## TINJAUAN PUSTAKA
Hubungan Volume Cairan dengan Cardiac Output dan Venous Return pada Pasien Kritis

## Relationship of Volume to Cardiac Output and Venous Return in Critical Illness
Rr. Listiana Dewi Sartika  * , Erwin Pradian ** , Nurita Dian ** , Reza W Sudjud ** , Ricky Aditya **
* SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif/ RSUD dr. Loekmonohadi Kudus, Kudus, Indonesia ** Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran, Universitas Padjadjaran/ Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung, Bandung, Indonesia
 Korespondensi: listianadewisartika@gmail.com

## ABSTRACT
Volume infusion is one of the commonest clinical interventions in critically ill patients. Science  of  body  fluids  used  to  focus  more  on  the  physiology  of  the left  heart.  Cardiac output, initially better known as left heart function where cardiac output is determined by the amount of blood pumped from the left ventricle in a minute (stroke volume) and heart rate.  However,  it  turns  out  that  understanding  cardiovascular  physiology  is  not  that simple. According to Starling, the heart will only pump blood that is flow in to the right heart. Thus, the amount of blood entering the right heart must be the same as the amount of blood pumped by the left heart, both of these are called cardiac output. This was later investigated by Guyton. Guyton tried to view cardiac output as blood entering the right heart (venous return). There are many factors that determine the return  of fluid to the right heart. Gradient pressure factor between mean systemic filling pressure (MSFP) and right atrial pressure, and also venous resistance are determinant factors in venous return function. Guyton also looked for a relationship between heart function and venous return. The understanding of cardiac output both as a function of the heart and as a function of venous return can explain many things related to cardiovascular dysfunction and extra cardiac disorders in critically ill patients such as in shock conditions. So, it is important to understand the relationship of volume to cardiac output and venous return.
Keywords : cardiac  output;  capacitance;  compliance;  mean  systemic  filling  pressure; stressed volume; venous return

## Jurnal Anestesiologi Indonesia

## ABSTRAK
Pemberian  cairan  merupakan  salah  satu  intervensi  medis  yang  sering  dilakukan  pada pasien kritis di intensif care unit (ICU). Perkembangan ilmu mengenai cairan tubuh dulu lebih  menitikberatkan  pada  fisiologi  jantung  kiri. Cardiac  output ,  pada  mulanya  lebih dikenal sebagai fungsi jantung kiri dimana cardiac output ditentukan oleh jumlah darah yang dipompa dari ventrikel kiri dalam semenit (stroke volume) dan heart rate . Namun demikian, ternyata pemahaman fisiologi kardiovaskular tidak sesederhana itu. Menurut Starling,  jantung  hanya  akan  memompa  darah  yang  masuk  ke  dalam  jantung  kanan. Dengan demikian, jumlah darah yang masuk ke jantung kanan harus sama dengan jumlah darah  yang  dipompa  oleh  jantung  kiri,  dimana  keduanya  adalah cardiac  output .  Ini kemudian diteliti lagi oleh Guyton. Guyton mencoba memandang cardiac output sebagai darah  yang  masuk  ke  jantung  kanan  ( venous  return ).  Terdapat  banyak  faktor  yang menentukan kembalinya cairan ke jantung kanan. Faktor perbedaan tekanan antara mean systemic  filling  pressure (MSFP)  dengan  tekanan  atrium  kanan,  serta  faktor  resistensi vena  merupakan  faktor  penentu  dalam  fungsi venous  return .  Guyton  juga  mencari hubungan antara fungsi jantung dengan fungsi venous return . Pemahaman cardiac output secara utuh baik sebagai fungsi jantung dan sebagai venous return ini dapat menjelaskan banyak hal yang berhubungan dengan disfungsi kardiovaskular maupun gangguan ekstra kardiak  pada  pasien  kritis  dengan  kondisi  syok.  Oleh  karena  itu,  sangat  penting  bagi klinisi untuk memahami hubungan antara cairan tubuh dengan cardiac output dan venous return .
Kata Kunci : cardiac output ; capacitance;compliance; mean systemic filling pressure ; s tressed volume ; venous return

## PENDAHULUAN
Pemberian  cairan  pada  pasien  kritis  di intensive care unit (ICU) dan pasien fase perioperatif  sangat  tergantung  pada keputusan tenaga medis dan paramedis, baik  dalam  jumlah,  jenis  dan  saat pemberiannya. 1 Pemberian  cairan  ini akan berpengaruh terhadap tubuh pasien, terlebih  pada  pasien  kritis  dengan perubahan status cairan yang disebabkan karena  penyakit  tertentu,  penyakit komorbid,  syok,  anestesi  atau  terapi diuretik. 2 Pada  pasien  kritis  seringkali didapatkan  kondisi  penurunan  fungsi autoregulasi  hormonal  serta  adanya disfungsi miokard. Disisi lain, pemberian cairan yang berlebihan dapat menimbulkan  edema  paru,  gagal jantung,  infeksi,  pemanjangan  lama rawat dan meningkatkan kematian. Oleh
sebab itu perlu pengetahuan klinisi yang baik  tentang  fisiologi  dan  optimalisasi status  volume  pasien,  agar  dapat memaksimalkan delivery oksigen  ke organ-organ vital.

