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SomosNLP 255

Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Carcinoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

113

Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Carcinoma de células renales, SAI

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medical_diagnostic

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Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Coriocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

113

Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Adenoma oxífilo

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

113

Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

medical_diagnostic

1

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Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Coriocarcinoma, SAI, metástasis

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Anamnesis Paciente de 65 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de hipertensión, diabetes tipo II, dislipemia y cardiopatia isquémica. Tratamiento habitual: omeprazol, Fortecortin en pauta decreciente, Covals, Hemovás, Disgrén, Cardyl, Astudal. Historia oncológica: Primera neoplasia: carcinoma urotelial izquierdo tratado mediante nefroureterectomía izquierda pT2 grado 3 en seguimiento por Urología. Segunda neoplasia: diagnosticado durante el estudio de control por carcinoma urotelial previo de LH tipo linfocítico nodular con Ki 67 40% con adenopatías a nivel de la cadena iiaca común izquierda y cadena iliaca externa izquierda en curso de tratamiento QT con esquema ABVD x 6. Ha hecho 4 ciclos, desde el segundo sin bleomicina por tos con radiografía de tórax normal, habiendo iniciado tratamiento con corticoides en pauta decreciente por sospecha de posible toxicidad pulmonar por bleomicina. El paciente consulta por astenia marcada, disnea a pequeños esfuerzos y tos seca. Niega fiebre. Buen control del dolor. No dísnea paroxística nocturna. No ortopnea. No otra sintomatología asociada. Examen físico TA 146/76 mmHg, FC 77 lpm, SatO2 98% (O2 a 2 litros). Consciente y orientado. Aspecto cushingoide. Palidez cutánea. Disneico a mínimos esfuerzos. AC: soplo sistólico panfocal 2/6 ya conocido. AP: MVC con crepitantes finos bibasales. No edemas tibiomaleolares. No signos de TVP. Miopatía corticoidea importante. Resto de la exploración anodina. Pruebas complementarias - Analítica: destaca Hb 10 g/dl, sin leucocitsis, dímero-D negativo y resto de valores sin alteraciones. - Radiografía de tórax: infiltrado intersticial de predominio bibasal. - TC de tórax: respuesta completa tumoral. Enfisema pulmonar biapical. Cambios crónicos parenquimatosos. Àreas parcheadas y difusas en "vídrio deslustrado" pulmonar bilateral con zonas de aspecto fibrocicatricial bibasales. - Ecocardiograma: FEVI 76%. Insuficiwncia mitral leve. Válvula aórtica fibrosada con estenosis moderada. Resto normal. - Espirometría: patrón restrictivo. - Radiografía de tórax de control: infiltrado intersticial bibasal. Condensación basal derecha no presente en la radiografía previa. - TC de control: no TEP. Aumento de áreas parcheadas y difusas en vidrio deslustrado. Probable sobreinfecciónasociada. Diagnóstico Neumopatía intersticial con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a tratamiento con bleomicina. Sobreinfección respiratoria de la vías bajas asociada. Respuesta tumoral completa. Tratamiento Se inicia tratamiento con corticoides a dosis plenas (mg/kg), oxigenoterapia, antibioterapia empírica con amoxicilina-ácido clavulánico 1 g cada 8 horas y resto de tratamiento habitual. Evolución El paciente experimenta una mejoría clínica inicial tras el inicio de corticoterapia, pero a las 48 horas presenta un marcado empeoramiento de la disnea con empeoramiento radiológico, precisando de altas concentraciones de oxígeno con riesgo de claudicación respiratoria inminente, por lo que se decide su traslado a la UCI para tratamiento de soporte. En la UCI, se amplía el espectro antibiótico con meropenem, fluconazol, linezolid, soltrim y oseltamavir. Se completa el estudio con una FBS con BAS y BAL, sin observarse ningún microorganismo patológico, antigenuria y determinación de H1N1, que resultan negativas. Presenta fatiga ventilatoria que obliga a conexión a ventilación mecánica, precisando altas concentraciones de oxígeno. Desarrolla un shock séptico con hipotensión que precisa de fluidoterapia y drogas vasoactivas, con escasa mejoría. Durante su ingreso en la UCI presenta un empeoramiento progresivo de la función renal, con anemización marcada que precisa de transfusión de hematíes en dos ocasiones. A pesar del esfuerzo terapéutico, el paciente no mejora la capacidad ventilatoria, por lo que finalmente, y de acuerdo con el equipo multidisciplinar (UCI y Oncología) y la familia, se decide la limitación del esfuerzo terapéutico, siendo finalmente exitus.

Carcinoma de células transicionales, SAI

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Anamnesis Paciente de 65 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de hipertensión, diabetes tipo II, dislipemia y cardiopatia isquémica. Tratamiento habitual: omeprazol, Fortecortin en pauta decreciente, Covals, Hemovás, Disgrén, Cardyl, Astudal. Historia oncológica: Primera neoplasia: carcinoma urotelial izquierdo tratado mediante nefroureterectomía izquierda pT2 grado 3 en seguimiento por Urología. Segunda neoplasia: diagnosticado durante el estudio de control por carcinoma urotelial previo de LH tipo linfocítico nodular con Ki 67 40% con adenopatías a nivel de la cadena iiaca común izquierda y cadena iliaca externa izquierda en curso de tratamiento QT con esquema ABVD x 6. Ha hecho 4 ciclos, desde el segundo sin bleomicina por tos con radiografía de tórax normal, habiendo iniciado tratamiento con corticoides en pauta decreciente por sospecha de posible toxicidad pulmonar por bleomicina. El paciente consulta por astenia marcada, disnea a pequeños esfuerzos y tos seca. Niega fiebre. Buen control del dolor. No dísnea paroxística nocturna. No ortopnea. No otra sintomatología asociada. Examen físico TA 146/76 mmHg, FC 77 lpm, SatO2 98% (O2 a 2 litros). Consciente y orientado. Aspecto cushingoide. Palidez cutánea. Disneico a mínimos esfuerzos. AC: soplo sistólico panfocal 2/6 ya conocido. AP: MVC con crepitantes finos bibasales. No edemas tibiomaleolares. No signos de TVP. Miopatía corticoidea importante. Resto de la exploración anodina. Pruebas complementarias - Analítica: destaca Hb 10 g/dl, sin leucocitsis, dímero-D negativo y resto de valores sin alteraciones. - Radiografía de tórax: infiltrado intersticial de predominio bibasal. - TC de tórax: respuesta completa tumoral. Enfisema pulmonar biapical. Cambios crónicos parenquimatosos. Àreas parcheadas y difusas en "vídrio deslustrado" pulmonar bilateral con zonas de aspecto fibrocicatricial bibasales. - Ecocardiograma: FEVI 76%. Insuficiwncia mitral leve. Válvula aórtica fibrosada con estenosis moderada. Resto normal. - Espirometría: patrón restrictivo. - Radiografía de tórax de control: infiltrado intersticial bibasal. Condensación basal derecha no presente en la radiografía previa. - TC de control: no TEP. Aumento de áreas parcheadas y difusas en vidrio deslustrado. Probable sobreinfecciónasociada. Diagnóstico Neumopatía intersticial con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a tratamiento con bleomicina. Sobreinfección respiratoria de la vías bajas asociada. Respuesta tumoral completa. Tratamiento Se inicia tratamiento con corticoides a dosis plenas (mg/kg), oxigenoterapia, antibioterapia empírica con amoxicilina-ácido clavulánico 1 g cada 8 horas y resto de tratamiento habitual. Evolución El paciente experimenta una mejoría clínica inicial tras el inicio de corticoterapia, pero a las 48 horas presenta un marcado empeoramiento de la disnea con empeoramiento radiológico, precisando de altas concentraciones de oxígeno con riesgo de claudicación respiratoria inminente, por lo que se decide su traslado a la UCI para tratamiento de soporte. En la UCI, se amplía el espectro antibiótico con meropenem, fluconazol, linezolid, soltrim y oseltamavir. Se completa el estudio con una FBS con BAS y BAL, sin observarse ningún microorganismo patológico, antigenuria y determinación de H1N1, que resultan negativas. Presenta fatiga ventilatoria que obliga a conexión a ventilación mecánica, precisando altas concentraciones de oxígeno. Desarrolla un shock séptico con hipotensión que precisa de fluidoterapia y drogas vasoactivas, con escasa mejoría. Durante su ingreso en la UCI presenta un empeoramiento progresivo de la función renal, con anemización marcada que precisa de transfusión de hematíes en dos ocasiones. A pesar del esfuerzo terapéutico, el paciente no mejora la capacidad ventilatoria, por lo que finalmente, y de acuerdo con el equipo multidisciplinar (UCI y Oncología) y la familia, se decide la limitación del esfuerzo terapéutico, siendo finalmente exitus.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente de 65 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de hipertensión, diabetes tipo II, dislipemia y cardiopatia isquémica. Tratamiento habitual: omeprazol, Fortecortin en pauta decreciente, Covals, Hemovás, Disgrén, Cardyl, Astudal. Historia oncológica: Primera neoplasia: carcinoma urotelial izquierdo tratado mediante nefroureterectomía izquierda pT2 grado 3 en seguimiento por Urología. Segunda neoplasia: diagnosticado durante el estudio de control por carcinoma urotelial previo de LH tipo linfocítico nodular con Ki 67 40% con adenopatías a nivel de la cadena iiaca común izquierda y cadena iliaca externa izquierda en curso de tratamiento QT con esquema ABVD x 6. Ha hecho 4 ciclos, desde el segundo sin bleomicina por tos con radiografía de tórax normal, habiendo iniciado tratamiento con corticoides en pauta decreciente por sospecha de posible toxicidad pulmonar por bleomicina. El paciente consulta por astenia marcada, disnea a pequeños esfuerzos y tos seca. Niega fiebre. Buen control del dolor. No dísnea paroxística nocturna. No ortopnea. No otra sintomatología asociada. Examen físico TA 146/76 mmHg, FC 77 lpm, SatO2 98% (O2 a 2 litros). Consciente y orientado. Aspecto cushingoide. Palidez cutánea. Disneico a mínimos esfuerzos. AC: soplo sistólico panfocal 2/6 ya conocido. AP: MVC con crepitantes finos bibasales. No edemas tibiomaleolares. No signos de TVP. Miopatía corticoidea importante. Resto de la exploración anodina. Pruebas complementarias - Analítica: destaca Hb 10 g/dl, sin leucocitsis, dímero-D negativo y resto de valores sin alteraciones. - Radiografía de tórax: infiltrado intersticial de predominio bibasal. - TC de tórax: respuesta completa tumoral. Enfisema pulmonar biapical. Cambios crónicos parenquimatosos. Àreas parcheadas y difusas en "vídrio deslustrado" pulmonar bilateral con zonas de aspecto fibrocicatricial bibasales. - Ecocardiograma: FEVI 76%. Insuficiwncia mitral leve. Válvula aórtica fibrosada con estenosis moderada. Resto normal. - Espirometría: patrón restrictivo. - Radiografía de tórax de control: infiltrado intersticial bibasal. Condensación basal derecha no presente en la radiografía previa. - TC de control: no TEP. Aumento de áreas parcheadas y difusas en vidrio deslustrado. Probable sobreinfecciónasociada. Diagnóstico Neumopatía intersticial con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a tratamiento con bleomicina. Sobreinfección respiratoria de la vías bajas asociada. Respuesta tumoral completa. Tratamiento Se inicia tratamiento con corticoides a dosis plenas (mg/kg), oxigenoterapia, antibioterapia empírica con amoxicilina-ácido clavulánico 1 g cada 8 horas y resto de tratamiento habitual. Evolución El paciente experimenta una mejoría clínica inicial tras el inicio de corticoterapia, pero a las 48 horas presenta un marcado empeoramiento de la disnea con empeoramiento radiológico, precisando de altas concentraciones de oxígeno con riesgo de claudicación respiratoria inminente, por lo que se decide su traslado a la UCI para tratamiento de soporte. En la UCI, se amplía el espectro antibiótico con meropenem, fluconazol, linezolid, soltrim y oseltamavir. Se completa el estudio con una FBS con BAS y BAL, sin observarse ningún microorganismo patológico, antigenuria y determinación de H1N1, que resultan negativas. Presenta fatiga ventilatoria que obliga a conexión a ventilación mecánica, precisando altas concentraciones de oxígeno. Desarrolla un shock séptico con hipotensión que precisa de fluidoterapia y drogas vasoactivas, con escasa mejoría. Durante su ingreso en la UCI presenta un empeoramiento progresivo de la función renal, con anemización marcada que precisa de transfusión de hematíes en dos ocasiones. A pesar del esfuerzo terapéutico, el paciente no mejora la capacidad ventilatoria, por lo que finalmente, y de acuerdo con el equipo multidisciplinar (UCI y Oncología) y la familia, se decide la limitación del esfuerzo terapéutico, siendo finalmente exitus.

Linfoma de Hodgkin, esclerosis nodular, grado 1

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Anamnesis Mujer de 56 años, remitida desde el Servicio de Dermatología. Como antecedentes personales refiere: alergia a contrastes iodados, sin hábitos tóxicos, HTA de 10 años de evolución, quiste simple ovárico resecado en 2003, bocio intervenido en 2009 e insuficiencia venosa crónica. Examen físico La paciente se encuentra asintomática en todo momento de la evolución. Pruebas complementarias Pruebas complementarias dentro de límites normales en el momento del diagnóstico. Diagnóstico Diagnosticada de melanoma en espalda en julio de 1994, índice de CLARK III, Breslow 1,6 mm. Tratamiento La paciente fue intervenida quirúrgicamente en 1994. Evolución En diciembre de 2005 la remiten desde Dermatología por adenopatías retroperitoneales de 1,7 y 2 cm en la TC. Se realiza PET en febrero de 2006 con informe dale ta probabilidad de malignidad en conglomerado de adenopatías retroperitoneales interaortocava. Se realiza linfadenectomía en abril de 2006 con resultado anatomopatológico: linfadenitis reactiva inespecífica. Decidimos continuar seguimiento con TC anual, hasta que, en 2007, hay un nuevo aumento de adenopatías retroperitoneales, y en la PET se observa alta probabilidad de malignidad en dos conglomerados retroperitoneales, optándose por realizar biopsia ganglionar, con resultado nuevamente de linfadenitis reactiva inespecífica. En la PET de abril de 2011 presenta nueva captación patológica, que sugiere malignidad, sin poder descartarse actividad inflamatoria. Decidimos realizar seguimiento mediante TC y RM tras comentar el caso con el Servicio de Radiología y permanecer las linfadenopatías con tamaño estable. En la última TC de octubre de 2013 se observa aumento significativo del tamaño de las adenomegalias retroperitoneales interaortocava, realizándose biopsia guiada por TC, con resultado anatomopatológico de linfoma folicular grado IIIA.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 56 años, remitida desde el Servicio de Dermatología. Como antecedentes personales refiere: alergia a contrastes iodados, sin hábitos tóxicos, HTA de 10 años de evolución, quiste simple ovárico resecado en 2003, bocio intervenido en 2009 e insuficiencia venosa crónica. Examen físico La paciente se encuentra asintomática en todo momento de la evolución. Pruebas complementarias Pruebas complementarias dentro de límites normales en el momento del diagnóstico. Diagnóstico Diagnosticada de melanoma en espalda en julio de 1994, índice de CLARK III, Breslow 1,6 mm. Tratamiento La paciente fue intervenida quirúrgicamente en 1994. Evolución En diciembre de 2005 la remiten desde Dermatología por adenopatías retroperitoneales de 1,7 y 2 cm en la TC. Se realiza PET en febrero de 2006 con informe dale ta probabilidad de malignidad en conglomerado de adenopatías retroperitoneales interaortocava. Se realiza linfadenectomía en abril de 2006 con resultado anatomopatológico: linfadenitis reactiva inespecífica. Decidimos continuar seguimiento con TC anual, hasta que, en 2007, hay un nuevo aumento de adenopatías retroperitoneales, y en la PET se observa alta probabilidad de malignidad en dos conglomerados retroperitoneales, optándose por realizar biopsia ganglionar, con resultado nuevamente de linfadenitis reactiva inespecífica. En la PET de abril de 2011 presenta nueva captación patológica, que sugiere malignidad, sin poder descartarse actividad inflamatoria. Decidimos realizar seguimiento mediante TC y RM tras comentar el caso con el Servicio de Radiología y permanecer las linfadenopatías con tamaño estable. En la última TC de octubre de 2013 se observa aumento significativo del tamaño de las adenomegalias retroperitoneales interaortocava, realizándose biopsia guiada por TC, con resultado anatomopatológico de linfoma folicular grado IIIA.

Melanoma maligno, SAI

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Anamnesis Mujer de 56 años, remitida desde el Servicio de Dermatología. Como antecedentes personales refiere: alergia a contrastes iodados, sin hábitos tóxicos, HTA de 10 años de evolución, quiste simple ovárico resecado en 2003, bocio intervenido en 2009 e insuficiencia venosa crónica. Examen físico La paciente se encuentra asintomática en todo momento de la evolución. Pruebas complementarias Pruebas complementarias dentro de límites normales en el momento del diagnóstico. Diagnóstico Diagnosticada de melanoma en espalda en julio de 1994, índice de CLARK III, Breslow 1,6 mm. Tratamiento La paciente fue intervenida quirúrgicamente en 1994. Evolución En diciembre de 2005 la remiten desde Dermatología por adenopatías retroperitoneales de 1,7 y 2 cm en la TC. Se realiza PET en febrero de 2006 con informe dale ta probabilidad de malignidad en conglomerado de adenopatías retroperitoneales interaortocava. Se realiza linfadenectomía en abril de 2006 con resultado anatomopatológico: linfadenitis reactiva inespecífica. Decidimos continuar seguimiento con TC anual, hasta que, en 2007, hay un nuevo aumento de adenopatías retroperitoneales, y en la PET se observa alta probabilidad de malignidad en dos conglomerados retroperitoneales, optándose por realizar biopsia ganglionar, con resultado nuevamente de linfadenitis reactiva inespecífica. En la PET de abril de 2011 presenta nueva captación patológica, que sugiere malignidad, sin poder descartarse actividad inflamatoria. Decidimos realizar seguimiento mediante TC y RM tras comentar el caso con el Servicio de Radiología y permanecer las linfadenopatías con tamaño estable. En la última TC de octubre de 2013 se observa aumento significativo del tamaño de las adenomegalias retroperitoneales interaortocava, realizándose biopsia guiada por TC, con resultado anatomopatológico de linfoma folicular grado IIIA.

Linfoma folicular grado 3

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que, en junio de 2006, es derivada a Dermatología por aumento del tamaño y prurito de una lesión pigmentada en el muslo izquierdo de años de evolución. Se realiza extirpación de la lesión con margen estrecho el 26 de junio con hallazgo histopatológicos de melanoma maligno BRESLOW 1,7 mm nivel II de CLARK, por lo que en agosto se realiza ampliación de cicatriz de 2 cm con posterior reparación con colgajo del pedículo subcutáneo y extirpación del ganglio centinela, cuyo resultado fue negativo. Desde entonces continuó seguimiento por parte de Dermatología. En agosto de 2012, el médico de Atención Primaria deriva a la paciente a Medicina Interna por presentar desde hace 2 meses tumoración dolorosa en la región supraclavicular izquierda de 5 cm. Se realizó analítica completa, con marcadores tumorales normales, radiografía de tórax en la que se observaba aumento de densidad en la región supraclavicular izquierda, junto con nódulo en la base pulmonar izquierda. TC craneal normal y TC cervicotoracoabdominopélvica con hallazgo de masa en la región supraclavicular de 48 x 57 x 46 mm con infiltración de musculatura adyacente, nódulo de 25 mm en mama izquierda, otro de 3 cm en LII y uno de 6 mm en LID. Se realizó PAAF de masa supraclavicular con citología positiva para células tumorales malignas, neoplasia de células grandes y antígeno S100 negativo. Tras estos hallazgos se decide ingresar a la paciente para agilizar estudio. Se realizó colonoscopia y exploración ginecológica normal. BAG de lesión supraclavicular y zona de trapecio izquierdo con hallazgo de metástasis de melanoma maligno, por lo que se derivó a Oncología Médica. Se inicia tratamiento con DTIC de septiembre de 2012 a enero de 2013 y recibió 6 ciclos con respuesta parcial (RP); además se solicita la mutación BRAF, siendo positiva para V600E. Pasa a revisiones y se deriva a radioterapia para tratamiento local por dolor en el hombro izquierdo. A los tres meses, la paciente refiere nódulo de 4 cm en la mama izquierda (intercuadrante superior izquierdo), confirmándose por TC progresión pulmonar y mamaria, por lo que inicia en abril de 2013 tratamiento con ipilimumab a 3 mg/kg, presentando rash cutáneo grado 2 que precisó corticoides. Tras cuatro ciclos y un intervalo libre de progresión (ILP) de 2,5 meses, en la TC de reevaluación se observa la aparición de 3 metástasis cerebrales (en la región parietal bilateral y frontal derecha de 11 mm de diámetro máximo), así como progresión pulmonar y mamaria. Se solicita vemurafenib por mutación BRAF V600E positiva, resonancia magnética e interconsulta al Comité de Neurocirugía. Inicia tratamiento con vemurafenib el 29 de julio de 2013 a dosis de 960 mg/12 vía oral, citándose en un mes con analítica, electrocardiograma e interconsulta a Dermatología para seguimiento, mientras en el Comité de Neurocirugía se decidió esperar a ver respuesta con el nuevo tratamiento. Pero el 8 de agosto (tras 10 días de tratamiento con vemurafenib), la paciente acude a Urgencias por fiebre de 39 ºC junto con erupción cutánea generalizada asociada a prurito, decidiéndose ingreso a cargo de Dermatología. Examen físico Regular estado general, normohidratada, eupneica en reposo. ORL: hiperemia faríngea, sin lesiones dérmicas. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. AP: normal. Exploración abdominal: blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: No presenta edemas ni signos de TVP. Exploración dermatológica: exantema máculo-papuloso de un color eritemato-violáceo, en cara, tronco y miembros confluente en tronco y más disperso en miembros inferiores. En escote y ambos miembros superiores las lesiones tienen un cierto aspecto acneiforme y algunas pápulas tienen pústula amarillenta central. Presenta lesiones similares en los labios mayores y menores de la vulva. En el labio inferior presenta una pequeña erosión, no profunda. No tiene edema facial, pero sí exantema eritemato-violáceo. Pruebas complementarias - Analítica: creatinina 1,29; glucosa 113; calcio 8,5; GOT 51; GPT 72; GGT 85; LDH 309; ferritna 449; PCR 314,5; IgE 87; hemoglobina 11,6; hematocrito 34,3; plaquetas 210.000; leucocitos 7.090 (N 6.720; L 180; M 30); resto normal. - Hemocultivos: negativos. - Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal; no se aprecian infiltrados ni condensaciones, recesos costofrénicos libres. Se observa nódulo de 2 cm en la base pulmonar izquierda. Diagnóstico Toxicodermia grado 3 y hepatotoxicidad grado 2 secundaria a tratamiento con vemurafenib. Tratamiento Durante su estancia hospitalaria a cargo de Dermatología, la paciente es tratada con amoxicilina-clavulánico intravenoso, corticoides a dosis altas y antihistamínicos, presentando remisión completa de las lesiones cutáneas. Evolución El 26 de agosto es valorada nuevamente en consultas de Oncología Médica con una resonancia magnética cerebral, observando, tras 10 días de tratamiento con vemurafenib, mejoría de las lesiones cerebrales con respecto a la TC craneal de julio de 2013, por lo que se decide reiniciar vumurafenib al 50% de la dosis. Al día siguiente, la paciente acude nuevamente a las consultas por presentar toxicodermia súbita grado 2 tras una dosis, por lo que se suspende el tratamiento definitivamente, se pautan corticoides y antihistamínicos y se cita en 48 horas para ver evolución y valorar nueva línea con fotemustina. Finalmente, se decide tratamiento con fotemustina, pero tras 4 dosis, la paciente presenta progresión franca a nivel mamario, por lo que se decide retratar con vemurafenib al 50% de dosis, con tratamiento continuo con ebastina, polaramine y dexametasona con respuesta parcial mamaria tras un mes de tratamiento, mantenida tras 3 meses, por lo que se realizó tumorectomía paliativa, además de reducción de dosis de dexametasona. Aparición durante este tiempo de rash grado 1 y artralgias grado 2. Tras 4 meses de tratamiento, la paciente presenta progresión cerebral, manteniendo respuesta a nivel sistémico, por lo que se presenta caso en el comité de tumores decidiéndose radiocirugía y continuación de vemurafenib mientras haya control de enfermedad extracerebral. Tras 6 meses de tratamiento con vemurafenib, la paciente fallece por hemorragia cerebral.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que, en junio de 2006, es derivada a Dermatología por aumento del tamaño y prurito de una lesión pigmentada en el muslo izquierdo de años de evolución. Se realiza extirpación de la lesión con margen estrecho el 26 de junio con hallazgo histopatológicos de melanoma maligno BRESLOW 1,7 mm nivel II de CLARK, por lo que en agosto se realiza ampliación de cicatriz de 2 cm con posterior reparación con colgajo del pedículo subcutáneo y extirpación del ganglio centinela, cuyo resultado fue negativo. Desde entonces continuó seguimiento por parte de Dermatología. En agosto de 2012, el médico de Atención Primaria deriva a la paciente a Medicina Interna por presentar desde hace 2 meses tumoración dolorosa en la región supraclavicular izquierda de 5 cm. Se realizó analítica completa, con marcadores tumorales normales, radiografía de tórax en la que se observaba aumento de densidad en la región supraclavicular izquierda, junto con nódulo en la base pulmonar izquierda. TC craneal normal y TC cervicotoracoabdominopélvica con hallazgo de masa en la región supraclavicular de 48 x 57 x 46 mm con infiltración de musculatura adyacente, nódulo de 25 mm en mama izquierda, otro de 3 cm en LII y uno de 6 mm en LID. Se realizó PAAF de masa supraclavicular con citología positiva para células tumorales malignas, neoplasia de células grandes y antígeno S100 negativo. Tras estos hallazgos se decide ingresar a la paciente para agilizar estudio. Se realizó colonoscopia y exploración ginecológica normal. BAG de lesión supraclavicular y zona de trapecio izquierdo con hallazgo de metástasis de melanoma maligno, por lo que se derivó a Oncología Médica. Se inicia tratamiento con DTIC de septiembre de 2012 a enero de 2013 y recibió 6 ciclos con respuesta parcial (RP); además se solicita la mutación BRAF, siendo positiva para V600E. Pasa a revisiones y se deriva a radioterapia para tratamiento local por dolor en el hombro izquierdo. A los tres meses, la paciente refiere nódulo de 4 cm en la mama izquierda (intercuadrante superior izquierdo), confirmándose por TC progresión pulmonar y mamaria, por lo que inicia en abril de 2013 tratamiento con ipilimumab a 3 mg/kg, presentando rash cutáneo grado 2 que precisó corticoides. Tras cuatro ciclos y un intervalo libre de progresión (ILP) de 2,5 meses, en la TC de reevaluación se observa la aparición de 3 metástasis cerebrales (en la región parietal bilateral y frontal derecha de 11 mm de diámetro máximo), así como progresión pulmonar y mamaria. Se solicita vemurafenib por mutación BRAF V600E positiva, resonancia magnética e interconsulta al Comité de Neurocirugía. Inicia tratamiento con vemurafenib el 29 de julio de 2013 a dosis de 960 mg/12 vía oral, citándose en un mes con analítica, electrocardiograma e interconsulta a Dermatología para seguimiento, mientras en el Comité de Neurocirugía se decidió esperar a ver respuesta con el nuevo tratamiento. Pero el 8 de agosto (tras 10 días de tratamiento con vemurafenib), la paciente acude a Urgencias por fiebre de 39 ºC junto con erupción cutánea generalizada asociada a prurito, decidiéndose ingreso a cargo de Dermatología. Examen físico Regular estado general, normohidratada, eupneica en reposo. ORL: hiperemia faríngea, sin lesiones dérmicas. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. AP: normal. Exploración abdominal: blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: No presenta edemas ni signos de TVP. Exploración dermatológica: exantema máculo-papuloso de un color eritemato-violáceo, en cara, tronco y miembros confluente en tronco y más disperso en miembros inferiores. En escote y ambos miembros superiores las lesiones tienen un cierto aspecto acneiforme y algunas pápulas tienen pústula amarillenta central. Presenta lesiones similares en los labios mayores y menores de la vulva. En el labio inferior presenta una pequeña erosión, no profunda. No tiene edema facial, pero sí exantema eritemato-violáceo. Pruebas complementarias - Analítica: creatinina 1,29; glucosa 113; calcio 8,5; GOT 51; GPT 72; GGT 85; LDH 309; ferritna 449; PCR 314,5; IgE 87; hemoglobina 11,6; hematocrito 34,3; plaquetas 210.000; leucocitos 7.090 (N 6.720; L 180; M 30); resto normal. - Hemocultivos: negativos. - Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal; no se aprecian infiltrados ni condensaciones, recesos costofrénicos libres. Se observa nódulo de 2 cm en la base pulmonar izquierda. Diagnóstico Toxicodermia grado 3 y hepatotoxicidad grado 2 secundaria a tratamiento con vemurafenib. Tratamiento Durante su estancia hospitalaria a cargo de Dermatología, la paciente es tratada con amoxicilina-clavulánico intravenoso, corticoides a dosis altas y antihistamínicos, presentando remisión completa de las lesiones cutáneas. Evolución El 26 de agosto es valorada nuevamente en consultas de Oncología Médica con una resonancia magnética cerebral, observando, tras 10 días de tratamiento con vemurafenib, mejoría de las lesiones cerebrales con respecto a la TC craneal de julio de 2013, por lo que se decide reiniciar vumurafenib al 50% de la dosis. Al día siguiente, la paciente acude nuevamente a las consultas por presentar toxicodermia súbita grado 2 tras una dosis, por lo que se suspende el tratamiento definitivamente, se pautan corticoides y antihistamínicos y se cita en 48 horas para ver evolución y valorar nueva línea con fotemustina. Finalmente, se decide tratamiento con fotemustina, pero tras 4 dosis, la paciente presenta progresión franca a nivel mamario, por lo que se decide retratar con vemurafenib al 50% de dosis, con tratamiento continuo con ebastina, polaramine y dexametasona con respuesta parcial mamaria tras un mes de tratamiento, mantenida tras 3 meses, por lo que se realizó tumorectomía paliativa, además de reducción de dosis de dexametasona. Aparición durante este tiempo de rash grado 1 y artralgias grado 2. Tras 4 meses de tratamiento, la paciente presenta progresión cerebral, manteniendo respuesta a nivel sistémico, por lo que se presenta caso en el comité de tumores decidiéndose radiocirugía y continuación de vemurafenib mientras haya control de enfermedad extracerebral. Tras 6 meses de tratamiento con vemurafenib, la paciente fallece por hemorragia cerebral.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que, en junio de 2006, es derivada a Dermatología por aumento del tamaño y prurito de una lesión pigmentada en el muslo izquierdo de años de evolución. Se realiza extirpación de la lesión con margen estrecho el 26 de junio con hallazgo histopatológicos de melanoma maligno BRESLOW 1,7 mm nivel II de CLARK, por lo que en agosto se realiza ampliación de cicatriz de 2 cm con posterior reparación con colgajo del pedículo subcutáneo y extirpación del ganglio centinela, cuyo resultado fue negativo. Desde entonces continuó seguimiento por parte de Dermatología. En agosto de 2012, el médico de Atención Primaria deriva a la paciente a Medicina Interna por presentar desde hace 2 meses tumoración dolorosa en la región supraclavicular izquierda de 5 cm. Se realizó analítica completa, con marcadores tumorales normales, radiografía de tórax en la que se observaba aumento de densidad en la región supraclavicular izquierda, junto con nódulo en la base pulmonar izquierda. TC craneal normal y TC cervicotoracoabdominopélvica con hallazgo de masa en la región supraclavicular de 48 x 57 x 46 mm con infiltración de musculatura adyacente, nódulo de 25 mm en mama izquierda, otro de 3 cm en LII y uno de 6 mm en LID. Se realizó PAAF de masa supraclavicular con citología positiva para células tumorales malignas, neoplasia de células grandes y antígeno S100 negativo. Tras estos hallazgos se decide ingresar a la paciente para agilizar estudio. Se realizó colonoscopia y exploración ginecológica normal. BAG de lesión supraclavicular y zona de trapecio izquierdo con hallazgo de metástasis de melanoma maligno, por lo que se derivó a Oncología Médica. Se inicia tratamiento con DTIC de septiembre de 2012 a enero de 2013 y recibió 6 ciclos con respuesta parcial (RP); además se solicita la mutación BRAF, siendo positiva para V600E. Pasa a revisiones y se deriva a radioterapia para tratamiento local por dolor en el hombro izquierdo. A los tres meses, la paciente refiere nódulo de 4 cm en la mama izquierda (intercuadrante superior izquierdo), confirmándose por TC progresión pulmonar y mamaria, por lo que inicia en abril de 2013 tratamiento con ipilimumab a 3 mg/kg, presentando rash cutáneo grado 2 que precisó corticoides. Tras cuatro ciclos y un intervalo libre de progresión (ILP) de 2,5 meses, en la TC de reevaluación se observa la aparición de 3 metástasis cerebrales (en la región parietal bilateral y frontal derecha de 11 mm de diámetro máximo), así como progresión pulmonar y mamaria. Se solicita vemurafenib por mutación BRAF V600E positiva, resonancia magnética e interconsulta al Comité de Neurocirugía. Inicia tratamiento con vemurafenib el 29 de julio de 2013 a dosis de 960 mg/12 vía oral, citándose en un mes con analítica, electrocardiograma e interconsulta a Dermatología para seguimiento, mientras en el Comité de Neurocirugía se decidió esperar a ver respuesta con el nuevo tratamiento. Pero el 8 de agosto (tras 10 días de tratamiento con vemurafenib), la paciente acude a Urgencias por fiebre de 39 ºC junto con erupción cutánea generalizada asociada a prurito, decidiéndose ingreso a cargo de Dermatología. Examen físico Regular estado general, normohidratada, eupneica en reposo. ORL: hiperemia faríngea, sin lesiones dérmicas. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. AP: normal. Exploración abdominal: blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: No presenta edemas ni signos de TVP. Exploración dermatológica: exantema máculo-papuloso de un color eritemato-violáceo, en cara, tronco y miembros confluente en tronco y más disperso en miembros inferiores. En escote y ambos miembros superiores las lesiones tienen un cierto aspecto acneiforme y algunas pápulas tienen pústula amarillenta central. Presenta lesiones similares en los labios mayores y menores de la vulva. En el labio inferior presenta una pequeña erosión, no profunda. No tiene edema facial, pero sí exantema eritemato-violáceo. Pruebas complementarias - Analítica: creatinina 1,29; glucosa 113; calcio 8,5; GOT 51; GPT 72; GGT 85; LDH 309; ferritna 449; PCR 314,5; IgE 87; hemoglobina 11,6; hematocrito 34,3; plaquetas 210.000; leucocitos 7.090 (N 6.720; L 180; M 30); resto normal. - Hemocultivos: negativos. - Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal; no se aprecian infiltrados ni condensaciones, recesos costofrénicos libres. Se observa nódulo de 2 cm en la base pulmonar izquierda. Diagnóstico Toxicodermia grado 3 y hepatotoxicidad grado 2 secundaria a tratamiento con vemurafenib. Tratamiento Durante su estancia hospitalaria a cargo de Dermatología, la paciente es tratada con amoxicilina-clavulánico intravenoso, corticoides a dosis altas y antihistamínicos, presentando remisión completa de las lesiones cutáneas. Evolución El 26 de agosto es valorada nuevamente en consultas de Oncología Médica con una resonancia magnética cerebral, observando, tras 10 días de tratamiento con vemurafenib, mejoría de las lesiones cerebrales con respecto a la TC craneal de julio de 2013, por lo que se decide reiniciar vumurafenib al 50% de la dosis. Al día siguiente, la paciente acude nuevamente a las consultas por presentar toxicodermia súbita grado 2 tras una dosis, por lo que se suspende el tratamiento definitivamente, se pautan corticoides y antihistamínicos y se cita en 48 horas para ver evolución y valorar nueva línea con fotemustina. Finalmente, se decide tratamiento con fotemustina, pero tras 4 dosis, la paciente presenta progresión franca a nivel mamario, por lo que se decide retratar con vemurafenib al 50% de dosis, con tratamiento continuo con ebastina, polaramine y dexametasona con respuesta parcial mamaria tras un mes de tratamiento, mantenida tras 3 meses, por lo que se realizó tumorectomía paliativa, además de reducción de dosis de dexametasona. Aparición durante este tiempo de rash grado 1 y artralgias grado 2. Tras 4 meses de tratamiento, la paciente presenta progresión cerebral, manteniendo respuesta a nivel sistémico, por lo que se presenta caso en el comité de tumores decidiéndose radiocirugía y continuación de vemurafenib mientras haya control de enfermedad extracerebral. Tras 6 meses de tratamiento con vemurafenib, la paciente fallece por hemorragia cerebral.

