Volume 1 Nomor 2, Juli 2021

## Sindrom Guillain-Barre dengan Komplikasi ( Gagal Nafas, Henti Jantung dan Sepsis)
Evita Jodjana *, Yuliana Monika Imelda Wea Ora Adja *
* Departemen Neurologi, RSUD Prof. Dr. W. Z Johannes, Kupang, NTT, Indonesia

## ABSTRAK
Pendahuluan: Sindrom  Guillain-Barre (SGB)  merupakan  sindroma  klinis  yang  ditandai dengan  kelumpuhan tipe flaksid  akut  secara  asenden  dengan  tingkat  keparahan  berbeda-beda  dari  ringan  hingga  berat  yang  sifatnya mengancam  jiwa.  Hingga  saat  ini  penyebab  SGB  masih  belum  diketahui. Kasus :  Pasien  laki-laki  usia  34  tahun dirujuk  dari  RS  S  ke  RSUD  Prof  Dr.  W.  Z.  Johannes  dengan  SGB  untuk  tindakan  plasmafaresis.  Tiga  minggu sebelum  masuk  rumah  sakit  pasien  mengalami  diare  setelahnya  kesemutan  di  kedua  kaki  dan  mulai  susah digerakkan. Kesemutan kemudian menjalar ke kedua tangan dan lalu kedua tangan juga susah digerakkan. Pasien mengalami  gagal  napas  sehingga  membutuhkan  perawatan  intensif  dan  ventilasi  mekanik.  Pasien  mendapatkan terapi berupa plasmaferesis ,kortikosteroid dan imunosupresan.  Selama perawatan, pasien awalnya menunjukkan perbaikan, namun pada akhirnya pasien meninggal karena mengalami komplikasi (gagal nafas, henti jantung d an sepsis). Kesimpulan :  Komplikasi  SGB  tersering  adalah  gagal  napas,  gangguan  fungsi  otonom  yang  berat  dan infeksi. Prognosis pasien SGB tergantung klinis pasien serta komplikasi yang ditemukan
Kata kunci : Diare, Gagal nafas, Henti jantung,  Plasmaferesis, Sepsis, Sindrom Guillain-Barre

## ABSTRACT
Introduction: Guillain-Barre syndrome (GBS), is a clinical syndrome characterized by acute flaccid-type paralysis with various severity from mild to severe which is life - threatening in . Until now, the cause of GBS is still unknown. Case:  A  34-year-old  man  was  referred  from  S  Hospital  to  Prof  Dr.  W.  Z  Johannes  Hospital  with  GBS  for plasmapheresis. Three weeks before being hospitalized, he had diarrhea, after that he felt tingling and weakness in both legs and 4 days after that, the tingling sensation and weakness in both arms. Patients experience respiratory muscle weakness so need intensive care and mechanical ventilation support. The patient received plasmapheresis, corticosteroid, and immunosuppressant therapy. During the treatment, the patient show improvements, but in the end,  the  patient died  because  of  complications (respiratory failure,  cardiac arrest,  and sepsis). Conclusion:  The most common complications of GBS are respiratory failure, severe impaired autonomic function, and infection. The prognosis of GBS depends on the clinical and complications found in patients
Keyword : C ardiac arrest, Diarrhea, Guillain-Barre syndrome, Plasmpharesis, Respiratory failure, Sepsis
Penulis Korespondensi Evita Jodjana Departemen Neurologi, RSUD Prof. Dr. W. Z Johannes, Kupang, NTT, Indonesia Email: evitajodjana19@gmail.com

## PENDAHULUAN
Sindrom  Guillain-Barre  (SGB)  adalah  kumpulan gejala klinis akibat inflamasi akut poliradikuloneuropati yang ditandai dengan kelemahan dan penurunan reflek. Paralisis  yang  terjadi  bersifat  flaksid,  menjalar  ke  atas ( ascending ) secara akut, progesif,  simetris, dengan atau tanpa  disertai  gangguan  sensoris,  dan  penurunan  atau tidak ada refleks fisiologis. 1 Penyebab SGB sampai saat ini  masih  belum  dapat  diketahui  dengan  pasti,  diduga penyakit ini bersifat autoimun. SGB biasanya dicetuskan oleh  proses  infeksi  maupun  non-infeksi. 2 Infeksi merupakan  pencetus  tersering  terjadinya  SGB.  Infeksi bisa dikarenakan oleh bakteri atau virus. Beberapa studi menunjukkan  infeksi bakteri Campylobacter  jejuni paling  sering  berhubungan  dengan  SGB.  Infeksi  oleh bakteri  ini  dapat  menimbulkan  gejala  di  sistem gastrointestinal ataupun sistem respirasi. 3
Studi  terbaru,  infeksi  virus  oleh  SARS-CoV-2 bisa menjadi pencetus terjadinya SGB. Hal ini ditandai dengan ditemukannya 5 pasien SGB dalam waktu satu bulan  di  Italia  dan  gejala  SGB  ini  muncul  5-10  hari setelah  COVID-19  didiagnosis. 4 SGB  terjadi  pada  1 sampai  4  penderita  per  100.000  populasi  di  seluruh dunia per tahunnya. Penderita SGB pria 1,5 kali lebih banyak dibanding wanita, lebih sering terjadi pada pria berwarna kulit putih, dan angka insiden tertinggi pada usia  sekitar  30  –  50  tahun  (usia  produktif). 1 Data Rumah  Sakit  Cipto  Mangunkusumo  (RSCM)  Jakarta tahun  2010-2011  menunjukkan  terdapat  48  kasus dengan  jumlah  kasus  bervariasi  per  bulannya.  Tahun 2012, kasus SGB di RSCM meningkat 10%. 3
Diagnosis  SGB  terutama  ditegakkan  dari  temuan klinis  dan  pemeriksaan  penunjang,  namun  pada umumnya didiagnosis berdasarkan bukti klinis. Kriteria diagnosis  sindroma  Guillain-Bare  yang  dipakai  adalah kriteria  dari  NINCDS  atau National  Institute  of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (Tabel 1). 5 Pengobatan pada SGB berupa imunoterapi yaitu plasmaferesis/ plasma exchange atau plasmaferesis dan immunoglobulin intravena (IVIG). Kedua pengobatan ini memiliki efektivitas yang sama. Terapi  lainnya  merupakan  terapi  suportif  yang diberikan  tergantung  dari  klinis  pasien. 1,6 Fisioterapi juga penting, dengan tujuan untuk mengurangi defisit fungsi  dan  disabilitas  serta  mencegah  terjadinya komplikasi  yaitu  kontraktur  dan  atrofi  otot.  Pasien dengan penyakit autoimun  mempunyai faktor risiko yang  dapat  meningkatkan  angka  mortalitas  dan morbiditas  di  rumah  sakit  dan  kebanyakan  harus  di rawat di ICU. 5
Komplikasi paling sering pada pasien SGB adalah terjadinya gagal napas sehingga  membutuhkan  ventilasi mekanik,  yang  nantinya  akan  memicu  terjadinya pneumonia,  sepsis,  dan  ARDS  ( Acute  Respiratory Distress  Syndrome ).  Komplikasi  lainnya  bisa  terjadi ileus,  perforasi  usus,  terbentuknya  tromboemboli,
aritmia,  dan  henti  jantung.  Pasien  yang  menggunakan ventilasi mekanik memiliki angka mortalitas lebih tinggi (8,5%)  daripada  yang  tidak  menggunakan  ventilasi mekanik (5% - 6,5%). 2,7 Pasien SGB perlu mendapatkan monitoring  ketat  selama  masa  perawat  karena banyaknya komplikasi yang bisa terjadi pada pasien.

