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溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)，简称溃结，病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。    

减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入，减少精神负担和精神创伤，避免感染疾病发生，保持较长的维持治疗，可减少复发。

(一)发病原因 溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。 感染因素(35%)： 已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。 免疫学因素(28%)： 持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。 此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。 遗传因素(15%)： 一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。 精神因素(15%)： 精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。 (二)发病机制 1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。 2、病理形态 (1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。 (2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。 肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。

否

0.016%

无传染性

2-4周

57%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

磷中毒

因接触磷剂而引起的中毒。有急性、慢性之分。磷有黄磷、红磷、紫磷和黑磷4种同素异构。黄磷又称白磷，毒性最大。人吸收量达1mg／kg即可致死。职业性急性中毒多见于生产事故，由熔化的磷灼伤皮肤，并吸收入体内产生中毒。日常生活中可因误服黄磷而引起中毒。  

预防中毒的关键在于尽量不使用黄磷作原料，以红磷或其他化学物质来代替；注意安全生产，加强防护设备的维修和毒品保管；做好个人防护；注意个人卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口；不用污染的手吸烟和进食；从事磷生产的人员应定期体格检查，包括肝功能和颌骨的X线摄片检查。凡患有严重的口腔疾病、肝肾疾病和血液病、内分泌疾病者不宜从事磷作业。

黄磷毒性甚剧，对成人的最小致死量约为60～100mg，磷化锌的致死量约为40mg/kg。黄磷进入人体后，其毒理作用为破坏细胞内酶的功能，主要造成肝，心，肾等实质脏器的损害，引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性，周围循环衰竭，骨骼脱钙及出血等，此外，黄磷对皮肤及粘膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀，并可通过创面吸收中毒。磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌，二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用，引起炎症，充血，溃疡和出血等，其所产生的磷化氢并作用于细胞酶，影响细胞代谢，使细胞发生内窒息，以致中枢神经，呼吸，心血管系统及肝，肾功能均受影响，而以中枢神经系统受害最早亦最重。

否

0.002%-0.005%(误服有机磷农药患者，致病率100%)

无传染性

30天

60%-95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

轮状病毒所致胃肠炎

轮状病毒胃肠炎是病毒性胃肠炎中最常见的一种，普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，而成人腹泻轮状病毒则可引起青壮年胃肠炎的暴发流行。无特效疗法，以对症治疗为主。暂停乳类及双糖类食物。吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。口服或静脉补液以纠正和电解质紊乱。    

及早发现和隔离病人；对病人粪便应消毒处理；重视水源及食物卫生，餐具中进行消毒；婴儿室应有严格的消毒隔离制度；应提倡母乳喂养婴儿；对6--24月龄幼儿口服含各型轮状病毒的减毒疫苗，可刺激局部产生IgA抗体，为目前最为有效的预防措施。

(一)传染源 患者与无症状带毒者是主要的传染源，患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4～8天，极少数可长达18～42天。 (二)传播途径 主要通过人传人，经粪—口或口—口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播，成人轮状病毒胃肠炎(流行性腹泻)常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。 (三)易感人群 普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，以9～12月龄发病率最高，成人腹泻轮状病毒则人群普遍易感，但主要在青壮年中造成流行。

否

0.0033%

消化道传播

7-14天

84%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

好发于婴幼儿及青壮年

类癌

类癌(carcinoid)又称类癌瘤(carcinoidtumor)，是一组发生于胃肠道和其他器官嗜铬细胞的新生物。除食管外，消化道的任何部位都可发生类癌，位于阑尾者较多，多见于女性，其次是位于胃、十二指肠、结肠(多见于男性)、胆囊及梅克尔憩室等处，也可发生在支气管及卵巢，但较少见。

由于此病原因尚未完全阐明，主要注意一些引起肿瘤的饮食及环境的危险因素。

本病病因尚未阐明，类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素，儿茶酚胺，生长激素，甲状旁腺激素，降钙素，抗利尿素，促性腺激素，胰岛素，胰升血糖素，前列腺素，胃泌素，胃动素等物质，产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。 血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强烈收缩作用，对胃肠道节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道蠕动增强，分泌增多。 缓激肽有强烈的扩血管作用，有些类癌瘤尤其是胃类癌可产生大量的缓激肽，组胺等血管活性物质而引起皮肤潮红，循环中血清素增高还可引起心内膜纤维化。 正常情况下，食物中摄入的色氨酸仅2％左右被用作5-羟色胺（5-HT）的合成，98％进入烟酸及蛋白合成的代谢途径，但在类癌综合征的病人，60％的色氨酸可被瘤细胞摄取，造成5-HT合成增加，烟酸合成减少，60％摄入瘤细胞的色氨酸经色氨酸羟化酶催化成5-羟色氨酸（5-HTP），再经多巴脱羧酶变成5-HT，部分储存于瘤细胞的分泌颗粒内，其余部分直接进入血液内，在血液中游离的5-HT大部分经肝，肺，脑中的单胺氧化酶（MAO）降解成5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）自尿内排出，起源于中肠系统的类癌病人血清中5-HT水平升高，而尿内5-HIAA排出增加，此属典型的类癌综合征，此类约占类癌综合征病例的75％以上，前肠系统类癌往往缺乏多巴脱羧酶，不能使5-HTP转变成5-HT，5-HTP就直接被释放进入血液内，因此病人血清内5-HTP水平升高，而5-HT不升高，病人尿中5-HTP及5-HT排出增加，而5-HIAA增加不明显，此即不典型类癌综合征。 90％以上的类癌瘤发生于胃肠道，主要见于阑尾，末端回肠和直肠，少数发生于结肠，胃，十二指肠，Mckel憩室以及胆道，胰管，性腺，肺和支气管等，不同种族的人群，类癌的好发部位可能有差别，在日本的病例中发生于胃，十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多，小肠类癌则较少，推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜铬细胞分布不同有关。 Godwin综合2837例类癌，85.5％分布于胃肠道内，胃肠道外的发病部位有支气管，肺，头，肝，胰，子宫颈，腮腺，尿道，甚至睾丸或卵巢等，Orloff综合文献3000例胃肠道类癌的分布，依次为阑尾47.0％，回肠27.5％，直肠17.0％，胃2.5％，结肠2.0％，空肠1.5％，十二指肠1.3％，Meckel憩室1.0％，胆囊0.2％，以阑尾最多见，阑尾，回肠和直肠三者占全部胃肠道类癌的90％以上。 典型的胃肠道类癌，瘤常为细小的黄色或灰色粘膜下结节样肿块，单发或多发，粘膜表面多完整，其形态不一，有结节状，息肉样或环状等表现，少数瘤体表面可形成溃疡，外观酷似腺癌，常侵入肌层和浆膜层，一部分病人可有多源性类癌瘤存在，回肠类癌常为多发，瘤体较小，直径为3.5cm以下，多在1.5cm左右，国内一组统计78例，直肠类癌部位均在直肠10cm以下范围，瘤体大小约0.2～2.5cm，多小于1.0cm，形似息肉，但无蒂，切面观呈灰白或灰黄色，质硬，边界清楚。 类癌细胞在显微镜下呈方形，柱状，多边形或圆形，细胞核均匀一致，很少有核分裂相，细胞浆内含有嗜酸性颗粒，根据电子显微镜的观察，胃肠道各部分类癌的胞浆内颗粒形态与组织化学各呈不同表现，小肠类癌细胞内含有较大而多形的颗粒，银染色反应阳性故为亲银性，胃类癌细胞的颗粒呈圆形，银染色反应时，必须加入外源性还原剂才呈阳性反应，故为嗜银性，直肠类癌细胞的颗粒较大，圆形，均匀一致，亲银和嗜银的染色反应均阴性，故为无反应性。 类癌的组织学结构特点为瘤细胞的排列呈多样化，Soga等根据排列方式分成5型。 A型类癌细胞聚成结节性之实性巢团，细胞大致圆形，排列不规则，呈索状侵入周围，多见于起源中肠系统的类癌，是最典型的一型。 B型瘤细胞呈小状结构，排列成一层，如壳状，细胞核在周边部分，排列整齐如栅状或条带状，多见于起源于前肠系统的类癌。 C型方型细胞排列成腺体状，但其中无空腔，或成玫瑰花型。 D型瘤细胞形状不规则，排列不规则，成大片髓样结构，C型及D型多见于起源于后肠系统的类癌。 E型为上述四型的各种混合型。 类癌的不典型增生和核分裂相均不明显，一般很难从细胞形态来判断其恶性程度，可以参考：①类癌的大小，综合843例手术资料，最大直径在1cm以下者，90％～100％表现为良性病程，1～2cm之间者，30％～50％有转移，直径＞2cm者，80％～100％有转移，②浸润程度，据统计已侵犯胃肠道肌层的类癌，90％发生转移，③生长部位，阑尾类癌几乎都呈良性病程，即使已浸润至浆膜，发生转移仍较少见（＜2％）。 小肠类癌的转移率为30％，结肠为38％，十二指肠和胃的恶性类癌比小肠少见。 类癌的转移途径可以直接浸润生长，穿透浆膜至周围组织内，亦可发生淋巴转移或血行转移，并无局部淋巴结转移而直接发生血行转移亦偶见有报道，血行转移以肝最多见，亦可转移至骨，肺及脑，其他少见之转移部位见诸报道的有：卵巢，附睾，皮肤，骨髓，后腹膜，眼眶，肾上腺，脾，胰，肾，甲状腺，膀胱，前列腺，子宫颈，亦有转移入乳腺的报道，其临床体征与原发乳腺癌极为相似。 类癌细胞起源于APUD细胞系统中的肠嗜铬细胞（又名kulchitsky细胞），此种细胞来源于胚胎神经嵴，广泛分布于消化道，具有嗜铬亲银的颗粒，能产生多种肽胺类激素，近年来随着免疫组织化学技术的进展，已使多种激素在组织切片上得到证实，类癌综合征系由于血清素和多种血管活性物质经肝脏形成代谢产物，经血进入肺和心脏，使肺动脉和心内膜下纤维组织增生，约半数病例伴有右心瓣膜病变，包括肺动脉瓣及三尖瓣增厚，缩短，僵硬，粘连，心内膜和腱索可发生纤维增厚，引起肺动脉瓣狭窄，三尖瓣闭锁不全等，左心内膜下弹性纤维内层有局灶性或弥漫性纤维增生等心脏病变，尤以支气管类癌发生左心，肺动脉，三尖瓣，主动脉瓣纤维化更为多见。

否

0.01%

无传染性

2--6周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

氯丙嗪类中毒

氯丙嗪（chlorpromazine）类药物为酚噻嗪的衍生物，目前常用者有氯丙嗪（冬眠灵）、乙酰普马嗪、异丙嗪，奋乃静、三氟拉嗪等，氯丙嗪类中毒多由于用药过量或小儿自取多量误服所致，偶因应用治疗剂量发生过敏反应。  

专业指导 1、注意严格掌握适应症和用药剂量，长期用药应注意其副作用和毒性反应。 2、对心，肝，肾功能不全及中枢神经系统明显抑制的患者应禁用或慎用。 3、精神病患者用药应由病人家属或医务人员按照每次用量给药，看其服用。 4、与全身麻醉药（包括酒精），抗胆碱能药物（如阿托品），解热镇痛药，降压药，抗震颤药（如左旋多巴）等药合用必须慎重。 5、在使用胰岛素，降糖灵，磺酰脲类等药物时，勿同时使用氯丙嗪类药物，以免引起黄疸及肝功能异常。

多由于用药过量或小儿自取多量误服所致。偶因应用治疗剂量发生过敏反应。

否

0.003%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

好发于幼儿

氯喹中毒

氯喹中毒（chloroquinepoisoning）多因口服剂量过大或长期用药所致，服药超过规定剂量3倍以上则可引起重症中毒，偶有应用治疗剂量而发生严重毒性反应。注射用药的毒性反应较大，静注速度过快可致突然死亡。原有心肌病变，肝，肾功能不良，缺钾以及应用洋地黄时均易引起中毒。  

注意严格掌握适应症和用药剂量长期用药应注意其副作用和毒性反应。

过量服用氯喹药物引起中毒症状。

否

本病发病率约为0.0007%-0.0009%

无传染性

2-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

淋菌性肛门直肠炎

淋菌性肛门直肠炎主要见于男性同性恋，占40％。妇女则多由阴道自身感染所致，占35％～50％，直肠淋菌感染症状可仅仅有肛门瘙痒，无痛性黏液样脓性分泌物，或少量出血，也可表现有里急后重，有脓性便，肛管黏膜充血，脓性分泌物，淋球菌培养阳性，男性同性恋多无临床症状，分离出的淋球菌多为耐药菌株，这可能是由于某些高度敏感的菌株迅速被大便中胆盐或脂肪酸杀死，这类淋球菌耐胆盐和脂肪酸，染色体内常带有耐多种药物的耐药基因，治疗较困难。  

1、宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫。 2、使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。 3、预防性使用抗生素可减少感染的危险，可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。 4、性伴侣同时治疗。 5、患者注意个人卫生与隔离，不与家人，小孩尤其女孩同床，同浴。 6、执行新生儿硝酸银溶液或其他抗生素液滴眼的制度，防止发生淋菌性眼炎。

人类是淋菌的唯一宿主，淋球菌对低等动物无致病能力，曾多次将人体尿道内含有淋球菌的脓液移植于兔子眼内，试图引起淋球菌结合膜炎，始终未获成功，说明人类缺乏杀灭淋球菌的能力，所以淋球菌只能侵袭人类，对于低等动物并无侵犯能力。

否

0.2%

性传播

3-6周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——12000元）

好发于男性同性恋和妇女

阑尾寄生虫病

阑尾寄生虫病引起的急性阑尾炎是常见外科急腹症，很多肠道寄生虫可寄生或进入阑尾腔内。如我国南方血吸虫流行区常见到血吸虫性阑尾炎。北方地区常见到阑尾蛔虫病，此病是肠蛔虫病的并发症之一。阿米巴肠病好发于盲肠，累及阑尾的机会较多。

1、注意饮食卫生，不吃不洁的生冷食物，生食的蔬菜瓜果一定要洗净后才能食用。 2、养成良好的卫生习惯，不可随地大便，蛔虫病的传播途径为蛔虫排出的虫卵随大便排出体外，继而污染周围环境，又可污染蔬菜瓜果等，一旦吞食，即可感染，要做到饭前便后洗手，勤剪指甲，儿童不要吮吸指头。 3、在蛔虫病防治上，必须开展卫生宣传教育，培养良好的卫生习惯，普查的重点在儿童集体单位(幼儿园，小学), 进行普查，普治，以保障儿童健康，加强粪便管理，改善环境卫生，做好灭蝇，防蝇工作以防虫卵扩散，实验证明虫卵在45--50℃时半小时内死亡，建筑沉卵发酵粪池或采用堆肥方法--就是利用发酵所产生热及从粪尿中分解出来的氨的作用，杀死粪中虫卵。

1、血吸虫性阑尾炎慢性炎症过程，可出现白细胞浸润，粘膜小溃疡形成，经过长期刺激逐步出现纤维化，肉芽肿形成或粘膜瘢痕狭窄，血管周围病变严重时也可使阑尾血运不良，这些病理改变都可成为急性阑尾炎发病的病理基础。 2、阑尾蛔虫病蛔虫通常寄生在人体回肠，如腹泻，驱虫，妊娠等使肠蠕动异常，肠道内环境发生改变，另外蛔虫又具有钻孔癖性，故可窜入盲肠钻进阑尾发生阑尾蛔虫病，蛔虫进入阑尾腔后可造成阑尾腔梗阻，蛔虫蠕动刺激阑尾壁肌肉痉挛，可引起急性阑尾炎。 3、慢性阿米巴性阑尾炎因阿米巴肠病好发于盲肠，故累及阑尾的机会较多，结肠阿米巴病尸检中，发现4、0%～6、2%有阿米巴阑尾炎，有的形成脓肿或穿孔，单纯阿米巴阑尾炎很少见。

否

0.003%--0.005%

消化道传播

2-3周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

轮状病毒性肠炎

轮状病毒性胃肠炎(rotavirusgastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病，又名秋季腹泻。病原体主要通过消化道传播，主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻，病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行，本病主要发生在婴幼儿，常由A组轮状病毒引起，发病高峰在秋季，故名“婴儿秋季腹泻”。全世界每年因轮状病毒感染导致约1.25亿婴幼儿腹泻，其中大多数发生在发展中国家。B组轮状病毒可引起成人腹泻。  

切断传播途径是本病预防的重点。 1、管理传染源：应早期发现患者及隔离患者，对密切接触者及疑诊患者实行严密的观察。 2、切断传播途径：加强饮食，饮水及个人卫生，做好患者粪便的消毒工作：防止饮用水源和食物被污染，医院要严格做好婴儿区及新生儿室的消毒工作，如大便不能自控的小儿，应限制其进入日托或学校。 3、接种免疫：轮状病毒的疫苗已可在临床应用，在流行期间，对高危人群和易感人群采用被动免疫的方法也具有一定的预防作用，人乳在一定程度上可以有保护作用，提倡母乳喂养，以减少幼儿患病的严重性，经牛轮状病毒免疫后的牦牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用。

轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量，入侵病毒量多，有助于病毒侵入，轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。少量的病毒会被人体自身免疫掉，不会发病。 机体自身的生理性特征可以导致该病的发生，机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。 各种原因导致免疫力下降时，有助于轮状病毒侵入，诱发疾病。 发病机制 轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞，在上皮细胞质内增生并使其受到破坏，脱落，由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐，随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌，低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长，轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2 水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成，如腹泻及呕吐严重，可导致水，电解质紊乱和酸中毒的发生。 本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性，主要受损部位在小肠，活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形，有空泡或坏死。

否

10%

消化道传播

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

好发于婴幼儿

良性阵发性腹膜炎综合征

良性阵发性腹膜炎综合征(BenignParoxysmalPeritonitisSyndrome)也称家族性地中海热综合征(FamilialMediterraneanFeverSyndrome)，遗传性家族性淀粉样变性，Seigal-Cattan-Mamon综合征。本病多见于地中海沿岸地区，如西班牙和葡萄牙的犹太人、阿拉伯人，以青少年发病多见，男性多于女性，小儿也可发病但较成人少见。

本病属于遗传型疾病，优生优育是本病最好的预防措施。

本病病因不明，可能为一种家族性常染色体隐性遗传性疾病，是淀粉样变性(Amyloidosis)的一种类型。 腹膜的充血水肿，有散在的纤维素样物质沉着或淀粉样蛋白沉积，可伴有少量渗液，其含有浆液纤维蛋白，中性白细胞，淋巴细胞，同时周身其它器官如肝，脾，肾，心肺等组织也可有淀粉样蛋白沉积。

否

0.002%

无传染性

2-3年

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

好发于青少年男性

痢疾后综合症

痢疾后综合症(PostdysentericSyndrome)，也称Reiter综合征、肠病后类风湿(PostentericRhematoid)、眼尿道关节炎综合征(OculourebroarticularSyndrome)。多发于成年男性。典型的临床表现为结膜炎，尿道炎，关节炎三联征，多伴有皮肤损害。本病病因不明，可与感染有关。  

病因和发病机理不很清楚，注意个人卫生，如手卫生等，减少感染机会可能减少诱发风险。

本病病因不明，可与感染有关，包括细菌病毒支原体的感染，部分为痢疾后的一个全身并发症，有人认为与变态反应，内分泌失调有关，还有人认为与药物过敏有关，如青霉素，磺胺，水杨酸制剂过敏。其中，宋氏痢疾杆菌不会诱发，而福氏痢疾杆菌则最为多见，提示可能与细菌的特殊成分有关。

否

发病率约0.002%--0.004%

无传染性

2-4周

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

多发于儿童，以男性为多见

蓝色橡皮泡痣综合症

蓝色橡皮泡痣综合征（BlueRubberBlebNevusSyndrome）是指存在于皮肤和胃肠道两方面的静脉畸形，1958年由Bean首先描述，故称Bean综合征。本征系胚胎期分化发育障碍所致，为常染色体显性遗传性疾病。临床上患者常有呕血，便血及直肠出血，以致引起贫血，皮肤静脉扩张，似疝样突出，为紫红色或蓝色肿物，质软，小的病变压迫后可退色，局部有疼痛或触痛，肿块上方有多汗现象。    

本病病因不明确，无预防措施。

可能为常染色体显性遗传，机制不清楚。

否

0.5%

无传染性

2-4周

78%

根据不同医院不同病情，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

老年急性阑尾炎

老年人急性阑尾炎随着我国人口老龄化的进展，发病率有增加趋势。据天津市综合医院估计60岁以上的患者约占全部急性阑尾炎的3%～4%。并发症也明显高于其他年龄组，死亡率也随年龄增长而增加，为5%～20%。在外科老年急腹症中，老年阑尾炎排在第三位，约占14%(第一位为胆系感染，第二位为肠梗阻)。由于老年人机体功能减退，反应能力低下、临床症状不典型、伴随疾病多，许多症状和体征相互重叠掩盖，所以，老年急性阑尾炎的误诊率较高，约为21.2%。  

老年人急性阑尾炎虽是一种严重的急腹症，但如能得到重视，患者，家属能与医务人员密切配合，则完全可以化险为夷，一般来说，应注意以下几点。 及早诊治十分关键，老年人如出现逐渐加重的腹痛，经口服阿托品，颠茄类等解痉药后仍无效，那就应该立即去医院检查治疗，有些患者诊治及时，又是急性单纯性阑尾炎，可暂不开刀，先用抗生素治疗，但需密切观察病情变化，有些患者病情较重，如果医生认为他原来健康状况尚可，应立即手术，患者和家属应消除顾虑，积极配合医生施行手术。 一旦被确诊为急性阑尾炎，患者应取半卧位，这样既可以预防阑尾穿孔引起弥漫性腹膜炎，也可以防止术后局部炎症蔓延，手术后，应多咳嗽，并经常翻翻身，以防肺炎发生，还要加强营养，配合医护人员注意心，肝，肾功能。

1.阑尾腔梗阻学说：从解剖上阑尾有两个特点：一是阑尾一端与盲肠相通，另一端为盲端，呈糊状的肠内容物进入阑尾后，要借助于蠕动将其排出。老年人胃肠道大多蠕动减弱，其可能亦影响阑尾腔内排空，使在腔内的糊状物被吸收水分而成为粪石，阻塞阑尾腔。此外，食物中不被消化的果核等，进入阑尾腔后，亦不易排出。二是阑尾系膜相对短，亦可使阑尾发生扭曲而梗阻，阑尾粘膜老化时可萎缩，并有纤维组织增生，也可以造成阑尾腔狭窄，影响阑尾蠕动及排空。 2.细菌感染学说：正常阑尾腔内常有大肠杆菌、肠球菌及厌氧菌等，由于阑尾粘膜的屏障功能，使细菌不能进入阑尾粘膜下各层致病。进入老年期后，阑尾粘膜萎缩，阑尾壁中淋巴组织减少，因而局部的免疫机能降低，可能亦是导致细菌入侵感染的原因之一。 3.神经反射学说：阑尾壁中富于神经支配，如肌间神经丛等。当胃肠功能紊乱时，可导致阑尾肌肉和血管的反射性痉挛，引起阑尾腔的功能性梗阻和血液循环障碍，尤其是老年人阑尾血管常并有动脉硬化，使阑尾更易发生缺血损伤，继发细菌感染和阑尾穿孔。

否

0.005%-0.01%

无传染性

7-15天

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

好发于老年人

淋巴结-胆道综合征

淋巴结-胆道综合征（Ganglic-BiliarySyndrome）为肝门淋巴结肿大压迫胆总管所致，我国自1980年以来有少数报道，本征又称Derincentis综合征。肝蒂的淋巴组织与肠系膜淋巴系统相连接，且肠系膜淋巴结发炎时多伴有肝门淋巴结炎，因此淋巴-胆道综合征可能与肠系膜淋巴结炎为同一疾病。    

确诊后需将肿大的淋巴结摘除，若无胆囊炎或胆石症等并发症，则无须切除胆囊。早发现早治疗。

其发病机制可能是肝门淋巴结肿大压迫胆总管所致。胆道前淋巴结肿大，持久不退，压迫胆总管而出现临床症状。

否

发生率约0.001%--0.0025%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

郎-奥韦综合征

郎-奥韦综合征（Renda-Osler-WeberSyndrome)也称遗传性出血性毛细血管扩张症(HerediataryHemorrhagicTelangiectasin)，Babington病、Goldstein综合征，本病系由于遗传性血管壁结构异常所致的出血性疾病，患者部分毛细血管、小血管壁变薄，仅由一层内皮细胞组成，周围缺乏结缔组织支持，以致局部血管扩张，扭曲。常见于口腔、鼻粘膜、手掌、指甲床和耳部及消化道。病变呈针尖样、斑点状或斑片状、小结节状，也可呈血管瘤样或蜘蛛痣样，可高出皮肤表面，加压后消失，用玻片轻压有时可见小动脉搏动。  

本病暂无有效预防方法，早发现早治疗是预防的关键。 1.要注意保护粘膜皮肤，避免局部创伤，过度疲劳，感冒，发热，以及能使血压升高，血容量增加的易诱发出血的因素。 2.拔牙及行口腔小手术时亦应慎重以免流血过多。

本病属常染色体显性遗传，其基本的病理变化为皮肤粘膜的毛细血管，小动脉，小静脉血管壁变薄，有的部位仅由一层血管内皮细胞所组成，周围缺乏弹性结缔组织支撑，以致形成血管的扭曲扩张，并可形成血管瘤，全身的皮肤粘膜均可受累，内脏地粘膜病变以消化道为多见。

否

发病率约为0.004%--0.005%

无传染性

2-3个月

50-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

多在20～30岁之间发病，部分在儿童期即可发病

旅游者腹泻

旅游者腹泻(travelersdiarrhea)系指在旅行期间或旅行后，每天有3次或3次以上未成形粪，或未成形粪次数不定但伴有发热、腹痛或呕吐。该定义的范围也可进一步扩大，包括更多较轻微的、但足以影响商务日程或旅游计划的肠道紊乱。旅行者腹泻可由多种微生物引起，多能自限。 近年来，旅游业的蓬勃发展，加速了全球性的人口流动，据统计，每年有超过3亿人跨国旅行，其中约有3000万人是从发达国家前往发展中国家的某个地区，其中30%～50%的旅行者有过腹泻的经历，视其前往国家的不同而异。我国在对外改革开放以来，人民的生活水平得到不断改善和提高，特别是国家制定了“五一”、“十一”、“春节”放长假的经济策略后，国内的旅游市场得到了启动，出门旅行已越来越多地成为人们生活中的一部分内容。然而，对于将要踏上旅途，尤其是前往卫生条件较差或贫困地区的旅行者来说，在旅行中可能发生的腹泻是一个不得不考虑的问题。

勤洗手。加强卫生宣传教育，培养卫生习惯，注意饮食卫生，加强粪便管理，治疗患者及携带者。在旅游或野外活动时，如果发生腹泻，无论轻重，请立即就医，避免发生严重后果。

旅行者腹泻的病因众多，目前认为旅行者腹泻并非由于气候、食物或水土等因素所致，绝大多数旅行者腹泻具有传染性，其病原有细菌、病毒、寄生虫、真菌等。偶见原虫和蠕虫感染。近年来随着微生物学鉴定技术和分子生物学的发展及应用，临床上又发现不少新的肠道病原体，但仍有20%～35%的腹泻患者未能检出病因，而被称为“非特异性急性胃肠炎”。关于病原学各地报道不一，主要取决于当地流行的致病菌谱、流行菌(毒)株和当地人群的免疫状况。在全世界范围内，产毒性大肠埃希杆菌(ETEC)被认为是最常见的病原菌，占40%～70%，其高检出率尤以非洲和中美洲为甚。最近有报道称黏附-积聚性大肠杆菌(EAEC)在世界范围内是仅次于ETEC的旅行者腹泻的病原体。志贺菌属在世界范围内也相当常见，空肠弯曲菌则多见于前往亚洲的旅行者。虽然霍乱在印度次大陆和拉丁美洲是一种重要的腹泻性疾病，但它很少侵扰旅行者。泰国的气单胞菌属特别常见。在东南亚的沿海地区，副溶血弧菌比较多见。旅行者偶可因病毒、原虫和蠕虫的侵袭而发生腹泻，但三者加起来只占旅行者腹泻病因的10%～15%。国内有学者对来自全国18个省、市、自治区237例旅行者腹泻患者进行病原学及感染因素调查，共检出致泻菌14种118株，检出率为49.79%，以致病性弧菌、致泻性大肠埃希杆菌及变形杆菌为主。分别占52.54%(62/118)、16.95%(20/118)和13.56%(16/118)。1999～2001年，西班牙巴塞罗那一所医院对863名旅游者腹泻病人进行调查，在18名病人中检出气单胞菌18份(2%)，应引起人们重视。近年来病毒引起的旅行者腹泻已引起人们的重视，尤其是儿童和婴幼儿的旅行者腹泻，据估计约70%系病毒感染所致。Dupont报告美国去墨西哥的留学生中DT的病原体轮状病毒占10%。多种病原体的混合感染为10%～33%，泰国在35例旅行者腹泻中有33%病例检出2～4种病原体，其意义尚难确定。此外，尚有l0%～30%的病例未检出病原体，腹泻原因可能是饮食习惯的改变及非病原体因素。

否

0.0001%，在某些地区待2周的旅行者，有1/3会发生旅行者腹泻

粪口传播

4--7天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300-500元）

无特殊人群

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronicpancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害，胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形，纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，临床上主要表现为腹痛，腹泻或脂肪泻，消瘦、糖尿病及营养不良等胰腺功能不全的表现，典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。

预防 1、积极防治相关疾病，胆系疾病是老年人的常见病，多发病，积极防治胆系疾病是预防老年人慢性胰腺炎的重要措施，此外，与本病发病有关的疾病，如甲状旁腺功能亢进，高脂血症等也必须积极防治。 2、积极，彻底地治疗急性胰腺炎，老年人慢性胰腺炎患者中，有相当一部分有急性胰腺炎病史，推测本病的发病可能与急性胰腺炎未彻底治愈有关，故此，患有急性胰腺炎者必须积极治疗，彻底治愈，以免留下后患。 3、不酗酒，少饮酒，长期酗酒之人易引起慢性酒精中毒，酒精中毒是慢性胰腺炎的重要发病原因之一，故从青年开始就应养成不酗酒或只是少量饮酒的良好习惯，如果患有慢性胰腺炎者，为防止病情发展，必须彻底戒酒。 4、饮食有度，慎饮食，防止暴饮暴食，对预防本病非常重要，同时，老年人饮食宜清淡，少食辛辣肥甘，醇酒厚味，以防肠胃积热引起本病。 5、怡情节志，心情舒畅，老年人宜避免忧思郁怒等不良的精神刺激，心情愉快，则气机调畅，气血流通，可防本病。

慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%，日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似，国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。 国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是：①统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论;②国人生活习惯与西方，日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。 导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。 胆系疾病(26%)： 主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化，反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎，临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大，变硬，质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。 此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿，痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。 酗酒 (20%)： 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：①酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加，同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高;②酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死，间质的炎症及纤维化形成;③酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等。 外伤与手术(18%)： 外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎，腹部钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛挫伤后可导致慢性胰腺炎，胰腺附近脏器的病变或胃后壁穿透性溃疡，亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。 代谢障碍 (10%)： 高脂血症病人中，慢性胰腺炎发生率相对较高，多认为与高脂血症时胰毛细血管内有较高浓度的乳糜微粒及游离脂肪酸，造成栓塞并损伤毛细血管内膜所致，亦可能由于高脂血症时，血液黏滞度增高，微静脉及小静脉中的血流阻力增大，血液淤滞，血栓形成导致胰腺组织缺血，形成慢性胰腺炎，酒精，妊娠，口服避孕药，长期应用雌激素及维生素A等均可引起高脂血症。 营养障碍 (5%)： 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚，非洲及拉丁美洲各国，近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎，欧美，日本的病人常与高脂摄入量有关。 遗传因素 (5%)： 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。 胆道先天畸形如胰管分离症，胆胰管汇合异常者常伴有慢性胰腺炎发生，多因胰液引流不畅所致。 内分泌异常：甲状旁腺功能亢进时可出现高钙血症，约7%～19%伴有慢性胰腺炎发生，高钙血症时，胰液内含钙量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰结石;高钙尚可激活胰酶，促使胰腺炎发生。 肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。 发病机制 因病情轻重不同病理有较大变化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度，体积缩小，切面呈白色，主胰管狭窄，远端扩张，重者可波及第1，2级分支，其末端常形成囊状，管内有白色或无色液体，多数无细菌生长，常可见蛋白沉淀为结石的前身，头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通，大者可以压迫周围脏器，有时可与周围组织形成窦道，胰周围硬化可影响邻近组织，如胆总管狭窄，胃，十二指肠动脉狭窄，门脉受压或血栓形成可引起门脉高压。 显微镜检查可见腺细胞变性坏死，叶间小管扩张，纤维组织增生，炎性细胞浸润及组织硬化，血管变化不大，胰岛受累最晚，约27%的病例腺细胞虽已严重受累甚至消失，但胰岛尚清楚可见。 其病理生理改变表现为胰腺腺泡细胞大量分泌蛋白质，而胰管细胞分泌的液体及碳酸氢盐并不增加，推测由于胰腺腺泡细胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)与GP2(一种可形成管型的蛋白)的浓度下降，且易在胰管中沉淀，这与慢性胰腺炎的形成密切相关。 胰外组织变化，常有胆道系统病变，消化性溃疡病，胰静脉血栓形成，门脉高压亦不少见，少数病人有腹水形成及心包积液，脂肪坏死型者可出现皮下组织坏死，形成皮下结节。

否

0.00652%

无传染性

2-4周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特殊人群

Milk-Alkali综合征

乳-碱综合征（Milk-AlkaliSyndrome），是指因长期进食大量牛奶或钙剂，并服用大量可吸收的碱剂引起的高钙血症、碱中毒及不同程度的肾功能损害等一组临床症候群，过去多发生在消化性溃疡患者的内科治疗中，因治疗方案的改进，如服用不溶性碱性药物，本征现已罕见。    

日常预防 长期进食含钙、磷丰富的牛奶及服用大量易被肠道吸收的碱剂是引起本征的原因。有频繁呕吐和原有肾脏疾病者更易诱发和加重本征。牛奶中含有丰富的钙磷，长期大量饮用必然会导致体内钙磷的增多。又因往往同时服用大量易吸收的碱剂，引起碱中毒，促进肠道钙吸收，使体内的钙磷离子沉着在软组织中，主要沉着在肾脏和眼睛，其它如皮肤、血管、肺、脑等也可沉积，造成相应组织器官的结构和功能的损害。

长期进食含钙，磷丰富的牛奶及服用大量易被肠道吸收的碱剂是引起本征的原因，有频繁呕吐和原有肾脏疾病者更易诱发和加重本征，牛奶中含有丰富的钙磷，长期大量饮用必然会导致体内钙磷的增多，又因往往同时服用大量易吸收的碱剂，引起碱中毒，促进肠道钙吸收，使体内的钙磷离子沉着在软组织中，主要沉着在肾脏和眼睛，其它如皮肤，血管，肺，脑等也可沉积，造成相应组织器官的结构和功能的损害。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

麦胶性肠病

麦胶性肠病（gluten-inducedenteropathy）又称乳糜泻（coeliacdisease），非热带性脂肪泻（nontropicsprue），通常表现为多种营养物质的吸收不良、小肠绒毛萎缩，在饮食中去除谷蛋白（麦角蛋白）后临床症状改善等特征。在北美、北欧，澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年龄均可发病，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发生本病的人数在增多。  

本病与进食麦粉关系密切，故对本病的易感人群，避免食用含麦胶饮食(如各种麦类)，如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用。原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无刺激性易消化的饮食为主。

本病与进食麦粉关系密切，大量研究已证实麦胶（gluten）可能是本病的致病因素，故最近将本病病名直接改为麦胶性肠病，并认为发病机理是遗传，免疫和麦胶饮食相互作用的结果。 本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦，小麦，黑麦，燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素，麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，应用电泳技术可分离为α，β，γ和δ4种麦素，α麦素对小肠粘膜具有毒性，麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失，正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无毒物质，但在活动性乳糜泻病人，肠粘膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。 本病的免疫病理研究发现，在活动性乳糜泻病人的血，小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体，近来亦可检出肌内膜和网状蛋白的IgA抗体，在禁食麦胶膳食一段时间后，再进麦胶食物时，患者血清中溶血补体和C3急剧下降，并可测出免疫复合体，小肠粘膜活检可见到上皮间淋巴细胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T细胞，体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生，以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。 本病具有遗传倾向，与MHC基因密切相关，已观察到患者家属中多人得病，在家族中的无症状者，可检出有醇溶麦蛋白，网状蛋白及肌内膜蛋白抗体携带者。 病理改变：主要病理变化在于小肠粘膜，病变的程度和范围有很大的差异，小肠粘膜绒毛萎缩，变平，变形，甚至消失，表层环状细胞减少，上皮下层有炎性细胞增多和腺体增生，粘膜柱状上皮细胞变低平，胞浆有空泡，核大小不一，微绒毛模糊不清，有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在，但杂乱无章，肠腔可有不同程度扩大。 肠粘膜细胞的酶分泌减少，如二糖酶，二肽酶，脂酶，磷酸酶以及脱氢酶，肠液及肠道激素分泌亦减少，因此，不但肠粘膜吸收面积减少，吸收功能减低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦减低，病人每天丢失大量脂肪，蛋白，糖，水份和盐类，以致引起各种相应临床症状。

否

在成人中的患病率大致在0.03%-1%之间

无传染性

1-3月

80%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

儿童与青年

慢性溃疡性结肠炎

慢性溃疡性肠炎(ulcerativecolitis，UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因及发病机制目前仍不完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在UC发病中起重要作用，目前认为这是由多因素互相作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛，病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程，本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。

慢性溃疡性结肠炎是一个全世界都有的疾病，但以西方国家更为常见，其发病率在5～12/10万，流行率50～150/10万，女性略多于男性，发病年龄呈双峰状分布，第一个峰在15～30岁，第二个峰则在50～70岁，并以第一个峰发病为多，在15%～40%病人中有慢性溃疡性结肠炎或克隆病的家族史，在美国，犹太人患者比非犹太人多，但在以色列的犹太人患此病者却较少，我国对此病尚无全面完整的统计，但就临床所见病例而言，并非罕见，且有增多趋势，在预防此病方面，应积极进行有氧运动，提高自身免疫力。

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明，虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论，细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实，克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。 基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万，此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3，显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。 心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因，再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。 有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体，再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性，此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变，但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果，事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍，因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。 总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果，根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现，由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应，抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。 溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病，这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累，但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾，阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。 病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成，电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽，随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡，溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立，溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者，在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔，所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%，病理变化为临床表现提供了清楚的解释，几乎每天有20次以上的血便，因为肠壁光剥，明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液，早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。 大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎，现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累，多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎，在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎，溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布，决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关，有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

否

0.116%

无传染性

1-10年

2%

根据不同疾病进程，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——150000元）

多见于20~40岁

弥漫性食管痉挛

弥漫性食管痉挛是一种食管运动性失调的疾病，是一种少见的食管运动障碍，可引起咽下困难和胸痛病变主要位于食管中下段，表现为正常的食管推进性蠕动消失，为强烈的非推进持续收缩取代，致使食管呈螺旋状或串珠状收缩。    

注意避免情绪激动，紧张诱因，调节饮食习惯，免食过冷，过热等刺激性强的食物，细嚼慢咽，养成良好的饮食习惯，进食宜慢，避免寒冷及稠厚食物。

(一)发病原因 食管的功能是借助食管括约肌屏障及食管本身的蠕动性收缩将食物送入胃内，并制止胃肠内容物反流到食管，食管运动功能障碍可由食管收缩不良或食管括约肌功能不正常，或二者均不正常造成，如果食管蠕动太弱则不能传递食团，而蠕动太强或蠕动持续时间延长，则会发生吞咽疼痛及吞咽困难，食管括约肌功能异常亦可产生类似症状，即如果括约肌弛缓不良可妨碍食团传递，如果括约肌张力低下，收缩不全会发生胃食管反流。 食管功能异常可分为原发性和继发性2种，原发性者包括贲门失弛缓症，弥漫性食管痉挛等;继发性者则是由于全身疾病引起，弥漫性食管痉挛的性质大多属于原发性食管运动功能障碍，其发病原因不明。 有作者提出弥漫性食管痉挛是一独立性疾病，是继发于神经病变的结果，即所谓“神经肌源学说”，认为食管运动功能的障碍源于迷走神经食管支的变性或纤维断裂，而神经节无变性，有的作者认为弥漫性食管痉挛与贲门失弛缓症的病因可能相同，因为有3%～5%的弥漫性食管痉挛可进展为贲门失弛缓症，故指出弥漫性食管痉挛可能是贲门失弛缓症形成过程的一个过渡期，Narducci等(1985)曾报道胡桃夹食管可转变为弥漫性食管痉挛，Ingelfinge(1967)也曾报道弥漫性食管痉挛的病人最后转化为贲门失弛缓症，强力型贲门失弛缓症可以是贲门失弛缓症与弥漫性食管痉挛的共同表现形式，可见这些食管运动障碍之间关系密切。 另有一些作者提出弥漫性食管痉挛可能是多原因所致的综合征，比如精神因素可导致本病(如有精神创伤史者常于情绪激动后发病，典型病人常有神经质性格，症状可能与情绪紧张有关)，其他因素如胃食管反流，食管腐蚀性损害，冷饮冷食等刺激食管黏膜及对促胃液素敏感等均可诱发食管痉挛，有时某些药物，如多潘立酮(domperidone)也能诱发弥漫性食管痉挛。 (二)发病机制 病变主要侵及食管中，下段，以食管远端距食管下端括约肌5～10cm处最易发生，而食管近端基本正常，食管肌层包括纵行肌，环行肌层与黏膜肌层均有肥厚，尤其以环形肌更明显，肌层可厚达2cm，有的病人可无食管肌层肥厚，组织学检查显示Auerbach神经丛尚存在，有局灶性慢性炎性细胞浸润，电镜检查则显示支配食管的迷走神经食管支变性或神经纤维断裂，胶原增加和线粒体断裂，与贲门失弛缓症不同之处是其神经节细胞的数目并不减少。

否

0.06%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

慢性胃炎

慢性胃炎(chronicgastritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。 慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎是两种最常见的慢性胃炎。小儿慢性胃炎、老年人慢性胃炎近几年临床发病率也逐渐升高。  

慢性胃炎日常预防 1、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。 2、烟草中的有害成分能促使胃酸分泌增加，对胃粘膜产生有害的刺激作用，过量吸烟会引起胆汁返流。过量饮酒或长期饮用烈性酒能使胃粘膜充血、水肿、甚至糜烂，慢性胃炎发生率明显增高。应戒烟忌酒。 3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。此类药物长期滥用会使胃粘膜受到损伤，从而引起慢性胃炎及溃疡。 4、积极治疗口咽部感染灶，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃导致慢性胃炎。 5、过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物应尽量避免，饮食时要细嚼慢咽，使食物充分与唾液混合，有利于消化和减少胃部的刺激。饮食宜按时定量、营养丰富、含维生素A、B、C多的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。 慢性胃炎健康教育 人们常说"人食五谷杂粮，孰能无疾"。而饮食入口，首先影响的就是胃。胃粘膜血管丰富，具有对食品的贮存、消化和运送功能。所以饮食不调是引起胃病的重要因素。慢性胃炎是一种十分常见的消化道疾病，以胃粘膜的非特异性炎症为主要病理变化，根据胃粘膜的组织学改变，可分浅表性、萎缩性、肥厚性三种类型。临床上共有的症状为：上腹部闷胀疼痛、嗳气频繁、泛酸、食欲减退、消瘦、腹泻等症。由于在慢性胃炎发病中饮食因素占有重要地位，因此养成良好的饮食习惯是防治胃炎的关键，这也是与其它疾病不同的地方。总的来说进食时做到以下几点，慢性胃炎要以说已治愈了一半。 宜慢。细嚼慢咽可以减少粗糙食物对胃粘膜的刺激。 宜节。饮食应有节律，切忌暴饮暴食及食无定时。 宜洁。注意饮食卫生，杜绝外界微生物对胃粘膜的侵害。 宜细。尽量做到进食较精细易消化、富有营养的食物。 宜清淡。少食肥、甘、厚、腻、辛辣等食物，少饮酒及浓茶。

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。 1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。 Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面： 1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。 2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。 3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。 4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。 5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。 6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。 7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。 由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。 临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。 Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。 各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。 药物 非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。

否

60％

无传染性

1-3月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

毛石肠梗阻综合征

毛石肠梗阻综合征即Rapunzel综合征，本征罕见，早在1812年Jacob和Grimm首先报道1例少女患者，该患者名叫Rapunzel而得名，我国亦有胃肠毛粪石报道。多为女性，以青少年为多见，表现为上腹部疼痛，腹胀，恶心，呕吐，因毛石的活瓣作用，呕吐量一般不大，呕吐物中可含胆汁，但梗阻在幽门者，则不含胆汁，少数可伴有腹泻和消化道出血，体检在上腹部常可扪及肿块，若因胃肠壁坏死引起穿孔者可有弥漫性腹炎的症状和体征。  

注意对异嗜症和精神病患者的饮食。异嗜症的特点： 1.病初消化不良，逐渐出现异嗜，吞食木片、石子、砖头、碎布、青草等。 2.当吞食锐利物体时，则因损伤口腔而出现流涎和口腔流血，严重者可造成食道、胃、肠道穿孔。有的吞食塑料布或布条、桃核、煤块等，可造成肠梗阻或肠套叠，患犬多因营养缺乏而消瘦，被毛粗刚。 3.通过触诊及X光检查来确诊。

多有异嗜症或精神病而好咀嚼吞咽头发，丝线类物，这些长纤维的物质吞入胃内后，不能为机体所消化，而在胃蠕动的机械力作用下缠绕成团，形成毛石，随着胃内容物向小肠推进，毛石的尾端可经幽门进入空肠，因纤维样物质缠绕较紧，毛石难以继续向前推进时，而在胃和空肠上段逐渐增大，引起高位肠梗阻或幽门梗阻，毛石常压迫小肠壁的系膜侧，引起坏死甚至穿孔，偶尔，毛石尾端延续至回肠或大肠。

否

0.3%

无传染性

1-3月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

青少年，以青少年为多见

盲袢综合征

盲袢综合征是指结肠梗阻性病变不能切除，回肠与结肠行捷径吻合时，由于逆蠕动吻合，使肠内容物有一部分进入旷置的肠管内，致使旷置肠管扩张等所引起一系列症状。  

结肠的肿瘤及炎症等引起肠腔狭窄，病变组织因全身或局部原因不能切除，为解决结肠梗阻问题，只能行回肠与结肠的捷径吻合，以解决不同程度肠梗阻，在吻合时，在回横结肠袢式吻合或回乙状结肠双端侧吻合时，回肠不扭转与交叉，直接与结肠吻合，造成逆蠕动吻合，即近端回肠内容物一部分先进入旷置的结肠内，然后再进入远端结肠，如不全梗阻，一部分通过狭窄部分进入旷置的近端结肠，引起一系列病理改变。 盲袢综合征的患者，因近端回肠内容物一部分进入旷置的远端结肠，使这段结肠产生蠕动，将大部分内容物送入远端结肠;还有一部分通过狭窄部位进入临置的近端结肠，这部分内容物，有两个途径排出，一是顺蠕动通过狭窄再次排入远端结肠;二是通过逆蠕动从旷置的远端回肠进入远端结肠。

否

0.002%

无传染性

1-2个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

尼曼－匹克氏病

尼曼-匹克氏病（Niemaoh-Pickdisease简称NPD）又称鞘磷脂沉积病（sphingomyelinlipidosis），先天性家族性类脂质代谢障碍性疾病，为神经鞘磷脂酶缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。其特点是全单核巨噬细胞和神经系统有大量的含有神经鞘磷脂的泡沫细胞，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。较高雪氏病少见，为常染色体隐性遗传，以犹太人发病较多，其发病率高达1/25，000。目前至少有五种类型。 本病时常染色体隐性遗传，多见于2岁以内婴幼儿，亦有在新生儿期发病的，多数患者为父母近亲结婚，根据此情况，可从加强“禁止近亲结婚”的婚姻法的严格落实这一角度来减少此病的病发率，有效的提高我国人们的身体素质。  

本病时常染色体隐性遗传，多数患者为父母近亲结婚，根据此情况，可从加强“禁止近亲结婚”的婚姻法的严格落实这一角度来减少此病的病发率，有效的提高我国人们的身体素质。

本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍，导致后者蓄积在单核-巨噬细胞系统内，出现肝，脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1，部位连接而成，神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质等，在细胞代谢衰老过程中被巨噬细胞吞噬后。 正常肝脏中此酶的活力最高，肝，肾，脑小肠亦富于此种酶，此病患者的肝，脾等组织中酶的活力降低至50%以下。

否

0.00001%

无传染性

1--6个月

无特效治疗方法

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

父母近亲结婚者

农药中毒

农药中毒是指在农药生产使用过程中，农药进入机体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，引起机体生理失调和病理改变，表现出一系列的中毒临床症状。农药包括杀虫剂，杀菌剂，除草剂和植物生长调节剂等，期中杀虫剂的应用达到70%以上，病死率达到10%左右。目前常用的杀虫剂有有机磷酸酯类，氨基甲酸酯类，拟除虫菊酯类等，近年来，除草剂百草枯的应用，意外服毒致死的报道增多。  

(一)预防农药污染与中毒 我国农药中毒高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严，配制不当，任意滥用，操作不善，防护不良，因此，预防的重点是： 1、改革农药生产工艺，特别是出料，包装实行自动化或半自动化。 2、严格实施农药安全使用规程 (1)配药，拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境； (2)喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞，渗漏； (3)合理使用农药，剧毒农药不得用于成熟期的食用作物及果树治虫，食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限，严禁滥用农药。 3、农药实行专业管理和严格保管，防止滥用。 4、加强个人防护与提高人群自我保健意识。 (二)接触人群中毒筛检 1、对农药中毒高危人群，如农药厂农药出料，包装工，检修工;农忙季节农药配制，施药人员，以血液胆碱酯酶作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。 2、对敌敌畏，敌百虫，马拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症状消失后，以神经-肌电图进行筛检，早期发现迟发性周围神经病。

否

农民、蓄意自杀者、农药制造业工作人员多见，发病率约为0.01%，有机磷中毒者多见

无传染性

根据不同情况，一般为1-3个月

一般为85%，但要具体情况根据中毒的轻重以及急救的时间来定。百草枯无法治愈，死亡率几乎100%

根据不同病情，补贴医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

凡是可能接触者

脑肝肾综合征

脑肝肾综合征（Ceribro-Hepato-RenalSyndrome）于1964年，首先由Bowen、Lee和Zellweger三氏报告，故又称Bowen-Lee-Zellweger综合征，其特征为多发性畸形，主要累及神经系统、肝和肾，但无异常核型。男女均可发病，比例为1：2：7。本病的发病机理未明，有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍。    

本病属于常染色体隐性遗传病，故无特殊预防措施。

本病多为同胞发病，患者父母均正常，未发现异常核型，故认为本病的遗传方式为常染色体隐性遗传。 本病的发病机理未明，有人认为是由于胎盘铁转运功能障碍。 病理组织学检查可见脑组织异常，有嗜苏丹性脑白质营养不良；肝硬化，肝内胆和这发育不良；多囊肾；动脉导管未闭，卵圆孔未闭等心脏畸形；肺不张及含铁血黄素沉着；胰岛细胞增生，胸腺发育不良。

否

本病为常染色体隐性遗传，多为同胞发病

无传染性

3-4月

患者多在出生后3～6个月内死亡

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特发人群

浓缩胆汁综合征

浓缩胆汁综合征又称先天性免疫性溶血性肝炎、胆栓综合征、胆汁浓缩综合征，系指新生儿溶血病后，出现明显的梗阻性黄疸。贫血多在出生后1～2周内逐渐加重，与黄疸程度不成比例，肝脾肿大，网织红细胞增多，一部分患者Coombs试验呈阳性，或母婴间Rh因子不合。一般在出生后2天出现，持续3周，程度轻重不一，呈梗阻性，粪便陶土色。  

本病主要是Rh不合或AB血型或其他血型不合引起的，故应积极主动进行婚检以及孕检。

遗传因素 多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。 发病机理 多种新生儿溶血症均可引起本病。由于过度溶血，胆汁中的胆红素增加，造成胆汁的浓度升高，随后胆汁浓缩，形成胆栓(bileplug)。这些胆栓聚集一起形成胆汁栓，从而引起梗阻性黄疸。另外，高浓度的胆红素尚可引起肝细胞肿胀，导致继发性肝内胆汁淤滞，本征与胆红素性结石引起的肝外梗阻有性质的不同。

否

发病率约为0.001%--0.004%

无传染性

1-3个月

65-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

新生儿

诺沃克类病毒胃肠炎

诺沃克类病毒感染后出现以呕吐，腹泻为主要症状的疾病。诺沃克类病毒为一组属于微小病毒的病原体，诺沃克病毒为本组病毒的原型，系直径25～32nm，圆形，无包膜，似属于DNA病毒。仅人和猩猩易感。该病毒引致的肠道传染病于冬季较常见，病毒抵抗力较强，耐乙醚、酸及热，60℃30分钟不能完全灭活。  

加强患者的管理，注意饮食卫生和个人卫生，防止水源污染，疫苗尚在研制之中， 由于小肠吸收功能受损，在发病早期忌饮牛奶或含糖饮料，食物等。

传染源主要是急性期病人，感染后粪便排毒时间短暂，一般不超过72小时。传播途径以粪—口途径为主，如水源、食物被污染，可造成暴发流行。 人群普遍易感，但以大龄儿童及成人发病率最高。感染后免疫力短暂。本病广泛分布于世界各地。我国也有流行的报道。全年均可发病，但以秋冬季春季多见。

否

本病发病率约为0.002%-0.004%，夏季多见

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特殊人群

粘连性肠梗阻

粘连性肠梗阻(AdhesiveIntestinalObstruction)是指由于各种原因引起腹腔内肠粘连导致肠内容物在肠道中不能顺利通过和运行。当肠内容物通过受阻时，则可产生腹胀、腹痛、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状。其属于机械性肠梗阻范畴，按起病急缓可分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻；按梗阻程度可分为完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻；按梗阻部位可分为高位和低位，高位肠梗阻是小肠梗阻、低位是指末端小肠（回肠）和结肠梗阻；按肠管血供情况分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻。粘连性肠梗阻多数可经非手术治疗获得症状消退，但反复发作或保守治疗无效，可以考虑手术治疗。          

及时、正确治疗腹腔炎症对防止粘连的发生有重要意义。还要特别注意的是：腹腔手术止血不彻底而形成的血肿、肠管暴露在腹腔外过久或纱布敷料长时间覆盖接触损伤浆膜，血块、线头残留腹腔，腹膜撕裂、缺损，大块组织结扎，腹腔引流物的放置等，都是促成粘连的医源性因素。 腹腔内粘连大多并不导致肠梗阻，梗阻的发生往往有某些诱因，必须提醒有腹部手术病史患者注意： (1)饮食应有规律，避免暴饮暴食，防止大量食物进入已受粘连影响的近端肠管内;养成良好排便习惯。 (2)注意饮食卫生，防止胃肠炎症，避免出现肠管异常蠕动; (3)餐后不宜做剧烈体力活动，尤其是突然体位改变的活动。

在下列情况下容易发生肠梗阻： 外界因素(40%)： 1、暴饮暴食后近端肠内容物骤然增多，不能顺利通过已狭窄的肠腔,形成相对的梗阻。 2、粘连部位发生炎症或粘连水肿，以及食物残渣，异物的堵塞，都能导致肠腔狭窄。 内部因素(30%)： 一组肠袢彼此紧密粘连成一团。并固定于腹壁切口疤痕下，因为肠腔狭小，肠蠕动受到影响，肠管不能扩张，容易发生梗阻。一段肠袢粘连并固定于自身折迭的位置，使曲折处的肠腔狭小，容易发生梗阻。 一段肠袢粘连于距离较远的一点，由于牵拉肠袢使其粘连点成一锐角，容易发生梗阻。腹腔索带状粘连的另一端固定于腹后壁，将肠管压迫造成梗阻。 绞窄性肠梗阻(20%)： 肠壁粘着于腹壁的一点，肠袢其他部分无粘连，由于强烈的肠蠕动或身体姿势的突然改变，肠袢可能以粘着处为支点而扭转，引起绞窄性肠梗阻。

否

0.1%

无传染性

1-2个月

85%，手术治疗为主

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

囊性纤维化

一种遗传性外分泌腺疾病，主要影响呼吸系统和消化系统，也可以影响生殖系统。通常具有慢性梗阻性肺部病变，胰腺外分泌功能不足和汗液电解质异常升高的特征。 针对囊性纤维化的临床表现和并发症，有许多可行的治疗方法。治疗的主要目标是防止感染，减少肺部分泌液的量和黏稠程度，改善呼吸，维持足够的营养。    

病程变化很大，主要取决于肺部受累的程度.然而恶化是无法避免的，导致衰竭和最终的死亡，通常是由于呼吸衰竭和肺心病二者引起。日常生活中要防寒保暖，减少感冒及呼吸系统感染；避免接触有害气体或者粉尘、颗粒等；饮食规律，避免食用刺激性食物；针对病情变化，及时就医。可通过中医药调理肺脾肾以提高机体整体抗病能力。同时食疗上可适当食用山药、薏米、大枣等以健脾和胃；黑芝麻、核桃等以补肾益精；白萝卜消食化痰；百合、西洋参、枸杞等以益气滋阴。

囊性纤维化(CF)是白人中最常见的致寿命缩短的遗传性疾病,美国的发病率约为1/3300白人婴儿，1/15300黑人婴儿，1/32000亚裔美国人；30%的患者是成人。 CF是常染色体隐性遗传，白人中基因携带者占3%。相关基因位于染色体7q(长臂)基因组DNA的250000对碱基对上，它编码膜相关蛋白，该蛋白称为囊性纤维化跨膜调节基子(CFTR)。最常见的基因突变，△F508,导致CFTR蛋白508位置上的苯丙氨酸残基缺失，并且发生在约70%的等位基因中；另有30%有600种以上较少见的基因突变，CFTR的功能尚未明确，但显然是cAMP调节的氯离子通道的一部分，并且调节着氯，钠跨细胞膜的转运，杂合子无异常的临床症状，但存在上皮细胞膜转运的轻度异常。 囊性纤维化是由位于第7对染色体CF基因突变引起的常染色体隐性遗传病。病人是纯合子，其双亲是杂合子。病人的同胞中半数可带有隐性基因，而1/4可得病。一般带有隐性基因的杂合子占新生儿的2%～5%，2000～2500个新生儿中有一个患此病。囊性纤维化外分泌腺机能障碍的发病机理尚不清楚。研究显示，患者的上皮细胞氯离子通道调节有缺陷，呼吸道黏膜上皮的水、电解质跨膜转运有障碍，黏液腺分泌物中酸性糖蛋白含量增加，改变了黏液流变学的特性，可能为分泌物变黏稠的原因。

否

欧洲、北美非西班牙裔白人患病率约为1/（2500-3500），黑人少见，黄种人罕见

无传染性

需要长期综合治疗

属于遗传性疾病，目前还无法治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特发人群

脾破裂

脾脏是一个血供丰富而质脆的实质性器官，它被与其包膜相连的诸韧带固定在左上腹的后方，尽管有下胸壁、腹壁和膈肌的保护，但外伤暴力很容易使其破裂引起内出血。根据不同的病因，脾破裂分成两大类：①外伤性破裂;②自发性破裂;③医源性破裂。脾破裂的临床表现以内出血及血液对腹膜引起的刺激为其特征。

有病理性肿大的脾脏者应尽量避免剧烈的运动，腹部外伤是警惕脾破裂，早期发现预防休克，治疗时坚持尽量保留脾的原则。腹腔脏器破裂是普外科常见的损伤,伤后临床表现多样化,详细询问病史,了解受伤方式和过程,受伤地点、时间、致伤条件等,全面仔细地动态观察患者病情变化,重视每一个细节,包括脉搏、呼吸、体温、血压等,可能会得到十分重要的阳性资料,为医生早期诊断并采取正确治疗方式提供帮助。

1、外伤性破裂，占首位，如左季肋部挤压伤，车祸伤，暴力伤，摔伤等。 2、自发性破裂，病理性肿大的脾脏由于分娩，呕吐，剧烈咳嗽，打喷嚏或突然体位改变等导致。 3、医源性破裂，拉钩损伤，粗暴探查及撕裂。

否

发病率几乎占各种腹部损伤的50%左右

无传染性

2-4周

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000-80000元）

无特发人群

葡萄球菌食物中毒

葡萄球菌食物中毒（staphylococcalfoodpoisoning）是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病，其特征为起病急骤，呕吐剧烈伴失去及虚脱。  

在食品的运输，贮藏及加工过程中，防止与土壤或不净的水接触，注意饮食卫生，食物需要充分煮熟，鱼类产品须加强卫生管理。

引起本病的细菌仅限于血浆凝固酶阳性的金葡菌，且其中仅部分菌株能产生肠毒素，包括A～E等5个血清型，以A型肠毒素引起者多见，临床症状由肠毒素所致，毒素耐高温。 寄生人体皮肤，鼻腔，鼻咽部，指甲及各种皮肤化脓灶的金葡菌，可污染淀粉类（剩饭，粥，米面等），牛乳及乳制品，鱼，肉，蛋类等，被污染食物在室温20～22℃搁置5小时，病菌大量繁殖产生肠毒素。

