## PENGARUH SEKAT ALUMINIUM FOIL TERHADAP RASIO NEURON DAN NEUROGLIA JARINGAN SEREBRI TIKUS WISTAR JANTAN YANG DIBERI PAPARAN RADIASI ELEKTROMAGNETIK

## ALUMINUM FOIL SHIELD EFFECT ON NEURON AND NEUROGLIA RATIO IN MALE WISTAR RATS CEREBRAL TISSUE THAT ELECTROMAGNETIC RADIATION EXPOSED
Irmawan Farindra 1 , Warda Elmaida Rusdi 2 , Viskasari P. Kalanjati 3 , Ni Wajan Tirthaningsih 3 1 Departemen Anatomi dan Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Nahdlatul Ulama, Surabaya 2 Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kedokteran, Universitas Nahdlatul Ulama, Surabaya
3 Departemen Anatomi dan Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Airlangga, Surabaya Korespondensi: dr. Irmawan Farindra, M. Si. Email: irmawanfarindra@unusa.ac.id

## ABSTRAK
Telepon selular merupakan salah satu sumber radiasi elektromagnetik (EMR). Peningkatan penggunaan telepon  selular  dapat  meningkatkan  efek  negatif  EMR  sebagai  salah  satu  penyebab  stres  oksidatif  pada  tubuh manusia  diantaranya  jaringan  serebri.  Aluminium  foil  (AF)  adalah  salah  satu  bahan  yang  direkomendasikan untuk  melindungi  otak  dari  efek  negatif  EMR  karena  memiliki  potensi  absorption  loss  and  reflective  loss. Penelitian  ini  bertujuan  untuk  mengetahui  pengaruh  pemberian  sekat  AF  terhadap  EMR  dari  telepon  selular terhadap rasio neuron dan neuroglia pada jaringan serebri tikus Wistar jantan dewasa. Sebanyak 32 ekor tikus jantan dewasa dibagi menjadi 4 kelompok (n=8). Kelompok KI EMR (-) dan AF (-); Kelompok K2 EMR (-) dan AF (+); Kelompok P1 EMR (+) dan AF (-); Kelompok P2 EMR (+) dan AF (+). Telepon selular (GSM 2100 MHz; SAR 0,84-1,86 W/kg) diletakkan di dasar wadah kotak plastik , kemudian dipaparkan 4 jam/ hari selama 30 hari. Data  jumlah  neuron  dan  neuroglia  tiap  kelompok  dianalisis  dengan  tingkat  signifikansi  p<0,05  (uji  one  way ANOVA, SPSS 17). Dari hasil rasio neuron dan neuroglia didapatkan penurunan rasio pada kelompok perlakuan dibandingkan  kontrol,  serta  peningkatan  rasio  pada  kelompok  perlakuan  P2  dibandingkan  kelompok  P1.  Hal tersebut  membuktikan  AF  dapat  melindungi  dari  efek  negatif  EMR  dengan  meningkatkan  jumlah  neuroglia sebagai respon proteksi terhadap kerusakan neuron pada jaringan serebri.

## Kata Kunci: Aluminium Foil, Radiasi Elektromagnetik, Telepon Seluler; Serebri, Neuron, Neuroglia

## ABSTRACT
Cellular phones are a source of electromagnetic radiation (EMR). Increased use of cellular phones, can increase the negative effects of EMR as one of the causes of oxidative stress in the human body, including cerebral tissue. Aluminum foil (AF) is one of the recommended materials as protection against the negative effects of EMR because it has the potential for absorption loss and reflective loss. This study aims to determine the effect of AF blocking on EMR from cellular phones, where the variables studied were the number of neurons and neuroglia, as well as the ratio of neurons and neuroglia in the cerebral tissue of adult male Wistar rats. This study used 32 adult  male  rats  which  were  divided  into  4  groups  (n=8).  Each  mouse  was  placed  in  a  plastic  box  container measuring 20x16x9 cm with a wire cover. A cellular phone (GSM 2100 MHz; SAR 0.84-1.86 W/kg) was placed at the bottom of the plastic case and exposed 4 hours/day for 30 days. Data were analyzed with a significance level of p<0.05 (Kruskal-Wallis test or ANOVA, SPSS 17). From these results, it is evident that AF can protect against the negative effects of EMR by reducing the effects of oxidative stress by reducing neuronal damage in cerebral tissue .
Keywords: Aluminium Foil, Electromagnetic Radiation, Mobile Phone, Brain, Neuron, Neuroglia
How to Cite: Farindra, I., Rusdi, W., Kalanjati, V., & Tirthaningsih, N. (2022). Pengaruh Sekat Aluminium Foil Terhadap  Rasio  Neuron  Dan  Neuroglia  Jaringan  Serebri  Tikus  Wistar  Jantan  Yang  Diberi  Paparan  Radiasi Elektromagnetik. Biomedika, 14(2), 158-169. doi: https://doi.org/10.23917/biomedika.v14i2.18725
DOI: https://doi.org/10.23917/ biomedika. v14i2.18725

## PENDAHULUAN
Teknologi  komunikasi  di  abad  21 mengalami  kemajuan  yang  sangat  pesat, termasuk  telepon  selular  (tanpa  kabel).  Telepon memiliki sifat yang praktis, mudah dibawa, serta layanan  tambahan  dalam  berkomunikasi  seperti Short  Messages  Service (SMS)  maupun  akses internet.  Pengguna  telepon  selular  di  seluruh dunia  terus  meningkat  mencapai  4,8  miliar pengguna  (Meo et  al. ,  2010).  Badan  Pusat Statistik  Indonesia  mencatat  peningkatan  yang signifikan  dari  pengguna  telepon  selular  pada tahun 2010 sebanyak 211.200.297 orang hingga tahun 2015 sebanyak 338.948.340 orang, dengan rata-rata  peningkatan  ±  20%  per  tahun  (Badan Pusat Statistik, 2016).