## KASUS
Pasien laki-laki berusia 34 tahun dirujuk dari RS S ke  RSUD  Prof  Dr.  W.  Z  Johannes  Kupang  untuk tindakan  plasmaferesis . Pasien  dalam  kondisi  sudah terpasang trakeostomi. Pada tanggal 22/10/2020 ( tiga minggu sebelum masuk RS S), pasien mengalami nyeri perut disertai buang air besar cair sebanyak 3 kali dalam sehari tanpa darah atau lendir disertai kesemutan pada kedua  kaki  namun  masih  bisa  digerakkan  dan beraktivitas  seperti  biasa  tanpa  bantuan.  Kemudian  2 hari  setelah  diare,  pasien  mengatakan  kesemutan semakin  lebih  sering  dirasakan  dikedua  kaki  namun masih bisa berjalan meskipun membutuhkan bantuan. Pasien  masih  bisa  beraktivitas  sedikit.  Diare  sudah tidak  dialami  pasien.  Dua  hari  setelahnya  istri  pasien mengatakan  pasien  sudah  tidak  bisa  berjalan  lagi walaupun  sudah  dibantu  dan  kram  makin  terasa  pada kedua  kaki.  Pasien  pun  dibawa  oleh  istrinya  ke Puskesmas A kemudian di rujuk ke RS S.
Saat  sampai  di  RS  S  (12/11/2020),  malamnya pasien mulai merasakan kesemutan sampai ke kedua jari-jari  tangan  dan  kedua  tangan  tidak  bisa digerakkan, disertai susah bernafas sehingga dilakukan  tindakan  intubasi.  Empat  hari  kemudian pasien dilakukan trakeostomi. Pasien tidak mengalami demam, diare, batuk dan pilek selama 6 hari dirawat di  RS  S.  Pasien  kemudian  di  rujuk  ke  Rumah  Sakit Umum Daerah Prof Dr. W. Z Johannes (19/12/2020) untuk  dilakukan  tindakan  plasmaferesis.  Pasien mengaku  tidak  ada  riwayat  penyakit  yang  sama sebelumnya,  seperti  diabetes  melitus,  hipertensi, jantung,  dan  penyakit  ginjal.  Pasien  juga  tidak memiliki riwayat trauma.
Pada  pemeriksaan  fisik  didapatkan  kesadaran compos mentis , laju pernafasan 20 kali/menit, tekanan darah 120/80 mmHg, laju nadi 90 kali/menit, dengan suhu  36,8 o C.  Pemeriksaan  fisik  paru  ditemukan adanya  suara  napas  vesikuler  menurun  pada  thorax kiri dan rhonki basah pada basal sinistra. Pemeriksaan jantung  dan  abdomen  dalam  batas  normal.  Status neurologis  :  tidak  ditemukan  adanya  parese  nervus kranialis.  Kekuatan  motorik  0/5  pada  keempat ekstremitas,  areflexia  keempat  ekstremitas  dan abdomen, dan hipoestesia setinggi C3 kebawah. Tidak ditemukan adanya refleks patologis.

## Pemeriksaan Penunjang
Hasil analisa CSF (13/11/2020 di RS S):
Didapatkan cairan liquor agak keruh, Nonne (+) 1 dan
Evita Jodjana dan Yuliana Monika I: Sindrom Guillain-Barre dengan…
Pandy  (+),  jumlah  protein  :  1900  mg/dL  dengan jumlah MN 92%; PMN 2%; dan Leukosit 10/uL
Laboratorium (19/11/2020)
Hemoglobin 13,8 g/dL Eritrosit 4,97 x 10^6 Hematokrit 41,8 %
MCV 84,1 fL
MCH 27,8 pg Leukosit 11,34 x 10^3 Trombosit 150 x 10^3
GDS 107 mg/dl Na 141,5 mmol/L K 3,07 mmol/L Cl 105,9 mmol/L Fungsi Ginjal Ureum : 53.7 mg/dL Kreatinin darah : 25.1 mg/dL,
Fungsi Hati SGOT  : 59 U/L SGPT  : 55 U/L
EKG (19/11/2020): dalam batas normal
Rontgen Thorax (19/11/2020)
Efusi pleura sinistra
Rapid Covid 19 IgG-IgM (19/11/2020)
Covid – 19 IgG  Non Reaktif Covid – 19 IgM Non Reaktif
Pasien kemudian masuk ke ICU untuk ventilator dan  direncanakan  untuk  plasmaferesis.  Selama perawatan, pasien mendapatakan terapi plasmaferesis, kortikosteroid,  dan  imunosupresan.  Terapi  lainnya merupakan terapi  suportif yaitu  antibiotik,  nebuliser, mukolitik, vitamin B12, asam folat, enoxaparine, dan fisioterapi.  Selama  22  hari  perawatan  di  RSUD,  dan setelah mendapatkan terapi plasmafaresis sebanyak 4x pasien mulai menunjukkan perbaikan ditandai dengan pasien  sudah  tidak  menggunakan  ventilator  mekanik dan  sudah  bisa  bernapas  spontan  pada  hari  ke  18 perawatan. Tanda lainnya dari hasil pemeriksaan yaitu pasien mengalami perbaikan dalam sensibilitas (mulai hari ke 14 perawatan), yang pada awalnya mengalami gangguan  sensibilitas  setinggi  C3  ke  bawah menjadi setinggi C8 kebawah. Pasien juga sudah bisa menelan pada  hari  ke  20  perawatan.  Pasien  stabil  selama  1 minggu  tanpa  ventilator,  sehingga  dipindahkan  ke ruang perawatan biasa. Satu hari setelah pasien pindah ke  ruangan  biasa,  pasien  mengalami  demam  dengan suhu  mencapai  41,9 o C.  Sejak  hari  ke-6  perawatan, pasien  sudah  mengalami pitting  oedema dan perubahan tekanan darah yang labil setiap hari (paling rendah 90/60 mmHg dan paling tinggi 110/80 mmHg) , namun  sejak  hari  ke  22  perawatan,  tekanan  darah sistolik selalu beradah dibawah 100 mmHg.
