## PERBANDINGAN NILAI DARAH RUTIN DAN BERAT BADAN ANAK PADA PRE DAN POST 2 BULAN TERAPI OAT  DI RUMAH SAKIT KHUSUS  PARU-PARU PALEMBANG TAHUN 2013
Rifai Ibrahim, Billy Setianegara, Herry Hermansyah Dosen Jurusan analis Kesehatan Poltekes Kemenkes Palembang

## ABSTRAK
Tuberkulosis   (TB) sampai saat  ini masih merupakan masalah pokok di Negara- negara berkembang, termasuk Indonesia. Angka kejadian baik pada dewasa maupun anak yang masih terus meningkat, yang diperparah oleh masih tingginya penularan aktif dewasa akan mempertinggi kasus TB anak di masyarakat. Diperkirakan di dunia terdapat 1.300.000 kasus TB baru berumur di bawah 15 tahun, TB anak merupakan 5 – 15% dari seluruh kasus. Diagnosis TB pada anak sampai saat ini masih menjadi masyalah karena tanda dan gejala yang tidak spesifik, sulitnya mendapat spesimen serta populasi basil TB yang rendah pada anak dengan TB.
Subyek  yang  diteliti  adalah  pasien  anak  dengan  primer  kompleks  tuberkulosis (PKTB) positif, yang ditetapkan oleh Dr. Spesialis anak di RSK Paru-Paru Palembang dari bulan Juni – Oktober 2013. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah pemeriksaan darah rutin dan berat badan dapat dijadikan parameter kemajuan pengobatan dan ketepatan diagnosis awal TB pada anak. Subyek penelitian berjumlah 35 anak yang diambil secara berurutan ( Consecutive Sampling ). Jenis penelitian ini adalah studi evaluasi  eksperimen program pengobatan TB dengan OAT setelah 2 bulan pengobatan, terhadap nilai HB, LED,  Monosit,  limfosit,  lekosit  dan  Berat  badan  yang  telah  diperiksa  pada  awal  terapi  . Analisis data dilakukan menggunakan statistik inferensial sederhana yaitu uji t-dependent.
Hasil penelitian  menunjukkan adanya perbedaan nyata nilai HB, LED, Monosit dan Berat badan antara sebelum dengan sesudah 2 bulan pengobatan OAT, dengan nilai P < 0,000. Tetapi tidak ada perbedaan yang nyata pada nilai lekosit. (P=0.147)  dan limfosit. (P=0.168)
Kesimpulan dari penelitian ini adalah ada perbaikan  hasil pengobatan yang ditandai  peningkatan nilai  HB dan berat badan, serta penurunan Monosit dan  LED, sesudah 2 bulan terapi OAT. Oleh karena itu, HB, LED, Monosit dan berat badan  bisa dipakai untuk menilai kemajuan terapi dan diagnosis TB pada anak.
Kata kunci: Diagnosis – HB – LED  - Lekosit – Monosit – BB.