Telepon selular memancarkan gelombang elektromagnetik sebagai sarana untuk  mengirim dan  menerima  informasi  dari Base  Transceiver Station (BTS)  yang  bekerja  pada  pita  frekuensi tertentu (Aprilia, Santoso and Zahra, 2010). Jatah pita frekuensi untuk telepon selular di Indonesia bekerja  pada frekuensi 450  MHz  (Mega  Hertz), 900  MHz,  dan  1800  MHz  (Badan  Pusat Penelitian  dan  Pengembangan  Sumber  Daya Manusia  KOMINFO,  2014).  Peraturan  Menteri Komunikasi  dan  Informasi  pada  tahun  2014 mendorong  penyelenggara  komunikasi  telepon
selular dapat bekerja pada rentang frekuensi 2300 MHz,  namun  saat  ini  provider  telepon  selular baru  dapat  menjalankan  di  rentang  frekuensi 2100  MHz  (Kementerian  Komunikasi  dan Informasi,  2014).  Gelombang  elektromagnetik yang  merambat  dapat  menghasilkan  radiasi elektromagnetik  (EMR).  Efek  negatif  EMR sangat dipengaruhi oleh frekuensi, lama pajanan, intensitas penggunaan, serta sensitivitas jaringan. Efek negatif EMR terutama berasal dari efek non- termal  berupa  pembentukan  radikal  bebas terutama Reactive  Oxygen  Species (ROS)  yang memicu  stres  oksidatif  (Dauda  Usman et  al. , 2020).
Penelitian sebelumnya membuktikan penurunan  kadar superoxide  dismutase (SOD) dan catalase (CAT)  pada  jaringan  serebri zebrafish  terpapar  telepon  selular  1  jam/  hari selama  14  hari  dengan  frekuensi  900  Mhz  dan SAR  1,34  W/kg  (Nirwane et  al. ,  2016).  Hasil penelitian lain memperlihatkan perubahan morfologi  sel  saraf  pada  korteks  frontal  serebri dan batang otak tikus setelah paparan gelombang elektromagnetik  (GEM)  frekuensi  900  MHz, 1800  MHz,  dan  2450  MHz  (Eser et  al. ,  2013).
Perubahan morfologi tersebut berupa perubahan degeneratif  sel,  penyusutan  sitoplasma,  dan  inti yang  piknotik  (Eser et  al. ,  2013).  Yilmaz et  al
melaporkan paparan GEM frekuensi 2100 MHz pada  tikus  selama  30  hari,  mengakibatkan peningkatan  apoptosis  neuron  yang  signifikan pada  jaringan  otak  tikus  yang  terpapar  EMR dibanding  kelompok  kontrol  (Yilmaz et  al. , 2014). Hal serupa juga didapatkan oleh Sahin et al di mana paparan GEM frekuensi 2100 MHz 6 jam/  hari  pada  tikus  selama  40  hari, mengakibatkan  peningkatan  kerusakan  oksidatif DNA neuron jaringan otak tikus dan peningkatan kadar  MDA  (Sahin et  al. ,  2016).  Paparan  akut
GEM  selama  2  jam  pada  tikus  Wistar  juga menunjukkan  hasil  penurunan  4  aktivitas  SOD dan CAT (Martínez-Sámano et al. , 2012).
Penggunaan  aluminium  foil  (AF)  dalam mengurangi  paparan  EMR  yang  dihasilkan microwave  oven  untuk  mematangkan  makanan sudah banyak dikenal oleh masyarakat (Pratap et al , 2014). Aluminium foil juga dapat mengurangi paparan  EMR  yang  ditimbulkan  oleh  telepon selular  (Pratap et  al .,  2014).  Pratap  (2014) membuktikan  bahwa  AF  dapat  merefleksikan  ± 90% panjang GEM 200 nm (nanometer) hingga 1 µm (mikrometer), kemudian meningkat hingga ± 99%  pada  panjang  gelombang  di  atas  1  µm dibandingkan logam lain seperti emas dan perak (Pratap et al , 2014). Dengan merefleksikan GEM maka  radiasi  yang  dihasilkan  telepon  selular
dapat  berkurang,  sehingga  neuron  sebagai  sel yang  sangat  rentan  terhadap  radiasi  tidak  akan mengalami  kerusakan.  Penelitian  terhadap  efek EMR  pada  neuron  dan  neuroglia  masih  sangat sedikit, serta penelitian sekat AF sebagai proteksi EMR belum pernah dilakukan. Berdasarkan latar belakang  tersebut,  maka  perlu  dilakukan penelitian  mengenai  pengaruh  pemberian  sekat AF terhadap rasio neuron dan neuroglia jaringan serebri  tikus  Wistar  jantan  yang  diberi  paparan EMR telepon selular.

## METODE
Tikus Wistar jantan sehat (3 bulan dengan berat 200-300g) digunakan dalam percobaan ini diperoleh  dari  Laboratorium  Farmakologi, Fakultas  Kedokteran  Universitas  Airlangga. Tikus  ditempatkan  pada  suhu  dan  kelembaban standar,  akses  bebas  untuk  makan  dan  minum, serta  siklus  12  jam  terang  dan  12  jam  gelap. Protokol  eksperimental  telah  disetujui  oleh Komite  Etik  Penelitian  Kesehatan,  Fakultas Kedokteran  Universitas  Airlangga,  Surabaya (No. 179/EC/KEPK/FKUA/2017).
