## Manfaat Terapi Terbarukan Manipulasi Merispot untuk Meningkatkan Efektivitas
Konseling Psikologis Melalui Second Messenger
Sudjiwanati Suparno Universtas Wisnuwardhana Malang sudjiwanati@yahoo.com cipto_parno@yahoo.com

## Abstrak
Terapi Terbarukan Manipulasi Merispot  (TTMM)  adalah  pengobatan  alami  non-kimia. TTMM adalah  terapi  tradisional  yang  melibatkan  regulasi  energi,  holistik,  preventif  dan  kuratif, independen  mudah-murah,  dan  memiliki  efek  samping  yang  sangat  minimal. TTTM  dapat digunakan  untuk  meningkatkan  efektivitas  konseling  psikologis.  Berbagai  analisis penelitian biomolekuler  menunjukkan  bukti  bahwa TTMM  memiliki  kemampuan  untuk  mengurangi penderitaan klien dengan second messenger yang sama dan saling berhubungan dengan tekanan- trigger fisik (manipulasi) stressor. Hal tersebut sesuai dengan studi biomolekuler yang dilakukan oleh  penulis  yang  terbukti  peran  penting  dari second  messenger.  Penelitian  ini  menggunakan desain  eksperimen  dengan  pra  replikatif  dan  post-test.  Sampel  (N  =  24)  digunakan  Rattus novergicus  tikus  Wistar  galur  yang  terkena  dengan  manipulasi  fisik  (stressor).  Hasil  penelitian menunjukkan  (p  <0,05)  stressor  fisik  meningkatkan  IL-6  plasma  (78,44%)  dan  kortisol  plasma (56,33), korelasi yang kuat-positif IL-6 plasma dan IL-6 hippocampus (0890), IL- 6 plasma dan hippocampus kortisol (nilai korelasi 0.878), kortisol plasma dan  IL-6 hippocampus (r = 0.864), kortisol plasma dan hippocampus kortisol (r = 0.837), IL-6 hippocampus dan SERT hippocampus (r = 0.873).
Kata Kunci: Terapi Terbarukan Manipulasi Merispot, konseling psikologi, second messenger

## Abstract
Renewal  therapy  of  merispot  manipulation  (RTMM)  is  a  non-chemist  natural  treatment.  It  is  a traditional therapy that involved energy regulation, holistic, preventive and curative, independent- easy-cheap,  and  have  a  very  minimal  side  effect. RTTM  can  be  used  to  enhance  effectivity  of psychological counselling. Various biomolecular research analysis showed evidences that RTMM has  ability  to  reduce  client  distress  by  second  messengers  that  alike  and  interconnected  with distress-trigger physical (manipulation) stressor. It were in accordance with biomolecular study that was conducted by the author that proved a significant role of second messenger. The study used  experimental  design  with  replicative  pre- and  post-test.  Sample  (N=24)  used  Rattus novergicus  strain  Wistar  mice  that  were  exposed  with  physical  manipulation  (stressor).  Result showed  (p<.05)  physical  stressor  enhance  IL-6  plasma  (78,44%)  and  cortisol  plasma  (56,33), strong-positive correlation of IL-6 plasma and IL-6 hippocampus (0,890), IL-6 plasma and cortisol hippocampus (correlation value 0,878), cortisol plasma and  IL-6 hippocampus (r = 0,864), cortisol plasma  and  cortisol  hippocampus  (r  =  0,837),  IL-6  hippocampus  and  SERT  hippocampus  (r  = 0,873).
Key  Word: Renewal Therapy  of  Merispot  Manipulation, psychological  counselling,  second messenger
Ada banyak studi penelitian biomolekuler  yang  membuktikan  bahwa manipulasi  fisik  pada titik-titik tertentu (hollow-area merispot / dot, accupoint) oleh second  messenger menginduksi  efek  terapi (untuk  mengurangi physical-illness/intern- illness/interne  dan mental  disturbance) sehingga dapat gunakan untuk meningkatkan efektivitas konseling terapi psikologis. Pada kedua  manipulasi  fisik,  ditemukan  berbagai perubahan  biomolekuler  yang  dimediasi keterkaitan  manipulasi  fisik  dan  perubahan status mental atau status kesehatan fisik dan mental  seperti  ditegaskan  oleh  penulis  dan temuan  peneliti  biomedis  lain  (Bensoussan, 1991;. Naeser et al, 1992, 1994; Konefal et al, 1995;.  Huang,  1996;  Stux,  1997;.  Edzard  et al, 1998; Hui, 2000; Yang 2000; Nestler et al, 2002; Duman & Monteggia 2006; Tsankova et al 2006; Suparno, 2006; Castren et al 2007; Castren  &  Rantamaki  2008;  Quiroz  et  al 2008).
Penelitian biomedis penulis dan studi analisis meta peneliti biomedis lain meyahkini bahwa manipulasi fisik di daerah merispot dapat mengurangi gejala dan tanda- tanda  gangguan  mental  yang  non-psikotik sehingga  menguntungkan  untuk  meningkat- kan efektivitas konseling psikologis.
Berdasarkan keyahkinan penulis akan ditinjau  beberapa  bukti  penelitian  yang menjadi dasar manipulasi fisik pada titik-titik tertentu  dari  tubuh  (merispot,  accupoint) yang memiliki khasiat terapi (untuk physical- illness/intern-illness/interne dan mental disturbance).

## Studi Biomolekuler Gangguan Mental
Berdasarkan berbagai penelitian biomedis  di  bidang  kesehatan  mental beberapa  dekade  lalu,  menjadi  lebih  jelas bahwa semua proses mental yang berasal dari berbagai mekanisme otak.  Ini berarti bahwa setiap  perubahan  dalam  berbagai  proses psikologis  yang  tercermin  oleh  berbagai
perubahan  dalam  fungsi  otak  kita  atau struktur (Karlsson, 2011).
Sulit  untuk  belajar  banyak tentang perubahan plastic dalam  otak  manusia,  tapi ada  penelitian  berhasil yang  dilakukan pada hewan  percobaan.  Berbagai  perubahan  otak yang  terkait  dengan  pengalaman  individu yang  terdeteksi  pada  tingkat  seluler  dan molekuler  dari  hewan  percobaan  digunakan berbagai  pendekatan  eksperimental,  melalui fungsi  neurologis  penginderaan  seperti SPECT  (single  photon  emission  CT),  PET (positron  emission  tomography),  fungsional MRI,  sehingga  menjadi  mungkin  untuk mempelajari berbagai perubahan dari sistem- tingkat  otak  dan  molekul-tingkat  dengan SPECT dan PET dalam otak manusia hidup (Karlsson, 2011).

