## Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit
1 Hendra Laksamana Jaya, 2 Ricky Aditya
1 Rumah Sakit Siloam Sriwijaya Palembang
2 Departemen Anestesi  dan  Terapi  Intensif  Fakultas  Kedokteran  Universitas  Padjajaran  Rumah  Sakit Hasan Sadikin Bandung

## Abstrak
Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Tetanus  ditandai  dengan  spasme  otot  yang  periodik  dan  berat.  Tetanus  masih  merupakan  masalah  kesehatan masyarakat di negara berkembang karena akses program imunisasi yang buruk. Ada tiga sasaran penatalaksanaan tetanus yaitu membuang sumber tetanospasmin, netralisasi toksin yang tidak terikat, perawatan penunjang (suportif) sampai tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan habis dimetabolisme. Sebagian besar kasus membutuhkan waktu 4−6 minggu untuk pengobatan suportif di ICU. Faktor beratnya penyakit dan keberhasilan terapi suportif akan menentukan outcome .
Kata Kunci: Intensive care unit , tatalaksana, tetanus

## Tetanus Patient Management in Intensive Care Unit

## Abstract
Tetanus  is  an  acute  toxemia  caused  by  neurotoksin  produced  by  Clostridium  tetani.  Tetanus  is  characterized by  periodic  and  severe  muscle  spasms.  Tetanus  is  still  an  important  health  issue  in  developing  countries  due to poor immunization programme. Three goals of tetanus management areeradication of tetanospasmin source, neutralization  of  unbound  toksin,  supportive  care  until  tissue-bound  tetanospasmin  is  completely  metabolized. Most cases take 4−6 weeks of supportive care in ICU. Severity of the disease and the quality of supportive care determine the patien outcome.
Key words: Intensive care unit, management, tetanus

## LAPORAN KASUS
Korespondensi:Hendra Laksamana Jaya,dr.,SpAn ,Rumah Sakit Siloam Sriwijaya Palembang, Komplek Wayhitam blok G no 56 Palembang, Email fey1979@yahoo.com

## Pendahuluan
Tetanus  adalah  suatu  toksemia  akut  yang disebabkan  oleh  neurotoksin  yang  dihasilkan oleh clostridium tetani. Tetanus ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.  Sampai saat ini tetanus masih merupakan masalah kesehatan masyarakat  di  negara  berkembang  karena  akses program imunisasi yang buruk. P e natalaksanaan tetanus  modern  juga  membutuhkan  fasilitas intensive  care  unit  (ICU) yang  jarang  tersedia di  sebagian  besar  populasi  penderita  tetanus berat.      Di    negara  berkembang,  mortalitas tetanus    melebihi    50%    dengan    perkiraan jumlah    kematian    800.000−1.000.000    orang pertahun .2−4 Di  bagian  Neurologi  RS  Hasan Sadikin  Bandung,  dilaporkan  156  kasus  tetanus pada tahun 1999−2000 dengan mortalitas 35,2%.
Tetanus adalah penyakit yang dapat dicegah. Implementasi  imunisasi  tetanus  global  telah menjadi target WHO sejak tahun 1974. Imunitas terhadap tetanus tidak berlangsung seumur hidup dan  dibutuhkan  injeksi booster jika  seseorang mengalami  luka  yang  rentan  terinfeksi  tetanus. Akses program imunisasi yang buruk dilaporkan menyebabkan  tingginya  prevalensi  penyakit  ini dinegara sedang berkembang. 3

## Etiologi
Tetanus  disebabkan  oleh  bakteri  gram  positif; Clostridium tetani. Bakteri ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. Jika spora menginfeksi  luka  seseorang,  bersamaan  dengan daging atau bakteri lain, ia akan memasuki tubuh penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin. 1