Tiga puluh dua tikus jantan dewasa dibagi menjadi  4  kelompok  (n  =  8).  Kelompok  K1 adalah  kelompok  kontrol  tanpa  EMR  dan  AF, kelompok  K2  adalah  kelompok  kontrol  yang diberikan  AF  saja  tanpa  EMR,  kelompok  P1
adalah kelompok perlakuan yang diberikan EMR saja  tanpa  AF,  kelompok  P2  adalah  kelompok perlakuan  yang  diberikan  EMR  dan  AF.  Setiap tikus  ditempatkan  dalam  wadah  kotak  plastik ukuran  20x16x9  cm  dengan  penutup  kawat. Telepon  selular/ponsel  (GSM  2100  MHz;  SAR 0,84-1,86 W/kg) diletakkan di dasar wadah kotak plastik tersebut, kemudian dipaparkan 4 jam/ hari selama 30 hari. Lembar AF (Klin Pak, Indonesia) memiliki ketebalan 0,2 mm dan untuk penelitian ini  dibuat  10  lapis  (ketebalan  2mm).  Pemilihan 10 lapis didasarkan pada pengukuran efektivitas sekat menggunakan tester radiasi elektromagnetik, yang menunjukkan pengurangan setengah dari radiasi yang dihasilkan oleh telepon selular. Ukuran AF yang digunakan  20x16cm  dan  menutupi  ponsel sepenuhnya di bawah plastik mika ( Gambar 1 ).
Gambar  1 .  Tikus  Wistar  ditempatkan  dalam  kotak plastik, dengan ponsel dalam mode aktif ditempatkan di  bagian  bawah  dari  kotak.  Aluminium  foil  berada tepat  di  atasnya  dan  ditutupi  dengan  plastik  mika (kelompok K2).
Tikus  tersebut  terpapar  EMR  selama  30 hari (4 jam/hari selama periode terang). Radiasi
Elektromagnetik diproduksi oleh ponsel (Merk x, Taiwan)  terhubung  ke  Wi-fi  Andromax  M2Y portabel  (Smartfren,  Indonesia).  Paparan  EMR dilakukan  di  ruangan  yang  sama  dimana  semua hewan  ditempatkan.  Ponsel  memiliki Global System  for  Mobile (GSM)  pada  2100  MHz Specific  Absorption  Rate  Europe (SAR  EU) sebesar  0,84-1,86  W/kg.  Pada  hari  ke-31 dilakukan  euthanasia  dengan  menginjeksikan ketamine  kemudian  dilakukan  pembedahan untuk  mengambil  jaringan  otak  tikus.  Hemisfer serebri  bagian  kiri  ditempatkan  pada  tabung berisi  larutan  yang  mengandung  formalin  10% untuk dilakukan pemeriksaan histologi. Jaringan serebri yang telah difiksasi kemudian dilakukan pewarnaan Hematoksilin-Eosin (HE).
Pengamatan  sediaan  HE  jaringan  serebri tikus menggunakan mikroskop cahaya (Olympus CX31,  Jepang)  pembesaran  400x  dengan perangkat lunak Cell Sens standars. Pengamatan yang  dilakukan  meliputi  jumlah  neuron  dan neuroglia per 12 lapangan pandang tiap sediaan yang dilakukan replikasi sebanyak 2 kali.
Data  yang  ada  kemudian  dimasukkan  ke dalam  tabel  menggunakan  program  Microsoft Excel 2010 dan dianalisis menggunakan program SPSS 17. Uji one way ANOVA dilakukan dengan
tingkat signifikansi p<0,05. Kemudian dilakukan uji pos hoc menggunakan LSD.

## HASIL DAN PEMBAHASAN

## Jumlah Neuron
Perhitungan  jumlah  neuron  dalam  12 lapangan  pandang  pada  2  slide  preparat didapatkan  hasil  sebagai  berikut:  jumlah  sel neuron  pada  kelompok  K1  sebesar  10.155  sel, pada  kelompok  K2  sebesar  9.990  sel,  pada kelompok  P1  sebesar  8.771  sel,  dan  pada kelompok P2 sebesar 8.990 sel. Sel neuron pada kelompok  K1  lebih  banyak  dibanding  semua kelompok, sedangkan kelompok P1 lebih sedikit dibanding semua kelompok ( Gambar 3 ).
Hasil analisis uji one way ANOVA (Data terdistribusi normal dan homogen) menunjukkan nilai  p  =  0,01  yang  berarti  bahwa  terdapat pengaruh paparan EMR dan pemberian sekat AF terhadap  perubahan  jumlah  neuron  jaringan serebri  tikus  pada  seluruh  kelompok.  Data kemudian diuji dengan LSD didapatkan penurunan  jumlah  neuron  yang  signifikan  pada kelompok  P1  yang  diberi  paparan  EMR dibanding  kelompok  kontrol  serta  bermakna secara statistik (p < 0,01), namun jumlah neuron kelompok P2 yang diberi paparan EMR dan sekat AF lebih banyak dibanding kelompok P1, namun
tidak  bermakna  secara  statistik  (p  =  0,64) ( Gambar 2 ).
