrieta Blanco NºCol: 28 28 32798.\nHistoria del paciente: Mujer de 34 años de edad, de nacionalidad Argentina, remitida desde Neuropediatría a la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Hospital Ramón y Cajal, con el fin de descartar enfermedad metabólica, por tener 2 hijos de 12 y 9 años, de diferente padre, con microcefalia y retraso mental severo. La paciente refería haber tenido otro hijo que, por malformación cardiaca, falleció a los 3 meses de edad. Estaba casada, hablaba normal y realizaba las actividades de la vida diaria. Tenía a veces problemas con el cambio del dinero y no había podido completar sus estudios pero sabía leer, escribir, sumar, restar, multiplicar y dividir (sólo por 1 cifra). Se le estimó un coeficiente intelectual de 70-75, correspondiente con un retraso mental leve-moderado. No realizaba ningún tratamiento ni refería enfermedades conocidas y no tenía antecedentes familiares de interés.\nEn ambos hijos los niveles de Phe fueron normales, de 70 y 92 micromol/L. Pero se determinaron los niveles de Phe en la paciente, siendo de 1.140 micromol/L (normal < 120 micromol/L). Los niveles de Phe al diagnóstico, entre 660 y 1.200 micromol/L condicionan una clasificación de fenotipo PKU suave-moderado. Se efectuó el diagnóstico diferencial con trastornos en el metabolismo de las pterinas, cuyo estudio fue normal. Se encontraron los siguientes cambios mutacionales en el gen PAH: c.165delT (p.Phe55fs) / c.q62G > A (p.Val388Met), siendo ambos hijos únicamente portadores de la mutación p.Phe55fs.\nTras el diagnostico de Fenilcetonuria en la madre se realizo una sobrecarga de Tetrahidrobiopterina (BH4) para descatar una posible respuesta a este tratamiento farmacológico, ya que en algunos pacientes PKU es posible mejorar la actividad PAH al dar dosis farmacológicas de su cofactor, pero en esta paciente los niveles de fenilalanina no experimentaron cambios significativos y por lo tanto se la consideró no respondedora.\nSe inicio tratamiento con dieta limitada en fenilalanina con el fin de mantener niveles de fenilalanina menores de 660 micromol/L (niveles máximos permitidos en adultos sin embarazo) y control semanal de fenilalanina en sangre. Para ello ajustamos la alimentación a 20-25 g de proteínas de alto valor biológico/día (PAVB: leche, huevos, carnes, pescados, quesos, cereales y legumbres) repartidas en desayuno, comida y cena (5-10 y 10 g), con libertad en verduras, hortalizas, frutas naturales, patata pelada, aceitunas, azúcar, aceites, mantequilla, almidón de maíz (Maizena®), especias y alimentos de bajo contenido proteico Loprofín®, Aglutella® y Aproten® comprados a través de la Asociación de enfermos PKU de Madrid.\nA las PAVB se le añadieron 60 g de proteínas especiales sin fenilalanina (PrXPhe) repartidas en 4 tomas/día, en forma de preparados especiales que contienen aminoácidos esenciales sin fenilalanina con hidratos de carbono, ácidos grasos esenciales, iones, oligoelementos y vitaminas.\nLa evolución semanal de las Phe a lo largo de los primeros 3 meses de seguimiento mostraron niveles de 498 ± 15 micromoles/L. Posteriormente la familia volvió a Argentina donde sigue tratamiento en la actualidad.\nRemitido por:Dr. Francisco Arrieta Blanco Hospital Ramon y Cajal C/ Colmenar km 7,2 Madrid. España E-mail: arri68@hotmail.com\n"
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"Nombre: Patricia.\nApellidos: Rojo Martinez.\nNASS: 56 41365424 10.\nDomicilio: Rúa Salvador Dalí, 2 .\nLocalidad/ Provincia: Ourense.\nCP: 32002.\nNHC: 74513689.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/03/19.\nPaís: España.\nEdad: 60 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 04/09/2017.\nEspecialidad:Endocrinología.\nMédico: María Teresa Fernández López NºCol: 32 28 16479.\nHistoria Actual: Mujer de 60 años diagnosticada de neoplasia gástrica antral estenosante. Se realizó una gastrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux. En el día +7 la paciente se deterioró de forma brusca con aparición de datos de peritonitis, por lo que se sometió a laparotomía urgente, observándose necrosis de curvatura menor gástrica y de cara anterior de esófago distal. Se practicó transección y cierre de esófago abdominal y muñón gástrico, exclusión esofágica con esofagostomía cervical y se colocó yeyunostomía de alimentación, iniciándose NE en el día +1. La paciente fue dada de alta con NED por yeyunostomía. A los tres meses reingresó para reconstruir el tránsito digestivo, previa realización de colonoscopia y tomografía axial computerizada en las que no se objetivaron datos sugestivos de recidiva tumoral. Durante la cirugía se observaron múltiples micronódulos a nivel de colon transverso y en la región correspondiente al epiplon gastrohepático, con anatomía patológica intraoperatoria compatible con células en anillo de sello, por lo que se suspendió la reconstrucción y se mantuvo NED por yeyunostomía de forma indefinida.\nRemitido por: María Teresa Fernández López. Médico Adjunto del Servicio de Endocrinología y Nutrición. Complexo Hospitalario Universitario de Ourense. C/ Villa Valencia, 20-6o A. 32002 Ourense. España. E-mail: maria.teresa.fernandez.lopez@sergas.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Diana.\nApellidos: Valladares Fernandez.\nNHC: 3647301.\nNASS: 29 16472056 33.\nDomicilio: Calle Carrion, 20, 4 C.\nLocalidad/ Provincia: Marbella.\nCP: 29602.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/1972.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 43 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 05/06/2016.\nMédico: José Javier Arenas Villafranca NºCol: 29 29 51778.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia. Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga. En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg, 165 cm (IMC = 15). Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda.\nEn noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal. En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI. Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días.\nEn enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal. La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral.\nEn septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica, en ese momento presentaba IMC = 13 (37 kg, 169 cm). Al décimo tercer día, tras ganancia ponderal de 4 kg, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito. Se procede a la suspensión del Antibiótico (9 días con meropenem) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico. La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar. En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología. Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria, se elabora un protocolo de reintroducción de NP:\n1. Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos, glucosa y electrolitos, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior. Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente.\n2. Tras 48 h, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h.\n3. En caso de buena tolerancia, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla.\nSe reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones, aportando hacia el 4o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente.\nTras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente.\nResponsable clínico: Dr. José Javier Arenas Villafranca. Hospital Costa del Sol. A7, km. 187. 29602 Marbella. Málaga E-mail: jjavier.arenas@gmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Kevin Alexander.\nApellidos: Pulido Treminio.\nNHC: 4758965.\nNASS: 24 56086545 10.\nDomicilio: Calle de Aristóteles, 15, Bajo, A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 20/10/1956.\nPaís de nacimiento: Perú.\nEdad: 49 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/11/2005.\nMédico: Francisco Javier Garcés Molina NºCol: 28 28 57891.\nHistoria Actual: Varón de 49 años, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH. Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día, líquidas, sin productos patológicos, de unos 6 meses de evolución, añadiéndose fiebre de hasta 39ºC en los dos últimos meses. Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo; discreto dolor abdominal; cefalea holocraneal. Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables.\nExploración física: En la exploración física, fiebre de 38,5°C bien tolerada, con auscultación cardio-pulmonar normal, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones, y exploración neurológica rigurosamente normal.\nPruebas complementarias: Datos de laboratorio: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) 35; hemograma, bioquímica sanguínea, estudio básico de coagulación, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales. Anti Hbc y anti HBe positivos; VHC, RPR, Rosa de Bengala, Ac. Leishmania, Ag. criptococo y Mantoux, negativos. Antigenemia para CMV 70 células; Ac. Toxoplasma positivo.VIH positivo (ELISA y Western Blot). CD4 96; Carga Viral 153.690 copias. Hemocultivos (X3) negativos (2 tandas); parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo; se aísla CMV en cultivo celular de orina.\nFondo de ojo sin datos de retinitis por CMV. Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía abdominal, esofago-gastroscopia, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables. En la TAC craneal, se objetiva una masa intra-axial, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos, con importante edema vasogénico asociado (diagnóstico diferencial toxoplasmosis/linfoma).\nEvolución: Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO, más corticoide IV para la masa cerebral, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento. A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático; se repitió la TAC craneal, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral.\nResponsable clínico: Dr. Francisco Javier Garcés Molina. C/ Canal de Panamá, 2. 28027 Madrid\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Belén.\nApellidos: Judá Mrtinez.\nNHC: 7456734.\nNASS: 74 56798346 89.\nDomicilio: Calle Pio XII, 2, 1 G.\nLocalidad/ Provincia: Badajoz.\nCP: 06004.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/06/1950.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 63 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 26/11/2013.\nMédico: Jose Miguel Calvo Romero NºCol: 06 06 59801.\nHistoria Actual: Mujer de raza caucasiana de 61 años de edad, diagnosticada 13 años antes, mediante biopsia pulmonar transbronquial, de FPI. La paciente había sido tratada con corticoides hasta dos años antes. Desde 20 meses antes recibía oxigenoterapia continua domiciliaria. Seis años antes había sido diagnosticada de un ulcus duodenal y no tenía otros antecedentes de interés.\nEn la semana previa a su ingreso presentó ataques de tos frecuentes y severos, sin expectoración, fiebre ni aumento de su disnea habitual. El día de su ingreso acudió al servicio de Urgencias por un cuadro brusco de tumefacción en la región cervical izquierda, dolor centrotorácico intermitente, que aumentaba con la tos y los movimientos respiratorios, y disnea de reposo.\nExploración física: A la exploración física destacó la existencia de taquipnea (32 respiraciones/minuto), taquicardia (120 latidos/minuto), tumefacción y crepitación en la región cervical izquierda, crepitantes finos en ambos campos pulmonares y crepitación a la auscultación cardíaca (signo de Hamman), no existiendo pulso paradójico.\nPruebas complementarias: Los datos analíticos más relevantes fueron: leucocitos 23,9x109/l (80% neutrófilos), hemoglobina 132 g/l, hematocrito 39,4%, LDH 342 U/l y creatinquinasa 123 U/l. Los valores de la gasometría arterial basal fueron: pH 7,47, PO2 54 torr, PCO2 36 torr, HCO3- 27,1 mmol/l y saturación de oxígeno 90%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal a 120 latidos por minuto, siendo el resto del trazado normal. Una radiografía de cuello evidenció un enfisema cervical de predominio izquierdo. Una radiografía de tórax puso de manifiesto un patrón de fibrosis pulmonar bilateral más acusado en campos inferiores, siendo evidente en la proyección lateral la existencia de un neumomediastino anterior. Una tomografía computarizada (TC) de tórax objetivó la existencia de un patrón acusado de fibrosis pulmonar bilateral, un neumomediastino y bullas aéreas de gran tamaño en el lóbulo superior izquierdo, sin evidencia de neumotórax.\nEvolución: La evolución fue favorable con tratamiento sintomático, desapareciendo a los 14 días en los controles radiológicos el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.\nResponsable clínico: Dr. Jose Miguel Calvo Romero. Héroes de Cascorro, 9, 3º A. 06004 Badajoz\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Santiago.\nApellidos: Gonzalez Espinosa.\nNHC: 5867202.\nNASS: 74 856395349 39.\nDomicilio: C/ General Yagüe, 23, 4 D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28028.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/06/1978.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 38 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 17/10/2016.\nMédico: Elena Martín Pérez NºCol: 28 28 54710.\nHistoria Actual: Varón de 38 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía. Desde su última admisión, 6 meses antes, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable. Ante la persistencia de la fiebre, acude a urgencias con escalofríos, vómitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho.\nExploración física: A la exploración, el paciente estaba febril (39 °C) con mal estado general, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia. La exploración cardiopulmonar era normal. \nPruebas complementarias: En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500/mm3 con desviación a la izquierda, hemoglobina de 10,6 g/l, hematocrito 36,3%, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm/h. La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina, creatinina y urea. La RX de tórax era normal. La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho. No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas. Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas. Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático. En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal.\nEvolución: El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri. Los hemocultivos fueron estériles. La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas. El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo. Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico. Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.\nResponsable clínico: Dra. Elena Martín Pérez. C/ San Raimundo, 38, 2º Dcha. 28039 Madrid\n"
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"Nombre: Elena.\nApellidos: Gutierrez Gutierrez.\nNASS:82 63891023 09.\nDomicilio: Calle Monforte de lemos 19, 15A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nNHC: 361364412.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:27/04/1992.\nPaís: España.\nEdad: 26 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 16/05/2016.\nMédico: Maria Alonso Lozano NºCol: 28 28 45123.\nHistoria Actual: mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general. No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes. 4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.\nEn la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras. No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias. No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.\nEl estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h. La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo. La radiografía de tórax resultó normal. La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes). En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo. Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL. La gammagrafía tiroidea fue normal.\nLa fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica. El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.\nEn el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L). Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.\nRemitido por: Dra. Maria Alonso Lozano. C/ Leñeros, 44, 1º-F. 28039 Madrid.\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Iván.\nApellidos: Navarro Paz.\nNHC: 7832467.\nNASS: 27 84567813 60.\nDomicilio: C/ Monforte de Lemos, 29, 4 Der..\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/10/1994.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad:22 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 02/11/2016.\nMédico: Ana Mª Gómez García NºCol: 28 28 57430.\nInforme clínico del paciente: Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE. Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.\nA la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm. de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica. Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha. El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.\nSe realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales. El Mantoux fue negativo.\nSe realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).\nSe realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares. No se observa presencia de granulocitos. El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical. Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.\nResponsable clínico:Dra. Ana Mª Gómez García. e-mail: ana-mir@teleline.es\n"
