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LICENSE

@@ -0,0 +1,11 @@
+This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
+
+You are free to:
+Share — copy and redistribute the material in any medium or format
+Adapt — remix, transform, and build upon the material for any purpose, even commercially.
+Attribution — You must give appropriate credit, provide a link to the license, and indicate if changes were made. You may do so in any reasonable manner, but not in any way that suggests the licensor endorses you or your use.
+
+For more information, please see
+<https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/>
+
+Copyright (c) 2018 Secretaría de Estado para el Avance Digital (SEAD)

README.md

@@ -1,3 +1,107 @@
 ---
 license: cc-by-4.0
 ---
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+# The Sentence Splitter (SS) for Clinical Cases Written in Spanish
+
+## Introduction
+This repository contains the sentence splitting model trained using the SPACCC_SPLIT corpus (https://github.com/PlanTL-SANIDAD/SPACCC_SPLIT). The model was trained using the 90% of the corpus (900 clinical cases) and tested against the 10% (100 clinical cases). This model is a great resource to split sentences in biomedical documents, specially clinical cases written in Spanish. This model obtains a F-Measure of 98.75%.
+
+This model was created using the Apache OpenNLP machine learning toolkit (https://opennlp.apache.org/), with the release number 1.8.4, released in December 2017.
+
+This repository contains the model, training set, testing set, Gold Standard, executable file, and the source code.
+
+## Prerequisites
+This software has been compiled with Java SE 1.8 and it should work with recent versions. You can download Java from the following website: https://www.java.com/en/download
+
+The executable file already includes the Apache OpenNLP dependencies inside, so the download of this toolkit is not necessary. However, you may download the latest version from this website: https://opennlp.apache.org/download.html
+
+The library file we have used to compile is "opennlp-tools-1.8.4.jar". The source code should be able to compile with the latest version of OpenNLP, "opennlp-tools-*RELEASE_NUMBER*.jar". In case there are compilation or execution errors, please let us know and we will make all the necessary updates.
+
+## Directory structure
+<pre>
+exec/
+  An executable file that can be used to apply the sentence splitter to your documents.
+  You can find the notes about its execution below in section "Usage".
+
+gold_standard/
+  The clinical cases used as gold standard to evaluate the model's performance.
+
+model/
+  The sentence splitting model, "es-sentence-splitter-model-spaccc.bin", a binary file.
+
+src/
+  The source code to create the model (CreateModelSS.java) and evaluate it (EvaluateModelSS.java).
+  The directory includes an example about how to use the model inside your code (SentenceSplitter.java).
+  File "abbreviations.dat" contains a list of abbreviations, essential to build the model.
+
+test_set/
+  The clinical cases used as test set to evaluate the model's performance.
+
+train_set/
+  The clinical cases used to build the model. We use a single file with all documents present in
+  directory "train_set_docs" concatented.
+
+train_set_docs/
+  The clinical cases used to build the model. For each record the sentences are already splitted.
+
+</pre>
+
+## Usage
+The executable file *SentenceSplitter.jar* is the program you need to split the sentences of the document. For this program, two arguments are needed: (1) the text file to split the sentences, and (2) the model file (*es-sentence-splitter-model-spaccc.bin*). The program will display all sentences splitted in the terminal, with one sentence per line.
+
+From the `exec` folder, type the following command in your terminal:
+
+<pre>
+$ java -jar SentenceSplitter.jar INPUT_FILE MODEL_FILE
+</pre>
+
+## Examples
+
+Assuming you have the executable file, the input file and the model file in the same directory:
+<pre>
+$ java -jar SentenceSplitter.jar file_with_sentences_not_splitted.txt es-sentence-splitter-model-spaccc.bin
+</pre>
+
+## Model creation
+To create this sentence splitting model, we used the following training parameters (class *TrainingParameters* in OpenNLP) to get the best performance:
+- Number of iterations: 4000.
+- Cutoff parameter: 3.
+- Trainer type parameter: *EventTrainer.EVENT_VALUE*.
+- Algorithm: Maximum Entropy (*ModelType.MAXENT.name()*).
+
+Meanwhile, we used the following parameters for the sentence split builder (class *SentenceDetectorFactory* in OpenNLP) to get the best performance:
+- Subclass name: null value.
+- Language code: *es* (for Spanish).
+- Use token end: true.
+- Abbreviation dictionary: file "abbreviations.dat" (included in the `src/` directory).
+- End of file characters: ".", "?" and "!".
+
+## Model evaluation
+
+After tuning the model using different values for each parameter mentioned above, we got the best performance with the values mentioned above.
+
+|      | Value |
+| ----------------------------------------: | :------ |
+| Number of sentences in the gold standard | 1445   |
+| Number of sentences generated            | 1447   |
+| Number of sentences correctly splitted   | 1428   |
+| Number of sentences wrongly splitted     | 12     |
+| Number of sentences missed     | 5     |
+| **Precision**                                | **98.69%** |
+| **Recall**                                   | **98.82%** |
+| **F-Measure**                                | **98.75%**|
+
+Table 1: Evaluation statistics for the sentence splitting model.
+
+
+## Contact
+
+Ander Intxaurrondo (ander.intxaurrondo@bsc.es)
+
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+## License
+
+<a rel="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/"><img alt="Creative Commons License" style="border-width:0" src="https://i.creativecommons.org/l/by/4.0/88x31.png" /></a><br />This work is licensed under a <a rel="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">Creative Commons Attribution 4.0 International License</a>.
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+Copyright (c) 2018 Secretaría de Estado para el Avance Digital (SEAD)

gold_standard/S0004-06142006000900013-1.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Se trata de una paciente de 73 años de edad que acude a consulta ginecológica por metrorragia.
+A la exploración no se observa patología ginecológica y es derivada al servicio de urología para estudio.
+La paciente tiene antecedentes personales de histerectomía previa hace 20 años por leiomiomas, y acude a consulta de urología desde hace cuatro años por cuadro de dolor, hematuria e infecciones urinarias de repetición, habiéndose realizado en las primeras consultas estudio urológico que incluye citoscopia con biopsia múltiple con el resultado anatomopatológico de inflamación y displasia urotelial.
+Posteriormente ha seguido revisiones periódicas, incluyendo citologías y citoscopias de control con biopsia fría, sin evidencia de neoplasia.
+Al ser derivada por la consulta a ginecología, se realiza estudio ecográfico en el que se observa una imagen hipoecoica adyacente a la vejiga, aconsejándose TAC.
+En el TAC pélvico se describe una tumoración ovalada, de contornos bien definidos, de densidad partes blandas, ligeramente heterogénea, de unos 5 cm de diámetro máximo, localizada adyacente al margen anterior izquierdo de la vejiga sin comunicación con la luz vesical, presentando unos márgenes mal definidos con aparente infiltración de la grasa perivesical, y que en el margen anterior e inferior presenta una imagen lineal de densidad partes blandas que parece contactar con la pared abdominal.
+Con el diagnóstico de masa prevesical sospechosa de quiste desmoide o tumoración de uraco persistente, se procede a la intervención quirúrgica.
+Se practica incisión de laparotomía media con resección del proceso neoformativo prevesical asociada a cistectomía parcial.
+En el estudio macroscópico de la pieza se describe una formación ovalada de consistencia elástica que mide 8x4 cm, y que al corte parece corresponder a una formación quística llena de material grisáceo y friable.
+En el estudio microscópico se puede ver que la pared de dicha cavidad está constituida por tejido fibromuscular y partiendo de ella se observa una neoplasia papilar grado III de epitelio transicional, que presenta un crecimiento fundamentalmente exofítico hacia la luz del ducto, sin infiltrar la totalidad de la pared.
+El tumor infiltra la pared muscular de la vejiga, incluida en uno de los extremos de resección, sin alcanzar la mucosa, no observándose neoplasia urotelial en el epitelio de revestimiento vesical.
+La paciente cursa sin incidentes destacables tras la intervención, siendo dada de alta hospitalaria y permanece asintomática actualmente.

gold_standard/S0004-06142009000200013-1.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Mujer de 30 años, fumadora de unos seis cigarrillos diarios, con antecedente de aborto dos años y medio antes de ser estudiada en el Servicio de Ginecología por infertilidad.
+En dicho contexto, y en el transcurso de la realización de ecografía vaginal se objetiva lesión exofítica intravesical de aproximadamente 24 mm de diámetro, localizada en pared posterolateral derecha, con tabicaciones en su interior.
+Fue remitida al Servicio de Urología, refiriéndonos ciertas molestias miccionales coincidiendo con las menstruaciones, sin hematuria macroscópica ni otras manifestaciones acompañantes.
+La analítica sanguínea resultó con valores dentro de la normalidad, mientras que en la orina elemental sólo destacaba la presencia de 18 hematíes/mcL.
+Se solicitó una urografía intravenosa, sin apreciarse en la misma otros hallazgos significativos; realizándose asimismo cistoscopia, que permitió objetivar una lesión exofítica, de aproximadamente un campo endoscópico, localizada en fondo vesical, y de superficie pseudoquística.
+Fue indicada la resección transuretral de la lesión descrita, lográndose de forma completa, con buena evolución postoperatoria.
+El resultado del estudio histopatológico reveló una pared vesical revestida por endotelio focalmente hiperplásico, apreciándose en lámina propia y tejido muscular formaciones glandulares de morfología predominantemente tubárica, con componentes asociados -en menor cuantía- de carácter endometrial y endocervical, todo ello compatible con un diagnóstico de mullerianosis vesical.
+Tras un año de seguimiento, la paciente ha permanecido asintomática, y sin evidencia de recidiva endoscópica en las revisiones realizadas.

gold_standard/S0004-06142009000300014-4.txt

@@ -0,0 +1,8 @@
+Varón de 59 años que en el año 2004, tras estudio por síndrome constitucional, se diagnosticó de tumoración retroperitoneal.
+Tras realizar exéresis de dicha masa, de 16 x 13cm de diámetro, localizada a nivel de FID, desplazando la vejiga y ampliamente adherida a peritoneo parietal y parietocólico, se diagnosticó anatomopatológicamente de sarcoma de alto grado tipo fibrohistiocitoma maligno pleomorfo (Estadío III-B) y fue administrada radioterapia complementaria.
+A los dos años de la cirugía presentó un deterioro progresivo del estado general y una tumoración inguinoescrotal derecha muy dolorosa.
+Se realizó una ecografía testicular que halló en localización craneal a teste derecho, una imagen de 7cm, anecoica y ovalada que ascendía por el conducto inguinal, parcialmente tabicada, y de sonografía quística.
+El TC mostraba una lesión de características similares a las informadas en la ultrasonografía.
+Ante la sospecha de recidiva tumoral a nivel del cordón espermático, se realizó orquiectomía inguinal derecha con exéresis de la masa quística, apreciando áreas de necrosis e infiltración de grasa adyacente.
+En el estudio histológico, se evidenció una tumoración de 12 x 8cm formada por células fusiformes con células pleomórficas abundantes sin afectar a testículo ni epidídimo, diagnóstica de fibrohistiocitoma pleomorfo maligno, que alcanzaba la inmediata vecindad del borde quirúrgico en algunos puntos, por lo que posteriormente se administró radioterapia postoperatoria.
+Tras seis meses de la cirugía de la masa paratesticular y tras haber finalizado el tratamiento radioterápico recientemente, ha presentado una recidiva intraabdominal por lo que actualmente se encuentra en tratamiento quimioterápico con Epirrubicina + Ifosfamida.

gold_standard/S0004-06142009000400011-1.txt

@@ -0,0 +1,23 @@
+Varón de 75 años con antecedentes de EPOC moderado sin otros antecedentes médicos de interés.
+Entre los hábitos tóxicos, se trataba de un paciente fumador de 20 paquetes/año y no bebedor.
+No factores ambientales de riesgo ni antecedentes familiares.
+El paciente debuta con uretrorragia e imposibilidad para la micción, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias.
+Ante la imposibilidad para el sondaje urinario, se colocó talla suprapúbica y posteriormente se procedió a estudio.
+Se le realizó una ecografía donde se observó un gran globo vesical con aparente divertículo único de tamaño similar a vejiga (mayor de 13 cm de diámetro máximo) con varias imágenes polipoideas parietales menores de 2-3 cm tanto en vejiga como en divertículo, hallazgos sugestivos de neoplasia vesical.
+Ante los hallazgos ecográficos y la estenosis uretral se procedió a realizar ureterotomía, y cistoscopia donde se observó un tumor sólido de prácticamente 7 cm, calcificado en cara lateral, realizándose en el mismo acto una resección transuretral, observándose enfermedad residual en el acto.
+El resultado anatomopatológico no fue concluyente, pero al realizar el análisis inmunohistoquímico de la muestra, se observó una negatividad para marcadores epiteliales y positividad para marcadores fibroblásticos: vimentina y actina, todo ello compatible con proliferación fibroblástica reactiva o con tumor fibroso solitario.
+Con el resultado obtenido, se decidió completar la cirugía, y en ese momento, se optó por realizar cistectomía parcial y diverticulectomía, con el siguiente resultado anatomopatológico: leiomiosarcoma de bajo grado (mitosis =3 X10 campos de gran aumento).
+Marcado pleomorfismo celular.
+Focos de necrosis intratumoral y múltiples imágenes de necrosis celular aislada.
+Extensas áreas de cambio mixoide.
+Intensa inflamación intra y peritumoral.
+Infiltración de todo el espesor de la pared diverticular hasta el tejido adiposo peridiverticular provocando reacción fibrosa peritumoral.
+Márgenes quirúrgicos libres de tumor.
+Inmunohistoquímica Las células tumorales expresaban positividad para marcadores de diferenciación muscular (vimentina y actina) y son negativas para desmina y marcadores epiteliales (EMA Y Citoquerqatinas de Alto Peso Molecular).
+Con el resultado obtenido de leiomiosarcoma de bajo grado con infiltración de todas las capas se planteó el caso en comité clínico, optándose por administrar al paciente un tratamiento complementario dado el alto riesgo del paciente.
+Además se completó el estudio de extensión mediante la realización de una TAC toracoabdominal, una gammagrafía ósea y una RMN pélvica que no mostraron enfermedad a distancia.
+Se decidió administración de radioterapia locorregional y quimioterapia complementaria.
+El paciente recibió radioterapia locorregional a dosis de 57 Gy.
+La quimioterapia administrada consistió en la combinación ifosfamida-adriamicina a dosis habituales, recibiendo el paciente tres ciclos de dicho tratamiento.
+Una vez finalizado el tratamiento, el paciente continúa revisiones estrictas mediante realización de cistoscopias periódicas, citología urinaria y TAC toraco-abdomino-pélvico de forma periódica.
+Tras un periodo de 22 meses, el paciente continúa libre de enfermedad y en revisiones periódicas encontrándose asintomático y con una excelente calidad de vida.