Demam  yang  dialami  pasien  tidak  menurun walaupun  sudah  diberikan  antipiretik.  Hari  ke  23 perawatan,  pasien  mengalami  penurunan  kesadaran dan desaturasi, sehingga direncanakan untuk dipindah ke  ICU  guna  pemasangan  ulang  ventilator,  namun dalam  perjalanan  ke  ruang  ICU,  pasien  mengalami apneu, tidak teraba nadi, dilakukan EKG menunjukkan  gambaran Pulseless  Electrical  Activity (PEA) sehingga dilakukan tindakan resusitasi jantung paru  sebanyak  3x  tapi  tidak  berhasil,  dan  dilakukan pemeriksaan  EKG  ulang  menunjukkan  gambaran asistol .  Masa  perawatan  di  ICU  dan  ruangan  biasa dapat dilihat pada Tabel. 2

## PEMBAHASAN
Manifestasi klinis yang utama adalah kelemahan motorik yang bervariasi, dimulai dari ataksia sampai paralisis  motorik  total  flaksid  yang  melibatkan  otot- otot  pernafasan  sehingga  menimbulkan  kematian. 7 Kelemahan ini bersifat ascending, umumnya keterlibatan  otot  distal  dimulai  terlebih  dahulu  dan berlangsung  dalam  12  jam  hingga  28  hari  sebelum masa  plateu.  Gejala  lainnya  meliputi  gangguan sensibilitas,  adanya  keterlibatan  saraf  kranialis  dan bahkan  gangguan  otonom.  Riwayat  gejala  infeksi saluran pernapasan atau diare juga tidak jarang terjadi 2 hari hingga 6 minggu sebelum onset. 5
Diagnosis  SGB  pada  pasien  ditetapkan  dengan mengikuti  kriteria  oleh  NINCDS.  Pada  pasien  ini diperoleh keluhan kelemahan 4 anggota gerak, disertai kesemutan  dan  baal  yang  dimulai  pada  kaki  yang meluas  secara  asenden.  Pada  pasien  juga  ditemukan adanya  riwayat  infeksi  gastrointestinal  yaitu  diare, dimana  antara  56%-80%  insidens  kasus  SGB berkaitan dengan infeksi (1-4 minggu sebelum gejala neurologi timbul). Penyebab infeksi ini biasanya oleh bakteri  atau  virus  dan  yang  paling  sering  di  wilayah Asia adalah infeksi oleh bakteri Campylobacter jejuni . Pada pemeriksaan fisik selain ditemukan adanya tetraplegia flaksid juga ditemukan arefleksia. Hal ini sudah  sesuai  dengan  temuan  klinis  yang  diperlukan untuk  diagnosis  berdasarkan  kriteria  NINCDS  yaitu adanya kelemahan progesif kedua anggota tubuh atau lebih  dan  adanya  arefleksi.  Temuan  klinis  lainnya yang  mendukung  diagnosis  pada  pasien  ini  adalah adanya progesifitas yang berlangsung cepat dan relatif simetris,  yaitu  dalam  waktu  maksimal  4  minggu pasien  sudah  mengalami  tetraplegia  dan  bahkan mengalami gagal napas, dan juga ditemukan gangguan sensibilitas  berupa  parestesia  serta  rasa  nyeri  pada keempat anggota tubuh, disfungsi otonom, dan  tidak adanya  demam  saat  pertama  kali  muncul  gejala neurologis.  Pada  pemeriksaan  laboratorium  yang mendukung diagnosis, ditemukan adanya peningkatan jumlah  protein  1900  mg/dL  dengan  jumlah  MN  <
10/mm3  pada  hasil  analisa  cairan  serebrospinalis. SGB sendiri memiliki beberapa sub-tipe, namun pada kasus SGB ini tidak bisa dibedakan jenisnya, karena keterbatasan alat dan bahan. Dibutuhkan pemeriksaan lanjut  seperti  EMG  dan  antibodi  untuk  mengetahui jenis SGB. 8
Perjalanan  penyakit  SGB  dibagi  menjadi  3  fase yakni  (1)  Fase  progesif,  yaitu  fase  yang  berlangsung selama  2-3  minggu  sejak  timbulnya  gejala;  (2)  Fase plateu , yaitu fase dimana baik perburukan atau perbaikan gejala  tidak  didapatkan.  (3)  Fase  penyembuhan,  yaitu fase  terjadinya  perbaikan  dan  penyembuhan  spontan. Sistem  imun  berhenti  memproduksi  antibodi  yang menghancurkan  mielin,  dan  gejala  berangsur-angsur menghilang. 8 Pada kasus ini, pasien berada dalam fase plateu .  Serangan  telah  berhenti  namun  derajat kelemahan  tetap  ada  sampai  dimulai  fase  berikutnya yaitu  fase  penyembuhan.  Lama  fase  ini  tidak  dapat diprediksikan, beberapa pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase infeksi, sementara pasien lain mungkin bertahan di fase plateu selama beberapa bulan sebelum  dimulainya  fase  penyembuhan. 8 Keadaan umum  penderita  sangat  lemah  dan  membutuhkan istirahat,  perawatan  khusus,  serta  fisioterapi.  Terapi ditujukan  terutama  dalam  memperbaiki  fungsi  yang hilang atau mempertahankan fungsi yang masih ada serta perbaikan sistem imunitas (imunoterapi). 5,8
Tatalaksana  pada  SGB  dibagi  menjadi  dua  yaitu perawatan  umum  dan  terapi  spesifik.  Perawatan umum berupa:
(1) Pengawasan fungsi paru secara teratur (kapasitas vital  dan  frekuensi  nafas)  setiap  2-4  jam,  pada kondisi  stabil  setiap  6-12  jam. 1 Pada  kasus  ini, sudah  terjadi  kelumpuhan  otot-otot  pernafasan yang  menyebabkan  terjadinya  gagal  napas sehingga  pasien  ini  harus  ditrakeostomi  dan membutuhkan  ventilasi  mekanik.  Gagal  napas merupakan kejadian komplikasi paling sering dari SGB. 6 Karena itu pasien membutuhkan perawatan di ICU.
(2) Pemantauan munculnya gangguan otonom secara teratur. Hal ini penting, karena pada SGB sering terjadi  disfungsi  otonom,  dan  merupakan kontributor  mayor  terhadap  morbiditas  dan mortalitas pada kasus yang tergantung ventilator. 1
Gangguan  otonom  meliputi  saraf  simpatis  dan parasimpatis  yang  berperan  dalam  fungsi  organ- organ  tubuh  seperti  gangguan  hemodinamik, selain  itu  bisa  terjadi  retensi  urin  dan  gangguan pencernaan  (konstipasi). 9 Oleh  karena  itu  pada pasien  ini  diberikan  laktulosa  dan  dilakukan pemasangan kateter urin.
(3) Pemantauan munculnya gangguan menelan. 1
(4) Pengobatan  untuk  nyeri.  Pasien  SGB  sebagian besar  mengalami  gangguan  sensoris  ditandai dengan  gejala  kesemutan,  paraestesia,  dan kram. 1,10 Pada pasien ini juga mendapatkan terapi injeksi  mecobalamin  dan  asam  folat.  Pemberian vitamin  seperti  B1,  B6,  dan  B12  merupakan neuroprotective agent sebagai terapi suportif pada pasien  SGB.  Vitamin  ini  dapat  meningkatkan perbaikan  saraf/regenerasi  akson  selama  fase pemulihan  SGB. 10 Masih  sedikit  literatur  yang membahas  efektifitas  asam  folat  terhadap  SGB, namun beberapa  menyebutkan  bahwa  pada  SGB bisa terjadi defisiensi asam folat. Pada penelitian di Cina, ditemukan dari 112 pasien dengan SGB, terdapat  sekitar  21  orang  (18,9%)  mengalami defisiensi  asam  folat  dan mayoritas  dialami  oleh laki-laki.  Analisis  multi-variabel  menunjukkan pasien  SGB  tanpa  defisiensi  asam  folat,  6  kali lebih  cepat  proses  pemulihannya  dibandingkan pasien  SGB  dengan  defisiensi  asam  folat  (OR 6.04;  CI  95%;  p=0.006). 11 Akan  tetapi,  masih diperlukan  penelitian  lebih  lanjut  mengenai efektivitas asam folat terhadap SGB dikarenakan ada  beberapa  literatur  yang  menunjukkan  tidak adanya efektivitas pemberian asam folat terhadap SGB dan juga pemberian asam folat dalam jangka panjang  bisa  meningkatkan  risiko  terjadinya neoplasma. 11
(5) Pencegahan munculnya tromboemboli. Tromboemboli merupakan  komplikasi  sekunder  dari  imobilitas jangka  panjang. 1,5 Pada  pasien  ini  diberikan enoxaparine secara subkutan dengan tujuan untuk mengurangi  insiden  tromboemboli  vena,  karena pasien  ini  mengalami  tetraplegia  sehingga  harus berbaring dalam waktu yang lama.
