## Tatalaksana Pasien Obesity Hypoventilation Syndrome di Intensive Care Unit
(ICU)
Yunita Susanto Putri*, Ardi Zulfariansyah** *Fellow Intensive Care FK Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin **Konsultan Intensive Care FK Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Hasan Sadikin

## Abstrak
Obesity Hypoventilation Syndrome (OHS) seringkali tidak disadari sehingga terlambat ditatalaksana. Pasien OHS dengan gagal napas memiliki angka mortalitas yang cukup tinggi dan memerlukan waktu perawatan yang lama. Kasus  ini  dilaporkan  untuk  mengkaji    tatalaksana  pada  pasien  OHS  di  ICU.  Seorang  wanita  berusia  67  tahun dirawat di RS Santosa Kopo Bandung pada bulan April 2018 dengan diagnosis awal obesitas kelas III (BMI 46), hypertensive heart disease (HHD) dan gagal jantung kongestif. Satu hari perawatan di ruangan biasa, kesadaran pasien menjadi somnolen dengan sesak napas yang semakin hebat. Hasil pemeriksaan analisis gas darah arteri didapatkan pH 7,18 dan pCO2 118 mmHg, kemudian dilakukan pemasangan pipa endotrakeal, ventilasi mekanik dan pasien dipindahkan ke Intensive Care Unit (ICU). Pasien dirawat di ICU selama 28 hari kemudian dilakukan trakeostomi  dan  pulang  ke  rumah  dengan  melanjutkan  topangan  ventilasi  mekanik  dengan  mode continuous positive airway pressure (CPAP). Terdapat beberapa modalitas terapi di ICU yang dapat meningkatkan ventilasi pada pasien OHS yang mengalami gagal napas hiperkapnia kronik eksaserbasi akut, yaitu non invasive positive pressure ventilation (NPPV), intubasi endotrakea dengan ventilasi mekanik invasif dan trakeostomi dengan atau tanpa ventilasi mekanik. Semakin cepat diagnosis OHS ditegakkan disertai dengan tatalaksana yang sesuai akan memberikan keluaran pasien yang baik pula.
Kata kunci: Gagal napas, ICU, obesitas, obesity hypoventilation syndrome
Management  of  Obesity  Hypoventilation  Syndrome  in  the  Intensive  Care Unit (ICU)

## Abstract
Most OHS cases are late to be diagnosed. Patients with OHS and respiratory failure, have a high mortality rate and can cause prolonged length of stay. This case report is aimed to review the management OHS patient in the ICU. A 67 year old woman was hospitalized in Santosa Kopo Hospital in April 2018 with obesity class III (BMI 46), hypertensive heart disease), and congestive heart failure. The Patient was hospitalized in a regular ward, for one day than she became somnolence with shortness of breath. Blood gas analysis showed pH 7.18 and pCO 2 118, then patient was intubated and connected to the ventilator and transferred to ICU. Patient was treated for 28 days in the ICU, had tracheostomy and continued home care with CPAP ventilator. There are several therapeutic modalities in the ICU that can improve ventilation in OHS patients who experience acute on chronic hypercapnia respiratory  failure  including  non-invasive  positive  pressure  ventilation  (NPPV),  endotracheal  intubation  with invasive mechanical ventilation and tracheostomy with or without mechanical ventilation. The faster the diagnosis of OHS accompanied with appropriate management will provide good outcome.