gold_standard/S0004-06142009000500009-1.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Describimos el caso de una mujer de 91 años, diabética tipo 2 a tratamiento con hipoglucemiantes orales, hipertensa, y con vida previa dependiente para las actividades físicas de la vida diaria tras un ictus isquémico.
+La familia refiere que la paciente ha presentado vómitos, dolor hipogástrico y hematuria en los últimos 15 días.
+Inicialmente tratada con fosfomicina-trometamol de modo ambulatorio, el cuadro se agrava en las últimas 48 horas asociando ictericia y dolor abdominal generalizado, por lo que acude al Servicio de Urgencias.
+La paciente se encuentra consciente, orientada, afebril y normotensa.
+De la exploración física destaca la existencia de ictericia y de dolor abdominal a la palpación profunda en hipogastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritación peritoneal asociados.
+La bioquímica muestra un mal control glucémico (glucosa: 571 mg/dL), datos de colestasis y citolisis (bilirrubina total: 10,9 mg/dL; bilirrubina directa: 9,3 mg/dL; GOT: 57 U/L; GPT: 134 U/L; GGT: 806 U/L; fosfatasa alcalina: 657 U/L) y una insuficiencia renal aguda (creatinina: 2,8 mg/dL).
+El hemograma es prácticamente normal (leucocitos: 11.990/mm3 con 75,9% de neutrófilos; hemoglobina: 15,5 g/dL; plaquetas: 217.000/mm3).
+El análisis sistemático de orina demuestra la existencia de glucosuria, microhematuria y nitritos negativos.
+El sedimento es claramente patológico, evidenciándose abundantísimos leucocitos y gérmenes.
+Como pruebas complementarias se realizan una radiografía simple de abdomen, que evidencia la presencia de aire ectópico en la pelvis menor, probablemente en la pared vesical, sugestiva de cistitis enfisematosa y una ecografía abdominal, que confirma la presencia de gas bordeando la pared vesical.
+Además, se evidencia una gran dilatación de la vesícula y de la vía biliar intra y extrahepática con sospecha de coledocolitiasis.
+Por urocultivo se aislan más de 100.000 UFC/ml de Escherichia coli sensible a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima-axetilo, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, gentamicina y trimetroprim-sulfametoxazol.
+Con los diagnósticos de ictericia obstructiva y cistitis enfisematosa, se decide ingreso.
+Se instaura inicialmente tratamiento antibiótico intravenoso con piperacilina-tazobactam, sondaje urinario y control estricto de las glucemias.
+Se solicita TC abdómino-pélvico que confirma el diagnóstico de cistitis enfisematosa.
+La ictericia obstructiva se resuelve tras la realización de colangiopancreatografía retrógrada y esfinterotomía endoscópica, no hallándose cálculos a nivel de la vía biliar ni dilatación de la misma en la ecografía de control.
+Tras 5 días de tratamiento antibiótico intravenoso, dado el buen estado general de la paciente se decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico vía oral con amoxicilina-clavulánico durante 14 días, manteniendo la sonda urinaria.
+El urocultivo de control tras el tratamiento fue negativo.
+En la TC abdómino-pélvica de control no se evidencian lesiones residuales.

gold_standard/S0004-06142009000500013-1.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de sexo femenino, de 62 años, diabética mal controlada, obesa, con antecedentes de litiasis coraliforme izquierda no resuelta.
+Consulta por fiebre y lumbalgia izquierda de 7 días de evolución, con micosis oral y franco deterioro del estado general.
+Presenta leucocitosis con marcada neutrofilia, hiperglucemia con cetoacidosis y cifras elevadas de urea y creatinina.
+Al examen físico, presenta abdomen blando, con dolor a nivel de flanco izquierdo y puño percusión renal izquierda positiva.
+Se realiza ecografía abdominal y radiografía directa de abdomen que orientan al diagnóstico al identificar aire en la fosa renal izquierda.
+La TAC abdómino-pelviana evidencia aire en el riñón izquierdo y tejidos perirrenales, que infiltra la pared abdominal.
+Por el rápido deterioro de su estado general, se realiza drenaje de fosa renal por lumbotomía, para evitar contaminación de cavidad peritoneal, evacuando el gas y debridando tejido necrótico.
+Tras una mejoría inicial, reaparecen signos de sepsis, siendo necesario realizar nefrectomía simple una semana más tarde.
+Buena evolución postoperatoria, a los 14 días nueva sepsis de origen respiratorio.
+Comienza con secreción purulenta a través de la herida, se le realiza "toilette", pero fallece a las 48 hs.
+por disfunción orgánica múltiple con neumonía nosocomial.

gold_standard/S0004-06142009000800010-1.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 41 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial en tratamiento médico y psoriasis que acude a nuestra consulta por hematuria.
+Se realizan citologías de orina con atipias sugestivas de malignidad y ecografía abdominal donde se visualiza una masa vesical en cara lateral izquierda de 65x46 mm que produce una ureterohidronefrosis izquierda.
+Ante estos hallazgos se somete al paciente a una RTU de vejiga resecándose una masa de aspecto infiltrante que ocupa toda la cara lateral izquierda y que no deja ver el orificio ureteral.
+También se coloca una nefrostomía izquierda.
+La anatomía patológica de dicha masa fue carcinoma urotelial indiferenciado infitrante de vejiga.
+Ante este cuadro se realiza un estudio de extensión con TAC toracoabdominal normal, gammagrafía ósea normal y pielografía retrógrada izquierda que objetivó una ureterohidronefrosis hasta su entrada en vejiga sin verse masa dentro de la luz ureteral.
+Al ser el estudio de extensión negativo se realizó una cistoprostatectomia radical con derivación tipo Bricker.
+La anatomía patológica fue de carcinoma urotelial sólido de alto grado que infiltraba la grasa perivesical, próstata y uretra con bordes quirúrgicos libres de tumor.
+Se visualizan en vasos peritumorales células neoplásicas en la luz vascular.
+En cadena iliobturatriz izquierda ganglios infiltrados por carcinoma urotelial (pT4aN1M0).
+En el postoperatorio el paciente presenta episodios recurrentes de anemia y trombopenia que no mejoraban a pesar de transfundir hematíes y plaquetas.
+La función renal permaneció normal y el funcionamiento del bricker fue correcto desde el inicio.
+A los 5 días el paciente inicio tolerancia con éxito.
+Ante los cuadros aislados de anemia (en torno a 7 gr/dl de hemoglobina) y trombopenia (alrededor de 20000 plaquetas/ml) se realizó TAC abdominal donde no se objetivaron hematomas y el débito de los drenajes fue escaso desde el primer momento, descartando sangrado activo.
+Se retiró la enoxaparina para evitar causas farmacológicas de trombopenia.
+La coagulación fue siempre normal y no hubo signos de sangrado, descartándose una coagulación intravascular diseminada (CID).
+También se descartó un cuadro hemolítico al tener la bilirrubina normal y test de Coombs directo negativo.
+Al no encontrarse la causa de los episodios recurrentes de anemia y trombopenia se realizó una punción-aspiración esternal de médula ósea obteniéndose células metastásicas de carcinoma urotelial.
+Al descubrir la infiltración de la médula ósea por el tumor de vejiga se realizó tratamiento hemoterápico sustitutivo y se inició tratamiento quimioterápico, falleciendo el paciente 3 semanas después.

gold_standard/S0210-48062009000900015-2.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 48 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica e hipotiroidismo, diagnosticados 8 años atrás, con inadecuado control, así como insuficiencia renal crónica de 2 años de evolución, tratada con hemodiálisis.
+Acudió por un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por dolor en el glande y síntomas urinarios irritativos; una semana después refirió hipocromía en el glande, así como sensación de anestesia local, y se agregó una lesión violácea en la cara dorsal del glande, que se extendía y se acompañaba de una secreción purulenta, por lo que acudió a nuestro servicio.
+En la exploración física se apreciaba: presencia de glande hipocrómico, hipotérmico con área de necrosis en el dorso, acompañada de leve secreción purulenta y fétida.
+La biometría hemática informó: hemoglobina 8,02 g/dl, leucocitos 8.060, plaquetas 355.000; química sanguínea: glucosa 277 mg/dl,creatinina 5,5 mg/dl,BUN 90,1 mg/dl; pruebas de función hepática: TGO 48, TGP 32, fosfatasa alcalina 332, DHL 232; electrolitos séricos: sodio 128,8 mmol/l, potasio 6,28 mmol/l, cloro 96,4 mmol/l, calcio 7,92 mmol/l y fósforo 7,36 mmol/l.
+Se lo sometió a falectomía parcial, sin complicaciones.
+El análisis patológico informó: necrosis y proceso inflamatorio agudo y crónico, con absceso y ulcerado, con arterioesclerosis obliterante.
+Actualmente el paciente está en vigilancia.

gold_standard/S0210-48062009000900019-1.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Paciente varón, de 28 años de edad, visto en consulta de urología por presentar varicocele izquierdo.
+En el estudio de dicha patología se descubrió una gran masa dependiente de riñón izquierdo, que desplazaba las estructuras abdominales; se observaron la vena renal izquierda y cava desplazadas, pero permeables.
+Clínicamente, el paciente refería dolor abdominal, astenia y pérdida de peso.
+No presentaba hematuria ni síndrome miccional.
+A la exploración física, se palpaba una gran masa abdominal.
+Las pruebas de laboratorio (análisis sistemático de sangre, bioquímica de sangre y de orina, coagulación) estuvieron dentro de la normalidad.
+La ecografía testicular confirmó un importante varicocele izquierdo; la ecografía abdominal, la resonancia magnética y la tomografía computarizada (TC) toracoabdominal demostraron una masa en el riñón izquierdo, de 25 × 20 ×14 cm de diámetro máximo, que comprimía y desplazaba estructuras abdominales, así como a la vena renal y cava.
+El resto de la exploración fue normal (T2N0).
+Se completó el estudio con una gammagrafía ósea (negativa para metástasis óseas), una punción-aspiración con aguja fina (células atípicas sospechosas de malignidad) y una arteriografía donde se observó desplazamiento y rotación de la aorta abdominal.
+A la vista de los resultados del estudio, se decidió hacer una nefrectomía radical; la intervención transcurrió sin incidencias y el postoperatorio fue favorable; se dio de alta al paciente a los 7 días después de la cirugía.
+El informe de anatomía patológica describió macroscópicamente una gran masa tumoral encapsulada de 4.960 g, que medía 27 ×23 ×15 cm, donde no se reconoció riñón.
+La descripción microscópica confirmó el diagnóstico de sarcoma fibromixoide renal.
+Evolución posterior Seguido en la consulta ambulatoria por los servicios de urología y oncología (que decide no dar tratamiento complementario), el paciente se encuentra muy bien y todas las exploraciones complementarias realizadas 9 meses después de la intervención (analíticas sangre y orina, TC toracoabdominal) son normales.
+Tres meses más tarde se detectó en la TC toracoabdominal una recidiva local extensa, una masa en celda renal izquierda con extensión local (aproximadamente, 20 cm) que afectaba al bazo y al páncreas que desplaza pero no parece infiltrar.
+Se decidió tratamiento con cirugía de gran tumoración multiloculada que infiltraba bazo, la cola de páncreas, la curvatura mayor gástrica y el diafragma izquierdo.
+Se practicó una resección de la tumoración, incluyendo el diafragma afectado, una gastrectomía vertical hasta el ángulo de His, una esplenectomía con resección de la cola del páncreas y una colectomía del ángulo esplénico.
+El informe de anatomía patología confirmó que se trataba de una recidiva abdominal y retroperitoneal de sarcoma de alto grado, compatible con fibrosarcoma, adherido a la pared gástrica, el bazo y el páncreas.
+Se completó el tratamiento con quimioterapia (6 ciclos-adriamicina/ifosfamida/mesna) y radioterapia, que presentó buena tolerancia y respuesta (TC de control dentro de la normalidad).
+Pasados cuatro meses, presentó una nueva recidiva objetivada en la TC abdominal, por lo que recibió tratamiento quimioterápico y 8 meses después el paciente falleció.

gold_standard/S0210-48062010000100019-1.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente varón de 53 años, diagnosticado de espondilitis anquilopoyética (HLA B27), amiloidosis secundaria e insuficiencia renal crónica terminal en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis.
+Presentó un cuadro de hematuria indolora y en la cistoscopia se apreció una masa vesical, excrecente pero no papilar y sangrante.
+Se procedió a una resección transuretral (RTU), siendo el diagnóstico histológico de amiloidosis vesical.
+El paciente evolucionó satisfactoriamente y a los 11 meses reingresó con un dolor intenso abdominal, epigástrico y fijo, al que se añadió a las dos horas un vómito repentino, abundante y hemático, que se complicó con una parada cardiorrespiratoria, que le condujo al exitus (11/04/1995).
+En el diagnóstico anatomopatológico realizado post mortem se puso de manifiesto en el aparato digestivo una necrosis isquémica de territorio irrigado por la arteria mesentérica superior, depósito amiloideo en vasos de la submucosa.
+La afectación de órganos y sistemas era generalizada, incluyendo atrofia renal bilateral por amiloidosis.
+Amiloidosis vesical (AA), sobre todo perivascular y amiloidosis en los vasos prostáticos.

gold_standard/S0210-56912006000200007-1.txt

@@ -0,0 +1,26 @@
+Varón de 44 años con historia previa de depresión y alcoholismo fue llevado a un hospital comarcal a las tres horas de haber ingerido arsénico voluntariamente.
+El paciente fue encontrado agitado, con náuseas, vómitos y diarrea acuosa intensa.
+Su presión arterial fue de 75/45 mmHg, su frecuencia cardíaca de 130 latidos/minuto y su temperatura de 37 ºC.
+En la analítica sanguínea destacó: acidosis metabólica aguda (pH 7,21, PO2 91 mmHg, PCO2 21 mmHg y bicarbonato 11,8 mmol/l con FiO2 de 0,21), lactato de 6 (nivel normal: < 2,2) mmol/l e hipopotasemia de 3,3 mmol/l.
+El electrocardiograma (ECG) reveló taquicardia sinusal a 135 latidos/minuto e intervalo QTc de 0,46 segundos.
+Inicialmente fue tratado con bicarbonato sódico (220 mmol por vía intravenosa [i.v.]), sobrecarga de fluidos, lavado gástrico y administración de carbón activado y dimercaprol (300 mg por vía intramuscular [i.
+m.
+]).
+Debido a un deterioro progresivo del nivel de conciencia, el paciente fue intubado y trasladado al servicio de Medicina Intensiva.
+Al ingreso, el enfermo estaba sedado y mecánicamente ventilado.
+La exploración física reveló miosis y una temperatura de 35,2 ºC, una presión arterial de 70/40 mmHg, una frecuencia cardíaca de 95 latidos/minuto y una presión venosa central de 8 cmH2O.
+Los datos analíticos más destacados fueron: glucosa 64 mg/dl, sodio 148 mmol/l, potasio 1,8 mmol/l, calcio 7,8 mg/dl, magnesio 2,7 mg/dl, fósforo 0,4 mg/dl, creatinina 2,3 mg/dl, urea 52 mmol/l, creatinquinasa 273 U/l, troponina I 0,74 (nivel normal: 0,06) µg/l, leucocitos 17,6 x 109/l con un 80% neutrófilos y hemoglobina 12,5 g/dl.
+Los gases arteriales fueron (FiO2, 0,5): pH 7,27, PO2 105 mmHg, PCO2 38 mmHg y bicarbonato 18 mmol/l.
+La radiografía de tórax estuvo dentro de los límites normales.
+El ECG mostró ritmo sinusal a 95 latidos/minuto, intervalo QTc prolongado (0,70 segundos) y depresión del segmento ST en las derivaciones I, II, aVL y V2 a V6.
+Varios minutos después, el registro de ECG puso de manifiesto varios episodios de taquicardias ventriculares polimorfas y autolimitadas compatibles con TDP, las cuales fueron suprimidas con aportes de magnesio y potasio.
+Por la aparición de un fallo renal agudo, se realizó una sesión de hemodiálisis.
+A las ocho horas del ingreso, un catéter arterial pulmonar reveló los siguientes parámetros hemodinámicos: presión arterial pulmonar, 28/20 mmHg; presión pulmonar de enclavamiento, 12 mmHg; índice cardíaco, 4,7 latidos/minuto/m2 y resistencias vasculares sistémicas, 435 dinas.seg.cm-5.
+Fue tratado con expansión agresiva de volumen, administración de dimercaprol (3,2 mg/kg/4 horas), repleción de fósforo y dosis altas de noradrenalina.
+Seguidamente, la presión arterial subió a 120/65 mmHg y las resistencias vasculares sistémicas llegaron a 1019 dinas.seg.cm-5.
+Los niveles séricos de arsénico obtenidos al ingreso fueron de 319 (nivel normal: < 20) µg/l y los urinarios de 946 (nivel normal: < 35) µg/l.
+Un ECG realizado a las 24 horas del ingreso reveló un intervalo QTc normal (0,40 seg) y una ausencia de ondas Q y de desplazamientos del segmento ST.
+En este momento, los niveles séricos de troponina I fueron de 25,6 µg/l y los de creatinquinasa de 1.523 (fracción MB 98,1) U/l.
+Pasadas las 48 horas del ingreso, el paciente presentó fiebre de 40 ºC e hipotensión arterial grave debido a una neumonía por Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca y Serratia marcescens.
+El paciente murió a las 60 horas del ingreso.
+Una autopsia parcial reveló signos histológicos de necrosis renal masiva, necrosis centrolobulillar hepática y, a nivel cardíaco, ausencia de infarto agudo de miocardio, trombosis coronaria o signos típicos de miocarditis (miocitolisis e infiltración de linfocitos).

