## LAPORAN KASUS

## Tatalaksana Badai Tiroid dan Aritmia di ICU: Serial Kasus
Management of Thyroid Storm and Arrhythmia in the ICU: Case Series
Jessica Nathalia  * , Jane Josephine Chandra * , Debby Vania * , Albert Frido Hutagalung **
* Rumah Sakit Panti Wilasa dr. Cipto, Semarang, Indonesia
** Departemen Anestesi, Rumah Sakit Panti Wilasa dr. Cipto, Semarang, Indonesia
 Korespondensi: jessicanathalia75@gmail.com

## ABSTRACT
Background: Thyroid  storm  or  hyperthyroid  crisis  is  a  complication  of  acute hyperthyroidism that is  life threatening  with manifestation  of thyrotoxicosis.  The most severe manifestation of thyroid storm is atrial and/or ventricle arrhythmia, heart failure and/or cardiac arrest.
Cases: All  three  cases  showed  different  clinical  manifestations  and  arrhythmia  in  the form  of  atrial  fibrillation  (AF)  and  supraventricular  tachycardia  (SVT)  related  to hyperthyroidism. All three cases had life-threatening thyroid storm disease that needed treatment in intensive care. In intensive care unit (ICU), all of them received standard therapy  such  as  antithyroid  and  anti-arrhythmic  drugs,  beta  blockers  and  digitalis glycosides.
Discussion: Increased thyroid hormones have a role to cause AF and SVT. After being treated according to the Japan Guideline Thyroid Storm (2016), there were improvements in  cases  2  and  3.  However,  case  1  still  had  persistent  SVT  with  uncontrolled  thyroid storm.
Conclusion: The  clinical  features  of  thyroid  storm  may  vary,  ranging  from thermoregulation  system  dysfunction,  gastrointestinal  and  hepatic  disorders,  central nervous  system  disorders,  and  heart  rhythm  disturbances.  In  these  three  cases,  the clinical features of  acute hyperthyroidism and thyroid  storm were different.  However, there  are  the  same  emergencies  that  can  be  life  threatening  so  that  intensive  care  is needed for these three patients.
Keywords : AF; case series ; intensive care; SVT; thyroid storm

## Jurnal Anestesiologi Indonesia

## ABSTRAK
Latar  belakang: Badai  tiroid  atau  krisis  hipertiroid  merupakan  komplikasi hipertiroidisme  akut  yang  mengancam  jiwa  dan  sebagai  presentasi  dari  tirotoksikosis yang  berlebihan.  Gejala  badai  tiroid  yang  paling  parah  yang  mungkin  terjadi  berupa aritmia atrium dan/atau ventrikel, gagal jantung, dan/atau henti jantung.
Kasus: Pada ketiga kasus, terdapat gambaran klinis serta gangguan irama jantung yang berbeda  berupa  atrial  fibrilasi  (AF)  dan  supraventrikuler  takikardi  (SVT)  yang berhubungan dengan hipertiroidisme. Terdapat kegawatdaruratan badai tiroid yang dapat mengancam  nyawa  sehingga  diperlukan  perawatan  yang  intensif  pada  ketiga  pasien tersebut.  Selama  perawatan  di intensive  care  unit (ICU),  ketiga  pasien  mendapatkan terapi standar berupa antitiroid dan obat antiaritmia golongan beta bloker dan golongan glikosida digitalis.
Diskusi: Peningkatan hormon tiroid memiliki peran untuk menyebabkan AF dan SVT. Setelah  dilakukan  tatalaksana  sesuai  dengan Japan  Guideline  Thyroid  Storm (2016), terdapat  perbaikan  pada  kasus  2  dan  3.  Namun,  pada  kasus  1  tetap  didapatkan  SVT persisten dengan badai tiroid yang tidak terkontrol.
Kesimpulan: Gambaran  klinis  badai  tiroid  bervariasi,  mulai  dari  disfungsi  sistem termoregulasi,  gangguan  gastrointestinal  dan  hati,  gangguan  sistem  saraf  pusat,  dan gangguan irama jantung. Pada ketiga kasus ini, gambaran klinis dari hipertiroidisme akut dan badai tiroid berbeda-beda. Namun, terdapat kegawatdaruratan yang sama yang dapat mengancam  nyawa  sehingga  diperlukan  perawatan  yang  intensif  pada  ketiga  pasien tersebut.
Kata Kunci : AF; badai tiroid; perawatan intensif; serial kasus; SVT

