Medika Kartika : Jurnal Kedokteran dan Kesehatan
FOLLOW UP JANGKA PANJANG PADA GLAUKOMA TEKANAN NORMAL
BILATERAL
(LONG-TERM FOLLOW-UP IN BILATERAL NORMAL-TENSION GLAUCOMA)

## Fauziyah Hayati
Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universital Abulyatama Aceh
Email korespondensi: FauziyahHayatiMD@gmail.com

## ABSTRAK
Glaukoma adalah kelompok penyakit nervus optikus yang ditandai dengan adanya kehilangan sel  ganglion  retina  secara  progresif.  Glaukoma  merupakan  penyebab  kebutaan ireversibel  di dunia. Glaukoma tekanan normal adalah salah satu jenis dari glaukoma primer sudut terbuka yang  ditandai  dengan  adanya  neuropati  optik  dan  tekanan  bola  mata  kurang  dari  21  mmHg. Laporan kasus ini menceritakan seorang pasien wanita umur 55 tahun dengan keluhan utama mata  tidak  nyaman  dan  buram  pada  kedua  mata.  Akan  tetapi  dari  pemeriksaan  oftalmologi, tajam  penglihatan  terbaik  menunjukkan  nilai  normal  yaitu  6/6,  segmen  anterior  bola  mata normal,  dan  tekanan  bola  mata  normal,  lapang  pandang  normal,  kelainan  hanya  didapatkan dari funduskopi serta menunjukkan adanya cupping pada kedua mata dan Optical Coherence Tomography (OCT)  yang  menggambarkan  adanya  penipisan Retinal  Nerve  Fiber  Layer (RNFL). Pasien diberikan obat topikal golongan prostaglandin analog dan follow up selama 3 tahun.  Dari  hasil follow  up yang  panjang,  tingkat  kerusakan  karena  glaukoma  tidak  terlihat signifikan.  Akan  tetapi  setelah  dua  tahun,  terjadi  defek  lapang  pandang  meningkat  secara signifikan,  sehingga  perlu  penambahan  obat  untuk  mencapai  target  tekanan  bola  mata. Kesimpulan  dalam  kasus  ini.  Sangat  penting  untuk  mengetahui  diagnosis Normal  Tension Glaucoma (NTG) agar dapat membedakan dari jenis glaukoma lainnya. Diagnosis dan terapi pada NTG masih menjadi tantangan bagi dokter mata. Pemeriksaan oftalmologi secara serial perlu  dilakukan  untuk  mencegah  progresivitas  kerusakan  nervus  optikus. Follow  up jangka

## LAPORAN KASUS
panjang  diperlukan  pada  semua  kasus  glaukoma  termasuk  NTG.  Pengobatan  NTG  harus disesuaikan sesuai dengan target tekanan bola mata yang diperlukan.
Kata kunci : glaukoma, glaukoma tekanan normal, nervus optikus

## ABSTRACT
Glaucoma is a group of optic nerve disease characterized by progressive loss of retinal gan- glion  cells.  Glaucoma  is  the  leading  cause  of  irreversible  blindness  worldwide.  Normal- Tension  Glaucoma  (NTG)  is  a  form  primary  open-angle  glaucoma  characterized  by  optic neuropathy and intra-ocular pressure less than 21 MmHg. This case report described about a 55-year-old woman patient with chief complaint of uncomfortable eyes and decreased vision on  both  eyes.  However,  from  ophthalmology  examination,  the  best  corrected  visual  acuity shown  within  normal  limit  6/6,  the  anterior  segment  was  normal,  the  intraocular  pressure was  normal,  visual  field  was  normal.  Abnormalities  were  obtained  from  funduscopic,  that shown cupping on both eye and Optical Coherence Tomography (OCT) was described thin- ning  of  Retinal  Nerve Fiber  Layer  (RNFL).  Patient  was  given  prostaglandin  analog  topical agent and underwent three-year follow up. The result of long term follows up, damage caused by  glaucoma  disease  was  not  significant.  But  after  2  year  follow  up  visual  field  defect  in- crease  significantly,  that  needs  additional  antiglaucoma  drug  to  achieve  target  intra-ocular pressure.  The  case  was  concluded,  it  is  important  to  defined  Normal  Tension  Glaucoma (NTG)  in  order  to  distinguish  it  from  others  forms  of  glaucoma.  Diagnosis  and  therapy  of NTG  remains  challenge  for  ophthalmologist.  Serial  ophthalmology  examination  should  be done to prevent the progressive of the optic nerve damage. Long term follows up needs for all glaucoma cases including NTG. Medication for NTG should be adjusted with intraocular tar- get pressure.