Gambar 2. Jumlah neuron dan jumlah neuroglia jaringan serebri tikus.
Jumlah neuron korteks serebri merupakan salah satu parameter yang dapat digunakan untuk mengetahui  terjadinya  apoptosis  neuron  setelah sel  tersebut  terpapar  EMR.  Penelitian  ini menemukan  bahwa  paparan  EMR  dapat menurunkan  jumlah  neuron  serta  membuktikan efek  protektif  AF  terhadap  penurunan  jumlah neuron  dibuktikan  dengan  jumlah  neuron  yang lebih banyak pada kelompok P2  yang diberikan paparan EMR dan sekat AF dibanding kelompok P1  dengan  EMR  saja  walaupun  secara  statistik tidak bermakna. Hal ini dimungkinkan karena AF memiliki  kemampuan  memantulkan  medan listrik  dari  GEM,  dan  memiliki  sifat  menyerap medan listrik, sehingga mengurangi EMR hingga ± 63% (Pratap et al , 2014).
Paparan EMR dapat  mempengaruhi jaringan  di  seluruh  bagian  tubuh  termasuk jaringan  serebri.  Peningkatan  pembentukan
10,155 9,990
8,771 8,990 4,719 4,314 7,258 5,917 0 5,000 10,000 15,000 K1 K2 P1 P2 Jumlah Neuron
Jumlah Neuroglia
radikal  bebas  oleh  EMR  diduga  salah  satu  hal yang berperan dalam kerusakan jaringan tersebut (Eser et  al. ,  2013).  Pembentukan  radikal  bebas yang  berlebihan  akan  memicu  terjadinya  stres oksidatif  dan  meningkatkan  peroksidasi  lipid. Peningkatan  pembentukan  radikal  bebas  akibat EMR  dari  telepon  selular  juga  dilaporkan  oleh Ilhan et  al .,  yang  ditandai  dengan  peningkatan kadar  NO  dan  MDA  (biomarker  peroksidasi lipid) jaringan otak tikus (Ilhan et al. , 2004). Stres oksidatif  merangsang  oksidasi  membran  sel NADH  ( nicotinamide  adenin  dinukleotida ), menyebabkan  produksi  superoksid  ekstraseluler meningkat  yang  dapat  menginduksi  sinyal apoptosis  melalui  peroksidasi  lipid  membran neuron  (Consales et  al. , 2012). Selain menginduksi sinyal apoptosis melalui peroksidasi  lipid,  stress  oksidatif  juga  dapat menimbulkan kerusakan DNA (Dauda Usman et al. ,  2020)  (Pisoschi  and  Pop,  2015).  Hal  ini sejalan  dengan  penelitian  Lai  dan  Singh  yang melaporkan adanya peningkatan kerusakan DNA rantai  tunggal  dan  ganda  di  sel  neuron  mencit yang diberi paparan radiasi 2450 MHz selama 2 jam, dengan dosis 0,6-1,2 W/kg (Lai and Singh, 1997). Mereka juga menemukan bahwa paparan EMR  menyebabkan  ikatan  silang  antara  DNA- protein  dan  DNA-DNA  dan  peningkatan
apoptosis pada sampel biologis dari mencit (Li et al. , 2020) (Lai and Singh, 1997).
Terdapat 2 mekanisme yang berbeda pada sel yang mengalami apoptosis yaitu jalur intrinsik dan  jalur  ekstrinsik.  Jalur  intrinsik  merupakan apoptosis  yang  berasal  dari  sinyal  dalam  sel (melalui jalur mitokondria). Pada membran luar mitokondria mengekspresikan protein Bcl-2 pada permukaannya  dan  berikatan  dengan  molekul protein  Apaf-1.  Kelompok  pro-apoptosis  dari keluarga Bcl-2 seperti Bad dan Bax bekerja baik berinteraksi  dengan  Bcl-2  maupun  berinteraksi dengan membran mitokondria (Dauda Usman et al .,  2020;  Desai et  al., 2009).  Interaksi  pro  dan anti  apoptosis  akibat  kerusakan  dalam  sel menyebabkan  terganggunya  fungsi  normal  anti apoptosis  (Li et  al. ,  2020).  Kerusakan  tersebut menyebabkan  Bcl-2  melepaskan  ikatannya dengan  Apaf-1  (Li et  al. ,  2020).  Protein  Bax kemudian membentuk transmembrane pore yang dapat  melewati  membran  mitokondria  yang menyebabkan  hilangnya  membran  potensial sehingga terbentuknya lubang pada mitokondria menyebabkan lepasnya sitokrom C dan Apoptosis  Inducing  Factor (AIF)  (Li et  al. , 2020).  Keluarnya  sitokrom  C  dan  AIF  akan mengaktifkan  caspase  9  (Li et  al .,  2020).
Aktifnya  caspase  9  akan  memicu  aktifnya
caspase lainnya sehingga menimbulkan terjadinya proteolitik pada sitoplasma, degradasi DNA kromosom dan akhirnya sel akan di fagosit (Desai et al ., 2009).
Paparan EMR dianggap sebagai salah satu pemicu  apoptosis  jalur  intrinsik.  Hal  ini dibuktikan  oleh  Liu et  al dan  Zhao et  al .,  yang menemukan bahwa paparan telepon selular dapat meningkatkan  kadar  Bax  dan  menurunkan ekspresi  Bcl-2  (Liu et  al .,  2011;  Zhao et  al. , 2007).  Perubahan  morfologi  neuron  yang mengalami apoptosis berupa perubahan degeneratif  sel,  penyusutan  sitoplasma,  dan  inti yang  piknotik  (Erdem  Koç et  al. ,  2016;  Eser et al. , 2013).

