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Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas<SPLIT>. |
En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (<SPLIT>tree inbud<SPLIT>) y nodular<SPLIT>; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada<SPLIT>, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo<SPLIT>; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula<SPLIT>, y pleura<SPLIT>. |
TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical<SPLIT>, con múltiples divertículos<SPLIT>, hipertrofia prostática<SPLIT>. |
La broncoscopia presentó una tráquea<SPLIT>, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos<SPLIT>, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial<SPLIT>; a nivel del árbol bronquial derecho<SPLIT>, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada<SPLIT>, no se realizó biopsia bronquial por sangrado<SPLIT>. |
El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo<SPLIT>. |
El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis<SPLIT>. |
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies<SPLIT>, al mes se normalizó la hemoglobina<SPLIT>. |
A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida<SPLIT>, rifampicina y pirazinamida<SPLIT>, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet<SPLIT>. |
A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies<SPLIT>, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo<SPLIT>. |
En julio de 2000 y procedente del Servicio de Nefrología donde estaba siendo estudiado por una insuficiencia renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis<SPLIT>, nos es remitido un varón de 77 años por el hallazgo ecográfico de una masa renal de 6 cm que afectaba al riñón izquierdo<SPLIT>. |
Como antecedentes personales destacables presentaba EPOC<SPLIT>, HTA y ulcus duodenal con estenosis pilórica<SPLIT>. |
Para completar estudios realizamos un TC abdomino-pélvico<SPLIT>, que fue informado como <SPLIT>lesión infiltrante que interesa los 2/3 superiores del riñón izquierdo con afectación del espacio pericapsular y bordes mal definidos<SPLIT><SPLIT>. |
Analíticamente era muy destacable la presencia de una gammapatía monoclonal con IgM de 4640 g<SPLIT>/<SPLIT>l (<SPLIT>38-231<SPLIT>) kappa por inmunofijación<SPLIT>. |
Otros análisis<SPLIT>: proteinuria de bence-jones positiva<SPLIT>, aspirado de médula ósea con 12,5% de atipias y serie ósea sin lesiones líticas<SPLIT>. |
Con el primer diagnóstico de masa renal asociada a gammapatía monoclonal IgM (<SPLIT>sin cumplir criterios de mieloma IgM<SPLIT>)<SPLIT>, se practica en agosto de 2000 nefrectomía radical izquierda<SPLIT>. |
El resultado anatomopatológico fue de linfoma no-hodking B primario renal tipo MALT (<SPLIT>tumor linfoide asociado a las mucosas<SPLIT>)<SPLIT>. |
El paciente presenta una buena evolución post-operatoria y es dado de alta con controles ambulatorios<SPLIT>. |
En diciembre de 2000 se realizó un primer control evidenciándose una IgM de 3430 g<SPLIT>/<SPLIT>l en un primer análisis y de 4340 g<SPLIT>/<SPLIT>l en un segundo<SPLIT>, por lo que se decidió por parte del Servicio de Hematología comenzar tratamiento con Clorambucil<SPLIT>. |
Se practicó un TC de control que fue informado como <SPLIT>engrosamiento de fascia perirrenal con desflecamiento de grasa compatible con lesiones inflamatorias o similar<SPLIT><SPLIT>. |
Como no existía una total evidencia de recidiva se decide seguimiento estricto del paciente con controles analíticos<SPLIT>, radiológicos y manteniendo el tratamiento con Clorambucil<SPLIT>. |
En enero de 2002 se practicó un nuevo TC en el que no se encontraron signos de recidiva<SPLIT>. |
Actualmente el paciente continua asintomático<SPLIT>, con niveles estables de IgM (<SPLIT>último control 48 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) a tratamiento con Clorambucil<SPLIT>. |
Se trata de un varón de 55 años de edad<SPLIT>, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado<SPLIT>. |
Se instaura tratamiento médico con tramadol<SPLIT>, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (<SPLIT>psoas y cuadrado lumbar izquierdos<SPLIT>)<SPLIT>. |
Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración<SPLIT>, según protocolo del hospital<SPLIT>, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo<SPLIT>, con toxina botulínica serotipo A (<SPLIT>Dysport<SPLIT>®<SPLIT>) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias<SPLIT>. |
Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello<SPLIT>. |
Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular<SPLIT>. |
Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular<SPLIT>, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (<SPLIT>MG<SPLIT>) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico<SPLIT>. |
Mujer de 74 años cirrótica VHC asociada a hemocromatosis estadio B8 de Child con múltiples ingresos con el diagnóstico de encefalopatía hepática severa recurrente (<SPLIT>17 ingresos en 20 meses<SPLIT>)<SPLIT>. |
La ecografía abdominal convencional objetivó un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio compatible con hepatopatía crónica<SPLIT>, una vena porta permeable de 13 mm y un bazo homogéneo discretamente aumentado de tamaño (<SPLIT>13 cm<SPLIT>)<SPLIT>. |
Por otro lado<SPLIT>, el estudio doppler desmostró la inversión del flujo en las venas porta y esplénica<SPLIT>, sin visualizarse un claro shunt porto-sistémico<SPLIT>. |
Se realizó entonces un angioTC que reveló la existencia de una marcada circulación colateral y un shunt espleno-renal asociado<SPLIT>. |
La paciente mantuvo cifras de amonio persistentemente elevadas<SPLIT>. |
Mediante radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils consiguiéndose un notable enlentecimiento del flujo sanguíneo a través del shunt<SPLIT>. |
La ecografía abdominal postembolización demostró un flujo portal hepatópeto con persistencia de flujo hepatófugo en la vena esplénica y disminución de la circulación colateral periesplénica<SPLIT>. |
Tras la embolización la paciente experimentó una mejoría clínica inmediata y las cifras de amonio se normalizaron<SPLIT>. |
En los 18 meses siguientes a la embolización del shunt ha precisado ingreso hospitalario en tres ocasiones<SPLIT>, en relación con descompensación hidrópica leve<SPLIT>, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática grado I. Se realizó una endoscopia oral post-embolización en la que no se objetivaron varices esófago-gástricas<SPLIT>. |
Varón de 49 años cirrótico enólico asociado a infección por VHC estadio B7 de Child que ingresa por alteración del nivel de conciencia<SPLIT>. |
Las cifras de amonio durante el ingreso se mantuvieron persistentemente elevadas<SPLIT>. |
Se realizó una ecografía abdominal que demostró a nivel peripancreático un vaso colateral muy dilatado y tortuoso<SPLIT>, un parénquima hepático heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio y una esplenomegalia homogénea de 15 cm<SPLIT>. |
Posteriormente se realizó un angioTC que comprobó la existencia de abundante circulación colateral asociada a una derivación porto-sistémica espleno-renal<SPLIT>. |
Mediante técnicas de radiología intervencionista se procedió a la embolización parcial del shunt con microcoils<SPLIT>. |
La ecografía abdominal postembolización comprobó la desaparición del shunt espleno-renal<SPLIT>. |
Tras la embolización el paciente presentó una rápida mejoría clínica (<SPLIT>desaparición de la sonmolencia<SPLIT>) y analítica (<SPLIT>normalización de las cifras de amonio<SPLIT>)<SPLIT>. |
No ha desarrollado varices gastro-esofágicas ni ascitis<SPLIT>. |
No ha vuelto a precisar ingreso hospitalario durante los 10 meses de seguimiento<SPLIT>. |
Mujer de 39 años con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar<SPLIT>, cólicos nefríticos de repetición e incontinencia urinaria de esfuerzo<SPLIT>. |
Acude a urgencias por lumbalgia y polaquiuria<SPLIT>. |
En la ecografía abdominal realizada se objetivó una ureterohidronefrosis bilateral con parénquima renal izquierdo conservado y riñón derecho de cortical fina y desestructurada<SPLIT>, así como una función renal con una creatinina sérica de 1,98 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
Por todo ello<SPLIT>, se decide una derivación urinaria mediante nefrostomía percutánea del riñón izquierdo<SPLIT>. |
Se diagnostica de tuberculosis genitourinaria por cultivo de Lowestein positivo en la orina evacuada por la nefrostomía y se instaura tratamiento médico<SPLIT>, con Rifampicina<SPLIT>, Isoniacida y Pirazinamida durante 2 meses e Isoniacida y Rifampicina 4 meses más<SPLIT>. |
Durante el seguimiento en consultas externas<SPLIT>, se realiza una gammagrafía renal en la que se aprecia un riñón derecho sin función y el riñón izquierdo con morfología conservada y discreta ectasia del sistema calicial superior<SPLIT>. |