Keywords: glaucoma, normal-tension glaucoma, optic nerve

## PENDAHULUAN
Glaukoma  merupakan  salah  satu dari  lima  penyebab  kebutaan  tertinggi  di Indonesia  maupun  di  dunia. 1 Penyakit glaukoma  diperkirakan  menjadi  penyebab kebutaan  paling  umum  yang  tidak  dapat
diobati. 1,2 Di  Indonesia  telah  dilakukan survei  kebutaan  yang  disebut Rapid Assessment of Avoidable Blindness
(RAAB)  yang  diselenggarakan  pada tahun 2014  sampai  2016.  Survei  ini  dilakukan
oleh  Persatuan  Dokter  Mata  Indonesia (PERDAMI)  dan  Badan  Penelitian  dan Pengembangan  Kementerian  Kesehatan. Survei  RAAB  dilakukan  pada  penduduk berusia  50  tahun  ke  atas  dilakukan  di  15 provinsi Indonesia meliputi Sumatra, Jawa, Jakarta,  Kalimantan,  Bali,  NTT  Sulawesi, dan Papua. Didapatkan hasil yang menunjukkan angka kebutaan di Indonesia mencapai 3 % dari penduduk yang diteliti. 2
Glaukoma menjadi penyebab kebutaan di dunia setelah penyakit katarak. Pada tahun 2002, secara global didapatkan 37  juta  individu  mengalami  kebutaan  dan sebanyak  12.3  persen  dari  angka  tersebut disebabkan karena glaukoma. Diperkirakan pada  tahun  2020  hampir  80  juta  orang  di dunia  mengalami  glaukoma  primer  tipe sudut terbuka dan tertutup. Sebagian besar dari 80 juta penderita mengalami glaukoma primer sudut terbuka.
Sedangkan  pada  kasus  glaukoma  sudut tertutup diprediksikan 87 persen merupakan  ras  Asia  dan  70  persen  adalah wanita. 2,3
Glaukoma  adalah  jenis  gangguan penglihatan yang ditandai dengan terjadinya kerusakan saraf mata, salah satu faktor  risiko  terbesar  adalah  karena tekanan  bola  mata  yang  tinggi. 3 Dalam bola mata terdapat proses fisiologi normal, yaitu  produksi  cairan  humor  akuous  oleh
badan  silier.  Fungsi  cairan  akuous  adalah menutrisi  kornea  dan  lensa  dengan membawa  zat  asam  amino,  glukosa  serta membawa  vitamin  C  ke  bagian  anterior bola mata sebagai agen antioksidan. Selain itu  cairan  akuous  memiliki  peran  penting dalam  menjaga  tekanan  di  dalam  bola mata. 3,4 Cairan  akuous  secara  fisiologis diproduksi  dan  disekresi  secara  seimbang sehingga  tekanan  bola  mata  selalu  dalam keadaan  normal  (10-21mmHg).  Akan tetapi  pada  kasus  glaukoma  terjadi ketidakseimbangan  antara  produksi  dan sekresi sehingga menimbulkan penumpukan  cairan  di  dalam  bola  mata yang  menyebabkan  tekanan  bola  mata menjadi tinggi. 4
Tekanan  bola  mata  yang  tinggi menyebabkan  tekanan  pada  daerah  saraf mata  terutama  papil  (nervus  II),  sehingga serabut saraf  tersebut perlahan-lahan menjadi  rusak.  Saraf  mata  yang  rusak menyebabkan  hilangnya  secara  perlahan tajam  penglihatan  dan  lapang  pandang penderita  glaukoma. 2,3 Glaukoma  tekanan normal  atau Normal  Tension  Glaucoma (NTG)  merupakan  salah  satu  variasi glaukoma sudut terbuka yang ditandai oleh adanya  neuropati  optik  glaukoma  pada pasien  dengan  tekanan  intraokular  (TIO) dibawah 21mmHg. 5,6
NTG  merupakan  jenis  glaukoma yang biasanya tidak disadari oleh penderitanya  karena  kerusakan  nervus optikus  pada  NTG  terjadi  secara  perlahan. Setelah  kerusakan  pada  nervus  optikus semakin  bertambah  buruk  penderita  baru mencari  pertolongan  untuk  mengobati keluhannya.  Sehingga  NTG  dan  juga  tipe glaukoma  sudut  terbuka  lainnya  dijuluki sebagai silent blindness. Dalam mendiagnosis NTG  perlu  pemeriksaan lengkap  karena  biasanya  pasien  datang dengan  keluhan  yang  tidak  mengarah  ke arah  penyakit  glaukoma  dan  ditemukan pemeriksaan tekanan bola matanya normal sehingga  ketidaktepatan  diagnosis  sering terjadi. Laporan kasus ini akan memaparkan mengenai perjalanan penyakit  glaukoma  tekanan  normal  pada kedua  mata.  Dilakukan follow  up jangka panjang pada pasien tersebut dan dilakukan  pemeriksaan  secara  lengkap antara lain pemeriksaan tajam penglihatan, gonioskopi,  tekanan  bola  mata  secara periodik,  pemeriksaan  lapang  pandang (perimetri) dan pemeriksaan Optical
Coherence  Tomography (OCT)  untuk menilai  progresivitas  penyakit  glaukoma tekanan normal.