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"Nombre: María.\nApellidos: López Gómez.\nNASS: 41 46259851 03.\nDomicilio: Calle Real 234, 3B .\nLocalidad/ Provincia:Cádiz.\nCP: 11100.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/04/1990.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 27 años Sexo: Mujer.\nNHC: 8753103.\nFecha de Ingreso: 23/10/2017.\nServicio: Urgencias.\nMédico: Maria Isabel Fuentes García NºCol:11 11 46586.\nMotivo de ingreso: Mujer de 27 años, politoxicómana activa, que 15 días antes de ingresar comienza con tos seca, disnea de intensidad progresiva, fiebre, astenia, anorexia, náuseas y vómitos. \nAntecedentes: Tenía antecedentes de infección por VIH de reciente diagnóstico, desconociendo sus parámetros inmunológicos y virológicos. \nExploración física: La exploración al ingreso mostraba caquexia, 40 respiraciones/ min., 120 latidos/min. TA:110/60 mm Hg, muguet, acropaquias, adenopatías cervicales bilaterales menores de 1 cm y supraclavicular derecha de 2 cm. Disminución generalizada del murmullo vesicular y crepitantes bibasales, soplo sistólico II/VI polifocal, hepatomegalia a 2 cm del borde costal y condilomas vulvares. El resto de la exploración somática y neurológica fueron normales. \nResumen de pruebas complementarias:Se realizaron al ingreso las siguientes pruebas complementarias: Hb 11,3 g/dL, 6.900 leucocitos/µL (79% segmentados, 14% linfocitos), 682.000 plaquetas/µL; sodio 119 mmol/L, LDH 603 UI/L, siendo normales el resto de los valores del autoanalizador. Gasometría arterial basal al ingreso: pH 7,54, pCO2 34,8 mm Hg, pO2 73,4 mmHg. En la placa de tórax se observa una masa mediastínica anterior derecha que comprime y desplaza la tráquea y un infiltrado alveolo-intersticial bilateral. Posteriormente se realiza ecografía abdominal y TAC torácico, abdominal y pélvico en los que se aprecian adenopatías axilares bilaterales menores de un cm, una gran masa mediastínica que comprime tráquea y vena cava superior, patrón intersticial pulmonar en resolución y engrosamiento de pared de asas intestinales con pequeña cantidad de líquido libre entre ellas. Se realizó ecocardiograma transtorácico en el que no se encontraron alteraciones. \nEvolución y comentarios:Se inicia tratamiento con cotrimoxazol, levofloxacino y amfotericina-B, a pesar de lo cual desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva, precisando ventilación mecánica. Durante los días siguientes se observa mejoría de la insuficiencia respiratoria, posibilitando la retirada de la ventilación mecánica. Posteriormente presenta crisis tónico-clónica generalizada seguida de hemiparesia izquierda; se realiza TAC y RMN craneal, observándose una masa de pared gruesa y centro hipodenso de 4 cm de diámetro en encrucijada témporo-parieto-occipital derecha. Se añade al tratamiento sulfadiacina, pirimetamina, ácido fólico y fenitoína, que se retiran tres semanas más tarde por ausencia de mejoría clínica y de disminución de la lesión intracraneal. Se realizó PAAF y biopsia de adenopatía supraclavicular que se informa como metástasis de tumor maligno indiferenciado de origen epitelial. Más tarde se reciben los resultados siguientes: linfocitos CD4+: 440/mL, carga viral VIH: 25.000 copias/ mL, alfafetoproteina normal y b-HCG: 650 mUI/mL (normal < 5). Los estudios microbiológicos en sangre, orina, esputo, brocoaspirado y punción ganglionar fueron negativos para bacterias, micobacterias y hongos. Las tinciones de muestras respiratorias fueron negativas para P. carinii (P. jiroveci). Las serologías para Toxoplasma, virus hepatotropos y RPR fueron negativas; el antígeno criptocócico fue negativo.\n Inicialmente se realizó el diagnóstico de neumonía difusa presuntivamente por P. carinii (P. jiroveci) y probable linfoma diseminado con afectación mediastínica, cerebral e intestinal. Tras recibir los resultados de la biopsia ganglionar y de los marcadores tumorales (alfafetoproteina y ß-HCG), se realiza el diagnóstico definitivo: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica, y probablemente cerebral. Se propone a la paciente realizar estudio de extensión tumoral e iniciar tratamiento con poliquimioterapia, que rechaza, a pesar de explicársele que la elevada quimiosensibilidad del tumor lo hacía potencialmente curable. \nDiagnóstico Principal: tumor de células germinales extragonadal con afectación ganglionar supraclavicular y mediastínica, y probablemente cerebral. \nOtros diagnósticos:neumonía por P. carinii (P. jiroveci)\nRemitido por: Dra. Maria Isabel Fuentes García. C/ Escuelas, Hospital General \"San Carlos\" Calle Juan Sebastián Elcano, 2, 11100 San Fernando, Cádiz. e-mail: fuentesg1974@hotmail.com\n"
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"Nombre: Pilar.\nApellidos: López Gutierrez.\nNHC: 44136794.\nNASS: 36 87126541 22.\nDomicilio: Avenida Fuencarral 27, 1D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/03/1942.\nPaís: España.\nEdad: 75 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 14/08/2017.\nServicio: Oncologia.\nEpisodio: 743653.\nMédico: Patricia Rivero Mendoza NºCol: 28 28 45612.\nHistoria Actual: mujer de 75 años, con antecedentes personales de, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (anorexia, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos.\nAntecedentes: diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente, hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica, apendicectomía y colecistectomía\nExploración física: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea, múltiples hematomas cutáneos, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación, sin hepatomegalia, ni adenopatía periféricas.\nResumen de pruebas complementarias: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados:\n-Hemograma: a) serie roja: hemoglobina 7,2 g/dl, hematocrito 22%, hematíes 2.710.000/µl, VCM 81,1 fl, HCM 26,6 pg, CHCM 32,8 g/dl, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%, reticulocitos 3,45% (107.000/µl); b) serie plaquetaria: plaquetas 11.000/µl; y c)serie blanca: leucocitos 1.500/µl.\n-Frotis de sangre periférica: a) serie roja: anisocitosis, 14% normoblastos, dacriocitos y algunos macroovalocitos; b) serie plaquetaria: plaquetas gigantes; c) serie blanca: 52% segmentados, 30% linfocitos, 4% monocitos.\n-VSG: 32 mm/hora.\n-Bioquímica: glucosa 67 mg/dl, urea 33 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl, urato 5,6 mg/dl, bilirrubina 1,1 mg/dl, AST 141 UI/l, ALT 38 UI/l, Fosfatasa alcalina 245 UI/l, LDH 1650 UI/L, GGT 75 UI/l, proteínas totales 4,9 mg/dl, colesterol 149 mg/dl, triglicéridos 266 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, hierro 62 mg/dl, indice de saturación de tranferrina 34%, transferrina 143 mg/dl, ferritina 7597 µg/dl, vitamina B12 609 pg/ml, folato 1,81 ng/ml, alfafetoproteína < 1.\n-Proteinograma: albúmina 54,6%, alfa 1 globulina 3%, alfa 2 globulina 11,8%, beta globulina 15,4%, gamma globulina 15,2%.\n-Radiografía de torax: infiltrado pulmonar basal derecho.\n-Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal, marcada esplenomegalia, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales.\nEvolución y comentarios: ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional, fiebre, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea, mieloptisis (reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica), y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea.\nSin embargo, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea, la paciente a pesar del soporte hemoterápico, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso. No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia.\nEl examen de médula ósea evidenció los siguientes datos:\n-Aspirado de médula ósea: aspirado seco (sugerente de mielofibrosis).\n-Biopsia de médula ósea: parénquima medular hipercelular (5/5), a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis. Las células tumorales son de talla grande, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis. No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis.\nInmunohistoquímica:\n•CD45/ EMA/ LISOZIMA (patrón Golgi)/ CD68: positivos.\n•CD79a/ CD10/ CD23/ CD43/ IgS/ CD15/ CD30/ CD45RO/ CD1a/ CD2 / CD3/ CD4/ CD8/ CD57/ CD 34/ MPX/ FACTOR VIII/ LMP1 (VEB)/ BCL2/ P53: negativos.\n•Tasa de proliferación celular (Ki 67) >80%.\nLas células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (CD45RO/ CD2/CD3/CD8/CD57 positivos) e histiocitos (CD68 positivo).\nEl diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud.\nDiagnóstico Principal:sarcoma histiocítico\nRemitido por: Dra.Patricia Rivero Mendoza. Servicio de Oncología Médica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. C/ Dr. esquerdo, 46. 28007 Madrid.\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Daniel.\nApellidos: Navalón Pascual.\nNHC: 7456785.\nNASS: 74 57456745 66.\nDomicilio: C/ Juan Alvarez Rico, 5, 2 A.\nLocalidad/ Provincia: Tarragona.\nCP: 43007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/11/1935.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 81 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 06/06/2017.\nMédico: Manuel Mirón Rubio NºCol: 43 43 54213.\nInforme clínico del paciente: Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada. El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho. La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar. El análisis de sangre fue normal. La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos. La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.\nLa fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales. La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos. Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho. Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático. Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural. La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón. La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura. Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día. Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus. Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.\nResponsable clínico: Manuel Mirón Rubio. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Joan XXIII. C/Doctor Mallafré Guash,4. 43007 Tarragona. e-mail: mmiron70@hjxxiii.scs.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Matías.\nApellidos: San Martin Fernandez.\nNHC: 2756849.\nNASS: 47 98563794 10.\nDomicilio: C/ Molineros, 28, 6, A.\nLocalidad/ Provincia: Pontevedra .\nCP: 36071.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/05/1990.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad:21 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 09/04/2012.\nServicio: Urgencias.\nEpisodio: 7435703.\nMédico: Enrique Alemparte Pardavila NºCol: 36 36 15748.\nInforme clínico del paciente: Paciente varón de 21 años, sin alergias conocidas ni otros antecedentes, que acude a urgencias por un cuadro clínico de 6 meses de astenia, aumento de la fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de síndrome general con disminución de peso en dichos meses de unos 10 kilos. Debido a episodios de dolor abdominal en este período acudió en dos ocasiones un Servicio de Urgencias y fue sometido a la realización de una gastroscopia informada como de mínima hernia de hiato con esofagitis grado I y reflujo biliar duodeno-gástrico. En los últimos 5 días se exacerba la clínica, presentando además vómitos, dolor abdominal difuso más intenso y deposiciones líquidas sin aumento del número de las mismas.\nA la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 pm, afebril, consciente y orientado, sin focalidad neurológica, eupneico, la auscultación cardíaca es rítmica, taquicárdica, sin soplos, el abdomen es blando y depresible, doloroso de forma difusa, sin defensa a la palpación, no se palpan masas ni megalias. Destaca la hiperpigmentación cutánea generalizada, acentuada en pezones, área genital y con manchas melánicas en paladar y bordes gingivales.\nLa analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg/dL, creatinina 4,32 mg/dL, urea 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL, una gasometría arterial con un pH 7,24, pCO2 35,6 mmHg, pO2 107 mmHg (con O2 a 4 litros/minuto), bicarbonato 14,4 mmol/L, EB - 11,3 mmol/L y SatO2 del 97,2%. El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g/dl, hematocrito 39,5%, VCM 83 fL, leucocitos 12.800 (45% neutrófilos, 32% linfocitos, 12% monocitos y 10,5% eosinofilos). Coagulación sin alteraciones.\nEl electrocardiograma presenta una taquicardia sinusal a 110 lpm con configuración RSR' y prolongación de QT (487 ms). La radiografía de tórax es normal.\nDurante su estancia en urgencias se inician medidas para la corrección de la hiperpotasemia pero el paciente progresivamente se encuentra más sudoroso, taquicárdico e hipotenso (TA 85/46 mmHg) por lo que, con la sospecha de crisis adisoniana se decide su ingreso en la UCI y se inicia la reposición de volumen con suero salino ( 4.500 cc en las primeras 24 horas), aporte de glucosa, actocortina (100 mg i.v. en bolo seguidos de 400 mg en perfusión intravenosa continua en las siguientes 24 horas); precisando inicialmente perfusión de aminas vasopresoras (dopamina a 10 mcg/kg/min), pudiendo ser retiradas en 36 horas.\nLas muestras sanguíneas tomadas previas al inicio del tratamiento corticoideo para determinación de la función suprarrenal mostraban un cortisol basal 4,0 mg/dL y una ACTH en plasma 264 pg/ml.\nLa determinación de anticuerpos anti-cápsulas suprarrenales en suero por imnufluorescencia indirecta fue positiva con un título de 1/80.\nLa determinación de tirotropina, tiroxina libre, FSH y LH, asi como anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa microsomial resultaron dentro de rangos normales.\nTAC abdominal: presencia de glándulas suprarrenales morfológicamente normales.\nEl paciente fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos a los 3 días de su ingreso y del hospital a los 7 días con parámetros analíticos de función renal e iones dentro de la normalidad y con tratamiento con hidroaltresona 20 mg vo/8 h.\nResponsable clínico: Dr. Enrique Alemparte Pardavila. Unidad de Cuidados Críticos. Hospital de Montecelo. Mourente, s/n. 36071 Pontevedra. e-mail: enrique.alemparte.pardavila@sergas.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Miguel.\nApellidos: Aznar Gómez.\nNHC: 2847413.\nNASS: 89 46895187 76.\nDomicilio: C/ Rafaela Herrera, 27, 4 D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 20/02/1983.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 32 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/05/2015.\nMédico: Parham Khosravi Shahi NºCol: 28 28 57403.\nHistoria Actual: varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia. Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante.\nExploración física: En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés.\nPruebas complementarias: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS\nHemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande.\nBioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal.\nProteinograma: pico monoclonal en banda gamma.\nCoagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35.\nExamen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento.\nRadiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado.\nPRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS\nInmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-.\nAspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia. Frecuentes células binucleadas y trinucleadas.\nBiopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa. Plasmocitosis medular del 40-50%. Material amiloide negativo.\nBeta2-microglobulina: 7,3 mg/dl.\nSerie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas.\nInmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl. Inmunofijación en suero: Paraproteína IgG-Kappa.\nInmunoelectroforesis en orina: Proteinuria de cadenas ligeras (Bence-Jones) de 1.310 mg en 24 horas, para paraproteína IgG-Kappa y cadenas ligeras Kappa libres.\nSerología VHB,VHC,VIH: negativos.\nEcografía abdominal: Hepatomegalia, sin lesiones focales hepatoesplénicas. No hay evidencia de adenopatías intrabdominales, ni líquido libre intraperitoneal, resto sin alteraciones.\nDiagnóstico: El paciente presenta un cuadro compatible con un mieloma múltiple en su variante leucemia de células plasmáticas primaria.\nTratamiento: Dado la edad del paciente se decide trasplante autólogo de células progenitoras de sangre periférica. Para lo cual se inició quimioterapia de inducción con el esquema C-VAD.\nResponsable clínico: Dr. Parham Khosravi Shahi. Servicio de Oncología Médica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Doctor Esquerdo, 46, 28007 Madrid. e-mail: drkhosravi@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Asier .\nApellidos: Ramos Carrasco.\nNHC: 7062827.\nNASS: 13 80800902 84.\nDomicilio: Av. de Lugo, 21, 7 A.\nLocalidad/ Provincia: Santiago de Compostela, A Coruña.\nCP: 15703.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 12/02/1999.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 18 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 24/04/2017.\nServicio: Medicina Interna.\nEpisodio: 6422329.\nMédico: Alejandro Cabarcos Ortiz de Barrón NºCol: 15 15 31525.\nHistoria Actual: Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico. \nAntecedentes: Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa. Tras un cuadro catarral de una semana de evolución, con malestar general, tos seca y fiebre (hasta 38,5 ºC), desarrolla cefalea global, más intensa a nivel frontal, en las últimas 48 horas, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal. Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días. No ha presentado pérdida de conciencia, convulsiones, tiritona ni escalofríos.\nExploración física: Al realizar la exploración física, hallamos: Tª: 37,5 ºC; TA: 137/73 mmHg; P: 71 lpm. Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea. No impresiona de afectado. Facies febril. No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales. A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello. No se palpan adenopatías látero-cervicales, axilares ni inguinales. La auscultación cardíaca es rítmica, sin presencia de soplos. La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado, sin presencia de roncus, crepitantes ni sibilantes. El abdomen es blando, depresible y no se palpan masas ni megalias. Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos, con pulsos distales presentes. La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin datos de focalidad ni de meningismo.\nPruebas complementarias: Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias, con radiografía de tórax rigurosamente normal, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (cayados: 4%) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr/dl de proteínas y sin consumo de glucosa. Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis; a continuación, para descartar complicaciones intracraneales (tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda.\nEvolución: Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente, sin complicaciones, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria.\nResponsable clínico: Dr. Alejandro Cabarcos Ortiz de Barrón Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario - Hospital Gil Casares. C/ A Choupana s/n. 15706 Santiago de Compostela. A Coruña. Fax: 981 950 501. e-mail: med028799@nacom.es\n"
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"Nombre: Yordan .\nApellidos: Yovkov.\nNHC: 4678159.\nDomicilio: Calle Concepción Benítez, 2, Bajo A.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP:31010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 07/01/1978.\nPaís: Bulgaria.\nEdad: 40 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 14/05/2018.\nMédico: Manuel Solano Remírez NºCol:31 28 46571.\nHistoria Actual: varón de 40 años de nacionalidad búlgaro, de profesión empleado en Carpintería metálica, Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia, con evolución favorable; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional; no refería pérdida apetito ni peso. Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II/IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm, por lo que fue ingresado para estudio. El paciente refiere dolor en flanco/fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada.\nAntecedentes: reflujo gastroesofágico y cardias incompetente, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente, fumador de 15-20 cig/día y exbebedor moderado hasta hace 4 años. Entre los antecedentes familiares la madre, el padre y un hermano con nefrolitiasis. \nExploración física y de pruebas complementarias: En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva. ECG a ritmo sinusal a 76 lpm; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas. En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg/dL (150-450), VSG21 mm/hora (2-15), urea 52 mg/dL (10-50), creatinina 1,4 mg/dL (0,6-1,2), LDH 446 U/L (0-288), gonadotropinacoriónica humana 7 UI/L (0-5) y alfafetoproteína 2,2 kU/L (0,5-7). Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (entre la aorta y la vena cava inferior) se aprecia un masa de \"tejido blando\" única de morfología redondeada (7 x 5,5 cm) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que \"engloba\" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes. Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha. Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos, en general finamente vacuolado, los núcleos son redondeados o hendidos, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño, correspondientes a linfocitos maduros, siendo las células tumorales positivas para C-Kit, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico. Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea, isodensa con halo hipodenso periférico, de 16 mm, situada en la mitad superior y subcapsular anterior, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho. Posteriormente se derivó al Servicio de Urología, tras consulta con Oncología, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología.\nRemitido por: Manuel Solano Remírez. C/ Juan Bosco, 17, 2º Izda. 31007 Pamplona. Navarra. e-mail: manoloso@eresmas.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sergio .\nApellidos: Castilblanco Macía.\nNHC: 8348576.\nNASS: 24 46564730 12.\nDomicilio: Calle Rellano, 23, 1C.\nLocalidad/ Provincia: Oviedo.\nCP: 33006.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 31/10/1986.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 29 años Sexo: H .\nFecha de Ingreso: 14/08/2016.\nMédico: Ana María García Bernárdez NºCol: 33 33 97181.\nHistoria Actual: varón de 29 años de edad, que acude a nuestra consulta por un cuadro de un mes de evolución que consistía en fiebre diaria de 39º-40º, dolor intenso de características pleuríticas en el hemitórax izquierdo y tos con expectoración abundante de color negruzco. No tenía antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Era fumador de 20 cigarrillos/día desde hacía 10 años. \nExploración física: La exploración física fue rigurosamente normal, exceptuando la auscultación pulmonar en la que presentaba una disminución global del murmullo vesicular con zonas aisladas de egofonía. \nPruebas complementarias: Se realizaron diversos estudios analíticos que incluyeron: hemograma, bioquímica general, gasometría arterial basal, aclaramiento de creatinina, calciuria, proteinograma, dosificación de inmunoglobulinas y complemento, proteína C reactiva, factor reumatoide, determinación de la enzima convertidora de angiotensina y marcadores biológicos, siendo todos los resultados normales. La espirometría realizada mostró un patrón restrictivo. Se realizó un test de difusión pulmonar que puso de manifiesto una difusión disminuida (65%), compatible con una reducción de la superficie de intercambio. En la radiografía simple de tórax se apreciaba un patrón intersticial bilateral. Se realizó una TC torácica donde se vieron múltiples lesiones quísticas pulmonares, ninguna de ellas mayor de 2 centímetros, distribuidas en ambos pulmones especialmente en los lóbulos superiores y medios. Se observó también una lesión lítica a nivel del cuarto arco costal izquierdo. Se solicitó al Servicio de Cirugía Torácica la realización de una biopsia pulmonar abierta. Se tomaron muestras de los lóbulos superior e inferior del pulmón izquierdo. El estudio histopatológico mostró en el parénquima pulmonar, una infiltración por eosinófilos y por células mononucleares con núcleos arriñonados típicos de las células de Langerhans. Las tinciones inmunohistoquímicas S-100 y CD1a fueron positivas. Se realizó estudio de microscopía electrónica y se observaron las características células de Langerhans con núcleo polilobulado y con profundas indentaduras. Se vieron también estructuras formadas por dos dobles membranas apuestas, separadas por una estructura densa que cumple las características de un gránulo de Birbeck en su porción tubular. \nEvolución: Con el diagnóstico de HPCL se recomendó al paciente abandono del hábito tabáquico y se le citó para realizar TC torácico de control a los 6 meses. En este estudio se observó la desaparición casi completa de las lesiones quísticas persistiendo la imagen lítica costal.. Clínicamente el paciente presentó una mejoría importante estando asintomático a no ser por la persistencia de un leve dolor costal en el hemitórax izquierdo que se correspondía con la lesión ósea observada en la TC.\nResponsable clínico: Ana María García Bernárdez Servicio de Medicina Interna I Hospital Universitario Central de Asturias C/ Celestino Villamil, s/n. 33006 Oviedo.\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Julio.\nApellidos: Gallardo Muñiz .\nNHC: 2035647.\nNASS: 82 47609624 98.\nDomicilio: Calle de Antonio Tapies, 37.\nLocalidad/ Provincia: Santiago de Compostela.\nCP: 15706.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/11/1950.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 64 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/12/2014.\nServicio: Medicina Interna .\nEpisodio: 7856940.\nMédico: Antón Cabarcos Ortiz de Barrón NºCol: 15 15 32698.\nInforme clínico del paciente: Varón de 64 años que es trasladado al Servicio de Medicina Interna procedente del Servicio de Cardiología, por cuadro de fiebre superior a 38,3 °C, de más de 3 semanas de evolución sin foco de origen tras 5 semanas de estudios.\nEl paciente al ingreso, se encontraba a tratamiento con gliclazida (1-1-1) y acarbosa (1-1-1) para control de diabetes mellitus tipo 2, Atorvastatina (0-0-20 mg) para control de hipercolesterolemia, quinaprilo (5 mg-0-5 mg) para control de hipertensión arterial y, finalmente, ácido acetilsalicílico (0-150 mg-0) como profilaxis de accidentes vasculares. Además de estas patologías, el paciente presentaba una estenosis de válvula aórtica severa junto con insuficiencia aórtica moderada, que requirió recambio valvular con bioprótesis Mitroflow n° 23 en marzo del año de ingreso.\nEn la recepción del paciente en el Servicio de Cardiología, se realizo despistaje de cuadro febril de cinco semanas de evolucionen paciente con válvula protesica; una ecocardiografia transesofágica descarta la presencia de endocarditis ni alteraciones funcionales valvulares, se procedio a tratamiento intravenoso empírico con Vancomicina (ante la existencia de válvula protesica a pesar de no demostrar claramente vegetación) mejorando hasta estar asintomático y afebril al alta de Cardiología una semana después. Durante el alta el paciente realiza controles periódicos de temperatura corporal, detectándose 4 semanas después una nueva elevación, con lo cual acude a nuestro hospital siendo ingresado por segunda vez en el Servicio de Cardiología, donde se descarta nuevamente endocarditis por ecocardiografía transesofágica, por lo que es trasladado al Servicio de Medicina Interna, con diagnóstico de fiebre de origen desconocido Clásica a estudio.\nTras el ingreso, se confirma la presencia de fiebre superior a 38,3 °C, alcanzado picos de hasta 39 °C, una tensión arterial de 150/70 mm de mercurio, y una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto. En la exploración fisica el paciente se encuentra normocoloreado y normoperfundido, auscultación cardiaca no evidencia soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin datos de roncus, crepitantes ni sibilantes; abdomen no doloroso, ni evidencia de esplenomegalias; la exploración otorrinolaringológica no evidencia focos infecciosos; exploración neurológica no evidencia meningismo, ni déficit de fuerza ni sensibilidad, ni alteración de pares craneales ni reflejos osteotendinosos; la exploración tampoco evidencia adenopatías.\nSe realizan las pruebas complementarias correspondientes al estudio de fiebre de origen desconocido según protocolo7 con un hemograma que presenta 14.000 leucocitos (70% neutrófilos y 5% cayados) y 1371 g/dl de hemoglobina. La bioquímica muestra una función renal y hepática dentro de la normalidad con glucemia en valores normales. Se realiza un frotis de sangre periférica que confirma los datos del hemograma sin otros hallazgos patológicos. La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos. Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo. El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis, abscesos ni fistulas, junto con una prótesis aórtica normofuncionante. Posteriormente, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal. Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA-II, Ca 19,9n Ca 125II, BR 27,29, PSA total, Ca 15,3, enolasa neutrófila específica, Ca 72.4) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (Anticuerpos antinucleares ENA, factor reumatoide, proteína C reactiva, ASLO, anticuerpos anti-DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales, ANA y LKM) que son negativos.\nDesde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp., y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina, antibioterapia que se instaura desde este momento.\nDebido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica.\nSe realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación, ni complicaciones valvulares.\nResponsable clínico: Dr. Antón Cabarcos Ortiz de Barrón Servicio de Medicina Interna Hospital Clínico Universitario-Hospital Gil Casares C/ A Choupana, s/n. 15706 Santiago de Compostela. 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"Datos del paciente.\nNombre: Patricia.\nApellidos: Montero Iglesias.\nNHC: 3467890.\nNASS: 89 56734809 36.\nDomicilio: Plaza de Almuñécar, 7, 4 C.\nLocalidad/ Provincia: Vigo.\nCP: 36201.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 04/7/1940.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 76 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 03/06/2017.\nServicio: Reumatología.\nEpisodio: 7348563.\nMédico: Nora Gómez Rodríguez NºCol: 36 28 57410.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa en 1992 por una poliartritis crónica, simétrica y erosiva que cumplió cinco de los criterios del American College of Rheumatology. Como medicación de fondo se había utilizado cloroquina y metotrexato parenteral. En el año 2000 fue sometida a una artroplastia total de rodilla derecha con resultado satisfactorio. En 2002 desarrolló una anemia normocítica, fatigabilidad, una neuropatía periférica sensitivomotora y esplenomegalia. El estudio hematológico reveló un componente monoclonal de IgM de 3,1 g/dl y tras una biopsia de médula ósea fue diagnosticada de macroglobulinemia de Waldenström. Debido a que la enferma se mantuvo estable y oligosintomática con bajas dosis de prednisona (7,5 mg/día) y metrotrexato oral (7,5 mg/semana) el servicio de hematología optó por mantener una actitud expectante, difiriendo la terapia con agentes alquilantes o análogos de nucleósidos.\nDurante los tres primeros días de agosto de 2005 presentó una diarrea febril autolimitada. Tras una mejoría de una semana, comenzó con febrícula, dolor, tumefacción y progresiva limitación de la movilidad en la rodilla derecha, síntomas que persistieron y que motivaron la consulta e ingreso en nuestro centro el 25 de agosto.\nExploración física: En la exploración destacaba una temperatura axilar de 37,5 ºC, tumefacción y derrame a tensión en la rodilla derecha, hipoestesia parcheada en las extremidades inferiores y abolición de los reflejos aquíleos.