## Sindroma Guillain-Barre dengan Hospital Acquired Pneumonia di Unit Perawatan Intensif
Tias Diah Setiari, Reza Widianto Sudjud Departemen Anestesiologi dan terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung

## Abstrak
Sindroma Guillain-barre merupakan suatu penyakit autoimun yang berhubungan dengan demielinisasi sistem saraf perifer  serta  terjadinya  kelemahan  otot  progresif.  Hal  ini  sering  dicetuskan  oleh  infeksi  virus  atau  bakteri  dan memiliki karakteristik acute symmetric ascending flaccid paralysis dengan atau tanpa keterlibatan sistem sensoris. Sindroma Guillain-barre sangat jarang terjadi, namun dapat menjadi kondisi yang berat dimana terjadi disfungsi dari pernapasan dan mungkin memerlukan ventilasi mekanis yang dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Sepertiga pasien yang memerlukan ventilasi mekanis memiliki angka mortalitas sekitar 10% dan dari semua pasien yang memakai ventilator, sekitar 20% meninggal karena pneumonia, acute respiratory distress syndrome dan sepsis. Kasus ini memaparkan tentang seorang anak laki-laki dengan diagnosa Sindroma Guillain- barre dengan komplikasi syok septik yang disebabkan oleh hospital acquired pneumonia.
Kata Kunci: Hospital acquired pneumonia (HAP) , intensive care unit (ICU), sindroma guillain-barre (SGB)

## Guiilain-Barre Syndrome with Hospital Acquired Pneumonia in Intensive Care Unit

## Abstract
Guillain-barre  syndrome  is  an  immune  mediated  disorder  which  is  associated  with  demyelination  of peripheral nervous system and progressive muscle weakness. It is often triggered by bacterial or viral infection  and  characterized  by  acute  symmetric  ascending  flaccid  paralysis  with  or  without  sensory changes in the body. Guillain-barre syndrome is a very rare but serious disorder, severely affected patients have respiratory dysfunction and may need ventilatory support which can cause significant morbidity and mortality. One-third of patients required ventilatory support in the past with about 10% mortality, within those ventilated patients, 20%  die due to pneumonia, acute respiratory distress syndrome and sepsis. In this case, we present a 18 year old male diagnosed with Guillain barre syndrome which developed septic shock due to hospital acquired pneumonia.
Key words: Guillain-barre syndrome (GBS), hospital acquired pneumonia (HAP), intensive care unit (ICU)

## LAPORAN KASUS
Korespondensi:Tyas Diah Setiari,dr.,SpAn , Rumah Sakit Panti Rahayu, Perumahan Casagrande 338A Cluster Barcelona Ringroad Utara Maguwoharho Depok Sleman Yogyakarta Email tiasdiah@gmail.co.id

## Pendahuluan
Sindroma  guillain  barre  (SGB)  merupakan kelainan  dimana  sistem  imun  digunakan  untuk merusak sistem saraf perifer yang menyebabkan kelemahan  otot  dan  paralisis.  Penyakit  SGB biasanya dicetuskan oleh proses infeksi maupun noninfeksi.  Infeksi  pada  umumnya  berasal  dari saluran  napas  atas,  gastroenteritis,  vaksinasi maupun penyakit neoplastik; sedangkan noninfeksi  bisa  berasal  dari  pembedahan, kehamilan, anestesi epidural, atau obat-obatan. 1−3 Ciri khas dari penyakit ini adalah acute symmetric ascending  flaccid  paralysis dengan  atau  tanpa perubahan  sensoris  tubuh.  Pada  umumnya penyakit ini jarang terjadi, namun mengakibatkan kondisi  yang  mengancam  nyawa  ketika  sistem saraf otonom dan otot pernapasan dilibatkan. 1 Patofisiologi SGB berawal dari sistem imun. Antibodi  secara  langsung  menyerang  jaringan saraf perifer sehingga merusak mielin perifer, sel Schwann , sel akson (primer atau sekunder). Hal ini menyebabkan terjadinya kelemahan otot progresif dan  kondisi  paling  berat  dapat  menyebabkan disfungsi  dari  sistem  pernapasan  yang  mungkin memerlukan bantuan ventilasi mekanis, sehingga meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas. 4 Penyakit  SGB  dibagi  menjadi  beberapa subtipe, diantaranya acute inflammatory demyelinating  polyradiculoneuropathy (AIDP), acute  motor  aksonal  neuropathy (AMAN), acute  motor  and  sensory  aksonal  neuropathy (AMSAN),  and Miller  Fisher  syndrome. Insidensi  SGB  antara  1–2  kejadian  per  100.000 orang.  