## Jumlah Neuroglia
Perhitungan  jumlah  neuroglia  dalam  12 lapangan  pandang  pada  2  slide  preparat didapatkan hasil sebagai berikut (Gambar 2): sel neuroglia  pada  kelompok  K1  sebesar  4.719  sel, pada  kelompok  K2  sebesar  4.314  sel,  pada kelompok  P1  sebesar  7.258  sel,  dan  pada kelompok  P2  sebesar  5.917  sel.  Sel  neuroglia pada kelompok P1 lebih banyak dibanding semua kelompok, sedangkan kelompok K2 lebih sedikit dibanding semua kelompok.
Hasil  analisis  uji one  way ANOVA  (data terdistribusi normal dan homogen) menunjukkan
nilai  p  <  0,001  yang  berarti  bahwa  terdapat pengaruh paparan EMR dan pemberian sekat AF terhadap  perubahan  jumlah  neuroglia  jaringan serebri tikus pada seluruh kelompok.
Data  kemudian  diuji  dengan  LSD didapatkan  peningkatan  jumlah  neuroglia  pada kelompok  P1  yang  diberi  paparan  EMR dibanding  kelompok  lainnya  dan  bermakna secara  statistik  (p  <  0,001),  sedangkan  jumlah neuroglia pada kelompok P2 yang diberi paparan EMR  dan  sekat  AF  lebih  sedikit  dibanding kelompok P1 dan bermakna secara statistik (p < 0,001)
Pada  penelitian  ini  menemukan  bahwa paparan  EMR  dapat  meningkatkan  jumlah neuroglia. Hal ini dimungkinkan karena kerusakan  neuron  akan  memicu  mekanisme kompensasi berupa peningkatan neuroglia.
Berbagai macam faktor dapat menyebabkan peningkatan neuroglia pada jaringan otak tikus yang dipapar EMR, neuroglia yang  terutama  meningkat  adalah  astrosit.  Pada keadaan normal, astrosit mempertahankan homeostasis  pada  SSP  (susunan  saraf  pusat) untuk  menyokong  fungsi  neuron,  namun  bila terjadi kerusakan pada neuron maka astrosit akan teraktivasi  dalam  proses  perbaikan  sel  neuron. Penelitian terdahulu menunjukkan adanya
peningkatan  jumlah  astrosit  pada  korteks prefrontal,  caudatus,  putamen,  globus  pallidus, serta  hippocampus  tikus  yang  dipapar  EMR frekuensi  900  MHz  dengan  SAR  1,5  W/kg selama  45  menit/hari  jangka  waktu  8  minggu, ditandai dengan peningkatan ekspresi pewarnaan GFAP  { Glial  Fibrillary  Acidic  Protein }) (Ammari et  al. ,  2008).  Peningkatan  jumlah astrosit  akibat  paparan  EMR  ini  juga  diduga melalui  induksi  sitokin  pro  inflamasi  IL-1β  dan IL-6  melalui  mekanisme  aktifasi Intracellular Adhesion  Molecule -1  (ICAM-1)  pada  astrosit (Schultz et  al. ,  2004;  Woiciechowsky et  al. ,
2004;  Jelodar et  al. ,  2021).  Astrogliosis  atau reaktif  astrositosis  ditandai  dengan  peningkatan filamen  intermediet  yang  disertai  hipertrofi  dan peningkatan jumlah  astrosit.  Peningkatan  utama filamen  intermediet  terutama  GFAP  dan vimentin merupakan penanda utama astrogliosis (Mohamed Ammari et al. , 2008)
Astrogliosis memiliki dampak menguntungkan  pada  perbaikan  kerusakan jaringan  otak,  karena  akan  meningkatkan ekspresi  faktor  neurotopik  salah  satunya Glial- Cell-Derived  Neurorhophic  Factors (GDNF) (Mohamed  Ammari et  al. ,  2008).  GDNF  pada astrosit meningkatkan jumlah subpopulasi neuron tertentu dengan mengurangi kematian sel
terprogram saat perkembangannya, juga mengatur  glutamat  ekstrasel  serta  membatasi eksitotoksisitas glutamat terhadap neuron dan sel lainnya  (Ammari et  al. ,  2008).  Astrosit  juga berperan  penting  untuk  mempertahankan  sawar darah  otak  setelah  kerusakan  SSP,  melalui sekresi  beberapa  faktor  angiogenik  seperti angiopoietin-1  dan  neurotropin  yang  penting dalam pembentukan kapiler otak baru (Schultz et al. , 2004).
Di  lain  pihak  astrosit  juga  dapat berdampak  kurang  menguntungkan  terhadap pertumbuhan  akson.  Astrosit  yang  mengalami hipertrofi  menyebabkan  penumpukan  matriks ekstraselular pada tempat cedera, terutama terdiri dari  kondroitin  sulfat  proteoglikan.  Reaksi  ini menyebabkan  pembentukan  struktur  padat  yang menghambat  regenerasi  akson  (Woiciechowsky et  al. ,  2004).  Dampak  merugikan  astrogliosis lainnya berupa dihasilkannya sitokin proinflamasi,  sitotoksik,  dan  peningkatan  nitrit oksida  yang  akan  merusak  neuron  (Mohamed Ammari et al. , 2008). Astrogliosis berhubungan dengan  durasi  kerusakan  neuron  dan  diyakini menjadi  komponen  dasar  berbagai  keadaan patologis  neuron,  termasuk  epilepsi,  multipel sclerosis,  amyotrophic  lateral  sclerosis,  dan iskemia otak (Brat et al. , 2008).