## Peran Second Messenger pada Gangguan Mental
Kemudian,  kami melakukan penga- wasan  data  yang  dihasilkan  dari  penelitian pada  hewan  percobaan  yang  berkaitan dengan stres yang disebabkan oleh kekurangan asuhan ibu yang dapat mempengaruhi  konten  neurotrofin.  Sering aktivasi  atau  maladaption  dari NGF dan BDNF di post natal telah  mempengaruhi sensitivitas psychopatological pada  usia dewasa  dan  meningkatkan  kerentanan  pada stres.
Awal  kehidupan  peristiwa  traumatis dapat meningkatkan responsivitas pada stres, dan pada usia dewasa, individu dapat menjadi sangat  rentan.  Tampaknya  berbagai  faktor epigenetik  yang  terlibat  dalam  transduksi khusus  bersama  dengan  lingkungan  yang memperbesar  perubahan  stabilitas  otak  dan perilaku plastisitas (Karlsson, 2011).
Dalam studi pada depresi berat, pasien secara acak  diobati dengan  psikoterapi  psiko- dinamik  dan fluocsetin.  Sebelum  penelitian dan  4  bulan  setelah  terapi,  dilakukan pemindaian  otak  dengan  PET  ([karbonil- 11C] WAY-100635 untuk mengukur
serotonin  kepadatan  reseptor  1a  [5-HT1A]) [11 C] raclopride untuk mengukur tipe 03/02 densitas  reseptor  dopamin).  Menerbitkan laporan,  penampilan  klinis  kedua  kelompok terapi,  59%  gejala  remisi  dari  semua  pasien dan  pasien  77%  berdasarkan  kriteria responsif.  Analisis  5-HT1A  (serotonin) Perubahan densitas reseptor dari pengobatan (terapi)  kelompok  mengungkapkan  pening- katan  yang  signifikan  dari  kelompok psikoterapi. Fluocsetin telah  meningkatkan ikatan [11  C]  raclopride  (dopamin)  pada thalamus lateralis (Karlsson, 2011).
Dalam  penelitiannya, Beutel  mene- mukan  bahwa  CBT  memiliki  efek  pada fungsi otak yang terkait dengan regulasi yang sangat efektif hiper-eksitabilitas (atas- bawah)  dari  struktur  limbik  oleh  sistem kontrol prefrontal. Temuan ini sesuai dengan hipotesis  dan  dua  insiden, dimana  terjadi penonaktifan wilayah  frontal  dan  amigdala- hipocampal  hyperactivation,  yang  dapat dilihat  pada  pasien  dengan  gangguan  panik. Jika  panik  gejala  dan  kecemasan  gradasi penurunan  pasca-terapi  (dikurangi  dengan terapi), frontalis penonaktifan dan amigdala- hipocampal  hyperactivation akan menjadi normal (Karlsson, 2011).

## Hipotesis  baru  pada  Depresi  Mental Gangguan
Sebelumnya,  hipotesis  monoamina klasik  tentang  depresi  terkait  dengan norepinefrin atau kekurangan serotonin pada sisi  reseptor  yang  memiliki  fungsi  penting dalam otak. Berbagai sistem monoamine otak memiliki  peran  langsung  utama  dalam depresi. Tapi, kemudian ditemukan bukti dari penelitian  yang  dalam  bentuk  aslinya, hipotesis monoamina tidak bisa menjelaskan setiap  efek  obat  anti-depresan  (Nestler  et  al 200).
Saat  ini,  hipotesis biologis  yang paling  sering dibahas dari gangguan afektif adalah Neurotrophical hipotesis dari depresi (Duman  et  al  1997)  yang  mengusulkan
bahwa kerentanan pada depresi dapat dibuat oleh  kerusakan  saraf  yang  disebabkan  oleh pasca-stres  kronis,  peningkatan jangka panjang konten glukokortikoid, hipogly- chemia, iskemia, beberapa infeksi virus, efek neurotoxin, dll
Beberapa  penelitian  membuktikan bahwa  efek  dari  obat  anti-depresan  dapat meningkatkan  fungsi  serotonergik  atau sistem noradrenergik. Hal ini dapat merangsang  beberapa  peningkatan  dari Kegiatan  faktor transkripsi CREB,  ekspresi tinggi neurotrophine BDNF dan reseptornya TrkB,  maka  ada  peningkatan  plastisitas neuron  dan  kelanjutan  dari  fungsi  seluler (fase  remisi).  Berbagai  penelitian  seri mendukung  hipotesis  bahwa  pengurangan BDNF  dapat  berkontribusi  pada  munculnya depresi  dan  obat  anti-depresan  dimediasi keberhasilan  terapi  dengan  meningkatkan konten BDNF di hippocampus. Polimorfisme dalam gen BDNF memiliki hubungan dengan depresi dan gangguan bipolar. Konten BDNF menurun dalam sampel otak pasca-kematian dan di dalam darah pasien depresi. Penurunan ini  dapat  berhasil  ditangani  dengan  pengo- batan  anti-depresan  (Castren  et  al  2007; Castren  &  Rantamaki  2008).  Selain  itu, regulasi faktor pertumbuhan lainnya mungkin memiliki peran dalam patofisiologi dan pengobatan depresi (Duman &
Monteggia 2006). Stres  dapat menyebabkan perpanjangan  atau  dukungan  dalam  pene- kanan transkrip BDNF melalui proses muti- lasi Histon, dan anti-depresan dapat memulihkan sintesis BDNF melalui kegiatan asetilation Histon (Tsankova et al 2006). Hal ini  menunjukkan  bahwa  stres  kronis  dapat menyebabkan  perubahan  epigenetik tahan lama dan  baik  terkait  dengan  peningkatan kerentanan pada depresi. BDNL infuse lokal ke  daerah  otak  tertentu  menunjukkan  efek yang sama seperti anti-depresan dalam model perilaku  depresi  (Duman  &  Monteggia 2006).