## Sejarah  fisiologi  cairan  Frank- Starling dan Guyton
Starling  dan  Bayliss  pada  tahun  1894 menyatakan bahwa sirkulasi vena sangat penting namun perannya dapat diabaikan dalam  fisiologi  sirkulasi. 3 Pada  tahun 1914,  Starling  melakukan  eksperimen untuk  menilai cardiac  output ,  dikenal dengan istilah Law of Heart . Dilakukan percobaan torakotomi pada anjing  yang dianestesi  dengan positive  pressure ventilation dimana  bagian  distal  aorta,
vena cava inferior dan cabang arcus aorta diligasi.  Arcus  aorta  dikanulasi  dan dihubungkan dengan sirkuit

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
ekstrakorporeal.  Dari  eksperimen  ini
Frank-Starling menemukan bahwa “jantung  hanya  dapat  mengeluarkan volume  darah  sesuai  dengan  yang diterimanya  dari  atrium  kanan”.  Disini mulai  dikenal  sirkulasi  darah  sebagai sirkulasi  tertutup,  bahwa  jumlah  darah yang  keluar  dari  jantung  harus  sama dengan  darah  yang  masuk  ke  jantung. Kemudian  juga  ditemukan  bahwa penambahan jumlah cairan  yang masuk ke  jantung,  pada  awalnya  akan
menaikkan  tekanan  pada  atrium  kanan, sampai  batas  tertentu.  Bila  melebihi batas  ini,  maka  jantung  akan fatique (istilah  dari  Starling).  Kurva  Frank- Starling ini ditunjukkan oleh Gambar 1 dimana tekanan pada atrium kanan akan bertambah  oleh  penambahan  volume,
yang disebut preload dependen , sedangkan  bagian  dari  tekanan  atrium kanan  yang  tidak  bertambah  walaupun diberikan  penambahan  volume  disebut preload independen. 4
Gambar 1. Kurva Frank-Starling 5
Braunwald pada tahun 1960 menemukan bahwa  nilai stroke  volume akan bervariasi  sesuai  tekanan  pada  atrium kanan.  Braunwald  juga  menyatakan bahwa fase inspirasi dalam pada proses pernapasan  manusia  akan  menaikkan tekanan  intratoraks  yang  berakibat penurunan  pada  tekanan  atrium  kanan. Penurunan  tekanan  atrium  kanan  akan meningkatkan pengisian ventrikuler dan meningkatkan stroke volume. 4
Pada tahun 1955 Arthur Guyton, seorang dokter  ahli  fisiologi  berkebangsaan Amerika, tertarik untuk lebih mendalami hasil  penelitian  Starling,  terutama mengenai  pernyataan  bahwa  jantung hanya  dapat  mengeluarkan  apa  yang kembali pada jantung. Guyton mendalami cardiac  output dari  sisi venous  return dan  mendefinisikan venous  return sebagai  aliran  yang menuju atrium kanan, dimana aliran ini sangat  tergantung  pada  perbedaan tekanan (pressure  gradien) antara central venous pressure (CVP) dan mean

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
systemic  filling  pressure (MSFP) .
Cardiac  output bersifat  dependen terhadap venous  return dan  bahwa venous  return dependen  terhadap tekanan  sebelumnya (upstream) dalam sistem sirkulasi yang didefinisikan oleh Starling sebagai mean systemic pressure . Guyton juga berusaha mencari hubungan antara venous  return dengan  kurva jantung dari Starling. 5,6
MSFP  merupakan  tekanan  yang  berada pada  seluruh  sirkulasi  sistemik,  saat tidak  ada  aliran  dan  volume  darah tersebar  merata  pada  sirkulasi  dengan tekanan  yang  sama.  Pada  percobaan awalnya,  Guyton  menghentikan  aliran darah  dengan  menggunakan  defibrilasi jantung. Tekanan yang diukur saat tidak ada  aliran  darah  ini  disebut  sebagai (MSFP) . 6
Pada artikel ini, akan dibahas lebih lanjut
mengenai fisiologi kardiovaskular
menurut  Guyton  dan  dikorelasikan dengan kurva fungsi jantung dari Frank- Starling  serta  hubungannya  dengan volume  tubuh  pasien.  Artikel  ini  juga akan  membahas  beberapa  kondisi  pada pasien kritis yang berpengaruh terhadap venous  return , cardiac  output dan volume tubuh.