## Data Rasio Neuron dan Neuroglia
Gambar  2  menunjukkan  perhitungan jumlah  neuron  dan  neuroglia  antar  kelompok yang  dilakukan  pada  12  lapangan  pandang. Pengamatan  menggunakan  mikroskop  cahaya (Olympus, Jepang) pembesaran 400 kali, dengan perangkat lunak Cell Sens Standart dan bantuan perhitungan menggunakan ImageRester.
Gambar  3. Sediaan  HE  jaringan  korteks  serebri.
(Pembesaran  400x,  tanda “ ” menunjukkan  neuron, tanda “   “ menunjukkan neuroglia).
Tabel 1. Rasio Neuron dan Neuroglia Korteks
Serebri Tikus Kelompok Jumlah Neuron 12 lp (sel) Jumlah Neuroglia 12 lp (sel) Rasio Neuron: Neuroglia K1 (n=8) 10.155 4.719 2,15 : 1 K2 (n=8) 9.990 4.314 2,31 : 1 P1 (n=8) 8.771 7.258 1,21 : 1 a P2 (n=8) 8.990 5.917 1,52 : 1 b
Keterangan : Superscript berbeda  menunjukkan perbedaan bermakna. (a) kelompok P1 memiliki rasio neuron  dan  neuroglia  lebih  kecil  dibanding  semua kelompok.  (b)  kelompok  P2  memiliki  rasio  neuron dan  neuroglia  lebih  besar  dibanding  kelompok  P1. Data terdistribusi normal.
Tabel  1 menunjukkan  rasio  neuron  dan neuroglia,  pada  kelompok  kontrol  K1  dan  K2 memiliki  jumlah  neuron  sebesar  2,1  -  2,3  kali
lebih  banyak  dari  pada  neuroglia,  sedangkan pada  kelompok  perlakuan  P1  dan  P2  jumlah neuron  1,2  -  1,5  kali  lebih  banyak  dari  pada neuroglia.
Hasil  analisis  uji one  way ANOVA menunjukkan  nilai  p  <  0,001  sehingga menunjukkan  adanya  pengaruh  paparan  EMR dan  pemberian  sekat  AF  terhadap  perubahan rasio neuron dan neuroglia jaringan serebri tikus pada seluruh kelompok.. Dari analisis LSD dapat disimpulkan  bahwa  terdapat  penurunan  rasio neuron  dan  neuroglia  pada  kelompok  P1  yang diberi paparan EMR dibanding kelompok lainnya dan  bermakna  secara  statistik  (p  <  0,001), sedangkan  rasio  neuron  dan  neuroglia  pada kelompok P2 yang diberi paparan EMR dan sekat AF  lebih  besar  dibanding  kelompok  P1  yang hanya diberi paparan EMR dan bermakna secara statistik (p < 0,001) (Tabel 1).
Dalam  penelitian  ini  didapatkan  rasio neuron  dan  neuroglia  terkecil  pada  kelompok perlakuan  dengan  EMR,  yang  menunjukkan adanya  penurunan  jumlah  neuron  maupun peningkatan neuroglia. Penurunan jumlah neuron dapat diakibatkan oleh apoptosis neuron tersebut. Apoptosis pada neuron disebabkan teraktivasinya apoptosis  intrinsik  faktor,  karena  EMR  memicu pelepasan  antiapoptosis  Bcl-2  dari  ikatannya
dengan proapoptosis Bax dan Bad pada membran mitokondria (Desai, Kesari and Agarwal, 2009).
Pelepasan ikatan ini mengakibatkan
terganggunya
permeabilitas membran mitokondria yang pada akhirnya akan melepaskan  sitokrom  c  yang  akan  berikatan dengan  apaf  1  dan  memicu  aktivasi  caspase pemicu  apoptosis  (caspase-2,-8,-9,-10),  caspase ini  akan  berlanjut  mengaktifkan  caspase eksekutor  (caspase-3,-6,-7)  yang  pada  peran akhirnya akan memicu apoptosis neuron (Desai, Kesari and Agarwal, 2009).
EMR yang memicu apoptosis pada neuron juga  terjadi  pada  neuroglia.    Hal  ini  didukung oleh  penelitian  Zhao et  al .  yang  menemukan adanya  peningkatan  caspase-2,-6,  dan  -9  pada kultur  neuron  dan  astrosit  setelah  dipapar  EMR (Zhao et  al .,  2007).  Namun  apoptosis  neuroglia pada  penelitian  ini  tidak  tampak  terlihat.
Penjelasan  untuk  hal  ini  adalah  bahwa  astrosit akan  teraktivasi  bila  terjadi  kerusakan  neuron, sehingga  apoptosis  pada  astrosit  terkompensasi dengan astrogliosis guna memperbaiki kerusakan neuron  (Erdem  Koç et  al. ,  2016).  Astrogliosis
pada  EMR  dapat  dilihat  dengan  bantuan pemeriksaan  GFAP  yang  spesifik  terhadap peningkatan astrosit (Hussein, El-Saba and Galal, 2016).  Penelitian  ini  tidak  dapat  melihatkan
secara  jelas  apoptosis  yang  terjadi  pada  neuron dan  neuroglia  akibat  paparan  EMR,  serta  tidak dapat menilai jenis neuroglia (astrosit, oligodendrosit,  mikroglia)  yang  meningkat. Dibutuhkan  pemeriksaan  spesifik  untuk  menilai apoptosis berupa pemeriksaan TUNNEL, ekspresi  bax  dan  bcl-2,  serta  pemeriksaan astrogliosis berupa pemeriksaan GFAP.

