## SINKOP PADA PASIEN STROKE VERTEBROBASILER
Erupsiana Fitri 1 , Sri Sutarni 2 1 Residen Neurologi Fakultas Kedokteran, Universitas Gadjah Mada/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
2 Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran, Universitas Gadjah Mada/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Korespondensi: erupsiana@gmail.com

## ABSTRAK
Latar  Belakang: Sinkop  merupakan  penyakit  yang  umum  terjadi  di masyarakat. Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara dengan awitan akut yang diikuti dengan jatuh, dan pemulihan spontan sempurna tanpa intervensi. Sinkop merupakan gejala dari suatu penyakit sehingga harus dicari etiologinya. Salah  satu  penyebab  sinkop  adalah  kelainan  sentral  atau  neurologis  berupa insufisiensi vertebrobasiler, TIA, dan kelainan jantung.
Tujuan: mengetahui  bahwa  sinkop  adalah  sebuah  gejala  penyakit  yang harus dicari penyebabnya, karena bisa berakibat kematian.
Kesimpulan: sinkop adalah salah satu tanda stroke infark yang berkaitan dengan jantung.
Kata Kunci : sinkop, stroke infark, gangguan jantung

## SINKOP PADA PASIEN STROKE VERTEBROBASILER
Erupsiana Fitri 1 , Sri Sutarni 2 1 Neurology Resident Medical Faculty, Universitas Gadjah Mada/ Sardjito Central Hospital Yogyakarta
2 Departement of Neurology Medical Faculty, Universitas Gadjah Mada/ Sardjito Central Hospital Yogyakarta
Corespondence: erupsiana@gmail.com

## ABSTRACT
Background: Syncope is a common disease in the community. Syncope is a temporary loss of consciousness with an onset followed by a perfect, spontaneous fall without perfect intervention. Syncope is a symptom of acid disease should be sought etiologinya. One of the causes of syncope is a central or neurological disorder of vertebrobacillary insufficiency, TIA, and heart abnormalities.
Aim: knowing  that  syncope  is  a  symptom  of  disease  that  must  be  sought cause, because it can result in death
Conclusion: syncope  is  one  of  stroke  symptoms  which  has  relation  with heart.
Keyword: syncope, stroke infraction, heart abnormalities.

## PENDAHULUAN
Sinkop  atau  pingsan merupa- kan  permasalahan  yang  penting dewasa  ini.  Secara  substansial mengakibatkan pe-nurunan kualitas hidup pada semua dimensi kesehatan terutama mobilitas, aktivitas  sehari-hari,  dan  perawatan diri sendiri. 1 Sinkop  digambarkan  sebagai masalah  yang  relatif  kompleks  dan seringkali  berpotensi  membahaya- kan,  kadang-  kadang  manifestasi klinis  tidak  jelas.  Studi  prospektif  1 tahun  terakhir  terhadap  pasien sinkop menunjukkan mortalitas yang tinggi, kematian mendadak ditemukan  berkisar  antara  3-24% dalam  1  tahun.  Kematian  berlebih ditemukan  pada  pasien  dengan kelainan kardiovaskular yang mendasari. 2 Sinkop adalah T-LOC ( transient loss of consciousness ) yang disebabkan karena hipoperfusi serebral global sementara  yang ditandai  dengan  onset  cepat,  durasi pendek,  dan  pemulihan  lengkap spontan.  Definisi  sinkop  ini  berbeda dengan  definisi  lainnya,  karena memasukkan  penyebab  ketidak- sadaran, yaitu hiperplantasi serebral global sementara. 3
Sinkop merupakan salah satu penyebab penurunan kesadaran yang  banyak  ditemukan  di  Unit Gawat Darurat (UGD). Sinkop didefinisikan sebagai hilangnya kesadaran sesaat, dengan kehilangan postur tubuh (jatuh). Merupakan 3% dari  kunjungan  UGD  dan  6%  dari kunjungan  rawat  jalan  ke  rumah sakit. Mengatasi  penyebab  pingsan lainnya  sangat  penting  karena prognosis dan pengobatannya berbeda. 4 Sinkop  merupakan  gejala suatu penyakit sehingga harus dicari etiologinya. 5
Dalam studi berbasis populasi didapatkan  prevalensi  sinkop  pada pria
sama dengan wanita,
kejadiannya hampir 2 kali lipat pada pasien  dengan  riwayat  kardio- vaskular. Kematian sekitar 30% lebih tinggi  pada  sinkop  yang  tidak diketahui sebabnya. 6

## LAPORAN KASUS
Laki-laki  usia  67  tahun, seorang  pegawai  swasta,  datang dengan post sinkop. Terdapat kelemahan  anggota  gerak  kanan, paresis N. VII (S) UMN dan paresis N XII  (S)  UMN.  Wanita  usia  57  tahun, seorang  ibu  rumah  tangga,  datang dengan  dizziness  akut,  dengan riwayat  penyakit  jantung,  diabetes mellitus dan vertigo. Terdapat nistagmus  horizontal  fase  cepat  ke kiri dan hiperkolesterolemi.

