## MORBUS HANSEN PAUSIBASILER TIPE BORDERLINE-BORDERLINE DENGAN LESI TUNGGAL PADA SEORANG ANAK LAKI – LAKI: SATU LAPORAN KASUS JARANG
Suci Widhiati 1 , Zilpa Widyastuti 2 , Siti Efrida Fiqnasyani 3
Prodi Bagian/KSM Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, RSUD dr. Moewardi, Surakarta
Email: suci_riza@yahoo.com, zilpawidyastuti84@gmail.com, fiqnasyani@student.uns.ac.id
ABSTRAK Kata kunci: Morbus Hansen, Mycobacterium leprae ,
lesi tunggal
Latar  Belakang: Morbus  Hansen  (MH)  merupakan  penyakit  infeksi  kronis yang  disebabkan  oleh Mycobacterium  leprae .  Diagnosis  MH  ditegakkan berdasarkan tanda kardinal pada pemeriksaan klinis dan pemeriksaan BTA pada serum  cuping  telinga  dan  pemeriksaan  histopatologi.  Anak-anak  dengan  MH lesi  tunggal  (BTA  negatif)  tanpa  keluhan  neurologis  diobati  dengan  terapi kombinasi  Rifampisin-Ofloksasin-Minosiklin  (ROM)  dosis  tunggal.  Kasus  ini dilaporkan  karena  kelangkaan  penyakit  MH  pada  anak  dan  pentingnya diagnosis  dini  penyakit  MH  untuk  menghindari  risiko  kecacatan. Kasus: Seorang  anak  laki-laki  12  tahun  dengan  MH  pausibasiler  tipe  borderline- borderline  (BB)  dengan  lesi  tunggal  datang  dengan  bercak  putih-kemerahan di pipi  yang  semakin  melebar  sejak  2  tahun  yang  lalu.  Status  dermatologis  pada regio  maksila  sinistra  menunjukkan patch hipopigmentasi  dan  hiperpigmantasi dengan  dasar  eritem,  soliter,  berbatas  tegas,  berukuran  0,5x1,5  cm  dengan central  clearing membentuk  gambaran punched  out  lesion .  Pemeriksaan bakteriologis  dan  histopatologis  dengan  pewarnaan  Hematoxylin-Eosin  dan Fite-Faraco  menunjukkan  hasil  BTA  negatif,  tetapi  pemeriksaan  serologi antibodi anti-PGL-1 menunjukkan titer tinggi (IgM=845 u/ml, IgG=1004 u/ml). Pasien  diberikan  dosis  tunggal  Rifampisin  450mg,  Ofloksasin  400mg  dan Minosiklin 100mg (ROM) dan losion atopiclair® yang dioleskan pada lesi dua kali  sehari.  Evaluasi  terapi  setelah  3  minggu  menunjukkan  perbaikan  dengan hilangnya kemerahan dan punched out lesion . Diskusi: Pasien dalam kasus ini merupakan kejadian yang jarang terjadi karena terjadi pada anak tanpa riwayat kontak dan tidak pernah tinggal di daerah endemis MH. Karena jalur penularan Mycobacterium  leprae masih  belum  diketahui  secara  pasti,  faktor  lain  seperti genetik, kekebalan, kondisi lingkungan dan vektor non-manusia perlu mendapat perhatian lebih dalam memutus rantai penularan MH.
ABSTRACT Keywords: Morbus Hansen, Mycobacterium leprae, single lesion Background:  Morbus  Hansen  (MH)  is  a  chronic  infectious  disease  caused  by Mycobacterium  leprae.  Diagnosis  of  MH  was  established  based  on  cardinal signs  on  clinical  examination,  AFB  examination  on  ear  lobe  serum  and histopathological examinations. Children with single lesion MH (AFB negative) without any neurological complaints are treated with single dose of Rifampicin- Ofloxacin-Minocycline  (ROM)  combination  therapy.  This  case  was  reported because of the rarity of children MH and the importance of early diagnosis to avoid  disability  risks.  Case:  A  12-year-old  boy  with  single  lesion  borderline- borderline  (BB)  paucibacillary  MH  presented  with  white-reddish  patch  on cheeks that getting wider since 2 years ago. Dermatological status obtained in
left  maxila  region  showed  hypopigmented  and  hyperpigmented  patch  with erythematous  base,  solitary,  well  defined,  0.5x1.5  cm  in  size  with  central clearing  forming  a  punched  out  lesion.  Bacteriological  and  histopathological examinations  with  Hematoxylin-Eosin  and  Fite-Faraco  staining  showed  AFB negative  result,  but  serological  examination  of  anti-PGL-1  antibodies  showed high titers (IgM=845 u/ml, IgG=1004 u/ml). The patient was given single dose of  Rifampicin  450mg,  Ofloxacin  400mg,  Minocycline  100mg  (ROM)  and atopiclair®  lotion  applied  to  the  lesion  twice  a  day.  Evaluation  on  the  third week  showed  improvement  with  disappearance  of  redness  and  punched  out lesion. Discussion: Patient in this case is a rare incident because it occured in children  with  no  contact  history  and  had  never  lived  in  MH  endemic  area. Because of Mycobacterium leprae’s transmission route is still not known, other factors  such  as  genetics,  immunity,  environmental  conditions  and  non-human vectors need more attention in breaking the chain of MH transmission .

## PENDAHULUAN
Morbus  hansen  (MH)  atau  kusta  adalah  suatu  penyakit  granuloma  kronik  progesif  yang disebabkan  oleh  bakteri M.  leprae dan  dapat  menyerang  kulit  serta  sistem  saraf  tepi. World Health  Organization (WHO)  pada  tahun  2017  melaporkan  jumlah  kasus  baru  MH  setiap tahunnya  sebanyak  210.671  kasus  di  mana  sebanyak  16.979  kasus  terjadi  pada  anak.  Jumlah kasus  MH  pada  anak  yang  cukup  tinggi  menunjukkan  bahwa  telah  terjadi  penularan  MH  yang berkelanjutan serta terdapat pula kasus MH yang tidak terdiagnosis sebelumnya. Prevalensi MH pada  anak  di  Indonesia  pada  tahun  2020  dilaporkan  sebesar  9,14%  dari  keseluruhan  total penderita  MH  (Rahmawati  &  Karmila,  2020).  Anak-anak  merupakan  kelompok  yang  paling rentan  terhadap  infeksi M.  leprae dikarenakan  sistem  kekebalan  tubuh  anak-anak  yang  belum matang  serta  paparan  kontak  yang  dapat  terjadi  antar  anggota  keluarga.  Anak–anak  dengan rentang  usia  5-14  tahun  merupakan  kelompok  usia  anak  yang  paling  berisiko  terkena  infeksi, selain  itu  didapatkan  pula  bahwa  pasien  MH  anak  berjenis  kelamin  laki-laki  lebih  banyak dibandingkan  perempuan  (Rahmawati  &  Karmila,  2020).  Prevalensi  dan  karakteristik  penyakit MH  pada  anak  memiliki  arti  penting  secara  epidemiologi  karena  merupakan  indikator  tingkat keberhasilan pengendalian penyakit MH (Mistry et al., 2016). Kecacatan yang terjadi sejak usia dini dapat mempengaruhi perkembangan fisik maupun mental anak (Mistry et al., 2016).
