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La radiología simple anteroposterior (<SPLIT>AP<SPLIT>) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha<SPLIT>. |
La analítica solicitada con hemograma<SPLIT>, bioquímica<SPLIT>, hormonas tiroideas<SPLIT>, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal<SPLIT>. |
Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral<SPLIT>, con edema óseo en cadera derecha<SPLIT>, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular<SPLIT>, con distensión de la bursa ilio-psoas<SPLIT>. |
La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50<SPLIT>o<SPLIT>. |
La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior<SPLIT>, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior<SPLIT>. |
No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum<SPLIT>. |
También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor<SPLIT>. |
Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (<SPLIT>también conocido por CAM<SPLIT>) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (<SPLIT>15 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>, para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo<SPLIT>. |
Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor<SPLIT>. |
Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación<SPLIT>, con actividad física activa controlada<SPLIT>, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones<SPLIT>. |
Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica<SPLIT>. |
Hombre de 47 años<SPLIT>, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (<SPLIT>850 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>) y glimepirida (<SPLIT>4 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, fumador activo y bebedor habitual<SPLIT>. |
Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica<SPLIT>. |
Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo<SPLIT>. |
Posteriormente presentó astenia intensa<SPLIT>, hipoorexia y malestar general con ortostatismo<SPLIT>. |
Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión<SPLIT>, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea<SPLIT>. |
En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, glucemia de 287 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl y ácido láctico de 20 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>. |
La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>. |
Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos<SPLIT>. |
Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica<SPLIT>. |
En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>. |
Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo<SPLIT>. |
Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (<SPLIT>Hydrea<SPLIT>®<SPLIT>, 500 mg<SPLIT>, Bristol-Myers<SPLIT>, Squibb<SPLIT>) y ácido acetilsalicílico (<SPLIT>Adiro<SPLIT>®<SPLIT>, 300 mg<SPLIT>, Bayer<SPLIT>) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas<SPLIT>/ mm3<SPLIT>. |
En la exploración oftalmológica<SPLIT>, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02<SPLIT>. |
La biomicroscopía de polo anterior fue normal<SPLIT>, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI<SPLIT>. |
En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas<SPLIT>. |
También se evidenció un edema macular<SPLIT>. |
El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, la cifra más baja alcanzada durante su evolución<SPLIT>, con 9000 células blancas<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%<SPLIT>. |
En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas<SPLIT>, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos<SPLIT>. |
Un mes después<SPLIT>, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho<SPLIT>, falleciendo 14 horas después<SPLIT>. |
Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (<SPLIT>Improvised Explosive Device-IED<SPLIT>) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo<SPLIT>. |
La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica<SPLIT>. |
Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat<SPLIT>, Afganistán para tratamiento definitivo<SPLIT>. |
Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria<SPLIT>, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa<SPLIT>. |
En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (<SPLIT>utilizado como método de circunstancias<SPLIT>) sobre diáfisis femoral izquierda<SPLIT>. |
En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso<SPLIT>. |
Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable<SPLIT>. |
Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura<SPLIT>, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker<SPLIT>™ TRIAX (<SPLIT>Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias<SPLIT>) en configuración monoplano y monotubo<SPLIT>. |
Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines<SPLIT>. |
Mujer de 75 años de edad<SPLIT>, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva<SPLIT>, hipertensión arterial e hipercolesterolemia<SPLIT>. |
Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal<SPLIT>. |
Ecografía<SPLIT>: lesión quística compleja<SPLIT>, multiseptada<SPLIT>, de contornos polilobulados<SPLIT>, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas<SPLIT>, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón<SPLIT>. |
T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro<SPLIT>, multiseptada y con calcificaciones puntiformes<SPLIT>. |
Ausencia de adenopatías retroperitoneales<SPLIT>. |
Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico<SPLIT>, como primera opción<SPLIT>, y carcinoma de células renales quístico<SPLIT>. |
Practicamos renograma isotópico con Tc-99m<SPLIT>. |
Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo<SPLIT>, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante<SPLIT>. |
Función del R.I.<SPLIT>: 25%<SPLIT>. |
Gammagrafía ósea<SPLIT>: Sin alteraciones<SPLIT>. |
Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía<SPLIT>. |
Informe anatomopatológico<SPLIT>: Nefroma quístico multilocular<SPLIT>, sin atipias<SPLIT>. |
Varón de 65 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés<SPLIT>, politraumatizado tras accidente de automóvil<SPLIT>. |
Es intubado en el escenario<SPLIT>, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración<SPLIT>, se encuentra fractura de cigoma izquierdo<SPLIT>, pared lateral de la órbita derecha<SPLIT>, fractura de huesos propios<SPLIT>, fractura de clavícula izquierda<SPLIT>, fractura de esternón<SPLIT>, fracturas múltiples costales bilaterales con volet costal izquierdo<SPLIT>, enfisema subcutáneo<SPLIT>, neumomediastino sin neumotórax y fractura de la rama pubiana derecha<SPLIT>. |
Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales<SPLIT>, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización traqueal<SPLIT>, sin observar otras alteraciones<SPLIT>. |
A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico<SPLIT>, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro<SPLIT>. |
