## HIPERTENSI  DAN  RETINOPATI  HIPERTENSI
Alfa Sylvestris*

## Abstrak
Hipertensi  merupakan  masalah  kesehatan  global  yang  memerlukan  penanggulangan  yang  baik.  Terdapat  beberapa  faktor  yang mempengaruhi  prevalensi  hipertensi  seperti  ras,  umur,  obesitas,  asupan  garam  yang  tinggi,  dan  adanya  riwayat  hipertensi  dalam  keluarga. Prevalensi  hipertensi  di  Indonesia  6-15%  pada  orang  dewasa,  50%  diantaranya  tidak  menyadari  sebagai  penderita  hipertensi  sehingga mereka cenderung  untuk  menjadi  hipertensi  berat  karena  tidak  menghindari  dan  tidak  mengetahui  faktor  risikonya.
Hipertensi menimbulkan akibat (komplikasi), baik jangka pendek maupun jangka panjang. Akibat jangka pendek disebabkan oleh kenaikan yang cepat dari tekanan darah sehingga terjadi kerusakan (nekrosis) pada dinding pembuluh darah. Akibat jangka panjang disebabkan  oleh  lamanya  tekanan  darah  tinggi  tersebut  mempengaruhi  dinding  pembuluh  darah.
Peningkatan  tekanan  darah  sistemik  berhubungan  dengan  peningkatan  tonus  vaskular,  di  dalam  mekanisme  tersebut,  terdapat penurunan produksi atau akivitas mediator vasodilatasi seperti endothelium-derived nitric oxide dan protasiklin, pada saat yang sama terdapat mekanisme  peningkatan  produksi  mediator  vasokonstriksi  seperti  angiotensin  II  dan  endotelin-1.  Ketidakseimbangan  tersebut  dinamakan disfungsi  endotel.
Komplikasi hipertensi melibatkan beberapa organ vital tubuh seperti : penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit hipertensi serebrovaskular, hipertensi ensefalopati dan hipertensi retinopati. Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut, pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Hipertensi retinopati menunjukkan keparahan dan kronisitas dari hipertensi dan tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.
Kata  kunci : hipertensi  –  retinopati  hipertensi    –  mortalitas  pasien  hipertensi
*  Staff   Pengajar  Fakultas  Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang

## Abstract
Hipertension as a global problem need to be treated properly. Race, age, obesity, natrium intake , and familial history are foctors infuence  prevalention  of  hypertension.  There  are  15  %  hypertension  among  adult  people  in  Indonesia,    which  is  50  %  of  them  have  no knowlage  about  their  problem
Acute  complication  in  hypertension  increased  of  blood  preassure  leading  in  necrotic  of  vessel  wall  of  chronic  complication. Increasing  of  systemic  blood  pressure  has  correlation  with  increase  of  vascular  tonus.  Decrease  of  production  and  activity  of vasodilatation  mediator  such  as  endothelium-derived  nitric  oxide  and  prostacyclin  happened  with  increase  of  production  of  vasoconstriction mediator  such  as  angiotensin  II  and  endothelin-1.  This  imbalance  condition  called  endothelial  dysfunction.
In acute hypertension, spasme of retinal arteriole happened with endothelial damage process. In chronic process, hialinisation retinal vessel  leading  in  decreasing  of  vessel  elasticity.  Retinopathy  of  hypertension  shows  severity  and  chronicity  in  hypertension.  The  signs  of retinopathy  can  be  used  to  predicted  the  mortality  in  hypertension  patients.
Key  word : hypertension  –  retinopathy  hyonpertensi    –  mortality  in  hypertension  patients.