## Pengaruh Manipulasi Accupoint di Otak
Pemindaian  otak  menunjukkan  bah- wa  rangsangan  pada  berbagai  accupoints dapat diaktifkan pada wilayah di otak seperti primer  /  korteks  somatosensori  sekunder, anterior  singulatum  korteks,  prafrontalis korteks, amigdala, hipokampus, dan hippotalamus.  Konektivitas  fungsional  ini sesuai  dengan  temuan  elektrofisiologi  dan neuro-anatomi  yang  membuktikan  kebera- daan koneksi dua arah antara eferen amigdala dan  anterior  singulatum  korteks  yang memiliki  peran  dalam  regulasi  autonomical dan  emosional.  ST  stimulasi  36  accupoint diinduksi  sinyal  lebar  dan  sinkronis  di cerebro-cerebelar  (terutama  dalam  sistem limbik), dengan peran sentral dalam regulasi fungsi imunologi. Sinyal akupunktur- induced juga merangsang sumbu HPA untuk melepaskan endogen (endorphin) neurotrans-mitter  opioid.  Hal  ini  juga menunjukkan  bahwa  akupunktur  mengubah jaringan  otak,  terutama  amigdala,  ke  arah status fungsional yang menjadi dasar persepsi nyeri dan modulasi.
Dalam penelitiannya, Hui menunjukkan  bahwa  manipulasi  jarum akpunktur dapat memodulasi aktivitas sistem limbik dan struktur subcrotical. Hipotesis nya adalah  struktur modulasi subkortikal  mung- kin  merupakan  mekanisme  penting  di  mana akupunktur  memiliki  efek  sistem  multi- kompleks. Dalam penelitian pemindaian otak yang  digunakan,  Hui membandingkan  aku- punktur di LI 4 daerah dengan stimulasi yang dangkal di LI 4 daerah dan hipotesis bahwa manipulasi  akupunktur  jarum  memiliki  efek mendalam  pada  aktivitas  neuron  di  batang otak, daerah abu-abu subkortikal, dan limbik otak wilayah. Hasil dari penelitian ini adalah bahwa efek dari manipulasi jarum akupunktur terdeteksi  pada  sistem  limbik, struktur  subkortikal,  dan  somatosensorical korteks (Hui, 2000).
peneliti lain digunakan accupoint LI 4 karena paling  sering  digunakan  dalam  pengobatan,
terutama  untuk  sedasi  dan  analgesik  (Stux, 1997).  Ini  juga  digunakan  untuk  berbagai penyakit  yang  berbeda  seperti  tertekan, agitasi, depresi, emesis, pasca stroke lumpuh, facial palsy, epilepsi, dan batuk [Bensoussan, 1991;  Edzard  et  al.,  1998;  Huang,  1996; Konefal  et  al.,  1995;  Naeser  et  al,  1992, 1994.; Stux, 1997].
Berbagai  disfungsi  dalam  sistem neurotransmitter  monoaminergik  mungkin memiliki  peran  penting  dalam  gangguan mood.  Ini  mungkin  mewakili  berbagai  efek bawah-aliran  yang  paling  kelainan  utama dalam  transduksi  sinyal.  Akibatnya,  banyak teori  baru  tentang  patofisiologi  depresi  dan anti-mekanisme  obat  depresan  menyatakan bahwa  gangguan  afektif  disebabkan  oleh berbagai perubahan struktural dan fungsional dalam  banyak  molekul  spesifik  dan  saluran sinyal di otak, dan bahwa fungsi dari banyak obat anti-depresan adalah untuk menetralkan (terhadap) berbagai perubahan molekul ini.
Tampaknya  berbagai  kelainan  otak fungsional dan struktural pada pasien dengan gangguan  depresi  mungkin  terkait  dengan rendahnya  tingkat  konten  BDNF,  axis  HPA kelainan  fungsional,  dan  toksisitas gluta- matergic (Krishnan & Nestler 2008; Mathew et al 2008; aan het Rot et al 2009) .
Dalam penelitian dengan tikus percobaan  yang mengalami epilepsi dan diinduksi dengan penisilin,  menunjukkan bahwa  akupunktur  listrik  dapat mengurangi kendala  kejang  mungkin karena  adanya transkripsi  enzim  nitrat  oksida  induktif  atau sintetase  neuronal  di  Hippocampus  (Huang 1999;  Yang  2000).  Dalam  terapi  digunakan GABA-A  antagonis  reseptor,  menunjukkan bahwa ada pelemahan dari efek anti-epilepsi akupunktur  listrik,  dan  akupunktur  elektro bertindak  sinergis  dengan  antagonis  non-N- methyl-D-aspartate  reseptor  (non-NMDA) (Liu  ,  1997).  Itu  adalah  probabilitas  teoritis bahwa  akupunktur  elektro  memiliki  efek pada  epilepsi  dengan  merilis neurotrans-
mitter  inhibitoric seperti  serotonin,  GABA, atau peptidas opioid (Liu 1995; Wu 1992).

## Neuroplastisitas
Istilah neuroplastivity (plastisitas otak, plastisitas kortikal, korteks re-mapping) digunakan untuk menggambarkan perubahan fungsional  dan  perubahan  struktural  neuron dan sel glia yang tumbuh di otak dan dalam otak orang dewasa ketika dewasa beradaptasi dengan  rangsangan  eksternal  dan  internal (Mesulam 1999, Nestler et al, 2002)
Ppenelitian  berbasis  biomolekuler pada  gangguan  afektif  menekankan  pada perubahan  jaringan  saraf  dan  plastisitas sinaptik.  Ada  bukti  dari  kegagalan  atau kerusakan  neuroplastisitas pada  pasien depresi  berat. Stres  kronis  telah  dikenal memberikan kontribusi pada pengembangan depresi berat pada seseorang yang rentan dan dapat mengurangi plastisitas sinaptik, menginduksi  perubahan  struktural  dalam banyak dendrit, dan neurogenesis kerusakan (Pittenger  &  Duman  2008).  Mitokondria kemungkinan  regulator  utama  dari  proses, bukan hanya sebagai neuronal kelangsungan hidup  dan  kematian  regulator,  tetapi  juga sebagai regulator plastisitas. Ada bukti yang menonjol  dari  disfungsi mitokondria  di patofisiologi  dan  pengobatan  gangguan bipolar (Quiroz et al 2008).
Berbagai  aspek  yang  berbeda  dari neuroplastisitas telah dipelajari dalam kaitannya dengan pembelajaran dan memori. Pembelajaran dibuat  melalui  perubahan kekuatan koneksi antara sel-sel otak melalui penambahan atau diminishment koneksi, atau melalui  penambahan  sel-sel  baru.  Temuan baru  menunjukkan  bahwa  semua  wilayah otak  adalah  plastik,  bahkan  di  usia  pasca- anak. Neuroplastisitas di otak orang dewasa termasuk  perubahan  di dendritic fungsi, Synaptics  reorganisasi,  jangka  panjang potensiasi (LTP), LTD, bercabang dan tunas dari  akson  dan  dendrit,  sinaptogenesis,  dan neurogenesis.  Spina  dendritik  memainkan
peran  penting  dalam  pengolahan  saraf. Morfologi  duri  dendritik  bervariasi  dan perubahan  ukuran  dan  kepadatan  duri dipandang  sebagai  berbagai  perubahan tercermin  dalam  kekuasaan  sinaptik  (von Bohlen und Halbach 2009).

## Stem  Sel Dewasa  dan  Otak  Regenerasi (Neuroplasticity)
Tim  peneliti  internasional  di  Korea menemukan bahwa embrio dewasa memiliki potensi  gangguan  jiwa  (depresi,  potensi- skizofrenia). Para peneliti berhasil membedakan  SPE  dalam  sel  saraf  yang "diproduksi  dopamin  dan  serotonin"  dan membangun sebuah model gangguan kejiwaan untuk aplikasi teknologi. Penelitian ini  dilakukan  pada  80  hewan  percobaan dengan  menggunakan  "obat  anti-depresan." Penelitian  ini  menunjukkan  bahwa  embrio stem-sel dewasa  dapat  digunakan  untuk terapi  gangguan  jiwa  di  masa  depan (Johnston, 2009).

