## SINDROMA FOSTER KENNEDY
Reinne Natali Christine 1 , Nicholas Dwiki Tanong 1
Departemen Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Jakarta

## Abstrak
Pendahuluan: Sindrom  Foster  Kennedy  merupakan  penyakit  mata  yang  secara  klasik melibatkan  atrofi  saraf  optik  ipsilateral  dengan  neoplasma  intrakranial  dengan  papilledema kontralateral  yang  terjadi  bersamaan.  Sedikitnya  37  kasus  telah  didokumentasikan  secara lengkap  antara  tahun  1909  dan  1989.  Ini  adalah  kasus  yang  sangat  langka  karena  tidak  semua massa intrakranial akan bermanifestasi sebagai Sindrom Foster Kennedy.
Tujuan: Melaporkan kasus Sindroma Foster Kennedy akibat massa supratentorial
Laporan  Kasus: Seorang  wanita  berusia  empat  puluh  tahun  datang  ke  Klinik  Mata  RS  UKI Jakarta dengan riwayat 3 bulan penurunan penglihatan secara perlahan tanpa disertai nyeri mata. Dia  tidak  memiliki  gejala  mata  lainnya  dan  tidak  memiliki  riwayat  penyakit  mata  sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala terus menerus yang lebih berat di pagi hari sehingga pasien minum analgetik secara teratur untuk mengurangi sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital  dalam  batas  normal  penurunan  berat  badan  sekitar  lima  kilogram  dalam  dua  bulan  dan anosmia.  Ketidakstabilan  emosional  ditemukan.  Pasien  memiliki  riwayat  penggunaan kontrasepsi hormonal sejak dua belas tahun yang lalu dan tidak ada riwayat penyakit yang sama di keluarganya. Pada pemeriksaan ketajaman penglihatan adalah 6/6  pada mata kanan dan 1/60 pada  mata  kiri.  Pada  pupil  terdapat  defek  aferen  relatif.  Segmen  anterior  normal.  Pada pemeriksaan  fundus  dilatasi,  ditemukan  adanya  pembengkakan  pada  papil  diskus  optik  kanan dan  pada  papil  optik  kiri  pucat. Computed  tomography (CT)  kepala  dan  orbit  menunjukkan massa supratentorial di regio  frontotemporal kiri. Pemeriksaan perimetri  menunjukkan skotoma sentral  dan  depresi  mata  yang  berat.  Pasien  dirujuk  ke  tim  bedah  saraf  untuk  diperiksa,  dan disarankan untuk melakukan debulking pada lesi.
Kesimpulan: Pada  kasus  Sindroma  Foster  Kennedy  yang  disebabkan  oleh  adanya  massa intrakranial, diperlukan kerjasama dalam penatalaksanaan dengan departemen lain seperti bedah saraf.  Diagnosis  dini  dengan  reseksi  bedah  dapat  mencegah  kerusakan  penglihatan  lebih  lanjut dan bersifat “ life saving ”
Keyword : sindroma foster kennedy, massa supratentorial

## Abstract
Introduction: Foster Kennedy syndrome is  a rare condition  that classically involves optic nerve  atrophy  ipsilateral  to  an  intracranial  neoplasm  with  concomitant  contralateral papilledema. As few as 37 cases have been completely documented between 1909 and 1989 .  It  was  a  very  rare  case  because  not  all  of  intracranial  mass  would  be  manifestated  as Foster Kennedy Syndrome
Objective: To report a case of Foster Kennedy Syndrome due to supratentorial mass
Case: A forty year old woman presented at Eye Clinic UKI hospital Jakarta with a 3-month history of gradual, painless, unilateral deterioration of her vision. She had no other ocular symptoms and no previous ocular history.  She  also complained about persistent headache which  worsened  at  the  morning  and  took  regular  analgetic  to  reduced  headache . Systematic head toe examination revealed  within normal limit  with weight  loss about  five kilograms in last two months and anosmia. Emotional lability was found. Patient have had a history of hormonal contraception since twelve years ago and no history of same illness in her family. On examination, visual acuity was 6/6 (logMar 0) in the right eye and finger counting  (logMar  1.78)  in  the  left  eye.  There  was  a  relative  afferent  papillary  defect (RAPD). Pupils were round and reactive to light. The anterior segments were normal. On dilated fundus examination, she was found to have a grossly swollen right optic disc and a pale  left  optic  disc.  Computed  tomography  (CT)  of  the  head  and  orbits  revealed  a supratentorial mass at left frontotemporal region. Perimetry Kinetic examination revealed central  scotoma  and  severe  depression  of  the  eye.  The  patient  was  referred  to  the neurosurgical team for further examination ,and debulking of the lesion was recommended.
