## PEREMPUAN BERUSIA 50 TAHUN DENGAN PEMFIGUS FOLIASEUS: SUATU STUDI KASUS DI RSAM PROVINSI LAMPUNG
Faridah Alatas 1
1 Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

## ABSTRAK
Pemfigus  foliaseus  merupakan  penyakit  autoimun  kronik  yang  ditandai  dengan  adanya bula  yang  kendur  dan  mudah  pecah  sehingga  menghasilkan  lesi  erosi,  skuama  serta krusta. Insidensi pemfigus foliaseus diseluruh dunia sangat sedikit 2-10 kasus per satu juta penduduk  menjadikannya  penyakit  ini  tergolong  langka,  umunya  terjadi  pada  orang dewasa  antara  usia  40-60  tahun.  Pada  jurnal  ini,  kami  melaporkan  kasus  perempuan berusia  50  tahun  yang  datang  dengan  keluhan  timbul  lepuh  tipis  yang  mudah  pecah dengan  sebagian  bersisik  dan  kemerahan  pada  hampir  seluruh  tubuh  sejam  10  hari sebelum  berobat.  Keluhan  disertai  dengan  panas  disertai  gatal  ringan  pada  kulit  yang mengalami lesi. Pasien mengatakan keluhan yang di alaminya hilang timbul sejak 16 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan dermatologis pada hampir seluruh tubuh ditemukan makula eritem  berbatas  tegas,  vesikel  hingga  bula  yang  multiple,  bentuk  bulat  hingga  irregular, ukuran lentikular  hingga  nummular,  persebaran  diskret  hingga  konfluens.  Terdapat  pula skuama halus hingga sedang, selapis, multiple, berwarna putih hingga kecoklatan dengan bentuk  yang  tidak  beraturan.  Pasien  kemudian  ditatalaksana  secara  umum  maupun khusus.
Kata Kunci: dermatitis vesikobulosa, pemfigus foliaseus, autoimun

## ABSTRACT
Pemphigus foliaseus is a chronic autoimmune disease characterized by the presence of loose  and  easily  broken  bullae  resulting  in  erosional  lesions,  scaling  and  crusting.  The incidence of pemphigus foliaseus around the world is very few 2-10 cases per one million population making it a rare disease, generally occurring in adults between the ages of 40- 60  years.  In  this  journal,  we  report  the  case  of  a  50-year-old  woman  who  came  with complaints of a ruptured thin blister with partial scaly and redness on almost the entire body an hour 10 days before treatment. Complaints are accompanied by heat accompanied by mild  itching  on  the  skin  with  lesions.  Patients  say  complaints  that  have  naturally disappeared 16 years ago. From dermatological examination on almost the entire body, well-demarcated  erythematous  macules,  vesicles  to  multiple  bullae,  round  to  irregular shape, lenticular to nummular size, discrete to confluent distribution were found. There is also a soft to medium squash, layer, multiple, white to brown with  irregular shapes. The patient is then treated in general and in particular.
Keywords: vesicobulose dermatitis, pemphigus foliaceus, autoimmune