## PENDAHULUAN
Tuberkulosis  merupakan  salah satu  masalah  kesehatan  utama  yang dihadapi oleh seluruh Negara di dunia saat  ini.  Penyakit  tuberkulosis  dapat menyerang   siapa saja tidak terkecuali pria, wanita, tua, muda, kaya, dan miskin serta  dimana  saja.  Tuberkulosis merupakan  penyakit  infeksi  sistemik yang  dapat  mengenai  hampir  semua organ tubuh. (1)
Laporan  TB     dunia  oleh  WHO yang terbaru, (2) masih  menempatkan Idonesia  sebagai  penyumbang  TB terbesar no 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru seitar 539.000  dan jumlah kematian sekitar 101.000  per tahun.  Survey  Kesehatan Rumah Tangga  (SKRT)  tahun 1995, menempatkan  TB  sebagai  penyebab kematian ke 3 terbesar setelah penyakit kardiovaskuler  dan  penyakit  saluran pernapasan, dan merupakan no 1 terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. (3)
Di  Indonesia  penyakit tuberkulosis  paru  (TB-paru)  masih menjadi masalah kesehatan dimasyarakat. Lokasi infeksi primer dari penyakit ini adalah di paru. Tuberkulosis primer biasanya mulai secara perlahan, sehingga  sukar  menentukan  saat timbulnya  gejala  pertama.  Bakteri tuberklosis akan menyebabkan terjadinya
kerusakan permanen pada  paru  yang dapat  menyebabkan  komplikasi  yang lebih serius, antara lain plura  effusion (pengumpulan cairan diantara paru-paru dan  dinding  rongga  dada)  atau pneumotorax (  terdapat  uara  diantara paru-paru dan dinding rongga dada). (4)
Penyakit aktif yang tidak diobati juga akan  menyebabkan  terjadinya penyebaran  kebagian  tubuh  lain. Keadaan akan dapat menjadi fatal kalau kerusakan  paru-paru  sudah  luas. Tuberkulosis ada kalanya dapat menjalar ke organ tubuh lain melalui aliran darah. Terkadang  pula  infeksi  primer  tidak terjadi pada paru-paru, tetapi pada sendi atau tulang, ginjal, usus, rahim, dan getah bening (leher),  dampak  yang terberat dapat menyebabkan kematian. (5)
Data dari WHO pada tahun 2004 tercatat 1,3 juta anak di dunia terindeksi tuberkulosis, dari jumlah tersebut, tiap tahunnya 450.000 diantaranya meninggal dunia.  Di  Indonesia  tuberkulosis menduduki  peringakat  pertama  untuk masalah infeksi. Kasus tuberkulosis anak di Indonesia  pada  tahun 2007  tercatat sebanyak  3990  kasus,  padahal  tahun 2006 jumlahnya hanya 397 kasus. (3)
Data  penderita  TB-paru  di Provinsi Sumatera Selatan sendiri, pada tahun 2006  jumlah suspek TB 7660 dengan   jumlah  BTA  (   Basil  Tahan
Asam) positif 5101. Tahun 2007 jumlah suspek tuberkulosis 7599 orang dengan jumlah BTA positif 4941 orang dengan CDR ( Case Detection Rate )  45.43%, tahun 2008 jumlah suspek tuberkulosis 8244 orang dengan jumlah BTA positif 5217 orang dengan CDR 46.45%. (6)
Dinas kesehatan kota Palembang melaporkan angka penderita TBC BTA positif 1198 pada tahun 2007,  1214 pada tahun 2008, 1077 pada tahun 2009, 1117 pada tahun 2010 dan 1365 pada tahun 2011. Penderita TBC paru dengan BTA negative pada tahun 2007 tercatat 751 penderita,  723  penderita  pada  tahun 2008, 595 penderita pada tahun 2010, dan 671 penderita pada tahun 2011. (7)
TB anak merupakan 5 – 15% seluruh kasus TB. Seorang anak dapat terkena infeksi tampa menjadi sakit TB dimana terdapat  uji tuberculin  positif tampa ada kelainan Klinis, Radiologis paru dan Laboratoris. Kalau daya tahan tubuh anak kurang dan basil TB yang menginfeksi virulen maka kemungkinan seorang anak yang terkena infeksi TB menjadi sakit TB lebih besar. (8)
Diagnosis  TB  anak  tidak  selalu mudah. Gambaran klinis dan radiologis tidak selalu spesifik, dengan pemeriksaan bakteriologis  tidak  selalu  dapat diharapkan,  dan  uji  tuberkulin  yang positif hanya menunjukan ada infeksi
tetapi  belum  dapat  menentukan  ada tidaknya  penyakit  TB  aktif.  TB menengial  dan  milier  merupakan komplikasi  awal  dari  TB disseminated , puncaknya pada 1 – 3 bulan setelah infeksi, kondisi ini terjadi < 4% pada anak < 15 tahun. Efusi pleura yang disebabkan rupture  focus di supleura biasanya jarang pada anak < 5 tahun, 25% terjadi setelah 3 bulan terinfeksi dan 75%  dalam 6  bulan setelah infeksi. Komplikasi yang disebabkan progresifitas reaksi hebat pada limfonodi regional  adalah  penyebaran  langsung kejaringan paru, erosi ke bronkus dan jaringan  distal  paru  (penyakit endobronkial),  atelektase  dan pengumpulan secret di distal obstruksi. Kebanyakan lesi tulang terjadi setelah 3 tahun terinfeksi. TB ginjal merupakan komplikasi terahir, yang biasanya terjadi 5 tahun setelah infeksi awal, sehingga umumnya terlihat pada remaja. (9)
Pemeriksaan  hematologi  yang terdiri dari hemoglobin  (Hb),  jumlah angka lekosit (AL), hitung jenis lekosit (HJL); limposit dan monosit, serta laju endap darah (LED)  dan berat  badan (BB).  Pemeriksaan  ini  hampir  selalu dikerjakan untuk  menunjang  diagnosis penyakit  (tidak terkecuali TB) sebagai petunjuk perjalanan penyakit.
Pemeriksaan  darah  rutin  tidak
menunjukan  hal-hal  yang  khas,  laju endap darah dapat  meninggi,  limfosit dapat meninggi. (8)