\nPruebas complementarias: La artrocentesis dio salida a un fluido purulento de color crema con 75.000 leucocitos/mm3 (> 95% polimorfonucleares). La tinción de Gram no permitió visualizar microorganismos, pero en los cultivos aeróbicos se recuperó L. monocytogenes sensible a penicilina, ampicilina, cotrimoxazol y rifampicina. La VSG fue de 120 mm/1ª hora. Proteína C reactiva: 51,7 mg/L. El hemograma mostró 6,5 x 109 leucocitos/L (47% neutrófilos, 25% linfocitos, 14% monocitos), Hb: 99 g/L, hematocrito: 28,7 L/L, plaquetas: 442 x 109/L. Dosificación de inmuglobulinas: IgA (25 mg/dl), IgG (405 mg/dl), IgM (2.300 mg/dl; VN < 230); cadenas ligeras: lambda (44 mg/dl; VN: 90-210), kappa (276 mg/dl; VN 170-370). Los siguientes parámetros fueron normales o negativos: bioquímica (glucosa, creatinina, urea, colesterol total, triglicéridos, lácticodehidrogenasa, creatinincinasa, transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, calcio, fósforo, sodio, potasio y cloro), análisis de orina, serología para Salmonella, Shigella y Yersinia, dosificación del complemento (C3 y C4) y anticuerpos antinucleares. El factor reumatoide por látex fue 54 UI / ml.\nLa radiografía de tórax no mostró alteraciones. La radiografía de la rodilla derecha permitió observar radiolucencias periprotésicas. En la ecografía abdominal se halló signos de esteatosis hepática y discreta esplenomegalia. Además de drenaje y lavado de la articulación con suero fisiológico se administraron por vía intravenosa 2 g de ampicilina cada 6 h y gentamicina (3 mg/kg/8 horas; manteniendo una concentración entre 4 y 9 mg/ml) durante 5 semanas. \nEvolución: En el momento de redactar esta nota clínica han transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria, la paciente evoluciona favorablemente y recibe tratamiento con cotrimoxazol y rifampicina, que se prolongará hasta completar un total de 6 meses.\nResponsable clínico: Dra. Nora Gómez Rodríguez Unidad de Reumatología. C/ Colón, 28-1º. 36201 Vigo. e-mail: ngomez@povisa.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Cesar.\nApellidos: Ferrio Alvarez.\nNHC: 3489754.\nNASS: 34 75641376 75.\nDomicilio: C/ Massotti, 16, 6 A.\nLocalidad/ Provincia: Santiago de Compostela.\nCP: 15898.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/05/1951.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 62 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 08/10/2013.\nMédico:Marta Anna Sobas NºCol: 15 15 22397.\nInforme clínico del paciente: Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo. Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos. Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax. Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda. Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.\nSe añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina. No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna. Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha. En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff. Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.\nLos estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml). Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas. Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea. Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites. Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.\nResponsable clínico: Marta Anna Sobas. Monte da Vila, 41 15898 Santiago de Compostela E-mail: marta.sobas@gmail.com\n"
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"Nombre: Raquel.\nApellidos: Mont Gomez.\nNHC: 6457812.\nNASS: 88 94325415 14.\nDomicilio: Carrer de Jaume II, 17 3A .\nLocalidad/ Provincia: Lleida.\nCP: 25001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:27/11/1951.\nPaís: España.\nEdad: 66 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 28/12/2017.\nServicio: Medicina interna.\nEpisodio: 987453154.\nMédico: Francisco José Nicolás Sánchez NºCol: 25 28 46175.\nHistoria Actual: Paciente de 66 años de edad consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica. \nAntecedentes: hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada. Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda. \nExploración física:La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal.\nResumen de pruebas complementarias: Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l. En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales. Factor reumatoideo negativo. Tirotropina normal. b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales. Hemocultivos negativos. El sedimento de orina era normal. La sangre oculta en heces fue negativa. La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho. El transito gastroduodenal fue normal. La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales. La gastroscopia era normal. Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis.\nEvolución y comentarios: Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG. Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día.\nCuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24.\nSe había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales. Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen. La exploración física era normal.\nLos análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales). La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL. En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml. CK. Proteinograma normal. Hormonas tiroideas normales. folato y cobalamina haptoglobina normales normales. Test de Coombs directo negativo. Sedimento de orina. Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos. Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos. Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos. ZN de esputo negativo. La prueba de Mantoux fue negativa. CEA, y beta-2-microglobulina normales. Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55. Complemento C3 y C4 normal. Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos. La sangre oculta en heces era negativa.\nEn la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia. La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4. En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos. En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico. La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas.\nEl ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal. Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico. Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm3, leucocitos 30 mm3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia. El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica. Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna. Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg/día mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.\nRemitido por: Dr. Francisco José Nicolás Sánchez Servicio de Medicina Interna Hospital de Santa María Avda. Alcalde Rovira Roure, 44 25006 Lleida Fax: 973-727-223 Correo electrónico: fnicolas@comll.cat\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Iván.\nApellidos: Cerna Ferrero.\nNHC: 7356904.\nNASS: 78 46573956 56.\nDomicilio: C/ San Benito, 4.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/12/1978.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 39 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 12/06/2018.\nMédico: Marta Feito Rodríguez NºCol: 28 28 57480.\nInforme clínico del paciente: Acude a nuestra consulta un varón de 39 años, sin antecedentes personales de interés salvo hipotiroidismo subclínico, remitido desde Atención Primaria para valoración de coloración violácea en falange distal del segundo, tercer y cuarto dedo de ambas manos de 15 días de evolución, además de sensación de frialdad en las zonas referidas; las lesiones eran persistentes tanto en ambientes cálidos como en ambientes fríos, y no se objetivaban episodios de palidez previa ni rubor. No se encontraron antecedentes familiares de interés. El paciente no estaba tomando ninguna medicación vasoconstrictora.\nA la exploración física se objetivó coloración violácea y frialdad en extremos distales de ambas manos de forma bastante simétrica, siendo dichos cambios más notorios en segundo, tercer y cuarto dedo. Los pulsos distales se hallaban conservados, y no existían otras zonas anatómicas afectas. En este momento no se objetivó esclerodactilia, cicatrices puntiformes ni otros hallazgos significativos que sugirieran esclerodermia. La exploración cardiopulmonar no reveló ninguna anomalía.\nSe realizaron varias pruebas complementarias, analíticas y de imagen. Hemograma, electrolitos, coagulación, función hepática, función renal, gasometría arterial, análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, niveles de complemento, inmunoglobulinas, crioaglutininas, crioglobulinas y marcadores tumorales fueron normales. Un estudio de función tiroidea objetivó hipotiroidismo subclínico, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa normales. Las serologías de VHB, VHC, VIH y sífilis resultaron negativas.\nEl estudio inmunológico reveló ANA positivos a título 1/2560 con patrón nucleolar y anticuerpos antiDNA, ENA, anticardiolipina, scl70, anticentrómero y factor reumatoide negativos. El TC torácico fue rigurosamente normal.\nDos meses después el paciente comenzó a presentar esclerodactilia y cicatrices puntiformes en pulpejos de dedos e induración de piel preesternal y región laterocervical de forma simétrica. Se inició tratamiento con pentoxifilina, corticoides orales en pauta descendente y azatioprina, con buen control de su patología.\nResponsable clínico: Dra. Marta Feito Rodríguez Hospital Universitario La Paz Pso de la Castellana, 261 28046 Madrid e-mail: marta8marta@hotmail.com\n"
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"Nombre: Enrique.\nApellidos: Pastor Otero.\nNHC: 1520145.\nNASS: 23 32978454 11.\nDomicilio: Avenida nuestra señora del Pilar 19, 3E.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/04/1966.\nPaís: España.\nEdad: 52 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 20/05/2018.\nServicio: Neurología.\nMédico: Gerard Piñol Ripoll NºCol: 50 50 45123.\nHistoria Actual: Varón de 52 añosingresó por presentar, coincidiendo con una infección dental crónica, cefalea con malestar bucal desde hacía una semana a la que se había añadido hacía 48 horas parálisis facial inicialmente izquierda, de instauración brusca, que a las 24 horas se hizo bilateral sin otra sintomatología acompañante.\nEn la exploración general presentaba angioma en frente y ojo derecho junto a tumefacción parotídea bilateral. En la exploración neurológica inicial presentaba parálisis facial periférica bilateral que le ocasionaba disartria con signo de Bell bilateral. No afectación del lagrimeo ni de la audición. Alteración del gusto en el tercio anterior de la lengua. \nAntecedentes: esplenectomía a los 8 años por posible B-talasemia y sin factores de riesgo cardiovascular. Fumador de 1 paquete/día y bebedor moderado. Alérgico a pirazolonas. Relaciones sexuales de riesgo en la juventud.\nEvolución y comentarios: Durante los días posteriores al ingreso se añadieron parestesias en dedos de la manos, inicialmente en extremidad superior derecha y después bilateral, y pérdida de fuerza en las 4 extremidades de predominio proximal objetivándose en la exploración neurológica paresia 4/5 en extremidad superior derecha y 4+/5 en extremidad superior izquierda junto con arreflexia tricipital bilateral y estilo-radial derecha. La clínica siguió progresando añadiéndose paresia en extremidades inferiores 4/5 de los flexores de cadera bilaterales de predominio derecho con reflejos osteotendinosos rotulianos y aquíleos abolidos. Marcha independiente con torpeza, conservando la marcha de puntillas y talones pero con debilidad en ambos cuadriceps. Presentó una Rx tórax normal con hemograma, bioquímica y coagulación dentro de la normalidad. Serologías (Borrelia, Brucella, toxoplasma, rubéola, lúes, VEB, CMV, VHS, VIH, Varicela-Zoster, sarampión y parotiditis) en sangre y LCR negativas. ECA en sangre y cuantificación de immunoglobulinas fueron normales. Las pruebas de neuroimagen, TC y RNM cerebral, no mostraron hallazgos de interés. El LCR mostró incremento de proteínas (1,5 gr/dl), sin leucocitos y pandy positivo con citología negativa. No se observaron bandas oligoclonales. Test de Tensilon negativo. Se realizó ENG al séptimo día del ingreso donde se observó ausencia de respuesta facial periférica bilateral con signos de polineuropatía sensitivo-motora en extremidades, posteriormente se repitió a los 14 días persistiendo alteraciones de la conducción motora de tipo desmielinizante con severa afectación facial bilateral, próximo-distal en extremidades superiores y de predominio proximal en las inferiores. Inicialmente se instauró tratamiento con corticoides sin clara respuesta clínica y ante la evolución progresiva del cuadro se instauró tratamiento con inmunoglobulinas i.v. durante 5 días (28 g/día) no progresando más la sintomatología e iniciándose remisión clínica fundamentalmente a nivel de extremidades y muy discretamente de la parálisis facial que persistía en el momento del alta. Pasados seis meses, el paciente ha presentado completa mejoría tanto de la parálisis facial como de la debilidad en extremidades no requiriendo continuar con el tratamiento rehabilitador.\nRemitido por: Dr.Gerard Piñol Ripoll. Servicio de Neurología. Hospital Clínico. C/ San Juan Bosco, 15. 50009 Zaragoza. Fax: 976 558 563. e-mail: gerard_437302@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ana.\nApellidos: Banquells Justo.\nNHC: 8974329.\nNASS: 73 74365730 56.\nDomicilio: Avda. Benidorm, 5, 2 A.\nLocalidad/ Provincia: Lleida.\nCP: 25198.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/04/1941.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 74 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 04/11/2015.\nServicio: Medicina Interna.\nEpisodio: 8934751.\nMédico: Isabel Gázquez Sisteré NºCol: 25 25 67810.\nMotivo de ingreso: Vértigo Roartorio.\nHistoria Actual: mujer de 74 años ingresó en nuestro centro por presentar desde hacía una semana sensación de vértigo rotatorio con náuseas y vómitos, inestabilidad de la marcha, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla. \nAntecedentes: Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes. Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual. Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol. \nExploración física: La exploración física puso de manifiesto un habla escandida, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada, paresia de IV par craneal derecho, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades. Las funciones corticales superiores estaban conservadas. \nPruebas complementarias: En los análisis generales se evidenció: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales. Los marcadores tumorales habituales (CA 125, CA 15-3, CA19-9, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario) eran normales. Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebrales que fueron normal. Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR. Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente. En la TC toracoabdominal, mamografía, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral. La tomografía con emisión de positrones (PET) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna. No se observaron otros focos sospechosos de malignidad. Se realizó laparotomía y biopsia. \nEvolución: El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado. Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida. La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos.\nResponsable clínico: Dra. Isabel Gázquez Sisteré. Servicio de Medicina Interna. Hospital Arnau de Vilanova. Avda. Alcalde Rovira Roure, 80. 25198 Lleida. Fax: 973 70 52 63. e-mail: igazquez@arnau.scs.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Ernesto .\nApellidos: Sevilla Martel.\nNHC: 8574869.\nNASS: 87 87625867 56.\nDomicilio: Calle Manoteras, 23, 4 D.\nLocalidad/ Provincia: Isla de la Palma.\nCP: 38710.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/12/1997.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 19 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 14/06/2017.\nServicio: Neumología.\nMédico: José María Hernández Pérez NºCol: 38 38 25301.\nInforme clínico del paciente: varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución. En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109/l y una VSG de 24 mm en 1h, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas. En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro. La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a, siendo negativas para marcadores linfoides, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL. Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente, fue necesario iniciar terapia radioterápica, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha.\nResponsable clínico: Dr. José María Hernández Pérez. Sección de Neumología. Hospital General de La Palma. C/ Buenavista de Arriba, s/n. 38710 Breña Alta. Isla de La Palma. e-mail: jmherper@terra.es\n"