## Laporan

## Kasus

## 1.  LATAR BELAKANG
Dermatosis vesikobulosa merupakan suatu penyakit kulit dengan gambaran  klinis  berupa  vesikel  atau bula. Salah satu penyakit yang termasuk kedalam golongan dermatitis vesikobulosa yaitu pemfigus. [1]
Pemfigus merupakan penyakit autoimun kronik  yang  menyerang  kulit  dan membran  mukosa  akibat  autoantibodi IgG terhadap desmoglein yang ditandai dengan  adanya  bula  intraepidermal. Pemfigus dibagi kedalam empat bentuk yaitu pemfigus vulgaris, pemfigus eritematosus,  pemfigus  foliaceus  dan pemfigus  vegetans. [2] Salah  satu  yang jarang ditemukan yaitu pemfigus foliaseus. Pemfigus foliaseus merupakan  penyakit  autoimun  kronik yang  disebabkan  adanya  antibodi  IgG terhadap  antigen  desmoglein  1  yang berada di stratum granulosum. Pengikatan antibodi IgG dengan desmoglein  1  menyebabkan  hilangnya kohesi antar sel sehingga terjadi proses akantolisis pada epidermis yang kemudian membentuk bula subkorneal. [2,3] Manifestasi  klinis  utama dari  pemfigus  foliaseus  adalah  bula yang kendur dan mudah pecah sehingga  menghasilkan  lesi  erosi,
skuama serta krusta. [3] Insidensi pemfigus foliaseus diseluruh dunia sangat sedikit menjadikannya  penyakit  ini  tergolong langka,  umunya  terjadi  pada  orang dewasa  antara  usia  40-60  tahun. [2,3] Prevalensi pemfigus di dunia sekitar 0,1- 0,7  per  seratus  ribu  penduduk  dengan insidensi  2-10  kasus  per  satu  juta penduduk. [4] Menurut  Khachemoune dkk,  dari  1209  pasien  pemfigus  di  Iran ditemukan rasio antara pemfigus foliaseus  dengan  pemfigus  vulgaris sebesar  1:12.  Namun  rasio  tersebut sangat  bervariasi  di  berbagai  belahan dunia.    Presentase  pemfigus  foliaseus tinggi  pada  daerah  pedesaan  endemic di Brasil, Tunisia dan Columbia. [5] Etiologi pemfigus foliaseus adalah  autoimun,  namun  penyebab yang menginduksi produksi autoantibodi pada  pemfigus  foliaseus  masih  belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor
dikatakan memodulasi terjadinya autoimunitas antara lain faktor
lingkungan dan genetik. Pada pemfigus foliaseus terjadi reaksi autoimun antara antibodi  IgG  terhadap  antigen  yang merupakan  transmembran  glikoprotein dengan  berat  molekul  160  kD  yang terdapat pada permukaan sel-sel keratinosit. Target antigen pada pemfigus  foliaseus  yaitu  desmoglein  1. Desmoglein merupakan suatu komponen  desmosom  yang  memiliki fungsi meningkatkan kekuatan mekanik epitel  yang  terdapat  pada  kulit  dan mukosa. Terikatnya antibodi igG dengan antigen atau desmoglein 1 menyebabkan terjadinya akantolisis dan pembentukan bula subkorneal.
Perkembangan  dari  fase  praklinis  ke penyakit  aktif  klinis  dikaitkan  dengan perpindahan  subklas  antibodi  dari IgG1/IgG2    menjadi  IgG4.  Sitokin  Th2 menginduksi sel B untuk mensekresikan IgG4  oleh  sebab itu  pemfigus  foliaseus dianggap sebagai penyakit Th2. [2,3,6,7]
Karakteristik pada pemfigus foliaseus  yaitu  pembentukan  vesikel atau  bula  yang  kendur  dan  mudah pecah meninggalkan erosi, pada penekanan  bula  akan  meluas  (tanda nikolski positif), serta ditemukan adanya skuama  dan  krusta  dengan  sedikit eksudatif.  Pada  awalnya  pemfigus foliaseus  mengenai  kepala  berambut, wajah  atau  dada  bagian  atas  yang kemudian menjalar simetrik dan mengenai  seluruh  tubuh.  Gejala  yang khas  pada  pemfigus  foliaseus  ialah terdapat  eritema  yang  disertai  skuama kasar, sedangkan bula yang berdinding kendur jumlahnya hanya sedikit karena rapuh  sehingga  mudah  pecah  dan berbau  sedangkan  lesi  pada  mukosa jarang ditemukan. [2,3]
Pada pemeriksaan fisik didapatkan  tanda  nikolski  yang  positif disebabkan  adanya  proses  akantolisis. Cara mengetahui tanda tersebut dilakukan dengan melakukan penekanan dan menggeser kulit
diantara  dua  bula  yang  menyebabkan kulit  tersebut  akan  terkelupas,  atau dengan menekan bula hingga bula akan
meluas karena cairan didalam
mengalami tekanan. [3]

