## LAPORAN KASUS
Korespondensi:Riri Risanti,dr.,SpAn , Rumah Sakit Umum Daerah Al Ihsan Provinsi Jawa Barat. Jl. Garputala No 1 rt 09/10 Kel Turangga Kec Lengkong Bandung 40264 Email gea89@gmail.com
Penanganan Transfusion Associated Circulatory Overload (Taco) pada Pasien Anak dengan Chronic Kidney Disease Stage 5 Akibat Sindroma Nefrotik
Riri Risanti, 1 Nurita Dian KSS, 2 Tatang Eka 2
1 Rumah Sakit Umum Daerah Al Ihsan Provinsi Jawa Barat
2 Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung
3 Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung

## Abstrak
Pemberian  komponen  darah  bisa  sangat  dibutuhkan  untuk  menyelamatkan  nyawa  pasien  namun  tindakan  ini memiliki  efek  samping  yang  cukup  berisiko.  Efeknya  bisa  menyebabkan transfusion  associated  infection dan transfusion  associated  non  infection .  Kewaspadaan  tentang transfusion  associated  infection sudah  sangat  baik dengan adanya tindakan skrining terhadap sediaan darah di Palang Merah Indonesia (PMI). Komplikasi akibat transfusion associated non infection masih butuh perhatian, diantaranya adalah transfusion associated circulatory overload (TACO), transfusion related acute lung injury (TRALI) dan haemolytic transfusion reaction . Manifestasi klinis dan imaging antara TACO dan TRALI sangat mirip sehingga diperlukan tindakan dan pemeriksaan untuk membedakannya. Dilaporkan kasus anak perempuan, 15 tahun, dengan chronic kidney disease (CKD) stage 5D akibat sindroma nefrotik yang mengalami acute lung oedema yang disebabkan TACO DD/ TRALI pasca transfusi akibat syok haemoragik. Pasien ditransfusi saat tindakan operatif explore untuk memperbaiki pseudoaneurisma vena femoralis kanan dan kiri. Setelah operasi pasien mengalami edema paru diduga akibat transfusi darah saat operasi.  Pasien  mendapat  ventilasi  mekanik  dan  hemodialisa  selama  perawatan  di  ICU,  bisa  diekstubasi  hari keenam. Kondisi membaik dan pindah ke ruangan high care unit (HCU) pada hari ketujuh.
Kata Kunci : CKD, Edema Paru, TACO

## Management  of  Transfusion  Associated  Circulatory  Overload  (Taco)  in Pediatric Patient with Chronic Kidney Disease Stage 5 Caused by Nephrotic Syndrome

## Abstract
Administration of blood component can be essential to rescue a patient life but these actions also have dangerous side effects. The effects can cause transfusion associated infection dan transfusion associated non infection. Awareness against  transfusion  associated  infection  has  been  well  established  and  well  managed  with  screening  action  of the blood bag transfusion sample at the Indonesian red cross. Complications due to transfusion associated non infection still requires attention. Among them are transfusion associated circulatory overload (TACO), transfusion related acute lung injury (TRALI) dan haemolytic transfusion reaction. The clinical manifestation and imaging appearance between TACO and TRALI are very much alike, so it require advanced examination to differentiate them. It had been reported a 15 year old girl with chronic kidney disease (CKD) stage 5D caused by nephrotic syndrome who suffers acute lung oedema caused by TACO DD/ TRALI after transfusion due to haemorrhagic shock. Patient received transfusion during an operation procedure to repair a pseudoaneurysm at her right and left femoral vein. After the operation, patient experienced lung edema presumably because of blood transfusion. Patient received mechanical ventilation and hemodyalisis in the ICU and was extubated on the sixth day of care in the ICU. Her condition was stable and was moved to the high care unit (HCU) in the seventh day.
Key words : CKD, Lung edema, TACO

## Pendahuluan
Skrining  terhadap transfusion  associated infection sudah  berkembang,  namun  saat  ini komplikasi  noninfeksi  menjadi  penyebab mayoritas  morbiditas  dan  mortalitas  akibat proses transfusi. TRALI, TACO dan haemolytic transfusion  reaction merupakan  3  kejadian terbanyak  yang  menyebabkan  kematian  akibat transfusi. TRALI bisa terjadi pada satu dari 5.000 transfusi,  insidensi  TACO  adalah  1%–10%  dan 68 dari 267 kematian akibat transfusi disebabkan oleh haemolytic transfusion reaction . 1,9 Dilaporkan  kasus  anak  perempuan  usia  15 tahun, dengan chronic kidney disease (CKD) stage 5D  akibat  sindroma  nefrotik  yang  mengalami acute lung oedema yang disebabkan TACO DD/ TRALI pasca transfusi akibat syok hemoragik.