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{
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"Nombre: Manuel de Jesus.\nApellidos: Sanchez Romero.\nNHC: 78546935.\nNASS:86 74633854 03.\nDomicilio: Calle Gral. Manuel Saavedra Palmeiro, 11.\nLocalidad/ Provincia: Badajoz.\nCP: 06004.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/05/1949.\nPaís: España.\nEdad: 67 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 23/11/2016.\nMédico: José Barquero Romero NºCol: 06 06.\nHistoria Actual:varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema. En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca, sobre todo de la abducción, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral. Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna.\nAntecedentes: fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés. \nExploración física: además de los síntomas oculares motivo de la consulta, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia, pero sin dolor torácico, hemoptisis, fiebre ni otros síntomas sistémicos, su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio, tambien se observaba, además de las alteraciones del ojo derecho, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello. La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial. A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha. Las constantes vitales, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar, cardiaca, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés.\nResumen de pruebas complementarias:En las exploraciones complementarias, el hemograma, el estudio de coagulación, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales. En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho. En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha, comprimiendo a la vena yugular derecha, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS. En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario. Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas.\nDiagnóstico: metástasis de carcinoma de células pequeñas.\nRemitido por: José Barquero Romero. Plaza de las Américas, Edf. Argentina, esc 9, 6A. 06011 Badajoz. e-mail: pepebarquero@yahoo.es\n"
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"José Barquero Romero"
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"Nombre: Bibiana Sofia.\nApellidos: Montenegro Escobar.\nDomicilio: Cra. 8a #99-55.\nLocalidad/ Provincia: Bogotá.\nCP: 110431.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/09/1961.\nPaís: Colombia.\nEdad: 56 años Sexo: Mujer.\nFecha de Ingreso: 01/12/2017.\nMédico: José Lizardo Ramón Vera.\nHistoria Actual:Mujer de 56 años de edad con dolor leve e inconstante en hemiarcada superir derecha hace trece meses, pero que se ha agudizado en la última semana, haciendo pensar incorrectamente a la paciente que su origen estaba en ello molar superior derecho. En la inspección sólo se aprecia fisura mesio-distal de la corona del 1º premolar superior derecho.\nEn la exploración radiográfica no hallamos nada. El tratamiento de urgencia fue: apertura cameral de dicho premolar y colocación de un medicamente en su interior (Cresophene, Septodont) tapado provisionalmente con un cemento (Cavit, Espe). La odontalgia desapareció y posteriormente se planificó hacer una endodoncia y colocación de una corona metal-porcelana de protección.\nRemitido por: Dr. José Lizardo Ramón Vera Calle 25 no 1g-89, Reinaldo Matiz, Bogotá Colombia. e-mail: jolira01@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Avril.\nApellidos: Ruenes Montes .\nNHC: 7430475.\nDomicilio: C/ Hnos Higueras, 2.\nLocalidad/ Provincia: Santa Cruz de Tenerife.\nCP: 38010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/04/1995.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 16 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 23/08/2011.\nMédico: Naira Álvarez Martín NºCol: 38 38 57810.\nInforme clínico del paciente: Una estudiante femenina de 16 años de edad, con un buen estado general, concurrió a nuestra Unidad, refiriendo haber sido violada dos meses antes de la entrevista. No había hecho la denuncia, debido a razones personales. Consultaba acerca de lesiones en boca de dos semanas de evolución aproximadamente, las cuales le causaban dificultad en la fonación y deglución.\nAl realizarse la anamnesis, la paciente mostró inseguridad y ocultamientos en sus respuestas.\nEl examen de la mucosa bucal reveló las típicas placas opalinas, ligeramente elevadas y blanco grisáceas del secundarismo sifilítico y otras lesiones blancas rodeadas por un halo rojo, algunas múltiples y algunas solitarias. En la figura 1, se pueden observar las placas blancas en ambas comisuras y, en la mucosa labial inferior, en la línea media, tres placas más. La más cercana al fondo de surco, blanca opalina, bien circunscripta. Otra placa de 2 cm. de diámetro aproximadamente muestra una zona pequeña roja central y cercana a la semimucosa, se observa otra semejante.\nEn la figura 2, se encuentran placas similares en el borde izquierdo de la lengua, cerca de la punta y en la zona posterior. En el borde derecho, en la parte media y posterior, pueden verse también dos placas de iguales características de 1,5 cm. de diámetro cada una. Próxima a la punta de la lengua, en los bordes y extendida hacia la cara ventral, se puede observar en la figura 3, una superficie de aspecto áspero. Coarrugado y blanquecino, que no se pudo retirar al raspado y que fue diagnosticada clínicamente como leucoplasia vellosa (LV). La paciente dio la autorización para la realización de un test de VIH, el cual se realizó al día siguiente y cuyo resultado es entregado personalmente aproximadamente a los treinta días. Ante una primera VDRL reactiva (128 dls), se solicitó la prueba fluorescente de anticuerpos contra el treponema (FTA-ABS), la de hematoaglutinación para treponema (TPHA), y se realizó una demostración de espiroqueta del exudado de una de las lesiones bucales o \"prueba del campo oscuro\", con resultado positivo. Se realizó una biopsia de la mucosa con diagnóstico presuntivo de leucoplasia vellosa. Debido a los títulos altos de la serología obtenidos, se instaló inmediatamente el tratamiento clásico para sífilis con inyecciones de penicilina benzatínica. El resultado de la biopsia de LV fue confirmado. La paciente no concurrió más a la consulta y no retiró el resultado del VIH, el cual había dado reactivo por lo cual se ha tratado de localizar a la joven para comunicarle su estado, controlar la efectividad del tratamiento de la sífilis, y establecer un eventual tratamiento y seguimiento de su inmunodeficiencia.\nResponsable clínico: Dra. Naira Álvarez Martín, Sección de Nefrología Pediátrica. Servicio de Pediatría, Hospital Nuestra Señora de Candelaria, Ctra. General del Rosario s/n, 38010, Santa Cruz de Tenerife naivila@hotmail.com vgarcianieto@gmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Manuel .\nApellidos: Castro Gil.\nNHC: 7196562 .\nNASS: 47 57730236 47.\nDomicilio: Paseo de la Castellana, 220, 4, A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 22/07/1977.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 30 años Sexo:H.\nFecha de Ingreso: 09/09/2007.\nServicio: Odontología.\nEpisodio: 9077048.\nMédico: Mauricio Cajina Rivera NºCol: 28 28 64748.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo). El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.\nAl examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.\nEl examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.\nEl análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.\nEl paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.\nEl diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.\nAl profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.\nEn el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de \"resecar en tejidos aparentemente sanos\".\nSe hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.\nCon respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.\nCon el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.\nLa prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.. A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.\nLa figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.\nSe ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.\nResponsable clínico: Dr. Mauricio Cajina Rivera, Hospital Universitario la Paz. Paseo de la Castellana, 261, 28046 Madrid.\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sara.\nApellidos: Martinez Rodriguez.\nNHC: 8267482.\nNASS: 39 76892809 03.\nDomicilio: Avda. San Sebastian, 23, 1 A.\nLocalidad/ Provincia: Getxo .\nCP: 48930.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:06/08/1955.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 57 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 12/07/2013.\nMédico: Rafael Crovetto Martínez NºCol: 48 28 57910.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 57 años que acudió al gabinete odontológico para realizar el tratamiento de una caries en la cara oclusal del 2o molar inferior derecho (47) Con la paciente semitumbada, sin extensión cervical, se realizó la infiltración de anestesia local sin que se presentaran reacciones anómalas. Posteriormente se procedió a realizar un fresado de la caries con la turbina. Durante el fresado la paciente presentó un vértigo rotatorio. El vértigo cedió en el mismo momento en que se de detuvo el trabajo con la turbina. Reiniciado el fresado la paciente volvió a presentar vértigo rotatorio, mas leve en esta ocasión lo que permitió terminar la obturación sin problemas añadidos. La paciente fue remitida al Otorrinolaringólogo para estudio de su vértigo en respuesta al sonido intenso (fenómeno de Tullio). La anamnesis, las pruebas audiológicas (audiometría e impedanciometría), vestibulares (registro de nistagmus vértico-rotatorio frente a estímulos sonoros de elevada intensidad), neurofisiológicos (registro de potenciales vestibulares miogénicos evocados anormales) y la tomografía computarizada demostraron la existencia de una dehiscencia del canal semicircular superior derecho.\nResponsable clínico: Rafael Crovetto Martínez. Avda. Máximo Aguirre, 5, 4o B Getxo. Vizcaya. España E-mail: macdlt@telefonica.net\n"
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"Nombre: Matías.\nApellidos: Navarro Saenz.\nNHC: 0283645.\nDomicilio: Calle González Besada, 25 5A .\nLocalidad/ Provincia: Oviedo.\nCP: 33007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/05/2016.\nPaís: España.\nEdad: 14 Meses Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 30/07/2017.\nMédico: Adolfo Pipa Vallejo NºCol: 33 33 15274.\nHistoria del paciente: Se trata de un niño de 14 meses que acude al HUCA presentando lesiones cutáneas descamativas en cuero cabelludo y exudativas en pliegues y región perianal.\nSe le realiza una biopsia cutánea que da como diagnóstico una HCL. El cuadro está limitado a la piel exclusivamente y se le realiza un tratamiento tópico localmente.\nEn posteriores revisiones, se diagnostica una gingivitis localizada a nivel del 83,84.\nCon el objeto de determinar si existe relación con el anterior proceso cutáneo, se realiza la correspondiente biopsia de encía marginal del 84 con un procesado de la muestra con hematoxilina-eosina, según técnica estándar, para estudio histopatológico.\nAl mismo tiempo, se hace un estudio inmunohistoquímico mediante los marcadores CD1a (antígeno de superficie) y la proteína S-100 específicos de las células de Langerhans.\nEl resultado del estudio anatomopatológico determinó la presencia de un epitelio escamoso con un infiltrado de células polinucleares y eosinófilos. A nivel del corion, se evidenciaron nódulos compuestos por células de estructura histiocitaria con núcleos vesiculoso, claros, abollonados, algunos con forma irregular a modo de \"grano de café\".\nEl estudio inmunohistoquímico dejó evidencia de positividad para el antígeno de superficie CD1a y para la proteína S-100, determinando efectivamente la repercusión oral de la enfermedad.\nFue clasificado el paciente dentro del tipo de patología de histiocitosis de células de Langerhans multifocal.\nRemitido por: Adolfo Pipa Vallejo Facultad de Odontología Universidad de Oviedo Asturias Correo electrónico: pipaadolfo@uniovi.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Marcela.\nApellidos: Sanchez Rivera.\nNHC: 4756290.\nNASS: 78 43563074 56.\nDomicilio: C/ Nuestra Señora del Pilar, 14.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 35009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/03/1989.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 27 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 22/12/2016.\nMédico: Sonia Pérez Oliván NºCol: 28 28.\nInforme clínico del paciente: mujer de 27 años que fue visitada en el servicio de urgencias aquejando metamorfopsias en su OD. Su AV era de 0,6 en el OD y de 1,0 en el OI y a la exploración funduscópica presentaba varios focos blanquecinos redondeados dispersos en el polo posterior de ambos ojos, uno de ellos yuxtafoveal en OD y de un color más grisáceo con un desprendimiento neurosensorial perilesional, microhemorragias y exudación dura que hacía sospechar la existencia de una membrana subretiniana. No se encontraban signos inflamatorios ni en cámara anterior ni en vítreo.\nEn la AGF (angiografía con fluoresceína) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia muy precoz en todos los focos, que rápidamente pasaba a convertirse en una hiperfluorescencia franca, más notable en fases tardías en el foco sospechoso de presentar una membrana asociada (NVSR). En algunos focos persistía una pequeña zona de bloqueo central. En la AVI (angiografía con indocianina verde) se apreciaba un bloqueo de la fluorescencia desde fases precoces y durante todo el angiograma, excepto en el caso del foco sospecha de NVSR, donde aparecía en tiempos precoces un punto caliente en el seno de una placa hipofluorescente que en fases tardías originaba una hiperfluorescencia en placa que confirmaba el diagnóstico de NVSR.\nTanto en la AGF como en la AVI encontramos más focos de actividad que los observados en el fondo de ojo.\nSe realizó un estudio sanguíneo completo que incluía bioquímica y banco, se pidió un estudio de HLA (B7 y DR2: para PHOS y AMPPE, A29 para Birdshot), que resultó negativo; asimismo se efectuó un estudio radiológico de tórax para descartar una tuberculosis y serología para descartar sífilis y borreliosis, que fue en todos los casos normal.\nSe instaura tratamiento con corticoides a dosis de 1,5 mg/kg peso/día. La AVmejoró a 0,8 y permaneció estable hasta la última revisión 3 meses después. Los focos evolucionaron progresivamente hacia la pigmentación.\nResponsable clínico: Dra. Sonia Pérez Oliván. Hospital Miguel Servet P.º Isabel la Católica, 1 y 3 50009 Zaragoza España\n"
