## PROFIL LIPID DAN MORTALITAS PASIEN INFARK MIOKARD AKUT DI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI TAHUN 2015
Miftafu Darussalam 1 *, Muhamat Nofiyanto 2
* 1,2 Stikes  Jenderal  Achmad  Yani  Yogyakarta  Jln.  Ringroad  Barat,  Ambarketawang,  Gamping,  Sleman, D.I.Yogyakarta 55294, email: darusners@gmail.com

## ABSTRACT
Background: Lipid profile is important as supporting data for patients with heart problem as it is a state of fat  seen  in  the  levels  of  total  cholesterol,  LDL,  HDL,  and  triglycerides.  Disorders  of  lipid  metabolism characterized  by  an  increase  or  decrease  in  blood  plasma  is  called  dyslipidemia.  Dyslipidemia  has  a  close relationship  with  the  occurrence  of  atherosclerosis  and  Acute  Myocardial  Infarction  (AMI)  as  one  of  the leading causes of death.
Objective: To determine  the relationship between lipid profile with the incidence of mortality in patients with acute myocardial infarction of Panembahan Senopati Bantul Hopsital in 2015.
Methods: This study used a descriptive exploratory design with data retrieved from Panembahan Senopati Bantul  District  Hospital  2015 medical  record with  a  total  of 106  respondents. To  analyze  the  data,  the researchers used the Lamda test.
Results: There are associations between mortality and: total  cholesterol (p=.006) with strong level  of closeness (.647); LDL (p= .009) with strong the level of closeness (.647); HDL (p= .017) with strong enough level of closeness(.529); and triglycerides (p= .003) with strong level of closeness (.765).
Conclusion: Mortality  of  AMI  was  statistically  significant  associated  with  total  cholesterol,  HDL,  LDL,  and triglycerides.
Keywords: Acute Myocardial Infarction (AMI), lipid profile, mortality of AMI

## PENDAHULUAN
Profil lipid penting sebagai data penunjang  pada  pasien  jantung.  Profil  lipid adalah keadaan lemak yang dilihat dari kadar kolesterol  total,  LDL,  HDL,  dan  Trigliserida. Kelainan  metabolisme  lipid  yang  ditandai dengan  peningkatan  maupun  penurunan fraksi  lipid  di  dalam  plasma  darah  disebut dislipidemia. 1 Dislipidemia memiliki hubungan erat  dengan  terjadinya  aterosklerosis  dan berujung  pada  IMA. 2 Pasien  dengan  SKA memiliki kadar kolesterol LDL yang tinggi dan kadar  kolesterol  HDL  yang  rendah. 3 Hal  ini bisa  dikarenakan  adanya  kerusakan  pada lapisan  endotel  pembuluh  darah  koroner yang  salah  satu  faktor  risikonya  disebabkan oleh  oksidasi  dari  LDL-C.  Kematian  sel
endotel  akibat  terjadinya  oksidasi  LDL  ini menghasilkan  respons  inflamasi.  Di  mana respons dari angiotensin II, yang menyebabkan  gangguan  vasodilatasi,  dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan  platelet  dan  faktor  koagulasi.  Hal ini  menghasilkan  respons  protektif  di  mana akan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerotik,  yang  dipicu  oleh  inflamasi. Plak  yang  terjadi  dapat  menjadi  tidak  stabil ( vulnerable )  dan  mengalami  ruptur  sehingga terjadi SKA yang salah satunya adalah IMA.
