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Anamnesis Se trata de una paciente de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, premenopáusica, que no presenta antecedentes patológicos de interés, totalmente independiente para las actividades básicas de la vida diaria. El 4 de diciembre de 2013 acudió a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal, vómitos y diarreas. Tras la realización de una placa de abdomen, que solo presentaba neumatización de asas de colon, fue dada de alta con tratamiento sintomático. Una semana más tarde acudió nuevamente a Urgencias por persistencia del dolor abdominal, pero esta vez con estreñimiento y marcada distensión abdominal. Exploración física A la exploración física, presentaba sudoración profusa y regular estado general; murmullo vesicular conservado, tonos cardiacos regulares; abdomen distendido, timpánico a la percusión, con molestias difusas a la palpación sin dolor focalizado y sin claros signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Se realizó una analítica, observándose, como hallazgos significativos, un fibrinógeno de 1.092 mg/dL y un hemograma con 9.400 leucocitos con una desviación a la izquierda con hasta un 20% de bandas. Posteriormente, se llevó a cabo una tomografía computarizada (TC) abdominal donde se observó un extenso neumoperitoneo, abundante ascitis loculada con captación peritoneal, dilatación de ciego-colon ascendente con cambio de calibre en el ángulo hepático con probable perforación a nivel de ciego, así como lesiones osteoblásticas en esqueleto axial. Diagnóstico Orientada como una perforación intestinal con peritonitis secundaria, se llevó a cabo una laparotomía exploradora urgente. Se objetivó extensa peritonitis plástica, perforación de 3 cm en ciego, condicionada por isquemia ileocecal. Se realizó una resección ileocecal con cierre del muñón cecal e ileostomía terminal. Se mantuvo el abdomen abierto mediante terapia VAC (Vacuum Assisted Closure) y posteriormente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante el postoperatorio inmediato. El 12º día postoperatorio se procedió a la retirada de laterapia VAC y cierre de laparotomía. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica era positiva para carcinoma lobulillar de mama, con márgenes afectos. El líquido peritoneal era negativo para células malignas. En la exploración física, posterior a la intervención, se palpaba en los cuadrantes externos de la mama izquierda, una zona indurada con cierta retracción de pezón. La paciente refería haberse notado esta lesión hacía años, pero que no había consultado nunca por ese motivo. Se procedió a la realización de una biopsia guiada por ecografía de dicha lesión, y el estudio anatomopatológico reveló un carcinoma lobulillar de mama infiltrante, con receptores hormonales positivos (RE 90%, RP 100%), Her-2 negativo y un Ki-67 de menos del 5%. Se realizó una gammagrafía ósea, que se informó como negativa para metástasis óseas, pero dadas las imágenes de la TC y la historia clínica compatible, se decidió realizar una biopsia de médula ósea, que fue positiva para carcinoma lobulillar de mama. Tratamiento Bajo el diagnóstico de una neoplasia de mama luminal A metastásica, y dada la alta expresión de receptores hormonales con un bajo índice de proliferación, se indicó tratamiento antihormonal. Dado que la paciente se encontraba ingresada aún en la UCI, por imposibilidad de administración vía enteral, se inició tratamiento con decapeptyl 3,75 mg intramuscular mensual y faslodex 500 mg intramuscular, las primeras tres veces cada 15 días y luego mensual. Evolución En febrero de 2015, gracias a la excelente respuesta al tratamiento, con mejoría de los parámetros analíticos, así como de la clínica, la paciente se sometió a cirugía de reconstrucción del tránsito gastrointestinal. Se realizó una anastomosis ileocólica látero-lateral manual isoperistáltica, con buena evolución posterior. En la actualidad, la paciente sigue controles en la consulta externa de Oncología Médica y está en respuesta parcial después de 18 meses de haber iniciado el tratamiento de primera línea, con una excelente calidad de vida.

Carcinoma lobulillar, SAI

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Anamnesis Se trata de una paciente de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, premenopáusica, que no presenta antecedentes patológicos de interés, totalmente independiente para las actividades básicas de la vida diaria. El 4 de diciembre de 2013 acudió a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal, vómitos y diarreas. Tras la realización de una placa de abdomen, que solo presentaba neumatización de asas de colon, fue dada de alta con tratamiento sintomático. Una semana más tarde acudió nuevamente a Urgencias por persistencia del dolor abdominal, pero esta vez con estreñimiento y marcada distensión abdominal. Exploración física A la exploración física, presentaba sudoración profusa y regular estado general; murmullo vesicular conservado, tonos cardiacos regulares; abdomen distendido, timpánico a la percusión, con molestias difusas a la palpación sin dolor focalizado y sin claros signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Se realizó una analítica, observándose, como hallazgos significativos, un fibrinógeno de 1.092 mg/dL y un hemograma con 9.400 leucocitos con una desviación a la izquierda con hasta un 20% de bandas. Posteriormente, se llevó a cabo una tomografía computarizada (TC) abdominal donde se observó un extenso neumoperitoneo, abundante ascitis loculada con captación peritoneal, dilatación de ciego-colon ascendente con cambio de calibre en el ángulo hepático con probable perforación a nivel de ciego, así como lesiones osteoblásticas en esqueleto axial. Diagnóstico Orientada como una perforación intestinal con peritonitis secundaria, se llevó a cabo una laparotomía exploradora urgente. Se objetivó extensa peritonitis plástica, perforación de 3 cm en ciego, condicionada por isquemia ileocecal. Se realizó una resección ileocecal con cierre del muñón cecal e ileostomía terminal. Se mantuvo el abdomen abierto mediante terapia VAC (Vacuum Assisted Closure) y posteriormente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante el postoperatorio inmediato. El 12º día postoperatorio se procedió a la retirada de laterapia VAC y cierre de laparotomía. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica era positiva para carcinoma lobulillar de mama, con márgenes afectos. El líquido peritoneal era negativo para células malignas. En la exploración física, posterior a la intervención, se palpaba en los cuadrantes externos de la mama izquierda, una zona indurada con cierta retracción de pezón. La paciente refería haberse notado esta lesión hacía años, pero que no había consultado nunca por ese motivo. Se procedió a la realización de una biopsia guiada por ecografía de dicha lesión, y el estudio anatomopatológico reveló un carcinoma lobulillar de mama infiltrante, con receptores hormonales positivos (RE 90%, RP 100%), Her-2 negativo y un Ki-67 de menos del 5%. Se realizó una gammagrafía ósea, que se informó como negativa para metástasis óseas, pero dadas las imágenes de la TC y la historia clínica compatible, se decidió realizar una biopsia de médula ósea, que fue positiva para carcinoma lobulillar de mama. Tratamiento Bajo el diagnóstico de una neoplasia de mama luminal A metastásica, y dada la alta expresión de receptores hormonales con un bajo índice de proliferación, se indicó tratamiento antihormonal. Dado que la paciente se encontraba ingresada aún en la UCI, por imposibilidad de administración vía enteral, se inició tratamiento con decapeptyl 3,75 mg intramuscular mensual y faslodex 500 mg intramuscular, las primeras tres veces cada 15 días y luego mensual. Evolución En febrero de 2015, gracias a la excelente respuesta al tratamiento, con mejoría de los parámetros analíticos, así como de la clínica, la paciente se sometió a cirugía de reconstrucción del tránsito gastrointestinal. Se realizó una anastomosis ileocólica látero-lateral manual isoperistáltica, con buena evolución posterior. En la actualidad, la paciente sigue controles en la consulta externa de Oncología Médica y está en respuesta parcial después de 18 meses de haber iniciado el tratamiento de primera línea, con una excelente calidad de vida.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Se trata de una paciente de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, premenopáusica, que no presenta antecedentes patológicos de interés, totalmente independiente para las actividades básicas de la vida diaria. El 4 de diciembre de 2013 acudió a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal, vómitos y diarreas. Tras la realización de una placa de abdomen, que solo presentaba neumatización de asas de colon, fue dada de alta con tratamiento sintomático. Una semana más tarde acudió nuevamente a Urgencias por persistencia del dolor abdominal, pero esta vez con estreñimiento y marcada distensión abdominal. Exploración física A la exploración física, presentaba sudoración profusa y regular estado general; murmullo vesicular conservado, tonos cardiacos regulares; abdomen distendido, timpánico a la percusión, con molestias difusas a la palpación sin dolor focalizado y sin claros signos de irritación peritoneal. Pruebas complementarias Se realizó una analítica, observándose, como hallazgos significativos, un fibrinógeno de 1.092 mg/dL y un hemograma con 9.400 leucocitos con una desviación a la izquierda con hasta un 20% de bandas. Posteriormente, se llevó a cabo una tomografía computarizada (TC) abdominal donde se observó un extenso neumoperitoneo, abundante ascitis loculada con captación peritoneal, dilatación de ciego-colon ascendente con cambio de calibre en el ángulo hepático con probable perforación a nivel de ciego, así como lesiones osteoblásticas en esqueleto axial. Diagnóstico Orientada como una perforación intestinal con peritonitis secundaria, se llevó a cabo una laparotomía exploradora urgente. Se objetivó extensa peritonitis plástica, perforación de 3 cm en ciego, condicionada por isquemia ileocecal. Se realizó una resección ileocecal con cierre del muñón cecal e ileostomía terminal. Se mantuvo el abdomen abierto mediante terapia VAC (Vacuum Assisted Closure) y posteriormente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante el postoperatorio inmediato. El 12º día postoperatorio se procedió a la retirada de laterapia VAC y cierre de laparotomía. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica era positiva para carcinoma lobulillar de mama, con márgenes afectos. El líquido peritoneal era negativo para células malignas. En la exploración física, posterior a la intervención, se palpaba en los cuadrantes externos de la mama izquierda, una zona indurada con cierta retracción de pezón. La paciente refería haberse notado esta lesión hacía años, pero que no había consultado nunca por ese motivo. Se procedió a la realización de una biopsia guiada por ecografía de dicha lesión, y el estudio anatomopatológico reveló un carcinoma lobulillar de mama infiltrante, con receptores hormonales positivos (RE 90%, RP 100%), Her-2 negativo y un Ki-67 de menos del 5%. Se realizó una gammagrafía ósea, que se informó como negativa para metástasis óseas, pero dadas las imágenes de la TC y la historia clínica compatible, se decidió realizar una biopsia de médula ósea, que fue positiva para carcinoma lobulillar de mama. Tratamiento Bajo el diagnóstico de una neoplasia de mama luminal A metastásica, y dada la alta expresión de receptores hormonales con un bajo índice de proliferación, se indicó tratamiento antihormonal. Dado que la paciente se encontraba ingresada aún en la UCI, por imposibilidad de administración vía enteral, se inició tratamiento con decapeptyl 3,75 mg intramuscular mensual y faslodex 500 mg intramuscular, las primeras tres veces cada 15 días y luego mensual. Evolución En febrero de 2015, gracias a la excelente respuesta al tratamiento, con mejoría de los parámetros analíticos, así como de la clínica, la paciente se sometió a cirugía de reconstrucción del tránsito gastrointestinal. Se realizó una anastomosis ileocólica látero-lateral manual isoperistáltica, con buena evolución posterior. En la actualidad, la paciente sigue controles en la consulta externa de Oncología Médica y está en respuesta parcial después de 18 meses de haber iniciado el tratamiento de primera línea, con una excelente calidad de vida.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Tumor de células de la granulosa, tipo adulto

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Tumor maligno de células de la granulosa

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Leiomiosarcoma, SAI

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

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Anamnesis Varón de 56 años, sin antecedentes familiares de interés. Fumador e hipertenso. En marzo de 2012, se diagnostica tumoración exofítica inguinal izquierda de 2,5 cm de diámetro y centro ulcerado que se interviene. Los resultados de la anatomía patológica fueron de tumor de células granulares (TCG), atípico, ulcerado, que no alcanzaba márgenes de resección. Examen físico Buen estado general. Sin disfagia. No presenta tos ni expectoración. Sin disnea. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen depresible sin visceromegalias. Pruebas complementarias La tomografía computarizada (TC) de extensión: metástasis ganglionares mediastinícas la mayor de 5 cm de diámetro y metástasis pulmonar izquierda. PET (tomografía emisión positrones): no aparecen acúmulos patológicos en los parénquimas pulmonares, pero sí captación a nivel paraesofágico derecho sin poder descartar malignidad. Endoscopia: lesión hipoecogénica a nivel paraesofágica por debajo de la aurícula izquierda. Es heterogénea, sin focos de necrosis, que se origina en la muscular propia del esófago. Mide 30-40 mm de profundidad x 25-30 mm de ancho. Juicio endoscópico: la lesión objeto de estudio es un tumor submucoso de la pared esofágica que parece originarse en la muscular propia, lo que sugiere un origen mesenquimal (lesiomioma, leiomiosarcoma...) y otra posibilidad es que se trate de un tumor de células granulares (T. de Abrikosof), aunque este suele originarse en capas más superficiales. Diagnóstico Tumor de células granulares cutáneo con captación patológica a nivel esofágico suceptible de malignidad. Tratamiento En diciembre de 2012 se realiza resección tangencial esofágica de la tumoración mediante minitoracotomía (VATS). Evolución La biopsia de la pieza tumoral obtenida tras la cirugía fue informada por anatomía patológica como TCG atípico de esófago de 1,5 cm con invasión de la muscular propia. Dehiscencia de la sutura en el postoperatorio, lo que obligó a reintervención quirúrgica. Buena evolución posterior. TC de reevaluación en marzo de 2013 sin signos de enfermedad. Nódulo pulmonar de similar tamaño que en estudios previos.

Leiomioma, SAI

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Anamnesis Varón de 61 años de edad, exfumador de 60 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Historia oncológica: En 1992: carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0, seguido de radioyodo adyuvante. En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe. Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea (pT2aN0M0R1) y RT adyuvante. En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1, tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox (8 ciclos). En enero de 2012: nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm, hipercaptante en PET/TC. Segmentectomía sin linfadenectomía (pT1aNxM0 R1) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2. Junio de 2012: bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET/TC. Tratado con cisplatino-vinorelbina oral (4 ciclos) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial. A los 6 meses de finalizar el tratamiento, ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles. Examen físico ECOG 1. Exploración por aparatos anodina, a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación. Pruebas complementarias RM cerebral: tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo. Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño. TC tórax-abdomen-pelvis: sin evidencia de enfermedad. Diagnóstico Metástasis cerebelosa única. Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada, inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada, presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría. La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral. Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa. El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico. Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP. A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo, adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 61 años de edad, exfumador de 60 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Historia oncológica: En 1992: carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0, seguido de radioyodo adyuvante. En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe. Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea (pT2aN0M0R1) y RT adyuvante. En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1, tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox (8 ciclos). En enero de 2012: nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm, hipercaptante en PET/TC. Segmentectomía sin linfadenectomía (pT1aNxM0 R1) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2. Junio de 2012: bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET/TC. Tratado con cisplatino-vinorelbina oral (4 ciclos) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial. A los 6 meses de finalizar el tratamiento, ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles. Examen físico ECOG 1. Exploración por aparatos anodina, a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación. Pruebas complementarias RM cerebral: tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo. Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño. TC tórax-abdomen-pelvis: sin evidencia de enfermedad. Diagnóstico Metástasis cerebelosa única. Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada, inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada, presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría. La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral. Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa. El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico. Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP. A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo, adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente.

Adenocarcinoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

161

Anamnesis Varón de 61 años de edad, exfumador de 60 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Historia oncológica: En 1992: carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0, seguido de radioyodo adyuvante. En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe. Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea (pT2aN0M0R1) y RT adyuvante. En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1, tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox (8 ciclos). En enero de 2012: nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm, hipercaptante en PET/TC. Segmentectomía sin linfadenectomía (pT1aNxM0 R1) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2. Junio de 2012: bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET/TC. Tratado con cisplatino-vinorelbina oral (4 ciclos) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial. A los 6 meses de finalizar el tratamiento, ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles. Examen físico ECOG 1. Exploración por aparatos anodina, a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación. Pruebas complementarias RM cerebral: tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo. Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño. TC tórax-abdomen-pelvis: sin evidencia de enfermedad. Diagnóstico Metástasis cerebelosa única. Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada, inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada, presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría. La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral. Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa. El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico. Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP. A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo, adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente.

Adenocarcinoma papilar, SAI

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1

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161

Anamnesis Varón de 61 años de edad, exfumador de 60 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Historia oncológica: En 1992: carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0, seguido de radioyodo adyuvante. En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe. Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea (pT2aN0M0R1) y RT adyuvante. En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1, tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox (8 ciclos). En enero de 2012: nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm, hipercaptante en PET/TC. Segmentectomía sin linfadenectomía (pT1aNxM0 R1) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2. Junio de 2012: bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET/TC. Tratado con cisplatino-vinorelbina oral (4 ciclos) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial. A los 6 meses de finalizar el tratamiento, ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles. Examen físico ECOG 1. Exploración por aparatos anodina, a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación. Pruebas complementarias RM cerebral: tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo. Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño. TC tórax-abdomen-pelvis: sin evidencia de enfermedad. Diagnóstico Metástasis cerebelosa única. Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada, inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada, presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría. La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral. Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa. El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico. Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP. A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo, adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

161

Anamnesis Varón de 61 años de edad, exfumador de 60 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Historia oncológica: En 1992: carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0, seguido de radioyodo adyuvante. En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe. Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea (pT2aN0M0R1) y RT adyuvante. En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1, tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox (8 ciclos). En enero de 2012: nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm, hipercaptante en PET/TC. Segmentectomía sin linfadenectomía (pT1aNxM0 R1) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2. Junio de 2012: bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET/TC. Tratado con cisplatino-vinorelbina oral (4 ciclos) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial. A los 6 meses de finalizar el tratamiento, ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles. Examen físico ECOG 1. Exploración por aparatos anodina, a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación. Pruebas complementarias RM cerebral: tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo. Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño. TC tórax-abdomen-pelvis: sin evidencia de enfermedad. Diagnóstico Metástasis cerebelosa única. Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada, inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada, presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría. La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral. Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa. El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico. Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP. A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo, adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente.