## Patofisiologi
Clostridium tetani menghasilkan dua jenis toksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Tetanolysin merupakan  suatu  hemolisin  dan  bersifat oxygen labile (mudah  diinaktivasi  oleh  oksigen), sedangkan  tetanospasmin  merupakan  suatu neurotoksin yang bersifat heat labile (tidak tahan panas). Tetanolysin merupakan suatu toksin yang
dikode oleh plasmid. Toksin ini secara serologis mirip  dengan  Streptolysin  O  (Streptococcus pyogenes)  dan  hemolisin  yang  dihasilkan oleh  clostridium  perfringens  dan  listeria monocytogenes.  Kepentingan  klinis  dari  toksin ini  tidak  diketahui  karena  sifatnya  yang  mudah dihambat oleh oksigen dan serum kolesterol. 1−3
Tetanospasmin  adalah  toksin  yang  berperan dalam  manifestasi  klinis  dari  tetanus.  Begitu toksin  ini  terikat  dengan  saraf,  toksin  tidak dapat  dieliminasi.  Penyebaran  tetanospasmin dapat melalui hematogen ataupun limfogen yang kemudian  mencapai  targetnya  di  ujung  saraf motorik.
Toksin ini memiliki 2 subunit dan 3 domain, subunit  A  ( light  chain )  dan  subunit  B  ( heavy chain ).  Begitu  toksin  disekresikan,  suatu protease  endogen  akan  memecah  tetanospasmin mejadi  2  subunit.  Reseptor  untuk  toksin  ini adalah gangliosida pada neuron motoris. Domain pengikat  karbohidrat  ( carbohydrate-  binding domain )  pada  ujung  karboksi-terminal  subunit B  berikatan  dengan  reseptor  asam  sialat  yang spesifik  dan  glikoprotein  pada  permukaan  sel saraf  motorik.  Toksin  akan  diinternalisasi  oleh vesikel endosom.
Asidifikasi  endosom  akan  menyebabkan perubahan konformasi ujung N-terminal subunit B,  kemudian  terjadi  insersi  subunit  B  kedalam membran  endosom,  sehingga  memungkinkan subunit A  keluar  menembus  membran  endosom menuju ke sitosol. Toksin mengalami retrograde axonal  transport dari  perifer  kemudian  menuju saraf  presinaps,  tempat  toksin  tersebut  bekerja. Subunit  A  merupaan  suatu  zinc-dependent metalloprotease yang memecah vesicle- associated  membrane  protein -2,  VAMP-2 (atau  sinaptobrevin).  Protein  ini  merupakan komponen  utama  SNARE-complex  yang berperan  dalam  endositosis  dan  pelepasan neurotransmitter.  Toksin  ini  menghambat pelepasan  neurotransmitter  inhibitorik,  yaitu glisin dan gamma-amino butyric acid (GABA). Hal  ini  menyebabkan  aktifitas  motor  neuron menjadi  tidak  terinhibisi  dan  memberikan gambaran  kekakuan  otot,  spasme  dan  paralisis spastik.  Proses  ini  terjadi  di  semua  sinaps, termasuk neuromuscular  junction (NMJ).  Otot- otot  yang  memiliki  jaras  persarafan  (neuronal
Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit
pathways) terpendek akan terkena lebih dahulu, seperti  otot-otot  mastikasi.  Sehingga  pada  awal gejala  dapat  timbul  trismus  (kaku  rahang)  dan disfagia. 1−3
Gejala Klini s
Periode inkubasi tetanus antara 3−21 hari (rata- rata  7  hari).  Pada  80%−90%  penderita,  gejala muncul  1–2  minggu  setelah  terinfeksi. 3 Selang waktu  sejak  munculnya  gejala  pertama  sampai terjadinya spasme pertama disebut periode onset . Periode onset maupun  periode  inkubasi  secara signifikan menentukan prognosis. Makin singkat (periode onset <48  jam  dan  periode  inkubasi  <7 hari) menunjukkan makin berat penyakitnya. 1
Tetanus  memiliki  gambaran  klinis  dengan ciri  khas  trias  rigiditas  otot,  spasme  otot,  dan ketidakstabilan otonom. Gejala awalnya meliputi kekakuan  otot  yang  lebih  dahulu  terjadi  pada
kelompok  otot  dengan  jalur  neuronal  pendek. Oleh  karena  itu,  gejala  yang  tampak  pada  lebih dari  90%  kasus  saat  masuk  rumah  sakit  adalah trismus,  kaku  leher,  dan  nyeri  punggung. Keterlibatan  otot-otot  wajah  dan  faringeal menimbulkan  ciri  khas risus  sardonicus ,  sakit tenggorokan,  dan  disfagia.  Peningkatan  tonus otot-  otot  trunkal  mengakibatkan  opistotonus. Kelompok  otot  yang  berdekatan  dengan  tempat infeksi sering terlibat, menghasilkan penampakan tidak simetris. 1,3,6,7
Spasme  otot  yang  muncul  spontan  dapat diprovokasi  oleh  stimulus  fisik,  visual,  auditori, atau emosional. Spasme otot menimbulkan nyeri dan dapat menyebabkan ruptur tendon, dislokasi sendi  serta  patah  tulang.  Spasme  laring  dapat terjadi  dalam  waktu  singkat,  mengakibatkan obstruksi saluran napas atas akut dan henti napas.
Pernapasan  juga  dapat  terpengaruh  akibat