## PEMBAHASAN Epidemiologi
Sinkop  sering  dijumpai,  dan sangat  penting  untuk  melakukan evaluasi  klinis  pada  praktek  medis. Dalam  hal  kunjungan  ke  rumah sakit, sinkop mencapai 3% kunjungan ruang gawat darurat dan 1%  -  6%  dari  kunjungan  pasien umum  di  rumah  sakit  Amerika Serikat. Minimal 3% populasi mengalami sinkop selama pengamatan 25 tahun. 7
Sinkop relatif sering terjadi di semua  kelompok  usia,  mulai  dari 15%  anak  usia  di  bawah  18  tahun dan 23% pada pasien lansia berusia di  atas  70  tahun.  Prevalensi  dan kejadian  sinkop  meningkat  seiring bertambahnya  usia,  dengan  30% tingkat kekambuhan. 4 Penelitian di Irlandia menyata- kan kunjungan pasien sinkop murni sebesar 1,1% dari seluruh kunjungan ke  UGD.  Di  Amerika  Serikat prevalensi  19%  penduduk  mngalami sinkop,  dengan  karakteristik  usia  > 75  tahun  (21%)  dan  45-54  tahun (20%), laki-laki dibanding perempuan 15% : 22%. 8
Sinkop  umum  terjadi  pada populasi  masyarakat  dan  episode
pertama  muncul  pada  karakteristik usia  yang  ditunjukkan  oleh  Gambar 1.  Prevalensi  sangat  tinggi  untuk sinkop  pada  pasien  10  -  30  tahun, dengan puncak 47% pada wanita dan 31%  pada  pria  berusia  sekitar  15 tahun. 3
Etiologi
Sinkop  merupakan  gejala,
bukan  penyakit,  dan  dapat  di- klasifikasikan sesuai dengan penyebabnya  antara  lain  karena gangguan neurologis, metabolik, psikiatri,  dan  jantung. 4 Sinkop karena kelainan jantung merupakan bentuk  yang  paling  umum,  meliputi sinkop  karena  penyakit  jantung
mekanis  atau  struktural,  aritmia jantung, dan sinkop neuro- kardiogenik. Sinkop  neurokardiogenik  di-
sebabkan oleh respons otonom yang tidak normal atau berlebihan terhadap berbagai rangsangan contah berdiri dan emosi. Mekanisme pasti kurang dipahami, tetapi melibatkan  refleks  yang  dimediasi oleh perubahan denyut jantung atau suara  jantung,  disebabkan  oleh aktivasi  serat  C  jantung.  Sinkop neurokardiogenik  ditandai  dengan hipotensi  atau  bradikardi  yang dimediasi oleh baroreseptor terhadap tekanan ortostatik. 9

## Tabel 1. Klasifikasi patofisiologis penyebab utama sinkop
Reflek sinkop (terkait neurologi) Sinkop karena hipetensi orthostatic Pengurang an volume Drug induced bradicardi dan takiaritmia Va so va g al S it u a sio n a l
G a ng g u a n Au to n o m pr ime r G a ng g u a n a u to no m se k u nd e r H ipo te nsi o rt o st a tik indu se o ba t
M u nt a h, pe rda ra h a n, dia re S tr u k tu ra l
La inny a
Pencetus: stress emosiona l,  sedih,
nyeri, phobia darah, dan pemakai nan  alat musik Flu dan bersin Murni ganggua n aotonom , multiple atrofi system, Parkinso
n’s dengan ganggua n aotonom
DM, amiloido sis, uremik, trauma spinal Alcohol, vasodilato r, diuretic, phenotiaz id, antidepre san Sinkop kardiogenik Penyakit katup jantung, AMI, tampono de, penyakit pericardi al,  dan disfungs katup buatan. emboli paru, diseksi aorta akut, dan hiperte nsi pulmon al Stress ortostatik Stimulasi gastrointest inal Penyebab primer aritmia: Post exercise Bradikardi: disfungsi sinus  node, atrioventric ular conduction system disease Pra prandial Takikardi: SVT, ventrikuler Muntah, perdarahan , diare
Sumber : (Moya et al., 2009)

