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L'hyperthyroïdie se diagnostique quand la TSH est basse et la T4 et/ou la T3 élevée. C'est ce qu'on appelle une hyperthyroïdie, dont fait partie la maladie de Basedow. On parle d'hyperthyroïdie fruste ou asymptomatique quand seule la TSH est basse, sans symptôme clinique. Le corps est alors en "hyperfonctionnement" : le cœur bat plus vite, la respiration s'accélère, on perd du poids alors que l'on mange plus. La digestion est trop rapide, on a la diarrhée, on tremble et on a des troubles de l'humeur, avec une grande nervosité. On a souvent chaud. Une atteinte du cœur peut également survenir, le plus souvent sous la forme de tachycardie et de palpitations, ou d'élévation de la tension ou de "fibrillation auriculaire parfois" (le rythme cardiaque devient anarchique).

L'hypothyroïdie se traite en apportant de la lévothyroxine, entre 100 et 150 microgrammes par jour chez l'adulte. C'est ce que l'on appelle un traitement substitutif ou hormonothérapie substitutive, qui est recommandée à partir d'une TSH supérieure à 10 mUI/l. Le traitement est poursuivi à vie. Du fait d'un besoin accru en TSH, la prise en charge des femmes enceintes est spécifique : le traitement peut être justifié que si la TSH est supérieure à 4 mUI/L. L'hyperthyroïdie se traite grâce à des antithyroïdiens de synthèse, comme le carbimazole, le thiamazol ou le propylthiouracile. Après l'obtention d'une TSH normale, ce qui peut prendre plusieurs semaines, le traitement est poursuivi durant 12 à 18 mois dans la maladie de Basedow. Une récidive peut survenir, d'où l'intérêt d'une surveillance pendant 2 à 3 ans. En cas de rechute, de goitre volumineux ou de projet de grossesse (le traitement ayant lieu avant la grossesse), une chirurgie ou un traitement par iode radioactif peut être indiqué. Si l'anomalie de la TSH est liée à un cancer de la thyroïdie, une thyroïdite d'Haschimoto ou à une hypothyroïdie dite centrale (quand la TSH est basse ou normale), une prise en charge particulière est nécessaire.

Traitement initial de la maladie de Basedow. Il fait appel aux antithyroïdiens de synthèse (ATS), par exemple : carbimazole ou thiamazol ou propylthiouracile per os. Les effets secondaires immuno-allergiques sont d'autant plus fréquents que la posologie est élevée. Le diagnostic de l'agranulocytose (PNN < 500/mm3) repose sur le dépistage (information du patient sur la conduite à tenir en cas de fièvre) et sur le contrôle de la NFS et des plaquettes tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et en cas d'infection fébrile, notamment ORL. En cas de symptômes sévères et en l'absence de contre-indications, associer un bêtabloquant non cardiosélectif : propranolol 20 à 40 mg, 3 à 4 fois par jour, par exemple.

Son obtention est affirmée par la normalisation des hormones thyroïdiennes, T4 libre et/ou T3 libre, qui précède souvent celle de la TSH. Les doses de l'ATS sont ensuite adaptées en fonction de la symptomatologie clinique et de dosages répétés de la TSH et des hormones thyroïdiennes. Un traitement par lévothyroxine peut être introduit pour compenser une hypothyroïdie, en particulier si les ATS sont maintenus à dose fixe et/ou élevée (hyperthyroïdie sévère) : posologie moyenne initiale de lévothyroxine 50 à 100 microgramme par jour.

Maladie auto-immune à prédominance féminine (8 femmes pour 1 homme), elle représente la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie. Elle peut avoir un caractère familial (dans 15 % des cas). Cliniquement, elle est caractérisée par l'association d'un goitre, d'une hyperthyroïdie et d'une ophtalmopathie (50 % des cas : exophtalmie, atteinte inflammatoire de l'œil et des annexes, atteinte musculaire, atteinte du nerf optique plus rarement). La dermopathie est rare mais spécifique (myxœdème pré-tibial, hippocratisme digital). La recherche d'anticorps antirécepteurs de la TSH est positive dans plus de 90 % des cas. La scintigraphie n'est pas nécessaire sauf en cas de goitre nodulaire. L'évolution de la maladie de Basedow est variable, la poussée pouvant guérir sous un traitement médical par ATS pendant une durée recommandée de 12 à 18 mois. Le risque de récidive n'est pas négligeable, concernant environ 50 % des cas, et justifie une surveillance jusqu'à 1 an après l'arrêt du traitement. Un avis spécialisé peut être utile. Un traitement radical peut s'envisager en l'absence de guérison (dans 15 % des cas). L'évolution de l'atteinte oculaire et sa sévérité ne sont pas corrélées au degré et à l'évolution de l'hyperthyroïdie. Elle justifie une prise en charge spécifique par des ophtalmologistes expérimentés