## B.  Perumusan Masalah
Adanya kesulitan dalam diagnose dan penilaian keberhasilan TB  pada  anak sehingga perlu dikaji apakah nilai darah rutin dan berat badan setelah 2 bulan pengobatan OAT dapat dipakai sebagai parameter yang mendukung diagnose dan keberhasilan pengobatan TB anak.

## C.  Tujuan Penelitian
Tujuan Umum:
Untuk mengetahui bagaimana perubahan nilai darah rutin dan berat badan pre dan post terapi TB anak setelah 2 bulan pengobatan OAT. Tujuan Khusus:
1. Untuk  mengetahui  perbedaan nilai Hemoglobin pre dan post 2 bulan pengobatan OAT
2. Untuk  mengetahui  perbedaan nilai  LED pre dan post 2 bulan pengobatan OAT.
3. Untuk  mengetahui  perbedaan nilai   lekosit,  monosit  dan limfosit pre dan post 2 bulan pengobatan OAT.
4. Untuk  mengetahui  perbedaan berat badan anak pre dan post 2 bulan pengobatan OAT.

## D. Manfaat Penelitian
1. Sebagai masukan untuk para Klinisi dalam upaya-upaya   meningkatkan cakupan dan diagnosis dini TB anak yang  praktis  dan  murah  pada Rumah sakit dan Puskesmas dimana fasilitas  laboratoriumnya  masih sederhana
2. Sebagai cara evaluasi klinis dini dan efisien dalam menegakkan diagnosis  TB-paru  dan  penilaian kemajuan pengobatan TB paru pada anak.

## METODE PENELITIAN

## A. Desain penelitian
Jenis penelitian yang  digunakan adalah  Studi  evaluative  experiment program  TB  control  ,  pre  dan  post  2 bulan pengobatan TB anak dengan OAT.
B. Tempat dan waktu penelitian
Penelitian  dilakukan  di  Rumah Sakit  Khusus  Paru-Paru  Palembang selama  3        Bulan  dari  bulan  Juni  2013 sampai November 2013.

## C. Populasi penelitian
Populasi penelitian adalah semua anak yang tersangka menderita TB dan berusia kurang dari 15 tahun yang datang berkunjung untuk melakukan pengobatan di        RSK  Paru-Paru  Palembang  tahun 2012 -2013.