Conclusion: In case of Foster Kennedy syndrome due to intracranial mass ,early diagnosis and  collaboration  with  neurosurgeon  with  subsequent  surgical  resection  may  prevent further visual deterioration and life saving
Keyword : Foster Kennedy syndrome , supratentorial mass

## Pendahuluan
Sindroma Foster Kennedy dengan nama lain Sindroma  Basal-Frontal  atau  Sindroma Gowers-Paton Kennedy adalah suatu sindroma  yang  ditimbulkan  karena  adanya lesi  di  intrakranial  baik  berupa  tumor maupun  non-tumor  ,  serta  ditandai  dengan gambaran  papil  atrofi  pada  sisi  yang  sesuai lesi  dan  papil  edema  pada  sisi  kontralateral lesi.  Lesi  tersebut  umumnya  berada  pada daerah  frontal  basal  atau  sekitar  sayap sphenoid dan menyebabkan penekanan pada saraf  optik.  Gambaran  lain  yang  bisa dijumpai  adalah  pada  pemeriksaan  lapang pandangan  bisa  didapatkan  adanya  skotoma sentral  disisi  papil  yang  mengalami  atrofi serta  adanya  pelebaran  bintik  buta  dan konstriksi  perifer  di  sisi  yang  mengalami papil edema. 1
Gambaran papil edema yang bersifat unilateral  seperti  pada  Sindroma  Foster Kennedy  memang  jarang,  hanya  terdapat pada  8%  kasus  dibanding  papiledema bilateral.  Jumlah  laporan  kejadian  kasus  ini hanya  37  kasus  di  seluruh  dunia  dalam kurun  waktu  1909  –  1989. 2 Beberapa keadaan  baik  itu  yang  berlokasi  intraorbita maupun intraokuler dapat memiliki gambaran  yang  serupa  seperti  neuropati optik  iskemik,  edema  papil  pada  kejadian iridocyclitis  unilateral,  edem  papil  pada CRVO, drusen pada papil unilateral ataupun pada hyperopic pseudoneuritis. 2,3
Penyebab  utama  sindroma  Foster Kennedy  68%  adalah  tumor  lobus  frontalis dan meningioma dari cekungan olfaktori dan sayap  sphenoid.  Sisanya  32%  disebabkan oleh kondisi non tumor seperti arteriosklerosis, optochiasmatic arachnoiditis dan aneurisma karotis. 2
Walaupun  angka  kejadian  kasus dengan gambaran funduskopi yang menunjukkan  sindroma  Foster  Kennedy sangat  kecil  ,  namun  kondisi  ini  sering
kurang diperhatikan karena gambaran papiledema  yang  dominan  pada  satu  sisi menyebabkan perhatian dokter mata terhadap  perubahan  minimal  pada  mata sebelahnya  menjadi  berkurang . Kondisi- kondisi yang menyebabkan timbulnya gambaran  fundus  yang  asimetris  atau gambaran edema papil unilateral seharusnya dipertimbangkan  sebagai  suatu  diagnosis banding. Selain itu seorang dokter ahli mata perlu mengevaluasi hasil pemeriksaan oftalmologis secara serial untuk mengetahui diagnosis  dan  terapi  yang  tepat.  Mengingat sebagian  besar  penyebab  tumor  ini  adalah lesi intrakranial yang memerlukan pemeriksaan  dan  penanganan  interdisiplin baik  dari  oftalmologi,  neurologi  ,  bedah saraf dan radiologi.

