Artikel Penyegar

## ASUHAN  KEPERAWATAN  GAWAT  DARURAT  EDEMA SEREBRI PADA CEDERA KEPALA TRAUMATIK

## Nova Friska
Fakultas Keperawatan, Universitas Syiah Kuala

## Abstrak
Pemaparan  laporan  kasus  ini  bertujuan  untuk  menjelaskan  asuhan  keperawatan  gawat darurat yang telah dilakukan pada pasien dengan edema serebri dengan cedera kepala traumatik. Laporan  kasus  ini  sejalan  dengan  laporan  kasus  tentang  penanganan  kegawatdaruratan  pada pasien  edema  serebri  dengan  cedera  kepala  traumatic  yang  diungkapkan  oleh  Suyarsa  dan Rahardjo  (2012).  Meskipun  terdapat perbedaan  utama  terkait  penanganan  lanjutan  antara  kedua laporan  kasus  yang  didasarkan  pada  hasil  pemeriksaan  diagnostik  meliputi  hasil  pemeriksaan head CT Scan. Pasien yang dilaporkan oleh penulis sebelumnya menunjukkan adanya perdarahan subdural regio frontotemporoparietal kanan dan edema serebri berat dengan midline shift sehingga tindakan  lanjutan  yang  akan  dilakukan  adalah  pembedahan.  Sedangkan  pasien  yang  akan dilaporkan oleh penulis hanya mengalami edema serebri tanpa pendarahan sehingga penanganan lanjutan berupa  rawat  intensif  dengan  farmakoterapi  tanpa  pembedahan.  Tn. A 22  tahun  kiriman dari  RS  Simeulu  dengan  cedera  kepala  traumatik.  Keluhan  utama  adalah  penurunan  kesadaran Tujuan utama penanganan pasien dengan cedera kepala adalah mencegah peningkatan tekanan intracranial.  Manajemen  intracranial  yang  telah  dilakukan  pada  Tn.  A meliputi pasien  diposisikan Head up 30º, terapi oksigen dengan Non-Rebreathing Mask 9L, resusitasi cairan dengan drip NaCl 0,9% 1 kolf, injeksi midazolam (extra) 5 mg1 amp, pemasangan folley cateter, pemasangan OGT ukuran  16,  drip  manitol  250  cc/  30  menit  dan  injeksi  citicolin  1  gr/  12  jam.  1  jam  setelah penanganan  kegawat  daruratan  dilakukan  pasien  menunjukkan  perbaikan  status  hemodinamik yang dipantau melalui monitor. Manajemen asuhan keperawatan gawat darurat pada Tn A. dengan cedera  kepala  traumatik  secara  umum  sudah  dilaksanakan  secara  optimal  yaitu  dengan melakukan  tindakan  kegawat  daruratan  yang  bertujuan  mencegah  peningkatan  TIK  serta prognosis pasien semakin membaik selama masa rawatan di IGD
Kata kunci : Cedera otak traumatik, Edema serebri, Peningkatan tekanan intracrani

## Abstract
This case report is purpose to explain emergency nursing management wich did to the patient with  cerebral  edema  in  traumatic  brain  injury.  This  case  report  as  same  as  with  the  case  report about  emergency  management  of  cerebral  edema  in  traumatic  brain  injury  reported  by  Suyarsa dan  Rahardjo  (2012)  .  Eventhough  there  is  principle  difference  about  continous  intervention between two case reports that based on head CT Scan result. The patient reported by Suyarsa dan Rahardjo (2012) shows bleeding in right subdural regio frontotemporoparietal and severe cerebral edema  with  midline shift,  so  the  countinous  intervention  is  surgery. While  the  patient  reported by the  writer  only  had  cerebral  edema  without  bleeding  in  brain,  so  the  countinous  intervention  is farmakoteraphy without surgery. Mr. A (22 years old) sent by Simeulu hospital with traumatic brain injury.  The  principal  problem  is  decrease  of  mental  status.  The  main  purpose  of  management patient  with  traumatic  brain  injury  prevents  the  increase  of  intracranial  pressure.  The  increase  of intracranial  pressure  management  did  with  Mr.  A  is  Head  up  30º,  oxygen  therapy  with  Non - Rebreathing Mask 9L, liquid resuscitation with splash NaCl 0,9% 1 kolf, midazolam injection (extra) 5  mg1  amp,  assemble  of  folley  cateter,  assemble  OGT  with  size  16,  manitol  drip  250  cc/  30 minutes, and citicolin injection 1 gr/ 12 hours. An hour after emergency management is treated, the patient  show  stability  of  hemodinamik  status  observed  by  monitor.  Emergency  nursing management  to  Mr.  A  with  traumatic  brain  injury  treated  optimum  which  is  treated  to  prevent increase of intracranial pressure and patient’s prognosis is better since in Emergency unit.
Keyword : Traumatic brain injury,Cerebral edema, increase of intracranial pressure