Key words: ICU, obesity, obesity hypoventilation syndrome, respiratory failure
Korespondensi:Yunita Susanto Putri,dr.,SpAn ,Rumah Sakit Santosa Bandung Kopo. Jl. Batu nunggal Indah V no 132 Bandung Email yunitasputri@yahoo.com

## LAPORAN KASUS

## Laporan Kasus
Seorang  wanita,  usia  67  tahun  dirawat  di  RS Santosa  Kopo  pada  bulan  April  2018  dengan diagnosis  obesitas  kelas  III  (BMI  46),  HHD, gagal  jantung  kongestif  dan  suspek community acquired  pneumonia (CAP).  Saat  pasien  masuk ICU  didapatkan  kesadaran  somnolen,  tampak sesak dengan laju napas 30 x/menit, tekanan darah 146/92  mmHg,  saturasi  oksigen  90%  dengan nonrebreathing  mask (NRM)  15  liter  permenit (lpm).  Pemeriksaan  fisik  menunjukkan  ronkhi basah  pada  kedua  lapang  paru,  hasil  rontgen toraks  menunjukkan  kardiomegali  disertai peningkatan  corakan  bronkovaskular  (Gambar 1).  Hasil  analisis  gas  darah  (AGD)  arteri  pH 7,18  pCO 2 118  mmHg  SaO 2 92%.  Berdasarkan penilaian  tersebut,  dilakukan  pemasangan  pipa endotrakeal dan ventilasi mekanik.
Hari  pertama  perawatan  di  ICU,  pasien diberikan  bantuan  ventilasi  mekanik  dengan mode Duolevel ( P-high 24, P-low 8, P-supp 16, T-high 1,25, T-low 2,5, FiO 2 50%). Setelah 2 jam menggunakan ventilasi mekanik pH naik menjadi 7,43 dan pCO 2 turun menjadi 68 mmHg dengan saturasi oksigen (SaO 2 ) 98%. Terapi farmakologis yang  diberikan  adalah  ceftazidime  3x2  gr, levofloxacin  1x750  mg,  furosemide  5  mg/jam, midazolam 1 mg/jam, morfin 1 mg/jam intravena, spironolakton  1x100  mg,  valsartan  1x160  mg, dan ivabradine 2x1 mg peroral. Pada hari kedua dan  ketiga  perawatan,  keadaan  pasien  semakin
membaik  yang  ditandai  dengan  klinis  sadar penuh,  sudah  tidak  ada  sesak  napas  (frekuensi napas  14−18  x/menit),  hemodinamik  stabil (tekanan darah 120−135/80−85 mmHg, laju nadi 80−90 x/menit), hasil AGD didapatkan pH 7,42 pCO2 61,4 mmHg SaO2 99%, ventilasi mekanik mode CPAP,  produksi urin banyak (+ 1−1,5 mL/ kgBB/jam),  ronkhi  basah  di  kedua  lapang  paru minimal,  dan  hasil  foto  toraks  menunjukkan corakan  bronkovaskular  berkurang,  kemudian pasien diekstubasi pada hari ke-4.
Setelah  dilakukan  ekstubasi  selama  16  jam, pasien mengalami penurunan kesadaran menjadi somnolen,  tekanan  darah  125/75  mmHg,  laju nadi  110  x/menit,  laju  napas  28−30  x/menit, saturasi  oksigen  92%  dengan  NRM  15  lpm, suhu 38ᵒC. Pada auskultasi terdapat ronkhi kasar pada  kedua  lapang  paru    dan  hasil  pemeriksaan AGD  asidosis  respiratorik  (pH  7,25,  pCO 2 101 mmHg SaO 2 93,4%) sehingga dilakukan kembali pemasangan  pipa  endotrakeal  dan  pemasangan ventilasi mekanik dengan mode Duolevel dengan pengaturan P-high 24, P-low 8, P-supp 12, T-high 1,4, T-low 3,5, dan FiO 2 40%. Hasil AGD 2 jam setelah  pemberian  bantuan  ventilasi  mekanik menunjukkan perbaikan, yaitu pH 7,4 pCO 2 58,7 mmHg SaO 2 98% dengan klinis perbaikan, yaitu kesadaran  sadar  penuh,  tekanan  darah  130/70 mmHg, laju nadi 90 x/menit, laju napas 16-18 x/ menit,  saturasi  oksigen  98%.  Pada  pemeriksaan darah rutin ulang, terdapat peningkatan leukosit disertai  demam,  peningkatan  produksi  sputum
Gambar 2 Foto toraks hari kelima Sumber: dokumentasi pribadi
Gambar 1 Foto Toraks Saat Masuk ICU Sumber: dokumentasi pribadi
Tatalaksana Pasien Obesity Hypoventilation Syndrome di Intensive Care Unit (ICU)
8
dan  infiltrat  baru  pada  foto  toraks  (Gambar  2) sehingga  antibiotik  ceftazidime  diganti  menjadi meropenem.  Pemberian  meropenem  diberikan selama  10  hari  karena  terjadi  perbaikan  klinis pasien  dengan  tidak  terjadi  demam,  leukosit berkurang,  produksi  sputum  berkurang,  hasil kultur  sputum  ulang  pada  hari  kesepuluh perawatan menunjukkan tidak ada pertumbuhan bakteri  dari  sebelumnya Klebsiella  pneumonia (kultur  sputum  diambil  pada  hari  kelima perawatan, didapatkan hasil pada hari kesepuluh perawatan),  dan  hasil  foto  thoraks  perbaikan (Gambar  3).  Setiap  hari  dilakukan  penyapihan ventilasi  mekanik  sesuai  kemampuan  pasien sampai mode Pressure Support (PS).