LAPORAN KASUS
Seorang  wanita  berumur  55  tahun datang  ke  Rumah  Sakit  Pertamedika dengan  keluhan  mata  tidak  nyaman  dan terasa  kabur  sejak  6  bulan  yang  lalu. Keluhan dirasakan terjadi pada kedua mata secara  perlahan-lahan.  Keluhan  tidak disertai  merah,  gatal,  berair  pada  mata. Pasien sering merasakan berat pada kepala. Pasien  saat  ini  menggunakan  kacamata. Riwayat  trauma  pada  mata  dan  riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi, penyakit  diabetes  disangkal.  Pasien  juga diketahui  tidak  memiliki  riwayat  penyakit seperti  autoimun.  Pasien  mengakui  tidak ada riwayat penyakit glaukoma di keluarga.
Dilakukan  pemeriksaan  tanda  vital dan  didapatkan  hasil  normal  untuk  tensi, nadi, respirasi dan suhu. Pada pemeriksaan oftalmologi  didapatkan  tajam  penglihatan terbaik  dengan  kacamata  pada  mata  kanan dan  kiri  adalah  6/6.  Pemeriksaan  segmen anterior bola mata didapatkan hasil normal pada  kedua  mata.  Dilakukan  pemeriksaan tonometri  didapatkan  tekanan  bola  mata mata  kanan  18  mmHg  dan  bola  mata  kiri 20  mmHg.  Pada  pemeriksaan  gonioskopi didapatkan  sudut  kedua  mata  terbuka. Pemeriksaan  funduskopi  didapatkan cup and disc ratio kanan 0,7 dan kiri 0,8.
Dilakukan  pemeriksaan  lanjutan
yaitu Perimetri dan OCT ( Optical
Coherence Tomography ).
Hasil pemeriksaan  Perimetri  didapatkan  lapang pandang  pada  kedua  mata  dalam  batas normal  (Gambar  1)  akan  tetapi  hasil  dari pemeriksaan  OCT  didapatkan  penipisan
Retinal  Nerve  Fiber  Layer (RNFL). Penipisan  RNFL  pada  satu  kuadran  di mata  kanan  yaitu  kuadran  inferior  dan penipisan dua kuadran pada mata kiri yaitu bagian inferior dan superior (Gambar 2).
Gambar 1 Optical Coherence Tomography (OCT)  Mata Kanan dan Kiri.
Gambar 2 Hasil Pemeriksaan Perimetri pada Mata Kanan dan Kiri.
Pasien diberikan pengobatan golongan  prostaglandin  analog  untuk menurunkan  tekanan  bola  mata.  Evaluasi lanjutan  akan  dilakukan  setiap  satu  bulan sekali  untuk  dilakukan  pemeriksaan  tajam penglihatan,  tonometri,  dan  pemeriksaan funduskopi.