## PENDAHULUAN
Tujuan dari pemaparan laporan kasus ini adalah untuk menjelaskan asuhan keperawatan gawat darurat yang dilakukan pada pasien dengan edema serebri pada cedera traumatik serta diharapkan laporan kasus ini dapat menjadi rujukan terhadap asuhan keperawatan gawat darurat pada cedera traumatik
Cedera  kepala  menjadi  masalah  pada kesehatan masyarakat dan sosial ekonomi di seluruh dunia. Cedera kepala adalah penyebab  utama  terjadinya  kematian  dan disabilitas  jangka  panjang  khususnya  pada dewasa muda. Banyak pasien cedera kepala berat  meninggal  sebelum  sampai  ke  rumah sakit;  hampir  90%  kematian  akibat  trauma terkait  dengan  cedera  kepala.2  Sekitar  75% pasien cedera kepala diklasifikasikan sebagai  cedera  kepala  ringan,  15%  cedera kepala sedang, dan 10% cedera kepala berat berat[7] Cedera  kepala  adalah  suatu  gangguan traumatik  dari  fungsi  otak  yang  disertai  atau tanpa perdarahan interstitial dalam substansi otak  tanpa  diikuti  terputusnya  kontinuitas otak.  Cedera  kepala  merupakan  adanya pukulan  atau  benturan  mendadak  pada kepala dengan atau tanpa kehilangan
kesadaran[8]. Cedera kepala
akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat tonus dinding pembuluh darah  menurun,  sehingga  cairan  lebih  mudah menembus  dindingnya.  Penyebab  lain  adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeable  dan  akhirnya  akan  terjadi  edema  serebri serebri [3] Edema  serebri  sering  ditemui  pada praktek  klinis  dan  merupakan  penyebab  utama morbiditas  dan  mortalitas  pada  pasien  sakit kritis serta pasien bedah saraf yang mengalami cedera  otak  akut.  Konsekuensi  dari  adanya edema  serebri  adalah  dapat  menimbulkan masalah besar termasuk iskemia serebral, yang memperburuk  regional  dan  global cerebral
blood flow , pergeseran kompartemen intrakranial  akibat  peningkatan  TIK  sehingga menekan struktur vital otak otak [5]
Edema  serebri  secara  komprehensif didefinisikan  sebagai  peningkatan  patologis pada  jumlah  air  otak  keseluruhan  yang mengarah ke peningkatan volume otak otak[2] Laporan  kasus  ini  sejalan  dengan laporan kasus yang diungkapkan oleh
Suyasa dan Rahardjo (2012) tentang penanganan  kegawatdaruratan  pada  pasien edema  serebri  dengan  cedera traumatik [5] .
Meskipun  terdapat  perbedaan  utama  terkait penanganan  lanjutan  antara  kedua  laporan kasus yang didasarkan pada hasil pemeriksaan diagnostik meliputi hasil pemeriksaan  head  CT  scan.  Pasien  yang dilaporkan oleh Suyasa dan Rahardjo (2012) menunjukkan  adanyan  perdarahan  subdural regio frontotemporoparietal kanan dan edema  serebri  berat  dengan  midline  shift sehingga  tindakan  lanjutan  yang  akan dilakukan  adalah  pembedahan.  Sedangkan pasien  yang  akan  dilaporkan  oleh  penulis hanya  mengalami  edema  serebri  tanpa pendarahan  sehingga  penanganan  lanjutan berupa  rawat  intensif  dengan  farmakoterapi tanpa pembedahan.