Subtipe  dari  SGB  insidensinya  berbeda- beda pada tiap negara. Eropa dan Amerika Utara lebih  dominan  AIDP  pada  90%  kasus,  dimana 5%  kasus  merupakan  subtipe  aksonal.  Subtipe AMAN  paling  banyak  ditemukan  di    Cina  dan Jepang.  Amerika  Serikat,  Amerika  Tengah, Jepang  dan  China  subtipe  aksonal  sebanyak 37%– 47%; insidensi subtipe miller fisher sekitar 5%.  Insidensi  AIDP  dan  AMAN  hampir  sama pada orang India, walaupun AMAN lebih sering dijumpai pada pasien muda. 2,5
Gejala  utama  SGB  adalah  disfungsi okulomotor,  ataksia  dan  arefleksia.  Kriteria standar  untuk  diagnosis  SGB  di  publikasikan oleh National  Institute  of  Neurological  and
Communicative  Diseases (NINCDS)  pada tahun 1978. Kriteria tersebut meliputi gambaran klinis  berupa  kondisi  kelemahan  otot  progresif, relatif  simetris  dengan  atau  tanpa  keterlibatan sensoris  dan  hiporefleksi. 5 Kelemahan  motorik progresif  lebih  dari  1  anggota  tubuh  dan arefleksia  merupakan  2  tampilan  klinis  yang dibutuhkan  untuk  diagnosis  SGB.  Kondisi  ini relatif  simetris  dengan  gejala  sensoris  ringan, keterlibatan  saraf  kranial,  disfungsi  otonom, disosiasi  albuminsitologi  dan  elektrodiagnosis membantu menegakan diagnosis. Penyakit SGB memiliki  onset  yang  akut  dengan  progresivitas lebih  dari  10–12  hari,  kemudian  mencapai plateu  (tanpa  perburukan  ataupun  perbaikan) yang diikuti dengan proses penyembuhan secara bertahap. Pasien dapat berada dalam kondisi tirah baring  dan  menggunakan  ventilator  selama  2–3 hari.  Disfungsi  sistem  pernapasan  pada  SGB disebabkan karena keterlibatan saraf frenikus dan hilangnya  inervasi  motorik  ke  otot  interkosta, abdomen dan  otot respiratori asesorius. 4
Pasien  dengan  SGB  memiliki  peningkatan risiko  untuk  terjadinya  komplikasi  seperti pneumonia  (54%),  sepsis  (24%),  aritmia jantung  (22%),  ileus  dan  atau  perforasi  usus, deep  vein  thrombosis (DVT),  tromboemboli paru,  perdarahan  gastrointestinal  serta  kolitis pseudomembran.  Pasien  yang  menggunakan ventilasi mekanik memiliki angka mortalitas lebih tinggi (8,5%) daripada yang tidak menggunakan ventilasi  mekanik  (5%–6,5%)  berdasarkan penelitian selama 1 tahun. 6
Pengobatan  SGB  berupa plasma  exchange (PE)  dan  imunoglobulin  intravena  (IVIG). Kedua  pengobatan  ini  memiliki  efektivitas yang  sama.  Bantuan  ventilasi  mekanik  penting pada  pasien  dengan  kondisi  yang  cukup  berat. Penatalaksanaan  di  ICU  berupa  terapi  secara fisik, fisioterapi dada, perawatan mata, perawatan saluran cerna dan kandung kemih, posisi dan alas yang  dapat  mencegah  terjadinya  pembentukan luka, nutrisi adekuat dan dukungan psikologi. 4

## Laporan kasus
Seorang  laki-laki  usia  18  tahun  datang  dengan keluhan  lemah  pada  keempat  anggota  gerak. Keluhan ini dirasakan awalnya pada kedua kaki
Sindroma Guillain-Barre dengan Hospital Acquired Pneumonia di Unit Perawatan Intensif
sejak lima hari sebelum masuk rumah sakit yang makin  lama  makin  berat  hingga  anggota  gerak atas  terlibat.  Pasien  tidak  dapat  berdiri  maupun berjalan,  sulit  menelan,  bicara  pelo  dan  mulut mencong  2  hari  sebelum  masuk  rumah  sakit. Pasien  memiliki  keluhan  buang  air  besar  cair 8  hari  sebelum  MRS  sebanyak  tiga  kali  sehari, sebelumnya juga mengeluhkan adanya pilek dan pegal-pegal pada badan seminggu sebelum MRS. Riwayat trauma dan penyakit lainnya disangkal.