## Pembaharuan  wilayah  merispot  terapi manipulasi dan regenerasi otak
Terapi  terbarukan  manipulasi  merispot (TTMM) adalah terapi tradisional alami yang menggunakan metode tradisional dan mekanik.  Metode  tradisional  menggunakan pelumas  menggosok-minyak  yang  diikuti oleh  empat  langkah  manipulasi  di  daerah mersipot tertentu  (cekung daerah termasuk beberapa  meridian  dan  accupoint)  sesuai dengan  jenis  penyakit,  yaitu:  1)  jam-arah manipulasi melingkar, 2) manipulasi vertikal (up-dan-down  gosok,  sejajar  dengan  sumbu tubuh), 3) lateral yang horisontal manipulasi di  sumbu  tubuh,  kiri  dan  kanan), 4)  3  jari totokan  diterapkan  dalam  arah  melingkar pada  meridian  ditentukan  sesuai  dengan penyakit. Durasi adalah 5 - 15 menit 2-3 kali sehari sepanjang waktu. Tekanan push-gosok adalah ± 50-60%.
Manipulasi  fisik  yang  dijelaskan  di atas  adalah  analog  dengan  berbagai  jenis
metode manipulasi accupoint, seperti akupunktur, moksa, dan teknik pijat reflektif. Menurut  penelitian  dengan  fMRI,  Cho,  dkk menyimpulkan bahwa penting untuk mema- hami  efek  akupunktur  dalam  kerangka  ilmu syaraf.  Para  peneliti  kemudian  membuat hipotesis  berdasarkan  luas  definisi  tindakan HPA  dikombinasikan  dengan  akumulasi bukti  yang  menunjukkan  bahwa  struktur saraf  pusat  adalah  lokasi  penting  dalam pengolahan efek akupunktur melalui modulasi  sistem  saraf  otonom,  sistem neuroimmune  dan  regulasi  hormonal  (Cho, 2006  ).  Sebuah  penelitian  yang  dilakukan oleh  Lijun  Bai,  dkk telah  mengumpulkan bukti-bukti  yang  mendukung  pandangan bahwa  intervensi  akupunktur  melibatkan modulasi  kompleks  tanggapan  saraf  tempo- ral.  Keistimewaan  fungsional  akupunktur  di ST36 adalah terlibat dengan tingkat yang bervariasi  dari  banyak  kegiatan  yang berbeda,  berbagai  saluran  otak,  dan  kondisi ini meningkat langkah demi langkah, bahkan setelah rilis jarum akupunktur (Bai, 2010).
Obat  regeneratif  diarahkan pada pengobatan banyak penyakit atau kerusakan jaringan  dengan  memindahkan  sel-sel  sehat dan sel jenis yang sama yang berfungsi secara normal. Para ahli memperkirakan bahwa sel- sel  induk  dewasa  akan  menjadi  mukjizat dalam terapi semua bagian tubuh, diantaranya  adalah  regenerasi  jaringan  yang rusak  dan  organ  yang  disebabkan  oleh penyakit,  trauma  atau  penuaan.  Ini  adalah pemikiran  yang  diadopsi  relatif  jarang,  dan proses tersebut tampaknya hanya terjadi dalam  jaringan  khusus.  Sel  ini  memiliki peran  regeneratif-mediasi  di  seluruh  bagian tubuh  sehingga  dapat  menciptakan  efek penyembuhan.
Efek akupunktur pada rangsangan sel induk dewasa dapat diamati dari pernyataan Laurence  Johnston,  Ph.D  yang  percaya bahwa  terapi  akupunktur  mampu  mempe- ngaruhi  regenerasi  atau  perkembangan  sel- sel induk dewasa sehingga memiliki potensi
untuk mengembalikan beberapa fungsi dalam kasus pasca trauma tulang (SCI) (Johnstone, 2009).
Peter  Dorsher  Dan  Peter  McIntosh, dari  Mayo  Clinic  (Jacksonville,  Florida) mengusulkan  beberapa  mekanisme  ilmiah yang  memungkinkan  khasiat  akupunktur dapat  digunakan  setelah  trauma  tulang belakang.  Ini  terdiri  dari:  1)  mengurangi kandungan protein dan sel-sel yang membantu  perkembangan  sisi  yang  rusak atau bagian dari tubuh, 2) mengurangi proses kelanjutan rusak oleh molekul radikal bebas, 3)  mengurangi  pasca-trauma  spinalis atrofi chord,  4)  penurunan  hormon  yang  berhu- bungan  dengan  stres,  5)  meningkatkan molekul regenerasi bervariasi, 6) merangsang aliran darah ke daerah yang rusak, 7) merilis molekul  yang  melindungi  sistem saraf  dan molekul nir-endorfen. Selain itu, akupunktur dapat  merangsang  fungsi  restorasi  atau perbaikan  sel  induk  dewasa  (Dorsher  et  al. 2011)
Obat tradisional Cina percaya bahwa kehidupan  energi,  Qi,  diserap  oleh  setiap makhluk hidup melalui kanal meridian yang merupakan titik akupunktur. Sebagai analogi kasar,  meridian  ini  dapat  dilihat  sebagai saluran  yang  berfungsi  sebagai  jalur  aliran energi  dikombinasikan  dengan  titik-titik akupunktur  yang  terletak  berkala.  Hal  ini juga  sebagai  pengendali  katup  pada  aliran, dan  mekanisme  jarum  akupunktur  untuk menghentikan  pembukaan  katup.  Stimulasi acccupoints ini dapat meningkatkan kesehatan  dan  merangsang regenerasi  aliran Qi. Dalam buku " Life Force, The Scientific Basis ",  fisikawan  Dr  Claude  Swanson mengulas norma ilmiah yang bervariasi yang didukung tradisi pengobatan kuno.
Beberapa  penelitian  menunjukkan beberapa  peristiwa  akupunktur  dan  titik meridian yang saling  berhubungan anatara anatomi  dan  fakta  fisiologis.  Misalnya, akupunktur poin yang memiliki daerah yang sangat  kecil  (~  1  mm)  sebenarnya  memiliki
karakteristik  pengurangan  hambatan  listrik besar.  Saluran  meridian  tertutup  dan dicocokkan dengan Bonghan ductus terkandung DNA yang
dipancarkan biophoton (yang mungkin adalah refleksi dari energi  Qi).  Swanson  menyatakan  bahwa elemen  kunci  atau  komponen  yang  mengisi bagian  internal  dari duct  mungkin  tidak dibedakan sel atau dikenal sebagai sel induk dewasa. Sel-sel mengalir di daerah berkembang  atau  daerah  yang  rusak  yang dibutuhkan  sel  tertentu,  dan  pasokan bervariasi  (sel  agregat)  untuk  merehabilitasi jaringan yang rusak (Swanson, 2009).
Berikut  disajikan  hasil  penelitian tentang  manipulasi  fisik  yang  menjelaskan mediator second messenger sebagai penyebab distress (Suparno, 2006).