## Tabel 1 Severitas Tetanus Berdasarkan Klasifikasi Ablett
Grade Kategori Temuan pada Pemeriksaan Fisik 1 Ringan Trimus ringan, spastisitas menyeluruh, tidak ada yang membahayakan respirasi, tidak ada spasme, tidak ada disfagia 2 Sedang Trimus sedang, rigiditas, spasme singkat, disfagia ringan, keterlibatan respirasi sedang, frekuensi pernapasan >30 3 Berat Trimus berat, rigiditas menyeluruh, spasme memanjang,disfagia berat, serangan apneu, denyut nadi>120, frekuensi pernapasan>40 4 Sangat berat Grade dengan ketidakstabilan otonom berat Tabel 2 Dakar Score Faktor prognosis Dakar score Score 1 Score 0 Periode inkubasi <7 hari ≥7 hari atau tidak diketahui Periode onset <2 hari ≥2 hari Tempat masuk Umbilikus, luka bakar, uterus, fraktur terbuka, luka operasi, injeksi intramuskular Selain dari yang telah disebut, atau tidak diketahui Spasme Ada Tidak ada Demam >38,4 ̊C <38,4 ̊C Takikard Dewasa >120 kali/menit Neonatus >150 kali/menit Dewasa <120 kali/menit Neonatus <150 kali/menit Hendra Laksamana Jaya, Ricky Aditya
spasme  yang  melibatkan  otot-otot  dada. Bila  spasme  berkepanjangan,  dapat  terjadi hipoventilasi  berat  dan  apnea  yang  mengancam nyawa. 3,6 Tanpa  fasilitas  ventilasi  mekanik, gagal napas akibat spasme otot adalah penyebab kematian  paling  sering.  Hipoksia  biasanya terjadi pada tetanus akibat spasme atau kesulitan membersihkan  sekresi  bronkial  yang  berlebihan dan  aspirasi.  Spasme  otot  paling  berat  terjadi selama  minggu  pertama  dan  kedua,  dan  dapat berlangsung selama 3 sampai 4 minggu, setelah itu  rigiditas  masih  terjadi  sampai  beberapa minggu lagi. 1
Tetanus  berat  berkaitan  dengan  hiperkinesia sirkulasi,  terutama  bila  spasme  otot  tidak
terkendali.  Gangguan  otonom  biasanya  mulai beberapa  hari  setelah  spasme  dan  berlangsung 1−2 minggu. Meningkatnya tonus simpatis yang dominan  menyebabkan  periode  vasokonstriksi, takikardia  dan  hipertensi. Autonomic  storm berkaitan dengan peningkatan kadar katekolamin. Keadaan  ini  silih  berganti  dengan  episode hipotensi,  bradikardia  dan  asistol  yang  tiba- tiba.  Gambaran  gangguan  otonom  lain  meliputi salivasi,  berkeringat,  meningkatnya  sekresi bronkus,  hiperpireksia,  stasis  lambung  dan ileus. 1,3
Pada  keadaan  berat  dapat  timbul  berbagai komplikasi.  Intensitas  spasme  paroksismal kadang  cukup  untuk  mengakibatkan  ruptur  otot
Tabel 3 Phillips score Faktor Skor Masa Inkubasi <48 jam 5 2–5 hari 4 5–10 hari 3 10–14 hari 2 >14 hari 1 Lokasi infeksi Organ dalam dan umbilikus 5 Kepala, leher, dan badan 4 Perifer proksimal 3 Perifer distal 2 Tidak diketahui 1 Status proteksi Tidak ada 10 Mungkin ada atau imunisasi pada ibu bagi pasien- pasien neonatus 8 Neonatus 4 Terlindungi >10 tahun 2 Terlindungi <10 tahun Proteksi lengkap 0 Faktor-faktor komplikasi Cedera atau penyakit yang mengancam nyawa 10 Cedera berat atau penyakit yang tidak segera mengancam nyawa 8 Ciedera atau penyakit yang tidak mengancam nyawa 4 Cedera atau penyakit minor 2 ASA grade I 0
Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit
spontan  dan  hematoma  intramuskular.  Fraktur kompresi  atau  subluksasi  vertebra  dapat  terjadi, biasanya  pada  vertebra  torakal. 5 Gagal  ginjal akut  merupakan  komplikasi  tetanus  yang  dapat dikenali  akibat  dehidrasi,  rhabdomiolisis  karena spasme,  dan  gangguan  otonom.  Komplikasi lain  meliputi  atelektasis,  penumonia  aspirasi, ulkus  peptikum,  retensi  urine,  infeksi  traktus urinarius,  ulkus  dekubitus,  trombosis  vena,  dan tromboemboli. 1