Pemeriksaan  fisik  menunjukan  adanya kelemahan  motorik  bilateral  dengan  nilai kekuatan  otot  3  pada  keempat  ekstrimitas  dan hipotonus, refleks menelan turun, terdapat parese pada  nervus  fasialis  dan  asesorius.  Pasien  tidak demam,  fungsi  paru  dan  jantung  dalam  batas normal.  Pemeriksaan  laboratorium  dan  foto rontgen  dalam  batas  normal.  Pasien  didiagnosis dengan sindroma guillain barre dan mendapatkan terapi  berupa  mecobalamin,  metilprednisolon (4x125mg),  ceftriakson  serta  direncanakan plasmaferesis 6x di ruang high care unit (HCU).
Selama 2 hari perawatan di HCU napas pasien menjadi semakin berat dan sesak, frekuensi napas meningkat (30 kali) dan menggunakan otot bantu napas. Pasien diintubasi kemudian dipindahkan ke intensive care unit (ICU). Hari kedua perawatan di  ICU,  pasien  mulai  febris,  lendir  dari  selang napas  hijau  purulent,  kekuatan  motorik  juga menurun  dengan  nilai  1.  Pemeriksaan  rontgen dada terdapat adanya gambaran inflitrat dan hasil laboratorium menunjukkan peningkatan leukosit (26.450).  Klinis  pasien  mengarahkan  pada diagnosa  hospital  acquired  pneumonia  (HAP). Pemberian ceftriakson diganti dengan ceftazidim dan levofloxacin. Pasien dikonsulkan ke spesialis rehabilitasi  medik  untuk  dilakukan  fisioterapi dada.
Hasil  kultur  sputum  kurang  dari  48 jam  di  ICU  meunjukan  adanya  infeksi  dari Acinetobacter  baumanii .  Pemberian  antibiotik diganti  menjadi  amikasin  sesuai  dengan  hasil kultur resistensi dari sputum. Hasil kultur sputum berikutnya  juga  didapatkan  adanya  kolonisasi dari Candida  albicans .  Pemberian  antijamur fluconazol  diberikan  sesuai  dengan  hasil  kultur resistensi  dari  sputum.  Kondisi  pasien  selama perawatan  di  ICU  tidak  mengalami  perbaikan dan cenderung menurun. Pasien telah menjalani
4 kali plasmaferesis dari 6 sesi yang seharusnya dilakukan.  Pasien  meninggal  pada  hari  ke  12 perawatan  di  ICU  dengan  penyebab  kematian syok septik yang disebabkan oleh pneumonia.

