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La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez<SPLIT>, rodeados por membranas<SPLIT>. |
En cuanto a la morfología<SPLIT>, variaron de redondos a alongados<SPLIT>, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos<SPLIT>, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad<SPLIT>. |
Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (<SPLIT>TCY<SPLIT>)<SPLIT>, permitiendo corroborar la sospecha clínica<SPLIT>. |
Posterior a la cirugía<SPLIT>, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos<SPLIT>, evolucionando asintomática<SPLIT>, normotensa<SPLIT>, con niveles de renina plasmática<SPLIT>, aldosterona y potasio séricos normales<SPLIT>, sin tratamiento farmacológico<SPLIT>. |
Presentamos el caso de un varón de 20 años que consultó por crisis hipertensivas de un año de evolución<SPLIT>, acompañadas de sudoración profusa<SPLIT>, enrojecimiento generalizado<SPLIT>, cefalea y<SPLIT>, ocasionalmente<SPLIT>, dolor lumbar<SPLIT>. |
Las cifras tensionales alcanzaban 230/110 mmHg<SPLIT>, desencadenadas a menudo tras un esfuerzo físico<SPLIT>. |
A la exploración física presentaba eritema malar y palmar<SPLIT>, que desaparecía con la digitopresión<SPLIT>. |
Las pruebas de laboratorio aportaron una elevación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas<SPLIT>: excreción de noradrenalina de 7515,77 nmol<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>< 504<SPLIT>)<SPLIT>, dopamina 4298,84 nmol<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>< 3237<SPLIT>) y normetanefrinas 39676 nmol<SPLIT>/<SPLIT>24 h (<SPLIT>< 2424<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se realizó ecografía abdominal objetivándose masa retroperitoneal de unos 8 cm<SPLIT>, de ecogenicidad heterogénea y marcada vascularización<SPLIT>. |
Ante este hallazgo se realizó tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdómino-pélvica<SPLIT>, donde se confirmó la existencia de una masa retroperitoneal de 8 x 4 cm por encima de la bifurcación aórtica<SPLIT>, que infiltraba la vena cava inferior y bordeaba la aorta en 180<SPLIT>o englobando a la arteria mesentérica inferior<SPLIT>. |
Dados los hallazgos del TAC<SPLIT>, se realizó cavografía para valorar la resecabilidad<SPLIT>, observando un defecto de repleción intracava infrarrenal de 2 cm de diámetro<SPLIT>. |
Ante la sospecha de paraganglioma del órgano de Zuckerkandl<SPLIT>, se procedió a bloqueo beta y alfaadrenérgico y<SPLIT>, posteriormente<SPLIT>, a intervención quirúrgica realizándose una resección en bloque de la tumoración<SPLIT>; se seccionó parcialmente la cara anterior de la cava para extirpar el tumor intracava<SPLIT>. |
El posoperatorio transcurrió sin complicaciones<SPLIT>, desapareciendo la clínica y normalizándose las determinaciones en plasma y orina de catecolaminas y metanefrinas<SPLIT>. |
El diagnóstico anatomopatológico confirmó la sospecha de paraganglioma capsulado bien delimitado<SPLIT>, con bajo índice proliferativo (<SPLIT>ki 67<SPLIT>: 5-7 %<SPLIT>)<SPLIT>. |
Fue remitido a Oncología Médica<SPLIT>, donde solicitaron gammagrafía con 123<SPLIT>I-MIBG<SPLIT>, que no mostró signos de enfermedad residual ni a distancia<SPLIT>. |
Ante la ausencia de datos que justificaran tratamiento quimioterápico adyuvante<SPLIT>, se decidió seguimiento periódico<SPLIT>. |
Varón de 53 años de edad que consulta por la aparición de intenso dolor en fosa iliaca izquierda sin otros síntomas asociados<SPLIT>. |
Negó la existencia de fiebre<SPLIT>. |
No refería tratamiento domiciliario habitual ni antecedentes personales o familiares de interés<SPLIT>. |
La exploración física puso de manifiesto un ligero sobrepeso y una palpación dolorosa a nivel de la fosa iliaca izquierda<SPLIT>, junto con defensa abdominal<SPLIT>. |
Los ruidos intestinales y resto de la exploración eran normales<SPLIT>. |
La analítica general destacó una GGT de 88 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, ferritina de 297,11 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml y PCR de 7 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
Los demás parámetros fueron normales<SPLIT>. |
La clínica orientó hacia una diverticulitis aguda<SPLIT>. |
Ante la persistencia y la intensidad del dolor<SPLIT>, así como para confirmar la sospecha diagnóstica<SPLIT>, se realizó una TAC de abdomen<SPLIT>, en la cual se evidenció la existencia de diverticulosis sigmoidea sin signos de diverticulitis<SPLIT>. |
En un corte superior del abdomen se apreció una inflamación de la grasa adyacente al colon descendente<SPLIT>, la cual correspondía a un apéndice epiploico<SPLIT>, probablemente en el contexto de apendagitis aguda secundaria a torsión del mismo<SPLIT>. |
El paciente fue diagnosticado de "<SPLIT>apendagitis<SPLIT>" o "<SPLIT>apendagitis epiploica<SPLIT>" y recibió tratamiento conservador con anti-inflamatorios orales durante 7 días<SPLIT>, con una mejoría progresiva de los síntomas y sin que aparecieran complicaciones<SPLIT>. |
No fue necesario el uso de antibióticos ni ingreso hospitalario<SPLIT>. |
Se presenta un varón de 43 años de edad que acude a nuestro servicio para valoración de tumoración frontal izquierda de 6 meses de evolución sin traumatismo previo a ese nivel<SPLIT>. |