MH  memiliki  spektrum  klinis,  bakteriologis,  imunologis  dan  dermatopatologis  yang bervariasi.  Pada  tahun  1962  (Ridley  &  Jopling,  1966)  mengklasifikasikan  MH  menjadi  5  tipe yaitu  tuberkuloid  tuberkuloid  (TT), borderline tuberkuloid  (BT), borderline-borderline (BB), borderline lepromatosa (BL) dan lepromatosa lepromatosa (LL) (Rahmawati & Karmila, 2020). Klasifikasi  lain  dikembangkan  oleh  WHO  untuk  kasus-kasus  di  mana  pemeriksaan  penunjang atau laboratorium sulit untuk dilakukan. Pengklasifikasian ini didasarkan pada jumlah lesi. Pada pasien dengan jumlah lesi 5 atau kurang tanpa terdeteksinya bakter M. leparae pada apusan kulit, maka  akan  diklasifikasikan  sebagai  MH  pausibasiler  (PB).  Jika  hanya  terdapat  satu  lesi,  maka
diberi label sebagai PB lesi tunggal (Oliveira & Diniz, 2016). Pasien dengan enam atau lebih lesi dengan tes apusan kulit  positif diklasifikasikan sebagai MH multibasiler (MB) (Bhandari et  al., 2022). Gambaran klinis MH pada anak menunjukkan gambaran klinis yang mirip dengan orang dewasa.  Diagnosis  penyakit  MH  ditegakkan  berdasarkan  tanda  kardinal  MH  melalui pemeriksaan klinis, didukung pemeriksaan bakteri tahan asam (BTA), pemeriksaan histopatologi dengan  pewarnaan Hematoxylin  Eosin (HE)  dan Fite-Faraco (FF)  (Rahmawati  &  Karmila, 2020). Pengobatan  MH  didasarkan  pada  kriteria  WHO  yang  disebut  dengan multidrug  therapy (MDT)  yang  terdiri  dari  beberapa  jenis  antibiotik  (Bhandari  et  al.,  2022).  WHO merekomendasikan durasi pengobatan menggunakan MDT selama 6 bulan pada MH PB dan 12 bulan pada MH MB (Rahmawati & Karmila, 2020). Pengobatan PB-MDT terdiri dari rifampisin dan  dapson,  sedangkan  MB-MDT  terdiri  dari  rifampisin,  dapson  dan  klofazimin.  Pada  kasus anak  dengan  MH  lesi  tunggal  (dengan  hasil  BTA  negatif)  tanpa  adanya  penebalan  saraf  dan hipoanestesia,  digunakan  terapi  kombinasi  rifampisin,  ofloksasin  dan  minosiklin  (ROM)  dosis tunggal.
Beberapa literatur telah  melaporkan kasus  MH pada anak namun  kasus  MH anak dengan lesi  tunggal  masih  sangat  jarang  dilaporkan.  (Rahmawati  &  Karmila,  2020)  di  Indonesia melaporkan  kasus  MH  pada  anak  berusia  11  tahun  dengan  lesi  multipel  yang  terletak  pada wajah, kedua telinga, kedua lengan dan trunkus.  (Jha & Marahatta, 2021) di Nepal melaporkan terdapat sebanyak 68 kasus MH pada anak sepanjang tahun 2011 – 2017 dengan didominasi pada rentang  usia  12-14  tahun  namun  tidak  ada  yang  dilaporkan  pasien  anak  dengan  lesi  tunggal. (Jain, 2017) di India melaporkan kasus MH pada anak berusia 8 tahun dengan lesi multipel yang terletak di dahi, hidung, bibir, dan jari-jari tangan. Kasus MH pada anak memang telah banyak di laporkan  di  berbagai  negara  di  dunia,  namun  sebagian  besar  kasusnya  melaporkan  MH  dengan lesi multipel dan masih sangat jarang yang melaporkan MH pada anak dengan lesi tunggal.
Makalah ini melaporkan satu laporan kasus jarang MH PB tipe borderline-borderline (BB) lesi tunggal pada seorang anak laki-laki. Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah wawasan dalam penegakan diagnosis dan tatalaksana MH pada anak untuk mencegah terjadinya kecacatan.

## KASUS
Seorang  anak  laki-laki  berusia  12  tahun  datang  ke  Poliklinik  Kulit  dan  Kelamin  Rumah Sakit Umum  Daerah  (RSUD)  Dr.  Moewardi  Surakarta  dengan  keluhan  timbul  bercak  putih kemerahan  di  pipi.  Berdasarkan  aloanamnesis  penyakit  sekarang  yang  dilakukan  terhadap  ibu pasien, keluhan bercak putih di pipi timbul kurang lebih sejak 2 tahun yang lalu disertai plenting kemudian  dioleskan  bawang  putih  oleh  ibunya  sehingga  semakin  meradang  plenting  pecah. Pasien dibawa berobat ke dokter umum dan mendapatkan terapi asiklovir topikal namun keluhan tidak membaik. Keluhan pasien tidak membaik dan bertambah luas sehingga dibawa berobat ke
spesialis  Kulit  dan  Kelamin,  kemudian  mendapatkan  terapi  berupa  salep  desoksimetason  dan mikonazol. Ibu pasien menyatakan tidak ada perbaikan, sehingga dirujuk ke Poliklinik Kulit dan Kelamin  RSUD  Dr.  Moewardi  untuk  penanganan  lebih  lanjut.  Keluhan  mati  rasa  pada  area bercak disangkal, keluhan terkait syaraf juga disangkal, pasien mengaku tidak memiliki keluhan lain  selain  bercak  pada  pipi.  Riwayat  penyakit  dahulu  seperti  riwayat  keluhan  serupa,  riwayat alergi obat, riwayat alergi makanan dan riwayat atopi disangkal. Riwayat sosial, pasien lahir dan besar di Surakarta. Pasien tinggal dengan keluarga inti yang terdiri dari ayah, ibu dan satu orang saudara  kandung.  Tidak  ada  anggota  keluarga  maupun  teman  pasien  yang  menderita  keluhan yang sama (Gambar 1).