## Definisi  dan  Klasifikasi  Hipertensi
Menurut The  Joint  National  Committee  on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC) hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling  berhubungan.  Berdasarkan  penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui sebabnya atau idiopatik dan  hipertensi  sekunder  yaitu  hipertensi  yang disebabkan oleh penyakit lain. (Susalit, 2001)
Untuk  menilai  apakah  seseorang  itu menderita  penyakit  hipertensi  atau  tidak  haruslah ada  suatu  standar  nilai  ukur  dari  tekanan  darah. Berbagai macam klasifikasi hipertensi digunakan di masing-masing  negara  seperti  klasifikasi  menurut The Seventh Report of  The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) yang digunakan di negara Amerika  Serikat,  klasifikasi  menurut Chinese Hypertension  Society yang  digunakan  di  China, klasifikasi  menurut European  Society  of  Hypertension (ESH) yang  digunakan  negara-negara  di  eropa, klasifikasi menurut International Society on Hypertension in  Blacks  (ISHIB) yang  khusus  digunakan  untuk warga  keturunan  Afrika  yang  tinggal  di  Amerika. Klasifikasi  hipertensi  menurut  JNC  VII  terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat  1  dan  derajat  2.  (Yogiantoro,  2006)
Tabel  1.  Klasifikasi  hipertensi  menurut  JNC  VII (2003):
(Sumber: The  Seventh  Report  of   The  Joint  National Committee  on  Prevention,  Detection,  Evaluation,  and Treatment  of  High  Blood  Pressure,  2003)

## Etiologi  dan  Faktor  Resiko  Hipertensi
Risiko  relatif  hipertensi  tergantung  pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi  dan  yang  tidak  dapat  dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin,  dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi. (Anggraini, 2009)
Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi yaitu:
– Faktor  Genetik
Adanya  faktor  genetik  pada  keluarga  tertentu akan  menyebabkan  keluarga  itu  mempunyai resiko menderita hipertensi. Orang yang memiliki orang tua dengan riwayat hipertensi mempunyai resiko  dua  kali  lebih  besar  untuk  menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai
Tekanan darah Sistolik Diastolik Normal <120 Dan <80 Pra-Hipertensi 120-139 Atau 80-89 Hipertensi st. 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi st. 2 =160 Atau =100
30 Vol. 7 No 15 Desember  2011
keluarga  dengan  riwayat  hipertensi.  (Soesanto, 2001)
– Umur
Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan  fisiologis.  Pada  usia  lanjut  terjadi peningkatan  resistensi  perifer  dan  aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroreseptor  pada  usia  lanjut  berkurang sensitivitasnya,  peran  ginjal  juga  berkurang dimana  aliran  darah  ginjal  dan  laju  filtrasi glomerulus  menurun  sehingga  ginjal  akan menahan  garam  dan  air  dalam  tubuh. (Anggraini, 2009)
– Jenis Kelamin
Laki-laki  mempunyai  resiko  lebih  tinggi  untuk menderita hipertensi pada usia muda. Laki-laki juga  mempunyai  resiko  lebih  besar  terhadap morbiditas  dan  mortalitas  kardiovaskuler. Sedangkan  di  atas  umur  50  tahun  hipertensi lebih banyak terjadi pada wanita. (Wade, 2002)
– Ras Hipertensi  lebih  banyak  terjadi  pada  orang berkulit  hitam  dari  pada  yang  berkulit  putih. Sampai  saat  ini,  belum  diketahui  secara  pasti penyebabnya. (Anggraini, 2009)
· Obesitas Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan  hubungan  antara  kelebihan  berat badan  dengan  tekanan  darah,  yaitu  terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan perubahan  fisik  pada  ginjal.  Peningkatan konsumsi  energi  juga  meningkatkan  insulin plasma,  dimana  natriuretik  potensial menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus menerus. (Anggraini, 2009)
– Nutrisi
Garam  merupakan  faktor  yang  sangat  penting dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak  pernah  ditemukan  pada  suku  bangsa dengan  asupan  garam  yang  minimal.  (Susalit, 2001)
– Kebiasaan  Merokok
Perokok  berat  dapat  dihubungkan  dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri  renal yang mengalami ateriosklerosis. (Anggraini, 2009)