## PENDAHULUAN
Hipertiroidisme  didefinisikan  sebagai hiperfungsi kelenjar tiroid yang ditandai dengan  peningkatan  metabolisme  basal sebesar 15-20%, kadang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid. Sekitar 90% kasus  hipertiroidisme  disebabkan  oleh penyakit grave , baik nodul toksik soliter maupun multipel serta adenoma toksik. 1
Badai tiroid atau krisis hipertiroid, yang juga  dikenal  sebagai  krisis  tirotoksik, adalah  komplikasi  yang  mengancam jiwa  dari  hipertiroidisme  akut  dengan angka kematian antara 20-30%. Gambaran  klinis  badai  tiroid  bervariasi mulai dari disfungsi sistem termoregulasi, gangguan gastrointestinal, hepar, sistem saraf pusat (SSP),  dan  pada  sebagian  kasus  dapat terjadi  aritmia  jantung,  gagal  jantung,
dan/atau  henti  jantung.  Kegagalan multiorgan, gagal jantung kongestif, dan gagal  napas  adalah  penyebab  utama kematian akibat badai tiroid. 2 – 5
Aritmia  jantung  yang  berhubungan dengan tirotoksikosis biasanya supraventrikular. Aritmia ventrikel cenderung  terjadi  pada  pasien  dengan penyakit  jantung  intrinsik  dan  bukan penyebab  utama  kematian  dari  badai tiroid.  Pasien  dengan  badai  tiroid  harus dirawat di unit perawatan intensif dengan pemantauan  jantung  yang  ketat  dan dukungan ventilator jika diperlukan. 6,7

## KASUS
Kasus 1 , seorang perempuan berusia 52 tahun  datang  ke  instalasi  gawat  darurat (IGD) dengan keluhan nyeri dada dan ulu hati,  berdebar-debar,  keringat  dingin,