Berdasarkan  pemeriksaan  fisik  didapatkan  keadaan umum pasien tampak baik,  kesadaran compos  mentis ,  tanda  vital  dalam  batas  normal.  Status  gizi  pasien  didapatkan  tinggi  badan 150 cm dan berat badan 45 kg dengan indeks massa tubuh 20,00 kg/cm 2 (gizi baik).  Alis mata tidak madarosis dan kelopak mata dapat membuka dan menutup seperti biasa, tidak didapatkan infiltrat pada kedua  telinga.  Pemeriksaan  dermatologis  pada    regio  maksila sinistra  tampak  bercak hipopigmentasi  dengan  dasar  eritem,  soliter,  batas  tegas,  ukuran  0,5x1,5  cm  dengan central clearing membentuk gambaran punched out lesion (Gambar 2).
Diagnosis banding pasien adalah Morbus Hansen pausibasiler lesi tunggal tipe bordeline-borderline (BB) dan tinea  fasialis.  Pada  pemeriksaan  saraf  tidak  didapatkan  penebalan  saraf.  Pada  pemeriksaan fungsi saraf tidak ditemukan kelainan pada fungsi saraf sensorik (raba, nyeri, panas dan dingin), motorik dan otonom. Pemeriksaan laboratorium darah antara lain darah rutin, PT dan APTT dalam batas normal.  Pada  pasien  dilakukan  pemeriksaan  penunjang  berupa  hapusan  sayatan  kulit  (slit-skin smear)  dan  pemeriksaan  menggunakan  KOH.  Hasil  pemeriksaan  bakteriologis  dengan pengecatan  Ziehl-Neelsen  dari  serum  cuping  telinga  kanan  dan  kiri  serta  pada  lesi  kulit  tidak ditemukan basil tahan asam (BTA) pada 100 lapangan penglihatan (LP). Jadi IB pasien adalah 0 dan  indeks  morfologi  (IM)  pasien  adalah  0% (Gambar  3) ,  kemudian  hasil  pemeriksaan  KOH juga  tidak  ditemukan  adanya  jamur (Gambar  4) .  Kemudian  dilakukan  pemeriksaan  serologik antibodi  anti  PGL-1  untuk  mendukung  diagnosis  penyakit  MH.  Hasil  pemeriksaan  serologik antibodi anti PGL-1 dengan sampel serum dan menunjukkan hasil titer yang tinggi (IgM = 845 u/ml (cut off IgM serum = 605 u/ml) dan IgG = 1004 u/ml (cut off IgG serum = 630 u/ml) yang mendukung  diagnosis  penyakit  MH.  Kemudian  pasien  dilakukan  pemeriksaan  biopsi  jaringan pada lesi kulit untuk pemeriksaan histopatologi.
Pemeriksaan  histopatologis  yang  diambil  melalui  biopsi  jaringan  pada  regio  maksila sinistra  dengan  pengecatan  hematoksilin  dan  eosin  (H&E)  dijumpai  lapisan  epidermis  tampak intak  dengan woven keratosis,  lapisan  dermis  tampak  tuberkel  yang  dikelilingi  mantel  limfosit, terdapat  reaksi  radang  granulomatosa  yang  dibatasi  oleh Grenz  zone (+),  tampak  juga  sel  –  sel datia  Langhans  (++)  yang  sebagian  dikelilingi  sitoplasma  berbusa  ( foam  cell )  membentuk  sel datia  Touton  (+).  Pada  pulasan  Ziehl-Nielsen  tidak  tampak  kuman M.  leprae .  Kesimpulan
gambaran morfologi sesuai untuk Morbus Hansen tipe borderline-borderline (BB) (Gambar 5). Untuk meningkatkan sensitivitas hasil pemeriksaan histopatologi dalam menemukan BTA pada jaringan,  dilakukan  pemeriksaan  lanjutan  dengan  pewarnaan  Fite-Faraco.  Namun,  pada pemeriksaan  histopatologi  dengan  pewarnaan  Fite-Faraco  juga  tidak  ditemukan  adanya  BTA pada jaringan (Gambar 6) .
Berdasarkan  riwayat  anamnesis,  pemeriksaan  fisik,  BTA  dan  histopatologis,  diagnosis kasus  ini  adalah  Morbus  Hansen  pausibasiler  tipe borderline-borderline (BB)  dengan  lesi tunggal. Pasien kami terapi menggunakan kombinasi rifampisin, ofloksasin dan minosiklin (ROM) dosis tunggal dengan dosis berdasarkan umur (12 tahun) yaitu rifampisin 450 mg dosis tunggal, ofloksasin 400 mg dosis tunggal dan minosiklin 100 mg dosis tunggal.  Perbaikan  klinis  terjadi  pada  minggu  kedua setelah  terapi,  di  mana  bercak  kemerahan  dan punched  out tampak  berkurang (Lampiran  1) . Kami  memberikan  terapi  topikal  tambahan  berupa  pelembab  atopiclair® lotion yang  dioleskan sebanyak  2  kali  sehari  di  daerah  wajah.  Tiga  minggu  setelah  terapi  lesi  kulit  ( Lampiran  2). Terapi  topikal  pelembab  atopiclair®  lotion  yang  dioleskan  sebanyak  2x/hari  pada  lesi  tetap dilanjutkan dan direncanakan pemeriksaan bakteriologis ulang untuk evaluasi.
Gambar 1. Pedigree pasien dan keluarga.
Gambar  2. Regio  maksila  sinistra  tampak  bercak  hipopigmentasi dengan  dasar  eritem,  batas  tegas,  ukuran  0,5  x  1,5  cm  dengan central clearing membentuk gambaran punched out lesion (panah kuning).
Jurnal Cahaya Mandalika (JCM) | 630
Gambar 4. Pemeriksaan KOH, hifa (-), pseudohifa ( -), budding yeast (-)
Gambar  3. Pemeriksaan  bakteriologis  dengan pengecatan  Ziehl-Neelsen  dari  serum  cuping telinga kanan dan kiri tidak ditemukan basil tahan asam (BTA) pada 100 lapangan penglihatan (LP). Indeks Bakteri (IB) = 0. Indeks Morfologi = 0%.