También se obtiene una ecografía abdominal que corrobora los hallazgos de la gammagrafía renal<SPLIT>. |
La paciente abandona el tratamiento antibiótico y el seguimiento en consultas a los 6 meses<SPLIT>, por problemas sociales<SPLIT>, a pesar de persistencia de enfermedad en los cultivos<SPLIT>. |
Un año después del diagnóstico se reinicia el tratamiento médico que se mantuvo durante un año con seguimiento clínico adecuado<SPLIT>. |
Se realiza una urografía intravenosa<SPLIT>, con diagnostico de riñón mastic derecho y estenosis de los últimos cms de uréter izquierdo<SPLIT>. |
Se procedió a nefrectomía derecha y se intentó reimplante uretero-vesical izquierdo durante el cual se produjo desinserción del uréter izquierdo a 1 cm por debajo de la unión pieloureteral<SPLIT>, por lo que se decide una derivación urinaria permanente izquierda (<SPLIT>nefrostomía en raqueta<SPLIT>)<SPLIT>. |
Durante tres años se mantuvo con buena función renal y cambios periódicos de nefrostomía en raqueta con la evidente limitación y afectación de su calidad de vida<SPLIT>. |
Pasado este tiempo y dado el buen estado físico y la edad de la paciente<SPLIT>, se planteó reconstrucción de la vía excretora con ileon<SPLIT>. |
La evaluación preoperatorio confirmó retracción vesical completa por lo que se planteó la sustitución simultánea de este órgano<SPLIT>. |
La técnica quirúrgica realizada consistió en liberar y desfuncionalizar 60 cm de íleon con apertura de mesocolon izquierdo para permitir la anastomosis del extremo proximal del íleon a la pelvis del riñón izquierdo<SPLIT>, con sutura a puntos sueltos y catéter de tutorización doble J. Posteriormente se realizó cistectomía e histerectomía de útero miomatoso por dificultar la anastomosis entre neovejiga y uretra<SPLIT>, con destubulización de 30 cm de íleon distal en posición isoperistáltica<SPLIT>, conformando una neovejiga en "<SPLIT>U<SPLIT> con plegadura tipo Camey modificada de los 20 cm finales<SPLIT>. |
El postoperatorio cursa sin incidencias con buena evolución clínica y retirada de tutor ureteral a los 21 días de la cirugía<SPLIT>. |
Cistograma comprobándose la estanqueidad de la sutura vesical<SPLIT>, aunque se observa la presencia de reflujo vésico-ureteral<SPLIT>, con alta presión<SPLIT>. |
Tras retirada de nefrostomía y sonda vesical fue alta hospitalaria con micción horaria y escapes entre micciones<SPLIT>, precisando compresas y maniobra de Credé para vaciar vejiga<SPLIT>. |
A los seis meses cistografía con vejiga de más capacidad y escaso reflujo<SPLIT>, persistiendo incontinencia nocturna<SPLIT>. |
Durante las revisiones periódicas que se realizan cada 6 meses<SPLIT>, la paciente nos muestra su satisfacción por los resultados obtenidos tras la cirugía y su mejoría en la calidad de vida<SPLIT>, ya que no tiene derivación urinaria y los escapes de orina son escasos y nocturnos<SPLIT>. |
En la actualidad<SPLIT>, tras 4 años de la última intervención quirúrgica<SPLIT>, tiene micciones cada 2-3 horas con continencia diurna y una compresa nocturna<SPLIT>, vaciado vesical a expensas de maniobra de Credé y Valsalva sin residuo posterior<SPLIT>, necesitando para control metabólico adecuado 1 g diario de bicarbonato oral y una Creatinina plasmática de 1,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl7<SPLIT>. |
Varón de 49 años<SPLIT>, peruano con 10 años de residencia en España y último viaje a su país en 1995<SPLIT>, sin ningún antecedente de interés salvo agresión sexual en 1996<SPLIT>, con severo desgarro del canal anal que produjo rectorragia que precisó de transfusión de dos concentrados de hematíes<SPLIT>; no hábitos tóxicos ni prácticas de riesgo para infección por VIH<SPLIT>. |
Consulta por cuadro de 4-5 deposiciones al día<SPLIT>, líquidas<SPLIT>, sin productos patológicos<SPLIT>, de unos 6 meses de evolución<SPLIT>, añadiéndose fiebre de hasta 39<SPLIT>ºC en los dos últimos meses<SPLIT>. |
Pérdida de 2-3 Kg de peso en este tiempo<SPLIT>; discreto dolor abdominal<SPLIT>; cefalea holocraneal<SPLIT>. |
Resto de anamnesis por aparatos sin datos reseñables<SPLIT>. |
En la exploración física<SPLIT>, fiebre de 38,5°<SPLIT>C bien tolerada<SPLIT>, con auscultación cardio-pulmonar normal<SPLIT>, abdomen discreta y difusamente doloroso a la palpación<SPLIT>, sin signos de irritación peritoneal<SPLIT>, tacto rectal con esfínter conservado y sin alteraciones<SPLIT>, y exploración neurológica rigurosamente normal<SPLIT>. |