Melanoma maligno, SAI

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119

Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que, en junio de 2006, es derivada a Dermatología por aumento del tamaño y prurito de una lesión pigmentada en el muslo izquierdo de años de evolución. Se realiza extirpación de la lesión con margen estrecho el 26 de junio con hallazgo histopatológicos de melanoma maligno BRESLOW 1,7 mm nivel II de CLARK, por lo que en agosto se realiza ampliación de cicatriz de 2 cm con posterior reparación con colgajo del pedículo subcutáneo y extirpación del ganglio centinela, cuyo resultado fue negativo. Desde entonces continuó seguimiento por parte de Dermatología. En agosto de 2012, el médico de Atención Primaria deriva a la paciente a Medicina Interna por presentar desde hace 2 meses tumoración dolorosa en la región supraclavicular izquierda de 5 cm. Se realizó analítica completa, con marcadores tumorales normales, radiografía de tórax en la que se observaba aumento de densidad en la región supraclavicular izquierda, junto con nódulo en la base pulmonar izquierda. TC craneal normal y TC cervicotoracoabdominopélvica con hallazgo de masa en la región supraclavicular de 48 x 57 x 46 mm con infiltración de musculatura adyacente, nódulo de 25 mm en mama izquierda, otro de 3 cm en LII y uno de 6 mm en LID. Se realizó PAAF de masa supraclavicular con citología positiva para células tumorales malignas, neoplasia de células grandes y antígeno S100 negativo. Tras estos hallazgos se decide ingresar a la paciente para agilizar estudio. Se realizó colonoscopia y exploración ginecológica normal. BAG de lesión supraclavicular y zona de trapecio izquierdo con hallazgo de metástasis de melanoma maligno, por lo que se derivó a Oncología Médica. Se inicia tratamiento con DTIC de septiembre de 2012 a enero de 2013 y recibió 6 ciclos con respuesta parcial (RP); además se solicita la mutación BRAF, siendo positiva para V600E. Pasa a revisiones y se deriva a radioterapia para tratamiento local por dolor en el hombro izquierdo. A los tres meses, la paciente refiere nódulo de 4 cm en la mama izquierda (intercuadrante superior izquierdo), confirmándose por TC progresión pulmonar y mamaria, por lo que inicia en abril de 2013 tratamiento con ipilimumab a 3 mg/kg, presentando rash cutáneo grado 2 que precisó corticoides. Tras cuatro ciclos y un intervalo libre de progresión (ILP) de 2,5 meses, en la TC de reevaluación se observa la aparición de 3 metástasis cerebrales (en la región parietal bilateral y frontal derecha de 11 mm de diámetro máximo), así como progresión pulmonar y mamaria. Se solicita vemurafenib por mutación BRAF V600E positiva, resonancia magnética e interconsulta al Comité de Neurocirugía. Inicia tratamiento con vemurafenib el 29 de julio de 2013 a dosis de 960 mg/12 vía oral, citándose en un mes con analítica, electrocardiograma e interconsulta a Dermatología para seguimiento, mientras en el Comité de Neurocirugía se decidió esperar a ver respuesta con el nuevo tratamiento. Pero el 8 de agosto (tras 10 días de tratamiento con vemurafenib), la paciente acude a Urgencias por fiebre de 39 ºC junto con erupción cutánea generalizada asociada a prurito, decidiéndose ingreso a cargo de Dermatología. Examen físico Regular estado general, normohidratada, eupneica en reposo. ORL: hiperemia faríngea, sin lesiones dérmicas. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. AP: normal. Exploración abdominal: blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: No presenta edemas ni signos de TVP. Exploración dermatológica: exantema máculo-papuloso de un color eritemato-violáceo, en cara, tronco y miembros confluente en tronco y más disperso en miembros inferiores. En escote y ambos miembros superiores las lesiones tienen un cierto aspecto acneiforme y algunas pápulas tienen pústula amarillenta central. Presenta lesiones similares en los labios mayores y menores de la vulva. En el labio inferior presenta una pequeña erosión, no profunda. No tiene edema facial, pero sí exantema eritemato-violáceo. Pruebas complementarias - Analítica: creatinina 1,29; glucosa 113; calcio 8,5; GOT 51; GPT 72; GGT 85; LDH 309; ferritna 449; PCR 314,5; IgE 87; hemoglobina 11,6; hematocrito 34,3; plaquetas 210.000; leucocitos 7.090 (N 6.720; L 180; M 30); resto normal. - Hemocultivos: negativos. - Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal; no se aprecian infiltrados ni condensaciones, recesos costofrénicos libres. Se observa nódulo de 2 cm en la base pulmonar izquierda. Diagnóstico Toxicodermia grado 3 y hepatotoxicidad grado 2 secundaria a tratamiento con vemurafenib. Tratamiento Durante su estancia hospitalaria a cargo de Dermatología, la paciente es tratada con amoxicilina-clavulánico intravenoso, corticoides a dosis altas y antihistamínicos, presentando remisión completa de las lesiones cutáneas. Evolución El 26 de agosto es valorada nuevamente en consultas de Oncología Médica con una resonancia magnética cerebral, observando, tras 10 días de tratamiento con vemurafenib, mejoría de las lesiones cerebrales con respecto a la TC craneal de julio de 2013, por lo que se decide reiniciar vumurafenib al 50% de la dosis. Al día siguiente, la paciente acude nuevamente a las consultas por presentar toxicodermia súbita grado 2 tras una dosis, por lo que se suspende el tratamiento definitivamente, se pautan corticoides y antihistamínicos y se cita en 48 horas para ver evolución y valorar nueva línea con fotemustina. Finalmente, se decide tratamiento con fotemustina, pero tras 4 dosis, la paciente presenta progresión franca a nivel mamario, por lo que se decide retratar con vemurafenib al 50% de dosis, con tratamiento continuo con ebastina, polaramine y dexametasona con respuesta parcial mamaria tras un mes de tratamiento, mantenida tras 3 meses, por lo que se realizó tumorectomía paliativa, además de reducción de dosis de dexametasona. Aparición durante este tiempo de rash grado 1 y artralgias grado 2. Tras 4 meses de tratamiento, la paciente presenta progresión cerebral, manteniendo respuesta a nivel sistémico, por lo que se presenta caso en el comité de tumores decidiéndose radiocirugía y continuación de vemurafenib mientras haya control de enfermedad extracerebral. Tras 6 meses de tratamiento con vemurafenib, la paciente fallece por hemorragia cerebral.

Melanoma maligno, SAI, metástasis

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119

Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que, en junio de 2006, es derivada a Dermatología por aumento del tamaño y prurito de una lesión pigmentada en el muslo izquierdo de años de evolución. Se realiza extirpación de la lesión con margen estrecho el 26 de junio con hallazgo histopatológicos de melanoma maligno BRESLOW 1,7 mm nivel II de CLARK, por lo que en agosto se realiza ampliación de cicatriz de 2 cm con posterior reparación con colgajo del pedículo subcutáneo y extirpación del ganglio centinela, cuyo resultado fue negativo. Desde entonces continuó seguimiento por parte de Dermatología. En agosto de 2012, el médico de Atención Primaria deriva a la paciente a Medicina Interna por presentar desde hace 2 meses tumoración dolorosa en la región supraclavicular izquierda de 5 cm. Se realizó analítica completa, con marcadores tumorales normales, radiografía de tórax en la que se observaba aumento de densidad en la región supraclavicular izquierda, junto con nódulo en la base pulmonar izquierda. TC craneal normal y TC cervicotoracoabdominopélvica con hallazgo de masa en la región supraclavicular de 48 x 57 x 46 mm con infiltración de musculatura adyacente, nódulo de 25 mm en mama izquierda, otro de 3 cm en LII y uno de 6 mm en LID. Se realizó PAAF de masa supraclavicular con citología positiva para células tumorales malignas, neoplasia de células grandes y antígeno S100 negativo. Tras estos hallazgos se decide ingresar a la paciente para agilizar estudio. Se realizó colonoscopia y exploración ginecológica normal. BAG de lesión supraclavicular y zona de trapecio izquierdo con hallazgo de metástasis de melanoma maligno, por lo que se derivó a Oncología Médica. Se inicia tratamiento con DTIC de septiembre de 2012 a enero de 2013 y recibió 6 ciclos con respuesta parcial (RP); además se solicita la mutación BRAF, siendo positiva para V600E. Pasa a revisiones y se deriva a radioterapia para tratamiento local por dolor en el hombro izquierdo. A los tres meses, la paciente refiere nódulo de 4 cm en la mama izquierda (intercuadrante superior izquierdo), confirmándose por TC progresión pulmonar y mamaria, por lo que inicia en abril de 2013 tratamiento con ipilimumab a 3 mg/kg, presentando rash cutáneo grado 2 que precisó corticoides. Tras cuatro ciclos y un intervalo libre de progresión (ILP) de 2,5 meses, en la TC de reevaluación se observa la aparición de 3 metástasis cerebrales (en la región parietal bilateral y frontal derecha de 11 mm de diámetro máximo), así como progresión pulmonar y mamaria. Se solicita vemurafenib por mutación BRAF V600E positiva, resonancia magnética e interconsulta al Comité de Neurocirugía. Inicia tratamiento con vemurafenib el 29 de julio de 2013 a dosis de 960 mg/12 vía oral, citándose en un mes con analítica, electrocardiograma e interconsulta a Dermatología para seguimiento, mientras en el Comité de Neurocirugía se decidió esperar a ver respuesta con el nuevo tratamiento. Pero el 8 de agosto (tras 10 días de tratamiento con vemurafenib), la paciente acude a Urgencias por fiebre de 39 ºC junto con erupción cutánea generalizada asociada a prurito, decidiéndose ingreso a cargo de Dermatología. Examen físico Regular estado general, normohidratada, eupneica en reposo. ORL: hiperemia faríngea, sin lesiones dérmicas. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. AP: normal. Exploración abdominal: blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: No presenta edemas ni signos de TVP. Exploración dermatológica: exantema máculo-papuloso de un color eritemato-violáceo, en cara, tronco y miembros confluente en tronco y más disperso en miembros inferiores. En escote y ambos miembros superiores las lesiones tienen un cierto aspecto acneiforme y algunas pápulas tienen pústula amarillenta central. Presenta lesiones similares en los labios mayores y menores de la vulva. En el labio inferior presenta una pequeña erosión, no profunda. No tiene edema facial, pero sí exantema eritemato-violáceo. Pruebas complementarias - Analítica: creatinina 1,29; glucosa 113; calcio 8,5; GOT 51; GPT 72; GGT 85; LDH 309; ferritna 449; PCR 314,5; IgE 87; hemoglobina 11,6; hematocrito 34,3; plaquetas 210.000; leucocitos 7.090 (N 6.720; L 180; M 30); resto normal. - Hemocultivos: negativos. - Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal; no se aprecian infiltrados ni condensaciones, recesos costofrénicos libres. Se observa nódulo de 2 cm en la base pulmonar izquierda. Diagnóstico Toxicodermia grado 3 y hepatotoxicidad grado 2 secundaria a tratamiento con vemurafenib. Tratamiento Durante su estancia hospitalaria a cargo de Dermatología, la paciente es tratada con amoxicilina-clavulánico intravenoso, corticoides a dosis altas y antihistamínicos, presentando remisión completa de las lesiones cutáneas. Evolución El 26 de agosto es valorada nuevamente en consultas de Oncología Médica con una resonancia magnética cerebral, observando, tras 10 días de tratamiento con vemurafenib, mejoría de las lesiones cerebrales con respecto a la TC craneal de julio de 2013, por lo que se decide reiniciar vumurafenib al 50% de la dosis. Al día siguiente, la paciente acude nuevamente a las consultas por presentar toxicodermia súbita grado 2 tras una dosis, por lo que se suspende el tratamiento definitivamente, se pautan corticoides y antihistamínicos y se cita en 48 horas para ver evolución y valorar nueva línea con fotemustina. Finalmente, se decide tratamiento con fotemustina, pero tras 4 dosis, la paciente presenta progresión franca a nivel mamario, por lo que se decide retratar con vemurafenib al 50% de dosis, con tratamiento continuo con ebastina, polaramine y dexametasona con respuesta parcial mamaria tras un mes de tratamiento, mantenida tras 3 meses, por lo que se realizó tumorectomía paliativa, además de reducción de dosis de dexametasona. Aparición durante este tiempo de rash grado 1 y artralgias grado 2. Tras 4 meses de tratamiento, la paciente presenta progresión cerebral, manteniendo respuesta a nivel sistémico, por lo que se presenta caso en el comité de tumores decidiéndose radiocirugía y continuación de vemurafenib mientras haya control de enfermedad extracerebral. Tras 6 meses de tratamiento con vemurafenib, la paciente fallece por hemorragia cerebral.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

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Anamnesis Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que, en junio de 2006, es derivada a Dermatología por aumento del tamaño y prurito de una lesión pigmentada en el muslo izquierdo de años de evolución. Se realiza extirpación de la lesión con margen estrecho el 26 de junio con hallazgo histopatológicos de melanoma maligno BRESLOW 1,7 mm nivel II de CLARK, por lo que en agosto se realiza ampliación de cicatriz de 2 cm con posterior reparación con colgajo del pedículo subcutáneo y extirpación del ganglio centinela, cuyo resultado fue negativo. Desde entonces continuó seguimiento por parte de Dermatología. En agosto de 2012, el médico de Atención Primaria deriva a la paciente a Medicina Interna por presentar desde hace 2 meses tumoración dolorosa en la región supraclavicular izquierda de 5 cm. Se realizó analítica completa, con marcadores tumorales normales, radiografía de tórax en la que se observaba aumento de densidad en la región supraclavicular izquierda, junto con nódulo en la base pulmonar izquierda. TC craneal normal y TC cervicotoracoabdominopélvica con hallazgo de masa en la región supraclavicular de 48 x 57 x 46 mm con infiltración de musculatura adyacente, nódulo de 25 mm en mama izquierda, otro de 3 cm en LII y uno de 6 mm en LID. Se realizó PAAF de masa supraclavicular con citología positiva para células tumorales malignas, neoplasia de células grandes y antígeno S100 negativo. Tras estos hallazgos se decide ingresar a la paciente para agilizar estudio. Se realizó colonoscopia y exploración ginecológica normal. BAG de lesión supraclavicular y zona de trapecio izquierdo con hallazgo de metástasis de melanoma maligno, por lo que se derivó a Oncología Médica. Se inicia tratamiento con DTIC de septiembre de 2012 a enero de 2013 y recibió 6 ciclos con respuesta parcial (RP); además se solicita la mutación BRAF, siendo positiva para V600E. Pasa a revisiones y se deriva a radioterapia para tratamiento local por dolor en el hombro izquierdo. A los tres meses, la paciente refiere nódulo de 4 cm en la mama izquierda (intercuadrante superior izquierdo), confirmándose por TC progresión pulmonar y mamaria, por lo que inicia en abril de 2013 tratamiento con ipilimumab a 3 mg/kg, presentando rash cutáneo grado 2 que precisó corticoides. Tras cuatro ciclos y un intervalo libre de progresión (ILP) de 2,5 meses, en la TC de reevaluación se observa la aparición de 3 metástasis cerebrales (en la región parietal bilateral y frontal derecha de 11 mm de diámetro máximo), así como progresión pulmonar y mamaria. Se solicita vemurafenib por mutación BRAF V600E positiva, resonancia magnética e interconsulta al Comité de Neurocirugía. Inicia tratamiento con vemurafenib el 29 de julio de 2013 a dosis de 960 mg/12 vía oral, citándose en un mes con analítica, electrocardiograma e interconsulta a Dermatología para seguimiento, mientras en el Comité de Neurocirugía se decidió esperar a ver respuesta con el nuevo tratamiento. Pero el 8 de agosto (tras 10 días de tratamiento con vemurafenib), la paciente acude a Urgencias por fiebre de 39 ºC junto con erupción cutánea generalizada asociada a prurito, decidiéndose ingreso a cargo de Dermatología. Examen físico Regular estado general, normohidratada, eupneica en reposo. ORL: hiperemia faríngea, sin lesiones dérmicas. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. AP: normal. Exploración abdominal: blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: No presenta edemas ni signos de TVP. Exploración dermatológica: exantema máculo-papuloso de un color eritemato-violáceo, en cara, tronco y miembros confluente en tronco y más disperso en miembros inferiores. En escote y ambos miembros superiores las lesiones tienen un cierto aspecto acneiforme y algunas pápulas tienen pústula amarillenta central. Presenta lesiones similares en los labios mayores y menores de la vulva. En el labio inferior presenta una pequeña erosión, no profunda. No tiene edema facial, pero sí exantema eritemato-violáceo. Pruebas complementarias - Analítica: creatinina 1,29; glucosa 113; calcio 8,5; GOT 51; GPT 72; GGT 85; LDH 309; ferritna 449; PCR 314,5; IgE 87; hemoglobina 11,6; hematocrito 34,3; plaquetas 210.000; leucocitos 7.090 (N 6.720; L 180; M 30); resto normal. - Hemocultivos: negativos. - Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal; no se aprecian infiltrados ni condensaciones, recesos costofrénicos libres. Se observa nódulo de 2 cm en la base pulmonar izquierda. Diagnóstico Toxicodermia grado 3 y hepatotoxicidad grado 2 secundaria a tratamiento con vemurafenib. Tratamiento Durante su estancia hospitalaria a cargo de Dermatología, la paciente es tratada con amoxicilina-clavulánico intravenoso, corticoides a dosis altas y antihistamínicos, presentando remisión completa de las lesiones cutáneas. Evolución El 26 de agosto es valorada nuevamente en consultas de Oncología Médica con una resonancia magnética cerebral, observando, tras 10 días de tratamiento con vemurafenib, mejoría de las lesiones cerebrales con respecto a la TC craneal de julio de 2013, por lo que se decide reiniciar vumurafenib al 50% de la dosis. Al día siguiente, la paciente acude nuevamente a las consultas por presentar toxicodermia súbita grado 2 tras una dosis, por lo que se suspende el tratamiento definitivamente, se pautan corticoides y antihistamínicos y se cita en 48 horas para ver evolución y valorar nueva línea con fotemustina. Finalmente, se decide tratamiento con fotemustina, pero tras 4 dosis, la paciente presenta progresión franca a nivel mamario, por lo que se decide retratar con vemurafenib al 50% de dosis, con tratamiento continuo con ebastina, polaramine y dexametasona con respuesta parcial mamaria tras un mes de tratamiento, mantenida tras 3 meses, por lo que se realizó tumorectomía paliativa, además de reducción de dosis de dexametasona. Aparición durante este tiempo de rash grado 1 y artralgias grado 2. Tras 4 meses de tratamiento, la paciente presenta progresión cerebral, manteniendo respuesta a nivel sistémico, por lo que se presenta caso en el comité de tumores decidiéndose radiocirugía y continuación de vemurafenib mientras haya control de enfermedad extracerebral. Tras 6 meses de tratamiento con vemurafenib, la paciente fallece por hemorragia cerebral.