Hari  ke-12,  penyapihan  ventilasi  mekanik masih  dilakukan  dan  pasien  masih  memerlukan ventilasi  mekanik  dengan  mode  PS  8  PEEP 5  FiO 2 50%    (pH  7,34,  pCO 2 87,2  mmHg,  pO 2 81  mmHg,  SaO 2 97%),  akhirnya  diputuskan dilakukan  prosedur  trakeostomi  oleh  dokter spesialis THT. Setelah trakeostomi, klinis pasien sadar  penuh,  laju  napas  16-18  x/menit,  saturasi oksigen 98%−99%, tekanan darah dan laju nadi stabil,  dilakukan  penyapihan  ventilasi  mekanik tiap hari dengan kebutuhan PS antara nol sampai 8 dengan pH 7,35-7,45, pCO 2 79,7-89,9 mmHg, dan SaO 2 98%−99%. Pasien dirawat sampai hari ke-28 dan keluarga
memutuskan  untuk  melanjutkan homecare dengan  menggunakan  ventilasi  mekanik  mode CPAP.  Seminggu  setelah  perawatan  di  rumah, pasien  bisa  lepas  ventilasi  mekanik  secara intermitten  dan  pemakaian  ventilasi  mekanik hanya  pada  malam  hari  saja,  selebihnya  pasien bernapas  spontan  dengan  udara  bebas  dan  bisa beraktivitas seperti sedia kala.
Selama perawatan, pasien juga dikonsulkan ke spesialis gizi klinik untuk pengaturan diet dengan tujuan penurunan berat badan. Diberikan diet cair dengan  kebutuhan  kalori  bertahap  1250−1400 kkal  dengan  kandungan  protein  40  gram  dan lemak 30%.

## Pembahasan
Tanda klinis OHS adalah BMI > 30 kg/m 2 , PaCO 2 > 45 mmHg dan gangguan pola napas saat tidur. 1,8 Pasien ini memiliki BMI 49,6 kg/m 2 , PaCO 2 118,9 mmHg  dan obstructive  sleep  apnea saat  tidur yang  menjadi  dasar  ditegakkannya  diagnosis OHS.  Pasien  juga  memiliki  penyakit  penyerta gagal jantung disebabkan oleh hipertensi kronik sehingga memperberat OHS yang terjadi.