## Laporan Kasus
Nyonya J, seorang pasien perempuan umur  40  tahun  domisili  di  Jakarta.  Datang ke  polimata  RSU  UKI  pada  9  mei  2019 dengan  keluhan  kedua  mata  terasa  buram sejak  4  bulan  yang  lalu.  Tidak  ada  mata merah  ,  mata  berair  maupun  nyeri  pada gerak kedua mata.
Dari  anamnesis  diketahui  bahwa pasien  juga  merasa  sering  pusing  dan perlahan-lahan  penglihatan  jauh  semakin berkurang  dan  aktivitas  pasien  sebagai seorang  pedagang.  Tiap  pagi  kepala  terasa pusing dan kadang mual menyertai keluhan. Dalam 2 minggu belakangan ini pasien juga merasakan keluhan lain yaitu lubang hidung kiri  seperti  tersumbat  dan  tidak  dapat mencium bau seperti lubang hidung sebelahnya.(perbaiki kata)
Berat badan pasien dirasakan berkurang  dan  pasien  menjadi  lebih  sensitif secara  emosional  dan  mudah  marah.  Pasien merupakan  akseptor  KB  dengan  riwayat penggunaan injeksi KB tiga bulanan selama 18  tahun  dan  sudah  berhenti  menjadi akseptor sekitar 6 bulan  sebelum ke  Rumah
Sakit.  Semenjak  penglihatan  terganggu pasien  mulai  mengurangi  aktivitas  hingga akhirnya  pasien  memutuskan  untuk  berobat ke polimata RSU UKI pada 9 mei 2019.
Tidak  ada  riwayat  penyakit  sistemik (hipertensi, diabetes mellitus, kardiovascular,  hiperkolesterol,  gangguan koagulasi  darah),  tidak  ada  riwayat  trauma, tidak ada riwayat kejang, maupun kebiasaan merokok.  Pada  riwayat  keluarga  tidak didapatkan riwayat penyakit sistemik, tumor atau keganasan.
Pada
pemeriksaan sistemik didapatkan  kesadaran  komposmentis,  status gizi  baik,  tekanan  darah  130/80,  frekuensi nadi  80  kali/menit,  frekuensi  napas  20 kali/menit, dan suhu badan afebris.
Hasil pemeriksaan mata kanan didapatkan  tajam  penglihatan  6/10  dengan koreksi  kacamata  S  +  1,00  menjadi  6/6  E. Palpebra  dan  konjungtiva  tenang,  kornea jernih,  kamera  okuli  anterior  dalam  dan jernih,  pupil  bulat,  sentral,  diameter  4  mm, reflek  cahaya  direk  dan  indirek  positif. Lensa  jernih,  vitreus  jernih,  tampak  edema diskus  optikus,  tampak  perdarahan  kecil- kecil di tepi papil, vena tampak melebar dan agak hitam, reflek fovea cemerlang, tekanan intra  okular  13  mmHg.  Pergerakan  bola mata  bebas  ke  segala  arah  dan  tidak  ada nyeri.
Gambar 1. Foto kondisi mata pasien saat pertama kali datang
Hasil pemeriksaan mata kiri didapatkan  tajam  penglihatan  1/60  dengan persepsi  warna  dan  cahaya  baik  dan  tidak dapat  dikoreksi  dengan  kacamata.  Palpebra tenang,  konjungtiva  tenang,  kornea  jernih, kamera  okuli  anterior  dalam  dan  jernih, pupil  bulat,  central,  diameter  4  mm,  reflek cahaya  direk  positif  dan  indirek  negatif. Lensa  jernih,  vitreus  jernih,  papil  pucat, kaliber  pembuluh  darah  retina  tampak menyempit  ,  reflek  fovea  redup,  tekanan intra  okular  10  mmHg.  Pergerakan  bola mata bebas ke segala arah.
Gambar 2. Foto fundus mata kanan (atrofi papil) dan mata kiri pasien (papilledema)
Hasil pemeriksaan saraf-saraf kranial di  dapatkan  parese  nervus  olfaktrius  yang
ditandai  hilangnya  kemampuan  menghidu pada cavum nasi sinistra .