Gambar  5 . Hasil  pemeriksaan  histopatologi  menggunakan  pewarnaan  hematoksilin  dan  eosin  (H&E). A. Lapisan  epidermis  tampak  intak  dengan woven keratosis (panah  hitam), pada  lapisan  dermis  bagian  atas  tampak radang  granulomatosa  yang  dibatasi  oleh Grenz  zone (panah  hijau) (H&E,  4x). B. Pada  lapisan  basal  epidermis tampak  granuloma  epiteloid (panah  ungu), pada  lapisan  dermis  bagian  atas  tampak  radang  granulomatosa  yang dibatasi  oleh Grenz  zone (panah  hijau), serta  tampak  tuberkel  yang  dikelilingi  mantel  limfosit (panah  biru) (H&E,  10x). C. Pada  lapisan  dermis  tampak  sel  –  sel  datia  Langhans (panah  merah) yang  sebagian  dikelilingi sitoplasma berbusa (foam cell) membentuk sel datia Touton (panah kuning) (H&E, 40x).
Gambar 6. Hasil pemeriksaan histopatologi menggunakan pewarnaan Fite-Faraco . A. H&E, 4x, B. H&E, 10x, C. H&E, 40x.

## METODE
Penelitian  ini  berjenis  case  report  yang  menyajikan  laporan  tentang  suatu  kasus.  Kasus yang  disajikan  pada  laporan  ini  adalah  kasus  veruka  vulgaris  dengan  koinfeksi  kandidiasis vulvovaginalis  pada  seorang  wanita  berusia  40  tahun.  Data  diproleh  dari  rekam  medis  pasien yang sebelumnya telah mendapatkan persetujuan dari komite etik dan pasien sendiri.

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Morbus  hansen  adalah  suatu  penyakit  granuloma  kronik  progesif  yang  disebabkan  oleh bakteri  M.  leprae  dan  dapat  menyerang  kulit  serta  sistem  saraf  tepi  (Rahmawati  &  Karmila, 2020). Indian  National  Leprosy  Eradication  Program (NLEP)  pada  tahun  2015  melaporkan sebanyak  125.785  kasus  MH  baru  terdeteksi  selama  tahun  2014-2015  dengan  proporsi  kasus
anak yang dilaporkan sebesar 9,04% dari keseluruhan pasien MH. Tingkat kecacatan pada anak sebesar 0,019/100.000 penduduk (Rahmawati & Karmila, 2020). 1,10
Manifestasi  klinis  utama  pada  infesi  MH  anak  adalah patch hipopigmentasi  tunggal terutama pada bagian tubuh yang terpapar dengan sensasi normal atau terganggu (Montestruc & Berdonneau,  1954).  Presentasi  klinis  dalam  bentuk  lesi  hipoestetik  makula  berbatas  tegas bilateral  dan  simetris,  infiltrasi  difus  pada  wajah  dan  daun  telinga,  lebih  jarang  diamati  karena langkanya  tipe  BB,  BL  dan  LL  pada  anak.  Gejala  neuromuskular  seperti  ulkus  trofik  karena kehilangan  sensorik  atau  kelemahan  otot  kadang-kadang  yang  pertama  kali  diamati.  Tingkat penebalan saraf yang lebih tinggi (60-80%) juga telah diamati dalam beberapa penelitian (Dogra et  al.,  2014).  Manifestasi  klinis  yang  ditemukan  pada  pasien  di  kasus  ini  adalah patch hipopigmentasi  di  daerah  pipi  dengan  sensasi  normal  tanpa  disertai  ada  keluhan  pada  saraf. Morbus hansen memiliki manifestasi yang mirip dengan beberapa penyakit kulit lainnya. Tabel 1 memberikan daftar diagnosis banding yang umum pada kasus MH pada masa kanak-kanak.
Tabel 1. Diagnosis banding penting pada MH anak. 2
Patch Hipopigmentasi
Plak Eritematous/Sewarna kulit Kelemahan Sensorik atau Motorik Ptyriasis alba Ptyriasis versicolor Vitiligo Morphoea PKDL ( Postkala‑azar dermal leishmaniasis ) Nevus depigmentosus Sarkoidosis Lupus vulgaris Histiositosis
Mikosis fungoides
PKDL ( Postkala‑azar dermal leishmaniasis ) Gangguan saraf perifer yang diturunkan misalnya, sensorik herediter dan neuropati sensorik- motorik dari berbagai jenis Neurofibromatosis
Neuropati yang terkait dengan cacat perkembangan
Kondisi neurologis yang diperoleh seperti iatrogenik, dan lainnya Cedera injeksi pada saraf siatik dan neuropati traumatis
Diagnosis  MH  pada  anak-anak  bisa  sangat  sulit,  misalnya patch hipopigmentasi  tunggal pada wajah pada anak-anak memiliki risiko kesalahan diagnosis yang tinggi, karena ada banyak penyebab umum patch hipopigmentasi  [ Tabel  1 ] pada kelompok usia ini. Identifikasi  gangguan sensorik pada anak-anak yang lebih muda mungkin cukup sulit pada lesi wajah serta sebaliknya. Selain itu, fakta bahwa MH tak tentu dapat berkembang menjadi bentuk MH yang lebih definitif, menekankan  perlunya  kehati-hatian  dalam  diagnosis  dini  dan  inisiasi  pengobatan  dini  di  antara anak-anak. Slit skin smears (SSS) dari lesi yang dicurigai MH, harus diwarnai untuk basil tahan asam  (BTA)  untuk  memperkirakan  jumlah M.  leprae bila  ada,  Indeks  Bakteri  (IB)  dan  Indeks Morfologi (IM). Apusan positif ditemukan pada kasus LL, BL dan terkadang BT. Sebagian besar
kasus  MH anak usia dini  adalah BTA negatif karena sebagian besar kasus berjenis  TT, BT, BB atau indeterminate. Apusan  kulit  positif  telah  dilaporkan  pada  <10%  kasus  dalam  banyak penelitian  sebelumnya.  Hasil  positif  pada  pemeriksaan  BTA  didapatkan  meningkat  seiring bertambahnya  usia. Pada  kasus  ini,  apusan  BTA  pada  pemeriksaan  bakteriologis  menunjukkan hasil  negatif  yang  sesuai  pada  uraian  di  atas,  sering  terjadi  pada  kasus  TT,  BT,  BB  atau indeterminate. Pembentukan  granuloma  mungkin  tidak  diamati  pada  anak-anak  karena  sistem kekebalan  tubuh  yang  belum  matang.  Korelasi  klinikopatologis  pada  MH  masa  kanak-kanak berkisar antara 37% hingga 93% dalam berbagai penelitian. Tes serologis untuk antibodi terhadap antigen M.  leprae seperti phenolic  glycolipid-I (PGL  I),  atau  antigen  terkonjugasi  MH  a nti- natural octyl disaccharides-Leprosy Infectious Disease Research Institute diagnostik 1 atau NDO LID  dapat  membantu  dalam  diagnosis  dan  klasifikasi  MH.  Selanjutnya,  penilaian  antibodi  ini juga  dapat  membantu  memantau  efektivitas  pengobatan  dan  membantu  dalam  prognosis  dan bahkan prediksi reaksi. Pada kasus ini, apusan BTA pada pemeriksaan bakteriologis menunjukkan hasil  negatif  yang  sesuai  pada  uraian  di  atas,  sering  terjadi  pada  kasus  TT,  BT,  BB  atau indeterminate. Pada  kasus  ini  telah  dilakukan  pemeriksaan  lanjutan  anti-PGL  1  serum  dengan hasil titer yang tinggi (IgM = 845 u/ml ( cut off IgM serum = 605 u/ml) dan IgG = 1004 u/ml ( cut off IgG serum = 630 u/ml) yang mendukung diagnosis penyakit MH.