## HUBUNGAN  VOLUME  CAIRAN DAN VENOUS  RETURN DENGAN CARDIAC OUTPUT
Untuk  memahami  lebih  jauh  mengenai fisiologi  aliran  kardiovaskular,  perlu dimengerti terlebih dahulu istilah-istilah yang berhubungan dengan aliran darah, pembuluh  darah  dan  jantung.  Istilah- istilah  tersebut  akan  diulas  singkat dibawah ini.

## Cardiac output
Cardiac output merupakan jumlah darah yang  dipompa  oleh  jantung  ke  aorta
setiap menit. Cardiac output mencerminkan jumlah darah ini mengalir  ke  seluruh  sirkulasi  darah.
Nilai cardiac  output dipengaruhi  oleh faktor  metabolisme  basal  latihan,  umur dan  ukuran  tubuh.  Untuk  laki-laki dewasa  muda  normalnya  5,6  L/menit, dan  untuk  wanita  dewasa  muda  4,9 L/menit. 7

## Venous return
Venous return adalah jumlah darah yang mengalir  melalui  vena  menuju  atrium kanan  setiap  menit.  Jumlah  antara cardiac  output dengan venous  return harus  sama  satu  dengan  yang  lainnya. Venous return nilainya dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara MSFP dengan tekanan  pada  atrium  kanan.  Saat  tidak terdapat  perbedaan  tekanan  antara keduanya, maka tidak terjadi aliran, atau venous return sama dengan nol. 7

## Constant volume
Sirkulasi  darah  manusia  merupakan sirkulasi  tertutup  yang  volumenya konstan  pada  kondisi  normal.  Volume ini  meregangkan  dinding  elastis  dari struktur pembuluh darah dan menghasilkan  daya recoil elastis  yang tetap  ada  meskipun  tidak  ada  aliran.
Daya ini juga merupakan faktor penting yang menentukan aliran darah. 8

## Compliance
Compliance merupakan  pengukuran distensibilitas suatu struktur sferis  yang ditentukan oleh perubahan pada volume yang mempengaruhi perubahan pressure .  Contoh  sederhananya  adalah pengembangan  balon  dengan  volume tertentu dan kemudian diukur perubahan pressure sepanjang dinding. Arti penting dari compliance yaitu bahwa gaya recoil elastic yang dihasilkan oleh peregangan dinding pembuluh darah akan menghasilkan  gaya  potensial  yang mampu mengalirkan darah saat tekanan

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
downstream lebih  rendah.  Selain  itu, c ompliance juga  memungkinkan  aliran berdenyut  melalui  sirkuit  tertutup.  Saat kontraksi jantung menghasilkan gelombang aliran yang bergerak sepanjang  pembuluh  darah,  maka dinding  pembuluh  darah  harus  dapat meregang  sehingga  mampu  menangkap dan meneruskan gelombang aliran darah dari  jantung.  Tekanan  yang  dihasilkan dari peregangan dinding pembuluh darah dapat  menggerakkan  volume  darah menuju tempat berikutnya dengan hanya menggunakan tekanan yang rendah. 9
Compliance dari  vena  dan  venula nilainya  40  kali  lebih  besar  daripada arteri. Compliance dari arteri dan vena pada sirkulasi pulmonal hanya sekitar
1/7  dari  sirkulasi  sistemik.  Total compliance dari  vena  dan  venula mencapai  70%  dari  total  volume darah. Arteri hanya memiliki compliance 18%  dari  total  volume darah. 9
Vena  merupakan  tempat  penyimpanan (reservoir) yang  ideal  dalam  sistem pembuluh  darah,  ini  disebabkan  karena vena  memiliki compliance yang  tinggi. Tempat penyimpanan terbanyak terdapat pada  sistem  splaknik  dimana  tersimpan 20-30% dari total volume darah. Hal ini menyebabkan  perubahan  besar  pada volume  darah  tidak  berhubungan langsung  dengan  perubahan  signifikan pada tekanan transmural vena. 8
Tabel 1. Distribusi darah pada sistem sirkulasi 10 Struktur Persentase dari total volume darah Sistem vena sistemik 64 Sistem arteri sistemik 13 Kapiler 7 Sirkuit Pulmonal 9 Jantung 7 Volume darah Volume darah dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: 9
1. Stressed  volume yaitu  volume darah yang meregangkan pembuluh  darah  (30%  dari  total volume darah) 2. Unstressed volume , yaitu volume darah  yang  diperlukan  untuk mengisi  pembuluh  darah  tanpa meregangkan  pembuluh  darah (70% dari total volume darah) Manusia dengan total volume darah 5,5 liter  hanya  terdiri  dari  1,3-1,4  liter stressed  volume sedangkan  sisanya adalah unstressed  volume. Keseluruhan dari stressed  volume dan unstressed volume ini  membentuk capacitance ,
dimana capacitance merupakan  total volume  yang  dapat  diberikan  pada tekanan tertentu. 8,9
Capacitance dipengaruhi oleh kontraksi atau relaksasi dari otot pembuluh darah. Capacitance akan  menurun  saat  otot pembuluh  darah  vena  dan  venula memendek.  Hal  ini  menyebabkan perubahan unstressed  volume menjadi stressed  volume ,  sehingga  tekanan volume  total  meningkat.  Pada  laki-laki berat  badan  70  kg,  aktivasi  simpatis ekstrem  dapat  merubah  18  ml/kg unstressed  volume menjadi stressed volume ,  sedangkan  aktivasi  simpatis moderat  merubah  10  ml/kg unstressed volume menjadi stressed volume. 8,9