## Patofisiologi  Hipertensi
Patofisiologi  terjadinya  hipertensi  adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin  I  converting  enzyme ( ACE ). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan  darah.  Darah  mengandung angiotensinogen yang  diproduksi  di  hati.  Selanjutnya  oleh  hormon renin akan  diubah  menjadi  angiotensin  I.  Oleh ACE yang  terdapat  di  paru-paru,  angiotensin  I diubah menjadi angiotensin II. (Anggraini, 2009)
Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif  yang  disebut  prorenin dalam  sel-sel jukstaglomerular  (sel  JG)  pada  ginjal.  Sel  JG merupakan  modifikasi  dari  sel-sel  otot  polos  yang terletak  pada  dinding  arteriol  aferen  tepat  di proksimal  glomeruli.  Bila  tekanan  arteri  menurun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak  molekul  protein  dalam  sel  JG  terurai  dan melepaskan renin.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor  yang sangat  kuat  dan  memiliki  efek-efek  lain  yang  juga mempengaruhi sirkulasi. Selama angiotensin II ada dalam  darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh pertama, yaitu vasokonstriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol  dan  sedikit  lemah  pada  vena.  Cara  kedua dimana angiotensin II meningkatkan tekanan arteri adalah dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan ekskresi  garam  dan  air.
Vasopresin,  disebut  juga antidiuretic  hormone (ADH) ,  bahkan  lebih  kuat  daripada  angiotensin sebagai  vasokonstriktor,  jadi  kemungkinan merupakan bahan vasokonstriktor yang paling kuat dari ubuh. Bahan ini dibentuk di hipotalamus tetapi diangkut  menuruni  pusat  akson  saraf  ke  glandula hipofise  posterior,  dimana  akhirnya  disekresi  ke dalam  darah.
Aldosteron,  yang  disekresikan  oleh  sel-sel zona  glomerulosa  pada  korteks  adrenal,  adalah suatu  regulator  penting  bagi  reabsorpsi  natrium (Na + )  dan  sekresi  kalium  (K + )  oleh  tubulus  ginjal. Tempat kerja utama aldosteron adalah pada sel-sel prinsipal di tubulus koligentes kortikalis. Mekanisme dimana aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium sementara pada saat yang sama meningkatkan sekresi kalium adalah dengan merangsang pompa natrium- kalium ATPase pada  sisi  basolateral  dari  membran tubulus  koligentes  kortikalis.  Aldosteron  juga
Hipertensi dan Retinopati Hipertensi 31 meningkatkan  permeabilitas  natrium  pada  sisi luminal  membran.  (Guyton,  1997)
Sampai  sekarang  pengetahuan  tentang patogenesis  hipertensi  primer  terus  berkembang karena  belum  didapat  jawaban  yang  memuaskan yang  dapat  menerangkan  terjadinya  peninkatan tekanan  darah.  Tekanan  darah  dipengaruhi  oleh curah jantung dan tahanan perifer. (Susalit, 2001)

## Komplikasi  Hipertensi
Komplikasi  karena  hipertensi  dapat mengenai  berbagai  organ  vital  tubuh,  seperti  : penyakit  jantung  dan  pembuluh  darah,  penyakit hipertensi  serebrovaskular,  hipertensi  ensefalopati dan hipertensi retinopati. (Gumanti, 1999)
1 Penyakit  jantung  dan  pembuluh  darah Hipertensi  merupakan  penyebab  paling  umum dari hipertrofi ventrikel kiri. Dua bentuk utama penyakit  jantung  yang  timbul  pada  penderita hipertensi  yaitu  penyakit  jantung  koroner  dan penyakit jantung hipertensi.
2. Penyakit hipertensi serebrovaskular Hipertensi  adalah  faktor  resiko  paling  penting untuk  timbulnya  stroke  pendarahan  atau ateroemboli. Pendarahan kecil atau penyumbatan dari  pembuluh-pembuluh  kecil  dapat menyebabkan  infark  pada  daerah-daerah  kecil.
3.  Ensefalopati hipertensi
Ensefalopati  hipertensi  yaitu  sindroma  yang ditandai dengan perubahan-perubahan neurologis mendadak  atau  sub  akut  yang  timbul  akibat tekanan  arteri  yang  meningkat,  dan  kembali normal  apabila  tekanan  darah  diturunkan. Sindroma  ini  dapat  timbul  pada  setiap  macam hipertensi, tapi jarang pada aldosteronisme primer dan  koarktasio  aorta.  Ensefalopati  hipertensi biasanya  ditandai  oleh  sakit  kepala  hebat, bingung,  sering  muntah-muntah,  mual  dan gangguan penglihatan.
4 Kelainan  pada  mata
Hipertensi juga memiliki komplikasi pada mata yaitu:
a. Oklusi vena retina
Penyumbatan  suplai  darah  dalam  vena  ke retina  yang  dapat  terjadi  karena  pengerasan pembuluh  darah  dalam  mata.
b. Oklusi arteri retina
Penyumbatan  suplai  darah  dalam  arteri  ke retina.  Arteri  retina  dapat  tersumbat  oleh gumpalan darah atau zat-zat (seperti lemak) yang  terjebak  dalam  arteri.  Sumbatan  ini dapat  terjadi  karena  pengerasan  pembuluh darah  di  mata.
c. Makroaneurisma arteri  retina Makroaneurisma  pada  arteri  retina  yang merupakan  gejala  akibat  tekanan  daerah  di sekitarnya.
d. Iskemik  neuropati optik  anterior Defisiensi  aliran  darah  pada  bagian  saraf optik anterior sehingga terjadi neuropati pada saraf  tersebut.
e. Ocular  motor  nerve  palsy Kelumpuhan  nervus  okulomotor  yang mengakibatkan gerakan bola mata terganggu.
f. Retinopati hipertensi. (Kanski, 2003)