Carcinoma epidermoide, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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1

es

161

Anamnesis Varón de 61 años de edad, exfumador de 60 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés. Historia oncológica: En 1992: carcinoma papilar de tiroides tratado con tiroidectomía total y vaciamiento cervical izquierdo pT1apN0M0, seguido de radioyodo adyuvante. En 2006 consulta por diagnóstico de carcinoma epidermoide G2 de laringe. Tratado con hemilaringuectomía izquierda supracricoidea (pT2aN0M0R1) y RT adyuvante. En 2007 adenocarcinoma de recto rmT3rmN1, tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante con capecitabina oral seguido de resección anterior y escisión mesorrectal total, recibiendo posteriormente quimioterapia adyuvante con esquema Xelox (8 ciclos). En enero de 2012: nódulo en el lóbulo superior derecho pulmonar de 15 x 17 mm, hipercaptante en PET/TC. Segmentectomía sin linfadenectomía (pT1aNxM0 R1) con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma escamoso G2. Junio de 2012: bloque adenopático hiliar hipermetabólico en PET/TC. Tratado con cisplatino-vinorelbina oral (4 ciclos) y radioterapia torácica concomitante con respuesta parcial. A los 6 meses de finalizar el tratamiento, ingresa por mareo y cefalea holocraneal con vómitos incoercibles. Examen físico ECOG 1. Exploración por aparatos anodina, a excepción de la exploración neurológica en la que se observa dismetría de predominio derecho e inestabilidad para la marcha con aumento de la base de sustentación. Pruebas complementarias RM cerebral: tumoración infratentorial derecha de 26 x 24 x 25 mm de contornos polilobulados y contenido heterogéneo con efecto masa sobre el vermis y 4.º ventrículo. Sistema ventricular discretamente aumentado de tamaño. TC tórax-abdomen-pelvis: sin evidencia de enfermedad. Diagnóstico Metástasis cerebelosa única. Tratamiento Con diagnóstico de metástasis cerebral única y enfermedad extracraneal controlada, inicia radioterapia esteroatáxica fraccionada, presentando durante el curso de la misma empeoramiento clínico con deterioro cognitivo y dismetría. La RM cerebral objetiva aumento de tamaño de la tumoración cerebral. Se remite a Neurocirugía para craneotomía suboccipital con metastasectomía cerebelosa. El estudio anatomopatológico es compatible con metástasis cerebelosa por adenocarcinoma con inmunofenotipo colónico. Evolución Al mes de la intervención ingresa por insuficiencia respiratoria aguda y sospecha clínica de TEP. A pesar del tratamiento con HBPM a dosis terapéuticas, la evolución fue desfavorable con deterioro progresivo, adoptándose exclusivamente medidas sintomáticas hasta el fallecimiento del paciente.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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161

Anamnesis Varón de 57 años, fumador activo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y claudicación intermitente. Primera valoración en enero de 2013 por cuadro que inició en 2007 con deposiciones diarreicas (más de 10 diarias sin productos patológicos). Presentaba, además, dolor abdominal difuso tipo cólico, edemas de extremidades inferiores y síndrome tóxico añadido en los últimos 6 meses, con astenia progresiva, anorexia y pérdida de 10 kilogramos de peso. Refería, además, episodios compatibles con flushing de varios años de evolución y prurito importante en los últimos 6 meses. Examen físico Caquexia, gran hepatomegalia tumoral, coloración cianótica en cara, edemas hasta muslos y múltiples lesiones cutáneas maculares hiperpigmentadas en tronco y extremidades, algunas de ellas costrosas y exulceradas. Pruebas complementarias TC abdominal: tumor en la raíz de mesenterio adyacente al asa delgada, múltiples metástasis hepáticas, atrapamiento ureteral, hidronefrosis bilateral y atrofia renal derecha. Analítica: cromogranina A 167000 ng/ml, 5-OH-indolacético en orina 162,5 mg/24 horas. Biopsia hepática: tumor neuroendocrino bien diferenciado (G1), Ki67 2 %, compatible con tumor carcinoide. Ecocardiografía: cavidades derechas dilatadas, sobrecarga presión/volumen, afectación de las válvulas derechas (estenosis tricúspide e insuficiencia pulmonar severas). Octreoscán: captación a nivel hepático. Diagnóstico Síndrome carcinoide secundario a tumor carcinoide funcionante de intestino delgado con metástasis hepáticas. Pelagra con lesiones cutáneas y psicosis secundarias. Anasarca secundaria a síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca derecha. Tratamiento Se colocó nefrostomía izquierda y se administraron diuréticos. Se inició lanreótide 120 mg intramuscular como análogo de somatostatina, además de reposición endovenosa de vitamina B3. Evolución Mejoría clínica global con disminución de la diarrea y del flushing, mejoría parcial de la función renal y resolución de los edemas y la insuficiencia cardíaca. La revisión anatomopatológica de la pieza reveló un tumor neuroendocrino bien diferenciado, Grado 1 (OMS 2010), Ki67 1,9 %, morfología e inmunohistoquímica (positividad para CK AE1/AE3, cromogranina y serotonina) compatible con primario ileal. Presentó un cuadro de agitación psicomotriz e ideas delirantes, descartándose organicidad y síndrome serotoninérgico. Se orientó como probable psicosis por pelagra, dado el contexto del paciente y la notable mejoría tras la reposición de niacina. Nuevo dosaje de vitamina B3 postreposición resultó en 14 ug/l (17-85) y se confirmó descenso de cromogranina. A tras primera dosis de lanreótide.

Tumor carcinoide, SAI

clinic_case

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1

es

163

Anamnesis Varón de 57 años, fumador activo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y claudicación intermitente. Primera valoración en enero de 2013 por cuadro que inició en 2007 con deposiciones diarreicas (más de 10 diarias sin productos patológicos). Presentaba, además, dolor abdominal difuso tipo cólico, edemas de extremidades inferiores y síndrome tóxico añadido en los últimos 6 meses, con astenia progresiva, anorexia y pérdida de 10 kilogramos de peso. Refería, además, episodios compatibles con flushing de varios años de evolución y prurito importante en los últimos 6 meses. Examen físico Caquexia, gran hepatomegalia tumoral, coloración cianótica en cara, edemas hasta muslos y múltiples lesiones cutáneas maculares hiperpigmentadas en tronco y extremidades, algunas de ellas costrosas y exulceradas. Pruebas complementarias TC abdominal: tumor en la raíz de mesenterio adyacente al asa delgada, múltiples metástasis hepáticas, atrapamiento ureteral, hidronefrosis bilateral y atrofia renal derecha. Analítica: cromogranina A 167000 ng/ml, 5-OH-indolacético en orina 162,5 mg/24 horas. Biopsia hepática: tumor neuroendocrino bien diferenciado (G1), Ki67 2 %, compatible con tumor carcinoide. Ecocardiografía: cavidades derechas dilatadas, sobrecarga presión/volumen, afectación de las válvulas derechas (estenosis tricúspide e insuficiencia pulmonar severas). Octreoscán: captación a nivel hepático. Diagnóstico Síndrome carcinoide secundario a tumor carcinoide funcionante de intestino delgado con metástasis hepáticas. Pelagra con lesiones cutáneas y psicosis secundarias. Anasarca secundaria a síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca derecha. Tratamiento Se colocó nefrostomía izquierda y se administraron diuréticos. Se inició lanreótide 120 mg intramuscular como análogo de somatostatina, además de reposición endovenosa de vitamina B3. Evolución Mejoría clínica global con disminución de la diarrea y del flushing, mejoría parcial de la función renal y resolución de los edemas y la insuficiencia cardíaca. La revisión anatomopatológica de la pieza reveló un tumor neuroendocrino bien diferenciado, Grado 1 (OMS 2010), Ki67 1,9 %, morfología e inmunohistoquímica (positividad para CK AE1/AE3, cromogranina y serotonina) compatible con primario ileal. Presentó un cuadro de agitación psicomotriz e ideas delirantes, descartándose organicidad y síndrome serotoninérgico. Se orientó como probable psicosis por pelagra, dado el contexto del paciente y la notable mejoría tras la reposición de niacina. Nuevo dosaje de vitamina B3 postreposición resultó en 14 ug/l (17-85) y se confirmó descenso de cromogranina. A tras primera dosis de lanreótide.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

163

Anamnesis Varón de 57 años, fumador activo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y claudicación intermitente. Primera valoración en enero de 2013 por cuadro que inició en 2007 con deposiciones diarreicas (más de 10 diarias sin productos patológicos). Presentaba, además, dolor abdominal difuso tipo cólico, edemas de extremidades inferiores y síndrome tóxico añadido en los últimos 6 meses, con astenia progresiva, anorexia y pérdida de 10 kilogramos de peso. Refería, además, episodios compatibles con flushing de varios años de evolución y prurito importante en los últimos 6 meses. Examen físico Caquexia, gran hepatomegalia tumoral, coloración cianótica en cara, edemas hasta muslos y múltiples lesiones cutáneas maculares hiperpigmentadas en tronco y extremidades, algunas de ellas costrosas y exulceradas. Pruebas complementarias TC abdominal: tumor en la raíz de mesenterio adyacente al asa delgada, múltiples metástasis hepáticas, atrapamiento ureteral, hidronefrosis bilateral y atrofia renal derecha. Analítica: cromogranina A 167000 ng/ml, 5-OH-indolacético en orina 162,5 mg/24 horas. Biopsia hepática: tumor neuroendocrino bien diferenciado (G1), Ki67 2 %, compatible con tumor carcinoide. Ecocardiografía: cavidades derechas dilatadas, sobrecarga presión/volumen, afectación de las válvulas derechas (estenosis tricúspide e insuficiencia pulmonar severas). Octreoscán: captación a nivel hepático. Diagnóstico Síndrome carcinoide secundario a tumor carcinoide funcionante de intestino delgado con metástasis hepáticas. Pelagra con lesiones cutáneas y psicosis secundarias. Anasarca secundaria a síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca derecha. Tratamiento Se colocó nefrostomía izquierda y se administraron diuréticos. Se inició lanreótide 120 mg intramuscular como análogo de somatostatina, además de reposición endovenosa de vitamina B3. Evolución Mejoría clínica global con disminución de la diarrea y del flushing, mejoría parcial de la función renal y resolución de los edemas y la insuficiencia cardíaca. La revisión anatomopatológica de la pieza reveló un tumor neuroendocrino bien diferenciado, Grado 1 (OMS 2010), Ki67 1,9 %, morfología e inmunohistoquímica (positividad para CK AE1/AE3, cromogranina y serotonina) compatible con primario ileal. Presentó un cuadro de agitación psicomotriz e ideas delirantes, descartándose organicidad y síndrome serotoninérgico. Se orientó como probable psicosis por pelagra, dado el contexto del paciente y la notable mejoría tras la reposición de niacina. Nuevo dosaje de vitamina B3 postreposición resultó en 14 ug/l (17-85) y se confirmó descenso de cromogranina. A tras primera dosis de lanreótide.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

163

Anamnesis Varón de 57 años, fumador activo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y claudicación intermitente. Primera valoración en enero de 2013 por cuadro que inició en 2007 con deposiciones diarreicas (más de 10 diarias sin productos patológicos). Presentaba, además, dolor abdominal difuso tipo cólico, edemas de extremidades inferiores y síndrome tóxico añadido en los últimos 6 meses, con astenia progresiva, anorexia y pérdida de 10 kilogramos de peso. Refería, además, episodios compatibles con flushing de varios años de evolución y prurito importante en los últimos 6 meses. Examen físico Caquexia, gran hepatomegalia tumoral, coloración cianótica en cara, edemas hasta muslos y múltiples lesiones cutáneas maculares hiperpigmentadas en tronco y extremidades, algunas de ellas costrosas y exulceradas. Pruebas complementarias TC abdominal: tumor en la raíz de mesenterio adyacente al asa delgada, múltiples metástasis hepáticas, atrapamiento ureteral, hidronefrosis bilateral y atrofia renal derecha. Analítica: cromogranina A 167000 ng/ml, 5-OH-indolacético en orina 162,5 mg/24 horas. Biopsia hepática: tumor neuroendocrino bien diferenciado (G1), Ki67 2 %, compatible con tumor carcinoide. Ecocardiografía: cavidades derechas dilatadas, sobrecarga presión/volumen, afectación de las válvulas derechas (estenosis tricúspide e insuficiencia pulmonar severas). Octreoscán: captación a nivel hepático. Diagnóstico Síndrome carcinoide secundario a tumor carcinoide funcionante de intestino delgado con metástasis hepáticas. Pelagra con lesiones cutáneas y psicosis secundarias. Anasarca secundaria a síndrome nefrótico e insuficiencia cardíaca derecha. Tratamiento Se colocó nefrostomía izquierda y se administraron diuréticos. Se inició lanreótide 120 mg intramuscular como análogo de somatostatina, además de reposición endovenosa de vitamina B3. Evolución Mejoría clínica global con disminución de la diarrea y del flushing, mejoría parcial de la función renal y resolución de los edemas y la insuficiencia cardíaca. La revisión anatomopatológica de la pieza reveló un tumor neuroendocrino bien diferenciado, Grado 1 (OMS 2010), Ki67 1,9 %, morfología e inmunohistoquímica (positividad para CK AE1/AE3, cromogranina y serotonina) compatible con primario ileal. Presentó un cuadro de agitación psicomotriz e ideas delirantes, descartándose organicidad y síndrome serotoninérgico. Se orientó como probable psicosis por pelagra, dado el contexto del paciente y la notable mejoría tras la reposición de niacina. Nuevo dosaje de vitamina B3 postreposición resultó en 14 ug/l (17-85) y se confirmó descenso de cromogranina. A tras primera dosis de lanreótide.

Tumor carcinoide, SAI, metástasis

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1

es

163

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

Adenocarcinoma, SAI

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medical_diagnostic

1

es

165

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

165

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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1

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165

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

Carcinomatosis

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1

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165

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

Neoplasia metastásica

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165

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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165

Anamnesis Paciente de 57 años, exfumador con un IPA de 120, exbebedor y exconsumidor de cocaína, con hepatopatía crónica por VHC no tratada con signos de hipertensión portal y enfermedad por reflujo gastroesofágico. El paciente es diagnosticado en el año 2011 de un adenocarcinoma de pulmón resecable localizado en el LSD. Fue intervenido quirúrgicamente, realizándose una lobectomía superior derecha con resultado histológico de adenocarcinoma infiltrante predominantemente acinar de 2,5 cm de diámetro máximo (pT1b) con bordes de resección libres de infiltración tumoral, sin afectación ganglionar ni a distancia, estadio IA. No se indica tratamiento adyuvante. En septiembre de 2012, tras un intervalo libre de enfermedad de un año, el paciente comienza con molestias epigástricas que se exacerban con la ingesta, sin mejoría con analgésicos menores, con pérdida ponderal y sensación de distensión abdominal. Examen físico Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación abdominal superficial y profunda localizado a nivel epigástrico, sin signos de irritación peritoneal y con hepatomegalia palpable a unos tres traveses de dedo, sin otros hallazgos significativos. Pruebas complementarias Se inicia estudio con los siguientes resultados: Endoscopia digestiva alta: en el cuerpo medio gástrico, por encima de la incisura, se observa una masa mamelonada, con una gran ulceración y friable, de unos 6-7 cm de diámetro máximo, de la que se toman biopsias. TC de abdomen: neoplasia gástrica no obstructiva con posible infiltración del ligamento gastrohepático. Se identifican múltiples adenopatías en ligamento gastrohepático y tronco celíaco, que se acompañan de adenopatías también en el espacio portocava, raíz de mesenterio del intestino delgado y retroperitoneales altas hasta los hilios. Posibles implantes omentales metastásicos. TC de tórax donde únicamente destacan cambios postquirúrgicos. En los resultados de anatomía patológica de la biopsia gástrica presenta adenocarcinoma moderadamente diferenciado compatible con metástasis gástrica de adenocarcinoma de origen primario pulmonar. ALK y EGFR negativos. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón estadio IV, con metástasis gástricas y probable carcinomatosis peritoneal. Tratamiento Se inicia tratamiento de primera línea para adenocarcinoma de pulmón metastásico con aarboplatino AUC5 y pemetrexed a dosis de 500 mg/m2, recibiendo tres ciclos. Evolución Progresa tras el tercer ciclo de tratamiento. Ingresa por deterioro del estado general, disfagia y clínica de descompensación hidrópica. Ante el deterioro severo sintomático, se deriva a Cuidados Paliativos.