Pada  tahun  2017  atau  satu  tahun follow-up dengan menggunakan satu macam obat glaukoma dilakukan
pemeriksaan ulang. Hasil tajam penglihatan  dengan  koreksi  kacamata didapatkan  6/6  pada  kedua  mata.  Kondisi tersebut menunjukkan tidak ada penurunan tajam  penglihatan  pada  kedua  mata. Tekanan  bola  mata  rerata  dibawah  18 mmHg (normal) pada kedua mata. Gonioskopi  menunjukkan  sudut  terbuka pada  kedua  mata,  pada  pemeriksaan
funduskopi  didapatkan cup  and  disc  ratio pada mata kanan sebesar 0.8, menunjukkan progresivitas dari pemeriksaan sebelumnya sedangkan cup  and  disc  ratio pada  mata kiri menetap yaitu 0,8.
Dilakukan  perimetri  dan  OCT didapatkan  hasil  sebagai  berikut,  dari pemeriksaan perimetri terlihat sudah mulai ada  defek  pada  lapang  pandang  pada bagian  perifer  (Gambar  3).  Pada  OCT menunjukkan  peningkatan  area  penipisan RNFL pada mata kanan di bagian temporal dan  nasal.  Terlihat  pada  gambar  OCT terdapat daerah yang berwarna kemerahan. Mata  kiri  area  penipisan  RNFL  tidak bertambah  luas  (Gambar  4).  Pasien  masih diberikan  terapi  yang  sama  dengan sebelumnya  yaitu  obat  anti  glaukoma golongan prostaglandin analog.
Gambar 3 Pemeriksaan Perimetri 1 Tahun setelah F ollow-up Pertama.
Gambar 4  Optical Coherence Tomography (OCT)  Mata Kanan dan Kiri setelah Satu Tahun Follow-up.
Pada  tahun  kedua follow-up atau  tahun 2018,  Hasil  pemeriksaan  selama  setahun tidak didapatkan perubahan tajam penglihatan  (visus  kanan  dan  kiri  6/6), gonisokopi  didapatkan  sudut  terbuka  pada kedua  mata.  Tekanan  tekanan  bola  mata selama satu tahun kadang didapatkan hasil bervariasi, sering didapatkan rerata pemeriksaan tekanan  bola mata di atas 15 mmHg  dan  di bawah  21  mmHg. Pemeriksaan  funduskopi  didapatkan  hasil cup  and  disc  ratio sebesar  0,8  atau  masih sama  dengan  pemeriksaan  satu  tahun sebelumnya. Dilakukan pemeriksaan perimetri  dan  OCT  didapatkan  area  yang mengalami defek lapang pandang semakin bertambah dari pemeriksaan lapang
pandang  sebelumnya  (Gambar  5).  Akan tetapi  untuk  pemeriksaan  OCT  tidak didapatkan  penambahan  penipisan  RNFL yang  signifikan  dari  tahun  sebelumnya (Gambar  6).  Daerah  area  kemerahan  tidak bertambah luas dari tahun sebelumnya.
Setelah  pemeriksaan  perimetri  dan OCT terakhir diputuskan untuk menambah obat  antiglaukoma.  Pasien  memakai  dua macam  obat  glaukoma  yaitu  golongan prostaglandin  dan  timolol  maleat  0,5%. Tajam  penglihatan  dengan  koreksi  terbaik pada  kanan  dan  kiri  tidak  berubah  yaitu 6/6.  Pasien  disarankan  untuk  berobat teratur dan kontrol setiap satu bulan sekali untuk  mengontrol  tekanan  bola  mata  dan melihat perkembangan perubahan
fungsional  dan  struktural  pada  nervus optikus.
Gambar 5 Pemeriksaan Perimetri Menunjukkan Penambahan Defek Lapang Pandang Kedua Mata.
Gambar 6 Pemeriksaan OCT Kanan dan Kiri Setelah Dua Tahun Follow-up.

## PEMBAHASAN
Sebagian  besar  jenis  glaukoma biasanya disertai peningkatan tekanan bola
mata. Pada NTG kerusakan nervus optikus terjadi  meski  pada  kondisi  tekanan  bola mata  normal.  Evaluasi  awal  pada  NTG
diawali  dengan  dilakukannya  anamnesis. Anamnesis ditujukan untuk mencari keterangan penyakit penyerta yang berhubungan  dengan  NTG,  mengetahui tipe  pengobatan  yang  sedang  dijalani pasien, adanya riwayat penyakit glaukoma di  keluarga,  riwayat  trauma  pada  mata ataupun riwayat operasi mata sebelumnya. Pada  pemeriksaan  mata  perlu  dilakukan pemeriksaan  secara  menyeluruh  seperti tajam  penglihatan  terbaik,  pemeriksaan warna, pemeriksaan pada pupil, tonometri, gonioskopi,  perimetri,  dan  pakimetri. Selain  itu  yang  terpenting  pemeriksaan nervus  optikus  dan  RNFL  secara  detail. Pemeriksaan  kurva  diurnal  TIO juga  perlu dilakukan pada NTG.