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Tumor de células germinales, distinto de seminoma

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Carcinoma embrionario, SAI

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Carcinoma embrionario, SAI, metástasis

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Seminoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

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Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Teratoma, SAI

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1

es

121

Anamnesis Varón de 23 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: talasemia minor y criptorquidia de teste izquierdo tratado con cirugía. En enero de 2011 consulta en Urgencias por un dolor abdominal de meses de evolución, asociado posteriormente a dolor y tumefacción del testículo derecho, acompañado de febrícula y malestar general; además, aparición de una masa supraclavicular izquierda. Ingresa a cargo del Servicio de Medicina Interna para completar estudio. Examen físico El paciente presentaba aceptable estado. Destacaba a nivel supraclavicular una lesión de, aproximadamente, 4 cm de diámetro; a nivel abdominal, a la palpación dolor generalizado y una masa mal definida en cuadrantes inferiores, y a nivel genital, el testículo derecho aumentado de tamaño y consistencia. Pruebas complementarias - Analítica: lactato-deshidrogenasa (LDH) 2.500 UI/l. Resto, normal. - Marcadores tumorales: gonadotropina coriónica humana ? (?-HGC) 14,060 nUI/ml; alfafetoproteína (AFP) 6.919 ng/ml. - Tomografía computarizada (TC): informaba de afectación adenopática múltiple a nivel supraclavicular, mediastínica, retroperitoneal masiva (conglomerado de unos 12 cm) y metástasis pulmonares. - Ecografía testicular: informaba de masa testicular y hernia inguinal derecha. - Tomografía por emisión de positrones (PET/TC): confirmaba la afectación adenopática a nivel laterocervical, supraclavicular y axilar izquierda, mediastino, retroperitoneal, retrocrural, iliaca y foco testicular. - El 13/1/2011 se realiza biopsia de la lesión cervical, con resultado de Anatomía Patológica de metástasis de carcinoma embrionario. Diagnóstico Carcinoma embrionario con metástasis ganglionares múltiples y pulmonares (EIV) de pronóstico intermedio. Tratamiento Se realiza orquiectomía el 18/1/2011 con resultado definitivo anatomopatológico de carcinoma embrionario (75%), con invasión vascular, seminoma (20%) y teratoma (5%). Es derivado a nuestro Servicio. Se presenta en sesión clínica. Se cataloga el proceso como tumor germinal no seminomatoso (TGNS), pronóstico intermedio, decidiéndose iniciar tratamiento quimioterápico con esquema BEP (bleomicina, etopósido y cisplatino) por 4 ciclos, que recibió entre enero y abril de 2011, con buena tolerancia, excepto en el último ciclo, que presentó una neutropenia grado 3. Evolución En TC de reevaluación, informaban de una respuesta completa a nivel pulmonar y mediastínico, con una respuesta parcial a nivel retroperitoneal Se presenta en comité multidisciplicar y se decide cirugía de la masa residual. Durante la espera de la cirugía, presenta aumento de AFP, realizándose TC en la que se observaba progresión a nivel retroperitoneal, descartándose la cirugía. Se decide iniciar tratamiento de segunda línea de quimioterapia según esquema TIP (paclitaxel, cisplatino, ifosfamida) por 4 ciclos durante septiembre y noviembre de 2011, con aceptable tolerancia. En reevaluación hay un descenso de marcadores tumorales (AFP 31,2 ng/ml) y en la TC respuesta parcial a nivel retroperitoneal. Se comenta el caso con el Servicio de Hematología y se decide realizar un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (TASPE) según protocolo sociedad GELTAMO (Ifosfamida 4g/m2 x 4 días + carboplatino 600 mg/m2 x 3 días + etopósido 250 mg/m2 x 3 días) en enero de 2012. En la TC tras este, se mantiene respuesta parcial con conglomerado retroperitoneal de dimensiones de 30 mm, que se confirma con PET/TC. Se decide en comité realizar cirugía de masa residual. Se realiza linfadenectomía ilioobturatriz completa en agosto de 2012, con resultado anatomopatológico: ausencia de estructuras de carácter neoplásico. En el primer control tras la cirugía se detecta aumento de AFP y se realiza una TC, observándose adenopatía interaortocava que se confirma con PET/TC. Ante la nueva recidiva se decide iniciar una tercera línea de quimioterapia con esquema paclitaxel-gemcitabina y valorar nuevo rescate quirúrgico. Recibe 4 ciclos entre octubre y enero de 2013, con toxicidad hematológica (trombopenia grado 2). En la TC hay una respuesta parcial de las adenopatías retroperitoneales. En marzo de 2013 se realiza linfadenectomía retroperitoneal con resultado anatomopatológico: hialinización y fibrosis (adenopatía aortocava), tejido fibroso y escasos restos de teratoma maduro (ganglio precavo) y tejido óseo maduro (formación ósea preperitoneal). Inicia revisiones estrechas, sin evidencia de enfermedad hasta la fecha.

Teratoma benigno

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1

es

121

Anamnesis Mujer de 37 años, con antecedentes de alergia al látex, sobrepeso moderado, hipertensión gestacional, cefalea catamenial desde la adolescencia, hipercolesterolemia, así como hipertensión intracraneal idiopática diagnósticada a los 20 años, resuelta con tratamiento médico con ciclos cortos de acetazolamida y glucocorticoides. Dos partos por cesárea (primero a los 21 años) con ligadura tubárica en el segundo acto, realizada a los 24 años de edad. En abril de 2012 comienza con episodios repetidos de infecciones urinarias de varios meses de duración, con disuria, tenesmo vesical y orinas malolientes. En Atención Primaria, se le prescribe antibioticoterapia empírica. A pesar de dicho tratamiento, la paciente no acaba de mejorar, acudiendo numerosas veces al Servicio de Urgencias. En agosto de 2012 acude nuevamente con dolor suprapúbico intenso, sensación de plenitud abdominal, clínica miccional y fiebre de 38,5 ºC. Examen físico Regular estado general. Signos evidentes de dolor abdominal. Sudoración profusa, aunque afebril por toma de antipiréticos. Taquipnea de 22 inspiraciones por minuto. Tensión arterial 160/70 mm Hg. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen difícilmente depresible, sin signos de irritación peritoneal claros, aunque con defensa antiálgica a la palpación a punta de dedo en la región suprapúbica, con sensación de masa blanda en la profundidad no claramente definida. Ruidos peristálticos conservados. Resto de la exploración anodina. Pruebas complementarias Las pruebas de laboratorio no fueron significativas (incluidas la hematimetría, el antígeno carcinoembrionario y el antígeno carbohidrato 19-9). También, el resto del análisis de sangre y de orina, así como una radiografía de tórax, completado antes de la cirugía, no evidenciaron alteraciones. Sin embargo, la ecografía abdominal evidenciaba una masa multilocular, sólida, heterogénea, hipoecogénica, bien circunscrita con múltiples tabiques fibrosos en la región hipogástrica, midiendo 32 × 35 × 69 mm y extendiéndose desde la cúpula anterosuperior de la vejiga urinaria a la pared abdominal anterior. Además, en la vía urinaria se evidenciaba múltiples litiasis renales con doble ectasia renal II/IV. ?La tomografía computarizada demostró la presencia en hipogastrio de una masa hipodensa, heterogénea y poliquística, con calcificaciones periféricas irregulares, alcanzando un tamaño de 34 x 37 x 70 mm. El estudio de extensión fue negativo. Múltiples adherencias fibrosas en la región pélvica. Diagnóstico Tumoración en uraco en paciente con síndrome adherencial severo. Tratamiento Se realiza una laparotomía exploradora, evidenciando un síndrome adherencial severo, así como la presencia de un tumor vesical. Se interviene mediante tumorectomía, cistectomía radical, histerectomía total con doble anexectomía, así como linfadenectomía ilio-obturatriz bilateral. Para la conservación de la funcionalidad, se realizó una neovejiga, con asas yeyunales. La anatomía patológica confirmó la presencia de adenocarcinoma de uraco tipo mucinoso que infiltraba todo el espesor de la pared alcanzando focalmente el tejido adiposo, con márgenes quirúrgicos no afectos. Evolución La paciente evoluciona favorablemente, precisando un ingreso de 14 días, hasta reposición antibiótica completa, dada la presencia en un cultivo de un germen nosocomial. Se descarta quimioterapia y radioterapia complementarias, comenzando con el seguimiento. Durante el mismo, presenta infecciones de tracto urinario de repetición, requiriendo sondaje vesical intermitente cada 2 horas, con residuos menores de 300 cc, sin evidenciar recaída tumoral. La paciente acude nuevamente en abril de 2013 al Servicio de Urgencias por un dolor continuo e intenso (escala visual analógica de 8 puntos sobre 10) y no relacionado con la ingesta, de inicio brusco y una hora de evolución, localizado en el fosa iliaca izquierda. No presentaba fiebre ni sintomatología digestiva, urinaria o ginecológica, ni otros síntomas asociados.? Valores de bioquímica normales, a excepción de proteína C reactiva de 25 mg/l. No había alteraciones hematriméticas en ninguna de las tres series. En las radiografía de tórax y de abdomen no se aprecian hallazgos patológicos. Dados sus antecedentes quirúrgicos, se solicita una tomografía computarizada, entre la que destaca una dilatación renal bilateral mantenida, adenopatías retroperitoneales milimétricas interaorto-cava, así como alteraciones secundarias a neovejiga. Sin embargo, a diferencia de las evaluaciones anteriores, se detecta también un aumento de la ecogenicidad de la grasa por delante y lateral a la neovejiga y ciego, como signo inflamatorio, acompañado de mínimo líquido en la fosa iliaca derecha. Este último hecho hace manejar un diagnóstico diferencial entre una patología benigna, como la apendagitis e infarto omental derecho, frente a otras más graves, como son la apendicitis aguda o la colitis isquémica focal. Atendiendo a la historia personal de complicaciones derivadas de adherencias cicatriciales, se decide ingresar y manejar de forma conservadora con vigilancia estrecha, analgesia convencional intravenosa, reposo y dieta blanda. El cuadro se resuelve en cuatro días, siendo dada de alta. Las posteriores revisiones confirman la ausencia de enfermedad tumoral y la reversibilidad del proceso inflamatorio.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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Anamnesis Mujer de 37 años, con antecedentes de alergia al látex, sobrepeso moderado, hipertensión gestacional, cefalea catamenial desde la adolescencia, hipercolesterolemia, así como hipertensión intracraneal idiopática diagnósticada a los 20 años, resuelta con tratamiento médico con ciclos cortos de acetazolamida y glucocorticoides. Dos partos por cesárea (primero a los 21 años) con ligadura tubárica en el segundo acto, realizada a los 24 años de edad. En abril de 2012 comienza con episodios repetidos de infecciones urinarias de varios meses de duración, con disuria, tenesmo vesical y orinas malolientes. En Atención Primaria, se le prescribe antibioticoterapia empírica. A pesar de dicho tratamiento, la paciente no acaba de mejorar, acudiendo numerosas veces al Servicio de Urgencias. En agosto de 2012 acude nuevamente con dolor suprapúbico intenso, sensación de plenitud abdominal, clínica miccional y fiebre de 38,5 ºC. Examen físico Regular estado general. Signos evidentes de dolor abdominal. Sudoración profusa, aunque afebril por toma de antipiréticos. Taquipnea de 22 inspiraciones por minuto. Tensión arterial 160/70 mm Hg. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen difícilmente depresible, sin signos de irritación peritoneal claros, aunque con defensa antiálgica a la palpación a punta de dedo en la región suprapúbica, con sensación de masa blanda en la profundidad no claramente definida. Ruidos peristálticos conservados. Resto de la exploración anodina. Pruebas complementarias Las pruebas de laboratorio no fueron significativas (incluidas la hematimetría, el antígeno carcinoembrionario y el antígeno carbohidrato 19-9). También, el resto del análisis de sangre y de orina, así como una radiografía de tórax, completado antes de la cirugía, no evidenciaron alteraciones. Sin embargo, la ecografía abdominal evidenciaba una masa multilocular, sólida, heterogénea, hipoecogénica, bien circunscrita con múltiples tabiques fibrosos en la región hipogástrica, midiendo 32 × 35 × 69 mm y extendiéndose desde la cúpula anterosuperior de la vejiga urinaria a la pared abdominal anterior. Además, en la vía urinaria se evidenciaba múltiples litiasis renales con doble ectasia renal II/IV. ?La tomografía computarizada demostró la presencia en hipogastrio de una masa hipodensa, heterogénea y poliquística, con calcificaciones periféricas irregulares, alcanzando un tamaño de 34 x 37 x 70 mm. El estudio de extensión fue negativo. Múltiples adherencias fibrosas en la región pélvica. Diagnóstico Tumoración en uraco en paciente con síndrome adherencial severo. Tratamiento Se realiza una laparotomía exploradora, evidenciando un síndrome adherencial severo, así como la presencia de un tumor vesical. Se interviene mediante tumorectomía, cistectomía radical, histerectomía total con doble anexectomía, así como linfadenectomía ilio-obturatriz bilateral. Para la conservación de la funcionalidad, se realizó una neovejiga, con asas yeyunales. La anatomía patológica confirmó la presencia de adenocarcinoma de uraco tipo mucinoso que infiltraba todo el espesor de la pared alcanzando focalmente el tejido adiposo, con márgenes quirúrgicos no afectos. Evolución La paciente evoluciona favorablemente, precisando un ingreso de 14 días, hasta reposición antibiótica completa, dada la presencia en un cultivo de un germen nosocomial. Se descarta quimioterapia y radioterapia complementarias, comenzando con el seguimiento. Durante el mismo, presenta infecciones de tracto urinario de repetición, requiriendo sondaje vesical intermitente cada 2 horas, con residuos menores de 300 cc, sin evidenciar recaída tumoral. La paciente acude nuevamente en abril de 2013 al Servicio de Urgencias por un dolor continuo e intenso (escala visual analógica de 8 puntos sobre 10) y no relacionado con la ingesta, de inicio brusco y una hora de evolución, localizado en el fosa iliaca izquierda. No presentaba fiebre ni sintomatología digestiva, urinaria o ginecológica, ni otros síntomas asociados.? Valores de bioquímica normales, a excepción de proteína C reactiva de 25 mg/l. No había alteraciones hematriméticas en ninguna de las tres series. En las radiografía de tórax y de abdomen no se aprecian hallazgos patológicos. Dados sus antecedentes quirúrgicos, se solicita una tomografía computarizada, entre la que destaca una dilatación renal bilateral mantenida, adenopatías retroperitoneales milimétricas interaorto-cava, así como alteraciones secundarias a neovejiga. Sin embargo, a diferencia de las evaluaciones anteriores, se detecta también un aumento de la ecogenicidad de la grasa por delante y lateral a la neovejiga y ciego, como signo inflamatorio, acompañado de mínimo líquido en la fosa iliaca derecha. Este último hecho hace manejar un diagnóstico diferencial entre una patología benigna, como la apendagitis e infarto omental derecho, frente a otras más graves, como son la apendicitis aguda o la colitis isquémica focal. Atendiendo a la historia personal de complicaciones derivadas de adherencias cicatriciales, se decide ingresar y manejar de forma conservadora con vigilancia estrecha, analgesia convencional intravenosa, reposo y dieta blanda. El cuadro se resuelve en cuatro días, siendo dada de alta. Las posteriores revisiones confirman la ausencia de enfermedad tumoral y la reversibilidad del proceso inflamatorio.

Adenocarcinofibroma mucinoso

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1

es

123

Anamnesis Mujer de 52 años fumadora de 15 paquetes-años hasta hace 10 años. Diagnosticada en mayo de 2011 mediante TC torácica, broncoscopia y PET, a raíz de un cuadro de dolor torácico de características pleuríticas de adenocarcinoma de pulmón derecho estadio IV (pleura y hueso). El estudio de las mutaciones de EGFR resultó ser positivo. Inició gefitinb con buena tolerancia, salvo episodios febriles de probable origen paraneoplásico controlados con naproxeno y acné de grado 1. En febrero de 2012 se demuestra una respuesta parcial mantenida. Posteriormente presentó sintomatología de pérdida de fuerza en la extremidad superior izquierda. Examen físico Únicamente destacaba a la exploración neurológica una fuerza 4/5 en ESI; resto 5/5. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica normal, salvo dímero-D 20.000. Bioquímica LCR: glucosa 9 mg/dl; proteínas totales 30 mg/dl; hematíes 1 mm3, células 5 mm3, ADA 29 U/l, ECA 3 U/l. Anticuerpos antineuronales negativos. -Microbiología de LCR: PCR de herpes simplex 1 y 2, parvovirus JC y Mycobacterium tuberculosis complex negativos, VDRL Treponema pallidum negativo; Citologías de ambas punciones lumbares negativas -AngioTC torácico: TEP bilateral extenso -RM cerebral: hiperintensidad de señal en sustancia blanca de polos anteriores de lóbulos temporales de características inespecíficas que podrían estar en relación con afectación toxico-metabólica. -EEG : Actividad cerebral difusamente enlentecida en grado leve. -RM cerebral 2: Control evolutivo con aumento de tamaño de lesiones cerebrales y focos de captación intraparenquimatosa sugestivos de metástasis y afectación leptomeningea. -TC craneal: Discreto borramiento de los surcos de la convexidad cerebral y folias cerebelosas en relación a diseminación leptomeningea. -Informe de la necropsia: Adenocarcinoma de pulmón derecho con metástasis en pulmón y pleura, ganglios linfáticos mediastínicos. SNC: Carcinomatosis meníngea generalizada (cerebro, cerebelo, tronco, médula). Diagnóstico Carcinomatosis leptomeníngea. Tratamiento Se inició tratamiento con esteroides, añadiéndose fenitoína y levetirazepam tras constatarse la presencia de crisis, junto con enoxaparina a dosis anticoagulantes para tratamiento del TEP. Evolución Ingresó por presentar episodios de emesis, desconexión y parestesias en la extremidad superior derecha. Evolucionó con deterioro progresivo del nivel de conciencia y crisis parciales, siendo valorada por Neurología y se realizaron dos punciones lumbares con presencia de meningismo en el momento de su realización y presión elevada. Los estudios radiológicos iniciales tampoco orientaron sobre el origen del cuadro, lo que obligó a realizar más pruebas complementarias. A pesar de tratamiento sintomático, el deterioro se hizo notable, se complicó con un tromboembolismo pulmonar y, finalmente, la paciente falleció.

Carcinomatosis

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1

es

125

Anamnesis Mujer de 52 años fumadora de 15 paquetes-años hasta hace 10 años. Diagnosticada en mayo de 2011 mediante TC torácica, broncoscopia y PET, a raíz de un cuadro de dolor torácico de características pleuríticas de adenocarcinoma de pulmón derecho estadio IV (pleura y hueso). El estudio de las mutaciones de EGFR resultó ser positivo. Inició gefitinb con buena tolerancia, salvo episodios febriles de probable origen paraneoplásico controlados con naproxeno y acné de grado 1. En febrero de 2012 se demuestra una respuesta parcial mantenida. Posteriormente presentó sintomatología de pérdida de fuerza en la extremidad superior izquierda. Examen físico Únicamente destacaba a la exploración neurológica una fuerza 4/5 en ESI; resto 5/5. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica normal, salvo dímero-D 20.000. Bioquímica LCR: glucosa 9 mg/dl; proteínas totales 30 mg/dl; hematíes 1 mm3, células 5 mm3, ADA 29 U/l, ECA 3 U/l. Anticuerpos antineuronales negativos. -Microbiología de LCR: PCR de herpes simplex 1 y 2, parvovirus JC y Mycobacterium tuberculosis complex negativos, VDRL Treponema pallidum negativo; Citologías de ambas punciones lumbares negativas -AngioTC torácico: TEP bilateral extenso -RM cerebral: hiperintensidad de señal en sustancia blanca de polos anteriores de lóbulos temporales de características inespecíficas que podrían estar en relación con afectación toxico-metabólica. -EEG : Actividad cerebral difusamente enlentecida en grado leve. -RM cerebral 2: Control evolutivo con aumento de tamaño de lesiones cerebrales y focos de captación intraparenquimatosa sugestivos de metástasis y afectación leptomeningea. -TC craneal: Discreto borramiento de los surcos de la convexidad cerebral y folias cerebelosas en relación a diseminación leptomeningea. -Informe de la necropsia: Adenocarcinoma de pulmón derecho con metástasis en pulmón y pleura, ganglios linfáticos mediastínicos. SNC: Carcinomatosis meníngea generalizada (cerebro, cerebelo, tronco, médula). Diagnóstico Carcinomatosis leptomeníngea. Tratamiento Se inició tratamiento con esteroides, añadiéndose fenitoína y levetirazepam tras constatarse la presencia de crisis, junto con enoxaparina a dosis anticoagulantes para tratamiento del TEP. Evolución Ingresó por presentar episodios de emesis, desconexión y parestesias en la extremidad superior derecha. Evolucionó con deterioro progresivo del nivel de conciencia y crisis parciales, siendo valorada por Neurología y se realizaron dos punciones lumbares con presencia de meningismo en el momento de su realización y presión elevada. Los estudios radiológicos iniciales tampoco orientaron sobre el origen del cuadro, lo que obligó a realizar más pruebas complementarias. A pesar de tratamiento sintomático, el deterioro se hizo notable, se complicó con un tromboembolismo pulmonar y, finalmente, la paciente falleció.

