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BigScience Biomedical Datasets 110

[ { "id": "S1135-76062010000200004-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Alicia.\nApellidos: Garcia Conde.\nNHC: 3487592.\nDomicilio: Calle La colmena 19, 5C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP:28027.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/07/1999.\nPaís: España.\nEdad: 18 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 03/04/2018.\nMédico: Juan Vicente Pachar NºCol: 28 28 65321.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 18 años con antecedentes de síncope un mes antes del evento fatal, no habiendo consultado con ningún médico. Se encontraba sentada junto a su familia en la rivera de un río y súbitamente dice sentirse mal, pierde el conocimiento y cae al agua. Es recuperada del agua inmediatamente pero fallece a los pocos minutos. Inicialmente se sospecha que pudiera tratarse de una sumersión accidental.\nLa autopsia se realizó con un retraso postmortem de 16 horas. Se trataba del cadáver de una mujer de hábito atlético con una talla de 1,65 m y 54,5 kg de peso aproximadamente (IMC 20 kg/m2), sin signos externos de violencia ni hábito marfanoide.\nA la apertura de la cavidad torácica se encontró un hemotórax izquierdo masivo de 3.000 cc debido a la rotura de un aneurisma sacular de la porción terminal del arco aórtico, ligeramente distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Dicho aneurisma tenía unas medidas de 4,2 x 4,6 cm y su pared, notablemente adelgazada, a penas alcanzaba 1 mm de espesor. La línea de rotura medía 2 mm de longitud y se encontraba situada en la región infero-anterior del saco aneurismático.\nEl corazón tenía un peso de 200 g, siendo el peso esperado de 199 g, según tablas de Kitzman. A nivel del endocardio subaórtico se apreciaba un área clara ligeramente engrosada. Tanto las válvulas auriculoventriculares como las semilunares eran normales, al igual que el origen de las arterias coronarias.\nEl examen histopatológico de la pared del aneurisma mostró adelgazamiento de la pared de la aorta, a expensas de la rotura y la pérdida de las fibras elásticas y reducción del tejido muscular que se encontraba sustituido por una matriz basófila no fibrilar.\nAnte la sospecha de la existencia de una colagenopatía atípica, es decir sin expresión fenotípica, se realizó screening genético de Síndrome de Marfan a la hermana menor de la fallecida -previo consejo genético en el Hospital del Niño-. La técnica utilizada fue la investigación genética molecular del marcador FBN1 que se amplificó por protocolo de PCR estándar, secuenciados y cuantificados mediante electroferogramas (electroforesis capilar), analizados y comparados con secuencias de referencia. El estudio resultó negativo. No se tamizaron otras enfermedades por carencia de los marcadores genéticos en ese momento.\nRemitido por: Dr. Juan Vicente Pachar E-mail: jvpachar@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2708 ] ] } ]

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[ { "id": "S1135-76062014000300006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Agapita.\nApellidos: Recamal Chavez.\nNHC: 3478962.\nNASS: 82 49767520 22.\nDomicilio: C/ Carlos lll, 5, A.\nLocalidad/ Provincia: Córdoba.\nCP: 14578.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/11/1960.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 50 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/02/2011.\nMédico: Cristina M. Beltrán Aroca NºCol: 14 14 52003.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 51 años de edad, con antecedentes de anexectomía unilateral por endometriosis, que tras 24 horas de evolución presenta fiebre de hasta 40 oC y odinofagia, remitiendo dicha sintomatología parcialmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Posteriormente aparecen vómitos y varias deposiciones diarreicas, con persistencia del síndrome febril, por lo que acude al centro de salud. Tras su valoración médica se prescribe tratamiento antitérmico y observación domiciliaria. Horas después sufre un empeoramiento del estado general, con hipotensión, refiriendo además cefalea y dorsalgia, por lo que se avisa al Servicio de Urgencias, que decide su traslado al hospital. En la exploración física destaca un regular estado general, taquipnea en reposo y taquicardia, no pudiendo captarse la presión arterial, así como tampoco resulta posible palpar los pulsos periféricos radiales. No presenta rigidez de nuca ni focalidad neurológica. Se realizan analítica y gasometría, que ponen de manifiesto una marcada leucocitopenia (2.440/ml) y acidosis metabólica (pH 7,21; HCO3 14 mmol/l; EB -11,1 mmol/l). La paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde a pesar de recibir tratamiento con corticoides y antibioticoterapia intravenosa empeora y fallece 2 horas más tarde, tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar. Debido a la evolución tórpida y al origen incierto del cuadro de shock, no se certifica la defunción.\nHallazgos de la autopsia\nComo hallazgos significativos, en el examen externo destacan un exantema cutáneo generalizado, más acusado a nivel cefálico y en la cara anterior del tercio superior del tórax, y petequias en la conjuntiva tarsal de ambos párpados inferiores.\nEn el examen interno, macroscópicamente se aprecia:\n- Congestión pulmonar moderada con edema pulmonar importante de características alveolar e intersticial con espuma bronquial.\n- Derrame pleural derecho. Derrame pericárdico leve.\n- Fluido exudativo en tejido subcutáneo retromamario de ambos lados, de aspecto purulento.\n- Hígado de aspecto esteatósico con punteado hemorrágico.\n- Ambas glándulas suprarrenales con médula de aspecto congestivo-hemorrágico.\n- El encéfalo presenta un aspecto congestivo y edematoso generalizado, con hallazgo casual de un quiste en el lóbulo parietal izquierdo.\nSe remiten para estudios toxicológico, microbiológico e histopatológico muestras de encéfalo, pulmón, hígado, bazo, suprarrenales, corazón, sangre periférica, humor vítreo, líquido pericárdico, contenido intestinal, frotis bronquial, derrame pleural e hisopo impregnado del exudado subcutáneo del pectoral derecho.\nLos resultados del estudio microbiológico realizado mediante técnicas antigénicas, cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real detectan la presencia de N. meningitidis serogrupo C en sangre periférica, suero y, en escasa cantidad, a nivel encefálico. Se realizan la caracterización epidemiológica de la cepa y el estudio de resistencia a antibióticos mediante concentración mínima inhibitoria (CMI).\nA nivel histopatológico se describen como hallazgos en el encéfalo congestión y edema, así como la existencia de un meningioma transicional-psamomatoso. Ambas suprarrenales presentan hemorragia grave; el hígado muestra signos sugestivos de shock en fase inicial, y a nivel renal hay alteraciones compatibles con CID. Además, se diagnostica esplenomegalia y cierta miocarditis neutrofílica.\nEl estudio toxicológico muestra tan solo resultado positivo para dipirona o metamizol.\nBasándose en los hallazgos descritos se establecen como causas de la muerte: fallo multiorgánico producido por una septicemia fulminante por meningococo (N. meningitidis serogrupo C) y síndrome de Waterhouse-Friderichsen.\nResponsable clínico: Dra. Cristina M. Beltrán Aroca Unidad Docente de Medicinal Legal y Forense Facultad de Medicina Universidad de Córdoba Avda. Menéndez Pidal, s/n. 14004 Córdoba E-mail: h12bearc@uco.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 4361 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272007000300014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Maria.\nApellidos: Silgado Aguirre.\nNHC: 3271693.\nNASS: 47 20127532 83.\nDomicilio: Calle Nueva, 20.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 10/04/1938.\nPaís: España.\nEdad:78 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 08/05/2016.\nMédico: Valentina Fernández Ladrón NºCol: 31 28 22745.\nHistoria Actual: Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, osteoporosis y cólicos nefríticos de repetición que 6 días antes del ingreso comienza con cuadro de dolor en fosa renal derecha con irradiación a rodilla ipsilateral, que es tratado ambulatoriamente con dexametaxona, lidocaína, cianocobalamina y tiamina sin resolución. Posteriormente comienza con sensación distérmica con temperatura termometrada superior a 38ºC, mal estado general, sintomatología urinaria y descompensación glucémica, por lo que ingresa en hospitalización.\nExploración física: En la exploración física destaca una marcada afectación del estado general, fiebre, dolor en área sacra con puño percusión bilateral negativa y rodillas con signos flogóticos.\nResumen de pruebas complementarias: En la analítica se observa leve leucocitosis sin desviación izquierda (12.100x103/mm3 con N 65%), hiperbilirrubinemia de predominio directo (BT: 3,4 mg/dl, BD: 2,7mg/dl), fosfatasa alcalina 215 U/L (35-104). El resto de la analítica no presenta alteraciones significativas.\nComo exploraciones complementarias se realizan hemo y urocultivos, punción y cultivos de líquido articular, TAC de columna abdominal y lumbosacra, resonancia magnética de columna lumbar y gammagrafia con Ga-67/MDP-Tc-99.\nEn la TAC de columna abdominal y lumbosacra se observan densidades aéreas en músculos lumbar y psoas derechos y en localización intraespinal y dorsal. Se visualiza también gas en canal óseo que podría corresponder a rotura disco L4-L5.\nEn la resonancia magnética de la columna lumbar se confirman imágenes compatibles con abscesos en músculos paravertebrales y psoas derechos, y dos colecciones que sugieren abscesos epidurales localizadas en L4-L5 y en D12-L4. Se objetiva una alteración de la señal del cuerpo de D12 tras administración de gadolinio traducida en edema óseo compatible con espondilitis y probable espondilodiscitis.\nEn el barrido corporal combinado con Ga-67/MDP-Tc-99M existe hiperfijación patológica de ambos trazadores en rodillas y hombros sugiriendo proceso inflamatorio-infeccioso así como captación de galio muy aumentada en L4-L5 y en partes blandas paravertebrales compatibles con espondilodiscitis con posible infección de partes blandas adyacentes.\nAl ingreso se comenzó tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacino, confirmando posteriormente en microbiología (cultivos de sangre, orina y liquido articular) la presencia de Escherichia coli, con similar antibiograma.\nEvolución y comentarios: Durante los primeros días de tratamiento, la paciente alcanza ligera mejoría de la sintomatología coincidiendo con la instauración de antibiótico y antitérmicos. Al 10º día de ingreso reaparece la fiebre y progresivo empeoramiento del estado general. Al 12º de ingreso la paciente presenta cuadro de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y parada cardiorrespiratoria sin respuesta a maniobras de resucitación.\nEl diagnóstico fue infección urinaria por E. coli complicada con artritis séptica poliarticular, espondilodiscitis, abscesos epidurales, psoas y musculatura dorso-lumbar.\nRemitido por: Valentina Fernández Ladrón. Servicio de Medicina Interna Hospital de Navarra C/Irunlarrea, 3 31008 Pamplona Navarra Tfno. 848 42 21 34\n" ], "offsets": [ [ 0, 3614 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272008000500007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Maria.\nApellidos: Pedrero Loren.\nNHC: 4076093.\nNASS: 87 26846809 76.\nDomicilio: Calle Conde Duque, 55, 4 D.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31526.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 06/03/1991.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 27 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 14/06/2018.\nMédico:Pablo Rodríguez Wilhelmi NºCol: 31 28 56980.\nInforme clínico del paciente: Gestante de 27 años, del grupo sanguíneo A positivo, con antecedentes personales de meningitis a los 3 años, legrado por embarazo molar (G1P0A1) en su primera gestación en 2005 y fumadora de 10-20 cigarrillos/día. No antecedentes transfusionales previos.\nEn la ecografía realizada en la semana 35 de gestación se detectó una hidrocefalia fetal bilateral y oligoamnios, por lo que se programó una cesárea para la semana 36. En el estudio analítico previo destacaba una serología positiva (IgM) para el Parvovirus B19. La exploración de la recién nacida tras la cesárea, reveló un buen estado general, con un test de Apgar de 8 y 9 puntos en el 1º y 5º minuto, respectivamente, pequeños hematomas en hombro y glúteo izquierdos, macrocefalia con fontanela anterior a tensión y prominencia de las venas cefálicas. En el hemograma se constató una tombocitopenia grave (9 x 109/L). Ante la sospecha clínica de TFNA se transfundió una alícuota de concentrado de plaquetas de aféresis irradiado, de fenotipo HPA-1a desconocido y se inició tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (IGIV) a dosis de 1 g/Kg x 2 días, con muy buena respuesta (plaquetas > 100 x 109/L, que se mantuvieron a lo largo de todo el ingreso). Se solicitó estudio inmunohematológico al Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra, así como búsqueda de plaquetas de donante HPA-1a negativo.\nEn la ecografía cerebral se apreció una hidrocefalia grave secundaria a hemorragia intraventricular, que precisó de la colocación de un catéter de derivación externo, a través del cual se recogió líquido cefalorraquídeo hemorrágico a presión. Presentó una evolución posterior tórpida, con ventriculitis y crisis convulsivas, que precisó de tratamiento con antibioterapia y fenobarbital, respectivamente, e implantación de una válvula de derivación ventrículoperitoneal. Durante su ingreso se transfundió una alícuota de concentrado de hematíes leucodepleccionado e irradiado.