## SIMPULAN DAN SARAN
Kelompok  perlakuan  yang  dipapar  EMR memiliki  jumlah  neuron  yang  lebih  sedikit, jumlah  neuroglia  yang  lebih  banyak,  serta memiliki  rasio  neuron dan  neuroglia  lebih  kecil dibandingkan kelompok lainnya. Sedangkan AF memiliki  potensi  sebagai  sekat  melindungi  dari paparan EMR telepon seluler. Potensi AF sebagai sekat  terhadap  paparan  EMR  harus  dapat dibuktikan dengan variabel yang lebih spesifik.

## DAFTAR PUSTAKA
Ammari,  M.  Brillaud,  E.,  Gamez,  C.,  Lecomte, A., Sakly, M., Abdelmelek, H., & de Seze, R. 2008. Effect of a Chronic GSM 900mhz
Exposure  on  Glia  in  the  Rat  Brain.
Biomedicine  &  Pharmacotherapy ,  62(4), pp. 273–281. doi:https://doi.org/10.1016/j.biopha.2008. 03.002. Ammari,  M.,  Lecomte,  A.,  Sakly,  M., Abdelmelek,  H.,  &  de-Seze,  R.  2008. Exposure to GSM 900 MHz
electromagnetic  fields  affects  cerebral cytochrome c oxidase activity’, Toxicology , 250(1), pp. 70–74. doi:10.1016/j.tox.2008.05.019.
Aprilia, A.R., Santoso, I. dan Zahra, A.A. 2010. Simulasi  Akses  Data  Base  Bts  (Base Transceiver  Station)  Pada  Jaringan  Gsm Mengunakan Sms Gateway .
Badan  Pusat  Penelitian  dan  Pengembangan Sumber  Daya  Manusia  Kominfo.  2014.
Buku  Saku  Data  dan  Tren  TIK  2014 . Puslitbang  Penyelenggaraan  Pos  dan Informatika, Badan Litbang SDM, Kementerian Komunikasi dan Informatika. Badan Pusat Statistik.2016. Komunikasi . Available at: https://www.bps.go.id/linkTabelStatis%0 A/view/id/1844.%0D  (Accessed:  10  May 2022).
Brat, D.J. Prayson, R. A., Ryken, T. C., & Olson, J. J. 2008. Diagnosis of Malignant Glioma:
Role  of  Neuropathology. Journal  of Neuro-Oncology ,  89(3),  pp.  287–311. doi:https://doi.org/10.1007/s11060-008- 9618-1.
Consales, C., Merla, C., Marino, C., & Benassi,
B. 2012. Electromagnetic fields, oxidative stress, and
neurodegeneration.
International  Journal  of  Cell  Biology , 2012. doi:10.1155/2012/683897.
Dauda  Usman,  J.  Isyaku  UM,  Magaji  RAS,
Fasanmade  AA.  2020.  Assessment  of electromagnetic  fields,  vibration  and sound  exposure  effects  from  multiple transceiver  mobile  phones  on  oxidative stress  levels  in  serum,  brain  and  heart tissue. Sci  African. 7,  p.  e00271. doi:10.1016/j.sciaf.2020.e00271.
Desai, N.R., Kesari, K.K., and Agarwal, A. 2009.
Pathophysiology of Cell Phone Radiation:
Oxidative Stress and  Carcinogenesis with Focus  on  Male  Reproductive  System.
Reproductive Biology and Endocrinology , 7(1), p. 114. doi:https://doi.org/10.1186/1477-7827-7- 114. Erdem Koç, G. Kaplan, S., Altun, G., Gümüş, H.,
Gülsüm Deniz, Ö., Aydin, I., Emin Onger, M., & Altunkaynak, Z. 2016. Neuroprotective  effects  of  melatonin  and omega-3  on  hippocampal  cells  prenatally
exposed  to  900  MHz  electromagnetic fields. International Journal of Radiation Biology , 92(10), pp. 590–595. doi:10.1080/09553002.2016.1206223. Eser, O. Songur, A., Aktas, C., Karavelioglu, E.,
Caglar,  V.,  Aylak,  F.,  Ozguner,  F.,  &
Kanter, M . 2013. The Effect of
Electromagnetic  Radiation  on  the  Rat Brain:  an  Experimental  Study. Turkish Neurosurgery , 23(6), pp. 707–715. doi:https://doi.org/10.5137/1019- 5149.JTN.7088-12.2.
Hussein,  S.,  El-Saba,  A.A.  and  Galal,  M.K. (2016)  ‘Biochemical  and  histological studies on adverse effects of mobile phone radiation  on  rat’s  brain’, Journal  of Chemical  Neuroanatomy ,  78,  pp.  10–19. doi:10.1016/j.jchemneu.2016.07.009.
Ilhan,  A.,  Gurel,  A.,  Armutcu,  F.,  Kamisli,  S., Iraz,  M.,  Akyol,  O.,  &  Ozen,  S.2004) ‘Ginkgo  biloba  prevents  mobile  phone- induced  oxidative  stress  in  rat  brain’,
Clinica Chimica Acta , 340(1–2), pp. 153– 162. doi:10.1016/j.cccn.2003.10.012.