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Mean  circulatory  filling  pressure (MCFP) dan  mean  systemic  filling pressure (MSFP)
MSFP merupakan tekanan pada dinding pembuluh darah sistemik saat pembuluh darah terisi volume darah normal namun tidak  terdapat  aliran.  Tekanan  tersebut sama di seluruh bagian pembuluh darah. Namun,  tekanan  ini  bukanlah mean circulatory  filling  pressure (MCFP) karena  hanya  menampung  tekanan  dari pembuluh darah sistemik saja dan tidak meliputi  tekanan  dari  pembuluh  darah pulmonal.  MCFP  sendiri  merupakan penjumlahan dari MSFP dengan tekanan pulmonal.  Oleh  karena  tekanan  darah pulmonal  nilainya  sangat  kecil,  dan hanya 1/7 dari nilai tekanan MSFP, maka seringkali MSFP dianggap sama dengan MCFP. 6,11

## Pengukuran MSFP
MSFP dapat diestimasi dengan menggunakan  prinsip  bahwa  MSFP merupakan tekanan rata-rata pada sistem pembuluh darah saat tidak ada aliran (no flow). Berbagai  penelitian  berusaha membuat  kondisi “no  flow” tersebut,
kemudian mengukur tekanannya. Ditemukan  3  cara  pengukuran  MSFP yaitu: 12

## 1. Inspiratory hold maneuver
MSFP hold prinsipnya  dengan menggunakan persamaan VR=MSFP-CVP/Rv.  Apabila  CVP dinaikkan dengan melakukan maneuver end-inspiratory hold serial, maka  saat  didapatkan  kondisi “no flow” akan  dapat  diukur  MSFP,
karena  MSFP  merupakan  tekanan saat tidak ada aliran. 12 Pasien disedasi, dikontrol pernapasannya dengan ventilasi mekanis,  dilakukan  pengukuran  CO secara invasif. Inspirasi ditahan pada
ventilator plateu  pressure (Pvent) 5,15,25  dan  35  cmH2O  secara incremental ,  kemudian  CO  diukur pada 3 detik terakhir dalam 12 detik inspiratory  hold .  Dari  penelitian  ini ditemukan  bahwa  setelah  7-10  detik akan  tercapai  kondisi steady  state dimana  VR=CO.  Dengan  memplot nilai  CVP  dengan  CO,  maka  akan didapatkan  kurva  VR  dan pressure pada zero  flow yang  dikenal  sebagai
MSFP. 12 Dengan  metode  ini, diperoleh  nilai  MSFP  antara  19-33 mmHg  dengan  standar  deviasi  yang lebar. 12

## 2. MSFP arm
MSFP arm menganut  prinsip  bahwa
MSFP akan sama pada kompartemen pembuluh  darah  yang  berbeda, meskipun  mungkin  masing-masing kompartemen memiliki stressed volume dan unstressed  volume yang berbeda-beda. 12
Cara  pengukuran  dengan  metode  ini dengan  menggunakan rapid  cuff inflator (dalam  0,3  detik)  atau pneumatic  tourniquet (dalam  1,4 detik)  yang  dikembangkan  pada lengan  atas  sampai  50  mmHg  diatas tekanan  darah  sistolik.  Dilakukan pengukuran  pada  tekanan  arteri melalui  kateter  arteri  radialis  dan pengukuran  tekanan  vena  dengan kanulasi  vena  perifer  di  lengan bawah.  Ketika  tekanan  arteri  dan tekanan  vena  ini  didapatkan  nilai yang  sama,  maka  didapatkan  nilai MSFP. Metode ini didapatkan MSFP berkisar antara 16-24 mmHg. 12
3. MSFP analogue Berdasar rumus Guyton CO=VR=MSFP-CVP/Rv  didapatkan persamaan model matematika:
Dalam  formula  ini,  a  dan  b  adalah konstanta  tanpa  dimensi  (a+b=1).
Asumsi compliance veno-arterial adalah 24:1 maka a=0,96 dan b=0,04 c  menunjukkan  resistensi  arterio- venous  dan  tergantung  pada  umur, tinggi badan dan berat badan. Dengan model  ini,  didapatkan baseline rata- rata MSFP 14-18 mmHg. Pengukuran dengan  cara  ini  menggunakan pengukuran berdasar CVP, MAP dan CO. Dimana CVP bervariasi tergantung  ventilasi.  Biasanya  yang dipakai adalah end-expiratory CVP. 12
Hubungan venous  return dengan MSFP dan CVP
Postulat  Guyton  yang  menyatakan bahwa cardiac  output adalah  sama dengan venous return , bila dikembalikan pada  persamaan  Hagen-Poisulle,  maka akan didapatkan bahwa: 9
Dimana:
CO : Cardiac output VR : Venous return , dalam persamaan
Guyton, VR= Cardiac output MSFP  : Mean systemic filling pressure CVP  : Central venous pressure Rv : Resistensi vena
Gambar 2 . Perubahan pada venous return .  A. stressed volume meregangkan pembuluh darah  dan  mempengaruhi venous  return (VR),  sedangkan unstressed  volume tidak meregangkan pembuluh darah. B. Pemberian cairan dapat meningkatkan MSFP dan VR. C. Perubahan unstressed volume menjadi stressed volume dengan aktivasi simpatis akan menambah jumlah stressed volume sehingga MSFP dan VR meningkat. 9