\nEl estudio inmunohematológico realizado en el Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra confirmó el fenotipo HPA-1a negativo materno y positivo en el neonato, así como la presencia de anticuerpos con especificidad anti-HPA-1a en el suero materno como en la recién nacida.\nResponsable clínico: Dr. Pablo Rodríguez Wilhelmi Centro de Transfusión Sanguínea de Navarra Irunlarrea, 3 31008 Pamplona Tfno. 848428434 Fax 848422528\n" ], "offsets": [ [ 0, 2755 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272008000500009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Irene.\nApellidos: Martinez Alejandre.\nNHC: 4356456.\nNASS: 06 52839679 56.\nDomicilio: Calle Las Lomas, 13, 7C.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31256.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/04/1992.\nPaís de nacimiento: España.\nEdad: 26 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 08/06/2018.\nMédico:Francisco Javier Repáraz Padrós NºCol: 31 31 25402.\nInforme clínico del paciente: paciente de 26 años que acude a consulta por dolor en la muñeca derecha de 7 años de evolución sin antecedente traumático. El dolor en reposo era de carácter leve, pero aumentaba con la actividad manual y especialmente con la extensión forzada de la muñeca. No mejoraba con tratamiento médico sintomático.\nLa interlínea articular radiocarpiana dorsal y el polo proximal del escafoides eran dolorosos a la palpación. No se apreciaba tumoración palpable. La movilidad de la muñeca presentaba una ligera limitación en los últimos grados de flexión y extensión.\nLa imagen radiológica mostraba una lesión radiolucente, bien definida, ovalada, localizada en el tercio medio-dorsal del escafoides. En la TAC se apreciaba la localización excéntrica dorsal de la lesión y un punteado compatible con calcificaciones. En la RM destacaban signos de marcado edema óseo en el escafoides, excepto en su tercio distal y sinovitis adyacente. Con el diagnóstico de sospecha de una lesión benigna (encondroma, ganglión intraóseo) se decidió el tratamiento quirúrgico de la lesión. Éste se realizó mediante una vía de abordaje dorsal del escafoides. Tras la apertura de la cápsula articular se expuso la cara dorsal de la epífisis distal del radio y del escafoides, apreciándose en el tercio medio de este último una tumoración de aspecto nacarado y coloración rojo vinosa que ocupaba la cresta dorsal del hueso navicular. Se realizó un legrado exhaustivo de la lesión y relleno del defecto con injerto óseo esponjoso de cresta iliaca.\nEl material remitido estaba formado por islotes de matriz cartilaginosa rodeados por un tejido celular abundante constituido por células pseudo-condroblásticas. Dichas células eran redondeadas u ovoides con núcleos hipercromáticos, un citoplasma claro o moderadamente eosinófilo y una membrana plasmática nítida. El pleomorfismo celular era mínimo y el índice mitótico muy bajo. Algunas células contenían hierro. Entre las células pseudocondroblásticas se encontraban abundantes células gigantes de tipo osteoclástico. En algunas áreas había zonas de calcificación irregular. Se observaban además algunas áreas de transformación quística que asemejaban quistes aneurismáticos. El diagnóstico anatomopatológico fue condroblastoma de escafoides carpiano.\nTras el tratamiento quirúrgico se inmovilizó la muñeca con una férula antebraquial durante 3 semanas y posteriormente la paciente fue remitida al Servicio de Rehabilitación. En la revisión efectuada a los 3 meses se apreció una recuperación completa de la movilidad de la muñeca e imagen radiológica de consolidación ósea del autoinjerto de cresta iliaca.\nDos años después del tratamiento quirúrgico no hay evidencia de recidiva y persiste una desaparición completa del dolor con movilidad de la muñeca similar a la contralateral, así como una imagen radiológica del escafoides totalmente normalizada.\nResponsable clínico: Francisco Javier Repáraz Padrós Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología Hospital de Navarra Irunlarrea, 3 31008 Pamplona Tfno. 848422206 E-mail: repamapr@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3472 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272009000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Alexandra.\nApellidos: Lumiquinga Masa.\nNHC: 4789034.\nNASS: 28 37562409 33.\nDomicilio: Calle de la Viña, 17, 1 B.\nLocalidad/ Provincia: La Rioja.\nCP: 31224.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 01/02/1975.\nPaís de nacimiento: Bolivia.\nEdad: 43 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 06/06/2018.\nServicio: Urgencias.\nEpisodio:2894567.\nMédico: David Navarro González NºCol: 31 31 25660.\nHistoria Actual: mujer de 43 años, natural de Bolivia, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada, presenciada por familiares, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral. Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha. \nAntecedentes: No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés.\nExploración física: En la exploración física, presentaba constantes de presión, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15. No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos. No se encontró focalidad neurológica. La paciente se encontraba sudorosa, con un cuadro de ansiedad asociado, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam. El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis.\nPruebas complementarias: En el Servicio de Urgencias se realizó ECG, radiografía de tórax, ambos normales, y analítica con bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación, también dentro de los parámetros normales. Se practicó TAC craneal urgente, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro, quística, en región fronto-parietal izquierda, que no captaba contraste, con calcificaciones nodulares en su periferia. Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC.\nEvolución: Durante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (EEG), que fue normal, una resonancia magnética craneal, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular, y una radiografía del muslo, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos. Se inició tratamiento con dexametasona, albendazol y oxcarbazepina, con buena tolerancia, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico, sin presentar nuevas crisis.\nRemitido por: David Navarro González Comunidad de La Rioja 1-3ºC 31010 Barañain (Navarra) Tfno. 615984278 Fax 948136286\n" ], "offsets": [ [ 0, 2551 ] ] } ]

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Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo. Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías. Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas.\nLos estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y fibrinógeno, proteinograma, inmunoglobulinas, fracciones C3 y C4 del complemento, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b, factor reumatoide, serología a lúes (RPR), Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C, Mantoux, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, resonancia magnetica (RM) cerebral, torácica y abdominal. Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad.\nDurante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1. El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar. El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea. En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria. En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones. Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos. Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo. La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo. En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos. Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.\nSe realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.\nSe instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas. Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona. A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda. Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo. Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho. En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.\nRemitido por: Rocío Milena Pabón Meneses Servicio de Neurofisiología Clínica Hospital Virgen del Camino Ronda Cendea de Zizur, 58-2ºC 31010 Barañain. Navarra Tfno.+34679802102 E-mail: drarociomilena@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 5304 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272009000500015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Marcial.\nApellidos: Allende Zamora.\nNHC: 8342975.\nNASS: 31 92740649 04.\nDomicilio: Paseo de Gracia, 34, 5A.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/11/1958.\nPaís: España.\nEdad: 55 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 29/05/2014.\nServicio: Oncología.\nEpisodio: 4365384.\nMédico: Mikel Rico Osés NºCol: 31 31 25601.\nMotivo de ingreso: Varón de 55 años derivado a nuestro hospital en noviembre de 2005 por odinofagia y sangrado oral. \nExploración física: En la exploración física se objetivó una úlcera de aspecto necrótico de 4-5 cm de diámetro en pilar amigdalino y amígdala izquierda que se biopsió, con resultado de carcinoma epidermoide. \nPruebas complementarias: En el TAC se observaron adenopatías laterocervicales ipsilaterales tanto submaxilares como yugulodigástricas. La analítica sanguínea y el resto de exploraciones fueron normales. Así se estableció el diagnóstico de carcinoma epidermoide localmente avanzado de orofaringe (T3-N2b-M0, Estadio IVa) e inició tratamiento quimiorradioterápico. El tratamiento consistió en radioterapia hiperfraccionada (120 cGy por fracción, 2 fracciones/día, hasta 7.680 cGy), y cisplatino, 20 mg/m2/día en perfusión continua durante 120 horas, entre los días 1 a 5 y 21 a 25 de tratamiento. Al final del tratamiento tanto la exploración física como el TAC mostraban respuesta completa.\nEvolución: El paciente se mantuvo asintomático hasta marzo de 2007 cuando acudió a nuestro hospital por un cuadro de astenia, inestabilidad y dolor abdominal seguido de hematemesis masiva con afectación clínica y hematológica (Hb 7,1g, hematocrito 21,5%). La gastroscopia mostraba una tumoración ulcerada en el esófago distal, sobre cardias extendiéndose a curvatura mayor y cara anterior y posterior de estómago. El resultado de la biopsia fue de carcinoma epidermoide compatible con metástasis de carcinoma de laringe.\nA lo largo del ingresó fueron necesarias varias transfusiones y se inició tratamiento con somatostatina pese a lo que el sangrado se mantuvo activo. Se inició entonces tratamiento radioterápico de carácter paliativo con intención hemostática administrándose 20Gy en 5 fracciones de 400cGy con buena tolerancia digestiva y consiguiendo la remisión de los episodios de sangrado. El paciente fue dado de alta quedando asintomático durante otros 5 meses tras los que falleció por diseminación metastásica.\nRemitido por: Dr. Mikel Rico Osés Servicio de Oncología Radioterápica Hospital de Navarra Irunlarrea, 3 31008 Pamplona Tfno. 649464695 E-mail: lekimrico@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2591 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272009000500016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Fabian.\nApellidos: Rios Chaparro.\nNHC: 3498076.\nDomicilio: A. Nuestra Señora del Pilar, 34, 4B.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50310.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/01/2000.\nPaís: España.\nEdad: 16 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/05/2016.\nMédico: Begoña Zalba Etayo NºCol: 50 50 23368.\nInforme clínico del paciente: Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años, déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no conjugada (detectada a los 15 años). Tío materno de 37 años con retraso mental fallecido por status convulsivo. Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70 mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona (Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización. Se detectó progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos. A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75 kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5o, saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de exploración normal.\nAnalítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm3 (4-11), plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45), LDH 310 UI/L (210-420). Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7), creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca 9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29). Se realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris. Ecografía abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones, bazo normales. Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni riñones. No ascitis, masas ni trombosis. Arteria hepática y vena esplénica normales.\nA las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act. Pr. 45%). Al día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación psicomotriz, seguido de coma con GCS 7. Se procede a intubación orotraqueal y se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal. El amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL. Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV, L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa contínua. Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde. En este momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral, exploración neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado por gammagrafía cerebral. Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis centrolobulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica. El examen posterior de sangre y orina (en centro de referencia) demostró el déficit de ornitín transcarbamilasa. El estudio de la familia determinó como portadora a la madre y afectos uno de los hermanos y una tía materna.\nRemitido por: Dra. Begoña Zalba Etayo Avda. San Juan Bosco, no 15 Hospital Clínico Universitario 50009 Zaragoza Tfno. 626807465 E-mail: bzalba2002@yahoo.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 4043 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272011000300024-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Yana.\nApellidos: Olina.\nNHC: 3082365.\nDomicilio: .\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31008.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 20/05/1993.\nPaís: España.\nEdad: 25 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/06/2018.\nMédico: Sonia Junquera Bañares NºCol: 31 31 52805.\nInforme clínico del paciente: paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica. La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.\nEntre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.\nEn la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.\nEn la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%. Mandíbula en farol. Tiroides grado 0. AC y AP normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados. Sensibilidad vibratoria, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados. Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis. Paroniquia en cuarto dedo mano derecha. Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos.\nPruebas complementarias: Hemograma normal, VSG 35 mm/h, glucosa 552 mg/dL, Cr 0,8 mg/mL, colesterol total 205 mg/dL, c-LDL 125 mg/dL, cHDL 58 mg/dL. Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (7-32), GPT 63 UI (5-31) y GGT 59 (7-32). Cociente albúmina/creatinina: 0,6µg/mgr. Glucosa orina 5567 mg/dL. Metilcetona en orina 50 mg/dL. HbA1c 16,2%. Péptido C basal 166 pmol/L (298-2350). Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU/L (0-0,9), anti-IA2 0,2 KU/L (0-1) y anti-insulina (IAA) 77,2 nU/mL (N<40). Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU/L (0-10). Anticuerpos anti-TG 149 (0-40) y anti-TPO 13,3 (0-35). TSH 3,1\nExploración ginecológica: útero bicorne.\nExploración del fondo de ojo y retinografía normal.\nTC abdominopélvico con contaste: agenesia dorsal del páncreas.\nECO abdominal: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos. Riñón derecho normal. Ausencia de cuerpo y cola pancreática.\nCultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans.\nCon la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente, detectándose delección en heterozigosis de, al menos, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5.\nSe comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U/kg. Se administró fluconazol vía oral 100 mg/día (10 días) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg, desapareciendo las lesiones micóticas.\nEn los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U/kg a los 6 meses del ingreso. A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U/kg. La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa. Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas.\nRemitido por: Dra. Sonia Junquera Bañares Complejo Hospitalario de Navarra Servicio de Endocrinología C/ Irunlarrea, 3 31008 Pamplona E-mail: sojuba@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3969 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000100023-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Jaime.\nApellidos: López San Cristobal.\nNHC: 1387733.\nNASS: 89 42370560 45.\nDomicilio: Calle de Zapatería, 53.\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 16/08/1941.\nPaís: España.\nEdad: 70 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/12/2011.\nServicio: Medicina Interna.\nMédico: Elisabel Martínez Litago NºCol:31 31 63002.\nHistoria Actual:Varón de 70 años acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor torácico transfixivo de inicio súbito asociado a cortejo vegetativo mientras realizaba labores agrícolas. Durante su estancia en el servicio de Urgencias permaneció asintomático y hemodinámicamente estable con TA 133/74 y FC 64 lpm.\nAntecedentes: adenocarcinoma de próstata hace 7 años (T2a-b N0 M0), tratado con bloqueo androgénico, radioterapia y braquiterapia. Intervenido quirúrgicamente de apendicectomía y amigdalectomía. Sin toma de medicación habitual, como antecedentes familiares relevantes presenta hermana afecta de neoplasia de mama y hermano con neoplasia de pulmón.\nExploración física: A la exploración presentaba palidez mucocutánea, auscultación cardiaca con tonos apagados rítmicos sin soplos, siendo el resto de la exploración normal. \nResumen de pruebas complementarias: En la analítica inicial presentó hemograma normal con bioquímica y parámetros de coagulación anodinos, Dímero D 189 ng/ml (0-275), Péptido natriurético tipo B 80 pg/ml (0-100), troponina 0,008 ng/ml (0-0,04). En la radiografía (RX) de tórax inicial presentaba ensanchamiento mediastínico por lo que se realizó TC urgente donde se describió masa prevertebral (Unidades Hounsfield/UH 38 - tejidos blandos), retrotraqueal, englobando el esófago y desplazando posteriormente la aorta la cual presentaba una morfología dentro de la normalidad, con discreto derrame pleural bilateral, siendo el resto de estructuras normales. Ante los hallazgos de la prueba de imagen ingresó inicialmente en el servicio de Aparato Digestivo donde se llevó a cabo ecoendoscopia visualizando lesión heterogénea posterior a esófago sin depender de él, tomando biopsia con resultado negativo para células neoplásicas con citología hemorrágica. Se procedió a la realización de una broncoscopia, describiéndose compresión extrínseca a nivel de pared posterior de tercio distal de tráquea y bronquios principales realizando 3 punciones con salida de abundante material hemorrágico, con citología hemorrágica sin células neoplásicas. Se planteó realizar toracotomía para obtención de muestras. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas anteriormente realizadas, previa a la cirugía, se realizó interconsulta al servicio de Medicina Interna, quien revisando la historia clínica desde el ingreso objetivó anemización en las primeras horas de ingreso (Hb 14,1 g/dl) y posteriormente un valor de Hb de 11,2 g/dl permaneciendo estable. En nueva RX de tórax se observó desaparición del ensanchamiento mediastínico con mínima persistencia de derrame pleural. Se llevó a cabo toracocentesis diagnóstica con resultado negativo para neoplasia con citología hemorrágica. Dada la clínica inicial y los resultados de citología hemorrágica y ante la alta sospecha de complicación vascular a nivel torácico se solicitó nuevo TC siendo informado como pequeña imagen de aspecto hipodenso y homogéneo con un calibre aproximado de 1,5 cm compatible con hematoma en mediastino posterior en resolución. Se realizó angiografía donde se observó dilatación pseudoaneurismática de arteria bronquial en su origen, procediéndose a su embolización terapéutica sin incidencias.\nRemitido por: Elisabel Martínez Litago. Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario de Navarra C/ Irunlarrea, 3 31008 Pamplona (Navarra) Email: elisamartinezlitago@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3744 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272013000300020-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Carmen .\nApellidos: Pantoja Ordoñez.\nNHC: 3456908.\nNASS: 28 93843598 01.\nDomicilio: Calle Valdeluz, 19.\nLocalidad/ Provincia: Getafe.\nCP: 28901.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/05/1978.\nPaís: España.\nEdad: 40 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 18/06/2018.\nMédico: David Palacios Martínez NºCol: 28 28 65200.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos relevantes. Acudió a la consulta de Atención Primaria por un cuadro de dispepsia con epigastralgia y pirosis retroesternal de 10 días de evolución. La anamnesis descartó transgresiones dietéticas, ingesta de fármacos o sustancias gastrolesivas, y la presencia de síntomas orgánicos o datos clínicos de alarma. La exploración física resultó normal. La paciente fue diagnosticada de dispepsia no investigada. Se instauró tratamiento con medidas higiénico-dietéticas y omeprazol 20 mg/día durante 4 semanas, citando a la paciente para revisión.\nLa paciente refirió discreta mejoría clínica. Se incrementó la dosis de omeprazol hasta dosis plenas y se añadió un fármaco procinético. Se citó a la paciente en 4 semanas para nueva revisión, en la que se evidenció la presencia de disfagia orofaríngea mecánica como signo de alarma. Se solicitó la realización de una EDA de manera preferente, que objetivó la presencia de un exudado esofágico en los 2/3 proximales. Se tomaron muestras de las lesiones mediante cepillado para estudio anatomopatológico y cultivo, que confirmaron el diagnóstico: esofagitis candidiásica.\nLa paciente fue tratada con fluconazol 100 mg/día durante 21 días y pantoprazol 40 mg/día por vía oral, logrando la remisión completa.\nAnte el diagnóstico de EC, se completó el estudio de sus posibles causas y entidades asociadas (neurológicas, neoplásicas, metabólicas, sistémicas, inmunodepresión, etc.) mediante anamnesis, exploración física, analítica completa (con función tiroidea, hepática y renal, perfil diabético, situación inmunológica de la paciente, estudio serológico, etc.) y radiografías de tórax y abdomen. Los resultados de todas las pruebas complementarias resultaron negativos. Tras completar el estudio, el único factor de riesgo encontrado fue el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP).\nFinalmente la paciente fue diagnosticada de EC en paciente inmunocompetente. En la literatura revisada, los pacientes con EC relacionada con la toma de IBP habían realizado dicho tratamiento durante al menos 2 meses6-8 (como nuestra paciente). Decidimos suspender dicho tratamiento tras la resolución clínica, realizando ulteriormente una EDA de control que resultó normal.\nRemitido por: Dr. David Palacios Martínez c/ Magdalena, 13, 2o A 28901 Getafe drdpalacios@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2739 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272014000200011-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Sandra.\nApellidos: Bayres Mosher.\nNHC: 4378596.\nNASS: 31 39560849 39.\nDomicilio: Calle Tudela, 27, 4 der..\nLocalidad/ Provincia: Pamplona .\nCP: 31520.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 26/11/1937.\nPaís: España.\nEdad: 77 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 06/06/2015.\nServicio: Endocrinología y Nutrición .\nMédico: Santiago Junquera Bañares NºCol: 31 08 51204.\nHistoria Actual: Mujer de 77 años sin antecedentes de interés que consultó por una lesión en cuero cabelludo de más de dos años de evolución con crecimiento progresivo en el último año y que le molestaba con el roce. Se trataba de una lesión papulosa eritemato-violácea dura de 6 mm en región parietooccipital. Esta lesión se le extirpó mediante rebanado y nitrato de plata, sangró mucho y no se pudo obtener muestra suficiente para estudio anatomopatológico (AP). A los 6 meses le volvió a crecer la lesión con similares características en el mismo lugar, se le extirpó mediante exéresis elíptica y bisturí eléctrico. El análisis AP informó de la presencia de tejido tiroideo diferenciado en piel. Se trataba de una tumoración situada en dermis media y profunda constituida por estructuras foliculares de tamaños variables que contenían material coloide con vascularización periférica y revestidas por una hilera de células cúbicas con escaso número de mitosis. El examen inmunohistoquímico detectó expresión citoplasmática e intracoloidea de tiroglobulina, queratina 7 y 19 de manera intensa. Con estos hallazgos la paciente nos fue remitida para valoración de metástasis de cáncer tiroideo no conocido previamente.\nEn la anamnesis la paciente se encontraba asintomática y carecía de antecedentes médicos de interés. \nExploración y pruebas complementarias: En la exploración física se palpaba un bocio grado Ib con nódulo de 2-3 cm en LTD que ascendía bien con la deglución sin adenopatías palpables, siendo el resto normal. Pruebas complementarias: en análisis TSH 0,55 mU/L (0,35-5,5), T4l 1,23 ng/dL (0,8-1,76), T3l 3,19 ng/mL (2,3-4,2), anticuerpos anti-TPO y anti-TG indetectables y TSI negativos que se han mantenido igual a lo largo del seguimiento. En la ecografía tiroidea se aprecia bocio multinodular, observándose en el LTD un nódulo dominante de 25 x 15 mm de ecogenicidad mixta con áreas hiper-hipoecoicas y calcificaciones groseras, y en su zona caudal se identificaron zonas mal definidas hipoecogénicas, zona donde se realizó la PAAF y que fue informada de tumor folicular. Al mes se le realizó una tiroidectomía más linfadenectomía del compartimento central. La biopsia intraoperatoria fue informada de carcinoma papilar. El análisis AP de la pieza quirúrgica fue informado de carcinoma mixto papilar y folicular bien diferenciado (90%) y sólido con un 10% poco diferenciado, parcialmente encapsulado con extensa infiltración de la cápsula y de los vasos de la misma. El tamaño de la porción encapsulada fue de 15 mm y de 30 mm el tumor completo. No se apreció extensión extratiroidea y los márgenes quirúrgicos estaban libres, siendo el más próximo el posterior a un mm. En el vaciado del compartimento central se obtuvieron 4 ganglios que resultaron libres de tumor.