## Laporan Kasus
Pasien  anak  perempuan  usia  15  tahun,  BB  35 kg,  TB  140  cm,  TB/U<-3SD  ;  BMI/U<-4SD. Datang  ke  IGD  dengan  keluhan  sesak  napas, terlihat benjolan di kedua selangkangan, muncul rembesan  darah  di  benjolan  selangkangan kiri.  Pasien  terlihat  bengkak  di  seluruh  tubuh. Sejak  1,5  tahun  yang  lalu  pasien  menjalani hemodialisis  setelah  sebelumnya  didiagnosa menderita sindroma nefrotik dengan fungsi ginjal yang  terus  menurun  dengan  eGFR  terakhir  6,8
mL/min/1,73  m 2 .  Akses  hemodialisa  melalui shunt arteriovena.  Dua  bulan  yang  lalu  akses melalui shunt arteriovena diganti dengan catheter double  lumen (CDL).  Pseudoaneurisma  di  vena femoralis  kanan  dan  kiri  juga  muncul  2  bulan yang  lalu.  Satu  hari  sebelum  masuk  rumah sakit  akses  CDLnya  terhambat  sehingga  pasien melewati  satu  kali  jadwal  hemodialisis.  Pasien sesak  kemudian  dirujuk  ke  RSHS.  Pasien  juga menderita  hipertensi  kronis  sejak  didiagnosis sindroma  nefrotik,  mendapat  terapi  captopril ( angiotensin  converting  enzyme  inhibitor ) dan  amlodipin  ( calsium  channel  blocker )  dan pernah  dilakukan  rontgen  toraks  dengan  hasil kardiomegali.
Berdasarkan  pemeriksaan  fisik  di  Instalasi Gawat Darurat (IGD) keadaan umum tampak sakit berat,  kesadaran  compos  mentis,  tekanan  darah 110/70 mmHg, nadi 120 x/menit, respirasi 40 x/ menit,  SpO2  80  %  dengan  terapi  oksigen mask non rebreathing 8 liter/menit, suhu 37,7 0 C. Pada pemeriksaan  dada  terlihat  retraksi  interkostal, vesicular breath sound kiri sama dengan kanan, ronki  terdengar  di  kedua  lapang  paru.  Pasien terlihat anemis dan edema anasarka. Pemeriksaan laboratorium  menunjukkan  hasil  haemoglobin (Hb)  7,5,  laktat  8,2,  ureum/kreatinin  182/14,76, kalium  6,3.  Foto  rontgen  toraks  menunjukkan adanya  edema  paru.  Pasien  didiagnosis  edema paru, acute  on  chronic  kidney  disease  stage 5d,  sindroma  nefrotik,  pseudoaneurisma  vena femoralis dextra et sinistra dan hiperkalemia.
07/01/2018 13/01/2019 11/01/2018 09/01/2018
Gambar 1. Perkembangan Rontgen Paru Sumber: Dokumentasi pribadi
Riri Risanti, 1 Nurita Dian KSS, 2 Tatang Eka 2
Pasien  lalu  dijadwalkan  hemodialisis  dan operasi karena benjolan di vena femoralis kirinya mengeluarkan  darah.  Hemodialisa  dilakukan keesokan  harinya  dan  operasi  dilakukan  hari berikutnya  dengan  laboratorium  pra  operasi tanggal 8 Januari menunjukkan Hb 4,3, protrombin time (PT)  24,5, international  normalized  ratio (INR)  2,38, activated  tromboplastine  time (APTT) 26,6, fibrinogen 159, fibrin degradation fragment (D-Dimer)  26,09.  Saat  operasi  karena stok darah belum ada, pasien sempat mengalami cardiac  arrest dan  dilakukan  resusitasi  jantung paru  selama  15  menit.  Setelah  pasien  stabil, operasi  dilanjutkan  kembali.  Pasien  menerima transfusi packed red cell (PRC) sebanyak 7 labu dan fresh  frozen  plasma (FFP)  sebanyak  3  labu selama  operasi  sampai  beberapa  jam  diawal masuk ICU. Operasi berlangsung kurang lebih 5 jam. Setelah operasi, pasien ditransfer ke intensive care  unit (ICU)  dengan  masih  terintubasi  dan pernapasannya  terkontrol.  Hasil  laboratorium setelah  operasi  tanggal  9  Januari  Hb  8,4,  PT 14, INR 1,31, APTT 35,1, analisis gas darah pH 7,134,  pCO2  63,1,  pO2  79,1,  HCO3  21,4,  BE -7,2, SaO2 90,3. Pasien mengalami edema paru dilihat dari foto toraks dan klinis. Pada perawatan di  ICU,  setelah  operasi  hasil  ekohemodinamik SV  60  mL/ beat ;  CO  6  liter/menit;  CI  5,5  liter/ BSA; IVC 23 collapsibility <50%. Pasien masih
dikontrol pernapasannya. Tidak ada produksi urin sehingga  balans  kumulatif  adalah  +847mL,  Hb kembali  naik  menjadi  10,3,  albumin  2,7,  laktat turun menjadi 1,1. Analisis gas darah pH 7,418, pO2 103,8, pCO2 21,3, HCO3 13,9, base excess -10,9,  SpO2  97,5.  Saat  ini  pasien  didiagnosis post  return  of  spontaneous  circulation (ROSC), post eksplorasi pseudoaneurisma vena femoralis kanan dan kiri, chronic kidney disease stage 5d, sindroma nefrotik, edema paru.