## KASUS Anamnesis
Tn.  A  22  tahun  kiriman  dari  RS  Simeulu dengan  cedera  kepala  sedang.  Keluhan utama  adalah penurunan  kesadaran.  Pasien mengalami  tabrakan  sepeda  motor  dengan sepeda  motor  lain  dari  arah  depan.  Kepala terbentur ke aspal dan pasien tidak memakai helm.  Pasien  mengalami  trauma  nasal  yang menyebabkan pendarahan dari nasal. Keluarga  mengatakan  pasien  mengalami muntah darah 1x tanpa kejang saat di lokasi. Riwayat astma (-), alergi (-), hipertensi (-)
Pemeriksaan fisik Tabel 1. Pemeriksaan Fisik
Primary Survey
Airway Bunyi Nafas: Normal Alat bantu yang terpasang: Pasien datang dengan kondisi telah terpasang OPA dengan ukuran 100 mm Control servical : Pasien datang dengan kondisi telah terpasang collar neck Breathing RR: 21 x/ menit SP02: 100% Irama: Reguler Penggunaan otot bantu pernapasan:
Pasien tidak menggunakan otot bantu pernapasan Tampilan: Tidak ada dispnea dan sianosis Terdapat akumulasi darah pada permukaan nasal Thoraks simetris Circulation HR : 59 x/menit
TD  : 121/57 mmHg Irama : Sinus bradikardi
│ BIMIKI | Volume 7 No 1 | Januari - Juni 2019 37
Disabillity
GCS: E2M5V2 = 9
Laterasi : Pupil anisokor , 1 mm/2 mm
Refleks babinski: +/+
Pasien sangat gelisah Exposure
Trauma nasal Jejas (-) Fraktur (-) Pendarahan aktif : tidak ada Folley Cateter Pemasangan folley cateter Urine output: 450 cc, berwarna kuning keruh Gastric Tube Pemasangan OGT ukuran 16 Heart Monitor HR : 59 x/menit TD  : 121/57 mmHg Irama : Sinus bradikardi

## Secondary survey

## Pemeriksaan Head to toe
Kepala : Warna rambut hitam, bersih, tidak terdapat trauma terbuka, benjolan dan pendarahan Leher : sulit dinilai karena pasien terpasang collar neck Wajah : Bentuk mata simetris, terdapat trauma pada mata sinistra, trauma nasal, terdapat akumulasi darah pada kavum nasal Thorax : Bentuk dada simetris, retraksi iga ( - ), jejas (-), takipnea, auskultasi paru : crackles (+/+) Abdomen: Simetris, trauma (-), distensi (- ), asites (-) Ekstremitas : Fraktur (-) Tanda-Tanda vital
Tekanan darah : 114/53 mmHg Heart rate : 59 x/menit SpO2 : 98% Respiratory rate  : 21 x/menit Suhu : - Pengkajian nyeri : tidak dapat dinilai secara verbal, namun terlihat dari TTV dengan takikardi dan irama sinus takikardi KGDs : 140 mg/dl Tabel 2. Pemeriksaan penunjang Nama pemeriksaan Hasil Hemoglobin 14,3 Hematokrit 41 Eritrosit 4,8 Trombosit 171 Leukosit 15,1 MCV 86 MCH 30 MCHC 35 RDW 13,1 MPV 10,4 Eosinofil 0 Basofil 0 Netrofil batang 0 Netrofil segmen 89 Limfosit 7 Monosit 4 PT, pasien (PT) 11,0 PT, control 10,2 PT, INR 1,02
APTT, pasien (APTT)   38,3 APTT, control 33,1 GDS 138 Ureum 35 Kreatinin 0,71 Natrium 142 Kalium 4,3 Klorida 112 Tabel 3 . Pemeriksaan radiologi Jenis pemeriksa Hasil CT scan kepala Edema serebri

## DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.  Penurunan kapasitas adaptasi intarkranial berhubungan  dengan  trauma  capitis ditandai  dengan  hasil  head  CT  scan  : edema cerebri, pasien mengalami penurunan  kesadaran,  GCS:  E2M5V2  = 9,  laterasi  :  Pupil  anisokor  ,  1 mm/2  mm, refleks  babinski:  +/+dan  pasien  sangat gelisah
2.  Ketidakefektifan  bersihan  jalan  nafas berhubungan  dengan  akumulasi  darah  di jalan pernapasan ditandai dengan pasien mengalami penurunan kesadaran, auskultasi paru : crackles , takipnea, RR : 34x/I,  terdapat  akumulasi  darah  pada jalan nafas dan reflek batuk (-)

