## Jurnal Ilmu Keolahragaan
Volume 7 No. 1, bulan Mei tahun 2024
http://dx.doi.org/10.26418/jilo.v7i1.77959

## Patofisiologi Jantung pada Latihan Fisik Berat
Willy Handoko 1 , Diana Natalia 2
1 Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura, Indonesia
2 Departemen Parasitologi, Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura, Indonesia

## Info Artikel
____________________ Article History: Received 21 Maret 2024 Revised 15 Mei 2024 Accepted 15 Mei 2024 Available online 30 Mei 2024 _____________ Keywords: Latiha fisik berat,
Jantung atlet, Sudden cardiac death

## Abstrak
_______________________________________________________
Latihan fisik yang rutin dapat menyebabkan beberapa perubahan fisiologis yang menguntungkan pada tubuh dan efektif dalam pencegahan dan bersifat terapeutik  pada  berbagai  jenis  penyakit  kronik,  seperti  penyakit  jantung koroner,  hipertensi,  gagal  jantung,  obesitas,  depresi  dan  diabetes  melitus. Meskipun  bermanfaat,  latihan  fisik,  sama  halnya  dengan  obat–obatan farmasi  memiliki  batas  maksimum.  Latihan  fisik  yang  dilakukan  secara berlebihan akan mempunyai dampak negatif (seperti trauma musculoskeletal atau  stres  kardiovaskuler)  yang  lebih  besar  daripada  manfaatnya.  Review artikel mengenai patofisiologi jantung pada latihan fisik berat memberikan pemahaman  mengenai  proses  dan  dampak  latihan  berat  pada  jantung  dan pembuluh darah. Pemahaman ini akan memberikan wawasan bahwa latihan yang berlebihan akan memberikan beban yang berlebihan bagi jantung dan bagimana mekanismenya terhadap kesehatan jantung.

## Abstract
_______________________________________________________
Regular physical activity has several beneficial physiological changes in  the  body,  and  it  is  effective  in  preventing  and  treating  various  types  of chronic  diseases,  such  as  coronary  heart  disease,  hypertension,  heart failure,  obesity,  depression  and  diabetes  mellitus.  Even  if  it  is  beneficial, physical  exercise,  like  pharmaceutical  medications,  has  a  maximal  limit. Strenuous and exhausting physical activity may have negative effects (such as musculoskeletal injuries or cardiovascular stress) which can outweigh the benefits. A literature review on pathophysiological changes in people who have  strenuous  physical  activity  will  provide  information  regarding  the process  and  effect  of  strenuous  physical  activity  on  the  heart  and  blood vessels.  The  review  will  provide  an  in  depth  explanation  that  strenuous physical activity will cause injury to heart muscle and the impact on heart function.

## PENDAHULUAN
Latihan  fisik  teratur  merupakan  salah  satu  “terapi”  (yang  berupa  perubahan  gaya  hidup)  untuk berbagai  gangguan  kesehatan  kardiovaskuler  secara  khusus  dan  kesehatan  tubuh  secara  umum.  Adapun keuntungan yang didapatkan dari latihan fisik rutin adalah menurunkan resiko penyakit jantung koroner, menurunkan  kadar  kolesterol  dalam  darah,  mengurangi  berat  badan,  menurunkan  resiko  stres  dan sebagainya  (Haskell  et  al.,  2007).  Penelitian  menunjukkan  bahwa  pada  individu  yang  tidak  beraktivitas fisik teratur, walau hanya dengan latihan fisik ringan (misalnya durasi latihan 15 menit per hari), sudah dapat memberikan keuntungan bagi kesehatan (Lavie et al., 2009). Oleh karena itu, dokter semakin sering menganjurkan latihan fisik yang rutin pada pasien. Pada suatu penelitian observasional selama 15 tahun pada 52.000 pelari dewasa menunjukkan penurunan resiko sebesar 19% pada semua penyebab kematian dibanding  dengan  bukan  pelari.  Pelari  dengan  jarak  1  -  20  mil/minggu,  kecepatan  6  –  7  mil/jam,  dan frekuensi 2 - 5 hari/minggu mempunyai tingkat kematian lebih rendah dibanding dengan pelari yang berlari dengan jarak lebih jauh, kecepatan lebih tinggi dan frekuensi lebih sering (Lee et al., 2012).