Pada pemeriksaan histopatologis yang diambil melalui biopsi jaringan pada regio maksila sinistra  kiri  pasien  dengan  pengecatan  HE  dijumpai  lapisan  dermis  tampak  tuberkel  yang dikelilingi mantel limfosit, terdapat reaksi radang granulomatosa yang dibatasi oleh Grenz zone (+),  tampak  juga  sel  –  sel  datia  Langhans  (++)  yang  sebagian  dikelilingi  sitoplasma  berbusa (foam  cell) membentuk  sel  datia  Touton  (+)  sesuai  untuk  diagnosis  MH  tipe  BB,  namun  tidak ditemukan  BTA,  begitu  pula  dengan  pemeriksaan  histopatologi  dengan  pewarnaan  Fite-Faraco yang juga tidak ditemukan BTA.
Klasifikasi  lima  kelompok  klinis  histologis  berdasarkan  status  imunologi  dijelaskan  oleh (Ridley  &  Jopling,  1966)  merupakan  klasfikasi  yang  saat  ini  masih  paling  banyak  diterima. 20 Klasifikasi India yang direvisi oleh IAL pada tahun 1981 membagi MH menjadi lima kelompok besar,  yaitu indeterminate , borderline ,  tuberkuloid,  lepromatous  dan  polineuritik.  Klasifikasi yang  disederhanakan  berdasarkan  jumlah  lesi  diberikan  oleh  WHO  pada  tahun  1998  hingga  5 lesi  ( paucibacillary [PB])  dan  6  atau  lebih  lesi/dengan  penebalan  saraf  ( multibacillary [MB]). MH  pada  anak-anak  muncul  terutama  dengan  jenis  PB.  Spektrum  penyakit  MH  pada  anak dilaporkan sebagian besar berupa tuberkuloid (TT), tuberkuloid borderline (BT), mid borderline (BB) dan bentuk tak tentu. Lesi kulit tunggal dan MH tak tentu merupakan presentasi awal yang umum di sebagian besar penelitian. MH histoid dan MH neuritik murni jarang terjadi pada anak- anak. 2,20
Morbus  hansen  borderline  adalah  bentuk  yang  tidak  stabil  secara  imunologis,  karena menunjukkan  karakteristik  klinis,  bakteriologis  dan  histopatologis  yang  dapat  bergeser  ke  arah
kutub  TT  ( borderline  tuberculoid (BT))  atau  spektrum  LL  ( borderline-borderline (BB)  atau borderline  lepromatous (BL)).  Lesi  pada  MH  BL  sering  dimulai  sebagai  lesi  hipopigmentasi multipel,  kecil,  terdistribusi  hampir  simetris  hingga  makula  berwarna  seperti  tembaga  yang memiliki  batas  tidak  jelas  yang  bergabung  ke  dalam  kulit  normal.  Kadang-kadang,  lesi  ini bergabung  membentuk  patch  yang  lebih  besar  yang  cenderung  didistribusikan  secara  simetris. Penurunan  produksi  keringat,  yang  merupakan  ciri  penyakit  dalam  spektrum  BT  dan  TT,  tidak terlihat  jelas  di  BL.  Tipe  BB  adalah  bagian  yang  paling  tidak  stabil  secara  imunologi  dari spektrum  borderline.  Karakteristik  lesi  baik  tipe  tuberkuloid  dan  lepromatosa,  terlihat  pada bagian  spektrum  ini.  Lesi  kulit  berupa  papula,  plak  dan  bahkan  nodul    infiltrat  yang  simetris. Lesi  karakteristik  dari  MH  BB  adalah  plak  annular  dengan  batas  dalam  yang  berbatas  tegas membentuk  gambaran “ punched  out  lesion ” dan memberikan tampilan seperti keju  swiss.  Lesi pada  BT  sering  menyerupai  pada  TT,  tetapi  lebih  banyak,  lebih  besar  ukurannya  dan  kurang jelas. Tidak seperti  TT, di  mana batas luarnya berbatas tegas, lesi pada  BT memiliki batas luar yang  miring  ke  arah  kulit  di  sekitarnya.  Lesi  BT  ditandai  dengan  ekstensi  " finger-like "  yang dikenal  sebagai  pseudopodia. 20 Pada  pemeriksaan  dermatologis  yang  dilakukan  pada  pasien, pada  regio  maksila sinistra  tampak patch hipopigmentasi  dan  hiperpigmentasi  dengan  dasar eritem,  soliter,  batas  tegas,  ukuran  0,5x1,5  cm  dengan central  clearing membentuk  gambaran punched  out  lesion ,  gambaran  lesi  kulit  ini  mendukung  kecurigaan  diagnosis  MH  pausibasiler tipe borderline-borderline dengan lesi tunggal.