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

165

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Neoplasia metastásica

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1

es

167

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Adenocarcinoma, SAI

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1

es

167

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Neoplasia maligna

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1

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167

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

167

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Carcinoma bronquiolo-alveolar, mucinoso

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167

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar, SAI

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1

es

167

Anamnesis Varón de 68 años, exfumador de 60 paquetes-año, diagnosticado de adenocarcinoma bronquioloalveolar mucinoso T3N0M0, Estadio IIB, en 2010. Practicada lobectomía inferior derecha extendida a la pleura parietal y quimioterapia adyuvante con cuatro ciclos de cisplatino/vinorelbina. Los análisis moleculares de la pieza (mutación EGFR, EML4-ALK y k-ras) resultaron negativos. Una hermana falleció a los 67 años por un adenocarcinoma pulmonar. En seguimiento trimestral tras el tratamiento complementario. Acudió en mayo de 2012 para la revisión. Examen físico ECOG 0. Eupneico en reposo. A la ascultación cardiopulmonar mostraba disminución de murmullo vesicular en la base pulmonar derecha. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes. Pruebas complementarias TC torácica: imagen nodular de bordes irregulares polilobulada de 12 mm en la región apical del LSD ya apreciada previamente, con discreto crecimiento. Numerosas imágenes nodulares en ambos hemitórax de entre 3 y 14 mm, compatibles con metástasis. PET-TC: captación de F18-FDG en el campo superior derecho, en relación con la lesión referida en la TC, con SUV máximo de 2, de probable naturaleza maligna. Captación de F18-FDG en la región prostática con intensa actividad metabólica. El paciente refirió cuadro prostático, y ante estos hallazgos se realizó: Tacto rectal: próstata de volumen II/IV, de consistencia dura. Determinación de PSA: 34. Biopsia prostática ecodirigida. Diagnóstico Anatomía patológica: adenocarcinoma de próstata, índice combinado de Gleason 7. Planteado el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares (el paciente había sido diagnosticado de dos tumores primarios, pulmón y próstata), se decidió realizar biopsia nodular pulmonar dirigida por TC con resultado histológico compatible con adenocarcinoma de origen pulmonar. Estudio inmunohistoquímico: Ck7 (+); TTF-1 (+); PSA (-); p540s (-). Tratamiento El paciente inició bloqueo hormonal completo con bicalutamida y leuprolide. Se decidió iniciar tratamiento, con probada quimiosensibilidad para los dos tumores, con docetaxel 75 mg/m2 d1 y cisplatino 75 mg/m2 d1 cada 21 días y se reenvió la muestra histológica de la metástasis pulmonar para el estudio EGFR. El resultado fue de mutación con deleción en el exón 19. Ante esta circunstancia, se modificó el tratamiento, suspendiendo la quimioterapia e iniciando tratamiento con erlotinib 150 mg cada 24 horas. Evolución Actualmente presenta buena tolerancia al tratamiento, con rash cutáneo de grado I. Ha mejorado el cuadro prostático y el PSA es de 0,06. Tras dos meses de tratamiento con erlotinib, en TC de control se ha descrito respuesta parcial.

Adenocarcinoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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Anamnesis Mujer de 50 años, con reciente diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, localmente avanzado (cT2N2M0), con receptores hormonales negativos, HER2 negativo, índice de proliferación del 70% y grado nuclear III, pendiente de inicio de tratamiento. No hay otros antecedentes de interés. Sin alergias medicamentosas ni tratamiento habitual. La paciente acudió a Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de decaimiento del estado general, debilidad muscular y aparición de lesiones cutáneas. Refería debilidad muscular en la región proximal de miembros superiores y, posteriormente, también en los inferiores, con importante limitación funcional (imposibilidad para levantar los brazos para peinarse o subir escaleras), junto con astenia intensa. El cuadro se asociaba a la aparición de lesiones papulares eritematosas en la cara, con posterior diseminación a la región del escote y dorso de mano derecha. No había presentado fiebre ni otra sintomatología de probable origen infeccioso. Exploración física Hemodinámicamente estable. Afebril. En la exploración física destacaba: en la mama izquierda una tumoración eritematosa, dura, de aproximadamnte 4 cm de diámetro. Limitación de fuerza de la musculatura proximal de miembros superiores (III-IV/V) y de miembros inferiores (IV/V). En la piel se observaban unas lesiones eritematovioláceas descamativas en región periocular, frontociliar y nasogeniana y lesiones eritematodescamativas en escote y dorso de metacarpofalanges de la mano derecha. No presentaba lesiones ungueales. Pruebas complementarias La paciente es ingresada en el servicio de Reumatología donde se realizan las siguientes pruebas: » Estudio de autoinmunidad: inmunoglobulinas normales. Factor reumatoide negativo. AntiCCP negativo. C4 y C3 normales. ENAs, ANA, ANOEs, ANCAs, a-DNA, anti-B2GP y anticardiolipina: negativos. » Serologías: VIH, VHC, VHB negativas. EBV IgG positivo. CMV IgG positivo (anticore VHB positivo. AgHBbs negativo. AcHBs negativo). » Marcadores tumorales: CEA y Ca 15.3 no elevados. » TC toraco-abdomino-pélvica: masa heterogénea mixta, de aproximadamente 4 cm, en cuadrantes internos de la mama izquierda. Adenopatías axilares izquierdas sugestivas de malignidad. No hay hallazgos patológicos a nivel pulmonar, abdominal ni pélvico. » Ecocardiograma transtorácico: sin hallazgos patológicos. » Electromiografía: mínima denervación del músculo deltoides derecho, compatible con actividad inflamatoria. » Biopsia de piel de región del escote: dermatitis liquenoide perianexial y perivascular superficial y profunda, compatible con dermatomiositis. » Biopsia músculo deltoides: músculo esquelético en el que destacan numerosas fibras musculares necróticas en distintos estadios evolutivos. Se observan también fibras musculares en regeneración y células inflamatorias mononucleares aisladas. En el estudio inmunohistoquímico (IHQ) con el anticuerpo frente al antígeno de histocompatibilidad tipo 1 se observa inmunotinción en la periferia de algunas fibras. Las alteraciones son compatibles con una miopatía inflamatoria. Diagnóstico Dermatomiositis paraneoplásica. Tratamiento Se inició tratamiento con dosis altas de corticoide, prednisona 60 mg al día, con cierta mejoría de la sintomatología. Ante la alta posibilidad que el cuadro se correspondiera con una dermatomiositis paraneoplásica, se decidió iniciar tratamiento neoadyuvante específico para su enfermedad oncológica con paclitaxel 80 mg/m2 y carboplatino AUC6 durante el ingreso. Evolución Dada la estabilidad clínica, la paciente fue dada de alta para continuación del tratamiento de forma ambulatoria en consultas de Oncología Médica, donde ha sido tratada con 12 ciclos de carboplatino AUC6 y paclitaxel 80 mg/m2 seguido de cuatro ciclos de doxorrubucina 60 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 con excelente tolerancia y resolución completa de la sintomatología paraneoplásica. Los valores de CK se normalizaron a las dos semanas del inicio del tratamiento corticoideo y quimioterápico. La resonancia magnética mamaria, realizada tras la finalización del tratamiento neoadyuvante, muestra una respuesta parcial mayor con tumor de 11 mm junto con una pequeña adenopatía axilar izquierda residual. En el momento actual, la paciente se encuentra pendiente de cirugía de la tumoración mamaria.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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Anamnesis Mujer de 50 años, con reciente diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, localmente avanzado (cT2N2M0), con receptores hormonales negativos, HER2 negativo, índice de proliferación del 70% y grado nuclear III, pendiente de inicio de tratamiento. No hay otros antecedentes de interés. Sin alergias medicamentosas ni tratamiento habitual. La paciente acudió a Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de decaimiento del estado general, debilidad muscular y aparición de lesiones cutáneas. Refería debilidad muscular en la región proximal de miembros superiores y, posteriormente, también en los inferiores, con importante limitación funcional (imposibilidad para levantar los brazos para peinarse o subir escaleras), junto con astenia intensa. El cuadro se asociaba a la aparición de lesiones papulares eritematosas en la cara, con posterior diseminación a la región del escote y dorso de mano derecha. No había presentado fiebre ni otra sintomatología de probable origen infeccioso. Exploración física Hemodinámicamente estable. Afebril. En la exploración física destacaba: en la mama izquierda una tumoración eritematosa, dura, de aproximadamnte 4 cm de diámetro. Limitación de fuerza de la musculatura proximal de miembros superiores (III-IV/V) y de miembros inferiores (IV/V). En la piel se observaban unas lesiones eritematovioláceas descamativas en región periocular, frontociliar y nasogeniana y lesiones eritematodescamativas en escote y dorso de metacarpofalanges de la mano derecha. No presentaba lesiones ungueales. Pruebas complementarias La paciente es ingresada en el servicio de Reumatología donde se realizan las siguientes pruebas: » Estudio de autoinmunidad: inmunoglobulinas normales. Factor reumatoide negativo. AntiCCP negativo. C4 y C3 normales. ENAs, ANA, ANOEs, ANCAs, a-DNA, anti-B2GP y anticardiolipina: negativos. » Serologías: VIH, VHC, VHB negativas. EBV IgG positivo. CMV IgG positivo (anticore VHB positivo. AgHBbs negativo. AcHBs negativo). » Marcadores tumorales: CEA y Ca 15.3 no elevados. » TC toraco-abdomino-pélvica: masa heterogénea mixta, de aproximadamente 4 cm, en cuadrantes internos de la mama izquierda. Adenopatías axilares izquierdas sugestivas de malignidad. No hay hallazgos patológicos a nivel pulmonar, abdominal ni pélvico. » Ecocardiograma transtorácico: sin hallazgos patológicos. » Electromiografía: mínima denervación del músculo deltoides derecho, compatible con actividad inflamatoria. » Biopsia de piel de región del escote: dermatitis liquenoide perianexial y perivascular superficial y profunda, compatible con dermatomiositis. » Biopsia músculo deltoides: músculo esquelético en el que destacan numerosas fibras musculares necróticas en distintos estadios evolutivos. Se observan también fibras musculares en regeneración y células inflamatorias mononucleares aisladas. En el estudio inmunohistoquímico (IHQ) con el anticuerpo frente al antígeno de histocompatibilidad tipo 1 se observa inmunotinción en la periferia de algunas fibras. Las alteraciones son compatibles con una miopatía inflamatoria. Diagnóstico Dermatomiositis paraneoplásica. Tratamiento Se inició tratamiento con dosis altas de corticoide, prednisona 60 mg al día, con cierta mejoría de la sintomatología. Ante la alta posibilidad que el cuadro se correspondiera con una dermatomiositis paraneoplásica, se decidió iniciar tratamiento neoadyuvante específico para su enfermedad oncológica con paclitaxel 80 mg/m2 y carboplatino AUC6 durante el ingreso. Evolución Dada la estabilidad clínica, la paciente fue dada de alta para continuación del tratamiento de forma ambulatoria en consultas de Oncología Médica, donde ha sido tratada con 12 ciclos de carboplatino AUC6 y paclitaxel 80 mg/m2 seguido de cuatro ciclos de doxorrubucina 60 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 con excelente tolerancia y resolución completa de la sintomatología paraneoplásica. Los valores de CK se normalizaron a las dos semanas del inicio del tratamiento corticoideo y quimioterápico. La resonancia magnética mamaria, realizada tras la finalización del tratamiento neoadyuvante, muestra una respuesta parcial mayor con tumor de 11 mm junto con una pequeña adenopatía axilar izquierda residual. En el momento actual, la paciente se encuentra pendiente de cirugía de la tumoración mamaria.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 50 años, con reciente diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, localmente avanzado (cT2N2M0), con receptores hormonales negativos, HER2 negativo, índice de proliferación del 70% y grado nuclear III, pendiente de inicio de tratamiento. No hay otros antecedentes de interés. Sin alergias medicamentosas ni tratamiento habitual. La paciente acudió a Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de decaimiento del estado general, debilidad muscular y aparición de lesiones cutáneas. Refería debilidad muscular en la región proximal de miembros superiores y, posteriormente, también en los inferiores, con importante limitación funcional (imposibilidad para levantar los brazos para peinarse o subir escaleras), junto con astenia intensa. El cuadro se asociaba a la aparición de lesiones papulares eritematosas en la cara, con posterior diseminación a la región del escote y dorso de mano derecha. No había presentado fiebre ni otra sintomatología de probable origen infeccioso. Exploración física Hemodinámicamente estable. Afebril. En la exploración física destacaba: en la mama izquierda una tumoración eritematosa, dura, de aproximadamnte 4 cm de diámetro. Limitación de fuerza de la musculatura proximal de miembros superiores (III-IV/V) y de miembros inferiores (IV/V). En la piel se observaban unas lesiones eritematovioláceas descamativas en región periocular, frontociliar y nasogeniana y lesiones eritematodescamativas en escote y dorso de metacarpofalanges de la mano derecha. No presentaba lesiones ungueales. Pruebas complementarias La paciente es ingresada en el servicio de Reumatología donde se realizan las siguientes pruebas: » Estudio de autoinmunidad: inmunoglobulinas normales. Factor reumatoide negativo. AntiCCP negativo. C4 y C3 normales. ENAs, ANA, ANOEs, ANCAs, a-DNA, anti-B2GP y anticardiolipina: negativos. » Serologías: VIH, VHC, VHB negativas. EBV IgG positivo. CMV IgG positivo (anticore VHB positivo. AgHBbs negativo. AcHBs negativo). » Marcadores tumorales: CEA y Ca 15.3 no elevados. » TC toraco-abdomino-pélvica: masa heterogénea mixta, de aproximadamente 4 cm, en cuadrantes internos de la mama izquierda. Adenopatías axilares izquierdas sugestivas de malignidad. No hay hallazgos patológicos a nivel pulmonar, abdominal ni pélvico. » Ecocardiograma transtorácico: sin hallazgos patológicos. » Electromiografía: mínima denervación del músculo deltoides derecho, compatible con actividad inflamatoria. » Biopsia de piel de región del escote: dermatitis liquenoide perianexial y perivascular superficial y profunda, compatible con dermatomiositis. » Biopsia músculo deltoides: músculo esquelético en el que destacan numerosas fibras musculares necróticas en distintos estadios evolutivos. Se observan también fibras musculares en regeneración y células inflamatorias mononucleares aisladas. En el estudio inmunohistoquímico (IHQ) con el anticuerpo frente al antígeno de histocompatibilidad tipo 1 se observa inmunotinción en la periferia de algunas fibras. Las alteraciones son compatibles con una miopatía inflamatoria. Diagnóstico Dermatomiositis paraneoplásica. Tratamiento Se inició tratamiento con dosis altas de corticoide, prednisona 60 mg al día, con cierta mejoría de la sintomatología. Ante la alta posibilidad que el cuadro se correspondiera con una dermatomiositis paraneoplásica, se decidió iniciar tratamiento neoadyuvante específico para su enfermedad oncológica con paclitaxel 80 mg/m2 y carboplatino AUC6 durante el ingreso. Evolución Dada la estabilidad clínica, la paciente fue dada de alta para continuación del tratamiento de forma ambulatoria en consultas de Oncología Médica, donde ha sido tratada con 12 ciclos de carboplatino AUC6 y paclitaxel 80 mg/m2 seguido de cuatro ciclos de doxorrubucina 60 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 con excelente tolerancia y resolución completa de la sintomatología paraneoplásica. Los valores de CK se normalizaron a las dos semanas del inicio del tratamiento corticoideo y quimioterápico. La resonancia magnética mamaria, realizada tras la finalización del tratamiento neoadyuvante, muestra una respuesta parcial mayor con tumor de 11 mm junto con una pequeña adenopatía axilar izquierda residual. En el momento actual, la paciente se encuentra pendiente de cirugía de la tumoración mamaria.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 50 años, con reciente diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, localmente avanzado (cT2N2M0), con receptores hormonales negativos, HER2 negativo, índice de proliferación del 70% y grado nuclear III, pendiente de inicio de tratamiento. No hay otros antecedentes de interés. Sin alergias medicamentosas ni tratamiento habitual. La paciente acudió a Urgencias por un cuadro de 10 días de evolución de decaimiento del estado general, debilidad muscular y aparición de lesiones cutáneas. Refería debilidad muscular en la región proximal de miembros superiores y, posteriormente, también en los inferiores, con importante limitación funcional (imposibilidad para levantar los brazos para peinarse o subir escaleras), junto con astenia intensa. El cuadro se asociaba a la aparición de lesiones papulares eritematosas en la cara, con posterior diseminación a la región del escote y dorso de mano derecha. No había presentado fiebre ni otra sintomatología de probable origen infeccioso. Exploración física Hemodinámicamente estable. Afebril. En la exploración física destacaba: en la mama izquierda una tumoración eritematosa, dura, de aproximadamnte 4 cm de diámetro. Limitación de fuerza de la musculatura proximal de miembros superiores (III-IV/V) y de miembros inferiores (IV/V). En la piel se observaban unas lesiones eritematovioláceas descamativas en región periocular, frontociliar y nasogeniana y lesiones eritematodescamativas en escote y dorso de metacarpofalanges de la mano derecha. No presentaba lesiones ungueales. Pruebas complementarias La paciente es ingresada en el servicio de Reumatología donde se realizan las siguientes pruebas: » Estudio de autoinmunidad: inmunoglobulinas normales. Factor reumatoide negativo. AntiCCP negativo. C4 y C3 normales. ENAs, ANA, ANOEs, ANCAs, a-DNA, anti-B2GP y anticardiolipina: negativos. » Serologías: VIH, VHC, VHB negativas. EBV IgG positivo. CMV IgG positivo (anticore VHB positivo. AgHBbs negativo. AcHBs negativo). » Marcadores tumorales: CEA y Ca 15.3 no elevados. » TC toraco-abdomino-pélvica: masa heterogénea mixta, de aproximadamente 4 cm, en cuadrantes internos de la mama izquierda. Adenopatías axilares izquierdas sugestivas de malignidad. No hay hallazgos patológicos a nivel pulmonar, abdominal ni pélvico. » Ecocardiograma transtorácico: sin hallazgos patológicos. » Electromiografía: mínima denervación del músculo deltoides derecho, compatible con actividad inflamatoria. » Biopsia de piel de región del escote: dermatitis liquenoide perianexial y perivascular superficial y profunda, compatible con dermatomiositis. » Biopsia músculo deltoides: músculo esquelético en el que destacan numerosas fibras musculares necróticas en distintos estadios evolutivos. Se observan también fibras musculares en regeneración y células inflamatorias mononucleares aisladas. En el estudio inmunohistoquímico (IHQ) con el anticuerpo frente al antígeno de histocompatibilidad tipo 1 se observa inmunotinción en la periferia de algunas fibras. Las alteraciones son compatibles con una miopatía inflamatoria. Diagnóstico Dermatomiositis paraneoplásica. Tratamiento Se inició tratamiento con dosis altas de corticoide, prednisona 60 mg al día, con cierta mejoría de la sintomatología. Ante la alta posibilidad que el cuadro se correspondiera con una dermatomiositis paraneoplásica, se decidió iniciar tratamiento neoadyuvante específico para su enfermedad oncológica con paclitaxel 80 mg/m2 y carboplatino AUC6 durante el ingreso. Evolución Dada la estabilidad clínica, la paciente fue dada de alta para continuación del tratamiento de forma ambulatoria en consultas de Oncología Médica, donde ha sido tratada con 12 ciclos de carboplatino AUC6 y paclitaxel 80 mg/m2 seguido de cuatro ciclos de doxorrubucina 60 mg/m2 y ciclofosfamida 600 mg/m2 con excelente tolerancia y resolución completa de la sintomatología paraneoplásica. Los valores de CK se normalizaron a las dos semanas del inicio del tratamiento corticoideo y quimioterápico. La resonancia magnética mamaria, realizada tras la finalización del tratamiento neoadyuvante, muestra una respuesta parcial mayor con tumor de 11 mm junto con una pequeña adenopatía axilar izquierda residual. En el momento actual, la paciente se encuentra pendiente de cirugía de la tumoración mamaria.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