Gejala  OHS  awal  sering  tidak  disadari sehingga  kebanyakan  pasien  datang  sudah dalam  keadaan  terlambat  dengan  eritrositosis sekunder,  hipertensi  pulmonal  dan cor
Gambar 3 Foto toraks hari kesebelas Sumber: dokumentasi pribadi

## Yunita Susanto Putri, Ardi Zulfariansyah
pulmonale .  Keterlambatan  diagnosis  pasien OHS  yang  datang  ke  rumah  sakit  (RS)  hampir kebanyakan  memerlukan  pemantauan  di  ruang
rawat  intensif  dan  ventilasi  mekanik  dengan masa  rawat  yang  cukup  lama. 5,9,10 Begitu  pula yang  terjadi  pada  pasien  ini,  pasien  datang

## Faktor risiko OHS
- BMI>35kg/m2
- PaCO2 > 45 mmHg
- Riwayat sugestif gangguan per napasan saat tidur
Keadaan tidak stabil - pH< 7,25 - Gangguan kesadaran - Hemodinamik tidak stabil - Gagal multi organ Penggunaan ventilasi mekanik 1. ventilasi volume rendah 2. PEEP sedang seda tinggi 3. Recruitment maneuvers
Kontra Indikasi NPPV
- Hemodinamik tidak stabil - Ketidakmampuan proteksi jalan napas - Agitasi psikomotor - Stroke - Perdarahan saluran cerna bagian atas - Distensi abdomen - Masker tidak dapat menempel dengan sempurna - Intoleransi masker

## Inisiasi dan Pemantauan NPPV di ICU
- Pantau ketat laju napas, denyut jantung
- Ulangi analisa gas darah (AGD) dalam 1–2 jam
- Jumlah perawat atau terapis respirasi sesuai dengan jumlah pasien - Masker-mulai dengan masker orosonasal dan bila intoleransi gu nakan masker nasal
- Titrasi Bi-level PAP: EPAP: Mulai di 5 cmH2O Naikkan 2 cm H2O untuk menghilangkan apnea yang jelas secara klinis, mengorok dan desaturasi DpO2 berulang IPAP : Mulai di 10 cmH2O Naikkan 2 cm H2O untuk menghilangkan SpO2 > 92% IPAP minimal 8–10 cmH2O diatas EPAP untuk mencapai ventilasi adekuat pada OHS Tambahan supplemental oksigen pada bi-level PAP untuk menjaga SpO2> 92%

## Target tercapai
- Penurunan kerja otot-otot pernapasan (laju napas <25x/mnt) - Perbaikan terhadap asidosis dan hiperkapnia dalam 1–2 jam
- Perbaikan hipoksia (SpO2 > 92% )
Lanjutkan NPPV
- NPPV sebaiknya digunakan kontinu pagi dan malam - Ada jeda untuk makan atau komunikasi
-Hampir kebanyakan pasien OHS mencapai pH normal dalam 12–24 jam
Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Perbaikan
Gambar 4 Tatalaksansa pasien OHS yang memerlukan ICU karena gagal napas hiperkapnia kronik eksaserbasi akut Dikutip dari : Santoalla CE 5 dan Dejong A 12
Tatalaksana Pasien Obesity Hypoventilation Syndrome di Intensive Care Unit (ICU)
dengan keadaan sudah terjadi gagal napas tipe 2 dan  gagal  jantung  fungsional  kelas  II-III,  tetapi pasien  belum  didapatkan  eritrositosis  sekunder (Hb  pasien  dalam  batas  normal),  hipertensi pulmonal ataupun cor pulmonale . Pada beberapa pasien,  hipertensi  pulmonal  terjadi  akibat  gagal jantung kiri karena hipertrofi ventrikel kiri yang berhubungan dengan kardiomiopati pada obesitas parah. 10,11 Namun, gagal jantung yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi kronik yang tidak  terkontrol.  Hal  ini  dapat  dilihat  dari  hasil echocardiography pasien ini yang menunjukkan fraksi  ejeksi  ventrikel  kiri  54%,  fungsi  sistol ventrikel  kiri  normal,  fungsi  diastol  ventrikel kiri  normal,  katup-katup  normal,  kontraktilitas ventrikel  kanan  normal  dan  probabilitas  rendah untuk  hipertensi  pulmonal  (TR  V  max  1,4 m/s).  Gagal  jantung  kongestif  sebagai  penyakit penyerta  pada  pasien  OHS  akan  memperberat keadaan OHS nya sehingga perlu diberikan terapi gagal jantung kongestif yang agresif.