## TATALAKSANA
Tujuan utama penanganan pasien dengan  cedera  kepala  adalah  mencegah peningkatan  tekanan  intracranial.  Berikut asuhan  keperawatan  gawat  darurat  yang telah dilakukan pada Tn. A:
1.  Head up 30º
2.  Terapi oksigen dengan Non-Rebreathing Mask 9L
3.  Resusitasi cairan dengan drip NaCl 0,9% 1 kolf
4.  Injeksi midazolam (extra) 5 mg1 amp
5.  Pemasangan folley cateter
6.  Pemasangan OGT ukuran 16 Berikut tindakan lanjutan yang
dilakukan pada Tn. A:
1.  Pemeriksaan Head CT-Scan
2.  Drip manitol 250 cc/ 30 menit 3.  Injeksi citicolin 1 gr/ 12 jam Hasil head CT-Scan pasien menunjukkan pasien mengalami edema serebri tanpa pendarahan sehingga penanganan  lanjutan  berupa  rawat  intensif dengan farmakoterapi tanpa pembedahan.

## OUTCOME AND FOLLOW UP
Berikut
pemantauan status hemodinamik  Tn.  A  selama  berada  di  IGD RSUDZA:
│ BIMIKI | Volume 7 No 1 | Januari - Juni 2019 38
Tabel 4. Catatan keperawatan Tanggal/Jam 25 Mei 2018 /
09.30
Pasien  datang  ke  IGD  dengan  triage  merah. TTV:  HR:  59  x/  menit,  TD:  114/  53  mmHg, SpO2: 98%, RR: 21 x/menit, KGDs: 140 mg/dl, irama  :  sinus  bradikardi,  pasien  gelisah. Pasien  telah  terpasang  OPA  ukuran  100  mm dan  terpasang  collar  neck.  Pemberian  terapi oksigen  dengan  Non-Rebreathing  Mask  9L. resusitasi cairan dengan drip NaCl 0,9% 1 kolf 500  cc  .  Pemasangan  OGT  dikarenakan pasien dicurigai fraktur basis cranii, decompresi 500 cc. Pemasangan folley cateter untuk memantau balance cairan, urine ouput: 450  cc. Pasien gelisah, Injeksi miloz 5 mg 1 amp. Pasien direstrain ekstremitas 09.30-10.00
TTV:  HR:  61  x/  menit,  TD: 121/ 55 mmHg, SpO2:  100%,  RR:  16  x/menit.  Pasien  lebih tenang. Urine ouput: 60 cc/jam, urine pekat 12.00 TTV:  HR:  72  x/  menit,  TD: 119/ 57 mmHg, SpO2: 100%, RR: 29 x/menit. Pasien tenang. Urine ouput: 62 cc/jam, 13.00 TTV:  HR:  80x/  menit,  TD:  123/  60  mmHg, SpO2: 95%, RR: 31 x/menit. Pasien tenang. Urine ouput: 60 cc/jam, urine pekat 14.00
TTV:  HR:  104  x/  menit, TD:  119/57 mmHg, SpO2: 99%, RR: 33 x/menit. Pasien gelisah.. Urine ouput: 60 cc/jam 15.00 TTV:  HR:  105  x/  menit, TD:  119/57 mmHg, SpO2: 97%, RR: 35 x/menit. Pasien gelisah. Injeksi Miloz 5 mg 2 cc. Urine ouput: 60 cc/jam
16.00
TTV:  HR:  74  x/  menit,  TD:  122/60  mmHg, SpO2: 100%, RR: 39 x/menit. Urine ouput: 200 cc/jam, urine kuning pekat
17.00
TTV:  HR:  89  x/  menit,  TD:  126/66  mmHg, SpO2: 99%, RR: 49 x/menit. Urine ouput: 215 cc/jam, urine kuning pekat
18.00
TTV:  HR:  87  x/  menit,  TD:  121/59  mmHg, SpO2: 97%, RR: 39 x/menit. Urine ouput: 160 cc/jam
19.00
TTV:  HR:  71  x/  menit,  TD:  132/72  mmHg, SpO2: 98%, RR: 26 x/menit. Urine ouput: 185 cc/jam
20.00
TTV:  HR:  65  x/  menit,  TD:  132/72  mmHg, SpO2: 99%, RR: 22 x/menit. 9L. Urine ouput: 185 cc/jam