Sudden cardiac death /kematian mendadak karena jantung (SCD) pada pelari maraton sangat jarang; dengan angka kejadian 1 kasus pada 100.000 pelari  (Kim et al., 2012; Mearns, 2012). Walaupun angka kejadian  tersebut  tidak  meningkat  dalam  beberapa  dekade  ini,  namun  angka  kematian  absolut  semakin meningkat karena jumlah pelari yang berpartipasi semakin meningkat dari dekade ke dekade (Guasch & Mont,  2023).  Penyebab  SCD  pada  latihan  fisik  berat  (seperti  pada  pelari  maraton)  pada  individu  yang berumur kurang dari 30 tahun biasanya dikarenakan oleh masalah genetik, seperti kardiomiopati hipertrofi, anomali  arteri  koroner,  kardiomiopati  dilatasi,  sindrom  kongenital  gelombang  QT  pada  gambaran elektrokardiogram. Sedangkan pada atlet pelari yang lebih tua (diatas 30 tahun), infark miokard akut dan iskemia adalah penyebab utama SCD (Maron & Pelliccia, 2006).

## METODE
Metode dalam artikel ini adalah review literatur. Data-data diperoleh dari hasil pencarian di PubMed,
Science  Direct  dan  Google  Scholar.  Kriteria  inklusi  dalam  artikel  ini  adalah  hasil  penelusuran  artikel dengan topik “ Excessive Exercise Training ” yang dipublikasi dari tahun 2010-2023.

## JANTUNG ATLET
Latihan fisik rutin dalam jangka waktu lama akan menyebabkan peningkatan kebutuhan hemodinamis yang dapat memicu remodeling struktur jantung, terutama pada atlet dengan latihan fisik berat seperti pada pelari maraton, atlet mendayung, atlet bersepeda jarak jauh (Martinez et al., 2021). Para atlet ini menunjukkan adaptasi struktur jantung seperti pembesaran volume ventrikel (dilatasi) kiri dan kanan, peningkatan tebal (hipertrofi) dinding ventrikel kiri dan berat jantung (Bletsa et al., 2023; Fagard, 2003). Pada studi populasi secara  umum,  perubahan  struktur  jantung  ini  berhubungan  dengan  dengan  prognosis  yang  buruk.  Akan tetapi, perubahan struktur ini, bersama dengan terjaganya ejection fraction ventrikel kiri (LVEF), sudah menjadi temuan yang lazim pada “jantung atlet” (Maron & Pelliccia, 2006). Kekhawatiran yang muncul dari  bukti-bukti  yang  ada  menunjukkan  bahwa remodeling yang  terjadi  “jantung  atlet”  ini  tidak  selalu
memberikan manfaat baik (Maron et al., 1995). Penelitian pada atlet juga menunjukkan dimensi jantung tidak  dapat  ber-regresi  kembali  ke  keadaan  semula,  walaupun  atlet  tersebut  sudah  lama  berhenti  dari karirnya (henti-latih) (Pelliccia et al., 2002).
Penelitian menunjukkan efek merugikan dari latihan fisik berat lebih tampak pada ruang jantung sebelah kanan. Curah jantung pada keadaan istirahat berkisar di 5 liter/menit dapat meningkat sampai 5 kali lipat  menjadi  25  liter/menit  pada  latihan  fisik  berat.  Pada  periode  henti-latih,  geometri  jantung  dapat kembali ke keadaan semula, namun dengan proses yang terjadi berulang-ulang (pada beberapa individu) dapat  menimbulkan  dilatasi  atrium  dan  ventrikel  kanan  yang  dapat  disertai  dengan  timbulnya  jaringan fibrosis. Fibrosis pada miokardium (deposisi kolagen fibriler) yang timbul oleh karena respon perbaikan jaringan miokard yang rusak dapat menyebabkan re-entry , yang merupakan substrat aritmia.(Ector et al., 2007) Kelainan ini biasanya tidak menimbulkan gejala selama bertahun-tahun; dan pada akhirnya dapat menyebabkan aritmia ventrikel (Khan et al., 2016).