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
dan  sesak.  Pasien  memiliki  riwayat hipertiroid dan rutin berobat. Pemeriksaan  elektrokardiogram  (EKG) menunjukkan  supraventrikuler  takikardi (SVT) dan elevasi segmen ST pada V4- V5. Pemeriksaan rontgen toraks anteroposterior (AP) menunjukkan kardiomegali  dan  kongesti  paru.  Pasien dirawat di ICU, diberikan terapi heparin dan dual  antiplatelet untuk  tatalaksana STEMI,  propanolol  1x40  mg  PO, bisoprolol 1x5 mg PO, dan PTU 1x100
mg  PO.  Delapan  jam  kemudian,  pasien gelisah  dan  terjadi  penurunan  kondisi dengan tanda vital: tekanan darah 52/37 mmHg;  laju  napas  25  kali  per  menit; SpO2  76%;  akral  dingin  dan  sianosis.
Oleh  karena  itu  pasien  diintubasi kemudian diberikan obat-obatan circulatory  support norepinefrin  0,1
mg/menit syringe pump (SP); dobutamin 5  mg/menit  SP;  pasien  juga  diberikan nitrogliserin 2x2,5 mg per oral (PO) dan furosemide 5 mg/jam SP.
Tabel 1. Karakteristik Pasien IGD Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Keluhan Utama (IGD) Ny R (52) datang dengan keluhan nyeri dada dan ulu hati, berdebar-debar, keringat dingin, dan sesak yang semakin memberat sejak pagi sebelum datang ke rumah sakit. Ny SH (66) datang dengan keluhan sesak napas, batuk berdahak sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Tn.H (41) datang dengan keluhan lemas pada tangan dan kaki kiri sejak 1 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Disertai demam sejak pagi sebelum masuk rumah sakit dan diare 6 kali per hari Riwayat Penyakit Dahulu Hipertiroid – rutin berobat Jantung – rutin berobat Hipertiroid – tidak berobat sejak 2018 Pemeriksaan Fisik (IGD) Compos mentis , tekanan darah: 155/98 mmHg, suhu 36ºC, nadi 175kali per menit, laju napas 24- 26x/menit, SpO2: 99%,
NEWS * : 7 Toraks: ronki +/+ Compos mentis , tekanan darah:
191/124 mmHg, suhu 36.3ºC, nadi 98-126 kali per menit ireguler, laju napas 30 kali per menit,
SpO2: 94%, NEWS*: 7, Toraks: wheezing +/+, ronki +/+ Compos mentis , tekanan darah: 122/80 mmHg, suhu 38.4ºC,
nadi 97 kali per menit, laju napas 30 kali per menit, SpO2 97%, NEWS*: 7. Toraks: bunyi jantung ireguler. Neurologi:
ekstremitas motorik atas: 5555/1111 Ekstremitas motorik bawah : 5555/1111 Pemeriksaan Laboratorium (IGD) Leukosit 13,500/µL; AST: 187,6 U/L; ALT: 77,5 U/L. BGA: pH: 7,1; PCO2: 29,6 mmHg; pO2: 396,5 mmHg; BE: -19,4 mmol/L; TCO2: 10,0
mmol/L; HCO3: 9,0
mmol/L; ST HCO3: 10,2 mmol/L; SO2: 99%;
laktate: 6,92 mmol/L; Troponin T: 1907 ng/L.
AGD: pH: 7.366; PCO2: 43,3 mmHg; pO2: 88,4 mmHg; BE: -1,2 mmol/L; TCO2: 25,8 mmol/L; HCO3: 24,4 mmol/L; ST HCO3: 23,2 mmol/L; SO2: 96,7%; laktate: 1,36 mmol/L; P/F ratio: 276,25; Troponin T: < 40 ng/L.
Hb: 12,0 g/dL; CK- MB: 44 IU/L;
albumin: 3,35 g/dL;
CRP 31,3 mg/L; kalium 2,80 mmol/L; klorida 106,0
mmol/L; APTT 156,7 detik (46x lebih dari kontrol).
* NEWS: National Early Warning Score