Dos semanas después<SPLIT>, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía<SPLIT>. |
A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral<SPLIT>. |
Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente<SPLIT>, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación<SPLIT>. |
El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas<SPLIT>. |
Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por<SPLIT>: disnea<SPLIT>, aumento de expectoración y somnolencia<SPLIT>. |
Como antecedentes personales relevantes presenta<SPLIT>: hipertensión arterial<SPLIT>, diabetes mellitus<SPLIT>, fibrilación auricular paroxística<SPLIT>, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (<SPLIT>SIADH<SPLIT>) paraneoplásico asociado<SPLIT>, pendiente de inicio de radioterapia radical<SPLIT>. |
Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg<SPLIT>, lorazepam 1 mg<SPLIT>, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg<SPLIT>, todos ellos en única toma diaria<SPLIT>; (<SPLIT>tolvaptan suspendido tras último ingreso<SPLIT>)<SPLIT>. |
El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 101 meq<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>rango normalidad (<SPLIT>R.N.<SPLIT>) 135-145 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, Osmolalidad 210 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg (<SPLIT>R.N. 280-300 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>)<SPLIT>. |
Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica<SPLIT>, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (<SPLIT>252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas<SPLIT>)<SPLIT>; posee función renal normal (<SPLIT>MDRD-4 IDMS<SPLIT>: > 60 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>)<SPLIT>. |
A su ingreso en Medicina Interna<SPLIT>, se objetiva mejoría clínica y analítica (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 130 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende<SPLIT>. |
Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (<SPLIT>7,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>. |
Presenta síndrome febril sin foco claro<SPLIT>, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>, vancomicina 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h y oseltamivir 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>. |
Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente<SPLIT>, sensible a vancomicina (<SPLIT>CMI = 2 mg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter<SPLIT>, que se retira<SPLIT>. |
Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis<SPLIT>. |
Posteriormente los hemocultivos son negativos<SPLIT>. |
Tres días después del inicio del tratamiento<SPLIT>, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h por persistencia de picos febriles<SPLIT>, PCR<SPLIT>: 9,6 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL (<SPLIT>R.<SPLIT>N<SPLIT>: 0,0-0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>) y procalcitonina<SPLIT>: 4.01 mcg<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>R.<SPLIT>N<SPLIT>: 0,0-0,5 mcg<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>. |
A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas<SPLIT>, siendo aún inferiores (<SPLIT>8,4 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) (<SPLIT>se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana<SPLIT>, utilizando el programa PKS<SPLIT>® (<SPLIT>Abbott Base Pharmacokinetic System<SPLIT>, Abbott Diagnostics<SPLIT>)<SPLIT>, calculando una t1<SPLIT>/<SPLIT>2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h<SPLIT>. |
Se añade metronidazol oral 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile<SPLIT>, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas<SPLIT>, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 115 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, por lo que se suspende tratamiento<SPLIT>. |
Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa<SPLIT>. |
Nueve días después de la suspensión<SPLIT>, su eliminación sigue siendo muy lenta<SPLIT>, con una t1<SPLIT>/<SPLIT>2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>. |
No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico<SPLIT>. |
El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea<SPLIT>, y realiza nueva corrección natrémica<SPLIT>, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan<SPLIT>, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (<SPLIT>aproximadamente 3000 mL<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) para eliminar la vancomicina plasmática<SPLIT>. |
Se administra vancomicina por gastrostomía<SPLIT>, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral<SPLIT>. |
Posteriormente el paciente presenta hipertensión<SPLIT>, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (<SPLIT>sodio<SPLIT>: 157 meq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) a pesar de suspensión de tolvaptan<SPLIT>, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre<SPLIT>. |
Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato<SPLIT>, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo<SPLIT>. |
Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina<SPLIT>. |
Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente<SPLIT>, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina<SPLIT>, resolución paulatina del episodio de diarrea<SPLIT>, recuperación de la función renal y natremia<SPLIT>, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (<SPLIT>36 sesiones<SPLIT>)<SPLIT>, suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral<SPLIT>. |
Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies<SPLIT>. |
Refería algún episodio de rectorragia<SPLIT>. |
La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas<SPLIT>. |
Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>24 horas<SPLIT>, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento<SPLIT>. |
Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente<SPLIT>. |
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, con VCM 94,5 fl<SPLIT>. |
La bioquímica la glucosa<SPLIT>, urea<SPLIT>, creatinina<SPLIT>, ácido úrico<SPLIT>, calcio total<SPLIT>, fosfato<SPLIT>, colesterol<SPLIT>, colesterol-HDL<SPLIT>, colesterol-LDL<SPLIT>, proteínas totales<SPLIT>, GPT<SPLIT>, LDH<SPLIT>, GGT<SPLIT>, Na<SPLIT>, K eran normales<SPLIT>. |
Cobalaminas y folatos normales<SPLIT>. |
Beta-2-microglobulina normal<SPLIT>. |
En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda<SPLIT>. |
La proteína C reactiva y la VSG eran normales<SPLIT>. |
La interleucina 6 fue normal<SPLIT>. |
Serología de VIH negativa<SPLIT>. |
El factor reumatoide<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos<SPLIT>. |
El PSA fue normal<SPLIT>. |
El fenotipo HLA-B27 fue positivo<SPLIT>. |
La proteinuria de Bence-Jones fue negativa<SPLIT>. |
La colonoscopia fue normal<SPLIT>. |