## Manifestasi Klinis
Sinkop  tanpa  riwayat  defisit neurologi  ataupun  defisit  neurologis berulang,  seperti  pada  penyakit
Stigmata  kardiovaskular ,  koroner, atau penyakit kardiovaskular berulang  lainnya,  tidak  terkait dengan peningkatan morbiditas atau mortalitas.  Sinkop  sekunder  akibat non  kardiovaskular  atau  tidak diketahui penyebabnya tidak berisiko meningkatkan  kematian  mendadak jika tidak memiliki penyakit mendasar  yang  mengancam  jiwa. Studi  menunjukkan  bahwa  sinkop merupakan gejala paling sering pada penyakit serebrovaskular dan merupakan  faktor risiko stroke. Tiga kategori  utama  sinkop  berdasarkan patofisiologi antara lain: 1) Penurunan  aliran  darah  serebral akut, seperti pada sinkop vasovagal, gangguan  jantung,  penyumbatan pembuluh darah paru dan obstruksi aliran balik, kegagalan pengembalian vena,  nadi  tidak  teratur,  dan  atau penyakit serebrovaskular, 2) Gangguan peredaran zat yang mengalir  ke  otak,  seperti  pada hipoglikemia, hypocapnea, atau hipoksia, 3) Penyebab saraf dan atau psikologi seperti pada kejang nonkonvensional, histeria, atau jenis serebral sinkop sinus karotis. Kategori penurunan akut aliran  darah  pada  umumnya,  dan reflek  vasovagal  secara  khusus, mungkin merupakan proporsi terbesar dari kejadian sinkop. 2
Sinkop Gangguan tonus vascular atau volume darah Reflek sinkop:
• Neurocardiogenik
• Situasional (batuk, miksi, defekasi, mengejan)
• Hipersensitivitas sinus carotis
Hipotensi orthostatik:
• Obat-obatan (obat
anti hipertensi dan vasodilator)
• Kegagalan otonom murni
• Atrofi multi sistem
• Neuropati perifer
(DM, alkohol, nutrisi, amiloid)
• Simpatektomi
• Penurunan volume darah Gangguan kardiovascular Penyebab struktural dan obstruktif:
• Emboli pulmoner
• Hipertensi pulmonal
• Atrial mixoma
Cardiac aritmia: • Bradiaritmia • Takiaritmia Penyakit carebrovascular Insufisiensi carebrovascular Migrain arteri basiler Gangguan lainnya Metabolik: • Anemia • Hipoxia • Hiperventilasi • Hipoglikemi Psikogenik: • Serangan Ansietas
• Serangan Histeris Seizure
Gambar 1. Penyebab Sinkon (sumber: Moya et al,2009 ) Sinkop  adalah  kehilangan kesadaran secara mendadak, beberapa detik atau menit, disebabkan otak tidak mendapatkan cukup oksigen. 5 Terdapat penurunan aliran darah otak, pengisian
oksigenasi serebral disertai resistensi serebrovaskuler.
Jika iskemia berlangsung  beberapa  menit,  maka tidak  menyebabkan  kelainan  otak. Iskemia  yang  lama  mengakibatkan nekrosis  jaringan  otak,  daerah
perbatasan  perfusi  antara  daerah vaskuler arteri serebralis mayor. 10
Patofisiologi sinkop terdiri dari 3 tipe: (1) Penurunan output jantung sekunder  seperti  pada  penyakit jantung intrinsik atau terjadi penurunan klinis volume darah yang signifikan.  (2)  Penurunan  resistensi pembuluh  darah  perifer  dan  atau venous return . (3) Penyakit serebrovaskular yang berat mengarahkan pada penurunan perfusi serebral. Gangguan oksigenasi otak yang cukup mengakibatkan  perubahan  kesadar- an sementara.
Stroke  adalah  suatu  penyakit yang ditandai dengan gejala dan atau tanda  klinis  yang  berkembang dengan  cepat  berupa  gangguan fungsional otak fokal maupun global berlangsung  lebih  dari  24  jam, kecuali  ada  intervensi  bedah  atau membawa kematian, tidak disebabkan  oleh  sebab  lain  selain penyebab  vaskuler.  Definisi  ini mencakup  stroke  akibat  infark  otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarakhnoid. 11
Stroke  iskemik  adalah  stroke yang  timbul  akibat  trombosis  atau embolisasi yang terjadi dan mengenai pembuluh  darah  otak  menyebabkan obstruksi  aliran  darah  otak  yang mengenai  satu  atau  lebih  pembuluh darah.  Stroke  iskemik  akut  adalah gejala  klinis  defisit  serebri  fokal dengan  onset  yang  cepat  dan berlangsung  lebih  dari  24  jam  dan dapat menyebabkan kematian.
Oklusi  pembuluh  darah  disebabkan oleh  proses  trombosis  atau  emboli yang  mengakibatkan  iskemia  fokal atau  global.  Oklusi  ini  mencetuskan serangkaian  kaskade  iskemik  yang menyebabkan  kematian  sel  neuron atau infark serebri. Aliran darah otak akan menurun sampai mencapai titik tertentu  yang  seiring  dengan  gejala
kelainan  fungsional,  biokimia  dan struktural dapat menyebabkan kematian sel neuron yang permanen
( irreversibe l). 12
Stroke adalah penyebab kematian ke-3 terbesar di negara maju setelah penyakit jantung koroner dan kanker.  Mortalitas  stroke  selama  30 hari pada tahun pertama adalah 20% dan 30% . 13 Penegakan Diagnosis (1) Anamnesis dan
Pemeriksaan  Fisik.  Sinkop  terjadi akibat  berkurang-nya  perfusi  darah diotak.  Penting  sekali  diketahui riwayat kejadian saat sebelum terjadi sinkop untuk menentukan penyebab serta menyingkirkan diagnosis banding  yang  ada.  Dari  anamnesis harus  ditanyakan  riwayat  pasien secara  teliti  dan  seksama,  sehingga dapat menggambarkan kemungkinan penyebab sinkop atau dapat sebagai petunjuk  untuk  strategi  evaluasi pasien.
Gambaran klinis yang muncul pada  setiap  pasien  sangat  penting untuk  diketahui  terutama  faktor- faktor yang dapat merupakan predisposisi terjadinya sinkop beserta akibatnya. 5 Harus dilakukan pemeriksaan  fisik  lengkap  saat  di IGD. Perhatian khusus harus diberikan  pada  aspek  tertentu  dari pemeriksaan  fisik  pasien  datang dengan  sinkop. 5 (2)  Analisis  tanda- tanda vital, tekanan darah dan nadi pada posisi berbaring dan berdiri. (3) Auskultasi arteri subklavia dan arteri karotis.  (4)  Pemeriksaan  jantung lengkap dapat memberikan gambaran  mengenai  etiologi  sinkop. (5)  Pemeriksaan  neurologis  cermat sebagai barometer perbaikan ataupun  perburukan  gejala.  Status mental biasanya normal. (6) Identifikasi  trauma Pemeriksaan
Neurologi. 5 (7)  Disfungsi  otonom. Sistem  saraf  otonom  yang  tidak mampu  menyesuaikan  perubah-an posisi menyebabkan hipotensi
ortostatik dan sinkop. Derajat sinkop didasarkan  pada  lamanya  pasien berdiri  sebelum  akhirnya  duduk. Impotensi  dan  gangguan  miksi merupakan  jenis  disfungsi  otonom lainnya. (8) Test mengangkat kepala. Pasien  posisi  berbaring  kemudian diberikan provokasi untuk mendiagnosis  sinkop  vasodepressor. Provokasi tersebut dengan pengangkatan kepala hingga mencapai  sudut  maksimum  60 – 70. Biasanya akan mencetuskan hipotensi  simtomatik  atau  sinkop dalam waktu 10 – 30 menit.