Fibromixosarcoma

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Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

Poliposis adenomatosa del colon

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Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

Sarcoma, SAI

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171

Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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171

Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

Fibromixosarcoma - grado I, bien diferenciado

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Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

Sarcomatosis, SAI

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Anamnesis Mujer de 32 años, diagnosticada de poliposis adenomatosa familiar, acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal de gran intensidad, unido a sensación de masa abdominal. Examen físico Regular estado general. Abdomen distendido, rígido, descompresión brusca dolorosa del abdomen, con sensación de masa dura a nivel del mesogastrio. Resto de la exploración clínica, normal. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica sin alteraciones. Ecografía abdominal: masa de 14 x 10 cm, de localización en hipogastrio y extensión a mesogastrio, que presenta zonas sólidas con vascularización, con área de burbujas en su interior que sugiere material gaseoso. Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica: masa con gas en su interior en meso-hipogastrio con fuga de gastrografín de un asa de íleon terminal, sugiriendo perforación de asa de delgado. Diagnóstico Ante la sospecha de perforación intestinal, se intervino de urgencia, apreciándose un tumor dependiente del mesenterio de intestino delgado de 20 x 15 cm que lo engloba y perfora, realizándose una tumorectomía mesentérica completa asociada a una anastomosis intestinal. La biopsia de la pieza quirúrgica era compatible con mixofibrosarcoma de bajo grado. Tratamiento En este caso, al igual que para el resto de sarcomas peritoneales, la resección completa con márgenes negativos es el factor pronóstico más importante para la recaída local y la supervivencia, por lo que unido al bajo grado no se administró radioterapia ni quimioterapia adyuvantes, iniciando seguimiento. Evolución A los 11 meses de la intervención quirúrgica, estando la paciente asintomática, se observó en la TC una masa mesentérica de 4,6 cm adyacente a la zona de resección quirúrgica intestinal, unido a otros nódulos mesentéricos, sugestivos de recidiva tumoral. Por este motivo, y tras presentar en el Comité de Tumores Colónicos, se realizó una laparotomía exploradora valorando un rescate quirúrgico, apreciándose sarcomatosis peritoneal extensa, siendo, pues, irresecable. La biopsia de los nódulos mostró presencia de un tumor mesenquimal de grado e índice proliferativo bajos (Ki67 < 5%), compatible con mixofibrosarcoma. Se planteó tratamiento de primera línea de enfermedad avanzada con doxorrubicina, recibiendo tres ciclos, mostrando la TC de evaluación un aumento significativo del tamaño de la masa. Ante la progresión tumoral, se plantea tratamiento de segunda línea. La ausencia de ensayos clínicos abiertos en ese momento, la alta vascularización del tumor y la preferencia de la paciente por un tratamiento oral unido a los datos disponibles del ensayo PALETTE, nos hicieron decantarnos por el uso de pazopanib, tratamiento que sigue en estos momentos.

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Anamnesis Varón de 70 años, con hipertensión arterial y dislipemia, intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma, con bordes libres de infiltración. No recibió tratamiento adyuvante complementario. El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011, donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo, por lo que se inicia estudio. Examen físico ECOG 0. Exploración anodina. Pruebas complementarias Tomografia computarizada (TC) toracoabdominopélvica: se aprecian 5 nódulos apicales derechos, los dos mayores de 1.5cm, así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos. Sin otros hallazgos. Analítica sin alteraciones. Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático. Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg/m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3. Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011, obteniendo una respuesta parcial. Evolución En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos, objetivándose derrame pleural derecho, cuya citología es negativa para malignidad. En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al 28 %, siendo la previa a la quimioterapia del 69 %. Es evaluado por Cardiología, que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia. Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol, con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca (FEVI de 35 %). En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm, necrosada y sangrante. Tras confirmar su origen metastásico, con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular, inicia nueva línea con trabectedina, administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo. Tras el primer ciclo de quimioterapia (QT) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática. En diciembre de 2012, ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca, asociada con deterioro de la función renal, hiperpotasemia y con una toxicidad hepática, presumiblemente relacionada con la trabectedina. A pesar de las medidas instauradas, el paciente empeora progresivamente hasta que, finalmente, fallece.

Leiomiosarcoma, SAI

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Anamnesis Varón de 70 años, con hipertensión arterial y dislipemia, intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma, con bordes libres de infiltración. No recibió tratamiento adyuvante complementario. El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011, donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo, por lo que se inicia estudio. Examen físico ECOG 0. Exploración anodina. Pruebas complementarias Tomografia computarizada (TC) toracoabdominopélvica: se aprecian 5 nódulos apicales derechos, los dos mayores de 1.5cm, así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos. Sin otros hallazgos. Analítica sin alteraciones. Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático. Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg/m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3. Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011, obteniendo una respuesta parcial. Evolución En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos, objetivándose derrame pleural derecho, cuya citología es negativa para malignidad. En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al 28 %, siendo la previa a la quimioterapia del 69 %. Es evaluado por Cardiología, que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia. Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol, con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca (FEVI de 35 %). En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm, necrosada y sangrante. Tras confirmar su origen metastásico, con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular, inicia nueva línea con trabectedina, administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo. Tras el primer ciclo de quimioterapia (QT) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática. En diciembre de 2012, ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca, asociada con deterioro de la función renal, hiperpotasemia y con una toxicidad hepática, presumiblemente relacionada con la trabectedina. A pesar de las medidas instauradas, el paciente empeora progresivamente hasta que, finalmente, fallece.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Varón de 70 años, con hipertensión arterial y dislipemia, intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma, con bordes libres de infiltración. No recibió tratamiento adyuvante complementario. El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011, donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo, por lo que se inicia estudio. Examen físico ECOG 0. Exploración anodina. Pruebas complementarias Tomografia computarizada (TC) toracoabdominopélvica: se aprecian 5 nódulos apicales derechos, los dos mayores de 1.5cm, así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos. Sin otros hallazgos. Analítica sin alteraciones. Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático. Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg/m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3. Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011, obteniendo una respuesta parcial. Evolución En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos, objetivándose derrame pleural derecho, cuya citología es negativa para malignidad. En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al 28 %, siendo la previa a la quimioterapia del 69 %. Es evaluado por Cardiología, que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia. Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol, con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca (FEVI de 35 %). En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm, necrosada y sangrante. Tras confirmar su origen metastásico, con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular, inicia nueva línea con trabectedina, administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo. Tras el primer ciclo de quimioterapia (QT) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática. En diciembre de 2012, ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca, asociada con deterioro de la función renal, hiperpotasemia y con una toxicidad hepática, presumiblemente relacionada con la trabectedina. A pesar de las medidas instauradas, el paciente empeora progresivamente hasta que, finalmente, fallece.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 70 años, con hipertensión arterial y dislipemia, intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma, con bordes libres de infiltración. No recibió tratamiento adyuvante complementario. El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011, donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo, por lo que se inicia estudio. Examen físico ECOG 0. Exploración anodina. Pruebas complementarias Tomografia computarizada (TC) toracoabdominopélvica: se aprecian 5 nódulos apicales derechos, los dos mayores de 1.5cm, así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos. Sin otros hallazgos. Analítica sin alteraciones. Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático. Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg/m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3. Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011, obteniendo una respuesta parcial. Evolución En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos, objetivándose derrame pleural derecho, cuya citología es negativa para malignidad. En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al 28 %, siendo la previa a la quimioterapia del 69 %. Es evaluado por Cardiología, que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia. Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol, con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca (FEVI de 35 %). En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm, necrosada y sangrante. Tras confirmar su origen metastásico, con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular, inicia nueva línea con trabectedina, administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo. Tras el primer ciclo de quimioterapia (QT) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática. En diciembre de 2012, ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca, asociada con deterioro de la función renal, hiperpotasemia y con una toxicidad hepática, presumiblemente relacionada con la trabectedina. A pesar de las medidas instauradas, el paciente empeora progresivamente hasta que, finalmente, fallece.

Sarcoma fusocelular, SAI

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Anamnesis Varón de 70 años, con hipertensión arterial y dislipemia, intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma, con bordes libres de infiltración. No recibió tratamiento adyuvante complementario. El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011, donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo, por lo que se inicia estudio. Examen físico ECOG 0. Exploración anodina. Pruebas complementarias Tomografia computarizada (TC) toracoabdominopélvica: se aprecian 5 nódulos apicales derechos, los dos mayores de 1.5cm, así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos. Sin otros hallazgos. Analítica sin alteraciones. Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático. Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg/m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3. Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011, obteniendo una respuesta parcial. Evolución En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos, objetivándose derrame pleural derecho, cuya citología es negativa para malignidad. En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al 28 %, siendo la previa a la quimioterapia del 69 %. Es evaluado por Cardiología, que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia. Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol, con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca (FEVI de 35 %). En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm, necrosada y sangrante. Tras confirmar su origen metastásico, con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular, inicia nueva línea con trabectedina, administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo. Tras el primer ciclo de quimioterapia (QT) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática. En diciembre de 2012, ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca, asociada con deterioro de la función renal, hiperpotasemia y con una toxicidad hepática, presumiblemente relacionada con la trabectedina. A pesar de las medidas instauradas, el paciente empeora progresivamente hasta que, finalmente, fallece.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 70 años, con hipertensión arterial y dislipemia, intervenido en junio de 2007 de tumoración testicular izquierda mediante orquiectomía radical y en cuya anatomía patológica se ven 2 nódulos de 2,1 y 1,4 cm a nivel del cordón espermático y catalogados como un sarcoma fusocelular compatible con leiomiosarcoma, con bordes libres de infiltración. No recibió tratamiento adyuvante complementario. El paciente sigue revisiones hasta abril de 2011, donde se detecta en una radiografía simple un nódulo pulmonar de 9 mm en campo medio izquierdo, por lo que se inicia estudio. Examen físico ECOG 0. Exploración anodina. Pruebas complementarias Tomografia computarizada (TC) toracoabdominopélvica: se aprecian 5 nódulos apicales derechos, los dos mayores de 1.5cm, así como otro en língula de 1,1 cm y múltiples milimétricos en campos basales derechos. Sin otros hallazgos. Analítica sin alteraciones. Diagnóstico Metástasis pulmonares de leiomiosarcoma de cordón espermático. Tratamiento Se inicia doxorrubicina liposomial no pegilada a dosis de 75 mg/m2 con posterior reducción de dosis al 75 % tras el 2.º ciclo por presentar mucositis de grado 3. Se administraron 9 ciclos hasta octubre de 2011, obteniendo una respuesta parcial. Evolución En diciembre del 2011 ingresa por disnea a moderados esfuerzos, objetivándose derrame pleural derecho, cuya citología es negativa para malignidad. En la ventriculografía isotópica hay un deterioro importante de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al 28 %, siendo la previa a la quimioterapia del 69 %. Es evaluado por Cardiología, que lo cataloga como miocardiopatía dilatada secundaria a toxicidad por quimioterapia. Se inicia tratamiento de forma aguda con furosemida y con enalapril y carvedilol, con mejoría sintomática evidente y mejoría discreta de la función cardiaca (FEVI de 35 %). En julio de 2012 consulta por tumoración en hemilengua izquierda de 3 x 2,5 cm, necrosada y sangrante. Tras confirmar su origen metastásico, con una biopsia positiva para sarcoma fusocelular, inicia nueva línea con trabectedina, administrándose 5 ciclos hasta diciembre de 2012; había excelente respuesta parcial tras el 3.er ciclo. Tras el primer ciclo de quimioterapia (QT) presentó sangrado importante que se controló con radioterapia hemostática. En diciembre de 2012, ingresa por una nueva reagudización de su insuficiencia cardíaca, asociada con deterioro de la función renal, hiperpotasemia y con una toxicidad hepática, presumiblemente relacionada con la trabectedina. A pesar de las medidas instauradas, el paciente empeora progresivamente hasta que, finalmente, fallece.

Leiomiosarcoma, SAI, metástasis

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Anamnesis Mujer de 76 años con limitación de la movilidad por escoliosis degenerativa y artrosis. En tratamiento con dexketoprofeno por dolor. En 2011 es diagnosticada de anemia de trastorno crónico. Sin antecedentes familiares de interés oncológico. El 05.03.13 acude a Consulta de Cirugía derivada por su médico de cabecera por nódulo axilar izquierdo duro de 3 cm. Se realiza biopsia ganglionar axilar el 04.04.13 con anatomía patológica de LDCGB, perfil inmuhistoquímico de tipo no centro germinal. El 22.04.13 es valorada en Oncología. Presenta PS 2 por artrosis. No refiere pérdida de peso ni apetito. No presenta astenia. Sin síntomas B. Se completa estadificación y se planifica tratamiento con R-miniCHOP. El 11.05.13 acude a Urgencias por malestar general y síndrome emético. Refiere una deposición blanda. No tiene prurito. Sin fiebre en domicilio. No tiene tos ni expectoración. Examen físico Consciente y orientada. Sin ictericia. Estable hemodinámicamente. Fiebre 38,4 ºC. A nivel axilar izquierdo se palpan varias adenopatías mayores de 2 cm, aumentadas de consistencia y formando un bloque. No se observan adenopatías en otras regiones. Pruebas complementarias Ecografía: adenopatías hipoecoicas de 3 x 1,5cm en axila izquierda. Biopsia ganglionar axilar: LDCGB. Perfil inmunohistoquímico de tipo no centro germinal. Ki67 superior al 80 %. LDH 374 U/l, beta2-microglobulina 0,38 mg/dl. Hemoglobina 8,7 g/dl. Tomografía computarizada (TC) cervical: varias adenopatías de 1 cm en el espacio cervical posterior derecho y supraclavicular izquierdo. TC torácica: gran conglomerado axilar izquierdo, la mayor de 2,5 cm. TC abdominopélvica: adenopatías paraaórticas izquierdas a nivel de la bifurcación, en cadenas ilíacas externas y a nivel inguinal bilateral. Serologías de VHC, VHB, VIH negativas. Al ingreso: bilirrubina total 2,8 mg/dl (directa 1,8 mg/dl), GOT 568 U/l, GPT 677 U/l, hemoglobina 9,7 g/dl. Radiografía tórax: sombra retrocardíaca izquierda. Diagnóstico LDCGB, Ann-Arbor III, IPI 2. Hiperbilirrubinemia e hipertransaminasemia en relación con hepatitis tóxica por hierba de San Juan. Síndrome febril en relación con neumonía. Tratamiento Se inicia tratamiento antibiótico con evolución favorable de la infección respiratoria. Se vuelve a reinterrogar a la paciente y comenta que en su domicilio toma hierbas medicinales, entre las cuales se encuentra la hierba de San Juan. El 16.05.13 se administra el primer ciclo de quimioterapia tipo R-miniCHOP con buena tolerancia inicial. Evolución Transcurridos 7 días de la administración de la quimioterapia, presenta fiebre de 38 ºC, por lo que, tras nueva analítica, se descarta neutropenia febril. Actualmente, se encuentra a seguimiento en Consulta de Oncología donde sigue tratamiento con R-miniCHOP.