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"Nombre: Ainara.\nApellidos: Arreche Lazkorain.\nNHC: 782545.\nNASS: 20 46756655 42.\nDomicilio: Calle Oria 19, 3B.\nLocalidad/ Provincia: Tolosa.\nCP:20400.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/01/1985.\nPaís: España.\nEdad: 33 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 14/05/2018.\nMédico: Javier Andonegui NºCol: 20 20 87454.\nHistoria Actual:Paciente de 33 años de edad, gestante de 34 semanas (tercer embarazo) con embarazo controlado y sin antecedentes de interés, que ingresa por urgencias por presentar cefaleas, dolor en epigastrio y visión borrosa de 3 días de evolución.\nTiene un hijo nacido en 2013 y otro hijo nacido en 2014.\nExploración física: La paciente presentaba una tensión arterial (TA) de 210/130 mmHg, llamaba la atención la existencia de edema (+ + +) en ambos miembros inferiores, con fóvea. \nResumen de pruebas complementarias: En los datos de laboratorio destacaban la elevación de las transaminasas y de la bilirrubina, y un discreto descenso de las plaquetas: hematíes 4,52; hemoglobina12 gr./dl; hematocrito 35% (estos datos en una embarazada sugieren hemoconcentración); plaquetas 150; estudio de coagulación: normal; creatinina 1,48 mg/dl; aspartato amino transferasa (A.S.T.): 885,2 unidades internacionales (U.I.); alanina amino transferasa (A.L.T.): 334 U.I.; bilirrubina total: 4,41 mg/dl.; la proteinuria era de 500 mg/dl.\nEvolución y comentarios: Dado el mal estado general de la paciente no fue posible determinar la agudeza visual. En la oftalmoscopia se observaba un edema de ambos discos ópticos con desprendimientos serosos de la retina, afectando a ambas máculas, bulloso en el ojo derecho y algo más plano en el izquierdo. Existían hemorragias en el polo posterior de los dos ojos y estrechamientos focales de las arterias retinianas.\nLa enferma ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició perfusión con Labetalol (5 mg por ml, 10 ml cada hora) y se pautó Enalapril intravenoso (IV) (1 mg cada 6 horas). La TA disminuyó aunque no alcanzó niveles normales. Ante esta situación se realizó cesárea urgente obteniéndose feto varón de 1.800 gramos. Tras la cesárea la paciente sufrió oliguria de la que se recuperó posteriormente. Se produjo la normalización de las transaminasas, bilirrubina, plaquetas y diuresis, y se consiguió el control de la TA con tratamiento antihipertensivo.\nLa enferma fue vista de nuevo por nuestro Servicio a los 5 días presentando: una agudeza visual de 1.0 en el ojo derecho y de 1.0 difícil en el izquierdo. La presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos y la biomicroscopia de cámara anterior era normal. En el fondo de ojo se observaba la persistencia de los desprendimientos serosos maculares aunque ya planos. En ambos ojos persistía el edema del disco óptico y el desprendimiento exudativo peripapilar. En el ojo derecho existía un desprendimiento bulloso con nivel, situado entre las arcadas vasculares inferiores, en la zona nasal e inferior al disco. En el ojo izquierdo era posible distinguir una línea de demarcación temporal a la mácula delimitando el desprendimiento seroso, inicialmente bulloso. En las fases precoces de la angiografía fluoresceínica se observaba un retraso en el llenado de la coriocapilar, muy evidente a nivel peripapilar. Las fases más avanzadas mostraban focos de difusión progresiva en el espacio subpigmentario y subretiniano, con llenado progresivo de las zonas de desprendimiento seroso.\nA los 30 días del ingreso, los vasos tenían un aspecto normal, habían desaparecido los desprendimientos, así como el edema de papila y las hemorragias. Únicamente persistía la línea de demarcación en el ojo izquierdo. En las zonas donde anteriormente habían estado los desprendimientos se observaban áreas focales de hiper e hipopigmentación.\nA los tres meses la paciente se había recuperado, siendo su agudeza visual de 1.0 en los dos ojos. En el examen de fondo de ojo sólo era destacable la presencia de alteraciones focales de hiper e hipopigmentación donde la retina había estado desprendida.\nRemitido por: Javier Andonegui. Paseo de san francisco 19. Tolosa. Email: jandonen@cfnavarra.es (Javier Andonegui)\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Borja.\nApellidos: Tostado Estrada.\nNHC: 3784956.\nNASS: 73 45673465 53.\nDomicilio: C/ Pontificia, 2, Bajo A.\nLocalidad/ Provincia: Salamanca.\nCP: 37007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 01/04/1942.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 72 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 02/02/2015.\nMédico: Agapito Adrián Núñez Serrano NºCol: 65001.\nInforme clínico del paciente: Varón de 72 años diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto e intervenido de trabeculectomía de ambos ojos en febrero de 2001 con buen control tensional. Un año más tarde el paciente fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación más implante de lente intraocular de cámara posterior que cursó sin complicaciones, conservando íntegra la cápsula posterior y logrando una agudeza visual (AV) de 0,6 en OD y de 0,5 en OI. Dos años después de la cirugía filtrante, el campo visual mostró progresión en su OD y una presión intraocular de 23 mmHg por lo que se instauró tratamiento con travoprost 0,004% (Travatan®, Alcon, Fort Worth, Texas). Al mes de iniciar el tratamiento, el paciente refería disminución de AV en su OD, siendo la exploración compatible con el desarrollo de un edema macular quístico que había reducido la AV a 0,2. El diagnóstico fue confirmado mediante una OCT (OCT 3000, Humphrey Zeiss Instruments, Dublin, CA) que puso de manifiesto la existencia en el espesor retiniano de unos espacios de baja intensidad correspondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, alcanzándose un grosor a nivel foveal de 437 DE 21 micras. El travoprost fue suspendido, instaurándose tratamiento con acetazolamida oral (edemox®, Chiesi wassermann, Madrid, Spain) 125 mg cada 6 horas, ketorolaco (acular®, Allergan, Madrid, Spain) 1 gota cada 6 horas y maleato de timolol 0,5% (timoftol 0,5%®, Madrid, Spain) dos veces al día. A las dos semanas, la AV había mejorado a 0,6, y la OCT mostraba un espesor macular normal (213 DE 9 micras), con desaparición de los quistes y recuperación de la depresión foveal.\nResponsable clínico: Dr. Agapito Adrián Núñez Serrano. Paseo de Carmelitas 20, 6o A. 37007 Salamanca (España). e-mail: agapito-nunez@ono.com\n"
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181 | S0365-66912004001000008-1 | [
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"Nombre: Macarena.\nApellidos: Garcia Pantoja.\nNHC: 276543.\nNASS: 09 25678596 85.\nDomicilio: Calle Cardenal Ilundain, 3, 6B.\nLocalidad/ Provincia: Sevilla.\nCP: 41013.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 08/02/1985.\nPaís: España.\nEdad: 33 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 10/05/2018.\nMédico: Antonio Rico García NºCol: 41 41 20435.\nHistoria Actual:Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario. \nExploración física: A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8. El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11. La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris. La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites. \nResumen de pruebas complementarias: En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable. La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular. Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica. \nEvolución y comentarios: La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual. Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico. Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral. La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.\nEn el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis. No se encontraron células atípicas.\nRemitido por: Dr. Antonio Rico García. Servicio de Patología Forense. IML de Sevilla. Av. Sánchez Pizjuán, s/n. 41009 Sevilla. Tfno: 954 37 06 44\n"
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182 | S0365-66912004001100011-1 | [
{
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"Datos del paciente.\nNombre: Idoia.\nApellidos: Larrea Isidro.\nNHC: 3208765.\nNASS: 47 85365073 45.\nDomicilio: Paseo de Amara, 5.\nLocalidad/ Provincia: Donostia.\nCP: 20014.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/07/1946.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 71 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 04/12/2017.\nMédico: Aintzane Orkaizagirre Gómara NºCol: 20 20 45710.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 71 años, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, remitida por ulceración corneal de probable etiología herpética del ojo izquierdo de dos meses de evolución, acompañada de dolor ocular leve. La paciente refirió haber sufrido inflamación ocular asociada a dermatitis frontal, compatible con herpes zoster, dos años antes. En la primera visita presentaba una agudeza visual de 0,4 en el ojo derecho y cuenta dedos a 1 metro en el ojo izquierdo, catarata leve bilateral, tonometría normal y fondo de ojo sin alteraciones significativas en ambos ojos. En el ojo izquierdo se observó una ulceración corneal superficial y central, con infiltrados bien delimitados en los bordes, asociada a reacción inflamatoria en cámara anterior (tyndall celular 2+).\nSe realizó una toma de muestras para cultivo microbiológico mediante raspado corneal, y se prescribió itraconazol oral 200 mg/24h asociado a tratamiento tópico con anfotericina B 0,15%, cefazolina 50 mg/ml y tobramicina 15 mg/ml, basado en la principal sospecha de queratitis fúngica. El cultivo mostró crecimiento de Candida albicans, razón por la que se mantuvo el mismo tratamiento. La queratitis empeoró rápidamente hasta la perforación corneal en el curso de 6 días, precedida por un aumento importante del dolor, hiperemia grave, extensión del defecto epitelial corneal, aparición de infiltración estromal densa (necrosis), hipopion e hipertensión ocular. Se realizó de urgencia un trasplante de membrana amniótica (triple capa), precedido intraoperatoriamente por una nueva toma de muestras mediante raspado corneal para su cultivo microbiológico. El resultado de este cultivo (aerobio y anaerobio) fue negativo para bacterias.\nComo tratamiento médico se inició la administración de voriconazol vía intravenosa (200 mg/24 h) asociado a aceclofenaco oral, lágrimas artificiales sin conservantes y brimonidina tópica. Tras 10 días se sustituyó la administración intravenosa de voriconazol por la vía oral (200 mg/24 h) y se mantuvo durante 6 semanas. El cuadro clínico respondió favorablemente al tratamiento, desapareciendo progresivamente los signos inflamatorios durante los primeros 15 días. La paciente sólo presentó visión borrosa al inicio del tratamiento y un aumento leve de LDH en sangre, sin otros efectos secundarios. Se observó una buena integración del injerto de membrana amniótica, aunque posteriormente precisó la realización de una queratoplastia penetrante debido a la cicatrización corneal residual (leucoma adherente).\nResponsable clínico: Dr. Aintzane Orkaizagirre Gómara. Paseo Doctor Begiristain 105, 20014 Donostia-San Sebastián (País Vasco), España. aintzane.orkaizagirre@ehu.es\n"
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"aintzane.orkaizagirre@ehu.es"
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"Nombre: Miguel.\nApellidos: Rianxo Ocampos.\nNHC: 9871652.\nNASS: 57 88752634 56.\nDomicilio: Av. de Pedro Barrié de la Maza, 23, 1D.\nLocalidad/ Provincia: La Coruña.\nCP:15003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 20/05/1941.\nPaís: España.\nEdad: 76 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/10/2017.\nServicio: Cirugía Oral y Maxilofacial.\nEpisodio: 107294.\nMédico: Esther Charro Huerga NºCol: 15 15 68545.\nHistoria Actual: Un paciente varón de 76 años acude a consulta de oftalmología por presentar dolor, lagrimeo y secreción en ojo izquierdo (OI) asociados a ojo rojo severo de 1 mes de evolución. Un mes antes, en el servicio de ORL le había sido diagnosticado clínicamente un supuesto Pénfigo Vulgar mucoso en garganta y boca pendiente de biopsia, por el que se encontraba en tratamiento con Prednisona 30 mg al día. Entre los antecedentes generales presentaba hipercolesterolemia tratada con torvastatina.\nAl examen oftalmológico se comprobó una agudeza visual (AV) de 1,2 en ojo derecho (OD) y de 1,0 en OI. A la biomicroscopía (BPA) se encontró una ampolla grande en sector nasal de la conjuntiva bulbar, asociada a hiperemia, que evolucionó a erosión en 24 horas ; el resto del examen era normal en ambos ojos. A continuación se decidió efectuar una biopsia conjuntival en la consulta bajo anestesia tópica en la zona lesional. Se comenzó en ese momento tratamiento con pomada de gentamicina y colirio de fluorometolona cada 8 horas. En la histopatología se encontró una bulla intraepitelial suprabasal mientras que la IF directa demostró depósitos de Inmunoglobulina G (IgG) en los espacios intercelulares del epitelio conjuntival. Al establecer el diagnóstico de Pénfigo Vulgar, se elevó la dosis de Prednisona a 60 mg/día, con lo cual se logró una remisión de los síntomas oculares a los dos meses.\nRemitido por: Esther Charro Huerga Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña. España Hopital Materno Infantil As Xubias de Arriba 84, 15006 e-mail: esch26@hotmail.com\n"
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"Nombre: Emilio.\nApellidos: Rodriguez Zapata.\nNHC: 47634.\nNASS: 43 98563459 07.\nDomicilio: Plaza Concepción Arenal 3, 5H .\nLocalidad/ Provincia: Huesca.\nCP: 22002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/04/1943.\nPaís: España.\nEdad: 73 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 31/10/2016.\nServicio: Nefrologia.\nMédico: José María Peña Porta NºCol: 22 22 35841.\nHistoria Actual: Paciente varón de 73 años diagnosticado de GCCA avanzado fue remitido a nuestro centro. Se le habían realizado dos trabeculectomías que habían fracasado precozmente. Dado el estadío del glaucoma y la existencia de una catarata nuclear se decidió realizar un procedimiento combinado de facoemulsificación e implante valvular. A las 24 horas de la cirugía, la presión intraocular fue de 48 mmHg y la cámara anterior se encontraba aplanada con contacto iridoendotelial periférico. Las iridectomías se observaban permeables, descartándose la posibilidad de un bloqueo pupilar. La exploración del fondo de ojo y la ecografía resultaron normales, por lo que se diagnosticó glaucoma maligno. Se realizó una capsulotomía e hialoidotomía con láser de Nd-YAG a través de la pupila, observándose una leve profundización de la cámara anterior al perforar la hialoides anterior, que fue aumentando progresivamente en las siguientes horas. A las tres horas del tratamiento, la presión intraocular era de 14 mmHg y había desaparecido el contacto iridoendotelial. Al año de la cirugía la presión intraocular (PIO) se encontraba en 16 mmHg con brinzolamida 0,1% (Azopt®, Laboratorios Alcon-Cusi SA, El Masnou, Barcelona).\nRemitido por: Dr José María Peña Porta, Unidad de Nefrología Hospital de Barbastro, Barbastro (Huesca) pporta@hispavista.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Pedro .\nApellidos: Iglesias Pastor.\nNHC: 1149404.\nNASS: 343551107164.\nDomicilio: Rúa Comandante Fontanes, 19, 2 B.\nLocalidad/ Provincia: A Coruña.\nCP: 15003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 09/05/1945.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 67 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 02/04/2013.\nEpisodio: 1287103.\nMédico: José Manuel Janeiro Pais NºCol: 15 15 65203.\nInforme clínico del paciente: Varón, de 67 años, con agudeza visual de 0,6 y 0,5 con cataratas nucleares grado 3 en ambos ojos. El ojo izquierdo mostraba un pterigión nasal grado I y diversas lesiones con forma de islotes corneales epiteliales con distribución semicircular inferior, no afectando al eje visual. No presentaba signos inflamatorios en el segmento anterior y el resto de la exploración es normal.\nSe instauró tratamiento con Mitomicina-C 0,02% preoperatorio (1), con reducción de la lesión a 1/3 de su tamaño.\nSe realizó intervención de cataratas en ambos ojos mediante técnica MICS, exéresis del pterigión del ojo izquierdo y exéresis de la lesión corneal, remitiéndose a estudio anatomopatológico, el cual informa: epitelio conjuntival con focos de atipia leve de las células de la capa basal, llegando a ocupar la atipia, a nivel del limbo, hasta 2/3 del espesor total, observándose escaso pleomorfismo. Degeneración elastótica actínica del corión y escaso infiltrado inflamatorio crónico linfocitario subepitelial.\nA los 6 meses se evidenció la presencia de islotes aislados recidivantes, tratándose nuevamente con Mitomicina-C, regresando la lesión, no evidenciándose nuevas recidivas en su seguimiento durante 1 año.\nResponsable clínico: Dr. José Manuel Janeiro Pais, Avda. Lázaro Cárdenas, 23 - 1ºE 15009 La Coruña (España). janeiropais@canalejo.org\n"
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"Iglesias Pastor"
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"Pedro"