## 2.  KASUS
Seorang  perempuan  berusia  50 tahun  berobat  ke  Unit  Gawat  Darurat Rumah  Sakit  Umum  Daerah  Abdul Moeloek (RSAM) dengan keluhan timbul lepuh  tipis  yang  mudah  pecah  dengan sebagian bersisik dan kemerahan pada hampir  seluruh  tubuh  sejam  10  hari sebelum  berobat.  Keluhan  disertai dengan panas disertai gatal ringan pada kulit  yang  mengalami  lesi.  Keluhan diawali  dengan  panas  dan  kemerahan pada  seluruh  tubuh  kemudian  diikuti timbul  bintil-bintil  berisi  cairan  yang berawal dari leher bagian belakang yang kemudian  menyebar  ke  bagian  tubuh lain  secara  simetris.  Bintil  membesar menjadi  lepuh  tipis  berisi  cairan  putih yang kendur dan mudah pecah membetuk sisik serta berbau busuk.
Pasien mengatakan keluhan tersebut  hilang  timbul  sejak  16  tahun yang  lalu.  Pada  saat  pertama  kali mengalami  keluhan  tersebut  pasien langsung  berobat  ke  dokter  spesialis kulit dan kelamin setempat dan dianjurkan  untuk  mengkonsumsi  obat serta  kontrol  rutin.  Akan  tetapi  obat tersebut dikonsumsi hanya saat keluhannya timbul. Pasien tidak mengetahui penyebab penyakit tersebut kembali berulang. Keluhan yang dialami pasien  sering  berulang  sebanyak  2-3 kali dalam  satu  tahun  selama  16  tahun terakhir  dengan  perjalanan  penyakit selama  10-20  hari.  Setelah  keluhan membaik  pasien  mengatakan  lesi  tidak menimbulkan  bekas  dikulit.  Pasien mengatakan  keluhan  ini  timbul  terakhir sekitar  3  bulan  yang  lalu.  Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat alergi obat  ataupun  makanan.  Tidak  ada keluarga  yang  mengalami  hal  yang sama seperti pasien. Karena
keluhannya dirasa  semakin  memburuk, pasien kemudian berobat UGD RSAM.
Berdasarkan  pemeriksaan  fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, gizi baik, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 89  kali/menit  regular,  isi  dan  tegangan
cukup, pernapasan 18 kali/menit,  suhu 36,4 o C, berat badan 64 Kg, tinggi badan 158 cm dan bentuk badan normal. Pada pemeriksaan fisik thoraks dan abdomen didapatkan  hasil  masih  dalam  batas normal. Pada status dermatologis
ditemukan  kelainan-kelainan  pada  kulit yaitu  pada  region  colli  anterior  et posterior,  trunkus  anterior  et  posterior, brachii s/d antebrachii, inguinal dextra et sinistra,  femoralis  s/d  cruris  dextra  et sinistra ditemukan makula eritem
berbatas  tegas,  vesikel  hingga  bula yang  multiple,  bentuk  bulat  hingga irregular , ukuran  lentikular hingga nummular,  persebaran  diskret  hingga konfluens. Terdapat pula skuama halus hingga sedang, selapis, multiple, berwarna  putih  hingga  kecoklatan dengan  bentuk  yang  tidak  beraturan.
Tampak  pula  erosi  multiple  dengan beberapa  krusta  berwarna  kekuningan diatasnya. Pada tes manipulasi didapatkan nikolski positif.

## 3.  PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada  pemeriksaan  laboratorium didapatkan  hemoglobin  12,4  g/dL, hematokrit  38%,  eritrosit  4,4  juta/uL, leukosit 13.500/uL, gula darah sewaktu 93  mg/dL,  ureum  24  mg/dL,  kreatinin 0,48 mg/dL, natrium 136 mmol/L, kalium 3,3  mmol/L,  kalsium  7,8  mg/dL,  klorida 95 mmol/L.

## 4. DIAGNOSIS
Berdasarkan  hasil  anamnesis dan  pemeriksaan  fisik  pasien  ini didiagnosis dengan pemfigus foliaseus.
Pada pasien ini diberikan penatalaksanaan umum meliputi mengkonfirmasi mengenai penyakit yang  diderita  oleh  pasien  merupakan suatu penyakit yang disebabkan karena antibodi  yang  menyerang  tubuh  yang sehat, menginformasikan bahwa penyakit  ini  dapat  sembuh  dengan pengobatan yang memiliki kemungkinan untuk kembali
muncul serta mengedukasi  untuk  selalu  menjaga kebersihan  guna  menghindari  infeksi lain. Pasien dan keluarga juga diberikan edukasi  bahwa  ini  bukanlah  penyakit
menular  sehingga  tidak  perlu  dihindari serta  pemberian  nutrisi  yang  sesuai agar proses penyembuhan berlangsung cepat.

## 5.  TATA LAKSANA
Penatalaksanaan khusus meliputi pemberian IVFD RL 500cc/8 jam, terapi peroral berupa metil prednisolon 16 mg (2-1-0)  dan  cetrizin  2  x  10  mg,  serta diberikan  obat  topikal  berupa  racikan betametason  0,1%,  neomisin  sulfat 0,5%  dan  urea  10%  yang  dioleskan pada  lesi  2  kali  sehari  pagi  dan  sore. Diberikan pula antibiotik sistemik ceftriaxon 1 gr/12 jam.