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Gambar 1. EKG Ny. R menunjukkan SVT dan ST elevasi di V4-V5
Hasil  pemeriksaan  hormon  tiroid didapatkan  FT4  >100  pmol/L,  TSH4  < 0,005  uIU/ml,  maka  pemberian  PTU ditingkatkan  menjadi  6x200  mg  PO, propanolol  menjadi  3x40  mg  PO, digoksin  2x0,5  mg,  dan dexamethasone injeksi  menjadi  2x5  mg  pada  hari  ke-2 perawatan  ICU.  Namun,  kondisi  pasien terus  mengalami  perburukan,  gejala badai  tiroid  bermanifestasi  sebagai hilangnya  kesadaran  dan  peningkatan suhu  37,9 – 39,2ºC.  Tekanan  darah  90- 160/60-105  mmHg,  nadi  160-180 x/menit. Kardioversi dilakukan sebanyak 2x  (50J  dan  100J),  dosis  propanolol ditingkatkan  menjadi  3x80  mg  PO. Hingga  hari  perawatan  ke-4,  kondisi pasien  tidak  berespons  terhadap  agen vasoaktif dan kemudian meninggal.
Kasus 2 , seorang perempuan berusia 66 tahun  datang  ke  IGD  dengan  keluhan sesak  napas  dan  batuk  sejak  6  hari sebelum  masuk  rumah  sakit.  Tekanan darah  pasien  191/124  mmHg,  laju  nadi
98-126 kali per menit ireguler, laju napas 30  kali  per  menit,  dan  SpO2:  94%. Pemeriksaan EKG di IGD menunjukkan atrial  fibrilation  rapid  ventricular response (AF RVR), right bundle branch block (RBBB) komplit, iskemia miokard
(Gambar 2). Pemeriksaan rontgen toraks posteroanterior (PA) menunjukkan edema paru, kardiomegali, dan hipertensi pulmonal.  Tiga  jam  kemudian  pasien bertambah  sesak,  laju  napas  meningkat 40  kali  per  menit,  nadi  128  kali  per menit,  dan  SpO2  turun  menjadi  88%, maka  dilakukan  intubasi.  Ventilator dipasang  dalam  mode continuous mandatory ventilation (CMV).
Hasil  pemeriksaan  hormon  tiroid didapatkan TSH-s: 0,054 uIU/mL, maka diberikan PTU tab 3x100 mg PO mulai hari  ke-2  di  ICU.  Penggunaan  obat golongan  beta  bloker;  bisoprolol  tab 1x2,5mg PO dan obat golongan glikosida digitalis yaitu digoksin tab 1x0,25mg PO diberikan untuk mengontrol aritmia.
Gambar 2. EKG Ny. SH menunjukkan AF RVR, RBBB komplit, dan iskemia miokard
Gambar 3. Foto toraks PA dengan edema pulmonal, kardiomegali, dan gambaran hipertensi pulmonal
Pada  hari  ke-4  di  ICU,  dilakukan pemeriksaan  evaluasi  rontgen  dada  AP yang menunjukkan edema paru (pengurangan  infiltrat),  kardiomegali, dan hipertensi pulmonal. Mode ventilator  diubah  menjadi synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV)  pada  hari  ke-3  perawatan  dan menjadi spontan pada hari ke-5 sehingga dilakukan ekstubasi pada hari
berikutnya.  Kondisi  klinis  berangsur membaik,  tanda  vital  stabil,  tekanan darah  117/76mmHg,  laju  napas  20  kali per  menit,  dan  SpO2  97%.  Gambaran EKG  menunjukkan  normo  sinus  ritme dengan  laju  nadi  70  kali  per  menit.
Pasien kemudian dipindahkan ke bangsal non-intensif setelah lima hari perawatan di ICU.
Kasus  3 ,  seorang  laki-laki  berusia  41 tahun datang dengan keluhan lemas pada tangan dan kaki kiri sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Berdasarkan CT scan kepala, brain window tanpa kontras tidak ditemukan  lesi  patologis  intraparenkim otak.  Rontgen  toraks  menunjukkan kardiomegali  dan  kongesti  paru,  EKG menunjukkan  ST  depresi  pada  V1,  V6, II, III, aVF; AF RVR dan left ventricular hypertrophy (LVH) (Gambar 4).
Gambar 4. Gambaran EKG Tn. H menunjukkan ST depresi pada V1, V6, II, III, aVF, AF RVR dan LVH

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Setelah  13  jam  perawatan  di  bangsal, pasien gelisah. Nadi meningkat menjadi 171 kali per menit, laju napas 32 kali per menit dan SpO2 menurun menjadi 89% dengan  nasal  kanul  3lpm.  Pasien kemudian  diintubasi  dan  dipasang ventilator  pada  mode  CMV.  Pada  hari ke-2 perawatan terlihat ptosis pada kedua mata,  denyut  jantung  masih  ireguler. Hasil  pemeriksaan  hormon  tiroid  T4: 310,82 nmol/L; TSH-s < 0,005 uIU/mL, maka  diberikan  PTU  3x200  mg, kemudian  ditingkatkan  menjadi  6x200 mg, yang kemudian diturunkan menjadi 4x200  mg  pada  hari  ke-4.  Penyesuaian dosis  PTU  diberikan  karena  adanya respons dinamis dari tubuh pasien yang ditandai  oleh  peningkatan  nadi  dan tekanan  darah.  Berdasarkan American
Thyroid  Association (2016),  dosis  yang digunakan  masih  dalam  rentang  dosis yang direkomendasikan untuk
tatalaksana  badai  tiroid. 8 Bisoprolol 1x5mg  PO  dan  digoksin  1x0,5mg  PO diberikan  untuk  mengontrol  aritmia. Selama  perawatan,  didapatkan  respons pengobatan  yang  baik  pada  pasien  ini Mode  ventilator  diubah  menjadi  SIMV pada hari ke-4 dan menjadi spontan pada
hari  ke-5  sehingga  keesokan  harinya dilakukan ekstubasi. Pada rontgen toraks hari  ke-6,  gambaran  edema  paru berkurang. Gambaran EKG menunjukkan normo sinus ritme dengan laju nadi 91 kali per menit. Pasien pindah ke bangsal non-intensif setelah hari ke-7 perawatan.
Balans  cairan  kumulatif  kasus  2  dan  3 didapatkan negatif setiap harinya dengan kisaran antara -546,1 cc hingga -2823 cc.