## MSFP analogue = axCVP+bxMAP+cxCO

## CO = VR = MSFP-CVP
Rv

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
MSFP  dan stressed  volume berperan penting  dalam  regulasi  hemodinamik karena  menentukan  perbedaan  tekanan ( gradien  pressure) dengan  CVP  untuk mendapatkan cardiac  output normal. Cardiac  output harus  sama  dengan venous return , artinya jumlah darah yang keluar dari left ventrikel (cardiac output) harus selalu sama dengan jumlah darah yang  diterima  oleh  jantung  kanan
(venous return) , dimana yang menentukan  VR  adalah  perbedaan tekanan  antara  MSFP-CVP.  Faktor- faktor  yang  dapat  menurunkan gradien pressure MSFP-CVP  yaitu  penurunan MSFP  atau  peningkatan  CVP.  Jika gradien  pressure menurun, venous return turun dan secara otomatis cardiac output turun. Tubuh akan selalu menjaga agar gradien  pressure MSFP-CVP berkisar 8 mmHg. 9,13
Hubungan antara MSFP dengan stressed volume dinyatakan dalam persamaan: 7
Dimana:
∂ : stressed volume Cv : compliance

## Resistensi
Resistensi merupakan kehilangan energi yang  disebabkan  oleh  gaya  gesekan. Resistensi  tidak  dapat  diukur  secara langsung  tetapi  dapat  dihitung  dengan melihat  perbedaan  antara  tekanan  saat masuk dikurangi tekanan saat keluar dari pembuluh  darah,  dibagi  dengan  aliran darah yang terjadi. 7,9
Pada  kondisi  normal,  darah  akan mengalir  melalui  satu  tempat  dengan compliance tertentu menuju tempat lain dengan compliance yang berbeda secara simultan. Oleh sebab itu, resistensi tiap regio  berbeda-beda  tergantung volume
dan compliance dari  masing-masing regio. 7,9
Resistensi  bergantung  dari  tiga  faktor, yaitu viskositas darah, panjang pembuluh  darah  dan  jari-jari  pembuluh darah.
Menurut persamaan Hagen-Poiseulle: 11
Dimana: R = resistensi ŋ = viskositas darah l = panjang pembuluh r = jari-jari pembuluh darah
Viskositas  darah  meningkat  karena darah  lebih  hemokonsentrasi,  dan berkurang  bila  darah  lebih  encer. Semakin besar viskositas darah, semakin besar  resistensi.  Sementara  semakin panjang  pembuluh  akan  meningkatkan resistensi, hal ini dapat dipahami karena semakin  panjang  pembuluh  akan semakin besar gesekan dengan pembuluh darah. 11
Regulasi  utama  resistensi  pembuluh darah  dalam  tubuh  adalah  regulasi  jari- jari  pembuluh.  Resistensi  berbanding terbalik  dengan  jari-jari  pembuluh. Semakin  besar  jari-jari  maka  akan semakin  kecil  resistensinya  demikian pula sebaliknya. 9,11
Model bath  tube untuk  persamaan venous return Guyton Untuk  mempermudah  membayangkan mekanisme venous  return ,  Guyton membuat  suatu  model  bak  mandi (bath tube) yang  menggambarkan  hubungan antara stressed  volume , unstressed volume ,  tekanan  atrium  kanan  dan venous return .
MSFP  =    ∂ Cv R = 8 ŋ l Π r 4