否

0.2%--0.5%

无传染性

1-2周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

硼酸中毒

硼酸(boricacid)或硼砂(borax)(硼酸钠)能从胃肠道，浆膜腔及有损伤的皮肤迅速吸收，故可因内服或局部应用而发生中毒。小儿中毒常见原因如下：应用含有硼酸的爽身粉，硼酸粉或硼酸软膏等涂布大面积创伤、湿疹及尿布疹，乳母多次应用硼酸溶液洗擦乳头而被婴儿吮吸，幼儿误饮硼酸水止渴或误食多量杀蟑螂丸（含30%硼酸）;应用硼酸溶液误作生理盐水注射等。小儿口服硼酸致死量一般为5～6g，曾有婴儿因内服硼酸1g致死。  

因硼酸盐会使维他命B2缺乏，且维他命B2可与硼酸盐形成水溶性复合物，减少其细胞毒性，并协助排除，因此在治疗方面，应静脉或肌肉注射补充维他命B21mg/Kg，至于皮肤，眼睛或吸入暴露的处理，因硼酸盐刺激性很低，通常仅以水冲洗乾净或将患者移至空气新鲜处即可，但对于皮肤多次或大量暴露者，仍应小心产生全身性中毒的可能。

过硼酸钠较具碱性，在肠道中与酸作用，可分解为硼酸盐(如NaBO2)，硼酸与过氧化物(如过氧化氢)，至于硼酸盐对人体的毒性并不高，但在大量暴露时，可对人体延髓areapostrema造成刺激，而引起自发性呕吐，另外，硼酸盐在单次大量或重覆暴露时，可对中枢神经系统与肾佭产生毒性，并可能引起维他命B2(riboflavin)缺乏。

否

0.02%

无传染性

3-6周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特发人群

脾功能亢进

脾功能亢进(简称脾亢)是一种不同的疾病引起脾脏肿大、血细胞减少和骨髓增生的综合征，临床表现为脾肿大，一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解，本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻，一般认为脾功能亢进多伴有不同程度的脾脏肿大，这种肿大的脾脏对血细胞有滞留作用，脾窦的增生增强了对血细胞吞噬及破坏作用，是产生脾功能亢进临床表现的重要原因。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。 主要是脾脏肿大和血细胞减少而发生相应的症状，脾脏的性质与大小按原发病而异，至晚期脾脏可呈显著肿大，血细胞减少可导致贫血，感染和出血，有的患者虽然白细胞或血小板数量很低，但感染或出血的症状和体征不一定明显或很轻微。  

积极预防各种不同病因引起的肝硬化(尤以血吸虫病性肝硬化)，慢性感染如疟疾，结核病，恶性肿瘤如淋巴瘤，慢性淋巴细胞白血病，骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。

原发性者是指基本疾病未能确定，但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现，又所谓原发性脾增生，非热带性特发性脾大，原发性脾性粒细胞减少，原发性脾性全血细胞减少，脾性贫血或脾性血小板减少症，由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病。 继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏，导致脾功能亢进，其原发疾病多数是已经诊断明确的，临床上更多见的是继发性脾功能亢进，包括发生在下列各种病因较明确者： 1、急性感染伴脾大：如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症。 2、慢性感染：如结核，布氏杆菌病，疟疾等。 3、充血性脾大即门脉高压：有肝内阻塞性如门脉性肝硬化，坏死性肝硬化，胆汁性肝硬化，含铁血黄素沉着症，结节病等、及肝外阻塞性有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成、等。 4、炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Felty综合征及结节病等。 5、恶性肿瘤如淋巴瘤，白血病及癌肿转移等。 6、慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症，自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等。 7、类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症。 8、骨髓增生症如真性红细胞增多症，慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。 9、其他：如脾动脉瘤及海绵状血管瘤。 无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少，但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能，即可导致单一或全血象细胞减少症。 发病机制 虽然脾功能亢进的发病机制仍然需要进一步探讨，但是根据脾脏的生理功能，有下列几种学说： 1、过分阻留作用：脾脏内的血管丰富，结构特殊，血细胞在血窦，脾索内阻留时间较长，窦壁细胞和红髓内的巨噬细胞对其所滤过的血细胞富有识别，阻留的性能，正常情况下，被阻留的血细胞多数是衰老的，先天性形态异常的，血红蛋白结构异常的，细胞膜被氧化物质损伤的或被抗体所包裹的细胞，这些血细胞通常在脾内阻留，并遭受破坏，正常人脾内并无红细胞或白细胞贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏，当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板50%～90%、及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内阻留，导致周围血中血小板及红细胞减少。 2、过分筛选及吞噬作用：脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞如球形细胞及受抗体，氧化剂或其他化学毒物，物理因素损伤的红细胞等、明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少，有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体。当自脾索进入血窦时，常见红细胞因其海因小体或豪-胶小体被夹住在窦壁基膜小孔而进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损伤，反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。 3、体液因素：尚有学者提出脾脏能产生某种分泌素抑制骨髓血细胞生成和成熟，同时也抑制骨髓内成熟血细胞的释放功能，一旦抑制因素被解除，则骨髓细胞的异常表现即迅速恢复正常，已证明：①脾浸出液注入动物，能使其血细胞减少。②切脾后患者对放射线治疗及化疗的耐受力增强，可能是去除了体液因素的结果。 4、免疫因素：认为脾功能亢进是自身免疫性疾病的一种类型，脾脏能产生抗体，破坏自身的血细胞，而使周围血细胞减少，骨髓则有代偿性增生，例如免疫性血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血性贫血，认为脾是产生抗体的主要场所，也是破坏血细胞的场所，当脾脏切除后，血象和骨髓象往往亦随之好转。 5、稀释作用：当脾脏肿大时，血浆总容量也明显增加，可以使血液稀释而致血细胞减少，贫血是由于脾脏对血细胞的阻留和稀释所致的假性贫血双重作用的结果，切除肿大的脾脏可以纠正稀释性贫血，并使血浆容量恢复正常。

否

0.025%

无传染性

2-4个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特发人群

脾-肝综合征

脾-肝综合征(Splenic-LiverSyndrome)是指具有脾大，贫血、肝硬化的一组病征，也称血栓静脉炎性脾大综合征，脾性贫血、充血性脾大综合征、慢性充血性脾肿大，肝脾纤维化、纤维化充血性脾肿大综合征。1883年首年由Banti描述，故又称Banti综合征。当时认为脾脏是疾病的原发部位，并根据临床症状将本征分成贫血期，移行期及终肝硬化期。其后许多学者反对将Banti病作为一个独立疾病。目前认为本病是由门静脉反复发生炎症而致门静脉，脾静脉血栓形成及闭塞式或肝硬化引起。因此，多主张废弃这一诊断名称。

本病应注意预防肝脏疾病以及血管炎症。

病理改变主要为肝，脾肿大，包囊增厚且质地多较硬，呈淡灰红色，组织学有纤维变，肝窦扩张，Malipighian小体的透明变性改变，动脉周围有出血，小动脉周围铁质沉着小结节，脾脏多明显肿大，肿大的程度与脾功能亢进成正比，但与病程长短并无明显关系，由于纤维组织增生，病程愈长，脾质愈硬。

否

0.0001%

无传染性

3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

患者多在35岁以下

Plummer-Vinson综合征

Plummer-Vinson综合征又称Paterson-Kelly综合征或缺铁性吞咽困难，以缺铁性贫血、吞咽困难和舌炎为主要表现，好发于30～50岁的白种妇女性，男性少见，中国人罕见。    

缺铁是本病的基本原因。由于铁的不足导致含铁酶系统缺乏影响黏膜代谢，引起上皮层的改变，形成食管蹼，导致咽下困难。在无食管扩张的早期,病例大多数仅采用铁剂治疗即可使吞咽困难消失。因此，尽早补铁治疗贫血，可使吞咽困难迅速改善。

缺铁是本征的最基本的原因，好发于偏食者，但因缺铁性贫血患者并不都有吞咽困难，故缺铁并非唯一的原因，可能还与B族维生素缺乏，体质，种族及家族等因素有关。 主要为咽部及上段食管粘膜萎缩，其下的肌肉萎缩变性，有粘膜赘片。

否

0.05%

无传染性

2-5月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

好发于30～50岁的白种妇女性

贲门癌

贲门癌在我国食管癌高发区的发病率也很高，据这些地区及肿瘤研治机构的统计，食管癌与贲门癌的比例约为2∶1。由于对贲门的范围理解不一致，故对贲门癌的定义存在不同看法，以至于统计数字出入较大。正确的贲门癌定义是发生在胃贲门部，也就是食管胃交界线下约50px范围内的腺癌，它是胃癌的特殊类型，应和食管下段癌区分。 贲门癌的病因复杂。一般认为生活环境与饮食是人类上消化道各种癌肿的两种主要致癌因素，也与胃食管反流及食管裂孔疝可能有一定关系。 贲门癌的症状包括上腹部不适，轻度食后饱胀，消化不良，或心窝部隐痛等，都易与消化性溃疡症状相混淆，引不起病人的重视，一直到吞咽困难加重，始促使病人就医。 贲门癌最好的治疗就是手术醛中医中药治疗。由于贲门癌对放射治疗几乎无效，化学治疗效果也不很理想，所以术后采用贲门癌中药治疗在临床上广泛应用。 中医中药治疗不但可以起到减轻贲门癌手术后或化学治疗后身体虚弱，还能增强抵抗力。使化疗后毒副反应降低。还可以防止肿瘤的复发和转移，起到了治疗肿瘤的目的。

诱发贲门癌的因素很多，有效地预防贲门癌，在日常生活中必须注意以下几点： 1、不抽烟不酗酒，据统计，抽烟是诱发贲门癌的主要因素之一，长期吸烟可直接诱发贲门癌，有关资料表明吸烟者贲门癌的发病率比不吸烟者高10倍，另外，酒精对贲门粘膜刺激很大，容易引起贲门表面粘膜变性坏死，而且酒精内也含有亚硝氨，黄贡霉等等多种致癌物质，据统计，饮酒者比不饮酒者的贲门癌发病率高10倍，又吸烟又饮酒者比不吸烟不饮酒者贲门癌的发病率高30倍。 2、不吃过烫和粗硬食物，有关专家在贲门癌高发区河南林县，江苏扬中县等地区调查表明，贲门癌的发生与饮食过热，硬，粗，快有关，过烫的茶，粥可引起贲门粘膜上皮癌变。 3、不吃霉变腌渍食物，霉花生，霉干菜，腌肉，腊肉等食物常被黄曲霉，白地霉等真菌所污染，易产生亚硝胺，亚硝酸盐等致癌物质，食用后易发生贲门癌。

与其他肿瘤一样，病因不详，可能与饮食因素、环境因素、遗传因素以及幽门螺杆菌感染有关。 发病机制 1、大体分型 (1)进展期：胃肠道肿瘤分型一般沿用Borrman分型，其基本分类为蕈状，溃疡Ⅰ型，溃疡Ⅱ型与浸润型，我国作者据此对贲门癌分4型。 ①隆起型：肿瘤为边缘较清晰的向腔内隆起的肿块，呈菜花，结节巨块或息肉状，可有浅溃疡。 ②局限溃疡型：肿瘤为深溃疡，边缘组织如围堤状隆起，切面与正常组织境界清晰。 ③浸润溃疡型：溃疡之边缘不清晰，切面与周围组织分界不清。 ④浸润型：肿瘤在贲门壁内浸润生长，受累处均匀增厚，与周围组织无界限，周围黏膜常呈放射状收缩。 大体分型与组织学类型有关，1，2两型以高分化腺癌和黏液腺癌较多，浸润溃疡型以低分化腺癌及黏液腺癌的比例为多，浸润型则多数是低分化弥漫型腺癌或黏液腺癌，外科治疗预后以隆起型最好，局限溃疡型第二，浸润溃疡型较差，浸润型最差。 贲门腺癌的组织学类型主要有二类：腺癌与有明显黏液分泌的黏液腺癌，此二类又根据分化程度各自分为高分化，低分化和弥漫型三个亚型，分化程度之高低与手术预后关系密切，除了腺癌与黏液腺癌，贲门癌还有一些少见的组织学类型，如腺鳞癌，未分化癌，类癌(嗜银细胞癌)以及癌肉瘤等。 (2)早期：早期贲门癌大体形态与胃其他部位和食管的早期癌相似，可以简单分为三型。 ①凹陷型：癌瘤部黏膜呈不规则的轻度凹陷，有少数为浅溃疡，与周围正常黏膜分界不明确，镜下分化常较差。 ②隆起型：癌变部黏膜增厚粗糙，稍有隆起，部分表现为斑块，结节或息肉状，以高分化腺癌占多数。 ③隐伏型：病变部黏膜颜色略深，质地略粗，此外大体无明显改变，经组织学检查始确诊，是3型中比较最早的形态。 2、贲门癌的扩散与转移规律 (1)直接浸润蔓延于食管下端胃的其他部分，裂孔部膈肌，肝左叶，肝胃韧带，胰尾，脾门，脾以及其他腹膜后结构。 (2)淋巴道转移：贲门壁内，尤其是黏膜下和浆膜下层有丰富的淋巴网与食管淋巴网交通，汇集而成壁外淋巴管，向上引流至纵隔，向下引流至腹腔丛，最后进入胸导管，有的作者提出贲门的3条淋巴引流系统为： ①升干：沿食管壁上行至纵隔。 ②右干：从胃小弯沿胃左血管和贲门食管支到腹腔动脉旁。 ③左干：向后壁沿大弯到胰上缘和腹膜后。 又可分大弯支，后胃支及膈支，各系统沿线皆有淋巴结，原第一站的是贲门旁(左，右)，下段食管旁及胃小弯淋巴结，第二站有胃左血管旁，脾血管旁及网膜淋巴结，远处者有腹腔动脉旁，腹主动脉旁，肝门区，纵隔及锁骨上淋巴结。 (3)血运转移： ①经过门静脉入肝，通过下腔静脉人体循环。 ②经器官间静脉径路直接入体循环，前者是最常见转移通路。 (4)种植：癌细胞可脱落种植到腹膜网膜等处，可伴发血性腹水。

否

0.01%

无传染性

1-2个月

1.3%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院（30000——50000元）

好发于老年人

盆底痉挛综合症

盆底痉挛综合症（SasticPelvicFloorSyndrome）是指用力排便时，盆底肌肉收缩而不松弛的功能性疾病。本病女性多见，男女之比约为1:2;均有排便困难、不适和疼痛等症状;排便2～3日1次。可有腹胀、便血和长期便秘，会阴部神经可能同时受到损害;也可发生其他继发性变化(如肠疝、内脏下垂等)，肛门指诊有直肠前突，粘膜松驰或内痔及外痔等。  

适当进行运动，积极防止便秘。所有盆底痉挛综合症患者皆应嘱告，定期随诊最好长期与医院取得联系，更重要是在2内定期复查目的在于早期发现恶变，但有时也可能有残存的水泡状胎块应劝告患者至少在2年内采取有效避孕措施，最初半年应每月复查次如发生不规则阴道流血，咯血，头痛或其他不适时应立即到医院检查。 复查时除询问月经是否正常外，还应注意有无上述症状。检查时应注意子宫是否复理良好阴道外阴有无紫蓝色结节胸透(最好胸部拍片)有阴影存在。 妊娠试验在随诊中非常重要，葡萄胎完全清除后约60%以上。患者30天内妊娠试验转阴性超过40天仍为阳性者应高度怀疑恶变或仍残存水泡状胎块。 妊娠试验已转阴复诊中又转阳者，如非妊娠应高度怀疑恶变，如原尿阳性稀释试验。已转阴性复诊中稀释试验又转阳性尤其是稀释度增高者亦应高度怀疑恶变。

病因： 本综合征的病因尚不十分清楚，可能与先天异常、炎症和滥用泻药有关。这种功能紊乱很可能是正常肌肉的功能障碍，而不是异常肌肉的持续痉挛，因为肛门测压和肌电图都证明在肛门静止和紧闭时外括约肌的功能是正常的。有些患者的粪便结肠通过时间延迟，进行次全结肠切除术并无收益，所以盆底痉挛缩合征患者的结畅通过时间延迟应看作是由出口授阻引起的粪便攒留所致，而不是结肠的动力下降。 1993年，Stelzner发现盆底痉挛综合征患者的持续性便秘与括约肌活性增高有关。盆底痉挛综合征还可能与神经系统功能障碍有关，因为通过感受器水平的刺激能治疗盆底痉挛综合征。其作用机理可能是使传导触觉的神经纤维，特别是Aβ纤维去极化，Aβ纤维产生突触前抑制，抑制向脊髓运动神经元的传人，从而使产生痉挛的肌肉舒张。和所有的功能性疾病一样，盆底痉挛综合征可能与心理因素有关。

否

0.012%

无传染性

10-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

女性多见，男女之比约为1:2

强酸、强碱中毒

强酸，强碱都属于腐蚀剂，误服后可造成严重的食管化学性灼伤。常见的强酸有硫酸，硝酸和盐酸。常见的强碱有氢氧化钠、氢氧化钾，氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾等。  

1、改革完善生产工艺，减少腐蚀剂跑，漏，冒的现象。 2、加强宣传，遵守操作规程，加强个人防护。 3、万一出现事故，应彻底冲洗。

1、强酸中毒 经口误服，呼吸道大量吸入酸雾，皮肤接触而致腐蚀性灼伤，由于大多数人对此知之不多，往往没有在中毒发生后的第一时间进行处理，造成了一些不良的后果。 2、强碱中毒 强碱类中毒多为直接溅洒于皮肤，粘膜，眼所致的刺激与强腐蚀，灼伤，误服也可中毒，强碱类由皮肤或消化道进入人体，经血液循环分布于全身，部分被中和和解毒，而吸收过量者可发生碱中毒，其大部分自肾排出，强碱较强酸更具腐蚀性，迅速吸收组织水分，溶解组织蛋白，皂化脂肪，损坏细胞膜结构，形成坏死性，深而不易愈合的溃疡。

否

0.001%

无传染性

6-12周

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

汽油、煤油中毒

误服煤油或汽油或吸入高浓度汽油蒸气都可引起中毒(keroseneorgaso1inepoisoning)。汽油主要以蒸汽的状态经呼吸道吸入，经皮肤吸收较少，也可因液体吸入肺或误服从消化道吸收。汽油煤油的毒性取决于化学成分和物理性质。轻度中毒症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。高浓度吸入出现中毒性脑病。极高浓度吸入引起意识突然丧失、反射性呼吸停止。可伴有中毒性周围神经病及化学性肺炎。部分患者出现中毒性精神病。液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。溅入眼内可致角膜溃疡、穿孔，甚至失明。皮肤接触致急性接触性皮炎，甚至灼伤。吞咽引起急性胃肠炎，重者出现类似急性吸入中毒症状，并可引起肝、肾损害。误服中毒患者即刻感到口渴，咽及胃部有烧灼感;继而出现恶心、呕吐(呕吐物可带血)、腹痛、腹泻、大便带血以及排尿疼痛等严重症状，应立即采取相关措施急救。该病亦可出现严重并发症，应早发现早急救。

凡有出血倾向者，可多吃含维生素C，k的食物，维生素C广泛分布于蔬菜，水果中，尤其以鲜枣，辣椒，柑橘，雪里红，青蒜，金花菜，菜花及绿叶蔬菜中含量最丰富，动物内肛如肝，肾等含量也较多，应注意服食，维生素C缺乏，使结缔组织形成不良，以致毛细血营壁不健全，脆性增加，易于出血，维生素k可促进凝血酶原的合成，苜蓿类植物及绿色蔬菜中，维生素k的含量较高，植物油中亦有相当的含量，均应注意食之，病人的出血量，体温，呼吸，脉搏，血压，小便，神志及全身状况的变化，都须注意密切观察，若大量出血，面色苍白，四肢厥冷，血压下降，尿少尿闭，烦躁不安，焦虑淡漠，意识模糊甚至昏迷，此为失血性休克，应及时急送医院抢救，限制进水量，正常人一天24小时尿量为1500毫升，水肿严重者多同时少尿，此时不但需限制食盐，也应同时限制进水量，对轻度水肿，进水量控制在1000毫升左右；如水肿严重而尿少者，进水量应减至500毫升左右为宜。

误服煤油或汽油或吸入高浓度煤油或汽油蒸气。急性中毒：对中枢神经系统有麻醉作用。轻度中毒症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。高浓度吸入出现中毒性脑病。极高浓度吸入引起意识突然丧失、反射性呼吸停止。可伴有中毒性周围神经病及化学性肺炎。部分患者出现中毒性精神病。液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。溅入眼内可致角膜溃疡、穿孔，甚至失明。皮肤接触致急性接触性皮炎，甚至灼伤。吞咽引起急性胃肠炎，重者出现类似急性吸入中毒症状，并可引起肝、肾损害。慢性中毒：神经衰弱综合征、植物神经功能症状类似精神分裂症。皮肤损害。

否

0.5%

无传染性

根据情况一般1-3周

90%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

汽油中毒

汽油是性质不一的碳氢化合物的混合物，含少量芳香烃和硫化物，易挥发易燃，有特殊气味。可以以蒸汽状态经呼吸道吸入，也可因误服进入消化道。汽油的毒性取决于其化学成分和物理性质，其主要的毒性作用是对中枢神经系统有麻醉作用，对皮肤粘膜有一定刺激作用。口服中毒可有口咽烧灼感、胃肠道症状、肝肾损害，吸入性中毒者可出现中枢神经系统功能紊乱、呼吸系统损伤等。慢性中毒主要为自主神经功能紊乱及多发性周围神经炎，部分可又癔病样症状。  

1.对油料的毒性要有足够的认识，不可麻痹。工作中必须严格遵守有关操作规程。 2.国家规定汽油蒸气的最高容许浓度为350mg/m3，所以生产、储存、使用场所的空间汽油浓度均应在此卫生标准以下，以确保安全生产。 3.特别要注意防止汽油泼洒、渗漏，注意工作场所的通风。 4.严禁用嘴吸取油料，特别是含铅汽油。禁止用含铅汽油灌装打火机。禁止用含铅汽油洗涤汽车零件和衣服。 5.接触汽油操作应穿工作服，戴防护手套，下班时要用肥皂、清水洗净手、脸，有条件最好洗澡。不要接触汽油后就立即吃食物、抽烟。 6.油库工作人员不要随意进入油罐内清扫底油。如需要清洗油罐时，应先采取自然通风或机械通风等办法，降低罐内油蒸汽的浓度。进罐人员必须穿上工作服、胶鞋、戴橡皮手套，必要时还要戴上过滤式防毒面具，系上保险带和信号绳。另外，油罐外面应有专人守护，随时联系，也便于轮换作业。每人连续工作时间不宜超过15分钟。 7.工作中发现有头晕、头痛、呕吐等汽油中毒症状时，应立即停止工作，到空气新鲜的地方休息。严重者应尽快送到医院。 8.从事接触汽油作业者，就业前均应进行健康检查。凡患有神经系统疾患、内分泌疾患、心血管疾患、血液病、肺结核、肝脏病等不宜从事此类工作，在定期健康检查中，凡确诊上述疾病的患者均应调离接触汽油工作，进行治疗与疗养。妊娠及哺乳期妇女亦应暂时调离。

急性汽油中毒多见于在汽油蒸气浓度较高场所工作，或由于误吸而致，汽油吸人后主要作用于中枢神经系统，使神经细胞内类脂质平衡失调。

否

0.02%

无传染性

根据病情一般为1-2周

97%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

强碱类中毒

强碱(strongalkalines)类化合物以氢氧化钠，氢氧化钾、氧化钠，氧化钾等腐蚀作用最强，其它腐蚀作用较弱的有碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙，氧化钙、氢氧化铵等。均可造成程度不同的皮肤，粘膜及眼结膜等的灼伤。中毒原因主要是经口误服，皮肤接触及眼部接触等造成灼伤。浓度极高的氨气吸入也可以造成呼吸道损伤。漂白粉内含3%～6%次氯酸钾，强碱类化合物用途甚广，亦含于日常所用的去污剂、沟渠清洁剂，擦亮剂、去除油漆剂及烫发剂中。小儿中毒大多由于误服所致。  

生产单位应改革完善生产工艺，减少腐蚀剂跑、漏、冒的现象。作业工人在进行相关工作时注意遵守操作规程，并穿戴防护服、防护手套等。皮肤接触者应立即用大量清水冲洗接触面。吸入性者应及时离开中毒环境，转移到空气新鲜处。 1、改革完善生产工艺，减少腐蚀剂跑，漏，冒的现象。 2、加强宣传，遵守操作规程，加强个人防护。 3、万一出现事故，应彻底冲洗。

中毒多因误服误吸所致，皮肤接触灼伤，眼睛溅入灼伤。

否

0.008%-0.01%

无传染性

根据不同病情一般4-8周

根据情况一般70%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

无特定人群

驱蛔灵中毒

驱蛔灵中毒，又称为枸橼酸哌哔嗪中毒，驱蛔灵为临床广泛应用的驱肠虫药物，驱蛔、驱蛲效果良好，一般毒性较小，但如误服过量可以发生中毒。原有肾脏疾病及对本品敏感的小儿应用治疗剂量亦可发生严重反应。    

严格控制驱蛔灵的使用剂量，遵守驱蛔灵的使用方法，摆放在安全位置，避免小孩误食。 加强毒物宣传：普及有关中毒的预防和急救知识。 加强毒物管理：严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。 防止误食毒物或用药过量：药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。

误用或用药过量，本病中毒量和致死量相差甚远。一般认为药物中毒的发生主要与下列因素有关，药物管理随着化学制药工业的发展，若管理跟不上，药物中毒的发生就会增多。儿童用药更应注意，因为儿童药物代谢发育不完全，对药物的毒性敏感性高。

否

发病率约为0.001%--0.002%

无传染性

1-2周

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

多见于儿童，因服用驱虫剂过多所致

缺血性结肠炎

系由于肠壁血流灌注不足或回流受阻导致结肠缺血性疾病，可占肠系膜缺血者的近50%。多见于50岁以上老年人，女性患者相对多见，好发于左半结肠，尤其是在各动脉供血相交区域，如结肠脾区和乙状结肠。常见病因为：动脉粥样硬化狭窄、血栓形成闭塞肠系膜下动脉或其分支、各种原因引起肠血流灌注不足。少见原因可有：高凝状态、医源性结扎肠系膜下动脉(如主动脉手术时)、栓塞、血管炎以及能引起结肠梗阻的各种原因。长途奔跑、腹腔内炎症或感染性疾病有时也可诱发该病。其中非坏疽性缺血性结肠炎占病例总数的80%-85%，三分之二的患者表现为突然起病的轻中度腹部绞痛、腹泻、便血，腹痛部位多与结肠缺血病变部位一致，多数症状较轻且短暂，可伴有恶心、呕吐、腹胀，部分患者可有发热、消瘦等表现。坏疽性缺血性结肠炎占病例总数的15%-20%，肠道损伤严重，可发展为肠坏死、穿孔，出现休克、酸中毒等表现，严重者可危及生命。

对该病的预防，中老年人应注意有规律的生活起居，避免烟酒，多吃蔬菜，水果等维生素丰富的食物，尽量避免吃肥肉，动物内脏等高脂肪食品，此外，应适度参加一些力所能及的室内外运动。