Pasien  IMA  mempunyai  risiko  mortalitas yang  tinggi,  dikarenakan  akan  mengalami gangguan  regulasi  sirkulasi.  Proses  dimulai dengan  obstruksi  anatomis  atau  fungsional arteri  koroner  yang  mengakibatkan  iskemia
miokardium  regional,  jika  iskemia  menetap pada  infark.  Jika  infark  yang  terjadi  cukup luas  maka  akan  mengakibatkan  penekanan pada  fungsi  ventrikel  kiri  sehingga  akan menurunkan volume sekuncup dan meningkatkan tekanan pengisian. Jika terjadi nekrosis  ventrikel  kiri  yang  luas  maka  akan dapat  mengakibatkan  kegagalan  pompa jantung  dan  ke semua  mekanisme  ini  akan mengakibatkan  kematian  pada  pasien  IMA. 4
Apabila terjadi kehilangan 40% masa ventrikel  kiri  baik  yang  terjadi secara  akut atau merupakan kombinasi dengan miokardium  yang  mengalami  skar  akibat infark  lama.  Maka  akan  terjadi  shock kardiogenik,  di  mana  shock  kardiogenik menyumbang angka mortalitas pasien jantung sebesar 44%. 5
Infark  Miokard  Akut  (IMA)  adalah  suatu kondisi  yang  dihubungkan  dengan  iskemia atau  nekrosis  pada  sel  miokard  yang  terjadi bila  sirkulasi  ke  daerah  tersebut  tersumbat. 6
Aterosklerosis  digunakan  sebagai  istilah penyakit  yang  diakibatkan  oleh  gangguan penyimpanan lemak, seperti kelebihan partikel LDL yang terakumulasi dalam dinding arteri dan menjalani perubahan kimiawi. LDL yang  berlebih  menyebabkan  perangsangan dari  monosit  sehingga  LDL  terakumulasi  di dalam sel endotel dan di dalam lapisan intima mengeluarkan  sitokin  yang  diinduksikan  oleh sel T tubuh. Di dalam lapisan intima monosit aktif  menjadi  makrofag.  Makrofag  dan  sel  T menghasilkan  beberapa  mediator  radang salah satunya adalah sitokin yang
mempengaruhi sel endotel. Makrofag ini akan memakan  LDL  sehingga  menjadi  sel  busa dan menyebabkan plak aterosklerosis. 7
Selain itu berdasarkan pada teori konvensional, fatty streaks (stadium awal dari atheroma)  berkembang  menjadi complicated plaques melewati multiplikasi smooth muscle cells di  sekitar  plak,  di  mana  di  bawahnya terdapat banyak matrik ekstraselular. Perkembangan  plak  di  arteri  koroner  akan mengakibatkan  mengecilnya  lumen  arteri hingga akhirnya mengakibatkan
terganggunya aliran darah dan mengakibatkan  infark  miokard yang  bisa berujung kematian mendadak. 8
Dislipidemia yang merupakan salah satu dari  faktor  risiko  penyakit  PJK  ini  adalah abnormalitas  kadar  lipid  di  darah  yang memengaruhi proses aterosklerotik. Dislipidemia  merupakan  faktor  risiko  mayor untuk terjadinya PJK, dengan tingginya kadar kolesterol  total,  LDL,  dan  trigliserida  serta rendahnya  kadar  High  Density  Lipoprotein (HDL)  dapat  meningkatkan  risiko  PJK  dan stroke  iskemik.  Profil  lipid  yang  sering diperiksa  antara  lain,  trigliserida,  kolesterol total, LDL, dan HDL.
Peran kolesterol LDL dalam menyebabkan  aterosklerosis  telah  banyak diketahui. Hal ini juga telah banyak diketahui bahwa  kolesterol  HDL  mampu  melindungi pembuluh  darah  terhadap  aterosklerosis (antiaterogenik). Peningkatan kadar kolesterol  LDL  dan  menurunnya  kadar
kolesterol  HDL  dapat  meningkatkan  risiko PJK. 9

## BAHAN DAN CARA PENELITIAN
Penelitian  ini  merupakan  penelitian kuantitatif  non  eksperimental.  Rancangan penelitian ini menggunakan kohort
retrospektif, yaitu untuk mengetahui hubungan antara variabel independen (faktor risiko)  dengan  variabel  dependen  ( outcome) berdasarkan  perjalanan  waktu  dimulai  dari identifikasi  faktor  risiko  sampai  terjadinya outcome ,  namun  seluruh  kejadian  terjadi  di masa  lalu  (retrospektif). 10 Penelitian  ini dilakukan  di  bagian  rekam  medis  RSUD Panembahan  Senopati  Bantul  pada  bulan Agustus tahun  2016 dengan  jumlah  sampel 106 responden. Analisis data yang digunakan dalam  penelitian  ini  adalah  menggunakan analisis statistik korelasional koefisien Lamda.