Hari  pertama  di  ICU  dilakukan  hemodialisis pertama sehingga balans kumulatif turun menjadi +415mL, ureum/kreatinin turun menjadi 112/7,73. Pernapasan  pasien  masih  terkontrol,  tekanan darah  sistol  berkisar  antara  130–180  mmHg sehingga  pasien  mendapat  terapi  nicardipine titrasi  antara  0,5–2  mcg/kgBB/jam.  Hari  kedua di  ICU  hasil  rontgen  toraks  kardiomegali disertai  tanda  edema  paru  perbaikan.  Setelah hemodialisis  kedua,  balans  kumulatif  menjadi -1070 mL. Pasien mulai nafas spontan sehingga mode  ventilator  menjadi pressure  support . Tekanan  darah  sistolik  mulai  stabil  di  kisaran 140–160 mmHg, dosis nicardipine tidak berubah di 0,5 mcg/kgBB/jam. Kadar gula darah sempat turun 58 gr/dL namun setelah pemberian dextrose 40%  naik  menjadi  111  gr/dL.  Hari  ketiga  laktat menjadi 1,0 dan pressure support turun menjadi enam  dengan  fraksi  oksigen  40%.  Nilai  ureum/

## Tabel 1 Perkembangan Pasien
Variabel 09/01 10/01 11/01 12/01 13/01 14/01 15/01 16/01 Tekanan darah sistol (mmHg) 110– 180 135– 190 140– 160 140– 160 130– 155 130– 170 150– 160 155–160 Tekanan darah diastol (mmHg) 80 – 120 90 – 120 70–100 90–105  80 – 100  80 – 100 90–110 80–100 Balans kumulatif (mL) +847 +415 -1070 -507 -1632 -2409 -2324 -2206 Urin output (mL/24 jam)/ CVP (mmHg) -/16–18 -/6–10 -/6–0 8/7–10 2/5–9 -/5–8 -/4–5 -/5–8 Ureum 118 165 134 101 116 82 65 - Kreatinin 7,86 11 9,43 8,46 10,12 8,52 7,22 - P/F rasio 148 154 222 334 270 362 332 - Penanganan Transfusion Associated Circulatory Overload (Taco) pada Pasien Anak dengan Chronic Kidney Disease Stage 5 Akibat Sindroma Nefrotik
kreatinin  turun  menjadi  101/8,46.  Hasil  kultur darah  yang  sampelnya  diambil  sewaktu  di IGD  hasilnya  steril  ,  namun  klinis  pasien menunjukkan adanya infeksi dilihat dari sputum bertambah,  febris,  leukositosis,  maka  diambil keputusan  pasien  kemungkinan  mengalami ventilator  associated  pneumonia (VAP)  karena sudah hari ketiga terintubasi. Antibiotik dirubah menjadi  ceftazidime  3x1gr  dikombinasi  dengan levofloksasin  1x500  mg  dan  diambil  sampel kultur sputum dan foto toraks menunjukkan hasil perbercakan  di  kedua  lapang  paru  yang  belum membaik.
Hari  keempat  pasien  mendapat  hemodialisis ketiga.  Hari  kelima  dilakukan  hemodialisis keempat, weaning ventilator bisa terus dilakukan sampai pressure  suppor t  0,  leukosit  turun, suhu  juga  sudah  turun.  Hasil  ekohemodinamik ulang  SV  60  ml/beat,  CO  6  lt/mnt,  CI  5,5  lt/ BSA, IVC 21 collapsibility >50%. Hari keenam dilakukan  hemodialisis  kelima.  Klinis  pasien yang didiagnosis VAP membaik dan pasien bisa
diekstubasi.  Hari  ketujuh  klinis  terus  membaik, pasien  pindah  ke  HCU.  Hasil  kultur  sputum tanggal  12  Januari  atau  perawatan  hari  ketiga sewaktu  dicurigai  VAP,  hasilnya methicillin resistant  staphylococcus  aureus ,  hasil  keluar sewaktu pasien sudah pindah ke ruangan HCU. Pada pasien ini diberikan nutrisi nefrisol D. Pada hari ketiga dinaikkan 750 kkal dan hari keempat menjadi 1050 kkal (karbohidrat 624 kkal, lemak 216 kkal dengan protein 52 gr), pemberian dalam dosis terbagi 6x/hari.