\nEvolución:Se le realizó estudio de extensión antes del tratamiento con radioyodo mediante estudio metabólico con 8,26 mCi de 18FDG, RM cerebral y pélvica y gammagrafía ósea que fue negativo. A los 70 días de la intervención se le administraron 104,7 mCi de I131 tras TSHrh. La TG sérica basal fue de 351 µg/L (1,6-60). TG estimulada 1788,7 µg/L (47-10000) con TSH basal de 117 mU/L (0,37-4,7). En el RCT post-I131 se observaron restos post-tiroidectomía de localización en la cámara posterior izquierda, junto con afectación difusa de carácter miliar en ambos parénquimas pulmonares compatible con metástasis. Al mes de la ablación con radioyodo y en tratamiento con 100 µg de levotiroxina presentó TG 37 µg/L (1,6-60), TSH 1,96 mU/L y T4l 1,43 ng/dL, momento en que se le subió la dosis de levotiroxina a 125 µg. En la evaluación a los 6 meses de la ablación con radioyodo la TG fue de 2,78 con TSH 0,03 y T4l 1,96, por lo que se le da otra dosis de radioyodo de 125 mCi; y 2 meses después se detecta TG<0,20 µg/L con TSH 0,04 mU/L y T4 1,6 ng/dL. La paciente será reevaluada en 4 meses mediante cuantificación de TG estimulada tras TSHrh y posterior RCT para confirmar curación.\nRemitido por: Dr. Santiago Junquera Bañares Servicio de Endocrinología y Nutrición Complejo Hospitalario de Navarra Irunlarrea, 3 31008 Pamplona E-mail: sojuba@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 4535 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272015000300013-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Jesus.\nApellidos: Barrios Larrea.\nNHC: Calle Tres Palomas, 27.\nNASS: 48 20895745 94.\nDomicilio: Calle Ibarra, 1.\nLocalidad/ Provincia: Donostia-San Sebastián.\nCP: 20080.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 03/03/1956.\nPaís: España.\nEdad: 59 años Sexo:H.\nFecha de Ingreso: 27/07/2015.\nServicio: Neurocirugía.\nEpisodio: 8934679.\nMédico: Sergio Andrés Torres Bayona NºCol: 20 20 28563.\nInforme clínico del paciente: varón de 59 años, diagnosticado de carcinoma escamoso de laringe T2N2b, que se trató inicialmente con tres ciclos de quimioterapia sin remisión, por lo que tres meses después se realizó una laringectomía supraglótica, con vaciamiento radical incompleto modificado del lado izquierdo. La anatomía patológica demostró un carcinoma escamoso infiltrante en hemiepiglotis izquierda con 8 de 11 ganglios linfáticos positivos de la cadena yugular interna, subdigástricos y supraclaviculares izquierdos. Posteriormente recibió quimioterapia y radioterapia sobre supraglotis e hipofaringe y áreas ganglionares bilaterales.\nNueve meses después de la cirugía consultó por cefalea de tres semanas de evolución asociada a diplopia binocular y visión borrosa del ojo derecho, evidenciándose oftalmoparesia del III, IV y VI pares craneales derechos. Una resonancia magnética (RM) cerebral mostró una masa en la porción posterior y lateral del seno cavernoso derecho, con protusión hacia la cisterna prepontina, bien delimitada, con captación homogénea de gadolinio y unas dimensiones de 11x14,4x12,2 mm. En la ventana ósea de la TAC no se observaron ni lesiones líticas ni invasión del ala o seno esfenoidal. La TAC toraco-abdomino-pélvica fue negativa. El diagnóstico diferencial radiológico fue de schwannoma, meningioma o metástasis.\nSe realizó una biopsia abierta con abordaje transilviano a la pared lateral del seno cavernoso donde se observó la invasión tumoral del espacio intradural. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma escamoso. Posteriormente se administró radioterapia a titulo paliativo. Tres semanas después de la cirugía el paciente consultó por dolor dorsal sin clínica neurológica. Un estudio de RM de raquis mostró lesiones focales en los cuerpos D4, D6 y D10 sospechosas de implantes metastásicos.\nCon el tratamiento radioterápico se alivió la cefalea, pero desarrolló una oftalmoplejía, conservando únicamente la abducción del ojo derecho. El paciente falleció nueve meses tras el diagnóstico de la metástasis en el seno cavernoso.\nRemitido por: Dr. Sergio Andrés Torres Bayona Servicio de Neurocirugía Hospital Universitario Donostia C/ Doctor Beguiristain, 117 20080 Donostia-San Sebastián E-mail: sergioandrestorres@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2695 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272016000200015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Fernando.\nApellidos: Losada Losada.\nNHC: 9027853.\nNASS: 47 38348972 06.\nDomicilio: Calle Concepción Benítez 2, 5A .\nLocalidad/ Provincia: Pamplona.\nCP: 31010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 29/08/1970.\nPaís: España.\nEdad:46 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 19/03/2017.\nServicio: Digestivo.\nEpisodio: 143545664.\nMédico: José Francisco Juan Martiñena NºCol: 31 31 80563.\nInforme clínico del paciente: Varón de 46 años sin antecedentes de interés que presentó en una revisión rutinaria de trabajo anemia ferropénica de reciente aparición (Hb 11,3g/dL; VCM 79,8 µ3; Urea 29 mg/dL; Creatina 0,95 mg/dL; Hierro 29 µg/dL, Ferritina 12 µg/L). El paciente negaba ingesta de fármacos gastro-lesivos y exteriorización digestiva del sangrado, por lo que se indicó exploración endoscópica convencional (gastroscopia e ileo-colonoscopia) que fue negativa. Transcurridos 30 días se completó el estudio con una ECE que resultó también negativa, dándose por finalizado el estudio e indicándose tratamiento sintomático con suplementos de hierro oral. A los 3 meses, el paciente acudió al servicio de Urgencias por presentar astenia y melenas en las últimas 48 horas. A la exploración física estaba pálido y sudoroso. Presentaba una tensión arterial de 90/60 mm Hg y una frecuencia cardíaca de 105 latidos por minuto, objetivándose durante la exploración rectal la presencia de heces melénicas. La analítica del servicio de Urgencias (Hb 7 g/dL; VCM 77,2 µ3; Urea 57 mg/dL; Creatina 0,74 mg/dL) confirmó la sospecha de sangrado digestivo, decidiéndose ingreso para observación. En las primeras 24 horas se administraron 2.000 ml de fluidoterapia y se trasfundieron 4 concentrados de hematíes, siendo la hemoglobina post-trasfusional de 9,5 g/dL. Una vez estabilizado el paciente y ante la sospecha de una hemorragia digestiva alta, se realizó gastroscopia urgente que fue negativa, repitiéndose en ese momento una nueva ECE. En esta última exploración se identificó el origen del sangrado a partir de una lesión gástrica de origen submucoso y ulcerada en su superficie que se ocultaba entre los pliegues gástricos. El diagnóstico de certeza se obtuvo tras una nueva gastroscopia y tras descartarse enfermedad metastásica, se procedió a su resección. El estudio histopatológico confirmó el origen submucoso de la lesión (GIST gástrico).\nRemitido por: José Francisco Juan Martiñena. Servicio Aparato Digestivo Complejo Hospitalario de Navarra C/ Irunlarrea, 3 31008 Pamplona E-mail: jf.juanmartinena@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2509 ] ] } ]

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[ { "id": "S1137-66272016000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Angelica.\nApellidos: Valles Padrón.\nNHC: 4756450.\nNASS: 45 79764909 90.\nDomicilio: Calle Via Limite, 45, Bajo C.\nLocalidad/ Provincia: Zaragoza.\nCP: 50265.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/04/1913.\nPaís: España.\nEdad: 94 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 13/06/2007.\nMédico: Marina Povar Echeverría NºCol: 50 50 21204.\nHistoria Actual: Paciente de 94 años, alérgica a penicilina y derivados, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, que no toma medicación habitual. Refiere que en los últimos 4-5 días ha presentado episodios de dolor abdominal epigástrico con náuseas y vómitos abundantes de características biliosas, motivo por el que acude a Urgencias. No ha presentado alteraciones en el ritmo deposicional ni en las características de las deposiciones. No presenta fiebre ni otra sintomatología asociada.\nExploración física: En la exploración física destaca: tensión arterial 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca 106 lpm, saturación de O2 96% con FiO2 21%, temperatura 36,3o C. Consciente. Orientada. Ligeramente deshidratada. Coloración normal de piel y mucosas. Buena perfusión distal. Eupneica. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos a 100 lpm, soplo sistólico panfocal de predominio en foco aórtico. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular normal. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación; no se palpan masas ni visceromegalias, no distensión ni timpanismo. Peristaltismo normal. Tacto rectal: dedil con restos de heces normales. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.\nPruebas complementarias: Tras la valoración inicial se solicita:\n- Electrocardiograma: ritmo sinusal a 105 lpm, sin alteraciones de la repolarización, despolarización ni trastornos de conducción.\n- Radiografía de tórax: silueta cardiaca normal sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.\n- Analítica de sangre: destaca hemoglobina 11 mg/dL con hematocrito 35%. Urea 51 mg/dL con creatinina plasmática en valores normales.\nSe inicia tratamiento médico con fluidoterapia y antieméticos, y ante sospecha clínica de un posible proceso obstructivo de tracto digestivo superior frente a un trastorno motor (gastroparesia) se decide realización de endoscopia oral.\nEvolución: Durante la realización de la endoscopia oral se identifica una formación sólida de morfología esférica y coloración amarillenta de unos 3 centímetros de diámetro que se encuentra enclavada en duodeno y provoca obstrucción del tránsito a dicho nivel. La paciente es diagnosticada de íleo biliar por litiasis enclavada en duodeno (Síndrome de Bouveret). El tratamiento habitual de esta entidad es quirúrgico, pero dada la avanzada edad de la paciente, se decide intentar extracción endoscópica. En primer lugar, se realizó la desimpactación del duodeno, realizando presa mediante un asa de red y posteriormente se consigue franquear el píloro en sentido inverso, y se transporta la litiasis a estómago. Una vez allí, se realizan maniobras de litotricia sin éxito.. Posteriormente, con un asa de polipectomía se introduce la litiasis de manera parcial en un sobretubo, pues el diamétro de la litiasis era superior. Se realiza extracción de la litiasis mediante endoscopia a través de la cavidad oral. Posteriormente se revisa la mucosa de estómago y duodeno sin observar erosiones ni lesiones de la mucosa.\nTras extracción de la litiasis, el cuadro clínico de la paciente es resuelto, encontrándose asintomática. Se realizó control analítico y radiográfico sin observarse complicaciones y fue dada de alta hospitalaria a las 24 horas.\nRemitido por: Dra. Marina Povar Echeverría Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Miguel Servet Paseo Isabel la Católica, 1-3 50009 Zaragoza E-mail: marinapovar89@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3780 ] ] } ]

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[ { "id": "S1138-123X2006000200007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Manuel.\nApellidos: Santamaria Sanchez.\nNHC: 4257849.\nNASS: 73 57346053 89.\nDomicilio: Calle General Garzón 32, 2D.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28040.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 23/10/1974.\nPaís: España.\nEdad: 42 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 15/12/2016.\nMédico: Javier de Miguel Figuero NºCol: 28 28 57249.\nInforme quirúrgico del paciente: varón de 42 años de edad con enfermedad periodontal agresiva, sin ninguna otra patología digna de interés.\nLa intervención siguió la siguiente secuencia:\n- Incisión supracrestal con descargas posteriores y medial para evitar tensión del colgajo y localizar adecuadamente los mentonianos.\n- Legrado intenso de alvéolos postextracción si los hubiera.\n- Identificación de mentonianos.\n- Regularización de la cresta, tratando de que todos los implantes queden a la misma altura oclusogingival.\n- Osteotomía central con fresa de 2 mm a una profundidad de 10; se confirma con indicador de dirección que dicha osteotomía es perpendicular a la línea bipupilar.\n- Posicionamiento de «guía all-on- 4»: se trata de una guía (Nobelbiocare ®) que, gracias a sus marcas y referencias, permite la inserción de los implantes con la angulación adecuada (unos 30º) a la vez que mantiene la lengua apartada del campo quirúrgico.\n- Preparación de los lechos de los implantes distales con inclinación de 30º. Obsérvese la presencia del molar distal derecho que servía al paciente para la retención de la prótesis removible y que extraeremos en la misma sesión.\n- Nótese también la presencia en el lado izquierdo de una diapneusia antiestética en la comisura labial inferior que extirparemos posteriormente mediante excisión quirúrgica convencional.\n- También vemos que el lecho de la preparación del implante distal derecho se encuentra en la vertical de la salida del mentoniano.\n- Realizamos el fresado correspondiente e insertamos el implante distal derecho (implante Brånemark de Nobelbiocare ®, Ti-Unite Groovy de 3,75 x 15), de las mismas dimensiones que las otras tres fijaciones usadas en el caso.\n- Hay que tener la precaución de no usar un número excesivo de fresas a fin de que consigamos un torque de inserción mínimo de 35 N cm.