gold_standard/S0210-56912007000900007-3.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Mujer de 74 años que ingresó en el hospital por obnubilación y anuria tras presentar durante 5 días dolor abdominal y vómitos.
+Entre sus antecedentes destacaba una DM tratada con metformina (850 mg/8 h) y glibenclamida.
+La presión arterial era de 105/60 mmHg, la frecuencia cardíaca de 155 latidos/minuto y la temperatura de 36,7º C. En la exploración destacaba deshidratación intensa, desorientación, respiración de Kussmaul, dolor abdominal con peristaltismo débil y ausencia de defensa abdominal.
+La tabla 2 muestra los principales datos analíticos, destacando además una hiperamilasemia de 2.605 U/l.
+Una tomografía computarizada abdominal descubrió un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas sugerente de pancreatitis aguda.
+Tras suspender la administración de metformina, la paciente fue intubada orotraquealmente y conectada a un respirador mecánico.
+También recibió tratamiento a base de fluidos con suplementos de potasio, noradrenalina, bicarbonato, insulina, amiodarona, imipenen y furosemida.
+Al segundo día de ingreso, tras administrar 750 mEq de bicarbonato y 140 mEq de potasio, se normalizó el equilibrio ácido-básico (pH 7,41 y bicarbonato 20 mEq/l) e hidroelectrolítico (sodio 147 mEq/l, potasio 3,5 mEq/l) y la creatinina descendió a 5,5 mg/dl.
+Al tercer día de ingreso, por la presencia de deposiciones mucosas repetidas, se realizó una colonoscopia que puso de manifiesto una formación polipoidea sésil situada junto al esfínter anal y de 14 cm de longitud.
+La muestra endoscópica fue informada como adenoma velloso de recto.
+Al séptimo día de ingreso la enferma fue extubada, y dos días más tarde fue trasladada a planta para extirpación del adenoma.

gold_standard/S0210-56912008000100008-3.txt

@@ -0,0 +1,9 @@
+Varón de 60 años que acude al hospital por dolor precordial de dos horas de duración.
+El ECG reveló una corriente de lesión subepicárdica compatible con un IAM inferior, una depresión pronunciada del punto J junto a una D-ST descendente en las derivaciones V1-V2 y una D-ST horizontal en V3 a V5.
+Se administró tratamiento fibrinolítico con tenecteplasa y lidocaína por taquicardias ventriculares extrasistólicas.
+Una hora y media después el ECG, registrado sin dolor, reveló una onda J marcada en derivaciones V1-V2 y ausencia de desplazamiento del segmento ST.
+Un día después el ECG puso de manifiesto una inversión inferior de la onda T, una onda J en las derivaciones V1-V2 y una E-ST cóncava con ondas T positivas en las derivaciones V2 a V4.
+La creatinquinasa ascendió hasta 1.143 U/l (con una fracción MB de 102).
+Un ecocardiograma reveló una acinesia inferobasal.
+La evolución clínica hospitalaria no tuvo incidencias significativas.
+Cuatro años después del alta el ECG evidencia una onda J en las derivaciones inferiores y anteriores, y una E-ST cóncava con onda T positiva en las derivaciones V2 a V4 sugerente de un SRP.

gold_standard/S0211-69952013000500035-1.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+Se presenta el caso de un varón de 64 años sin antecedentes de interés, que consulta por pérdida de 17 kg de peso, astenia, anorexia y anemia.
+Se realizó una colonoscopia que mostraba cambios inflamatorios inespecíficos de la mucosa colónica y una gastroscopia que evidenciaba neoplasia gástrica y gastropatía antral, con toma de biopsias.
+La histología de la biopsia gástrica confirmó una proliferación neoplásica con patrón sólido sugestiva de GIST, y la inmunohistoquímica presentaba positividad para CD117.
+Se observaron depósitos de amiloide AA en las biopsias de la mucosa gástrica, del tumor y de la mucosa colónica.
+Posteriormente, comenzó con edemas en los miembros inferiores y diarrea.
+En la analítica destacaba: hemoglobina 8,7 g/dl, hematocrito 28%, volumen corpuscular medio 75, creatinina sérica 1,3 mg/dl; proteínas totales 5,9 g/dl; albúmina 1,36 g/dl; colesterol 96 mg/dl; índice de saturación de transferrina 13%.
+Proteinuria de 5,1 g/día y sedimento con 4-6 hematíes/campo.
+Dada la mala situación del paciente, no se realizó biopsia renal y se asumió que la amiloidosis previamente observada en las biopsias gastrointestinales era la responsable del síndrome nefrótico y la diarrea.
+Se descartó amiloidosis cardíaca mediante ecocardiograma.
+Se inició tratamiento con un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa de cKit, Imatinib (Glivec®), 100 mg diarios.
+A los 15 meses del diagnóstico se decidió la extirpación quirúrgica tras observarse una disminución de la masa tumoral en el estudio por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada.
+En la anatomía patológica se confirmó la afectación del estómago y el ángulo esplénico del colon extirpados.
+En este sentido, se clasificó como un GIST de alto riesgo (> 5 cm de tamaño, > 5 mitosis por campo de gran aumento)2.
+La función renal continuó deteriorándose, por lo que finalmente entra en programa de hemodiálisis periódica, un año y siete meses después del hallazgo del GIST, con el diagnóstico de insuficiencia renal crónica secundaria a amiloidosis AA.

gold_standard/S0212-71992004000600005-1.txt

@@ -0,0 +1,22 @@
+Se trataba de un varón de 29 años con antecedentes de dos ingresos por síndrome febril en los últimos dos años.
+En una ocasión, en junio de 1999 fue diagnosticado de mononucleosis infecciosa con serología positiva para VEB (VCA IgG, VCA IgM y EBNA positivas).
+En la otra, en septiembre de 2000 tras presentar cuadro clínico de 10 días de evolución de fiebre con escalofríos, astenia y malestar general con persistencia de serología positiva para VEB, y se apreció, en la ecografía abdominal el hallazgo de esplenomegalia con lesión hipoecoica que, tras responder favorablemente al tratamiento antibiótico (cobertura de amplio espectro), fue dado de alta con el diagnóstico de absceso esplénico.
+Desde entonces se mantuvo asintomático hasta que reingresó en junio de 2001 por un cuadro febril, de una semana de evolución, acompañado de escalofrios, cefalea, odinofagia y pérdida de peso, sin otra sintomatología acompañante.
+En la exploración física destacaba Tª 39 ºC, afectación del estado general, palidez cutáneo mucosa y esplenomegalia.
+En la analítica presentaba datos de anemia normocítica (Hb 11,9 g/dl, Hto 35,8% y VCM 91,8 fl), trombopenia (44.000 plaquetas/mm3), leucocitos normales (7.440/mm3) con neutrofilia (77%) y desviación izquierda (7%Cay), ligera elevación de transaminasas (GPT 48 UI/L) y enzimas de colestasis (GGT 88 UI/L, FA 232 UI/L).
+El resto de los parámetros bioquímicos, el estudio de la coagulación y el análisis elemental de orina fueron normales.
+El proteínograma, la determinación de inmunoglobulinas y el estudio inmunológico fueron normales.
+Se realizaron diversos estudios microbiológicos que incluyeron serologías de virus de la hepatitis (A, B y C), retrovirus (VIH-1 y 2), tifo-paratíficas, brucella, mycoplasma, legionella (con la determinación de antígeno en orina), herpes, CMV, y toxoplasma que fueron negativas.
+Los resultados de la serología para VEB fue de IgG anti VCA IgG e IgG antiEBNA positivas e IgM antiVCA negativa.
+El resto de estudios microbiológicos (hemocultivos, cultivos de esputo y urinocultivos, que abarcaron el estudio de mycobacterias) resultaron negativos.
+En las pruebas de imagen, concretamente en la TAC abdominal, se evidenció una lesión focal esplénica (que se relacionó con absceso o infarto), ganglios aumentados en número a nivel paraórtico y adenopatías mesentéricas.
+En otros estudios, los resultados (microbiológicos e histopatológicos) obtenidos de biopsia hepática y de médula ósea dieron negativos.
+Ante la sospecha diagnóstica inicial de absceso intraabdominal se inició tratamiento antibiótico con ceftazidima, metronidazol y vancomicina, evolucionando con leve mejoría clínica.
+Posteriormente, dados los antecedentes y el cuadro clínico comentado, y con el fin de descartar, entre otras posibilidades diagnósticas, un proceso linfoproliferativo, se procedió a la realización de laparotomía diagnóstica bajo anestesia general.
+En dicha intervención, se encontró una importante esplenomegalia, engrosamiento focal de la cápsula hepática de lóbulo hepático izquierdo, un pequeño nódulo peritoneal en el mesenterio del ileon distal así como múltiples y pequeñas adenopatías al mismo nivel obteniéndose muestras de todas ellas y efectuándose esplenectomía.
+El estudio histológico de los ganglios indicó una linfadenitis reactiva en los ganglios linfáticos, de granuloma calcificado en nódulo peritoneal y sin hallazgos relevantes en la muestra de lóbulo hepático izquierdo.
+La pieza de esplenectomía, que pesaba 442 gramos y medía 15 x 11 cm de diámetros mayores, presentaba un nódulo subcapsular de 2 cm.
+de diámetro mayor, homogéneo y blanquecino.
+El tejido esplénico restante era de aspecto congestivo sin mostrar patología alguna.
+El análisis microscópico fue revelador de una proliferación de células fusocelulares y miofibroblásticas, con positividad en los estudios inmunohistoquímicos para actina y negatividad para ALK 1 y VEB, siendo el diagnóstico anatomopatológico de pseudotumor inflamatorio del bazo.
+El paciente evolucionó de forma favorable permaneciendo, desde entonces, asintomático.

gold_standard/S0212-71992004001100006-1.txt

@@ -0,0 +1,45 @@
+Mujer de 68 años con cefalea de un año de evolución y protusión frontal.
+Presentaba antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, HTA, asma bronquial extrínseca y osteoporosis.
+El cuadro comenzó con cefalea localizada en cara y hemicráneo derecho, detectándose aumento de la VSG y anemia, por lo que se inició tratamiento empírico con glucocorticoides ante la sospecha de una arteritis temporal.
+En aquel momento no se realizó biopsia de dicha arteria.
+Cuatro meses más tarde la paciente sufrió pérdida de visión bilateral.
+En el examen oftalmoscópico existían signos de hipertensión intracraneal.
+Se realizó RMN cerebral que mostró engrosamiento difuso de calota y meninges.
+Analíticamente persistía la anemia, con tendencia a macrocitosis.
+En el análisis del LCR se halló hiperproteinorraquia (seguía en tratamiento con corticoides) y no se objetivaron células malignas.
+Tras realizarse biopsia de la arteria temporal se descartó la existencia de arteritis y fue remitida a nuestro hospital para completar estudio.
+A la clínica antes referida se asociaron crisis de sacudidas en hemicuerpo derecho que cedieron con clonazepam, alucinaciones visuales complejas, cambios en el carácter con mayor irritabilidad y pérdida de memoria reciente.
+La exploración física general mostraba una paciente apirética, con palidez cutáneo-mucosa, protusión frontal derecha y con signos cutáneos de hipervascularización craneal.
+Presentaba edema en ambos párpados y ptosis palpebral derecha.
+No se palpaban adenopatías.
+La auscultación cardiopulmonar era normal.
+A nivel neurológico estaba desorientada temporalmente y apática.
+Presentaba fatigabilidad muscular.
+Puntuó 19 sobre 30 en el Mini-mental test.
+Se objetivó disminución de agudeza visual en ambos ojos, en mayor medida en el izquierdo (con el derecho contaba dedos a un metro, con el izquierdo a medio metro).
+En el fondo de ojo se visualizó edema de papila y exudados algodonosos bilaterales, más marcados en el ojo izquierdo.
+El balance motor era simétrico.
+Deambulaba a pasos cortos con disminución del braceo.
+En la analítica sanguínea destacaba GGT 85 UI/l; LDH 779 UI/l; hipoproteinemia (proteínas totales 5,61 g/dl, albúmina 3,4 g/dl); resto de parámetros de la bioquímica dentro de la normalidad.
+El hemograma mostraba anemia (Hb 8,6 g/dl) con patrón férrico inflamatorio, plaquetas de 106.000/mm3 y leucocitos normales.
+Hemostasia normal.
+VSG elevada (53 mm/h).
+Se detectó hipotirodismo primario (TSH 1,1 mUI/l, T4 libre 0,6 ng/dl) y aumento de PTH (170 pg/ml).
+Proteinograma y IEF sin hallazgos patológicos.
+Entre los marcadores tumorales sólo el CA 15,3 estaba elevado (67,4 UI/ml).
+La TAC craneal mostró engrosamiento de calota difuso sugestivo de hiperostosis con engrosamiento meníngeo-dural disperso más marcado en región frontal izquierda.
+En la punción lumbar se obtuvo un líquido cefalorraquídeo claro, con leve hiperproteinorraquia (48 mg/dl), glucosa 74 mg/dl y 0 células.
+No se hallaron células malignas.
+Los cultivos del LCR fueron negativos.
+Se realizó un estudio EEG que mostró una lentificación difusa con actividades lentas intermitentes frontales y signos lesivo-irritativos en área temporal izquierda.
+La RM cerebral detectó hiperostosis difusa de calota craneal con realce meníngeo anormal difuso más prominente en región frontal izquierda.
+La mamografía fue normal.
+En la serie ósea metastásica se apreció osteosclerosis generalizada.
+El rastreo óseo mostró refuerzo de actividad en cráneo, sobre todo a nivel fronto-parietal, compatible con hiperostosis.
+La biopsia de cresta iliaca presentó trabéculas artefactadas sin actividad hematopoyética.
+La TAC toraco-abdómino-pélvica no encontró alteraciones.
+Ante la presencia de una paquimeningitis con hiperostosis secundaria sin detectarse células malignas en LCR en punciones lumbares seriadas y sin conocimiento de la existencia de un cáncer primario, se realizó una biopsia de hueso craneal y meninges con el siguiente resultado anatomo-patológico: calota con hiperostosis, médula ósea y duramadre con amplia infiltración por adenocarcinoma metastático.
+El perfil inmunohistoquímico no orientó hacia el origen del tumor primario.
+Se indicó tratamiento radioterápico craneal que la paciente rechazó, iniciándose tratamiento paliativo con tamoxifeno ante la sospecha de un tumor mamario.
+De hecho, unos meses después de la biopsia se realizó un nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que mostró un nódulo axilar derecho irregular.
+La paciente rechazó tratamientos agresivos y falleció en su domicilio dos meses después del alta, por lo que no se realizó estudio necrópsico.