Linfoma maligno difuso tipo B de células grandes, SAI

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Anamnesis Varón de 50 años procedente de República Dominica. No RAMC. Hipertenso en tratamiento farmacológico, sin otros antecedentes relevantes. Ingresa en Oncología Médica por toxicidad digestiva secundaria al tratamiento, mareo con giro de objetos presente desde el diagnóstico oncológico y disminución de fuerza de miembros inferiores de 72 horas de evolución que impide la deambulación. No asocia alteración de la sensibilidad, relajación de esfínteres, alteración del hábito intestinal ni otra sintomatología. Historia oncológica: en julio de 2012 ingresa para estudio por hematemesis y síndrome constitucional, siendo diagnosticado de adenocarcinoma gástrico difuso con infiltración de médula ósea secundaria, HER-2/neu negativo. Estudio de extensión negativo, incluyendo afectación SNC. Hasta el momento del ingreso el paciente había recibido tres ciclos de cisplatino-5 fluorouracilo. Examen físico ECOG (Eastern Cooperative Oncologic Group) 4. Consciente y orientado en las tres esferas. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales sin alteraciones. Fuerza y sensibilidad de miembros inferiores conservadas. Fuerza de miembros inferiores 2/5. Arreflexia bilateral. Sensibilidad conservada. Dolor a la palpación en espinosas a lo largo de toda la columna vertebral. Pruebas complementarias Análisis: Hb 8,4 g/dl; leucocitos 8.450 (7380 N 720 L); plaquetas 28.000/μL; AP 48 %; Creat 1,1 mg/dl; Na 132.9 mEq/l; K 4,80 mEq/L BT 0,70 mg/dl; GOT 65 U/l; GPT 32 U/l. Resonancia magnética (RM) de columna vertebral: se observa alteración generalizada de la señal de los elementos vertebrales cérvico-dorsales. No deformidades sugestivas de fracturas ni improntas óseas sobre el canal raquídeo. Tejido adiposo epidural ocupando gran parte del canal raquídeo dorsal y reduciendo su diámetro en más del 50 % a nivel dorsal medio. No se identifica deformidad medular clara, pero no se visualiza LCR premedular en el segmento D5-D8. Existe una imagen hipointensa intra o perimedular anterolateral izquierda de etiología dudosa. Grasa epidural prominente a nivel L5-S1. Se solicita de manera preferente tomografía computarizada (TC) craneal para estudio del cuadro de mareo compatible con vértigo periférico para descartar afectación secundaria dada la escasa respuesta a sedantes vestibulares que finalmente no se realiza. Diagnóstico Déficit neurológico agudo secundario a lipomatosis epidural. Tratamiento Se inicia corticoterapia a altas dosis hasta diagnóstico. El paciente es valorado por Neurocirugía que, dado el estado avanzado de la enfermedad, así como escasas posibilidades de respuesta al tratamiento oncológico, no considera al paciente subsidiario de actitud quirúrgica. Evolución El paciente presenta deterioro brusco del nivel de conciencia, certificándose éxitus horas más tarde.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 50 años procedente de República Dominica. No RAMC. Hipertenso en tratamiento farmacológico, sin otros antecedentes relevantes. Ingresa en Oncología Médica por toxicidad digestiva secundaria al tratamiento, mareo con giro de objetos presente desde el diagnóstico oncológico y disminución de fuerza de miembros inferiores de 72 horas de evolución que impide la deambulación. No asocia alteración de la sensibilidad, relajación de esfínteres, alteración del hábito intestinal ni otra sintomatología. Historia oncológica: en julio de 2012 ingresa para estudio por hematemesis y síndrome constitucional, siendo diagnosticado de adenocarcinoma gástrico difuso con infiltración de médula ósea secundaria, HER-2/neu negativo. Estudio de extensión negativo, incluyendo afectación SNC. Hasta el momento del ingreso el paciente había recibido tres ciclos de cisplatino-5 fluorouracilo. Examen físico ECOG (Eastern Cooperative Oncologic Group) 4. Consciente y orientado en las tres esferas. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales sin alteraciones. Fuerza y sensibilidad de miembros inferiores conservadas. Fuerza de miembros inferiores 2/5. Arreflexia bilateral. Sensibilidad conservada. Dolor a la palpación en espinosas a lo largo de toda la columna vertebral. Pruebas complementarias Análisis: Hb 8,4 g/dl; leucocitos 8.450 (7380 N 720 L); plaquetas 28.000/μL; AP 48 %; Creat 1,1 mg/dl; Na 132.9 mEq/l; K 4,80 mEq/L BT 0,70 mg/dl; GOT 65 U/l; GPT 32 U/l. Resonancia magnética (RM) de columna vertebral: se observa alteración generalizada de la señal de los elementos vertebrales cérvico-dorsales. No deformidades sugestivas de fracturas ni improntas óseas sobre el canal raquídeo. Tejido adiposo epidural ocupando gran parte del canal raquídeo dorsal y reduciendo su diámetro en más del 50 % a nivel dorsal medio. No se identifica deformidad medular clara, pero no se visualiza LCR premedular en el segmento D5-D8. Existe una imagen hipointensa intra o perimedular anterolateral izquierda de etiología dudosa. Grasa epidural prominente a nivel L5-S1. Se solicita de manera preferente tomografía computarizada (TC) craneal para estudio del cuadro de mareo compatible con vértigo periférico para descartar afectación secundaria dada la escasa respuesta a sedantes vestibulares que finalmente no se realiza. Diagnóstico Déficit neurológico agudo secundario a lipomatosis epidural. Tratamiento Se inicia corticoterapia a altas dosis hasta diagnóstico. El paciente es valorado por Neurocirugía que, dado el estado avanzado de la enfermedad, así como escasas posibilidades de respuesta al tratamiento oncológico, no considera al paciente subsidiario de actitud quirúrgica. Evolución El paciente presenta deterioro brusco del nivel de conciencia, certificándose éxitus horas más tarde.

Carcinoma, tipo difuso, metástasis

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Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

Glioblastoma

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Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

Glioma maligno

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1

es

179

Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

Linfoma maligno, SAI

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1

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179

Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

179

Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

Astrocitoma, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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1

es

179

Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

Tumor maligno de células granulares

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1

es

179

Anamnesis Clínica exclusivamente neurológica de afasia mixta, cuyo diagnóstico por imagen presenta una masa primaria supratentorial de estirpe muy rara y altamente agresiva. Varón de 42 años sin alergias ni enfermedades relevantes. Refiere enolismo sin otros antecedentes. En las últimas 24 h su familia objetiva trastorno de la conducta sin emisión del lenguaje, acompañado de cefalea holocraneal. Acuden a Urgencias donde se realiza tomografía computarizada (TC) craneal, objetivándose proceso expansivo intracraneal, por lo que se deriva al Servicio de Neuroncología. Examen físico Afebril. Solo destaca anormalidad neurológica: Glasgow 14/15. Funciones intelectuales superiores preservadas. Afasia mixta. Pares craneales conservados con nistagmo horizontal. No presenta alteración sensitiva ni motriz. ROT presentes con aumento del área. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilateral. Romberg negativo. Sin signos meníngeos. Pruebas complementarias Analítica: serología VIH, toxoplasmosis, CMV, VHS 1, 2 y 6, VZ, EB, sífilis, Brucella y rubéola, negativos. Hematimetría, hemostasia y perfiles bioquímicos, normales. Líquido cefaloraquídeo (LCR): citología y bioquímica normal. Cultivos negativos. PCR micobacterias y herpes negativo. No visualización de bandas oligoclonales. Tomografía computarizada (TC) craneal: lesión tumoral frontal bilateral y ganglios basales izquierdos que se extienden hacia zona temporal izquierda con distribución vascular. Probable linfoma vs. glioma. Resonancia magnética (RM) craneal: atrofia difusa. Lesión córtico-subcorticales basal y parasagital frontal bilateral y temporal posterior izquierda, con aspecto de seudoinfarto con zonas de captación de disposición perivascular. Primera posibilidad diagnóstica: linfoma cerebral primario perivascular. Anatomía patológica (AP) de biopsia estereotáxica: proliferación de células granulares de aspecto neoplásico (Ki-67 5 %). Extensamente positiva para CD68 y lisozima. Se encuentra positividad focal anómala para proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Se presentan dudas histológicas, por lo que se completa estudio con IDH1 positivo. Primera posibilidad diagnóstica: astrocitoma granular de grado II. Estudio genético: pérdida del cromosoma 1p/19q. Diagnóstico Astrocitoma granular de grado II de localización frontotemporal izquierda. Tratamiento Debido a la localización y a la extensión tumoral, se desestima cirugía. Se administra radioterapia (60 Gy en 30 fracciones) concomitante con temozolomida 75 mg/m2 al día. Evolución En el curso del tratamiento, el paciente comienza con crisis convulsivas y agnosia táctil, realizándose TC craneal de revaluación en la que se objetiva extensión de la masa al lóbulo parietal izquierdo, considerándose progresión de la enfermedad. Se realiza nueva biopsia estereotáxica, visulizándose astrocitos poco diferenciados con proliferación microvascular y necrosis, con foco de glioblastoma multiforme. El paciente es éxitus al mes del iniciar el tratamiento.

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1

es

179

Anamnesis Mujer de 56 años de edad, que acudió a nuestro hospital por primera vez en marzo de 2012 por un cuadro de dolor abdominal de días de evolución que se acompañaba de vómitos postingesta. Se le había realizado exéresis ocular derecha por melanoma coroideo en 1993 en Tánger, su lugar de origen. En el año 2009 había sido intervenida en Marruecos por masa abdominal, que en anatomía patológica resultó positiva para melanoma maligno pigmentario (no disponíamos de informes previos). En marzo del año 2012 se realizó tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica que mostraba la presencia de nódulos pulmonares bilaterales, así como LOES hepáticas metastásicas. En abdomen se definían implantes tumorales tanto mesentéricos como peritoneales de unos 58 x 33 mm localizados a la derecha en raíz del mesenterio y en fosa ilíaca izquierda en superficie peritoneal de 88 x 60 mm. En aquel momento la paciente presentaba un PS 2 y la comunicación era dificultosa por la barrera idiomática. Valorado como melanoma estadio IV (hepáticas, peritoneales y pulmonares), inició tratamiento de primera línea con temozolamida (1). Tras el 4.º ciclo, se realizó reevaluación de la enfermedad mediante TC tóraco-abdomino-pélvica (TAP) que mostraba progresión adenopática a nivel peritoneal. En ese momento la paciente ingresa por cuadro de obstrucción intestinal que se resolvió con tratamiento conservador. Tras el alta hospitalaria en septiembre de 2012, la paciente decide marcharse a su lugar de origen, sin volver a contactar con nuestro Servicio hasta marzo del año 2013. En dicho mes acude a Urgencias de nuestro hospital con clínica compatible con suboclusión intestinal mecánica por compresión extrínseca debida a las masas peritoneales. Examen físico PS 4. Consciente y orientada. Palidez cutáneo-mucosa. Auscultación cardiorrespiratoria: sin hallazgos. Abdomen: distendido, peristaltismo abolido, palpación de dos grandes masas localizadas en ambos flancos. Doloroso a la palpación. Pruebas complementarias Tomografia computarizada tóraco-abdomino-pélvica (marzo de 2013): crecimiento muy significativo de las múltiples masas peritoneales. Gran zona necrótica en hemiabdomen izquierdo. Líquido libre en Douglas. Diagnóstico Melanoma E IV. Tratamiento Se determinó la histología de bloques procedentes de Tánger y se confirmó que se trataba de un melanoma, concordando con la muestra obtenida de la biopsia de las masas en nuestro hospital. Recibió tratamiento sintomático ante mal pronóstico que presentaba y tras concordancia en el diagnóstico. Evolución La paciente se mantuvo estable clínica y hemodinámicamente con buen control del dolor con perfusión de mórfico. Por la estabilidad que presentaba fue dada de alta con la Unidad de Hospitalización a domicilio.

Melanoma maligno, SAI

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1

es

181

Anamnesis Mujer de 56 años de edad, que acudió a nuestro hospital por primera vez en marzo de 2012 por un cuadro de dolor abdominal de días de evolución que se acompañaba de vómitos postingesta. Se le había realizado exéresis ocular derecha por melanoma coroideo en 1993 en Tánger, su lugar de origen. En el año 2009 había sido intervenida en Marruecos por masa abdominal, que en anatomía patológica resultó positiva para melanoma maligno pigmentario (no disponíamos de informes previos). En marzo del año 2012 se realizó tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica que mostraba la presencia de nódulos pulmonares bilaterales, así como LOES hepáticas metastásicas. En abdomen se definían implantes tumorales tanto mesentéricos como peritoneales de unos 58 x 33 mm localizados a la derecha en raíz del mesenterio y en fosa ilíaca izquierda en superficie peritoneal de 88 x 60 mm. En aquel momento la paciente presentaba un PS 2 y la comunicación era dificultosa por la barrera idiomática. Valorado como melanoma estadio IV (hepáticas, peritoneales y pulmonares), inició tratamiento de primera línea con temozolamida (1). Tras el 4.º ciclo, se realizó reevaluación de la enfermedad mediante TC tóraco-abdomino-pélvica (TAP) que mostraba progresión adenopática a nivel peritoneal. En ese momento la paciente ingresa por cuadro de obstrucción intestinal que se resolvió con tratamiento conservador. Tras el alta hospitalaria en septiembre de 2012, la paciente decide marcharse a su lugar de origen, sin volver a contactar con nuestro Servicio hasta marzo del año 2013. En dicho mes acude a Urgencias de nuestro hospital con clínica compatible con suboclusión intestinal mecánica por compresión extrínseca debida a las masas peritoneales. Examen físico PS 4. Consciente y orientada. Palidez cutáneo-mucosa. Auscultación cardiorrespiratoria: sin hallazgos. Abdomen: distendido, peristaltismo abolido, palpación de dos grandes masas localizadas en ambos flancos. Doloroso a la palpación. Pruebas complementarias Tomografia computarizada tóraco-abdomino-pélvica (marzo de 2013): crecimiento muy significativo de las múltiples masas peritoneales. Gran zona necrótica en hemiabdomen izquierdo. Líquido libre en Douglas. Diagnóstico Melanoma E IV. Tratamiento Se determinó la histología de bloques procedentes de Tánger y se confirmó que se trataba de un melanoma, concordando con la muestra obtenida de la biopsia de las masas en nuestro hospital. Recibió tratamiento sintomático ante mal pronóstico que presentaba y tras concordancia en el diagnóstico. Evolución La paciente se mantuvo estable clínica y hemodinámicamente con buen control del dolor con perfusión de mórfico. Por la estabilidad que presentaba fue dada de alta con la Unidad de Hospitalización a domicilio.

Neoplasia metastásica

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1

es

181

Anamnesis Mujer de 56 años de edad, que acudió a nuestro hospital por primera vez en marzo de 2012 por un cuadro de dolor abdominal de días de evolución que se acompañaba de vómitos postingesta. Se le había realizado exéresis ocular derecha por melanoma coroideo en 1993 en Tánger, su lugar de origen. En el año 2009 había sido intervenida en Marruecos por masa abdominal, que en anatomía patológica resultó positiva para melanoma maligno pigmentario (no disponíamos de informes previos). En marzo del año 2012 se realizó tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica que mostraba la presencia de nódulos pulmonares bilaterales, así como LOES hepáticas metastásicas. En abdomen se definían implantes tumorales tanto mesentéricos como peritoneales de unos 58 x 33 mm localizados a la derecha en raíz del mesenterio y en fosa ilíaca izquierda en superficie peritoneal de 88 x 60 mm. En aquel momento la paciente presentaba un PS 2 y la comunicación era dificultosa por la barrera idiomática. Valorado como melanoma estadio IV (hepáticas, peritoneales y pulmonares), inició tratamiento de primera línea con temozolamida (1). Tras el 4.º ciclo, se realizó reevaluación de la enfermedad mediante TC tóraco-abdomino-pélvica (TAP) que mostraba progresión adenopática a nivel peritoneal. En ese momento la paciente ingresa por cuadro de obstrucción intestinal que se resolvió con tratamiento conservador. Tras el alta hospitalaria en septiembre de 2012, la paciente decide marcharse a su lugar de origen, sin volver a contactar con nuestro Servicio hasta marzo del año 2013. En dicho mes acude a Urgencias de nuestro hospital con clínica compatible con suboclusión intestinal mecánica por compresión extrínseca debida a las masas peritoneales. Examen físico PS 4. Consciente y orientada. Palidez cutáneo-mucosa. Auscultación cardiorrespiratoria: sin hallazgos. Abdomen: distendido, peristaltismo abolido, palpación de dos grandes masas localizadas en ambos flancos. Doloroso a la palpación. Pruebas complementarias Tomografia computarizada tóraco-abdomino-pélvica (marzo de 2013): crecimiento muy significativo de las múltiples masas peritoneales. Gran zona necrótica en hemiabdomen izquierdo. Líquido libre en Douglas. Diagnóstico Melanoma E IV. Tratamiento Se determinó la histología de bloques procedentes de Tánger y se confirmó que se trataba de un melanoma, concordando con la muestra obtenida de la biopsia de las masas en nuestro hospital. Recibió tratamiento sintomático ante mal pronóstico que presentaba y tras concordancia en el diagnóstico. Evolución La paciente se mantuvo estable clínica y hemodinámicamente con buen control del dolor con perfusión de mórfico. Por la estabilidad que presentaba fue dada de alta con la Unidad de Hospitalización a domicilio.

Melanoma maligno, SAI, metástasis

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1

es

181

Anamnesis Paciente de 31 años, al que, tras una embolia en el miembro superior derecho el 21/9/12, se le realiza embolectomía. Se diagnostica de tumoración cardíaca intervenida el 3/10/12 compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado. El 26/10/12, presenta afasia mixta, heminopsia homónima derecha y hemiplejia con déficit sensitivo derecho, siendo diagnosticado de ictus isquémico embólico (material tumoral) con oclusión en tándem izquierda, tratado mediante trombectomía mecánica. Tras presentar el caso en Comité, se desestima trasplante cardíaco. En estudio de extensión se evidencia recidiva locorregional y enfermedad metástasica hepática y probable suprarrenal; recibe el primer ciclo de doxorrubicina el 10/11/12. Examen físico Incapacidad nominativa. Disartria leve. No presenta defectos campimétricos. Paresia facial supranuclear derecha gestual. No claudica en Barré ni Mingazzini, torpeza de movimientos finos de mano derecha. RCP indiferente derecho. No hay alteración sensitiva. Marcha cautelosa, torpeza en MID. Pruebas complementarias Angioplastia (26/10/12): oclusión en tándem de ACI y ACM izquierdas. Catéter guía con balón en ACII hasta ACM, con endoprótesis desde ACM a ACI. Tras inflar el balón, se extrae el trombo. Angiografía de control con repermeabilización de ACI, defecto en supraclinoidea con recanalización parcial de ACM y vasoespasmo grave que requiere otra angioplastia con 3 pases, endoprótesis y recanalización completa de la ACI izquierda y ACM. Anatomía patológica (AP): tumorectomía de la aurícula izquierda (11/10/12): sarcoma pleomórfico indiferenciado. AP émbolo ACM (31/10/12): sarcoma pleomórfico indiferenciado. Tomografía computarizada (TC) (9/11/12): émbolos tumorales o recidiva. Progresión a distancia (hepática, adenopática y probable suprarrenal). Resonancia magnética (RM) cerebral (15/11/12): infartos subagudos en territorio lenticuloestriadas izquierdas y ACM izquierda con tracción del sistema ventrícular ipsilateral. Diagnóstico Sarcoma pleomórfico indiferenciado cardíaco intervenido con persistencia de enfermedad (local) con ictus isquémico embólico como debut y progresión de enfermedad. Tratamiento Precisó angioplastia con embolectomía en ACM y ACI izquierdas tras ictus embólico (material tumoral). Recibió un ciclo de doxorrubicina en monoterapia con riesgo de rotura cardíaca junto con tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) tras revascularización y tratamiento sintomático. Evolución Durante su ingreso, presenta fiebre persistente sin aislamiento microbiológico ni focalidad y se constata progresión por imagen. Posteriormente, padece neutropenia febril de bajo riesgo con foco faríngeo sin aislamiento y tratada con antibioterapia empírica que requirió ingreso por persistencia de la fiebre y aparición de dolor óseo, constatándose enfermedad ósea tras la gammagrafía. Por la mala evolución y deterioro, se traslada a Paliativos y fallece el 21/12/12.