\n- Siempre usamos fresa avellanadora en los implantes distales, de modo que queden sumergidos (infraóseos) por distal, para que no haya espiras expuestas por mesial dada la inclinación de estas fijaciones.\n- Una vez colocado el primer implante distal, insertamos su correspondiente pilar multi-unit angulado de 30º. Como se ve en la figura 4, la inclinación de 30º del implante, corregida con un pilar con la misma angulación, da como resultante una perpendicular a la cresta y, como pretendemos, a la línea bipupilar.\n- Repetimos procedimiento con implante/pilar distal izquierdo.\n- A continuación, preparamos los lechos para los implantes mesiales intentando mantener paralelismo y equidistancia entre ellos y con los distales.\n- Colocamos en los implantes mesiales ya insertados, sendos pilares multi-unit rectos.\n- Seguidamente, aplicamos el torque adecuado (15 N cm en los implantes posteriores y 35 en los anteriores) pues estos pilares no volverán a desinsertarse nunca más (las prótesis provisional y definitiva se fabricarán sobre ellos).\n- Entonces atornillamos los cilindros provisionales de titanio que posteriormente irán embutidos en la prótesis provisional y suturamos la herida alrededor de ellos con sutura reabsorbible.\n- Una vez suturada toda la incisión, desatornillamos los cilindros y utilizamos un bisturí circular alrededor de los pilares multi-unit para que, en los atornillados y desatornillados intraoperatorios de los próximos minutos, no se interponga la encía.\n- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis, rebajándola si fuera necesario.\n- Rebasamos la prótesis con silicona densa y mandamos morder al paciente. Una vez fraguada, las huellas de los pilares multi-unit en ella, nos marcarán los puntos donde debemos perforar la prótesis, maniobra que a continuación efectuamos.\n- Atornillamos de nuevo los cilindros de titanio.\n- Comprobamos el asiento pasivo de la prótesis perforada y vemos si los cilindros permiten la máxima intercuspidación; si no fuera así, recortamos los cilindros hasta permitirlo.\n- Colocamos un dique de goma para aislar el campo quirúrgico durante las maniobras posteriores.\n- Ponemos unas bolitas de algodón en las chimeneas de los cilindros y cerramos las perforaciones de la prótesis con cera blanda.\n- Secamos bien la prótesis y rebasamos con resina autopolimerizable y mandamos morder al paciente en posición.\n- Quitamos los «tapones» de cera y rellenamos con más resina por oclusal, dejando tan sólo descubierto el acceso a los tornillos.\n- Dejamos que fragüe del todo, desatornillamos y comprobamos estabilidad de los cilindros ya embutidos en la prótesis.\n- Rellenamos los huecos (poros) con más resina y cortamos los cilindros a ras de la prótesis.\n- Recortamos las aletas y los extremos distales de la prótesis (en la provisional no dejamos prácticamente cantilever); quitamos dique de goma.\n- Eliminamos también toda resina en contacto con el reborde; para ello nos ayudamos de Fit-checker® de GC usado como rebase, que nos señala la zona que ejerce presión sobre el reborde.\n- Pulimos la prótesis, atornillamos definitivamente a 15 N cm y ajustamos oclusión.\n- A los 15 días acude el paciente a revisión y retiramos la sutura a la que tengamos acceso; el resto, al ser reabsorbible, no nos preocupa \n- Adiestramos en este momento al paciente en el manejo de Superfloss® para que la higiene sea óptima (resulta bastante sencilla al tratarse sólo de cuatro implantes).\n- Realizamos revisiones periódicas hasta que a los 5-6 meses procedemos a fabricar la prótesis definitiva.\nEn todo este período no es necesario desatornillar la prótesis provisional.\nRemitido por: Dr. Javier de Miguel Figuero. Av. de los Andes 22, portal F, 1ºA 28042 Madrid E-mail-jdemiguel@geodental.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 5937 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322009000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Nombre: Darío.\nApellidos: Navalón Bueno.\nNHC: 8574962.\nDomicilio: Calle Melchor Fdz Almagro 19, 8B.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 02/04/2018.\nPaís: España.\nEdad: 29 días Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 01/05/2018.\nMédico: Francisco Miguel Ortiz Sanjuán NºCol: 28 28 57447.\nHistoria Actual: Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial.\nAl explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital. Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal.\nEl embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm. No se constataron antecedentes familiares de interés.\nEvolución y comentarios: A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%. A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial. El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm.\nSe practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general.\nDado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones. En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml. Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg).\nTras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio. Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático. Se informó de ecocardiografía normal. Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.\nRemitido por: Dr. Francisco Miguel Ortiz Sanjuán. Centro de Salud Barrio del Pilar Calle de Finisterre, 18, 28029 Madrid. Correo electrónico: forsan@comv.es \n" ], "offsets": [ [ 0, 2805 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322009000700015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Rocio.\nApellidos: Yurena Valdez.\nNHC: 7348562.\nDomicilio: Av. Mirasierra, 16,1 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 45023.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 25/10/2005.\nPaís: España.\nEdad: 9 años Sexo: F.\nFecha de Ingreso: 13/01/2015.\nMédico: Rosa Blanco Cortés Marina NºCol: 45 45 10521.\nInforme clínico del paciente: Niña de 9 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude por presentar exantema pruriginoso, con lesiones pápulo-eritematosas de pequeño tamaño que en algunas zonas se hacen confluyentes, afectando palmas y plantas. No existía enantema y la paciente se encontraba afebril. Como antecedente refiere estar tomando amoxicilina desde hace 9 días por una neumonía en LII diagnosticada en el hospital de referencia.\nComo diagnóstico diferencial se plantea inicialmente con: infección por Micoplasma pneumoniae, exantema vírico (probable mononucleosis infecciosa), alergia medicamentosa a amoxicilina y toxicodermia.\nAnte el cuadro clínico de la paciente se decide suspender el tratamiento antibiótico, se le pauta un antihistamínico para calmar el prurito y se le solicita una analítica de sangre.\nLos resultados de la primera analítica fueron: VSG 31; Hb 14.1 g/dl; Hto 41; leucocitos 8.200 (N 44,7%; L 42,1%; M 9,3%; E 3,6%); plaquetas 564.000; GOT 91 U/L; GPT 220 U/L; ferritina 445; IgE 25,13 U/L; RAST a amoxicilina negativo; serología a Micoplasma pneumoniae IgG e IgM negativa.\nTras esta primera analítica, toma más fuerza la posible etiología vírica, probablemente un síndrome mononucleósico, y a las 2 semanas se realiza una analítica de control con los siguientes resultados: GOT 130 U/L; GPT 363 U/L; GGT 310 U/L; fosfatasa alcalina 352 U/L; VSG 8; ferritina 138; Paul Bunnell negativo; serología hepatitis A, B y C negativas; serología toxoplasma IgG e IgM negativa; serología CMV IgG positiva e IgM negativa; serología VEB IgG positiva e IgM negativa.\nLlegados a este punto se decide repetir la analítica al mes ampliando el estudio y descartando las causas más frecuentes de transaminitis. Los resultados fueron: GOT 228 U/L; GPT 483U/L; GGT 257U/L; CPK 87 U/L; alfa-1-antripsina 147 mg/dl; ceruloplasmina 3,23 mg/dl (22-58); cobre en plasma 43 mcg/dl (80-160); anticuerpos antinucleares, anti-DNA, anti-LKM negativos; IgA antitransglutaminasa negativos; alfa-fetoproteína negativa; serología brucela negativa, serología parvovirus B19 negativa.\nTras esta analítica la sospecha se centra en la enfermedad de Wilson. Para completar el estudio se solicita cobre en orina, siendo el resultado de 170 mcg/24 h (normal: 0-60) y ecografía hepática donde se visualiza leve esteatosis.\nCon la sospecha de enfermedad de Wilson, se envía a la unidad de hepatología pediátrica de hospital de referencia donde confirman el diagnóstico e inician tratamiento con D-penicilamina.\nRemitido por: Dra. Rosa Blanco Cortés Marina rosapediatria@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2911 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322014000400009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Victor.\nApellidos: Aloso Herrero.\nNHC: 8973472.\nDomicilio: Paseo de Delicias, 34.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28032.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 21/05/2008.\nPaís: España.\nEdad: 7 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 22/08/2015.\nMédico: Francisco Javier Pérez-Lescure Picarzo NºCol: 28 28 62301.\nInforme clínico del paciente: Niño de siete años que acude a la consulta de Pediatría de Atención Primaria por presentar, 30 minutos antes y mientras caminaba, una sensación de palpitaciones de inicio brusco, sin dolor torácico o disnea acompañante. No había realizado ejercicio previamente. Sin antecedentes personales de cardiopatía, ni antecedentes familiares de enfermedades cardiacas o muerte súbita.\nA su llegada al centro de salud, el paciente se encuentra consciente y orientado, sin signos de dificultad respiratoria. La auscultación cardiaca muestra tonos rítmicos a 170-180 latidos por minuto (lpm), sin soplos. Los pulsos periféricos son rítmicos y simétricos. Buen relleno capilar. Tensión arterial (TA) sistólica: 90 mmHg, percentil 31 (P31), diastólica: 65 mmHg (P76).\nSe realiza un electrocardiograma (ECG). En la Fig. 2 se muestra la medición de la anchura del complejo QRS.\nAnte los hallazgos electrocardiográficos de taquicardia de QRS ancho sin repercusión hemodinámica, su pediatra inicia perfusión de amiodarona (5 mg/kg, vía intravenosa [IV]), y remite al paciente al hospital mediante trasporte sanitario medicalizado.\nA su llegada al Servicio de Urgencias Pediátricas, el paciente estaba asintomático salvo por la sensación de palpitaciones. La exploración física fue la siguiente: peso 22,5 kg (P21), talla 119,5 cm (P14), TA sistólica 88 mmHg (P25) y diastólica 63 (P71). Consciente y orientado. Buena perfusión. Auscultación cardiaca con taquicardia sin soplos. Pulsos periféricos normales. Resto normal.\nTras el análisis del ECG, se considera la posibilidad de una taquicardia supraventricular (TSV) conducida con aberrancia, por lo que se decide intentar revertir la taquicardia con maniobras vagales (reflejo de náusea, frío en la cara), sin éxito, por lo que se administra un bolo de adenosina a 0,1 mg/kg IV saliendo a ritmo sinusal. Se realiza un ECG basal, que no muestra alteraciones. La analítica sanguínea mostró iones y enzimas miocárdicas dentro del rango de la normalidad.\nEl paciente fue ingresado durante 24 horas para observación, sin presentar nuevos episodios, se realizó un ecocardiograma que resultó normal y fue dado de alta con posterior seguimiento en consultas de Cardiología, con diagnóstico de TSV paroxística con conducción aberrante.\nRemitido por: Francisco Javier Pérez-Lescure Picarzo jplescure@fhalcorcon.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 2707 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Emilio.\nApellidos: Lozano Ruiz.\nNHC: 8436914.\nDomicilio: Av. del Padre Isla 23, 3º A.\nLocalidad/ Provincia: León.\nCP: 24002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/11/2010.\nPaís: España.\nEdad: 6 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 04/03/2017.\nMédico: Aída González Benavides NºCol: 24 24 693.\nInforme clínico del paciente: Niño de 6 años de edad, como únicos antecedentes cuenta con una operación de criptorquidia izquierda; está vacunado correctamente para su edad. Con cinco años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor), acompañada de fiebre que fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral. Tuvo un segundo episodio, también manejado de forma ambulatoria.\nEl tercer episodio precisó ingreso hospitalario por mala evolución clínica y afectación del estado general tras el inicio de tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía oral. En la exploración física destacaba una tumoración laterocervical bilateral (inicialmente derecha) que borraba el ángulo mandibular, sin signos de fluctuación ni secreción o signos inflamatorios de conducto de Stenon. Se realizó una analítica sanguínea, que mostró una importante leucocitosis (24 100/mm3) con neutrofilia (78,7%), proteína C reactiva (PCR) de 4,11 mg/dl y elevación de la α-amilasa (hasta 1451 U/l). Durante el ingreso se realizó una ecografía que mostró un aumento del tamaño de las parótidas, con aumento de densidad, heterogéneas y con focos hipoecoicos. El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante dos días por vía intravenosa, completando ocho días más por vía oral, analgesia y antiinflamatorios, con buena evolución posterior.\nLa consulta de Infectología Pediátrica ha realizado el seguimiento del paciente, desde donde se ha completado el estudio. Se han realizado un estudio de inmunidad, que ha sido normal, pruebas reumatoideas, negativas y estudio serológico, negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis, que fue positiva.\nEn la actualidad no ha presentado nuevos episodios desde hace más de un año.