(一)发病原因 1.结肠的血管解剖和生理 结直肠血供主要来源于肠系膜上，下动脉和髂内动脉，右半结肠的动脉来自肠系膜上动脉，左半结肠和直肠上部来自肠系膜下动脉，直肠中下部的动脉血则来自髂内动脉。 (1)肠系膜上动脉：起源于约第1腰椎平面的腹主动脉前壁，位于腹腔动脉起点下方1.0～1.5cm处，该动脉由胰腺颈部下缘穿出，纵行跨过十二直肠横部，进入小肠系膜根部，然后分出结肠中动脉，右结肠动脉和回结肠动脉，分别提供近侧横结肠，升结肠和回盲部的血供。 结肠中动脉在胰腺下缘起自肠系膜上动脉，在胃后进入横结肠系膜内，分为左右两支，在横结肠肝曲附近与右结肠动脉的升支吻合;在脾曲附近通过Riolan吻合支与左结肠动脉升支吻合，该部位的吻合支比较细小，另外约有5%的人群缺如，使之成为结肠血供的最薄弱处，容易发生缺血性损害，在正常人群中，大约有20%的人结肠中动脉缺如或发育不良。 右结肠动脉在结肠中动脉起点下方1～3cm处起于肠系膜上动脉，经腹膜后向右横行，至升结肠附近分为升支和降支，分别与结肠中动脉右支和回结肠动脉结肠支吻合，形成结肠的边缘血管弓，并沿途分支至升结肠供应升结肠。 回结肠动脉在右结肠动脉起点下方起源于肠系膜上动脉，有时与右结肠动脉合成一条主干，经腹膜后向右下方斜行，至盲肠附近分为上下两支，升支与右结肠动脉降支吻合，降支到回盲部分成两支与肠系膜上动脉的回肠支吻合，供给升结肠下段，回盲部和回肠末段的血供。 (2)肠系膜下动脉：在第3腰椎，十二指肠水平部下方3～5cm起源于腹主动脉前壁，呈弓状斜向左下方，行进2～7cm后，相继分出左结肠动脉和乙状结肠动脉，并跨越左侧髂总动脉，移行为直肠上动脉。 左结肠动脉从距肠系膜下动脉根部2.5～3.5cm处分出，经腹膜后向左上和左下方分出升支和降支，升支在脾曲与结肠中动脉的左支吻合，降支与乙状结肠动脉吻合，分别提供横结肠远侧和降结肠的血供。 乙状结肠动脉的起点变化较大，人群中约36%直接起源于肠系膜下动脉，30%起源于左结肠动脉，数目也有较大差别，一般为2～6条，乙状结肠动脉经腹膜深面斜向左下方进入乙状结肠系膜内，互相吻合，构成动脉血管弓和边缘动脉，上部动脉与左结肠动脉的降支形成吻合支，供给降结肠远侧的血供，在最下部与直肠上动脉之间没有边缘动脉连接，成为结肠血供的另一个薄弱点，又称Sudek点，容易发生缺血性病变。 直肠上动脉起自最下支乙状结肠动脉的下方，在第2骶椎水平的直肠后面，分为左，右两支，供给大部分直肠的血供。 下部直肠的血供主要由发自髂内动脉的直肠中动脉和直肠下动脉供给。 (3)边缘动脉：各结肠动脉在肠壁附近相互吻合，形成多个与结肠壁平行走向的连续性动脉弓称为边缘动脉，又称Drummond血管弓，边缘动脉由回盲部分布至直肠乙状结肠连接处，由单一动脉连接或由1，2级动脉弓连接，并从最靠近肠壁的血管弓上发出小的终末血管分布到肠壁。 这些血管弓具有重要的临床意义，在大多数情况下，他们在不同的水平上构成了各个结肠动脉之间的交通，当某一结肠动脉的主干发生阻塞时，其供血区域内的结肠可以通过该血管弓由其他动脉主干得到血液供给，不至于发生缺血，但是，如果阻塞发生于该血管弓的最靠近肠壁的部位，供应肠壁的终末动脉就难以通过侧支循环得到血供。 (4)终末动脉：是由边缘动脉向肠壁发出的长短不等的小动脉，与结肠成垂直方向，负责直接向肠壁供血，终末动脉有长支和短支2种，长支从边缘动脉分出后在肠壁的系膜缘处分为前后2支，经浆膜和肌层之间至肠壁的游离缘，供应对系膜缘1/3肠管的血供，这两支终末动脉在肠管的系膜缘和对系膜缘处的吻合较少，使得结肠对系膜缘部位的血供容易发生障碍;短支起于边缘动脉或终末动脉的长支，在近系膜缘处穿入肠壁，供应系膜缘2/3的肠管，终末动脉的发育和分布在左半结肠较为密集;右半结肠比较稀少，而且自边缘动脉至肠壁的距离也较长，这些终末动脉对血管收缩剂非常敏感，相互之间侧支循环很少，由于上述原因，当发生较长时间的血管收缩时，肠壁就难以得到充足的血供，容易发生缺血，这在右半结肠更为明显。 结直肠壁的全层均有血管丛，但黏膜和黏膜下层的血管丛最为丰富，供应黏膜腺体的血管来源于黏膜下血管丛，当休克或低血压引起终末动脉的血流减少时，肠壁内就会出现动静脉分流，使黏膜发生缺血，缺血的程度取决于肠壁的侧支循环和血管阻塞的部位，在较大结肠动脉的根部发生血管阻塞时，通过边缘血管弓的侧支循环，相关区域内的结肠不一定发生缺血，但如果同时伴有边缘血管弓的发育异常，其供血区就会发生节段性肠缺血，甚至坏死，而动脉阻塞愈靠近肠壁，愈容易引起肠壁的血供障碍，有人报道一个长支血管的损伤可以使肠管坏死约2.5cm。 (5)静脉：结肠壁内静脉丛汇集成小静脉，在肠系膜缘处合成为较大静脉，与结肠动脉并行，成为与结肠动脉相应伴行的静脉，结肠中静脉，右结肠静脉和回结肠静脉合成肠系膜上静脉，进入门静脉，乙状结肠静脉，左结肠静脉和直肠上静脉合成肠系膜下静脉，在肠系膜下动脉外侧向上，到十二指肠空肠曲外侧，经胰腺后方进入脾静脉，最后入门静脉。 2.病因和发病机制 引起结肠缺血有很多原因，大体可分为2大类，一类为血管阻塞型，另一类为非血管阻塞型。 (1)血管阻塞型结肠缺血：在血管阻塞型结肠缺血中，比较常见的原因有肠系膜动脉的创伤，肠系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉。 腹部钝性伤时，如果肠系膜血管受到损伤和有血栓形成或腹膜后血肿形成，都有可能引起结肠缺血，患者常伴有广泛的内脏，躯体四肢，心肺和神经系统损伤，Dauterive等报道870例腹部钝性伤手术病人中，41例伴有肠道缺血性病变。 腹主动脉造影可诱发肠系膜动脉内的血栓形成，引起缺血性肠炎，但发生率比较低，其原因可能是由于造影剂对血管内壁的刺激或者检查时由于导管对血管的损伤而引起。 动脉粥样硬化的脱落物，或来自房颤病人的左心房栓子，也可以引起肠系膜动脉的阻塞，如果仅仅是肠系膜下动脉阻塞，而不伴有侧支循环障碍，进行性栓子脱落以及肠系膜上动脉根部的阻塞，则由于有边缘血管弓的存在，受累部位结肠可以通过侧支循环得到血供，一般不会发生结肠缺血，如果患者结肠血管弓先天性发育不良或双侧髂内动脉有阻塞，则单纯的肠系膜下动脉阻塞也可以引起结肠的梗塞，Williams报道称疾病的严重程度和生存率与肠系膜下动脉的梗阻情况没有直接关系，梗阻组的生存率为65%，非梗阻组为60%，因而单纯大动脉的是否梗阻似乎并不影响该病的临床表现和预后。 近年来，伴发于腹主动脉手术后的缺血性结肠炎已越来越引起人们的重视，Bjorck等对415例腹主动脉手术患者进行随访，发现缺血性结肠炎的发生率为2.6%，如果手术过程中发生过休克，发生率可达7.3%，急诊手术后的发生率明显高于择期手术，其发生一方面与术中在根部结扎肠系膜下动脉有关，另一方面可能还与其他一些因素有关，例如患者髂内动脉的开放程度，术中主动脉的断血时间，肠系膜下动脉的结扎部位，结肠血管弓的开放程度，动脉硬化程度，低血压的时间，心功能状况以及是否伴有小血管病变等。 比肠系膜下动脉根部阻塞更为重要的是周围小动脉的梗阻，尤其在年轻患者，引起小动脉阻塞的原因很多，包括糖尿病，血管炎，全身胶原性疾病，尤其是系统性红斑狼疮，以及结节性多发性动脉炎，过敏性肉芽肿病，Behcet综合征，Buerger病，应用某些药物等，再生障碍性贫血，镰形细胞疾病，淋巴瘤，白血病以及肿瘤化疗也可以引起缺血性肠炎。 静脉回流受阻和静脉血栓形成引起的结肠缺血常发生于右半结肠，研究显示，静脉阻塞可以引起肠壁的水肿，梗死和纤维化，常见的原因有门脉高压，胰腺炎伴发胰腺脓肿和胰腺假性囊肿，以及长期口服避孕药等，胰腺炎伴发结肠坏死的病死率可达50%左右。 结肠壁血供会受肠道直径，肠壁内肌肉张力和肠腔内压力的影响，Saegesser报道随着肠腔内压力升高，肠壁内血流减少，肠壁内动静脉氧含量差别也减少，此时，肠黏膜缺血程度比浆膜层更为明显，结肠扩张引起结肠缺血，而结肠缺血又会进一步导致结肠扩张，从而形成恶性循环，在肠梗阻时，如果回盲瓣功能良好，几乎所有的盲肠穿孔都是由于肠壁缺血，坏死引起，除梗阻时间，梗阻部位，回盲瓣关闭功能以及肠道扩张的程度等的影响以外，各种原因引起的组织灌流不足，如休克，脱水，酸中毒，心肌功能衰竭等也可以加重由于结肠梗阻引起的肠缺血。 (2)非血管阻塞型结肠缺血：大多为自发性，通常不伴有明显的血管阻塞，临床上难以找到明确的引发结肠缺血的原因，其中大部分患者为老年人，在发生结肠缺血性改变后，肠系膜血管造影显示的血管异常可与临床症状不相符。 有多种原因可以诱发自发性结肠缺血，其中各种原因引起的低血压最为常见，如感染性休克，心源性休克，过敏性休克，神经性休克等，同时伴有心脏病，高血压，糖尿病以及同时服用可影响内脏血流的药物(如升压药等)，可以明显增加结肠缺血的发生机会，肠系膜血供减少，引起结肠缺血;而大范围急性肠系膜血供障碍又可引起明显的不可逆性心输出量减少，因而导致肠系膜缺血的恶性循环。 (二)发病机制 1.病理分类 缺血性结肠炎按病因可分为血管阻塞;秃头茄?茏枞?停???嗟氖前床±肀浠??浞治?稻倚?又称暴发性缺血性结肠炎)和非坏疽型2种，其中非坏疽型又可分为一过性可逆型和慢性不可逆型。 2.好发部位 缺血性结肠炎可以发生于检查的任何部位，但是靠肠系膜下动脉供血的左半结肠发生率最高，Saegesser报道112例，其中37例病变位于降结肠，33例位于结肠脾曲，24例位于乙状结肠，终末动脉分布较少的右半结肠也是比较常见的好发部位，个别患者病变可以累及全结肠，病变发生部位与缺血原因也有一定的联系，继发于全身低血压的缺血性病变多发生于右半结肠，尤其是结肠的后壁，而伴发于腹主动脉手术后的患者，病变多位于左半结肠。 3.病理变化 (1)可逆型结肠缺血：大多仅累及黏膜和黏膜下层，病变比较轻，没有明显的组织坏死，肉眼可见肠壁变厚，黏膜水肿，呈鹅卵石样变化，同时伴有黏膜的线形溃疡和出血，重症患者则可见明显的黏膜溃疡，但黏膜肌层很少有缺血性改变，浆膜层正常，部分患者在组织修复前可有黏膜的脱落。 典型的组织学表现为黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成，于广泛存在的溃疡之间可见散在存活的黏膜岛，在黏膜脱落部位的黏膜床可见到肉芽组织和炎性细胞，有时在黏膜下动脉中可见到小动脉炎和纤维蛋白栓子，在上皮再生的部位可见到毛细血管增生，成纤维细胞和巨噬细胞，肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润，这些含血红蛋白铁的巨噬细胞的存在提示以前有出血性肠梗死的发生，可用于与溃疡性结肠炎和克罗恩病鉴别，另外，在缺血性结肠炎，约80%的黏膜固有层呈透明样变性，依此可以与假膜性肠炎鉴别。 (2)坏疽型：典型的病理表现是在病变部位可见到程度不等的组织坏死，在轻症患者，可见肠腔扩张，黏膜出血，肠壁脆弱变薄，并可见深度和范围不等的黏膜溃疡和坏死，肠腔内充满血液，肉眼观病理变化类似暴发型溃疡性结肠炎，在血管再生期，肠壁变厚，如果肠壁全层发生缺血性改变则可引起肠腔狭窄，如果缺血较轻，可以仅有黏膜的病理变化，而浆膜层正常，在重症患者，肠壁呈黑色或绿色，肠壁组织溶解变薄，肠黏膜脱落，肌层显露，部分患者肌层坏死脱落，肠壁发生穿孔。 组织学检查可见黏膜和黏膜下层出血，水肿，肠腺的表层部分最早出现变化，腺管内充满炎性细胞和红细胞，黏膜表面有纤维蛋白和坏死组织沉积，与假膜性肠炎的病理变化有时难以区别，早期病变有大量炎性细胞浸润，随后黏膜脱落，形成不规则的坏死性溃疡，在黏膜和黏膜下层的毛细血管内可见到典型的纤维蛋白栓子，革兰染色可见黏膜下有细菌侵入，在严重缺血性肠炎的患者，正常组织已极少残存，仅有坏死的黏膜肌层和黏膜下层组织显露。 (3)慢性狭窄型：组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代，在局部形成管状狭窄，狭窄造成的梗阻一般为非完全性的，距离比较短，在乙状结肠最为常见，该狭窄段与憩室病和克罗恩病引起的狭窄难以鉴别，组织学检查的典型表现为环形的黏膜消失，溃疡区域由肉芽组织和新生的毛细血管覆盖，溃疡的边缘伴有上皮的再生，黏膜肌层扭曲并伴有广泛的纤维化，黏膜下充满肉芽组织，成纤维细胞，浆细胞，嗜酸性细胞以及慢性炎性细胞，肠壁浆膜面和结肠周围脂肪内可见散在的炎性变化。

否

0.014%

无传染性

7-21天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

缺血性肝炎

缺血性肝炎系指可逆性严重低血压和低氧血症导致肝小叶中央坏死，可分为急性（休克、肝外伤及心脏手术后肝脏再灌注性损伤有关）和慢性（常由充血性心力衰竭致心源性肝脏瘀血导致）。临床表现类似急性肝炎，丙氨酸氨基转移酶（ALT）持续显著性升高，但无肝炎病毒感染及肝毒性药到病除物的证据。    

积极处置原发病，减少心衰发作次数、缩短休克时间等。

多为全身疾病的肝脏局部表现。

否

0.1%

无传染性

30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

倾倒综合征

倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，可引起一系列症状，可发生于任何类型的胃部手术之后，以BillrothⅡ式胃大部切除术后更为多见，食管手术引起迷走神经损伤也可产生倾倒症状。胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜骤然倾入十二指肠或空肠。肠腔内的高渗糖和肠壁中的细胞外液迅速相互交换，以保持肠腔内容和肠壁之间渗透压的平衡，并导致血糖明显升高、血容量下降，在短时间内，可有多达1/4的有效循环血容量的液体渗入肠腔，致使血液浓缩，引起脉搏加速和虚脱等症状。      

预防的方法为手术时胃切除不应过多，残胃不宜过小，吻合口要大小适中，一般以4cm宽度比较合适，进食后如有症状应平卧，尽量进食营养高而易消化的固体食物，少食多餐，并避免过甜，过咸，过浓饮食和乳制品，饮水和流食可在两餐之间而不在餐时进服，术后早期餐后症状群多数病人症状较轻，经过一个时期的胃肠道适应和饮食调节后，症状可以消失或易于控制。饮食成分和进食餐次的控制是所有治疗中最重要的环节，饮食摄入应为低糖、高蛋白质、高脂肪食物。

胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜骤然倾入十二指肠或空肠。肠腔内的高渗糖和肠壁中的细胞外液迅速相互交换，以保持肠腔内容和肠壁之间渗透压的平衡，并导致血糖明显升高、血容量下降，在短时间内，可有多达1/4的有效循环血容量的液体渗入肠腔，致使血液浓缩，引起脉搏加速和虚脱等症状。而多达上千毫升的液体积聚于肠道内将使肠管膨胀，蠕动亢进和排空加速，引起绞痛、腹泻。 (1)血管缓弛素-缓激肽：胃切除患者中有倾倒综合征表现者血清缓弛素增高，无倾倒综合征者则否。给正常人静脉注射缓激肽可产生和倾倒综合征与血中缓激肽水平密切相关。血管弛缓素能增加外周血流量和毛细血管的通透性，并可增加消化道平滑肌收缩，因而可出现血管驰张和胃肠道症状。因此，有人认为本征症状的发生，与血管弛缓素-缓激肽系统的活动有关。 (2)血管活性肠肽：胃切除术后患者血中血管活性肠肽显著升高，而并发倾倒综合征者升高尤其显著，给正常人静脉输入血管活性肠肽可出现类似倾倒综合征的症状。 此外，胃抑肽、胃动素、5-羟色胺、P物质等也曾认为与本症发生有关，但目前尚无定论。 临床观察发现，患者术前精神状态属于兴奋型或紧张型的，术后较易发生倾倒综合征。精神神经因素可使幽门调节功能障碍而致胃的排空加快，甚至在未曾作过胃切除术者也可发生倾倒综合征。 发病机制 关于症状产生的机制，人们普遍认为是： 1.大量食物直接进入小肠使肠管膨胀扩张，高渗食物在小肠内从肠壁内吸出大量体液也使肠管扩张，膨胀。 2.肠管的扩张可引起自主神经反射性的反应，以致肠壁释放出5-羟色胺，缓激肽，P物质，其他肠血管活性肠肽等，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张以及由后者引起的血压下降，心率加快等循环症状。 3.细胞外液渗入肠腔，可引起有效循环血量降低，血清K 减少，加重循环系统症状的发生，立位时食物排空更快，上述症状也就更明显，总之，餐后症状群是以上3个方面因素的综合反应。

否

35%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 50000元）

胃手术后病人

脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征

脐膨出-巨舌-巨大躯体综合征(Exomphalosmacro-Glossia-GigantismSyndrome)亦称新生儿低血糖-巨舌-内脏肥大-脐膨出综合征，新生儿低血糖伴内脏肥大-巨舌-小脑综合征，为先天性遗传性疾病，属常染色体隐性遗传。常发生于近亲结婚的子代。1963年首先由Beckwith描述本征，故称Beckwith综合征，1964年，Weidemann又报告了一家三兄妹均发生本病。因此，又称Beckwith-Weidemann综合征。其发病机理尚未十分明了，有人测定4例患儿的血浆胰岛素浓度，发现均有明显升高，认为增生的胰岛β细胞分泌功能亢进而产生高胰岛素血症是发生低血糖的基础。有人认为胰岛α细胞功能相对不足，糖原分解障碍亦可能是低血糖发作的原因。

母孕期定期腹部超声检查，可早期发现脐膨出，以便产后立即采取治疗措施。

本病病因未明，为先天性遗传性疾病，属常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的子代，其发病机理尚未十分明了，有人测定4例患儿的血浆胰岛素浓度，发现均有明显升高，认为增生的胰岛β细胞分泌功能亢进而产生高胰岛素血症是发生低血糖的基础，有人认为胰岛α细胞功能相对不足，糖原分解障碍亦可能是低血糖发作的原因。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

0.1%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

婴幼儿

铅中毒

铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。    

1、养成良好的卫生习惯，特别要注意饭前洗手，不将异物放入口中。 2、食品袋盛装食物时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品，特别是酸性食品直接接触。 3、避免使用陶器或内部绘有花纹的瓷器盛装食品。 4、不要用油漆饰家中墙壁。油漆中含有大量的铅，漆屑脱落后，造成居室铅污染。 5、不要携带婴幼儿在汽车来往较多的马路附近玩耍，因为汽车排出的废气往往含有大量的铅。 6、不要吃含铅较高的食品，如松花蛋、罐头食品等。 7、蔬菜水果食用前要洗净，能去皮的去皮，以防残留农药中的铅。 8、每天第一次打开水龙头时，流出的水不要饮用。 9、注意饮食平衡，特别是补充丰富的钙、锌、铁、维生素B等，有益于减少体内铅的负荷和危害。 10、如果工作中接触铅，应穿好保护服，下班后洗澡，换上干净衣服再回家，以免将铅尘带回家中。 11、尽量多食用高纤维素的食物。燕麦、糙米、麦麸和蔬菜都含有丰富的纤维素。多补充富含果胶、海藻胶的水果和海带。（注意：服用补充品纤维时，应与其他补充品和药品分开服用） 12、每日理想的配餐应包括3-5种以上蔬菜，2-3种以上水果。尽量多吃富含果酸、维生素C及生物黄酮的水果，如刺梨、沙棘、猕猴桃等。它们有助于拮抗铅损伤和去除体内的铅。 13、多饮高蛋白饮料或补充必须氨基酸，如奶和豆浆等。因为氨基酸的缺乏会影响到其他的功能。 14、通过食用山核桃、大麦、荞麦、全麦、干制豌豆来增加锰的摄取量。含锰丰富的食物可提供重要的螯合剂并能阻止铅和钙进入动脉上皮细胞内。 15、日常食谱中应含洋葱和蒜头。它们能在体内产生天然的螯合作用，有助于去除体内的铅。 16、多食含硫丰富的食物，如大蒜、洋葱和豆类等，但要注意锌能抑制硫的作用。 17、要注意补充B族维生素。这很重要，因为螯合剂能和某些维生素结合排出体外。 18、使用螯合剂期间注意补充必要的矿物质，特别是锌、铬，因为使用螯合剂会降低体内的矿物质。建议使用苜蓿、海带、补铁和补锌剂来补充。 19、关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1%碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅质。

发病原因： 环境污染(35%)： 1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。 2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。 3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。 误食过量含铅药物(20%)： 黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。 其他(20%)： 接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。 病理生理 1、铅的吸收、分布和排出 正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。 血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。 2、中毒机制 铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP)，游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉(ZPP)。 铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。 铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。 近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。 铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。

否

0.5%

无传染性

1-6月

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

多见于儿童

乳头状腺瘤

乳头状腺瘤在临床上此病也称绒毛状腺瘤，不同于息肉状腺瘤，其特点是腺瘤隆起于肠壁不十分突出。表面呈粗绒毛状，由于发生癌变的机会较多而被认为是癌前期的病变。60岁以上老年人发病多见，而发生于直肠和乙状结肠的乳头状腺瘤约90%，在众多的报道中乳头状腺瘤可以转为癌的达75%左右。      

无特殊预防措施，关键是早发现早治疗。

乳头状腺瘤绝大多数呈广基型生长，无长蒂型息肉，瘤体稍高出于正常粘膜面，向周边蔓延面积较大，典型病例可累及肠管周径的大部分，瘤表面呈丝绒或粗颗粒或粗毛形状，颜色较一般息肉状腺瘤略淡，常覆盖一层粘液，瘤体结构质地较软，用钳子轻触似海棉状，呈块状并有蒂的乳头状腺瘤发生极少。 病理观察其瘤的特点是多数纤细的乳头状分支，中心为血管结缔组织，表面呈单层柱状或复层上皮及杯状细胞，腺体成分的结构较少，可有散在分化较差区，病变主要限于粘膜层，很少多发，可并存息肉状腺瘤。

否

0.003%

无传染性

1年

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

好发于老年人

热带口炎性腹泻

热带口炎性腹泻(tropicsprue)是好发于热带居民的慢性进行性吸收不良性疾病，病因未明，以小肠结构和功能异常为特征。在南美、非洲、印度等东南亚各国最为常见，任何年龄均可罹病。近年来已将发生在热带的本病归类于“感染性吸收不良”类型，并将本病分为寄生虫性(即贾第虫病)及非寄生虫性(热带口炎性腹泻)两种。

合理膳食，食物摄入种类应多而营养丰富，适当补液，纠正电解质平衡失调。

现认为可能由一种或多种病原微生物或寄生虫引起的慢性小肠感染，与麦胶饮食无明确关系，本病有流行性，季节性，广谱抗生素治疗有效，但粪便，小肠内容物以及肠粘膜中未发现病原菌，营养缺乏，如蛋白质，维生素B族，叶酸等可能与本病发病有关，但不是重要的病因。 小肠粘膜绒毛变形不规则，粗大或变平；呈舌形，脊状或扁平，卷曲状，空肠粘膜活组织检查有腺窝变长，腺窝细胞核肥大，嗜银细胞增多，上皮细胞呈方形或扁平形，杯状细胞减少，上皮细胞酶活力减低，电镜检查见微绒毛不规则，成团分叉多，微粒体和线粒体均有增加，有些病倒同时有浅表性或萎缩性胃炎。

否

0.05%-0.07%

无传染性

半年-1年或更长时间

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

好发于热带居民，任何年龄均可罹病

瑞氏综合症

瑞氏综合症（ReyeSyndrome），是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群，又称脑病合并内脏脂肪变性综合征。1963年由Reye首先报道，多发生在6个月～15岁的幼儿或儿童，平均年龄6岁，罕见于成年人。本病病因不明，多认为与病毒感染有关，如流感病毒，柯萨奇病毒，疱疹病毒，EB病毒等，也可能与黄曲霉素，水杨酸制剂或环境遗传因素有关。    

专业指导 应注意保护肝功能和加强支持疗法。虽然导致Reye综合征的原因不清楚，但研究表明阿司匹林或含阿司匹林的药物会引发这种病症。目前能做到的最好的预防方法是不要给孩子服用阿司匹林。产前筛查避免患儿出生。产前筛查主要是针对一些目前没有很好的治疗方法的疾病，其目的是防止有缺陷患儿的出生。一般在怀孕16周-20周的时候进行，抽孕妇的外周血2-3毫升检查，如果发现高危可能性(高危因素超过1/270)，则需进一步抽羊水培养，确诊。

本病病因不明，多认为与病毒感染有关，如流感病毒，柯萨奇病毒，疱疹病毒，EB病毒等，也可能与黄曲霉素，水杨酸制剂或环境遗传因素有关，病毒感染后线粒体的结构和代谢异常导致一系列生化改变是引起肝及脑部病变的主要基础，主要病理改变以脑和肝为主，可见大量脂肪沉着，在胞浆内充满脂肪滴，电镜下观察线粒体肿胀，呈多形态变化，内嵴消失，基质伸展呈小条状，颗粒变粗，糖原减少，此外在肾小管，心肌，胰腺，胃肠道，肺，脾和淋巴结等器官也有脂肪浸润现象。

否

0.0001%

无传染性

3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

多发生在6个月～15岁的幼儿或儿童，平均年龄6岁，罕见于成年人

杀虫脒中毒

杀虫脒是一种高效广谱有机氮农业杀虫药和杀螨药，对有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫药有抗药性的虫类均有效。杀虫脒在水中溶解度小，强酸中比较稳定，而在弱酸和弱碱溶液中迅速水解。误服本类农药、皮肤接触或吸入其雾滴均可发生中毒。急性杀虫脒中毒主要是由于喷药员洒农药时未穿防护衣裤、未戴口罩，喷洒器渗漏和杀虫脒成品包装工人防护手套破漏而有大量杀虫脒污染皮肤和由呼吸道吸入；误服或自服25%杀虫脒原液时，均可急性中毒。

日常预防 1、改进杀虫脒原液的包装机器和工人，施药员劳动保护用品，以免摇曳外漏和皮肤污染。 2、医务人员要警惕杀虫脒及其他农药，特别是有机磷杀虫药混合中毒，一面漏诊或误诊，失去抢救机会。 专业指导 1、避免在生产，包装，贮存，运输，使用过程中，由于事故或防护不慎，违反操作规程误服，服毒者经消化道引起中毒。 2、口服中毒应用催吐，洗胃(用1%～2%碳酸氢钠溶液)，导泻，补液，利尿等方法促进毒物排出;有紫绀者可用美蓝，葡萄糖液及维生素C静脉注射;血尿可用肾上腺皮质激素。 3、皮肤接触或吸入中毒，立即脱离接触环境，并用肥皂水清洗污染部位，吸收后的中毒症状参照口服中毒治疗。

误服本类农药、皮肤接触或吸入其雾滴均可发生中毒。急性杀虫脒中毒主要是由于喷药员洒农药时未穿防护衣裤、戴口罩，喷洒器渗漏和杀虫脒成品包装工人防护手套破漏而有大量杀虫脒污染皮肤和由呼吸道吸入;服或自服25%杀虫脒原液时，均可急性中毒。 杀虫脒的中毒机制比较复杂，主要机制可能是直接的麻醉作用和对心血管的抑制作用，杀虫脒及其代谢产物的苯胺活性基团能引起高铁血红蛋白血症和出血性膀胱炎，杀虫脒抑制血清单胺氧化酶和其他酶，导致错综复杂的临床表现。

否

0.035%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-10000元）

无特定人群

砷中毒

砷中毒，主要由砷化合物引起，其中最多见的是三氧化二砷常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢等砷中毒也较常见，生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见，三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒，致死量约为0.76-1.95mg/kg。一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷药物，或被污染的食物等。职业性砷化物中毒一般为慢性中毒，见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。急性中毒表现为急性胃肠炎，以及神经系统症状，头昏头疼，口周麻木，严重者烦躁不安，谵妄，意识模糊，可因呼吸中枢麻痹死亡。慢性中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害。

1.砷中毒通常是通过消化道摄入的，所以注意一下平时的饮食，避免接触这些重金属物质是预防中毒的根本方法。 2.饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。

砷中毒（arsenicpoisoning）一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠，灭螺，杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽，畜肉类等，三氧化二砷（又称砒霜，红，白信石等）为我国北方农村常用的拌种，杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐，糖，面粉，石膏等相似，可因误食，误用引起中毒，亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者，母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。

否

0.01%

无传染性

根据不同情况，一般为15--30天

5-10%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特定人群

水合氯醛中毒

水合氯醛（ch1oralhydrate）是常用的镇静和解痉药，口服或灌肠，单次用量过大或短时间内重复用药过多，均可发生急性中毒，母亲中毒可导致胎儿或乳儿中毒。中毒量吸收后可抑制中枢神经系统、血管运动中枢及心脏等功能并损害肝，肾。  

乙醇和单胺氧化酶抑制剂可增加水合氯醛的毒副作用，最好不可同时应用，若须同时应用则适当减量。

中毒常由于误用过量或短期内重复用药所致。

否

0.001%

无传染性

1-3周

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特定人群

四氯化碳中毒

四氯化碳中毒(carbontetrachloridepoisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用，对肝、肾有严重损害作用，其可在体内转变为自由基，扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢，引起肝细胞坏死。

生产四氯化碳的工序，要求严格密闭，使用四氯化碳的工序要充分通风，进入高浓度四氯化碳作业环境时，必须佩戴滤过式或供氧式面具，使用四氯化碳灭火器，应戴防毒面具，注意发生光气中毒的危险，普及预防知识，宣传接触者不要饮酒，禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服，另外，要做好就业健康检查及定期健康检查，有肝，肾及器质性神经系统疾患者，不宜接触四氯化碳。

CCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快，在体内代谢迅速，吸入后约50％以原形自肺排出，20％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳，CCl4对中枢神经系统有麻醉作用，也损害周围神经，但较突出的是肝损害，CCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生自由基-C·Cl3，发生脂质过氧化，使内质网改变，溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化，引起肝细胞坏死，这是肝损害的可能原因，另外，CCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死，导致肾损害。

否

0.00001%

无传染性

2--4周

10--30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

嗜酸细胞性胃肠炎

嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilicgastroenteritis)是一种嗜酸性粒细胞局限性或弥漫性的胃肠道浸润的病变，伴有或不伴有外周血嗜酸性粒细胞数量的增加，临床表现多样，胃肠道症状主要以腹痛为主，疼痛部位多位于脐周。病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。实验室检查可见多数患者的外周血嗜酸性粒细胞计数显著增高，但外周血嗜酸粒细胞不是本病诊断的金标准，对于有腹水表现的患者腹水细胞学检查可发现嗜酸性粒细胞浸润，骨髓穿刺、腹水细胞学检查，内镜病理检查对本病诊断具有重要意义、手术、内镜辅助治疗。目前以药物为主。糖皮质激素是主要治疗药物，疗效较好。该病易复发，但无癌变倾向。由于本病患者临床表现无特异性，且本病较为少见，临床医师对本病的认识不充分，常常造成漏诊，误诊，延误诊断。 原发于胃肠道的嗜酸性细胞良性浸润性疾病，其特点是在进食某种食物后出现胃肠道症状、体征、嗜酸粒细胞增多以及其他异常实验室改变，皮质激素对本病治疗具有良好效果。    