Le traitement doit être radical et souvent chirurgical de première intention après traitement médical pour obtenir l'euthyroïdie : lobectomie en cas de nodule, le plus souvent thyroïdectomie subtotale dans le goitre multinodulaire toxique. En cas de refus de la chirurgie par le patient ou de contre-indication chirurgicale, un traitement par l'iode radioactif est possible.

Elle se caractérise par l'absence de symptomatologie clinique, une TSH basse et des T4 libre et T3 libre normales. Elle entraîne, en cas de méconnaissance du diagnostic, un risque élevé d'arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA), avec une morbimortalité élevée (risque d'accident vasculaire cérébral ischémique). Une enquête étiologique est nécessaire avant de débuter une thérapeutique spécifique. Aucun essai thérapeutique n'a toutefois étudié l'efficacité des antithyroïdiens de synthèse ou de l'iode radioactif au cours de l'hyperthyroïdie infraclinique. L'attitude thérapeutique dépend de l'âge et de l'association à un goitre : soit surveillance clinique et biologique, soit traitement de l'hyperthyroïdie par les bêtabloquants, les antithyroïdiens de synthèse (ATS) à faible dose, voire par l'iode radioactif.

Ce risque impose chez les femmes en âge de procréer une contraception et chez les femmes enceintes ou ayant un désir grossesse, la substitution du carbimazole et du thiamazol par le propylthiouracile, au moins en début de grossesse (ANSM, février 2019). Le passage transplacentaire des ATS expose également au risque d'hypothyroïdie et de goitre fœtal. Il a été montré que le risque d'hypothyroïdie fœtale était diminué lorsque la T4 libre maternelle sous traitement était maintenue dans les valeurs hautes.

Mal contrôlée, l'hyperthyroïdie est responsable de complications obstétricales (prématurité, retard de croissance intra-utérin, fausse-couche spontanée). Le traitement repose sur les ATS à dose minimale pour obtenir une euthyroïdie (sans normaliser la TSH " à tout prix ") pour obtenir des taux de T4 libre à la limite supérieure de la normale. Le carbimazole ou le thiamazol sont associés à un risque malformatif, en particulier en cas d'administration au cours du premier trimestre : aplasie cutanée souvent localisée au niveau de la tête ; malformations crânio-faciales (atrésie choanale, dysmorphisme facial) ; anomalies de la paroi abdominale et du système gastro-intestinal ; communication inter-ventriculaire.

L'échographie thyroïdienne est l'examen de référence pour caractériser le nodule, quel que soit son mode de découverte doit être couplée à la scintigraphie (sauf contre-indication) en cas de TSH basse. La cytoponction des nodules doit être réalisée sous échoguidage (sauf exception) ses indications dépendent de l'évaluation échographique prédictive de malignité (score EUTIRADS), de la taille des nodules et d'un contexte à risque éventuel en cas de nodule > 10 mm, elle est indiquée en fonction du score EU-TIRADS en cas de nodule ≤ 10 mm, elle n'est pas indiquée sauf en cas de score EU-TIRADS 5 dans certaines situations (contexte à risque, nodule sous-capsulaire, isthmique, ganglion spécifique, extension extra-thyroïdienne, en cas de nodule autonome ou de nodule purement kystique (sauf à visée décompressive ou évacuatrice), elle n'est généralement pas indiquée.