Timbulnya jaringan fibrosis pada latihan fisik berat yang lama lebih sering terjadi pada ventrikel kanan; hal mungkin dapat dijelaskan dengan dua hal berikut. Pertama, latihan fisik meningkatkan beban kerja pada semua ruang jantung (Ector et al., 2007), sehingga dapat dimengerti bila remodeling yang pro- fibrosis  terjadi  pada  ruang  jantung  yang  mendapat  beban  yang  lebih  besar.  Penelitian  menunjukkan ventrikel  kanan  mendapat  beban  yang  lebih  besar  dibanding  ventrikel  kiri,  dan  hal  ini  menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel kanan sementara setelah latihan fisik (LaGerche et al., 2012; vila-Roman et al., 1997). Kedua, penelitian menunjukkan dinding yang tipis pada atrium dan ventrikel kanan lebih rentan mengalami remodeling timbulnya fibrosis (Ector et al., 2007). Jaringan fibrosis di ventrikel kiri pada tikus dengan latihan fisik berat tidak berbeda jauh dengan kontrol, menunjukkan fungsi normal dari ventrikel kiri pada “jantung atlet” (Fagard, 2003).
Mekanisme timbulnya jaringan fibrosis pada jantung dengan latihan fisik berat masih belum dapat diketahui secara pasti. Peneliti berpendapat bahwa beban berupa latihan fisik dapat menyebabkan adaptasi awal berupa hipertrofi jantung fisiologis, yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi maladaptif pada jangka panjang. Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa remodeling jantung fisiologis dan patologis mempunyai  jalur  signal  yang  berbeda  (Selvetella  et  al.,  2004),  namun  penelitian  lainnya  menunjukkan bahwa  stimulasi  rangsang  fisiologis  yang  berlebihan  dapat  mengakibatkan  timbulnya  respon  yang maladaptif (O'Neill & Abel, 2005).
Beberapa penelitian juga menunjukkan munculnya marker serologi dari kerusakan sel jantung pada pelari maraton dan atlet. Peningkatan kadar troponin, kreatin kinase MB (CK-MB), peptida natriuretik tipe- B (BNP) ditemukan pada hampir separuh dari pelari maraton yang sedang berkompetisi (Martinez et al., 2021; Scherr et al., 2011). Peningkatan kadar marker serologi jantung, seperti troponin, setelah latihan fisik berat dapat menunjukkan kerusakkan sel otot jantung. Namun peningkatan kadar serologi jantung ini masih dapat  diperdebatkan,  sebab  kejadian  ini  dapat  saja  merupakan  adaptasi  kardiovaskuler  sementara  pada latihan fisik berat (Harper, 2010).
Volume 7 No. 1, bulan Mei  tahun 2024
Adaptasi  latihan  fisik  berat,  selain  terjadi  pada  otot  jantung,  juga  terjadi  pada  arteri  koroner.
Penelitian pada pelari maraton menunjukkan bahwa pada keadaan istirahat besar lumen arteri koroner sama dengan  kontrol,  namun  pelari  maraton  mempunyai  kapasitas  dilatasi  arteri  koroner  yang  lebih  tinggi dibanding dengan kontrol (Haskell et al., 1993). Penelitian lain juga membuktikan lesi aterosklerosis yang lebih  banyak  pada  kelompok  pelari  maraton  (yang  ditunjukkan  pada  skor  kalsium  arteri  koroner). Kelompok  pelari  maraton  ini  kemudian  di follow-up lebih  lanjut  untuk  dilihat  kejadian  insiden kardiovaskuler;  hasilnya  menunjukkan  bahwa  tingkat  insiden  kardiovaskuler  pada  kelompok  pelari maraton sama dengan populasi dengan penyakit jantung koroner (Mohlenkamp et al., 2008).