Hasil pemeriksaan perimetri didapatkan,  pemeriksaan  lapang  pandang mata  kanan  dan  didapatkan  depresi  sentral berat dan skotoma absolut.  Lapang pandang mata kiri di dapatkan depresi sedang dengan bintik  buta  melebar  dan  pada  tes  ishihara didapatkan buta warna total.
Pasien  di  diagnosis  Sindroma  Foster Kennedy  et  causa suspek massa  intrakranial dengan  diagnose  banding  pseudo-Foster Kennedy.  Dengan  dasar  diagnosis  adanya edema  papil  pada  mata  kanan  ,  papil  atrofi pada  mata  kiri  dan  anosmia  cavum  nasi sinistra.  Pasien  dirawat  inap  terkait  dengan tujuan  penurunan  tekanan  intrakranial  dan upaya pelacakan penyebab penurunan visus. Pasien dirawat bersama Bagian Bedah Saraf dan  dilakukan  pemeriksaan  laboratorium serta CT scan kepala.
Selama  dirawat  dibangsal  pasien mendapatkan  terapi  :  Dexamethasone  Inj. 5mg/ 6jam, Asetazolamid 250mg 3 x ½ tab, KCl  1  x  62.5mg.  Observasi  pada  pasien dilakukan  untuk  melihat  adanya  tanda penigkatan  tekanan  intrakranial.  Semenjak dirawat  di  bangsal  pasien  mengaku  keluhan sakit kepala berkurang dan mual muntahpun sudah tidak banyak dirasakan,
Gambar 3. Gambaran CT Scan kepala tanpa kontras
Pada  pemeriksaan  CT  scan  kepala tanpa kontras ditemukan adanya massa pada regio frontotemporalis sinistra yang mendesak sisterna ventrikel lateralis sinistra dan disertai adanya hiperostosis os temporalis sinistra.
Pasien  direncanakan  untuk  tindakan debulking  secara  elektif  oleh  Departemen Bedah  Saraf  ,  namun  pasien  tidak  datang kontrol. ( loss follow up )
Enam bulan kemudian pasien kembali  kontrol  ke  poli  mata  dengan keluhan  penglihatan  mata  kiri  gelap  dan mata  kanan  buram  .  Pada  anamnesis didapatkan  pasien  menjalani  pengobatan alternatif  berupa  minuman  herbal  dan sejumlah pengobatan cara tradisional lainnya.  Namun  tidak  mengalami  perbaikan pada  penglihatan.  Sakit  kepala  pada  pagi hari serta mual dan muntah masih dirasakan.
Hasil pemeriksaan mata kanan didapatkan  visus  3/60  pinhole  tidak  maju. Palpebra  dan  konjungtiva  tenang,  kornea jernih,  kamera  okuli  anterior  dalam  dan jernih,  pupil  bulat,  central,  diameter  4  mm, reflek  cahaya  direk  dan  indirek  positif. Lensa  jernih,  vitreus  jernih,  papil  edema pada fase kronis atrofi, dimana papil tampak pucat dan terdapat peripapillary hemmorage , tekanan intra okular 10 mmHg. Pergerakan  bola  mata  bebas  ke  segala  arah dan tidak nyeri. Hasil pemeriksaan mata kiri
didapatkan  visus  1/~ (  Light  Perception  ) palpebra  dan  konjungtiva  tenang,  kornea jernih,  kamera  okuli  anterior  dalam  dan jernih,  pupil  bulat,  central,  diameter  4  mm, reflek  cahaya  direk  positif  lambat  dan indirek negatif.  Lensa jernih, vitreus jernih, papil  pucat  dengan  kapiler-kapiler  pada papil  sulit  terlihat  ,  penurunan  kaliber
pembuluh  darah  di  retina,    tekanan  intra okular  10  mmHg.  Pergerakan  bola  mata bebas ke segala arah dan tidak nyeri.