## 6.  PEMBAHASAN
Pemfigus  foliaseus  merupakan kelainan  autoimun  berupa  vesikel  atau bula dikulit maupun di mukosa, berasal dari lapisan granulosum dan disebabkan oleh proses akantolisis, secara imunopatologi  terdapat  immunoglobulin yang menyerang sel keratinosit. [2] Pada kasus ini diagnosis
ditegakkan
berdasarkan  hasil  anamnesis  dan pemeriksaan  fisik.  Pada  anamnesis didapatkan  bahwa  pasien  seorang perempuan  berusia  50  tahun  dengan keluhan  timbul  lepuh  tipis  yang  mudah pecah  dengan  sebagian  bersisik  dan kemerahan  pada  hampir  seluruh  tubuh sejam  10  hari  sebelum  berobat. Berdasarkan kepustakaan, insiden usia terkait  pemfigus  foliaseus  yaitu  pada usia  40-60  tahun.  Selain  itu,  pemfigus foliaceus  juga  merupakan  penyakit autoimun  yang  penyebabnya  masih belum  diketahui  akan  tetapi  beberapa faktor  dikatakan  memodulasi  terjadinya autoimunitas antara lain faktor lingkungan dan genetik. [2,3]
Keluhan  utama  pasien  timbul lepuh  tipis  yang  mudah  pecah  dengan sebagian bersisik dan kemerahan pada hampir  seluruh  tubuh  sejam  10  hari sebelum  berobat.  Keluhan  disertai dengan panas disertai gatal ringan pada kulit  yang  mengalami  lesi.  Keluhan diawali  dengan  panas  dan  kemerahan pada  seluruh  tubuh  kemudian  diikuti timbul  bintil-bintil  berisi  cairan  yang berawal dari leher bagian belakang yang
kemudian  menyebar  ke  bagian  tubuh lain  secara  simetris.  Bintil  membesar menjadi  lepuh  tipis  berisi  cairan  putih yang kendur dan mudah pecah membetuk  sisik  serta  berbau  busuk. Berdasarkan teori, kelainan yang sering tampak  pada  pemfigus  foliaseus  terdiri atas  vesikel  atau  bula  yang  mengenai kepala  berambut  ,  wajah  dan  dada bagian  atas  yang  kemudian  menyebar simetris  dan  mengenai  seluruh  tubuh setelah  beberapa  hari. [3,4] Vesikel  atau bula  pada  pemfigus  foliaseus  memiliki dinding yang kendur sehingga mudahkan  untuk  pecah  menyebabkan terbentuknya skuama dan krusta dengan  dasar  yang  eritema.  Selain  itu pada pemfigus foliaseus jarang ditemukan lesi pada mukosa dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. [4] Pada  umumnya  pasien keadaan  umum  pada  pasien  pemfigus foliaseus  baik,  namun  sering  kali mengeluh nyeri dan rasa terbakar pada kulit. [5]
Gambar 1 Perut pasien
Gambar 2 Punggung pasien
Pemfigus  foliaseus  merupakan penyakit autoimun dengan etiologi yang belum diketahui. Terjadi reaksi autoimun antara  antibodi  IgG  terhadap  antigen yang merupakan transmembran
glikoprotein  dengan  berat  molekul  160 kD yang terdapat pada permukaan sel- sel  keratinosit.  Target  antigen  pada pemfigus  foliaseus  yaitu  desmoglein  1.
Desmoglein merupakan suatu komponen  desmosom  yang  memiliki fungsi meningkatkan kekuatan mekanik epitel  yang  terdapat  pada  kulit  dan mukosa. Terikatnya antibodi igG dengan antigen atau desmoglein 1 menyebabkan terjadinya akantolisis dan pembentukan bula subkorneal. Perkembangan  dari  fase  praklinis  ke penyakit  aktif  klinis  dikaitkan  dengan perpindahan  subklas  antibodi  dari IgG1/IgG2  menjadi IgG4. [3] Sitokin Th2 menginduksi sel B untuk mensekresikan IgG4  oleh  sebab itu  pemfigus  foliaseus dianggap sebagai penyakit Th2. Beberapa  faktor  dikatakan  memodulasi terjadinya  autoimunitas  antara  lain faktor lingkungan dan genetik. Terdapat hubungan yang kuat mengenai
pemfigus  foliaseus  terhadap  beberapa haplotip  HLA-DRB1.  Beberapa  faktor memicu  yang  mungkin  yaitu  paparan sinar  matahari,  beberapa  obat-obatan seperti penicillamin, infeksi bakteri, virus cytomegalovirus  juga  dapat  memicu terjadinya penyakit ini. [2,3,6,7]
Pada  pemeriksaan  fisik  status dermatologis didapatkan kelainan kelainan  pada  kulit  pada  region  colli anterior et posterior, trunkus anterior et posterior, brachii s.d antebrachii, inguinal dextra et sinistra, femoralis s.d cruris  dextra  et  sinistra  ditemukan makula  eritem  berbatas  tegas,  vesikel hingga bula yang multiple, bentuk bulat hingga irregular, ukuran lentikular hingga  nummular,  persebaran  diskret hingga konfluens. Terdapat pula skuama  halus  hingga  sedang,  selapis, multiple, berwarna putih hingga kecoklatan  dengan  bentuk  yang  tidak beraturan.  Tampak  pula  erosi  multiple dengan  beberapa  krusta  berwarna kekuningan diatasnya. Pada tes manipulasi didapatkan nikolski positif.