\nRemitido por: Aída González Benavides. Email: aidaglezbenavides@gmail.com Hospital Universitario de León. Altos de Navas, s/n, 24071 León\n" ], "offsets": [ [ 0, 2270 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322015000400016-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Hugo.\nApellidos: RIvas Nuñez.\nNHC: 8943750.\nDomicilio: Calle Portera del Cura, 19.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28034.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 19/09/2016.\nPaís: España.\nEdad: 1 mes Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 21/10/2016.\nMédico: José Ignacio Perales Martínez NºCol: 28 28 92034.\nInforme clínico del paciente: Lactante varón de un mes de vida, sin antecedentes personales de interés, que acude por tercera vez a Urgencias en la última semana con un cuadro de llanto parcialmente consolable. Había sido diagnosticado de cólicos del lactante y se recomendaron las medidas habituales. Toma lactancia materna exclusiva. En las últimas 48 horas realiza peor las tomas, el llanto, que inicialmente era vespertino, se mantiene todo el día y la madre no consigue calmarlo en brazos desde ayer. Se mantiene afebril y con excelente estado general, presenta adecuada ganancia ponderal, actualmente con un peso de 4 kg. La exploración física impresiona de distensión abdominal y se palpa una masa a nivel periumbilical que se extiende hacia flanco derecho, sin apreciarse defensa evidente. Rechaza una toma de lactancia materna en Urgencias de forma franca y presenta un vómito alimenticio.\nCon sospecha de obstrucción intestinal, se realiza una radiografía de abdomen en la que aparece un marcado silencio abdominal (ausencia de gas) en hemiabdomen derecho y efecto masa con desplazamiento de las asas intestinales hacia hemiabdomen izquierdo. La ecografía muestra a nivel centroabdominal imagen de aproximadamente 9 x 8,7 x 7,9 cm, que se comporta como gran lesión focal ocupante de espacio de características quísticas sin flujo vascular al Doppler color y multiloculada y multitabicada.\nSe decide traslado a un centro de referencia para cirugía pediátrica. Se completa el estudio con resonancia magnética (RM) de abdomen, en la que aparece una voluminosa masa quística intraabdominal de unos 90 x 60 x 65 mm, localizada principalmente en el flanco derecho y la región centroabdominal. Se extiende desde el borde inferior hepático, por delante del riñón derecho desplazando hacia la izquierda las estructuras intestinales. Se trata de una masa multilocular, de bordes bien definidos y paredes finas, con múltiples componentes quísticos de diferentes tamaños. La primera sospecha diagnóstica en un linfangioma quístico de mesenterio.\nEs intervenido mediante laparotomía media y se procede a exéresis de una masa multiquística con contenido de líquido blanquecino que depende del mesenterio de un asa del íleon medio. Se reseca dicha asa y se realiza anastomosis término-terminal. El posoperatorio, las primeras 24 horas en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y el resto en planta, ha cursado sin incidencias y en ocho días se remite a su domicilio con adecuada tolerancia enteral y sin complicaciones.\nLa anatomía patológica confirma el diagnóstico de linfagioma quístico mesentérico al observar una masa quística multiseptada de aproximadamente 5 cm de diámetro con pared lisa blanquecina de un espesor de 0,1 cm.\nRemitido por: Dr. José Ignacio Perales Martínez: josiperales@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3140 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000300007-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Noa.\nApellidos: Prados Rodriguez.\nNHC: 3082475.\nDomicilio: Calle de Sinesio delgado 6, 10B.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28049.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 11/11/2017.\nPaís: España.\nEdad: 6 meses Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 28/05/2018.\nMédico: Lourdes Gómez Rodríguez NºCol: 28 28 61032.\nInforme clínico del paciente: Lactante mujer de seis meses de edad. Embarazo controlado de curso normal y sin antecedentes familiares de interés. Parto por cesárea programada por presentación podálica. Lactancia artificial sin incidencias. Vacunación correcta según calendario. Inicio de alimentación complementaria a los cinco meses (frutas y cereales sin gluten). Sus padres consultan porque han notado, desde la introducción de la papilla de frutas, la aparición en ambas sienes de un eritema a los pocos minutos de comenzar la ingesta. Refieren que el cuadro se reproduce con la toma cualquier de tipo de fruta y que el eritema aumenta de intensidad a medida que aumenta la cantidad ingerida. La niña no rechaza las frutas e incluso las toma con cierta avidez. Dicho eritema suele desaparecer al cabo de unos diez minutos sin acompañarse de ningún otro síntoma.\nDado que en el momento de la exploración la paciente se encuentra asintomática, se decide realizar una prueba de provocación controlada en la consulta. De esta manera se comprueba cómo a los pocos segundos de iniciar la ingesta aparecen de manera súbita unas placas eritematosas, de color rojo tenue y de límites mal definidos, localizadas en la región temporal bilateral, siendo más evidentes en el lado derecho.\nRelacionando la anamnesis, la exploración física y la prueba de provocación, se sospecha un síndrome de Frey y se les explica a los padres la benignidad y carácter autolimitado del mismo. Se mantiene una actitud expectante sin necesidad de pruebas complementarias ni tratamiento y manteniendo la pauta de alimentación complementaria habitual. Al cabo de un mes la clínica cede, aunque vuelve a aparecer el eritema a los 12 meses con la toma yogur natural, también de características ácidas, para desaparecer definitivamente tras varias semanas.\nRemitido por: Dra: Lourdes Gómez Rodríguez. Correo electrónico: lou_hst15@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2245 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Chloe.\nApellidos: Villanueva Marin.\nNHC: 3785612.\nDomicilio: Calle Fernando Higueras, 27.\nLocalidad/ Provincia: Las Palmas.\nCP: 35016.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 27/03/2016.\nPaís: España.\nEdad: 8 dias Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 04/04/2016.\nServicio: Cirugía Plástica .\nEpisodio: 4375656.\nMédico:Aída Acosta Arencibia NºCol: 35 35 20015.\nHistoria Actual: Lactante de ocho días cuyos padres consultan por ombligo poco cicatrizado. Como antecedentes personales, se trata de la primera hija de padres sanos. Nacida a las 39 semanas de gestación por parto eutócico; Apgar 9/10, peso 2830 gramos. No refieren antecedentes de interés, ni aportan el informe hospitalario.\nEn la exploración se aprecia una implantación amplia del cordón umbilical, que tiene aspecto mucoso, y un pequeño desgarro en la base del mismo, sin signos de infección local. El resto de la exploración física es normal. No refiere ninguna manifestación clínica acompañante. Se aplica nitrato de plata y se cita para su control en 48 horas.\nEn la visita de control aportan el informe de alta tras el nacimiento. Refleja que el cordón umbilical presentaba un quiste, diagnosticado en la ecografía prenatal del segundo trimestre y descrito como quiste de gelatina de Wharton de 49 x 39 mm. Al nacimiento fue valorada por un cirujano, que colocó una pinza proximal al quiste, que fue resecado. A los dos días de vida realizan una ecografía abdominal que fue normal. Durante el ingreso permaneció asintomática y dan el alta con normalidad clínica, excepto por un pequeño desgarro en base del cordón, que no presenta complicaciones.\nEn la visita de control ambulatorio se observa una salida abundante de líquido claro del centro del ombligo, sin signos de infección. Se deriva para valoración por cirugía pediátrica. El cirujano liga el cordón umbilical, que está casi desprendido y con aspecto húmedo. Se comprueba la existencia de un trayecto fistuloso. Una nueva ecografía abdominal pone de manifiesto una estructura tubular tortuosa que comunica con la pared vesical superior y se diagnóstica de persistencia del uraco (tipo uraco permeable) y se decide observación y revaloración posterior. A los ocho meses de vida se ha producido el cierre espontáneo, y en los controles posteriores se evidencia la ausencia de la permeabilidad del uraco.\nRemitido por: Dra. Aída Acosta Arencibia Servicio de Cirugía Plástica Complejo Hospitalario Universitario Insular-Materno Infantil Avda. Marítima del Sur, sn. 35016 Las Palmas de Gran Canaria Islas Canarias. España e-mail: aidacost@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 2594 ] ] } ]

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[ { "id": "S1139-76322016000400018-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Daniel.\nApellidos: Perea Dominguez.\nNHC: 7842356.\nDomicilio: Calle Conde Duque,19, 3A.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 30/03/2017.\nPaís: España.\nEdad: 26 dias Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 25/04/2017.\nMédico: Jose Luis Fernandez Copado. NºCol: 28 28 93020.\nInforme clínico del paciente:Varón de 26 días de vida sin antecedentes familiares, prenatales o perinatales de relevancia. Hacia las tres semanas de vida comienza a presentar vómitos, que fueron en aumento, y el día previo a su ingreso se presentaron con cada toma, abundantes y en proyectil. El paciente se mostraba ávido por comer y con buen estado general.\nAl presentarse en el Departamento de Urgencias, se tuvo la sospecha clínica de estenosis hipertrófica de píloro, apoyada por una gasometría que mostraba alcalosis metabólica y un ultrasonido con imagen en diana característica. El paciente fue intervenido de forma abierta mediante la técnica de Ramstedt, sin incidencias. Antes del procedimiento el paciente fue intubado sin complicaciones.\nA las 14 horas de la cirugía se escucha por primera vez estridor de predominio inspiratorio, que no se modificaba con el sueño, la posición ni con la alimentación. Se reinterrogó a la madre, que negó haberlo escuchado antes. El paciente no presentaba ningún dato de dificultad respiratoria ni desaturación del oxígeno en la pulsioximetría.\nDado que se trataba de un paciente previamente sano al que no se le había escuchado estridor antes, se sospechó que la intubación operatoria y el edema postraumático asociado pudieran ser la causa. Se administró nebulización con adrenalina y una dosis de dexametasona intravenosa. Tras dos horas, el estridor no se había modificado, y al continuar el paciente sin signos de dificultad respiratoria, se inició el abordaje de este problema.\nEn una radiografía simple de tórax no se observaron anormalidades en el parénquima pulmonar, estructuras del cuello o columna de aire traqueal. Posteriormente, mediante una nasolaringoendoscopia flexible se comprobaron las estructuras supraglóticas y las cuerdas vocales íntegras, sin alteraciones morfológicas ni movimientos anormales. El siguiente paso fue la realización de una serie fluoroscópica con contraste oral, que demostró una muesca en la pared posterior del tercio superior del esófago. Durante ese tiempo el paciente no mostró cambios en su sintomatología. Tras la cirugía de píloro no había vuelto a presentar vómitos. En ningún momento presentó datos de dificultad respiratoria asociados al estridor.\nDías después se realizó una broncoscopia, en la que se observó una compresión extrínseca 2 cm por encima de la carina, pulsátil, que obstruía más del 50% de la luz de la tráquea y no se modificaba con presión positiva. Ante la fuerte sospecha de una malformación vascular que fuera responsable de la disminución del calibre traqueal, se realizó una angiografía por tomografía computarizada (angio-TC), en la que se pudo identificar un doble arco aórtico completo, con predominancia del arco derecho como causa de la constricción traqueal. La ecocardiografía fue normal.\nEl paciente fue operado por medio de una cirugía de abordaje torácico lateral izquierdo que se realizó sin contratiempos.\nEn las primeras horas posquirúrgicas se notó una importante disminución en la intensidad del ruido inspiratorio. Fue dado de alta y durante las siguientes semanas el estridor residual continuó disminuyendo. No volvió a presentar síntomas respiratorios ni digestivos, y en una consulta de seguimiento a dos meses de la cirugía el estridor terminó por desaparecer del todo.\nRemitido por: Dr. Jose Luis Fernandez Copado. Correo electrónico: a00799839@itesm.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3731 ] ] } ]