(6) Pencegahan infeksi. Pada pasien SGB sangat sering mengalami  infeksi  yang  memicu  terjadi  sepsis. Sumber  utama  infeksi  adalah  paru-paru,  saluran kemih, dan akses vena sentral. 12 Hasil laboratorium pada  pasien  ini  ditemukan  adanya  peningkatan leukosit  dan  hasil  thorax  menggambarkan  efusi pleura sehingga mendapatkan pemberian antibiotik. Pemberian  antibiotik  juga  untuk  mencegah  infeksi lanjutan  karena  pasien  ini  memiliki  risiko  tinggi terjadinya  infeksi  yaitu  adanya  pemasangan  akses vena  sentral,  kateter,  NGT,  dan  penggunaan ventilator dan imobilitas jangka panjang. Pemberian nebulisasi dan mukolitik juga diberikan karena pada pasien ini terdapat keluhan batuk dan produksi lendir yang  banyak,  selain  itu  juga  bisa  sebagai pencegahan terjadi infeksi lanjutan pada paru.
(7) Pencegahan ulserasi kornea akibat kelemahan otot wajah. Pada kasus ini tidak diberikan, karena tidak ditemukan adanya kelemahan otot wajah. 1
(8) Pencegahan  dekubitus  dan  kontraktur.  Pada pasien  ini  sudah  terjadi  dekubitus  pada  regio sakrum,  hal  ini  merupakan  komplikasi  paling sering pada pasien yang imobilisasi dalam jangka panjang.  Oleh  karena  itu  dilakukan  perawatan luka dekubitus, dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan gerakan miring kanan-kiri setiap 2 jam, dengan tujuan untuk mencegah perburukan dari luka dekubitus. Pengaturan posisi, perubahan posisi secara teratur, dan latihan luas gerak sendi (ROM)  setiap  hari  merupakan  pencegahan kontraktur dan dekubitus. 1,5
(9) Nutrisi.  Nutrisi  secara  enteral  dan  parenteral dibutuhkan  pasien  dengan  ventilator  untuk memenuhi peningkatan kebutuhan kalori. 5
Terapi  selanjutnya  yaitu  terapi  spesifik,  termasuk pemberian imunoterapi. Plasmaferesis merupakan teknik pemurnian  darah  ekstrakorporal  untuk  mengeluarkan partikel  dengan  berat  molekul  besar  dari  plasma. Pengeluaran  autoantibodi  sirkulasi,  kompleks  imun, sitokin, dan mediator inflamasi lainnya dianggap sebagai dasar mekanisme kerja proses ini. Indikasi plasmaferesis pada  kasus  SGB  adalah  paralisis  asenden  yang  ikut mengenai ekstremitas atas atau paralisis dengan derajat yang  berat  penurunan  parameter  fungsional  pulmoner atau  sekitar  80%  dari  nilai  normal  dan  pemakaian respirator. 13 Jumlah  plasma  yang  dikeluarkan  per exchange adalah 40 – 50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari, dilakukan 4-5x exchange . Plasmaferesis dapat diberikan pada  GBS  dengan  derajat  disabilitas  yang  bervariasi (ringan sampai berat) dan paling bermanfaat bila dimulai dalam  7  hari  onset,  namun  setelah  30  hari  juga  masih memiliki manfaat memperbaiki klinis. 13
Pada  plasmaferesis  terjadi  pertukaran  dengan albumin atau Fresh Frozen Plasma (Plasma). 1 Pada pasien ini  terjadi  pertukaran  dengan  albumin  sebesar  20%. Plasmaferesis  telah  diuji  pada  SGB  dan  terbukti bermanfaat.  Terdapat  dua  studi  yang  menyimpulkan bahwa  plasmaferesis  dapat  memperbaiki  klinis  dan memperpendek  masa  rawatan  pasien,  selain  itu  juga bermanfaat  memperbaiki  fungsi  kekuatan  otot  setelah  1 tahun. 13
Pada kasus ini plasmaferesis dilakukan sebanyak 4 kali dan pasien mengalami perbaikan klinis yaitu sudah bisa  bernafas  dengan  baik  tanpa  menggunakan ventilator. Efek samping akibat plasmaferesis berkaitan dengan  pemasangan  akses  intravena.  Pada  pasien  ini dilakukan  pemasangan  akses  intravena  karena  pada plasmaferesis pertama, alirannya  tidak berjalan dengan lancar.  Pemasangan  akses  intravena  ini  meningkatkan risiko terjadinya infeksi, thrombosis serta pneumothorax. Selain  itu  plasmaferesis  berulang  dapat  menyebabkan penurunan faktor koagulasi  dan immunoglobulin, serta meningkatkan  risiko  perdarahan  dan  infeksi. 13 Oleh
karena  itu,  perlu  pemantauan  yang  ketat  pada  pasien SGB selama mendapatkan tindakan plasmaferesis.
Imunoterapi yang lain yaitu pemberian IVIG bila plasmaferesis  tidak  tersedia.  IVIG  berperan  dalam menetralisir  patogenik  antibodi  dan  menghambat aktivasi  komplen  yang  dimediasi  oleh  autoantibodi. Standar  terapi  menggunakan  IVIG  adalah  0,4/kg  berat badan selama 5 hari. 5 Kombinasi plasmaferesis dan IVIG belum  menunjukkan  hasil  yang  lebih  baik  ataupun mempercepat  kesembuhan  pasien. 1,5 Hal ini disebabkan secara  teoritis  bila  IVIG  diberikan  terlebih  dahulu  baru kemudian dilakukan plasmaferesis, maka immunoglobulin yang masuk  akan ikut terbuang. 5 Pada kasus ini,  pasien tidak diberikan terapi IVIG.
Pemberian  kortikosteroid  juga  diberikan  pada pasien  ini.  Kortikosteroid  merupakan  anti-inflamasi yang biasa digunakan pada pasien SGB. Kortikosteroid tidak efektif sebagai monoterapi, dan tidak menunjukkan keuntungan  yang  signifikan  namun  juga  tidak menimbulkan  bahaya  untuk  pasien. 5,7 Kombinasi kortikosteroid dengan imunoterapi  dapat mempercepat kesembuhan,  namun  tidak  memberikan  dampak  yang signifikan pada hasil jangka panjang. 5
Pada pasien ini juga diberikan terapi imunosupresan yaitu  azathioprine.  Obat  ini  sering  digunakan  secara bersamaan  dengan  kortikosteroid  pada  penyakit neuropati  karena  autoimun.  Kombinasi  kedua  obat  ini bisa  mengurangi  efek  samping  yang  ditimbulkan  oleh kortikosteroid. 14 Beberapa literatur menunjukkan pemberian azathioprine sendiri atau kombinasi keduanya belum  memberi  efek  pada  progesivitas  SGB  dan  lebih efektif bila diberikan pada CIDP (Chronic Inflammatory Demyelinating  Polyradiculoneurpathy) . 14 Masih  sedikit literatur yang membahas efektivitas dari imunosupresan terhadap  SGB,  sehingga  butuh  penelitian  yang  lebih lanjut.