## Pembahasan
Pasien  mengalami  syok  hemoragik  akibat pecahnya  pseudoaneurisma  di  vena  femoralis, kondisi  ini  mengharuskan  pasien  harus mendapat banyak transfusi darah. Pasca operasi pasien  menunjukkan  gejala  edema  paru,  perlu dipertimbangkan apakah edema paru disebabkan TACO atau TRALI karena kedua hal ini gejalanya mirip  namun  penanganannya  berbeda.  Terdapat
Pasien dengan edema paru akut
Ciri-ciri edema paru nonkardiogenik Ciri-ciri edema paru kardiogenik Anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium Foto rontgen thoraks Tidak ada pembesaran jantung, lebar pedikel vascular <70mm, infiltrate perifer, tidak ada garis
kerley’s b Pembesaran jantung, lebar pedikel vascular >70mm, infiltrate sentral, adanya garis kerley’s b Riwayat infark miokard atau gagal jantung kongesti, kondisi low output,bunyi jantung ketiga,
edema perifer, distensi vena jugular, peningkatan enzim jantung, level brain natriuretic peptide >500 pg/ml Pembesaran ukuran ruang jantung, penurunan fungsi ventrikel kiri Echocardiogram transtorasik (atau transesofageal echocardiogram jika hasil transtorasik tidak jelas) Ukuran ruang jantung normal atau kecil, fungsi ventrikel kiri normal dan Diagnosis tidak pasti Diagnosis tidak pasti Tekanan oklusi arteri paru >18 mmHg Kateterisasi arteri paru Infeksi paru atau nonparu atau riwayat aspirasi, status hiperdinamik, leukositosis, ada pancreatitis atau peritonitis, level brain natriuretic peptide <100 pg/ml
Tekanan oklusi arteri paru <18 mmHg
Gambar 2 Algoritme perbedaan klinis antara edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik
Sumber: Lorraine B Ware 2
Riri Risanti, 1 Nurita Dian KSS, 2 Tatang Eka 2
beberapa pertimbangan yang mendukung pasien menderita  TACO  daripada  TRALI  yaitu  pasien ini  memiliki  riwayat  hipertensi  yang  diketahui sejak 1,5 tahun yang lalu saat pasien didiagnosa sindroma  nefrotik  dengan  kisaran  tekanan darah  sistol  150–170  mmHg.  Rontgen  toraks menunjukkan  hasil  kardiomegali.  Pasien  juga menderita  CKD  yang  perburukannya  semakin progresif,  terakhir  pasien  sudah  stage  5D  dan pasien menjalani hemodialisa 2 kali per minggu. Ada dua tipe edema paru pada manusia yaitu edema paru kardiogenik (hidrostatik atau hemodinamik edema) dan edema paru nonkardiogenik increased permeability pulmonary edema, acute lung injury (ALI) atau Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS).  Walaupun  penyebabnya  berbeda namun manifestasi klinisnya sama sehingga sulit dibedakan. 2,6,7
Pasien  dengan  edema  paru  kardiogenik biasanya  diobati  oleh  diuretik  dan  reduksi afterload disamping  pengobatan  penyebab dasarnya seperti revaskularisasi koroner. 2,6,7
Pasien  edema  paru  nonkardiogenik  yang terventilator  mendapat  strategi  perawatan  yaitu low tidal volume (6 mL/kgBB) dan plateau airway pressure <30 cmH2O. Lung protective strategy ini dapat menurunkan mortalitas pada pasien ALI. 2,6,7 Pasien  ini  menderita  kardiomegali  dengan riwayat  hipertensi  kronis  hal  ini  mendukung  ke arah pasien mengalami edema paru kardiogenik,
Ya - onset baru hipoksemia PaO2/FiO2<300 atau saturasi oksigen arteri <90% pada udara bebas
-rontegn toraks infiltrate bilateral baru atau memburuk dengan edema paru - Gejala dimulai 6 jam setelah tranfusi
-Edema/konsentrasi plasma protein >0,65 saat onset akut atau
-Tekanan oklusi arteri paru <18 mmHg saat onset akut atau
-BNP <250 atau pre/post transfuse BNP rasio <1,5 -Tidak ada perbaikan cepat dengan reduksi volume ( preload) oleh diuretik, ventilasi tekanan positif -Dua dari yang dibawah ini : -Ejeksi fraksi sistol>45 dan tidak ada penyakit katup jantung yang parah -Tekanan darah sistol <160 mmHg -Lebar pedikel vaskular <65 mm dan rasio kardiotorasik <0,55
Edema paru hidrostatik Edema paru permeabilitas Perubahan  iskemik  elektrokardiogram baru atau Troponin T terbaru >0,05 Adanya  hubungan  yang  jelas  terhadap faktor risiko ALI yang lain (sepsis, aspirasi) Iskemik jantung Transfusion associated circulatory overload (TACO) Transfusion related acute lung injury (TRALI) Acute  lung  injury(ALI) masih  ada  kemungkinan TRALI
Tidak Ya Tidak Tidak Ya Gambar 3 Membedakan TRALI dan TACO Sumber: Brian MGillis 1
Penanganan Transfusion Associated Circulatory Overload (Taco) pada Pasien Anak dengan Chronic Kidney Disease Stage 5 Akibat Sindroma Nefrotik