## HASIL DAN PEMBAHASAN
Hasil  analisis  menunjukkan  bahwa sebagian besar umur dengan kategori di atas 60  tahun  sebanyak  59  (54.6%)  responden, jenis kelamin laki-laki 64 (59.3%) responden, jenis  IMA  yaitu  STEMI  dan  NSTEMI  masing-
masing  53  (50%)  responden,  nilai  kolesterol total  normal  dan  tinggi  masing-masing  40 (37.7%)  responden,  nilai  LDL  normal  57 (53.8%)  responden,  nilai  HDL  normal  63 (59.4%)  responden,  dan  trigliserida  normal 67 (63.2%) responden.
Tabel 1 Distribusi responden berdasarkan karakteristik usia, jenis kelamin, jenis IMA, dan profil lipid Di RSUD Panembahan Senopati
Bantul Tahun 2015 (N = 106) Karakteristik Responden Frekuensi Persentase (%) Usia 18-40 tahun 5 4.6 41-60 tahun 42 38.9 Di atas 60 tahun 59 54.6 Jenis Kelamin Laki-laki 64 59.3 Perempuan 42 38.9 Jenis IMA NSTEMI 53 50 STEMI 53 50 Kolesterol total Normal 40 37.7 Rendah 26 24.5 Tinggi 40 37.7 LDL Normal 57 53.8 Tinggi 49 46.2 HDL Normal 63 59.4 Rendah 43 40.6 Trigleserida Normal 67 63.2 Rendah 3 2.8 Tinggi 36 34

## Tabel 2 Tabulasi silang karakteristik responden dengan mortalitas pasien IMA di Di RSUD
Panembahan Senopati Bantul Tahun 2015 (N = 106)
Karakteristik responden Status Mortalitas TOTAL Meninggal Hidup f % f % f % Umur 18-40 tahun 0 0 5 4.7 5 4.7 41-60 tahun 6 5.7 36 34 42 39.6 Di atas 60 tahun 11 10.4 48 45.3 59 55.7 Jenis Kelamin Laki-laki 11 10.4 53 50 64 60.4 Perempuan 6 5.7 36 34 42 39.6 Jenis IMA STEMI 9 8.5 44 41.5 53 50 NSTEMI 8 7.5 45 42.5 53 50
Tabel 3 Hasil analisis antara kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida dengan mortalitas pasien IMA
di  RSUD Panembahan Senopati Bantul Tahun 2015 (N = 106) Profil Lipid Status Mortalitas TOTAL r P value Meninggal Hidup N % n % N % Kolesterol total Normal 8 7.5 32 30.2 40 37.7 0.647 0.006 Rendah 5 4.7 21 19.8 26 24.5 Tinggi 4 3.8 36 34 40 37.7 LDL Normal 1 1 10.4 46 43.4 57 53.8 0.647 0.009 Tinggi 6 5.7 43 40.6 49 46.2 HDL Normal 6 5.7 57 53.8 63 59.4 0.529 0.017 Rendah 1 1 10.4 32 30.2 43 40.6 Trigleserida Normal 8 7.5 59 55.7 67 63.2 0.765 0.003 Rendah 0 0 3 2.8 3 2.8 Tinggi 9 8.5 27 25.5 36 34
Hasil  analisis  menunjukkan  bahwa sebagian  besar  responden  yang  meninggal adalah di atas 60 tahun sebanyak 11 (10.4%) responden,  jenis  Kelamin  laki-laki  sebanyak 11 (10.4%) responden, dan jenis IMA adalah STEMI sebanyak 9 (8.5%) responden.
Hasil analisis menunjukan adanya hubungan mortalitas dengan kolesterol total
dengan  P:  0.006  dan  tingkat  keeratan  kuat (0.647),  LDL  dengan  P:  0.009  dan  tingkat keeratan kuat (0.647), HDL dengan P: 0.017 dan  tingkat  keeratan  cukup  kuat  (0.529), trigliserida  dengan  P:0.003  dan  tingkat keeratan kuat (0.765).