Neoplasia metastásica

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1

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Anamnesis Mujer de 52 años fumadora de 15 paquetes-años hasta hace 10 años. Diagnosticada en mayo de 2011 mediante TC torácica, broncoscopia y PET, a raíz de un cuadro de dolor torácico de características pleuríticas de adenocarcinoma de pulmón derecho estadio IV (pleura y hueso). El estudio de las mutaciones de EGFR resultó ser positivo. Inició gefitinb con buena tolerancia, salvo episodios febriles de probable origen paraneoplásico controlados con naproxeno y acné de grado 1. En febrero de 2012 se demuestra una respuesta parcial mantenida. Posteriormente presentó sintomatología de pérdida de fuerza en la extremidad superior izquierda. Examen físico Únicamente destacaba a la exploración neurológica una fuerza 4/5 en ESI; resto 5/5. Pruebas complementarias Hemograma y bioquímica normal, salvo dímero-D 20.000. Bioquímica LCR: glucosa 9 mg/dl; proteínas totales 30 mg/dl; hematíes 1 mm3, células 5 mm3, ADA 29 U/l, ECA 3 U/l. Anticuerpos antineuronales negativos. -Microbiología de LCR: PCR de herpes simplex 1 y 2, parvovirus JC y Mycobacterium tuberculosis complex negativos, VDRL Treponema pallidum negativo; Citologías de ambas punciones lumbares negativas -AngioTC torácico: TEP bilateral extenso -RM cerebral: hiperintensidad de señal en sustancia blanca de polos anteriores de lóbulos temporales de características inespecíficas que podrían estar en relación con afectación toxico-metabólica. -EEG : Actividad cerebral difusamente enlentecida en grado leve. -RM cerebral 2: Control evolutivo con aumento de tamaño de lesiones cerebrales y focos de captación intraparenquimatosa sugestivos de metástasis y afectación leptomeningea. -TC craneal: Discreto borramiento de los surcos de la convexidad cerebral y folias cerebelosas en relación a diseminación leptomeningea. -Informe de la necropsia: Adenocarcinoma de pulmón derecho con metástasis en pulmón y pleura, ganglios linfáticos mediastínicos. SNC: Carcinomatosis meníngea generalizada (cerebro, cerebelo, tronco, médula). Diagnóstico Carcinomatosis leptomeníngea. Tratamiento Se inició tratamiento con esteroides, añadiéndose fenitoína y levetirazepam tras constatarse la presencia de crisis, junto con enoxaparina a dosis anticoagulantes para tratamiento del TEP. Evolución Ingresó por presentar episodios de emesis, desconexión y parestesias en la extremidad superior derecha. Evolucionó con deterioro progresivo del nivel de conciencia y crisis parciales, siendo valorada por Neurología y se realizaron dos punciones lumbares con presencia de meningismo en el momento de su realización y presión elevada. Los estudios radiológicos iniciales tampoco orientaron sobre el origen del cuadro, lo que obligó a realizar más pruebas complementarias. A pesar de tratamiento sintomático, el deterioro se hizo notable, se complicó con un tromboembolismo pulmonar y, finalmente, la paciente falleció.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Varón, 69 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Consultó por eritema en zona inguino-escrotal derecha de ocho años de evolución, resistente a múltiples tratamientos tópicos, tanto a agentes antimicrobianos como a inmunomoduladores. En octubre de 2011 se realizó una biopsia de la lesión y la anatomía patológica fue compatible con enfermedad de Paget extramamaria con un perfil de citoqueratinas, CK7: (+)/CK20: (+) y negatividad frente a CX2, S100 y p63. Dado que se palpaban adenopatías inguinales derechas, se biopsió una de ellas, siendo concordante la histopatología con metástasis de adenocarcinoma, motivo por el cual el paciente se derivó a nuestras consultas. A la anamnesis, el paciente únicamente refirió disconfort en la zona de la lesión sin ninguna otra clínica acompañante (no síndrome constitucional, no hematuria ni síndrome miccional, no clínica prostática, no algias ni aumento de testes ni palpación de masas). Examen físico PS: 0. Buen estado general y nutricional. Destacaba la existencia de un eritema en zona inguino-escrotal derecha de unos 5 x 3 cm, y una adenopatía inguinal derecha móvil, no dolorosa de, aproximadamente, 2 x 1 cm. Tacto rectal: próstata volumen II, de consistencia edematosa, aunque con área lateral derecha tensa e irregular, aunque no indurada. Resto de exploración sin hallazgos. Pruebas complementarias Dado que este tipo de neoplasias suele asociarse con tumores genitourinarios o digestivos, se realizaron una serie de pruebas diagnósticas. TC toracoabdominopélvica: presencia de ganglios inguinales derechos, el mayor de 28 x 14 mm, sin otros hallazgos. Colonoscopia (CEA < 1 ng/ml): diverticulosis en sigma y hemorroides internas. Cistoscopia (PSA 2,8 ng/ml): ausencia de lesiones intraluminales con próstata bilobulada no obstructiva. Biopsia de glándula prostática: negativa para malignidad. PET-TC: presencia de adenopatías hipermetabólicas a nivel de la cadena ilíaca común, externa derecha e inguinales ipsilaterales, todas ellas sugestivas de malignidad. Diagnóstico Enfermedad de Paget escrotal con afectación ganglionar extrapélvica. Tratamiento Se descartó el procedimiento quirúrgico radical ante la extensión de la enfermedad. Se propuso excisión paliativa de la lesión escrotal y linfadenectomía inguinal ante el mal control clínico local de la lesión. El tratamiento se complementó con un esquema de quimioterapia, carboplatino y paclitaxel. Evolución Completó un total de seis ciclos. En la TC de reevaluación se objetivaron adenopatías inguinales derechas subcentimétricas, por lo que se solicitó una PET-TC, donde no existían focos hipermetabólicos. Actualmente, paciente asintomático y en seguimiento.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Varón, 69 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Consultó por eritema en zona inguino-escrotal derecha de ocho años de evolución, resistente a múltiples tratamientos tópicos, tanto a agentes antimicrobianos como a inmunomoduladores. En octubre de 2011 se realizó una biopsia de la lesión y la anatomía patológica fue compatible con enfermedad de Paget extramamaria con un perfil de citoqueratinas, CK7: (+)/CK20: (+) y negatividad frente a CX2, S100 y p63. Dado que se palpaban adenopatías inguinales derechas, se biopsió una de ellas, siendo concordante la histopatología con metástasis de adenocarcinoma, motivo por el cual el paciente se derivó a nuestras consultas. A la anamnesis, el paciente únicamente refirió disconfort en la zona de la lesión sin ninguna otra clínica acompañante (no síndrome constitucional, no hematuria ni síndrome miccional, no clínica prostática, no algias ni aumento de testes ni palpación de masas). Examen físico PS: 0. Buen estado general y nutricional. Destacaba la existencia de un eritema en zona inguino-escrotal derecha de unos 5 x 3 cm, y una adenopatía inguinal derecha móvil, no dolorosa de, aproximadamente, 2 x 1 cm. Tacto rectal: próstata volumen II, de consistencia edematosa, aunque con área lateral derecha tensa e irregular, aunque no indurada. Resto de exploración sin hallazgos. Pruebas complementarias Dado que este tipo de neoplasias suele asociarse con tumores genitourinarios o digestivos, se realizaron una serie de pruebas diagnósticas. TC toracoabdominopélvica: presencia de ganglios inguinales derechos, el mayor de 28 x 14 mm, sin otros hallazgos. Colonoscopia (CEA < 1 ng/ml): diverticulosis en sigma y hemorroides internas. Cistoscopia (PSA 2,8 ng/ml): ausencia de lesiones intraluminales con próstata bilobulada no obstructiva. Biopsia de glándula prostática: negativa para malignidad. PET-TC: presencia de adenopatías hipermetabólicas a nivel de la cadena ilíaca común, externa derecha e inguinales ipsilaterales, todas ellas sugestivas de malignidad. Diagnóstico Enfermedad de Paget escrotal con afectación ganglionar extrapélvica. Tratamiento Se descartó el procedimiento quirúrgico radical ante la extensión de la enfermedad. Se propuso excisión paliativa de la lesión escrotal y linfadenectomía inguinal ante el mal control clínico local de la lesión. El tratamiento se complementó con un esquema de quimioterapia, carboplatino y paclitaxel. Evolución Completó un total de seis ciclos. En la TC de reevaluación se objetivaron adenopatías inguinales derechas subcentimétricas, por lo que se solicitó una PET-TC, donde no existían focos hipermetabólicos. Actualmente, paciente asintomático y en seguimiento.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Varón, 69 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Consultó por eritema en zona inguino-escrotal derecha de ocho años de evolución, resistente a múltiples tratamientos tópicos, tanto a agentes antimicrobianos como a inmunomoduladores. En octubre de 2011 se realizó una biopsia de la lesión y la anatomía patológica fue compatible con enfermedad de Paget extramamaria con un perfil de citoqueratinas, CK7: (+)/CK20: (+) y negatividad frente a CX2, S100 y p63. Dado que se palpaban adenopatías inguinales derechas, se biopsió una de ellas, siendo concordante la histopatología con metástasis de adenocarcinoma, motivo por el cual el paciente se derivó a nuestras consultas. A la anamnesis, el paciente únicamente refirió disconfort en la zona de la lesión sin ninguna otra clínica acompañante (no síndrome constitucional, no hematuria ni síndrome miccional, no clínica prostática, no algias ni aumento de testes ni palpación de masas). Examen físico PS: 0. Buen estado general y nutricional. Destacaba la existencia de un eritema en zona inguino-escrotal derecha de unos 5 x 3 cm, y una adenopatía inguinal derecha móvil, no dolorosa de, aproximadamente, 2 x 1 cm. Tacto rectal: próstata volumen II, de consistencia edematosa, aunque con área lateral derecha tensa e irregular, aunque no indurada. Resto de exploración sin hallazgos. Pruebas complementarias Dado que este tipo de neoplasias suele asociarse con tumores genitourinarios o digestivos, se realizaron una serie de pruebas diagnósticas. TC toracoabdominopélvica: presencia de ganglios inguinales derechos, el mayor de 28 x 14 mm, sin otros hallazgos. Colonoscopia (CEA < 1 ng/ml): diverticulosis en sigma y hemorroides internas. Cistoscopia (PSA 2,8 ng/ml): ausencia de lesiones intraluminales con próstata bilobulada no obstructiva. Biopsia de glándula prostática: negativa para malignidad. PET-TC: presencia de adenopatías hipermetabólicas a nivel de la cadena ilíaca común, externa derecha e inguinales ipsilaterales, todas ellas sugestivas de malignidad. Diagnóstico Enfermedad de Paget escrotal con afectación ganglionar extrapélvica. Tratamiento Se descartó el procedimiento quirúrgico radical ante la extensión de la enfermedad. Se propuso excisión paliativa de la lesión escrotal y linfadenectomía inguinal ante el mal control clínico local de la lesión. El tratamiento se complementó con un esquema de quimioterapia, carboplatino y paclitaxel. Evolución Completó un total de seis ciclos. En la TC de reevaluación se objetivaron adenopatías inguinales derechas subcentimétricas, por lo que se solicitó una PET-TC, donde no existían focos hipermetabólicos. Actualmente, paciente asintomático y en seguimiento.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón, 69 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés. Consultó por eritema en zona inguino-escrotal derecha de ocho años de evolución, resistente a múltiples tratamientos tópicos, tanto a agentes antimicrobianos como a inmunomoduladores. En octubre de 2011 se realizó una biopsia de la lesión y la anatomía patológica fue compatible con enfermedad de Paget extramamaria con un perfil de citoqueratinas, CK7: (+)/CK20: (+) y negatividad frente a CX2, S100 y p63. Dado que se palpaban adenopatías inguinales derechas, se biopsió una de ellas, siendo concordante la histopatología con metástasis de adenocarcinoma, motivo por el cual el paciente se derivó a nuestras consultas. A la anamnesis, el paciente únicamente refirió disconfort en la zona de la lesión sin ninguna otra clínica acompañante (no síndrome constitucional, no hematuria ni síndrome miccional, no clínica prostática, no algias ni aumento de testes ni palpación de masas). Examen físico PS: 0. Buen estado general y nutricional. Destacaba la existencia de un eritema en zona inguino-escrotal derecha de unos 5 x 3 cm, y una adenopatía inguinal derecha móvil, no dolorosa de, aproximadamente, 2 x 1 cm. Tacto rectal: próstata volumen II, de consistencia edematosa, aunque con área lateral derecha tensa e irregular, aunque no indurada. Resto de exploración sin hallazgos. Pruebas complementarias Dado que este tipo de neoplasias suele asociarse con tumores genitourinarios o digestivos, se realizaron una serie de pruebas diagnósticas. TC toracoabdominopélvica: presencia de ganglios inguinales derechos, el mayor de 28 x 14 mm, sin otros hallazgos. Colonoscopia (CEA < 1 ng/ml): diverticulosis en sigma y hemorroides internas. Cistoscopia (PSA 2,8 ng/ml): ausencia de lesiones intraluminales con próstata bilobulada no obstructiva. Biopsia de glándula prostática: negativa para malignidad. PET-TC: presencia de adenopatías hipermetabólicas a nivel de la cadena ilíaca común, externa derecha e inguinales ipsilaterales, todas ellas sugestivas de malignidad. Diagnóstico Enfermedad de Paget escrotal con afectación ganglionar extrapélvica. Tratamiento Se descartó el procedimiento quirúrgico radical ante la extensión de la enfermedad. Se propuso excisión paliativa de la lesión escrotal y linfadenectomía inguinal ante el mal control clínico local de la lesión. El tratamiento se complementó con un esquema de quimioterapia, carboplatino y paclitaxel. Evolución Completó un total de seis ciclos. En la TC de reevaluación se objetivaron adenopatías inguinales derechas subcentimétricas, por lo que se solicitó una PET-TC, donde no existían focos hipermetabólicos. Actualmente, paciente asintomático y en seguimiento.

Enfermedad de Paget extramamaria

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Anamnesis Varón de 70 años con antecedentes de fumador de 2 paquetes/año; ingesta enólica de 40 g etanol/día; adenoma prostático en el año 1995; esclerosis válvula aórtica (ETT 2012: FEVI 55%). Septoplastia en el año 1989 y cirugía de cataratas bilateral en el 2008. Diagnosticado de una neoplasia de recto en el mes de mayo de 2011 mediante TC corporal, RM pélvica, ecoendoscopia y endoscopia.La biopsia demostró la existencia de un adenocarcinoma de recto de grado 1. La estadificación fue de cT3N0M0. Se propuso tratamiento de inducción con radioterapia (50 Gy) concomitante con capecitabina a dosis de 825 mg/m2 cada 12 horas en régimen diario, que recibió entre agosto y septiembre de 2011 con excelente tolerancia. En noviembre de 2011 se realizó una resección anterior baja laparoscópica asistida por da Vinci, con resultado histológico de adenocarcinoma G3 ypT3ypN1(1/17)R0, con permeación vascular y perineural, grado de regresión 4, estadio IIIb de la AJCC. Posteriormente, en enero de 2012 se inició quimioterapia adyuvante con el esquema XELOX. Recibió 3 ciclos, retirándose el oxaliplatino por trombopenia de grado 3. Completó dos ciclos más con capecitabina, suspendiéndose ante la progresión de citopenias (anemia, neutropenia y trombopenia), las cuales se mantienen a pesar de dicha suspensión. Examen físico P: 71,6 kg. T: 170 cm. ECOG 1. Palidez moderada de piel y mucosas. Petequias en cara, tronco y extremidades. Escaso sangrado gingival. No presenta hematomas. Resto, normal. Pruebas complementarias Analítica: Hg Leu 800 (seg 3 %); Hb 8,5 g/dl; plq.: 7.000. Bioq.: normal. Coag.: normal. Serología viral (VIH, VHB, VHC) negativa. Toxoplasma, CMV, VEB. VHS, VVZ: IgG+, IgM-. Biopsia MO: aplasia medular severa con rasgos displásicos. IFT: ausencia de proliferación clonal. Cariotipo: 46, XY. Diagnóstico Adenocarcinoma de recto G3 ypT3 ypN1 (1/17) R0, estadio IIIB de la AJCC (noviembre de 2011). Aplasia medular severa con rasgos displásicos, secundaria a tratamiento (junio de 2012). Tratamiento Soporte transfusional con hematíes y plaquetas, con pobre respuesta. Valorado por Hematología, al poseer donante familiar histocompatible idéntico (hermana), isogrupo (0+) y CMV+, se desestima tratamiento inmunosupresor, realizándose transplante alogénico de médula ósea (TAMO) en sepiembre de 2012, con ciclofosfamida/fludarabina/ATG de condicionamiento y profilaxis de EICH con ciclosporina y micofenolato. Evolución Como complicación postrasplante, presentó bacteriemia por Enterobacter cloacae complex BLEE, colecistitis aguda, EICH agudo de grado 1, cistitis hemorrágica por virus JC/BK, todas ellas superadas por completo, logrando un quimerismo 100 % del donante en enero de 2013. Ha precisado colocación de prótesis metálica a nivel rectal por estenosis de la anastomosis. En la actualidad se mantiene libre de enfermedad, con hematimetría normal, manteniendo controles por los servicios de Oncología y Hematología.

Adenoma, SAI

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Anamnesis Varón de 70 años con antecedentes de fumador de 2 paquetes/año; ingesta enólica de 40 g etanol/día; adenoma prostático en el año 1995; esclerosis válvula aórtica (ETT 2012: FEVI 55%). Septoplastia en el año 1989 y cirugía de cataratas bilateral en el 2008. Diagnosticado de una neoplasia de recto en el mes de mayo de 2011 mediante TC corporal, RM pélvica, ecoendoscopia y endoscopia.La biopsia demostró la existencia de un adenocarcinoma de recto de grado 1. La estadificación fue de cT3N0M0. Se propuso tratamiento de inducción con radioterapia (50 Gy) concomitante con capecitabina a dosis de 825 mg/m2 cada 12 horas en régimen diario, que recibió entre agosto y septiembre de 2011 con excelente tolerancia. En noviembre de 2011 se realizó una resección anterior baja laparoscópica asistida por da Vinci, con resultado histológico de adenocarcinoma G3 ypT3ypN1(1/17)R0, con permeación vascular y perineural, grado de regresión 4, estadio IIIb de la AJCC. Posteriormente, en enero de 2012 se inició quimioterapia adyuvante con el esquema XELOX. Recibió 3 ciclos, retirándose el oxaliplatino por trombopenia de grado 3. Completó dos ciclos más con capecitabina, suspendiéndose ante la progresión de citopenias (anemia, neutropenia y trombopenia), las cuales se mantienen a pesar de dicha suspensión. Examen físico P: 71,6 kg. T: 170 cm. ECOG 1. Palidez moderada de piel y mucosas. Petequias en cara, tronco y extremidades. Escaso sangrado gingival. No presenta hematomas. Resto, normal. Pruebas complementarias Analítica: Hg Leu 800 (seg 3 %); Hb 8,5 g/dl; plq.: 7.000. Bioq.: normal. Coag.: normal. Serología viral (VIH, VHB, VHC) negativa. Toxoplasma, CMV, VEB. VHS, VVZ: IgG+, IgM-. Biopsia MO: aplasia medular severa con rasgos displásicos. IFT: ausencia de proliferación clonal. Cariotipo: 46, XY. Diagnóstico Adenocarcinoma de recto G3 ypT3 ypN1 (1/17) R0, estadio IIIB de la AJCC (noviembre de 2011). Aplasia medular severa con rasgos displásicos, secundaria a tratamiento (junio de 2012). Tratamiento Soporte transfusional con hematíes y plaquetas, con pobre respuesta. Valorado por Hematología, al poseer donante familiar histocompatible idéntico (hermana), isogrupo (0+) y CMV+, se desestima tratamiento inmunosupresor, realizándose transplante alogénico de médula ósea (TAMO) en sepiembre de 2012, con ciclofosfamida/fludarabina/ATG de condicionamiento y profilaxis de EICH con ciclosporina y micofenolato. Evolución Como complicación postrasplante, presentó bacteriemia por Enterobacter cloacae complex BLEE, colecistitis aguda, EICH agudo de grado 1, cistitis hemorrágica por virus JC/BK, todas ellas superadas por completo, logrando un quimerismo 100 % del donante en enero de 2013. Ha precisado colocación de prótesis metálica a nivel rectal por estenosis de la anastomosis. En la actualidad se mantiene libre de enfermedad, con hematimetría normal, manteniendo controles por los servicios de Oncología y Hematología.

Neoplasia metastásica

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1

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129

Anamnesis Varón de 70 años con antecedentes de fumador de 2 paquetes/año; ingesta enólica de 40 g etanol/día; adenoma prostático en el año 1995; esclerosis válvula aórtica (ETT 2012: FEVI 55%). Septoplastia en el año 1989 y cirugía de cataratas bilateral en el 2008. Diagnosticado de una neoplasia de recto en el mes de mayo de 2011 mediante TC corporal, RM pélvica, ecoendoscopia y endoscopia.La biopsia demostró la existencia de un adenocarcinoma de recto de grado 1. La estadificación fue de cT3N0M0. Se propuso tratamiento de inducción con radioterapia (50 Gy) concomitante con capecitabina a dosis de 825 mg/m2 cada 12 horas en régimen diario, que recibió entre agosto y septiembre de 2011 con excelente tolerancia. En noviembre de 2011 se realizó una resección anterior baja laparoscópica asistida por da Vinci, con resultado histológico de adenocarcinoma G3 ypT3ypN1(1/17)R0, con permeación vascular y perineural, grado de regresión 4, estadio IIIb de la AJCC. Posteriormente, en enero de 2012 se inició quimioterapia adyuvante con el esquema XELOX. Recibió 3 ciclos, retirándose el oxaliplatino por trombopenia de grado 3. Completó dos ciclos más con capecitabina, suspendiéndose ante la progresión de citopenias (anemia, neutropenia y trombopenia), las cuales se mantienen a pesar de dicha suspensión. Examen físico P: 71,6 kg. T: 170 cm. ECOG 1. Palidez moderada de piel y mucosas. Petequias en cara, tronco y extremidades. Escaso sangrado gingival. No presenta hematomas. Resto, normal. Pruebas complementarias Analítica: Hg Leu 800 (seg 3 %); Hb 8,5 g/dl; plq.: 7.000. Bioq.: normal. Coag.: normal. Serología viral (VIH, VHB, VHC) negativa. Toxoplasma, CMV, VEB. VHS, VVZ: IgG+, IgM-. Biopsia MO: aplasia medular severa con rasgos displásicos. IFT: ausencia de proliferación clonal. Cariotipo: 46, XY. Diagnóstico Adenocarcinoma de recto G3 ypT3 ypN1 (1/17) R0, estadio IIIB de la AJCC (noviembre de 2011). Aplasia medular severa con rasgos displásicos, secundaria a tratamiento (junio de 2012). Tratamiento Soporte transfusional con hematíes y plaquetas, con pobre respuesta. Valorado por Hematología, al poseer donante familiar histocompatible idéntico (hermana), isogrupo (0+) y CMV+, se desestima tratamiento inmunosupresor, realizándose transplante alogénico de médula ósea (TAMO) en sepiembre de 2012, con ciclofosfamida/fludarabina/ATG de condicionamiento y profilaxis de EICH con ciclosporina y micofenolato. Evolución Como complicación postrasplante, presentó bacteriemia por Enterobacter cloacae complex BLEE, colecistitis aguda, EICH agudo de grado 1, cistitis hemorrágica por virus JC/BK, todas ellas superadas por completo, logrando un quimerismo 100 % del donante en enero de 2013. Ha precisado colocación de prótesis metálica a nivel rectal por estenosis de la anastomosis. En la actualidad se mantiene libre de enfermedad, con hematimetría normal, manteniendo controles por los servicios de Oncología y Hematología.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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129

Anamnesis Varón de 70 años con antecedentes de fumador de 2 paquetes/año; ingesta enólica de 40 g etanol/día; adenoma prostático en el año 1995; esclerosis válvula aórtica (ETT 2012: FEVI 55%). Septoplastia en el año 1989 y cirugía de cataratas bilateral en el 2008. Diagnosticado de una neoplasia de recto en el mes de mayo de 2011 mediante TC corporal, RM pélvica, ecoendoscopia y endoscopia.La biopsia demostró la existencia de un adenocarcinoma de recto de grado 1. La estadificación fue de cT3N0M0. Se propuso tratamiento de inducción con radioterapia (50 Gy) concomitante con capecitabina a dosis de 825 mg/m2 cada 12 horas en régimen diario, que recibió entre agosto y septiembre de 2011 con excelente tolerancia. En noviembre de 2011 se realizó una resección anterior baja laparoscópica asistida por da Vinci, con resultado histológico de adenocarcinoma G3 ypT3ypN1(1/17)R0, con permeación vascular y perineural, grado de regresión 4, estadio IIIb de la AJCC. Posteriormente, en enero de 2012 se inició quimioterapia adyuvante con el esquema XELOX. Recibió 3 ciclos, retirándose el oxaliplatino por trombopenia de grado 3. Completó dos ciclos más con capecitabina, suspendiéndose ante la progresión de citopenias (anemia, neutropenia y trombopenia), las cuales se mantienen a pesar de dicha suspensión. Examen físico P: 71,6 kg. T: 170 cm. ECOG 1. Palidez moderada de piel y mucosas. Petequias en cara, tronco y extremidades. Escaso sangrado gingival. No presenta hematomas. Resto, normal. Pruebas complementarias Analítica: Hg Leu 800 (seg 3 %); Hb 8,5 g/dl; plq.: 7.000. Bioq.: normal. Coag.: normal. Serología viral (VIH, VHB, VHC) negativa. Toxoplasma, CMV, VEB. VHS, VVZ: IgG+, IgM-. Biopsia MO: aplasia medular severa con rasgos displásicos. IFT: ausencia de proliferación clonal. Cariotipo: 46, XY. Diagnóstico Adenocarcinoma de recto G3 ypT3 ypN1 (1/17) R0, estadio IIIB de la AJCC (noviembre de 2011). Aplasia medular severa con rasgos displásicos, secundaria a tratamiento (junio de 2012). Tratamiento Soporte transfusional con hematíes y plaquetas, con pobre respuesta. Valorado por Hematología, al poseer donante familiar histocompatible idéntico (hermana), isogrupo (0+) y CMV+, se desestima tratamiento inmunosupresor, realizándose transplante alogénico de médula ósea (TAMO) en sepiembre de 2012, con ciclofosfamida/fludarabina/ATG de condicionamiento y profilaxis de EICH con ciclosporina y micofenolato. Evolución Como complicación postrasplante, presentó bacteriemia por Enterobacter cloacae complex BLEE, colecistitis aguda, EICH agudo de grado 1, cistitis hemorrágica por virus JC/BK, todas ellas superadas por completo, logrando un quimerismo 100 % del donante en enero de 2013. Ha precisado colocación de prótesis metálica a nivel rectal por estenosis de la anastomosis. En la actualidad se mantiene libre de enfermedad, con hematimetría normal, manteniendo controles por los servicios de Oncología y Hematología.

Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado

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129

Anamnesis Varón de 70 años con antecedentes de fumador de 2 paquetes/año; ingesta enólica de 40 g etanol/día; adenoma prostático en el año 1995; esclerosis válvula aórtica (ETT 2012: FEVI 55%). Septoplastia en el año 1989 y cirugía de cataratas bilateral en el 2008. Diagnosticado de una neoplasia de recto en el mes de mayo de 2011 mediante TC corporal, RM pélvica, ecoendoscopia y endoscopia.La biopsia demostró la existencia de un adenocarcinoma de recto de grado 1. La estadificación fue de cT3N0M0. Se propuso tratamiento de inducción con radioterapia (50 Gy) concomitante con capecitabina a dosis de 825 mg/m2 cada 12 horas en régimen diario, que recibió entre agosto y septiembre de 2011 con excelente tolerancia. En noviembre de 2011 se realizó una resección anterior baja laparoscópica asistida por da Vinci, con resultado histológico de adenocarcinoma G3 ypT3ypN1(1/17)R0, con permeación vascular y perineural, grado de regresión 4, estadio IIIb de la AJCC. Posteriormente, en enero de 2012 se inició quimioterapia adyuvante con el esquema XELOX. Recibió 3 ciclos, retirándose el oxaliplatino por trombopenia de grado 3. Completó dos ciclos más con capecitabina, suspendiéndose ante la progresión de citopenias (anemia, neutropenia y trombopenia), las cuales se mantienen a pesar de dicha suspensión. Examen físico P: 71,6 kg. T: 170 cm. ECOG 1. Palidez moderada de piel y mucosas. Petequias en cara, tronco y extremidades. Escaso sangrado gingival. No presenta hematomas. Resto, normal. Pruebas complementarias Analítica: Hg Leu 800 (seg 3 %); Hb 8,5 g/dl; plq.: 7.000. Bioq.: normal. Coag.: normal. Serología viral (VIH, VHB, VHC) negativa. Toxoplasma, CMV, VEB. VHS, VVZ: IgG+, IgM-. Biopsia MO: aplasia medular severa con rasgos displásicos. IFT: ausencia de proliferación clonal. Cariotipo: 46, XY. Diagnóstico Adenocarcinoma de recto G3 ypT3 ypN1 (1/17) R0, estadio IIIB de la AJCC (noviembre de 2011). Aplasia medular severa con rasgos displásicos, secundaria a tratamiento (junio de 2012). Tratamiento Soporte transfusional con hematíes y plaquetas, con pobre respuesta. Valorado por Hematología, al poseer donante familiar histocompatible idéntico (hermana), isogrupo (0+) y CMV+, se desestima tratamiento inmunosupresor, realizándose transplante alogénico de médula ósea (TAMO) en sepiembre de 2012, con ciclofosfamida/fludarabina/ATG de condicionamiento y profilaxis de EICH con ciclosporina y micofenolato. Evolución Como complicación postrasplante, presentó bacteriemia por Enterobacter cloacae complex BLEE, colecistitis aguda, EICH agudo de grado 1, cistitis hemorrágica por virus JC/BK, todas ellas superadas por completo, logrando un quimerismo 100 % del donante en enero de 2013. Ha precisado colocación de prótesis metálica a nivel rectal por estenosis de la anastomosis. En la actualidad se mantiene libre de enfermedad, con hematimetría normal, manteniendo controles por los servicios de Oncología y Hematología.

Adenocarcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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1

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Anamnesis Varón de 38 años sin antecedentes de interés. Consulta en abril de 2012 por dolor abdominal, pesadez y sensación de distensión en el abdomen. En la TC se detectan: múltiples implantes peritoneales de hasta 3 cm de diámetro; adenopatías múltiples de hasta 15 mm, numerosas lesiones hepáticas en torno a 12 mm y ascitis. Se practica una biopsia de una de estas lesiones, cuyo estudio histológico es informado de sarcoma desmoplásico de células pequeñas y redondas. PET-TC con numerosos focos en intestino, bazo, hígado, vejiga y ambas hojas peritoneales. Se plantea realizar una cirugía reductora, procediéndose a resecar una gran masa situada en el hipocondrio izquierdo, con extensión a la cola del páncreas, epiplon mayor, bazo, segmento III hepático, ligamentos redondo y hepatoduodenal. También se extirparon todos los implantes de la pared abdominal, quedando enfermedad macroscópica en el diafragma, mesenterio y en el meso que recubre la vejiga urinaria. Se deriva al Servicio de Oncología Médica, iniciando quimioterapia con el esquema VAC-IE alternante con aporte de G-CSF con intención paliativa. Recibe un total de 5 ciclos hasta finales de noviembre. El enfermo presentó mala tolerancia a la terapia con varios ingresos por neutropenia febril. En diciembre acude a urgencias por nuevo episodio de fiebre sin foco. Los picos febriles persisten a pesar de antibioterapia con imipenem. Examen físico Regular estado general con sensación de enfermedad. Auscultación: soplo sistodiastólico II/VI sobre focos aórtico y mitral no presente al ingreso. Pruebas complementarias Analítica: destaca PCR 104 mg/l, leucocitos 0,43x103 μl, neutrófilos 0,09x103 μl; hemoglobina 8,5 g/dl; plaquetas 51x103 μl. TC de abdomen: respuesta parcial de los nódulos hepáticos. Hemocultivos seriados: positivos para Enterococcus faecalis multisensible. Ecocardiografía: vegetación en el velo no coronario de la válvula aórtica con perforación e insuficiencia severa de la misma, dilatación del ventrículo izquierdo y fracción de eyección conservada (57 %). Diagnóstico Endocarditis infecciosa sobre válvula aórtica nativa. Tratamiento Se inicia ampicilina-gentamicina con remisión de los picos febriles y negativización de hemocultivos. Evolución Tras 8 días de tratamiento, presenta sintomatología compatible con una insuficiencia cardíaca congestiva severa. Se convoca un comité multidisciplinar con los servicios de Cardiología, Enfermedades Infecciosas y Cirugía Cardíaca. Teniendo en cuenta la respuesta oncológica, la edad del paciente y la necesidad de administrar más quimioterapia, se decide cirugía valvular con implantación de prótesis mecánica aórtica, interviniéndose en enero de 2013, sin complicaciones agudas. En la actualidad, paciente se encuentra asintomático, en tratamiento con esquema VAC-IE alternante con sustitución de doxorrubicina por actinomicina, habiendo recibido 2 ciclos con excelente tolerancia. Desde el punto de vista cardiológico, presenta el ventrículo izquierdo severamente dilatado con función sistólica moderadamente deprimida (fracción de eyección 35 %).