本病是一种自限性变态反应性疾病，无有效预防措施，早发现早治疗是本病防治的关键。注意避免摄入易过敏的食物或药物。

(一)发病原因 嗜酸细胞性胃炎的病因不甚明确，一般认为是对外源性或内源性过敏原的变态反应所致，近半数患者个人或家族有哮喘，过敏性鼻炎，湿疹或荨麻疹病史;部分患者的症状可由某些食物如牛奶，蛋类，羊肉，海虾或某些药物诸如磺胺，痢特灵和消炎痛等诱发;某些病人摄食某些特异性食物后，血中IgE水平增高，并伴有相应的症状，因而认为本病与特殊食物过敏有关。 (二)发病机制 嗜酸细胞性胃肠炎以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征，认为本病受某些物质刺激引起全身或局部过敏反应，是继发于某种原因不明抗原和过敏反应的一种综合征，一般认为是通过嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放各种酶类，造成组织损伤导致发病，根据本病用激素治疗有效，部分病人血液IgE增高，有过敏史或家族史，提出Ⅰ型变态反应假说，认为由于某种因素破坏了胃肠道黏膜的完整性，食物等抗原进入组织，使肥大细胞致敏并脱颗粒，释放组胺嗜酸细胞趋化因子等，引起嗜酸性粒细胞浸润及脱颗粒，造成组织损伤，所释放的嗜酸性粒细胞过氧化酶又进一步刺激肥大细胞释放组胺，形成恶性循环，除外Ⅰ型过敏反应外，免疫功能异常在嗜酸细胞性胃肠炎的发病中占重要位置，但尚未发现一致的免疫功能异常，有提出嗜酸细胞性胃肠炎是消化道的特异性炎症，这种嗜酸性炎症是某些不明抗原引起的过敏反应，可作为克罗恩病，溃疡性结肠炎，阿米巴痢疾，乳蛋白结肠炎反应的一部分。 有报告指出嗜酸细胞性肠炎有遗传倾向，因无家族性调查，还不能有定论。 累及部位可以从食管到直肠各段，以小肠和胃受累最为常见，组织学特点为大量嗜酸性粒细胞浸润，可聚集成堆，嗜酸性粒细胞浸润可以累及胃肠壁全层，也可以某一层受累为主，最常见为黏膜和黏膜下层，其次为肌层，浆膜层少见，其他病理改变有水肿，小肠绒毛萎缩，黏膜及腺上皮细胞坏死和再生，嗜酸性粒细胞浸润可见于任何炎症过程，同时有其他炎性细胞明显增加时，应注意与之鉴别。 Ureless分类法： Ⅰ型：广泛型嗜酸性细胞浸润性胃炎（简称嗜酸性胃肠炎），其中包括多肠性（Polyenteric），单肠法（ Monoenteric），局限性（ Regional）。 Ⅱ型：局限性嗜酸性细胞浸润性肉芽肿（简称嗜酸性肉芽肿），其中包括局限性（Regional），类息肉性（ Polypoid）。 本病可广泛累及胃肠道，可从咽至直肠，其中以胃和小肠受累最为常见，肝脏，大网膜等处亦可受到侵犯 ，镜下可见大量嗜酸性粒细胞浸润，可以聚积成堆，可累及为粘膜和粘膜下层，也可以某一层受累为主，最常见为粘膜和粘膜下层，其次为肌层，浆膜层最少见。 Ⅰ型（嗜酸性胃肠炎）：为胃肠炎的特性类型，纤维胃镜检查，弥漫型为粘膜充血，水肿，增厚，偶见表浅溃疡糜烂，胃部病变酷似一般浅表性胃炎，活检证实有大量嗜酸细胞浸润，肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿，增厚，浆膜面失去光泽，有纤维素渗出物覆盖，单肠性表一同多为胃或小肠的某一脏器病变，局限性者病变局限，发生于胃部者，病变往往在胃幽门或胃窦部，多肠性者，胃，十二指肠，小肠等处均有病变，往往为广泛性，非延续性病变。 Kleim根据嗜酸性细胞浸润程度，将病变分为3种： 1.粘膜病变突出型：以粘膜浸润为主，有粘膜水肿，溃疡，并因之导致失血，缺铁，吸收不良及低蛋白等。 2.肌层病变突出型：以肌层浸润为主，胃肠壁呈结节状增厚，并向胃肠内凸出，导致幽门或肠道的狭窄与梗阻，临床上需与Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）鉴别。 3.浆膜病变突出型：以浆膜浸润为主，浆膜增厚，水肿，往往有肠系膜淋巴结受累，多有嗜酸性（或嗜酸粒细胞）腹水。 Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）： 本型少见。可在粘膜下形成单发或多发性肿物，往往出现幽门梗阻。以胃部（胃窦部）最为多见。且向周围扩展生长，侵及回肠、结肠处。为坚实或橡皮样息肉状肿块、无蒂或有蒂凸入腔内，表面光滑，有粘膜覆盖。嗜酸性肉芽以胃部受累（53%）最多见，其次结肠、直肠（28%），小肠较少（16%）。

否

0.085%

无传染性

3-6个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——5000元）

好发于青壮年

食管异物

食管异物是指因饮食不慎，误咽异物，如鱼刺、骨片或脱落的假牙等，异物可暂时停留或嵌顿于食管。常表现为食管异物感、吞咽困难、胸骨后疼痛等。大部分食管异物可随着食管的蠕动而进入胃内，少数严重者可造成食管瘘、纵隔脓肿、穿破大血管甚至危及生命，一经确诊需立即处理。    

预防发生食管异物的要点是： 1、进食时要细嚼慢咽，不宜过于匆忙，牙齿脱落较多或用假牙托的老人，尤应注意，损坏的假牙要及时修复，以免进食时松动，脱落，误吞成为异物。 2、教育小儿改正口含小玩物的不良习惯，以防不慎咽下。 3、全麻或昏迷病人，应将活动的假牙取出。 4、误吞异物后，切忌自行吞服饭团，馒头，菲菜等食物，以免加重损伤，增加手术困难，尽早明确诊断，及时取除异物，对防止并发症的发生有重要意义。

1、儿童食管异物的常见原因：A.儿童天性顽皮好动，喜欢把硬币、证章或其他小物品放入口中，偶有不慎即可被吞入食管。B.吞咽功能不健全，食用带有骨、刺或核类的食物，不慎咽下。C.进食哭闹或嬉戏，易将口内食物囫囵咽下或将异物误咽。D.磨牙不全，食物未经很好咀嚼即咽下，造成食管异物。 2、成年人食管异物的常见原因：A.饮食过急或进食时精神不集中，使鱼刺、鸡骨、肉骨被误咽入食管。B.义齿过松，食物黏性过大或口腔黏膜感觉减退，使义齿脱落，随食物进入食管。C.睡眠时觉醒程度低下，义齿脱落，误咽入食管。D.掺杂于食物中的细小核、骨刺被误咽入食管。E.食管本身存在管腔狭窄、痉挛等疾病。F.吞咽功能失调，咽部感觉减退而造成误咽。G.不良劳动习惯，如木工、鞋匠或装修工将钉、螺丝等含在口中，不慎吞入。H.麻醉未清醒，昏迷或精神病患者，在神志不清时可有误咽。I.自杀未遂者。 1、沿海地区习惯于将鱼、虾、蔬菜混煮混食，易造成细小鱼刺、鱼骨误吞。2、北方粽子内包有带核的大枣或带骨的肉团，易造成误咽。3、北方过节时习俗在饺子内置金属硬币，易造成误咽。 在入睡、醉酒、昏迷、麻醉状态时易发生误吞误咽。 全麻时义齿脱落，镶牙时牙模脱落，插管时套管脱落等。 1、食管自身病变食管肿瘤、食管瘢痕狭窄等，造成食物或较小食物存留。2、纵隔病变纵隔肿瘤或脓肿形成占位病变，压迫食管，造成食管狭窄，易存留食物或细小异物。3、神经性病变咽反射消失或吞咽反射减退，易造成误吞误咽。

否

0.1%

无传染性

1周

99%

根据病情轻重程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000—30000元）

无特定人群

十二指肠先天性缺如、闭锁和狭窄

十二指肠先天性缺如、闭锁和狭窄是指十二指肠部位在胚胎发育过程中发生障碍，形成十二指肠部的闭锁或狭窄，十二指肠闭锁于孕期体检可发现胎儿肠管积液，生后即出现呕吐、喂养困难，无胎便排出。十二指肠狭窄者因狭窄的程度不同，临床差别很大，轻度可以没有任何表现，严重的狭窄于闭锁近似。  

本病无特别有效的预防措施，早发现早治疗是本病防治的关键。

隔膜型(30%)： 肠管外形保持连续性，肠腔内有未穿破的隔膜，常为单一，亦可多处同时存在;或隔膜为一膜状的蹼，向梗阻部位的远端脱垂形成风袋状;或于隔膜中央有针尖样小孔，食物通过困难，壶腹部常位于隔膜的后内侧或近，远侧。 盲段型 (30%)： 肠管的连续中断，两盲端完全分离，或仅有纤维索带连接，肠系膜亦有楔形缺损，临床上此型少见。 十二指肠狭窄(30%)： 肠腔粘膜有一环状增生，该处肠管无扩张的功能;也有表现为在壶腹部附近有一缩窄段。 梗阻近端的十二指肠和胃明显扩张，肌层肥厚，肠室间神经丛变性，蠕动功能差，肠闭锁时远端肠管萎瘪细小，肠壁菲薄，肠腔内无气体，肠狭窄时远端肠腔内有空气存在。

否

0.008%

无传染性

10-30天

95%

根据病情程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

婴幼儿

十二指肠血管性压迫综合征

十二指肠血管性压迫综合征系指十二指肠第三部(即横段)受肠系膜上动脉压迫所致的肠腔梗阻，故又称肠系膜上动脉压迫综合征、Wilke综合征及十二指肠淤滞症等。肠系膜上动脉压迫所引起的十二指肠梗阻可分为急性和慢性两种类型，慢性梗阻是临床上最常见的类型。十二指肠血管性压迫综合征者，应先采用非手术治疗。

本病无特别有效的预防措施，早发现早治疗是本病防治的关键。

十二指肠横段位于腹膜后，是消化道中最固定的部份，它从右至左横行跨越第三腰椎和腹主动脉，十二指肠的远端又被十二指肠悬韧带（Trietz韧带）所固定，其后方为腔静脉，椎体和腹主动脉，其前方被肠系膜根部内的肠系膜上血管神经束所横跨，肠系膜上动脉一般在第一腰椎水平处分出，与主动脉呈30～42°角，如果肠系膜上动脉与腹主动脉之间的角度变小，肠系膜上动脉即可将十二指肠横部压至椎体或腹主动脉上，造成肠腔狭窄和梗阻。 引起上述机械性梗阻常是多种因素的综合结果，如肠系膜上动脉起始处呈一狭角，十二指肠悬韧带过短而将十二指肠的远端固定于较高的位置，肠系膜上动脉起源于腹主动脉的位置过低，在十二指肠跨越椎体处的前方有肠系膜上动脉的异常行走等等，此外，腰椎前凸畸形，十二指肠悬韧带和肠系膜根部邻近淋巴结炎性肿大，消瘦所致肠系膜和后腹膜脂肪减少，内脏下垂等等均可缩小脊椎与肠系膜上动脉近端部份之间的空隙，易使十二指肠遭受压迫。

否

0.002%-0.005%

无传染性

3-6个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

神经性呕吐

神经性呕吐又称心因性呕吐或功能性呕吐，是指一组自发或故意诱发反复呕吐的精神心理障碍。神经性呕吐不影响下次进食的食欲，常与心情不愉快、心理紧张、内心冲突有关，该病一般没有其他症状，无器质性病变基础，可有害怕发胖和减轻体重的想法，但由于总的进食量不减少，所以体重无明显减轻。本病女性多见，通常发生于成年早期和中期，部分病人具有癔症性人格，表现为自我中心、好表演、易受暗示等。

神经性呕吐的预防主要依靠发现与解决不良的心理因素，药物的对症治疗作用较小。对患儿应合理安排生活，包括饮食制度，加强体育锻炼和增加生理睡眠时间。周围人不要过分注意孩子的呕吐症状，应避免在孩子面前表现得紧张和顾虑，以提高其治疗的信心。严重的患儿可出现反复呕吐，而引起营养不良，身体虚弱，甚至水、电介质紊乱。因此必须注意神经性呕吐患儿的全身营养状况，保持水电介质平衡。此外，小剂量氯丙嗪可达到镇静止吐的作用。

1.各种因素导致的情绪混乱，如突然与父母亲分离，强烈的刺激，亲人死亡等。 2.对不愉快或感到憎恶的思想和经验的反应，如一女孩上学遇见一因车祸导致脑浆迸出而死亡的行为，以后当看到豆腐类食品便联想到这一情景而发生呕吐。 3.精神过度紧张，如遇到各类考试，尤其是有些女孩，显示得特别紧张，且常有过去发作史。 4.作为反对父母的一种手段，当患儿受到过度刺激或当父母强迫孩子去做他们不愿做的事情时，有些孩子可发生呕吐，以示反对。 5.作为对家庭施加压力的一种手段，有些家长，对孩子溺爱，放纵，这种孩子有时往往以呕吐来对家长施加压力，例如害怕上学或上幼儿园的儿童，呕吐往往发生早晨，而周末或假日不发生呕吐；又如母亲强迫孩子进食或喂食过度，小儿亦可以呕吐来进行反抗。

否

0.02%

无传染性

10-15天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——1000元）

心理社会因素有关

食管癌

食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。 食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。

1、一级预防 一级预防即病因学预防，是降低食管癌发病率的根本途径，与流行病学研究和病因学研究的进展密切相关，这是最理想的方法，但困难很大，目前还很难全面开展。 (1)改变喜食霉变食物的习惯：目前已有充分证据说明食用霉变食物特别是酸菜、霉窝窝头和鱼露是食管癌发病的重要因素之一，因此应大力宣传这类食品对人体健康的危害，使群众少吃或不吃，同时鼓励种植蔬菜和水果，以增加鲜菜和水果的摄入，补充维生素C。霉变的食物，一方面产生霉菌毒素或代谢产物，一方面促进亚硝胺的内合成，是导致食管癌的主要病因，多吃新鲜蔬菜或补充维生素C可阻断体内亚硝胺的合成，可使胃内亚硝胺含量降低，从而降低了胃内亚硝胺的暴露水平。另外林县的营养预防试验发现，补充核黄素和烟酸能降低食管癌的发病率15%。同时也应积极研究科学的酸菜制作和保存方法，以满足当地居民世代以来养成的传统饮食习惯。 改变不良饮食习惯，不吃霉变食物，少吃或不吃酸菜。改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量。推广微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况。应用中西药物和维生素B2治疗食管上皮增生，以阻断癌变过程。积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。易感人群监视，普及防癌知识，提高防癌意识。 (2)粮食的防霉：霉变的粮食含有多种致癌的毒素，因此积极开展粮食的防霉去毒工作非常重要，特别是应宣传家庭储粮的防霉的重要性。一般粮食的含水量在13%以下可达到防霉的要求，一旦发现粮食已经霉变，应采取勤晒，食用时挑拣，多次清洗并加碱处理，可有效减少霉菌毒素的摄入。 (3)加强饮用水的卫生管理：现已发现食管癌高发区水中的亚硝胺含量明显高于低发区。因此搞好环境卫生，防止水源污染十分重要，逐渐减少饮用沟塘水的地区，推广土自来水。对食用的沟塘水也应进行漂白粉消毒，可明显降低水中亚硝胺含量和杀灭其他传染病菌。 (4)遗传致病因素的预防：食管癌具有较普遍的家族聚集现象，表明有食管癌家族史的患癌易感性确实存在，应加强同代人群的监测工作。患者为男性，就加强男性监测，特别是49岁前的人群，患者是女性，加强女性监测，特别是50～69岁的人群，并且应把3代人中发生过2例或2例以上食管癌死亡的家庭，当作危险家庭，对这些家庭中40～69岁的成员当作风险人群，定期体检，提供预防性药物或维生素，劝导改变生活习惯等，对降低食管癌发病具有一定的积极意义。 2、二级预防 对于食管癌，当前要完全做到一级预防是不可能的。由于食管癌的发生、发展时间较长，如能做到早期发现、早期诊断并予以及时治疗，特别是阻断癌前病变的继续发展，是当前现实可行的肿瘤预防方法。 (1)普查：将高发区年龄在35岁以上，有食管癌家族史，或存在食管上皮增生的患者定为高危人群，予以重点监测，并且对食管癌高发区35岁以上居民尽量予以普查。普查以食管拉网细胞学检查为主，发现可疑患者，应尽快进行内镜检查，以达到早期诊断的目的。对食管癌的早期表现，如“吞咽不适感”应使高发区广大人群所熟知，可提早患者的就诊时间，以便早日诊断和治疗。 (2)癌前病变的药物预防：食管癌的癌前病变主要指食管上皮重度增生，用抗癌乙Ⅲ片(山豆根、败酱草、白藓皮、黄药子、夏枯草、草河车六味药组成的抗癌乙片内加2mg5-氟尿嘧啶)、抗癌乙片和太洛龙治疗食管上皮重度增生，未治疗组癌变率为7、4%;治疗组癌变率：抗癌乙Ⅲ组为2、5%，抗癌乙片组为1、4%，太洛龙组为2、3%，均较未治疗组有显著差异且恢复正常者亦多于未治疗组。 中国科学院1983年起，在食管癌高发区河南林县河顺乡和安阳县磊口乡，进行食管癌前病变的阻断性治疗研究。通过食管细胞学普查，检出食管上皮重增患者2531人，随机分为三组，分别服用抗癌乙片、维胺酯和安慰剂。检出轻增3393人，随机分为二组，分别服用核黄素和安慰剂。3年和5年内患者的服药率在90%以上，服药3年和5年后，进行了食管细胞学复查，结果证明。抗癌乙片使食管重增的癌变率下降了52、2%，达到了预定的目标。维胺酯和核黄素也显示有一定的阻断作用，分别使食管重增和轻增的癌变率下降37、3%和22、2%，并发现适当提高维胺酯的服用剂量，可明显提高其防癌作用。核黄素服用5年后，使食管轻增的癌变率下降34、8%，比服药3年后轻增的抑制率22、2%，增加56、8%，说明核黄素服用愈久，抑制轻增癌变的作用愈明显。实验所用抗癌乙片是由六味中药制成，是我国独有、价格低易于推广。维甲类化合物是目前根据最充分和最有希望的一类肿瘤预防药。维胺酯作用强，毒性低，有很好的预防效果。核黄素是人体必需的维生素，如能进一步确证其防癌效果，则具有深远意义。

致病因素 食管癌的确切病因不明，显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。 亚硝胺类化合物和真菌毒素(20%)： 现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤，国内也已成功地应用甲苄亚硝胺，肌胺酸乙酯亚硝胺，甲戊，亚硝胺和二乙基亚胡胺等诱发大鼠的食管癌，我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐，亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。 食管损伤(20%)： 食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌，在腐蚀性食管灼伤和狭窄，食管贲门失弛缓症，食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的发病率较一般人群为高，据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症，溃疡，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变，流行病学调查发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食，饮烈酒，吃大量胡椒，咀嚼槟榔或烟丝的习惯，这些食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生，动物实验证明，弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。 营养不良和微量元素缺乏(20%)： 摄入动物蛋白不足和维生素A，B2，C缺乏，是食管癌高区居民饮食的共同特点，但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。 遗传因素(10%)： 食管癌的发病常表现家庭性聚集现象，在我国山西，山东，河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占1/4～1/2，在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。 病理改变 食管癌的病变部位，我国各地报告不一，但均以中段最多(52、69%～63、33%)，下段次之(24、95%～38、92%)，上段最少(2、80%～14、0%)，在我院622例中，中段者占68、90%，下段者占26、40%，上段者占4、70%。 (一)临床病理分期及分型 1、临床病理分期 食管癌的临床病理，对治疗方案的选择及治疗效果的评定有重要意义，1976年全国食管癌工作会议制订的临床病理分期标准。 (1)早期食管癌的病理形态分型：早期食管癌按其形态可分为隐伏型，糜烂型，斑块型和乳头型。 (2)中，晚期食管癌的病理形态分型：可分为髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型，腔内型和未定型，其中髓质型开发程度最高，少数中，晚期食管癌不能为归入上述各型者，称为未定型。 2、组织学分型 (1)鳞状细胞癌：最多见。 (2)腺癌：较少见，又可分为单纯腺癌，腺鳞癌，粘液表皮样癌和腺样囊性癌。 (3)未分化癌：较少见，但恶性程度高。 食管上，中段癌肿绝大多数为鳞状细胞癌，食管下段癌肿则多为腺癌。 (二)食管癌的扩散和转移方式 1、食管壁内扩散 食管癌旁上皮的底层细胞癌变或成原位癌，是癌瘤的表面扩散方式之一，癌细胞还常没食 管固有膜功粘膜下层的淋巴管浸润。 2、直接浸润邻近器官 食管上段癌可侵入喉部，气管及颈部软组织，甚至侵入支气管，形成支气管一食管瘘;也可侵入胸导管，奇静脉，肺门及肺组织，部分可侵入主动脉而形成食管-主动脉瘘，引起大出血而致远，下段食管癌常可累及贲门及心包。 3、淋巴转移 比较常见，约占病例的2/3，中段食管癌常转移至食管旁或肺门淋巴结，也可转移至颈部，贲门周围及胃左动脉旁淋巴结，下段食管癌常可转移至食管旁，贲门旁，胃左动脉旁及腹腔等淋巴结，偶可至上纵隔及颈部淋巴结，淋巴转移部闰依次为给隔，腹部，气管及气管旁，肺门及支气管旁。 4、血行转移 多见于晚期患者，最常见转移至肝(约占1/4)与肺(约占1/5)，其它脏器依次为骨，肾，肾上腺，胸膜，网膜，胰腺，心，肺，甲状腺和脑等。

否

0.013%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——80000元）

发病年龄多在40岁以上，男性多于女性

上消化道出血

上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。大量出血是指在数小时内失血量超出1000ml或循环血容量的20%，其临床主要表现为呕血和(或)黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭，是常见的急症，病死率高达8%～13.7%。 上消化道大量出血的病因很多，常见者有消化性溃疡、急性胃黏膜损害、食管胃底静脉曲张和胃癌。 急性大量出血或出血持续不止，则出现心悸，冷汗，烦躁，面色苍白，皮肤湿凉，心率加快，血压下降以及昏厥等循环衰竭现象。 治疗分手术治疗和非手术治疗两大类。由于很多疾病和病变可以引起上消化道出血，每一个病种的手术治疗和非手术治疗的指征不尽相同。  

1、积极进行针对出血病因的治疗。 2、注意生活习惯，饮食习惯，情志，避免刺激因素。

1、食管疾病：食管炎、食管癌、食管消化性溃疡、食管损伤（物理损伤）；食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）、器械检查、异物或放射性损伤、化学损伤；强酸、强碱或其他化学剂引起的损伤。 2、胃十二指肠疾病：消化性溃疡、急性胃炎、慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、卓-艾综合征、胃手术后病变等。 3、空肠疾病：空肠克罗恩病，胃肠吻合术后空肠溃疡。 1、各种肝硬化失代偿期。 2、门静脉阻塞 门静脉炎、门静脉血栓形成、门静脉受邻近肿块压迫。 3、肝静脉阻塞综合征。 1、胆道出血：胆管或胆囊结石、胆囊或胆管癌、术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死、肝癌或肝动脉瘤破入胆道。 2、胰腺疾病：累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。 3、动脉瘤破入食管、胃或十二指肠，主动脉瘤，肝或脾动脉瘤破裂。 4、纵隔肿瘤或脓肿破入食管。 1、血液病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。 2、尿毒症。 3、血管性疾病：动脉粥样硬化、过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性假黄瘤等。 4、结节性多动脉炎：系统性红斑性狼疮或其他血管炎。 5、应激性溃疡败血症：创伤、烧伤或大手术后，休克，肾上腺糖皮质激素治疗后，脑血管意外或其他颅脑病变，肺气肿与肺源性心脏病等引起的应激状态。 6、疾病因素：①食管自身病变食管肿瘤、食管瘢痕狭窄等，造成食物或较小食物存留。②纵隔病变纵隔肿瘤或脓肿形成占位病变，压迫食管，造成食管狭窄，易存留食物或细小异物。③神经性病变咽反射消失或吞咽反射减退，易造成误吞误咽。

否

2%

无传染性

1-3个月（病因及病情不同，治疗周期不同）

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

十二指肠憩室梗阻性黄疸综合征

十二指肠憩室梗阻性黄疸综合征(LemmelSyndrome)是指患十二指肠憩室并压迫胆总管，影响胆汁和胰液的排泄而发生梗阻性黄疸或胰腺炎病征。1934年Lemmel首先提出本征，并将本征中有明显总胆管和胰管阻塞的病例称为乳头综合征(PepillerSyndrome)。临床上有间歇性腹部疼痛，饱胀感，反酸，嗳气等，如并发憩室炎，症状会更明显。

本病是由于十二指肠憩室引起的，故应积极预防十二指肠憩室的发生。十二指肠憩室多无临床症状，故在消化道钡餐造影检查中发现了憩室，不要草率地和“上腹症状”结合起来判断，而要详细检查有关脏器，最后才作出十二指肠憩室的诊断。 注意规律饮食，吃好消化的食物，馒头米粥蔬菜可以多吃，少吃辛辣油腻冷凉食物，像辣椒，肥肉生葱生蒜要少吃或不吃。

十二指肠憩室的好发部位是在十二指肠的内侧，本身一般并无症状，因而易被忽视，一旦憩室压迫了总胆管的十二指肠开口处，即可影响胆汁和胰 液的排泄，发生胆汁和胰液淤滞，使管腔内压力升高，诱发胰腺的炎症或阻塞性黄疸，个别患者总胆管向憩室内开口，或向憩室呈部分开口，易导致Lemmel综合征发生，尤其合并憩室炎，甚至癌变，更易发生本征，且易导致上行感染。

否

人群患病概率0.004%

无传染性

手术治疗周期14天

治愈率87.6%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

十二指肠壅积症

十二指肠壅积症（duodenalstasis）是指各种原因引起的十二指肠阻塞，以致十二指肠阻塞部位的近端扩张、食糜壅积而产生的临床综合征。主要为上腹部疼痛和饱胀症状，多在进食过程中或进食后发生，恶心、呕吐胆汁样物，有时因上腹饱胀而自行设法呕吐以缓解症状。  

平时宜少量多餐，餐后作膝胸位半小时，加强腹肌锻炼。 患有胃、十二指肠炎症、结核、肿瘤者应尽量进食易消化食物，腹部手术注意避免术后的粘连等。 吃容易消化的食物，如稀饭、面条、馒头、花卷、包子、馄饨、软饼、软饭等，细嚼慢咽，便于充分消化和吸收。 少吃豆类、洋葱、土豆、红薯等易产酸产气的食物，忌生冷、忌油腻、忌辛辣、忌饮酒，避免不良因素对溃疡的刺激。 养胃健脾特别推荐：山药莲子百合粥、花生红枣小米粥，可以添加鸡蛋、肉末、鸡茸、鱼茸、碎菜、果粒、牛奶等调味，增加营养。

引起本症原因很多，以肠系膜上动脉压迫十二指肠形成壅积者居多（占50％），该情况也称为肠系膜上动脉综合征（superior mesenteric artery syndrome），其他原因有 如先天性腹膜束带压迫牵拉而阻断十二指肠；十二指肠远端先天性狭窄或闭塞，环状胰腺压迫十二指肠降段；十二指肠发育不良产生的巨十二指肠，以及十二指肠因先天性变异而严重下垂，可摺拗十二指肠空肠角而使之关闭，从而产生壅积症。 十二指肠良，恶性肿瘤；腹膜后肿瘤如肾脏肿瘤，胰腺癌，淋巴瘤；十二指肠的转移癌，邻近肿大的淋巴结（癌转移），肠系膜囊肿或腹主动脉瘤压迫十二指肠。 十二指肠远端或近端空肠浸润性疾病和炎症；如进行性系统性硬化症，Crohn病以及憩室炎性粘连或压迫引起缩窄等。 胆囊和胃手术后发生粘连牵拉十二指肠；胃空肠吻合术后粘连，溃疡，狭窄或输入袢综合征。 十二指肠倒位，胆囊十二指肠结肠索带所致十二指肠梗阻；十二指肠前门静脉；肝胰壶腹位置异常（胆总管开口于十二指肠第三部）。 十二指肠横段位于腹膜后，从右至左横跨第三腰椎和腹主动脉，其前方被肠系膜根部内的肠系膜上血管神经束所横跨，若两者之间的角度过小，可使十二指肠受压，肠系膜上动脉一般在第一腰椎水平处分出，与主动脉呈30°～42°角，此外，下列5个因素也是引起机械性梗阻的原因： ①肠系膜上动脉过长，过短； ②肠系膜上动脉变异，从腹主动脉分出的部位过低或分出时角度狭窄； ③异常粗大的静脉横压在十二指肠前方； ④脊柱前凸畸形使十二指肠占有的空隙减少； ⑤瘦长型或内脏下垂者肠管重量牵引肠系膜根部。

否

0.05%

无传染性

2-4月

90%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

无特定人群

神经型食物中毒

神经型食物中毒特指肉毒中毒，是由于进食含肉毒梭菌外毒素的食物而引起的急性中毒疾病。肉毒杆菌分泌的肉毒素中毒是属于神经型食物中毒，亦称肉毒中毒。临床以恶心、呕吐及中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。男女老幼对本病均有易感性，病后无持久免疫力。  

专业指导 严格管理与检查食品，尤应注意罐头食品，火腿，腌腊食品的制作和保存，食品罐头的两端若有膨隆现象，或内容物色香味改变者，应禁止出售和禁止食用，即使煮沸也不宜食用，谷类及豆类亦有被肉毒杆菌污染的可能，因此禁止食用发酵或腐败的食物，在战争情况下，应慎防敌人散布肉毒毒素的气溶胶污染饮水，引起集体中毒，遇有同食者发生肉毒素中毒时，其余人员应立即给予多价精制肉毒抗毒血清预防，1000～2000u皮下注射，每周1次，共3次，经常食用罐头者，可考虑注射肉毒杆菌类毒素。

（一）传染源:家畜，家禽及鱼类为传染源。 （二）传播途径:主要通过食物传播，多见于腌肉，腊肉，猪肉及制作不良的罐头食品，部分地区曾因食用豆豉，豆瓣酱，臭豆腐及不新鲜的鱼，猪肉，猪肝而发病。 （三）易感性:普遍易感，不引起人与人之间传染。

否

0.01%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-10000元）

无特定人群

食物中毒

食物中毒的含义非常广泛，凡是食用了被致病菌及其毒素污染的食物，或被毒物污染的食物，或摄食自身含有毒素的动植物如毒蕈，河豚等引起的急性中毒性疾病。根据食物中毒的病因分为两大类，一是细菌性食物中毒，变质食品、不洁手、餐具和带菌苍蝇是主要传播途径。二是非细菌性食物中毒，见于食物被有毒物污染或食用有毒动植物。 引起食物中毒的原因有很多，其中最主要，最常见的原因就是食物被细菌污染。 临床上表现为以上吐、下泻、腹痛为主的急性胃肠炎症状，严重者可因脱水、休克、循环衰竭而危及生命。  

1、搞好食品卫生监督和食堂卫生，禁止食用病死禽畜肉或其他变质肉类。醉虾、腌蟹等最好不吃。 2、冷藏食品应保质、保鲜，动物食品食前应彻底加热煮透，隔餐剩莱食前也应充分加热。 3、烹调时要生熟分开，避免交叉污染。 4、腌腊罐头食品，食前应煮沸6～10分钟。 5、禁止食用毒蕈、河豚等有毒动植物。 6、炊事员、保育员有沙门菌感染或带菌者，应调离工作，待3次大便培养阴性后才可返回原工作岗位。