gold_standard/S0212-71992004001100007-1.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 60 años de edad, con prótesis mitral metálica tipo Björk-Shilley y anuloplastia tricuspídea 20 años atrás por valvulopatía reumática, fibrilación auricular crónica (FAC), HTA, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) con un Grado Funcional NYHA I/IV.
+Recibía tratamiento con acenocumarol.
+Ingresa en nuestro servicio por cuadro de fiebre, escalofríos, y empeoramiento de su disnea habitual, apareciendo ortopnea y edemas en MMII.
+La exploración clínica era compatible con una ICC (venas yugulares ingurgitadas, pulso arritmico a 100 lpm, ritmo de galope, crepitantes basales bilaterales pulmonares, hepatomegalia de 2 traveses con reflejo hepatoyugular positivo y edemas pretibiales con fóvea en los MMII).
+En la analítica presentaba una hemoglobina de 12,4 g/L, leucocitos 17.810/ml, con un 87% de neutrófilos, estando el resto de los parámetros habituales dentro de la normalidad.
+La radiografía de tórax mostraba signos de ICC.
+Se realizaron hemocultivos seriados en los que se aisló de forma persistente Neisseria Sicca, por lo que se inició tratamiento con Penicilina G sódica intravenosa 24 millones de unidades en perfusión contínua y Gentamicina 80 mg I.V. cada 8 horas (2 primeras semanas), quedando el paciente afebril al tercer día de comenzar el tratamiento.
+En el transcurso del ingreso aparecieron unas lesiones rojizas y dolorosas en los pulpejos de los dedos de ambas manos compatibles con fenómenos vasculíticos, realizándose, por tanto, el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa (EI) según los criterios clínicos de Durack (4).
+La Ecocardiografia Transtorácica (ETT) y Transesofágica (ETE) demostró una prótesis mitral normofuncionante y ausencia de vegetaciones.
+Al 9º día de tratamiento el paciente presentó un episodio brusco de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo, visualizándose en TAC craneal 3 imagénes hiperdensas a nivel temporalparietal y occipital de ambos hemisferios compatibles con focos hemorrágicos.
+En ese momento en I.N.R. era de 2,45, a pesar de lo cual, la anticoagulación fue suspendida.
+Cuatro días después, y la tras estabilización del paciente, se decidió reiniciar anticoagulación con heparina sódica iv completándose 6 semanas de tratamiento antibiótico y heparina.
+En el TAC cerebral de control tras el tratamiento, persistía el hematoma occipitoparietal, habiendo desaparecido los otros focos hemorrágicos.
+Ante éstos hallazgos y la posibilidad de resangrado, el paciente fue dado de alta con bemiparina 10.000 U.I. subcutánea una vez al día, durante 3 meses, tras los cuales se realizó nuevo estudio ecocardiográfico y TAC craneal que demostraron la normalidad de la válvula mitral y la práctica resolución del hematoma cerebral, por lo que nuevamente se inició anticoagulación oral con acenocumarol, encontrándose a los tres meses de la misma, asintomático.

gold_standard/S0212-71992004001200007-1.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Paciente mujer de 62 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con metformina, que comienza 24 horas previas al ingreso con malestar general, fiebre de hasta 38,5 ºC, dolor lumbar y cuadro confusional agudo, junto con pérdida progresiva de visión en ojo derecho.
+A la exploración la paciente se encontraba confusa, con tendencia al sueño, febril, con cifras de tensión arterial de 100/70 mmHg y 95 lpm.
+Desde el punto de vista oftalmológico, presentaba en ojo derecho edema parpebral superior con ptosis de aspecto mecánico, restricción a la elevación y aducción por edema orbitario, quemosis conjuntival, córnea transparente, con capacidad para percibir la luz y proyectar foco, con pupila miótica con aspecto de sinequias, y fondo de ojo inexplorable por opacidad de medios.
+El resto de la exploración general fue normal.
+En la analítica de sangre presentaba una hemoglobina 10,5 g/dl, 82.000 plaquetas/µL, 5020 leucocitos/µL, con 82% de neutrófilos, glucosa de 402 mg/dl, velocidad de sedimentación glomerular de 133 mm en la 1ª hora, y una proteína C reactiva de 165 U/L. El resto de los parámetros analíticos rutinarios estaban dentro de la normalidad.
+En orina se observaron 30-40 leucocitos/campo.
+En Liquido cefalorraquídeo (LCR) se objetivaron 95 células/mm3, con 84% polimorfonucleares y 16% de mononucleares, una glucosa de 77 mg/dl y 125 mg/dl de proteínas.
+Se realizaron una TAC y una RM craneal donde no se observaron alteraciones orbitarias ni en senos cavernosos.
+En RM columna se visualizó una imagen compatible compatible con espondilitis a nivel L4-L5.
+Un Ecocardiograma transtorácico y transesofágico no reveló la existencia de una endocarditis.
+Se realizaron hemocultivos, urocultivos y cultivos del LCR, aislándose en todos Escherichia coli, con el mismo patrón de sensibilidad en el antibiograma.
+Recibió tratamiento con ceftriaxona 2 g i.v. y ciprofloxacino 200 mg i.v. dos veces al día, junto con tratamiento tópico con neomicina, prednisona y atropina durante 30 días, continuando con ciprofloxacino via oral 750 mg dos veces al día durante 14 día más.
+Al final del tratamiento, conservó en el ojo afecto la capacidad de percepción luminosa.

gold_standard/S0212-71992005000200008-1.txt

@@ -0,0 +1,41 @@
+Paciente de 76 años de edad, con antecedentes de talasemia minor, diabetes mellitus tipo 2, controlada de manera adecuada con dosis bajas de antidiabéticos orales (cifras de Hb 1AC 6,8).
+Apendicectomía en la juventud y una cirugía de hidrocele testicular.
+El paciente es ingresado por un cuadro de unos 15 años de evolución de síncopes al ortostatismo incapacitantes, que incluso le habían limitado funcionalmente en los últimos años, hasta el punto de impedirle salir a la calle.
+Fue estudiado parcialmente por este motivo en el año 1996.
+En dicho estudio se halló un bloqueo AV paroxístico completo, que inicialmente se interpretó como causante de la sintomatología, por lo que se puso un marcapasos VDD sin que la sintomatología del paciente remitiese de manera completa.
+Se decidió ampliar en su momento el estudio, realizándose ECOcardiograma, que salvo una leve hipertrofia de ventrículo izquierdo no presentó otras alteraciones, así como un TC abdominal, que fue normal.
+La exploración neurológica fue normal en su momento.
+Al paciente se le dio de alta con el diagnóstico de sincopes ortostaticos idiopáticos, iniciándose tratamiento con etilefrina, espironolactona y fludocortisona.
+El paciente sin embargo no mejoró de su sintomatología, presentando síncopes al ortostatismo de manera casi diaria, con traumatismos frecuentes, junto con un estado de presíncope mantenido mientras el paciente se mantenía en sedestación.
+Ante lo incapacitante de la sintomatología, se decide ingresar al paciente para completar el estudio y ajustar el tratamiento.
+En la anamnesis el paciente, además de los síncopes, sólo refería nicturia de 4-5 veces al día, y un cuadro de diarrea de 4-5 deposiciones acuosas abundantes, sin productos patológicos, de unos diez años de evolución, no acompañada de pérdida de peso ni sintomatología tóxica.
+La anamnesis por órganos y aparatos resultó negativa.
+En la exploración física destacaba la importante caída de la TA con la sedestación con respecto al decúbito, que pasaba de valores en torno a los 120/80 mm de Hg a valores de 60/40, no acompañándose esta caída de TA de otras manifestaciones que no fuesen una intensa sensación presincopal.
+Durante estos episodios, el paciente no sudaba ni presentaba una taquicardización compensadora.
+La exploración física solo demostró cierta desinhibición conductual del paciente, no acompañada de signos de liberación frontal.
+El resto de la exploración neurológica y general fue normal.
+Se realizaron las siguientes pruebas complementarias para el estudio del paciente: bioquímica: glucosa 127; crea 1,16; proteínas totales 7; albúmina 3,78; calcio 9,9; fósforo 2,9; ácido úrico 8; colesterol 125; triglicéridos 174; sodio 140; potasio 4,76.
+Hemograma: leucos 6.740 (fórmula normal); hematíes 4,34; Hb 9,7; VCM 68,7; plaquetas 169.000.
+Perfil hepático: Normal.
+Niveles de vitamina B12 925 y ácido fólico 16.
+Estudio hormonal: prolactina 10,4; FSH 9,2; LH 7,3; testosterona 277; cortisol noche 9; cortisol basal 38; cortisol ritmo 76%; porfirinas totales < 200; aldolasa 3.
+Espectro electroforético: albúmina 53,8%; alfa1 3,3%; alfa2 15,3%; beta 13,7%; gamma 13,9%.
+Sangre en heces: negativo.
+TAC craneal: El estudio muestra signos de atrofia de forma difusa en relación con la edad del paciente sin otros hallazgos relevantes.
+Colonoscopia: No se aprecian lesiones en las áreas visualizadas.
+Se toman biopsias en colon descendente proximal para descartar colitis macroscópica.
+En todo el colon orificios diverticulares de pequeño tamaño.
+Biopsia de mucosa colorrectal: de características habituales.
+Se realizan tinciones especificas para amiloide que resultan negativas.
+Ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica limites bajos de la normalidad con ligera hipocinesia global.
+Insuficiencia mitral ligera.
+No datos de amiloidosis.
+Estudio arritmológico: marcapasos VDD con cable único, normofuncionante.
+Se procede a reducción de la frecuencia de estimulación sin obtener ritmo ventricular propio (bloqueo AV completo con estimulación ventricular a 40 lpm).
+Test presor de frío: TA con le paciente en decúbito 112/68.
+Tras 30" con mano en hielo: TA 108/56.
+Serología VIH: Negativa.
+Rx tórax: Sin hallazgos significativos.
+TAC abdominopélvico: Sin lesiones significativas Niveles de catecolaminas en plasma en decúbito y en sedestación: niveles basales bajos, sin que se produzca la elevación esperada en sedestación.
+Niveles de catecolaminas en orina: bajos.
+Ante la normalidad de las pruebas complementarias se acaba estableciendo el diagnóstico de fallo autonómico puro, retirando del tratamiento los fármacos hipotensores, manteniendo únicamente la etilefrina y la fludocortisona, junto con medidas sintomáticas, mejorando subjetivamente el paciente.

gold_standard/S0365-66912004000600008-1.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Varón de 72 años diagnosticado de glaucoma primario de ángulo abierto e intervenido de trabeculectomía de ambos ojos en febrero de 2001 con buen control tensional.
+Un año más tarde el paciente fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación más implante de lente intraocular de cámara posterior que cursó sin complicaciones, conservando íntegra la cápsula posterior y logrando una agudeza visual (AV) de 0,6 en OD y de 0,5 en OI.
+Dos años después de la cirugía filtrante, el campo visual mostró progresión en su OD y una presión intraocular de 23 mmHg por lo que se instauró tratamiento con travoprost 0,004% (Travatan®, Alcon, Fort Worth, Texas).
+Al mes de iniciar el tratamiento, el paciente refería disminución de AV en su OD, siendo la exploración compatible con el desarrollo de un edema macular quístico que había reducido la AV a 0,2.
+El diagnóstico fue confirmado mediante una OCT (OCT 3000, Humphrey Zeiss Instruments, Dublin, CA) que puso de manifiesto la existencia en el espesor retiniano de unos espacios de baja intensidad correspondientes a espacios quísticos, y un acúmulo de líquido subrretiniano subyacente, alcanzándose un grosor a nivel foveal de 437 DE 21 micras.
+El travoprost fue suspendido, instaurándose tratamiento con acetazolamida oral (edemox®, Chiesi wassermann, Madrid, Spain) 125 mg cada 6 horas, ketorolaco (acular®, Allergan, Madrid, Spain) 1 gota cada 6 horas y maleato de timolol 0,5% (timoftol 0,5%®, Madrid, Spain) dos veces al día.
+A las dos semanas, la AV había mejorado a 0,6, y la OCT mostraba un espesor macular normal (213 DE 9 micras), con desaparición de los quistes y recuperación de la depresión foveal.

gold_standard/S0365-66912004000600009-2.txt

@@ -0,0 +1,7 @@
+Paciente de 86 años afáquica tras extracción de cataratas en 1999 complicada con rotura capsular y salida de vítreo.
+Tres años más tarde, acude a consulta con sensación de cuerpo extraño y fotofobia.
+Percibe luz por ojo derecho, en la lámpara de hendidura se observa edema corneal en los 3 mm más periféricos.
+Se realiza microscopía especular.
+Se decide realizar queratoplastia penetrante debido a la baja densidad de células endoteliales centrales y a las molestias de la paciente.
+La córnea de la paciente se analiza histológicamente confirmando el diagnóstico de BML y mostrando desprendimiento y rotura de la membrana de Descemet y del endotelio en la zona de la periferia, siendo normal la zona central.
+A los 18 meses el botón corneal se mantiene transparente, sin edema, consiguiéndose una visión corregida de 0,2 (por edema macular quístico).

gold_standard/S0365-66912007001000008-1.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de diez años en la actualidad, que en 2001, sufrió, bruscamente, una cefalea intensa asociada a vómitos y refractaria a ibuprofeno.
+En la exploración de fondo de ojo, se advirtió un papiledema derecho incipiente.
+En la TC se objetivó una hemorragia occipital parasagital derecha.
+Posteriormente se llevaron a cabo estudios angiográficos hallándose dos nidos malformativos, uno, en la cara medial del lóbulo temporal derecho, de 7,5 cc de volumen, y otro más posterior, localizado en el lóbulo occipital derecho, de 8 cc de volumen, demostrándose asimismo angiogénesis periférica en ambos lóbulos La parte occipital de la MAV presentaba un mayor flujo que la porción anterior.
+En la exploración neurológica se descubrió, por confrontación, una hemianopsia homónima izquierda sin otros hallazgos.
+El examen de fondo de ojo, ya alejados del episodio agudo de sangrado, era normal en ambos ojos.
+Entre 2001 y 2005, el niño fue intervenido con embolizaciones selectivas de sus dos componentes malformativos, disminuyendo el flujo sanguíneo de las aferencias de las MAV y el tamaño de éstas.
+Posteriormente se realizó radiocirugía con Gamma Knife.
+El paciente no ha sufrido recurrencia de la hemorragia pero presenta crisis epilépticas sintomáticas fotosensoriales en tratamiento médico con ácido valproico.
+Su estudio electroencefalográfico muestra asimetría interhemisférica a expensas del hemisferio cerebral derecho, compatible con afectación cerebral estructural parieto-occipital derecha donde se han observado esporádicas anomalías epileptiformes localizadas en estas regiones.
+En la actualidad, se ha incrementado la dosis farmacológica de su tratamiento médico por reagudización de las crisis y acude a nuestro servicio, remitido por el servicio de neurología, para valoración de diplopía intermitente, de cuatro meses de evolución, que en un principio se atribuyó a sus crisis epilépticas pero que no ha remitido pese al incremento farmacológico de ácido valproico.
+En la exploración oftalmológica, el paciente tiene AV de 0,6 (OD) y 0,5 (OI).
+Los reflejos pupilares son normales.
+Presenta ortoforia, con ducciones y versiones normales.
+En la prueba del Cover Test, se demuestra una exoforia de -3º -5º de cerca y -5º -7º de lejos.
+El fondo de ojo de ambos ojos es aparentemente normal.
+El defecto refractivo evidencia miopía de -0,75 dioptrías en ambos ojos.
+Se lleva a cabo estudio campimétrico (Humphrey, prueba de umbral 24-2) demostrándose defecto hemianópsico homónimo izquierdo altamente congruente en ambos ojos, y con mayor densidad del defecto en el cuadrante inferior izquierdo y respeto macular.
+Se prescribe corrección óptica al paciente con la finalidad de mejorar su agudeza visual y controlar su foria.