## D. Sampel penelitian
Subyek penelitian adalah semua pasien anak berusia kurang dari 15 tahun baik laki-laki maupun perempuan, yang datang berkunjung ke RSK Paru-Paru Palembang  dengan  diagnosis  penyakit TB.  Penetapan  sebagai penderita  TB anak  berdasarkan  pemeriksaan  fisik diagnostic, rotgent paru dan laboratorium darah rutin sesuai criteria program TB control  yang  dilakukan  oleh  dokter spesialis anak.
E. Besar sampel
Besar  sampel  dihitung berdasarkan rumus proporsi 1 sampel dengan perkiraan      proporsi 10% dan tingkat presisi yang diinginkan (d) 0.1, sehingga didapat  sampel sebanyak 35 sampel.
F. Definisi operasional
1. Kasus adalah anak penderita TB paru, baik laki-laki maupun perempuan < 15 tahun yang berkunjung ke RSK Paru-Paru  Palembang  dari  bulan Agustus-November 2013  yang telah diperiksa oleh dokter  spesialis anak. Diagnosis  berdasarkan  gambaran klinis,  foto rontgen paru  dan  lab.
darah rutin.
2.   Nilai  darah  rutin  (   Hb,   LED, lekosit,Monosit,limfosit)  dan  Berat badan anak diperiksa sesuai standar
yang   dipakai   oleh   Rumah   Sakit Khusus Paru-paru Palembang.

## G. Kriteria inklusi
Kriteria  inklusi meliputi semua pasien anak yang berusia < 15 tahun, baik laki-laki maupun perempuan yang datang berkunjung ke RSK Paru-Paru Palembang.  Penyakit  TB  positif ditetapkan oleh Dokter Spesialis anak yang  diagnosanya  didasarkan  atas gambaran  Klinis,  Radiologis  dan Laboratorium.
H. Kriteria Eksklusi
Kriteri eksklusi dilakukan apabila dijumpai  tanda  adanya  Anemia Normositik normokromik pada pemeriksaan awal

## I. Analisa Data
Hasil  pengukuran  berat  badan,  nilai HB, LED, jumlah lekosit, limfosit dan Monosit,  sebelum  dan  sesudah pengobatan  dianalisa   dengan menggunakan  statistik  inferensial sederhana yaitu uji t-dependent.  Hasil analisa  data  yang  diharapkan adalah adanya  perubahan  Parameter  tersebut sebagai indikasi keberhasilan pengobatan TB.
HASIL DAN PEMBAHASAN.

## A. Rekapitulasi hasil penelitian
Hasil penelitian sesuai  variable  yang diteliti dan  analisa  statistiknya  dapat dilihat pada table dibawah ini: Tabel 1. Nilai rerata variable penelitian dan P value berdasarkan uji t-dependent
NO Variabel Penelitian Mean  SD SE P Value N 1  Hemoglobin Pre Post 11.7 12.4 1.17 0.73 0.24 0.12 0.000 35 2  LED Pre Post 30.66 15.26 17.44 9.32 2.95 1.58 0.000 35 3  Lekosit Pre Post 9041 9457 2527 1221 427 207 0.147 35 4  Monosit Pre Post 9.03 6.46 3.34 2.35 0.57 0.36 0.000 35 5  Limfosit Pre Post 4031 4326 1517 6.32 2.56 1.07 0.168 35
6 Berat Badan Pre Post 18.33 19.6 6.67 6.91 1.17 1.13 0.000 35
Dari table  diatas  dapat  disimpulkan bahwa ada perbedaan nyata nilai pre dan post  2  bulan  pengobatan TB  pada parameter  berat  badan,  Hemoglobin, LED dan monosit dengan P value yang sangat kecil, sedangkan parameter lekosit dan  limfosit  tidak  menunjukkan perbedaan yang nyata.