## Retinopati  Hipertensi
Retina  dan  pembuluh  darahnya  mudah dipengaruhi  hipertensi.  Salah  satu  target  organ hipertensi adalah mata. Hipertensi yang berlangsung lama pada penderita dapat mempercepat timbulnya sklerosis pembuluh darah halus. Perubahan dinding pembuluh darah halus retina yang mengeras disebut retinopati hipertensi. (Mitchell, 2004, Hughes, 2007)
Retinopati  hipertensi  adalah  suatu  kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini  pertama  kali  dikemukakan  oleh  Marcus  Gunn pada  kurun  ke-19  pada  sekelompok  penderita hipertensi  dan  penyakit  ginjal.  Tanda-tanda  pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general  dan fokal, perlengketan  atau nicking arteriovenosa,  perdarahan  retina  dengan  bentuk flame-shape dan blot-shape , cotton-wool spots , dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa  tanda-tanda  retinopati  ini  dapat  dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi. (Mitchell, 2004, Hughes, 2007) Retinopati  hipertensi  adalah  retinopati  yang berkaitan  dengan  hipertensi  esensial  atau  maligna. Perubahan-perubahan yang terjadi dapat mencakup penyempitan  arteriola  retina  yang  tidak  teratur, perdarahan  pada  lapisan  serat  saraf  dan  lapisan pleksiform luar, eksudat dan bercak cotton-wool, lipid
32 Vol. 7 No 15 Desember  2011
star dalam makula, perubahan arteriosklerotik, dan pada  hipertensi  maligna,  papiledema.  Retinopati hipertensi dapat juga disebabkan karena hipertensi yang  tidak  terkontrol.  Pada  retinopati  hipertensi, pemeriksaan  funduskopi  dapat  menolong  menilai prognosa  dan  juga  beratnya  tekanan  darah  tinggi. Penelitian belakangan ini menduga bahwa retinopati hipertensi stadium III dan IV berhubungan dengan prognosa  jangka  panjang  yang  jelek.  Retinopati
hipertensi  stadium  lanjut  (III  dan  IV)  ditemukan kurang  dari  10%  dari  semua  penderita  hipertensi dan merupakan indikasi untuk penelitian diagnostik dan  pengobatan  yang  agresif.  (Gumanti,  1999, Kanski, 2003)

## Klasifikasi  Retinopati  Hipertensi
Tabel 2. Klasifikasi retinopati hipertensi berdasarkan Scheie (1953).
Stadium Karakteristik Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks arterioler retina Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries
(Sumber: Current  concept hypertensive  retinopathy.  The  New  England Journal  of  Medicine,  2004)
Tabel  3.  Modifikasi  klasifikasi  Scheie  oleh  American  Academy  of   Ophtalmology.
(Sumber: Current  concept  hypertensive  retinopathy.  The  New  England  Journal  of   M edicine,  2004)
(Michell, 2004, McIntosh, 2005)