Hipertensi  pulmonal  terjadi  pada  +  50% kasus  OHS.  Hipoksemia  diurnal,  hiperkapnia dan  asidosis  akibat  OHS  adalah  penyebab terjadinya  hipertensi  pulmonal.  Kontributor sekunder  hipertensi  pulmonal  pada  pasien  OHS adalah  penyakit  paru  restriktif  yang  berkaitan dengan obesitas morbid dan pergeseran tekanan intratoraks  dalam  siklus  respirasi  karena peningkatan resistensi saluran napas bagian atas. Obstruksi jalan napas atas menghasilkan tekanan intrathoraks  negatif  selama  inspirasi  hingga  -70 mmHg.  Tekanan  intratoraks  negatif  menambah pengisian  ventrikel  kanan  yang  menyebabkan pergeseran  septum  intraventrikular  ke  kiri.  Hal ini  akan  menghambat  pengisian  ventrikel  kiri sehingga akan meningkatkan tekanan vena paru dan menurunkan volum sekuncup ventrikel kiri. 11 Pasien  dengan  OHS  memiliki  angka  mortalitas yang  lebih  tinggi  dibandingkan  dengan  pasien obesitas  dengan  BMI  yang  sama  dan  angka mortalitas  pada  OHS  berat  lebih  meningkat sampai  50%  dan  banyak  kasus  meninggal mendadak. 5,6
Terdapat  beberapa  modalitas  terapi  di  ICU yang  dapat  meningkatkan  ventilasi  pada  pasien OHS  yang  mengalami  gagal  napas  hiperkapnia kronik  eksaserbasi  akut,  yaitu  NPPV,  intubasi endotrakea  dengan  ventilasi  mekanik  dan
trakeostomi dengan atau tanpa ventilasi mekanik. Terapi  CPAP  cukup  efektif  pada  pasien  dengan OHS stabil 5-8,10 Secara singkat tatalaksana pasien OHS yang memerlukan ICU karena gagal napas hiperkapnia kronik eksaserbasi akut dalam dilihat Pasien  datang  ke  rumah  sakit  dengan  faktor risiko  OHS  (BMI  46  kg/m 2 ,  PaCO 2 118  mmHg dan  riwayat obstructive  sleep  apnea ),    dalam keadaan tidak stabil, yaitu penurunan kesadaran dan  asidosis  respiratorik  berat,  maka  dilakukan intubasi  dengan  ventilasi  mekanik  invasif. Pengaturan  ventilasi  mekanik  menggunakan mode Duolevel dengan P-high 24, P-low 8, P-supp 16, T-high 1,25, T-low 2,5  FiO 2 50%, ventilasi  mekanik  diatur  dengan  target  volume rendah  dengan  menggunakan  PEEP  sedang sampai  tinggi  (untuk  memperbaiki  komplians paru  dan  mengurangi  resistensi  paru  saat inspirasi) 12 ,  sedangkan recruitment  maneuver tidak dilakukan karena cukup dengan pengaturan ventilasi mekanik seperti diatas pasien mengalami perbaikan yang signifikan. Recruitment maneuver dilakukan pada pasien dengan risiko atelktasis. 12 Setelah  pasien  mengalami  perbaikan  dengan target  kerja  otot  pernapasan  menurun  (laju napas  16–18  x/menit),  asidosis  dan  hiperkapnia membaik dalam 1−2 jam (pH 7,43 pCO 2 68 mmHg) dan  perbaikan  oksigenasi  (SpO 2 98%−99%), dilakukan penyapihan ventilasi mekanik. Pasien sempat  dilakukan  ekstubasi,  tetapi  mengalami perburukan  setelah  16  jam  yang  diduga sebagai  akibat  terjadinya ventilator  associated pneumonia (VAP). Kecurigaan VAP berdasarkan demam,  jumlah  sputum  purulen  meningkat  dan adanya  infiltrat  baru  pada  foto  toraks,  sehingga dilakukan  intubasi  dan  pemasangan  ventilasi mekanik  kembali,  tatalaksana  dilakukan  seperti tatalaksana awal sesuai tahapan pada Diagram 1 dengan tambahan penggantian antibiotik sebagai tatalaksana  VAP.  Pada  kali  kedua  penggunaan ventilasi  mekanik,  pasien  mengalami  kesulitan saat  penyapihan  meskipun  VAP  sudah  teratasi, pasien  masih  memerlukan pressure  support saat bernapas spontan dengan ventilasi mekanik sehingga  diputuskan  pemasangan  trakeostomi untuk  membantu  penyapihan  ventilasi  mekanik. Selain mendapatkan terapi untuk tatalaksana OHS, pasien juga diberikan furosemide, spironolakton, ivabradine dan valsartan untuk tatalaksana gagal

## Yunita Susanto Putri, Ardi Zulfariansyah
jantung  kongestif  fungsional  kelas  II-III  dan HHD. Target dari terapi gagal jantung kongestif ini  adalah  terkontrolnya  tekanan  darah  dan berkurangnya edema paru yang ditandai dengan tekanan  darah  stabil  (120−135/80−85  mmHg), produksi  urin  banyak  dan  hasil  foto  toraks menunjukkan  tidak  ada  peningkatan  corakan bronkovaskular.