## B. Pembahasan
Analisis uji t-dependent pada variabel nilai  kadar  HB,  menunjukan  adanya kenaikan nilai kadar HB yang nyata setelah pengobatan selama 2 bulan pada anak penderita TB-paru dengan  OAT. ( P=0.000).
Malnutrisi yang erat kaitannya dengan kadar HB, merupakan salah satu factor yang  mempengaruhi TB anak, karena kekurangan  kalori dan  protein  serta kekurangan zat besi dapat meningkatkan risiko  TB  anak.  Bila  dibandingkan dengan penggunaan BCG ternyata bahwa faktor  gizi  buruk   lebih  berperan menimbulkan TB anak, namun dari hasil silang didapatkan odds ratio sebesar 0.90 dan P = 1.00 secara statistik tidak bermakna. (10)
Anemia   yang  terjadi  pada  kasus  TB biasanya disebabkan oleh berkurangnya masukan zat  besi dari makanan dan anemia umum dapat dijumpai pada TB kronis. (11) Walaupun Secara proporsional tidak didapatkan adanya perbedaan yang bermakna antara penderita TB dan bukan TB. (12)
Dengan  demikian  dapat  disimpulkan bahwa kenaikan nilai HB pada penelitian ini lebih merupakan konsekuensi logis tubuh yang menjadi lebih sehat karena efek pengobatan yang  didukung  oleh adanya nutrisi yang memadai.
Dalam  hal  jumlah  lekosit,  pada penelitian  ini  didapatkan  peningkatan yang  tidak  nyata  (P=0.147).  Secara teoritis kenaikan jumlah leukosit pada anak penderita TB-paru pada umumnya menunjukkan adanya suatu komplikasi atau fase aktif dari penyakit. (13)
Dengan demikian penelitian ini  dapat diartikan bahwa  selama pengobatan 2 bulan ini tidak ada komplikasi yang terjadi misalnya karena adanya infeksi sekunder  tetapi minimal telah terjadi perubahan keadaan TB menjadi kurang aktif.
Dari  penelitian  ini  didapatkan  ada peningkatan jumlah limfosit sebelum dan sesudah 2 bulan pengobatan OAT tetapi tidak  bermakna  (P=0.168).  Limfosit berperan  besar  dalam  pembentukan antibody oleh karena itu limfosit akan senantiasa  berrespon  positif  baik terhadap  infeksi TB,  maupun non TB dan lebih mencerminkan penyakit kronis atau awal rehabilitasi suatu infeksi atau fase penyembuhan. (36,14). Sebaliknya pada  stadium  akut  dapat  terjadi lekositosis dengan sel polimorfonuklear dan monosit yang meningkat. (37,15)
Status gizi jelek dapat  mempengaruhi tanggapan  tubuh  berupa  pembentukan antibody  dan  pembentukan  limfosit terhadap  adanya  kuman  penyakit. Pembentukan  antibody  serta  limfosit memerlukan bahan baku berupa protein lemak dan karbohidrat, sehingga pada anak  dengan  gizi  jelek  akan mengakibatkan  produksi  antibody dan limfosit  terhambat.  Menurut  penelitian Wessels et al., (12) bahwa  tidak  ada perbedaan yang bermakna pada hitung
jenis lekosit: netropil, limfosit, monosit dan trombosirt antara kelompok TB dan bukan TB, Karena limfositosis di sini tidak spesifik, tetapi respon  imun seluler yang terjadi akibat  masuknya tuberkel basili adalah dengan meningkatnya sel limfosit terutama        T-limfosit yang di ikuti oleh munculnya monosit. (16,17,18,19)
Dengan  demikian  disimpulkan  bahwa limfositosis yang meningkat secara tidak bermakna sejalan dengan temuan yang sudah ada.
Dari  penelitian  ini  didapatkan penurunan jumlah monosit  yang nyata terhadap  nilai angka monosit pada post terapi anti TB anak dengan OAT dari rerata 9.03 menjadi 6.46, dimandengan nilai P value 0.000. Peningkatan monosit biasanya  akan  terjadi  pada  fase penyembuhan TB. Hal tersebut di atas terjadi  karena  monosit  sendiri  akan memfagosit lipoid dari tuberkel basil dan menjadi sel monosit makrofag. (20,21,22,23)
Jumlah makrofag aktif akan meningkat di sirkulasi perifer pada TB-paru,  tetapi aktivitasnya  tidak  menghambat penyebaran M. tuberculosis ke kelenjar limfe atau jaringan lainnya. (8)
Dengan  demikian  dapat  disimpulkan bahwa penurunan monosit menunjukkan adanya perbaikan mekanisme pagositosis oleh monosit karena adanya penurunan tuberkel basil selama pengobatan.
Penurunan  LED  pada post terapi  anti TB anak  dengan OAT dal terjadi secara nyata dari rerata 30.66 menjadi 15.26 dengan  P=0.000.  Kenaikan  LED merupakan  petunjuk  adanya  aktivitas penyakit  dan  terjadinya  kronisitas terutama pada PKTB, kecuali non PKTB yang cenderung tidak berubah (8,11,13,14)
Pada penelitian ini sampel terdiri dari penderita PKTB asimptomatik sehingga penurunan LED dapat diartikan sebagai perbaikan kondisi penyakit karena tidak lagi aktif atau menjadi kronis. Pada penelitian ini terjadi peningkatan berat  badan anak  dari rerata  18.33 menjadi 19.60 dengan P=0.000.   atau terjadi peningkatan rata-rata 1.38 Kg atau 7.5 % dari berat badan semula. Hasil penelitian  ini  sejalan/mirip  dengan penelitian Migliori, (24) yang menyatakan bahwa terdapat peningkatan berat badan rata-rata        1  kg  atau  sekitar  10  %  dari berat  badan  rata-rata  semula  setelah diobati 2 bulan pada kasus TB anak.  Hal ini  sejalan  juga  dengan  temuan peningkatan  HB  sebagai  konsekuensi logis adanya perbaikan fungsi tubuh yang menjadi  lebih  sehat  karena  adanya perbaikan  asupan  makanan.  Dengan demikian, berarti berat badan anak dapat dijadikan  salah satu  parameter  untuk membantu diagnosis TB pada anak.