Gambar 4. Foto fundus mata kanan  dan  mata  kiri  pasien  6  bulan kemudian
Dari  foto  CT  scan  kepala  dengan  kontras didapatkan  lesi  hiperdens  pada  lobus temporalis dengan diameter 5 cm pada lobus temporalis yang mendesak dan
menyempitkan  kornu  anterior  ventrikel lateralis  sinistra.  Lesi  hiperdens  juga ditemukan  pada  lobus  frontalis  dengan diameter  1,5  cm.  Disamping  itu  terdapat hiperostosis alla mayor os sphenoid  sinistra yang menyempitkan canalis opticus sinistra. Sehingga  kesan  dari  gambaran  CT  scan merupakan sebuah meningioma sayap sphenoid  dengan  perluasan  ke  daerah sekitar.
Gambar 6. CT scan kepala dengan kontras Pasien kemudian didiagnosis dengan
OD  papiledema  fase  kronis  atrofi  dan  OS papil  atrofi  e.c  massa  intrakranial  suspek meningioma primer. Pasien kemudian mendapat  terapi  asetazolamid  tablet  3  x  1 tab,  Kcl  1x1  dan  observasi  ketat  terhadap peningkatan  tekanan  intrakranial.  Pasien dianjurkan  rawat  inap  dibagian  bedah  saraf untuk perencanaan pemasangan shunt ventriculoperitoeal  namun  pasien  meminta waktu untuk mencari jaminan kesehatan.

## PEMBAHASAN
Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan  penglihatan  kedua  mata  terasa buram  terutama  mata  kiri,  buram  terjadi perlahan-lahan,  tanpa  didahului  kemerahan dan tidak ada nyeri di sekitar kelopak mata. Hal  ini  berlangsung  dalam  kurun  waktu  4 bulan.
Pada  pemeriksaan  mata  kanan  visus masih  baik  dengan    tampak  edema  diskus
optikus,perdarahan  kecil-kecil  di  tepi  papil, vena tampak melebar dan agak hitam, reflek fovea cemerlang.
Pada pemeriksaan mata kiri didapatkan  tajam  penglihatan  1/60  dengan persepsi  warna  dan  cahaya  baik,  terdapat pupil Marcuss  Gunn ,  segmen  posterior didapatkan  papil  optikus  pucat,  kaliber pembuluh  darah  retina  tampak  menyempit  , dan reflek fovea tampak redup.
Penegakan diagnosis sindroma Foster Kennedy pada pasien ini didasarkan pada temuan:
1. Papil atrofi pada mata yang letaknya sesisi dengan posisi tumor
2. Papil edema pada mata sisi kontralateral
3. Anosmia pada sisi ipsilateral
Secara  klinis  terdapat  2  bentuk sindroma  Foster  Kennedy  yaitu  bentuk lengkap  ( complete  form ),  bentuk  tidak lengkap (incomplete form) .
Bentuk  lengkap  ( complete  form ) terdiri dari  gambaran papil atrofi  pada mata yang  sesisi  dengan  tumor  (yang  disebabkan oleh  penekanan  langsung  saraf  optik  bagian intrakranial) dan edema papil pada sisi mata kontralateral lesi karena peningkatan tekanan intrakranial. 2,4,5
Bentuk  tidak  lengkap  ( incomplete form )  dari  sindroma  ini  yaitu  edem  papil bilateral  dengan  gambaran  funduskopi asimetris  dan  perbedaan  yang  jelas  antara kedua  sisinya.  Gambaran  lain  dari  bentuk tidak lengkap sindrom ini adalah atrofi papil primer dengan skotoma sentral atau gambaran  papil  saraf  optik  normal  namun terdapat  skotoma  sentral  pada  pemeriksaan lapang  pandangan  pada  satu  mata  disertai gambaran  papiledema  pada  satu  mata  yang lain. Gambaran lain juga dapat berupa atrofi
papil edema pada satu mata dan edema papil pada mata yang lain. 2,4.6