## Pembahasan
Penyakit SGB merupakan kondisi akut monofasik demielinisasi  neuropati  dengan  karakteristik berupa kelemahan motorik progresif dari anggota tubuh  yang  disertai  dengan  arefleksia.  Kondisi ini  awalnya  didahului  dengan  infeksi,  yang umumnya  infeksi  virus. 7 Pasien  dengan  SGB umumnya memiliki riwayat infeksi saluran napas atas  (40%)  atau  gastroenteritis  (20%)  beberapa minggu sebelum terjadinya onset penyakit. 8 Pasien  pada  kasus  ini  masuk  RS  dengan keluhan lemah pada kedua anggota kaki hingga ke lengan, bicara pelo serta sulit menelan. Pasien memiliki riwayat  buang air besar (BAB) cair dan pilek sebelumnya. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya  hipotonus,  refleks  menelan  menurun, parese  saraf  kranial  (fasialis  dan  asesorius) serta  kekuatan  motorik  turun.  Gejala  pasien berdasarkan  anamnesis  dan  pemeriksaan  fisik mengarah  pada  SGB.  Hari  kedua  perawatan  di rumah sakit, pasien menjadi kesulitan bernapas, kemudian  dilakukan  tindakan  intubasi  dan pemberian bantuan ventilasi mekanik. Kelemahan otot  pada  kasus  SGB  menyebabkan  terjadinya gagal  napas  tipe  2  dan  merupakan  kegawatan medis  yang  membutuhkan  perawatan  segera. 9 Kriteria diagnosa yang dipakai untuk SGB adalah kriteria dari NINCDS, yaitu terdapatnya kondisi kelemahan  yang  progresif  serta  hiporefleksi. Kedua  gejala  ini  cukup  untuk  menegakan diagnosa  SGB  dan  kondisi  tersebut  ditemukan pada  pasien  ini  disertai  dengan  riwayat  infeksi sebelumnya. 4 Infeksi saluran napas atas biasanya mendahului onset dari SGB. Infeksi dapat berasal dari Campylobacter  jejuni ,  cytomegalovirus (CMV), Mycoplasma  pneumonia ,  Epstein–Barr virus dan influenza virus . Pembedahan, imunisasi dan kehamilan juga berhubungan dengan SGB. 10 Manifestasi  klinis  dari  SGB  bermacam- macam,  ada  yang  melibatkan  sistem  sensoris, keterlibatan  saraf  kranial  (paling  banyak facial palsy ), disfungsi otonom yang menyebabkan laju
Tias Diah Setiari, Reza Widianto Sudjud
Sindroma Guillain-Barre dengan Hospital Acquired Pneumonia di Unit Perawatan Intensif
nadi dan tekanan darah berubah, serta terjadinya gagal  napas  yang  merupakan  penyebab  utama meningkatnya  morbiditas  dan  mortalitas. 8 Gejala  utama  dari  SGB  adalah  lemah,  parastesi dan  hilangnya  refleks  tendon.  Gejala  neurologi ini  bervariasi  pada  tiap  pasien.  Kelemahan ekstremitas  (98%)  merupakan  manifestasi  yang paling umum, diikuti dengan dispneu (47%) dan keterlibatan  sensoris  (39%)  yang  sering  terjadi pada kondisi demielinisasi. 4,10 Pemeriksaan  laboratorium  berupa  analisis cerebrospinal  fluid (CSF)  dan  elektrofisiologi dapat  digunakan  untuk  mendukung  diagnosis SGB.  Perubahan  sitologi  albumin  pada  CSF disertai peningkatan jumlah protein dan leukosit mononuklear  (10/mm 3 )  dalam  batas  normal merupakan kondisi yang mengarah pada SGB. 4,8
Peningkatan konsentrasi protein di CSF (dengan jumlah  sel  normal)  hanya  ditemukan  pada 50%  kasus  pada  analisis  awal,  sedangkan  pada puncak  penyakit  dapat  ditemukan  lebih  dari 90%.  Kelemahan  wajah  dan  faring  biasanya tampak pada pasien GBS. Kelemahan diafragma disebabkan  karena  keterlibatan  dari  saraf frenikus.  Keluhan  nyeri  didapatkan  pada  50% kasus.  Sekitar  sepertiga  pasien  yang  di  rawat membutuhkan  sokongan  ventilasi  mekanik karena  terjadi  kelemahan  pada  otot  pernafasan dan orofaringeal. Takikardi biasa terjadi, namun dapat  menjadi  disfungsi  sistem  saraf  otonom yang berat, yaitu berupa aritmia yang mengancam nyawa,  hipotensi,  hipertensi,  dan  dismotilitas gastrointestinal. Insidensi SGB antara 27%–55% dan lebih sering terjadi pada bentuk demielinisasi daripada aksonal. 