Pada penelitian ini menunjukkan mayoritas responden yang meninggal adalah di  atas  60  tahun  dengan  jumlah  11  (10.4%)
responden. Penelitian lain didapatkan pasien pria  mengalami  serangan  tertinggi  terjadi pada kisaran umur 55-59 tahun sebesar 239 (29,4%)  dan  pada  wanita  pada  rentang  usia 60-64  tahun  adalah  110  (36,4%). 11 Data  ini menunjukkan  bahwa  baik  serangan  dan mortalitas  IMA  berhubungan  erat  dengan usia.  Lebih  dari  40%  pasien  SKA  usia  lanjut disertai  dengan  gagal  jantung  dan  syok kardiogenik  saat  dirawat  di  rumah  sakit. Selain  itu  kejadian  iskemia  dan  infark berulang  juga  lebih  sering  dijumpai  pada lansia, sebagai akibat fungsi sistolik ventrikel kiri yang mengalami penurunan. 12
Proses  aterosklerosis  dimulai  sejak masa  anak  dan  perjalanannya  lambat, dimulai  dengan fatty  streak ,  yakni  akumulasi kolesterol pada endotel. Fatty streak ini tidak disertai  gejala  klinis  dan  dapat  berkembang menjadi  ateromata  atau  hilang  dengan sendirinya. Hiperlipidemia merupakan penyebab  aterosklerosis  yang  penting,  di mana  pada  banyak  penelitian  membuktikan bahwa aterosklerosis atau prekursor aterosklerosis  dimulai  pada  masa  anak-anak dan  akan  mulai  muncul  gejala  ketika  sudah mulai  dewasa.  Sesuai  dengan  penelitian  ini, bahwa  kolesterol  total  tinggi  pada  penelitian ini  mempunyai  persentase  37.7%  responden dan 3.8% responden meninggal dunia. Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah <200  mg/dl,  bila  >200  mg/dl  kolesterol tersebut  akan  disimpan  dan  menempel  di dalam  pembuluh  darah,  sehingga  nantinya akan menimbulkan  pengendapan  kolesterol
di dalam  pembuluh  darah.  Secara  klinis digunakan  untuk  menentukan  faktor  risiko penyakit  jantung,  walau  secara  patofisiologi yang  berperan  sebagai  faktor  risiko  adalah LDL. 13
Jumlah HDL yang rendah pada penelitian ini berjumlah 43 (40.6%) responden  dengan  jumlah  yang  meninggal dunia  adalah  11  (10.4%)  responden.  HDL mempunyai tugas untuk mengambil kolesterol  yang  tersimpan  di  makrofag kembali  ke  hati  dan  melalui  VLDL  dan  IDL. HDL  menghalangi  aterosklerosis  secara langsung, dengan  menghilangkan  kolesterol dari  sel  busa,  menghambat  oksidasi  LDL, serta dengan membatasi proses peradangan yang mendasari aterosklerosis. Apabila terjadi penurunan kadar kolesterol HDL, akan mengurangi  peran  HDL  sebagai  penangkap kolesterol pada pengangkutan balik kolesterol  dari  jaringan  ke  hati,  sehingga kolesterol  yang  menumpuk  di  sepanjang dinding  pembuluh  darah  tidak  diangkut kembali  ke  hati.  Hal  tersebut  nantinya  akan menyebabkan  pembentukan  plak  karena penumpukan  kolesterol  di  sepanjang  dinding pembuluh darah (aterosklerosis). 14 Jadi semakin  tinggi  kadar  HDL,  maka  akan semakin  besar  pula  kadar  kolesterol  jahat yang  diangkut.  Kadar  HDL  dapat  mengalami penurunan  karena  beberapa  faktor,  yaitu faktor  genetik,  diabetes  mellitus  tipe  2, merokok,  obesitas,  dan  pola  hidup  yang buruk. 15
Kadar  LDL  kolesterol  >130  mg/dl  akan meningkatkan  risiko  terjadinya  infak  miokard akut.  Hasil  penelitian  ini  menunjukkan  kadar LDL  tinggi  sebanyak  49  (46.2%)  responden dengan  yang  meninggal  selama  perawatan berjumlah 6 (5.7%) responden. LDL yang ada di  dalam  plasma  akan  mengalami  oksidasi lalu  ditangkap  oleh  makrofag  dan  akan menjadi  sel  busa  ( foam  cell ).  Ini  yang mendasari proses aterosklerotik pada penyakit jantung koroner. Makin banyak LDL dalam plasma makin banyak yang mengalami  oksidasi  dan  ditangkap  oleh  sel makrofag.  Jumlah  kolesterol  yang  akan teroksidasi  tergantung  dari  kadar  kolesterol yang  terkandung  di  LDL.  Ketika  tingkat  LDL tinggi,  LDL  akan  menumpuk  di  dinding  arteri di  mana  tempat  LDL  teroksidasi  dan  diambil oleh  sel  busa  dalam  suatu  proses  yang mengarah pada aterosklerosis.