## Bahan Penelitian
Sampel  dari  penelitian  ini  adalah  24 tikus  betina  Rattus  novergicus  galur  Wistar dengan usia 10-12  minggu  dan berat  badan 150-185  gram.  Mereka  terkena  dengan stressor 16mA sengatan listrik menggunakan alat  listrik  Foot  Syok  di  lantai  kandang mereka.  Frekuensi  dan sesi  sengatan  listrik meningkat  langkah  demi  langkah  sehingga stressor  tidak  mudah  diadaptasi  oleh  tikus (Sumintarti, 1997). Pengobatan ini dilakukan selama 7 hari, 14 hari, dan 28 hari (akut dan kronis).  Kemudian,  plasma  darah  dan jaringan  saraf  (neuron  piramidal)  di daerah hippocampus CA3 diambil, dengan ketebalan irisan  adalah  2 pm,  dan  jaringan  lambung dengan ketebalan 5 pm.

## Metode
Desain  penelitian  adalah  eksperimen murni  yang  terdiri  dari  2  tahap,  yaitu fase awal dan tahap percobaan.
Pengukuran konsentrasi IL-6 tikus plasma Immunoassay digunakan untuk mengukur anti IL 6 immunoassay Quantikine
yang digunakan  oleh tikus.  Hasilnya  dibaca dengan  ELISA  reader  (Biorad-505)  dari 450/490 nm (Rosen et al 1998).
Pengukuran  konsentrasi  kortisol plasma tikus
Pengukuran dilakukan dengan menggunakan enzim immunoassay (microti- ter strip, untuk penentuan kuantitatif kortisol dalam  plasma  tikus  dan  plasma)  dengan Kortisol ELISA. konten kortisol yang normal di awal malam (04:00) adalah 30-150 ng / ml (83-414 nmol  /  l).  Perhitungan  hasil  dari semi-logaritma kertas grafik dengan konsentrasi standar (absis, logaritmik) diplot terhadap konten optik (ordinat, linear).
Pengukuran  distribusi kortisol,  IL-6,  dan SERT dan hippocampus apoptosis indeks
Dari  otak  tikus  percobaan,  membuat sepotong  di  daerah  CA3  hipokampus,  maka imunohistokimia  dengan  antibodi  diamati (Dako imunohistokimia deteksi kit) masing- masing: Membuat  Jaringan  Blok  Parafin, Proses Deparafinisation,  Hematoxilin-Eosin (Mayer) Proses Mewarnai, DNA fragmentasi pelabelan  (Apoptosis  pemeriksaan  dengan metode Tunel), metode mewarnai immunositochemistry  pada  Kortisol,  IL6, dan SERT, proses Pengukuran IL-6, kortisol dan SERT dan apoptosis.
Pengukuran distribusi TNF- α di lambung Organ  lambung  yang  terpaku  di formalin  di iris bagian  fundus,  maka  itu dehidrased dalam etanol diratakan, membenamkan  dalam  xilol,  embedding dalam  blok  parafin,  dipotong  dengan ketebalan 5  pm.  Slide  diberi  label  dengan antibodi kelinci primer poliklonal IgG TNF- α  (Santacruz  Bioteknologi),  dan  antibodi sekunder, Goat Antirabbit IgG  Biotin bertanda.  Slide  diproses  oleh  SA-HRP (Strepavidin-Lobak  Peroxidase)  dan  DAB (3,3  diamino  benzidine  tetrahydrochloride).
Maka  counter  diwarnai  dengan  Mayer Hematoxilen.

## Membuat model distress dengan sengatan listrik
Membuat  model  distress  dengan sengatan listrik pada hewan percobaan adalah rinci pada Tabel 1 di bawah ini.

## Tabel 1. Model Distress dengan Sengatan Listrik
TI ME TREAT MENT SESSI ON / DURA TION FREQU ENCY EXECU TION 7 day s Control RL ½ det ½  det 1x 1x 7 th days
14 day s Control RL ½ det ½  det 2x 2x 14 th days 28 day s Control RL ½ det ½  det 3x 3x 28 th days

## Pengamatan Penelitian
Ada  6  kelompok  perlakuan  dalam penelitian  dan masing-masing  terdiri  dari  4 tikus.

## Pengamatan Penelitian Tahap 1
Penelitian  konsentrasi kortisol    pada tikus  distress  menggunakan  sengatan  listrik pada kelompok perlakuan 7 hari dan 14 hari. Darah  tikus  diambil  dari hati dan  kemudian diperiksa di laboratorium dengan menggunakan:
a) Enzim  immunoassay menggunakan Kortisol  ELISA  untuk  mengukur konsentrasi kortisol plasma.
b) Quantikine tikus IL - 6 Immunoassay, untuk  mengukur  konsentrasi  IL - 6 plasma.
Berat dicatat pada kelompok perlakuan 7 hari dan 14 hari.
Pengamatan juga  mengamati  dan  mencatat berat  badan  dan  perilaku  psikomotorik  dari awal  ke  akhir  penelitian,  baik  di  perawatan dan tidak ada pengobatan kelompok.

## Pengamatan Penelitian Tahap 2
Studi  pada  konsentrasi  IL-6  dan konsentrasi  kortisol  pada  tikus  distress menggunakan sengatan listrik di pengobatan grup 28 hari.
Studi distribusi IL-6 dan kortisol pada tikus distress digunakan sengatan listrik pada kelompok  perlakuan  7  hari,  14  hari,  dan  28 hari.  Pemeriksaan  dengan Metode immune- histokimia  pada  distribusi  IL-6  di  daerah CA3  hippocampus  dari  tikus  yang  terkena stressor  sengatan  listrik  dilakukan  untuk semua kelompok tikus (kontrol dan mengobati  dengan  sengatan  listrik  selama  7 hari,  14  hari,  dan  28  hari).  Sebagai  unit analisis  adalah  area  hippocampus  CA3 jaringan tikus otak.
Mengamati  dan  mencatat  pengaruh sengatan  listrik  pada  perubahan  struktur (indeks  CA-3 piramida  neuron  apoptosis) dan  SERT  kerusakan  di hippocampus  CA-3 daerah (distribusi SERT) untuk durasi 7, 14, dan  28  hari.  Hal  ini  juga  dilakukan pemeriksaan  imunohistokimia  mengguna- kan:
a. Chemicon yang  merupakan antibodi monoklonal tikus terhadap serotonin Transporter  (cat.-No  .:  MAB1564), untuk  pengukuran  distribusi  SERT hippocampus,  dan  IL - 6  dan distribusi hippocampus kortisol (antibodi primer).
1) antibodi primer: anti kortisol, anti IL-6, anti SERT
2) antibodi sekunder: anti rabbit biotin terkonjugasi
b. Deteksi Dako imunohistokimia  Kit; staining kit untuk pengukuran hippocampus  SERT,  IL - 6  dan distribusi kortisol hippocampus.
c. In  Situ  Cell  Death  Detection  Kit, POD (cat. No. 11 684 817 910), Kit untuk  deteksi  imunohistokimia  dan
pengukuran apoptosis, dengan teknologi  Tunel  (apoptosis  peme- riksaan indeks).
Hubungan  antara  konsentrasi  dan distribusi  IL-6  dan  kortisol  pada struktur hippocampus  CA-3  piramida  neuron  SERT (hippocampus CA-3 piramida indeks apoptosis  neuron)  dan  kerusakan  yang dipelajari dengan  menggunakan  tes  statistik parametrik bervariasi.
Distribusi IL- 1β dalam lam bung tikus distress  dipelajari  menggunakan  paparan sengatan  listrik  pada  kelompok  perlakuan dari 7, 14, dan 28 hari.