Sistem  skoring  yang  dapat  menilai  prognosis SGB  ini  salah  satunya  adalah Modified  Erasmus  GBS Outcome  Score (mEGOS)  dengan  menggunakan variabel penilaian berupa usia, serangan diare dan derajat kelemahan.  Prognosis  baik  dan  kemungkinan  dapat berjalan  dalam  6  bulan  bila  nilai  yang  diperoleh  1-3, sedangkan  bila  nilai  >  7  maka  prognosis  untuk pemulihan buruk. 15 Skor mEGOS pada pasien ini adalah 10 ( usia ; 0; serangan diare : 1; derajat kelemahan: 9), menunjukkan  pemulihan  pada  pasien  ini  buruk,  dan persentase kemungkinan untuk tidak dapat berjalan lagi yaitu 91% (setelah 4 minggu), 61% (setelah 3 bulan) dan 45  %  (setelah  6  bulan).  Selain  itu  faktor  lain  seperti adanya  riwayat  infeksi  saluran  pencernaan,  dirawat  di rumah  sakit  lebih  dari  11  hari,  memerlukan  ICU  dan ventilator, kelemahan ke-4 ekstremitas yang ditemukan pada pasien ini, memiliki resiko tinggi prognosis buruk.
Komplikasi  tersering  pada  SGB  salah  satunya adalah disautonom atau gangguan fungsi otonom yang berat.  Disautonom  ini  nantinya  akan  memicu terjadinya gagal napas, aritmia bahkan henti jantung,
dan gangguan pencernaan seperti ileus. 5,9,14 Penyebab kematian pada pasien ini kemungkinan terjadi akibat disautonom  yang  menyebabkan  terjadinya  henti jantung.  Masa  progesif  GBS  berlangsung  dalam  1-2 minggu dan mencapai puncaknya dalam 2 – 4 minggu. Dalam waktu periode ini dianggap sebagai fase akut GBS.  Setelah  4  minggu,  termasuk  dalam  fase  sub- akut. Disautonom pada GBS dapat terjadi pada semua fase, tapi  lebih  banyak  studi  yang  menunjukkan  lebi sering  pada  fase  akut  lebih  sering  ditemukan  kasus disautonom. 9,16
Prediktor klinis disautonom adalah quadriplegia, kelemahan flexor leher  atau  bulbar,  dan  penggunaan ventilator  mekanik.  Studi  menunjukkan  persentase untuk terjadinya disautonom meningkat menjadi 75% pada pasien quadriplegia. Tanda awal dari disautonom yaitu  hipertensi  refraktori,  adanya  fluktuasi  tekanan darah  dan  atau  dengan  nadi,  hiper  atau  hipotermia, sudomotor atau disfungsi pupil, ileus, dan retensi urin. Bila ditemukan satu atau lebih dari tanda-tanda ini bisa dikatakan memiliki disautonom. 17
Bradiaritmia,  sinus  takikardi,  dan  aritmia ventrikel  atau  atrial  merupakan  gejala  yang  paling sering  ditemukan  pada  kasus  disautonom  yang menyebabkan  henti  jantung.  Aritmia  terjadi  diduga berhubungan  dengan  terjadinya  demielinisasi  saraf aferen  dari  jantung  atau  merupakan  komplikasi sekunder  dari  disfungsi  pernafasan.  Suatu  studi retrospektif  menunjukkan  dari  16  pasien  GBS  yang dirawat di ICU dengan disfungsi pernafasan, terdapat 13 orang mengalami bradiaritmia (AV blok atau sinus arrest )  atau  takiaritmia  (supraventrikular  dan ventrikular). 18
Gejala  disautonom  berikutnya  yaitu  perubahan pada tekanan darah. Adanya fluktuasi dari tekanan darah diduga  berhubungan  dengan  adanya  peningkatan  level katekolamin  dan  disregulasi  reflex  baroreseptor. Munculnya reflex baroreseptor diduga karena demielinisasi dari saraf vagal dan kurangnya mielin pada saraf  simpatis  menyebabkan  aktivitas  berlebihan  dari saraf simpatis.  Pada beberapa pasien GBS kemungkinan bisa  mengalami  hipertensi, transient hipotensi,  atau sustained hipotensi. Tekanan darah sistolik >85 mmHg (setiap  hari)  dideskripsikan  sebagai sensitive  threshold untuk  disfungsi  otonom  sehingga  pasien  GBS  dengan hipotensi  disarankan  untuk  dilakukan  pemeriksaan echocardiography untuk  melihat  adanya stress cardiomyopathy. Pasien GBS dengan perubahan tekanan darah  yang  tidak  stabil  memiliki  resiko  tinggi  untuk terjadinya aritmia. Adanya stimulasi minor otonom bisa memicu  terjadinya arrest . 9,17,18 Pada  pasien  ini, didapatkan adanya perubahan tekanan darah yang labil selama masa perawatan.
Sejak  hari  perawatan  ke-6  pasien  mulai  mengalami penurunan  tekanan  darah  dibandingkan  dengan  hari pertama perawatan. Adanya hipotensi pada pasien ini, bisa menjadi tanda kemungkinan terjadi stress cardiomyopathy ,
namun  untuk  memastikannya  diperlukan  pemeriksaan echocardiography .    Pada  pasien  juga  ditemukan  adanya takikardi dan demam pada hari ke -22 perawatan, namun gejala  tersebut  tidak  bisa  disebutkan  sebagai  tanda disautonom. Adanya peningkatan nadi merupakan respon tubuh  terhadap  demam  dan  hasil  kultur  darah  pasien terdapat Staphylococcus aureus yang menunjukkan adanya infeksi pada pasien ini.
Adanya  gangguan  fungsi  otonom  pada  pasien GBS  bisa  menyebabkan  disfungsi  organ.  Nefropati membran sering berhubungan dengan GBS, walaupun penyebabnya  atau  mekanismenya  belum  diketahui, namun pada beberapa kasus GBS ditemukan nefropati membran  pada  biopsi  renal.  Penyebabnya  diduga karena  demielinisasi.  Nefropati  membran  sering menyebabkan  sindrom  nefrotik  ringan  dan pitting oedema . Hasil urinalisis menunjukkan adanya proteinuria dan hematuria (mikroskopik). 9 Pada pasien ini ditemukan pitting oedema , kemungkinan pada pasien ini juga bisa terjadi  nefropati  membran,  namun  perlu  pemeriksaan lanjut dengan biopsi renal.