Papil  atrofi  merupakan  suatu  proses lanjut  dari  peyakit  yang  menyebabkan kerusakan  permanen  pada  sel-sel  ganglion dan  akson-akson  saraf  optik,  termasuk didalamnya  akibat  proses-proses  iskemik, inflamasi, kompresi, infiltrasi dan demyelinisasi.  Diagnosis  klinis  papil  atrofi didasarkan  pada  gambaran  papil  yang abnormal  baik  warna  dan  struktur  serta perubahan  pada  pembuluh  darah  retina  dan lapisan  saraf  retina,  gangguan  fungsi  visual (tajam  penglihatan,  penglihatan  warna, pupil,  lapang  pandang  dan visual  evoked response )  yang terlokalisir pada saraf optik. 5,6
Pada  mata  yang  lain  ( fellow  eye ) didapatkan edema papil, yaitu pembengkakan  papil  saraf  optik  akibat  dari pengingkatan  tekanan  intrakranial,  dapat dijelaskan  dengan  patofisiologi  bahwa rongga  subarakhnoid  otak  berhubungan dengan  selaput  saraf  optik.  Oleh  sebab  itu bila terjadi peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan  tersebut  akan  diteruskan  ke saraf optik menjadi tourniqet yang mengganggu  transport  aksoplasmik. 3,4,5 Selain  mekanisme  tersebut,  papilledema juga dapat disebabkan oleh karena peningkatan  volume  jaringan  oleh  massa intrakranial, peningkatan volume oleh karena  edema  yang  disebabkan  oleh  massa, sumbatan aliran cairan serebrospinal, gangguan  drainase  vena  serebral  dan produksi cairan serebrospinal oleh tumor itu sendiri. 13
Edema  papil  dapat  dikelompokkan menjadi 4 tipe berdasarkan klasifikasi Walsh &  Hoyt’s  yang  pertama  adalah  papiledema awal  yaitu  hiperemi  papil,  pembengkakan papil,  papil  saraf  optik  batas  kabur,  lapisan serabut  saraf  retina  peripapiler  kabur,  dan
hilangnya  pulsasi  vena  spontan.  Kedua adalah  perkembangan  lengkap  dimana terjadi  elevasi  tinggi  permukaan  papil  saraf optik,  tepi  papil  makin  kabur,  vena  tampak lebih besar dan lebih hitam, perdarahan pada ,  tampak  adanya peripapillary  splinter hemorrhage dan  kadang  terdapat  lipatan koroid,  bercak  ( cotton  wool  spot )  akibat infark  lokal  retina,  lipatan  retina  yang melingkar  ( Paton’s  line ).  Ketiga  adalah edema papil kronik yaitu terjadinya perdarahan yang lebih jelas, papil saraf optik terobliterasi  sempurna,  hiperemi  papil  saraf optic  berkurang,  terjadi  eksudat  keras  pada permukaan  papil,  dan  shunt  retina  koroidal ( Optocilliary shunt ) mulai terlihat. Keempat adalah  papiledema  lambat  (atrofi)  dimana warna  papil  berubah  pucat  atau  abu-abu kotor  dan  kabur  ,  edema  pada  papil menurun, pembuluh- pembuluh darah retina menyempit,  perubahan  pigmentasi  dan lipatan-lipatan  koroid  yang  menetap,  shunt vena retina koroidal. 4,5,8,11
Kelainan  pada  papil  saraf  optik  dan area peripapil akan bermanifestasi baik pada tajam  penglihatan  juga  pada  gangguan lapang  pandangan  yang  dapat  berupa altitudinal  ,  sektoral, bowtie ataupun temporal  bisa  menjadi  petunjuk  dari pathogenesis  dan  lokasi  lesi. 3,4 .  Pada  kasus dengan tumor pada bagian frontal seringkali juga  terdapat  perubahan  kepribadian  seperti mudah  tersinggung  dan  labil.  Sedangkan tumor  pada  daerah  temporal  sering  kali memberikan  gambaran  defek  penglihatan kontralateral superior homonymus quadrantanopia ,halusinasi visual atau pendengaran dan papilledema. 13

## Mekanisme  timbulnya  sindroma  Foster Kennedy
Pada sindroma Foster Kennedy yang terjadi  pada  penderita  tumor  di  lobus frontalis,  massa  tumor  menekan  secara