## DISCUSSION
A. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
Tn.  A  dengan  diagnosa  utama ketidakefektifan  perfusi  jaringan  cerebral berhubungan dengan edema cerebri yang ditandai  dengan  Hasil  head  CT  scan  : edema cerebri pasien mengalami penurunan kesadaran , GCS: E2M5V2 =
9 , laterasi : pupil anisokor , 1 mm/2 mm dan refleks babinski: +/+.
Fokus utama penatalaksanaan pasien-pasien  yang  mengalami  cedera kepala adalah mencegah terjadinya cedera otak sekunder. Pemberian oksigenasi  dan  memelihara  tekanan darah  yang  baik  dan  adekuat  untuk mencukupi  perfusi  otak  adalah  hal  yang paling utama dan terutama untuk mencegah  dan  membatasi  terjadinya cedera otak sekunder yang akhirnya akan memperbaiki hasil akhir penderita [4]
Terapi oksigen yang diberikan kepada  Tn.  A  adalah  Non-  Rebreathing Mask  9  L.  Berdasarkan  penelitian  yang dilakukan  oleh  Hendrizal  (2014)  didapat hasil  bahwa  terapi  oksigen menggunakan non rebreathing mask berpengaruh terhadap tekanan parsial CO2 darah pada pasien cedera kepala untuk mencegah
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial  pada  pasien  cedera  kepala. Penelitian  ini  dilatar  belakangi  oleh  teori tekanan  gas  campuran  Dalton  yang mengatakan  bahwa  jika  salah  satu tekanan  gas  dalam  campuran  gas bertambah maka tekanan parsial gas lain akan  menurun.  Dengan  kata  lain  jika tekanan  parsial  CO2  bertambah  maka tekanan parsial O2 akan menurun dan sebaliknya[8] Selain  itu,  Tn.  A  juga  diposisikan head  up  30º.  Menurut Summers,dkk (2009)  untuk  memaksimalkan  oksigenasi perlu  pengaturan  elevasi  kepala  lebih tinggi karena dapat memfasilitasi peningkatan  aliran  darah  keserebral, dimana  pada  posisi  kepala  30º  terjadi peningkatan aliran darah ke otak [4]
Tn.  A  dicurigai  mengalami  fraktur basis  cranii.  Menurut  Soertodewi  (2012) diagnosis  fraktur  basis  crania  ditegakkan berdasarkan  gejala  klinis  yaitu  adanya cairan  likour  yang  keluar  dari  hidung (rinorea)  atau  telinga  (otorea)  disertai hematoma kacamata ( raccoon eye , brill hematoma , hematoma bilateral periorbital) atau Battle sign yaitu hematoma retroaurikular.  Pada  Tn.  A  terdapat beberapa  tanda  klinis  fraktur  basis  crania diantaranya  adanya  cairan  likour  yang keluar  dari  hidung  (rinorea)  dan raccoon eye .  Oleh  karena  itu,  terapi  parenteral yang digunakan adalah OGT. Dikarenakan  penggunaan  NGT  pada pasien yang dicurigai mengalami fraktur
basis  crania  dapat  meningkatkan  risiko peningkatan tekanan intracranial.
Selain  kejadian  pada  tingkat  seluler, cedera pada hipotalamus dan kelenjar hipofisis akibat tekanan yang ditransmisikan  ke  kepala  akibat  trauma, seiring  dengan  edema  serebral,  sering menyebabkan gangguan cairan dan elektrolit  yang  sangat  mempengaruhi mortalitas  dan  morbiditas  pasien  dengan cedera  otak  diantaranya Syndrome  of Inappropriate  Secretion  of  Anti  Diuretic Hormone (SIADH)  atau  akibat Cerebral Salt  Wasting  Syndrome (CSW),  yang masing-masing mengakibatkan pelepasan ADH  atau  natriuretic  peptide  dari  otak sebagai  respon  suatu  cedera [6] .  Hal tersebut  yang  menyebabkan  Tn.  A mengalami  poliuria  dengan  output  urin 200 cc/ jam.
Pemeriksaan  CT  scan  diindikasikan untuk  semua  pasien  cedera  kepala sedang  dan berat.  Pemeriksaan CT  scan pada  unit gawat  darurat  difokuskan  untuk menentukan efek massa dan perdarahan. Efek massa dapat ditentukan oleh adanya pergeseran atau kompresi struktur intrakranial  dari  posisi  normalnya  dengan menganalisis  lokasi  dan  bentuk  ventrikel, sisterna  basalis  dan  sulkus [7] .  Hasil  CT scan  Tn.  A  menunjukkan  bahwa  Tn.  A mengalami edema cerebri.