Sarcoma de células gigantes - grado IV, indiferenciado

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1

es

183

Anamnesis Paciente de 31 años, al que, tras una embolia en el miembro superior derecho el 21/9/12, se le realiza embolectomía. Se diagnostica de tumoración cardíaca intervenida el 3/10/12 compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado. El 26/10/12, presenta afasia mixta, heminopsia homónima derecha y hemiplejia con déficit sensitivo derecho, siendo diagnosticado de ictus isquémico embólico (material tumoral) con oclusión en tándem izquierda, tratado mediante trombectomía mecánica. Tras presentar el caso en Comité, se desestima trasplante cardíaco. En estudio de extensión se evidencia recidiva locorregional y enfermedad metástasica hepática y probable suprarrenal; recibe el primer ciclo de doxorrubicina el 10/11/12. Examen físico Incapacidad nominativa. Disartria leve. No presenta defectos campimétricos. Paresia facial supranuclear derecha gestual. No claudica en Barré ni Mingazzini, torpeza de movimientos finos de mano derecha. RCP indiferente derecho. No hay alteración sensitiva. Marcha cautelosa, torpeza en MID. Pruebas complementarias Angioplastia (26/10/12): oclusión en tándem de ACI y ACM izquierdas. Catéter guía con balón en ACII hasta ACM, con endoprótesis desde ACM a ACI. Tras inflar el balón, se extrae el trombo. Angiografía de control con repermeabilización de ACI, defecto en supraclinoidea con recanalización parcial de ACM y vasoespasmo grave que requiere otra angioplastia con 3 pases, endoprótesis y recanalización completa de la ACI izquierda y ACM. Anatomía patológica (AP): tumorectomía de la aurícula izquierda (11/10/12): sarcoma pleomórfico indiferenciado. AP émbolo ACM (31/10/12): sarcoma pleomórfico indiferenciado. Tomografía computarizada (TC) (9/11/12): émbolos tumorales o recidiva. Progresión a distancia (hepática, adenopática y probable suprarrenal). Resonancia magnética (RM) cerebral (15/11/12): infartos subagudos en territorio lenticuloestriadas izquierdas y ACM izquierda con tracción del sistema ventrícular ipsilateral. Diagnóstico Sarcoma pleomórfico indiferenciado cardíaco intervenido con persistencia de enfermedad (local) con ictus isquémico embólico como debut y progresión de enfermedad. Tratamiento Precisó angioplastia con embolectomía en ACM y ACI izquierdas tras ictus embólico (material tumoral). Recibió un ciclo de doxorrubicina en monoterapia con riesgo de rotura cardíaca junto con tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) tras revascularización y tratamiento sintomático. Evolución Durante su ingreso, presenta fiebre persistente sin aislamiento microbiológico ni focalidad y se constata progresión por imagen. Posteriormente, padece neutropenia febril de bajo riesgo con foco faríngeo sin aislamiento y tratada con antibioterapia empírica que requirió ingreso por persistencia de la fiebre y aparición de dolor óseo, constatándose enfermedad ósea tras la gammagrafía. Por la mala evolución y deterioro, se traslada a Paliativos y fallece el 21/12/12.

Neoplasia metastásica

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1

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Anamnesis Paciente de 31 años, al que, tras una embolia en el miembro superior derecho el 21/9/12, se le realiza embolectomía. Se diagnostica de tumoración cardíaca intervenida el 3/10/12 compatible con sarcoma pleomórfico indiferenciado. El 26/10/12, presenta afasia mixta, heminopsia homónima derecha y hemiplejia con déficit sensitivo derecho, siendo diagnosticado de ictus isquémico embólico (material tumoral) con oclusión en tándem izquierda, tratado mediante trombectomía mecánica. Tras presentar el caso en Comité, se desestima trasplante cardíaco. En estudio de extensión se evidencia recidiva locorregional y enfermedad metástasica hepática y probable suprarrenal; recibe el primer ciclo de doxorrubicina el 10/11/12. Examen físico Incapacidad nominativa. Disartria leve. No presenta defectos campimétricos. Paresia facial supranuclear derecha gestual. No claudica en Barré ni Mingazzini, torpeza de movimientos finos de mano derecha. RCP indiferente derecho. No hay alteración sensitiva. Marcha cautelosa, torpeza en MID. Pruebas complementarias Angioplastia (26/10/12): oclusión en tándem de ACI y ACM izquierdas. Catéter guía con balón en ACII hasta ACM, con endoprótesis desde ACM a ACI. Tras inflar el balón, se extrae el trombo. Angiografía de control con repermeabilización de ACI, defecto en supraclinoidea con recanalización parcial de ACM y vasoespasmo grave que requiere otra angioplastia con 3 pases, endoprótesis y recanalización completa de la ACI izquierda y ACM. Anatomía patológica (AP): tumorectomía de la aurícula izquierda (11/10/12): sarcoma pleomórfico indiferenciado. AP émbolo ACM (31/10/12): sarcoma pleomórfico indiferenciado. Tomografía computarizada (TC) (9/11/12): émbolos tumorales o recidiva. Progresión a distancia (hepática, adenopática y probable suprarrenal). Resonancia magnética (RM) cerebral (15/11/12): infartos subagudos en territorio lenticuloestriadas izquierdas y ACM izquierda con tracción del sistema ventrícular ipsilateral. Diagnóstico Sarcoma pleomórfico indiferenciado cardíaco intervenido con persistencia de enfermedad (local) con ictus isquémico embólico como debut y progresión de enfermedad. Tratamiento Precisó angioplastia con embolectomía en ACM y ACI izquierdas tras ictus embólico (material tumoral). Recibió un ciclo de doxorrubicina en monoterapia con riesgo de rotura cardíaca junto con tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) tras revascularización y tratamiento sintomático. Evolución Durante su ingreso, presenta fiebre persistente sin aislamiento microbiológico ni focalidad y se constata progresión por imagen. Posteriormente, padece neutropenia febril de bajo riesgo con foco faríngeo sin aislamiento y tratada con antibioterapia empírica que requirió ingreso por persistencia de la fiebre y aparición de dolor óseo, constatándose enfermedad ósea tras la gammagrafía. Por la mala evolución y deterioro, se traslada a Paliativos y fallece el 21/12/12.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 20 años sin alergias conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés a quien, tras clínica de edema palpebral superior e inferior izquierdos de 6 semanas de evolución y sin signos inflamatorios ni alteraciones de la motilidad, se le realiza una TC craneal que informa de masa orbitaria, por lo que se remite para ingreso y estudio. Examen físico Destaca leve edema periorbitario, ptosis palpebral, ausencia de signos inflamatorios y herida de biopsia con pequeño hematoma inferior. Motilidad ocular normal. Reflejo pupilar normal, anisocoria casi imperceptible. Pares craneales conservados. Ausencia de adenopatías. Pruebas complementarias Bioquímica: glucosa 87 mg/dl, urea 27 mg/dl, creatinina 1,08 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, bilirrubina total 0,35 mg/dl, GOT 12 U/l, GPT 8 U/l, FA 72 u/l, GGT 15 U/l, LDH 114 U/l, sodio 144 mEq/l, potasio 4,4 mEq/l. Hemograma: Hb 14,1 g/dl, Hto 41,9 %, VCM 94,5 fl, plaquetas 267.000 u/l, leucocitos 10.300 u/l (5.510/ul neutrófilos). Resonancia magnética: lesión de 19 x 17 x 24 mm de localización en el techo orbitario izquierdo iso/hipointensa en T1 e hiperintensa heterogénea en T2, realce periférico grueso en el estudio postcontraste y realce dural adyacente que produce desplazamiento inferior del globo ocular y compresión de los músculos. Anatomía patológica: proliferación neoplásica de células de pequeño tamaño, citoplasma escaso, núcleos ovales algo reniformes, cromatina nuclear fina y nucleolos poco prominentes. Expresa de forma intensa vimentina, S-100, CD-1a, CD-4, de forma moderada CD-45 y de forma focal CD-68. Ki-67 35 %. PET-TC: lesión lítica en techo de órbita izquierda con SUV máximo de 4,3, de probable etiología maligna y difícil valoración debido a posible efecto de volumen parcial por incremento metabólico cerebral adyacente. Adenopatía en nivel cervical II derecho de 1,3 cm y SUV máximo de 3,6 de probable etiología inflamatoria y otra contralateral de 1 cm sin incremento metabólico. Diagnóstico Histiocitosis de Langerhans localizado. Tratamiento El día 04/09/2012 el paciente inició tratamiento con radioterapia y vinblastina 6 mg/m2/semanal x 6 semanas, prednisona 40 mg/m2/día durante 4 semanas con reducción posterior en 2 semanas y profilaxis antibiótica con trimetoprima-sulfametoxazol. Posteriormente, vinblastina 6 mg/m2 día 1 + prednisona 40 mg/m2 durante 5 días cada 21 días hasta completar 12 ciclos. Evolución El paciente ha presentado excelente tolerancia al tratamiento sin toxicidad. Hasta el momento ha recibido 17 ciclos de 18. En la reevaluación del día 16/05/2013 se objetiva lesión esclerótica residual en el reborde orbitario izquierdo sin captación de contraste.

Histiocitosis de células de Langerhans, SAI

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Anamnesis Varón de 20 años sin alergias conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés a quien, tras clínica de edema palpebral superior e inferior izquierdos de 6 semanas de evolución y sin signos inflamatorios ni alteraciones de la motilidad, se le realiza una TC craneal que informa de masa orbitaria, por lo que se remite para ingreso y estudio. Examen físico Destaca leve edema periorbitario, ptosis palpebral, ausencia de signos inflamatorios y herida de biopsia con pequeño hematoma inferior. Motilidad ocular normal. Reflejo pupilar normal, anisocoria casi imperceptible. Pares craneales conservados. Ausencia de adenopatías. Pruebas complementarias Bioquímica: glucosa 87 mg/dl, urea 27 mg/dl, creatinina 1,08 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, bilirrubina total 0,35 mg/dl, GOT 12 U/l, GPT 8 U/l, FA 72 u/l, GGT 15 U/l, LDH 114 U/l, sodio 144 mEq/l, potasio 4,4 mEq/l. Hemograma: Hb 14,1 g/dl, Hto 41,9 %, VCM 94,5 fl, plaquetas 267.000 u/l, leucocitos 10.300 u/l (5.510/ul neutrófilos). Resonancia magnética: lesión de 19 x 17 x 24 mm de localización en el techo orbitario izquierdo iso/hipointensa en T1 e hiperintensa heterogénea en T2, realce periférico grueso en el estudio postcontraste y realce dural adyacente que produce desplazamiento inferior del globo ocular y compresión de los músculos. Anatomía patológica: proliferación neoplásica de células de pequeño tamaño, citoplasma escaso, núcleos ovales algo reniformes, cromatina nuclear fina y nucleolos poco prominentes. Expresa de forma intensa vimentina, S-100, CD-1a, CD-4, de forma moderada CD-45 y de forma focal CD-68. Ki-67 35 %. PET-TC: lesión lítica en techo de órbita izquierda con SUV máximo de 4,3, de probable etiología maligna y difícil valoración debido a posible efecto de volumen parcial por incremento metabólico cerebral adyacente. Adenopatía en nivel cervical II derecho de 1,3 cm y SUV máximo de 3,6 de probable etiología inflamatoria y otra contralateral de 1 cm sin incremento metabólico. Diagnóstico Histiocitosis de Langerhans localizado. Tratamiento El día 04/09/2012 el paciente inició tratamiento con radioterapia y vinblastina 6 mg/m2/semanal x 6 semanas, prednisona 40 mg/m2/día durante 4 semanas con reducción posterior en 2 semanas y profilaxis antibiótica con trimetoprima-sulfametoxazol. Posteriormente, vinblastina 6 mg/m2 día 1 + prednisona 40 mg/m2 durante 5 días cada 21 días hasta completar 12 ciclos. Evolución El paciente ha presentado excelente tolerancia al tratamiento sin toxicidad. Hasta el momento ha recibido 17 ciclos de 18. En la reevaluación del día 16/05/2013 se objetiva lesión esclerótica residual en el reborde orbitario izquierdo sin captación de contraste.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Varón de 20 años sin alergias conocidas ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés a quien, tras clínica de edema palpebral superior e inferior izquierdos de 6 semanas de evolución y sin signos inflamatorios ni alteraciones de la motilidad, se le realiza una TC craneal que informa de masa orbitaria, por lo que se remite para ingreso y estudio. Examen físico Destaca leve edema periorbitario, ptosis palpebral, ausencia de signos inflamatorios y herida de biopsia con pequeño hematoma inferior. Motilidad ocular normal. Reflejo pupilar normal, anisocoria casi imperceptible. Pares craneales conservados. Ausencia de adenopatías. Pruebas complementarias Bioquímica: glucosa 87 mg/dl, urea 27 mg/dl, creatinina 1,08 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, bilirrubina total 0,35 mg/dl, GOT 12 U/l, GPT 8 U/l, FA 72 u/l, GGT 15 U/l, LDH 114 U/l, sodio 144 mEq/l, potasio 4,4 mEq/l. Hemograma: Hb 14,1 g/dl, Hto 41,9 %, VCM 94,5 fl, plaquetas 267.000 u/l, leucocitos 10.300 u/l (5.510/ul neutrófilos). Resonancia magnética: lesión de 19 x 17 x 24 mm de localización en el techo orbitario izquierdo iso/hipointensa en T1 e hiperintensa heterogénea en T2, realce periférico grueso en el estudio postcontraste y realce dural adyacente que produce desplazamiento inferior del globo ocular y compresión de los músculos. Anatomía patológica: proliferación neoplásica de células de pequeño tamaño, citoplasma escaso, núcleos ovales algo reniformes, cromatina nuclear fina y nucleolos poco prominentes. Expresa de forma intensa vimentina, S-100, CD-1a, CD-4, de forma moderada CD-45 y de forma focal CD-68. Ki-67 35 %. PET-TC: lesión lítica en techo de órbita izquierda con SUV máximo de 4,3, de probable etiología maligna y difícil valoración debido a posible efecto de volumen parcial por incremento metabólico cerebral adyacente. Adenopatía en nivel cervical II derecho de 1,3 cm y SUV máximo de 3,6 de probable etiología inflamatoria y otra contralateral de 1 cm sin incremento metabólico. Diagnóstico Histiocitosis de Langerhans localizado. Tratamiento El día 04/09/2012 el paciente inició tratamiento con radioterapia y vinblastina 6 mg/m2/semanal x 6 semanas, prednisona 40 mg/m2/día durante 4 semanas con reducción posterior en 2 semanas y profilaxis antibiótica con trimetoprima-sulfametoxazol. Posteriormente, vinblastina 6 mg/m2 día 1 + prednisona 40 mg/m2 durante 5 días cada 21 días hasta completar 12 ciclos. Evolución El paciente ha presentado excelente tolerancia al tratamiento sin toxicidad. Hasta el momento ha recibido 17 ciclos de 18. En la reevaluación del día 16/05/2013 se objetiva lesión esclerótica residual en el reborde orbitario izquierdo sin captación de contraste.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico. Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas. Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre. En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión. El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm. Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático. Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas. En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma. Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009. Examen físico En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal. Pruebas complementarias TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático. Alfafetoproteína: normal. Resto: normal. Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB. Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas. Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal.

Carcinoma hepatocelular, SAI

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Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico. Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas. Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre. En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión. El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm. Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático. Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas. En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma. Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009. Examen físico En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal. Pruebas complementarias TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático. Alfafetoproteína: normal. Resto: normal. Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB. Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas. Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico. Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas. Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre. En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión. El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm. Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático. Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas. En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma. Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009. Examen físico En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal. Pruebas complementarias TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático. Alfafetoproteína: normal. Resto: normal. Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB. Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas. Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico. Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas. Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre. En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión. El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm. Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático. Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas. En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma. Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009. Examen físico En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal. Pruebas complementarias TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático. Alfafetoproteína: normal. Resto: normal. Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB. Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas. Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico. Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas. Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre. En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión. El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm. Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático. Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas. En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma. Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009. Examen físico En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal. Pruebas complementarias TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático. Alfafetoproteína: normal. Resto: normal. Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB. Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas. Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal.