Gambar 1. Konsentrasi High-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT) Sebelum, Sesaat Sesudah, 24 dan 72 Jam Setelah Lari Maraton. Diadaptasi dari (Scherr et al., 2011).

## PATOFISIOLOGI DARI LATIHAN FISIK BERAT DALAM JANGKA WAKTU LAMA
Patofisiologi  dan  konsekuensi  merugikan  sistem  kardiovaskuler  (fibrosis,  aritmia,  SCD)  yang berhubungan  dengan  latihan  fisik  berat  seperti  maraton  ditunjukkan  pada  Gambar  2.  Individu  yang melakukan latihan fisik berat dalam jangka lama (biasanya latihan fisik berat selama satu jam atau lebih setiap  hari),  menunjukkan  peningkatan  denyut  jantung,  tekanan  darah,  curah  jantung,  dan  volume  bilik jantung.  Latihan  fisik  berat  dan  lama  dapat  memicu  terbentuknya  sejumlah  radikal  bebas  (melebihi kemampuan tubuh untuk menetralisirnya); yang pada akhirnya membuat individu tersebut rentan terhadap stres oksidatif (LaGerche et al., 2012) Siklus yang terjadi berulang-ulang ini dapat menstimulasi sel imun
Volume 7 No. 1, bulan Mei  tahun 2024
(seperti limfosit, makrofag, dan sel mast) untuk mensekresikan sitokin yang dapat menyebabkan proliferasi miofibroblas  dan  sekresi  prokolagen,  yang  kemudian  akan  membentuk  kolagen  matur.  Pada  akhirnya proses ini dapat menyebabkan fibrosis pada miokardium (Wilson et al., 2011).
Gambar 2. Perkiraan Patogenesis Kardiomiopati pada Latihan Fisik Berat. Diadaptasi dari (O'Keefe et al., 2012).
(BNP: B-type natriuretic peptide ; CK-MB: creatine kinase-MB ; AKa: atrium kanan; VKa: ventrikel kanan;
VKi: ventrikel kiri, SDC: Sudden cardiac death ).
Walaupun  sudah  lama  diketahui  bahwa  atlet  dengan  latihan  fisik  berat  biasanya  menunjukkan kelainan pada elektrokardiografi (Biffi et al., 2002; Khan et al., 2016), adaptasi fungsional ini belum dapat dikaitkan  dengan  kejadian  aritmia  yang  serius  atau  SCD.  Akan  tetapi  belakangan  ini,  banyak  peneliti berpendapat  bahwa remodeling jantung  yang  disebabkan  oleh  latihan  fisik  berat  dapat menimbulkan/memicu substrat aritmogenik (Martinez et al., 2021). Latihan fisik berat dan lama (seperti pada  pelari  maraton  dan  atlet  bersepeda)  menunjukkan  peningkatan  lima-kali-lipat  prevalensi  fibrilasi atrium.(Mont et al., 2002)
Mekanisme terjadinya fibrilasi atrium yang berhubungan dengan latihan fisik berat dan lama masih tidak  dapat  dipastikan.  Beberapa  faktor  seperti  peningkatan  tonus  vagal  dan  simpatetik,  bradikardi, inflamasi, fibrosis dinding atrium dan peningkatan volume atrium disebutkan sebagai penyebabnya (Mont et  al.,  2002).  Data  penelitian  menunjukkan  atlet  paska  henti-latih mempunyai  ukuran  atrium  yang lebih besar dibanding kelompok kontrol yang seumuran dan tidak melakukan aktivitas fisik. Ukuran atrium kanan pada kelompok atlet terlihat 20% lebih besar, dan hal ini dapat merupakan prediktor terjadinya fibrilasi atrium (Kirchof et al., 2012; Martinez et al., 2021).