## Diagnosis
Diagnosis  tetanus  adalah  diagnosis  klinis murni  berdasarkan  riwayat  penyakit  dan temuan  saat  pemeriksaan.  Pada  pemeriksaan fisik  dapat  dilakukan  uji  spatula,  dilakukan dengan  menyentuh  dinding  posterior  faring menggunakan  alat  dengan  ujung  yang  lembut dan steril. Hasil tes positif jika terjadi kontraksi rahang  involunter  (menggigit  spatula)  dan  hasil negatif  berupa  refleks  muntah.  Laporan  singkat The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene menyatakan bahwa uji spatula memiliki spesifisitas  tinggi  (tidak  ada  hasil  positif  palsu) dan  sensitivitas  tinggi  (94%  pasien  terinfeksi menunjukkan  hasil  positif).  Pemeriksaan  darah dan cairan cerebrospinal biasanya normal. Kultur C.  tetani dari  luka  sangat  sulit  (hanya  30% positif), dan hasil kultur positif  mendukung 4 diagnosis, bukan konfirmasi.

## Diagnosis Banding
Membedakan  diagnosis  banding  dari  tetanus dapat melalui pemeriksaan fisik, tes laboratorium (cairan  serebrospinal  normal  dan  pemeriksaan darah  rutin  normal  atau  sedikit  meninggi, sedangkan serum glutamate-oxaloacetate transferase  (SGOT),  creatinine  phosphokinase (CPK)  dan  serum  aldolase  sedikit  meninggi disebabkan  oleh  kekakuan  otot-otot  tubuh), riwayat  imunisasi,  adanya  kekakuan  pada  otot- otot tubuh, risus sardonicus dan kesadaran yang tetap  normal.  Beberapa  keadaan  yang  dapat disingkirkan dengan pemeriksaan cermat adalah meningitis,  perdarahan  subarachnoid,  infeksi orofasial serta  artralgia  temporomandibular yang  menyebabkan  trismus,  keracunan  striksin,
tetani  hipokalsemia,  histeri,  ensefalisis,  terapi fenotiazin, serum sickness , epilepsi dan rabies. 4

## Penatalaksanaan di ICU
Ada tiga sasaran penatalaksanaan tetanus, yakni: membuang sumber tetanospasmin; menetralisasi toksin  yang  tidak  terikat;  perawatan  penunjang (suportif) sampai tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan telah habis dimetabolisme. 4,5,7−14

## Membuang Sumber Tetanospasmin
Luka  harus  dibersihkan  secara  menyeluruh untuk mengurangi muatan bakteri dan mencegah pelepasan  toksin  lebih  lanjut. 1,3,5 Antibiotika diberikan untuk mengeradikasi bakteri, sedangkan efek untuk tujuan pencegahan tetanus secara  klinis  adalah  minimal.  Pada  penelitian di  Indonesia,  metronidazole telah  menjadi terapi  pilihan  di  beberapa  pelayanan  kesehatan. Metronidazol diberikan  secara  IV  dengan  dosis inisial  15  mg/kgBB  dilanjutkan  dosis  30  mg/ kgBB/  hari  setiap  6  jam  selama  7−10  hari. Metronidazol efektif mengurangi jumlah kuman C.  tetani bentuk  vegetatif.  Lini  kedua  dapat diberikan  prokain    penisilin 50.000−100.000  U/ kgBB/hari  selama  7−10  hari,  jika  hipersensitif terhadap  penisilin dapat  diberi  tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari  (untuk  anak  berusia  lebih  dari  8 tahun).  Penisilin membunuh  bentuk  vegetatif C. tetani. Sampai saat ini, pemberian penisilin G 100.000 U/kgBB/hari IV, setiap 6 jam selama 10 hari direkomendasikan pada semua kasus tetanus. Sebuah  penelitian  menyatakan  bahwa  penisilin mungkin  berperan  sebagai  agonis  terhadap tetanospasmin  dengan  menghambat  pelepasan asam aminobutirat gama (GABA). 3-5, 12