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"Datos del paciente.\nNombre: Sebastian .\nApellidos: Blanco Castillo.\nNHC: 7384567.\nNASS: 87 90436708 37.\nDomicilio: C/ Vitruvio, 3.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 07017.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 14/05/1973.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 45 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 15/06/2018.\nMédico: Ignacio Fernández Sanza NºCol: 08 08 57974.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 45 años de edad ingresado en el Servicio de Hematología por MM Ig G Kappa estadio III-A con infiltración hepática. No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés.\nEl paciente fue remitido al Servicio de Oftalmología por ojo derecho (OD) rojo de 24 horas de evolución sin ningún otro síntoma visual ni ocular.\nLa agudeza visual era de la unidad en ambos ojos y en la lámpara de hendidura se apreciaba una masa indolora, vascularizada y subconjuntival nasal superior en OD. El resto de la exploración incluyendo fondo de ojo fue normal.\nLa lesión progresó en 48 horas infiltrando el párpado superior y produciendo oftalmoplejía del OD.\nSe realizó una tomografía computarizada (TC) apreciándose aumento de partes blandas sin lesiones óseas. La biopsia de la lesión demostró infiltración por células plasmáticas.\nEl paciente estaba siendo sometido a QT mediante: Vincristina, Uracilo, Ciclofosfamida, Melfalán y Prednisona seguidos de Vincristina, Uracilo, Adriamicina y Dexametasona. Al confirmar la biopsia se añadió RT local.\nA pesar del tratamiento de QT y RT la infiltración siguió progresando por párpados y conjuntiva, desarrollándose un glaucoma agudo postrabecular con presión intraocular (PIO) de 50 mm Hg que no respondió al tratamiento vía oral (inhibidores de la anhidrasa carbónica) y tópico (beta bloqueantes y prostaglandinas).\nSe suspendió la RT y se sustituyó la QT por Ciclofosfamida, Dexametasona, Bortezomid y Adriamicina, seguidos de Metotrexate, Citarabina y Metilprednisolana. Esta segunda línea de QT produjo remisión de la infiltración en dos semanas, normalizándose la PIO con campos visuales normales, aunque con ptosis y restricción de la motilidad ocular residuales. A pesar de la remisión del cuadro ocular el paciente falleció a los seis meses.\nResponsable clínico: Dr. Ignacio Fernández Sanza. Clínica Sanza C/ Dolores Monserda 54. Barcelona 08017.España e-mail: sanza@clinicasanza.com\n"
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"Sebastian"
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187 | S0365-66912006000100008-1 | [
{
"id": "S0365-66912006000100008-1__text",
"type": "abstract",
"text": [
"Nombre: Elena.\nApellidos: Campos Casado.\nNHC: 2456034157.\nDomicilio: Av. de la Estación 16, 5 A .\nLocalidad/ Provincia: Alicante.\nCP: 03003.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/10/2014.\nPaís: España.\nEdad: 3 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/10/2017.\nServicio: Oftalmología.\nMédico: Fabricio Aguirre-Balsalobre NºCol: 03 28 46712.\nHistoria Actual: Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría (ver informe con fechas 16/10/2016 y 09/12/2016). Se remite a oftalmología para valoración, en el contexto del cribado de otras patologías que se lleva a cabo en estos pacientes. Por ello, también se solicita una resonancia magnética nuclear (RMN) craneal.\nSu hermano Juan, de siete meses de edad, ha sido referido recientemente para valoración.\nEn este momento la paciente carecía de sintomatología alguna y la exploración era la siguiente: agudeza visual sin corrección en el ojo derecho 0,9 y en el izquierdo 1. Exploración biomicroscópica del segmento anterior era normal, así como la funduscopia en ambos ojos. Presión intraocular normal en los dos ojos. Movimientos oculares externos, sin hallazgos patológicos. No proptosis ni exoftalmos. Pupilas isocóricas y normorreactivas.\nEn el estudio con neuroimagen con RMN se detectó la presencia de un glioma del nervio óptico del ojo izquierdo.\nSe decidió no tratar, pero seguir a la paciente con revisiones periódicas, cada tres meses, por nuestra parte. En dicho seguimiento, progresivamente ha aparecido una leve proptosis y la visión de la paciente ha disminuido a 0,9 en el ojo izquierdo.\nRemitido por: Dr. Fabricio Aguirre-Balsalobre Servicio de Oftalmología Hospital Universitario San Juan de Alicante Ctra. Nnal. 332 Alicante-Valencia, s/n Apartado de correos 41 03550 San Juan de Alicante (Alicante) España E-mail: faguirr88@hotmail.com\n"
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"faguirr88@hotmail.com"
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"tres años"
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"Nombre: Paula.\nApellidos: Lloret Sanchez.\nNHC: 145454.\nNASS: 87 45239547 44.\nDomicilio: Avenida de la barceloneta 19, 3 I.\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 08005.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 03/01/1985.\nPaís: España.\nEdad: 33 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/04/2018.\nMédico: Pablo Gómez Faíña NºCol: 08 08 48574.\nMotivo de ingreso: disminución de agudeza visual.\nHistoria Actual: Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular. \nSu agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (OD) y 20/400 con ojo izquierdo (OI). La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (tanto superficial como profunda) y queratopatía punteada superficial difusa. El test de Schirmer fue de 10 mm OD y de 5 mm OI, siendo el menisco lagrimal de ambos ojos marcadamente reducido. La presión intraocular era de 14 mm de Hg en ambos ojos. Fue administrado un tratamiento tópico a base de fluorometolona, pomada de eritromicina y abundante lubricación ocular. La agudeza visual se mantuvo para el ojo derecho, no obstante, mejoró notablemente para el ojo izquierdo pasando a ser de 20/50.\nUna exploración física dermatológica y neurológica detallada revelaron queratoeritema y sordera neurosensorial, siendo la paciente diagnosticada de síndrome KID. La historia familiar era negativa para problemas similares y no existía consanguinidad. Se realizó análisis molecular genético del gen GJB2, cuya mutación y relación con el síndrome KID ha sido recientemente establecida, resultando positiva para nuestra paciente.\nAntecedentes: Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada, anhidrosis, piosis cutánea, lesiones cutáneas hiperqueratósicas, pérdida de cuero cabelludo, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral. \nRemitido por: Dr.Pablo Gómez Faíña C/ Gran Vía Carlos III, 95, 5º 1ª esc.B. 08028 Barcelona España E-mail: 3683pgf@comb.es\n"
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"Nombre: Lara.\nApellidos: Martinez de la Puebla.\nNHC: 1456764.\nNASS: 18 47567469 54.\nDomicilio: Calle Monforte de lemos 129, 2 E.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/04/2003.\nPaís: España.\nEdad: 13 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 05/05/2016.\nServicio: Oftalmología.\nEpisodio: 19654874.\nMédico: Carlos Veiga de la Jara NºCol: 28 28 97654.\nHistoria Actual: Mujer de 13 años es remitida para valoración oftalmológica por mala visión. Fenotípicamente era un niño de talla corta con una estatura de 133 cm, braquimorfia y braquidactilia en las cuatro extremidades.\nLa paciente presentaba un error refractivo corregido de -13,00 -6,50 a 1º en el ojo derecho y de -16,00-6,25 a 179º en el izquierdo. Con dicha corrección alcanzaba una agudeza visual de 0,4 y 0,2 respectivamente. No existía diplopía monocular ni hallazgos en la motilidad ocular extrínseca e intrínseca.\nEl diámetro corneal horizontal era de 12,0 mm en ambos ojos y la paquimetría de 613 y 611 micras respectivamente. La cámara anterior era estrecha, apreciándose iridofacodonesis bilateral. Se evidenció microesferofaquia con desplazamiento anterior de ambos cristalinos dentro de la cámara posterior.\nLa presión intraocular era de 20 mmHg bilateralmente. Gonioscópicamente se apreció un ángulo estrecho simétrico en ambos ojos grado II según Schaffer.\nLa exploración mediante topógrafo Orbscan-II (Topógrafo corneal, Baush and Lomb, U.S.A.) y el examen del fondo de ojo no mostraron alteraciones.\nComo prevención del cierre angular se realizó una iridotomía láser Nd:YAG en ambos ojos a las 10 y 2 horas respectivamente. Dada la estabilidad de la visión y la ausencia de diplopía se adoptó una actitud conservadora de acuerdo con el deseo de la familia del paciente mediante control de la agudeza visual, presión intraocular, documentación fotográfica y la realización de campos visuales para detectar la aparición de daño glaucomatoso.\nRevisando sus antecentes familiares se identificó al paciente como el menor de una familia de ocho hermanos, en la que -además del mencionado- un hermano y dos hermanas presentaban esferofaquia, braquimorfia y braquidactilia. Los padres eran sanos y ninguno de los hijos ha tenido descendencia.\nRemitido por: Carlos Veiga de la Jara Servicio de Oftalmología. Secretaría de Dacriología. Hospital Ramón y Cajal Ctra. de Colmenar, km. 9,100. 28034 Madrid España E-mail: veigajara@hotmail.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Carla.\nApellidos: Santana Rot.\nNHC: 4768426.\nDomicilio: C/ Monforte de Lemos, 129, 2 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:13/12/2001.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 13 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 27/06/2015 .\nMédico: Inés Contreras NºCol: 28 28 26100.\nInforme clínico del paciente: Niña de 13 años de edad, diagnosticada en mayo de 2003 de uveítis intermedia y tratada con glucocorticoides tópicos, peribulbares y orales, con edema macular quístico (EMQ) persistente en ambos ojos y agudeza visual (AV) de 0,2 en ojo derecho (OD) y 0,4 en el ojo izquierdo (OI). En febrero de 2004 se inyectaron 4 mg de triamcinolona intravítrea (Trigon Depot®, Bristol-Myers Squibb) en el OD. Un mes después, el EMQ se había resuelto con AV de 0,7, por lo que se repitió el tratamiento en el OI con AV de 0,7. Un año después, se detectaron presión intraocular (PIO) de 26 mmHg OD y 23 mmHg OI que fueron controladas con timolol 0,5% tópico (Timoftol® 0,5%, MSD). En julio de 2005, había desarrollado cataratas subcapsulares posteriores, con AV de 0,2 OD y 0,5 OI. Actualmente está pendiente de cirugía de facoextracción.\nAntecedentes familiares: \nAbuelo materno operado a los 40 años por catarata bilateral con trasplante de córnea a los 68 unilateral secundario a complicaciones de cirugía de catarata.\nLa abuela materna y 4 de sus hermanos (3 varones y una mujer) han tenido desprendimiento de retina.\nTío materno intervenido a los 34 años de catarata bilateral y desprendimiento de retina.\nRefieren miopía en hermanos de abuelo materno (algunos de hasta 10 dioptrías).\nLa madre tiene miopía no magna y el padre tiene Diabetes Mellitus tipo 1.\nNo antecedentes oftalmológicos por rama paterna.\nResponsable clínico: Dra. Inés Contreras C/ Martín de los Heros, 80, 5º D 28008 Madrid España E-mail: inescon3@yahoo.com\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Juan José.\nApellidos: Ulloa Cantoral.\nNHC: 8347523.\nNASS: 86 72056245 78.\nDomicilio: C/ Montijo, 19.\nLocalidad/ Provincia: Avilés.\nCP: 33400.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/03/1943.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 73 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/09/2016.\nServicio: Oftalmología.\nEpisodio:7235678.\nMédico: Alejandro Sampedro López NºCol: 33 33 69603.\nInforme clínico del paciente: Paciente de 73 años, exfumador y con antecedentes de hiperlipemia e intervención con triple by-pass aorto-coronario once años antes, que ingresa por clínica de un mes de evolución con disnea y angina a pequeños esfuerzos. Por este motivo, se realizó una coronariografía mediante cateterismo cardíaco, que mostró una enfermedad coronaria de tres vasos con obstrucción no revascularizable del puente de safena a obtusa marginal. Previamente al procedimiento el paciente se encontraba en tratamiento con un antiagregante plaquetario y presentaba una insuficiencia renal moderada (creatinina de 3,7 mg/dl) que no contraindicaba el estudio.\nDesde el cateterismo el paciente presentó un síndrome general con astenia y anorexia evidenciándose en la analítica realizada a las dos semanas un empeoramiento de su función renal, con una creatinina de 7,5 mg/dl y una eosinofilia del 13%, por lo que fue ingresado con sospecha de insuficiencia renal aguda por CES tras cateterismo cardíaco. Debido al aumento progresivo de la creatinina, requirió hemodiálisis, y como nuevos signos aparecieron unas manchas purpúreas en zona lateral del pie (lívido reticularis) cuya biopsia no reveló émbolos de colesterol.\nRemitido a oftalmología a los 40 días, para estudio de fondo de ojo, presentaba la siguiente exploración oftalmológica: la agudeza visual (AV) era de 0,8 en ambos ojos, la presión intraocular (PIO) de 13 mm de Hg y en el fondo de ojo derecho (OD) se observó una microhemorragia por encima de papila y cuatro émbolos de colesterol y en el fondo del ojo izquierdo (OI) otros dos émbolos localizados en rama temporal y nasal.\nPosteriormente el paciente entró en insuficiencia cardíaca, acompañado de signos y síntomas de isquemia aguda periférica, con empeoramiento del estado general y obnubilación progresiva hasta su fallecimiento a los 73 días de la coronariografía. En la necropsia se observaron numerosos émbolos de colesterol en las estructuras vasculares de tiroides, páncreas, corazón, bazo, hígado y riñones.\nResponsable clínico: Dr. Alejandro Sampedro López Hospital San Agustín. Servicio de Oftalmología Camino de Heros, 4 33400 Avilés (Asturias) España E-mail: ansamlo@hotmail.com\n"
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{
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"Datos del paciente.\nNombre: Ernesto.\nApellidos: Mejía Andrade.\nNHC: 4764312.\nNASS: 27 85647805 34.\nDomicilio: C/ Menendez Pelayo, 4, 3 A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28053.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/08/1983.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 32 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 01/03/2016.\nMédico: César Izquierdo-Rodriguez NºCol: 28 28 26582.\nInforme clínico del paciente: Varón de 32 años de edad remitido a nuestro servicio por presentar una lesión pediculada y diagnóstico clínico de granuloma piógeno, de 1 cm de altura y 0,6 cm de diámetro en su base, de color rojizo, con ingurgitación vascular, localizada en el borde libre del tercio medio del párpado superior derecho, sin clínica de dolor ni sangrado, y un año de evolución. El resto de la exploración oftalmológica y sistémica fue normal.\nSe procedió a su escisión quirúrgica mediante la realización de un pentágono de espesor total que incluía la lesión. El diagnóstico histopatológico fue de pilomatricoma por la descripción de una masa sólida, encapsulada, constituida por una masa de células pilomatricales dispuestas en la periferia, grandes masas de queratina y zonas aisladas de células fantasma, con reacción granulomatosa a cuerpo extraño adyacente. A mayor aumento se identifican células pequeñas basalioides sin atipia citológica. En la zona más central, las células son de mayor tamaño, de citoplasma eosinófilo con pérdida del núcleo (fantasma). Entre estos dos tipos celulares predominantes hay células transicionales.\nDespués de 4 años de seguimiento no se ha observado recidiva o malignización.\nResponsable clínico: Dr. Cesar Izquierdo-Rodriguez C/. Puerto de Pajares, 3-2. ºB E 28053 Madrid, España. e-mail: cizqdo@hotmail.com\n"
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"cizqdo@hotmail.com"
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193 | S0365-66912006000900011-1 | [
{
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"Datos del paciente.\nNombre: Raúl.\nApellidos: Tostado Redondo.\nNHC: 8347981.\nNASS: 65 34670562 01.\nDomicilio: C/ Recamal, 23, 1 F.\nLocalidad/ Provincia: Alcalá Meco.\nCP: 28805.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/05/1995.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 13 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 16/08/2008.\nMédico: Mario Gorroño Echebarría NºCol: 28 28 67052.\nInforme clínico del paciente: Un niño de 13 años fue remitido para evaluación después de sufrir un traumatismo ocular en su ojo izquierdo con un tirachinas. La agudeza visual era en ambos ojos, 20/20. El examen del ojo derecho fue normal y, en el ojo izquierdo, se observó un microhifema y una uveítis anterior. El examen de fondo de ojo bajo dilatación demostró en el ojo izquierdo hemorragias retinianas redondeadas ecuatoriales. Los valores de presión intraocular fueron normales (15 mmHg y 12 mmHg respectivamente). El paciente desarrolló una isquemia retiniana periférica inferior (demostrada por AFG) tres semanas después del traumatismo (en este momento el paciente refirió un escotoma periférico temporal superior) con el desarrollo posterior, doce meses más tarde, de neovascularización retiniana en el cuadrante nasal inferior. El estudio hematológico completo y las pruebas de coagulación sanguínea fueron normales. Asimismo, el resultado del test de enfermedad de células falciformes fue negativo. El microhifema y las hemorragias retinianas se resolvieron con tratamiento médico (sulfato de atropina 1% y corticoides tópicos, protección ocular durante una semana, reposo en cama los primeros cuatro días con reanudación gradual de la actividad, y restricción de salicilatos y de antiinflamatorios no esteroideos, administración oral de ácido aminocaproico). Debido a la resolución completa del microhifema en la primera semana y en ausencia de resangrado, no se llevaron a cabo estudios adicionales de trastornos de la coagulación menos frecuentes, tales como déficit de factores VIII y XI o déficit de vitamina K. La isquemia retiniana fue tratada con fotocoagulación con láser de argón. Después de 15 meses de seguimiento, su agudeza visual final permanece en 20/20 sin otras complicaciones oculares.\nResponsable clínico: Dr. Mario Gorroño Echebarría Hospital Universitario Príncipe de Asturias Servicio de Oftalmología Ctra. Alcalá Meco, s/n 28805 Alcalá de Henares (Madrid) España E-mail: mbgech@yahoo.es\n"
