Mikrovesiikulite tekkerada on täiesti erinev eksoomide tekkerajast. Mikrovesiikulid tekivad rakumembraani väljasopistuse tagajärjel. Rakumembraan koosneb fosfolipiidide kaksikkihist. Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on fosfolipiidide paiknemine membraanis asümmeetriline. Fosfaatidüülholiin ja sfingomüeliin paiknevad põhiliselt välimises kihis. Aminofosfolipiidid ja fosfatidüületanoolamiin kuuluvad põhiliselt sisemise kihi koosseisu. Sellise asümmeetria säilitamine on raku jaoks väga oluline. Seda tagavad spetsiaalsed ensüümid. Tuntuimad nendest on flipaasid, mis tagavad niinimetatud flip-flop liikumise ehk lipiidi molekuli translokatsiooni ühest kihist teise. Raku aktiveerumisel ja apoptoosi signaaliraja aktivatsioonil membraani füsioloogiline fosfolipiidide paiknemine muutub. Ca2+ ioonide mõjul toimub tsütoskeleti aktiini filamentide ümberkorraldamine rakumembraani juures. Neis kohtades rakumembraan ei ole enam seotud tsütoskeletiga. Membraan hakkab punguma ja selle sisse voolab tsütoplasma koos valkude, mRNA, miRNA-ga. Lõpuks toimub vesiikuli eraldumine rakupinnalt. Mikrovesiikulid on suuremad kui eksosoomid. Nende diameeter varieerub 0,1–1 µm vahel. Veres on väga palju trombotsütaarse päritoluga mikrovesiikuleid. Trombotsüütide mikrovesiikulite peamine marker on CD41 valk aga on ka teisi.