Jelodar,  G.  Azimzadeh,  M.,  Radmard,  F.,  & Darvishhoo,  N.  2021.  Alteration  of intrapancreatic  serotonin,  homocysteine, TNF-α,  and  NGF  levels  as  predisposing factors for diabetes following exposure to 900-MHz waves. Toxicology and Industrial  Health ,  37(8),  pp.  496–503. doi:10.1177/07482337211022634.
Kementerian  Komunikasi  dan  Informasi  (2014)
Peraturan Menteri Komunikasi  dan
Informasi  Republik  Indonesia  Nomer  22 Tahun 2014. 1–7 .
Lai, H. and Singh, N.P. 1997. Melatonin and N-
Tert-Butyl-Alpha-Phenylnitrone Block 60-Hz  Magnetic  Field-Induced  DNA Single  and  Double  Strand  Breaks  in  Rat Brain Cells’, Journal of Pineal Research ,
22(3), pp. 152–162. doi:https://doi.org/10.1111/j.1600- 079x.1997.tb00317.x. Li, D.Y., Song, J. D., Liang, Z. Y., Oskouei, K., Xiao, X. Q., Hou, W. Z., Li, J. T., Yang, Y. S.,  Wang,  M.  L.,  &  Murbach,  M.  2020. Apoptotic effect of 1800 MHz
electromagnetic  radiation  on  NIH/3T3 cells’,
International Journal of Environmental  Research  and  Public Health , 17(3). doi:10.3390/ijerph17030819. Liu,  M.L.,  Wen,  J.Q.  and  Fan,  Y.B.  (2011)
‘Potential  protection  of  green  tea polyphenols against 1800 MHz electromagnetic  radiation-induced  injury on  rat  cortical  neurons’, Neurotoxicity Research , 20(3), pp. 270–276.
doi:10.1007/s12640-011-9240-4. Martínez-Sámano,  J. Torres-Durán,  P.  V., Juárez-Oropeza,  M.  A.,  & Verdugo-Díaz, L.  2012.  Effect  of  Acute  Extremely  Low Frequency Electromagnetic Field Exposure  on  the  Antioxidant  Status  and Lipid  Levels  in  Rat  Brain’, Archives  of
Medical  Research ,  43(3),  pp.  183–189. doi:https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2012. 04.003.
Meo, S.A., Al-Drees, A. M., Husain, S., Khan, M.
M., & Imran, M. B.2010. Effects of Mobile Phone Radiation on Serum Testosterone in Wistar  Albino  Rats. Saudi  Medical Journal , 31(8), pp. 869–873.
Nirwane, A., Sridhar, V. and Majumdar, A. 2016. Neurobehavioural  changes  and  brain oxidative stress induced by acute exposure to  GSM900  mobile  phone  radiations  in Zebrafish  (Danio  rerio)’, Toxicological Research , 32(2), pp. 123–132.
doi:10.5487/TR.2016.32.2.123.
Pisoschi,  A.M.  and  Pop,  A.  2015.  The  role  of antioxidants in the chemistry of oxidative stress:  A  review’, European  Journal  of Medicinal  Chemistry ,  97,  pp.  55–74. doi:10.1016/j.ejmech.2015.04.040.
Sahin,  D.,  Ozgur,  E.,  Guler,  G.,  Tomruk,  A.,
Unlu, I., Sepici-Dinçel, A., & Seyhan, N. 2016)  ‘The  2100 MHz  radiofrequency radiation  of  a  3G-mobile  phone  and  the DNA oxidative damage in brain’, Journal of Chemical Neuroanatomy , 75, pp. 94–98. doi:10.1016/j.jchemneu.2016.01.002.
Schultz,  J. ,  S chwarz,  A.,  Neidhold,  S.,
Burwinkel,  M.,  Riemer,  C.,  Simon,  D., Kopf,  M.,  Otto,  M.,  &  Baier,  M.  2004. Role  of  Interleukin-1  in  Prion  Disease- Associated  Astrocyte  Activation’, The
American  Journal  of  Pathology ,  165(2), pp. 671–678.
doi:https://doi.org/10.1016/S0002- 9440(10)63331-7.
Pratap,  S.,  Khatri,  J.,  Jain,  P.,  and  Banga,  D. 2014.  Electromagnetic  Stress-A  Danger To Human Health. IJETCAS , pp. 14–832.
Woiciechowsky,  C. , Schöning,  B.,  Stoltenburg- Didinger,  G.,  Stockhammer,  F.,  &  Volk, H.  D.  2004.  Brain-IL-1  Beta  Triggers Astrogliosis  Through  Induction  Of  IL-6: Inhibition  by  Propranolol  And  IL-10. Medical  Science  Monitor :  International Medical  Journal  of  Experimental  and Clinical Research , 10(9), pp. BR325-30.
Yilmaz, A. , Yilmaz, N., Serarslan, Y., Aras, M., Altas, M., Özgür, T., & Sefil, F . 2014. The Effects of Mobile Phones on Apoptosis in Cerebral  Tissue:  An  Experimental  Study on  Rats’, European  Review  for  Medical and Pharmacological Sciences . 18(7), pp. 992–1000.
Zhao, T.-Y.,  Zou, S.-P. and Knapp, P.E. (2007) ‘Exposure  to  Cell  Phone  Radiation  Up- Regulates  Apoptosis  Genes  in  Primary Cultures  of  Neurons  and  Astrocytes’,
Neuroscience  Letters ,  412(1),  pp.  34–38. doi:https://doi.org/10.1016/j.neulet.2006.0
9.092.