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Anamnesis Se trata de un paciente de 65 años con hábito enólico y antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, DM-2 y hepatopatía crónica etílica en estadio cirrótico Child A desde 2006. En enero de 2007 se objetivaron en ecografía abdominal de control, confirmadas por resonancia magnética (RM), 4 lesiones focales hepáticas en segmentos I, II, V sugestivas de hepatocarcinoma multicéntrico. Se realizaron múltiples biopsias con resultado negativo para células malignas. Ante los resultados discordantes y la alta sospecha de hepatocarcinoma, se presentó en sesión clínica, decidiendo quimioembolización transarterial (TACE) que se realizó en junio de 2007 en el Hospital 12 de Octubre. En el control, mediante tomografía computarizada (TC) postquimioembolización, se observaba una lesión localizada en el segmento V sin otras lesiones ocupantes de espacio (LOE) aparentes. En octubre de 2007, el paciente fue sometido a laparotomía exploradora y resección completa de la lesión. El resultado de anatomía patológica reveló la presencia de hepatocarcinoma hepatocelular bien diferenciado de 0,6 cm. Continuó revisiones sin datos de enfermedad hasta marzo 2008 cuando se objetivaron en la RM 3 LOE menores de 3 cm con estudio de extensión negativo mediante gammagrafía ósea y TC, por lo que se incluyó para trasplante hepático. Durante la espera fue necesaria la realización de nueva TACE por aumento de las LOE hepáticas. En la TC postquimioembolización realizada en junio de 2009 se observó un nódulo sospechoso en el segmento I y posibles implantes peritoneales, por lo que se realizó una biopsia a nivel peritoneal con resultado positivo para malignidad congruente con hepatocarcinoma. Debido a los últimos hallazgos, se excluyó para trasplante hepático y fue remitido al Servicio de Oncología Médica en septiembre de 2009. Examen físico En abdomen, cicatriz de laparotomía subcostal derecha bien consolidada sin hepatomegalia. Signos de hepatopatía ausentes. Resto, normal. Pruebas complementarias TC: nódulo de 16 mm en el lóbulo caudado y nódulos peritoneales de 10 y 12 mm a nivel del ángulo hepático. Alfafetoproteína: normal. Resto: normal. Diagnóstico Hepatocarcinoma estadio IVB. Tratamiento Se valoró la reserva funcional hepática mediante el sistema de estadificación del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC), según el cual correspondía a un estadio Child-Pugh A, por lo que se ofreció como alternativa terapéutica sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado poseer propiedades tanto antiproliferativas como antiangiogénicas. Evolución Inició sorafenib a dosis de 400 mg cada 12 h de forma continua con diarrea de grado 2 como única toxicidad. Mantuvo enfermedad estable (EE) hasta septiembre de 2010, donde se objetiva respuesta completa radiológica. El paciente ha continuado tratamiento hasta la fecha manteniendo dicha respuesta, con alfafetoproteína normal.

Carcinoma hepatocelular, SAI - grado I, bien diferenciado

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Anamnesis Mujer de 40 años diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda diseminado estadio IV (afectación ósea y ganglionar). Ha recibido tratamiento con quimioterapia (QT), bifosfonatos y varias líneas de hormonoterapia (HT). El 16.09.12, estando en tratamiento con hormonoterapia, ingresa por presentar picos febriles de hasta 39 ºC, acompañados de tiritona a pesar del tratamiento antibiótico instaurado en otro centro. No se observa foco infeccioso claro. Examen físico Anodino. Pruebas complementarias En la analítica destaca: leucocitos 5.600 103/ul con desviación izquierda, plaquetas 130.000 103/ul. Procalcitonina entre 2 y 10 ng/ml. Urocultivos y coprocultivos negativos. Hemocultivos periféricos y del Port-a-cath positivos para Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Morganella morganii. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica (TAP) (20.09.12): masa en la aurícula derecha, posible trombo. Pequeñas lesiones nodulares de nueva aparición en ambos campos pulmonares sugestivas de metástasis pulmonares. Además, nodulación retroareolar en la mama izquierda y metástasis ganglionares y óseas. Ecocardiograma transesofágico (25.09.12): masa de 5 x 5 cm sujeta a la pared auricular derecha con zona hipoecoica o capsular envolvente. Resonancia magnética (RM) cardíaca (01/10/12): masa sólida interauricular derecha, captante de contraste de aproximadamente 5 x 5 cm que prolapsa parcialmente a traves de la válvula tricuspídea. Ecocardiograma Doppler (02.10.12): masa heterogénea de 5 cm2 adosada a la pared anterolateral de la aurícula derecha. La masa es redondeada, no pediculada y parece tener una cápsula envolvente. No se observa alteración hemodinámica en la válvula tricuspídea. Diagnóstico Absceso en aurícula derecha y émbolos sépticos pulmonares. Tratamiento Dada la clínica de fiebre, las imágenes radiográficas y los hemocultivos del Port-a-cath y periféricos positivos, se retiró el Port-a-cath (se objetivó punta de catéter en la aurícula derecha en pruebas de imagen previas), se instauró antibioterapia iv sensible a antibiograma y tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas. Evolución En la TC realizada el 02.10.12 se evidencia una disminución del tamaño de las imágenes nodulares, con desaparición de las mismas en las siguientes TC. Tanto en el ecocardiograma transesofágico y en las RM repetidas en octubre y noviembre de 2012, como en la TC realizada en enero de 2013 se observa disminución del tamaño de la masa auricular con respecto a imágenes previas. En diciembre de 2012 se decide retirar el tratamiento antibiótico, permaneciendo la paciente afebril. Ha completado el tratamiento anticoagulante durante 6 meses. En la TC realizada el 25.05.13 se objetiva resolución de la lesión intrauricular derecha visualizada en estudios previos. Pendiente de ecocardiograma y RM de control.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 40 años diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda diseminado estadio IV (afectación ósea y ganglionar). Ha recibido tratamiento con quimioterapia (QT), bifosfonatos y varias líneas de hormonoterapia (HT). El 16.09.12, estando en tratamiento con hormonoterapia, ingresa por presentar picos febriles de hasta 39 ºC, acompañados de tiritona a pesar del tratamiento antibiótico instaurado en otro centro. No se observa foco infeccioso claro. Examen físico Anodino. Pruebas complementarias En la analítica destaca: leucocitos 5.600 103/ul con desviación izquierda, plaquetas 130.000 103/ul. Procalcitonina entre 2 y 10 ng/ml. Urocultivos y coprocultivos negativos. Hemocultivos periféricos y del Port-a-cath positivos para Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis y Morganella morganii. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica (TAP) (20.09.12): masa en la aurícula derecha, posible trombo. Pequeñas lesiones nodulares de nueva aparición en ambos campos pulmonares sugestivas de metástasis pulmonares. Además, nodulación retroareolar en la mama izquierda y metástasis ganglionares y óseas. Ecocardiograma transesofágico (25.09.12): masa de 5 x 5 cm sujeta a la pared auricular derecha con zona hipoecoica o capsular envolvente. Resonancia magnética (RM) cardíaca (01/10/12): masa sólida interauricular derecha, captante de contraste de aproximadamente 5 x 5 cm que prolapsa parcialmente a traves de la válvula tricuspídea. Ecocardiograma Doppler (02.10.12): masa heterogénea de 5 cm2 adosada a la pared anterolateral de la aurícula derecha. La masa es redondeada, no pediculada y parece tener una cápsula envolvente. No se observa alteración hemodinámica en la válvula tricuspídea. Diagnóstico Absceso en aurícula derecha y émbolos sépticos pulmonares. Tratamiento Dada la clínica de fiebre, las imágenes radiográficas y los hemocultivos del Port-a-cath y periféricos positivos, se retiró el Port-a-cath (se objetivó punta de catéter en la aurícula derecha en pruebas de imagen previas), se instauró antibioterapia iv sensible a antibiograma y tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas. Evolución En la TC realizada el 02.10.12 se evidencia una disminución del tamaño de las imágenes nodulares, con desaparición de las mismas en las siguientes TC. Tanto en el ecocardiograma transesofágico y en las RM repetidas en octubre y noviembre de 2012, como en la TC realizada en enero de 2013 se observa disminución del tamaño de la masa auricular con respecto a imágenes previas. En diciembre de 2012 se decide retirar el tratamiento antibiótico, permaneciendo la paciente afebril. Ha completado el tratamiento anticoagulante durante 6 meses. En la TC realizada el 25.05.13 se objetiva resolución de la lesión intrauricular derecha visualizada en estudios previos. Pendiente de ecocardiograma y RM de control.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI, metástasis

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Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

Neoplasia metastásica

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191

Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

Neoplasia maligna

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1

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191

Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

191

Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

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191

Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

Adenocarcinoma mucinoso

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Anamnesis Mujer de 74 años, sin alergias farmacológicas conocidas, cocinera de profesión. No fumadora ni hábitos tóxicos. Antecedentes médicos: HTA (hipertensión arterial), ACV (accidente cerebrovascular) sin secuelas en 1999, TCE (traumatismo craneoencefálico) cerrado sin secuelas posteriores en 2006. Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía y amigdalectomia. Tratamiento habitual: Omeprazol, telmisartán e hidroclorotiazida, trifusal y lorazepam. La paciente consultó por un cuadro de 6 días de evolución de fiebre (hasta 40 ºC), tos y expectoración blanquecina, sin mejoría a pesar de tratamiento antibiótico y sin otra clínica asociada. Se decidió SU ingreso hospitalario para estudio. Exploración física Paciente consciente, orientada, Glasgow 15. ECOG 0. Eupneica en reposo, con buen estado general. Normocoloreada y normohidratada. En la auscultación pulmonar resaltaban roncus dispersos, sobre todo bibasales, sin otros ruidos sobreañadidos. La auscultación cardíaca era normofrecuente y regular. Abdomen anodino. EEII (extremidades inferiores): sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pruebas complementarias » Radiografía de tórax (febrero 2011): aumento de densidad basal derecho. » Gasometría arterial (febrero 2011): pH 7,42, pO2 60, pCO2 44, Sat O2 92% basal (cifras compatibles con insuficiencia respiratoria parcial). » Estudio funcional respiratorio (febrero 2011): FEV1/FVC 75,7%, FVC 90%, FEV1 96%. DLCO 100% (dentro de la normalidad). » Marcadores tumorales (febrero 2011): CA 19,9: 192 U/ml, CA 15,3: 32 U/ml. » Fibrobroncoscopia (febrero 2011): orificios dilatados en la pirámide basal derecha. Sin otros hallazgos. Citología negativa para malignidad. » TC torácica (febrero 2011): pseudomasa de 5 cm de diámetro en el LID en contacto con la pleura visceral con broncograma aéreo parcial en su interior. Nódulo pulmonar periférico en el mismo lóbulo. No adenopatías patológicas. » Estudio de extensión con PET-TC (febrero 2011): masa en el LID de 4,8 cm de diámetro con SUV máx de 3,4. Ante la elevada sospecha de malignidad de la masa pulmonar, se realizó una biopsia intraoperatoria confirmando la compatibilidad con adenocarcinoma, por lo que en junio de 2011 se llevó a cabo una cirugía reglada, practicándose una lobectomía inferior derecha con linfadenectomía de 4R, 7, 9R y 10R. Estudio de anatomía patológica: adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado (G1) multifocal con foco de mayor tamaño de 2,5 cm que se asocia a extensas áreas de adenocarcinoma in situ, de tipo muccinoso. Adenopatías sin evidencia de neoplasia. Diagnóstico Adenocarcinoma de pulmón LID pT3 N0 M0, estadio IIB, según la 7ª edición de TNM de clasificación de tumores malignos del IASLC (International Association for the Study of Lung Cancer). Tratamiento Se inició tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema: cisplatino a 60 mg/m2 día 1 con vinorelbina 60 mg/m2 días 1 y 8 de cada ciclo, cada 21 días por tres ciclos. Toxicidad digestiva con náuseas, vómitos y diarrea grado 3. Evolución Continuó en controles cada 3 meses por protocolo. En abril de 2013 se diagnosticó de progresión con múltiples lesiones pulmonares bilaterales mediante TC. Se estudió el estado de mutación EGFR, que resultó negativo, y la translocación ALK, fue negativa también. Inició la primera línea de quimioterapia paliativa dentro del ensayo clínico GO27821, fase II aleatorizado y estratificado según la expresión de MET, recibiendo el esquema de tratamiento con carboplatino AUC = 5, paclitaxel 175 mg/m2, bevacizumab 15 mg/kg y onartuzumab (inhibidor de MET) frente a placebo cada 21 días, recibiendo cuatro ciclos, con enfermedad estable en la reevaluación mediante TC, seguidos de nueve ciclos de mantenimiento dentro del ensayo con onartuzumab y bevacizumab cada 21 días, hasta febrero del 2014, que se objetiva en la TC progresión pulmonar según criterios RECIST 1.1 por aparición de nuevos nódulos pulmonares. La supervivencia libre de progresión total fue de 11 meses. Se amplió el estudio molecular realizándose la determinación de KRAS de la muestra quirúrgica existente, que resultó mutado. Por ello, inició una segunda línea de tratamiento paliativo dentro del ensayo clínico fase III SELECT-1. Se administró docetaxel 75 mg/m2 día 1 y selumetinib 75 mg v.o. cada 12 horas, cada 21 días. Debido a toxicidad consistente en mucositis G2, diarrea G3 y astenia G3, se suspendió el selumetinib desde el segundo ciclo y continuó docetaxel a 55 mg/m2 otros cuatro ciclos más hasta septiembre de 2014, cuando se objetivó progresión pulmonar por aumento de tamaño de los nódulos pulmonares. Se inició una tercera línea de quimioterapia con erlotinib 150 mg v.o. cada 24 horas, con reducción de dosis a 100 mg al día, por aparición de rash G2, hasta diciembre de 2014, cuando presentó una nueva progresión pulmonar. Nuevamente se estudió el perfil molecular de la muestra de su tumor inicial, detectándose la sobreexpresión de Her-2 con una intensidad de expresión moderada por inmunohistoquímica. Inició por tanto una cuarta línea de tratamiento quimioterápico paliativo dentro del ensayo clínico fase II HER2 lung, con TDM1 3,6 mg/m2 i.v. día 1 cada 21 días. Actualmente ha recibido siete ciclos y continúa en tratamiento, manteniéndose con enfermedad estable en las pruebas de imagen de control, con muy buena tolerancia, sin toxicidad y excelente calidad de vida.

Adenocarcinoma in situ, SAI

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Anamnesis Varón de 40 años, exfumador de 20 cigarrillos al día, derivado al servicio de Oftalmología desde Atención Primaria por pérdida de visión en el ojo derecho de 2 meses de evolución. Examen físico General: consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado, coloreado y perfundido. Eupneico. Sin lesiones cutáneas sugestivas de malignidad. Cabeza y cuello: pequeña adenopatía supraclavicular derecha. Auscultación cardíaca: rítmica. Sin soplos significativos. Auscultación pulmonar: crepitantes basales en el hemitórax derecho. Sibilancias espiratorias aisladas en el hemitórax izquierdo. Abdomen: hepatomegalia a 6 cm del reborde costal. Sin esplenomegalia ni masas. No se palpan adenopatías inguinales. Miembros inferiores: no presenta edema. Aparato locomotor: palpación dolorosa de últimas costillas izquierdas. Agudeza visual: ojo derecho (OD) 0,3/T3; ojo izquierdo (OI) 0,8/T1. Presión intraocular: valores normales. Fondo de ojo: OD con desprendimiento exudativo de retina en polo posterior. Se observan 2 masas coroideas nodulares; OI con lesión nodular en el polo posterior con levantamiento macular. Pruebas complementarias Analítica: patrón de colestasis disociada. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal: nódulo pulmonar de 22 mm en el lóbulo superior derecho con extensiones hacia la pleura apical y el hilio derecho. Adenopatías hiliares derechas con estenosis del bronquio correspondiente, mediastínicas paratraqueales derechas, aortopulmonares, subcarinales e hiliares izquierdas. Lesiones focales hipodensas en hígado y riñones, así como lesiones levemente esclerosas en vértebras dorso-lumbares, ilíacos y sacro compatibles con metástasis. Resonancia magnética (RM) del sistema nervioso central (SNC): sinlesiones. Ecografía ocular: OD: masa coroidea bilobulada en el polo posterior. OI: masa coroidea nodular en el polo posterior. Punción aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo subcutáneo del brazo izquierdo: metástasis por carcinoma epidermoide (probable origen pulmonar). Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV con afectación coroidea bilateral, hepática, ósea y subcutánea. Tratamiento Inicio de quimioterapia según esquema cisplatino 75 mg/m2, docetaxel 75 mg/m2 al 100 % de dosis y 0,7 ml de tinzaparina sódica 20.000 UI/ml una vez al día. Evolución El paciente ingresa 7 días después por importante toxicidad, evidenciándose bicitopenia en relación con probable infiltración medular (anemia y plaquetopenia de grado 3) agravada por la administración del tratamiento. En controles sucesivos se objetiva un deterioro progresivo del estado general compatible con progresión clínica, decidiéndose manejo exclusivo de síntomas. Posteriormente ingresa con hematuria y disnea secundaria a derrame pleural, dándose el alta tras la realización de una toracocentesis evacuadora y pauta de cloruro mórfico. Fallece a los pocos días.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 40 años, exfumador de 20 cigarrillos al día, derivado al servicio de Oftalmología desde Atención Primaria por pérdida de visión en el ojo derecho de 2 meses de evolución. Examen físico General: consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado, coloreado y perfundido. Eupneico. Sin lesiones cutáneas sugestivas de malignidad. Cabeza y cuello: pequeña adenopatía supraclavicular derecha. Auscultación cardíaca: rítmica. Sin soplos significativos. Auscultación pulmonar: crepitantes basales en el hemitórax derecho. Sibilancias espiratorias aisladas en el hemitórax izquierdo. Abdomen: hepatomegalia a 6 cm del reborde costal. Sin esplenomegalia ni masas. No se palpan adenopatías inguinales. Miembros inferiores: no presenta edema. Aparato locomotor: palpación dolorosa de últimas costillas izquierdas. Agudeza visual: ojo derecho (OD) 0,3/T3; ojo izquierdo (OI) 0,8/T1. Presión intraocular: valores normales. Fondo de ojo: OD con desprendimiento exudativo de retina en polo posterior. Se observan 2 masas coroideas nodulares; OI con lesión nodular en el polo posterior con levantamiento macular. Pruebas complementarias Analítica: patrón de colestasis disociada. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal: nódulo pulmonar de 22 mm en el lóbulo superior derecho con extensiones hacia la pleura apical y el hilio derecho. Adenopatías hiliares derechas con estenosis del bronquio correspondiente, mediastínicas paratraqueales derechas, aortopulmonares, subcarinales e hiliares izquierdas. Lesiones focales hipodensas en hígado y riñones, así como lesiones levemente esclerosas en vértebras dorso-lumbares, ilíacos y sacro compatibles con metástasis. Resonancia magnética (RM) del sistema nervioso central (SNC): sinlesiones. Ecografía ocular: OD: masa coroidea bilobulada en el polo posterior. OI: masa coroidea nodular en el polo posterior. Punción aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo subcutáneo del brazo izquierdo: metástasis por carcinoma epidermoide (probable origen pulmonar). Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV con afectación coroidea bilateral, hepática, ósea y subcutánea. Tratamiento Inicio de quimioterapia según esquema cisplatino 75 mg/m2, docetaxel 75 mg/m2 al 100 % de dosis y 0,7 ml de tinzaparina sódica 20.000 UI/ml una vez al día. Evolución El paciente ingresa 7 días después por importante toxicidad, evidenciándose bicitopenia en relación con probable infiltración medular (anemia y plaquetopenia de grado 3) agravada por la administración del tratamiento. En controles sucesivos se objetiva un deterioro progresivo del estado general compatible con progresión clínica, decidiéndose manejo exclusivo de síntomas. Posteriormente ingresa con hematuria y disnea secundaria a derrame pleural, dándose el alta tras la realización de una toracocentesis evacuadora y pauta de cloruro mórfico. Fallece a los pocos días.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Varón de 40 años, exfumador de 20 cigarrillos al día, derivado al servicio de Oftalmología desde Atención Primaria por pérdida de visión en el ojo derecho de 2 meses de evolución. Examen físico General: consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado, coloreado y perfundido. Eupneico. Sin lesiones cutáneas sugestivas de malignidad. Cabeza y cuello: pequeña adenopatía supraclavicular derecha. Auscultación cardíaca: rítmica. Sin soplos significativos. Auscultación pulmonar: crepitantes basales en el hemitórax derecho. Sibilancias espiratorias aisladas en el hemitórax izquierdo. Abdomen: hepatomegalia a 6 cm del reborde costal. Sin esplenomegalia ni masas. No se palpan adenopatías inguinales. Miembros inferiores: no presenta edema. Aparato locomotor: palpación dolorosa de últimas costillas izquierdas. Agudeza visual: ojo derecho (OD) 0,3/T3; ojo izquierdo (OI) 0,8/T1. Presión intraocular: valores normales. Fondo de ojo: OD con desprendimiento exudativo de retina en polo posterior. Se observan 2 masas coroideas nodulares; OI con lesión nodular en el polo posterior con levantamiento macular. Pruebas complementarias Analítica: patrón de colestasis disociada. Tomografía computarizada (TC) toracoabdominal: nódulo pulmonar de 22 mm en el lóbulo superior derecho con extensiones hacia la pleura apical y el hilio derecho. Adenopatías hiliares derechas con estenosis del bronquio correspondiente, mediastínicas paratraqueales derechas, aortopulmonares, subcarinales e hiliares izquierdas. Lesiones focales hipodensas en hígado y riñones, así como lesiones levemente esclerosas en vértebras dorso-lumbares, ilíacos y sacro compatibles con metástasis. Resonancia magnética (RM) del sistema nervioso central (SNC): sinlesiones. Ecografía ocular: OD: masa coroidea bilobulada en el polo posterior. OI: masa coroidea nodular en el polo posterior. Punción aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo subcutáneo del brazo izquierdo: metástasis por carcinoma epidermoide (probable origen pulmonar). Diagnóstico Carcinoma epidermoide de pulmón estadio IV con afectación coroidea bilateral, hepática, ósea y subcutánea. Tratamiento Inicio de quimioterapia según esquema cisplatino 75 mg/m2, docetaxel 75 mg/m2 al 100 % de dosis y 0,7 ml de tinzaparina sódica 20.000 UI/ml una vez al día. Evolución El paciente ingresa 7 días después por importante toxicidad, evidenciándose bicitopenia en relación con probable infiltración medular (anemia y plaquetopenia de grado 3) agravada por la administración del tratamiento. En controles sucesivos se objetiva un deterioro progresivo del estado general compatible con progresión clínica, decidiéndose manejo exclusivo de síntomas. Posteriormente ingresa con hematuria y disnea secundaria a derrame pleural, dándose el alta tras la realización de una toracocentesis evacuadora y pauta de cloruro mórfico. Fallece a los pocos días.