Awal  perawatan,  pasien  diduga  mengalami CAP  karena  adanya  batuk  berdahak  purulen dan  riwayat  mobilisasi  kurang  selama  satu bulan  terakhir  sehingga  diberikan  antibiotik untuk  tatalaksana  CAP.  Pasien  mendapatkan terapi  antibiotik  awal  ceftazidime  3x2  gr  dan levofloxacin  1x750  mg  intravena.  Berdasarkan Infectius  Deases  Society  of  America/American Thoracic  Society (IDSA/ATS) guidelines untuk CAP  pada  dewasa,  antibiotik  yang  dianjurkan untuk pasien CAP dengan perawatan ICU adalah antibiotik β-lactam (cefotaxime, ceftriaxone atau ampicillin-sulbactam)  ditambah  azithromycin atau  fluoroquinolone. 13 Tidak  diberikannya ceftriaxone ataupun cefotaxime karena antibiogram  RS  menunjukkan  angka  resistensi yang tinggi terhadap antibiotik tersebut, sehingga pasien  diberikan  ceftazidime  dan  levofloxacin. Hasil  kultur  sputum  awal  perawatan  di  ICU tidak ditemukan pertumbuhan kuman. Pada hari kelima  perawatan,  pasien  diduga  mengalami VAP  karena  demam,  produksi  sputum  purulen meningkat,  dan  adanya  infiltrat  baru  pada  foto toraks    sehingga  dilakukan  pemeriksaan  kultur ulang sputum, penggantian antibiotik ceftazidime menjadi meropenem 3x1 gr intravena, sementara pemberian  levofloxacin  tetap  dilanjutkan.  Hasil kultur sputum kedua adalah Klebsiella pneumonia yang  sensitif  meropenem  dan  levofloxacin sehingga  antibiotik  dilanjutkan.  Pada  hari kesepuluh  pemberian  meropenem,  VAP  pasien mengalami  perbaikan,  yaitu  dengan  penurunan leukosit,  tidak  adanya  demam  dan  hasil  kultur sputum  ulang  ketiga  yang  diambil  pada  hari perawatan kesepuluh tidak menunjukkan adanya pertumbuhan bakteri, sehingga pemberian terapi kedua antibiotik dihentikan.
Penurunan  berat  badan  pada  pasien  OHS merupakan  terapi  jangka  panjang  yang  paling efektif  untuk  mengurangi  gejala  OHS  yang terjadi  dan  membantu  proses  penyapihan  dari
ventilasi  mekanik,. 1,5,6 Untuk  penurunan  berat badan ini dapat dilakukan dengan pengaturan diet ataupun  dengan  operasi  bariatrik. 1,8,10 Pasien  ini masih  mendapatkan  terapi  konvensional  untuk penurunan berat badan yaitu dengan pengaturan diet.  Pasien  dikonsulkan  ke  spesialis  gizi  klinik untuk pengaturan diet dan target penurunan berat badan.