## Netralisasi toksin yang tidak terikat
Antitoksin  harus  diberikan  untuk  menetralkan toksin-toksin  yang  belum  berikatan.  Setelah evaluasi  awal, human  tetanus  immunoglobulin (HTIG)  segera  diinjeksikan  intramuskular dengan  dosis  total  3.000−10.000  unit,  dibagi tiga  dosis  yang  sama  dan  diinjeksikan  di  tiga tempat berbeda. Tidak ada konsensus dosis tepat mengenai  HTIG.  Rekomendasi British  National Formulary adalah  5.000−10.000  unit  intravena.

## Hendra Laksamana Jaya, Ricky Aditya
Untuk bayi, dosisnya adalah 500 IU intramuskular dosis  tunggal.  Sebagian  dosis  diberikan  secara infiltrasi di tempat sekitar luka. Hanya dibutuhkan sekali pengobatan karena waktu paruhnya 25−30 hari.  Makin  cepat  pengobatan  diberikan,  makin efektif.  Kontraindikasi  HTIG  adalah  riwayat hipersensitivitas  terhadap  imunoglobulin  atau komponen human  immunoglobulin sebelumnya; trombositopenia berat atau keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan kontraindikasi pemberian intramuskular. Bila tidak tersedia maka digunakan ATS  dengan  dosis  100.000-  200.000  unit diberikan 50.000  unit  intramuskular  dan  50.000 unit  intravena  pada  hari  pertama,  kemudian 60.000  unit  dan  40.000  unit  intramuskuler masing-masing pada hari kedua dan ketiga. 1,4,5 Setelah    penderita  sembuh,  sebelum  keluar rumah  sakit  harus  diberi  immunisasi  aktif dengan  toksoid,  karena  seseorang  yang sudah  sembuh  dari  tetanus  tidak  memiliki kekebalan. 1,3,5