Volume 7 No. 1, bulan Mei  tahun 2024
Gambar 3. Hipotesis dari Efek Latihan Fisik Berat yang Berlangsung Lama pada Struktur dan Fungsi Ventrikel Kanan . Diadaptasi dari (Sharma & Zaidi, 2012).
Penelitian menunjukkan disfungsi ventrikel kanan sementara dan reversible paska pelatihan fisik berat  (LaGerche  et  al.,  2012),  menimbulkan  pertanyaan  bagaimana  pengaruh  latihan  fisik  berat  yang berlangsung  lama  (tanpa  disertai  dengan  periode  penyembuhan/ recovery yang  adekuat)  dapat  berakhir dengan gangguan pada struktur dan fungsi jantung.

## KESIMPULAN
Latihan fisik yang dilakukan secara rutin mempunyai efek positif pada tubuh manusia, namun apabila dilakukan secara berlebihan dapat menimbulkan maladaptasi struktur jantung yang dapat berakibat negatif pada  fungsi  jantung.    Cedera  pada  otot  jantung  akan  merubah  struktur  jantung  secara  menetap  dan menurunkan fungsi kerja jantung sehingga akhirnya timbul gejala penyakit jantung.

## DAFTAR PUSTAKA
Biffi,  A.,  Pelliccia,  A.,  &  Verdile,  L.  (2002).  Long-term  clinical  significance  of  frequent  and  complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol , 40 (3), 446-452.
Bletsa, E., Oikonomou, E., Dimitriadis, K., Stampouloglou, P. K., Fragoulis, C., Lontou, S. P., Korakas, E., Beneki, E., Kalogeras, K., Lambadiari, V., Tsioufis, K., Vavouranakis, M., & Siasos, G. (2023). Exercise Effects on Left Ventricular Remodeling in Patients with Cardiometabolic Risk Factors. Life (Basel) , 13 (8). https://doi.org/10.3390/life13081742
Ector, J., Ganame, J., & vanderMerwe, N. (2007). Reduced right ventricular ejection fraction in endurance athletes presenting with ventricular arrhythmias: a quantitative angiographic assessment. Eur Heart J , 28 (3), 345-353.
Fagard, R. (2003). Athlete's heart. Br Heart J , 89 , 1455-1461.
Guasch, E., & Mont, L. (2023). Something is moving in sports-related sudden cardiac death … is it time to change our minds? EP Europace , 25 (2), 255-257. https://doi.org/10.1093/europace/euac274
Volume 7 No. 1, bulan Mei  tahun 2024
Harper, R. (2010). Exercise-induced troponin elevation: not necessarily a benign phenomenon. J Am Coll Cardiol , 56 (25), 2145.
Haskell, W., Lee, I., & Pate, R. (2007). Physical activity and public health: updated recommendation for adults  from  the  American  College  of  Sports  Medicine  and  the  American  Heart  Association. Circulation , 116 (9), 1081 - 1093.
Haskell, W., Sims, C., Myll, J., Bortz, W., StGoar, F., & Alderman, E. (1993). Coronary artery size and dilating capacity in ultradistance runners. Circulation , 87 (4), 1076-1082.
Khan, A. A., Safi, L., & Wood, M. (2016). Cardiac Imaging In Athletes. Methodist Debakey Cardiovasc J , 12 (2), 86-92. https://doi.org/10.14797/mdcj-12-2-86
Kim, J., Malhotra, R., & Chiampas, G. (2012). Cardiac arrest during long-distance running races. N Engl J Med , 366 (2), 130-140.
Kirchof,  P.,  Lip,  G.,  &  vanGelder,  I.  (2012).  Comprehensive  risk  reduction  in  patients  with  atrial fibrillation: emerging diagnostic and therapeutic options—a report from the 3rd Atrial Fibrillation Competence  NETwork/European  Heart  Rhythm  Association  consensus  conference. Europace , 14 (1), 8-27.