Pasien  pulang  dengan  trakeostomi  dan masih  memerlukan  terapi  CPAP  saat  perawatan di  rumah.  Dalam  waktu  7  hari  perawatan  di rumah,  keadaan  fisik  dan  psikis  pasien  semakin membaik dan pasien sudah mulai bisa mobilisasi, juga  pemakaian  CPAP  dapat  digunakan  secara intermiten, yakni saat tidur saja.

## Simpulan
Tatalaksana  pasien  OHS  dengan  gagal  napas meliputi  beberapa  modalitas,  yaitu  pemberian terapi  tekanan  positif  menggunakan  NPPV ataupun  ventilasi  mekanik  invasif  dengan ventilasi  volume  rendah,  PEEP  sedang  sampai tinggi  dan recruitment  maneuvers sesuai kondisi pasien. Target yang ingin dicapai adalah penurunan kerja otot-otot pernapasan, perbaikan asidosis,  perbaikan  hiperkapnia,  dan  perbaikan hipoksia  (SpO2  >  92%)    Penyakit  penyerta lain  juga  perlu  ditatalaksana  dengan  baik  untuk membantu kesembuhan pasien.

## Daftar Pustaka
1.  Tatusov  M,  Joseph  JJ,  Cuneo  BM.  A  case report  of  malignant  obesity  hypoventilation syndrome: A weighty problem in our ICUs. Respirat MedCase Reports 2017;20:38−41.
2.  Ng M, Flemming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, et al. Global, regional and  national  prevalence  of  overweight  and obesity  in  children  and  adults  during  1980- 2013:  A  systematic  analysis.  Lancet.  2014; 384(9945):766-81.
3.  Sequiera  TCA,  BaHammam  AS,  Esquinas AM.  Noninvasive  ventilation  in  critically ill  patient  with  obesity  hypoventilation syndrome: a review. J Intens Care Med 2017; 32(7):421−8.
4.  Shetty  S,  Parthasarathy  S.  Obesity hypoventilation  syndrome.  Curr  Pulmonal
Tatalaksana Pasien Obesity Hypoventilation Syndrome di Intensive Care Unit (ICU)
Rep. 2015;4(1):42−55. 5.  Santoalla CE, Javaheri S. Obesity hypoventilation  syndrome.  Curr  Sleep  Med Rep. 2016;2;12−9.
6.  Mokhlesi  B.  Obesity  hypoventilation syndrome: a state of the art review. Respirat Care.2010; 55(10):1347−62
7.  Warricker  F,  Islam  Z,  Shah  BN.  Obesity hypoventilation  (Pickwickian)  syndrome: a  reversible  cause  of  severe  pulmonary hypertension. Clin Med 2017;17(6): 578−81.
8.  Marik PE, Desai H. Characteristics of patients with  the  malignant  obesity  hypoventilation syndrome admitted to an ICU. J Intens Care Med. 2013;28(2):124−30
9.  Lee  CK,  Tefera  E,  Colice  G.  The  effect  of obesity on outcomes in mechanical ventilated patients  in  Medical  Intensive  Care  Unit. Respiration 2014;87:219−26.
10.  Masa  JF,  Pepin  JL,  Borel  JC,  Mokhlesi  B,
Murphy PB, Sanchez-Quiroga MA. Obesity hypoventilation  syndrome.  Eur  Respir  Rev 2019;28:180097.
11.  Almeneessier AS,  Nashwan  SZ, Al-Shamiri MQ,  Pandi-Perumal  SR,  BaHammam  AS. The  prevalence  of  pulmonary  hypertension in  patients  with  obesity  hypoventilation syndrome: a prospective observational study.
J Thorac Dis.2017;9(3):779−88.
12.  DeJong A, Chanques G, Jaber S. Mechanical ventilation  in  obese  ICU  patients:  from intubation to extubation. Crit Care.2017
13.  Mandell  LA,  Wunderink  RG,  Anzueto  A, Barlett  JG,  Campbell  GD,  Dean  NC  et  al. Infectious  diseases  society  of  America/ American  thoracic  society  consensus guidelines on the management of community- acquired  pneumonia  in  adults.  IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults. CID 2007:44 (Suppl 2).
Yunita Susanto Putri, Ardi Zulfariansyah