10 Pengobatan  farmakologi  pada  pasien  SGB berdasarkan  pada  imunomodulasi  yang  terdiri dari 2 pilihan, yaitu plasmaferesis yang bertujuan untuk  membuang  antibodi  dan  komplemen yang  bersirkulasi  serta  imunoglobulin  yang menghalangi aktivasi dari sel T dan B, netralisasi dari  antibodi  idiotipik , modulasi  pelepasan  dari reseptor Fc pada makrofag, supresi dari bermacam mediator  inflamasi  seperti  sitokin,  kemokin  dan matriks  metalloproteinase  serta  menghambat aktivasi  komplemen.  Kedua  jenis  imunoterapi tersebut  memiliki  efektivitas  dan  harga  yang relatif  sama.  Pilihan  pengobatan  berdasarkan ketersediaan  obat,  profil  keamanan  obat  dan
pengalaman  dari  tim  medis.  Kortikosteroid digunakan  secara  luas  untuk  mengobati berbagai  penyakit  autoimun,  namun  pada  SGB kortikosteroid  tidak  memiliki  pengaruh  yang signifikan pada luaran pasien. 4,6
Plasmaferesis  dan  IVIG  secara  global  telah diterima  secara  global  sebagai  terapi.  Peranan kortikosteroid  tunggal  dalam  mengobati  SGB tidak mengubah hasil luaran dari SGB. Penelitian menyatakan  bahwa  penggunaan  plasmaferesis (200–250  mL/kg  pada  5  sesi  dalam  10–14 harı)  dibanding  dengan  IVIG  400  mg/kg/hari selama  5  hari  dan  penggunaan  kombinasi  dari plasmaferesis  dan  IVIG  memiliki  hasil  yang sama,  kombinasi  terapi  juga  tidak  memberikan lebih banyak keuntungan. Terapi IVIG biasanya lebih dipilih karena penggunaannya lebih mudah, lebih tersedia dan lebih sedikit efek sampingnya dibanding dengan plasmaferesis. 2,4
Kegagalan  sistem  pernapasan  pada  SGB disebabkan  karena  kelemahan  otot  pernapasan yang  dapat  diperparah  oleh  aspirasi  pneumonia karena  kurang  atau  hilangnya  refleks  menelan. Infeksi  nosokomial  merupakan  komplikasi penting pada SGB, dimana 25% pasien mengalami pneumonia  dan  30%  mengalami  infeksi  saluran kemih. 4,8
Pada  kasus  ini  awalnya  akan  dilakukan plasmaferesis sebanyak 6 kali, namun pemberian hanya dilakukan 4 kali karena pasien mengalami penurunan kondisi. Pada hari kedua perawatan di ICU,  pasien  mengalami  demam,  tampak  makin sesak  dengan  sputum  purulen  yang  produktif, leukositosis  dan  dari  rontgen  dada  didapatkan adanya infiltrat baru. Pasien didiagnosis dengan hospital  acquired  pneumonia (HAP)  kemudian mendapat  terapi  antibiotik  empiris  berupa ceftazidim dan levofloxacin. Hasil kultur sputum didapatkan adanya kolonisasi dari Acinetobacter baumanii ,  kemudian  antibiotik  yang  diberikan diganti sesuai dengan hasil uji sensitivitas, yaitu amikasin.  Kondisi  pasien  ini  tidak  kunjung membaik,  kemudian  dilakukan  pengambilan kultur  sputum  ulang  dan  didapatkan  kolonisasi dari Candida  albicans ,  akhirnya  diputuskan untuk  memberikan  tambahan  fluconazol  sesuai hasil  kultur.  Pasien  jatuh  dalam  kondisi  syok septik dan meninggal pada hari perawatan ke 12. Acinetobacter  baumanii merupakan  bakteri
aerobik gram negatif non fermentasi yang menjadi penyebab  utama  pneumonia  dan  bakteremia nosokomial pada kebanyakan RS di seluruh dunia. Organisme  ini  memiliki  peranan  besar  untuk terjadinya  resistensi  dari  bermacam  antibiotik, serta  memiliki  kemampuan  untuk  bertahan  di permukaan  yang  kering  pada  peralatan  dan fasilitas  RS  hingga  beberapa  minggu,  sehingga memiliki  potensi  untuk  mewabah  dan  endemis. Kolonisasi Acinetobacter baumanii sering terjadi di ICU terutama pada saluran napas, penggunaan selang  endotrakea,  ventilator  atau  selang interkosta. Bakteri ini dapat juga ditemukan pada saluran kemih, infeksi luka dan terkadang infeksi lokal dapat berkembang menjadi bakteremia. 11,12