## Gambar  1.
Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah  putih) dan  penyempitan focal arterioler (panah  hitam)  (A).
Terlihat AV nicking (panah  hitam)  dan  gambaran copper wiring pada  arterioles.
Stadium Karakteristik Stadium 0 Tiada perubahan Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat Stadium IV Stadium III + papiledema
Michell,  2004,  McIntosh,  2005)
Gambar  2 . Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah  putih) dan cotton wool spot (panah hitam)  (A).  Perdarahan retina  (panah  hitam)  dan  gambaran cotton  wool spot (panah  putih)  (B) .
(Michell, 2004, McIntosh, 2005) Gambar  3.
Severe Hypertensive  Retinopathy Multiple cotton wool spot (panah  putih) dan  perdarahan retina  (panah hitam)  dan papiledema.

## Epidemiologi  Retinopati  Hipertensi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis  telah  dilakukan  pada  sekelompok populasi  penduduk  yang  menunjukkan  gejala retinopati  hipertensi.  Berdasarkan  grading  dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan  bahwa  kelainan  ini  banyak  ditemukan pada  usia  40  tahun  ke  atas,  walau  pada  mereka yang  tidak  pernah  mempunyai  riwayat  hipertensi. Kadar  prevalensi  bervariasi  antar  2%-15%  untuk banyak  macam  tanda-tanda  retinopati.  Data  ini berbeda  dengan  hasil  studi  epidemiologi  yang dilakukan  oleh Framingham  Eye  Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini  mungkin disebabkan  oleh  sensitivitas  alat
yang  semakin  baik  apabila  dibandingkan  dengan pemeriksaan  oftalmoskopik  di  klinik-klinik. Prevalensi  yang  lebih  tinggi  juga  ditemukan  pada orang  berkulit hitam  berbanding  orang kulit putih berdasarkan insiden  kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi,  tidak  ada  predileksi  rasial  yang  pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada  orang  Kaukasian  berbanding  orang  Amerika Utara. (Mitchell, 2004)

## 34 Vol. 7 No 15 Desember  2011

## Patofisiologi  Retinopati  hipertensi
Pada  keadaan  hipertensi,  pembuluh  darah retina  akan  mengalami  beberapa  seri  perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles  dan  kerusakan  endothelial  pada  tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh  darah yang  menyebabkan  berkurangnya elastisitas pembuluh darah.
Pada  tahap  awal,  pembuluh  darah  retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini  merupakan  akibat  dari  peningkatan  tonus arteriolus  dari  mekanisme  autoregulasi  yang seharusnya  berperan  sebagai  fungsi  proteksi.  Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles  retina  secara  generalisata.  Peningkatan tekanan darah  secara persisten  akan menyebabkan terjadinya  penebalan  intima  pembuluh  darah, hiperplasia  dinding  tunika  media  dan  degenerasi hyalin.  Pada  tahap  ini  akan  terjadi  penyempitan arteriolar  yang  lebih  berat  dan  perubahan  pada persilangan  arteri-vena  yang  dikenal  sebagai arteriovenous  nicking .  Terjadi  juga  perubahan  pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi  dari  refleks  cahaya  sentral  yang  dikenal sebagai copper wiring . (Mitchell, 2004)
Selanjutnya akan terjadi tahap pembentukan eksudat,  yang  akan  menimbulkan  kerusakan  pada sawar darah-retina, nekrosis otot  polos dan sel-sel endotel,  eksudasi  darah  dan  lipid,  dan  iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan  infark  pada  lapisan  serat  saraf yang  dikenal  sebagai cotton-wool spot .  Edema  diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah  yang  sangat  berat.  (Hughes,  2007)