## Pengobatan suportif
Penatalaksanaan  lebih  lanjut  terdiri  dari  terapi suportif  sampai  efek  toksin  yang  telah  terikat habis.  Semua  pasien  yang  dicurigai  tetanus sebaiknya ditangani di ICU agar bisa diobservasi secara  berkelanjutan.  Untuk  meminimalkan risiko  spasme  paroksismal  yang  dipresipitasi stimulus ekstrinsik, pasien sebaiknya dirawat di ruangan gelap dan tenang. 3−5,12 Pasien diposisikan agar  mencegah  pneumonia  aspirasi.  Cairan intravena harus diberikan, pemeriksaan elektrolit serta analisis gas darah penting sebagai penuntun terapi. 5 Penanganan jalan napas merupakan prioritas. Spasme  otot,  spasme  laring,  aspirasi,  atau  dosis besar  sedatif  semuanya  dapat  mengganggu respirasi.  Sekresibronkus  yang  berlebihan memerlukan  tindakan suctioning yang  sering. 1
Trakeostomi  ditujukan  untuk  menjaga  jalan napas  terutama  jika  ada  opistotonus  dan keterlibatan otot-otot punggung, dada, atau distres pernapasan. 6 Kematian  akibat  spasme  laring mendadak,  paralisis  diafragma,  dan  kontraksi otot  respirasi  tidak  adekuat  sering  terjadi  jika tidak tersedia akses ventilator. 3
Spasme  otot  dan  rigiditas  diatasi  secara efektif  dengan  sedasi.  Pasien  tersedasi  lebih sedikit  dipengaruhi  oleh  stimulus  perifer  dan kecil  kemungkinannya  mengalami  spasme otot. 5 Diazepam efektif  mengatasi  spasme  dan hipertonisitas  tanpa  menekan  pusat  kortikal. Dosis diazepam yang di- rekomendasikan adalah 0,1 − 0,3 mg/kgBB/ kali dengan interval 2−4 jam sesuai gejala klinis, dosis yang direkomendasikan untuk usia <2 tahun adalah 8 mg/kgBB/hari oral dalam dosis 2−3 mg/kgBB setiap 3 jam. Spasme harus  segera  dihentikan  dengan  diazepam 5  mg per rektal untuk berat badan <10 kg dan 10 mg per  rektal  untuk  anak  dengan  berat  badan  ≥10 kg, atau diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/ kgBB/kali.  Setelah  spasme  berhenti,  pemberian diazepam dilanjutkan  dengan  dosis  rumatan sesuai keadaan klinis. Alternatif lain, untuk bayi (tetanus neonatorum) diberikan dosis awitan 0,1- 0,2 mg/ kgBB IV untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infus tetesan tetap 15−40 mg/ kgBB/ hari. Setelah 5−7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap  5−10  mg/hari  dan  dapat  diberikan melalui pipa orogastrik. Dosis maksimal adalah 40 mg/kgBB/hari. Tanda  klinis  membaik  bila  tidak dijumpai  spasme  spontan,  kesadaran  membaik (tidak  koma)  dan  tidak  dijumpai  gangguan pernapasan. 1,10,13,14 Tambahan  efek  sedasi  bisa didapat dari barbiturat khususnya fenobarbital dan Fenotiazin seperti klorpromazin, penggunaannya dapat  menguntungkan  pasien  dengan  gangguan otonom. 1,3 Fenobarbital  diberikan  dengan  dosis 120−200  mg  intravena,  dan  diazepam  dapat ditambahkan  terpisah  dengan  dosis  sampai  120 mg/hari. Klorpromazin diberikan setiap 4−8 jam dengan  dosis  dari  4−12  mg  bagi  bayi  sampai 50−150 mg bagi dewasa. 5,10 Morfin bisa memiliki efek  sama  dan  biasanya  digunakan  sebagai tambahan sedasi benzodiazepine .
Jika  spasme  tidak  cukup  terkontrol  dengan benzodiazepine ,  dapat  dipilih  pelumpuh  otot nondepolarisasi  dengan intermittent  positive- pressure  ventilation  (IPPV). Tidak  ada  data perbandingan  obat-obat  pelumpuh  otot  pada tetanus,  rekomendasi  didapatkan  dari  laporan kasus. Pancuronium harus dihindari karena efek samping  simpatomimetik. 1 Atracurium dapat dijadikan  obat  pilihan. Vecuronium juga  telah
Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit
digunakan karena stabil pada jantung. 3,10,14
Pasien tetanus berat sering kali membutuhkan IPPV selama 2 hingga 3 minggu sampai spasme mereda. Insiden ventilator-associated pneumonia pada  pasien-pasien  tetanus  sebesar  52,6%. 1
Infeksi nosokomial umum terjadi karena lamanya perjalanan penyakit tetanus dan masih merupakan penyebab penting kematian. Pencegahan komplikasi  respirasi  meliputi  perawatan  mulut yang  baik  (oral  Hygiene),  fisioterapi  dada  dan suction trakea.  Sedasi  adekuat  selama  prosedur invasif  mencegah  provokasi  spasme  atau ketidakstabilan otonom. 3,6,7,10
Instabilitas  otonom  terjadi  beberapa  hari setelah onset spasme  umum  dan  tingkat fatalitasnya  11%−28%.  Manifestasi  berupa hipertensi,  takikardia,  dan  demam.  Berbagai gangguan  kardiovaskular  seperti  disritmia, infark  miokard  serta  kolaps  sirkulasi  sering menyebabkan kematian. 6,7,11 Tanda overaktivitas simpatis  yaitu  takikardia  fluktuatif,  hipertensi yang  kadang  diikuti  hipotensi,  pucat  dan berkeringat sering tampak beberapa hari setelah onset spasme  otot. 5,10 Henti  jantung  mendadak umum  terjadi  dan  dikatakan  dapat  dipresipitasi oleh  kombinasi  kadar  katekolamin  yang tinggi  dan  kerja  langsung  toksin  tetanus  pada miokardium. Aktivitas simpatis yang memanjang dapat berakhir dengan hipotensi dan bradikardi. Aktivitas parasimpatis berlebihan dapat menyebabkan sinus  arrest ,  dikatakan  karena kerusakan  langsung  nukleus  vagus  oleh  toksin tetanus. 3,6,7 Instabilitas  otonom  sulit  diobati. Fluktuasi tekanan darah membutuhkan obat-obat dengan waktu paruh singkat. Terapi konvensional terdiri  dari  sedasi  dalam  sebagai  terapi  lini pertama,  menggunakan benzodiazepine dosis besar, morphine , dan/atau chlorpromazine . 1 Saat ini,  magnesium  sulfat  intravena  dicoba  untuk mengendalikan  spasme  dan  disfungsi  otonom; dosis loading 5 g (atau 75 mg/ kg) IV dilanjutkan 1  sampai  3  g/jam  sampai  spasme  terkontrol telah digunakan untuk mendapatkan konsentrasi serum  2  sampai  4  mmol/L.  Untuk  menghindari overdosis ,  di monitor reflek  patella. 7,13 Beta bloker dapat  menyebabkan  hipotensi  berat. Episode  hipotensi  yang  tidak  membaik  dengan penambahan volume intravaskular membutuhkan inotropik. 1 Atropin dosis tinggi, lebih dari 100 mg/
jam, telah dianjurkan pada keadaan bradikardia. 3
Tidak ada regimen terapi yang dipercaya efektif secara universal untuk instabilitas otonom. 11
Tetanus  terbukti  secara  klinis  dan  biokimia menyebabkan  aktivitas  simpatis  berlebihan  dan katabolisme  protein  sehingga  pemeliharaan nutrisi  sangat  diperlukan.  Nutrisi  buruk  dan penurunan  berat  badan  terjadi  cepat  karena disfagia,  gangguan  fungsi  gastrointestinal  dan peningkatan  meta-  bolisme,  menurunkan  daya tahan tubuh sehingga memperburuk prognosis. 3,13
Nutrisi  parenteral  total  mengandung  glukosa hipertonis dan insulin dalam jumlah cukup untuk mengendalikan kadar gula darah, dapat menekan katabolisme protein. Formula asam amino sangat membantu  membatasi  katabolisme  protein. 5,12
Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena sekaligus pemberian obat-obatan. Bila sampai  hari  ketiga  infus  belum  dapat  dilepas, sebaiknya  dipertimbangkan  pemberian  nutrisi secara  parenteral.  Setelah  spasme  mereda  dapat dipasang  sonde  lambung  untuk  makanan  dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada risiko aspirasi. 5,12
Emboli  paru  juga  merupakan  salah  satu penyebab kematian, sehingga banyak digunakan antikoagulan  secara  rutin  seperti  heparin subkutan.  Risiko  tromboemboli  dan  perdarahan harus  di  pertimbangkan.  Gerakan  pasif  harus terus diberikan jika digunakan pelumpuh otot.