ditambah  adanya  perbaikan  yang  cepat  setelah dilakukan hemodialisis hampir setiap hari untuk reduksi afterload .  Diagnosis  akurat  dari  edema paru  akut  memerlukan  pengetahuan  tentang perubahan  mikrovaskular  di  paru.  Pada  paru normal,  kebocoran  cairan  dan  protein  terjadi antara  sel  endotel  kapiler.  Cairan  dan  solusi yang  terfilter  dari  sirkulasi  menuju  interstitial alveoli normalnya tidak memasuki alveoli karena sambungan  antara  epitel  yang  kuat. 2,6,7 Namun begitu cairan memasuki ruang interstitial alveoli, cairan  akan  bergerak  proksimal  menuju  ruang peribronkovaskular. 2,6,7
Pada kondisi normal cairan limfe memindahkan cairan  tersebut  dari  interstitial  menuju  sirkulasi sistemik. Tekanan hidrostatik untuk filtrasi cairan pada  mikrosirkulasi  paru  sama  dengan  tekanan hidrostatik pada kapiler paru. 2,6,7
Kecepatan  peningkatan  tekanan  hidrostatik pada  kapiler  paru  menyebabkan  peningkatan filtrasi  cairan  transvaskular  hal  ini  terjadi pada  edema  kardiogenik  akut  karena  cairan berlebih. 2,6,7 Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler  paru  adalah  karena  peningkatan  tekanan vena pulmoner dari peningkatan left ventricular end  diastolic  pressure dan left  atrial  pressure . 2 Peningkatan left  atrial  pressure 18–25  mmHg bisa menyebabkan edema pada perimikrovaskular dan ruang interstitial peribronkovaskular. Jika left atrial  pressure meningkat  sampai  >25  mmHg, cairan edema menembus epitel paru membanjiri alveoli dengan cairan rendah protein. 2,6,7
Edema  paru  nonkardiogenik  pada  TRALI memiliki patogenesis berbeda, terjadinya edema paru  disebabkan  peningkatan  permeabilitas pembuluh darah paru menyebabkan perpindahan protein dan cairan ke ruang interstitial paru dan ruang  udara. 4,5 Edema  paru  nonkardiogenik memiliki protein tinggi karena membran vaskular lebih  permeabel  terhadap  protein. 4,5 Kuantitas cairan edema paru ditentukan oleh keseimbangan antara jumlah cairan terfiltrasi ke dalam paru dan jumlah  cairan  yang  berpindah  dari  ruang  udara dan interstitial. 4,5
Manifestasi  klinis  antara  edema  paru kardiogenik atau non kardiogenik hampir sama. 2 Sesak  dan  napas  cepat  terjadi  pada  keduanya. 2 Penuhnya  cairan  di  alveolar  menyebabkan hipoksemia arteri, pasien juga terlihat batuk dan dahak  kemerahan.  Sangat  penting  mengetahui penyakit dasar pasien yang menyebabkan edema. 2 Penyebab  tersering  edema  paru  kardiogenik adalah iskemia dengan atau tanpa infark miokard, eksaserbasi  kronis  sistolik  atau  gagal  jantung diastol serta disfungsi katup mitral dan aorta. 2,4,5 Kelebihan  cairan  juga  dapat  terjadi.  Riwayat sesak  paroksismal  nokturnal  atau  ortopnea menunjukkan  adanya  edema  paru  kardiogenik. Silent miokard  infark  dan occult  diastolic dysfunction juga  bisa  bermanifestasi  edema paru. 2,4,5 Edema  paru  nonkardiogenik  terkait secara primer dengan kelainan klinis lain seperti pneumonia,  sepsis,  aspirasi  cairan  lambung dan  trauma  mayor  yang  membuat  terjadinya
Sumber : Adeera L 12
Tabel  2 Klasifikasi Chronic Kidney Disease
Stage Estimasi Glomerular Filtration Rate (GFR) (Ml/Min/1,73 M 2 ) Keterangan 1 ≥90 GFR normal dengan proteinuria 2 60–89 Penurunan GFR sesuai umur dengan proteinuria 3A 45–59 Risiko rendah untuk perubahan ke gagal ginjal 3B 30–44 4 15–29 Risiko tinggi untuk perubahan ke gagal ginjal 5 <15 Gagal ginjal 5D (hemodialisa kronis)
5T (sudah transplantasi ginjal)
Riri Risanti, 1 Nurita Dian KSS, 2 Tatang Eka 2
pemberian  transfusi  bermacam  komponen darah. 8,9 Pasien  ini  memiliki  riwayat  hipertensi kronis  dan  kardiomegali  yang  menyebabkan gagal  jantung  sehingga  mendukung  ke  arah edema paru kardiogenik.
Anamnesis  harus  fokus  terhadap  tanda- tanda  klinis  infeksi,  penurunan  kesadaran  yang menyebabkan  muntah  dan  aspirasi.  Informasi ini  tidak  selalu  menjadi  pembeda  antara  syok kardiogenik  dan  nonkardiogenik,  contohnya pada pasien akut miokard infark kadang disertai dengan  aspirasi  cairan  lambung  dan  edema paru  nonkardiogenik,  resusitasi  cairan  juga menyebabkan overload cairan  dan  edema  paru akibat  peningkatan  tekanan  hidrostatik  vaskular paru. 2,4,8 Pada  pasien  ini  tidak  ditemukan  tanda- tanda infeksi atau aspirasi sebelumnya.