## Analisis data
Perbandingan  Jenis  Beberapa  Analisis Variabel
Data dianalisis secara statistik menggunakan Metode Parametrik  Statistik yang  terdiri  dari  Komparasi  dan  Asosiasi jenis Beberapa Analisis  Variabel.  Jenis perbandingan terdiri dari Analisis  of Variance (ANOVA), Analisis  Multivariat Varians (MANOVA),  uji t-2 (uji beda). Jenis asosiasi  terdiri  dari  Analisis  Korelasi, Analisis Regresi, Analisis Path.

## Hasil
Pada  fase  pertama  dan  kedua penelitian, ada tiga temuan utama (menemukan hasil 1, 2, 3) yaitu:
Hasil Temuan "1"
Ada  bukti  pengaruh  meningkatnya intensitas sengatan listrik dengan konsentrasi IL-6 dan plasma kortisol. Hasil penelitian ini sesuai  dengan  hasil  hasil  dari  uji  regresi linear sederhana dengan skor signifikansi (p) 0,000  (lebih  kecil  dari  α,  dengan  tingkat kesalahan  5%)  yang  menyatakan  bahwa intensitas  pengaruh  paparan  sengatan  listrik
dari  peningkatan  konsentrasi  plasma  IL-6 78,44% dan plasma kortisol 56,33%.

## Hasil Temuan "2"
Kedua,  berdasarkan  hasil  penelitian, terbukti bahwa peningkatan konsentrasi IL-6 dan plasma kortisol  dan  distribusi  kortisol hipokampus IL-6 meningkat.
Temuan didukung dengan uji statistik parametrik  yang  menggunakan  analisis korelasi.  Ada  korelasi yang  kuat  dan  positif antara konsentrasi IL-6 plasma dan distribusi hippocampus  IL-6  (korelasi  skor  0890), antara konsentrasi IL-6 plasma dan distribusi hippocampus kortisol (0878), antara konsentrasi  kortisol  plasma  dan  distribusi hippocampus  IL-6  (0864), antara  kortisol plasma  dan  distribusi  hippocampus  kortisol (0837).
Hasil Temuan "3" Ketiga, menemukan bahwa peningkatan  IL-6  dan distribusi  kortisol hippocampus meningkatkan distribusi SERT dan indeks hippocampus apopotosis.
Temuan didukung dengan uji statistik parametrik  yang  menggunakan  analisis korelasi.  Ada  korelasi  yang  kuat  dan  positif antara  distribusi  hippocampus  IL-6  dan distribusi hippocampus SERT (korelasi skor 0873),  antara  distribusi  hippocampus  IL-6 dan  indeks  hippocampus  apopotosis  (0881), antara  distribusi  hippocampus  kortisol  dan distribusi hippocampus SERT (0864), antara distribusi  hippocampus  kortisol  dan  indeks apoptosis hippocampus (0900).
CA3  Neuron CA3  Neuron Hipokampus Hipokampus Schaffer collaterals Schaffer collaterals from CA3 from CA3 Hippocampus Hippocampus Rat Brain Rat Brain yg diteliti .. Area CA3  Hipokampus .. Neuron Piramidal .. Adapun hasilnya  sbb : Gambar 1. Lokasi pengambilan sampel

## Gambar 2. Perbandingan Plasma Kortisol
Konsentrasi dalam  kondisi  normal dan kondisi distress. Dalam kondisi normal, konsentrasi kortisol plasma adalah 262,7956 (mean dari semua kelompok perlakuan). Skor terendah  untuk  mendeteksi  kejadian  kondisi distress adalah konsentrasi kortisol plasma ≥ 531,6166  (rata-rata  kelompok  perlakuan  7, 14  dan  28  hari).  Pada  kondisi  stres, konsentrasi kortisol plasma adalah 607,4500.

## Gambar 3. Perbandingan Plasma IL-6
Konsentrasi  dalam  kondisi  normal dan kondisi distress. Dalam kondisi normal, konsentrasi  plasma  IL-6  adalah 13,0220 (rata-rata  kelompok  perlakuan  7,  14  dan  28 hari).  Pada  kondisi  distress,  konsentrasi plasma  IL-6  adalah  81,2098  (mean  dari semua  kelompok  perlakuan).  Skor  terendah untuk  mendeteksi  kejadian  kondisi  distress adalah konsentrasi plasma IL-6 ≥ 54, 3975