食物中毒的原因很多，主要可以分为以下几类： 引起食物中毒的原因有很多，其中最主要，最常见的原因就是食物被细菌污染，据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50％左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉，病死畜肉以及鱼，奶，剩饭等。 食物被细菌污染主要有以下几个原因： 1、禽畜在宰杀前就是病禽，病畜；2、刀具，砧板及用具不洁，生熟交叉感染；3、卫生状况差，蚊蝇滋生；4、食品从业人员带菌污染食物；5、食前未充分加热，未充分煮熟。 引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门茵，葡萄球菌，大肠杆菌，肉毒杆菌，肝炎病毒等。 真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食人这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒，中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素，真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度，因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。 食入动物性中毒食品引起的食物中毒即为动物性食物中毒，动物性中毒食品主要有两种；将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品，误食引起中毒反应；在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品，如食用鲐鱼等也可引起中毒，近年，我国发生的动物性食物中毒主要是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒。 主要有3种：①将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品，如桐油，大麻油等引起的食物中毒；②在食品的加工过程中，将未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品食用，如木薯，苦杏仁等；③在一定条件下，不当食用大量有毒成分的植物性食品，食用鲜黄花菜，发芽马铃薯，未腌制好的咸菜或未烧熟的扁豆等造成中毒，一般因误食有毒植物或有毒的植物种子，或烹调加工方法不当，没有把植物中的有毒物质去掉而引起，最常见的植物性食物中毒为菜豆中毒，毒蘑菇中毒，木薯中毒；可引起死亡的有毒蘑菇，马铃薯，曼陀罗，银杏，苦杏仁，桐油等，植物性中毒多数没有特效疗法，对一些能引起死亡的严重中毒，尽早排除毒物对中毒者的预后非常重要。 主要包括：①误食被有毒害的化学物质污染的食品；②因添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂，营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂而导致的食物中毒；③因贮藏等原因，造成营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败造成中毒，食入化学性中毒食品引起的食物中毒即为化学性食物中毒，化学性食物中毒发病特点是：发病与进食时间，食用量有关，一般进食后不久发病，常有群体性，病人有相同的临床表现，剩余食品，呕吐物，血和尿等样品中可测出有关化学毒物，在处理化学性食物中毒时应突出一个“快”字！及时处理不但对挽救病人生命十分重要，同时对控制事态发展，特别是群体中毒和一时尚未明化学毒物时更为重要。

否

3%

粪口途径，不洁食物

7天

97%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

食管失弛缓症

失弛缓症是一种原发性全食管运动功能障碍性疾病，特征是：①食管体部无蠕动。②吞咽时食管下端括约肌不松弛或不完全松弛。③静息时食管下端括约肌压力增高。失弛缓症虽然是一种良性疾病，对生活质量、健康和寿命影响极大，由于吞咽困难，患者可采用一切办法，包括体位，饮水、反复吞咽等措施，使患者羞于在众人面前就餐，愿单独进食，造成心理压力，严重影响社交等活动。

本病无有效预防措施，早诊断早治疗是关键。

本病表现为食管远端狭窄，体部扩张弯曲延长，肌层增厚，特别是环形肌最为明显，组织学检查见神经节细胞减少，在食管体部肠肌神经丛的单核细胞浸润和纤维化，在食管远端神经节细胞数目减少，迷走神经纤维不管有髓鞘破裂，神经丝断裂，轴浆肿胀，轴索——许旺膜及轴索膜分离，迷走神经背运动核的神经细胞数及结构均有异常变化，食管平滑肌的超微结构可见微丝脱落，因此，可以看出从脑干，迷走神经纤维，肠肌神经丛一直到肌肉神经纤维都发生退行性变，食管失去神经支配，但病毒，外毒素，癌肿，寄生虫和胃泌素如何产生影响，以及原发病灶在何处等，其致病机制尚不清楚。

否

0.076%

无传染性

14天

82.3%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

食管憩室

食管憩室(diverticulumofoesophagus)临床上又称Zenker’s憩室，系指与食管相通的囊状突起，其分类比较繁杂。按发病部位可分为咽食管憩室、食管中段憩室和膈上食管憩室，根据其发病机制不同又分为牵引性、内压性、牵引内压性憩室，根据憩室壁的构成可分为真性憩室(含有食管壁全层)和假性憩室(缺少食管壁的肌层)。此外尚可分为先天性憩室和后天性憩室。

本病无有效的预防措施，故有上述的可疑症状时，应及时进行检查，达到早期发现，早期诊断，早期治疗的目的。早睡早起，运动身体。睡眠不足会降低人体的免疫功能，亦易激动生火，招致外感内伤。保持心境平和。春季忌怒，处事勿过于急躁，要时常保持心境平和，戒烟、少喝酒及咖啡。吸烟最易损害呼吸道表面屏障，诱发疾病发作。

肌肉运动失调(30%)： 咽食管憩室常不是单一因素造成的，多由于环咽肌和食管肌肉运动失调、失弛缓或其他运动异常，在上述解剖基础上造成粘膜膨出而形成憩室。 食物刺激(20%)： 极少数咽食管憩室发生癌变，可能是由于长期食物及分泌物刺激所致，患者习惯性地压迫憩室以利于憩室排空，也可能是癌变的一个原因。在服钡造影时如发现憩室内壁不规则，应高度怀疑憩室癌变，需进一步检查。 淋巴结炎症(20%)： 食管中段憩室可以是膨出型或牵出型，多数是牵出型憩室，食管中段膨出型憩室与膈上憩室的病因和表现完全相似，而牵出型憩室是由于支气管旁淋巴结炎症或结核引起瘢痕牵引所致，它具有食管的全层组织，包括粘膜、粘膜下层和肌肉层，颈宽底窄形似帐篷。牵出型憩室多发生在气管分叉部的食管前壁和右侧壁。有些作者认为一部分与食管运动异常无关的食管中段憩室是先天性的肠源性囊肿或食管重复。 发病机制 食管憩室的发生机制曾有种种争议，Zenker’s憩室一向认为是咽与上食管肌群舒缩失调所致，Knuff等应用特别设计的压力记录系统研究了9例Zenker’s憩室病例和15例无上食管病的对照者，但未找到咽与上食管肌群活动不协调的证据，最近Cook等对14例Zenker’s憩室病例和9名对照者同时应用电视透视和压力计进行研究，在压力导管中埋置不透射线的标志，于不同部位和不同时间同步记录收缩与松弛的活动，结果发现，憩室患者和对照者之间没有差异，与对照者相比，憩室患者上食管括约肌松弛正常，但最大开放尺度显著减少，认为这种憩室是由上食管括约肌开放减少，从而增加咽下压力，以致憩室形成，并非咽食管肌群不协调或异常括约肌松弛引起，食管中段憩室多因食管周围的炎症与粘连造成，因而属牵引型，以结核病居多，也可见于硬皮病患者，膈上憩室常伴有食管裂孔疝，可能与反流性食管炎有关，食管壁内假性憩室多因黏膜下腺体炎症，炎症细胞浸润压迫腺管，造成腺体阻塞，扩张形成囊袋，故多继发于食管痉挛，胃食管反流和念珠菌病等，Watarai等最近报道，尚有先天性食管壁内假性憩室病例。

否

0.02%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

食管破裂

食管破裂可发生于钝性损伤，锐器伤及火器伤，也可因剧烈呕吐致自发性食管破裂。由于含有各种细菌的食物及返流胃内消化液溢入纵隔内，可引起严重纵隔感染。早期可有突发性胸痛或上腹部疼痛，且向肩背部放射，并有发热，气促及呼吸困难等。  

本病的预后取决于诊断时间，破裂位置，基础疾病，食管基础情况，有无自发性壁层胸膜破裂等，虽然自1947年Barrett首次成功缝合裂口以来，Boerhaaves综合征的死亡率大大降低(31%)，但延误诊断仍可明显增加并发症，使治疗的难度和费用增加，是病死率高的主要原因，临床医生必须高度警惕此病，全面观察，思考，尽早诊断，正确治疗，才能挽救更多的病人。

食管破裂的原因包括以下几点： (1)刀枪伤及火器伤及食管。 (2)胸部钝挫伤。 (3)误吞异物可刺破食管。 (4)食管镜检查时可误伤食管。 (5)剧烈呕吐或其他因素使腹内及食管内压力急剧增加时，也可引起自发性食管破裂。

否

0.001%

无传染性

2--4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-20000元）

无特殊人群

食管平滑肌瘤

食管平滑肌瘤(leiomyomaofesophagus)是起源于食管平滑肌的良性肿瘤，发生部位多见于食管中段，其次为下段，颈段罕见，临床上大多数病变发生在壁间，其余可在腔内，外膜下及少数呈弥漫型，使食管肌层呈广泛瘤样增生。食管良性肿瘤少见，约占所有食管肿瘤的0.5～0.8，因症状较轻或无症状，患者常不求医，或为临床医师所忽视。近年由于X线及其它检查技术进步，发现的病例才逐渐增多，其中90%为食管平滑肌瘤。 食管平滑肌瘤是最常见的食管良性肿瘤，在食管良性肿瘤中占第一位，占食管壁内型良性肿瘤的3/4，与食管癌之比为1∶127～233。 食管平滑肌瘤一般都比较小，常无临床症状。其实际发病率仍不太清楚，绝大多数作者认为食管平滑肌瘤的发病率应高于文献统计数字，尸检发现率为1100∶1。据近年来的大宗文献报道，食管平滑肌瘤占整个消化道平滑肌瘤的5%～10%，占全部食管良性肿瘤与囊肿的50%～80%。

诊断平滑肌瘤时，必须考虑到食管恶性肿瘤的可能性以予鉴别排除， 食管镜检查时切忌行粘膜活检，以免造成损伤及粘膜与肿瘤发生粘连，有碍于以后的手术摘除， 手术宜选用效果好，创伤小和并发症少粘膜外肿瘤摘除术，不应轻率行食管部分切除术。

(一)发病原因 食管平滑肌瘤发病原因尚不清楚，发生于食管固有肌层，也可来自食管壁内的血管肌层和迷走的胚胎肌组织，对食管微小平滑肌瘤的研究显示约74%平滑肌瘤起源于内环行肌，18%起源于黏膜下肌层，8%起源于外纵行肌，肿瘤呈膨胀性向腔内，外生长，97%肿瘤为壁内生长，2%向纵隔生长，1%肿瘤突入食管腔，带蒂如息肉，起源于内环行肌的平滑肌瘤多沿食管长径在肌肉内生长，因黏膜和黏膜下层阻力低而向腔内突出，起源于黏膜下肌层的平滑肌瘤则更易突入腔内，甚至呈息肉状，起源于外纵行肌的平滑肌瘤可向食管外生长，有时被误认为纵隔肿物。 (二)发病机制 食管平滑肌瘤起源于食管固有肌层，以纵行肌为主，绝大部分在食管壁内，即粘膜外壁在型，个别凸入管腔内呈息肉状，有蒂与食管壁相连，有自口中呕出的报告，这类病人也可能在呕出时堵塞呼吸道引起窒息，食管平滑肌瘤发病部位国外文献报告以食管下段多见，中段次之，上段少见，国内报告以食管中段多见，下段次之，上段少见，肿瘤数目绝大多数为单发，少数为多发，多发的数目不定，二至十几个不等，由于病程长短不同，大小差别很大，有人报告最大直径28cm，最小直径1cm，但85%肿瘤直径<4cm，重量最小0.25g，文献报告最重者达5000g。 肿瘤大体形状不一，多呈圆形或椭圆形者，约占全部病例的60%，不规则(生姜形)(图1)占10%，马蹄形占8%，其他不规则形如螺旋形，哑铃形，条索形，结节状或分叶状，或环绕食管。 肿瘤表面光滑，有完整纤维包膜，质地坚韧，易与食管黏膜分离，食管平滑肌瘤切面可见纵横交错的肌束，血管稀少，呈灰白色，或带黄色，切面有时可见灶性出血，液化或钙化等，镜下可见束状，编织状或漩涡状排列的平滑肌纤维束，细胞呈长梭形，分化良好，胞浆丰富，嗜酸性，边界清楚，胞核呈梭形，无异型核分裂象，部分纤维呈黏液样或玻璃样变性，少数可见钙质沉积，与消化道其他部位的平滑肌瘤不同，食管平滑肌瘤恶变的很少，有报告恶变率约为0.24%～3.3%。

否

0.2%--0.5%

无传染性

1-2个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

食管瘢痕性狭窄

食管疤痕狭窄最常见的病因是吞服强碱或强酸引致食管化学性灼伤，愈合后疤痕组织收缩，食管腔狭窄。吞服酸碱等苛性化学品后，口、咽、胸骨后有时上腹部立即呈现烧灼痛并有流涎、恶心、呕吐、低热、烦躁不安，病人拒绝进食。此外，胃食管返流性食管炎形成溃疡和疤痕收缩。以及食管创伤和手术后亦可产生疤痕狭窄。

在预防上，应做到几下几点： 1、大力宣传小儿食管烧伤对社会和家庭以及小儿身心健康的危害; ②应用固定的容器存放强酸强碱化学腐蚀剂,且标记醒目,固定存放在小儿不易拿到的地方,环境安全是预防儿童意外损伤的保证。 2、加强预防儿童意外伤害的保健意识,利用一些寓教于乐的儿童影视片，小册子等多种形式,向幼儿园，学校以及社区,尤其是农村人群宣传食管烧伤的可预防性及防治知识。 3、家长，幼儿园，学校应强化对幼儿的安全教育,采用卡通片,游戏等方法从小培养小儿辨别能力,减少误服现象。 4、加强农村医疗保健工作以及食管烧伤预防，治疗，培训,使儿童得到及时正确的治疗,重者及时转院,尽早就诊,减少损伤。 5、离医院较远时，可在家中抢救，如服强酸的立即服用食油，牛奶，蛋清，液体石蜡,以保护消化道粘膜，误服强碱立刻服柠檬汁，橘子汁或米醋等中和酸碱度 ，切记服强酸强碱后禁止洗胃，催吐，中和腐蚀剂需及时，治疗时间越早，食道感染和狭窄的程度越轻，行扩张食道的次数越少，效果越好。

化学因素(45%)： 食管化学性灼伤在儿童病例大多由于误服家用酸性或碱性化学物品，成年人则大多因企图自杀所致。 疾病因素(35%)： 在食管恶性肿瘤反复复发的情况下也可以形成食管瘢痕性狭窄，另外一种情况是在食管下段长期发炎和溃疡的基础上，如果发生胃食管返流，也可以引起食管狭窄。 病因学 食管化学性灼伤在儿童病例大多由于误服家用酸性或碱性化学物品，成年人则大多因企图自杀所致。 病理改变 吞服苛性化学品后，食管组织即受到灼伤。损伤的轻重程度与吞服化学品的种类、浓度、数量以及接触时间长短有关系。碱性化学品引致组织液化性坏死，并可穿透入食管壁深层组织，严重者可造成食管壁全层溃烂穿孔。酸性化学品引致组织凝固性坏死，对食管组织造成的损坏程度一般较碱性化学品轻些，但高浓度酸性化学品亦可产生重度损坏。胃粘膜对酸性化学品比较敏感，空腹接触强酸后造成的胃粘膜损坏，往往较食管更为严重。苛性化学品在食管自然狭窄部位停留时间一般较长，因而在这些部位造成的损坏程度也较重。 食管化学性灼伤引致的组织损坏程度可分为三个等级。一度灼伤病变仅限于食管粘膜层造成充血、水肿和上皮脱落，修复愈合后不形成疤痕组织，或仅有少量疤痕组织，食管腔可不发生狭窄。二度灼伤食管组织损伤范围深达粘膜及粘膜下层，形成溃疡，灼伤后2～3周生长肉芽组织，愈合后形成疤痕引致食管腔狭窄。三度灼伤则病变累及食管壁全层甚至食管周围组织，常引致食管穿孔和急性纵隔炎。胃食管返流引致的食管疤痕狭窄常发生在食管下段长期发炎和溃疡的基础上。手术后食管疤痕狭窄发生在食管和胃肠道吻合口部位，在愈合过程中肉芽组织生长而形成环状疤痕狭窄。

否

0.005%

无传染性

2-4个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——15000元）

无特定人群

食管贲门粘膜撕裂综合征

食管贲门粘膜撕裂综合征又称Mallory-Weiss综合征，是指因频繁的剧烈呕吐，或因腹内压骤然增加的其它情况（如剧烈咳嗽、举重、用力排便等），导致食管下部和/或食管胃贲门连接处粘膜撕裂而引起以上消化道出血为主的症候群。  

本病暂无有效预防措施，早发现、早诊断、早治疗是本病预防和治疗的关键。一旦发病，应积极治疗，预防并发症的发生。如出现呕吐、顽固呃逆应尽快给予对症治疗。

腹内压和胃内压突然升高是主要原因，而医源性干呕和呕吐,妊娠呕吐，急性肠胃炎，普通胃镜检查，尿毒症，极力咳嗽，用力排便、举重、分娩等都能引起腹内压和胃内压突然升高。

否

不详

无传染性

1-4周

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

输入袢综合征

输入袢综合征（AfferentLoopSyndrome）系指BillrothⅡ式胃切除术，结肠前吻合术后，因输入袢发生梗阻引起胆汁或胰液的淤滞。有急性，慢性梗阻两种类型，前者多为完全性梗阻，后者为可复性，部分梗阻。患者一般表现为绞窄型高位空肠梗阻，常在餐后1小时左右，突然发生喷射性呕吐胆汁性液体  

对此病的预防：有学者观察吻合时近端对小弯较大弯发生率高，故可以采用近端对大弯，与吻合口角度有关，胃肠吻合时吻合口与腹中线（平行线）成角≥45°，小于此角度易形成入口障碍，结肠后吻合关闭结肠系膜孔时，固定缝合在吻合口上方胃壁上，关于入袢长度，有人认为越短越好，越短易成角，结肠前不少于15cm，结肠后不大于12cm，吻合后空肠的长度以克服胃的牵张力为理想长度。

急性输入袢梗阻：常在术后24小时内发生，但也可在术后数日甚至数年发病，梗阻可为部分性或完全性，间歇性或永久性，BillrothⅡ式术后，约1%患者在输入袢接近胃空肠部位发生梗阻，其中结肠前吻合较结肠后吻合多见，结肠前吻合时，由于输入袢留得过长，在穿过空肠输出袢系膜与横结肠系膜之间空隙时嵌在输出的后方而发生绞窄性梗阻；若胃空肠吻合口或十二指肠空肠曲部位成交叉位置，输入袢在后，输出袢在前，如后者系膜入袢肠管，造成输入袢空肠的闭合性梗阻，结肠后吻合者，输入袢可因退缩到横结肠系膜孔，而出现梗阻。 由于输入袢内胰液及胆汁外流被阻断，导致胰液和胆汁积聚，引起输入袢急性扩张而产生剧烈的上腹部疼痛，并向户胛间区放射，频繁呕吐但量不多，呕吐物不含胆汁，呕吐后症状不能缓解，上腹部有明显压痛，有时可触及扩张的输入袢，因输入袢内积液过多，导致肠液反流入胰管，极易发生急性胰腺炎，血清淀粉酶急聚升高，完全梗阻时，扩张的输入袢可发生坏死，穿孔，引起腹膜炎，出现休克。 慢性输出袢梗阻：多在术后数周发病，但也有术后次年或更长时间发病者，此型多发生于BillrothⅡ式术后而有成角存在，特别是结肠前吻合者，系因输入袢凸入胃空肠吻合口后面的间隙而引起，另有少数有粘连和空肠-空肠套叠等所致，当胆汁和胰液在输入袢中积聚而使之扩张，进而刺激肠蠕动，使积液排入胃内，引起呕吐含有胆汁的液体。

否

10%-15%

无传染性

1-3个月

60%-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——20000元）

无特定人群

食管损伤

食管损伤是一种常由于器械或异物引起的以食管破裂，穿孔为主要病变的疾病，如不及时处理，几乎毫无例外地发生急性纵隔炎，食管胸膜瘘，并可能致死。  

加强营养，选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉，富含维生素A、B、C的新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力。

食管可以被多种不同的原因引起损伤，根据损伤的原因大体上分为机械性损伤和化学性损伤，机械性损伤中又可分为腔内损伤和腔外损伤，近年来随着在食管腔内用仪器进行诊断和治疗的病例迅速增加，医源性食管损伤在这类疾病中占的比例也不断无病增大，另外根据食管损伤的部位又分为颈部食管损伤，胸部食管损伤和腹部食管损伤。 腔内损伤(26%)： 采用腔内医疗器械诊断和治疗食管疾病在当今是相当安全的，但并不是完全没有危险，食管腔内损伤多发生在用这些器械在食管内或通过食管进行诊断和治疗的过程中，采用硬食管镜发生的并发症要比纤维食管镜高，在有膈上憩室，贲门失弛缓症，食管狭窄的病人，如果不小心操作则更易发生食管损伤。 其他损伤(22%)： 食管可以被多种不同的原因引起损伤，根据损伤的原因大体上分为机械性损伤和化学性损伤，近年来随着在食管腔内用仪器进行诊断和治疗的病例迅速增加，医源性食管损伤在这类疾病中占的比例也不断增大，另外根据食管损伤的部位又分为颈部食管损伤、胸部食管损伤和腹部食管损伤。 腔外损伤 (20%)： 腔外损伤主要由于胸部或颈部挫伤或穿透性枪伤，刀伤，并多与胸部或颈部的其他损伤同时存在。 发病机理 肠道结构中的浆膜和粘膜下层含有抗张力的胶原和弹力纤维，由于食管没有浆膜层而不同于消化道的其他部位，使之更易于损伤，食管的颈段后壁粘膜被覆一层很薄的纤维膜，中段仅被右侧胸膜覆盖，下段被左侧胸膜覆盖，周围没有软组织支持，加上正常胸腔内压力低于大气压，这些是食管易于损伤的解剖因素，用仪器在食管腔内检查和治疗引起损伤的并发症主要是食管穿孔，食管穿孔的部位是环咽肌和咽括约肌连接处的颈部食管，约50%的食管穿孔发生在环咽部Lanniers三角，这个三角由咽括约肌和在颈椎5、6水平的环咽肌构成，当有颈骨刺和颈部过伸时，极易被损伤发生穿孔，第二个用仪器易引起食管损伤的部位为上段食管，这个部位相对狭窄，部分同肺门，主动脉弓及左主支气管固定，其他易于损伤的部位是食管的远端与胃连接处，还有梗阻病变的近段，食管癌延伸的部位以及进行检查或扩张的部位。 食管穿孔后口腔含有的大量细菌随唾液咽下，酸度很强的胃液，胃内容物在胸腔负压的作用下，较易经过穿孔的部位流入纵隔，导致纵隔的感染和消化液的腐蚀，并可穿破纵隔胸膜进入胸腔，引起胸腔内化脓性炎症。

否

1.4%

无传染性

14天

91%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特殊人群

石膏综合征

1878年Willatt首先报道1例因使用髋人字石膏后出现急性胃扩张症状，而命名为石膏综合征(Castsyndrome)。1971年Evarts报告未用石膏治疗脊柱侧弯或后突畸形的患者亦可发生恶心、反复呕吐症状，他认为石膏综合征是误称。由于这类治疗方法已广泛应用，因此本征并不少见。

1、维持呼吸，循环等正常生理功能。 2、保证骨折固定效果，确保外固定满意。 3、缓解疼痛，减轻病人的痛苦。 4、科学地指导功能锻炼，使患肢功能恢复与骨折愈合同步发展。 5、照顾生活，满足生理，文化等生活需求。 6、合理安排营养饮食，保持机体营养代谢需要。 7、有效的预防全身及局部并发症。 8、加强心理护理，保持心理健康，并指导提高自我护理，自我照顾能力。

长期仰卧者如行石膏固定，骨盆牵引，脊柱内撑开固定(harringtonrod)，头颅一骨盆牵引( halo-pelvio traction)，脊柱牵拉等均可引起肠系膜上动脉加重对十二指肠的压迫，继之引起肠系膜上静脉阻塞而产生急性胃扩张的症状。

否

0.1%

无传染性

1个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

十二指肠憩室

憩室（diverticulum）是消化道的局部囊样膨出，有真性（全层膨出）和假性（仅有粘膜和粘膜下层膨出）两种，绝大多数憩室向消化道腔外膨出，极少数向腔内膨出，称腔内憩室。多个憩室同时存在称为憩室病（diverticulosis）。 十二指肠憩室(duodenaldiverticulum)是小肠憩室中最常见的，在胃肠憩室中居第2位，是仅次于结肠憩室的常见部位。但因为很多十二指肠憩室无典型的临床症状，因此不易及时发现。局部肠壁薄弱和肠腔内压力增高是本病发生的主要原因。局部肠壁薄弱的原因可能是先天性因肠肌发育不全或内在肌张力低下，或年龄增加肠壁发生退行性变化而致。肠腔外病变如炎症性粘连造成的牵拉、肠外脂垂过多、肥胖、便秘和局部血供不足亦是憩室形成的相关因素。  

及时治疗肠腔外病变，减肥，避免便秘等。

(一)发病原因 憩室产生的确切原因尚不清楚，多认是先天性肠壁局限性肌层发育不全或薄弱，在肠内突然高压或长期持续或反复的压力增高时，肠壁薄弱处，肠壁黏膜及黏膜下层组织脱出而形成憩室，亦可由于肠壁外炎症组织所形成粘连瘢痕的牵导致憩室的发生，因此不同类型的憩室，其产生原因也有所不同。 1.先天性憩室 少见，是先天性发育异常，出生时即存在，憩室壁的结构包括肠黏膜，黏膜下层及肌层，与正常肠壁完全相同，又称为真性憩室。 2.原发性憩室 因部分肠壁有先天性解剖上的缺陷，由于肠内压增高而使该处肠黏膜及黏膜下层组织向外脱出形成憩室，此种憩室壁的肌层组织多是缺如或薄弱。 3.继发性憩室 多是因为十二指肠溃疡瘢痕收缩或慢性胆囊炎粘连牵拉所致，故均发生在十二指肠的第1部，又称为假性憩室。 (二)发病机制 1.好发部位 十二指肠憩室以单发性多见，多发性的很少，原发性憩室的70%位于十二指肠的第二部，20%的憩室位于十二指肠的第3部，10%位于第4部，继发性憩室则多在十二指肠的第1部，约85%憩室位于十二指肠第二部内侧壁，其中绝大部分又位于乳头附近，由于憩室与穿过十二指肠内侧缘的血管和胆总管密切相关，因此认为十二指肠憩室系由肠壁经过这一弱点逐渐向外突出所致，此处憩室多位于胰腺表面或胰腺后面，甚至嵌入胰腺组织中，常因此可引起梗阻，产生胆管炎及胰腺炎等并发症。 2.病理改变 憩室的大小，形态各异，依其解剖位置，肠内压力影响及产生憩室的时间长短有关，一般为0.5～10cm大小，形状可呈圆形，椭圆形或管状等，憩室颈部大小与症状的产生有关，颈部开口较宽者，憩室的内容物容易引流出来，可以长时间无症状发生;如开口狭小，或因炎症反应导致开口狭小，憩室增大，则肠内容或食物进入憩室后滞留其中，致食物残渣腐败，细菌感染产生憩室炎，肠石和其他并发症。 3.病理分型 根据憩室突出方向与十二指肠腔的关系，可分为腔内型憩室和腔外型憩室，临床常见的为腔外憩室，而腔内憩室罕见。 分类 (1)腔内型憩室：憩室壁是由两层肠黏膜和其间少许黏膜下结缔组织构成，呈息肉状或囊袋状附着于十二指肠乳头附近，于肠腔外触之如似肠腔内息肉，部分病例十二指肠乳头位于憩室内，故易引起胆道，胰腺疾病以及十二指肠腔内堵塞，并发胃十二指肠溃疡，此类病例常伴有其他器官的先天性畸形。 (2)腔外型憩室：憩室多为圆形或呈分叶状，颈部可宽可窄，多为单个，约10%病人可有两个以上腔外憩室或并存其他消化管憩室，70%位于十二指肠降部内侧与胰腺在解剖上关系密切，30%在横部或上升部。

否

2%--222%

无传染性

1个月

60-70%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元)

任何年龄均可发生，以50-60岁为多见

十二指肠白点综合征

十二指肠白点综合征(DuodenalWhiteSpotSyndrome,DWSS)是近年来日本学者根据内镜所见提出的一个新综合症概念，系指十二指肠粘膜呈现不同于十二指肠溃疡的、散在粟粒样大小的白点或白斑。由于在活检病理检查时均有十二指肠炎症存在，故国内多数学者认为它不应列为一种独立的综合征，其实质是十二指肠炎的一种特殊表现形式，称之为“白点型十二指肠炎”较合适，最近国内文献上已开始应用这一名称。

注意预防上消化道炎症。

有人认为是上消化道炎症尤其是萎缩性胃炎使胃酸分泌降低，胰液分泌减少，胰液中的胰脂肪酶不足，加重了脂肪消化，吸收，转运功能障碍，使脂质贮留于吸收上皮细胞或粘膜固有膜层而呈现白色病变，临床上发生脂肪泻等表现，但国人萎缩性胃炎病变部位多在窦部，此区无泌酸细胞，故临床上见到萎缩性胃炎胃酸分泌功能正常者颇多，再加之十二指肠白点处活检病理组织学上均有炎症存在，故有认为本病是一种特殊的十二指肠炎。 光镜检查见白点处十二指肠粘膜呈慢性炎症改变，主要表现为淋巴细胞，浆细胞，单核细胞及嗜酸细胞浸润，绒毛间质中的淋巴和和血管扩张，十二指肠腺腔扩大，绒毛末端呈灶状透亮空泡分布，电镜下正常十二指肠绒毛呈指状或分叶状，隐窝扩大，特征改变是肠粘膜吸收上皮细胞内有大量脂质贮留，随着病情加重，可有细胞核和细胞器受挤压现象，细胞器亚微结构退行性变，电子密度减低，线粒体变性，增多，密集分布在细胞核周围，粗面内质网扩张成囊状或球形，光面内质网代偿性增多，个别染色质有凝集现象。

否

0.002%-0.003%

无传染性

2-4周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

无特殊人群

神经性肠梗阻综合症

神经性肠梗阻综合征又称谢尔舍米斯基病，由苏联医师谢尔舍米斯基首先描述而命名，其他名称包括痉挛性肠梗阻、功能性肠梗阻、动力性肠梗阻等。神经性肠梗阻可分为麻痹性和痉挛性。麻痹性肠梗阻是由于肠壁肌肉运动受抑制而失去蠕动能力，肠腔内容物不能向下运行，见于急性弥漫性腹膜炎、腹膜后出血或感染。痉挛性肠梗阻是肠壁肌肉强烈收缩，常由于肠腔内外有外伤或炎症，异物等刺激而引效。

梗肠梗阻的病因很多，预防方面能做到的有患蛔虫症的儿童应积极驱虫治疗，有疝者宜及时修补，腹部手术时操作轻柔，有报道术后在腹腔内放置羧甲基纤维素（Sodium carboxymethyl cellulose）及口服维生素E可以减少肠粘连的发生。

由于肠壁肌肉运动受抑制而失去蠕动能力，肠腔内容物不能向下运行，见于急性弥漫性腹膜炎，腹膜后出血或感染。麻痹性肠梗阻肠鸣音极度减弱或消失。 肠壁肌肉强裂收缩，常由于肠腔内外有外伤或炎症，异物等刺激而引效，麻痹性肠梗阻的腹痛轻微，主要表现为无排便或排气，严重腹胀，可引起呼吸和心跳加快以及少尿，在肠梗阻的早期可无全身症状，当伴有反复呕吐后，可产生脱水及电解质紊乱。