NTG  dikatakan  merupakan  salah satu  tipe  dari  glaukoma  primer  sudut terbuka.  Diagnosis  banding  NTG  adalah glaukoma  sudut  terbuka  primer  (POAG) dengan variasi diurnal. 7,8
Keduanya memiliki gejala klinik yang sama. Karakteristik NTG adalah terdapat neuropati optik pada pasien yang memiliki tekanan  bola  mata  normal  yaitu  dibawah 21 mmHg. Sedangkan pada POAG variasi diurnal bisa didapatkan pemeriksaan tekanan  bola  mata  lebih  dari  21  mmHg pada pemeriksaan diurnal dalam satu hari. 7
Meskipun  tipe  NTG  ini  tidak  sering, didapatkan hasil dari The Beaver Dam Eye
Study menujukkan 1/3 dari pasien glaukoma  diklasifikasikan  sebagai  NTG. Pada  penelitian  lainnya  yang  dilakukan pada  ras  orang  jepang  dan  didapatkan  2/3 pasien termasuk dalam NTG. 7
Pada pemeriksaan gonioskopi keduanya  menunjukkan  anatomi  yang menunjukkan sudut terbuka, pada pemeriksaan  funduskopi  terdapat cupping pada nervus optikus dan pada pemeriksaan perimetri  didapatkan  berkurangnya  lapang pandang  pasien.  Akan  tetapi  pada  NTG terdapat  kecenderungan  kerusakan  pada nervus  optikus  pada  tekanan  intraokular yang  rendah. 5,7 Defek  pemeriksaan  lapang pandang  pada  pasien  NTG  terlihat  lebih dalam,  lebih  tajam,  dan  lebih  dekat  ke daerah fiksasi dibandingkan pada glaukoma  primer  sudut  terbuka  tipe lainnya. 5
Pada  kasus  ini  tidak  didapatkan faktor risiko NTG seperti riwayat keturunan  glaukoma  di  keluarga,  penyakit sistemik maupun penyakit autoimun. Perlu dicari  faktor  risiko  yang  menyertai  pada kasus  NTG  karena  penyebab  NTG  masih belum  diketahui.  Beberapa  faktor  yang diyakini berkontribusi terhadap berkembangnya  NTG  adalah  terdapatnya vasospastik, hipoperfusi, hipotensi nokturnal, hiperkoagulobilitas, meningkatnya  viskositas  darah  dan  faktor
genetik.  NTG  juga  dihubungkan  dengan adanya  sakit  kepala  migrain,  fenomena Raynaud’s, iskemia  serebral  dan  berbagai jenis  penyakit  autoimun. 6,8,9 Didapatkan pada penelitian sebelumnya terdapat kelainan  pada  nervus  optikus  lokal  atau aliran  darah  peripapilar  yang  diukur menggunakan dopple r atau flowmeter laser pada  kasus  NTG.  Pada  salah  satu  studi dikorelasikan  kelainan  nervus  optikus lokal  dengan  menurunnya  fungsi  lapang pandang.  Sangat  sulit  mengetahui  temuan tersebut  merupakan  penyebab  langsung atau  hanya  fenomena  sekunder  yang menyebabkan  atrofi  pada  nervus  optikus atau  kematian  sel  ganglion.  Pulsatil  aliran darah  okular  terlihat  menurun  pada  NTG dibandingkan pada orang normal.