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Gambar 3. Model bath tube untuk cardiac output. Cardiac output ditentukan oleh fungsi cardiac dan fungsi venous return . Q: Cardiac output, Pra: tekanan atrium kanan;
Rv; resistensi vena; MSFP: mean systemic filling pressure. 9
Perubahan cardiac output dalam beberapa kondisi
A B
Gambar 4. A. Perubahan cardiac output , ketika tekanan atrium kanan (Pra) = MSFP maka tidak akan terjadi aliran. B. Perubahan pada cardiac output dan venous return karena penambahan capacitance. 7
Pada  Gambar  4.  A  menunjukkan perubahan cardiac  output akibat peningkatan tekanan atrium kanan (Pra).
Pada  saat  tekanan  atrium  kanan  sama dengan  tekanan  MSFP,  maka  tidak terjadi perbedaan tekanan, ini
disebabkan  karena  MSFP-CVP  =  0. Tidak  adanya  perbedaan  tekanan  ini akan  menyebabkan  tidak  terjadinya venous return .
Gambar  4.  B  menunjukkan  bahwa penambahan capacitance (stressed
volume dan unstressed  volume) akan meningkatkan  MSFP,  dengan  kata  lain menurunkan  mulut bath  tube sehingga menambah  aliran  menuju  jantung, karena  terjadi  penambahan stressed volume (gambar  kanan).  Secara  grafik terjadi  pergeseran  ke  kiri  pada  kurva volume-pressure (gambar  kiri  atas).  Ini akan menggeser kurva VR ke kanan dan menambah cardiac  output melalui mekanisme  Starling  (gambar  kiri bawah).  Efek  ini  identik  dengan penambahan volume untuk  menambah stressed volume. 9

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Hubungan antara fungsi cardiac dengan venous return
Gambar 5. Hubungan antara fungsi venous return dengan fungsi cardiac 5
Gambar 5 memperlihatkan kurva return function (kiri  atas)  dan  kurva cardiac function (kanan  atas),  sumbu  X  dan sumbu  Y  kedua  kurva  sama,  sehingga kedua kurva tersebut dapat dihimpitkan. Hasilnya  ditunjukkan  pada  Gambar  5 (bawah),  ditampilkan  hubungan  antara fungsi cardiac dengan venous  return, dimana  persinggungan  antara  kurva fungsi  jantung  Straling  dengan  kurva venous  return Guyton  merupakan working CVP atau tekanan atrium kanan yang bekerja.
Pembatasan fungsi venous return Pada  grafik  terlihat  bahwa  penurunan CVP sampai nilai dibawah nol tidak akan menaikkan cardiac  output (Q),  karena ketika tekanan di dalam pembuluh darah besar  lebih  kecil  dari  tekanan  di sekitarnya (yaitu nol saat bernapas pada tekanan atmosfer) maka pembuluh darah besar  akan  kolaps  dan  aliran  terhenti.
Nilai  VR  maksimal  tergantung  pada
MSFP dan Rv, fungsi jantung tidak dapat membuat aliran melebihi nilai tersebut. 5,9
Pembatasan fungsi cardiac Cardiac function juga memiliki batasan, yang  disebabkan  karena restrain oleh pericardium dan cytoskeleton jantung. Ketika pengisian cardiac terbatas, maka penambahan tekanan pengisian diastolik tidak  dapat  menambah stroke  volume, karena  tidak  ada  penambahan end diastolic  volume sehingga  tidak  ada penambahan panjang sarkomer jantung. 9,11
Pada fungsi cardiac filling yang terbatas, maka cardiac  output meningkat  hanya dengan  penambahan heart  rate atau kontraktilitas,  atau  dengan  menurunkan afterload . Ketika terjadi limitasi cardiac filling ,  maka cardiac  output akan independen  terhadap  perubahan venous return. 9

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Venous return dan cardiac output pada pasien kritis
A B C D
Gambar 6. Perubahan venous return dan cardiac output dalam kondisi syok 15
A. Syok hipovolemik B. Syok kardiogenik C.  Syok distributif        D. Syok obstruktif
Syok hipovolemik Pada kondisi syok hipovolemik (Gambar 6.  A),  terjadi  penurunan  volume, ditandai  dengan  pergeseran  kurva venous  return dari  A  ke  B,  tubuh berusaha mengkompensasi dengan respon  simpatik,  sehingga  kurva  fungsi cardiac bergeser  ke  kiri.  Pemberian cairan akan meningkatkan kurva venous return dari  B  ke  C,  bila  dikombinasi dengan kompensasi fungsi cardiac , akan tercapai titik D. 9,15