Edema  cerebri  di  sebabkan  oleh penurunan tonus vasomotor serta peningkatan volume pada jaringan pembuluh  darah  serebral.  Pada  keadaan ini peningkatan tekanan darah dapat dengan mudah menyebabkan pembengkakan otak dan peningkatan TIK. Edema Serebral seringkali vasogenik atau sitotoksik  karena  kerusakan  sawar  darah otak [5] Edema vasogenik lebih
mempengaruhi  substansia  alba,  biasanya terjadi  pada  cedera  otak  traumatik  (TBI), neoplasma  dan  kondisi  inflamasi  yang menyebabkan rusaknya sawar darah otak sertameningkatkan permeabilitas vaskuler,  kebocoran  komponen  plasma dan  meningkatkan  TIK  secara  signifikan. Edema  tipe  ini  responsif  terhadap  terapi steroid dan osmoterapi osmoterapi [5]
Sedangkan  edema  sitotoksik  terjadi karena  pembengkakan  elemen  seluler (neuron,  glia,  endotel)  karena  kegagalan pompa  energi  dan  substrat  (Na+,  K+ pump) sehinga mempengaruhi substansia alba dan grisea. Pada saat iskemia,
terjadi perpindahan ion menuju sel saraf (neurons) sehingga menyebabkan masuknya  air  dari  ruang  ekstraseluler. Pembengkakan  sel  saraf  yang  terjadi tanpa  kerusakan  sawar  darah  otak disebut  “cytotoxic  edema”.  Edema  jenis ini biasanya terjadi pada awal cedera otak karena  berbagai  sebab,  dan  resisten terhadap berbagai terapi medis [5]
Terapi hiperosmoler merupakan kunci intervensi untuk pengelolaan edema serebral  dan  peningkatan  TIK  setelah Cedera  otak  traumatic  (COT).  Terutama indikasi untuk peningkatan TIK secara akut karena terapi hiperosmoler mempunyai efek yang
cepat.
Pengulangan
pemberian mannitol merupakan  masalah  karena  osmolaritas serum  >  320  mOsm/L  dihubungkan adanya efek samping renal dan neurologik. Kemungkinan komplikasi lainnya  adanya  pengosongan  volume intravaskuler, hipotensi, hiperkalemia, dan kemungkinan rebound peningkatan TIK [1] Mannitol  diberikan  secara  bolus intravena  dengan  dosis  0,25 –1  gr/kg  BB. Bekerja  dalam  waktu  10 –15  menit  dan efektif  kira-kira  selama  2  jam.  Mannitol tidak  menembus  sawar  darah-otak  yang intact .  Dengan  peningkatan  osmolalitas darah  relatif  terhadap  otak,  mannitol menarik  air  dari  jaringan  otak  ke  dalam darah.  Bila  sawar  darah-otak  rusak, mannitol  dapat  memasuki  otak  dan menyebabkan rebound kenaikan  tekanan intrakranial  sebab  ada  suatu  perbedaan osmotik  yang  terbalik  dimana  osmolaritas jaringan  otak  lebih  tinggi  dibanding plasma  sehingga  air  akan  masuk  ke dalam  jaringan  otak.  Akumulasi  mannitol dalam  otak  terjadi  pada  dosis  besar  dan pengulangan pemberian. Mannitol dapat menyebabkan vasodilatasi, yang bergantung besarnya dosis dan kecepatan pemberian. Vasodilatasi akibat mannitol dapat
menyebabkan peningkatan  volume  darah  otak  dan tekanan  intrakranial  secara  selintas  yang simultan  dengan  penurunan  tekanan darah sistemik. Karena mannitol pertama- tama dapat meningkatkan tekanan intrakranial,  maka  harus  diberikan  secara perlahan (infus ≥ 20 menit) dan dilakukan bersama dengan manuver yang menurunkan
volume intracranial (misalnya  hiperventilasi) [1] .  Oleh  karena itu salah satu farmakoterapi yang
│ BIMIKI | Volume 7 No 1 | Januari - Juni 2019 40
diperoleh  Tn.  A  adalah  drip  manitol  250 cc/ 30 menit.
Hasil  CT  scan  menunjukkan  pasien mengalami edema cerebri sehingga pasien tidak dilakukan cranioktomi dikarenakan  tidak  adanya  perdarahan pada otak melainkan hanya akan diberikan farmakoterapi yaitu injeksi citicolin 1 gr/ 12 jam.