Ophthalmic pulse amplitude dapat menjadi tanda bagi aliran darah mata secara umum ditemukan menurun pada NTG dibandingkan  normal  ataupun  glaukoma dengan  tensi  tinggi.  Sistemik  hipotensi nokturnal  atau  perubahan  aliran  darah berhubungan  dengan  progresivitas  dari NTG. 8
Beberapa  karakteristik  okular  dan sistemik  dihubungkan  dengan  adanya NTG.  Kelainan  immuno-protein  seperti anti-Ro/SSA positif  dan  antibodi  protein mengindikasikan  adanya  kemungkinan mekanisme  autoimun.  Meningkatnya  level
plasma C-reaktif protein  menjadi  salah satu  indikator  inflamasi  vaskular  yang ditemukan  pada  NTG  dibandingkan  pada orang  normal.  Pada  studi  lainnya  hampir 50  persen  orang  jepang  dengan  NTG ditemukan memiliki normal internal karotid  arteri  dibandingkan  30  persen  dari pasien  normal.  Peneliti  meyakini  tekanan karotid  menjadi  penyebab  patogenik  pada kondisi NTG. 8,9
Mutasi pada gen optineurin dihubungkan  pada  NTG.  Mutasi  dan polymorphism pada  kromosom  10  terjadi pada  15  persen  pasien  ras  Jepang  dengan NTG  dibandingkan  normal  populasi. Pasien  NTG  dengan  mutasi  E50K  pada gen optineurin terlihat  memiliki  penyakit yang  lebih  parah  dan  progresivitas  yang lebih  cepat  dibandingkan  pasien  NTG tanpa  mutasi  gen  tersebut. Polimorphism gen OPA1 berhubungan  dengan  dominan atrofi  optik  yang  ditemukan  pada  pasien NTG.  Akan  tetapi  hubungan  mutasi  gen tersebut  masih  perlu  penelitian  lebih lanjut. 8
Pada kasus di atas pasien didiagnosis  NTG  karena  didapatkan  TIO normal di bawah 21mmHg  tetapi terdapat cupping pada  pemeriksaan  funduskopi. Walaupun  tajam  penglihatan  pasien  pada kasus  ini  normal  dan  tidak  ada  penurunan selama  dua  tahun follow  up, terdapat
progresivitas  penyakit  yang  perlahan ditandai  dengan  meningkatnya  kerusakan fungsional  (dilihat  dari  hasil  pemeriksaan lapang  pandang)  dan  kerusakan  struktural (dilihat  dari  hasil  pemeriksaan  OCT). Pasien  dengan  NTG  yang  memiliki pembacaan TIO yang asimetris menggambarkan kerusakan lapang pandang  yang  lebih  besar  dibandingkan pada mata dengan TIO yang tinggi. 5,10-11
Pembacaan  OCT  pada  pasien  juga ditemukannya  penipisan  pada  RNFL  pada mata  kanan  dan  kiri  pada  inferior.  Telah kita  ketahui  bahwa  kelainan  RNFL  pada glaukoma  biasa  dimulai  dengan  melihat ISNT  RULE  . Kerusakan  dimulai  dari bagian  inferior  kemudian  superior,  nasal dan lateral. 11-12 Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan NTG cenderung memiliki  defek  yang  terlokalisir  pada retinal  nerve  fiber  layer (RNFL)  dan meningkatnya kecenderungan untuk terjadinya  pendarahan  diskus  optikus dibandingkan  pada  POAG. 5,10 Pada  kasus ini  tidak  didapatkan  adanya  pendarahan pada diskus optikus.
Test  lainnya  perlu  dilakukan  untuk menyingkirkan  kondisi  yang  menyerupai NTG termasuk auskultasi dan palpasi pada arteri  karotid,  exoftalmometri,  memonitor tekanan  darah  selama  24  jam    dan pemeriksaan  laboratorium  untuk  melihat
adanya kemungkinan infeksi atau inflamasi yang  dapat  menyebabkan  neuropati  pada optik. 11 Neuroimaging dan  konsultasi dengan  bagian  Neuro-oftalmologi  perlu dilakukan  bila  perimetri  menunjukkan kerusakan  pada  jaras  visual  posterior, didapatkan  nervus  optikus  lebih  pucat dibanding  adanya  gambaran cupping , pasien  dengan  umur  kurang  dari  65  tahun dan menunjukkan kerusakan nervus optikus  yang  cepat  dan  juga  kerusakan nervus  optikus  asimetris  pada  kedua mata. 5,10 Fotografi  pada  nervus  optikus sangat  penting  dilakukan  sebagai  data untuk melihat awal kerusakan dan membandingkan  dengan  kondisi  nervus optikus selanjutnya. 11
Diperlukan melihat penyakit sistemik  yang  melatarbelakangi  adanya penyakit  NTG  seperti  anemia,  aritmia, hipotiroid,  penyakit  autoimun,  dan  sakit kepala  migrain.  Pada  studi  mengenai penyakit  NTG  disebutkan  30  persen pengurangan  tekanan  bola  mata  akan mencegah  progresivitas  kehilangan  lapang pandang. 5,13
Dengan  melihat  kasus  ini  bisa didapatkan keterangan bahwa progresivitas penyakit  NTG  bisa  diminimalisasi  dengan pemeriksaan tekanan bola mata yang ketat dan follow  up yang  berkelanjutan.  Pada dua tahun pertama perubahan defek lapang
pandang tidak berubah secara masif. Akan terapi  pada  tahun  kedua  didapatkan perubahan lapang pandang yang signifikan sehingga  perlu  tambahan  terapi  dan menurunkan  tekanan  sesuai  target.  Target tekanan  bola  mata  pada  NTG  adalah  bila dalam  masa  perawatan  sudah  tidak  terjadi kerusakan struktur dan fungsi dengan obat yang diberikan. NTG dapat sulit didiagnosis  dan  diterapi  tetapi  mengontrol tekanan  bola  mata  dapat  meminimalisasi kerusakan lapang pandang.