Selain  itu,  adanya  kemungkinan  sepsis  melihat dari klinis pasien yaitu terdapat demam dan hasil kultur darah menunjukkan adanya kuman Staphylococcus non aureus .  Bakteri Staphylococcus  sp  ini banyak ditemukan di udara dan penyebab infeksi pada manusia. Bakteri Staphylococcus  sp dapat  ditransmisi  melalui droplet  pengunjung,  keluarga  pasien  atau  pasien sendiri. 19 Beberapa tipe Staphylococcus merupakan flora normal kulit, mukosa dan saluran pernapasan. Bakteri ini masuk  kedalam  tubuh  melalui  luka  dan  pengguanan jarum  suntik  ataupun  pemasangan  kateter. 19,20 Pada pasien ini terdapat ulkus dekubitus, mendapatkan akses vena sentral, pemakaian selang NGT dan kateter, selain itu  juga  mendapatkan  trakeostomi  dan  adanya pemakaian ventilator jangka panjang, semua hal tersebut membuat  pasien  ini  sangat  berisiko  tinggi  mengalami sepsis.
Komplikasi  GBS  tersering  lainnya  yaitu  terjadinya gagal napas. Pada pasien ini ditemukan adanya gambaran efusi  pleura  sinistra.  Efusi  pleura  terjadi  karena meningkatnya  produksi  atau  berkurangnya  absorpsi cairan  pleura.  Efusi  pleura  merupakan  manifestasi  dari banyak penyakit. Ada dua tipe penyebab utama dari efusi pleura yaitu efusi pleuara transudatif dan eksudatif. Efusi pleura  transudatif  disebabkan  peningkatan  tekanan hidrostatik  atau  berkurangnya  tekanan  onkotik  kapiler sedangkan efusi pleura eksudatif disebabkan oleh proses lokal  yang  menyebabkan  perubahan  pada  pembentukan dan penyerapan cairan. 21,22 Hipoalbuminemia merupakan salah satu penyebab terjadinya efusi pleura transudatif. 22 Albumin diketahui memiliki banyak fungsi salah satunya menjaga  tekanan  onkotik,  sehingga  bila  terjadi hipoalbuminemia akan menyebabkan penurunan tekanan onkotik.
Hipoalbuminemia  bisa  menunjukkan  adanya peningkatan  status  inflamasi  pada  pasien,  terutama

## Evita Jodjana dan Yuliana Monika I: Sindrom Guillain-Barre dengan…
pada  pasien  dengan  penggunann  ventilasi  mekanik jangka  panjang. 23 Hipoalbuminemia  pada  pasien GBS  bisa  disebabkan  karena  adanya  infeksi  atau karena penggunaan IVIg. Pada pasien ini didapatkan adanya efusi pleura pada hasil rontgen, kemungkinan efusi  pleura  ini  terjadi  karena  hipoalbuminemia (albumin  3.12  mg/dl).  Adanya  efusi  pleura  ini semakin  memperberat  kondisi  pasien  GBS  dengan quadriplegia sehingga resiko untuk terjadinya gagal nafas juga tinggi.

## KESIMPULAN
SGB  merupakan  suatu  penyakit  autoimun  yang menyebabkan  terjadi  kelumpuhan  tipe  flaksid  secara asenden dan  faktor  resiko  terjadinya  penyakit  ini adalah infeksi. Infeksi tersering oleh bakteri C. jejuni . Terapi  utama  dari  SGB  adalah  plasmaferesis  atau IVIG,  penentuan  terapi  tergantung  kesediaan  setiap rumah  sakit.  Penggunaan  keduanya  bersamaan  tidak terbukti  efektif.  Komplikasi  SGB  tersering  adalah terjadinya gagal napas, gangguan fungsi otonom yang berat  seperti  aritmia  bahkan  henti  jantung,  sehingga memerlukan  pemantauan  yang  ketat  dan  bahkan beberapa  kasus  membutuhkan  ventilasi  mekanik. Komplikasi tersering lainnya adalah terjadinya infeksi yang sumber utamanya dari paru-paru, saluran kemih dan  akses  vena  sentral.  Prognosis  pada  pasien  SGB tergantung  dari  klinis  pasien  serta  komplikasi  yang ditemukan  pada  pasien.  Prediksi  prognosis  pada pasien SGB bisa dengan menggunakan mEGO.

## DAFTAR PUSTAKA
1. OM  Adam.  Guillain-barre  syndrome. Hang  Tuah  Med  J . 2011;9(3):124–33.
2. Setiari  TD,  Sudjud  RW.  Sindroma  guillain-barre  dengan hospital  acquired  pneumonia  di  unit  perawatan  intensif. Anesth Crit Care . 2018;36(3):122–7.
3. Wahyu, FF. Guillain-barre syndrome :Penyakit langka beronset akut yang mengancam nyawa. Medula . 2018;8(1):112–6.
4. Andrasili J, Nuartha AA. Sindrom guillain-barre pada pasien dengan  infeksi  severe  acute  respiratory  syndrome-corono virus  2  selama  masa  pandemi. Callosum  Neurol  J . 2020;3(3):122–32. doi:10.29342/cnj.v3i3.124
5. Kurniawan S. Continuing Neurologi education 4 : Kegawatan pada neuromuskular. Malang: UB Press; 2015. p.1–42.
6. Sawelinggi  D,  Aryabiantara  W,  Wiryana  M.  Penatalaksanaan guillain-barre syndrome di ICU: Sebuah laporan kasus. Medicina (B Aires). 2019;50(2):304–7. doi: 10.15562/Medicina.v50i2.629
7. Gonzales P, Garcia X, Guerra A, Arango J, Delgado H, Uribe C,  et  al.  Experience  with  guillain-barre  syndrome  in  a neurological intensive care unit. Neurologia. 2014;31(6):389– 94. doi: 10.1016/j.nrl.2014.09.004
8. Zahra  S.  Kasus  seri:  Penatalaksanaan  nutrisi  pada  pasien guillain-barre  syndrome  dengan gagal  nafas,  sepsis  dan  gizi kurang. Universitas Hassanudin, Makassar; 2017.
9. Widjicks  E.  The  other  syndrome  of  guillain-barre  syndrom: Dysautonomia  and  systemic  effects.  In:  Willison  H, Goodfellow  J,  editors.  Celebrating  a  century  of  progress  in
guillain-barre  syndrome.  Peripheral  Nerve  Society;  2016.  p. 458–61.
10. Ramadhan H. Pengaruh kondisi defisiensi vitamin pada masa pandemic  covid-19  terhadap  resiko  terjadinya  penyakit guillain-barre  syndrome:  Studi  literatur. J  Ilmu  Kedokt  dan Kesehat . 2020;7(3):520–5.
11. Gao Y, Zhang H, Xin M, Wang D, Cheng N, Wang S, et al. Serum  folate  correlates  with  severity  of  guillain-barre syndrome and predicts disease progression. Biomed Rest Int. 2018;1–5.
12. Sudadi,  Rahardjo  S,  Hidayat  A.  Penatalaksanaan  guillain- barre syndrom di ICU. J Komplikasi Anestesi . 2017;4(2):35– 43.
13. Frida  M,  Permana  H.  Peranan  plasmaferesis  pada  kelainan neurologi. Neurona . 2013;30(2).
14. Steinberg  J,  Konski  C.  An  overview  for  the  layperson: Guillain  -  barre  syndrome,  CIDP  and  variants.  Narberth: GBS/CIDP Foundation International; 2010.