Sarcoma, SAI

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131

Anamnesis Varón de 38 años sin antecedentes de interés. Consulta en abril de 2012 por dolor abdominal, pesadez y sensación de distensión en el abdomen. En la TC se detectan: múltiples implantes peritoneales de hasta 3 cm de diámetro; adenopatías múltiples de hasta 15 mm, numerosas lesiones hepáticas en torno a 12 mm y ascitis. Se practica una biopsia de una de estas lesiones, cuyo estudio histológico es informado de sarcoma desmoplásico de células pequeñas y redondas. PET-TC con numerosos focos en intestino, bazo, hígado, vejiga y ambas hojas peritoneales. Se plantea realizar una cirugía reductora, procediéndose a resecar una gran masa situada en el hipocondrio izquierdo, con extensión a la cola del páncreas, epiplon mayor, bazo, segmento III hepático, ligamentos redondo y hepatoduodenal. También se extirparon todos los implantes de la pared abdominal, quedando enfermedad macroscópica en el diafragma, mesenterio y en el meso que recubre la vejiga urinaria. Se deriva al Servicio de Oncología Médica, iniciando quimioterapia con el esquema VAC-IE alternante con aporte de G-CSF con intención paliativa. Recibe un total de 5 ciclos hasta finales de noviembre. El enfermo presentó mala tolerancia a la terapia con varios ingresos por neutropenia febril. En diciembre acude a urgencias por nuevo episodio de fiebre sin foco. Los picos febriles persisten a pesar de antibioterapia con imipenem. Examen físico Regular estado general con sensación de enfermedad. Auscultación: soplo sistodiastólico II/VI sobre focos aórtico y mitral no presente al ingreso. Pruebas complementarias Analítica: destaca PCR 104 mg/l, leucocitos 0,43x103 μl, neutrófilos 0,09x103 μl; hemoglobina 8,5 g/dl; plaquetas 51x103 μl. TC de abdomen: respuesta parcial de los nódulos hepáticos. Hemocultivos seriados: positivos para Enterococcus faecalis multisensible. Ecocardiografía: vegetación en el velo no coronario de la válvula aórtica con perforación e insuficiencia severa de la misma, dilatación del ventrículo izquierdo y fracción de eyección conservada (57 %). Diagnóstico Endocarditis infecciosa sobre válvula aórtica nativa. Tratamiento Se inicia ampicilina-gentamicina con remisión de los picos febriles y negativización de hemocultivos. Evolución Tras 8 días de tratamiento, presenta sintomatología compatible con una insuficiencia cardíaca congestiva severa. Se convoca un comité multidisciplinar con los servicios de Cardiología, Enfermedades Infecciosas y Cirugía Cardíaca. Teniendo en cuenta la respuesta oncológica, la edad del paciente y la necesidad de administrar más quimioterapia, se decide cirugía valvular con implantación de prótesis mecánica aórtica, interviniéndose en enero de 2013, sin complicaciones agudas. En la actualidad, paciente se encuentra asintomático, en tratamiento con esquema VAC-IE alternante con sustitución de doxorrubicina por actinomicina, habiendo recibido 2 ciclos con excelente tolerancia. Desde el punto de vista cardiológico, presenta el ventrículo izquierdo severamente dilatado con función sistólica moderadamente deprimida (fracción de eyección 35 %).

Tumor desmoplásico de células redondas pequeñas

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Anamnesis Varón de 62 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador importante. Fibrilación auricular, HTA ecinsuficiencia renal estadio III-IV. Aneurisma de aorta torácica con endoprótesis vascular en seguimiento por CirugíacCardiovascular. En la última TC solicitada para control del aneurisma torácico, se aprecia la aparición de adenopatías mediastínicas dectamaño significativo, no conocidas hasta la fecha. Se efectúa entonces una PET-TC, con hallazgos sospechosos decmalignidad a nivel mediastínico. En curso del proceso diagnóstico, el paciente acude a Urgencias por sensación vertiginosa, inestabilidad para la marchaccon ataxia truncal y alteración en la motilidad ocular, consistente en movimientos involuntarios, arrítmicos,cmultidireccionales y de gran amplitud en ambos ojos. Examen físico ECOG 4. Presión arterial 123-64 mm Hg. Eupneico y afebril. Palidez cutánea. Bien hidratado y perfundido. Saturación basal 98 %. ACP: corazón arrítmico con frecuencia ventricular controlada. MVC: abdomen y miembros inferiores sin hallazgos. Exploración neurológica: consciente, orientado y colaborador. Ligera disartria. Movimientos oculares arrítmicos y caóticos, con componente horizontal, vertical y rotacional. Marcha atáxica, con aumento de la base de sustentación. No presenta mioclonías. Pruebas complementarias PET-TC de tórax: adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas, prevasculares y precarinales, así como paravertebrales metabólicamente positivas, con alta tasa de proliferación celular. Foco hipermetabólico paramediastínico izquierdo sugestivo de malignidad. TC craneal: imagen hipodensa en ganglios basales compatible con lesión isquémica antigua. Anticuerpos anti-neuronales en suero: Ac. anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-anfifisina, anti CV2/CRMP 5, anti-PNMA2 (Ta/Ma 2). Todos negativos. Diagnóstico Exploración ORL, TC craneal y RM sin hallazgos. Neurología cataloga el cuadro de síndrome de opsoclonus- mioclonus (SOM), cuadro poco frecuente que se ha descrito como manifestación paraneoplásica asociada a neuroblastoma en niños y a carcinoma microcítico de pulmón en adultos, así como asociado a procesos infecciosos, alteraciones metabólicas y afectación estructural. Se efectuó una mediastinoscopia con toma de biopsias. El estudio histológico resultó ser compatible con carcinoma neuroendocrino de células pequeñas. Diagnóstico final de carcinoma microcítico de pulmón, enfermedad extendida regional, asociado a cuadro paraneoplásico neurológico (SOM). Tratamiento Se inició tratamiento con clonazepam 0,5 mg/8 h, tietilperazina 6,5 mg/12 h y corticoides y recibió el primer ciclo de quimioterapia (carboplatino-etopósido). Evolución Mejoría parcial de la clínica neurológica.

Carcinoma de células pequeñas, SAI

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Anamnesis Varón de 62 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador importante. Fibrilación auricular, HTA ecinsuficiencia renal estadio III-IV. Aneurisma de aorta torácica con endoprótesis vascular en seguimiento por CirugíacCardiovascular. En la última TC solicitada para control del aneurisma torácico, se aprecia la aparición de adenopatías mediastínicas dectamaño significativo, no conocidas hasta la fecha. Se efectúa entonces una PET-TC, con hallazgos sospechosos decmalignidad a nivel mediastínico. En curso del proceso diagnóstico, el paciente acude a Urgencias por sensación vertiginosa, inestabilidad para la marchaccon ataxia truncal y alteración en la motilidad ocular, consistente en movimientos involuntarios, arrítmicos,cmultidireccionales y de gran amplitud en ambos ojos. Examen físico ECOG 4. Presión arterial 123-64 mm Hg. Eupneico y afebril. Palidez cutánea. Bien hidratado y perfundido. Saturación basal 98 %. ACP: corazón arrítmico con frecuencia ventricular controlada. MVC: abdomen y miembros inferiores sin hallazgos. Exploración neurológica: consciente, orientado y colaborador. Ligera disartria. Movimientos oculares arrítmicos y caóticos, con componente horizontal, vertical y rotacional. Marcha atáxica, con aumento de la base de sustentación. No presenta mioclonías. Pruebas complementarias PET-TC de tórax: adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas, prevasculares y precarinales, así como paravertebrales metabólicamente positivas, con alta tasa de proliferación celular. Foco hipermetabólico paramediastínico izquierdo sugestivo de malignidad. TC craneal: imagen hipodensa en ganglios basales compatible con lesión isquémica antigua. Anticuerpos anti-neuronales en suero: Ac. anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-anfifisina, anti CV2/CRMP 5, anti-PNMA2 (Ta/Ma 2). Todos negativos. Diagnóstico Exploración ORL, TC craneal y RM sin hallazgos. Neurología cataloga el cuadro de síndrome de opsoclonus- mioclonus (SOM), cuadro poco frecuente que se ha descrito como manifestación paraneoplásica asociada a neuroblastoma en niños y a carcinoma microcítico de pulmón en adultos, así como asociado a procesos infecciosos, alteraciones metabólicas y afectación estructural. Se efectuó una mediastinoscopia con toma de biopsias. El estudio histológico resultó ser compatible con carcinoma neuroendocrino de células pequeñas. Diagnóstico final de carcinoma microcítico de pulmón, enfermedad extendida regional, asociado a cuadro paraneoplásico neurológico (SOM). Tratamiento Se inició tratamiento con clonazepam 0,5 mg/8 h, tietilperazina 6,5 mg/12 h y corticoides y recibió el primer ciclo de quimioterapia (carboplatino-etopósido). Evolución Mejoría parcial de la clínica neurológica.

Neoplasia maligna

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133

Anamnesis Varón de 62 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador importante. Fibrilación auricular, HTA ecinsuficiencia renal estadio III-IV. Aneurisma de aorta torácica con endoprótesis vascular en seguimiento por CirugíacCardiovascular. En la última TC solicitada para control del aneurisma torácico, se aprecia la aparición de adenopatías mediastínicas dectamaño significativo, no conocidas hasta la fecha. Se efectúa entonces una PET-TC, con hallazgos sospechosos decmalignidad a nivel mediastínico. En curso del proceso diagnóstico, el paciente acude a Urgencias por sensación vertiginosa, inestabilidad para la marchaccon ataxia truncal y alteración en la motilidad ocular, consistente en movimientos involuntarios, arrítmicos,cmultidireccionales y de gran amplitud en ambos ojos. Examen físico ECOG 4. Presión arterial 123-64 mm Hg. Eupneico y afebril. Palidez cutánea. Bien hidratado y perfundido. Saturación basal 98 %. ACP: corazón arrítmico con frecuencia ventricular controlada. MVC: abdomen y miembros inferiores sin hallazgos. Exploración neurológica: consciente, orientado y colaborador. Ligera disartria. Movimientos oculares arrítmicos y caóticos, con componente horizontal, vertical y rotacional. Marcha atáxica, con aumento de la base de sustentación. No presenta mioclonías. Pruebas complementarias PET-TC de tórax: adenopatías mediastínicas paratraqueales derechas, prevasculares y precarinales, así como paravertebrales metabólicamente positivas, con alta tasa de proliferación celular. Foco hipermetabólico paramediastínico izquierdo sugestivo de malignidad. TC craneal: imagen hipodensa en ganglios basales compatible con lesión isquémica antigua. Anticuerpos anti-neuronales en suero: Ac. anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-anfifisina, anti CV2/CRMP 5, anti-PNMA2 (Ta/Ma 2). Todos negativos. Diagnóstico Exploración ORL, TC craneal y RM sin hallazgos. Neurología cataloga el cuadro de síndrome de opsoclonus- mioclonus (SOM), cuadro poco frecuente que se ha descrito como manifestación paraneoplásica asociada a neuroblastoma en niños y a carcinoma microcítico de pulmón en adultos, así como asociado a procesos infecciosos, alteraciones metabólicas y afectación estructural. Se efectuó una mediastinoscopia con toma de biopsias. El estudio histológico resultó ser compatible con carcinoma neuroendocrino de células pequeñas. Diagnóstico final de carcinoma microcítico de pulmón, enfermedad extendida regional, asociado a cuadro paraneoplásico neurológico (SOM). Tratamiento Se inició tratamiento con clonazepam 0,5 mg/8 h, tietilperazina 6,5 mg/12 h y corticoides y recibió el primer ciclo de quimioterapia (carboplatino-etopósido). Evolución Mejoría parcial de la clínica neurológica.

Neuroblastoma, SAI

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Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Carcinoma hepatocelular, SAI

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135

Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Hemangioma, SAI

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1

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135

Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Neoplasia maligna

clinic_case

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1

es

135

Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Neoplasia metastásica

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135

Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Carcinoma hepatocelular, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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1

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Anamnesis Paciente de 44 años sin hábitos tóxicos, sin hepatopatía previa conocida ni patología de interés que fue derivado avCirugía de nuestro centro por presentar una lesión hepática sugerente de hemangioma asociando elevación patológicavde alfafetoproteína (AFP) por lo que, ante sospecha de malignidad, se interviene mediante resección atípica del segmento II-III hepático. Examen físico La exploración física era totalmente anodina, con ECOG 0, sin adenopatías ni visceromegalias palpables. Pruebas complementarias Hemograma y coagulación: normales. Bioquímica precirugía: GPT 111, GOT 124. Resto normal. Marcadores tumorales: AFP precirugía 58.800 ng/mL. Beta-HCG normal. AFP postcirugía: 13. Serología: VHA IgG positivo, HBsAg negativo, HBsAc > 1000, VHC negativo, VIH negativo. Ecografía testicular: sin hallazgos relevantes. TC y RM: tumor pediculado de 5 cm dependiente de segmento II-II hepático que podría corresponder a hemangioma hepático sin poder descartar otra posibilidad. Anatomía patológica (AP): hepatocarcinoma multinodular moderadamente diferenciado con patrón histológico predominantemente trabecular y áreas minoritarias acinares de 10,3 cm. IHQ: CK CAM 5.2, AE 1, AE 3, 18 y 8 ++, CK 7 y 20-, Ac. antihepatocitario positivo ++ focal. Alfafetoproteína: negativa. Diagnóstico Hepatocarcinoma IIIA (pT3NxMx). Tratamiento Cirugía con intención curativa, y se decide no administrar terapia en adyuvancia. Evolución En seguimiento tras la cirugía presenta, a los 18 meses, elevación de AFP (70 ng/ml) y aparición de dos lesiones hepáticas sugestivas de malignidad, por lo que se realiza colecistectomía y segmentectomía VI-VII. La AP mostró 2 nódulos de 2,3 cm y 2 cm compatibles con hepatocarcinoma. Tras este procedimiento es valorado en nuestro Servicio con una analítica que muestra nueva elevación de AFP (238 ng/ml) y se solicita TC que evidencia progresión ganglionar mediastínica. Dada la progresión metastástica, se decide iniciar terapia sistémica con sorafenib. A pesar de este tratamiento, se observó una elevación de los niveles de AFP desde 1.143 ng/l, al inicio de la terapia, hasta 2.864 ng/ml y aparición de una nueva lesión metastásica en el hilio hepático. De esta forma nos encontramos con un paciente con buen estado general, función hepática conservada, que presenta un hepatocarcinoma resistente a sorafenib y para el que no existe tratamiento de segunda línea aprobado. Tras valorar distintas opciones se inició quimioterapia con esquema cisplatino-doxorrubicina-5-FU. Después de recibir 6 ciclos de quimioterapia con buena tolerancia (diarrea G2 y astenia G1) mostraba enfermedad estable por criterios RECIST y una llamativa disminución del marcador (AFP) hasta 45 ng/ml.

Adenocarcinoma trabecular

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Anamnesis Mujer de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas, diagnosticada en 2005 en Rumanía de un carcinoma ductal infiltrante de la mama izquierda por el que se le realizó una mastectomía radical modificada izquierda con resultado anatomopatológico de cacinoma ductal infiltrante pT2pN1 (2/10 ganglios afectos) M0, y apreciándose en el estudio inmunohistoquímico positividad para receptores de estrógeno y progesterona, sin estudio del Her2. Después, realizó radioterapia con 50 Gy en lecho tumoral y quimioterapia basada en antraciclinas (FEC x 6 ciclos). Posteriormente, recibió hormonoterapia con tamoxifeno y análogos LHRH mensual (Goserelin). Consulta en 2008 por presentar una gran tumoración en la pared torácica anterior izquierda de aparición progresiva. Examen físico Buen estado general. Consciente y orientada. Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal anodina. Ausencia de edemas y de signos de TVP. No hay adenopatías palpables. Destaca la presencia de una tumoración voluptuosa, palpable a nivel supramamario izquierdo, desde la zona supraclavicular izquierda hasta el hueco axilar izquierdo, no dolorosa, sin signos de inflamación. Pruebas complementarias TC tórax: gran formación sólida, lobulada heterogénea en región mamaria izquierda que infiltra la pared torácica y pleural de 12,5 x 8 cm de diámetro. BAG: infiltración por carcinoma compatible con primario de mama. Receptores de estrógenos y progesterona negativos y sobreexpresión de HER2 +++. Diagnóstico Recidiva de carcinoma ductal infiltrante con receptores de estrógenos y progesterona negativos, HER2 positivo. Tratamiento Se inició docetaxel + trastuzumab, en esquema trisemanal (11 ciclos). Al 6.º ciclo, se observó una disminución de la lesión tumoral torácica, pero por PET se observaba infiltración de las 1.ª y 2.ª costillas. Se realizó RT externa sobre tumoración (40 Gy) y sobre 1.ª y 2.ª costillas con respuesta parcial. Al mes, se suspendió el docetaxel y se continuó con trastuzumab trisemanal asociando posteriormente letrozol por tratarse de una mujer postmenopáusica con RH positivos en el tumor original. Evolución Tras un 1 año de supervivencia libre de progresión (SLP), se evidenció un discreto aumento de la lesión con aumento de la alteración ósea costal, por lo que se inició vinorelbina manteniendo el trastuzumab, con buena respuesta inicial. Tras 6 meses de SLP, la masa tumoral permanecía estable, pero aumentó la afectación costal, iniciándose nuevo esquema con capecitabina (1.000 mg/m2/12 h días 1-14 cada 21) + lapatinib (1.250 mg/día), con excelente tolerancia y obteniendo a los 4 meses respuesta completa por TC. Tras 17 meses de SLP, apareció una nueva progresión tumoral iniciándose doble bloqueo con lapatinib (1.000 mg/día)+ trastuzumab (6 mg/kg trisemanal) con SLP de 20 meses. Actualmente, se detecta progresión costal, planteándose nueva línea de tratamiento.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas, diagnosticada en 2005 en Rumanía de un carcinoma ductal infiltrante de la mama izquierda por el que se le realizó una mastectomía radical modificada izquierda con resultado anatomopatológico de cacinoma ductal infiltrante pT2pN1 (2/10 ganglios afectos) M0, y apreciándose en el estudio inmunohistoquímico positividad para receptores de estrógeno y progesterona, sin estudio del Her2. Después, realizó radioterapia con 50 Gy en lecho tumoral y quimioterapia basada en antraciclinas (FEC x 6 ciclos). Posteriormente, recibió hormonoterapia con tamoxifeno y análogos LHRH mensual (Goserelin). Consulta en 2008 por presentar una gran tumoración en la pared torácica anterior izquierda de aparición progresiva. Examen físico Buen estado general. Consciente y orientada. Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal anodina. Ausencia de edemas y de signos de TVP. No hay adenopatías palpables. Destaca la presencia de una tumoración voluptuosa, palpable a nivel supramamario izquierdo, desde la zona supraclavicular izquierda hasta el hueco axilar izquierdo, no dolorosa, sin signos de inflamación. Pruebas complementarias TC tórax: gran formación sólida, lobulada heterogénea en región mamaria izquierda que infiltra la pared torácica y pleural de 12,5 x 8 cm de diámetro. BAG: infiltración por carcinoma compatible con primario de mama. Receptores de estrógenos y progesterona negativos y sobreexpresión de HER2 +++. Diagnóstico Recidiva de carcinoma ductal infiltrante con receptores de estrógenos y progesterona negativos, HER2 positivo. Tratamiento Se inició docetaxel + trastuzumab, en esquema trisemanal (11 ciclos). Al 6.º ciclo, se observó una disminución de la lesión tumoral torácica, pero por PET se observaba infiltración de las 1.ª y 2.ª costillas. Se realizó RT externa sobre tumoración (40 Gy) y sobre 1.ª y 2.ª costillas con respuesta parcial. Al mes, se suspendió el docetaxel y se continuó con trastuzumab trisemanal asociando posteriormente letrozol por tratarse de una mujer postmenopáusica con RH positivos en el tumor original. Evolución Tras un 1 año de supervivencia libre de progresión (SLP), se evidenció un discreto aumento de la lesión con aumento de la alteración ósea costal, por lo que se inició vinorelbina manteniendo el trastuzumab, con buena respuesta inicial. Tras 6 meses de SLP, la masa tumoral permanecía estable, pero aumentó la afectación costal, iniciándose nuevo esquema con capecitabina (1.000 mg/m2/12 h días 1-14 cada 21) + lapatinib (1.250 mg/día), con excelente tolerancia y obteniendo a los 4 meses respuesta completa por TC. Tras 17 meses de SLP, apareció una nueva progresión tumoral iniciándose doble bloqueo con lapatinib (1.000 mg/día)+ trastuzumab (6 mg/kg trisemanal) con SLP de 20 meses. Actualmente, se detecta progresión costal, planteándose nueva línea de tratamiento.

Carcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas, diagnosticada en 2005 en Rumanía de un carcinoma ductal infiltrante de la mama izquierda por el que se le realizó una mastectomía radical modificada izquierda con resultado anatomopatológico de cacinoma ductal infiltrante pT2pN1 (2/10 ganglios afectos) M0, y apreciándose en el estudio inmunohistoquímico positividad para receptores de estrógeno y progesterona, sin estudio del Her2. Después, realizó radioterapia con 50 Gy en lecho tumoral y quimioterapia basada en antraciclinas (FEC x 6 ciclos). Posteriormente, recibió hormonoterapia con tamoxifeno y análogos LHRH mensual (Goserelin). Consulta en 2008 por presentar una gran tumoración en la pared torácica anterior izquierda de aparición progresiva. Examen físico Buen estado general. Consciente y orientada. Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal anodina. Ausencia de edemas y de signos de TVP. No hay adenopatías palpables. Destaca la presencia de una tumoración voluptuosa, palpable a nivel supramamario izquierdo, desde la zona supraclavicular izquierda hasta el hueco axilar izquierdo, no dolorosa, sin signos de inflamación. Pruebas complementarias TC tórax: gran formación sólida, lobulada heterogénea en región mamaria izquierda que infiltra la pared torácica y pleural de 12,5 x 8 cm de diámetro. BAG: infiltración por carcinoma compatible con primario de mama. Receptores de estrógenos y progesterona negativos y sobreexpresión de HER2 +++. Diagnóstico Recidiva de carcinoma ductal infiltrante con receptores de estrógenos y progesterona negativos, HER2 positivo. Tratamiento Se inició docetaxel + trastuzumab, en esquema trisemanal (11 ciclos). Al 6.º ciclo, se observó una disminución de la lesión tumoral torácica, pero por PET se observaba infiltración de las 1.ª y 2.ª costillas. Se realizó RT externa sobre tumoración (40 Gy) y sobre 1.ª y 2.ª costillas con respuesta parcial. Al mes, se suspendió el docetaxel y se continuó con trastuzumab trisemanal asociando posteriormente letrozol por tratarse de una mujer postmenopáusica con RH positivos en el tumor original. Evolución Tras un 1 año de supervivencia libre de progresión (SLP), se evidenció un discreto aumento de la lesión con aumento de la alteración ósea costal, por lo que se inició vinorelbina manteniendo el trastuzumab, con buena respuesta inicial. Tras 6 meses de SLP, la masa tumoral permanecía estable, pero aumentó la afectación costal, iniciándose nuevo esquema con capecitabina (1.000 mg/m2/12 h días 1-14 cada 21) + lapatinib (1.250 mg/día), con excelente tolerancia y obteniendo a los 4 meses respuesta completa por TC. Tras 17 meses de SLP, apareció una nueva progresión tumoral iniciándose doble bloqueo con lapatinib (1.000 mg/día)+ trastuzumab (6 mg/kg trisemanal) con SLP de 20 meses. Actualmente, se detecta progresión costal, planteándose nueva línea de tratamiento.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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137

Anamnesis Mujer de 45 años sin alergias medicamentosas conocidas, diagnosticada en 2005 en Rumanía de un carcinoma ductal infiltrante de la mama izquierda por el que se le realizó una mastectomía radical modificada izquierda con resultado anatomopatológico de cacinoma ductal infiltrante pT2pN1 (2/10 ganglios afectos) M0, y apreciándose en el estudio inmunohistoquímico positividad para receptores de estrógeno y progesterona, sin estudio del Her2. Después, realizó radioterapia con 50 Gy en lecho tumoral y quimioterapia basada en antraciclinas (FEC x 6 ciclos). Posteriormente, recibió hormonoterapia con tamoxifeno y análogos LHRH mensual (Goserelin). Consulta en 2008 por presentar una gran tumoración en la pared torácica anterior izquierda de aparición progresiva. Examen físico Buen estado general. Consciente y orientada. Auscultación cardiopulmonar y exploración abdominal anodina. Ausencia de edemas y de signos de TVP. No hay adenopatías palpables. Destaca la presencia de una tumoración voluptuosa, palpable a nivel supramamario izquierdo, desde la zona supraclavicular izquierda hasta el hueco axilar izquierdo, no dolorosa, sin signos de inflamación. Pruebas complementarias TC tórax: gran formación sólida, lobulada heterogénea en región mamaria izquierda que infiltra la pared torácica y pleural de 12,5 x 8 cm de diámetro. BAG: infiltración por carcinoma compatible con primario de mama. Receptores de estrógenos y progesterona negativos y sobreexpresión de HER2 +++. Diagnóstico Recidiva de carcinoma ductal infiltrante con receptores de estrógenos y progesterona negativos, HER2 positivo. Tratamiento Se inició docetaxel + trastuzumab, en esquema trisemanal (11 ciclos). Al 6.º ciclo, se observó una disminución de la lesión tumoral torácica, pero por PET se observaba infiltración de las 1.ª y 2.ª costillas. Se realizó RT externa sobre tumoración (40 Gy) y sobre 1.ª y 2.ª costillas con respuesta parcial. Al mes, se suspendió el docetaxel y se continuó con trastuzumab trisemanal asociando posteriormente letrozol por tratarse de una mujer postmenopáusica con RH positivos en el tumor original. Evolución Tras un 1 año de supervivencia libre de progresión (SLP), se evidenció un discreto aumento de la lesión con aumento de la alteración ósea costal, por lo que se inició vinorelbina manteniendo el trastuzumab, con buena respuesta inicial. Tras 6 meses de SLP, la masa tumoral permanecía estable, pero aumentó la afectación costal, iniciándose nuevo esquema con capecitabina (1.000 mg/m2/12 h días 1-14 cada 21) + lapatinib (1.250 mg/día), con excelente tolerancia y obteniendo a los 4 meses respuesta completa por TC. Tras 17 meses de SLP, apareció una nueva progresión tumoral iniciándose doble bloqueo con lapatinib (1.000 mg/día)+ trastuzumab (6 mg/kg trisemanal) con SLP de 20 meses. Actualmente, se detecta progresión costal, planteándose nueva línea de tratamiento.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas y antecedentes de HTA e histerectomía por miomas. Ingresa en junio de 2012 en el Servicio de Digestivo por cuadro diarreico de 2 años de evolución con pérdida de 20 kg de peso, resistente a tratamiento ambulatorio. En la tomografía computarizada (TC) se detectan unas adenopatías mediastínicas patológicas y dudosas lesiones hepáticas. Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsias. Antatomía patológica: carcinoma medular de tiroides. Es derivada al Servicio de Oncología Médica. Examen físico En el momento de la valoración por Oncología, la paciente presenta un buen estado general, ECOG PS 1 por persistencia de deposiciones diarreicas. Exploración cardiopulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión: Marcadores tumorales: NSE 46.4, CEA 347.2, cromogranina 7.309,4, calcitonina 30.000. ECO tiroidea: adenopatías adyacentes a lóbulo tiroideo de aspecto metastásico. En el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo (LTI), nódulo heterogéneo hipoecoico con calcificaciones de 14,5 x 12,2 mm. TC body: adenopatía cervical adyacente al LTI, conglomerado adenopático paratraqueal derecho, derrame pericárdico, hepatomegalia con múltiples nódulos sugestivos de metástasis y metástasis óseas a nivel D10, D12 y húmero derecho. En el estudio de extensión se incluye el despistaje de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN), con catecolaminas en orina, gammagrafía suprarrenal y niveles de PTH. Todo ello resulta negativo. Diagnóstico Carcinoma medular de tiroides estadio IV (óseas, hepáticas, ganglionares). Tratamiento Se solicita tratamiento por uso compasivo de vandetanib 300 mg/día que la paciente inicia en septiembre de 2012. Como toxicidad principal destaca hipertensión arterial que requirió manejo farmacológico y reducción de dosis a 200 mg/día. Toxicidad cutánea G1 en manos, pies y axilas. Evolución A los 3 meses de tratamiento se realiza valoración de la respuesta: existe una respuesta completa clínica con desaparición de las diarreas y ganancia progresiva de peso. Respuesta parcial radiológica por TC con disminución del 40 % del conglomerado adenopático mediastínico y desaparición de las metástasis hepáticas. Respuesta bioquímica con descenso importante de los niveles de CEA y calcitonina. La paciente ha continuado tratamiento con vandetanib hasta la actualidad. En la última TC de abril de 2013 se observa una respuesta completa radiológica, sin adenopatías mediastínicas patológicas. Persiste el descenso de marcadores (CEA 54, calcitonina 457). Clínicamente, se mantiene asintomática y con buena tolerancia al tratamiento.