## PEMBAHASAN
Badai tiroid merupakan keadaan mengancam  nyawa  yang  disebabkan oleh manifestasi klinis dari tirotoksikosis yang  berlebihan.  Gejala  klinis  yang sering  adalah  sinus  takikardi  atau  AF pada  10-25%  pasien.  SVT  merupakan manifestasi atipikal namun membahayakan nyawa. 9 Diagnosis badai tiroid  dapat  ditegakkan  dengan  sistem skoring  yang  dikenal  sebagai burch- wartofsky  point  scale (BWPS)  yang terdiri dari kumpulan faktor pencetus dan keparahan gejala dekompensasi multipel organ (Gambar 5). 5
Gambar 5. Burch & Wartofsky Point Scale 5

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Jika skor yang diperoleh kurang dari 25 maka tidak dapat dimasukkan ke dalam badai tiroid, skor 25 hingga 45 mungkin badai  tiroid,  dan  skor  lebih  dari  45 sebagai badai tiroid. Kasus 1 dan kasus 3
digolongkan  ke  dalam  badai  tiroid, dimana  pada  kasus  1  skor  yang didapatkan  105,  dan  pada  kasus  3 didapatkan skor sebesar 65 (Tabel 2).
Tabel 2. Skoring keparahan pada ketiga kasus
NEWS APACHE II Predicted Mortality Rate TSH-s (uIU/mL) Kasus I 7 15 21% <0.005 Kasus II 7 9 9,9% 0.054 Kasus III 7 8 8,7% <0.005
Pada ketiga kasus ini, pasien dirawat di ICU  dikarenakan  pada  saat  datang  ke IGD,  ketiga  pasien  digolongkan  ke dalam  ATS  2-3  dengan  NEWS:  7. Semua pasien dengan badai tiroid harus dirawat  di  ICU  untuk  mendapatkan penatalaksanaan  medis  yang  agresif. 10 Untuk  menentukan  progresivitas  atau keparahan  penyakit  yang  dialami  oleh pasien  maka  pada  penelitian  ini menggunakan  sistem  skoring  yang disebut  sebagai  skor  APACHE  II. Skoring  ini  dinilai  berdasarkan  data pasien  datang  ke  IGD  pertama  kali. Dapat  dilihat  skor  APACHE  II  pasien kasus  pertama  paling  tinggi  diantara ketiga kasus dengan predicted mortality rate sebesar 21%.
Diagnosis badai tiroid yang tepat waktu merupakan  tantangan  dan  sering  kali terlewatkan  karena  gejala  yang  tidak spesifik. 11 Terdapat  perbedaan  keluhan dan manifestasi klinis pada ketiga kasus tersebut  ketika  pertama  kali  datang  ke IGD.  Namun,  ketiga  pasien  sama-sama mengalami  gangguan  irama  jantung. Peningkatan  hormon  tiroid  memiliki peran untuk menyebabkan terjadinya AF dalam  beberapa  mekanisme  seperti meningkatkan  tonus  simpatik,  detak atrial ektopik, perubahan kanal ion atau penurunan periode refraktoratrial.
Mekanisme terjadinya SVT diasumsikan
serupa  dengan  AF,  dimana  terjadi peningkatan  frekuensi  dari  denyut jantung  prematur  dan  merubah  tonus otonom. 12,13
Atrial  fibrilasi  dihubungkan  dengan peningkatan  morbiditas  dan  mortalitas kardiovaskular. 14 – 17 Prevalensi
terjadinya  AF  dilaporkan  antara  1-60% diantara  pasien  dengan  hipertiroid, tergantung  dari  jenis  kelamin,  usia  dan riwayat  penyakit  jantung.  8,3%  pasien mengalami AF kurang lebih 30 hari sejak didiagnosa hipertiroid dan proporsi lebih tinggi terjadi pada pria. Risiko AF juga meningkat pada populasi dengan rentang usia 20 hingga 89 tahun. 18
Berdasarkan pedoman European Society of  Cardiology (ESC)  (2020)  mengenai tatalaksana  AF,  amiodaron  dapat digunakan sebagai upaya terakhir ketika denyut  jantung  tidak  dapat  dikontrol dengan terapi kombinasi. 19
Pada penelitian  ini  tidak  menggunakan amiodaron  dikarenakan  metabolisme amiodaron mempengaruhi hormon tiroid pada kelenjar tiroid, jaringan perifer, dan mungkin  pada  pituitari.  Hal  ini menyebabkan peningkatan T4 dan TSH, namun  menurunkan  kadar  T3  sehingga dapat menyebabkan terjadinya hipotiroidisme dan tirotoksikosis. 20