Pasien  dengan  edema  paru  kardiogenik memiliki  pemeriksaan  jantung  yang  abnormal. Pada  auskultasi  terdengar  S3  gallop  yang merupakan penanda spesifik peningkatan tekanan end-diastolic  ventrikel kiri  dan  menunjukkan edema  paru  kardiogenik. 2,4,5 Pemeriksaan  ini memiliki  spesifisitas  9%–97%  tapi  sensitivitas rendah  9%–51%  karena  untuk  menentukan S3  gallop  memerlukan  pengalaman.  Bunyi murmur  akibat  stenosis  katup  atau  regurgitasi juga  mengarahkan  kecurigaan  ke  arah  edema paru  kardiogenik. 2,4,5 Meningkatnya  tekanan vena  jugularis  eksterna,  hepar  yang  membesar dan  edema  perifer  menunjukkan  peningkatan central  venous  pressure . 4,5 Edema  perifer  dapat disebabkan  juga  oleh  insufisiensi  hepar  dan ginjal gagal jantung kanan dan infeksi sistemik. 4,5 Pada  auskultasi  paru  terdengar crackles dan ronki.  Pemeriksaan  abdomen,  pelvis  dan  rektal juga  penting.  Perforasi hollow  viscus juga  bisa menyebabkan ALI, edema paru nonkardiogenik. 2 Pasien  dengan  edema  non  kardiogenik  kadang didapati  ekstremitasnya  hangat,  hal  sebaliknya terjadi  pada  edema  kardiogenik. 2,4,5 Pasien  ini mengalami  edema  anasarka  mungkin  akibat sindroma  nefrotik  namun  sebelum  dirawat  kaki pasien sering terlihat bengkak. Bunyi jantung S3 gallop  tidak  jelas  terdengar,  namun  ada  distensi dari  vena  jugularis  ditambah  pada  pemeriksaan auskultasi terdengar ronki di kedua lapang paru hal ini mendukung pasien mengalami TACO.
Secara laboratoris kelainan EKG menunjukkan
kemungkinan  iskemik  atau  infark  miokard  dan peningkatan  troponin  menunjukkan  kerusakan miosit. 2,4,5 Peningkatan  troponin  juga  terjadi pada pasien severe sepsis tanpa sindrom koroner akut. 4 Diperlukan  juga  pemeriksaan  elektrolit dan  osmolaritas  serum. 2 Peningkatan  amilase dan lipase menunjukkan pankreatitis akut. 2 Kadar brain natriuretic peptide (BNP) plasma digunakan untuk pemeriksaan edema paru 3 . BNP dihasilkan oleh  ventrikel  jantung  akibat  peregangan  atau peningkatan  tekanan  intrakardiak. 3 Pada  pasien gagal  jantung  kongesti,  BNP  berhubungan dengan  tekanan left  ventricular  end-diastolic dan pulmonary-artery occlusion pressure . 3 Level BNP dibawah 100 pg per milimeter menunjukkan tidak  adanya  gagal  jantung. 3 Jika  >500  pg  per milimeter menunjukkan terdapat gagal jantung. 3 Level BNP sulit diinterpretasi pada pasien sakit kritis karena bisa meningkat tanpa adanya gagal jantung. 3 Level  100–500  biasa  didapat  pada pasien sakit kritis. Pada pasien gagal ginjal pun level  BNP  meningkat. 3 BNP  dibawah  200  pg per  milimeter  menunjukkan  tidak  adanya  gagal jantung  jika  eGFR<  60  mL  per  menit. 3 Pada pasien  ini  ditemukan  pembesaran  ventrikel  kiri dari hasil elektrokardiogram namun pemeriksaan BNP belum bisa dilakukan.
Pada gambaran rontgen toraks kadang edema tidak  terlihat  jika  cairan  paru  belum  meningkat >30%. 2,8,9 Material  radiolusen  lain  pun  akan terlihat seperti edema paru. Kondisi pasien yang terventilasi  mekanik  dan  posisi  pasien  juga mempengaruhi  hasil. 2,8,9 Pascaoperasi  gambaran edema  paru  sudah  terlihat  dari  rontgen  toraks pasien ini.
Pemeriksaan ekokardiografi transtorasik bisa  mengevaluasi  fungsi  miokard  dan  katup jantung. 2,4 Ekokardiografi bisa dipakai memeriksa fungsi  ventrikel  kiri  dan  katup  jantung. 2,4 Pemeriksaan transesofageal  echocardiografi lebih  akurat  hasilnya  namun  kurang  sensitif dalam  menentukan  disfungsi  diastol. 2,4 Tehnik ekokardiografi seperti tissue Doppler imaging dari annulus katup mitral bisa dipakai untuk menilai diastolik  disfungsi. 2,4 Hasil  ekohemodinamik pasien ini diawal menunjukkan pasien mengalami fluid  unresponsiveness dikarenakan overload cairan namun hari kelima overload cairan sudah jauh berkurang.