Gambaran  lesi  yang  ditemukan tersebut  sesuai  dengan  gambaran  lesi pada  pemfigus  foliaseus.  Lesi  berupa vesikel  atau  bula  yang  kendur  dan mudah  pecah  diatas  kulit  yang  normal atau  eritem.  Bula  terdistribusi  simetris dan tidak bertahan lama karena mudah sekali  pecah  dan  terjadi  erosi  dan meninggalkan daerah berkrusta kemudian  menjadi  skuama.  Pada  tes manipulasi  nikolski  didapatkan  hasil positif  menunjukkan  adanya  proses akantolisis pada pemfigus foliaseus. [4,5,7] Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan  penunjang  darah  rutin dengan hasil leukosit meningkat sebesar 13.500/uL. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena adanya  infeksi  sekunder  pada  lesi sehingga menimbulkan bau busuk pada lesi.  Pemeriksaan  penunjang  yang dapat  dilakukan  bila  gejala  klinis  tidak jelas  yakni  pemeriksaan  histopatologi. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan  akantolisis  pada  epidermis bagian atas stratum granulosum. Kemudian membentuk celah yang dapat menjadi  bula,  seringkali  subkorneal dengan akantolisis sebagian dasar dan atap  bula  tersebut.  Pada  pemeriksaan imunofluoresensi    didapatkan  antibody interseluler  tipe  IgG  yang  terletak  di intradermal. [7]
Pemberian penatalaksanaan umum  dan  khusus  yang  sudah  sesuai.
Penatalaksanaan umum meliputi mengkonfirmasi mengenai penyakit yang  diderita  oleh  pasien  merupakan suatu penyakit yang disebabkan karena antibodi  yang  menyerang  tubuh  yang sehat, menginformasikan bahwa penyakit  ini  dapat  sembuh  dengan pengobatan yang memiliki kemungkinan untuk kembali muncul serta mengedukasi  untuk  selalu  menjaga kebersihan  guna  menghindari  infeksi lain. Pasien dan keluarga juga diberikan edukasi  bahwa  ini  bukanlah  penyakit menular  sehingga  tidak  perlu  dihindari serta  pemberian  nutrisi  yang  sesuai agar proses penyembuhan berlangsung cepat. [2,3] Penatalaksanaan khusus meliputi pemberian IVFD RL 500cc/8 jam, terapi peroral berupa metil prednisolon 16 mg (2-1-0)  dan  cetrizin  2  x  10  mg,  serta diberikan  obat  topikal  berupa  racikan betametason  0,1%,  neomisin  sulfat 0,5%  dan  urea  10%  yang  dioleskan pada  lesi  2  kali  sehari  pagi  dan  sore. Diberikan pula antibiotik sistemik ceftriaxon 1 gr/12 jam. Terapi pemfigus foliaseus  yang  utama  adalah  dengan pemberian kortikosteroid karena bersifat imunosupresif  yang  akan  memberikan efek  mempercepat  penyembuhan  lesi. Pada pasien ini diberikan metal prednisolon  16  mg  dengan  waktu pemberian 2 dua tablet pagi dan 1 tablet sore. Dosis pemberian awal prednisone yaitu 40-60 mg per hari. Setelah terlihat adanya perbaikan lesi kemudian dilakukan tapering  off. Selain  itu  pada pasien  diberikan  kortikosteroid  topikal potensi sedang yaitu betametason 0,1% dua  kali  sehari  karena  memiliki  efek topikal dan sistemik. Apabila pada saat dilakukan tapering  off didapatkan  lesi baru, maka dilakukan peningkatan dosis satu level dosis terakhir yang diberikan. Terapi  lain  yaitu  bertujuan  untuk merawat erupsi kulit, mengurangi gatal, memperbaiki kualitas hidup pasien serta mencegah  komplikasi  lebih  lanjut.  Lesi yang  luas  dan  terbuka  menyebabkan rentan terhadap infeksi sehingga diperlukan  juga  pemberian  antibiotic pada kasus parah dan dirawat inap. [2,4]
Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah dubia  ad  bonam karena pengaruh  penyakit  terhadap  proses kehidupan  cukup  berpengaruh  dalam kesembuhan  penyakit.  Prognosis quo ad  functionam adalah dubia  ad  bonam karena  penyakit  yang  diderita  sedikit mempengaruhi  fungsi  manusia  dalam melakukan tugasnya. Prognosis quo ad sanationam adalah dubia  ad  malam karena penyakit yang diderita merupakan  penyakit  autoimun  yang tidak dapat sembuh secara total karena dapat kambuh sewaktu-waktu. Prognosis quo  ad  cosmeticam adalah bonam karena penyakit ini jika sembuh tidak menyebabkan jaringan sikatrik. [2,5]