## Gambar 4. Perbandingan Distribusi SERT
Perbandingan  distribusi  SERT di daerah  CA3  hipokampus  untuk  kondisi normal  dan distress.  Skor  terendah  untuk mendeteksi  kejadian  kondisi  distress  dari hippocampus SERT adalah ≥ 15,1875 .
Pembahasan Hasil temuan pertama ( "1") membuktikan  bahwa  paparan  predator  yang berfungsi  sebagai  stressor  akan  menye- babkan  perubahan  fungsi  dan  struktur  dari hippocampus  melalui  peran  kortisol  dan plasma IL-6. Kesimpulan ini didasarkan pada peningkatan konten dalam plasma.
IL-6 lebih responsif terhadap stressor jiwa  karena  peningkatan  yang  lebih  tinggi (70,16%) dibandingkan  dengan peningkatan konsentrasi  plasma  kortisol  (45,98%).  Data ini merupakan hasil penelitian baru.
Sampai  saat  ini,  diyakini  bahwa kortisol memiliki peran sentral dalam respon pada  stres.  Penelitian  sebelumnya  menun- jukkan  bahwa  stres  berkepanjangan  pada hewan  percobaan  (tikus)  menyebabkan kerusakan hippocampus plastik yang memiliki tanda-tanda biologis seperti pengurangan neuron piramidal daerah hippocampus  CA3.  Efek  ini  dimediasi  oleh glukokortikoid yang meningkatkan aliran ion kalsium  dalam  hippocampus  yang  memiliki peran  sentral  dalam  penghancuran  neuron piramidal  di  daerah  hipokampus  CA3
0 100 200 300 400 500 600 700 7 14 28 K o n s e n tr a s i K o rt is o l d i S e ru m Waktu Pengamatan (Hari) Kontrol Perlakuan 0 20 40 60 80 100 120 140 160 7 14 28 K o n s e n tr a s i IL -6 d i Se ru m Waktu Pengamatan (Hari) Kontrol Perlakuan 0 10 20 30 40 50 60 70 7 14 28 D is tr ib u s i S e rt d i H ip o k a m p u s Waktu Pengamatan (Hari) Kontrol Perlakuan
(Chrousos et al, 1995; McEwen et al, 1998; Papanicolou et al, 2000; Raison et al, 2003;). Hasil  penelitian  kedua  (  "2")  menunjukkan bahwa  peran  IL-6  sebagai  mediator  stres lebih  dominan  daripada  kortisol  karena plasma IL-6  dapat  meningkatkan  distribusi IL-6  dan kortisol hippocampus  yang  lebih tinggi  (63,79%  dan 77,  86%)  dari  kortisol plasma  (38,19%  dan  41,98%).  Data  ini merupakan  hasil  penelitian  baru  karena penelitian  sebelumnya  lebih  memusatkan perhatian  pada  peran  sentral  kortisol  dalam stres dimediasi.
Hasil  penelitian  kedua  ("2")  menun- jukkan  bahwa  kortisol langsung  menye- babkan  perubahan  struktur  hippocampus. Temuan  ini  sesuai  dengan  penelitian sebelumnya  yang membuktikan bahwa stres berkepanjangan  pada  hewan  percobaan (tikus) menyebabkan kerusakan pada hippocampus  plastik.  Tanda  biologis  itu adalah  pengurangan  neuron  piramidal  di daerah hipokampus CA3. Efek ini dimediasi oleh  glukokortikoid  yang  meningkatkan aliran ion kalsium dalam hippocampus. IL-6 dapat pengaruh neurogenesis melalui mekanisme  yang  berbeda  yang  mencermin- kan  variasi  kondisi  fisiologis.  IL-6  juga memiliki  peran  sentral  untuk  merangsang axis HPA, kemudian meningkatkan sirkulasi glukokortikoid  (Turnbull  dan  Rivier,  1999). Sebelumnya,  para  peneliti  memiliki  bukti tentang  keberadaan  komunikasi  multiarah antara  sistem  kekebalan  tubuh,  otonom, hormonal,  dan  struktur  saraf  pusat  (Wilder, 1995)
Berdasarkan hasil penelitian, analisis pada  parameter  yang  diperoleh  dan  diskusi umum, dapat disimpulkan bahwa:
1) Ada  pengaruh  sengatan  listrik  pada konsentrasi IL-6 dan plasma kortisol. Temuan  pertama  ini  membuktikan bahwa  stressor  fisik  mempengaruhi perubahan  fungsi  hippocampus  dan struktur  melalui  kortisol  dan peran
plasma IL-6,  dan  itu  terbukti  dari peningkatan konten dalam plasma.
2) Ada pengaruh meningkatnya konsentrasi IL-6 dan plasma kortisol melalui peningkatan IL-6 dan hippocampus distribusi kortisol. Peningkatan  konsentrasi  IL-6  dalam meningkatkan  plasma  hippocampus IL-6 distribusi 63,79% dan distribusi kortisol hipokampus 77,86%. Peningkatan konsentrasi peningkatan kortisol  plasma  hippocampus  IL-6 distribusi  38,19%  dan  distribusi kortisol hipokampus 41,98%.
Temuan  kedua  membuktikan  bahwa IL-R berperan sebagai mediator stres lebih  dominan  daripada  kortisol karena IL-6 plasma dapat meningkat- kan  IL-6  dan distribusi  kortisol hippocampus  yang  lebih  tinggi (77,86%).  Data  ini  merupakan  hasil penelitian  baru  (penelitian  sebelum- nya adalah kortisol).
3) Peningkatan  IL-6  dan  distribusi kortisol hipokampus terbukti menye- babkan peningkatan distribusi SERT dan  opotosis  indeks  hippocampus karena  ada  korelasi  yang  kuat  dan positif antara distribusi hippocampus IL-6 dan  distribusi  hippocampus SERT  (skor  korelasi  r  =  0.873), antara distribusi hippocampus IL-6 dan indeks apoptosis dari hippocampus  (r  =  0.881),  antara distribusi  hippocampus  kortisol  dan distribusi  hippocampus  SERT  (r= 0.864),  antara  distribusi  hippocam- pus kortisol dan dan indeks apoptosis dari hippocampus (r = 0,900).
Meningkatnya distribusi hippocam- pus IL-6 meningkatkan distribusi  hippo- campus SERT (87,73%) dan indeks apoptosis  dari  hippocampus  (67,49%). Meningkatnya hippocampus distribusi korti- sol  meningkatkan distribusi  hippocampus SERT  (85,68%)  dan  indeks  apoptosis  dari
hippocampus  (114,00%).  Temuan  ketiga  ini membuktikan bahwa kortisol secara langsung  menyebabkan  perubahan  dalam struktur hippocampus. IL-6 memiliki pengaruh  yang  lebih  lemah  pada  apoptosis, dan IL-6 kemungkinan saraf. Temuan ketiga ini sesuai dengan penelitian sebelumnya.

## Saran
Berdasarkan  temuan  tersebut,  ada dasar  yang  kuat  bagi  penulis  untuk  percaya bahwa  intensitas  dan  lokasi  dari  manipulasi fisik  pada  tubuh  manusia  dapat  disesuaikan sedemikian  rupa  sehingga  dapat  menghasil- kan  stimulus  terapi.  Kemudian,  dapat digunakan  untuk  meningkatkan  efektivitas konseling  yang  dilakukan  oleh  psikolog untuk itu dapat mengurangi distress klien dan keluhan fisik (seperti-efikasi farmakoterapi). Mengingat  fakta  bahwa, manipulasi  fisik pada  tubuh  manusia  merupakan  hal  yang dianggap mendesak maka  perlu untuk melakukan  studi  pada  manipulasi  fisik  pada hollow-area  merispot dan  efeknya  pada peningkatan kesehatan fisik dan mental.