## Diagnosa  Retinopati  Hipertensi
Diagnosa  retinopati  hipertensi  ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu  pemeriksaan  penunjang  seperti  funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada  pasien  lanjut  usia  dan  pemeriksaan  USG  B- Scan  untuk  melihat  kondisi  di  belakang  lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien  dengan  hipertensi  biasanya  akan mengeluhkan  sakit  kepala  dan  nyeri  pada  mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan  simptom  pada  mata.  Hipertensi  dan perubahan  arteriosklerosis  pada  fundus  diketahui melalui  pemeriksaan  funduskopi,  dengan  pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini  jarang  ditemukan  pada  hipertensi  akut  yang memberikan  gambaran Elschnig’s  spot yaitu  atrofi sirkumskripta  dan  dan  proloferasi  epitel  pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan,  hipertensi  akan  meyebabkan  peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire .
Penebalan  lapisan  adventisia  vaskuler  akan menekan  venule  yang  berjalan  dibawah  arterioler sehingga  terjadi  perlengketan  atau nicking arteriovenousa .  Pada  bentuk  yang  lebih  ekstrem, kompresi  ini  dapat  menimbulkan  oklusi  cabang vena  retina  ( Branch Retinal Vein  Occlusion/ BRVO ). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat  perdarahan  intraretinal  dalam bentuk flame shape yang  mengindikasikan  bahwa  perdarahannya berada  dalam  lapisan  serat  saraf,  CWS  dan/  atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri- ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat  gambaran makula  berbentuk  bintang.
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai  gambaran  mikroaneurisme  yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui  pemeriksaan  dengan  angiografi.  Keadaan stasis  kapiler  dapat  menyebabkan  anoksia  dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi  mikroanuerisma.  Selain  itu,  perdarahan retina  dapat  terlihat.  Ini  akibat  hilang  atau berkurangnya  integritas  endotel  sehingga  terjadi ekstravasasi  ke  plasma,  hingga  terjadi  perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang  terletak  jauh  dilapisan fleksiform luar.
Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui  2  mekanisme.  Hayreh  membuat  postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid  yang  masuk  ke  retina  setelah  runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya
Hipertensi dan Retinopati Hipertensi 35 bahwa  cairan  edematosa  muncul  akibat  kegagalan autoregulasi,  sehingga  meningkatkan  tekanan transmural  pada  arterioles  distal  dan  kapiler proksimal  dengan  transudasi  cairan  ke  dalam jeringan  retina.  Absorpsi  komponen  plasma  dari cairan  edema  retina  akan  menyebabkan  terjadinya akumulasi  protein.  Secara  histologis,  yang  terlihat adalah  residu  edema  dan  makrofag  yang mengandung lipid. Walaupun deposit  lipid ini ada dalam berbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di  dalam  retina,  gambaran macular  star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul  akibat  orientasi  lapisan  Henle  dari  serat saraf yang berbentuk radier. (Hughes, 2007, Riodan- Eva,  1996,  McIntosh,  2005)
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan  permintaan  untuk  pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama  kadar  hematokrit,  kadar  gula  darah, pemeriksaan  elektrolit  darah  terutama  kalium  dan kalsium,  fungsi  ginjal  terutama  kreatinin,  profil lipid  dan  kadar  asam  urat.  Selain  itu  pemeriksaan foto  yang  dapat  dianjurkan  termasuk  angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin  bermanfaat  dapat  berupa  pemeriksaan elektrokardiogram.  (Hughes,  2007)