## SIMPULAN DAN SARAN

## A. Simpulan
1. Ada peningkatan nyata nilai HB dan penurunan  nyata  nilai  LED  dan Monosit sebelum dan sesudah 2 bulan pengobatan OAT pada P=0.000. yang menandai perbaikan kondisi kesehatan penderita.
2. Tidak ada perubahan yang nyata dari nilai lekosit dan limfosit sebelum dan sesudah pengobatan OAT  2  bulan dengan nilai P> 0.147 dan 0.168
3. Ada Peningkatan berat  badan anak yang  nyata  antara  sebelum  dan sesudah 2  bulan pengobatan OAT.
(P=0.000)  dengan  rerata  kenaikan 1.39 Kg atau 7.5 % berat  badan semula.

## B. Saran
1. Pemeriksaan  Hb,   LED,   Monosit   dan Berat Badan perlu dilakukan setelah 2 bulan  terapi  OAT  untuk  menilai kemajuan  terapi  dan  ketepatan diagnosis TB anak.
2. Perlu dipikirkan bahwa pemeriksaan darah  rutin   diperlukan  sebagai pemeriksaan rutin dalam tatalaksana TB anak walaupun tidak semua ada hubungannya  tetapi cukup  berguna dalam  menilai  respon  terapi  dan ketepatan diagnose.
3. Perlu penelitian lebih lanjut tentang hubungan gambaran darah tepi dengan TB anak.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan R.I ., 2005. Faktor  Budaya  Malu  Hambat Pencegahan   Penyakit  Tuberku- losis, Media Indonesia : Jakarta,
2. WHO, TB  Control  in  the Workplace, Report  of  an Intercountry Consultan, New Delhi 2006.
3. Departemen  Kesehatan  RI, Pedoman  Nasional  Penanggu- langan Tuberculosis, Jakarta 2007.
4. Aditama T.Y., 1992. Prevalence of Tuberculosis  in  Indonesia, Singapore,  Brunei  Darusalam, and the Philipines. Tubercle ,  72: 257-260.
5. Mahdiana  Ratna, Mengenal, Mencegah  dan  Mengobati Penularan Penyakit dari infeksi,
Citra Pustaka : Yogyakarta, 2010.
6. Dinas  Kesehatan  Provinsi Sumatera Selatan, Hasil Kegiatan Program  Penemuan  dan
Pengobatan  Penderita  TB-paru,
Sumatera Selatan 2009.
7. Dinas Kesehatan Kota Palembang,
Hasil  kegiatan  Program Penemuan  dan  Pengobatan
Penderita  TB-paru, Palembang 2009.
8. Rahajoe, N.N., 2000. Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. UKK Pulmonologi,  P.P., Ikatan Dokter Anak Indonesia.
9. Nobert, E. dan Chernick V.,1999, Tuberkulosis : 5. Pediatric Disease.
CMAJ 160: 1479-82
10. Speert  D.P.,  1992.  Tuberkulosis, In;   Krugmans   S.,   Katz   SL., Gershon  AA.,  Wilfert  CM.eds. Infectious Diseases of Children.
Sst.  Louis  :  Mosby  Year  Book, 551-72.