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Hipertiroidisme  pada  pasien  geriatri biasanya  menunjukkan  gejala  yang samar  pada  awal  peningkatan  hormon tiroid, sehingga sering kali pasien berada dalam  keadaan  hipertiroid  namun  tidak memeriksakan  diri  sehingga  diagnosis baru ditegakkan ketika pasien memeriksakan  diri  ke  rumah  sakit. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme  tubuh  total  dan  konsumsi oksigen  yang  secara  tidak  langsung meningkatkan beban kerja jantung. 18,21
Pasien dengan riwayat penyakit jantung, kerja jantung meningkat disebabkan oleh sirkulasi  hiperdinamik  yang  disebabkan oleh  hipertiroid  bisa  menyebabkan gangguan  fungsi  jantung.    Sebaliknya, takiaritmia  yang  disebabkan  oleh kombinasi dari hipertiroid dan AF dapat juga  menyebabkan  gagal  jantung  yang disebabkan oleh takikardi. 18
SVT  terjadi  pada  10,5%  dari  seluruh kejadian disfungsi tiroid. Dimana bentuk disfungsi tiroid yang paling sering terjadi adalah  hipertiroidisme  subklinis.  Pasien dengan riwayat disfungsi tiroid menunjukkan kecenderungan lebih tinggi untuk terjadinya SVT. 22
Penatalaksanaan  badai  tiroid  mencakup upaya untuk mencapai keadaan eutiroid dan  membatasi  terjadinya end-organ damage . Propylthiouracil (PTU)
merupakan anti-tiroid lini pertama yang lebih disukai dibandingkan methimazole karena telah terbukti memiliki efek yang lebih  signifikan  dalam  menurunkan serum  T4  dan  T3  dalam  waktu  24  jam dibandingkan  dengan  methimazole. Dosis  PTU  yang  direkomendasikan adalah  500 – 1000  mg  dosis  awal, kemudian  250  mg  setiap  empat  jam,
yang  dapat  diberikan  secara  oral  atau intravena.  Dosis  maksimum  PTU  yang dianjurkan adalah 1600 mg per hari. 10
Obat golongan beta bloker direkomendasikan  pada  semua  pasien dengan tirotoksikosis untuk mengendalikan  gejala  yang  berkaitan dengan  simpatomimetik  hipertiroidisme seperti takikardia dan tremor. Propanolol merupakan beta bloker lini pertama pada badai tiroid dengan dosis 10-40 mg 3-4 kali sehari. 10
Setelah  dilakukan  tatalaksana  sesuai dengan Japan  Guideline  Thyroid  Storm (2016), terdapat perbaikan pada kasus 2 dan 3. Namun, pada kasus 1 didapatkan SVT persisten dengan badai tiroid yang tidak  terkontrol.  Penggunaan  obat kendali jantung pada ketiga kasus  yaitu golongan  beta  bloker  (propanolol  atau bisoprolol)  dan  golongan  glikosida digitalis yaitu digoksin. 8
Pada kasus 1, pasien telah diberikan beta bloker  yaitu  propanolol  1x40  mg kemudian  dinaikkan  menjadi  3x40  mg dan  dinaikkan  hingga  3x80  mg,  serta bisoprolol  1x5  mg.  Pada  hari  ketiga perawatan,  ditambah  dengan  digoksin 2x0,5  mg  dan  belum  menunjukkan adanya  perbaikan.  Pasien  diberikan tindakan  kardioversi  sebanyak  dua  kali dan EKG pasien menjadi sinus takikardi. Tiga jam setelah kardioversi EKG pasien kembali menjadi SVT. Setelah berbagai upaya  yang  dilakukan,  EKG  pasien menunjukkan  SVT  persisten.  Beberapa jam  sebelum  pasien  meninggal  pasien mengalami  penurunan  hemodinamik yang  tidak  membaik  dengan  pemberian vasoaktif.
Gambar 6. Algoritma gagal jantung pada badai tiroid 23
Pada  ketiga  kasus  ini,  tidak  diketahui fungsi  jantung  sebelum  masuk  rumah sakit  seperti  data echocardiografi . Pemeriksaan fungsi tiroid tidak dilakukan  sejak  awal  dan  hanya dilakukan satu kali sehingga tidak dapat dilakukan evaluasi terhadap keberhasilan pengobatan.