Carcinoma metastásico de células escamosas, SAI

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Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador. Bebedor moderado. Hiperuricemia. Talasemia minor. Apendicectomía. Tonelero de profesión. En enero de 2012 consulta por episodios recidivantes de epixtasis de fosa nasal izquierda, que se acompaña de sensación de congestión nasal y cefalea de 2 meses de evolución. Es valorado por ORL, objetivándose una degeneración polipoidea en la cabeza del cornete medio izquierdo en nasofibrolaringoscopia y se completa estudio. En la tomografía computarizada (TC) de senos paranasales, se aprecia tumoración a nivel etmoidal alto izquierdo, con destrucción de celdillas etmoidales, pared anterior de seno esfenoidal e infiltración tumoral mucosa. El estudio de extensión, consistente en TC de tórax, descarta afectación a distancia. En junio de 2012 se realiza cirugía endoscópica nasosinusal (CENS) con toma de biopsias múltiples de fosas nasales, con resultado de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo entérico, y se deriva a nuestras consultas. Examen físico Buen estado general. Voz nasal. Estado general ECOG 0. EVA 3. No se palpan adenopatías periféricas. No presenta focalidad neurológica ni meningismo, pares craneales normales. Resto de la exploración por aparatos sin alteraciones. Pruebas complementarias Hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático: normales. Resonancia magnética (RM) de cráneo, macizo facial y senos paranasales: masa en fosa nasal izquierda, de aspecto nodular, con afectación del tabique nasal, al menos focal. Obstrucción de celdas etmoidales superiores izquierdas y, en menor grado, del seno frontal, en íntima relación con la lámina cribifirme, sin clara imagen que sugiera extensión del proceso tumoral a cráneo. La lesión se encuentra en íntima relación con la pared medial de la órbita y mide 3,2 x 1,6 cm. No se observan otras alteraciones, incluyendo el cráneo. TAC de tórax: No se observan nódulos ni adenopatías. Normal. Diagnóstico Adenocarcinoma de tipo entérico de fosa nasal izquierda cT3NxM0, estadio III. Tratamiento Tras revisar la literatura disponible hasta el momento, se propone realización de quimiorradioterapia concomitante con cisplatino 100 mg/m2 días 1, 22 y 43, que el paciente acepta. Evolución El paciente completa tratamiento con buena tolerancia, alcanzando una dosis total de 66 Gy y respuesta parcial alta en RM de reevaluación. Se decide realizar nueva toma de biopsia, que es informada como cambios inflamatorios sin evidencia de lesión residual, y se inicia seguimiento. En última RM de abril de 2013, se comprueba respuesta completa. Actualmente, el paciente presenta ECOG 0, realiza vida completamente activa y se encuentra asintomático tras un intervalo libre a la progresión de 9 meses.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador. Bebedor moderado. Hiperuricemia. Talasemia minor. Apendicectomía. Tonelero de profesión. En enero de 2012 consulta por episodios recidivantes de epixtasis de fosa nasal izquierda, que se acompaña de sensación de congestión nasal y cefalea de 2 meses de evolución. Es valorado por ORL, objetivándose una degeneración polipoidea en la cabeza del cornete medio izquierdo en nasofibrolaringoscopia y se completa estudio. En la tomografía computarizada (TC) de senos paranasales, se aprecia tumoración a nivel etmoidal alto izquierdo, con destrucción de celdillas etmoidales, pared anterior de seno esfenoidal e infiltración tumoral mucosa. El estudio de extensión, consistente en TC de tórax, descarta afectación a distancia. En junio de 2012 se realiza cirugía endoscópica nasosinusal (CENS) con toma de biopsias múltiples de fosas nasales, con resultado de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo entérico, y se deriva a nuestras consultas. Examen físico Buen estado general. Voz nasal. Estado general ECOG 0. EVA 3. No se palpan adenopatías periféricas. No presenta focalidad neurológica ni meningismo, pares craneales normales. Resto de la exploración por aparatos sin alteraciones. Pruebas complementarias Hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático: normales. Resonancia magnética (RM) de cráneo, macizo facial y senos paranasales: masa en fosa nasal izquierda, de aspecto nodular, con afectación del tabique nasal, al menos focal. Obstrucción de celdas etmoidales superiores izquierdas y, en menor grado, del seno frontal, en íntima relación con la lámina cribifirme, sin clara imagen que sugiera extensión del proceso tumoral a cráneo. La lesión se encuentra en íntima relación con la pared medial de la órbita y mide 3,2 x 1,6 cm. No se observan otras alteraciones, incluyendo el cráneo. TAC de tórax: No se observan nódulos ni adenopatías. Normal. Diagnóstico Adenocarcinoma de tipo entérico de fosa nasal izquierda cT3NxM0, estadio III. Tratamiento Tras revisar la literatura disponible hasta el momento, se propone realización de quimiorradioterapia concomitante con cisplatino 100 mg/m2 días 1, 22 y 43, que el paciente acepta. Evolución El paciente completa tratamiento con buena tolerancia, alcanzando una dosis total de 66 Gy y respuesta parcial alta en RM de reevaluación. Se decide realizar nueva toma de biopsia, que es informada como cambios inflamatorios sin evidencia de lesión residual, y se inicia seguimiento. En última RM de abril de 2013, se comprueba respuesta completa. Actualmente, el paciente presenta ECOG 0, realiza vida completamente activa y se encuentra asintomático tras un intervalo libre a la progresión de 9 meses.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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195

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador. Bebedor moderado. Hiperuricemia. Talasemia minor. Apendicectomía. Tonelero de profesión. En enero de 2012 consulta por episodios recidivantes de epixtasis de fosa nasal izquierda, que se acompaña de sensación de congestión nasal y cefalea de 2 meses de evolución. Es valorado por ORL, objetivándose una degeneración polipoidea en la cabeza del cornete medio izquierdo en nasofibrolaringoscopia y se completa estudio. En la tomografía computarizada (TC) de senos paranasales, se aprecia tumoración a nivel etmoidal alto izquierdo, con destrucción de celdillas etmoidales, pared anterior de seno esfenoidal e infiltración tumoral mucosa. El estudio de extensión, consistente en TC de tórax, descarta afectación a distancia. En junio de 2012 se realiza cirugía endoscópica nasosinusal (CENS) con toma de biopsias múltiples de fosas nasales, con resultado de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo entérico, y se deriva a nuestras consultas. Examen físico Buen estado general. Voz nasal. Estado general ECOG 0. EVA 3. No se palpan adenopatías periféricas. No presenta focalidad neurológica ni meningismo, pares craneales normales. Resto de la exploración por aparatos sin alteraciones. Pruebas complementarias Hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático: normales. Resonancia magnética (RM) de cráneo, macizo facial y senos paranasales: masa en fosa nasal izquierda, de aspecto nodular, con afectación del tabique nasal, al menos focal. Obstrucción de celdas etmoidales superiores izquierdas y, en menor grado, del seno frontal, en íntima relación con la lámina cribifirme, sin clara imagen que sugiera extensión del proceso tumoral a cráneo. La lesión se encuentra en íntima relación con la pared medial de la órbita y mide 3,2 x 1,6 cm. No se observan otras alteraciones, incluyendo el cráneo. TAC de tórax: No se observan nódulos ni adenopatías. Normal. Diagnóstico Adenocarcinoma de tipo entérico de fosa nasal izquierda cT3NxM0, estadio III. Tratamiento Tras revisar la literatura disponible hasta el momento, se propone realización de quimiorradioterapia concomitante con cisplatino 100 mg/m2 días 1, 22 y 43, que el paciente acepta. Evolución El paciente completa tratamiento con buena tolerancia, alcanzando una dosis total de 66 Gy y respuesta parcial alta en RM de reevaluación. Se decide realizar nueva toma de biopsia, que es informada como cambios inflamatorios sin evidencia de lesión residual, y se inicia seguimiento. En última RM de abril de 2013, se comprueba respuesta completa. Actualmente, el paciente presenta ECOG 0, realiza vida completamente activa y se encuentra asintomático tras un intervalo libre a la progresión de 9 meses.

Adenocarcinoma, tipo intestinal

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195

Anamnesis Paciente de 54 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador. Bebedor moderado. Hiperuricemia. Talasemia minor. Apendicectomía. Tonelero de profesión. En enero de 2012 consulta por episodios recidivantes de epixtasis de fosa nasal izquierda, que se acompaña de sensación de congestión nasal y cefalea de 2 meses de evolución. Es valorado por ORL, objetivándose una degeneración polipoidea en la cabeza del cornete medio izquierdo en nasofibrolaringoscopia y se completa estudio. En la tomografía computarizada (TC) de senos paranasales, se aprecia tumoración a nivel etmoidal alto izquierdo, con destrucción de celdillas etmoidales, pared anterior de seno esfenoidal e infiltración tumoral mucosa. El estudio de extensión, consistente en TC de tórax, descarta afectación a distancia. En junio de 2012 se realiza cirugía endoscópica nasosinusal (CENS) con toma de biopsias múltiples de fosas nasales, con resultado de adenocarcinoma moderadamente diferenciado de tipo entérico, y se deriva a nuestras consultas. Examen físico Buen estado general. Voz nasal. Estado general ECOG 0. EVA 3. No se palpan adenopatías periféricas. No presenta focalidad neurológica ni meningismo, pares craneales normales. Resto de la exploración por aparatos sin alteraciones. Pruebas complementarias Hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático: normales. Resonancia magnética (RM) de cráneo, macizo facial y senos paranasales: masa en fosa nasal izquierda, de aspecto nodular, con afectación del tabique nasal, al menos focal. Obstrucción de celdas etmoidales superiores izquierdas y, en menor grado, del seno frontal, en íntima relación con la lámina cribifirme, sin clara imagen que sugiera extensión del proceso tumoral a cráneo. La lesión se encuentra en íntima relación con la pared medial de la órbita y mide 3,2 x 1,6 cm. No se observan otras alteraciones, incluyendo el cráneo. TAC de tórax: No se observan nódulos ni adenopatías. Normal. Diagnóstico Adenocarcinoma de tipo entérico de fosa nasal izquierda cT3NxM0, estadio III. Tratamiento Tras revisar la literatura disponible hasta el momento, se propone realización de quimiorradioterapia concomitante con cisplatino 100 mg/m2 días 1, 22 y 43, que el paciente acepta. Evolución El paciente completa tratamiento con buena tolerancia, alcanzando una dosis total de 66 Gy y respuesta parcial alta en RM de reevaluación. Se decide realizar nueva toma de biopsia, que es informada como cambios inflamatorios sin evidencia de lesión residual, y se inicia seguimiento. En última RM de abril de 2013, se comprueba respuesta completa. Actualmente, el paciente presenta ECOG 0, realiza vida completamente activa y se encuentra asintomático tras un intervalo libre a la progresión de 9 meses.

Adenocarcinoma, tipo intestinal - grado II, moderadamente diferenciado

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Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

Adenocarcinoma, SAI

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1

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Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

Neoplasia metastásica

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1

es

197

Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

Carcinoma de células pequeñas, SAI

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1

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197

Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

medical_diagnostic

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es

197

Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

clinic_case

medical_diagnostic

1

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197

Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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1

es

197

Anamnesis Mujer de 63 años, nunca fumadora. Diagnosticada en agosto de 2010 de adenocarcinoma de pulmón estadio IIIA cT3N2M0 y portadora de deleción del exón 19 de EGFR (mutación detectada en membrana citológica y confirmada posteriormente en muestra de biopsia tumoral). Inició tratamiento neoadyuvante con cisplatino 75 mg/m2 y gemcitabina 1.250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días. Recibió dos ciclos, con una respuesta parcial por tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/TC) y downstaging ganglionar mediastínico confirmado con ecobroncoscopia lineal (EBUS). El 08.11.2010 se practicó toracotomía en la que se evidenció infiltración pleuropericárdica y persistencia de afectación ganglionar mediastínica en nivel 8. Al tratarse de un estadio IV, se decidió iniciar tratamiento con erlotinib a dosis estándar, tratamiento que recibió del 13.12.10 al 02.08.2011. Presentó como mejor respuesta enfermedad estable. En julio de 2011 se evidenció progresión pulmonar de la enfermedad. Inició segunda línea con cisplatino y pemetrexed, obteniendo una respuesta parcial como mejor respuesta tras seis ciclos. En mayo de 2012 presentó nueva progresión pulmonar de la enfermedad. Se decidió reinducción con inhibidores tirosinquinasa (ITQ), en este caso con afatinib a dosis de 40 mg/día. La mejor respuesta obtenida fue respuesta parcial pulmonar, pero progresión hepática y cerebral. Se realizó nueva biopsia para estudio del mecanismo de resistencia. Examen físico Exploración física completa sin hallazgos de interés. Pruebas complementarias Ecografía hepática + biopsia (09.10.2012): hígado de tamaño y morfología normal con presencia de múltiples lesiones nodulares sólidas hiperecogénicas, homogéneas y bien delimitadas. Tras la administración de 10 cc de anestésico a nivel local, se procede a realizar biopsia del nódulo de 2 cm en segmento V-VIII, con aguja de 16 G bajo control ecográfico. Anatomía patológica de la biopsia hepática (09.10.2012): metástasis de carcinoma de células pequeña (carcinoma neuroendocrino de alto grado). Estudio de biología molecular: presencia de del19, ausencia T790M. Diagnóstico Mujer de 63 años, diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por afectación pleuropericárdica, pulmonar, portadora de mutación EGFR (del19). Transformación a carcinoma de célula pequeña (persistencia de EGFR del19 y con T790M negativa) con progresión hepática y cerebral. Tratamiento Al objetivarse transformación histológica a oat cell en la biopsia hepática, se decidió realizar tratamiento con carboplatino y etopósido y radioterapia holocraneal. Evolución Inició quimioterapia el día 5.11.12, pero se suspendió el tratamiento por rápido deterioro clínico tras un único ciclo y sin poderse completar el tratamiento radioterápico. La paciente falleció el día 17.11.12.

Tumor maligno de células pequeñas

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

197