11. Wintrobe,  M.W.,  1964.  The Leucocytes. Clinical Hematology. Philadelphia: Lea & Febiger, 214-
265.
12. Wessels, G., Schaaf, H.S., Beyers, Gie, R.P., Nel, E., and  Donald., P.R.,  1999. Hematological Abnormalities in Children with Tuberculosis. Departement  of
Prediatrics  and  Children  Health,
Tygerberg  Hospital  and  the University of Stellonbosch, South
Africa. Vol. 45, 307-309.
13. Lincoln, E.M. and Sewell, E.m., 1963.  Diagnostic  Procedure. Tuberculosis  in  Children. New York  :  Mc.  Graw  Hill  Book  Co, 36-54.
14. Vellajo,  J.G., Ong, J.R.,  Starke, J.R.,  1994 Clinical  Features,
Diagnosis  and  Treatment  of Tuberculosis in Infant.
Pediatrics, 94:1;1-7.
15. Trastenojo,  M.s.,  1998. Strategi Dots  dalam  Pengobatan Tuberkulosis  Anak. Dalam Kumpulan  Makalah  Lengkap Simposium  Respirologi  Anak
Masa Kini. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan  Anak  FK  UNPAD RSUD  Dr.  Hasan  Sadikin  :  H1  - H10.
16. Alcamo, L.E., 1984. Resistence to Disease. Fundamentals  of Microbiology. 426-488.
17. Migliori, G.B., 1992. Proposal of an Improved Score Method For to Diagnostic  of  Pulmonary Tuberculosis  in  Childhood  in Developing  Countries. Tubercle and Lung Disease : 145-149.
18. Starke  J.R.,  1996,  tuberculosis. Dalam:  Behrman  R.E.,  Kligman R.M., Nelson W.E., Vaughan V.c., eds. Neelson  Textbook  of Pediatrics. 15 th , Philadelphia: WB
Sounders: 834-42
19. Ellner, J.J., 1995, Pathogenesis and Immunology.  Dalam  :  Rossman
M.D.,  Mac  Gregor,  eds. Tuberculosis: Clinical  Manage- ment and Challengs., New York:
Mc.Grow Hill: 34
20. Sheffield,  E.A.,  1994.  The
Pathology of Tuberculosis. Dalam:
Davies,  PDO. Clinical Tuberculosis. London: Chapman
& Hall Medical, 43-54.
21. Departemen kesehatan R.I., 1999.
Stop  Tb. Gerakan  Terpadu nasional Penanggulangan Tuberkulosis, 1-16.
22. Smith K.C., Starke J.R., Eisnach K., Ong   L.T., Denby M., 1996 Detection  of  Mycobacterium Tuberculosis in Clinical Speci- mens  from  Children  Using  a Polymerase  Chain  Reaction. Pediatrics, 97 : 0155-160.
23. Shenan D.H., Kibel M.A., 1991, Tuberculosis. Dalam: Stanfield P.,
BruetonParkin  M.,  Waterson  T., eds. Disease  of  Children  in  the Sub Tropics and Tropics British:
ELBS: 519-52
24. Misnadiarly,  Simanjuntak,  C.H., dan Pudjarwoto, 1990, “ Pengaruh factor    Gizi  dan  Pemberian  BCG Terhadap  Timbulnya  Penyakit Tuberkulosis  Paru”. Cermin Dunia Kedokteran, 63 : 31-34