## KESIMPULAN
Badai  tiroid  atau  krisis  hipertiroid merupakan  komplikasi  hipertiroidisme akut  yang  mengancam  jiwa.  Gambaran klinis badai tiroid bervariasi, mulai dari disfungsi sistem termoregulasi,
gangguan  gastrointestinal  dan  hati, gangguan  sistem  saraf  pusat,  dan gangguan  irama  jantung.  Pada  ketiga kasus  ini,  gambaran  klinis  dari hipertiroidisme  akut  dan  badai  tiroid berbeda-beda. Namun, terdapat kegawatdaruratan yang sama yang dapat mengancam nyawa sehingga diperlukan perawatan  yang  intensif  pada  ketiga pasien tersebut.

## DAFTAR PUSTAKA
1. Rajuddin R, Budiman, Shalahuddin, Taufika  DA.  Hyperthyroid  in pregnancy: A case report. Systematic  Reviews  in  Pharmacy. 2020;11(5):18–20. 2. Pokhrel  B,  Aiman  W,  Bhusal  K. Thyroid Storm [Internet]. StatPearls.  2023.  Available  from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/27521067 3. Hall  P,  Lundell  G,  Holm  LE. Mortality  in  patients  treated  for hyperthyroidism  with  iodine-131. Acta Endocrinol (Copenh) [Internet].  1993  Mar;128(3):230–4. Available from: https://academic.oup.com/ejendo/ar ticle/128/3/230/6769581 4. Akamizu  T,  Satoh  T,  Isozaki  O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, et al. Diagnostic Criteria, Clinical Features, and  Incidence  of Thyroid Storm  Based  on  Nationwide Surveys.  Thyroid  [Internet].  2012