## Referensi
Aan  het  Rot  M,  Mathew  SJ,  Charney  DS (2009).  Neurobiological  mechanisms  in major depressive disorder. CMAJ. 180(3):
305 – 313.
Bai L, Tian J, et al (2010). Acupuncture modulates temporal neural responses in wide brain networks: evidence from fMRI study. Mol Pain. 6: 73. doi:
10.1186/1744-8069-6-73 PMCID:
PMC2989943
Berman  RM,  Sanacora  G,  Anand  A,  Roach
LM,  Fasula  MK,  Finkelstein  CO, et  al (2002). Monoamine depletion in unmedicated  depressed  subjects. Biol
Psychiatry. 51(6): 469 – 473.
Berman SB, Pineda FJ, Hardwick JM (2008). Mitochondrial fission and fusion dynamics: the  long  and  short  of  it. Cell Death Differ. 15(7): 1147 – 1152.
Castrén  E  &  Rantamäki  T  (2008). Neurotrophins in depression and antidepressant  effects. Novartis  Found Symp. 289: 43 – 52.
Castrén  E  &  Rantamäki  T  (2010).  Role  of brain-derived  neurotrophic  factor  in  the aetiology  of  depression:  implications  for pharmacological  treat-ment. CNS  Drugs. 24(1): 1 – 7.
Castrén  E,  Võikar  V,  Rantamäki  T  (2007). Role of neurotrophic factors in depression. Curr  Opin  Pharmacol. 7(1): 18 – 21.
Cho Z.H, Hwang S.C, Wong E.K. et al.,
(2006). “ Neural substrates, experimental evidences and functional hypothesis of acupuncture mechanisms ,” Acta Neurologica Scandinavica, vol. 113, no.
6, pp. 370 – 377.
Chrousos, G. P. (1998). Stressors, Stress, and Neuroendocrine Integration of the Adaptive Response: The 1997 Hans Selye Memorial Lecture. Annals NYAS Online 851: 311-335
Cowen PJ (2008). Serotonin and depression:
pathophysiological mechanism or marketing  myth? Trends  Pharmacol  Sci.
29(9): 433 – 436.
Cyril  Rocher,  Michael  Spedding,  Carmen
Munoz,  Therese  M.  Jay  (2004).  Acute Stress-induced Changes in Hippocampal/Prefrontal  circuits  in  Rat: Effects  of  Antidepressants. Cerebral cortex. 14: 224-229.
Dorsher PT, McIntosh PM, (2011).
Acupuncture's Effects in Treating the Sequelae of Acute and Chronic Spinal Cord Injuries: A Review of Allopathic and Traditional Chinese Medicine Literature. Evidence-Based Complementary and Alternative MedicineVolume 2011, Article ID 428108, 8 pagesdoi:10.1093/ecam/nep010 Duman  RS  &  Monteggia  LM  (2006).  A neurotrophic  model  for  stress-related
mood  disorders. Biol  Psychiatry. 59(12): 1116 – 1127.
Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997).
A  molecular  and  cellular  theory  of depression. Arch  Gen  Psychiatry. 54(7):
597 – 606.
Heninger  GR,  Delgado  PL,  Charney  DS (1996). The revised monoamine theory of depression:  a  modulatory  role  for monoamines, based on new findings from monoamine  depletion  experiments  in humans. Pharmacopsychiatry. 29(1):  2 – 11.
Hui K, Liu J, Makris N, Gollub RL (2000).
Acupuncture modulates the limbic system and subcortical gray structures of the human brain: evidence from fMRI studies in normal subjects. Hum Brain Mapp 2000; 9: 13-25
Karlsson,  H  (2011).  How  Psychotherapy Changes  The  Brain,  Understanding  the Mechanisms Psychiatric Times. 20(0)
Krishnan  V  &  Nestler  EJ  (2008).  The molecular  neurobiology  of  depression. Nature. 455(7215): 894 – 902. Mathew SJ, Manji HK, Charney DS (2008).
Novel  drugs  and  therapeutic targets  for severe mood disorders. Neuropsychopharmacology. 33(9): 2080 –
2092.
McEwen BS, 1997. Possible mechanisme for atrophy of the human hippocampus. Molecular Psychiatry, 2: 255-262.
McEwen BS, Magarinos AM, Reagan LP.
2002. Structural plasticity and tianeptine
:  cellular and molecular targets . Eur Psychiatry; 17 [suppl. 3]; 318s-330s.
McEwen BS.1999. Stress and hippocampal plasticity. Ann. Rev. Neurosci.[abstract].22:105-122 McEwen, BS. 1994. Adrenal steroids, the hippocampus, and the amygdala: relationship to anxiety and depression . Medicographia, 16: 60-63
Mendelsohn  D,  Riedel  WJ,  Sambeth  A
(2009).  Effects  of  acute  tryptophan
depletion  on  memory,  attention  and executive functions: a systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 33(6): 926 – 952. Nestler  EJ  &  Carlezon  WA  Jr  (2006).  The mesolimbic  dopamine  reward  circuit  in depression. Biol  Psychiatry. 59(12):
1151 – 1159.
Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM (2002). Neurobiology  of  depression. Neuron. 34(1): 13 – 25.
Papanicolaou DA, Wilder RL, Manolagas SC, Chrousos GP. 1998 The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease. Ann Intern Med.
128:127 – 137
Papanicolaou, DA. 2000. Interleukin-6: The Endocrine Cytokine . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism;
85 (3): 1331-1333.
Pittenger  C  &  Duman  RS  (2008).  Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms. Neuropsychopharmacology. 33(1):  88 – 109.
Quiroz  JA,  Gould  TD,  Manji  HK  (2004). Molecular  effects  of  lithium. Mol  Interv. 4(5): 259 – 272.
Quiroz  JA,  Gray  NA,  Kato  T,  Manji  HK
(2008). Mitochondrially mediated plasticity  in  the  pathophysiology  and treatment of bipolar disorder.
Neuropsychopharmacology.
33(11):
2551 – 2565.
Raison, CL, Miller, AH. 2003. When Not
Enough Is Too Much: The Role of Insufficient Glucocorticoid Signaling in the Pathophysiology of Stress-Related Disorders. Am J Psychiatry ;160:1554- 1565
Ruhé  HG,  Mason  NS,  Schene  AH  (2007). Mood  is  indirectly  related  to  serotonin, norepinephrine  and  dopamine  levels  in humans:  a  meta-analysis  of  monoamine depletion  studies. Mol  Psychiatry. 12(4): 331 – 359.
Suparno, 2006. Stresor Fisik dan Psikologik menimbulkan Distres, melalui peningkatan Kortisol, IL-6 dan SERT, serta Apoptosis di Regio CA3
Hipokampus, pada tikus Rattus novergicus strain Wistar . Disertasi doktoral, di PPS Universitas Brawijaya (tanpa publikasi).
Suparno, 2007. Meditasi Vipassana menurunkan distres, melalui penurunan aktivitas aksis hipotalamo-pituitari- adrenal dan simpatis dengan mediator interleukin-6, kortisol, TNF- α , serta aktivitas rennin. Makalah dipresentasikan di Kongres Nasional PDSKJI, Palembang (tanpa publikasi). Swanson,  C.,  (2009). Life  Force,  The Scientific  Basis:  Breakthrough  Physic  of Energy  Medicine,  Healing,  Chi  and Quantum  Consciousness.  2nd  edition,
Poseidia
Press, Inc.
ISBN-10: 0974526142. ISBN-13: 978-0974526140.
ASIN: B003MS8M3O
Tsankova NM, Berton O, Renthal W, Kumar A, Neve RL, Nestler EJ (2006). Sustained hippocampal  chromatin  regulation  in  a mouse model of depression and antidepressant  action. Nat  Neurosci. 9:519 – 525.
Turnbull AV, Rivier CL (1999) Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action. Physiol Rev 79:1- 71
Underwood, C (2006). Stem Cells May Help Treat Mental Illness.Daily Schizophrenia- related news.
Wilder, RL . 1995. Neuroendocrine-Immune
System Interactions and Autoimmunity. Ann.Rev. Immunol. 13: 307-338