Salah satu sumber infeksi terpenting pada kasus MH anak adalah kontak keluarga dengan penderita MH (Singal et al., 2011). Infeksi melalui droplet hidung dan kontak langsung dengan kulit  adalah  mekanisme  utama  penularan  MH  (Dogra  et  al.,  2014). Faktor  lain  yang  dapat mempengaruhi penularan termasuk kerentanan genetik, tingkat paparan, kondisi lingkungan dan imunosupresi. Seperti disebutkan sebelumnya, faktor genetik berperan dalam respon imunologis. Imunitas bawaan dikaitkan dengan faktor genetik, khususnya melalui gen PARK2/PACRG (Mira et  al.,  2004). Sebuah  penelitian  oleh  (Moet  et  al.,  2006) . di  Bangladesh  pada  tahun  2005 yang melibatkan  lebih  dari  1000  pasien  dengan  diagnosis  dini  MH  dikombinasikan  dengan  21.000 kontak  menunjukkan  bahwa  hubungan  genetik  merupakan  hal  yang  penting.  Temuan  ini menunjukkan bahwa faktor genetik terbukti sebagai salah faktor risiko yang relevan (Moet et al., 2006). Penularan  transplasental  merupakan  kejadian  yang  jarang  namun  terbukti  secara epidemiologis,  laporan  kasus  infeksi  bayi  berusia  3  minggu  merupakan  bukti  penularan  sejak dari dalam rahim. Bukti lain dari penularan transplasental adalah penelitian oleh (Duncan et al., 1983).  pada  tahun  1983  di  Amerika  Serikat  menemukan  bahwa  terdapat  4  orang  bayi  yang terinfeksi  MH  melalui  transmisi  via  plasenta  dari  ibu  yang  menderita  MH  (Montestruc  & Berdonneau, 1954). Sebuah laporan kasus oleh (Turankar et al., 2012). pada tahun 2012 di India menunjukkan  kemungkinan  sumber  non-manusia  seperti  tanah  dan  air,  vektor  serangga  dan amuba  yang  hidup  bebas  ( Acanthamoeba  spp. )  menjadi  salah  satu  sumber  penularan  MH  yang
tidak diketahui jelas mekanisme penularannya. Penelitian lain oleh (Matsuoka et al., 1999). pada tahun  1999  di  Indonesia  melaporkan  bahwa  air  bisa  menjadi  salah  satu  sumber  penularan  MH (Matsuoka et al., 1999). Studi awal menunjukkan bahwa sejumlah besar bakteri M. leprae keluar melalui  mulut,  hidung  dan  kulit  pasien  MH  dan  diketahui  tetap  hidup  di  lingkungan  selama  9 hari  atau  bahkan  lebih  (Mohanty  et  al.,  2016). Sebuah  penelitian  oleh  (Paling  et  al.,  2018) di Indonesia  melaporkan  bahwa M.  leprae telah  menunjukkan  ketahanan  dan  kelangsungan  hidup meski  telah  konsumsi  oleh  amuba. 19 M.  leprae bahkan  juga  didapatkan  mempertahankan kelangsungan hidup selama delapan bulan berturut-turut. 20
Mycobacterium  leprae mempunyai  patogenitas  dan  daya  invasi  yang  rendah,  sebab penderita  yang  mengandung  kuman  lebih  banyak  belum  tentu  memberikan  gejala  yang  lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Mycobacterium leprae masuk ke tubuh manusia melalui kontak langsung  dengan  kulit  atau  mukosa  nasal  yang  berasal  dari  droplet.  Basil  dari  droplet  akan bertahan  hidup  selama  2  hari  dalam  lingkungan  yang  kering,  bahkan  hingga  10  hari  pada lingkungan  yang lembab dan suhu  yang rendah.  Setelah infeksi  terjadi,  gejala klinis  pada saraf perifer atau kulit akan muncul dalam waktu 3 bulan hingga 10 tahun. Afinitas M. leprae untuk sel  saraf  perifer,  terutama  menyerang  sel  Schwann,  menyebabkan  demielinasi  saraf  dan hilangnya konduktansi aksonal yang secara klinis muncul sebagai mati rasa (Wheat et al., 2014). Lepra dapat bermanifestasi secara berbeda tergantung pada respons imun masing-masing pasien. Pasien dengan respons imun seluler yang banyak akan memiliki manifestasi bentuk tuberkuloid. Sedangkan  pasien  dengan  respons  imun  seluler  minimal  akan  memiliki  manifestasi  bentuk lepromatous (Lastória & Abreu, 2014).
Multi  drug  therapy adalah  pengobatan  MH  yang  telah  ditetapkan.  WHO merekomendasikan  terapi  kombinasi  durasi  tetap  selama  6  bulan  pada  kusta  PB  dan  12  bulan pada  kasus  MH  MB  (Narang  &  Kumar,  2019).  Pendidikan  orang  tua  sangat  penting  sebelum memulai  MDT  untuk  anak.  Regimen  dosis,  baik  PB  dan  MB  MDT  untuk  anak-anak,  menurut kelompok  usia  yang  berbeda,  telah  ditunjukkan  pada tabel  2 dan tabel  3 .  Pada  anak-anak  <10 tahun, dosis sebaiknya dihitung berdasarkan berat badan anak:  dapson 2 mg/kg/hari, rifampisin 10  mg/kg  dan  klofazimin  1  mg/kg/hari  setiap  hari  dan  6  mg/kg  setiap  bulan.  Toleransi  terapi terhadap  obat  antilepra  standar  baik  pada  anak-anak.  Paket  blister  MDT  yang  tersedia  dalam bentuk yang praktis tapi kurang child-friendly . Angka putus obat pada anak berkisar antara 10% hingga  20%  di  beberapa  program,  penyebab  utama  adalah  penolakan  anak  untuk  bekerja  sama dalam menelan obat dalam bentuk tablel (Chaitra & Bhat, 2013). Pilihan pengobatan ramah anak seperti sirup rasa adalah kebutuhan saat ini untuk peningkatan dosis dan kepatuhan.
Tabel 2. Dosis MDT pada Morbus Hansen tipe pausibasiler (Narang & Kumar, 2019)
Kelompok Umur (Tahun) Rifampisin : Dosis Bulanan, Tersupervisi (mg) Dapson : Dosis Harian, Tidak Tersupervisi (mg) 10 – 14 >15 450 600
50 100
Tabel 3. Dosis MDT pada Morbus Hansen tipe multibasiler (Narang & Kumar, 2019)
Kelompok Umur (Tahun) Rifampisin : Dosis Bulanan, Tersupervisi (mg) Dapson : Dosis Harian, Tidak Tersupervisi (mg) Klofazimin Dosis harian tidak tersupervisi (mg) Dosis bulanan tersupervisi (mg) 10 – 14 >15 450 600
50
100 50 50 150 300
Anak-anak  dengan  sindrom  hipersensitivitas  terhadap  terapi  dapson  biasanya  diberikan rejimen WHO MDT yang dimodifikasi yang terdiri dari rifampisin bulanan dan klofazimin setiap hari  dengan  dosis  biasa  dan  durasi  yang  sama.  Pada  anak-anak  dengan  " single  lesion  leprosy " ( smear negatif)  tanpa  keterlibatan  saraf,  rifampisin  dosis  tunggal,  ofloksasin  dan  kombinasi minosiklin (ROM) telah digunakan, namun ROM tidak lagi disuplai melalui WHO dan sebagian besar  program  nasional  tidak  lagi  mendukung  (Kar  &  Gupta,  2015).  Minosiklin  umumnya dikontraindikasikan  pada  anak  usia  dini.  Kuinolon,  seperti  ofloksasin  telah  terbukti menyebabkan  artropati  (perubahan  degeneratif  pada  sendi  yang  menahan  beban)  pada  hewan muda, jadi harus digunakan dengan hati-hati pada anak-anak dan remaja, namun pada percobaan dilapangan  menggunakan  rejimen  dosis  tunggal  minosiklin  dan  ofloksasin  pada  anak  untuk pengobatan  MH  PB  lesi  tunggal  tidak  menunjukkan  efek  samping  yang  signifikan.  Pada  kasus ini,  pasien  kami  berikan  terapi  sistemik  berupa  terapi  kombinasi  Rifampisin,  Ofloksasin  dan Minosiklin (ROM) dosis tunggal dengan dosis Rifampisin 450 mg dosis tunggal, Ofloksasin 400 mg  dosis  tunggal  dan  Minosiklin  100  mg  dosis  tunggal.  Pemilihan  ini  sesuai  dengan  anjuran WHO  terhadap  terapi  Morbus  Hansen  pausibasiler  dengan  lesi  tunggal  dengan  tanpa mengesampingkan evaluasi pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi di masa depan.