Kematian  sel  endotel  akibat  terjadinya oksidasi  LDL  ini  menghasilkan  respons inflamasi.  Di  mana  respons  dari  angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik  dengan  melibatkan  platelet  dan faktor  koagulasi.  Hal  ini  menghasilkan respons protektif di mana akan terbentuk lesi fibrofatty  dan  fibrous,  plak  atherosklerotik, yang  dipicu  oleh  inflamasi.  Plak  yang  terjadi dapat  menjadi  tidak  stabil  ( vulnerable )  dan mengalami  ruptur  sehingga  terjadi  infark miokard akut.
Kadar trigliserida yang tinggi merupakan faktor  risiko  untuk  terjadinya  infark  miokard
akut.  Kadar  trigliserida  tinggi  adalah  >200 mg/dl. Hasil penelitian ini menunjukkan kadar trigliserida tinggi sebanyak 36 (34%) responden  dengan  yang  meninggal  9  (8.5%) responden.  Trigliserida  merupakan  lemak utama  dalam  makanan.  Setelah  sampai  di usus, trigliserida akan dikemas dalam bentuk kilomikron  dan  mengalami  hidrolisis  oleh enzim lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas  yang  akan  dibawa  ke  hati  menjadi trigliserida  hati.  Trigliserida  dan  kolesterol  di hati akan disintesis menjadi VLDL ( Very Low Density  Lipoprotein )  kemudian  dibawa  di dalam  darah.  VLDL  diubah  menjadi  bentuk IDL  selanjutnya  menjadi  LDL. LDL  yang teroksidasi  nantinya  akan  mendasari  proses aterosklerotik,  sehingga  kadar  trigliserida memengaruhi  proses  aterosklerotik  pada penyakit  jantung  koroner 16 .  Namun  pada penelitian  ini,  sebagian  besar  mempunyai kadar trigliserida normal 67 (63.2%) responden.
Hasil  penelitian  ini  menunjukkan  bahwa sebagian  besar  mempunyai  kadar  kolesterol total  normal,  LDL  normal,  HDL  normal,  dan trigliserida  normal.  Hal  ini  bisa  disebabkan karena  infark  miokard  akut  disebabkan  oleh banyak faktor, tidak hanya karena dislipidemia  tetapi  juga  merokok,  hipertensi, obesitas,  diabetes,  dan  faktor  keturunan. Faktor  yang  lain  bisa  dikarenakan  proses aterosklerosis  dapat  terbentuk  jauh  sebelum serangan  terjadi.  Selain  itu,  pasien  sudah mengurangi  makanan  tinggi  lemak  dan
mendapatkan  pengobatan  sehingga  kadar lipid pasien tidak tinggi lagi.

## KESIMPULAN
Adanya hubungan  kejadian  mortalitas pasien IMA dengan kolesterol total (P: 0.006 dan tingkat keeratan kuat (0.647)), untuk LDL (P:  0.009  dan  tingkat keeratan kuat (0.647)), untuk HDL  (P:  0.017  dan  tingkat  keeratan cukup  kuat  (0.529)),  dan untuk trigliserida (P:0.003 dan tingkat keeratan kuat (0.765)).
Maka  perlunya  masyarakat  kabupaten Bantul  untuk  melakukan  pencegahan  IMA dengan    pemeriksaan  dini  kolesterol  total, HDL,  LDL,  dan trigliserida. Pelayanan kesehatan dan Dinas kesehatan Bantul untuk memberikan penyuluhan kesehatan mengenai faktor risiko IMA, sedangkan untuk penelitian selanjutnya agar lebih memperluas cakupan  penelitiannya  khususnya  dalam jumlah  variabel  seperti  lama  hari  rawat, penyakit penyerta, dan letak infark miokard.

## KEPUSTAKAAN
1. Alexander,  S.B.  Perbedaan  Profil  Lipid Pada  Pasien  Infark  Miokard  Akut  Dan Penyakit  Jantung  Non  Infark  Miokard Akut. Jurnal  Media  Medika  Muda . 2013;2.