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"Datos del paciente.\nNombre: Patricia .\nApellidos: Gonzalez Acuña.\nNHC: 7834653.\nDomicilio: Calle La Cañada, 44 #3453.\nLocalidad/ Provincia: Mexico DF.\nCP: 04030.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento:25/08 /1965.\nPaís de nacimiento: México.\nEdad:46 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/11/2011.\nMédico: Patricia Culebro.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 46 años de edad quien ingresó al hospital en marzo del 2005 por presentar una masa dolorosa en el tercio externo del párpado superior izquierdo de 6 meses de evolución, acompañada de disminución de la agudeza visual (AV) ipsilateral. La paciente refirió el desarrollo de una masa similar 15 años previos a su ingreso, la cual fue manejada exitosamente con tratamiento médico no especificado. El resto de los antecedentes sin importancia para el padecimiento actual.\nA la exploración oftalmológica se encontró una AV de 0,7 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI). En el tercio externo del párpado superior izquierdo había una masa de 4 ¥ 3,5 cm, dolorosa acompañada de ptosis, desplazamiento inferior del globo ocular del mismo lado. Presentaba limitación a la levosupraversión del OI. La exoftalmometría con base 100 fue de 17 mm para ambos ojos. La apertura palpebral fue de 10 mm en el OD y de 4 mm en el OI. La función del músculo elevador izquierdo se encontraba limitada.\nSe solicitó una tomografía computada de ambas órbitas con cortes axial y coronal en la que se demostró una masa temporal de aspecto quístico con destrucción ósea, que invadía la órbita y desplazaba el globo ocular izquierdo hacia abajo, aparentemente dependiente del seno frontal.\nSe realizó una aspiración de la masa, de la cual se obtuvo un líquido denso de color amarillento. En un frotis de dicho contenido se encontraron escasos cocos Gram positivos en pares y cadenas, acompañados de numerosos leucocitos polimorfonucleares y abundante moco. Se inició tratamiento con ampicilina, dicloxacilina y naproxeno vía oral y sulfacetamida tópica.\nLa paciente se sometió a drenaje del contenido del seno paranasal con remoción de su pared. Microscópicamente, las preparaciones teñidas con hematoxilina y eosina demostraron fragmentos revestidos por epitelio de tipo respiratorio. Por debajo del epitelio, la pared estaba formada por un estroma de tejido conectivo denso con zonas de hemorragia mezclada con cúmulos variables de infiltrado inflamatorio formados por linfocitos maduros, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares y numerosos eosinófilos. Se estableció el diagnóstico de mucocele del seno frontal. La presencia de gran cantidad de eosinófilos como parte del infiltrado inflamatorio, sugirió una probable etiología de tipo alérgico o por hipersensibilidad.\nResponsable clínico: Dra. Patricia Culebro. Asociación para Evitar la Ceguera en México. Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes Vicente García Torres, 46. Col. San Lucas Coyoacán, C.P. 04030 México D.F. E-mail: pculebro@gmail.com\n"
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"Nombre: Carmen.\nApellidos: Becerro Dominguez.\nNHC: 6045435.\nNASS: 20 56457654 24.\nDomicilio: Avenida Alarcos, 25, 4 der..\nLocalidad/ Provincia: Ciudad Real.\nCP: 13001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/12/1979.\nPaís: España.\nEdad: 38 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 03/05/2018.\nServicio: Urgencias.\nMédico: Francisco Javier Lara Medina NºCol:13 13 30456.\nHistoria Actual: Mujer de 38 años que acude de urgencias por presentar un traumatismo penetrante ocular por un fragmento de una pinza de ropa. La paciente muestra una perforación a nivel corneal con afectación del iris y del cristalino. Se interviene de urgencias realizándose la extracción del fragmento y posteriormente, el cierre corneal y la facoemulsificación del cristalino con colocación de una lente intrasacular. En una revisión posterior a los 5 meses de la lesión, se toman imágenes del segmento anterior mediante OCT. El OCT muestra claramente la zona de la iridectomía traumática, así como la disposición de la lente intraocular.\nRemitido por: Francisco Javier Lara Medina. Complejo Hospitalario La Mancha-Centro 13600 Alcázar de San Juan ( Ciudad Real) España E-mail: flarmed@hotmail.com\n"
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"Nombre: Andreu.\nApellidos: Llul Marquez.\nNHC: 145806435764.\nDomicilio: Av. de la Imperial Tàrraco, 5.\nCP: 43005.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 20/05/2016.\nPaís: España.\nEdad: 1 año Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 23/10/2017.\nServicio: Oftalmología.\nMédico: Javier López García NºCol: 43 28 57168.\nMotivo de ingreso:.\nHistoria Actual: Varón de un año y cinco meses de edad, remitido por su pediatra por estrabismo. Presenta endotropía (15 grados) y pequeña hipertropía en ojo derecho (OD), el ojo izquierdo (OI) es el dominante. La agudeza visual (AV) es baja en OD (se molesta al ocluir el OI) y aceptable en OI (fija la mirada y coge objetos pequeños). El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos.\nAntecedentes: El niño había padecido convulsiones febriles. Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (entre las 16 y 18 semanas), y que un tío materno padece el síndrome de Alport. El polo anterior es normal. En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos.\nExploración física y pruebas complementarias: Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas, predominantemente en la mitad temporal, sugestivas de retinocoroiditis antigua, con periferia normal. En el OD es de mayor tamaño, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica, y existe atrofia parapapilar temporal. En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida, con bordes pigmentados, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina. El niño no presenta nistagmo, ni otras lesiones oculares o sistémicas. La radiografía de cráneo es normal.\nEvolución y comentarios: Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (acrónimo de Toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria, para el niño y la madre. Ambos son negativos para toxoplasma (los dos IgG 0,14 UI/ml, por enzimoinmunoensayo, EIA). Citomegalovirus, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (Ig G 2,1 Index, por EIA). Herpes tipo I, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2 Index, por EIA). Herpes tipo II, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2,39 Index, por EIA). Virus varicela-zoster, niño negativo, madre positiva con títulos elevados (IgG 2,68 Index e IgM negativo, por EIA). Sífilis, RPR madre e hijo negativos. Rubéola, ambos positivos al estar vacunados (niño IgG 59,3 UI/ml, madre IgG 113,7 UI/ml, por EIA). Virus de la coriomeningitis linfocitaria, los dos positivos, pero con títulos bajos que no son significativos (IgG 1/32, por inmunofluorescencia indirecta).\nTodo ello permite descartar una etiología infecciosa, ya que los anticuerpos del niño no están elevados, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral. Como hay casos hereditarios (1), se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos, son todos normales. También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (2), pero en este caso el índice calcio/creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal.\nPosteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz, y en el OI es de 0,2. En los potenciales evocados visuales, por estimulación con gafas luminosas y damero, hay una clara asimetría, con detrimento en OD.\nNo se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD. Sería interesante hacer una ecografía ocular, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla.\nRemitido por: Javier López García Hospital Juan XXIII C/ Mallafrè Guash 4 43007 Tarragona España E-mail: javiercorsini@eresmas.com\n"
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197 | S0365-66912007000100009-1 | [
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"Datos del paciente.\nNombre: Mabel.\nApellidos: Valeriano Gradiz.\nNHC: 7236529.\nNASS: 73 46093560 22.\nDomicilio: Calle Sangenjo, 32 .\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28034.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/07/1944.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 69 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 12/10/2013.\nMédico: Beatriz Puerto Hernández NºCol: 28 28 93560.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 69 años ingresada por astenia y fatiga en el curso de un brote de arteritis de la temporal en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides.\nSe consulta de forma urgente con el oftalmólogo por disminución de agudeza visual (AV), dolor, lagrimeo y dificultad para abrir los párpados del ojo derecho (OD), asociado a exoftalmos ipsilateral de comienzo incierto.\nLa AV era de 0,3 en el OD y 0,6 en el ojo izquierdo (OI) con un defecto pupilar aferente relativo de 3+/4+ en el OD. Existía leve hiperemia conjuntival, restricciones en las supraducciones del OD con diplopia vertical y leve exoftalmos ipsilateral con párpados edematosos a tensión. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg y de 17 mmHg en supraducción del OD y 14 mmHg en el OI. La mácula era normal y la papila no presentaba edema ni palidez.\nDos meses antes, la AV era de 0,8 en ambos ojos con cataratas incipientes.\nAnte este cuadro clínico se solicita un TAC orbitario urgente en el que aparece engrosamiento sin clara forma de huso de los músculos recto inferior y recto lateral del OD, sobre todo en los dos tercios distales con discreto aumento de la grasa orbitaria, así como ocupación de las celdillas etmoidales posteriores y de la fosa pterigomaxilar.\nSe decide instaurar tratamiento con metilprednisolona 250 mg intravenosa cada 6 horas durante 3 días. La paciente es evaluada 2 días después y ya refiere mejoría significativa. En el campo visual se observa una reducción concéntrica que posteriormente se normaliza.\nTras ocho meses, la AV del OD intervenido de cataratas es la unidad, con reflejos pupilares normales y sin palidez papilar. La TAC y la RMN muestran una ocupación inespecífica de la fosa pterigopalatina y del vértice orbitario con leve engrosamiento distal de los músculos recto inferior y recto lateral compatible con pseudotumor orbitario.\nResponsable clínico: Beatriz Puerto Hernández Hospital Ramón y Cajal Ctra. de Colmenar, km. 9,100 28034 Madrid España E-mail: beapuertoh@hotmail.com\n"
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198 | S0365-66912007000200009-1 | [
{
"id": "S0365-66912007000200009-1__text",
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"Datos del paciente.\nNombre: Maria Pilar.\nApellidos: Vellido Barrios.\nNHC: 8345792.\nNASS: 78 96317405 45.\nDomicilio: Calle de los vientos, 44.\nLocalidad/ Provincia: San Sebastián.\nCP: 20009.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/04/1933.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 76 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 24/12/2009.\nMédico: Aritz Bidaguren Urbieta NºCol: 20 20 25670.\nHistoria Actual: Mujer de 76 años de edad que acude de urgencia a nuestro hospital por presentar disminución brusca de la agudeza visual de su ojo izquierdo de 24 horas de evolución. \nAntecedentes: Entre los antecedentes personales, destaca la presencia de una artritis reumatoide de larga evolución que había precisado tratamiento con Metotrexate y que en la actualidad estaba siendo tratada con Infliximab (Remicade®) desde hacía 20 meses. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.\nExploración: La exploración oftalmológica inicial fue la siguiente: agudeza visual corregida ojo derecho (OD): 1,0 y ojo izquierdo (OI): 0,15; defecto pupilar aferente relativo en ojo izquierdo; la biomicroscopía del segmento anterior mostraba cataratas córtico-nucleares bilaterales; y en el fondo de ojo se apreciaban drusas duras sobre arcadas vasulares así como una mácula y nervio óptico de aspecto normal. \nPruebas complementarias: Ante este cuadro se solicitó analítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) de urgencias, que fueron normales, y se realizó una campimetría Humphrey 30-2 que mostró una depresión generalizada de la sensibilidad en ojo izquierdo, estando el campo visual derecho normal. El test de colores, Farnsworth-Munsell, del ojo izquierdo presentaba una alteración a nivel del eje azul amarillo.\nEvolución: Ante la sospecha de una lesión que afectara la vía visual prequiasmática izquierda, se solicita una resonancia nuclear magnética cráneo-orbitaria que muestra lesiones desmielinizantes múltiples de la sustancia blanca subcortical y periventricular con afectación de la unión calloso-septal. Teniendo en cuenta la morfología irregular de las lesiones, y su localización característica, y a pesar del criterio en contra de la edad, hizo que la esclerosis múltiple fuera la primera posibilidad a tener en cuenta. Sin embargo, y tras realizar una interconsulta a neurología, se plantea la posibilidad de que se trate de un cuadro de neuritis óptica retrobulbar de etiología desmielinizante en relación con el tratamiento con Infliximab. Se decidió suspender el tratamiento con Infliximab e instaurar tratamiento con pulsos de 1g de metilprednisolona durante 3 días, objetivándose una clara recuperación de la agudeza visual (1,0) así como la desaparición del escotoma campimétrico en los sucesivos controles y hasta el momento actual.\nResponsable clínico: Dr. Aritz Bidaguren Urbieta Paseo Dr. Marañón, 14, 3.º C 20009 San Sebastián (Guipúacoa) España E-mail: aritzbidaguren@kaixo.com\n"
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"Nombre: Maria.\nApellidos: Fernández Alejandre.\nNHC: 780135.\nNASS: 12 34870615 74.\nDomicilio: Calle Hilera, 13 2B.\nLocalidad/ Provincia: Málaga.\nCP: 29007.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/05/1973.\nPaís: España.\nEdad: 45 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/06/2018.\nServicio: Oftalmologia.\nEpisodio: 358784.\nMédico: Ana Chinchurreta Capote NºCol: 29 29 47125.\nMotivo de ingreso: Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal. Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda. Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I.\nHistoria Actual: La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año. Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años.\nExploración y pruebas complementarias: La agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos. Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo. Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media. El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular. Todos estos hechos fueron compatibles con ST.\nSe le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma. La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea. Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI).\nEvolución y comentarios: La AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI. La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI. La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve. El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva.\nLa enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.\nRemitido por: Ana Chinchurreta Capote Hospital Civil C.H. Carlos Haya. Servicio de Oftalmología Plaza del Hospital Civil, s/n Málaga España E-mail: achinchu@hotmail.com\n"
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