LaGerche,  A.,  Burns,  A.,  &  Mooney,  D.  (2012).  Exercise-induced  right  ventricular  dysfunction  and structural remodeling in endurance athletes. Eur Heart J , 33 (8), 995-1006.
Lavie,  C.,  Thomas,  R.,  Squires,  R.,  Allison,  T.,  &  Milani,  R.  (2009).  Exercise  training  and  cardiac rehabilitation  in  primary  and  secondary  prevention  of  coronary  heart  disease. Mayo  Clin  Proc , 84 (4), 373 - 383.
Lee, J., Patte, R., Lavie, C., & Blair, S. (2012). Running and all-cause mortality risk: is more better? Med Sci Sports Exerc , 44 (6), 990-994.
Maron, B., & Pelliccia, A. (2006). The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation , 114 (15), 1633-1644.
Maron,  B.,  Pelliccia,  A.,  &  Spirito,  P.  (1995).  Cardiac  disease  in  young  trained  athletes:  insights  into methods for distinguishing athlete's heart from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation , 91 (5), 1596-1601.
Martinez,  M.  W.,  Kim,  J. H.,  Shah,  A.  B.,  Phelan,  D.,  Emery,  M.  S., Wasfy, M.  M.,  Fernandez,  A.  B., Bunch, T. J., Dean, P., Danielian, A., Krishnan, S., Baggish, A. L., Eijsvogels, T. M. H., Chung, E.  H.,  &  Levine,  B.  D.  (2021).  Exercise-Induced  Cardiovascular  Adaptations  and  Approach  to Exercise and Cardiovascular Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol , 78 (14),
1453-1470. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.08.003
Mearns, B. M. (2012). Risk factors: Low overall risk of cardiac arrest during marathons. Nat Rev Cardiol ,
9 (3), 128. https://doi.org/10.1038/nrcardio.2012.9
Mohlenkamp, S., Lehmann, N., & Breuckmann, F. (2008). Running: the risk of coronary events; prevalence and  prognostic  relevance  of  coronary  atherosclerosis in  marathon runners. Eur  Heart J , 29 (15), 1903-1910.
Mont, L., Sambola, A., & Brugada, J. (2002). Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation. Eur Heart J , 23 (6), 477-482.
O'Keefe,  J.,  Patil,  M.,  Lavie,  C.,  Magalski,  A.,  Vogel,  R.,  &  McCullough,  P.  (2012).  Potential  adverse cardiovascular effects from excessive endurance exercise. Mayo Clin Proc , 87 (6), 587-595.
O'Neill, B., & Abel, E. (2005). Akt1 in the cardiovascular system: friend or foe? J Clin Invest , 115 , 2059- 2064.
Pelliccia, A., Maron, B. J., DeLuca, R., DiPaolo, F. M., Spataro, A., & Culasso, F. (2002). Remodeling of left  ventricular  hypertrophy  in  highly  trained  elite  athletes  after  long-term  deconditioning. Circulation , 105 , 944 - 949.
Scherr, J., Braun, S., & Schuster, T. (2011). 72-h kinetics of high-sensitive troponin T and inflammatory markers after marathon. Med Sci Sports Exerc , 43 (10), 1819-1827.
Selvetella,  G.,  Hirsch,  E.,  Notte,  A.,  Tarone,  G.,  &  Lembo,  G.  (2004).  Adaptive  and  maladaptive hypertrophic pathways: points of convergence and divergence. Cardiovasc Res , 63 , 373-380. Sharma, S., & Zaidi, A. (2012). Exercise-induced arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: fact or fallacy? Eur Heart J , 33 (8), 938-940.
vila-Roman, V., Guest, T., Tuteur, P., Rowe, W., Ladenson, J., & Jaffe, A. (1997). Transient right but not left ventricular dysfunction after strenous exercise at high altitude. J Am Coll Cardiol , 30 , 468-473.
Volume 7 No. 1, bulan Mei  tahun 2024
Wilson, M., O'Hanlon, R., & Prasad, S. (2011). Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol , 110 (6), 1622-1626.