## Prognosis
Prognosis  tetanus  diklasifikasikan  dari  tingkat keparahannya  menjadi  ringan  (bila  tidak  ada kejang  umum/ generalized  spam ),  sedang  (bila sekali muncul kejang umum), berat (bila kejang umum yang berat sering terjadi).
Berat  ringannya  penyakit  juga  tergantung pada  lamanya  masa  inkubasi.  Makin  pendek masa inkubasi, prognosis makin buruk. Terdapat beberapa  sistem  penilaian  tetanus.  Skala  yang diusulkan  Ablett  adalah  yang  paling  banyak digunakan (Tabel 1).
Selain skoring Ablett, terdapat sistem skoring untuk  menilai  prognosis  tetanus  seperti Dakar score dan Phillips  score .  Kedua  sistem  skoring ini  memasukkan  kriteria  periode  inkubasi  dan periode onset , begitu pula manifestasi neurologis dan  kardiak. Phillips  score juga  memasukkan
Hendra Laksamana Jaya, Ricky Aditya
status  imunisasi  pasien. Phillips  score <9, severitas ringan; 9−18, severitas sedang; dan >18, severitas berat. Dakar score 0−1, severitas ringan dengan  mortalitas10%;  2−3,  severitas  sedang dengan mortalitas 10%−20%;  4,  severitas  berat dengan  mortalitas  20%−40%;  5−6,  severitas sangat  berat  dengan  mortalitas >50%. 10 Outcome pasien tetanus  tergantung  berat penyakit dan fasilitas pengobatan yang tersedia. Jika  tidak  diobati,  mortalitasnya  lebih  dari  60% dan  lebih  tinggi  pada  neonatus.  Di  fasilitas yang  baik,  angka  mortalitasnya  13%  sampai 25%.  Hanya  sedikit  penelitian  jangka  panjang pada  pasien  yang  berhasil  selamat.  Pemulihan tetanus  cenderung  lambat  namun  sering sembuh  sempurna.  Beberapa  pasien  mengalami abnormalitas  elektroensefalografi  yang  menetap dan gangguan keseimbangan, berbicara, dan memori. 3