Pada hasil penelitian yang dilakukan terhadap ras Jepang oleh Sakata, didapatkan  66  persen  pasien  NTG  akan mengalami progresivitas penyakit glaukoma  dilihat  dari  lapang  pandang  dan fotografi diskus optikus, bila tidak dilakukan intervensi pemberian obat antiglaukoma  untuk  menurunkan  tekanan intra-okular. 14
Dalam  literatur  disebutkan  pada saat  memulai  terapi  pada  NTG  harus dipertimbangkan target tekanan. Bila NTG tanpa  obat  didapatkan  pada  batas  tekanan normal ( kurang dari 21 mmHg), sebaiknya memulai  target  tekanan  di  bawah  15 mmHg  dan  dilakukan  secara  konstan. 14
Akan  tetapi  bila  tekanan  awal  tanpa  obat disekitar  15  mmHg  maka  target  tekanan 10-12  MmHg  setelah  terapi  diperlukan dalam  proses  pengobatan.  Pada  saat  target
telah tercapai lakukan pemeriksaan tonometri beberapa kali dalam sehari untuk memastikan  tidak  ada  tekanan  yang  tiba- tiba  tinggi  dalam  sehari.  Hal  itu  sangat penting  bila  lapang  pandang  nervus optikus terlihat semakin rusak meski target tekanan sudah tercapai. 5,12,15
Obat-obatan farmakologi dapat digunakan untuk menurunkan tekanan bola mata  menggunakan  obat  topikal  golongan prostaglandin  analog, alpha2  agonist , carbonic anhydrase inhibitor , dan golongan  miotikum.  Beberapa  penelitian menunjukkan  golongan alpha2  agonist , seperti  bromidin  memiliki  efek  tambahan sebagai  efek  neuroprotektif  pada  nervus optikus. 16,17
Pada  studi  sebelumnya  ditemukan dipfevrin  lebih  superior  dibandingkan timolol maleat dalam mencegah progresivitas  kerusakan  nervus  optikus. Positif efek yang sama ditemukan golongan  betaxolol  dibandingkan  timolol maleat  walaupun  efek  penurunan  tekanan bola  mata  terjadi  lebih  besar  pada penggunaan  timolol  maleat.  Betaxolol menunjukan  efek    langsung  sebagai neuroprotektif dan menghasilkan peningkatan  sirkulasi darah  disekitar nervus  optikus.  Obat  glaukoma  golongan dorzolamid menunjukkan dapat
meningkatkan  felositas  aliran  darah  di sekitar nervus optikus. 5,9,18
Bila pemberian obat-obatan kurang efektif  pilihan  terapi  lainnya  adalah dilakukannya  laser  trabekuloplasti.  Pasien yang mengalami kerusakan nervus optikus yang  cepat  dengan  pengobatan  maksimal membutuhkan operasi filtrasi.

## KESIMPULAN
Diagnosis  dan  terapi  NTG    masih menjadi  tantangan  bagi  dokter  mata. Pemeriksaan  secara    menyeluruh  harus dilakukan  untuk  mencegah  progresivitas penyakit  yang  meluas  mengganggu  fungsi dan struktur dari nervus optikus.