Carcinoma medular, SAI

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Anamnesis Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas y antecedentes de HTA e histerectomía por miomas. Ingresa en junio de 2012 en el Servicio de Digestivo por cuadro diarreico de 2 años de evolución con pérdida de 20 kg de peso, resistente a tratamiento ambulatorio. En la tomografía computarizada (TC) se detectan unas adenopatías mediastínicas patológicas y dudosas lesiones hepáticas. Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsias. Antatomía patológica: carcinoma medular de tiroides. Es derivada al Servicio de Oncología Médica. Examen físico En el momento de la valoración por Oncología, la paciente presenta un buen estado general, ECOG PS 1 por persistencia de deposiciones diarreicas. Exploración cardiopulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión: Marcadores tumorales: NSE 46.4, CEA 347.2, cromogranina 7.309,4, calcitonina 30.000. ECO tiroidea: adenopatías adyacentes a lóbulo tiroideo de aspecto metastásico. En el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo (LTI), nódulo heterogéneo hipoecoico con calcificaciones de 14,5 x 12,2 mm. TC body: adenopatía cervical adyacente al LTI, conglomerado adenopático paratraqueal derecho, derrame pericárdico, hepatomegalia con múltiples nódulos sugestivos de metástasis y metástasis óseas a nivel D10, D12 y húmero derecho. En el estudio de extensión se incluye el despistaje de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN), con catecolaminas en orina, gammagrafía suprarrenal y niveles de PTH. Todo ello resulta negativo. Diagnóstico Carcinoma medular de tiroides estadio IV (óseas, hepáticas, ganglionares). Tratamiento Se solicita tratamiento por uso compasivo de vandetanib 300 mg/día que la paciente inicia en septiembre de 2012. Como toxicidad principal destaca hipertensión arterial que requirió manejo farmacológico y reducción de dosis a 200 mg/día. Toxicidad cutánea G1 en manos, pies y axilas. Evolución A los 3 meses de tratamiento se realiza valoración de la respuesta: existe una respuesta completa clínica con desaparición de las diarreas y ganancia progresiva de peso. Respuesta parcial radiológica por TC con disminución del 40 % del conglomerado adenopático mediastínico y desaparición de las metástasis hepáticas. Respuesta bioquímica con descenso importante de los niveles de CEA y calcitonina. La paciente ha continuado tratamiento con vandetanib hasta la actualidad. En la última TC de abril de 2013 se observa una respuesta completa radiológica, sin adenopatías mediastínicas patológicas. Persiste el descenso de marcadores (CEA 54, calcitonina 457). Clínicamente, se mantiene asintomática y con buena tolerancia al tratamiento.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas y antecedentes de HTA e histerectomía por miomas. Ingresa en junio de 2012 en el Servicio de Digestivo por cuadro diarreico de 2 años de evolución con pérdida de 20 kg de peso, resistente a tratamiento ambulatorio. En la tomografía computarizada (TC) se detectan unas adenopatías mediastínicas patológicas y dudosas lesiones hepáticas. Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsias. Antatomía patológica: carcinoma medular de tiroides. Es derivada al Servicio de Oncología Médica. Examen físico En el momento de la valoración por Oncología, la paciente presenta un buen estado general, ECOG PS 1 por persistencia de deposiciones diarreicas. Exploración cardiopulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión: Marcadores tumorales: NSE 46.4, CEA 347.2, cromogranina 7.309,4, calcitonina 30.000. ECO tiroidea: adenopatías adyacentes a lóbulo tiroideo de aspecto metastásico. En el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo (LTI), nódulo heterogéneo hipoecoico con calcificaciones de 14,5 x 12,2 mm. TC body: adenopatía cervical adyacente al LTI, conglomerado adenopático paratraqueal derecho, derrame pericárdico, hepatomegalia con múltiples nódulos sugestivos de metástasis y metástasis óseas a nivel D10, D12 y húmero derecho. En el estudio de extensión se incluye el despistaje de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN), con catecolaminas en orina, gammagrafía suprarrenal y niveles de PTH. Todo ello resulta negativo. Diagnóstico Carcinoma medular de tiroides estadio IV (óseas, hepáticas, ganglionares). Tratamiento Se solicita tratamiento por uso compasivo de vandetanib 300 mg/día que la paciente inicia en septiembre de 2012. Como toxicidad principal destaca hipertensión arterial que requirió manejo farmacológico y reducción de dosis a 200 mg/día. Toxicidad cutánea G1 en manos, pies y axilas. Evolución A los 3 meses de tratamiento se realiza valoración de la respuesta: existe una respuesta completa clínica con desaparición de las diarreas y ganancia progresiva de peso. Respuesta parcial radiológica por TC con disminución del 40 % del conglomerado adenopático mediastínico y desaparición de las metástasis hepáticas. Respuesta bioquímica con descenso importante de los niveles de CEA y calcitonina. La paciente ha continuado tratamiento con vandetanib hasta la actualidad. En la última TC de abril de 2013 se observa una respuesta completa radiológica, sin adenopatías mediastínicas patológicas. Persiste el descenso de marcadores (CEA 54, calcitonina 457). Clínicamente, se mantiene asintomática y con buena tolerancia al tratamiento.

Mioma

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Anamnesis Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas y antecedentes de HTA e histerectomía por miomas. Ingresa en junio de 2012 en el Servicio de Digestivo por cuadro diarreico de 2 años de evolución con pérdida de 20 kg de peso, resistente a tratamiento ambulatorio. En la tomografía computarizada (TC) se detectan unas adenopatías mediastínicas patológicas y dudosas lesiones hepáticas. Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsias. Antatomía patológica: carcinoma medular de tiroides. Es derivada al Servicio de Oncología Médica. Examen físico En el momento de la valoración por Oncología, la paciente presenta un buen estado general, ECOG PS 1 por persistencia de deposiciones diarreicas. Exploración cardiopulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión: Marcadores tumorales: NSE 46.4, CEA 347.2, cromogranina 7.309,4, calcitonina 30.000. ECO tiroidea: adenopatías adyacentes a lóbulo tiroideo de aspecto metastásico. En el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo (LTI), nódulo heterogéneo hipoecoico con calcificaciones de 14,5 x 12,2 mm. TC body: adenopatía cervical adyacente al LTI, conglomerado adenopático paratraqueal derecho, derrame pericárdico, hepatomegalia con múltiples nódulos sugestivos de metástasis y metástasis óseas a nivel D10, D12 y húmero derecho. En el estudio de extensión se incluye el despistaje de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN), con catecolaminas en orina, gammagrafía suprarrenal y niveles de PTH. Todo ello resulta negativo. Diagnóstico Carcinoma medular de tiroides estadio IV (óseas, hepáticas, ganglionares). Tratamiento Se solicita tratamiento por uso compasivo de vandetanib 300 mg/día que la paciente inicia en septiembre de 2012. Como toxicidad principal destaca hipertensión arterial que requirió manejo farmacológico y reducción de dosis a 200 mg/día. Toxicidad cutánea G1 en manos, pies y axilas. Evolución A los 3 meses de tratamiento se realiza valoración de la respuesta: existe una respuesta completa clínica con desaparición de las diarreas y ganancia progresiva de peso. Respuesta parcial radiológica por TC con disminución del 40 % del conglomerado adenopático mediastínico y desaparición de las metástasis hepáticas. Respuesta bioquímica con descenso importante de los niveles de CEA y calcitonina. La paciente ha continuado tratamiento con vandetanib hasta la actualidad. En la última TC de abril de 2013 se observa una respuesta completa radiológica, sin adenopatías mediastínicas patológicas. Persiste el descenso de marcadores (CEA 54, calcitonina 457). Clínicamente, se mantiene asintomática y con buena tolerancia al tratamiento.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 70 años sin alergias medicamentosas conocidas y antecedentes de HTA e histerectomía por miomas. Ingresa en junio de 2012 en el Servicio de Digestivo por cuadro diarreico de 2 años de evolución con pérdida de 20 kg de peso, resistente a tratamiento ambulatorio. En la tomografía computarizada (TC) se detectan unas adenopatías mediastínicas patológicas y dudosas lesiones hepáticas. Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsias. Antatomía patológica: carcinoma medular de tiroides. Es derivada al Servicio de Oncología Médica. Examen físico En el momento de la valoración por Oncología, la paciente presenta un buen estado general, ECOG PS 1 por persistencia de deposiciones diarreicas. Exploración cardiopulmonar normal. Abdomen sin hallazgos. Pruebas complementarias Se completa estudio de extensión: Marcadores tumorales: NSE 46.4, CEA 347.2, cromogranina 7.309,4, calcitonina 30.000. ECO tiroidea: adenopatías adyacentes a lóbulo tiroideo de aspecto metastásico. En el tercio medio del lóbulo tiroideo izquierdo (LTI), nódulo heterogéneo hipoecoico con calcificaciones de 14,5 x 12,2 mm. TC body: adenopatía cervical adyacente al LTI, conglomerado adenopático paratraqueal derecho, derrame pericárdico, hepatomegalia con múltiples nódulos sugestivos de metástasis y metástasis óseas a nivel D10, D12 y húmero derecho. En el estudio de extensión se incluye el despistaje de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN), con catecolaminas en orina, gammagrafía suprarrenal y niveles de PTH. Todo ello resulta negativo. Diagnóstico Carcinoma medular de tiroides estadio IV (óseas, hepáticas, ganglionares). Tratamiento Se solicita tratamiento por uso compasivo de vandetanib 300 mg/día que la paciente inicia en septiembre de 2012. Como toxicidad principal destaca hipertensión arterial que requirió manejo farmacológico y reducción de dosis a 200 mg/día. Toxicidad cutánea G1 en manos, pies y axilas. Evolución A los 3 meses de tratamiento se realiza valoración de la respuesta: existe una respuesta completa clínica con desaparición de las diarreas y ganancia progresiva de peso. Respuesta parcial radiológica por TC con disminución del 40 % del conglomerado adenopático mediastínico y desaparición de las metástasis hepáticas. Respuesta bioquímica con descenso importante de los niveles de CEA y calcitonina. La paciente ha continuado tratamiento con vandetanib hasta la actualidad. En la última TC de abril de 2013 se observa una respuesta completa radiológica, sin adenopatías mediastínicas patológicas. Persiste el descenso de marcadores (CEA 54, calcitonina 457). Clínicamente, se mantiene asintomática y con buena tolerancia al tratamiento.

Carcinoma medular, SAI, metástasis

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Anamnesis Mujer de 40 años. Antecedentes: tumor suprarrenal derecho intervenido en la infancia. Madre con cáncer de páncreas y padre con neoplasia de recto. Diagnosticada a los 33 años de neoplasia de mama derecha estadio IV (afectación ósea). CDI, GH III, RH (+), Her2 positivo.Recibió tratamiento de primera línea con epotilona B + trastuzumab hasta noviembre de 2006, con respuesta parcial; continuando con tamoxifeno + goserelina® + trastuzumab. Posteriormente, radioterapia (RT) en julio de 2007. En febrero de 2008, se efectúa estudio de la mutación BRCA que resulta "no concluyente", hallándose, en cambio, mutacion de p53. Prosiguió con letrozol y análogos de LHRH. Presenta mala tolerancia, cambiándose por exemestano. En julio de 2008 inicia tercera línea con vinorelbina y trastuzumab. En septiembre de 2009 presenta progresión de enfermedad (PD) en el SNC, realizando RT holocraneal con RC. Posteriormente realiza cuarta línea con inhibidor dual de PI3K y mTORy trastuzumab, dentro de ensayo clínico fase I hasta septiembre de 2012. En septiembre de 2012 consulta por coxalgia derecha y hallazgo de adenopatía (ADP) cervical derecha. En el estudio de extensión, se evidencia PD ósea en L3, L4 y cadera derecha, indicándose RT (octubre de 2012). Para completar estudio, se decide exéresis de la ADP. Estando pendiente del resultado, acude en octubre de 2012 por parestesias peribucales y diplopía. Una RMN del SNC informa de aumento del componente necrótico de una lesión temporo-occipital izquierda (ya conocida). Orientándose como PD versus radionecrosis, quedando pendiente su valoración en Comité. Paralelamente, la paciente presenta empeoramiento de la diplopía, asociando hipoestesia facial derecha. Examen físico Estado general conservado, ECOG 0. Paresia del recto externo y oblicuo inferior derecho, hipoestesia de la 1.ª y 2.ª rama del trigémino, disminución de la agudeza visual derecha y presencia de ADP cervicales derechas. Pruebas complementarias Se completa estudio con una RMN SNC: masa esfeno-etmoidal que desciende a coana, afecta al ápex orbitario-seno cavernoso-fosa pterigopalatina derecha, con diseminación perineural a 1.ª y 2.ª rama del trigémino derecho. Rinoscopia con biopsia de la lesión: estudio extension negativo. Estando pendiente de los resultados, la paciente presenta empeoramiento clínico: amaurosis, anosmia, ageusia. Diagnóstico Estesioneuroblastoma, estadio de Kadish D. Tratamiento En noviembre de 2012 inicia tratamiento con CDDP 60 mg/m2 + VP16 120 mg/m2 (un ciclo). Posteriormente continua CCDP 20 mg/m2 concomitante con RT hasta completar 70 Gy en enero de 2013 (todo en concomitancia con trastuzumab). Evolución Clínicamente remitieron los síntomas, persistiendo la amaurosis. En el último control, en marzo de 2013, presentaba enfermedad estable.

Neuroblastoma olfatorio

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Anamnesis Mujer de 40 años. Antecedentes: tumor suprarrenal derecho intervenido en la infancia. Madre con cáncer de páncreas y padre con neoplasia de recto. Diagnosticada a los 33 años de neoplasia de mama derecha estadio IV (afectación ósea). CDI, GH III, RH (+), Her2 positivo.Recibió tratamiento de primera línea con epotilona B + trastuzumab hasta noviembre de 2006, con respuesta parcial; continuando con tamoxifeno + goserelina® + trastuzumab. Posteriormente, radioterapia (RT) en julio de 2007. En febrero de 2008, se efectúa estudio de la mutación BRCA que resulta "no concluyente", hallándose, en cambio, mutacion de p53. Prosiguió con letrozol y análogos de LHRH. Presenta mala tolerancia, cambiándose por exemestano. En julio de 2008 inicia tercera línea con vinorelbina y trastuzumab. En septiembre de 2009 presenta progresión de enfermedad (PD) en el SNC, realizando RT holocraneal con RC. Posteriormente realiza cuarta línea con inhibidor dual de PI3K y mTORy trastuzumab, dentro de ensayo clínico fase I hasta septiembre de 2012. En septiembre de 2012 consulta por coxalgia derecha y hallazgo de adenopatía (ADP) cervical derecha. En el estudio de extensión, se evidencia PD ósea en L3, L4 y cadera derecha, indicándose RT (octubre de 2012). Para completar estudio, se decide exéresis de la ADP. Estando pendiente del resultado, acude en octubre de 2012 por parestesias peribucales y diplopía. Una RMN del SNC informa de aumento del componente necrótico de una lesión temporo-occipital izquierda (ya conocida). Orientándose como PD versus radionecrosis, quedando pendiente su valoración en Comité. Paralelamente, la paciente presenta empeoramiento de la diplopía, asociando hipoestesia facial derecha. Examen físico Estado general conservado, ECOG 0. Paresia del recto externo y oblicuo inferior derecho, hipoestesia de la 1.ª y 2.ª rama del trigémino, disminución de la agudeza visual derecha y presencia de ADP cervicales derechas. Pruebas complementarias Se completa estudio con una RMN SNC: masa esfeno-etmoidal que desciende a coana, afecta al ápex orbitario-seno cavernoso-fosa pterigopalatina derecha, con diseminación perineural a 1.ª y 2.ª rama del trigémino derecho. Rinoscopia con biopsia de la lesión: estudio extension negativo. Estando pendiente de los resultados, la paciente presenta empeoramiento clínico: amaurosis, anosmia, ageusia. Diagnóstico Estesioneuroblastoma, estadio de Kadish D. Tratamiento En noviembre de 2012 inicia tratamiento con CDDP 60 mg/m2 + VP16 120 mg/m2 (un ciclo). Posteriormente continua CCDP 20 mg/m2 concomitante con RT hasta completar 70 Gy en enero de 2013 (todo en concomitancia con trastuzumab). Evolución Clínicamente remitieron los síntomas, persistiendo la amaurosis. En el último control, en marzo de 2013, presentaba enfermedad estable.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 40 años. Antecedentes: tumor suprarrenal derecho intervenido en la infancia. Madre con cáncer de páncreas y padre con neoplasia de recto. Diagnosticada a los 33 años de neoplasia de mama derecha estadio IV (afectación ósea). CDI, GH III, RH (+), Her2 positivo.Recibió tratamiento de primera línea con epotilona B + trastuzumab hasta noviembre de 2006, con respuesta parcial; continuando con tamoxifeno + goserelina® + trastuzumab. Posteriormente, radioterapia (RT) en julio de 2007. En febrero de 2008, se efectúa estudio de la mutación BRCA que resulta "no concluyente", hallándose, en cambio, mutacion de p53. Prosiguió con letrozol y análogos de LHRH. Presenta mala tolerancia, cambiándose por exemestano. En julio de 2008 inicia tercera línea con vinorelbina y trastuzumab. En septiembre de 2009 presenta progresión de enfermedad (PD) en el SNC, realizando RT holocraneal con RC. Posteriormente realiza cuarta línea con inhibidor dual de PI3K y mTORy trastuzumab, dentro de ensayo clínico fase I hasta septiembre de 2012. En septiembre de 2012 consulta por coxalgia derecha y hallazgo de adenopatía (ADP) cervical derecha. En el estudio de extensión, se evidencia PD ósea en L3, L4 y cadera derecha, indicándose RT (octubre de 2012). Para completar estudio, se decide exéresis de la ADP. Estando pendiente del resultado, acude en octubre de 2012 por parestesias peribucales y diplopía. Una RMN del SNC informa de aumento del componente necrótico de una lesión temporo-occipital izquierda (ya conocida). Orientándose como PD versus radionecrosis, quedando pendiente su valoración en Comité. Paralelamente, la paciente presenta empeoramiento de la diplopía, asociando hipoestesia facial derecha. Examen físico Estado general conservado, ECOG 0. Paresia del recto externo y oblicuo inferior derecho, hipoestesia de la 1.ª y 2.ª rama del trigémino, disminución de la agudeza visual derecha y presencia de ADP cervicales derechas. Pruebas complementarias Se completa estudio con una RMN SNC: masa esfeno-etmoidal que desciende a coana, afecta al ápex orbitario-seno cavernoso-fosa pterigopalatina derecha, con diseminación perineural a 1.ª y 2.ª rama del trigémino derecho. Rinoscopia con biopsia de la lesión: estudio extension negativo. Estando pendiente de los resultados, la paciente presenta empeoramiento clínico: amaurosis, anosmia, ageusia. Diagnóstico Estesioneuroblastoma, estadio de Kadish D. Tratamiento En noviembre de 2012 inicia tratamiento con CDDP 60 mg/m2 + VP16 120 mg/m2 (un ciclo). Posteriormente continua CCDP 20 mg/m2 concomitante con RT hasta completar 70 Gy en enero de 2013 (todo en concomitancia con trastuzumab). Evolución Clínicamente remitieron los síntomas, persistiendo la amaurosis. En el último control, en marzo de 2013, presentaba enfermedad estable.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 40 años. Antecedentes: tumor suprarrenal derecho intervenido en la infancia. Madre con cáncer de páncreas y padre con neoplasia de recto. Diagnosticada a los 33 años de neoplasia de mama derecha estadio IV (afectación ósea). CDI, GH III, RH (+), Her2 positivo.Recibió tratamiento de primera línea con epotilona B + trastuzumab hasta noviembre de 2006, con respuesta parcial; continuando con tamoxifeno + goserelina® + trastuzumab. Posteriormente, radioterapia (RT) en julio de 2007. En febrero de 2008, se efectúa estudio de la mutación BRCA que resulta "no concluyente", hallándose, en cambio, mutacion de p53. Prosiguió con letrozol y análogos de LHRH. Presenta mala tolerancia, cambiándose por exemestano. En julio de 2008 inicia tercera línea con vinorelbina y trastuzumab. En septiembre de 2009 presenta progresión de enfermedad (PD) en el SNC, realizando RT holocraneal con RC. Posteriormente realiza cuarta línea con inhibidor dual de PI3K y mTORy trastuzumab, dentro de ensayo clínico fase I hasta septiembre de 2012. En septiembre de 2012 consulta por coxalgia derecha y hallazgo de adenopatía (ADP) cervical derecha. En el estudio de extensión, se evidencia PD ósea en L3, L4 y cadera derecha, indicándose RT (octubre de 2012). Para completar estudio, se decide exéresis de la ADP. Estando pendiente del resultado, acude en octubre de 2012 por parestesias peribucales y diplopía. Una RMN del SNC informa de aumento del componente necrótico de una lesión temporo-occipital izquierda (ya conocida). Orientándose como PD versus radionecrosis, quedando pendiente su valoración en Comité. Paralelamente, la paciente presenta empeoramiento de la diplopía, asociando hipoestesia facial derecha. Examen físico Estado general conservado, ECOG 0. Paresia del recto externo y oblicuo inferior derecho, hipoestesia de la 1.ª y 2.ª rama del trigémino, disminución de la agudeza visual derecha y presencia de ADP cervicales derechas. Pruebas complementarias Se completa estudio con una RMN SNC: masa esfeno-etmoidal que desciende a coana, afecta al ápex orbitario-seno cavernoso-fosa pterigopalatina derecha, con diseminación perineural a 1.ª y 2.ª rama del trigémino derecho. Rinoscopia con biopsia de la lesión: estudio extension negativo. Estando pendiente de los resultados, la paciente presenta empeoramiento clínico: amaurosis, anosmia, ageusia. Diagnóstico Estesioneuroblastoma, estadio de Kadish D. Tratamiento En noviembre de 2012 inicia tratamiento con CDDP 60 mg/m2 + VP16 120 mg/m2 (un ciclo). Posteriormente continua CCDP 20 mg/m2 concomitante con RT hasta completar 70 Gy en enero de 2013 (todo en concomitancia con trastuzumab). Evolución Clínicamente remitieron los síntomas, persistiendo la amaurosis. En el último control, en marzo de 2013, presentaba enfermedad estable.

Neoplasia metastásica

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141

Anamnesis Mujer de 40 años. Antecedentes: tumor suprarrenal derecho intervenido en la infancia. Madre con cáncer de páncreas y padre con neoplasia de recto. Diagnosticada a los 33 años de neoplasia de mama derecha estadio IV (afectación ósea). CDI, GH III, RH (+), Her2 positivo.Recibió tratamiento de primera línea con epotilona B + trastuzumab hasta noviembre de 2006, con respuesta parcial; continuando con tamoxifeno + goserelina® + trastuzumab. Posteriormente, radioterapia (RT) en julio de 2007. En febrero de 2008, se efectúa estudio de la mutación BRCA que resulta "no concluyente", hallándose, en cambio, mutacion de p53. Prosiguió con letrozol y análogos de LHRH. Presenta mala tolerancia, cambiándose por exemestano. En julio de 2008 inicia tercera línea con vinorelbina y trastuzumab. En septiembre de 2009 presenta progresión de enfermedad (PD) en el SNC, realizando RT holocraneal con RC. Posteriormente realiza cuarta línea con inhibidor dual de PI3K y mTORy trastuzumab, dentro de ensayo clínico fase I hasta septiembre de 2012. En septiembre de 2012 consulta por coxalgia derecha y hallazgo de adenopatía (ADP) cervical derecha. En el estudio de extensión, se evidencia PD ósea en L3, L4 y cadera derecha, indicándose RT (octubre de 2012). Para completar estudio, se decide exéresis de la ADP. Estando pendiente del resultado, acude en octubre de 2012 por parestesias peribucales y diplopía. Una RMN del SNC informa de aumento del componente necrótico de una lesión temporo-occipital izquierda (ya conocida). Orientándose como PD versus radionecrosis, quedando pendiente su valoración en Comité. Paralelamente, la paciente presenta empeoramiento de la diplopía, asociando hipoestesia facial derecha. Examen físico Estado general conservado, ECOG 0. Paresia del recto externo y oblicuo inferior derecho, hipoestesia de la 1.ª y 2.ª rama del trigémino, disminución de la agudeza visual derecha y presencia de ADP cervicales derechas. Pruebas complementarias Se completa estudio con una RMN SNC: masa esfeno-etmoidal que desciende a coana, afecta al ápex orbitario-seno cavernoso-fosa pterigopalatina derecha, con diseminación perineural a 1.ª y 2.ª rama del trigémino derecho. Rinoscopia con biopsia de la lesión: estudio extension negativo. Estando pendiente de los resultados, la paciente presenta empeoramiento clínico: amaurosis, anosmia, ageusia. Diagnóstico Estesioneuroblastoma, estadio de Kadish D. Tratamiento En noviembre de 2012 inicia tratamiento con CDDP 60 mg/m2 + VP16 120 mg/m2 (un ciclo). Posteriormente continua CCDP 20 mg/m2 concomitante con RT hasta completar 70 Gy en enero de 2013 (todo en concomitancia con trastuzumab). Evolución Clínicamente remitieron los síntomas, persistiendo la amaurosis. En el último control, en marzo de 2013, presentaba enfermedad estable.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Antecedentes: Hipercolesterolemia de 20 años de evolución en tratamiento con atorvastatina. Traumatismo craneoencefálico tras accidente de tráfico a los 15 años. Impotencia generandi coeundi desde hace 4 años. Fumador de 60 paquetes/año; consumidor de 120 g al día de alcohol. El paciente presenta desde hace 2 meses tumefacción al final del día leve, sin dolor, en el pie derecho y ambas manos. Dos semanas previas al ingreso, presenta tos, ronquera, rinorrea acuosa y costrosa. Examen físico Corazón, pulmón y abdomen sin hallazgos. Examen neurológico: pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales centrados y simétricos. Fuerza conservada en los 4 miembros. Hipoestesia sensitiva de distribución en calcetín en el pie derecho y tumefacción importante en manos, muñecas, parte declive de la pierna y pies, con fóvea. Pruebas complementarias Bioquímica, coagulación: sin hallazgos. Hemograma: leucocitos 5900 u/l (700 l). VSG: 63 mm/h. Marcadores tumorales: enolasa 20 ng/ml. ANOES y ANCAS: negativos. Inmunofenotipo sangre periférica: linfopenia (816 c/ul), linfocitos B (66 c/ul) y linfocitos T (447 c/ul). Serología VHB: Ag superficie HB s positivo, Ac Anti HB core positivo, Ac Anti HB e positivo. Radiografía de tórax: nódulo de 1,5 cm en lóbulo superior derecho. PET-TC: dos lesiones en LSD 1,9 x 1,6 cm SUV 9,4 y 1,2 x 1,2cm y SUV 5, respectivamente. Adenopatía paratraqueal derecha 1,5 cm y SUV 7,2. TEP arteria lobal derecha PAAF pulmonar: negativa. Mediastinoscopia: biopsia de adenopatía 4R y subcarinal positivas para adenocarcinoma EGFR nativo. Cultivo del líquido sinovial rodillas: negativo. Tinción Ziehl-Neelsen de líquido articular, exudado nasal, esputo y oído: negativo. Biopsia nasal: PCR Mycobacterium leprae positiva. Electromiografía: polineuropatía axonal sensitiva severa; desmielinización del nervio peroneal derecho. Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar EIII-A (T3N2M0). Sinovitis simétrica seronegativa y embolismo pulmonar incidental paraneoplásico. Lepra multibacilar. Linfopenia transitoria por enfermedad de Hansen. Hepatitis B inactiva. Tratamiento Tratamiento neoadyuvante: carboplatino AUC 5 + vinorelbina 25 mg/m2 x 4 ciclos con radioterapia 63 Gy. Tratamiento de segunda línea: pemetrexed 500 mg/m2 c/21 días x 3 ciclos. Tratamiento de tercera línea: gemcitabina 1.000 mg/m2 d 1 y 8 c/21 d x 2 ciclos. Evolución Tras el diagnóstico de adenocarcinoma pulmón EIIIA inicia neoadyuvancia con carboplatino + vinorelbina y radioterapia concomitante, con respuesta completa registrada por TC. Previa a la cirugía, se realiza una PET que objetiva recaída ganglionar en territorio N2, desestimando la cirugía. A los 4 meses, hay empeoramiento clínico, iniciándose pemetrexed con progresión hepática tras 3 ciclos, sustituyéndose por gemcitabina con fin paliativo, falleciendo tras dos ciclos.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Antecedentes: Hipercolesterolemia de 20 años de evolución en tratamiento con atorvastatina. Traumatismo craneoencefálico tras accidente de tráfico a los 15 años. Impotencia generandi coeundi desde hace 4 años. Fumador de 60 paquetes/año; consumidor de 120 g al día de alcohol. El paciente presenta desde hace 2 meses tumefacción al final del día leve, sin dolor, en el pie derecho y ambas manos. Dos semanas previas al ingreso, presenta tos, ronquera, rinorrea acuosa y costrosa. Examen físico Corazón, pulmón y abdomen sin hallazgos. Examen neurológico: pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales centrados y simétricos. Fuerza conservada en los 4 miembros. Hipoestesia sensitiva de distribución en calcetín en el pie derecho y tumefacción importante en manos, muñecas, parte declive de la pierna y pies, con fóvea. Pruebas complementarias Bioquímica, coagulación: sin hallazgos. Hemograma: leucocitos 5900 u/l (700 l). VSG: 63 mm/h. Marcadores tumorales: enolasa 20 ng/ml. ANOES y ANCAS: negativos. Inmunofenotipo sangre periférica: linfopenia (816 c/ul), linfocitos B (66 c/ul) y linfocitos T (447 c/ul). Serología VHB: Ag superficie HB s positivo, Ac Anti HB core positivo, Ac Anti HB e positivo. Radiografía de tórax: nódulo de 1,5 cm en lóbulo superior derecho. PET-TC: dos lesiones en LSD 1,9 x 1,6 cm SUV 9,4 y 1,2 x 1,2cm y SUV 5, respectivamente. Adenopatía paratraqueal derecha 1,5 cm y SUV 7,2. TEP arteria lobal derecha PAAF pulmonar: negativa. Mediastinoscopia: biopsia de adenopatía 4R y subcarinal positivas para adenocarcinoma EGFR nativo. Cultivo del líquido sinovial rodillas: negativo. Tinción Ziehl-Neelsen de líquido articular, exudado nasal, esputo y oído: negativo. Biopsia nasal: PCR Mycobacterium leprae positiva. Electromiografía: polineuropatía axonal sensitiva severa; desmielinización del nervio peroneal derecho. Diagnóstico Adenocarcinoma pulmonar EIII-A (T3N2M0). Sinovitis simétrica seronegativa y embolismo pulmonar incidental paraneoplásico. Lepra multibacilar. Linfopenia transitoria por enfermedad de Hansen. Hepatitis B inactiva. Tratamiento Tratamiento neoadyuvante: carboplatino AUC 5 + vinorelbina 25 mg/m2 x 4 ciclos con radioterapia 63 Gy. Tratamiento de segunda línea: pemetrexed 500 mg/m2 c/21 días x 3 ciclos. Tratamiento de tercera línea: gemcitabina 1.000 mg/m2 d 1 y 8 c/21 d x 2 ciclos. Evolución Tras el diagnóstico de adenocarcinoma pulmón EIIIA inicia neoadyuvancia con carboplatino + vinorelbina y radioterapia concomitante, con respuesta completa registrada por TC. Previa a la cirugía, se realiza una PET que objetiva recaída ganglionar en territorio N2, desestimando la cirugía. A los 4 meses, hay empeoramiento clínico, iniciándose pemetrexed con progresión hepática tras 3 ciclos, sustituyéndose por gemcitabina con fin paliativo, falleciendo tras dos ciclos.