Un taux élevé d'anticorps antirécepteurs de la TSH peut être à l'origine d'hyperthyroïdie fœtale et de goitre fœtal, qui sera recherché systématiquement à l'échographie fœtale. À la naissance, l'hyperthyroïdie régresse en quelques semaines, seules les formes sévères nécessiteront un traitement. L'allaitement est à éviter en raison du passage de l'ATS dans le lait maternel. Certains experts estiment qu'avec de faibles doses d'ATS (jusqu'à 20 mg de carbimazole ou 300 mg de PTU) et la prise du médicament à distance de la tétée, il est possible d'autoriser l'allaitement. Toutefois, en cas d'allaitement, l'utilisation du propylthiouracile est à préférer (passage faible dans le lait maternel), avec une surveillance régulière de l'enfant (incluant le dosage de la TSH).

la décision de sa réalisation doit se faire dans le cadre d'une réflexion partagée impliquant le patient, le médecin traitant et le(s) médecin(s) spécialiste(s). En fonction des résultats de l'échographie et de la cytoponction, sont recommandées : une surveillance clinique et échographique en cas de cytoponction initiale classée bénigne (Bethesda II) et d'échographie non suspecte ; une nouvelle cytoponction en cas de cytoponction initiale classée bénigne (Bethesda II) et EU-TIRADS 5 à l'échographie ; - non diagnostique (Bethesda I) ou indéterminée (Bethesda III) ; une discussion médico-chirurgicale en cas de cytoponction initiale évocatrice de néoplasme folliculaire (Bethesda IV), suspicion de malignité (Bethesda V) ou de malignité (Bethesda VI)

Avant de prescrire l'amiodarone, la recherche d'une hyperthyroïdie préexistante (potentiellement responsable d'un trouble du rythme) est impérative et conditionne le traitement. En cas de survenue d'une hyperthyroïdie sous amiodarone, l'arrêt de celle-ci est recommandé. Le traitement de l'hyperthyroïdie est difficile, en dehors de l'arrêt de l'amiodarone. Les ATS sont peu efficaces et le PTU est préféré pour son action inhibitrice de la conversion de T4 en T3. La corticothérapie peut être efficace, ainsi que le perchlorate de potassium (préparation magistrale par une pharmacie hospitalière), qui bloque la captation de l'iode par la thyroïde. La thyroïdectomie peut être discutée avec les cardiologues en cas d'hyperthyroïdie sévère et non contrôlée. L'iode radioactif est inefficace.

Thyroïdites subaiguës : au tableau clinique d'hyperthyroïdie s'ajoutent des douleurs cervicales, un syndrome inflammatoire : le traitement symptomatique repose sur des anti-inflammatoires stéroïdiens ou non, et, au besoin, des bêtabloquants. Thyroïdites auto-immunes et du post-partum : abstention thérapeutique ou traitement symptomatique (bêtabloquants) et surveillance de l'évolution (risque d'hypothyroïdie).T

Le mécanisme de l'hyperthyroïdie doit être expliqué au patient, afin de lui permettre de mieux comprendre le traitement proposé et la surveillance. Il doit notamment comprendre que l'hyperthyroïdie entraîne des manifestations physiques (palpitations, amaigrissement, thermophobie), mais également psychiques (anxiété), qui cèderont au traitement. Il doit être informé des modalités du traitement, en particulier dans la maladie de Basedow, de sa durée et du risque de récidive. Chez la femme, une contraception fiable pendant toute la durée du traitement est souhaitable. Les patients traités par ATS doivent être informés du risque d'agranulocytose et de la nécessité d'interrompre aussitôt le traitement en cas de fièvre ou d'angine, de contrôler la NFS et de consulter. Les modalités de surveillance doivent être expliquées avec précision.

On parle d'hyperthyroïdie lorsque les taux sanguins de T3/T4 sont anormalement élevés de manière durable. Cette production excessive d'hormones thyroïdiennes augmente le métabolisme de manière générale et produit donc une grande variété de symptômes. Les causes de l'hyperthyroïdie sont multiples mais quelque soit la cause, les symptômes sont à peu près les mêmes. L'hyperthyroïdie étant potentiellement dangereuse, son traitement fait parfois appel à des mesures qui bloquent définitivement la production d'hormones par la thyroïde, obligeant alors le patient à prendre une quantité contrôlée d'hormones thyroïdiennes de remplacement pour le restant de ses jours.