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
Jul;22(7):661–79.  Available  from: https://www.liebertpub.com/doi/10. 1089/thy.2011.0334
5. Burch  HB,  Wartofsky  L.  Life- threatening  thyrotoxicosis.  Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am [Internet]. 1993 Jun;22(2):263– 77. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/8325286 6. Anjo  D,  Maia  J,  Carvalho  AC, Castro H, Aragão I, Vieira AP, et al. Thyroid  storm  and  arrhythmic storm: a potentially fatal combination.  Am  J  Emerg  Med. 2013 Sep;31(9):1418.e3-1418.e5. 7. Biondi B, Kahaly GJ. Cardiovascular  involvement  in patients  with  different  causes  of hyperthyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2010 Aug 29;6(8):431– 43. 8. Ross  DS,  Burch  HB,  Cooper  DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et  al.  2016  American  Thyroid Association Guidelines for Diagnosis  and  Management  of Hyperthyroidism  and Other Causes of  Thyrotoxicosis.  Thyroid.  2016 Oct;26(10):1343–421. 9. Ertek S, Cicero AF. State of the art paper Hyperthyroidism and cardiovascular  complications:  a narrative  review  on  the  basis  of pathophysiology. Archives of Medical Science. 2013;5:944–52. 10. De  Almeida  R,  McCalmon  S, Cabandugama PK. Clinical Review and  Update  on  the  Management  of Thyroid Storm. Mo Med. 2022;119(4):366–71. 11. Snyder  S,  Joseph  M.  The  Perfect
Storm: A Case of Ischemic Stroke in the  Setting  of  Thyroid  Storm. Cureus. 2020;12(5).
12. Chen  YC,  Chen  SA,  Chen  YJ, Chang MS, Chan P, Lin CI. Effects of  thyroid  hormone  on  the
arrhythmogenic activity of pulmonary  vein  cardiomyocytes.  J Am Coll Cardiol. 2002 Jan;39(2):366–72. 13. Reddy V, Taha W, Kundumadam S, Khan  M.  Atrial  fibrillation  and hyperthyroidism: A literature review.  Indian  Heart  J.  2017 Jul;69(4):545–50. 14. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB,  Silbershatz  H,  Kannel  WB, Levy D. Impact of Atrial Fibrillation on  the  Risk  of  Death.  Circulation.
1998 Sep 8;98(10):946–52.
15. Frost  L,  Engholm  G,  Johnsen  S, Møller H, Henneberg EW, Husted S. Incident  Thromboembolism  in  the Aorta  and  the  Renal,  Mesenteric, Pelvic, and Extremity Arteries After Discharge From the Hospital With a Diagnosis  of  Atrial  Fibrillation. Arch  Intern  Med.  2001  Jan 22;161(2):272.
16. Frost  L,  Engholm  G,  Johnsen  S,
Møller H, Husted S. Incident stroke after  discharge  from  the  hospital with a diagnosis of atrial fibrillation.
Am J Med. 2000 Jan;108(1):36–40. 17. Frost  L.  Decrease  in  mortality  in patients with a hospital diagnosis of atrial fibrillation in Denmark during the period 1980–1993. Eur Heart J.
1999 Nov;20(21):1592–9.
18. Frost  L,  Vestergaard  P,  Mosekilde L.  Hyperthyroidism  and  Risk  of Atrial  Fibrillation  or  Flutter.  Arch Intern Med. 2004 Aug 9;164(15):1675. 19. Hindricks  G,  Potpara  T,  Dagres  N, Bax  JJ,  Boriani  G,  Dan  GA,  et  al. 2020  ESC  Guidelines  for  the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration  with  the  European Association  for  Cardio-Thoracic Surgery  (EACTS).  Eur  Heart  J.
2021;42(5):373–498.

## Jurnal Anestesiologi Indonesia
20. Rampengan  SH.  AMIODARON SEBAGAI OBAT ANTI ARITMIA DAN PENGARUHNYA TERHADAP  FUNGSI  TIROID. JURNAL BIOMEDIK (JBM). 2013 Feb 6;3(2). 21. Wantania FE. PENATALAKSANAAN PENYAKIT  JANTUNG  TIROID. JURNAL BIOMEDIK (JBM). 2014 Apr 2;6(1). 22. Gwag  H  Bin,  Jun  JE,  Park  Y,  Lee SS, Park SJ, Kim JS, et al. Thyroid
dysfunction in patients with suspected or documented supraventricular  tachyarrhythmia. International Journal of Arrhythmia. 2019 Dec 10;20(1):6. 23. Satoh  T,  Isozaki  O,  Suzuki  A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan  Endocrine  Society  (First edition). Endocr J. 2016;63(12):1025–64.