## Tata Laksana
Manajemen Terapi Fisik, sebelumnya  diyakini  bahwa  auto regulasi  otak  terjadi  pada  tingkat arteriolar  serebral  sebagai  respons terhadap tekanan sistemik. Vaskularisasi arteriol dan vasokonstriksi terjadi selama penurunan dan peningkatan tekanan darah sistemik. Autoregulasi serebral abnormal  bertanggung  jawab  atas hilangnya  kesadaran  pada  pasien dengan  sinkop  neuro-kardiogenik.
Hemodinamik serebral yang abnormal  terjad  secara  signifikan selama kemiringan kepala tegak pada anak-anak dengan kelainan neurokardiogenik. 14 Prognosis Sinkop dengan etiologi kelainan  kondisi  jantung  prognosis buruk. 5 Sinkop nonkardiak tampaknya  tidak  berpengaruh  pada tingkat  kematian  dan  termasuk sinkop  karena  respon  vasovagal, insufisiensi  otonom,  situasi,  dan posisi ortostatik. 15 Sinkop  Vasovagal  dan  sinkop ortostatik  memiliki  prognosis  yang baik,  tidak  meningkatkan  angka kematian,  dan  jarang  kambuh. Sinkop vasovagal dan sinkop ortostatik tidak meningkatkan risiko kematian,  namun  kadang  kambuh dan kadang-kadang menjadi sumber morbiditas yang signifikan dalam hal
kualitas hidup dan cedera sekunder. 15
Etiologi  sinkop  yang  tidak diketahui umumnya memiliki prognosis  baik,  dalam  1  tahun menunjukkan  kejadian  kematian mendadak rendah (2%), kemungkin- an 20% sinkope akan berulang, dan tingkat remisi 78%. 15