15. Walgaard  C,  Lingsma  H,  Ruts  L,  van  Doorn  P,  Steyberg  E, Jacobs B. Early recognition of poor prognosis in guillain-barre syndrome. Neurology . 2011;76(11):968–75. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182104407
16. Rawat  N,  Khanna  M,  Rukmani  MR,  Haldar  P.  Autonomic dysfunction in patients with GBS in sub-acute phase. Journal of  Clinical  and  Diagnosis  Research.2019;13(6):16-20.  DOI: 10.7680/JCDR/2019/41693.12947
17. Chakraborty  T,  Kramer  CL,  Wijdicks  EFM,  Rabinstein  A. Dysautonomia  in  GBS:prevalence,  clinical  spectrum,  and outcomes. Neurocritical Care Society. 2019. DOI: 10.1007/s12028-019-00781-w
18. Zaeem  Z,  Siddiqi  ZA,  Zochodne  DW.  Autonomic involvement  in  GBS:  an  update.  Clinical  Autonomic Research. 2018. DOI: 10.1007/s10286-018-0542-y
19. Batara M, Darmawati S, Prastiyanto M. Keanekaragaman dan pola resistensi bakteri pada pasien yang terdiagnosa sepsis. J Labora Med . 2018;2(2):1–5.
20. Pratama  A,  Bangkele  E.  Identifikasi  bakteri  udara  di  ruang rawat inap paviliun melati RSUD undata palu. Med Tadulako . 2018;5(1):61–71.
21. Jany  B,  Welte  T.  Pleural  effusion  in  adults-  etiology, diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int. 2019;116: 37-86. DOI: 10.3238/arztebl.2019.0377
22. Dwianggita P. Efusi pleura pada pasien rawat inap di Rumah Sakit  Umum  Pusat  Sanglah,  Denpasar,  Bali,  tahun  2013. Intisari  Sains Medis. 2016;7(1): 57-66
23. Jia  L,  Zhang  H.  Hypoalbuminemia  in  Guillain-Barre syndrome. Elsevier (Journal of Clinical Neuroscience). 2020. DOI: 10.1016/j.jocn.2020.04.105

## LAMPIRAN
Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Guilllain-Barre (SGB) 5

## Temuan yang Diperlukan untuk Diagnosis
• Kelemahan progesif kedua anggota gerak atau lebih
• Arefleksia/Hiporefleksia
Temuan Klinis yang Secara Kuat Mendukung Diagnosis
• Progesifitas  :  gejala  kelemahan  motorik  berlangsung  cepat,  maksimal  dalam  4  minggu,  50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu
• Relatif simetris
• Gejala gangguan sensibilitas ringan
• Gejala  saraf  kranial  +  50%  terjadi  parese  N  VII  dan  sering  bilateral.  Saraf  lainnya  dapat  terkena khususnya  yang  mempersarafi  lidah dan otot-otot  menelan, kadang  <5%  kasus  neuropati  dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
• Disfungsi otonom : takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala vasomotor
• Tidak adanya demam saat onset gejala neurologis
• Pemulihan  dimulai  2-4  minggu  setelah  progesifitas  berhenti,  dapat  memanjang  sampai  beberapa bulan
Temuan Laboratorium yang Mendukung Diagnosis
• Peningkatan protein cairan serebrospinal dengan <10 MN/mm3
• Gambaran elektrodiagnostik : ditemukan adanya perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus, biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal
Tabel 2. Evaluasi Selama Perawatan di ICU dan Ruangan Biasa di RS Prof Dr. W. Z. Johannes, Kupang
Hari S – O Masalah Planning Tindakan H-1 S : Kesemutan di seluruh badan. Kontak (+). Demam (+). Lendir (+) O: GCS : E4M1V5
TD: 129/84 N: 124x/menit T: 37.8 o C
RR: 12x/m SpO2 : 98% on ventilator Mode SMV PEEP : 5, FiO2 : 40%, Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C3
kebawah Refleks menelan (-) BC : -1924 cc - Kedua tangan dan kaki belum bisa digerakkan - Masih susah bernapas spontan - Demam Infus Futrolit 1000cc/24 jam Inj MP 2 x 500 mg Inj Omeprazole 2x40 mg Inj Levofloxacin 1x500mg
Inj Ceftriaxone 2x1 gr Per NGT: Mecobalamin 3x500 mg Sucralfat 3x5cc Lactulosa 3x5 cc
Asam Folat 3x2 tab
Azathioprine 2x50 mg
NaC 3x 200 mg MLP 6x250 cc
Terapi tambahan: Paracetamol  3x1 gr (untuk hari ini_
Suction berkala dan bersihkan jalan napas
Head up 30 o Miring kanan-kiri/6 jam Pro Plasmapharesis H-2 S : Kesemutan di seluruh badan. Kontak (+). Demam (-). Lendir (+).  Sedang plasmapharesis.
O: GCS : E4M1V5
TD: 130/80 N: 90x/menit T: 36.5 o C
RR: 14x/m
SpO2 : 98% on ventilator Mode SMV ganti SPN CPAP PEEP : 5,
FiO2 : 40%, PSV 8
Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C3 kebawah BC : -1089 cc Lab : Trombosit 130.000 PCT 0.12 % Calcium ion 0.990 mmol/L Total calcium 2.1 mmol/L
- Batuk - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan
- Saat
plasmapharesis I → macet Azathioprine 2x50 mg → 1 x 150 mg Terapi lain lanjut Plasmapharesis I
Suction berkala dan bersihkan jalan napas
Head up 30 o Miring kanan-kiri/6 jam
Pro Pasang CVC sebelum plasmpharesis II
Evita Jodjana dan Yuliana Monika I: Sindrom Guillain-Barre dengan…
H-5 S : kontak (+). Plasmapharesis kedua.
Lendir (+), batuk (+) sedikit.
O: GCS : E4M1V5
TD: 113/70 N: 96x/menit T: 36.6 o C
RR: 12x/m
SpO2 : 98% on ventilator Mode SPN CPAP PEEP : 5, FiO2 : 40%, PSV8 Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C3
kebawah Terpasang CVC no.7 BC : +551 cc - Batuk - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan Futrolit → NaCl 0,9% 1000 cc/24 jam Paracetamol stop Terapi lanjut Plasmapharesis II
Suction berkala dan bersihkan jalan napas Head up 30 o Miring kanan-kiri/6 jam H-6 S : kontak (+).  Kesemutan di kedua tangan
Lendir (+), batuk (+) sedikit. O: GCS : E4M1V5 TD: 104/56 N: 88x/menit T: 36.5 o C
RR: 13x/m
SpO2 : 95% tanpa ventilator Mode SPN CPAP PEEP : 5, FiO2 : 40%, PSV8
Motorik
0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C3 kebawah Terpasang CVC no.7 Pitting oedem di kedua tungkai
BC : -500 cc Kimia Darah
Albumin 3.12 mg/L
- Batuk - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan - Edem di kedua tungkai - NS  1000cc/24 jam → 500cc/24 jam
- Furosemid 1x20 mg /NGT - Spironolakton 25 mg/NGT
- Albumin 3 x 2 caps/NGT
- MP  2 x 500 mg → 2 x 125 mg - Terapi lain lanjut
Aff ventilator → pasang T-piece → monitor TTV berkala
Suction berkala dan bersihkan jalan napas Head up 30 o Miring kanan-kiri/6 jam H-7 S : Kesadaran menurun,
O: GCS : E1M1V1 TD: 102/56 N: 103x/menit
T: 36.5 o C RR: - x/m → os apneu SpO2 : 80% tanpa ventilator NGT → merah EKG : irama sinus BC : -1900 cc Lab: Hb  12.8 g/dL Ht  39.5% Leukosit 36.57 10^3/ul Trombosit 184.000
Hitung Jenis Neutrofil 35.92 10^3/ul Limfosit 0.23 10^3/ul Koagulasi
PT 12.30 INR 1.10 APTT R/TAP Apneu Asam tranexamat 3 x 50 mg Levofloxacin 1 x 500 mg → 1 x 750
mg Citicolin 2 x 500 mg Asam Folat 3x2 tab → 3 x 1 tab Enoxaparine 1x 0,14 SC (H1) Spironolakton stop Pemasangan ventilator ulang → CPAP, PEEP 3, FiO2
40%
Tunda Plasmapharesis hari ini.