## Syok kardiogenik
Pada kondisi syok kardiogenik (Gambar 6. B), terjadi gangguan pada kurva fungsi jantung,  kurva  bergeser  dari  A  ke  B,
terjadi karena kontraktilitas jantung yang menurun.  Kompensasi  tubuh  dengan mengeluarkan  katekolamin  endogen sehingga  merubah unstressed  volume menjadi stressed  volume .  MSFP  akan meningkat. Peningkatan MSFP juga bisa terjadi karena pemberian cairan. Namun pemberian cairan ini akan meningkatkan total volume tubuh dan stressed volume , tanpa meningkatkan unstressed volume . Dalam kurva akan bergeser dari B ke C. Peningkatan cardiac output yang terjadi tidak  bisa  maksimal  karena  adanya disfungsi  miokard.  Peningkatan  yang bermakna bisa terjadi dengan pemberian obat-obat untuk membantu kontraktilitas,  misalnya  dobutamin  dan milrinon.  Pemberian  obat-obat  tersebut

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
meningkatkan cardiac output lebih baik, sehingga tercapai cardiac output di titik E. 9

## Syok distributif
Pada kondisi syok distributif (Gambar 6. C),  terjadi  hipotensi  dengan  dilatasi arteriol dan vena. Karakteristik lain yaitu terjadi  peningkatan  volume  dan  aliran darah.  Sepsis  merupakan  kondisi  syok distributif  yang  paling  sering  ditemui pada  pasien  kritis  di  ICU.  Pada  sepsis terjadi  aktivasi  kaskade  inflamasi sebagai  respon  terhadap  infeksi  berat. Inflamasi  ini  memicu  dikeluarkannya mediator  endogen  seperti  sitokin, eicosanoid, dan lain sebagainya. Faktor- faktor  ini  memicu  regulasi inducible nitric  oxide  synthase (NOS) untuk
memproduksi nitric oxide , yang merupakan  mediator  akhir  terjadinya relaksasi  otot  polos  pembuluh  darah  di seluruh sistem kardiovaskular.
Gambar  6.  C,  menunjukkan  fungsi normal cardiac output dan venous return pada titik A. Pada fase awal syok sepsis, terjadi  vasodilatasi  dan  kebocoran vaskular, stressed  volume berubah menjadi unstressed  volume ,  total capacitance menurun  menyebabkan MSFP  menurun.  Ini  berakibat  titik normal  A bergeser ke  B dimana MSFP menurun namun resistensi masih normal. Pergeseran titik A ke B terjadi pada syok sepsis yang tidak teresusitasi.
Syok sepsis berhubungan dengan dilatasi vena-vena  besar  dan shunting aliran darah arterial menuju tempat yang lebih rendah resistensinya. Kedua hal tersebut menurunkan  resistensi  dan  menambah venous  return .  Namun,  penurunan resistensi ini  ternyata  tidak  bisa sepenuhnya mengkompensasi penurunan venous return yang
disebabkan oleh penurunan MSFP.  Pada
Gambar 6. C dapat dilihat perubahan dari B  ke  C,  dimana cardiac  output dan venous return sedikit meningkat karena penurunan resistensi.
Pemberian cairan resusitasi pada pasien syok sepsis dapat meningkatkan MSFP. Hal  ini  mudah  dimengerti  karena resusitasi  cairan  meningkatkan stressed volume ,  namun  disisi  lain  juga  dapat menurunkan hemokonsentrasi, menurunkan resistensi. Efek peningkatan  MSFP  terhadap cardiac output lebih  besar  dibanding  efek pemberian  cairan  terhadap  penurunan resistensi. Pada Gambar 6. C ditunjukkan dengan pergeseran dari titik C ke D. Pada  sebagian  besar  pasien  syok  sepsis bila dilakukan pemeriksaan echokardiografi dan radionuclide ventriculografi menunjukkan  terjadinya depresi  myokard  biventrikuler  yang bermanifestasi menjadi penurunan ejection fraction (dengan dilatasi kedua ventrikel). Pada Gambar 6. C ditunjukkan pergeseran dari titik D ke E. Pada  kasus  tertentu,  dimana  terjadi penurunan kontraktilitas menjadi sangat rendah (titik F), diperlukan penggunaan support obat-obat inotropik. 7,15

## Syok obstruktif
Pada  kasus  syok  obstruktif  (Gambar  6. D),  misalnya  pada  tamponade  jantung, tension  pneumothoraks atau  kompresi vena  cava  inferior  karena abdominal compartement  syndrome atau  karena kehamilan, dapat menyebabkan penurunan cardiac  output karena obstruksi. Tension pneumothoraks menyebabkan  penurunan venous  return karena  adanya  peningkatan  tekanan intrathoraks. Ini terjadi karena peningkatan  tekanan  pleura  (Ppl) menjadi  pembatas venous  return ,  dan bukan  lagi  tekanan  atrium  kanan  (Pra).