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[ { "id": "S1579-699X2004000400002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Teresa .\nApellidos: Puertas Rondon.\nNHC: 3578694.\nNASS: 98 35768024 01.\nDomicilio: Calle de Verín, 19, 3C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28029.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 15/08/1979.\nPaís: España.\nEdad: 36 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 21/04/2016.\nMédico: Gina Esposito Zarzuela NºCol: 28 28 95103.\nInforme clínico del paciente: La Sra. Teresa Puertas Rondon, es una mujer de 36 años que estuvo empleada desde los 25 a los 33 años como soldadora, utilizando estireno, en una fábrica de depósitos plásticos. Aproximadamente un año después de empezar a trabajar, se quedó embarazada y estuvo de baja hasta los 27 años, como marca la ley. Como la paciente se expuso de nuevo al estireno por razones profesionales, comenzó a disfrutar de los efectos subjetivos de los solventes volátiles, incluídos el estireno y la acetona. Cuando la paciente tenía 32 años, el médico de la empresa recomendó retirarla de su puesto de trabajo, tras los resultados de los análisis de orina, que indicaban niveles elevados de los metabolitos del estireno. Después de un año, la paciente decidió despedirse de la fábrica. Sin embargo, sus conductas adictivas no sólo habían persistido sino que se habían extendido a los detergentes alcohólicos domésticos, sprays para el cabello y combustibles de motor. Los síntomas de ansiedad agudos aparecieron súbitamente por primera vez en el trabajo cuando la paciente tenía 28 años. Su primer ataque tipo pánico (\"panic-like\") incluyó vértigo, temblores, debilidad de piernas y parestesias. Los episodios agudos de ansiedad se repitieron y tuvieron como consecuencia frecuentes ausencias del trabajo durante varios días para recuperarse de los síntomas residuales, como el dolor de cabeza y el vértigo. Después de dejar el trabajo estuvo deprimida durante unos meses, por lo que fue tratada con fármacos antidepresivos. A pesar de que se recuperó de su trastorno afectivo, los síntomas residuales de ansiedad se complicaron con agorafobia. Finalmente, la paciente sufrió úlcera duodenal a los 35 años de edad.\nLas relaciones cronológicas principales entre exposición profesional, conducta de abuso de sustancias, síntomas de ansiedad y acontecimientos vitales se muestran en la Figura 1.\nCuando acudió a consulta, la paciente estaba desempleada y separada de su marido, vivía con su hijo en la casa de su madre, presentaba ansiedad fluctuante y síntomas persistentes de depresión ligera y, aunque el abuso de inhalantes era esporádico, la paciente refirió su abstinencia de sustancias volátiles en los últimos días. Los trastornos mentales más prominentes durante el examen incluyeron vértigo, tensión psíquica y somática, parestesias, debilidad en las piernas y ligera agorafobia. La paciente no estaba satisfecha con los tratamientos antidepresivos que le habían prescrito (maprotilina i.v., paroxetina v.o.) y dependía de fármacos ansiolíticos (principalmente alprazolam).\nEvaluación psiquiátrica y psicológica\nLa Tabla I se refiere a las puntuaciones e índices del SCL-90-R. En concreto, la paciente puntuó positivos todos los síntomas listados en la dimensión de ansiedad en los últimos 7 días, y todos menos dos (palpitaciones y temblor) obtuvieron máximas puntuaciones; por el contrario, la paciente obtuvo una baja puntuación en molestias pectorales (que es un ítem de la dimensión de somatización).\nTambién administramos el WAIS y el test de Rorschach, dado que se habían encontrado anomalías en el rendimiento en estos instrumentos entre obreros expuestos a concentraciones medias-bajas de estireno (Jégaden et al. 1993, Lindstrom & Martelin 1980). Nuestra paciente mostró un perfil desigual de habilidades intelectuales en la escala de Wechsler, con puntuaciones obviamente más bajas en dos subtests: aritmética y series de números (principalmente en las series inversas); aparte del posible daño orgánico, la pérdida de la capacidad de concentración puede deberse a la ansiedad. El Rorschach reveló una personalidad proclive al dolor emocional, somatización, inseguridad y humor depresivo; la estructura del ego, aunque frágil, estaba bien conservada; los posibles signos orgánicos estaban por debajo del umbral. En general, la valoración psicológica era consistente con neuroticismo, pero no demostró daño cerebral.\nNeuroimagen\nSe obtuvieron las imágenes de resonancia magnética (RM) axial y coronal después de una inyección de contraste medio (gadolinium-DTPA). Exploraciones anteriores mediante RM en sujetos que abusaban de inhalantes mostraron: un grado variable de atrofia cerebral, pobre diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, aumento de la intensidad en la señal periventricular e hipointensidad moderada del tálamo y de los ganglios basales en las imágenes ponderadas T2 (Yamanouchi et al. 1995). En nuestra paciente no se observaron señales de alteraciones de la intensidad intraparenquimatosa ni áreas intracraneales de hiperseñal, por lo que se concluyó que no había alteración cerebral.\nRemitido por: Dra. Gina Esposito Zarzuela E-mail: gpozzi@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 5063 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-44472005000100002-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Sandra.\nApellidos: Rivera Perez.\nNHC: 7345690.\nNASS: 27 23793464 99.\nDomicilio: C/ Santiago de Compostela, 23, 5C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28036.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 06/05/1964.\nPaís de nacimiento: Guatemala.\nEdad: 40 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 25/07/2004.\nMédico: Maria Romeo Donlo NºCol: 28 28 65802.\nInforme clínico del paciente: paciente femenina de 40 años de edad originaria y residente de una población cercana a la Ciudad de Guatemala, se presentó a consulta referida por su odontólogo general con una mácula pigmentada de color marrón oscuro, asintomática, descubierta en un examen clínico rutinario. La lesión se localizaba en la mucosa anterior de paladar duro, midiendo 0.5 cm de diámetro. La paciente no tenía ningún antecedente médico de importancia y gozaba de buena salud. Refería no tomar ningún tipo de medicamento. La paciente había perdido los incisivos superiores por exodoncias y utilizaba una prótesis parcial removible de acrílico, inadecuadamente diseñada que provocaba eritema por presión a la mucosa subyacente, se descartó candidiasis por citología exfoliativa.\nSe procedió a efectuar una biopsia escisional, bajo anestesia local, utilizando la técnica de sacabocado con un instrumento de 0.6 cm de diámetro. El sitio quirúrgico cicatrizó por segunda intención sin complicaciones.\nEl tejido obtenido de la biopsia se fijó en formalina bufferizada al 10% y se procesó en forma rutinaria. El estudio microscópico de la misma, con tinción de hematoxilina-eosina, reveló un fragmento de mucosa recubierto por epitelio estratificado escamoso levemente acantótico, con espongiosis, que contenía numerosos melanocitos dendríticos. El tejido conectivo subyacente mostraba presencia de pigmento de melanina admixto a un infiltrado inflamatorio leve de predominio linfocítico. El diagnóstico definitivo fue melanoacantosis.\nRemitido por: Dra. Maria Romeo Donlo maria3334@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 1967 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-44472005000300015-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Alma.\nApellidos: Guerrero Vicente.\nNHC: 4965446.\nNASS: 85 46563374 03.\nDomicilio: Calle Vargas, 55, 7 C.\nLocalidad/ Provincia: Santander, Cantabria.\nCP: 39010.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 02/08/1971.\nPaís: España.\nEdad: 42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 27/10/2014.\nServicio: Cirugía Maxilofacial.\nMédico: Guadalupe Corchero Martín NºCol: 39 39 63147.\nMotivo de ingreso: molestias en la ATM derecha.\nHistoria Actual: Mujer de 42 años de edad que acude a la consulta del Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en Santander (España) por molestias en la articulación témporomandibular (ATM) derecha de varios días de evolución.\nLa paciente relata chasquidos de ATM derecha de años de evolución sin más clínica acompañante.\nExploración física: A la exploración física no se observan anomalías dento esqueléticas. Presentaba una máxima apertura oral sin dolor (MAO) de 45 mm, chasquido de ATM recíproco (al inicio de apertura y al final del cierre).Laterodesviación y protrusión mayor de 10 mm. Dolor selectivo a la palpación de masétero y pterigoideos derechos.\nPruebas complementarias: Se realiza una radiografía panorámica en la que se objetiva la duplicación condilar izquierda.\nLa resonancia magnética nuclear (RMN ) de ambas ATM demostró la presencia de desplazamiento anterior del disco que se reducía a la apertura en ATM derecha. En la ATM izquierda llamaba la atención la morfología del cóndilo: bifidez anteroposterior y presencia de derrame articular grado II. Para completar el estudio de imagen se solicitó una tomografía computerizada (TC) de ambas ATMs en la que se confirmaba la existencia de cóndilo bífido izquierdo anteroposterior sin evidencia de cambios degenerativos.\nEvolución y comentarios: La paciente fue tratada con tratamiento conservador mediante férula de descarga, relajantes musculares, antiinflamatorios, calor local y dieta blanda. Con éste tratamiento mejoró clínicamente y en la actualidad es seguida en revisiones rutinarias en consultas externas de nuestro servicio.\nLas consultas se realizarán cada 3 meses, siendo la primera 2 semanas después del alta, deberá llamar para cita previa al teléfono de atención y citas previas del hospital 942 56 21 60\nRemitido por: Dra. Guadalupe Corchero Martín. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla Avda. Valdecilla, 25, 39008 Santander, Cantabria. Teléfono:942202528 Fax:942202726 E-mail:guacorch@yahoo.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 2471 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000100006-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Inés .\nApellidos: Romero Saez.\nNHC: 285674576.\nNASS: 25 67809468 56.\nDomicilio: Calle de Francisco Gervás 17, 6 C.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28046.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 28/05/1978.\nPaís: España.\nEdad: 40 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 03/06/2018.\nServicio: Cirugía MaxilofaciaL.\nEpisodio: 72561473068.\nMédico: José Luis Cebrián Carretero NºCol: 28 28 75954.\nMotivo de ingreso: somnolencia y despertares nocturnos.\nHistoria Actual: paciente mujer de 40 años que acude a su médico de cabecera aquejada de somnolencia diurna y frecuentes despertares nocturnos de meses de evolución a los que ahora se añadía una importante cefalea tensional en regiones occipital y temporal. La paciente fue remitida al neumólogo con la sospecha de síndrome de apnea del sueño, que se descartó mediante las pruebas pertinentes, incluida la polisomnografía. Dado que el componente doloroso iba en aumento, la paciente fue remitida a nuestra Unidad de Dolor Orofacial.\nExploración: En la exploración clínica se apreciaba una oclusión en clase 2 de Angle, con ligero desgaste oclusal, así como signos y síntomas de dolor muscular masticatorio debido a síndrome miofascial con puntos gatillo en músculos maseteros y esterno-cleido-mastoideos de ambos lados. La paciente refería además dolor de espalda, digestiones pesadas y meteorismo.\nSe instauró tratamiento con AINES y relajantes musculares, así como férula oclusal plana tipo Michigan.\nPruebas complementarias: Con la sospecha de reflujo gastroesofágico, la paciente fue remitida al gastroenterólogo, que tras realizar las pruebas pertinentes (Ph-metría y endoscopia) confirmó el diagnóstico.\nLa paciente fue tratada con dieta, medidas posturales y con inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol).\nEvolución y comentarios: A los 3 meses, la paciente acudió a consulta mostrando una mejoría evidente del dolor facial, si bien refería mal descanso nocturno con frecuentes despertares.\nAl examinar la férula de descarga se apreció una tinción-impregnación de color verde oscuro que recordaba al contenido (jugo) gástrico.\nEn la nueva revisión, a los 6 meses, la sintomatología había remitido casi totalmente y la paciente continuó el protocolo de tratamiento de su síndrome miofascial.\nRemitido por: Dr. José Luis Cebrián Carretero. Servicio de Cirugía Maxilofacial. Hospital Universitario La Paz. Paseo de la Castellana 246. 28046 Madrid. Telef: 917277336. E-mail: drlopezarcas@tiscali.es.\n" ], "offsets": [ [ 0, 2482 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000100014-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Víctor .\nApellidos: Gallardo Alonso.\nNHC: 4960926.\nNASS: 36 47656743 36.\nDomicilio: Carrer de Roger de Llúriat, 52 .\nLocalidad/ Provincia: Barcelona.\nCP: 08013.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 04/07/1967.\nPaís: España.\nEdad: 49 años Sexo: H.\nFecha de Ingreso: 23-10-2016.\nMédico: Samir Aboul-hosn Centenero NºCol: 08 08 36002.\nMotivo de ingreso: paciente varón de 49 años remitido a nuestro centro tras practicársele la exodoncia de un tercer molar incluido en cuarto cuadrante y curetaje de un tejido de granulación a nivel apical y distal de la pieza exodonciada. \nAntecedentes: Como antecedentes personales de interés unicamente es de destacar un hábito tabáquico de 35paq.-año y enólico de 150g/d. En cuanto a los antecedentes familiares destaca el fallecimiento de su padre por cáncer de colon. \nExploración física: Los síntomas a la exploración física eran de dolor e inflamación en región de pieza 48 de varios meses de evolución que no mejoró tras la exodoncia de dicha pieza presentando asimismo un abombamiento de consistencia ósea a la palpación por vestibular de cuarto cuadrante y con una mucosa estrictamente normal a la exploración física.\nPruebas complementarias: Tras analizarse el tejido extraído durante la exodoncia de la pieza 48 por el Servicio de Anatomía Patológica es informado como Carcinoma Escamoso junto con células bien diferenciadas. Se realiza un estudio de extensión clínico-radiológico a nivel de cabeza y cuello, donde se constata una lesión neoformativa destructiva en la tomografía computerizada afectando a cuerpo y rama mandibular y múltiples adenopatías cervicales derechas en todos los niveles, a nivel tóraco-abdominal no se evidencia patología neoplásica a distancia siendo la analítica sanguínea general sin alteración de ninguno de sus parámetros.\nEl caso es discutido en la Unidad Funcional de Cabeza y Cuello (UFCC) de nuestro centro siendo catalogado como un T2N2bM0 y se decide un tratamiento quirúrgico radical junto con un tratamiento radioterápico mediante técnica isocéntrica de tres campos y quimioterapia concomitante.\nSe lleva a cabo una mandibulectomía segmentaria desde la pieza 43 hasta la región subcondilea derecha, vaciamiento ganglionar cervical derecho radical modificado, traqueostomía temporal y reconstrucción mediante injerto microvascularizado osteomiocutáneo de peroné. La anatomía patológica cataloga a la pieza de Carcinoma Escamoso Queratinizante y afectación de 23 de los 35 ganglios extirpados con invasión extracapsular de los mismos clasificándose como pT2pN2b.\nEvolución y comentarios: A lo 3,5 meses de la intervención quirúrgica se objetiva recidiva tras realizar nuevo TC cervical por aparición de tumoraciones cervicales compatibles con recidiva masiva en forma de múltiples adenopatías bilaterales. Se discute la posibilidad de realizar un nuevo ciclo de quimioterapia pero se descarta debido a la rápida recidiva masiva, la falta de respuesta al tratamiento y el escaso nivel de tolerancia a la quimioterapia por parte del paciente. El paciente se deriva a curas paliativas y fallece 6,5 meses tras la intervención quirúrgica por recidiva masiva loco-regional.\nRemitido por: Dr. Samir Aboul-hosn Centenero. C/ Diputació 345, 2º-1ª 08009, Barcelona Tlf. 609 518571 / Fax 93 2607982 E-mail; samir74es@yahoo.es; 36002sac@comb.es\n" ], "offsets": [ [ 0, 3349 ] ] } ]