Neoplasia metastásica

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143

Anamnesis Mujer de 47 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Se realiza estudio ecográfico con hallazgo incidental de masa renal izquierda. Se lleva a cabo una nefrectomía radical, con resultado anatomopatológico de carcinoma renal de células claras. Examen físico Examen físico normal. ECOG 0. Pruebas complementarias En la TC de control se detecta un nódulo subpleural de 3,5 cm con amplio contacto pleural y captación heterogénea del contraste en relación con probable metástasis. En el espacio pararrenal posterior izquierdo se aprecia un nódulo de 4 cm con realce de contraste y centro necrótico compatible con implante metastásico. Se completa el estudio con una PET normal. Diagnóstico Carcinoma de células claras de riñón estadio IV por metástasis pulmonar y espacio pararrenal posterior no resecable. Tratamiento Toracotomía lateral derecha con resección atípica de nódulo pulmonar. Interferón e interleuquina 2. Evolución En diciembre de 2006 acude de nuevo a consulta con gamagrafía ósea y analítica normales, pero en la TC se aprecia una nueva masa subpleural LII de 1 cm, así como un aumento en el tamaño de la masa subdiafragmática izquierda a 4 cm. A partir del 3.er ciclo la paciente presenta fiebre de hasta 39 ºC ocasional, astenia de grado 3 que la incapacita para salir de casa. Se decide iniciar tratamiento con sunitinib 50 mg al día en ciclos de 4 semanas cada 6 semanas. Tras el primer ciclo de sunitinib acude a control con ictericia generalizada, astenia de grado 1; TSH 61 UI/ml, T4 0,67 ng/dl y perfil hepático normal. En la TC de noviembre de 2007 presenta derrame pleural bilateral, derrame pericárdico abundante, líquido libre intraperitoneal, disminución de la lesión subpleural de LII a menos de 1 cm, y de la lesión posteroinferior de bazo de 2 cm (en TC previa 5,5 x 3,8 cm). Refiere mal control de la tensión arterial con TAS de hasta 230 mm Hg y se pauta carvedilol 12,5 mg cada 12 horas y torasemida 10 mg día. Se reduce la dosis de sunitinib a 37,5 mg día con el mismo esquema, con lo que hay mejoría de la tensión arterial. Tras el ciclo 11 se mantiene con enfermedad estable, FEVI 66 % y se decide a petición de la paciente hacer un descanso del tratamiento. Después de 1 año sin tratamiento la paciente continuaba asintomática, con TC de control con nódulo que ha aumentado de 10 a 13 mm y metástasis esplénica con infiltración diafragmática que ha aumentado a 60 mm. Se reinicia sunitinib 37,5 mg día con el mismo esquema. Debido a la TA no controlada, la paciente ocasionalmente reduce la dosis a 25 mg precisando ajuste de antihipertensivos, lográndose desaparición de nódulos pulmonares con este esquema, a pesar de buen control se decide cambio a pazopanib por mejor perfil de toxicidad.

Adenocarcinoma de células claras, SAI

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1

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Anamnesis Mujer de 47 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Se realiza estudio ecográfico con hallazgo incidental de masa renal izquierda. Se lleva a cabo una nefrectomía radical, con resultado anatomopatológico de carcinoma renal de células claras. Examen físico Examen físico normal. ECOG 0. Pruebas complementarias En la TC de control se detecta un nódulo subpleural de 3,5 cm con amplio contacto pleural y captación heterogénea del contraste en relación con probable metástasis. En el espacio pararrenal posterior izquierdo se aprecia un nódulo de 4 cm con realce de contraste y centro necrótico compatible con implante metastásico. Se completa el estudio con una PET normal. Diagnóstico Carcinoma de células claras de riñón estadio IV por metástasis pulmonar y espacio pararrenal posterior no resecable. Tratamiento Toracotomía lateral derecha con resección atípica de nódulo pulmonar. Interferón e interleuquina 2. Evolución En diciembre de 2006 acude de nuevo a consulta con gamagrafía ósea y analítica normales, pero en la TC se aprecia una nueva masa subpleural LII de 1 cm, así como un aumento en el tamaño de la masa subdiafragmática izquierda a 4 cm. A partir del 3.er ciclo la paciente presenta fiebre de hasta 39 ºC ocasional, astenia de grado 3 que la incapacita para salir de casa. Se decide iniciar tratamiento con sunitinib 50 mg al día en ciclos de 4 semanas cada 6 semanas. Tras el primer ciclo de sunitinib acude a control con ictericia generalizada, astenia de grado 1; TSH 61 UI/ml, T4 0,67 ng/dl y perfil hepático normal. En la TC de noviembre de 2007 presenta derrame pleural bilateral, derrame pericárdico abundante, líquido libre intraperitoneal, disminución de la lesión subpleural de LII a menos de 1 cm, y de la lesión posteroinferior de bazo de 2 cm (en TC previa 5,5 x 3,8 cm). Refiere mal control de la tensión arterial con TAS de hasta 230 mm Hg y se pauta carvedilol 12,5 mg cada 12 horas y torasemida 10 mg día. Se reduce la dosis de sunitinib a 37,5 mg día con el mismo esquema, con lo que hay mejoría de la tensión arterial. Tras el ciclo 11 se mantiene con enfermedad estable, FEVI 66 % y se decide a petición de la paciente hacer un descanso del tratamiento. Después de 1 año sin tratamiento la paciente continuaba asintomática, con TC de control con nódulo que ha aumentado de 10 a 13 mm y metástasis esplénica con infiltración diafragmática que ha aumentado a 60 mm. Se reinicia sunitinib 37,5 mg día con el mismo esquema. Debido a la TA no controlada, la paciente ocasionalmente reduce la dosis a 25 mg precisando ajuste de antihipertensivos, lográndose desaparición de nódulos pulmonares con este esquema, a pesar de buen control se decide cambio a pazopanib por mejor perfil de toxicidad.

Neoplasia metastásica

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1

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145

Anamnesis Mujer de 47 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. Se realiza estudio ecográfico con hallazgo incidental de masa renal izquierda. Se lleva a cabo una nefrectomía radical, con resultado anatomopatológico de carcinoma renal de células claras. Examen físico Examen físico normal. ECOG 0. Pruebas complementarias En la TC de control se detecta un nódulo subpleural de 3,5 cm con amplio contacto pleural y captación heterogénea del contraste en relación con probable metástasis. En el espacio pararrenal posterior izquierdo se aprecia un nódulo de 4 cm con realce de contraste y centro necrótico compatible con implante metastásico. Se completa el estudio con una PET normal. Diagnóstico Carcinoma de células claras de riñón estadio IV por metástasis pulmonar y espacio pararrenal posterior no resecable. Tratamiento Toracotomía lateral derecha con resección atípica de nódulo pulmonar. Interferón e interleuquina 2. Evolución En diciembre de 2006 acude de nuevo a consulta con gamagrafía ósea y analítica normales, pero en la TC se aprecia una nueva masa subpleural LII de 1 cm, así como un aumento en el tamaño de la masa subdiafragmática izquierda a 4 cm. A partir del 3.er ciclo la paciente presenta fiebre de hasta 39 ºC ocasional, astenia de grado 3 que la incapacita para salir de casa. Se decide iniciar tratamiento con sunitinib 50 mg al día en ciclos de 4 semanas cada 6 semanas. Tras el primer ciclo de sunitinib acude a control con ictericia generalizada, astenia de grado 1; TSH 61 UI/ml, T4 0,67 ng/dl y perfil hepático normal. En la TC de noviembre de 2007 presenta derrame pleural bilateral, derrame pericárdico abundante, líquido libre intraperitoneal, disminución de la lesión subpleural de LII a menos de 1 cm, y de la lesión posteroinferior de bazo de 2 cm (en TC previa 5,5 x 3,8 cm). Refiere mal control de la tensión arterial con TAS de hasta 230 mm Hg y se pauta carvedilol 12,5 mg cada 12 horas y torasemida 10 mg día. Se reduce la dosis de sunitinib a 37,5 mg día con el mismo esquema, con lo que hay mejoría de la tensión arterial. Tras el ciclo 11 se mantiene con enfermedad estable, FEVI 66 % y se decide a petición de la paciente hacer un descanso del tratamiento. Después de 1 año sin tratamiento la paciente continuaba asintomática, con TC de control con nódulo que ha aumentado de 10 a 13 mm y metástasis esplénica con infiltración diafragmática que ha aumentado a 60 mm. Se reinicia sunitinib 37,5 mg día con el mismo esquema. Debido a la TA no controlada, la paciente ocasionalmente reduce la dosis a 25 mg precisando ajuste de antihipertensivos, lográndose desaparición de nódulos pulmonares con este esquema, a pesar de buen control se decide cambio a pazopanib por mejor perfil de toxicidad.

Adenocarcinoma de células claras, SAI, metástasis

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1

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Anamnesis Mujer de 23 años, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor abdominal sordo, constante, localizado en zona epigástrica e hipocondrio derecho de 15 días de duración, asociando en los últimos tres días sensación nauseosa y varios episodios de vómitos de características biliosas. Como antecedentes personales, destacaba la toma de anovulatorios hace más de tres años, hipotiroidismo diagnosticado hace cuatro años actualmente en tratamiento sustitutivo y migrañas tratadas con triptanes. No refiere hábitos tóxicos. No se le han realizado intervenciones quirúrgicas previas. Actualmente la paciente se encuentra realizando sus estudios universitarios. Examen físico A la exploración física la paciente estaba normotensa, afebril, con estado general conservado. No se apreciaban signos de hepatopatía crónica ni cuadro constitucional acompañante. La auscultación cardiopulmonar era anodina. El abdomen era blando, depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con efecto masa que se extendía a epigastrio. Pruebas complementarias Se realizó un análisis de sangre que mostró un discreto patrón de citolisis y colestasis, con marcadores tumorales normales. Por ecografía, TAC toracoabdominal y RM abdominal se confirmó la presencia de una gran masa hepática de 11,5 cm de comportamiento hipervascular y aspecto heterogéneo por cicatrices fibrosas. Diagnóstico Se realizó una biopsia de la lesión hepática con resultado anatomopatológico de hepatocarcinoma fibrolamelar. Tratamiento Se consideró como actitud terapéutica más oportuna la intervención quirúrgica de la paciente en dos tiempos. En el primer tiempo quirúrgico se realizó una ligadura portal derecha y una transección hepática. Posteriormente, al 7º día postoperatorio y tras producirse una hipertrofia del volumen residual suficiente, se procedió a hacer la segunda intervención quirúrgica, realizando una sección del hemihígado derecho y de los segmentos 3 y 4b. Evolución Tres meses después de la intervención quirúrgica, se detectaron por TC toracoabdominales de control y PET-TAC ulterior nódulos peritoneales sugestivos de recidiva tumoral. Se realizó una laparotomía diagnóstico-terapéutica en la que se observó carcinomatosis peritoneal, motivo por el que se realizó omentectomía, resección de un nódulo en región gastroepiploica, apendicectomía, peritonectomía parcial en útero y saco de Douglas. El resultado del análisis histopatológico de las piezas quirúrgicas resecadas confirmó el diagnóstico de metástasis de hepatocarcinoma. Actualmente la paciente se encuentra asintomática y en segumiento por Consultas Externas de Oncología Médica de su centro de referencia.

Carcinomatosis

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Anamnesis Mujer de 23 años, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor abdominal sordo, constante, localizado en zona epigástrica e hipocondrio derecho de 15 días de duración, asociando en los últimos tres días sensación nauseosa y varios episodios de vómitos de características biliosas. Como antecedentes personales, destacaba la toma de anovulatorios hace más de tres años, hipotiroidismo diagnosticado hace cuatro años actualmente en tratamiento sustitutivo y migrañas tratadas con triptanes. No refiere hábitos tóxicos. No se le han realizado intervenciones quirúrgicas previas. Actualmente la paciente se encuentra realizando sus estudios universitarios. Examen físico A la exploración física la paciente estaba normotensa, afebril, con estado general conservado. No se apreciaban signos de hepatopatía crónica ni cuadro constitucional acompañante. La auscultación cardiopulmonar era anodina. El abdomen era blando, depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con efecto masa que se extendía a epigastrio. Pruebas complementarias Se realizó un análisis de sangre que mostró un discreto patrón de citolisis y colestasis, con marcadores tumorales normales. Por ecografía, TAC toracoabdominal y RM abdominal se confirmó la presencia de una gran masa hepática de 11,5 cm de comportamiento hipervascular y aspecto heterogéneo por cicatrices fibrosas. Diagnóstico Se realizó una biopsia de la lesión hepática con resultado anatomopatológico de hepatocarcinoma fibrolamelar. Tratamiento Se consideró como actitud terapéutica más oportuna la intervención quirúrgica de la paciente en dos tiempos. En el primer tiempo quirúrgico se realizó una ligadura portal derecha y una transección hepática. Posteriormente, al 7º día postoperatorio y tras producirse una hipertrofia del volumen residual suficiente, se procedió a hacer la segunda intervención quirúrgica, realizando una sección del hemihígado derecho y de los segmentos 3 y 4b. Evolución Tres meses después de la intervención quirúrgica, se detectaron por TC toracoabdominales de control y PET-TAC ulterior nódulos peritoneales sugestivos de recidiva tumoral. Se realizó una laparotomía diagnóstico-terapéutica en la que se observó carcinomatosis peritoneal, motivo por el que se realizó omentectomía, resección de un nódulo en región gastroepiploica, apendicectomía, peritonectomía parcial en útero y saco de Douglas. El resultado del análisis histopatológico de las piezas quirúrgicas resecadas confirmó el diagnóstico de metástasis de hepatocarcinoma. Actualmente la paciente se encuentra asintomática y en segumiento por Consultas Externas de Oncología Médica de su centro de referencia.

Carcinoma hepatocelular, tipo fibrolamelar

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Anamnesis Mujer de 23 años, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor abdominal sordo, constante, localizado en zona epigástrica e hipocondrio derecho de 15 días de duración, asociando en los últimos tres días sensación nauseosa y varios episodios de vómitos de características biliosas. Como antecedentes personales, destacaba la toma de anovulatorios hace más de tres años, hipotiroidismo diagnosticado hace cuatro años actualmente en tratamiento sustitutivo y migrañas tratadas con triptanes. No refiere hábitos tóxicos. No se le han realizado intervenciones quirúrgicas previas. Actualmente la paciente se encuentra realizando sus estudios universitarios. Examen físico A la exploración física la paciente estaba normotensa, afebril, con estado general conservado. No se apreciaban signos de hepatopatía crónica ni cuadro constitucional acompañante. La auscultación cardiopulmonar era anodina. El abdomen era blando, depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con efecto masa que se extendía a epigastrio. Pruebas complementarias Se realizó un análisis de sangre que mostró un discreto patrón de citolisis y colestasis, con marcadores tumorales normales. Por ecografía, TAC toracoabdominal y RM abdominal se confirmó la presencia de una gran masa hepática de 11,5 cm de comportamiento hipervascular y aspecto heterogéneo por cicatrices fibrosas. Diagnóstico Se realizó una biopsia de la lesión hepática con resultado anatomopatológico de hepatocarcinoma fibrolamelar. Tratamiento Se consideró como actitud terapéutica más oportuna la intervención quirúrgica de la paciente en dos tiempos. En el primer tiempo quirúrgico se realizó una ligadura portal derecha y una transección hepática. Posteriormente, al 7º día postoperatorio y tras producirse una hipertrofia del volumen residual suficiente, se procedió a hacer la segunda intervención quirúrgica, realizando una sección del hemihígado derecho y de los segmentos 3 y 4b. Evolución Tres meses después de la intervención quirúrgica, se detectaron por TC toracoabdominales de control y PET-TAC ulterior nódulos peritoneales sugestivos de recidiva tumoral. Se realizó una laparotomía diagnóstico-terapéutica en la que se observó carcinomatosis peritoneal, motivo por el que se realizó omentectomía, resección de un nódulo en región gastroepiploica, apendicectomía, peritonectomía parcial en útero y saco de Douglas. El resultado del análisis histopatológico de las piezas quirúrgicas resecadas confirmó el diagnóstico de metástasis de hepatocarcinoma. Actualmente la paciente se encuentra asintomática y en segumiento por Consultas Externas de Oncología Médica de su centro de referencia.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 23 años, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor abdominal sordo, constante, localizado en zona epigástrica e hipocondrio derecho de 15 días de duración, asociando en los últimos tres días sensación nauseosa y varios episodios de vómitos de características biliosas. Como antecedentes personales, destacaba la toma de anovulatorios hace más de tres años, hipotiroidismo diagnosticado hace cuatro años actualmente en tratamiento sustitutivo y migrañas tratadas con triptanes. No refiere hábitos tóxicos. No se le han realizado intervenciones quirúrgicas previas. Actualmente la paciente se encuentra realizando sus estudios universitarios. Examen físico A la exploración física la paciente estaba normotensa, afebril, con estado general conservado. No se apreciaban signos de hepatopatía crónica ni cuadro constitucional acompañante. La auscultación cardiopulmonar era anodina. El abdomen era blando, depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con efecto masa que se extendía a epigastrio. Pruebas complementarias Se realizó un análisis de sangre que mostró un discreto patrón de citolisis y colestasis, con marcadores tumorales normales. Por ecografía, TAC toracoabdominal y RM abdominal se confirmó la presencia de una gran masa hepática de 11,5 cm de comportamiento hipervascular y aspecto heterogéneo por cicatrices fibrosas. Diagnóstico Se realizó una biopsia de la lesión hepática con resultado anatomopatológico de hepatocarcinoma fibrolamelar. Tratamiento Se consideró como actitud terapéutica más oportuna la intervención quirúrgica de la paciente en dos tiempos. En el primer tiempo quirúrgico se realizó una ligadura portal derecha y una transección hepática. Posteriormente, al 7º día postoperatorio y tras producirse una hipertrofia del volumen residual suficiente, se procedió a hacer la segunda intervención quirúrgica, realizando una sección del hemihígado derecho y de los segmentos 3 y 4b. Evolución Tres meses después de la intervención quirúrgica, se detectaron por TC toracoabdominales de control y PET-TAC ulterior nódulos peritoneales sugestivos de recidiva tumoral. Se realizó una laparotomía diagnóstico-terapéutica en la que se observó carcinomatosis peritoneal, motivo por el que se realizó omentectomía, resección de un nódulo en región gastroepiploica, apendicectomía, peritonectomía parcial en útero y saco de Douglas. El resultado del análisis histopatológico de las piezas quirúrgicas resecadas confirmó el diagnóstico de metástasis de hepatocarcinoma. Actualmente la paciente se encuentra asintomática y en segumiento por Consultas Externas de Oncología Médica de su centro de referencia.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 23 años, que acudió al Servicio de Urgencias por dolor abdominal sordo, constante, localizado en zona epigástrica e hipocondrio derecho de 15 días de duración, asociando en los últimos tres días sensación nauseosa y varios episodios de vómitos de características biliosas. Como antecedentes personales, destacaba la toma de anovulatorios hace más de tres años, hipotiroidismo diagnosticado hace cuatro años actualmente en tratamiento sustitutivo y migrañas tratadas con triptanes. No refiere hábitos tóxicos. No se le han realizado intervenciones quirúrgicas previas. Actualmente la paciente se encuentra realizando sus estudios universitarios. Examen físico A la exploración física la paciente estaba normotensa, afebril, con estado general conservado. No se apreciaban signos de hepatopatía crónica ni cuadro constitucional acompañante. La auscultación cardiopulmonar era anodina. El abdomen era blando, depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con efecto masa que se extendía a epigastrio. Pruebas complementarias Se realizó un análisis de sangre que mostró un discreto patrón de citolisis y colestasis, con marcadores tumorales normales. Por ecografía, TAC toracoabdominal y RM abdominal se confirmó la presencia de una gran masa hepática de 11,5 cm de comportamiento hipervascular y aspecto heterogéneo por cicatrices fibrosas. Diagnóstico Se realizó una biopsia de la lesión hepática con resultado anatomopatológico de hepatocarcinoma fibrolamelar. Tratamiento Se consideró como actitud terapéutica más oportuna la intervención quirúrgica de la paciente en dos tiempos. En el primer tiempo quirúrgico se realizó una ligadura portal derecha y una transección hepática. Posteriormente, al 7º día postoperatorio y tras producirse una hipertrofia del volumen residual suficiente, se procedió a hacer la segunda intervención quirúrgica, realizando una sección del hemihígado derecho y de los segmentos 3 y 4b. Evolución Tres meses después de la intervención quirúrgica, se detectaron por TC toracoabdominales de control y PET-TAC ulterior nódulos peritoneales sugestivos de recidiva tumoral. Se realizó una laparotomía diagnóstico-terapéutica en la que se observó carcinomatosis peritoneal, motivo por el que se realizó omentectomía, resección de un nódulo en región gastroepiploica, apendicectomía, peritonectomía parcial en útero y saco de Douglas. El resultado del análisis histopatológico de las piezas quirúrgicas resecadas confirmó el diagnóstico de metástasis de hepatocarcinoma. Actualmente la paciente se encuentra asintomática y en segumiento por Consultas Externas de Oncología Médica de su centro de referencia.