## 7.  SIMPULAN
Pemfigus foliaseus adalah penyakit autoimun kronik yang
menyerang  kulit  dan  membran  mukosa dan dapat remisi spontan yang ditandai dengan  bula  berukuran  besar  yang kendur serta mudah pecah dan membentuk skuama kasar. Lesi
biasanya  bermula  dari  kepala,  wajah dan  dada  yang  kemudian  menyebar simetris ke seluruh tubuh. Terapi utama pada  penyakit  ini  adalah  kortikosteroid karena bersifat imunosupresif.

## REFERENSI
1.  Rosalina D, Martodiharjo S, Listiawan MY. Staphylococcus aureus sebagai Penyebab Tersering Infeksi Sekunder pada Semua Erosi Kulit Dermatosis Vesikobulosa . Berkala  Ilmu  Kesehatan  Kulit  & Kelamin. 2010. 22(2):102-08
2.  Wiryadi BE. Dermatitis Vesikobulosa Kronik.  Dalam:  Ilmu  Penyakit  Kulit dan Kelamin. Edisi Ketujuh . Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2015. Hlm.234-247
3.  James  KA,  Culton  DA,  Diaz  MD. Diagnosis  &  Clinical  Features  of Pemphigus Foliaceus . Dermatol Clin. 2011. 29(3):405-412 4.  Dimarco C. Pemphigus: Pathogenesis  to  Treatment .  Rhode
Island Medical Journal. 2016.
5.  Khachemoune  A,  Guuldbakke  KK, Ehrsam  E .  Pemphigus  Foliaceus:  A
Case  Report  and  Short  Review . Continuing Medical Education. 2016. 78:105-110 6.  Jmaa  MB,  Abida  O,  Fakhfakh  R, Bahloul E, Sellami Kh, Gaddour L, et al. Involvement  of  The  IL23/Th17
Pathway  in  the  Pathogenesis  of Tunisiam Pemphigus Foliaceus .
Hindawi  Mediators  of  Inflammation.
2018
7.  Aoki V, Rivitti EA, Diaz LA. Update on Fogo Selvagem, an Endemic Form of Pemphigus  Foliaceud .  J  Dermatol.
2015. 42(1):18-26
8.  Fonseca  LDAFR,  ALves  CAXdM,
Aprahamian I, Pinto
CAL. Pemphigus foliaceus as a differential diagnosis  in  vesicobullous  lesion . Faculdadr  de  Mediciana  de  Jundisi, Einstein. 2017. 15(2):220-222
9.  Nurhidayati Z, Hamzah MS. Diagnosis dan Tatalaksana Pemfigoid  Bulosa:  Tinjauan  Kasus Pada Pasien Geriatri . Majority. 2017. 6(3): 81-85.