Penanganan Transfusion Associated Circulatory Overload (Taco) pada Pasien Anak dengan Chronic Kidney Disease Stage 5 Akibat Sindroma Nefrotik
Kateterisasi  arteri  pulmonal  merupakan gold standard untuk  menentukan  penyebab  edema paru akut.Tekanan oklusi arteri paru >18 mmHg mengindikasikan  edema  paru  kardiogenik  atau edema paru akibat overload .Efek samping lebih banyak  karena  merupakan  tindakan  invasif  dan pemasangan alatnya membutuhkan pengalaman. Pada  pasien  ini  tidak  dilakukan  pemasangan kateterisasi arteri pulmonal. 2,4
Transfusi  darah  bisa  menyebabkan  edema paru.Mekanismenya  dimulai  dari  reaksi  imun sampai overload cairan.TACO  disebabkan  oleh edema paru hidrostatik (overload cairan) TRALI disebabkan  oleh  peningkatan  permeabilitas vaskular paru (reaksi imun).Jika edema paru dan hipoksemia terjadi dalam 6 jam setelah transfusi darah, perlu dibedakan apakah terjadi TACO atau TRALI. Acute  lung  injury atau  ARDS  disebut juga edema paru nonkardiogenik atau edema paru permeabilitas, sedangkan edema paru kardiogenik disebut  juga  gagal  jantung  kongesti  atau  edema paru  hidrostatik.Pasien  ini  mengalami  edema paru kardiogenik. 9,10
Klinis TACO  sama  dengan  edema  paru  lain, muncul  sesak,  takipnea,  distensi  vena  juguler peningkatan  tekanan  darah  sistolik. 9 Pada TACO  gejala  tadi  disertai  riwayat  pemberian darah  sebelumnya. 9 Angka  mortalitas  5%– 15%. 9 Pemberian  diuretik  akan  dengan  cepat memperbaiki  kondisi  pasien  namun  ventilasi mekanis  tetap  diperlukan. 9 Pada  pasien  dengan riwayat  penyakit  jantung  kecepatan  pemberian transfusi  harus  lambat  1  mL/kgBB/jam  dan diberikan  terapi  diuretik. 9,10 Pada  pasien  ini penurunan fungsi jantung diperberat oleh kondisi ginjal  yang  tidak  bisa  mengeluarkan  urine sehingga  pemberian  transfusi  pada  pasien  ini mudah berkembang menjadi TACO.
Ada  pemeriksaan  untuk  membedakan  antara edema  paru  permeabilitas  dengan  hidrostatik yaitu  : pulmonary  artery  occlusion  pressure, pulmonary  edema  fluid  protein  concentration, rontgen toraks, ekokardiografi , B-type Natriuretic Peptide,  radionuclide  studies, dan  biomarker ALI. 2
Chronic Kidney Disease (CKD) Manajemen  yang  optimal  dari  pasien  CKD memerlukan  interpretasi  yang  baik  dalam
menentukan  stage  CKD.  CKD  disebut  juga chronic  renal  insufisiensi , chronic  renal  disease chronic  renal  failure,  end  stage  renal  disease (ESRD)  sekarang  semua  itu  disebut Chronic Kidney Disease (CKD) oleh the National Kidney Foundation  Kidney  Disease  Outcome  (NKF KDOQI) . 12
Definisi  dari  CKD  memerlukan  pemeriksaan eGFR karena merupakan indeks yang terbaik dan stabil untuk menentukan fungsi ginjal. Kerusakan ginjal  ditentukan  oleh  : 13 Pathologic  kidney abnormalities, Proteinuria persisten,Abnormalitas urin lain seperti hematuria

## Abnormalitas imaging.
Pemeriksaan  eGFR  <60  mL/min/1,73  m 2 dalam dua  waktu  yang  dipisahkan  jarak  ≥90  hari  dan tidak  berhubungan  dengan  kondisi  transien  dan reversibel seperti volume depletion . Pemeriksaan eGFR tidak perlu rutin karena tidak akan berubah banyak,  dan  eGFR  mungkin  tidak  akurat  pada kondisi rawat inap akut, acute kidney injury AKI/ ARF,  malnutrisi,  amputasi  ekstremitas  besar, sirosis, obesitas berat, usia ekstrem. 13 Nilai  normal  60–90  mL/min/1,73  m 2 .  Sesuai usia  penurunan  GFR  adalah  1  mL/min/1,73 m 2 / tahun  dimulai  usai  30–40  tahun.  Penurunan massa  otot  akibat  penuaan  bisa  menyebabkan estimasi  berlebihan  nilai  GFR  dan  hasilnya tidak bisa dipercaya. 13 Pasien ini memiliki hasil eGFR  6,8  mL/min/1,73  m 2 dan  harus  mendapat hemodialisis seminggu dua kali, hal ini membuat pasien berada dalam stage 5D.
CKD  stage  3–4  memiliki  1%  risiko berkembang menjadi CKD stage 5. Faktor risiko yang  memperberat  adalah  penyakit  sistemik seperti  hipertensi,  diabetes  mellitus,  penyakit jantung, episode gagal ginjal akut, batu di saluran kemih, solitary  kidney ,  nefrotoxin,  autoimun, preeclampsia,  sosiodemografik  dan  riwayat CKD  di  keluarga. 13 Hipertensi  pada  CKD  terus meningkat,  usia  tua  dan  obesitas  memperberat kondisi hipertensi. Lebih banyak pasien mendapat hipertensi  akibat  CKD,  seperti  pada  hipertensif nefrosklerosis.  Hipertensi  pada  CKD  disebut juga resisten hipertensi memerlukan 3 atau lebih agen antihipertensi dosis tinggi dan salah satunya biasanya  diuretik. 13 Pasien  ini  sejak  lama  sudah mendapat terapi captopril dan irbesartan.