## Kasus 1
Seorang  laki-  laki,  67  tahun, seorang pegawai  swasta dengan pendidikan tidak sekolah, dikonsulkan  ke  bagian  Saraf  RSUP dr.  Sardjito  dengan  adanya  keluhan sering  pingsan  sejak  2  minggu sebelum masuk rumah sakit. Sebelum  pingsan  pasen  mengeluh- kan  adanya  keluhan  nggliyer  diikuti dengan  pandangan  gelap.  Disangkal adanya  mual,  muntah,  gangguan pendengaran, gangguan telinga,
kelemahan  sesisi,  pelo,  perot,  nyeri kepala,  pandangan  dobel/kabur, gangguan perilaku, gangguan memori,  kejang,  demam,  trauma, penurunan berat badan, dan gangguan otonom. Riwayat dilakukan pemasangan PCI 2 minggu yang lalu. Riwayat  diabetes  Melitus  sejak  lebih dari  5  tahun  yang  lalu.  Disangkal Riwayat hipertensi Pada  pemeriksaan  fisik  tanda vital  dan  status  interna  didapatkan adanya  kardiomegali,  lain-lain  dalam batas normal. Pada status neurologis didapatkan;  Kondisi  umum:  sedang, kesadaran:  compos  mentis.  Kepala: pupil isokor, Ф 3 mm/ 3 mm, RC + / +, RK +/+. Nn Cranialis: dbn. Nistagmus horizontal bilateral bidirectional. Ekstremitas:
Gerak  bebas  terbatas  pada ekstremitas  dekstra,  kekuatan  4+ pada  ekstremitas  dekstra,  reflek fisiologis +2 pada ke empat ekstremitas,  reflek  patologis  negatif pada  kempat  ekstremitas,  clonus negatif  pada  keempat  ekstremitas dektra.  Pemeriksaan  laboratorium, leukosit  15810,  hemoglobin  10,2,
hematokrit  30,0,  neutrofil  88,5%, GDS  164,  creatinin  2,26.  hasil laboratorium  lain  dalam  batas normal.  Hasil  rontgen  thorax  PA didapatkan  gambaran  cardiomegali dan  pulmo  dalam  batas  normal.  CT
Scan kepala potongan axial, koronal, dan  sagital.didapatkan  gambaran atrofi  cerebri,  old  infark  di  lobus frontoparietalis  kanan,  ortikal  infark dilobus  temporalis  kanan,  sinusitis splenoidalis kiri.
Gambar 2. Rongen Thorax PA:
Gambar 3. CT Scan Kepala: Potongan axial, koronal, dan sagital.