Acinetobacter  baumanii dipertimbangkan sebagai  bakteri  penting  penyebab  infeksi nosokomial  dalam  beberapa  dekade  terakhir yang dapat memperburuk kondisi pasien ICU di seluruh dunia. Bakteri ini menyebabkan semakin tingginya  risiko  mortalitas  yang  berhubungan dengan  pneumonia  dan  resistensi  terhadap bermacam  antibiotik.  Beberapa  penelitian menyatakan mortalitas pasien dengan kolonisasi Acinetobacter  baumanii sebanyak  8%–43% di  negara  barat  dan  33%–45%  pada  negara berkembang. Acinetobacter  baumanii sering ditemukan pada pasien dengan penyakit kritis dan menyebabkan  meningkatnya  derajat  keparahan penyakit. 11
Pasien pada kasus ini terinfeksi HAP dengan jenis  kuman  patogen  yaitu Acinetobacter baumanii yang resisten terhadap berbagai macam antibiotik. Literatur menyatakan bahwa penyakit SGB  seharusnya  memiliki  hasil  luaran  yang cukup  baik.  Mortalitas  berhubungan  dengan kondisi  penyakit  dan  komplikasi  sekunder  yang berkembang di RS karena memanjangnya waktu rawat.  Angka  mortalitas  dari  SGB  bervariasi antara  1%–18%,  sedangkan  yang  menggunakan ventilasi mekanik angka mortalitasnya meningkat hingga  mencapai  15%–30%. 4 Sekitar  12%–20% pasien  membutuhkan  bantuan  ventilasi  karena paralisis  dari  otot  pernapasan,  dimana  pada kondisi ini sekitar 20% pasien meninggal karena pneumonia, acute  respiratory  distress  syndrome (ARDS) dan sepsis. 8 Pertumbuhan  kolonisasi Candida dari sekresi  respirasi  biasanya  jarang  membutuhkan
pengobatan  antijamur.  Pasien  pada  kasus  ini ditemukan  adanya  kolonisasi  dari Candida albicans pada  kultur  sputum.  Berdasarkan pertimbangan  kondisi  klinis  pasien  yang  tak kunjung membaik dan semakin memberat, sepsis, penggunaan antibiotik lama, penggunaan kateter sentral, ditambah dengan hasil kolonisasi kultur diputuskan  untuk  memberi  terapi  antijamur. Pasien  memiliki  faktor  risiko  berkembangnya Candida invasif berupa adanya kolonisasi, tingkat keparahan penyakit, paparan terhadap antibiotik spektrum luas, pembedahan mayor sebelumnya, dialisis,  nutrisi  parenteral,  kortikosteroid  dan penggunaan CVC. 13
Pasien  SGB  pada  umumnya  memiliki prognosis  yang  cukup  baik,  namun  15%  pasien mengalami  disabilitas  dan  5%  lumpuh  berat. Suatu penelitian menyatakan hanya sekitar 67% pasien  yang  sembuh  total  setelah  12  bulan  dan 20% masih lumpuh. Sebanyak 60% pasien dapat kembali  bekerja,  15%  tidak  kembali  bekerja, dan 25% butuh usaha ekstra untuk bisa bekerja. Pasien yang mengalami serangan kembali sekitar 3%  dari  total  keseluruhan  kasus. 4,14 Imunoterapi tidak  mengurangi  angka  mortalitas  pada  SGB. Pencegahan  infeksi  berupa  teknik  aseptik,  cuci tangan yang benar bagi semua tenaga kesehatan, perawatan secara cermat dan komprehensif akan bermanfaat dalam mengurangi mortalitas. 10

## S impulan
Sindroma Guillain-bare merupakan penyebab penting  dari  disabilitas  akut  dan  berdampak terhadap  kualitas  hidup  pasien.  Kecepatan penyembuhannya  tidak  dapat  diprediksi  dan biasanya  berlangsung  lambat.  Beberapa  pasien dengan  SGB  membutuhkan  bantuan  ventilasi mekanik  serta  pengobatan  di  ICU.  Hal  ini akan  berdampak  terhadap  peningkatan  angka morbiditas,  mortalitas,  proses  penyembuhan yang tidak tuntas bahkan hingga cacat permanen. Mortalitas pada pasien SGB berhubungan dengan kondisi  penyakit  dan  komplikasi  sekunder  yang berkembang di RS karena memanjangnya waktu rawat.