## Penatalaksanaan  Retinopati  Hipertensi
Mengobati  faktor  primer  adalah  sangat penting  jika  ditemukan  perubahan  pada  fundus akibat  retinopati  arterial.  Tekanan  darah  harus diturunkan  dibawah  140/90  mmHg.  Jika  telah terjadi  perubahan  pada  fundus  akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi.  Beberapa  studi  eksperimental  dan  percobaan klinik  menunjukan  bahwa  tanda-tanda  retinopati hipertensi  dapat  berkurang  dengan  mengontrol kadar  tekanan  darah.  Masih  tidak  jelas  apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek  langsung  terhadap  struktur  mikrovaskuler. Penggunaan  obat ACE  Inhibitor terbukti  dapat mengurangi  kekeruhan  dinding  arteri  retina sementara  penggunaan  HCT  tidak  memberikan efek  apa  pun  terhadap  pembuluh  darah  retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien  dinasehati  untuk  menurunkan  berat  badan jika  sudah  melewati  standar  berat  badan  ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh  harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi
alkohol  dan  garam  perlu  dibatasi  dan  pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. (Hughes, 2007,  Lang,  2000)
Dokter  atau  petugas  kesehatan  harus  tetap meneruskan  pengobatan  pada  pasien  hipertensi walaupun  tanpa  tanda-tanda  retinopati.  Evaluasi dan  manajemen  pada  pasien  dengan  hipertensi harus  diutamakan  supaya  tidak  terjadi  komplikasi ke  target  organ  yang  lain.  Terapi  terkini  untuk retinopati hipertensi dengan perdarahan intraretinal adalah  laser  fotokoagulasi.  (Hughes,  2007, McIntosh, 2005)

## DAFTAR  PUSTAKA
Anggraini, Ade Dian dkk, 2009, Faktor-faktor yang Berhubungan dengan kejadian Hipertensi pada pasien yang  Berobat  di  poliklinik  dewasa  Puskesmas bangkinang  Periode  januari  sampai  juni  2008 , Fakultas Kedokteran Universitas Riau, Hal : BAB  I,  BAB  II, http://yayanakhyar.files. wordpress.com,  diakses  13  Maret  2010. Gumanti,  Tagor,  1999, Hipertensi  Esensial, Buku Ajar  Kardiologi,  Balai  Penerbit  FKUI, Jakarta.
Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Terjemahan  oleh  Irawati  Setiawan,  EGC, Jakarta.
Hughes  BM,  Moinfar  N,  Pakainis  VA,  Law  SK, Charles  S,  Brown  LL  et  al,  editor, Hypertension,  http://www.emedicine.com/ oph/topic488.htm , diakses 15 Januari 2010.
Lang  GK,  dalam: Ophtalmology  a  short  textbook: retina ,  edisi  1,  New  York,  Thieme  Stuttgart Germany;  2000,  Hal:  299-314,  323-5
McIntosh  R, Hypertensive  retinopathy  signs  as  risk indicators of  cardiovascular morbidity and mortality , British Medical  Bulletin 2005;73  and  74;57- 70, http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/ reprint/73-74/1/57, diakses 15 Januari 2010. Mitchell P, Current concept hypertensive retinopathy , The New  England  Journal  of  Medicine  2004, (2004  November  25)  351:2310-7, http:// www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/ 2310.pdf, diakses  4  Februari  2010.
Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan- Eva  P,  editors.  Oftalmologi  umum: anatomi dan embriologi mata . 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya  Merdeka;  1996.  p.  7-9
36 Vol. 7 No 15 Desember  2011
Soesanto, A. M. dkk, 2001, Reaktivitas Kardiovaskuler Individu  Normotensi  Dari  Orang  Tua  Hipertensi Primer, Jurnal Kardiologi Indonesia, XXV (4) hal:  166  –  167.
Susalit  E.  Dkk,  2001, Buku  Ajar  Ilmu  Penyakit Dalam Jilid II , Edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
The Seventh Report of  The Joint National Committee on Prevention,  Detection,  Evaluation,  and  Treatment of  High  Blood  Pressure (JNC  VII),  2003, Prevention,  Detection,  Evaluation,  and  Treatment of   High  Blood  Pressure ,  pp.  8-12, http:// nhlbi.nih.gov, diakses 21  Januari 2010. Wade,  A  Hwheir,  D  N  Cameron,  A,  2003, Using a Problem Detection Study (PDS) to Identify and Compare  Health  Care  Privider  and  Consumer Views  of   Antihypertensive  therapy, Journal  of Human  Hypertension,  Jun  Vol  17  Issue  6, p397 Yogiantoro, Mohammad, 2006, Hipertensi Primer, In : Sudoyo A, Setiyohadi B, Buku Ajar Ilmu Penyakit  Dalam  Jilid  I ,  Edisi  IV,  Pusat Penerbitan  FKUI,  Jakarta,  Hal  :  610-614.