gold_standard/S0365-66912007001000009-1.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Paciente mujer de 74 años de edad que acudió a urgencias por haber sufrido un traumatismo contuso casual en su domicilio, de moderada intensidad en el ojo izquierdo (OI), al golpearse con el borde de la mesilla de noche.
+Entre los antecedentes destacaban ametropía leve sin corrección óptica y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales.
+No presentaba ningún otro antecedente personal ni familiar de interés.
+Su agudeza visual (AV) era de 0,6 en ojo derecho y percepción de luz que no mejoraba con estenopeico en OI.
+En la exploración con lámpara de hendidura se apreciaba hematoma y edema en párpado superior izquierdo, conjuntiva íntegra con quemosis intensa generalizada, córnea íntegra y transparente e hipema del 100% que impedía valorar el resto de estructuras oculares.
+Se apreciaba hipotonía del OI con una presión intraocular de 5 mm Hg.
+Se realizaron pruebas de imagen (tomografía computarizada y resonancia magnética) apreciando la existencia de una herida incisa escleral paralimbar nasal superior de 10 mm aproximadamente y presencia de cristalino íntegro prolapsado en el espacio subconjuntival.
+La quemosis conjuntival evolucionó rápidamente a hiposfagma generalizado permitiendo apreciar la existencia de una masa subconjuntival nasal superior que se correspondía con el cristalino prolapsado.
+La paciente fue intervenida realizándose una peritomía de 360º, extracción del cristalino prolapsado, sutura de la herida escleral y tratamiento con antibioterapia intravenosa y tópica reforzada.
+Al mes de la cirugía la paciente presentaba AV de movimiento de manos que mejoraba a 0,1 con corrección de + 14,00 dioptrías.
+En la lámpara de hendidura se apreciaba córnea transparente, corectopia nasal superior con pérdida de tejido iridiano y restos adheridos.
+El fondo de ojo, que no se apreciaba por opacidad de medios, presentaba retina in situ en la ecografia modo B. A los doce meses se realizó cirugía combinada de vitrectomía vía pars plana y sutura de lente intraocular a sulcus, alcanzando una AV espontánea de 0,3 a los dieciocho meses.

gold_standard/S0365-66912007001100010-1.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución.
+Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II.
+Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo.
+La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección.
+La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales.
+En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.
+Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).
+Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria.
+La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional.
+Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología.
+Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.

gold_standard/S0365-66912007001200009-1.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Se estudió en nuestra consulta a un paciente varón de 57 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo II, hipertensión y cardiopatía isquémica, por presentar retinopatía diabética proliferativa.
+Su agudeza visual era de 20/50 en el ojo derecho (OD) y de 20/25 en el izquierdo (OI).
+Previamente había sido tratado con panretinofotocoagulación con láser argón en ambos ojos, así como con vitrectomía pars plana y pelado de membrana limitante interna con inyección de triamcinolona intravítrea en OD debido a una hemorragia vítrea y edema macular difuso crónico.
+No se observaban membranas neovasculares residuales en el examen del fondo de ojo, pero si microaneurismas y hemorragias en el polo posterior de ambos ojos.
+En el ojo izquierdo, se observaban algunos AMIR en la zona temporal de la macula.
+Se realizó una angiografía fluoreseceínica usando 5 ml de fluoresceína sódica al 10%.
+Se observaron áreas isquémicas ecuatoriales y en el ojo izquierdo edema macular difuso y la AMIR, pero no se observaron membranas neovasculares.
+En este ojo y después de 8 minutos de angiograma, ocurrió un sangrado activo de la AMIR.
+El movimiento de los ojos dejó diferentes trazos de sangre en la cavidad vítrea.
+El sangrado fue breve y autolimitado, sin síntomas inicialmente.
+Poco después el paciente empezó a notar miodesospsias.
+Dos semanas más tarde, la hemorragia vítrea se resolvió sin consecuencias.

gold_standard/S0365-66912012000500003-1.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Mujer de 51 años de edad, sin antecedentes personales de interés, remitida a la Unidad de Uveítis de nuestro centro por episodios de dolor ocular y disminución progresiva de agudeza visual en ambos ojos de 3 años de evolución, que habían cedido parcialmente con corticoides.
+A la exploración presenta una agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 0,7 en ojo derecho (OD) y 0,5 en ojo izquierdo (OI).
+La presión intraocular era de 28 y 19mmHg, respectivamente.
+La biomicroscopia del segmento anterior en el OD denotaba un enrojecimiento ligero del sector temporal.
+El fondo de ojo derecho presentaba hemorragia en astilla peripapilar inferior, pliegues retinocoroideos temporales superiores y exudados lipídicos, con la retina aplicada.
+La imagen obtenida con ecografía en modo B muestra un engrosamiento escleral difuso junto con fluido en la cápsula de Tenon adyacente dando lugar al signo «de la T».
+Se realiza una interconsulta a Medicina Interna, que lleva a cabo una exploración por aparatos y sistemas, e igualmente se solicitan marcadores bioquímicos y sanguíneos (VSG, PCR, ANA, ANCA, FR, B27, serología infecciosa), que descartan la presencia de enfermedad sistémica asociada.
+También se solicita una resonancia magnética nuclear (RM) y una tomografía axial computarizada, que descartan otro tipo de lesión ocular u orbitaria.
+A la vista de los resultados la paciente se diagnostica de escleritis posterior idiopática y de hipertensión ocular secundaria al tratamiento farmacológico corticoideo, y se instaura de nuevo tratamiento con prednisona oral junto con antihipertensivos oculares.
+Se hacen controles trimestrales, entre los cuales la paciente padece episodios recurrentes de dolor ocular y enrojecimiento de ambos ojos, evidenciándose solo signos sutiles tanto en la ecografía (leve engrosamiento esclerocoroideo) como en el fondo de ojo.
+Para poder valorar en estas situaciones dudosas la actividad inflamatoria empleamos la OCT, evidenciándose la presencia de pliegues a nivel de la retina interna/EPR/coriocapilar como signos indirectos de inflamación escleral, de tal manera que la OCT permitió una adecuada monitorización de la paciente hasta conseguir una situación clínica estable, manifestada en este caso por la ausencia de anomalías tomográficas.
+Dada la cronicidad del proceso y la necesidad de requerir tratamiento corticoideo por tiempo prolongado, se introdujo tratamiento de mantenimiento con metotrexato, con rescate corticoideo.
+Actualmente la paciente se encuentra estable, sin que se aprecien signos inflamatorios en la exploración oftalmológica ni en las pruebas tomográficas ni ecográficas.

gold_standard/S0365-66912012000700003-1.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Varón, de 32 años, con neoplasia de colon con metástasis hepáticas, retroperitoneales y mediastínicas, de evolución rápida sobre un fondo de colitis ulcerosa.
+A la semana del diagnóstico, a pesar de presentar un estadio avanzado, es ingresado para intervención quirúrgica con resección parcial tumoral, iniciándose en el postoperatorio tratamiento quimioterápico con distintas líneas terapeúticas consecutivas oxaliplatino+acido folínico+fluoracilo, capecitabina+oxaliplatino, y capecitabina+irinotecán, sin respuesta.
+Incluso se realiza determinación del gen K-ras, para posible tratamiento con cetuximab o panitumumab, siendo negativo, y por tanto, descartando esta alternativa terapéutica.
+Además, no resulta aconsejable el tratamiento con bevacizumab pues presenta drenajes en la cavidad abdominal, con producción de material purulento.
+A los 15 días de la intervención quirúrgica, el paciente refiere dolor ocular izquierdo moderado, por lo que solicitan consulta a nuestro servicio.
+A la exploración oftalmológica, el paciente presenta moderado edema palpebral, quemosis conjuntival, exoftalmos severo no reductible, una ptosis completa en el ojo izquierdo, y limitación de la motilidad ocular en todas las posiciones de la mirada, pero sobre todo en la mirada lateral y en la supraversión.
+Ante ello, solicitamos resonancia magnética nuclear (RMN) craneal y orbitaria, con imágenes potenciadas en T1 y axiales potenciadas en difusión y FLAIR.
+Se observan dos lesiones nodulares en la órbita izquierda, una de ellas de 2×1cm, localizada en la región superior, con afectación de los músculos recto superior y elevador del párpado; y la segunda, localizada a nivel del ápex, con afectación del recto externo, todo ello muy sugestivo de metástasis de la musculatura ocular extrínseca.
+Debido al mal estado general del paciente, se descarta radioterapia paliativa, y se inician bolos de metilprednisolona a dosis de 1g/día, con alivio parcial del dolor.
+Sin embargo, a las 48 horas del segundo bolo de corticoterapia, el paciente presenta dolor abdominal y ocular extremo, por lo que se decide sedación paliativa, con fallecimiento del paciente.

gold_standard/S0365-66912012000700004-1.txt

@@ -0,0 +1,6 @@
+Varón de 38 años, hipertenso, con hipoacusia neurosensorial, remitido por baja agudeza visual (AV).
+En la anamnesis familiar se registró a tres hermanos varones sordomudos y otro con baja visión.
+La agudeza visual (AV) sin corrección fue 0,3 en el ojo derecho (OD) y 0,2 en el ojo izquierdo (OI).
+Se detectó un lenticono anterior y en el fondo de ojo se evidenció la existencia de un AM en ambos ojos, rodeado por un anillo perimacular de puntos blanquecinos.
+Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) con Stratus OCT-3 (Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), que verificó la presencia de AM, en estadio IV, con diámetro basal de 1.347μm en OD y de 1.409 en OI, con hiperreflectividad en capas internas retinianas y cambios quísticos en los tejidos adyacentes.
+Tras estudio sistémico (incluida biopsia renal) se diagnosticó de SA, estando el paciente actualmente en hemodiálisis por insuficiencia renal severa, manteniéndose las características del AM.

gold_standard/S0378-48352006000500005-1.txt

@@ -0,0 +1,15 @@
+Varón de 63 años sin antecedentes de interés.
+Consultó por presentar una lesión nodular a nivel del cuadrante dorso-lumbar derecho de un mes de evolución y rápido crecimiento, asociado a un cuadro de astenia y anorexia desde hacía tres meses, con pérdida de peso de 10 kg.
+No refería otro tipo de sintomatología.
+A la exploración física destacaba únicamente una discreta hepatomegalia.
+A nivel dorso-lumbar derecho se observaba la lesión nodular de 5x3 cm, de coloración violácea, no adherida a planos profundos pero que producía dolor al roce y a la movilización.
+Analíticamente sólo destacaba una urea de 74 mg/dl, con creatinina de 1.93 mg/dl y GGT 83 UI/L con GOT/GPT normales.
+Se realizó una radiografía de tórax que objetivaba una elevación de diafragma izquierdo y una elongación aórtica, sin otros hallazgos.
+Se realizó biopsia de la lesión en piel con diagnostico anatomopatológico de metástasis de adenocarcinoma.
+Ante estos hallazgos se realizó una TAC toraco-abdomino-pélvica que evidenció un engrosamiento de la unión esófago-gástrica, con adenopatías gástricas izquierdas de >1cm de diámetro además de lesiones hepáticas sugestivas de metástasis.
+La gastroscopia mostró una lesión compatible con neoplasia de cardias.
+La biopsia dio el resultado de adenocarcinoma.
+Ante el diagnóstico de adenocarcinoma gástrico metastático, el paciente inició tratamiento quimioterápico con cisplatino (70mg/m2 cada 21 días) y 5-fluorouracilo en infusión continua de 48 horas semanal (3 gr/m2, días 1,8,15).
+Este esquema es uno de los empleados en primera línea en este tumor y está incluido en las directrices del grupo español para el tratamiento de los tumores del tubo digestivo (TTD).
+Tras el segundo ciclo presentó toxicidad hematológica importante con neutropenia febril.
+Desarrolló un shock séptico y falleció en ese contexto.

gold_standard/S0378-48352006000600006-1.txt

@@ -0,0 +1,30 @@
+Varón de 73 años en su primera visita a nuestro Servicio, con antecedentes de diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, hábito tabáquico hasta 1993, sin alergias conocidas a medicamentos.
+En Julio de 2001, tras varios meses de molestias rectales, se objetiva en analítica de rutina una cifra de PSA de 16.68 ng/ml.
+Remitido desde Atención Primaria a Urología, es diagnosticado mediante biopsia de Adenocarcinoma de Próstata en lóbulo derecho, Gleason 3+3 (T1cNxMx, Estadio II).
+Tras instaurarse bloqueo androgénico completo (BAC) con Bicalutamida y Leuprorelina es remitido a nuestro Servicio, donde se solicita TC tóraco-abdominal para completar estadiaje.
+Pendiente del resultado de dicha prueba debido a la demora en su realización y teniendo en cuenta la edad el paciente y el estadio de la enfermedad, se inicia el tratamiento RT.
+Se programa una dosis de 70 Gy sobre próstata y vesículas seminales, usando fotones de 18 MV, técnica de 4 campos en caja y fraccionamiento de 2 Gy/día, 5 días por semana.
+Antes de la finalización del tratamiento se recibe la TC (11/10/01), en la que se objetiva una masa sólida mediastínica de 3 cm, paraesofágica izquierda, superior a cayado aórtico, no pudiendo diferenciarse si se trata de una masa adenopática o una neoplasia primitiva.
+Además se visualiza una masa sólida renal derecha, de aproximadamente 7 cm de diámetro, con necrosis central, sugerente de hipernefroma.
+No se objetivan alteraciones vasculares, adenopatías retroperitoneales ni alteraciones significativas en la pelvis.
+Tras el resultado de la TC, se decide continuar la irradiación sobre la próstata, finalizándose el tratamiento el 26/11/01.
+Mientras tanto, y dado que la masa renal no planteaba dudas diagnósticas, se opta por el abordaje de la lesión torácica.
+El 15/11/01 se lleva a cabo una mediastinoscopia con toma de biopsias, con resultado histológico de carcinoma de células claras, compatible con metástasis de Carcinoma Renal.
+De acuerdo con Oncología Médica y Urología, el 21/12/01 se realiza la Nefrectomía (NF), con resultado histológico definitivo de carcinoma de células renales grado II-III, que invade tejido adiposo perirrenal (T3aNxM1, Estadio IV).
+Ante la posibilidad de cirugía sobre la metástasis mediastínica, se realiza nueva TC (30/01/02), en la que se constata la presencia de la masa pulmonar, con un tamaño aproximado de 5 x 3 x 4 cm que infiltra región mediastínica posterior, sin plano de clivaje con estructuras vasculares supraaórticas ni con el cayado aórtico, encontrándose muy próxima a tercio superior esofágico.
+A nivel abdominal se visualiza la NF derecha sin signos de recidiva ni resto tumoral.
+El 27/02/02 se realiza toracotomía exploradora, con el hallazgo de tumor mediastínico de 5 cm que invade parénquima pulmonar y cara superior del cayado aórtico a nivel de una placa de arterioesclerosis que impide el clampaje lateral, por lo que se considera irresecable.
+Se toma biopsia y se confirma el diagnóstico.
+Se plantea la posibilidad de tratamiento radioterápico sobre la lesión mediastínica, seguida o no de inmunoterapia, pero el paciente no acepta tal posibilidad y considerando su buen estado general, se adopta una actitud expectante.
+El paciente continúa con BAC y tratamiento sintomático.
+En Junio de 2002 recibe tratamiento con Acetato de Megestrol por "sofocos" secundarios al BAC, que se interrumpe un mes después al suspenderse el BAC.
+En Septiembre de 2002 se realiza una gammagrafía ósea, que no evidencia depósitos patológicos del trazador, así como una determinación del PSA (0.10 ng/ml) y una nueva TC.
+En dicha TC (12/09/02) se aprecia masa en mediastino posterior, por encima del cayado aórtico, de 6 x 4 x 4 cm.
+que infiltra la arteria subclavia izquierda, la aorta y el pulmón izquierdo, así como imágenes nodulares en língula y lóbulo inferior derecho adyacente a la columna vertebral, sugerentes de metástasis pulmonares.
+En el abdomen se visualizan múltiples imágenes nodulares en fosa renal derecha sugerentes de recidiva, con probable infiltración del músculo psoas ipsilateral.
+Por lo tanto, y como conclusión tras el último TC (9 meses después de la NF) el paciente presenta una franca progresión de su enfermedad, con nuevas metástasis además de recidiva local.
+En octubre de 2002 ingresa por sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar, sin confirmación gammagráfica.
+Tras el alta es visto de forma ambulatoria en varias ocasiones, manifestando una mejoría progresiva de su estado general.
+En septiembre de 2003, 21 meses tras la NF y encontrándose el paciente asintomático, se realiza TC torácica y abdominal (16/09/03), que muestra únicamente varias adenopatías axilares menores de 1 cm y la NF derecha, sin evidencia de otras lesiones -Respuesta radiológica completa-.
+En la actualidad (36 meses tras NF) dos TC posteriores muestran la persistencia de dicha respuesta y el paciente sigue asintomático.
+El tumor prostático continúa en respuesta completa, con nadir de PSA de 0,10 ng/ml y sin alteraciones en la gammagrafía ósea.