langsung  saraf  optik  sehingga  terjadi  atrofi papil  karena  rusaknya  akson-akson  sel ganglion  dan  atrofi  sel-sel  serabut  saraf optik. Dengan semakin membesarnya massa maka akan menyebabkan peningkatan tekanan intraranial. Pada sisi yang mengalami  papil  atrofi  ruang  intravaginal pembungkus  saraf  optik  telah  tertutup  oleh proses  kompresi  sehingga  tidak  terjadi peningkatan  tekanan  cairan  serebrospinal dalam  ruangan  tersebut.  Karena  tidak terjadinya peningkatan tekanan cairan serebrospinal dalam pembungkus saraf optik dan  atrofi  dari  sel-sel  serabut  saraf  optik menjadi  penghalang  timbulnya  edema  papil pada ipsilateral lesi. Namun karena peningkatan  tekanan  intrakranial  pada  sisi kontralateral  lesi  dimana  serabut  saraf  dan pembungkus  saraf  optik  masih  normal menyebabkan terjadinya edema papil. 3,7,8,10,11
Tumor pada bagian frontal memberikan  gejala  perubahan  kepribadian seperti  mudah  tersinggung  dan  labil. Sedangkan  tumor  pada  daerah  temporal sering  kali  memberikan  gambaran  defek penglihatan kontralateral superior homonymus quadrantanopia, halusinasi visual atau pendengaran dan papilledema. 13
Beberapa  tahun  terakhir  sindroma Foster  Kennedy  dikaitkan  dengan  gangguan hormonal  pada  perempuan  seperti  pada kasus  ini.  Tahun  2016  Supartoto  et  al, menjelaskan  adanya  hubungan  peningkatan menginioma  akibat  penggunaan  KB  suntik (progesterone) 7 .  Dalam  penelitian  lain  juga disebutkan  terdapat  peningkatan  reseptor dari  estrogen,  progesterone  dan  reseptor androgen,  namun  lebih  didominasi  oleh reseptor progesterone. Hal ini dapat ditemukan  pada  80%  wanita  penderita sindroma  Foster  Kennedy  dan  40%  pada pria 16 .  Disisi  lain  terdapat  laporan  kasus munculnya  sindroma ini pada wanita hamil dengan tumor meningioma di intra kranial. 12
Berdasar pada penemuan kasus yang terbaru ini,  pada  setiap  gangguan  saraf  mata  pada kecurigaan  massa  intrakranial  sebaiknya dilakukan  anamnesis  yang  menyeluruh terkait  riwayat  pemakaian  KB  maupun terapi  hormonal  pada  pasien.  Hal  ini memerlukan  kerjasama  lintas  departemen untuk memberikan tatalaksana yang sesuai.

## Penatalaksanaan Sindroma Foster Kennedy
Pada pasien dengan sindroma Foster- Kennedy,  tatalaksana  utama  tidak  selalu berupa  pengangkatan  tumor.  Dibutuhkan pengamatan  lebih  lanjut  pada  pasien sindroma Foster Kennedy mengenai gangguan pada drainase sinus. Pada laporan kasus yang dituliskan oleh Acebes, melakukan control  tekanan intrakranial oleh karena desakan tumor menyebabkan gangguan pada drainase sinus sagital serebri memberikan hasil yang baik berupa peningkatan  tajam  penglihatan  tidak  hanya pada  mata  yang  mengalami  papilledema namun  juga  pada  mata  yang  mengalami papilatrofi. 14 Dalam  laporan  lainnya  juga disebutkan  bahwa  perbaikan  visus  dapat terjadi dengan mengontrol tekanan intrakranial 15

## Kesimpulan
Pada  kasus  Sindroma  Foster  Kennedy  yang disebabkan  oleh  adanya  massa  intrakranial, diperlukan kerjasama dalam penatalaksanaan  dengan  departemen  lain seperti  bedah  saraf.  Diagnosis  dini  dan tatalaksana  pembedahan  yang  sesuai  dapat mencegah  kerusakan  penglihatan  lebih lanjut dan juga bertujuan “ life saving ”.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Liu  GT,  Volpe  NJ,  Galetta  SL, Neuroophthalmology  :  Diagnosis  and
Management.