## Tias Diah Setiari, Reza Widianto Sudjud

## Daftar Pustaka
1.  Mishra  A,  Tiwari  KK,  Gudi  SK.  Guillain- barre syndrome (GBS). An Orphan Disease. World J Pharmaceutical. 2017;6(5):393–400.
2.  Verboon C, Doorn PA, Jacobs BC. Treatment dilemmas  in  guillain-barré  syndrome.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017;88:346– 52.
3.  Khatib  HE,  Naous  A,  Ghanem  S,  Dbaibo G,  Rajab  M.  Case  report:  guillain- Barre  syndrome  with  pneumococcus  -  A new  association  in  pediatrics.  IDCases. 2018;11:36–8.
4.  Bhagat  H,  Dash  HH,  Chauhan  RS,  Khanna P,  Bithal  PK.  Intensive  care  management of  guillain-barre  syndrome:  a  retrospective outcome  study  and  review  of  literature.  J Neuroanaesthesiol Crit Care. 2014;1:188−97.
5.  McGrogana  A,  Madleb  GC,  Seamanb  HE, Fries CS. The epidemiology of guillain-barré syndrome  worldwide.  Neuroepidemiology. 2009;32:150–63.
6.  Gonzales P, Garcia X, Guerra A, Arango JC, Delgado,  Uribe  CS,  dkk.  Experience  with guillain-barré  syndrome  in  a  neurological Intensive Care Unit. Neurologia.
2016;1(6):389–94.
7.  Joshi K, Patel M, Gupta R, Bajaj N. Guillain– barre syndrome: a case report.  Int J Med Sci Public Health. 2016;5:1295–6.
8.  Pradhan D, Dey S, Bhattacharyyaa P. A case of  successful  management  of  guillain-barre syndrome in pregnancy. J Nepal Med Assoc.
2015;53(198):134–6.
9.  Dharmayanti  A,  Astrawinata  D.  Ventilator associated pneumonia (VAP) in a patient with guillain-barre  syndrome.  Indones  J  Intern Med. 2017;49(2):151–7.
10.  Meena  AK,  Khadilkar  AV,  Murthy  JMK. Treatment  guidelines  for  Guillain-barré syndrome.  Ann  Indian  Acad  Neurol. 2011;14(5):73–81.
11.  Sileem  AE,  Said  AM,  Meleha  MS. Acinetobacter  baumannii  in  ICU  patients: A  prospective  study  highlighting  their incidence,  antibiotic  sensitivity  pattern and  impact  on  ICU  stay  and  mortality. Egyptian J Chest Diseases and Tuberculosis. 2017;66(4):693–8.
12.  Hong J, Jang O, Bak MH, Baek EH, Park KH, Cho  OH  dkk.  Management  of  carbapenem- resistant Acinetobacter  baumannii  epidemic in  an  intensive  care  unit  using  multifaceted intervention  strategy. Korean  J  Intern  Med. 2018;33(5):1000–7.
13. Papas PG, Kauffman CA, Andes Dr, Clancy CJ,  Marr  KA,  Reboli  AC,  dkk.  Clinical practice  guideline  for  the  management  of candidiasis:  2016  update  by  the  infectious diseases society of America. Clin Infect Dis. 2016;62(4):21–50.
14.  Sohara E, saraya T, Honda K, Yamada A, Inui T,  Hajime  G,  dkk.  Guillain-barré  syndrome in  two  patients  with  respiratory  failure  and a review of the Japanese literature. J Thorac Dis. 2012;4(6):601–7.
Sindroma Guillain-Barre dengan Hospital Acquired Pneumonia di Unit Perawatan Intensif