## B.  Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
Tn.Adengandiagnosa
ketidakefektifan  bersihan  jalan  nafas berhubungan  dengan  akumulasi  darah  di jalan pernapasan ditandai dengan pasien mengalami
penurunan kesadaran auskultasi  paru  :  crackles,  takipnea,  RR  : 34x/I , terdapat  akumulasi  darah  pada jalan nafas dan reflek batuk (-)
Berdasarkan  hasil penelitian  didapati
bahwa  hasil  saturasi  oksigen  setalah dilakukan  hiperoksigenasi  pada  proses suctioning , saturasi oksigen pasien meningkat dan ada yang bertahan di nilai yang  sama.  Sedangkan  penelitian  yang dilakukan  oleh  Maggiore  et,  al.  (2013), tentang Decreasing the Adverse Effects of Endotracheal Suctioning During Mechanical Ventilation by Changing Practice diperoleh bahwa 46,8%
responden mengalami penurunan saturasi oksigen  dan  6,5%  disebabkan  karena tindakan  suction  (Superdana  &  Sumara,
2015).

## TAKE HOME MESSAGE
Tujuan utama penanganan pasien dengan cedera kepala adalah mencegah peningkatan tekanan intracranial
Peningkatan Tekanan intrakranial (TIK)  yang sangat  tinggi  dapat  menyebabkan  terjadinya herniasi  serebri  yang  dapat  berakibat  fatal bahkan kematian. Manajemen asuhan keperawatan gawat darurat pada Tn A.
dengan cedera kepala traumatik secara umum sudah dilaksanakan secara optimal yaitu dengan melakukan tindakan kegawat daruratan yang bertujuan mencegah peningkatan TIK serta prognosis pasien semakin membaik selama masa rawatan di IGD

## REFERENCE
1. Bisri,  D.Y.  “Mannitol  untuk  Hipertensi Intrakranial pada Cedera Otak Traumatik: Apakah Masih diperlukan?”. JNI . 2:3(2013): 177 –87
2. Husna,  U.,&  Dalhar,  M.  “Patofisiologi  dan Penatalaksanaan Edema Cerebri”. MNJ .
3:2(2017): 94-107
3. Soertidewi, L. “Penatalaksanaan Kedaruratan Cedera Kranioserebral”. CDK . 39:5(2012): 327-331
4. Suwandewi, A.“Pengaruh Pemberian Oksigen  melalui  Masker  Sederhana  dan Posisi  Kepala  30º  terhadap  Perubahan Tingkat  Kesadaran  pada  Pasien  Cedera Kepala  Sedang  di  RSUD”. Healthy-mu
Journal . 1:1(2017):1-5 5.  Suyasa, A.B.,& Rahardjo, S.
“Penanganan  Edema  Serebri  Berat  dan Herniasi  Serebri  pada  Cedera  Kepala Traumatik ” . JNI , 1:2(2012): 110-119 6.  Syah,  B.I.,  Gaus,  S.,&  Rahardjo,  S. “Manajemen  Cairan  dan  Elektrolit  pada Pasien  Cedera  Kepala ” . JNI ,  5:3(2016): 197 –209
7. Sylvani.  “Peran Neuroimaging dalam Diagnosis  Cedera  Kepala”. CDK-249 , 44:2(2017): 97-102
8.  Takatelide, F.W., Kumaat, L.T., & Malara, R.T.  “Pengaruh  Terapi  Oksigenasi  Nasal Prong terhadap Perubahan Saturasi Oksigen Pasien Cedera Kepala di Instalasi Gawat Darurat RSUP Prof. Dr.
R. D.   Kandou   Manado”. E-Jurnal Keperawatan . 5:1(2017 .
41
Nomor ISSN : 2338-4700 | SK no. 0005.0102/JI.3.2/SK.ISSN/2013.06