Philadelphia:WB.Saunders Company
2001: 194 – 195
2. Singh  SR,  Grewal  AM,  Dogra  M. Foster  Kennedy  Syndrome.  QJM  :  An International Journal of Medicine. 2019. Vol 0(0) : 1-2
3. Cowppli-Bony  A,  Bouvier  G,  Rué  M, Loiseau  H,  Vital  A,  Lebailly  P,  et  al. Brain  tumors  and  hormonal  factors: review of the epidemiological literature. Cancer Causes Control 2011: 22 (5):697–714
4. American  Academy  of  Ophthalmology. Basic  and  Clinical  Science  Course. Neuro-ophthalmology.  The  Academy. 2010-2011. 228-232.
5. Hartono. Gangguan Gerak Mata
Nuklear dan Infranuklear. Neuro- oftalmologi Okulomotorik & Pupilomotorik  400  Tanya  Jawab  Esai. 2010. 87-100
6. Newsman  SA,  Arnold  AC;  Friedman DT,2003.  Basic  and  Clinical  Science Course Section 5.: Neuro- ophthalmology.American  Academy  of Ophthalmology.  San  Francisco:  Palace
Press:p.141 – 143.
7. Supartoto  A  et  al.  Exposure  to Exogenous  Female  Sex  Hormones  is Associated  with  Increased  Risk  of Orbito-Cranial Meningioma in Females: A Case-Control Study. Int J Ophthalmic Pathol 2016:5:3
8. Supartoto  et  al.  Relationships  Between Neurofibromatosis-2, Progesterone Receptor  Expression,  the  Use  of Exogenous  Progesterone,  and  Risk  of Orbitocranial Meningioma in Females.Front Oncol 2019 :8:651 9. Lotfipour S, Chiles K, Kahn JA, Bey T, Rudkin  S.  An  unusual  presentation  of subfrontal  meningioma:  a  case  report
and literature review for Foster
Kennedy  syndrome.  Intern  Emerg  Med
2011; 6:267–9.
10. Miller NR, Newman NJ. The Essentials
: Walsh&Hoyt’s Clinical  Neuro-
Ophthalmology.  5 th ed.  Philadelphia: Lippincott  Williams&  Wilkins,1999: 76-83:146-150.
11. Lindsay  KW,Bone  I.1997.Neurology and Neurosurgery
Illustrated. 3 rd edition. London: Churchill Livingston,pp.74- 80; 297-325.
12. Porcel  FR,  Hughes  I,  Anderson  D,  Lee J,  Biller  J.  Foster  Kennedy  syndrome due  to  meningioma  growth  during pregnancy.  Front  Neurol.2013  :4(18);1-
3
13. Kaye  A,  R.  Laws  E.  Brain  tumors.  3rd ed. W.B. Saunders; 2012.
14. Acebes X, Arruga J, Acebes J, Majos C, Muñoz S, Valero I. Intracranial Meningiomatosis Causing Foster Kennedy Syndrome by Unilateral Optic Nerve  Compression  and  Blockage  of the  Superior  Sagittal  Sinus.  Journal  of Neuro-Ophthalmology. 2009;29(2):140- 142.
15. Pastora-Salvador  N,  Peralta-Calvo  J.  A letter from CMAJ’ s Editorial Advisory Board.  Canadian  Medical  Association
Journal  [Internet].  2016;188(10):754.1-
754. Available
from:
https://www.cmaj.ca/content/cmaj/183/ 18/2135.full.pdf
16. Vadivelu  S,  Sharer  L,  Schulder  M. Regression  of  multiple  intracranial meningiomas  after  cessation  of  long- term  progesterone  agonist  therapy.
Journal  of  Neurosurgery  [Internet].
2010 [cited 22
November
2020];112(5):920-924.  Available  from:
https://thejns.org/view/journals/j- neurosurg/112/5/article-p920.xml