Carcinoma hepatocelular, SAI, metástasis

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Anamnesis Mujer de 59 años en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo; en junio de 1991 se diagnostica de carcinoma lobulillar de mama estadio IA, tras autopalpación de un nódulo; se realizó una mastectomía total y una linfadenectomía axilar. Continuó tratamiento con tamoxifeno, completando un año por decisión de la paciente. En agosto de 2010 presenta episodio de metrorragia y se diagnostica de adenocarcinoma endometrioide de grado 3, estadio IIIA; se intervino realizándose histerectomía total y doble anexectomía, que se completó con linfadenectomía y lavado peritoneal. Recibió tratamiento adyuvante con radioterapia externa, braquiterapia endovaginal y tratamiento sistémico con doxorrubicina y cisplatino. Ha continuado revisiones sin evidencia de recidiva. En abril de 2013 se remite a Oftalmología por disminución de agudeza visual. Examen físico Agudeza visual ojo derecho: 0,15; agudeza visual ojo izquierdo: 1. Fondo de ojo derecho: lesión pigmentada en arcada vascular con desprendimiento seroso y hemorragia subretiniana. Angiografía con fluoresceína: hipofluorescencia irregular con zona de hiperfluorescencia a nivel peripapilar y efecto platillo perilesional, sugestivo de metástasis coroidea. Pruebas complementarias Analítica: hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA, Ca 125, Ca 15.3): normales. Ecografía oftálmica: a nivel temporal del globo ocular derecho, peripapila, se aprecia engrosamiento de membranas sugestivo de foco hemorrágico subretiniano sin descartar lesión tumoral que provoca desprendimiento de hialoides. Mamografía, tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica y resonancia magnética (RM) craneal: sin imágenes sugerentes de rediviva local ni a distancia. RM orbitaria: engrosamiento de la región perimacular derecha en relación con el globo contralateral en el que, tras la administración de contraste, se aprecia una discreta hipercaptación. Diagnóstico Probable metástasis coroidea en paciente con antecedente de carcinoma lobulillar de mama y adenocarcinoma de endometrio. Tratamiento Con sospecha de metástasis coroidea es remitida a nuestro Servicio para completar estudio. Se realizan pruebas de imagen en las que no se objetiva extensión de enfermedad a otros niveles, por lo que se opta por tratamiento local; el día 25/4/13 se realiza inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg. Evolución La paciente refiere mejoría. Agudeza visual: 1. Fondo de ojo: persiste lesión peripapilar sin hemorragia. Angiografía con fluoresceína: persiste líquido en área macular. El día 23/5/2013 se ha realizado segunda inyección de bevacizumab, estando la paciente pendiente de nueva valoración.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 59 años en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo; en junio de 1991 se diagnostica de carcinoma lobulillar de mama estadio IA, tras autopalpación de un nódulo; se realizó una mastectomía total y una linfadenectomía axilar. Continuó tratamiento con tamoxifeno, completando un año por decisión de la paciente. En agosto de 2010 presenta episodio de metrorragia y se diagnostica de adenocarcinoma endometrioide de grado 3, estadio IIIA; se intervino realizándose histerectomía total y doble anexectomía, que se completó con linfadenectomía y lavado peritoneal. Recibió tratamiento adyuvante con radioterapia externa, braquiterapia endovaginal y tratamiento sistémico con doxorrubicina y cisplatino. Ha continuado revisiones sin evidencia de recidiva. En abril de 2013 se remite a Oftalmología por disminución de agudeza visual. Examen físico Agudeza visual ojo derecho: 0,15; agudeza visual ojo izquierdo: 1. Fondo de ojo derecho: lesión pigmentada en arcada vascular con desprendimiento seroso y hemorragia subretiniana. Angiografía con fluoresceína: hipofluorescencia irregular con zona de hiperfluorescencia a nivel peripapilar y efecto platillo perilesional, sugestivo de metástasis coroidea. Pruebas complementarias Analítica: hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA, Ca 125, Ca 15.3): normales. Ecografía oftálmica: a nivel temporal del globo ocular derecho, peripapila, se aprecia engrosamiento de membranas sugestivo de foco hemorrágico subretiniano sin descartar lesión tumoral que provoca desprendimiento de hialoides. Mamografía, tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica y resonancia magnética (RM) craneal: sin imágenes sugerentes de rediviva local ni a distancia. RM orbitaria: engrosamiento de la región perimacular derecha en relación con el globo contralateral en el que, tras la administración de contraste, se aprecia una discreta hipercaptación. Diagnóstico Probable metástasis coroidea en paciente con antecedente de carcinoma lobulillar de mama y adenocarcinoma de endometrio. Tratamiento Con sospecha de metástasis coroidea es remitida a nuestro Servicio para completar estudio. Se realizan pruebas de imagen en las que no se objetiva extensión de enfermedad a otros niveles, por lo que se opta por tratamiento local; el día 25/4/13 se realiza inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg. Evolución La paciente refiere mejoría. Agudeza visual: 1. Fondo de ojo: persiste lesión peripapilar sin hemorragia. Angiografía con fluoresceína: persiste líquido en área macular. El día 23/5/2013 se ha realizado segunda inyección de bevacizumab, estando la paciente pendiente de nueva valoración.

Carcinoma lobulillar, SAI

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1

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149

Anamnesis Mujer de 59 años en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo; en junio de 1991 se diagnostica de carcinoma lobulillar de mama estadio IA, tras autopalpación de un nódulo; se realizó una mastectomía total y una linfadenectomía axilar. Continuó tratamiento con tamoxifeno, completando un año por decisión de la paciente. En agosto de 2010 presenta episodio de metrorragia y se diagnostica de adenocarcinoma endometrioide de grado 3, estadio IIIA; se intervino realizándose histerectomía total y doble anexectomía, que se completó con linfadenectomía y lavado peritoneal. Recibió tratamiento adyuvante con radioterapia externa, braquiterapia endovaginal y tratamiento sistémico con doxorrubicina y cisplatino. Ha continuado revisiones sin evidencia de recidiva. En abril de 2013 se remite a Oftalmología por disminución de agudeza visual. Examen físico Agudeza visual ojo derecho: 0,15; agudeza visual ojo izquierdo: 1. Fondo de ojo derecho: lesión pigmentada en arcada vascular con desprendimiento seroso y hemorragia subretiniana. Angiografía con fluoresceína: hipofluorescencia irregular con zona de hiperfluorescencia a nivel peripapilar y efecto platillo perilesional, sugestivo de metástasis coroidea. Pruebas complementarias Analítica: hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA, Ca 125, Ca 15.3): normales. Ecografía oftálmica: a nivel temporal del globo ocular derecho, peripapila, se aprecia engrosamiento de membranas sugestivo de foco hemorrágico subretiniano sin descartar lesión tumoral que provoca desprendimiento de hialoides. Mamografía, tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica y resonancia magnética (RM) craneal: sin imágenes sugerentes de rediviva local ni a distancia. RM orbitaria: engrosamiento de la región perimacular derecha en relación con el globo contralateral en el que, tras la administración de contraste, se aprecia una discreta hipercaptación. Diagnóstico Probable metástasis coroidea en paciente con antecedente de carcinoma lobulillar de mama y adenocarcinoma de endometrio. Tratamiento Con sospecha de metástasis coroidea es remitida a nuestro Servicio para completar estudio. Se realizan pruebas de imagen en las que no se objetiva extensión de enfermedad a otros niveles, por lo que se opta por tratamiento local; el día 25/4/13 se realiza inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg. Evolución La paciente refiere mejoría. Agudeza visual: 1. Fondo de ojo: persiste lesión peripapilar sin hemorragia. Angiografía con fluoresceína: persiste líquido en área macular. El día 23/5/2013 se ha realizado segunda inyección de bevacizumab, estando la paciente pendiente de nueva valoración.

Neoplasia metastásica

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1

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149

Anamnesis Mujer de 59 años en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo; en junio de 1991 se diagnostica de carcinoma lobulillar de mama estadio IA, tras autopalpación de un nódulo; se realizó una mastectomía total y una linfadenectomía axilar. Continuó tratamiento con tamoxifeno, completando un año por decisión de la paciente. En agosto de 2010 presenta episodio de metrorragia y se diagnostica de adenocarcinoma endometrioide de grado 3, estadio IIIA; se intervino realizándose histerectomía total y doble anexectomía, que se completó con linfadenectomía y lavado peritoneal. Recibió tratamiento adyuvante con radioterapia externa, braquiterapia endovaginal y tratamiento sistémico con doxorrubicina y cisplatino. Ha continuado revisiones sin evidencia de recidiva. En abril de 2013 se remite a Oftalmología por disminución de agudeza visual. Examen físico Agudeza visual ojo derecho: 0,15; agudeza visual ojo izquierdo: 1. Fondo de ojo derecho: lesión pigmentada en arcada vascular con desprendimiento seroso y hemorragia subretiniana. Angiografía con fluoresceína: hipofluorescencia irregular con zona de hiperfluorescencia a nivel peripapilar y efecto platillo perilesional, sugestivo de metástasis coroidea. Pruebas complementarias Analítica: hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA, Ca 125, Ca 15.3): normales. Ecografía oftálmica: a nivel temporal del globo ocular derecho, peripapila, se aprecia engrosamiento de membranas sugestivo de foco hemorrágico subretiniano sin descartar lesión tumoral que provoca desprendimiento de hialoides. Mamografía, tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica y resonancia magnética (RM) craneal: sin imágenes sugerentes de rediviva local ni a distancia. RM orbitaria: engrosamiento de la región perimacular derecha en relación con el globo contralateral en el que, tras la administración de contraste, se aprecia una discreta hipercaptación. Diagnóstico Probable metástasis coroidea en paciente con antecedente de carcinoma lobulillar de mama y adenocarcinoma de endometrio. Tratamiento Con sospecha de metástasis coroidea es remitida a nuestro Servicio para completar estudio. Se realizan pruebas de imagen en las que no se objetiva extensión de enfermedad a otros niveles, por lo que se opta por tratamiento local; el día 25/4/13 se realiza inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg. Evolución La paciente refiere mejoría. Agudeza visual: 1. Fondo de ojo: persiste lesión peripapilar sin hemorragia. Angiografía con fluoresceína: persiste líquido en área macular. El día 23/5/2013 se ha realizado segunda inyección de bevacizumab, estando la paciente pendiente de nueva valoración.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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149

Anamnesis Mujer de 59 años en tratamiento con levotiroxina por hipotiroidismo; en junio de 1991 se diagnostica de carcinoma lobulillar de mama estadio IA, tras autopalpación de un nódulo; se realizó una mastectomía total y una linfadenectomía axilar. Continuó tratamiento con tamoxifeno, completando un año por decisión de la paciente. En agosto de 2010 presenta episodio de metrorragia y se diagnostica de adenocarcinoma endometrioide de grado 3, estadio IIIA; se intervino realizándose histerectomía total y doble anexectomía, que se completó con linfadenectomía y lavado peritoneal. Recibió tratamiento adyuvante con radioterapia externa, braquiterapia endovaginal y tratamiento sistémico con doxorrubicina y cisplatino. Ha continuado revisiones sin evidencia de recidiva. En abril de 2013 se remite a Oftalmología por disminución de agudeza visual. Examen físico Agudeza visual ojo derecho: 0,15; agudeza visual ojo izquierdo: 1. Fondo de ojo derecho: lesión pigmentada en arcada vascular con desprendimiento seroso y hemorragia subretiniana. Angiografía con fluoresceína: hipofluorescencia irregular con zona de hiperfluorescencia a nivel peripapilar y efecto platillo perilesional, sugestivo de metástasis coroidea. Pruebas complementarias Analítica: hemograma, bioquímica y marcadores tumorales (CEA, Ca 125, Ca 15.3): normales. Ecografía oftálmica: a nivel temporal del globo ocular derecho, peripapila, se aprecia engrosamiento de membranas sugestivo de foco hemorrágico subretiniano sin descartar lesión tumoral que provoca desprendimiento de hialoides. Mamografía, tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica y resonancia magnética (RM) craneal: sin imágenes sugerentes de rediviva local ni a distancia. RM orbitaria: engrosamiento de la región perimacular derecha en relación con el globo contralateral en el que, tras la administración de contraste, se aprecia una discreta hipercaptación. Diagnóstico Probable metástasis coroidea en paciente con antecedente de carcinoma lobulillar de mama y adenocarcinoma de endometrio. Tratamiento Con sospecha de metástasis coroidea es remitida a nuestro Servicio para completar estudio. Se realizan pruebas de imagen en las que no se objetiva extensión de enfermedad a otros niveles, por lo que se opta por tratamiento local; el día 25/4/13 se realiza inyección intravítrea de bevacizumab 1,25 mg. Evolución La paciente refiere mejoría. Agudeza visual: 1. Fondo de ojo: persiste lesión peripapilar sin hemorragia. Angiografía con fluoresceína: persiste líquido en área macular. El día 23/5/2013 se ha realizado segunda inyección de bevacizumab, estando la paciente pendiente de nueva valoración.

Adenocarcinoma endometrioide, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Osteosarcoma, SAI

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Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Sarcoma de Ewing

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Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Sarcoma de células gigantes - grado IV, indiferenciado

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Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Sarcoma de células gigantes, metástasis

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Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Sarcoma fusocelular, SAI

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151

Anamnesis Varón de 22 años sin antecedentes de interés. En marzo de 2012 refería dolor en la rodilla derecha tras una patada jugando a fútbol y se diagnosticó de "rotura fibrilar", pautando analgesia y reposo. En mayo de 2012 consultó por aumento progresivo e inflamación hasta la aparición de "masa dolorosa" en la rodilla derecha, con limitación funcional y síndrome constitucional. Se realizó una radiografía simple de la extremidad inferior derecha (EID) que demostró la existencia de una lesión lítica en la cabeza-cuello peroné, siendo derivado a Traumatología. Examen físico Masa pétrea en la cabeza de peroné derecho, de 8 cm, y extensión 1/3 proximal gemelar, con limitación para la flexión y abducción. Resto normal. Pruebas complementarias Tomografía computarizada (TC) de EID (01.06.12): lesión ósea peronea en área proximal de características líticas con "destrucción moteada", que asocia masa de partes blandas. Resonacia magnética (RM) de EID: lesión tumoral en cabeza, cuello, metáfisis, extensión diafisaria e infiltración medular. Extensión extracompartimental, destrucción ósea y masa partes blandas de 85 mm: a descartar osteosarcoma vs. sarcoma de Ewing. Gamagrafía ósea en 3 fases: aumento de flujo en fase angiográfica en la porción proximal del peroné y partes blandas. Patrón atípico pero concordante con osteosarcoma. Biopsia abierta (11.06.12): neoplasia mesodérmica de alto grado pleomórfica fusocelular. Expresa vimentina y CD99, Ki67>80%, así como expresión focal de actina y BCL2. Desmina, AE1-3, CD31-34-68 y EMA negativos Diagnóstico Sarcoma pleomorfo óseo con metástasis pulmonares. Tratamiento En Comité multidisciplinar se decidió iniciar tratamiento análogo a osteosarcoma convencional basado en la escasa evidencia científica (1,2). Inició quimioterapia neoadyuvante el 09.07.12 con quimioterapia basada en ifosfamida-doxorrubicina alternando con metotrexato a altas dosis y cisplatino-doxorrubicina. Evolución Tras el primer ciclo, neutropenia febril de grado IV e infección del catéter, subyugado con antibioterapia, factores estimulantes de colonias y retirada de catéter. Finaliza tratamiento en septiembre de 2012, con RM EID (03/10/12) que demuestra una marcada reducción del volumen tumoral 27 x 13 mm y del edema peritumoral y TC tórax-abdomen (05/10/12) con respuesta parcial pulmonar. Ante estos hallazgos, se decidió cirugía mediante resección amplia peronea el 22/10/12, sin incidencias y que confirma el diagnóstico, con regresión del 85 % tumoral, no afectación de márgenes quirúrgicos ni evidencia de material osteoide en tumor viable. Inició quimioterapia adyuvancia el 10/12/12 según el mismo esquema de neoadyuvancia hasta el 18/02/13 con hepatotoxicidad secundaria a metotrexato como única toxicidad. En TC de tórax-abdomen se constata una respuesta completa pulmonar. Su última visita en CCEE de Oncología data del 26.04.13, sin evidencia clínica ni radiológica de enfermedad neoplásica.

Osteosarcoma central

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Células tumorales malignas

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Neurilemoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Carcinoma, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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1

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153

Anamnesis Mujer de 60 años, exfumadora de 20 paquetes-años, con HTA, DM tipo 2, dislipemia, osteoporosis. IQ: polipectomía colónica (2001), schwanoma de nervio ciático (2009), histerectomía más doble anexectomía por carcinoma de endometrio G3pT1bN0M0, estadio IA, que recibió tratamiento complementario con radioterapia. En enero de 2010, ante un cuadro de ictericia progresiva, se realiza TC abdominopélvica que objetiva dilatación de la vía biliar, del conducto hepático principal y del colédoco, condicionada por tejido hipodenso en la cabeza del páncreas. Se completa el estudio con colangio-RM que confirma masa de 45 mm en la cabeza del páncreas hasta un proceso uncinado que engloba la arteria mesentérica. Se practica CPRE, efectuándose esfinterotomía y colocando prótesis metálica, con citología negativa para células malignas. En busca de un diagnóstico histológico preciso, se realiza una ecoendoscopia con PAAF de la masa pancreática de 3 x 2 cm, confirmando frotis maligno por adenocarcinoma. Con estos hallazgos es remitida a Oncología para valoración terapéutica. Examen físico BEG. IK 90. Ictericia mucocutánea. Tórax: AC: rítmico sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado. Resto sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias Analitica: hemograma: Hb 10 g/dl; resto normal. Bioquímica: Cr 1,8 mg/dl; urea 80 mg/dl; Bi 1,7 mg/dl; GGT 328 U/l, FA: 362 U/L. EC normal. CA 19.9 263 U/ml. Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos. Diagnóstico Adenocarcinoma de páncreas T4N0M0 irresecable por afectación vascular (febrero de 2010). Carcinoma endometroide pT1bN0M0 (septiembre de 2009). Tratamiento Inicia quimioterapia según esquema GEMOX, del que recibe 4 ciclos hasta abril de 2010 con progresión. Se inicia 2.ª línea con erlotinib y capecitabina, del que recibe 29 ciclos hasta abril de 2012, consiguiendo RP mantenida, con toxicidad en forma de síndrome mano-pie (SMP) y diarrea de grado 2. En enero de 2012 se lleva a cabo colecistectomía y hepaticoyeyunostomía por colangitis de repetición. Evolución En mayo de 2012 se objetiva progresión local e inicia 3.ª línea con gemcitabina y capecitabina. Tras un primer ciclo requiere ingreso en planta por dolor mal controlado. Durante la titulación de opiodes, comienza con dolor torácico opresivo, irradiado a brazo izquierdo asociado a cortejo vegetativo. Con aumento de troponina 1,99 ng/ml y un ECG que pone de manifiesto T picudas y ascenso de ST en V1-V3, DI y aVL, se traslada a Coronarias. El ecocardiograma visualiza aquinesia apical del VI con FE 20 %, en coronariografía no se documentan lesiones. Se asume probable síndrome de Tako-Tsubo. En ecocardiograma control, la FE sube al 60 %. En julio de 2012 se reintroduce gemcitabina, que recibe 5 ciclos con retrasos por toxicidad hematológica. En enero de 2013, ante una nueva progresión locorregional, inicia oxaliplatino y utefos, recibe 4 ciclos hasta mayo de 2013. Pendiente de resolución de toxicidad.

Adenocarcinoma endometrioide, SAI

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Anamnesis Mujer de 56 años con antecedentes de dislipemia, cardiopatía isquémica crónica tratada con AAS y cefaleas migrañosas con y sin aura visual desde la juventud, consulta por un cuadro de vómitos, epigastralgia y pérdida ponderal > 10 % de tres meses de evolución. Se inicia un estudio que evidencia en la gastroscopia un área sugestiva de neoplasia. La biopsia informa de adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello. El estudio de extensión es normal. Con diagnóstico de adenocarcinoma gástrico cT3N0M0 se propone tratamiento perioperatorio con XELOX. Durante la primera infusión de oxaliplatino presenta visión borrosa, oscurecimiento de campo visual y amaurosis de ojo izquierdo de 15 minutos de duración con cefalea frontal y retrocular bilateral y sonofotofobia. Tras finalizar tratamiento aparece debilidad en el miembro inferior izquierdo, desviación de la comisura bucal y alteración de la articulación del lenguaje de 20 minutos de duración. El cuadro se resuelve durante las siguientes horas, con un episodio posterior de las mismas características y menor duración, por lo que se decide ingreso para su estudio. Examen físico Hemiparesia izquierda 4+/5. Reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área. Reflejo cutaneoplantar derecho flexor e izquierdo extensor. Hemihipoestesia tactoalgésica en hemicara y hemicuerpo izquierdos. Constantes y resto exploración neurológica y por sistemas normales. Pruebas complementarias TC craneal: dudosa hipodensidad menor de 15 mm en ganglios basales derechos. Resonancia magnética cerebral: sin anomalías morfológicas ni vasculares. No presenta signos de isquemia ni infiltración metastásica. Electrocardiograma, ecocardiograma, analítica completa: sin anomalías reseñables. Diagnóstico Focalidad neurológica a estudio. Tratamiento Observación. Evolución En las primeras horas de ingreso el cuadro se resuelve totalmente, sin recurrencia. Ante ausencia de hallazgos de interés en estudio, descartando las principales causas centrales y cardiovasculares, con desaparición de la sintomatología, se decide el alta. Se concluye que son episodios de focalidad neurológica aislados totalmente resueltos, sin pautar tratamiento específico. Pasadas tres semanas del primer ciclo, se revalora nuevamente a la paciente, que, por lo demás, había tolerado adecuadamente el tratamiento, y se administra segundo ciclo. Finalizando la infusión de oxaliplatino, presenta reaparición de la clínica neurológica que vuelve a remitir en las primeras 12 horas. Dada la relación temporal se atribuye el cuadro a toxicidad por oxaliplatino. Ante importante afectación neurológica, aunque reversible, se decide suspensión de quimioterapia y se programa intervención quirúrgica.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 56 años con antecedentes de dislipemia, cardiopatía isquémica crónica tratada con AAS y cefaleas migrañosas con y sin aura visual desde la juventud, consulta por un cuadro de vómitos, epigastralgia y pérdida ponderal > 10 % de tres meses de evolución. Se inicia un estudio que evidencia en la gastroscopia un área sugestiva de neoplasia. La biopsia informa de adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello. El estudio de extensión es normal. Con diagnóstico de adenocarcinoma gástrico cT3N0M0 se propone tratamiento perioperatorio con XELOX. Durante la primera infusión de oxaliplatino presenta visión borrosa, oscurecimiento de campo visual y amaurosis de ojo izquierdo de 15 minutos de duración con cefalea frontal y retrocular bilateral y sonofotofobia. Tras finalizar tratamiento aparece debilidad en el miembro inferior izquierdo, desviación de la comisura bucal y alteración de la articulación del lenguaje de 20 minutos de duración. El cuadro se resuelve durante las siguientes horas, con un episodio posterior de las mismas características y menor duración, por lo que se decide ingreso para su estudio. Examen físico Hemiparesia izquierda 4+/5. Reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área. Reflejo cutaneoplantar derecho flexor e izquierdo extensor. Hemihipoestesia tactoalgésica en hemicara y hemicuerpo izquierdos. Constantes y resto exploración neurológica y por sistemas normales. Pruebas complementarias TC craneal: dudosa hipodensidad menor de 15 mm en ganglios basales derechos. Resonancia magnética cerebral: sin anomalías morfológicas ni vasculares. No presenta signos de isquemia ni infiltración metastásica. Electrocardiograma, ecocardiograma, analítica completa: sin anomalías reseñables. Diagnóstico Focalidad neurológica a estudio. Tratamiento Observación. Evolución En las primeras horas de ingreso el cuadro se resuelve totalmente, sin recurrencia. Ante ausencia de hallazgos de interés en estudio, descartando las principales causas centrales y cardiovasculares, con desaparición de la sintomatología, se decide el alta. Se concluye que son episodios de focalidad neurológica aislados totalmente resueltos, sin pautar tratamiento específico. Pasadas tres semanas del primer ciclo, se revalora nuevamente a la paciente, que, por lo demás, había tolerado adecuadamente el tratamiento, y se administra segundo ciclo. Finalizando la infusión de oxaliplatino, presenta reaparición de la clínica neurológica que vuelve a remitir en las primeras 12 horas. Dada la relación temporal se atribuye el cuadro a toxicidad por oxaliplatino. Ante importante afectación neurológica, aunque reversible, se decide suspensión de quimioterapia y se programa intervención quirúrgica.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 56 años con antecedentes de dislipemia, cardiopatía isquémica crónica tratada con AAS y cefaleas migrañosas con y sin aura visual desde la juventud, consulta por un cuadro de vómitos, epigastralgia y pérdida ponderal > 10 % de tres meses de evolución. Se inicia un estudio que evidencia en la gastroscopia un área sugestiva de neoplasia. La biopsia informa de adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello. El estudio de extensión es normal. Con diagnóstico de adenocarcinoma gástrico cT3N0M0 se propone tratamiento perioperatorio con XELOX. Durante la primera infusión de oxaliplatino presenta visión borrosa, oscurecimiento de campo visual y amaurosis de ojo izquierdo de 15 minutos de duración con cefalea frontal y retrocular bilateral y sonofotofobia. Tras finalizar tratamiento aparece debilidad en el miembro inferior izquierdo, desviación de la comisura bucal y alteración de la articulación del lenguaje de 20 minutos de duración. El cuadro se resuelve durante las siguientes horas, con un episodio posterior de las mismas características y menor duración, por lo que se decide ingreso para su estudio. Examen físico Hemiparesia izquierda 4+/5. Reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área. Reflejo cutaneoplantar derecho flexor e izquierdo extensor. Hemihipoestesia tactoalgésica en hemicara y hemicuerpo izquierdos. Constantes y resto exploración neurológica y por sistemas normales. Pruebas complementarias TC craneal: dudosa hipodensidad menor de 15 mm en ganglios basales derechos. Resonancia magnética cerebral: sin anomalías morfológicas ni vasculares. No presenta signos de isquemia ni infiltración metastásica. Electrocardiograma, ecocardiograma, analítica completa: sin anomalías reseñables. Diagnóstico Focalidad neurológica a estudio. Tratamiento Observación. Evolución En las primeras horas de ingreso el cuadro se resuelve totalmente, sin recurrencia. Ante ausencia de hallazgos de interés en estudio, descartando las principales causas centrales y cardiovasculares, con desaparición de la sintomatología, se decide el alta. Se concluye que son episodios de focalidad neurológica aislados totalmente resueltos, sin pautar tratamiento específico. Pasadas tres semanas del primer ciclo, se revalora nuevamente a la paciente, que, por lo demás, había tolerado adecuadamente el tratamiento, y se administra segundo ciclo. Finalizando la infusión de oxaliplatino, presenta reaparición de la clínica neurológica que vuelve a remitir en las primeras 12 horas. Dada la relación temporal se atribuye el cuadro a toxicidad por oxaliplatino. Ante importante afectación neurológica, aunque reversible, se decide suspensión de quimioterapia y se programa intervención quirúrgica.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 56 años con antecedentes de dislipemia, cardiopatía isquémica crónica tratada con AAS y cefaleas migrañosas con y sin aura visual desde la juventud, consulta por un cuadro de vómitos, epigastralgia y pérdida ponderal > 10 % de tres meses de evolución. Se inicia un estudio que evidencia en la gastroscopia un área sugestiva de neoplasia. La biopsia informa de adenocarcinoma gástrico difuso con células en anillo de sello. El estudio de extensión es normal. Con diagnóstico de adenocarcinoma gástrico cT3N0M0 se propone tratamiento perioperatorio con XELOX. Durante la primera infusión de oxaliplatino presenta visión borrosa, oscurecimiento de campo visual y amaurosis de ojo izquierdo de 15 minutos de duración con cefalea frontal y retrocular bilateral y sonofotofobia. Tras finalizar tratamiento aparece debilidad en el miembro inferior izquierdo, desviación de la comisura bucal y alteración de la articulación del lenguaje de 20 minutos de duración. El cuadro se resuelve durante las siguientes horas, con un episodio posterior de las mismas características y menor duración, por lo que se decide ingreso para su estudio. Examen físico Hemiparesia izquierda 4+/5. Reflejos osteotendinosos vivos sin aumento de área. Reflejo cutaneoplantar derecho flexor e izquierdo extensor. Hemihipoestesia tactoalgésica en hemicara y hemicuerpo izquierdos. Constantes y resto exploración neurológica y por sistemas normales. Pruebas complementarias TC craneal: dudosa hipodensidad menor de 15 mm en ganglios basales derechos. Resonancia magnética cerebral: sin anomalías morfológicas ni vasculares. No presenta signos de isquemia ni infiltración metastásica. Electrocardiograma, ecocardiograma, analítica completa: sin anomalías reseñables. Diagnóstico Focalidad neurológica a estudio. Tratamiento Observación. Evolución En las primeras horas de ingreso el cuadro se resuelve totalmente, sin recurrencia. Ante ausencia de hallazgos de interés en estudio, descartando las principales causas centrales y cardiovasculares, con desaparición de la sintomatología, se decide el alta. Se concluye que son episodios de focalidad neurológica aislados totalmente resueltos, sin pautar tratamiento específico. Pasadas tres semanas del primer ciclo, se revalora nuevamente a la paciente, que, por lo demás, había tolerado adecuadamente el tratamiento, y se administra segundo ciclo. Finalizando la infusión de oxaliplatino, presenta reaparición de la clínica neurológica que vuelve a remitir en las primeras 12 horas. Dada la relación temporal se atribuye el cuadro a toxicidad por oxaliplatino. Ante importante afectación neurológica, aunque reversible, se decide suspensión de quimioterapia y se programa intervención quirúrgica.

Carcinoma de células en anillo de sello

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1

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155