Eritema  dan  indurasi  lesi  kulit  dapat  berkurang  dalam  beberapa  bulan  setelah  memulai terapi.  Mungkin  diperlukan  beberapa  tahun  untuk  lesi  kulit  untuk  sembuh  sepenuhnya, tergantung pada jumlah awal lesi dan tingkat keparahan infeksi. Kebanyakan lesi sembuh tanpa jaringan  parut.  Setelah  bakteri  mati  dikeluarkan  dari  jaringan  dengan  sangat  lambat,  beberapa mungkin bertahan di jaringan selama beberapa tahun, maka hasil positif apusan saja tidak berarti tidak  responsif  atau  resisten  terhadap  obat.  Penggunaan  emolien  juga  dapat  membantu  dalam menjaga kelembapan kulit selama masa pemulihan lesi. Mekanisme kerja penggunaan pelembap berjenis  emolien  sangat  dianjurkan  dan  dapat  diberikan  hingga  lebih  dari  5  kali  dalam  sehari (Duncan et al., 1983). Seramid dan shea butter merupakan jenis emolien yang disarankan karena memperbaiki  barier  kulit  untuk  membantu  sintesis  lipid  bilayer  dan  meningkatkan  komponen lemak  pembentuk  barier  kulit.  Emolien  juga  berfungsi  untuk  menghaluskan  dan  menenangkan kulit, di mana penambahan petrolatum atau lanolin dapat menimbulkan rasa nyaman bagi pasien (Matsuoka  et  al.,  1999).  Pada  kasus  ini  kami  menggunakan  pelembab  atopiclair®  lotion  yang dioleskan  pada  area  lesi  sebanyak  dua  kali  sehari.  Pemilihan  atopiclair®  lotion  karena  untuk ketersediannya mudah didapatkan oleh pasien. Pada follow up minggu kedua dan ketiga lesi pada
pasien  semakin  membaik,  kemerahan  sudah  menghilang  dan  lesi  juga  mengecil,  hal  ini  selaras dengan target dari terapi yang diberikan.
Upaya  pencegahan  MH  meliputi  diagnosis  dini  dan  penanganan  kasus  aktif  serta penanganan kontak. Kontak serumah harus dievaluasi setiap tahun untuk bukti penyakit selama minimal  5  tahun  dan  harus  diedukasi  untuk  mencari  pertolongan  medis  segera  jika  terjadi perubahan  kulit  atau  neurologis  yang  mencurigakan.  Oleh  karena  itu,  pendidikan  masyarakat tentang MH bersama dengan kontak  rumah tangga dan survei  sekolah jika dilaksanakan secara nasional akan menghasilkan pengurangan beban penyakit.
Prognosis  MH  tergantung  pada  beberapa  faktor  yaitu  stadium  penyakit  saat  diagnosis, inisiasi pengobatan dini, akses pasien terhadap pengobatan dan kepatuhan terhadap terapi. Multy drug  therapy yang  tepat  waktu  setelah  onset  awal  umumnya  memberikan  tingkat  kesembuhan yang  tinggi.  Perawatan  dengan  MDT  dapat  mencegah  deformitas  yang  luas  dan  kecacatan neurologis. Dengan mengikuti terapi yang ditentukan dengan benar, tingkat kerusakan neurologis dapat  dibatasi.  Tetapi  ada  beberapa  kasus  yang  menunjukkan  bahwa  tidak  ada  pemulihan  dari kelemahan  otot  atau  hilangnya  sensasi  yang  diderita  sebelum  dimulainya  terapi.  Kekambuhan minimal  setelah  pemberian  MDT  dan  kematian  jarang  terjadi. Penderita  MH  berkemungkinan untuk  menderita  abses  pada  saraf  yang  sebagian  besarnya  terjadi  pada  nervus  ulnaris. Komplikasi  abses  saraf  memerlukan  intervensi  bedah  segera  untuk  mencegah  gejala  sisa  yang ireversibel. Komplikasi terkait saraf juga melibatkan mata yang menyebabkan kelumpuhan saraf kranial  ditambah  dengan  ketidakpekaan  kornea  dan  lagophthalmos  yang  dapat  menyebabkan trauma, infeksi serta ulserasi dan kekeruhan kornea. Kebutaan di negara dunia ketiga berkorelasi dengan jumlah kasus  positif MH. Neuropati pada ekstremitas juga merupakan komplikasi  yang terkait  dengan  lepra,  menyebabkan  ketidakpekaan  terhadap  sentuhan  halus,  nyeri  dan  reseptor panas dan akibatnya menyebabkan hilangnya jari distal.

## KESIMPULAN
Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun dengan keluhan timbul bercak putih kemerahan di pipi  kiri  sejak  2  tahun  yang  lalu  yang  disertai  dengan  adanya  plenting-plenting.  Pemeriksaan serologi antibodi anti PGL-1 menunjukkan hasil titer tinggi yang mendukung ke arah diagnosis MH.  Pemeriksaan  histopatologis  menunjukkan  gambaran  tuberkel  yang  dikelilingi  mantel limfosit, dengan reaksi radang granulomatosa yang dibatasi oleh Grenz zone , tampak juga sel-sel datia  Langhans  yang  sebagian  dikelilingi foam  cell membentuk  sel  datia  Touton+  dengan kesimpulan sesuai dengan morfologi MH tipe BB. Pasien lalu mendapatkan tata laksana berupa kombinasi  rifampisin,  ofloksasin  dan  minosiklin  dosis  tunggal  dengan  dosis  berdasarkan  umur  dengan didapatkan  perbaikan  klinis  terjadi  pada  minggu  kedua  setelah  terapi.  Pasien  pada  kasus  ini termasuk dalam kejadian langka dan menarik perhatian karena tidak terdapat jalur penularan MH yang jelas, oleh karena itu, penelitian-penelitian di masa depan diharapkan mampu menjelaskan
berbagai jalur penularan MH sehingga bisa menurunkan kejadian MH, memungkinkan diagnosis MH dengan lebih cepat dan tepat serta mencegah komplikasi lebih lanjut .