否

0.01%

无传染性

3-7天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

杀鼠剂中毒

灭鼠剂是指一类可杀死啮齿类动物的化合物，常用的杀鼠剂有磷化锌，敌鼠及华法林等。根据毒性作用机制不同，杀鼠剂可分为:1.抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠，溴鼠隆等。2.中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强，氟乙酰胺等，3.其他类，如无机化合物磷化锌等。杀鼠剂中毒主要是见于误食或自杀口服等情况。磷化锌对消化道有很强的腐蚀性，敌鼠和华法林主要是影响血液系统。    

儿童尤其是低龄儿童缺乏对毒物的辨别能力，加之杀鼠剂经常拌入水果、饼干等食物中用于杀鼠，并且有的毒物本身带有诱人的气味或味道，如缺乏醒目的标志易促使中毒的发生。给杀鼠剂穿上“骷髅”外衣、安全投放鼠药、管理教育好儿童、对废弃鼠药深埋处理等是行之有效的防治措施。 尽量不使用黄磷作为原料，以红磷或其它化学物质来代替。注意安全生产和加强磷和磷化合物的保管。不用沾染有磷及磷化合物的手吸烟和进食。注意口腔卫生，接触磷后最好用5%碳酸氢钠溶液漱口，溅入眼内时应立即用清水或2～5%碳酸氢钠冲洗。从事磷生产的人员应定期体格检查.伆括肝功能检查和颌骨X射线摄片。凡患有严重的口腔疾病呼吸道和肝肾疾病血液病和代谢内分泌疾病的人不宜从事磷作业。

本病主要是由于误食或自杀口服等导致。误食杀鼠剂或毒饵是儿童杀鼠剂中毒的最主要方式。 发病机制 抗凝血类杀鼠剂中毒机制是干扰肝脏维生素K，抑制凝血因子II、VII、IX、X，影响凝血酶原合成，使凝血时间延长;代谢产物可破坏毛细血管壁。人口服后3~4天才出现症状，有蓄积作用，维生素K1为特效解毒剂。 毒鼠强是不需代谢即发生毒作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊柱动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。 有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤粘膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用， 生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环(谓之“致死代谢合成”)，使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。

否

0.01%

无传染性

根据病情，一般为7-21天

根据不同种类的鼠药，一般为20-50%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

锑中毒

锑中毒大多是由于误用大量锑剂如酒石酸锑钾、次没锑钠、葡萄糖酸锑钠抗癌锑以及误食含锑染料安全火柴头（含硫化锑）等所引起；也有因食入用含锑器皿盛放的酸性食物或饮料以及被锑剂污染的食物导致中毒。

医用锑剂对应严格掌握适应证，剂量，含锑染料，杀虫剂等应妥善保管，以防误食，加强科普教育，不用含锑器皿盛放酸性食物或烹煮加热食物，不用合锑餐具，各种急性传染病和发热性疾病，活动性肺结核，严重心血管疾病如心力衰竭，心绞痛，严重肝病如急，慢性肝炎，思过肝炎而病情恢复未满1年，或有大旦腹水或黄疽的病人，活动性肾炎，尿中有蛋白，细胞和管型者，显著营养不良和高热，贫血的病人，孕妇，婴儿及6个月内的哺乳期妇女等，应缓用锑剂。

可通过消化道，呼吸道及皮肤接触而中毒。

否

0.001%--0.002%

无传染性

2-4周

85%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000——10000元）

无特定人群

铁中毒

铁中毒又称血色病。血色病分为原发性的血色病与继发性血色病两种。原发性血色病的病因未明，系常染色体显性遗传，可能为肠黏膜吸收铁的调节的失常导致吸收过多的铁。继发性者因地中海贫血，骨髓造血活跃，反复输血，富含铁食物摄入过多，饮酒，药物，营养缺乏等引起肠上皮细胞的损害，铁易吸收，储存在组织内。体内正常铁约为lg，当铁质积蓄15～50g，才出现症状。

1、合理使用补铁类保健品。应用铁制剂时，禁用二硫丙醇。本品分子中有2个活性巯基，与金属的亲和力大，能夺取已与组织中酶系统结合的金属，形成不易分解的无毒化合物，从尿中排出，而恢复酶系统的活性，故有解毒功效。在治疗金属中毒时，必须反复给予足量的本品，使游离的金属全部与二巯丙醇相结合，直至排出为止。最早为路易士气的解毒剂，现主要于砷、汞、锁及锑等中毒。 2、应用铁制剂时，禁用二硫丙醇。 3、生产场所应采取防尘措施，加强宣传教育、密闭尘源。

在生活和工作中由于不小心误用大剂量铁剂而中毒。幼婴可因内服硫酸亚铁40mg～1.5g发生严重中毒，甚至死亡；较大小儿有因误服10～15粒糖衣亚铁丸（每丸0.3g）中毒致死，也有因食铁锅里煮的酸性水果而引起铁中毒。注射铁制剂过量可以发生严重中毒。

否

0.0003%-0.0005%(多见于补铁过多者)

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定人群

嗜酸性细胞胃肠炎

嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EosinophilicGastroenteritis,EG)是指嗜酸性粒细胞(Eosinophil, EOS)在胃肠道的浸润，患者同时伴有或不伴有外周血嗜酸性粒细胞增高的一种临床少见疾病，在典型的病例中活检可见患者胃肠道嗜酸性粒细胞浸润，肠道有充血，血管纹理不清、肠道水肿、糜烂等镜下及组织现。胃窦和近端空肠是最常见的两个受浸润的靶器官。结肠也常受浸润，浸润部位通常在盲肠及升结肠;患者临床症状表现不一，腹痛是其主要的临床表现，还可以表现为腹胀、恶心呕吐、纳差、体重下降、发热、低蛋白血症、贫血等。

注意避免摄入易过敏的食物或药物。

本病的发病机制目前还不明确。相关学者关于其发病机制有以下几种推论: 1.约有50%的患者或家族有支气管哮喘、过敏性鼻炎、皮肤湿疹或尊麻疹等病史;有些患者的发病是因进食易过敏的食物如牛奶、鸡蛋、羊肉、海鲜或某类药物如磺胺、消炎痛等诱发。因此多数学者认为EG是对内源性或外源性过敏原的I型变态反应疾病，变态反应的机制可能是胃肠道与外界过敏原接触后，在胃肠道产生抗原抗体反应，激活补体产生C3a,与嗜酸性粒细胞表面的受体C3结合。 2.国外学者Oyaizu等人指出该病与IgE诱导肥大细胞释放嗜酸性粒细胞趋化因子有关， 3.另有学者Mishra等认为嗜酸性粒细胞参与宿主的防御机制，在超敏反应的作用下，肥大细胞因脱颗粒，可以触发炎症的产生，进而释放炎症介质，如IL-5、IL-3,嗜酸性粒细胞趋化因子等，从而引起多数嗜酸性粒细胞激活，导致本病的发生。 4. HP感染:PapadopoulosAA等学者指出部分EG患者在幽门螺杆菌清除后症状得到缓解，因此嗜酸性粒细胞性胃肠炎与HP感染是否有关，尚且需要进一步证实。

否

0.002%

无传染性

3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

特发性腹膜后纤维化

特发性腹膜后纤维化(idiopathicretroperitonealfibrosis)指由于不同病因引起的腹膜后结缔组织的炎性反应与纤维化，形成致密的纤维组织包绕并压迫腹膜后的脏器(如输尿管和邻近大血管)。压迫输尿管可引起上尿路梗阻，严重时可影响肾脏功能，导致尿毒症。

后腹膜纤维化是有一定自限性而进展较缓慢的疾病，偶可遇到炎性过程自发消退，若系药物引起者(如羟甲丙基甲基麦角酰胺)停药后有可能逐渐恢复，时间需数月到数年不等，后腹膜纤维化死亡率约9%，死因通常为肾功能不全，且常因诊断延误而发生，对适当的治疗有效果时预后尚好。

(一)发病原因 本病病因不明，可能与以下因素有关： 1.过敏学说：RPF常伴有腹主动脉瘤样扩张，严重的主动脉壁钙化，输尿管梗阻及主动脉周围炎等，最近Bullock提示RPF是从固有粥样化斑而变薄的动脉壁渗漏出不溶性炎脂所引起的一种过敏反应，故应重新命名为“慢性主动脉周围炎”，有时在动脉粥样硬化血管周围及动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞和淋巴结内可发现一种氧化类脂和蛋白质的非溶性聚合物，经免疫组织化学研究显示该物质含有IgG，及少量IgM，这种变化可能是某种自身免疫反应的结果，特别是对类固醇激素治疗有效更可证实此论点。 2.麦角化合物学说：Graham报道用甲麦角新碱治疗的患者中有2例发生RPF，其后有报道一组27例服用麦角新碱治疗头痛而发生RPF，而停用此药即可使相当部分病例恢复正常，上述现象提示甲麦角新碱与RPF有因果关系，相反，Blandy等称英国所报道的RPF患者均未服用过这种药物或其他任何麦角类化合物，甲麦角新碱是一种5-羟色胺阻滞剂，通过对受体部位的竞争性抑制作用增加内源性 5-羟色胺水平，Graham提出，在易感患者，5-羟色胺可引起类癌综合征样的异常纤维化反应，2-溴麦角隐亭(bromocriptine)是麦角生物碱的一种衍生物，但并非5-羟色胺阻滞剂，也可能与腹膜后和纵隔纤维化有关，可能麦角生物碱作为半抗原引起过敏或自身免疫反应，但至今尚无令人满意的证据。 3.其他原因：有人提出RPF与服用止痛药物有关;有人疑及β-肾上腺素能受体阻滞剂，但Pryor认为更大的可能是这种药物曾被用以治疗RPF引起的高血压，而不是该病的原因。 病理特征是以腹主动脉下部为中心，有一细密的纤维组织条带，事延伸到髂总血管周围，也可延伸到下腔静脉，其上缘通常在肾动脉以下，但纤维化偶可发生在胸主动脉周围，表现为一种扁平的，坚实的灰白色纤维性斑块，分界线通常清楚无包膜，当病变扩展时，使腹膜后间隙器官结构受到包绕，但不侵犯这些结构的壁，典型者最终双侧输尿管被包围。 组织学变化：纤维组织内有不同程度的炎症变化，似乎可从伴有大量淋巴细胞，浆细胞和一些嗜酸性细胞，小血管丰富的急性期，发展到细胞和血管相对性较少的慢性期，Cooksey检查10例手术活检材料，认为组织学变化与疾病时期无关，被累及的输尿管组织水肿，膀胱上皮层下(Suburothelial layey)淋巴细胞浸润，肌层纤维化，纤维组织内可有钙化点，斑点内的淋巴管全部闭塞，邻近组织则为正常，输尿管“阻塞”可能与其蠕动功能丧失有关。 (二)发病机制 几乎所有病例均为病程的最后阶段，即出现输尿管及大血管的阻塞，此时肉眼看到病变为扁平，坚实，没有被膜的灰白色纤维斑块，致密粘连于腹膜后正中部,一般厚度数厘米,最厚可达12cm，纤维斑块有明显边缘,一般局限于第3腰椎和骶岬之间，两旁不超过输尿管径路外侧2cm，输尿管，腹主动脉下段骼总动脉及下腔静脉被纤维组织包绕，少数病变向上达肾蒂，甚至通过横膈至纵隔，下达盆腔内。 腹膜后输尿管纤维化的另一表现是纤维组织包绕一侧或双侧上，中段输尿管，而其他部位正常，显微镜下改变是一种亚急性，非特异性，具有不同程度的纤维脂肪组织炎症反应，以纤维组织为主要成分伴多核白细胞，淋巴细胞，单核细胞浸润，间有脂肪细胞积聚及硬化性脂肪肉芽肿，某些部位有特别致密的腹膜纤维束，并出现玻璃样变性，病变先发源于正中，大血管周围，以后向两侧延伸至输尿管，管壁一般无明显累及。

否

0.0005%

无传染性

3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

铊中毒

铊中毒(thallium poisoning)大多由于内服铊盐或外用含铊软膏治疗发癣(我国现已不用)所引起，少数病例是由于误服含铊的毒鼠、杀虫、灭蚊药所致。铊中毒以脱发、消化道症状、神经损伤为主，严重中毒者最终导致多器官损伤，死亡。

加强安全生产教育，加强铊盐的管理，防止中毒事件发生。积极做好生产设备助密闭和生产车间的通风。从事铊相关行业者在作业时应戴防护口罩或防毒面具、手套，穿防护服;工作后进行淋浴。 注意个人防护，避免其吸入及与皮肤直接接触。严禁误服铊盐和误用铊盐。

内服或外用铊盐(30%)： 大多数铊盐无色无味，溶解性良好，因此内服以及投毒也是铊中毒患者接触铊化合物的途径之一。外用含铊软膏治疗发癣(我国现已不用)所引起，少数病例是由于误服含铊的毒鼠、杀虫、灭蚊药所致。 职业因素(30%)： 日常接触摄入是导致铊中毒的重要因素。铊化合物可以经由皮肤吸收，或通过遍布体表的毛囊、呼吸道黏膜等部位吸收。有病例显示，暴露于含铊粉尘中2小时，便可能导致急性铊中毒。 环境因素(30%)： 由于矿山开采等原因造成的土壤和饮用水污染，也有可能导致居民通过饮食摄入含铊化合物，产生急性或慢性铊中毒。根据接触史和病程发展，铊中毒可以分为急性铊中毒和慢性铊中毒，急性铊中毒是短时间内大量摄入铊所引起的中毒反应，接触途径多为口服。 发病机制： 1价铊离子与钾离子化学性质相似，在生物体内会与钾离子发生竞争，影响有钾离子参与的生理活动如神经冲动的传导等。铊与线粒体膜中的巯基结结合，抑制氧化磷酸化，与半胱氨酸巯基结合影响角蛋白的合成，导致毛发、指甲生长障碍，出现脱发和mess纹。铊与核黄素结合，干扰生物氧化的过程，引起外周神经炎。铊会干扰DNA的合成并抑制有丝分裂。铊可以穿过胎盘对胎儿造成损害，还能够穿过血脑屏障。

否

0.00001%

无传染性

1--6个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

糖原累积症

糖原贮积症是少见的一组常染色体隐性遗传病，主要是因为先天性糖代谢酶缺陷造成的糖原代谢障碍。其特点是组织糖原浓度异常和（或）糖原分子结构异常。分为肝型糖原生成病和肌型糖原累积病两类。最严重的糖原贮积症是糖原贮积症Ⅱ型(庞珀病)，通常在1岁内发病。糖原蓄积于肝、肌肉、神经及心脏，使其不能正常工作。舌、心、肝长大。患儿如婴儿般软弱且进行性无力，有呼吸及吞咽困难。庞珀病是不可治愈的，大多数患儿2岁时死亡。不严重的庞珀病可累见于年长儿童及成人，造成上、下肢肌无力，尤其是下肢最为显著及深呼吸功能减退。其他类型糖原贮积症患者有痛性痉挛及肌无力，通常出现于运动后，症状轻重不一。避免运动可使症状消退。肌肉的损害导致肌球蛋白释放入血。由于肌球蛋白从尿排泄，因此可用尿检查，诊断糖原贮积症。肌球蛋白对肾脏有害，限制运动可降低肌球蛋白水平，大量饮水，尤其在运动后，可稀释肌球蛋白。肌球蛋白水平高时，可用利尿剂防止肾脏损害。肝移植对糖原贮积症有效但对庞珀病无效。该病尚不能根治，治疗主要是延缓病情进展，增加肌力。改善呼吸困难症状及生存质量。

专业指导 糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，无明确相关预防资料。其发生率为1/2 万。依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同目前可分为12 型。除磷酸化酶激酶缺乏外，均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。 治疗主要是延缓病情的发展，增加肌力，改善症状及改善呼吸苦难，延长生命，改善生存质量，减轻痛苦。

GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病，由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，其中Ⅰ，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ型以肌肉组织受损为主。 糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱，其发生率为1/2万 依其酶缺陷(多数属分解代谢上的缺陷)的不同可分为12型 除磷酸化酶激酶缺乏外， 均为常染色体隐性遗传病。患者多于婴幼儿发病死亡。 病因： 糖原贮积病为常染色体隐性遗传，磷酸化酶激酶缺乏型则是X-性连锁遗传 。 发病机制： 糖原贮积病系遗传性糖原代谢紊乱。 糖原在机体的合成与分解是在一系列的酶的催化下进行的，当这些酶缺乏时， 糖原难以正常分解与合成，累及肝、肾、心、肌肉甚至全身各器官，出现肝大、低血糖、 肌无力、心力衰竭等。

否

0.001%

无传染性

3个月或更长

0.2%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

特发性非硬化性门脉高压综合征

特发性非硬化性门脉高压综合征（IdiopthicNoncirrhoticPortalHypertensionSyndrome），又名肝内型窦前阻塞性门脉高压症。具有门脉高压症的临床表现，可反复呕血及黑粪，对消化道出血有较好的耐受性而无腹水，黄疸，昏迷等代偿失调的表现；实验室查肝功能可正常。门静脉血栓形成，门静脉狭窄，门静脉血管瘤和肝内静脉动脉瘘等，可引起门静脉部分，完全阻塞或门静脉血流增加，是非肝硬化性门静脉高压症的重要原因。

应注意避免应用损害肝脏的药物，已发现的病人，应予以适当保护措施，如适当减轻劳动强度，健康体检定期随访，早发现早治疗，积极治疗原发疾病，防止并发症的出现，维持健康和延长寿命。

门静脉血栓形成。门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉，肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高，肠管淤血，是导致肝外型门静脉高压症的主要疾病。 门静脉狭窄、门静脉血管瘤和肝内静脉动脉瘘等，可引起门静脉部分、完全阻塞或门静脉血流增加，是非肝硬化性门静脉高压症的重要原因。

否

0.001%

无传染性

3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约

无特定人群

吞气症

吞气症(Aerophagia)是由于小儿过度吞气引起腹胀，腹部不适，进而引起小儿限制进食，严重者可引起剧烈腹痛。有的孩子在吃奶时突然中断吮乳，表现出烦躁不安，两手握拳，啼哭不停，面红耳赤或面色苍白。不少家长对此茫然不解，束手无策。这在医学上被称为婴儿吞气症。婴儿在吮奶时吸入了大量的空气，吞下的空气聚集在胃下部，奶液则留在胃上部，空气不能及时逸出，而进入小肠和大肠，使肠壁肌肉产生阵发性痉挛，引起腹部不适或剧烈腹痛。

日常预防 注意定时给孩子喂奶，饮食有规律，不要让孩子饿得太久。 要注意喂奶的方法与姿势，人工喂养时，让奶嘴充满乳汁，母乳喂养时，母亲不宜有紧张情绪，不宜取卧位，而要采取立位或坐位。 每次喂奶时间不宜超过20分钟，哺乳后应将小宝宝竖直抱起，靠在母亲肩上，轻轻拍其背部，使吞入的空气迅速排出，然后把宝宝放在床上，取右侧卧位。 少吃产气与酸性食物，通常会有婴儿吞气症的宝宝，都是肠胃比较虚弱、敏感的，因此除了要注意喂奶的相关照护以外，副食品的选择也要避免有产气食物与酸性食物，这样才不会刺激已经很敏感的肠胃。产气食物包括洋葱、蛋黄、豆腐、肝脏等，酸性食物则有柑桔类、凤梨、高纤维蔬菜等。

母亲的奶头括约肌过度紧张，出奶太慢，或者奶头太短甚至内陷，小儿吃奶时不易吃到奶，于是用力吮吸，在此过程中就吞入了大量的空气。 有些家长喂奶姿势不当，奶瓶倾斜着，奶嘴没有充满乳汁，小儿在吸奶过程中，同时也吸入了大量的空气。

否

0.2%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（200——600元）

婴儿

胃癌

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位，每年约有17万人死于胃癌，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见，男多于女，约为2：1。胃癌可发生于胃的任何部位，但多见于胃窦部，尤其是胃小弯侧。未经治疗者平均寿命约为13个月。 随着病情发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，可长期存在。如上腹胀痛、钝痛、隐痛，恶心，食欲不振，嗳气和消瘦等，少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解。

胃癌日常预防 少吃或不吃腌菜 腌菜中含有大量的亚硝酸盐和二级胺，在胃内适宜酸度或细菌的作用下，能合成亚硝胺类化合物，这类化合物是很强的致癌物质。所以食品要新鲜，提倡冰箱冷藏。 不吃或少吃烟熏和油煎食物 熏鱼和熏肉中含有大量的致癌物质，如3-4苯并芘和环芳烃。油炸、烘烤、烧焦食物和重复使用的高温食油中也含有此类致癌物质，应尽量少食用。 不吃霉变的食物 日常生活中常常会遇到发霉变质的食品，霉变是由污染霉菌所引起，霉菌中有些是产毒真菌，是很强的致癌物质，同时某些食物在产毒真菌作用下产生大量的亚硝酸盐和二级胺，进入机体后在一定条件下，胃又可合成亚硝胺类化合物而致癌。 不吸烟、少饮酒 吸烟与胃癌也有一定的关系，烟雾中含有苯并芘、多环芳香烃、二苯并卡唑等多种致癌或促癌物质，是食管癌和胃癌的病因之一。酒精本身虽不是致癌物质，但烈性酒会刺激胃粘膜，损伤粘膜组织，促进致癌物质的吸收，如果饮酒同时吸烟，其危害性更大。因为酒精可增强细胞膜的通透性，从而加强对烟雾中致癌物质的吸收。 要养成良好的饮食习惯 若饮食不定时定量、暴饮暴食、进食过快过烫，对胃是一个损伤性的刺激，与胃癌的发生有一定的关系。同时，食盐摄入量大，进餐时好生闷气与胃癌也有关系。 多吃新鲜蔬菜和水果 多吃含维生素A、B、E的食物，适当加强蛋白质摄入，以利保护胃粘膜。 保护食用水的卫生 因为被污染的水源中含多种致癌的金属离子，所以一定要用正规的自来水，农村地区尽量使用井水。 积极治疗癌前病变 萎缩性胃炎与胃癌有较密切的关系，是癌前病变;由胃溃疡恶变的胃癌占5-10%；胃多发性腺瘤性息肉的癌变较单发性息肉多见，息肉直径超过2cm显示有恶变倾向;恶性贫血与胃癌也有一定的关系。所以患萎缩性胃炎、胃溃疡、胃多发性腺瘤性息肉、恶性贫血的人，必须经常到医院检查治疗，消除癌前病变，预防胃癌的发生。 胃癌健康指导 胃癌的病因复杂，确切发病机制尚不清楚，为了降低胃癌的发病率和死亡率，应开展二级预防。一级预防即病因预防，是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体，并予定期随访检查，以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。 1、一级预防 (1)注意饮食卫生，避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。 (2)改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法，广泛应用冰冻保鲜储存法。 (3)减少食物中盐分的摄入，每天摄取量控制在6g以下。 (4)经常食用新鲜蔬菜及水果。 (5)多食牛奶及奶制品。 (6)增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。 (7)经常食用大蒜。 (8)根除胃内HP感染。对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的胃息肉的患者均应及时手术治疗，萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查，都具有一定的预防意义。 研究表明： ① 癌症不能在弱碱性的人体中形成。 ② 癌症只能在酸性身体中形成。 ③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的。 ④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展。 ⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展。 ⑥ 如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好。 ⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好。 ⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变。 ⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸性的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。预防癌症的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防癌症的有效途径。 A) 养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。 B) 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。 C) 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 D) 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。 E) 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。 F) 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。 2、二级预防 (1)在胃癌高发区开展人群普查：这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车，对40岁以上的居民进行普查，可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩，但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛，再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法，不但耗资巨大，而且对早期胃癌的漏诊率可高达27、2%。其次，由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解，因此两次普查应间隔多久，也尚难明确。我国人口众多，经济水平还不够发达，且胃癌发病率也不如日本高，显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。 近年来，国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面，做了不少工作，取得了一定进展。主要有两种方法，一是用计算机作病史和症状的模式判别，另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液，再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群，再进一步作X线或胃镜检查，胃癌的检出率一般在0、3%以上，其中早期胃癌一般占30%以上，见表6。虽然此法也存在漏诊的问题，但由于方法简便，费用低廉，故有一定实用价值，可在胃癌高发区推广试用，并逐步完善之。 (2)建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊、误诊，是早期发现胃癌的另一条途径。由于早期胃癌常无明显症状，中晚期胃癌的症状也无特异性，因此易被误诊为胃炎或胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状胃癌获确诊的病例，三个月内确诊者仅占29%，一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海，胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天，来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26、2%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少院内误诊时间，是提高胃癌疗效的又一关键。据国外经验，在设立消化专科门诊后，可使早期胃癌的比例从原来的1、6%提高到10、60%。国内凡设有消化专科的医院，其早期胃癌的比例为10%～180%，远较一般综合性医院1、2%～2、7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊，加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作，特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例，均应行胃镜或钡餐检查，以减少漏诊，提高门诊病人中的胃癌早期诊断率。 (3)做好易感病例的随访：已知萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人，胃癌的发病率较高。因此，对上述胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查，是早期发现胃癌的又一条途径。有学者认为，对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生，因有高度癌变倾向，可采取手术治疗。对残胃的随访，有人建议： ①凡40岁以前手术者，术后20年起每年1次。 ②凡40岁以后手术者，术后10年起每年1次。 ③有慢性胆汁反流者，术后10年起每年1次。

胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关，吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。 我国胃癌高发区成人Hp感染率在60%以上。幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌，Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌，幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。 胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。 遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。 癌前期变化 所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌，癌前期变化包括癌前期状态(precancerous conditions)与癌前期病变(precancerous lesions)。 1、胃的癌前期状态 (1)慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关； (2)恶性贫血：恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的5～10倍； (3)胃息肉：腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高，癌变率却为15%～40%，直径大于2cm者癌变率更高，增生性息肉多见，而癌变率仅1%； (4)残胃：胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌，胃手术后尤其在术后10年开始，发生率显著上升； (5)良性胃溃疡：胃溃疡本身并不是一个癌前期状态，而溃疡边缘的粘膜则容易发生肠上皮化生与恶变； (6)巨大胃粘膜皱襞症(Menetrier病)：血清蛋白经巨大胃粘膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。 2、胃的癌前期病变 (1)异形增生与间变：前者亦称不典型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，少数情况不可发生癌变，胃间变(anaplasia)则癌变机会多； (2)肠化生：有小肠型与大肠型两种，小肠型(完全型)具有小肠粘膜的特征，分化较好，大肠型(不完全型)与大肠粘膜相似，又可分为2个亚型：Ⅱa型，能分泌非硫酸化粘蛋白Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白，此型与胃癌发生关系密切。 病理改变 (一)胃癌的发生部位 胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部，胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。 (二)巨体形态分型 1、早期胃癌 不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层，可分隆起型(息肉型)，浅表型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)三型，Ⅱ型中又分Ⅱa(隆起表浅型)，Ⅱb(平坦表浅型)及Ⅱc(凹陷表浅型)三个亚型，以上各型可有不同的组合，如Ⅱc+Ⅱa，Ⅱc+Ⅲ等，早期胃癌中直径在5～10mm者称小胃癌，直径<5mm称微小胃癌。 2、中晚期胃癌 也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层或全层，常有转移，有以下几种类型： (1)蕈伞型(或息肉样型)：约占晚期胃癌的1/4，癌肿局限，主要向腔内生长，呈结节状，息肉状，表面粗糙如菜花，中央有糜烂，溃疡，亦称结节蕈伞型，癌肿呈盘状，边缘高起，中央有溃疡者称盘状蕈伞型。 胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔，略呈分叶状，表面不平呈颗粒状，并见有糜烂，肿物基部稍狭小，呈亚蒂型，周围粘膜未见明显浸润。 (2)溃疡型：约占晚期胃癌的1/4，又分为局限溃疡型和浸润溃疡型，前者的特征为癌肿局限，呈盘状，中央坏死，常有较大而深的溃疡溃疡底一般不平，边缘隆起呈堤状或火山口状，癌肿向深层浸润，常伴出血，穿孔，浸润溃疡型的特征为癌肿呈浸润性生长，常形成明显向周围及深部浸润的肿块，中央坏死形成溃疡，常较早侵及浆膜或发生淋巴结转移。 (3)浸润型：此型也分为两种，一种为局限浸润型，癌组织浸润胃壁各层，多限于胃窦部，浸润的胃壁增厚变硬，皱壁消失，多无明显溃疡和结节，浸润局限于胃的一部分者，称&ldquo局限浸润型&rdquo，另一种是弥漫浸润型，又称皮革胃，癌组织在粘膜下扩展，侵及各层，范围广，使胃腔变小，胃壁厚而僵硬，粘膜仍可存在，可有充血水肿而无溃疡。 (4)混合型：同时并存上述类型的两种或两种以上病变者。 (5)多发癌：癌组织呈多灶性，互不相连，如在萎缩性胃炎基础上发生的胃癌即可能属于此型，且多在胃体上部。 (三)组织分型 根据组织结构可分为4型，①腺癌：包括乳头状腺癌，管状腺癌与粘液腺癌，根据其分化程度分为高分化，中分化与低分化3种。②未分化癌。③粘液癌(即印戒细胞癌)。④特殊类型癌：包括腺鳞癌，鳞状细胞癌，类癌等。 根据组织发生方面可分为两型，①肠型：癌起源于肠腺化生的上皮，癌组织分化较好，巨体形态多为蕈伞型。②胃型：癌起源于胃固有粘膜，包括未分化癌与粘液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。 (四)转移途径 1、直接播散 浸润型胃癌可沿粘膜或浆膜直接向胃壁内，食管或十二指肠发展，癌肿一旦侵及浆膜，即容易向周围邻近器官或组织如肝，胰，脾，横结肠，空肠，膈肌，大网膜及腹壁等浸润，癌细胞脱落时也可种植于腹腔，盆腔，卵巢与直肠膀胱陷窝等处。 2、淋巴结转移 占胃癌转移的70%，胃下部癌肿常转移至幽门下，胃下及腹腔动脉旁等淋巴结，而上部癌肿常转移至胰旁，贲门旁，胃上等淋巴结，晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结，由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通，故可转移至左锁骨上淋巴结。 3、血行转移 部分患者外周血中可发现癌细胞，可通过门静脉转移至肝脏，并可达肺，骨，肾，脑，脑膜，脾，皮肤等处。

否

0.0001%-0.003%

有幽门螺旋杆菌杆菌者传染，其他无传染

术后化疗一般6个周期，晚期胃癌化疗加中药辅助加支持治疗，靶向药物治疗。

按分期治愈率各有不同

根据不同医院，收费标准不一致，省级三甲医院（5000——10000元）

可发生于任何年龄，以40～60岁多见。

无机磷中毒

无机磷的用途甚广，在制造火柴、焰火、爆竹信号弹、某些合成染料、人造磷肥、杀虫剂、灭鼠药及医疗用药中，均应用磷。旧式火柴头药含有黄磷，剧毒。目前生产的日用火柴头药内无磷，但在有些火柴盒的边药中含赤磷40%左右。任何地方都可擦燃的硫化磷火柴的头药内含有三硫化四磷（P4S3）10%左右。无机磷中毒多由于误服含磷的灭鼠药如磷化锌所致，患者可大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。