gold_standard/S1130-01082008000500014-1.txt

@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón de 68 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, insuficiencia renal crónica leve, fibrilación auricular crónica, déficit de antitrombina III que llevó a isquemia intestinal por trombosis venosa mesentérica nueve años antes, con resección de 150 cm de yeyuno e íleon.
+En marzo de 2005 acudió al Servicio de Urgencias tras haber presentado en su domicilio dos deposiciones melénicas.
+Se realizó una endoscopia digestiva alta, visualizándose una porción de mucosa depapilada del duodeno sin sangrado activo.
+En la colonoscopia se objetivaron múltiples lesiones teleangiectásicas sin sangrado activo.
+Posteriormente, se realizó estudio con cápsula endoscópica, que reveló múltiples equimosis en duodeno, yeyuno, íleon y ciego.
+Tras varios episodios similares de HDB que requirieron transfusiones, se repitieron las endoscopias y la cápsula, sin nuevos hallazgos.
+También se realizó gammagrafía con hematíes marcados, resultando compatible con la existencia de angiodisplasia de intestino delgado.
+Durante uno de los episodios se realizó una angiografía mesentérica, apreciándose extravasación a nivel de fístula arteriovenosa y realizando embolización con coils, tras la cual presentó un cuadro de abdomen agudo y persistencia del sangrado, realizándose laparotomía y encontrando isquemia de la anastomosis previa, en posible relación con la embolización.
+Se practica nueva resección de íleon, quedando unos 80 cm con la válvula ileocecal intacta.
+Pese a la intervención continuó con los cuadros de HDB, por lo que se intentó tratamiento con somatostatina, sin respuesta.
+En los 28 meses que siguieron al primer episodio el paciente requirió un total de 132 concentrados de hematíes.
+Ante el fracaso de todas las terapias previas y la no pertinencia de nuevos tratamientos quirúrgicos, se comenzó el tratamiento con talidomida a dosis de 100 mg al día a principios de julio de 2007.
+Ocho meses después, el paciente no ha presentado nuevos episodios de HDB ni ha requerido de ninguna transfusión.
+Actualmente el paciente es seguido de forma mensual en consultas externas, se encuentra asintomático salvo por parestesias ocasionales y leves en miembros inferiores, con electromiograma normal.
+El paciente ha presentado un episodio de TEP bilateral resuelto con el tratamiento anticoagulante.
+Dados los antecedentes de déficit de antitrombina III y el hecho de que la trombofilia no está descrita entre los posibles efectos secundarios de la talidomida, pensamos que este evento no es achacable al uso de la misma.

gold_standard/S1130-01082008000500017-2.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Se trata de un paciente varón de 27 años de edad, también nativo de Senegal y sin antecedentes previos de interés, que consulta por vómitos y dolor abdominal.
+El paciente refería cuadro de astenia y anorexia de un mes de evolución, con molestias difusas en abdomen desde el comienzo del cuadro.
+Ante progresión de la clínica y aparición de vómitos acude a urgencias.
+En la exploración física presentaba un aceptable estado general, destacando únicamente un gran dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, palpándose una zona de empastamiento compatible con masa a ese nivel.
+No se evidenciaron signos de irritación peritoneal, aunque sí presentaba defensa voluntaria.
+La analítica mostraba una moderada hipertransaminasemia y una leve coagulopatía.
+Se realizó una ecografía objetivándose la presencia de una gran masa hepática (de aproximadamente 12 cm de diámetro) con numerosos nódulos satélites.
+La RNM confirmó la naturaleza hipervascular de dichas lesiones.
+Finalmente, las serologías virales revelaron una infección crónica por VHB y la alfafetoproteína era de 12.687 ng/ml, por lo que el paciente fue diagnosticado de HCC gigante con satelitosis e infección por VHB.
+Se instauró tratamiento sintomático paliativo, falleciendo pocos meses después.

gold_standard/S1130-01082008000800011-1.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+Paciente varón de 46 años, diagnosticado de linfoma de Hodgkin clásico, variedad celularidad mixta, estadio IV-B con afectación medular, hepática y esplénica, en tratamiento con quimioterapia (BEACOPP escalado).
+En la fase de inducción de la quimioterapia (día 11) comienza con fiebre, escalofríos y melenas.
+En la analítica mostró neutropenia (100 leucocitos/mm3) y plaquetopenia.
+Ingresa en la UCI por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda y durante su ingreso sufre una hemorragia digestiva baja con shock hipovolémico, que precisó intubación y transfusión de hemoderivados.
+Por endoscopia alta se identificó, en yeyuno proximal, una gran ulceración de 2-3 cm, de bordes lisos, con fondo necrótico, sin sangrado activo.
+El estudio anatomopatológico de la biopsia tomada de los bordes de la úlcera mostró varios fragmentos de mucosa de intestino delgado, algunos ulcerados, con un denso infiltrado inflamatorio mixto, con numerosas células gigantes a cuerpo extraño, identificándose en su citoplasma y entre el infiltrado abundantes hifas gruesas no septadas compatibles con mucormicosis.
+Por TC se identifica un engrosamiento de la pared intestinal en yeyuno, de 4,5 cm de diámetro, y múltiples lesiones hipodensas en ambos lóbulos hepáticos y afectación lítica en cuerpos vertebrales a nivel dorsal y lumbar.
+Se inicia tratamiento con anfotericina B, con control de la glucemia y se plantea cirugía erradicadora.
+El paciente es intervenido quirúrgicamente, observándose un plastrón localizado en yeyuno con afectación de mesocolon transverso, con doble perforación cubierta de yeyuno.
+El estudio anatomopatológico de la pieza de resección de yeyuno e íleon mostró ulceración e intensa inflamación aguda y crónica con doble perforación y adherencia de asas, secundarias a infección por Zigomicetos del tipo mucor, con extensa necrosis fibrinoide de los vasos de mediano tamaño de la grasa subserosa.
+Las hifas son gruesas, de diámetro variable, se ramifican en distintos ángulos y en los cortes coronales muestran una membrana nítida y reforzada.
+Dichas hifas eran positivas con las técnicas de PAS y plata metanamina para hongos.
+El paciente no sufrió complicaciones derivadas de la cirugía.
+Al año de seguimiento el paciente sigue vivo y su linfoma está en remisión.

gold_standard/S1130-01082008000800019-1.txt

@@ -0,0 +1,17 @@
+Recientemente, atendimos en nuestro hospital a un varón de 46 años, con antecedente de síndrome de Down y retraso mental grave, que acudió a urgencias de nuestro hospital por presentar dolor abdominal difuso y distensión abdominal progresiva de 24 horas de evolución.
+Presentaba una historia de estreñimiento y ausencia de deposiciones en los últimos 2 días.
+Como antecedente de interés, el paciente había presentado, 13 años antes, un vólvulo gástrico que fue intervenido de urgencia, realizándose una gastropexia quirúrgica.
+Durante el acto operatorio se evidenció un dolicocolon, con ausencia de ligamentos de fijación, pero no se realizó ningún procedimiento sobre el mismo.
+En la exploración física actual, únicamente destacaba la distensión y timpanismo abdominales, acompañados de dolor abdominal difuso.
+El tacto rectal no consiguió demostrar heces en ampolla rectal.
+El hemograma y la bioquímica fueron normales.
+La radiografía simple de abdomen demostró una dilatación masiva del colon proximal.
+Dicha distensión también pudo apreciarse en la tomografía computerizada (TC).
+El enema de bario realizado posteriormente demostró la típica imagen en "pico de pájaro".
+Aunque con dificultad, el bario pasaba hacia el segmento dilatado del ángulo esplénico.
+Se realizó una colonoscopia terapéutica, con la que se consiguió desvolvular el segmento colónico.
+El paciente eliminó una gran cantidad de heces y gases, permaneciendo asintomático a las 24-48 horas, por lo que recibió el alta hospitalaria, siendo remitido al servicio de cirugía.
+Dos días más tarde, reaparecieron los síntomas y fue diagnosticado de recidiva de vólvulo del ángulo esplénico del colon.
+Se repitió la colonoscopia, resolviéndose nuevamente el proceso urgente.
+El paciente se sometió a intervención quirúrgica programada, realizándose resección del segmento redundante del colon.
+El postoperatorio transcurrió sin incidencias.

gold_standard/S1130-05582008000300005-1.txt

@@ -0,0 +1,14 @@
+La paciente EJO, morena, sexo femenino, 23 años, fue encaminada al Servicio de Cirugía Buco-maxilo-facial de la Facultad de Odontología de Piracicaba (FOP/UNICAMP) para remoción de lesión en región lingual de dientes anteriores inferiores.
+La misma poseía diagnóstico clínico de neurofibromatosis.
+Al examen físico fue observada una asimetría facial y centenas de nódulos cutáneos por todo el cuerpo incluyendo cara y cuello.
+Manchas café con leche estaban presentes en tronco y miembros superiores.
+Al examen intraoral se verificó maloclusión, diastemas, ausencias dentarias y una masa de aspecto neurofibromatoso en la región del reborde alveolar inferior, lingualmente a los incisivos.
+La lesión era firme e indolora a la palpación, de coloración de mucosa normal, no ulcerada, de base sésil y con cerca 2,5 cm de extensión.
+Debido a su tamaño y su relación con los dientes, no permitía una adecuada higiene de la región, favoreciendo el acúmulo de cálculo.
+La lengua también presentaba aumento de volumen, con presencia de lesión neurofibromatosa de límites difusos.
+Al examen radiográfico fue observado la presencia del elemento 23 retenido, así como hipoplasia mandibular derecha.
+La conducta adoptada para la lesión neurofibromatosa presente en la región anterior inferior fue la excisión quirúrgica.
+La lesión en región lingual no fue abordada quirúrgicamente debido al hecho de que la misma no presentaba compromiso funcional o estético para la paciente.
+El diagnóstico de neurofibromatosis fue confirmado mediante análisis anatomopatológico.
+La paciente se encuentra con seis meses de seguimiento post-operatorio, sin quejas y sin señal aparente de recidiva de la lesión.
+Actualmente, la paciente está bajo tratamiento periodontal, con una mejora significativa de las condiciones de los tejidos de soporte local.

gold_standard/S1130-05582008000400004-1.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+En 1993, un varón de 73 años ingresó en el servicio de medicina interna con el diagnóstico provisional de metástasis ósea de tumor primario desconocido.
+Había perdido 15 kg en 18 meses y manifestaba anorexia, estreñimiento, dolor del muslo izquierdo y elevación de las concentraciones sanguíneas de calcio, bilirrubina y las fosfatasas ácida y alcalina.
+La gammagrafía ósea demostró zonas múltiples de mayor captación y osteoartropatía hipertrófica, sugiriendo enfermedad metastásica.
+La historia personal del paciente no ofrecía nada reseñable, salvo haber sido intervenido por un tumor maxilar a la edad de 18 años (1938).
+No estaba disponible el diagnóstico histológico de este tumor.
+Durante el ingreso, se encontraron niveles elevados de parathormona urinaria y de calcio sanguíneo.
+La ecografía cervical demostró aumento del tamaño de la glándula paratiroidea inferior derecha.
+El paciente se sometió a hemitiroidectomía derecha con excisión de la paratiroides agrandada y la glándula ipsilateral; se normalizó inmediatamente la calcemia.
+El estudio histopatológico demostró carcinoma infiltrante de la paratiroides inferior e hiperplasia de la paratiroides superior.
+Dos años más tarde, se presentó de nuevo dolor óseo y estreñimiento con niveles elevados de calcio y de parathormona en sangre.
+En una nueva intervención, se hizo una hemitiroidectomía, paratiroidectomía izquierda y timectomía.
+Se normalizó la calcemia pero el paciente murió dos años más tarde por causas no relacionadas.

gold_standard/S1130-14732005000600007-1.txt

@@ -0,0 +1,10 @@
+Paciente de 5 años y 7 meses de edad, sin antecedentes personales o familiares de interés, ingresó en nuestro hospital el 12 de junio de 2002 por presentar un cuadro de 10 días de evolución consistente en cefalea de predominio vespertino, al que se añade posteriormente estrabismo convergente del ojo izquierdo y diplopia.
+En la exploración neurológica nos encontramos con una niña despierta, colaboradora y conectada ambientalmente, que presentaba estrabismo convergente de ojo izquierdo con motilidad ocular conservada y nistagmo horizontal a la mirada forzada hacia la derecha.
+La analítica de sangre, bioquímica y radiografía de tórax resultaron normales.
+La TAC y RM de cráneo mostraron una masa bien delimitada localizada en el interior del ventrículo lateral derecho a nivel del atrio y asta temporal, de densidad homogénea y de 6 por 2,5 cms, con importante edema perilesional y que mostraba intensa captación tras la administración de contraste intravenoso.
+La paciente fue intervenida mediante abordaje trans-temporal a través de la circunvolución temporal media con extirpación macroscópicamente completa de la tumoración.
+El estudio histopatológico evidenció una proliferación neoplásica meningotelial con patrón predominantemente meningoteliomatoso y elevada celularidad, tipificándose el tumor como meningioma atípico.
+Llamaba la atención la presencia de una elevada actividad mitótica que, en alguna zona, llegaba a ser de 2-3-mitosis en 10 campos de gran aumento, presentando las células proliferantes núcleos más voluminosos y nucleolo prominente.
+La actividad del anticuerpo Ki-67, medida de forma aleatoria en la totalidad del tumor, oscilaba en torno al 18-20%.
+La evolución clínica de la niña fue favorable, siendo dada de alta hospitalaria a los diez días de la intervención quirúrgica con un mínimo estrabismo convergente de ojo derecho.
+A pesar de no haber sido sometida a tratamientos complementarios, en la actualidad, la paciente se encuentra asintomática y no se han evidenciado signos de recidiva en los estudios de imagen de control.