Pemeriksaan serial menggunakan tonometri,  pemeriksaan  lapang  pandang atau  OCT  perlu  dilakukan  secara  berkala untuk  menilai  perkembangan  penyakit secara  detail.  Penggunaan  obat  harus disesuaikan  dengan  target  tekanan  yang diperlukan pada pasien NTG.

## DAFTAR PUSTAKA
1. IAPB  Global  Health  Partnership  For Eyecare.  Vision  2020  di  Indonesia. https://perdami.id/vision-2020- indonesia.
2. Kamal  D.  Hitchings  R.  Normal  Ten- sion  Glaucoma  a  practical  approach.
British  Journal  of  Ophthalmology. Volume 82, Issued 7. http://dx.doi.org/10.1136/bjo.82.7.835.
3. American  Academy  of  Ophthalmolo- gy. Section 10: Glaucoma. 2012-2013
4. Allingham  RR,  Damji  KF,  Freedman S, Moroi  SE, Rhee DJ. The Basic As- pect of Glaucoma dalam Shields Text- book of Glaucoma. Sixth Edition. Lip- pincot Williams & Wilkins. 2011. Hal 1-121.
5. Stein  JD.  Challa  P.  Ophthalmic  Pearls Diagnosis  and  Treatment  of  Normal Tension  Glaucoma.  American  Acade- my of Ophthalmology. 2017. http://www.aao.org/eyenet/article/diag nosis-treatment-of-normal-tension- glaucoma,
6. Allingham  RR,  Damji  KF,  Freedman S,  Moroi  SE,  Rhee  DJ.  Chronic  Open Angle  Glaucoma  and  Normal  Tension Glaucoma  dalam  Shields  Textbook  of Glaucoma.  Sixth  Edition.  Lippincot Williams  &  Wilkins.  2011.  Hal  176- 188.
7. Moraes  CG.  Commentary:  Natural History  of  Normal  Tension  Glaucoma with  (Very)  Low  Intraocular  Pressure. Ophthalmology.  August  01,  2019. Volume 126, Issue 8, P1117-1118
8. Stamper  RL,  Lieberman  MF,  Drake MV.  Primary  Open  Angle  Glaucoma
dalam  Becker-Shaffer’s  Diagnosis  and
Therapy  of  the  Glaucoma’s.  Mosby- Elsevier 2009. Hal 255-258
9. Mallick J, Devy L. Update on Normal Tension  Glaucoma.  Journal  of  Oph- thalmic  &  Vision  Research.  2016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov
10. Weinreb  RN,  Garway-Heath  DF,
Leung  C,  Crowston  JG,  Medeiros. Progression  of  Glaucoma.  Consensus Series-8 World Glaucoma Association. Kugler Publication. 2011 11. Weinreb  RN,  Greve  EL.  Glaucoma Diagnosis  Structure  anf  Function. Consensus Series-1. Association of In- ternational  Glaucoma  Societies.  Ku- gler Publication. 2014
12. Asia  Pacific  Glaucoma  Society.  Asia
Pacific  Glaucoma  Guidelines.  Third Edition. Kugler Publication. 2016 13. Anderson  DR.  Normal  Tension  Glau- coma  (Low  Tension  Glaucoma).  Indi-
an  J  Ophthalmol.2011  Jan;  59  (Supp l1):S97-S101.
14. Sakata R, Yoshitomy T, Iwase A. Fac- tors  Associated  with  Progression  of Japanese  Open-Angle  Glaucoma  with Lower  Normal  Intraocular  Pressure. Ophthalmology,  2019;  126:  1107- 1116.
15. World Glaucoma Association. Medical Treatment  of  Glaucoma.  Consensus Series 7. Kugler Publication. 2010.
16. Song  BJ,  Caprioli,  J.  New  Directions in  The  Treatment  of  Normal  Tension Glaucoma.  Indian  J  Ophthalmol.  2014 May; 62(5): 529-537
17. Yvonne  Ou.  Expert  article:  Normal Tension  Glaucoma.  Bright  Focus Foundation.
https://www.brightfocus.org 18. Zemba  M,  Danilova  T.  Stamate  AC. Uncommon  Form  of  Normal  Tension Glaucoma.  Rom  J  Ophthalmology. 2017 Oct-Dec; 61 (4): 275-283.