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[ { "id": "S1698-69462006000400005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Patricia.\nApellidos: Allende Rodriguez.\nNHC: 9654757.\nNASS: 78 43567034 05 .\nDomicilio: Av. de la Alhambra, 12, 2, B.\nLocalidad/ Provincia: Granada.\nCP: 18001.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/01/1976.\nPaís: España .\nEdad:42 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 05/06/2018.\nServicio: Cirugia Oral y Maxilofacial.\nEpisodio: 7843034.\nMédico: Luis Miguel Capitán Cañadas NºCol: 18 18 72150.\nInforme clínico del paciente: Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente. En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal. Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones. El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.\nPor el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.\nEn el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria. Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.\nLa paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico. Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total. El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.\nA los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad. Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava. El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular. No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.\nEn la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.\nTodos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales. Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada. Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden. El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.\nRemitido por: Dr. Luis Miguel Capitán Cañadas Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Hospital Universitario Virgen de las Nieves. CRT. Carretera de Jaén s/n. Granada. España. E-mail: luismxf@hotmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 4586 ] ] } ]

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[ { "id": "S1699-695X2015000300010-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Arturo .\nApellidos: Cabrera Arias.\nNHC: 8026507.\nNASS: 90 27856289 56.\nDomicilio: Av. de Jaén, 28.\nLocalidad/ Provincia: Hellín, Albacete.\nCP: 02400.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 13/05/1955.\nPaís: España.\nEdad: 59 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 16/06/2014.\nMédico: Amparo Manzano Juárez NºCol: 02 02 58936.\nHistoria Actual: Paciente de 59 años que refiere dificultad para caminar desde hace un mes aproximadamente. Presenta debilidad y dolor en los miembros inferiores, que mejora tras detenerse, acompañándose en ocasiones de lumbalgia no irradiada. Ha notado cambios en la voz, siendo ésta más disfónica, que relaciona con su trabajo. \nAntecedentes: Como antecedentes personales, es hipertenso y diabético tipo 2. Antecedentes familiares: tío paterno fallecido con el diagnóstico de Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).\nAnamnesis y exploración: En la anamnesis dirigida no refiere debilidad en las manos o extremidades superiores. No presenta trastorno ocular, ni de control de esfínteres y tampoco a nivel sensitivo. No se aprecia labilidad emocional, aunque el paciente ya presentaba un trastorno adaptativo tras la muerte de su mujer. Refiere calambres ocasionales en gemelos. \nEn la exploración neurológica presenta habla hipofónica, facial centrado. Motilidad ocular interna y externa normal. Fasciculaciones linguales. No debilidad cervical. Motor: miembros inferiores (MMII): paraparesia de predominio proximal 4/5. Dorsiflexión de ambos pies 5/5. No se objetiva debilidad en miembros superiores. No déficit sensitivo. Reflejo osteo-tendinoso (ROT) +++/+++ con Hoffmann positivo bilateral y reflejo cutáneo-plantar derecho indiferente, izquierdo conservado. Fasciculaciones en deltoides, pectorales y de forma difusa en MMII. Atrofia muscular en ambos cuádriceps. Exploración general anodina.\nPruebas complementarias: Se realiza índice tobillo-brazo (ITB): derecho 1,18; izquierdo 1,29. Se solicita analítica, donde destaca CK de 232, estudio inmunológico y serología normal. Radiografía de tórax y lumbosacra normal. Tras sospecha de enfermedad de motoneurona se interconsulta al servicio de Medicina Interna, que solicita electromiograma (EMG) / electroneurografía (ENG) sugestivo de patrón neurógeno con denervación activa en ambos MMII, miembro superior derecho (fibrilaciones y ondas positivas), compatible con enfermedad de motoneurona, probable ELA. Con estos resultados se derivó a Neurología.\nTras la valoración del paciente y con diagnóstico de probable ELA, según los criterios revisados de El Escorial, y pendiente de completar estudio con resonancia magnética craneal-medular y nuevo estudio neurolofisiológico, se inició tratamiento con Riluzol 50 mg, un comprimido cada 12 horas.\nEvolución y comentarios: Debido a la evolución clínica del paciente con paraparesia proximal en MMII, con importante atrofia muscular de ambos muslos, disfagia para sólidos, sin afectación en miembros superiores (MMSS) y correlacionado con último estudio neurofisiológico, se planteó otro posible diagnóstico, en concreto una miopatía. El EMG sugiere miopatía con afectación bulbar y de cintura pelviana (miopatía por cuerpos de inclusión), por lo que se realizó biopsia muscular, siendo los resultados de la misma contundentes, descartando la posibilidad de enfermedad primaria del musculo esquelético y evidenciándose únicamente cambios secundarios a denervación.\nEl paciente posteriormente presentó progresión de los síntomas, evidenciándose debilidad en la flexión dorsal del pie izquierdo (4/5). Atrofia incipiente a nivel del quinto espacio interóseo de la mano izquierda. Fasciculaciones difusas por diferentes segmentos corporales, así como leve afonía.\nFinalmente se sugiere el diagnóstico de enfermedad de motoneurona, probable ELA. Se continúa tratamiento con Riluzol 50 mg. Se recomienda logopedia y rehabilitación domiciliaria física y respiratoria.\nTras 5 meses del diagnóstico definitivo el paciente presenta un shock séptico de origen urinario y siguientes complicaciones, precisando ventilación mecánica invasiva (traqueotomía), alimentación por gastrostomía percutánea (PEG) y trastorno adaptativo secundario, dándose de alta al domicilio. A los dos meses presenta exitus.\nRemitido por: Dra. Amparo Manzano Juárez. C/ Jacinto Benavente 19, 4o V. C.P. 02400. Hellín (Albacete). España. Correo electrónico: ampamanjua@hotmail.com.\n" ], "offsets": [ [ 0, 4395 ] ] } ]

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[ { "id": "S1887-85712016000100005-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Sonia.\nApellidos: Navarro Buenafuente.\nNHC: 4110926.\nNASS: 02 46359865 07.\nDomicilio: Av. de Estrello, 98.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28024.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 24/03/1939.\nPaís: España.\nEdad: 76 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 30/04/2015.\nServicio: Cirugia Ortopedica y Traumatología.\nMédico: Rafael García Cañas NºCol: 28 28 90210.\nInforme clínico del paciente:mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial, y carcinoma de recto tratado 15 años atrás con radioterapia, cirugía y quimioterapia, en remisión completa en aquel momento. Recibía tratamiento ambulatorio con analgésicos opioides, bajo seguimiento de Unidad de Dolor, por artrosis generalizada.\nEl pasado mes de Septiembre de 2013, dicha paciente acudió al Servicio de Urgencias presentando un cuadro de dolor torácico agudo que fue diagnosticado de SCASEST-Killip III, valorada por el Servicio de Cardiología, se inicia dosis de carga de Prasugrel y Acetilsalicílico ácido, y se decide Intervención Coronaria Percutánea primaria por vía radial derecha, con colocación de dos stents. A las 2 horas de su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos, la paciente, en condiciones generales estable, comienza con un cuadro de dolor y formación de hematoma en cara volar de antebrazo derecho en relación a zona de punción de cateterismo.\nLa paciente es valorada por el Servicio de Traumatología, siendo los hallazgos físicos encontrados en la exploración realizada, los siguientes:\n- Dolor, exacerbado con la extensión pasiva de dedos (extensión de musculatura flexora de antebrazo).\n- Palidez.\n- Imposibilidad para detectar pulso radial o cubital.\n- Disminución de la temperatura respecto a miembro contralateral.\n- Anestesia y parálisis total del miembro afectado.\nAnte los hallazgos clínicos, se decide realizar un diagnóstico de confirmación mediante medición de la presión intracompartimental con \"Intra-Compartmental pressure monitor system\" de Stryker®, obteniéndose un registro de 42mm Hg. Se determina el diagnóstico de síndrome compartimental agudo en antebrazo derecho y se propone tratamiento quirúrgico urgente.\nEl procedimiento quirúrgico se realizó bajo anestesia general balanceada y control de la vía aérea con mascarilla laríngea. Profilaxis antibiótica con 2 gramos de Cefazolina intravenosa. Se procedió a realizar una incisión cutánea sobre línea media de cara volar de antebrazo, desde la flexura de codo hasta la línea de Kaplan. El tejido celular subcutáneo se encontraba intensamente infiltrado por hematoma. Se realizó una sección longitudinal de la fascia antebraquial exponiendo la musculatura epitroclear del antebrazo, además se realizó una descompresión del nervio mediano mediante sección del ligamento anular del carpo. No se observaron lesiones vasculares con signos de sangrado activo arterial. Para el cierre quirúrgico se procedió a cubrir la herida con compresas estériles impregnadas en Nitrofural, y se realizó un cierre de circunstancias mediante malla con elásticos vasculares (vessel loops) de contención, y vendaje no compresivo.\nDesde el mismo instante en que se realizó la fasciotomía, se pudo apreciar recuperación de la coloración y temperatura del miembro afecto, así como del pulso arterial. A las 3 horas posteriores a la cirugía, la paciente fue reevaluada objetivándose relleno capilar inferior a 2 segundos, movilidad y sensibilidad distal, y no refiriendo clínica de dolor. Nueve horas después, la paciente presentó ausencia de dolor en antebrazo derecho, con buen estado vasculonervioso distal.\nRemitido por: Dr. Rafael García Cañas. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Glorieta del Ejército 1. 28047 Madrid. España. rgarc18@oc.mde.es.\n" ], "offsets": [ [ 0, 3775 ] ] } ]

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[ { "id": "S2254-28842013000300009-1__text", "type": "abstract", "text": [ "Datos del paciente.\nNombre: Inmaculada.\nApellidos: Llanos Varela.\nNHC: 7036902.\nNASS: 08 26908567 15.\nDomicilio: Av. de Recolectos, 27.\nLocalidad/ Provincia: Madrid.\nCP: 28002.\nDatos asistenciales.\nFecha de nacimiento: 31/05/1942.\nPaís: España.\nEdad:73 años Sexo: M.\nFecha de Ingreso: 15/03/2016.\nMédico: María Isabel Durán Muñoz NºCol: 28 28 34053.\nInforme clínico del paciente: Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011. Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo.\nEn Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre.\nEn la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas. TA: 100/60, Fc: 94 lpm., afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%. Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo. Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.\nUna vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica.\nProcedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal. No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal.\nDada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación. Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia.\nAnte la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal.\nEn estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente.\nRemitido por: María Isabel Durán Muñoz Profesor Martín Lagos s/n 28040 Madrid E-mail: iduran72@gmail.com\n" ], "offsets": [ [ 0, 3074 ] ] } ]

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