gold_standard/S1130-14732005000600009-1.txt

@@ -0,0 +1,16 @@
+Varón, de 53 años de edad, que comenzó con dolor e impotencia en ambos miembros inferiores, adormecimiento de piernas con parestesias y en las últimas semanas dificultad para la marcha.
+Los síntomas se aliviaban parcialmente al acostarse y no empeoraban sentado.
+La sintomatología predominante era sensitiva, con intenso dolor en miembros inferiores.
+El dolor aumentaba con maniobras de Valsalva y sufría empeoramientos cíclicos.
+Todo el cuadro comenzó en Septiembre del 2002, un año antes de ser visto en consulta de Neurocirugía.
+El paciente refería, como únicos antecedentes, dolores de espalda y una intervención de hernia inguinal bilateral hacía años, bajo anestesia general.
+En las imágenes de Resonancia Magnética se observó, una colección polilobulada, intrarraquídea, extradural que comprimía el saco dural en el 90% de su volumen.
+Se informó por radiólogo como quiste sinovial L2-L3.
+No se efectuó angiografía espinal, aunque ni en las imágenes de Resonancia ni en el acto quirúrgico se apreció ningún tipo de malformación vascular.
+Intervención Se efectúa una laminectomía desde L4 hasta L2.
+En L3 y L2 comienza a obtenerse fragmentos de tejido óseo y cartilaginoso, infiltrados por un líquido oscuro que, además, se derrama al campo operatorio con un aspecto similar al "fuel-oil".
+Se elimina el tejido de la zona, descomprimiendo el saco dural, y se procede al cierre de la incisión.
+Anatomía patológica El informe de Anatomía Patológica describe las muestras tanto extemporáneas como postoperatorias como tejido osteocartilaginoso, músculo y tejido fibroso, con zonas de hemorragia y macrófagos en la periferia cargados de pigmento hemosidérico.
+No se observan otro tipo de lesiones ni célula maligna o atípica alguna.
+Resultado postoperatorio El postoperatorio cursó con una recuperación excelente sin complicaciones y una mejoría total de los síntomas.
+Tras un año de seguimiento el paciente permanece totalmente asintomático.

gold_standard/S1130-14732006000200011-1.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Varón de 21 años de edad, que ingresa en el Servicio de Neurocirugía por presentar nódulos en región parietal izquierda que han aumentando de volumen en los últimos 7 meses.
+Como antecedentes personales relevantes destacan: hemofilia A moderada e intervención quirúrgica de escafocefalia en la infancia (craniectomía+bandas de silicona+fijación ósea con hemoclips).
+Presentó hematoma intraparenquimatoso cerebral espontáneo que fue tratado de forma conservadora.
+No existen episodios conocidos de traumatismo.
+El examen físico reveló una tumoración elástica indolora, no pulsátil, de superficie lisa, cubierta de "scalp" normal y con un tamaño de 5x3x3 cm.
+en la región parietal izquierda.
+El examen neurológico fue normal.
+Los hallazgos de laboratorio fueron: hemoglobina, 16g/ dl; hematocrito, 50%; leucocitos, 6710, con un recuento diferencial normal; plaquetas, 211000; actividad de protrombina, 97%; TTPA: 59seg.
+Factor VIII: 19%.
+La radiografía simple y TAC de cráneo mostraron una lesión osteolítica de márgenes escleróticos a nivel parietal izquierdo con erosión de la tabla externa e interna y expansión del díploe.
+La RMN revela un nódulo parietal en el mismo lado, bien delimitado, con distintas áreas de señal en su interior, con hemoglobina en distintos estadios de evolución: alta densidad de señal para la metahemoglobina y baja densidad de señal para la desoxihemoglobina.
+La TAC de tórax, abdomen y pelvis, sasí como la gammagrafía ósea, descartaron tumor o metástasis ósea.
+El paciente recibió 50U/kg/d de Factor VIII previo a la cirugía lo cual aumentó su nivel de Factor VIII al 89% del normal.
+A lo largo de la operación recibió una infusión intravenosa continua de 5U/kg/h de Factor VIII.
+Intervención quirúrgica Bajo anestesia local se realizó incisión del "scalp" sobre la tumoración y mediante disección subperióstica se observó elevación y erosión de la tabla externa, conteniendo el díploe tejido fibroso cigatricial en torno a un hematoma en distintos estadios de organización y, además, tejido plástico (bandas de silicona).
+La tabla interna estaba adelgazada, con abalonamiento irregular y defecto óseo.
+Se extirpó el hematoma, el tejido granular y cuerpo extraño (silicona) así como la tabla externa adelgazada y elevada, hasta llegar a hueso de grosor y aspecto normal mediante curetaje óseo.
+El examen histológico confirmó la presencia de hematoma antiguo y tejido de granulación.
+Tras la cirugía, el Factor VIII se mantuvo en el 80% de la actividad normal hasta que se retiró el material de sutura.

gold_standard/S1130-14732006000300007-1.txt

@@ -0,0 +1,12 @@
+Varón de 28 años de edad que ingresa en el servicio de urgencias de un hospital comarcal presentando, a consecuencia de un accidente de automóvil, un politraumatismo con fractura de 6° arco costal y contusión pulmonar derecha, laceración renal con hematoma subcapsular y suprarrenal derechos, hematoma de pared abdominal, luxación de codo derecho y lesión ligamentaria en rodilla del mismo lado, heridas con pérdida de sustancia en ambas extremidades inferiores, y sin signos de TCE.
+El paciente precisó intubación orotraqueal y ventilación asistida por insuficiencia respiratoria, y transfusiones sanguíneas por anemia aguda, ingresando en UCI.
+Extubado a las 48 horas sin incidencias, pasa a planta de hospitalización 24 horas después, donde permanece diez días, procediéndose a la colocación de un yeso en la extremidad inferior derecha.
+Desde el alta hospitalaria, 13 días después del traumatismo, el paciente presenta dolor a nivel dorso-lumbar, achacado en principio al traumatismo renal, que en los últimos 7 días se asocia a sensación subjetiva de pérdida de fuerza con parestesias-disestesias en ambas extremidades inferiores, mas acusadas al permanecer acostado, y en las ultimas 72 horas dificultad para iniciar la micción y estreñimiento.
+El paciente acude, un mes después del traumatismo, al hospital comarcal donde se practica Rx de columna vertebral torácica y lumbar en la que se aprecia un aumento de la distancia interespinosa en la proyección anteroposterior, y en la lateral un desplazamiento anterior del cuerpo vertebral de T11 sobre T12, con una posible luxación de facetas articulares a este nivel, y una mínima fractura de la porción mas anterior del cuerpo vertebral de T12.
+Se practica RM de la zona en la que se descarta la existencia de hematomas en el canal, confirmándose los hallazgos de la Rx, y con una dudosa imagen de contusión medular.
+Así mismo se observa la presencia de sangre a nivel de ligamento interespinoso.
+El paciente es remitido a nuestro servicio.
+En el momento de su ingreso el paciente presentaba una leve paraparesia (4+/5) de predominio proximal, sin déficits sensitivos, leve hiperreflexia rotuliana bilateral simétrica, sin signos de liberación piramidal.
+Se practica TC, que en los cortes axiales pone de manifiesto la existencia de una anormal disposición de las facetas T11-T12, con una estenosis del canal a ese nivel, la existencia de un signo de la faceta desnuda, y en la reconstrucción sagital y tridimensional se confirma la luxación y bloqueo de las facetas articulares a nivel T11-T12 de forma bilateral.
+El paciente fue intervenido quirúrgicamente mediante un abordaje posterior, procediéndose a la extirpación de un magma cicatricial a nivel de ambas articulares, curetaje de las carillas de las FA superiores de T12, y reducción abierta de la luxación mediante maniobras de distracción-extensión, consiguiéndose una reducción casi completa tras practicar una laminectomía parcial bilateral, que facilitó la reducción, seguida de fijación T11-T12 con tornillos pediculares, barras, e injerto autólogo.
+El paciente evoluciona favorablemente desapareciendo su sintomatología neurológica en la primera semana, siendo dado de alta sin dolor y deambulando normalmente.

gold_standard/S1130-14732006000400004-1.txt

@@ -0,0 +1,19 @@
+Adolescente de 14 años, que ingresa para tratamiento de una hernia discal cervical a nivel C4-C5.
+Un mes antes había comenzado a sufrir cervicobraquialgia derecha y contracturas musculares cervicales, sin déficits neurológicos.
+El dolor mejoró con tratamiento conservador, pero días después comenzó con dificultad para la abducción del miembro superior derecho.
+En la exploración física destacaba una pérdida de fuerza en el deltoides y bíceps derechos (grados 2/5 y 4/5 respectivamente).
+No se apreciaron alteraciones sensitivas, ni piramidalismo en miembros inferiores.
+Las radiografías de columna cervical mostraban pérdida de altura en los cuerpos vertebrales de C4-C5-C6, así como una calcificación a nivel del disco C4-C5.
+La RM cervical ponía de manifiesto una voluminosa hernia discal C4-C5 derecha que comprometía la raíz ipsilateral.
+Una tomografía computarizada (TC) cervical demostró que la hernia estaba calcificada.
+Se realizó un estudio analítico completo, no apreciándose alteraciones en el hemograma, en la velocidad de sedimentación globular (VSG), o en el metabolismo fosfocálcico.
+Una gammagrafía descartó captaciones patológicas.
+Esta paciente había sido diagnosticada a la edad de 10 años de calcificaciones intervertebrales idiopáticas a raíz de un estudio radiográfico motivado por dolor cervical.
+Dicho estudio mostró la existencia de una calcificación a nivel de C4-C5 y varias calcificaciones a nivel dorsal.
+Una RM descartó cualquier herniación discal.
+Hasta el episodio actual había permanecido asintomática, salvo ocasionales dolores de espalda.
+Dado el déficit neurológico que presentaba la paciente, se optó por el tratamiento quirúrgico de la hernia discal por vía anterolateral.
+Durante la cirugía se observó la existencia de un disco intervertebral con calcificaciones finas.
+Al abrir el ligamento vertebral común posterior se produjo la salida de un material blanquecino y pastoso, que se encontraba a moderada tensión.
+El informe patológico del material obtenido fue de fibrocartílago con focos de calcificación.
+Un mes después la paciente se había recuperado por completo de sus déficits.

gold_standard/S1137-66272009000500015-1.txt

@@ -0,0 +1,13 @@
+Varón de 55 años derivado a nuestro hospital en noviembre de 2005 por odinofagia y sangrado oral.
+En la exploración física se objetivó una úlcera de aspecto necrótico de 4-5 cm de diámetro en pilar amigdalino y amígdala izquierda que se biopsió, con resultado de carcinoma epidermoide.
+En el TAC se observaron adenopatías laterocervicales ipsilaterales tanto submaxilares como yugulodigástricas.
+La analítica sanguínea y el resto de exploraciones fueron normales.
+Así se estableció el diagnóstico de carcinoma epidermoide localmente avanzado de orofaringe (T3-N2b-M0, Estadio IVa) e inició tratamiento quimiorradioterápico.
+El tratamiento consistió en radioterapia hiperfraccionada (120 cGy por fracción, 2 fracciones/día, hasta 7.680 cGy), y cisplatino, 20 mg/m2/día en perfusión continua durante 120 horas, entre los días 1 a 5 y 21 a 25 de tratamiento.
+Al final del tratamiento tanto la exploración física como el TAC mostraban respuesta completa.
+El paciente se mantuvo asintomático hasta marzo de 2007 cuando acudió a nuestro hospital por un cuadro de astenia, inestabilidad y dolor abdominal seguido de hematemesis masiva con afectación clínica y hematológica (Hb 7,1g, hematocrito 21,5%).
+La gastroscopia mostraba una tumoración ulcerada en el esófago distal, sobre cardias extendiéndose a curvatura mayor y cara anterior y posterior de estómago.
+El resultado de la biopsia fue de carcinoma epidermoide compatible con metástasis de carcinoma de laringe.
+A lo largo del ingresó fueron necesarias varias transfusiones y se inició tratamiento con somatostatina pese a lo que el sangrado se mantuvo activo.
+Se inició entonces tratamiento radioterápico de carácter paliativo con intención hemostática administrándose 20Gy en 5 fracciones de 400cGy con buena tolerancia digestiva y consiguiendo la remisión de los episodios de sangrado.
+El paciente fue dado de alta quedando asintomático durante otros 5 meses tras los que falleció por diseminación metastásica.

gold_standard/S1137-66272009000500016-1.txt

@@ -0,0 +1,25 @@
+Varón de 16 años con antecedentes personales de adenoidectomía a los 4 años, déficit de factores VII y X (detectado a los 4 años), hiperbilirrubinemia no conjugada (detectada a los 15 años).
+Tío materno de 37 años con retraso mental fallecido por status convulsivo.
+Ingresa por cuadro de astenia, hipotensión (100/70 mmHg), anorexia y mareos coincidiendo con descenso de dosis de dexametasona (Dacortin 60 mg/día) prescrita por parálisis facial periférica.
+Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se ingresó en planta de hospitalización.
+Se detectó progresiva tendencia al sueño, ligera desorientación y alucinaciones con hiperbilirrubinemia e hiperamoniemia, por lo que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos.
+A su llegada presentó la siguiente exploraración: talla 1,85 m, peso 75 kg, tensión arterial 130/70 mmHg; frecuencia cardiaca 100 lpm; temperatura 36,5o, saturación de O2 100%; consciente pero desorientado; ictérico; resto de exploración normal.
+Analítica al ingreso: Hb 16 g/dl (13-17,4), leucocitos 10.800 mil/mm3 (4-11), plaquetas 196.000 mil/mm3 (150-400), fibrinógeno 287 mg/dL (200-450), bilirrubina total 7,1 mgr/dL (0-0,3), bilirrubina directa 0,47 mgr/dL (0,3-1,9), AST 50 UI/L (10-40), ALT 169 UI/L (10-40), GGT 16 UI/L (5-40), amoniaco 424 mgr/dL (15-45), LDH 310 UI/L (210-420).
+Glucosa 118 mg/dL (69-100), urea 0,17g/L (0,1-0,7), creatinina 0,7 mg/dL (0,5-1), Na 145 mEq/L (132-145), K 3,5 mEq/L (3,1-5,1), Ca 9.1 mEq/L (8,5-10,2), Mg 1,7 mEq/L (1,7-2,2), CO3H 25,78 mEq/L (21-29).
+Se realizaron las siguientes pruebas de imagen: TAC cerebral sin hallazgos reseñables con buena diferenciación de sustancia blanca y gris.
+Ecografía abdominal: no signo de trombosis, hígado homogéneo sin alteraciones, riñones, bazo normales.
+Eco-Doppler abdominal: sin alteraciones en hígado, bazo, vejiga ni riñones.
+No ascitis, masas ni trombosis.
+Arteria hepática y vena esplénica normales.
+A las 24 h de ingreso cabe destacar elevación del amoniaco hasta 602 mg/dL y actividad de protrombina 44% (75-130) (control de 3 meses antes Act.
+Pr.
+45%).
+Al día siguiente, descenso paulatino del amoniaco hasta 67 mg/dL con aumento de BT a 10,3 mgr/dL y BD 0,3 mgr/dL y 24 horas después intensa agitación psicomotriz, seguido de coma con GCS 7.
+Se procede a intubación orotraqueal y se realiza TAC cerebral que es normal y punción lumbar también normal.
+El amoniaco en este momento era de 575 mg/dL, BT 12,7 mg/dL y BD 0,3 mg/dL.
+Ocho horas después crisis comicial y amoniaco de 1.723 mg/dL, momento en que iniciamos tratamiento empírico ante la sospecha de un trastorno del metabolismo de la urea, con Benzoato Na 12 g en 30 min y 15 g/24h pc, Carbaglu 1,5 gr/6h IV, L carnitina 3 mg cada 5 h IV, plasmaféresis y hemodiafiltración venovenosa contínua.
+Doce horas después logramos descenso de BT a 5,4 mg/dL pero el amoniaco se eleva a 4.535 mg/dL, bajando a 4.004 mg/dL 12h más tarde.
+En este momento el paciente presentaba TAC con signos de edema cerebral, exploración neurológica y Doppler transcraneal compatibles con muerte encefálica, confirmado por gammagrafía cerebral.
+Se denegó la necropsia pero sí se realizó biopsia hepática postmorten que mostró hígado con arquitectura conservada, necrosis centrolobulillar de tipo isquémico y cambios sugestivos de patología metabólica.
+El examen posterior de sangre y orina (en centro de referencia) demostró el déficit de ornitín transcarbamilasa.
+El estudio de la familia determinó como portadora a la madre y afectos uno de los hermanos y una tía materna.