Suction berkala dan bersihkan jalan napas
Head up 30 o Miring kanan-kiri/6 jam
H- 8 S : Sadar (+), kontak (+), kesemutan di kedua kaki dan tangan, masih belum bisa digerakkan, Batuk (+). Sedang plasmpharesis III O: GCS : E4M1V5 TD: 100/89
N: 107x/menit T: 36.7 o C RR: 10x/m SpO2 : 97% dengan ventilator → CPAP , PSV 5, PEEP 3, FiO2 40% Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C3 kebawah
Terpasang CVC no.7 Pitting oedem di kedua tungkai BC : -290 cc - Batuk - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan - Edem di kedua tungkai Terapi lanjut Plasmapharesis III
Suction berkala dan bersihkan jalan napas
Head up 30 o
Miring kanan-kiri/6 jam Latihan napas spontan H-14 S : Sadar (+), kontak (+), kesemutan di kedua kaki dan tangan, masih belum bisa digerakkan, Bagian lengan bawah kanan dan kiri sudah mulai lebih berasa dibandingkan sebelumnya. Batuk (+). Sedang plasmpharesis IV (tertunda sebelumnya karena masalah alat rusak) O: GCS : E4M1V5 TD: 90/60
N: 78x/menit
T: 36.6 o C
RR: 10]2x/m SpO2 : 95% dengan ventilator → CPAP , PSV 5, PEEP 3, FiO2 40% Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C5 kebawah Terpasang CVC no.7 Pitting oedem di kedua tungkai Ulkus di regio sacrum BC : -1050 cc Lab: Hb 10.1 g/dL Ht 30.9 % Leukosit 7.79 10^3/ul Trombosit 217.000
Hitung Jenis Jumlah neutrophil 7.40 10^3/ul Jumlah Limfosit 0.25 10^3/ul
- Coba aff venti → gagal - Batuk - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan - Edem di kedua tungkai - ulkus dekubitus Enoxaparine H8 Metil prednisolone 2x 62.5 mg (H8) Inj kalnex stop Terapi lain lanjut Plasmapharesis IV
Suction berkala dan bersihkan jalan napas
Head up 30 o
Miring kanan- kiri/2jam
Latihan napas spontan
Rawat luka dekubitus
H- 18 S : Sadar (+), kontak (+),Batuk (+). Bagian perut mulai berasa dibandingkan dengan sebelumnya..
O: GCS : E4M1V5
TD: 110/70 N: 84x/menit T: 36.5 o C RR: 18x/m SpO2 : 97% dengan O2 5-6 lpm Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C8 kebawah Terpasang CVC no.7
Pitting oedem di kedua tungkai
Ulkus di regio sacrum
BC : -1599 cc
- Batuk berkurang, produksi lender berkurang - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan - Edem di kedua tungkai - ulkus dekubitus Fluconazole stop Enoxaparine 1x0,14 SC (H12) Aff ventilator → monitor hemodinamik
Suction berkala dan bersihkan jalan napas Head up 30 o Miring kanan- kiri/2jam
Latihan napas spontan
Rawat luka decubitus
Evita Jodjana dan Yuliana Monika I: Sindrom Guillain-Barre dengan…
H-20 S : Sadar (+), kontak (+),Batuk (+). Lapar (+) O: GCS : E4M1V5 TD: 90/70 N: 88x/menit T: 36. o C RR: 16x/m SpO2 : 97% dengan O2 6 lpm Refleks menelan (+) Motorik 0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C8 kebawah Terpasang CVC no.7 Pitting oedem di kedua tungkai Ulkus di regio sacrum BC : -480 cc - Batuk berkurang, produksi lendir berkurang - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan - Edem di kedua tungkai - ulkus dekubitus Enoxaparine 1x0,14 SC (H14) MLP ganti bubur kasar 6x200 cc, latihan minum air gula PO pelan- pelan
MP 2x62.5 mg → 1 x 62.5 mg (H1)
Suction berkala dan bersihkan jalan napas Head up 30 o
Miring kanan- kiri/2jam
Latihan napas spontan Rawat luka decubitus Ganti DC (sudah 2 minggu) H-22 S : Sadar (+), kontak (+),Batuk (+). Napas spontan tanpa ventilator sudah 1 minggu
→ pasien pindah  bangsal biasa, malamnya pasien demam
O: GCS : E4M1V5 TD: 90/60
N: 129x/menit
T: 38.2. o C RR: 22x/m
SpO2 : 95% dengan O2 6 lpm
Refleks menelan (+) Motorik
0000/0000 Gangguan sensibilitas setinggi C8
kebawah Terpasang CVC no.7 Pitting oedem di kedua tungkai Ulkus di regio sacrum BC : -550 cc - Batuk berkurang, produksi lendir berkurang - Belum bisa digerakkan kedua kaki dan tangan - Edem di kedua tungkai - ulkus dekubitus - demam Enoxaparine stop Paracetamol 3x1 gr/IV Terapi lain lanjut Pindah bangsal biasa
Suction berkala dan bersihkan jalan napas
Head up 30 o
Miring kanan- kiri/2jam
Latihan napas spontan Rawat luka decubitus H-23 S : Demam (+), kesadaran menurun , sebelumnya mengeluh nyeri kepala (+), bibir luka-luka O: GCS : E3M1V3 TD: 100/60 N: 125x/menit T: 41.1. o C → extra Paracetamol 1 gr/IV RR: 26x/m SpO2 : 94% dengan O2 7 lpm Jam 21.59 : GCS E3M1V1 TD : 100/60 N: 90x/m T: 41.8 o C Rr: 30x/m SpO2 : 86% → bagging Pupil anisokor, + 5mm/4 mm, RCL/ RCTL +/+ melambat Pitting oedem di kedua tungkai Ulkus di regio sacrum Kultur darah :
Staphylococcus non aureus (+) Kesadaran menurun Demam Meropenem 3 x 1 gr/IV Paracetamol 3 x 1 gr → 4 x 1 gr/IV Terapi lain lanjut Pro pindah ICU Aff CVC H-24 S : kesadaran menurun, demam (+), pindah ICU  untuk pemasangan ventilator ulang
O: Jam 01.00
GCS : E1M1V1 TD: 90/50 N: tidak teraba T: 41.9. o C RR: - → apneu
SpO2 : 75% dengan bagging Pupil midriasis  maksimal +/+, refleks kornea -/-, RCL/RCTL -/- Apneu - EKG → gambaran PEA
RJP 3 siklus  + pemberian epineprin → EKG ulang : asistol,  pasien meninggal jam 01.35