## DAFTAR PUSTAKA
Bhandari, J., Awais, M., Robbins, B. A., & Gupta, V. (2022). Leprosy.[Updated 2021 Nov 20].
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing .
Chaitra,  P.,  &  Bhat,  R.  M.  (2013).  Postelimination  status  of  childhood  leprosy:  report  from  a tertiary-care hospital in South India. BioMed Research International , 2013 .
Dogra,  S.,  Narang,  T.,  Khullar,  G.,  Kumar,  R.,  &  Saikia,  U.  N.  (2014).  Childhood  leprosy through  the  post-leprosy-elimination  era:  a  retrospective  analysis  of  epidemiological  and clinical  characteristics  of  disease  over  eleven  years  from  a  tertiary  care  hospital  in  North India. Leprosy Review , 85 (4), 296–310.
Duncan, M. E., Melsom, R., Pearson, J. M. H., Menzel, S., & Barnetson, Rs. (1983). A clinical and immunological study of four babies of mothers with lepromatous leprosy, two of whom developed  leprosy  in  infancy. International  Journal  of  Leprosy  and  Other  Mycobacterial Diseases , 51 (1), 7–17.
Jain,  M.  (2017).  Leprosy  in  an  eight-year-old  child–An  exceptional  case  with  unusual  oral manifestation. Journal of Clinical and Diagnostic Research: JCDR , 11 (4), ZD19. Jha, R., & Marahatta, S. (2021). Profiles of pediatric leprosy: a report from a University Hospital of  Nepal  in  the  post-elimination  era. The  American  Journal  of  Tropical  Medicine  and Hygiene , 104 (1), 219.
Kar, H. K., & Gupta, R. (2015). Treatment of leprosy. Clinics in Dermatology , 33 (1), 55–65. Lastória,  J.  C.,  &  Abreu,  M.  A.  M.  M.  de.  (2014).  Leprosy:  review  of  the  epidemiological, clinical,  and  etiopathogenic  aspects-part  1. Anais  Brasileiros  de  Dermatologia , 89 ,  205– 218.
Matsuoka, M., Izumi, S., Budiawan, T., Nakata, N., & Saeki, K. (1999). Mycobacterium leprae DNA  in  daily  using  water  as  a  possible  source  of  leprosy  infection. Indian  Journal  of Leprosy , 71 (1), 61–67.
Mira, M. T., Alcais,  A.,  Van Thuc, N., Moraes,  M. O., Di  Flumeri, C.,  Hong Thai,  V. U., Chi Phuong,  M.,  Thu  Huong,  N.,  Ngoc  Ba,  N.,  &  Xuan  Khoa,  P.  (2004).  Susceptibility  to leprosy is associated with PARK2 and PACRG. Nature , 427 (6975), 636–640.
Mistry, N., Kuruwa, S., Pandya, S., Minda, R., & Shetty, V. (2016). Childhood leprosy revisited. Pediatric Oncall Journal , 13 (4), 83–92.
Moet, F. J., Pahan, D., Schuring, R. P., Oskam, L., & Richardus, J. H. (2006). Physical distance, genetic relationship, age, and leprosy classification are independent risk factors for leprosy in contacts of patients with leprosy. The Journal of Infectious Diseases , 193 (3), 346–353. Mohanty,  P.  S.,  Naaz,  F.,  Katara,  D.,  Misba,  L.,  Kumar,  D.,  Dwivedi,  D.  K.,  Tiwari,  A.  K., Chauhan, D. S., Bansal, A. K., & Tripathy, S. P. (2016). Viability of Mycobacterium leprae in  the  environment  and  its  role  in  leprosy  dissemination. Indian  Journal  of  Dermatology, Venereology and Leprology , 82 , 23.
Montestruc,  E.,  &  Berdonneau,  R.  (1954).  2  New  cases  of  leprosy  in  infants  in  Martinique. Bulletin de La Société de Pathologie Exotique et de Ses Filiales , 47 (6), 781–783.
Narang,  T.,  &  Kumar,  B.  (2019).  Leprosy  in  children. Indian  Journal  of  Paediatric Dermatology , 20 (1), 12–24.
Oliveira,  M.  B.  B.  de,  &  Diniz,  L.  M.  (2016).  Leprosy  among  children  under  15  years  of  age: literature review. Anais Brasileiros de Dermatologia , 91 , 196–203.
Paling, S., Wahyuni, R., Winarni, D., Iswahyudi, I., Astari, L., Adriaty, D., Agusni, I., & Izumi, S.  (2018).  Acanthamoeba  SP.  S-11  phagocytotic  activity  on  Mycobacterium  leprae  in different nutrient conditions. African Journal of Infectious Diseases , 12 (1S), 44–48. Rahmawati, A., & Karmila, I. D. (2020). Morbus hansen tipe borderline lepromatous pada anak. Medicina , 51 (2), 96–103.
Ridley,  D.  S.,  &  Jopling,  W.  H.  (1966).  Classification  of  leprosy  according  to  immunity. Int  j Lepr Other Mycobact Dis , 34 (3), 255–273.
Singal,  A.,  Sonthalia,  S.,  &  Pandhi,  D.  (2011).  Childhood  leprosy  in  a  tertiary-care  hospital  in Delhi, India: a reappraisal in the post-elimination era. Leprosy Review , 82 (3), 259–269. Turankar, R. P., Lavania, M., Singh, M., Sai, K. S. R. S., & Jadhav, R. S. (2012). Dynamics of Mycobacterium  leprae  transmission  in  environmental  context:  deciphering  the  role  of environment as a potential reservoir. Infection, Genetics and Evolution , 12 (1), 121–126. Wheat, W. H., Casali, A. L., Thomas, V., Spencer, J. S., Lahiri, R., Williams, D. L., McDonnell, G. E., Gonzalez-Juarrero, M., Brennan, P. J., & Jackson, M. (2014). Long-term survival and virulence  of  Mycobacterium  leprae  in  amoebal  cysts. PLOS  Neglected  Tropical  Diseases , 8 (12), e3405.