## Daftar Pustaka
1.  Thwaites  CL,  Yen  LM.  Tetanus.  In:  Fink MP,  Abraham  E,  Vincent  JL,  Kochanek PM,  editors.  Textbook  of  Critical  Care. 5th  ed.  Philadelphia:  Elsevier  Saunders; 2005.p.1401-4.
2.  Lipman  J.  Tetanus.  In:  Bersten  AD,  Soni N,  eds.  Oh’s  Intensive  Care  Manual.  6th ed.  Philadelphia:  Butterworth  Heinemann Elsevier; 2009.p.593-7.
3.  Taylor AM. Tetanus. Continuing education in anesthesia, critical are & pain. Vol. 6 No. 3. [Internet]. 2006 [cited 2013 Oct 20]. Available from:  http://www.ceaccp.oxfordjournals.org content/6/4/164.3.full.pdf.
4.  Mahadewa  TGB,  Maliawan  S.  Diagnosis &  Tatalaksana  Kegawat  Daruratan  Tulang Belakang.Jakarta: CV Sagung Seto;2009.
5.  Edlich  RF,  Hill  LC,  Mahler  CA,  Cox  MJ,
Becker DG, Horowitz JH, et al. Management and  prevention  of  tetanus.  Niger  J  Paed. 2003;13(3):139-54.
6.  Towey  R.  Tetanus:  a  review.  Update  in Anesthesia. Vol  43  No.  19.  [Internet].  2005 [cited  2013  Oct  20]. Available  from:  http:// www.update.anaesthesiologist.org/wp- content/tetanus-a- review.pdf.
7.  Cook TM, Protheroe RT, Handel JM. Tetanus: a  review  of  the  literature.  Br  J  Anaesth. 2001;87(3):477-87.
8.  Bhatia R, Prabhakar S, Grover VK. Tetanus. Neurol India.2002;50:398-407.
9.  Quasim  S.  Management  of  tetanus.World Anaesthesia  Tutorial  of  the  Week.  Vol  87 No. 3. [Internet]. 2001 [cited 2013 Oct 20]. Available  from:  http://www.aagbi.  org/sites/ default/files/ 17- management-of-tetanus.pdf.
10.  Farrar  JJ, Yen  LM,  Cook T,  Fairweather  N, Binh N, Parry J, et al . Neurological aspects of tropical disease: tetanus. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2000;69:292-301.
11.  Torbey  MT,  Suarez  JI,  Geocadin  R.  Less common  causes  of  quadriparesis  and respiratory  failure.  In:  Suarez  JI,  editor. Critical care neurology and neurosurgery. 1st ed. New Jersey: Humana Press; 2004.p.493-
5.
12.  Dawn MT, Elisson RT. Tetanus. In: Irwin RS, Rippe JM, editors. Irwin and Rippe’s intensive care  medicine.  6th  ed.  Massachusetts: Lippincot Williams & Wilkins. 2008.p.1140- 1.
13.  WHO.  Current  recommendations  for treatment  of  tetanus  during  humanitarian emergencies.  WHO  Tech  Note.  [Internet]. 2010 [cited 2013 Oct 20]. Available at: http:// www.whqlibdoc. who.int/hq/2010/WHO_ HSE_GAR_DCE_2010.2_eng.pdf.
14.  Witt MD, Chu LA. Infections in the critically ill.  In:  Bongard  FS,  Sue  DY,  eds.  Current critical care diagnosis and treatment. 2nd ed. California: McGraw-Hill; 2003.p.432-4.
Pengelolaan Pasien Tetanus di Intensive Care Unit