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Persamaan  VR=MSFP-CVP  berubah menjadi  VR=MSFP-Ppl. Venous  return tidak lagi bertambah dengan penurunan tekanan  atrium  kanan.  Peningkatan  Ppl menyebabkan kurva jantung bergeser ke kanan (titik A bergeser ke B), perbedaan tekanan transmural akan menyempit dan pengisian  ventrikel  menurun.    Titik  B bergeser  ke  C  disebabkan  Ppl  yang meningkat  akan  menyebakan  kompresi vena sehingga resistensi vena meningkat.  Resistensi  yang  meningkat akan  menurunkan venous  return dan cardiac  output .  Titik  C  bergeser  ke  D melalui  mekanisme lung  colaps dan hipoksemia  akut  yang  terjadi  pada tension  pneumothoraks, menyebabkan peningkatan PVR. PVR meningkat akan menurunkan venous  return .  Titik  D dapat  bergeser  ke  E  apabila  diberikan cairan resusitasi yang akan meningkatkan stressed  volume dan MSFP sehingga venous return
meningkat.  Namun  hal  ini  hanya bermanfaat pada pneumothoraks dengan peningkatan Ppl derajat ringan saja. Titik E akan bergeser ke F dengan pemberian kombinasi  cairan  dengan  inotropic. Terapi  definitif  berupa  dekompresi masih menjadi  terapi  utama pada kasus ini. 15 Pada kasus tamponade jantung,
patofisiologinya  mirip  dengan  tension pneumothoraks, hanya saja, VR=MSFP- Pper  dimana  Pper  adalah  tekanan pericardial.  Penggunaan  cairan  dan inotropik hanya untuk kasus tamponade jantung ringan saja, namun terapi utama tetap  dekompresi  dari  tamponade tersebut. 7,15

## RINGKASAN
Pemahaman  mengenai  fisiologi  cairan dan hubungannya dengan venous return dan cardiac  output sangat  penting dimiliki  oleh  klinisi  dalam  mengelola
pasien kritis di ICU. Konsep lama yang melihat sistem kardiovaskular hanya dari konsep  jantung  kiri  saja  ternyata  tidak bisa  menjelaskan  banyak  hal  dalam aplikasi klinis. Seperti dalam tulisan ini, banyak  bentuk  syok  yang  melibatkan peran  pembuluh  darah  atau  komponen ekstrakardiak lainnya.
Gambaran patofisiologi  ini  memiliki  relevansi klinis  untuk  mengelola  pasien  dengan patofisiologi penyakit yang kompleks.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Bilkovski  RN,  Rivers  EP,  Horst HM. Targeted resuscitation strategies  after  injury.  Curr  Opin Crit Care.2004;10:529-38 2. Chappnell D, Jacob M, Hofmann K, Conzen  P,  Rehm  M.  A  rational approach to perioperative management. Anesthesiology.2008;109:723 3. Bayliss  WM,  Starling  EH.  On  the same points in the innervation of the mammalian  heart.  J  Physiol.
1992;13:407-18
4. Berlin  DA,  Bakkker  J.  Starling curves and central venous pressure.
Crit care. 2015;19:55 5. Magder S. Bench to bedside review: An  approach  to  hemodynamic monitoring-Guyton  at  the  bedside. Crit care.2012;16:236
6. Guyton  AC,  Polizo  D,  Amstrong GG.  Mean  circulatory  filling pressure  measures  immediately after  cessation  of  heart  pumping.
Am J Physiol. 1954;179:261-7
7. Hall  JE. Cardiac  output , venous return ,  and  their  regulation  In:
Guyton  and  Hall  Textbook  of Medical  Physiology.  13 th ed.
Philadelphia: Elsevier;2016.p.245
8. Permutt S, Wice RA. The control of cardiac output through coupling of heart  and  blood  vessel.  In: Ventrikular/vascular coupling. New
York: Springer; 1987. p.159-79

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
9. Magder  S.  Volume  and  its relationship  to cardiac  output and venous return .Crit care.2016;20:271 10. Gelmon  S.  Venous  function  and central venous pressure: A physiologic story. Anesthesiology;2008;108:735-48 11. Funk  DJ,  Jacobsahn  E,  Kumar  A. The role of venous return in critical illness and shock-part 1:Physiology.Crit care med.2013;41(1):255-62 12. Wijnberge  M,  Sindhunata  DP, Pinsky MR, Vlaar AP, Ouweneel E, et  al.  Estimating  mean  circulatory
filling pressure in  clinical  practice: a  systematic  review  comparing three  bedside  methods  in  the critically ill. Ann. Intensive Care;2018:8:73 13. Milnor W. Cardiovascular physiology.New York:Oxford University Press;1990. 14. Aya HD, Cecconi M. Determinants of venous  return in  hemodynamic monitoring;2019:4:27-35
15. Funk  DJ,  Jacobsahn  E,  Kumar  A. The role of venous return in critical illness and shock-part 2: Shock and Mechanical  Ventilation.  Crit  care med.2013; 41(2):573-9