## Kasus 2
Seorang  wanita  57  tahun dengan  dizziness  akut,  intensitas ringan,  hilang  timbul,  muncul  saat bergerak  dan  perubahan  posisi, berkurang  dengan  istirahat,  disertai pandangan  kabur.  Disangkal  mual, muntah, telinga berdenging sebelumnya,  nyeri  telinga,  kelemah- an  anggota  gerak,  pelo  perot, tersedak, gangguan perilaku, gangguan daya ingat dan kesemutan sesisi.  Riwayat  unstable  angina pectoris,  coronary  artery  disease  5 hari yang lalu, gagal jantung sejak 3 tahun  yang  lalu,  Diabetes  Melitus
sejak 12 tahun yang lalu, dan vertigo 5 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan  vital  sign  dalam  batas normal  dan  status  interna  di- dapatkan adanya kardiomegali, lain- lain  dalam  batas  normal.  Kondisi umum: lemah, compos mentis. Kepal: pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+), RK (+/+),  DEP  (+).  N.  cranialis  dalam batas  normal.  Nistagmus  horisotal fase cepat ke kiri.
Ekstremitas:  Gerak  normal pada 4 ektremitas, kekuatan 5, reflek fisiologis  +1  di  4  ekstremitas,  tidak didapatkan  refek  patologis,  tidak didapatkan  klonus.  Pemeriksaan laboratorium  didapatkan  hipergliemi 224  hasil  laboratorium  lain  dalam batas  normal.  Hasil  rontgen  thorax PA didapatkan gambaran cardiomegali dan pulmo dalam batas normal.  CT  Scan  kepala  potongan axial, koronal, dan sagital didapatkan gambaran dalam batas normal.
Gambar 4. Rongen Thorax PA: Cardiomegali dan pulmo dalma batas normal.
Gambar 5. CT Scan Kepala potongan axial, koronal, dan sagital: Tanpa kontras dalam batas normal

## DAFTAR PUSTAKA
1. Sheldon, R, Rose, S and Connolly, S.  Prevention  of  Syncope  Trial (POST),  A  Randomized,  Placebo- Controlled Study of Metoprolol in the  prevention  of  Vasovagal Syncope. The European Society of Cardiology.
http://europace.oxfordjournals.or g/content/5/1/71.full.pdf. 2006.
2. Savage, D.D., Corwin, L., Kannel, W.B.,.  Epidemiologic  features  of isolated syncope: the Framingham  Study. Stroke;  a journal  of  cerebral  circulation , 1985. 16(4), pp.626 – 629.
3. Moya,  A.,  Sutton,  R.,  Ammirati, F.,  Guidelines  for  the  diagnosis and  management  of  syncope (version  2009). European  Heart Journal ,  2009.  30(21),  pp.2631 –
2671.
4. Downward,  J.,  2004.  Clinical review. October ,  329  (October 2006), p.2004.
5. Fauci,  AS.,  Braunwald,  Kasper. Harrison`s  Principles  of  Manual Medicine 17th Edition . New York :
McGraw-Hill`s  Access  Medicine. Hal : 207-211
6. Sample, S., The Ne w E n g l a nd Jo u r n a l o f Me d ic i ne Incidence And Prognosis  fF Syncope. , 2002. 347(12), pp.878 – 885.
7. Benditt,  D.G.,  Ferguson,  D.  W., Grubb, B. P., Tilt table testing for assessing syncope. Journal of the American  College  of  Cardiology , 1996. 28(1), pp.263 – 275.
8. McCarthy,  F  et  all,  Management of  syncope  in  the  Emergency Department:  a  single  hospital observational  case  series  based on  the  application  of  European Society of Cardiology Guidelines.
European  Society  of  Cardiology. http://europace.oxfordjournals.or g/content/5/1/216.full.pdf. 2008 9. Ward,  C.R.,  Gilroy,  J.J.,  Gray, J.C.,  Midodrine:  a  role  in  the management of neurocardiogenic syncope. Heart  (British  Cardiac Society) ,  79(1),  1998.  pp.45 – 9. Available at: http://www.pubmedcentral.nih.g ov/articlerender.fcgi?artid=
1728578&tool=pmcentrez&render type=abstract.
10. Ooi  S,  Peter  M. Guide  To  The essentials in emergency Medicine. National  University  Hospital.  Mc Graw Hill. 2008. Hal :140-143 11. Warlow CP, Dennis MS, van Gijn JC,  Stroke: A  Practical  Guide  to Management . First. London: Blackwell Science. 2007
12. Gofir  A, Manajemen  Stroke. 2nd ed. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2011 13. Scherbakov  N,  Doehner  W, Sarcopenia  in  stroke  facts  and numbers on muscle loss accounting  for  disability  after stroke.  J  Cachexia  Sarcopenia Muscle. Mar; 2(1):5 – 8. 2009
14. Kosinski,  D.,  Grubb,  B.P.  & Temesy-Armos, P., Pathophysiological  aspects  of neurocardiogenic syncope: current concepts and new perspectives. Pacing  and  clinical electrophysiology : PACE , 18 (4 Pt 1),  pp.716 – 24.  Available  at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pu bmed/7596855. 1995 15. Morrag, Rum. Syncope. Medscape Reference. 2014. Available  at: http://  emedicine  . medscape  .com/article/811669- overview. Tanggal 11 April 2015