gold_standard/S1137-66272010000300010-1.txt

@@ -0,0 +1,11 @@
+Paciente de 83 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y un carcinoma de endometrio mixto, endometrioide y de células claras, en estadío T1N0M0, que se detectó un año antes del ingreso actual a raíz de metrorragias.
+La paciente se sometió a una histerectomía con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica, completando el tratamiento con braquiterapia adyuvante, que se finalizó 5 meses antes del ingreso actual.
+Acudía a controles en consultas externas de oncología ginecológica estando hasta la fecha libre de enfermedad.
+Al ingreso presenta astenia, anorexia y debilidad progresivas de dos semanas de evolución, desorientación y bradifasia de 2 días de evolución además de estreñimiento, poliuria, nicturia y polidipsia.
+En una analítica de control de su centro de atención primaria presenta una calcemia de 15,35 mg/dL (valores de referencia [v.r.] entre 8,8 mg/dL y 10,2 mg/dL).
+En urgencias se realiza una analítica que muestra una calcemia de 16,1 mg/dL con un calcio iónico de 6,3 mg/dL (v.r. entre 4,2 mg/dL y 5,4 mg/dL), con una exploración física, radiografía de abdomen y electrocardiograma normales.
+Se diagnostica de síndrome hipercalcémico y se trata con rehidratación, zoledronato intravenoso y furosemida, disminuyendo la calcemia hasta valores normales entre el tercer y el sexto día de tratamiento3,4.
+La paciente ingresa en la planta de medicina interna donde se objetiva: VSG 106 mm/h, albúmina 3,16 g/dL, PTH 21,5 pg/mL (v.r. entre 7 pg/mL y 82pg/mL), 25-hidroxivitamina D3 9,9 ng/mL (v.r. entre 6,6 ng/mL y 46,4 ng/mL) con marcadores tumorales negativos.
+Ante el antecedente personal de neoplasia uterina de la paciente se solicita una gammagrafía ósea, que es normal, y un TAC torácico y abdominal que muestra una masa en fondo de saco de Douglas de 10 cm x 8 cm con implantes tumorales peritoneales y metástasis pulmonares.
+Se realiza una biopsia transvaginal de la masa en fondo de saco de Douglas y se confirma una recidiva de su enfermedad neoplásica.
+La paciente actualmente está en un centro de cuidados paliativos.

gold_standard/S1137-66272010000400007-1.txt

@@ -0,0 +1,17 @@
+Varón de 47 años, que cesó el hábito tabáquico hace diez años, fumó entre 10-20 cigarrillos/día durante 15 años y fue diagnosticado hace 8 años de glomerulonefritis mesangial IgA.
+Había estado trabajando durante 12 años como soldador en una empresa de fabricación de discos de acero que llevaban insertados unos «dientes» de cobalto y carburo de tungsteno que se utilizan para cortar mármol y granito.
+El soldador utilizaba un sistema de soldadura autógena de la que utilizaban, como metal de aporte, unas varillas metálicas a base de: plata (39%), cadmio (25%), cobre (22%) y zinc (14%).
+Consumía 1 Kg/semana; no utilizaba equipos de protección respiratoria y su lugar de trabajo no tenía un sistema de extracción localizada de humos.
+Las concentraciones de cadmio en su puesto de trabajo fueron de 52 μg/m3 (Valor Límite Ambiental (VLA) es de 10 μg/m3).
+Durante los doce años que estuvo trabajando se le había realizado un reconocimiento inicial y dos reconocimientos periódicos inespecíficos sin controlar la exposición al cadmio y a otros contaminantes químicos; los resultados del laboratorio se encontraban dentro de la normalidad (hemograma completo, glucemia, colesterol, transaminasas hepáticas, creatinina sérica y el estudio cito-químico de orina).
+En una analítica general realizada por su médico de familia se le detecta una microhematuria y una proteinuria.
+Cuando su médico le realiza la historia clínica detecta la exposición a humos de cadmio por lo que es remitido a la Unidad de Toxicología de nuestro hospital.
+Al ingreso el paciente está asintomático, no tiene antecedentes personales ni familiares nefrológicos, no tiene problemas de obesidad, ni de diabetes (las glucemias son normales), no toma ningún tipo de medicación de forma habitual y la presión arterial es de 105/65 mm/Hg.
+En la analítica destaca una proteinuria de 2 g/24 h, microhematuria de 150 hematíes/campo, cadmio en sangre de 20 μg/l (Valor Límite Biológico [VLB]: 5μg/l) y cadmio en la orina de 85 μg/g de creatinina (VLB: 5 μg/g creatinina).
+Debido a que las afectaciones renales eran de tipo glomerular, y el cadmio ocasiona principalmente lesiones de tipo tubular, se le recomendó un estudio mediante una biopsia renal.
+En la microscopía óptica se observaron cinco glomérulos, uno de ellos totalmente esclerosado; el resto mostró una ligera hipercelularidad segmentaria; en dos glomérulos se detecta una proliferación segmentaria extracapilar y focos de fibrosis intersticial con atrofia tubular.
+La inmunofluorescencia fue positiva para C3 (+++) y IgA (++) con patrón mesangial.
+El diagnóstico fue de una glomerulonefritis focal Ig A mesangial y se inició tratamiento con enalapril 10 mg/día.
+Debido a las altas concentraciones de cadmio en líquidos biológicos (sangre y orina), que después de ocho años de hacer cesado la exposición se encuentran por encima de los valores límites máximos permitidos en España en trabajadores expuestos al cadmio, el paciente fue apartado de su trabajo; además, se le consideró un trabajador especialmente sensible a la exposición a nefrotóxicos donde aconsejamos que se evitase su exposición con la finalidad de minimizar al máximo la posibilidad de que el paciente evolucione hacía una enfermedad renal crónica.
+Se le realizó un seguimiento durante 8 años (los valores de creatinina sérica, filtrado glomerular, proteinuria y sedimento urinario vienen expresados en la tabla 1) y los repetidos controles de beta2-globulina y de N-acetilglucosaminidasa (NAG) se encontraron dentro de la normalidad.
+En el momento actual las concentraciones de cadmio en sangre son de 7 μg/l (VLB: 5 μg/l) y el cadmio en orina es de 18 μg/g (VLB: 5 μg/g).

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+Varón de 45 años, trabajador en canteras durante 23 años, diagnosticado de silicosis complicada (FMP).
+Exfumador desde hacía 10 años de 15 paquetes/año y tuberculosis pulmonar (TBP) en el año 2000 tratada correctamente con recidiva en 2003.
+Había precisado cursos frecuentes de esteroides en los 2 últimos años.
+Acudió al Servicio de Urgencias por disnea y expectoración hemoptoica de 5 meses de evolución.
+En la exploración física presentaba febrícula (37,3oC).
+La auscultación pulmonar mostraba roncus y sibilantes bilaterales.
+En la analítica destacaban una hemoglobina de 11,9 g/l; plaquetas: 515.000 / mm3; velocidad de sedimentación 79 mm/h y proteína C reactiva de 50 mg/l.
+La gasometría arterial mostraba insuficiencia respiratoria (pH de 7,45, presión arterial de oxígeno de 59 mm Hg y presión arterial de anhídrido carbónico de 35 mm Hg).
+En la radiografía de tórax se observaba un patrón micronodular bilateral con conglomerados en ambos lóbulos superiores.
+La tomografía axial computerizada (TAC) reveló extensa afectación intersticial bilateral en relación con silicosis complicada con formación de grandes masas de fibrosis masiva progresiva (FMP), que presentaban cavitación en su interior no presente en TAC de 9 meses antes, con formaciones mamelonadas en su interior a nivel de lóbulo superior derecho (LSD).
+Se realizó una fibrobroncoscopia que no mostró hallazgos significativos y la citología del broncoaspirado no demostró malignidad.
+En el esputo, el cultivo de lowestein fue negativo y el cultivo para hongos positivo para Aspergillus fumigatus.
+Una TAC mostró que la lesión cavitada se había reducido de tamaño tras 7 meses de tratamiento con voriconazol.
+El paciente en estos momentos se encuentra en proceso de valoración para trasplante pulmonar.

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+Varón de 44 años, trabajador en canteras durante 26 años.
+Antecedentes de tabaquismo y etilismo.
+Diagnosticado de tuberculosis pulmonar en 2008 y tratado durante 12 meses.
+Reingresa un año después por hemoptisis y síndrome general de 2 meses de evolución.
+En la exploración física destacaba febrícula (37,3oC), con roncus y crepitantes bilaterales en la auscultación pulmonar.
+En la analítica sanguínea cabe reseñar leucocitosis (17.000 células/μl con 77% de neutrófilos, fosfatasa alcalina de 395 μ/l y VSG de 15 mm/h.
+En la radiografía de tórax se apreciaba un patrón intersticial micronodular bilateral difuso y un conglomerado en LSD y lesión cavitaria de pared gruesa en LSI, similar a estudios previos.
+En la TAC de tórax se apreció extensa afectación intersticial bilateral micronodular con múltiples adenopatías calcificadas, un gran conglomerado en LSD con calcificaciones en su interior similar a estudios previos, apreciándose aumento de la lesión del lóbulo superior izquierdo (LSI) con nueva cavitación, observándose material flotante en su interior compatible con aspergiloma.
+Las baciloscopias de esputo fueron negativas y el cultivo de esputo positivo para Aspergillus flavus.
+La serología también fue positiva para Aspergillus flavus y el antígeno galactomanano presentaba positividad débil.
+Se inició tratamiento con itraconazol.
+Acude de nuevo a los 3 meses por hemoptisis con persistencia de cultivos positivos para Aspergillus y se cambia el tratamiento a voriconazol con buena evolución clínica hasta el momento actual (3 meses de tratamiento).

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+La Sra. T.P. es una mujer de 36 años que estuvo empleada desde los 25 a los 33 años como soldadora, utilizando estireno, en una fábrica de depósitos plásticos.
+Aproximadamente un año después de empezar a trabajar, se quedó embarazada y estuvo de baja hasta los 27 años, como marca la ley.
+Como la paciente se expuso de nuevo al estireno por razones profesionales, comenzó a disfrutar de los efectos subjetivos de los solventes volátiles, incluídos el estireno y la acetona.
+Cuando la paciente tenía 32 años, el médico de la empresa recomendó retirarla de su puesto de trabajo, tras los resultados de los análisis de orina, que indicaban niveles elevados de los metabolitos del estireno.
+Después de un año, la paciente decidió despedirse de la fábrica.
+Sin embargo, sus conductas adictivas no sólo habían persistido sino que se habían extendido a los detergentes alcohólicos domésticos, sprays para el cabello y combustibles de motor.
+Los síntomas de ansiedad agudos aparecieron súbitamente por primera vez en el trabajo cuando la paciente tenía 28 años.
+Su primer ataque tipo pánico ("panic-like") incluyó vértigo, temblores, debilidad de piernas y parestesias.
+Los episodios agudos de ansiedad se repitieron y tuvieron como consecuencia frecuentes ausencias del trabajo durante varios días para recuperarse de los síntomas residuales, como el dolor de cabeza y el vértigo.
+Después de dejar el trabajo estuvo deprimida durante unos meses, por lo que fue tratada con fármacos antidepresivos.
+A pesar de que se recuperó de su trastorno afectivo, los síntomas residuales de ansiedad se complicaron con agorafobia.
+Finalmente, la paciente sufrió úlcera duodenal a los 35 años de edad.
+Las relaciones cronológicas principales entre exposición profesional, conducta de abuso de sustancias, síntomas de ansiedad y acontecimientos vitales se muestran en la Figura 1.
+Cuando acudió a consulta, la paciente estaba desempleada y separada de su marido, vivía con su hijo en la casa de su madre, presentaba ansiedad fluctuante y síntomas persistentes de depresión ligera y, aunque el abuso de inhalantes era esporádico, la paciente refirió su abstinencia de sustancias volátiles en los últimos días.
+Los trastornos mentales más prominentes durante el examen incluyeron vértigo, tensión psíquica y somática, parestesias, debilidad en las piernas y ligera agorafobia.
+La paciente no estaba satisfecha con los tratamientos antidepresivos que le habían prescrito (maprotilina i.v., paroxetina v.o.) y dependía de fármacos ansiolíticos (principalmente alprazolam).
+Evaluación psiquiátrica y psicológica La Tabla I se refiere a las puntuaciones e índices del SCL-90-R.
+En concreto, la paciente puntuó positivos todos los síntomas listados en la dimensión de ansiedad en los últimos 7 días, y todos menos dos (palpitaciones y temblor) obtuvieron máximas puntuaciones; por el contrario, la paciente obtuvo una baja puntuación en molestias pectorales (que es un ítem de la dimensión de somatización).
+También administramos el WAIS y el test de Rorschach, dado que se habían encontrado anomalías en el rendimiento en estos instrumentos entre obreros expuestos a concentraciones medias-bajas de estireno (Jégaden et al.
+1993, Lindstrom & Martelin 1980).
+Nuestra paciente mostró un perfil desigual de habilidades intelectuales en la escala de Wechsler, con puntuaciones obviamente más bajas en dos subtests: aritmética y series de números (principalmente en las series inversas); aparte del posible daño orgánico, la pérdida de la capacidad de concentración puede deberse a la ansiedad.
+El Rorschach reveló una personalidad proclive al dolor emocional, somatización, inseguridad y humor depresivo; la estructura del ego, aunque frágil, estaba bien conservada; los posibles signos orgánicos estaban por debajo del umbral.
+En general, la valoración psicológica era consistente con neuroticismo, pero no demostró daño cerebral.
+Neuroimagen Se obtuvieron las imágenes de resonancia magnética (RM) axial y coronal después de una inyección de contraste medio (gadolinium-DTPA).
+Exploraciones anteriores mediante RM en sujetos que abusaban de inhalantes mostraron: un grado variable de atrofia cerebral, pobre diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca, aumento de la intensidad en la señal periventricular e hipointensidad moderada del tálamo y de los ganglios basales en las imágenes ponderadas T2 (Yamanouchi et al.
+1995).
+En nuestra paciente no se observaron señales de alteraciones de la intensidad intraparenquimatosa ni áreas intracraneales de hiperseñal, por lo que se concluyó que no había alteración cerebral.