Riri Risanti, 1 Nurita Dian KSS, 2 Tatang Eka 2
Anemia  pada  CKD  akan  terjadi  karena defisiensi  absolut  atau  relatif  dari  sintesis  renal eritropoietin  (EPO),  juga  bisa  disebabkan defisiensi  besi.  Pada  CKD,  anemia  ditandai oleh  Hb<12  g/dL  pada  wanita  dan  <13,5  g/ dL  pada  pria. 13 Target  ferritin>200  ng/mL. Menurut  KDOQI  tahun  2007  target  Hb  yang direkomendasikan  adalah  11-12  g/dL. 13 Pada pasien ini anemia kronis akibat CKD diperberat dengan syok hemoragik yang menyebabkan nilai Hb lebih rendah lagi.
Pasien  CKD  sering  mengalami  malnutrisi karena abnormalitas elektrolit, reduksi massa otot dan penurunan fungsi imun. 13 Adanya anoreksia dan  sedikitnya  pilihan  makan  untuk  diet CKD. 13 Asupan  protein  harus  cukup  sementara natrium,  kalium  dan  fosfor  direstriksi. 13 Perlu dilakukan pemeriksaan koleksi urin 24 jam untuk mengetahui  kadar  natrium,  juga  pemeriksaan ureum kreatinin. Pada pasien ini diberikan nefrisol D  karena  pasien  hemodialisa  rutin  memerlukan protein lebih tinggi sekitar 1,2-1,5 gr/kgBB/hari. .
Komposisi  nefrisol  D  dalam  1  takar  260  kkal  : karbohidrat 39 gr, lemak 6 gram dan protein 13 gr.

## Simpulan
Pasien ini mengalami TACO dengan faktor risiko hipertensi  kronis,  kardiomegali  dengan  gagal jantung  kongestif  yang  diperberat  dengan  CKD stage  5D  yang  membuat  pasien  harus  dibantu hemodialisis  untuk  mengeluarkan  urin.  Strategi penanganan TACO pada pasien ini adalah reduksi afterload dengan  cara  hemodialisis  setiap  hari. Pasien juga mendapat support ventilasi mekanis selama  edema  parunya  masih  belum  teratasi. Kondisi  edema  paru  kardiogenik  pada  pasien CKD harus segera didiagnosis dan diterapi dengan cepat  yaitu  dengan  hemodialisis  segera  dan sebaiknya  dilakukan  setiap  hari.  Ekokardiografi berperan dalam menentukan status cairan pasien. Penatalaksanaan  pasien  CKD  bersifat  suportif agar tidak semakin menurunkan fungsi ginjal.

## Daftar Pustaka
1.  Brian  GM,  Mark  LR,  Michael  GA.  Review article, Reducing non infection risk of blood
transfusion: Anesthesiology. 2011; 115:3.
2.  Lorraine WB, Michael MA. Acute pulmonary edema. NEJM. 2005;353:2788.
3.  Guangxi  L,  Craig  ED,  Marija  K,  Tami  K, Greg  AW,  Jeffrey  LW,  dkk.  The  Accuracy of natriuretic Peptide (BNP & NT pro BNP) in differentiation between TRALI & TACO. Transfusion. 2009; 49:13.
4.  Inder  SA.  Heart  Failure  and  Anemia, Mechanism and Patophisiology. Heart failure reviews. 2008;13:379.
5.  Sanjay KG, John CP, Abdel-Mohsen N, Karen F, dkk. The Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema  Associated  with  Hipertensi.  NEJM. 2001; 344(1):17.
6.  Alexander  BB.  Pulmonary  Complications of  Transfused  blood  components.  Critical Care Nurse Clinics of North America. 2012; 24(3):403.
7.  Gajic  O,  Gropper  MA,  Hubmayr  RD. Pulmonary  edema  after  Transfusion:how to  differentiated  transfusion  associated circulatory overload from transfusion related acute  lung  injury.  Crit  Care  Med.  2006; 34:109.
8.  Guangxi  L,  Sonal  R,  Ognjen  G.  Incidence and  transfusion  risk  factor  for  transfusion associated  circulatory  overload  among medical  intensive  care  unit  patients. Transfusion. 2011; 51(2):338.
9.  Christopher CS, Daniel RA, Lynn KB. Review Article: Transfusion related acute lung injury (TRALI). Blood. 2005;105(6):2266.
10.  Vlaar AP, Jufferman NP. Transfusion related acute lung injury (TRALI): a clinical review. Lancet. 2013;382:984.
11.  Atul  AK,  Wendy  Z,  Marek  M.  Ventilator Associated Pneumonia in the ICU. Crit Care. 2016; 20:29.
12.  Adeera  L,  Paul  ES,  Rudy  WB,  Edmund JL,  Josef  L,  Andrew  SL,  dkk.  Improving global outcome (KDIGO) CKD workgroup, KDIGO 2012. Clinical practice guideline for the  evaluation  and  management  of  chronic kidney  disease.  Journal  of  the  international society of nephrology.2013;3:1.
Penanganan Transfusion Associated Circulatory Overload (Taco) pada Pasien Anak dengan Chronic Kidney Disease Stage 5 Akibat Sindroma Nefrotik