勿让小儿玩耍火柴，灭鼠药物应作标记，晚上放在鼠洞旁，白天拿掉，以免小儿捡食误服；不用的灭鼠药须妥为收藏，教育小儿勿至用磷化氢等熏蒸的场所玩耍。

本品中毒多由于误服引起，常见误服无机磷制剂主要有黄磷和磷化锌两种。 黄磷有剧烈的毒性，对成人的最小致死量约为60～100mg，磷化锌的致死量约为40mg/kg。 1、黄磷进入人体后，其毒理作用为破坏细胞内酶的功能，主要造成肝、心、肾等实质脏器的损害，引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性，周围循环衰竭、骨骼脱钙及出血等。此外，黄磷对皮肤及粘膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀，并可通过创面吸收中毒。 2、磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌，二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用，引起炎症、充血、溃疡和出血等。其所产生的磷化氢并作用于细胞酶，影响细胞代谢，使细胞发生内窒息，以致中枢神经、呼吸、心血管系统及肝、肾功能均受影响，而以中枢神经系统受害最早亦最重。 3、小儿中毒多由于误服含磷的灭鼠药如磷化锌(zinc phosphide)所致，偶由吞食含黄磷的火柴头引起;若多次嚼食含磷化物或赤磷的火柴盒边，亦可出现中毒症状，赤磷中一般含有0.6%～1%黄磷。由于吸入黄磷烟雾或磷化氢中毒者甚少。

否

0.02%--0.04%

无传染性

1-2周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

五氯酚钠中毒

五氯酚钠是目前用于血防灭螺的药物，并对蚂蟥、蟛蜞、果树害虫，真菌、细菌等亦有杀灭功能，还可作为木材防腐和农业除草剂，用途甚广，但对人、畜的毒性也大。五氯酚钠可由呼吸道、消化道以及皮肤进入人体，进入体内超过一定量以后会引起五氯酚钠中毒，但无蓄积作用，在进入人体后24小时内即有70%随尿排出，4%～7%从胃肠道排出，4天内可排尽。五氯酚钠对肝、肾有一定损害，从呼吸道吸入可引起肺炎。对皮肤黏膜有刺激作用，可发生接触性皮炎。成人由各种途径进入的急性致死量均为2g左右。

做好卫生宣传工作： ①教育小儿勿在施药场所玩耍，这样可以减少小儿感染本病的机会。 ②禁止食用被五氯酚钠污染的食物，水和毒死的禽，畜，鱼类。在饮食上，要注意清洁卫生，提高食物的安全性。 ③禁止在施药的水中洗手，足及游泳等。 ④本品须妥善保管，防止小儿误触，误食。把五氯酚钠放在小儿接触不到的地方，这样可以避免小儿误食。

病因: 饮食污染五氯酚钠的食物(如粮食和毒死的禽，畜，鱼类等)和水以及吸入或沾染皮肤均可发生中毒，环境温度升高，可增加其毒性作用。

否

0.005%

无传染性

1-2周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

胃心综合征

胃心综合征(GastrocardiacSyndrome)也称Roemheld综合征，是指由于胃部疾病反射性引起心血管系统的功能紊乱。多见于青年，男女发病相似。造成本病的原因不清，可能与植物神经功能紊乱有关，所有的胃部疾病均可引起，但常见的原因有消化溃疡，慢性胃炎，胃粘膜脱垂，胃癌以及吸烟等，食道的病变，如反流性食道炎，食道或幽门狭窄也可引起。

本病的预防主要是胃部疾病的预防，应注意戒烟戒酒，积极进行体育锻炼。 第一、定时定量进食。胃酸分泌具有一定的规律性，即一日三餐时的分泌高峰，常食零食，使胃工作紊乱，破坏了胃酸分泌的正常节律，久之可导致胃病，因此，日常饮食应一日三餐，不可过多进食零食。每餐的进食量应适度，过饥或过饭，或饥，饱不均饮食，使胃正常运转失常而致消化不良，因此，应养成定时，定时时饮食的良好卫生习惯。 第二、提倡戒烟和适量饮酒。如果已有消化系统疾病，应立即戒掉烟酒。吸烟可使胃部血管收缩，减少胃部血液供应，同时抑制胃黏液的分泌，加重胃黏膜损害，适量饮用低度酒，能增加胃部血管的血流量，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂，甚至出血，因此，可适量饮用米酒、啤酒、葡萄酒等低度酒。 第三、注意饮食卫生。把住“病从口入”关，做到便后、饭前洗手。生吃瓜果要冲洗干净。避免食物污染上致病细菌。不食变质、霉变食物。

植物神经功能紊乱(30%)： 是一种内脏功能失调的综合征。包括循环系统功能、消化系统功能或性功能失调的症状，多由心理社会因素诱发人体部分生理功能暂时性失调，神经内分泌出现相关改变而组织结构上并无相应病理改变的综合征。 慢性胃炎(25%)： 不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。 食道病变(25%)： 食管黏膜浅层或深层组织由于受到不正常的刺激，食管黏膜发生水肿和充血而引发的炎症。这些刺激有胃酸、十二指肠反呕上来的胆汁、烈酒、辣椒、太热的菜汤、过于浓热的茶等等。

否

0.003%

无传染性

8-12周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特殊人群

胃损伤

具有一定强度的各种致伤因素都可以引起胃损伤，然而，由于胃在腹腔内处于受保护的解剖位置，胃腔又多处于排空状态，并能在腹腔中一定范围内移动，所以因外界暴力而致伤的机会不多。即便受伤，亦常伴有腹内其他脏器损伤。

一、忌精神紧张一个人在紧张、烦恼、愤怒时，其不良情绪可通过大脑皮质扩散到边缘系统，影响植物神经系统，直接导致胃肠功能失调。 二、忌过度疲劳无论是体力劳动还是脑力劳动，如果疲劳过度，都会引起胃肠供血不足，分泌功能失调，胃酸过多而粘液减少，使粘膜受到损害。 三、忌酗酒无度酒精本身可直接损害胃粘膜，酒精还能引起肝硬化和慢性胰腺炎，反过来加重胃的损伤。 四、忌嗜烟成癖吸烟可促使胃粘膜血管收缩，减少胃粘膜的前列腺素合成，这是一种粘膜保护因子。吸烟还能刺激胃酸和蛋白酶的分泌，加重对粘膜的破坏。 五、忌饥饱不均。 六、忌饮食不洁。

(一)发病原因 胃损伤有下列诸多原因所致： 1.外伤性暴力 外伤性暴力可作用于胸腹部或腰背而引起胃损伤，根据外伤的性质可分为： (1)钝性损伤：这种暴力作用于体表并未引起体腔和外界相通，常见的方式为从拳打，脚踢，直到车祸，根据Barry的引述在工业发达国家中，70%左右的钝性腹部损伤系车祸所致。 (2)贯通性损伤：刀，枪伤等所致的贯通体表与体腔的创伤。 2.化学性损伤 因吞入酸，碱等腐蚀性毒物所致。 3.医源性损伤 包括胃镜检查所造成的创伤及手术过程中的误伤等，由于目前应用的胃镜多属可弯曲的纤维光学胃镜，故因胃镜检查而致的胃壁破损已大为减少，但是，有的病例胃内原有炎症，溃疡或肿瘤等病灶存在，该项操作有时可引起胃出血，穿孔等并发症。 手术中医源性损伤可由解剖困难和操作失误所造成，例如作脾切除结扎胃短血管时，因放置血管钳离胃太近而损及胃壁;作高度选择性迷走神经切断术时撕破贲门或解剖胃小弯时造成局部缺血坏死;进行胆道或右半结肠切除术时分离胃窦和十二指肠周围黏膜而损伤胃窦部;胃小弯可能在经胸修补食道裂孔疝时被缝针撕破等，这些意外一般能在手术当时发现并予立即修补而不致带来不良后果，少数病例则因操作不当造成局部缺血而致术后腹膜炎或胃瘘等并发症。 除了上述一些原因外，亦有因心肺复苏时，体外心脏挤压用力过度而发生胃穿孔的个案报道。 4.胃内异物 偶尔疏忽，蓄意自杀者或精神病病人均可能吞食异物入胃内，多数异物能自行排出，当物体过大，两端尖锐或呈锯齿状物体则难以排出，可导致梗阻，出血，甚或穿孔。 5.自发性破裂 成人自发性胃破裂极为罕见，这一名称实际上并不意味着没有任何背景因素而发生的胃突然破裂，一般认为，导致此症的重要先决因素是胃出口(贲门或幽门)的痉挛梗阻，在胃原已膨胀的情况下发生剧烈呕吐，用力过猛，或负重等均可能使胃壁因过度紧张而造成破裂，文献上亦曾报道服用大量小苏打或麻醉时吞入大量麻醉性气体而使胃过度扩张而引起胃破裂的病例。 (二)发病机制 下面详细地叙述因外来暴力而引起胃的损伤及其病理变化。 1.非穿透性损伤 上腹部遭受钝性损伤时，胃的损伤并不太常见，因为它不像肝，脾组织易于碎裂，不像十二指肠及十二指肠空肠曲较固定，而且它又受着肋骨的保护，只有当胃内充满食物或气液体时;胃的前壁及大弯与腹壁腹膜有较多的接触时，充盈的胃不能自由移动时，胃破裂的可能性大为增加。 在钝力作用(毒打，脚踢，撞击等)之下，腹壁可以完全没有形态上的损害，而胃壁则显示不同程度的损伤，胃的浆肌层(大都在小弯)有裂伤者，可以完全没有明显的临床症状，胃壁被挫伤而在胃壁内形成血肿者，当时也可以没有症状，但这种血肿一旦遭受感染形成脓肿，胃壁即发生坏死穿破，引起继发的腹膜炎，严重的损伤造成胃壁的全层破裂者，危险性最大，此时，肝，脾，结肠，肋骨等大都也可能同时破裂，破裂时形成的气浪或水波，其压力之大往往也可引起胃壁的部分或全层破裂，患者偶在剧烈呕吐或干呕之后，可因食管贲门黏膜裂伤而继之以呕血，是称为Mollary-Weiss综合征，为一种罕见的上消化道出血，甘建辉等遇到1例高压电击伤后的男性患者，因急性腹膜炎而手术探查，发生胃与空肠破裂穿孔。 2.穿透性损伤 胃的穿透性损伤常与其邻近器官的损伤同时存在，而胃本身的损伤也常不止一处，往往是穿透伤，Ogilvie(1944)报道的628例腹部战伤，其中有胃损伤22例，病死率为50%，Wolff(1955)分析过416例胃穿透伤，其发生率占全部腹部损伤的13.2%;其中90%的病例伴有其他的腹内伤，尤其以横膈损伤为多见(47.10%)，病死率为40.6%，高于结肠，小肠和肝，脾损伤的病死率，胃的穿透性损伤病死率甚高，是因为胃损伤时常并有其他脏器的损伤之故，单纯的胃损伤情况较好，因胃壁对损伤的耐受性较强，胃内容物也不像结肠和小肠的内容物含有多量细菌。 3.手术性损伤 手术时胃壁受意外的损伤，最多见于脾切除术，在切断胃脾韧带时，胃大弯部的胃壁可能被钳住而遭到切破，在胆道重复进行手术时，由于本身的病变及前次的手术，往往使胃与十二指肠等连同横结肠与大网膜粘连在一起，甚至与腹壁也难于分离，因此手术时误伤胃和十二指肠等的可能性也很大，这些意外事故如能当时即被发觉，则胃壁的损伤一般不难缝补，通常也不会引起严重后果;但若不能及时被觉察，认真缝补者，将形成腹膜炎或瘘管。

否

1%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

胃下垂

胃下垂是指站立时，胃的下缘达盆腔，胃小弯弧线最低点降至髂嵴连线以下，称为胃下垂，本病的发生多是由于膈肌悬吊力不足，肝胃、膈胃韧带功能减退而松驰，腹内压下降及腹肌松驰等因素，加上体形或体质等因素，使胃呈极底低张的鱼构状，即为胃下垂所见的无张力型胃。本症是内脏下垂的一部分，多见于瘦长无力体型者，久病体弱者、经产妇、多次腹部手术有切口疝者和长期卧床少动者。 轻度胃下垂多无症状，中度以上者常出现胃肠动力差，消化不良的症状。由于胃下垂的多种症状长期折磨病人，使其精神负担过重，因而产生失眠，头痛，头昏，迟钝，忧郁等神经精神症状，还可有低血压，心悸以及站立性昏厥等表现。

1、少食多餐 由于胃下垂患者消化功能减弱，过多的食物入胃，必然会滞留于胃内引起消化不良。所以，饮食调理的第一要求便是每次用餐量宜少，但次数可以增加，每日4—6餐为合适。 2、细嚼慢咽 胃下垂患者的胃壁张力减低，细嚼慢咽以利于消化吸收及增强胃蠕动和促进排空速度，缓解腹胀不适。 3、食物细软 平时所吃的食物应细软、清淡、易消化。主食应以软饭为佳，如面条要煮透煮软;副食要剁碎炒熟，少吃生冷蔬菜。但应注意的是，鱼肉不可过熟，因为鱼肉在半生不熟时最嫩和易消化，对胃的负担最小。 4、营养均衡 胃下垂患者大多体力和肌力都很弱，加之消化吸收不好，容易产生机体营养失衡，故较正常人更感到疲劳和精神不振。因此，患者要注意在少量多餐的基础上力求使膳食营养均衡，糖、脂肪、蛋白质三大营养物质比例适宜。其中脂肪比例偏低些。 5、减少刺激 刺激性强的食物如辣椒、姜、过量酒精、咖啡、可乐及浓茶等，可使胃下垂患者的反酸、烧心症状加重，影响病情改善，故而这些食物应尽量少吃少喝，有所限制。少量饮些果酒和淡茶有利于减缓胃下垂的发生与发展。 6、防止便秘 日常饮食中多调配些水果蔬菜，因为水果蔬菜中含有较多维生素和纤维素，尤其是后者可促进胃肠蠕动，使粪便变得松软润滑，防止便秘发生。如清晨喝杯淡盐水或睡前喝杯蜂蜜麻油水，以缓解和消除便秘。 7、动静相宜 胃下垂患者积极参加体育锻炼有助于防止胃下垂继续发展，还可因体力和肌力增强而增强胃张力，胃蠕动，改善症状。 总之，应养成良好的饮食习惯，定时定量，对体瘦者，应增加营养。应积极参加体育锻炼，如散步、练气功、打太极拳等。预防该病，还必须保持乐观情绪。也可采用简便易学的健身法，若已患慢性消化性疾病，应积极彻底治疗，以减少该病的发生。

综合古今医家的意见，胃下垂的病因分先天与后天两类。先天因素为禀赋薄弱，体质亏虚，后天则可归纳为饮食失调，久病或产育过多，七情违和等。其病位在脾胃，主要病机可概括为虚、瘀二字，而以虚为主。 或因禀赋素亏，思虑伤脾，致脾虚气陷，健运失司，肌肉不坚，胃腑失固而下垂，或因素体阴虚，嗜茶多饮伤陌，过食寒凉伤脾，致中焦升降失司，水津停滞，化为痰饮，气血无生，经筋失养而下垂。 多因气虚日久，运血无力，或久病入络，血脉不通，而变生瘀血。血瘀是近年来引起人们重视的病机之一，有人曾系统调查过67例胃下垂患者，发现其中有血瘀舌象者占44.8%，有血瘀脉象者占35.8%。另外，光纤胃镜也发现有胃粘膜充血或粘膜苍白、静脉显露的瘀血现象。临床上也证实，用常规升提之法未见效者，加用活血化瘀之法可明显提高疗效。 多因素体阳虚，或久病多产育伤及阴血，五志气火内燔，致胃阴不足，胃之筋脉失于濡润，缓纵不收，造成胃下垂。 (二)发病机制 由于病因及原发性疾病和体质的不同，其肌力低下的程度，韧带松弛的程度存有一定的差异，其下垂程度不同，临床表现也不同，如无力型者往往伴全身脏器下垂，其悬吊，固定脏器的组织韧带全部为低张力，而慢性消耗性疾病或久卧少动者，往往是腹肌张力下降，膈肌悬吊力不足和胃肝韧带松弛为主，常不合并全身脏器下垂。

否

0.001%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

胃轻瘫综合征

胃轻瘫综合征（GastroparesisSyndrome）是指以胃排空延缓为特征的临床症状群，而有关检查未发现上消化道或上腹部有器质性病变。根据病因可分为原发性和继发性两种类型。原发性又称特发性胃轻瘫，多发于年轻女性。根据起病缓急及病程长短可将胃轻瘫分为急慢性两种。临床上慢性多见，症状持续或反复发作常达数月甚至10余年。

应给予低脂肪，低纤维饮食，少食多餐，流质为主，以利于胃的排空，由于吸烟能减慢胃排空，应予戒烟，应尽量避免使用能延迟胃排空的药物。

糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常，在口服降糖药的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。 1937年，Ferroir观察到糖尿病患者X线钡餐检查显示胃运动减弱，1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延迟与糖尿病之间的相关关系，1958年Kassander首先应用“糖尿病性胃轻瘫”这一术语。 糖尿病性胃轻瘫患者胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）Ⅲ相消失和餐后胃窦运动低下，胃窦，幽门及十二指肠收缩不协调和幽门痉挛，使胃固体排空延迟，DGP患者早期近端胃容受性舒张功能障碍，导致液体排空过快，但在晚期胃液体排空亦明显延迟。 DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用，糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变，Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低，残余轴突的直径变细，而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常，DGP患者的肌间神经丛亦未见异常改变，氨甲酰甲基胆碱和西沙比利能刺激DGP患者胃窦收缩，提示其胃窦平滑肌功能完整。 胃手术后常伴有胃轻瘫，迷走神经切断术后胃排空延迟发生率为5%～10%，迷走神经切断加幽门成形术后28%～40%胃固体排空迟缓，迷走神经干切断术使胃底舒张功能，胃窦收缩及协调的幽门舒张功能均降低，导致胃的液体排空加快，固体排空延迟，但高选择性（壁细胞）迷走神经切断术仅能延长固体排空的滞后期，而对总的胃排空无影响。 消化性溃疡合并幽门梗阻患者行胃大部切除和迷走神经切断术后，约30%发生胃轻瘫，对这些患者进行近端胃静压测量，发现残胃基础张力低下是造成胃郁滞的主要原因，Roux-en-Y综合征患者亦有残胃排空延迟。 手术后胃轻瘫可发生各种类型的胃电慢波节律异常和MMC缺如，亦与胃排空延迟有关。 约80%的神经性厌食患者有胃固体排空延迟，但液体排空正常，胃排空延迟伴有胃窦运动节律紊乱，胃底张力低下，餐后血浆去甲肾上腺素和神经降压素浓度降低，以及自主神经功能损害，但是，与神经性厌食患者有同等程度体重减轻而无精神症状者，并无显著排空延迟。 这类疾病除了可以引起其他系统脏器病变以外，还常有弥漫性胃肠道平滑肌受累，引起累肠道运动功能障碍，尽管食管受累较为常见，胃平滑肌亦可受累而引起胃轻瘫。 进行性系统性硬化症常发生胃排空延迟，该症胃肠道运动障碍的发展过程包括两个阶段，即初始阶段的神经病变和由于肌层纤维组织浸润所致的肌病变。 皮肌炎和多肌炎能导致胃固体和/或液体排空延迟，并且胃排空的延迟与骨骼肌无力的程度有关。 肌强直性营养不良患者多数有胃固体和液体食物的排空延迟，本病患者十二指肠和近端空肠张力增加，收缩活动增强，据认为是由于平滑肌损害导致部分去极化所致，这在理论上能增加胃排空的阻力，使胃排空延迟。 淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润，引起运动功能障碍，1956年Intriere和 Brown曾报告1例仅累及胃的原发性淀粉样变性，除肌层受累外，淀粉样神经病变以及血管病变所致的有肠道缺血，也是引起胃肠道运动功能障碍的重要原因，约70%的原发性和55%的继发性淀粉样变性发生消化道症状。 在某些肿瘤患者，胃轻瘫可以是伴癌综合征的一部分，Chinn等报告7例肺类癌，其中6例发生胃轻瘫，组织学检查显示肌间神经丛变性，神经元和轴突减少，淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润，神经胶质细胞增生，而粘膜下神经丛未受影响。Libefrski等最近报告2例肠系膜动脉闭塞，胃肠道慢性缺血患者发生严重胃轻瘫，伴有胃电节律紊乱和相关的症状，进行旁路血管移植手术后6个月，患者的胃固体排空和胃电节律恢复正常，症状亦消失。即原因不明的胃轻瘫，约占胃排空延迟患者的50%，这些患者可被大致分为两组：一组诊断为功能性消化不良，另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累，后者存在整个胃肠道的动力紊乱，除胃轻瘫外，常有肠易激综合征或假性肠梗阻等多种诊断。 约60%的胃食管返流病患者有胃排空延缓，迄今尚不清楚这种异常是原发的还是继发的。 发病机制 原发性胃轻瘫病因，机理尚未清楚 ，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛；继发性者常有： 糖尿病； 结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；胃部手术或迷走神经切断术；感染或代谢异常；中枢神经系疾病以及某些药物等，此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用，胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。 胃轻瘫的原因可以是原发性胃运动功能障碍（特发性胃轻瘫），也可以继发于某些全身性疾病和某些胃手术手，胃排空机制涉及胃平滑肌，胃肠道内在或外在神经系统，中枢神经系统和激素的密切相互作用，任一因素的异常均可导致胃轻瘫。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

胃平滑肌肉瘤

胃平滑肌肉瘤(leiomyosarcomaofstomach)是起源于胃平滑肌组织的恶性肿瘤，在胃非上皮性恶性肿瘤中，仅次于非霍奇金淋巴瘤而居第二位，其临床表现X线钡餐及胃镜等检查缺乏特异性，易与胃癌，胃平滑肌瘤及其他胃原发性肿瘤相混淆，术前诊断及鉴别诊断皆较困难。临床上胃平滑肌肉瘤不易完整切除，加之化疗效果不佳，患者预后较差。胃平滑肌肉瘤多从胃固有肌层发生，较为少见，仅占胃内瘤的20%，性别差异不大，平均年龄为54岁。

由于胃癌的病因尚未明确，故无特殊预防方法，除应注意饮食卫生，避免或减少摄入可能的致癌物质，可多进食含维生素C丰富的蔬菜，水果等，对所谓癌前期病变，要进行密切随访，以早期发现变化，及时进行治疗。

(一)发病原因 与胃肠道其他间质肿瘤类似胃平滑肌肉瘤主要起源于平滑肌组织，少部分可能为神经起源，部分由良性胃平滑肌瘤恶变而来。 (二)发病机制 胃平滑肌肉瘤大多位于胃近侧的1/2，即贲门，胃底区域，其次是胃体部，巨大的平滑肌肉瘤有时可累及全胃。 1.大体形态 肿瘤大小不一，可单发或多发，直径从数毫米至十余厘米，甚或超过20cm，一般直径在10cm左右，呈结节状或分叶状，较小的平滑肌肉瘤多位于胃壁内，外观与平滑肌瘤相似，可向胃腔内隆起呈广基无蒂，少数可呈蒂状，其表面的胃粘膜往往有溃疡形成，小的较表浅，直径约0.2cm，大的可达5cm以上，较大的肿瘤常向胃腔外突出，少数呈哑铃形，并可侵犯周围脏器和组织，一般认为，肿瘤呈结节状，向腔内或腔外生长，有囊性变或大而不规则的溃疡者，多为平滑肌肉瘤，切面呈淡褐色或黄白色，经福尔马林固定后呈淡褐红色，可见到编织状纤维束，并有坏死，出血及囊性变。 肿瘤呈球形或半球形，主要在粘膜下扩展，与胃壁呈垂直性生长，可单发，亦可多发，部分由良性平滑肌瘤恶变而来，好发于胃壁的中上部，以胃体部为多见，其次是胃底部。 半数的病例有肿瘤中心性溃疡，加之血循环丰富，故破溃后常易发生上消化道出血，肿瘤可直接侵犯胃周围组织，常累及大网膜及腹膜后，并经血行转移，多见于肝，其次为肺，淋巴转移不常见。 2.组织学特征 肿瘤细胞呈梭形，与正常的平滑肌有些相似，胞浆较丰富，细胞核位于中央，呈卵圆形或棒状，染色质粒粗，可见核仁，但肿瘤细胞数多而密集，明显异形性，核呈多形性，核巨大而浓染或大小形状不等，核仁粗大，可见多核巨细胞，核分裂象多见，瘤细胞呈束状及编织状排列，肿瘤间质较少，有玻璃样变及黏液变性，肿瘤细胞有时呈栅状排列，颇似神经鞘瘤，要注意鉴别。 平滑肌肉瘤与良性平滑肌瘤的区别，单是肿瘤的大小难于作为判断其良，恶性的指标，在组织学上主要根据细胞的异形性及核分裂数加以鉴别，通常将细胞密度大而无分裂象或甚少分裂象的肿瘤称为平滑肌瘤，相反，生长活跃，富于分裂象细胞的肿瘤称为平滑肌肉瘤。 Martin于1960年发现一种胃平滑肌肉瘤的亚型，并称为恶性平滑肌母细胞瘤(leiomyoblastoma)，1969年世界卫生组织建议将其改称为表皮样平滑肌肉瘤，其组织学特征是：细胞呈圆形或多角形，无平滑肌纤维，细胞质内有空泡形成，故核周围可见一透亮带，肿瘤细胞聚集成片状，而非束状或编织状排列，这两种平滑肌恶性肿瘤除组织学外，其大体形态，生物学行为，临床表现和预后等方面均极为相似。 Shiu等根据软组织肉瘤的形态学标准(表1)将平滑肌肉瘤和表皮样平滑肌肉瘤再分成高度恶性和低度恶性两种，此种病理分级能较准确地反映患者的预后。 3.分型 根据肿瘤的发生部位不同可分为： (1)胃内型(黏膜型)：肿瘤位于黏膜下，向胃腔内生长。 (2)胃外型(浆膜下型)：肿瘤位于浆膜下向胃外生长。 (3)胃壁型(哑铃形)：肿瘤同时向黏膜下和浆膜下生长，形成中间有肿瘤组织连接的哑铃状肿瘤。 4.肿瘤的扩散方式有 (1)血行转移：胃平滑肌肉瘤以血行转移方式为主，转移部位多见于肝脏，其次为肺和脑。 (2)直接扩散：也可种植播散，浆膜下层的癌组织，可直接扩散至邻近的组织和器官。 (3)种植转移：癌细胞突破浆膜后，可种植于腹腔和盆腔器官腹膜上。 (4)淋巴转移：淋巴转移较少见。

否

0.005%

无传染性

1个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

好发于老年人

胃扭转

正常胃的下端被十二指肠固定，其形态由胃脾韧带、胃十二指肠韧带、胃膈韧带和胃肝韧带所维持，故不能作180°的转动。胃扭转(volvulusofstomach)为胃正常位置的固定机制障碍或其邻近器官病变导致胃移位，使胃本身沿不同轴向发生全胃或部分异常扭转。它可以是一过性的，几乎没有症状，也可以导致梗阻甚至缺血坏死。 慢性胃扭转病人常有非特异性症状如胃部不适，消化不良，烧灼感，上腹胀满或腹鸣，多于餐后诱发，尽管病人很少有胃食管反流的症状。急性胃扭转起病急骤，表现为上腹部(膈下型)或左胸部(膈上型)疼痛，膈下型胃扭转病人上腹部显著膨胀而下腹部保持平坦和柔软。急性胃扭转常需手术治疗。手术目的包括胃减压、胃扭转复位术、胃固定术和纠正或修复诱因。

及早发现可导致胃扭转的解剖及病理性异常，并且解除该类病因，注意可致发病的诱因，早发现、早治疗。

新生儿胃扭转是一种先天性畸形，可能与小肠旋转不良有关，使脾胃韧带或胃结肠韧带松弛而致胃固定不良。多数可随婴儿生长发育而自行矫正。 成人胃扭转多数存在解剖学因素，在不同的诱因激发下而致病。胃的正常位置主要依靠食管下端和幽门部的固定，肝胃韧带和胃结肠韧带、脾胃韧带也对胃大、小弯起了一定的固定作用。较大的食管裂孔疝、隔疝、隔膨出以及十二指肠降段外侧腹膜过度松弛，使食管裂孔处的食管下端和幽门部不易固定。此外，胃下垂和胃大、小弯侧的韧带松弛或过长等，均是胃扭转发病的解剖学因素。 急性胃扩张、急性结肠胀气、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。 发病机制 1、按旋转方位分为 (1)沿长轴扭转：即以贲门与幽门之联线为轴，向上翻转，此型发病急骤，呈闭襻型梗阻，胃膨胀迅速。 (2)左右扭转：以胃之大小弯的中点联线为轴，向左或向右扭转，呈慢性或间歇性，梗阻症状不明显。 2、按扭转范围分为 (1)完全扭转：除附于横膈部分外，整个胃向前向上扭转，大弯在上，位于肝与横膈之间，胃之后壁向前。 (2)部分扭转：多属胃之远端，部分向前或向后扭转。 3、按扭转过程分为 (1)急性扭转：发作急剧，症状严重。 (2)慢性扭转：表现为持续性或复发性，易误认为胃溃疡或食管裂孔疝。

否

0.004%

无传染性

2-4周

86%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

胃空肠输入袢综合征

胃空肠输入袢综合征是指胃空肠吻合术后输入袢扩张及内容物潴留造成一系列症状。多与输入祥低张，过长扭结或输出袢梗阻有关，造成十二指肠排空受阻。常在术后24小时内发生。注意与胃肠其他疾病相鉴别，如：胃炎，消化性溃疡，餐后综合症等。

本病的预防主要是在胃空肠吻合术的时，注意手术的细节问题，如输入袢和手术缝合部位的粘连。

多与输入祥低张，过长扭结或输出袢梗阻有关，造成十二指肠排空受阻。 常在术后24小时内发生，但也可在术后数日甚至数年发病梗阻可为部分性或完全性间歇性或永久性BillrothⅡ式术后约1%患者，在输入袢接近胃空肠部位发生梗阻。其中结肠前吻合较结肠后吻合多见结肠前吻合时，由于输入袢留得过长在穿过空肠输出袢系膜与横结肠系膜之间空隙时嵌在输出的后方而发生绞窄性梗阻;若胃空肠吻合口或十二指肠空肠曲部位成交叉位置输入袢。在后输出袢在前如后者系膜入袢肠管造成输入袢空肠的闭合性梗阻结肠后吻合者输入袢可因退缩到横结肠系膜孔而出现梗阻 。

否

0.002%

无传染性

2个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——8000元）