Datos de laboratorio<SPLIT>: Velocidad de Sedimentación Globular (<SPLIT>VSG<SPLIT>) 35<SPLIT>; hemograma<SPLIT>, bioquímica sanguínea<SPLIT>, estudio básico de coagulación<SPLIT>, hormonas tiroideas y rutinario de orina normales<SPLIT>. |
Anti Hbc y anti HBe positivos<SPLIT>; VHC<SPLIT>, RPR<SPLIT>, Rosa de Bengala<SPLIT>, Ac. Leishmania<SPLIT>, Ag. criptococo y Mantoux<SPLIT>, negativos<SPLIT>. |
Antigenemia para CMV 70 células<SPLIT>; Ac. Toxoplasma positivo<SPLIT>. |
VIH positivo (<SPLIT>ELISA y Western Blot<SPLIT>)<SPLIT>. |
CD4 96<SPLIT>; Carga Viral 153.690 copias<SPLIT>. |
Hemocultivos (<SPLIT>X3<SPLIT>) negativos (<SPLIT>2 tandas<SPLIT>)<SPLIT>; parásitos en fresco negativo para cryptosporidium y microsporidia<SPLIT>; enteropatógenos y toxina de Clostridium difficile negativos<SPLIT>; jugo duodenal y biopsia de 2ª porción duodenal sin patógenos<SPLIT>; se aisla CMV en cultivo de biopsia de colon<SPLIT>, siendo el resto del estudio a dicho nivel negativo<SPLIT>; se aísla CMV en cultivo celular de orina<SPLIT>. |
Fondo de ojo sin datos de retinitis por CMV<SPLIT>. |
Pruebas de imagen<SPLIT>: Rx tórax<SPLIT>, ecografía abdominal<SPLIT>, esofago-gastroscopia<SPLIT>, colonoscopia y tránsito gastrointestinal sin alteraciones reseñables<SPLIT>. |
En la TAC craneal<SPLIT>, se objetiva una masa intra-axial<SPLIT>, que presenta realce de predominio anular tras el contraste IV<SPLIT>, centrada en la región del brazo anterior de la cápsula interna y ganglios basales izquierdos<SPLIT>, con importante edema vasogénico asociado (<SPLIT>diagnóstico diferencial toxoplasmosis<SPLIT>/<SPLIT>linfoma<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se inició tratamiento con Ganciclovir IV para tratamiento de la infección por CMV<SPLIT>, así como Sulfadiacina y Pirimetamina VO<SPLIT>, más corticoide IV para la masa cerebral<SPLIT>, con desaparición de la fiebre y normalización de la diarrea a las 48 horas de iniciado el tratamiento<SPLIT>. |
A los 14 días de iniciado el tratamiento el paciente seguía asintomático<SPLIT>; se repitió la TAC craneal<SPLIT>, objetivándose disminución considerable del tamaño de la lesión<SPLIT>, lo que apoya el diagnóstico de toxoplasmosis cerebral<SPLIT>. |
Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta<SPLIT>. |
La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos<SPLIT>. |
Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo<SPLIT>, hemograma y función tiroidea que fueron normales<SPLIT>. |
Se descartó patología infecciosa<SPLIT>, con realización de diversas serologías<SPLIT>, determinación de parásitos en heces<SPLIT>, etc.<SPLIT>, resultando todos los estudios negativos<SPLIT>. |
También se descartó la presencia de patología digestiva<SPLIT>, y de forma específica cuadros malabsortivos (<SPLIT>endoscopia digestiva alta (<SPLIT>EDA<SPLIT>)<SPLIT>, anticuerpos antigliadina y antiendomisio<SPLIT>, biopsia duodenal<SPLIT>: normales<SPLIT>)<SPLIT>. |
En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca<SPLIT>, sugestiva de pinza aorto-mesentérica<SPLIT>; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica<SPLIT>. |
La paciente también fue valorada por Psiquiatría<SPLIT>, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario<SPLIT>. |
Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009<SPLIT>. |
Refería un peso habitual de 56 kg<SPLIT>. |
En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (<SPLIT>IMC<SPLIT>) era de 16,7 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>. |
Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas<SPLIT>, medidas posturales y prescripción de suplementos<SPLIT>, sin obtener mejoría<SPLIT>; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas<SPLIT>. |
En enero de 2010<SPLIT>, con 42,6 kg<SPLIT>, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (<SPLIT>NE<SPLIT>)<SPLIT>. |
La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación<SPLIT>, aumentando su peso hasta los 50 kg (<SPLIT>IMC<SPLIT>: 19<SPLIT>)<SPLIT>. |
En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales<SPLIT>, reapareciendo los vómitos<SPLIT>, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal<SPLIT>, con hallazgos similares al del diagnóstico<SPLIT>. |
Ante esta situación<SPLIT>, de acuerdo con la paciente<SPLIT>, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico<SPLIT>. |
Se realiza una duodenoyeyunostomía<SPLIT>. |
La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica<SPLIT>, siendo necesario el tratamiento con procinéticos<SPLIT>. |