2. Senduk,  B., Bodhi,  W.,  &  Kepel,  B.J. Gambaran profil lipid pada remaja obes di  Kota  Bitung. Jurnal  e-Biomedik (eBm) ,  Volume  4,  Nomor  1,  Januari- Juni. 2016.
3. Faridah,  E.N.,  Pangemanan,  J.A.,& Rampengan, S.H. Gambaran profil lipid pada penderita sindrom koroner akut di rsup.  Prof.  Dr.  R.  D.  Kandou  periode januari – september.2015 .
4. Antman,  E.  M.  (2012). ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction : Pathology,
Pathophysiology, and
Clinical  Features .  In:  Bonow,  R.  O., Mann,  D.  L.,  Zipes,  D.  P.  &  Libby,  P. (eds.)  Braunwald's  Heart  Disease:  a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9 ed.  Philadelphia:  Saunders.  p.1088-
1090.2012
5. Burke, A. P. danVirmani, R. Pathophysiology  of  Acute  Myocardial Infarction. Med Clin North Am , 91, 553- 572; ix.2007.
6. Thygesen,  K.  Alpert,  J.S,  Jaffe,  A.S, Simoons,  M.L.,  Chaitman, B.R.,  &
White, H.D. Third universal definition of myocardial  infarction. J  Am  Coll Cardiol . 2012 Oct 16;60(16):1581-98.
7. Libby,  P.,  Tabas,  I.,  Fredman,  G.,  & Fisher,  E.  A. Inflammation  and  its resolution  as  determinants  of  acute coronary syndromes. Circulation
research, 114(12), 1867-1879.2014.
8. Eftekhari, H., Bukharovich, I., Aziz, E. & Hong, M. K. Epidemiology and Pathophysiology  of  Acute  Coronary Syndrome.
Di download di http://link.springer.com/chapter/10.1007 %2F978-1-84628-869-2_4. Pada tanggal 12 Mei 2016. 2008.
9. Cordero, A., Moreno-Arribas, J.,
Bertomeu-González,  V.,  Agudom  P., Miralles,  B.,  Masiá,  M.D.,  López-Palop, R.,  Bertomeu-Martínez,  V.  (2012).  Low levels of high-density lipoprotein cholesterol are independently associated  with  acute  coronary  heart disease  in  patients  hospitalized  for chest  pain. Rev  Esp  Cardiol .  2012;  65: 305–8.
10. Dharma,  K.K. Metodologi  penelitian keperawatan.  Jakarta  :  Trans  Info Media.2011.
11. Deljanin,  Z.,  Rancic,  N.,  Ilic,  M., Petrovic,  B.  &  Tiodorovic,  B.  2007. Acute  Myocardial Infarction  Morbidity and  Mortality  in  Population  of  30-64 years  of  age  in  the  city  of  Nis  in  the period  2001-2005  Period  2001 - 2005.
Acta Medica Medianae 46(2), p. 21-24.
2007.
12. Backus, B.E., Six,A.J.,Kelder,J.H.,
Gibler, Moll,F.L.,  Doevedans,P.A. Risk
90
scores  for  patients  with  chest  pain: evaluation in the emergency
department  current  cardiology  reviews 2011;7,2-8. 13. Zahara F,  Syafri  M,  Yerizel  E.
Gambaran  Profil  Lipid  pada  Pasien Sindrom  Koroner  Akut  di  Rumah  Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-2012. Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2013.
14. Yang,  N.,  Feng,  J.P.,  Chen,G.,  Kou. L.,Li,Y.,  Ren.  P.,  Zhao,L.,&  Qin,Q. Variability in lipid profile among patients presented with acute myocardial infarction,  unstable  angina  and  stable
angina  pectoris. European  Review  for Medical and Pharmacological Sciences . 2014; 18: 3761-3766. 2014. 15. Arthania, C.D.P. Perbedaan Profil Lipid Pada  Pasien  Diabetes  Melitus  Tipe  2
Dengan  Komplikasi  Nefropati  Diabetik
Stadium  IV  Dan  Penyakit  Jantung
Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas  Sebelas  Maret.  Surakarta. 2011:48. 16. Mayes, P.A. Pengangkutan dan Penyimpanan  Lipid .  Dalam:  Muray  RK,
Granner  DK,  Mayes  PA,  Rodwell  VW. Biokimia  Harper.  ed-25  (terjemahan).
Appleton & Lange.:p 254-70. 2003.