El paciente no refiere dolor en la tumoración<SPLIT>, tan solo sensación de pesadez y cefalea fronto-occipital izquierda<SPLIT>. |
A la exploración física se observa una tumoración de 1 cm de diámetro con mínimo eritema perilesional<SPLIT>. |
A la palpación se presenta como una masa dura<SPLIT>, no adherida al plano óseo sin alteración de rama frontal del nervio facial<SPLIT>. |
Refiere presentar a su vez un nódulo similar en región costal derecha<SPLIT>. |
Se solicita una TC y una punción-aspiración con aguja fina guiada por ecografía (<SPLIT>ECO-PAAF<SPLIT>) de la tumoración costal<SPLIT>. |
En la TC se objetiva una masa de aproximadamente 0,7 cm a nivel de la región frontal izquierda<SPLIT>, bien delimitada que no invade tejidos adyacentes y no presenta destrucción ósea<SPLIT>. |
La ECO-PAAF de la región costal derecha fue informada de lipoma<SPLIT>. |
Se decide realizar una biopsia-exéresis de la tumoración bajo anestesia local<SPLIT>. |
Intraoperatoriamente se observa una lesión firmemente adherida a la fascia del músculo frontal y al pericráneo<SPLIT>. |
Se realiza una disección subperióstica incluyendo músculo frontal y pericráneo<SPLIT>, no se observa erosión del hueso frontal subyacente<SPLIT>. |
El cierre del defecto quirúrgico fue directo y sencillo<SPLIT>. |
El postoperatorio cursó sin complicaciones y no ha presentado recidiva tras 18 meses de seguimiento posquirúrgico<SPLIT>. |
El estudio anotomopatológico describe a nivel macroscópico un fragmento nodular irregular blanco-pardusco de 0,9 × 0,7 × 0,4 cm<SPLIT>. |
A nivel microscópico se observa un tejido conectivo con una lesión nodular circunscrita<SPLIT>, mal delimitada<SPLIT>, compuesta por una proliferación de elementos ovales-fusiformes que se disponen en una matriz laxa con patrón arremolinado-estoriforme junto a células gigantes de tipo osteoclástico<SPLIT>, algunos hematíes extravasados y escaso componente inflamatorio mononuclear disperso<SPLIT>. |
Inmunohistoquímicamente presentó positividad para el anticuerpo CD68 y la proteína vimentina en las células gigantes y con menor intensidad en las células ovales<SPLIT>. |
Negatividad para la proteína S-100<SPLIT>. |
Positividad para el anticuerpo Ki 67 representando un índice proliferativo de menos del 5%<SPLIT>. |
El estudio concluye con el diagnóstico de neoplasia benigna de origen mesenquimal tipo FN<SPLIT>. |
Mujer de 52 años con infección por el virus de la hepatitis C<SPLIT>, genotipo 1<SPLIT>b<SPLIT>, con carga viral alta (<SPLIT>> 5 E5 UI<SPLIT>/ ml<SPLIT>) que acude a la consulta refiriendo astenia y la aparición de lesiones cutáneas en tórax y cara que sangran<SPLIT>, cediendo espontáneamente tras compresión<SPLIT>. |
En la exploración física destaca ligera esplenomegalia y la presencia de spiders en región nasal y tórax<SPLIT>. |
En la analítica se objetivó GOT 108 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GPT 113 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, GGT 131 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fosfatasa alcalina 116 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, bilirrubina total 2,3 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, albúmina 3,5 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, actividad de protrombina 75%<SPLIT>, leucocitos 6.890<SPLIT>, hemoglobina 10 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, plaquetas 132.000<SPLIT>, Ig G 1970<SPLIT>, Ig M 162<SPLIT>, ANA 1/40<SPLIT>. |
Ecografía abdominal<SPLIT>: hígado heteroecoico<SPLIT>, superficie irregular con hipertrofia del lóbulo caudado<SPLIT>. |
Porta permeable de 10 mm<SPLIT>. |
Bazo de 14 cm<SPLIT>. |
Endoscopia digestiva alta<SPLIT>: no varices esofágicas ni gástricas<SPLIT>; no signos de gastropatía de hipertensión portal<SPLIT>. |
Se inicia tratamiento con terapia combinada con PegINF alfa 2<SPLIT>a 180 mg<SPLIT>/<SPLIT>semanal sc<SPLIT>. |
y ribavirina 1.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día suspendiéndose a las 12 semanas por ausencia de respuesta<SPLIT>. |
Durante el seguimiento la paciente refiere empeoramiento de la astenia y disnea de moderados esfuerzos<SPLIT>. |
Ante la sospecha de síndrome hepatopulmonar se realizó una gasometría arterial y espirometría<SPLIT>: FEV1 105,9%<SPLIT>, FVC 101,8%<SPLIT>, FEV1<SPLIT>/<SPLIT>FVC 87,52 así como un ecocardiograma con contraste sonicado que objetivó el paso de suero desde la aurícula derecha a la izquierda sugiriendo cortocircuito cardiaco<SPLIT>. |
Estos hallazgos establecen el diagnóstico de síndrome hepatopulmonar (<SPLIT>4<SPLIT>)<SPLIT>. |
La paciente presenta nuevos episodios de sangrado por spiders localizados en el tórax que no responden a la cauterización precisando en dos ocasiones extirpación quirúrgica<SPLIT>. |
Se comienza tratamiento con tamoxifeno que reduce los episodios de sangrado<SPLIT>, objetivándose a las tres semanas de iniciado el tratamiento ausencia de nuevos episodios de sangrado y estabilización del número de lesiones<SPLIT>. |
Paciente de 74 años sometido a prostatectomía radical por cancer de próstata órgano-confinado<SPLIT>. |
En el postoperatorio presenta incontinencia que progresivamente va mejorando pero no llega a desaparecer por lo que el paciente recurre a colocarse una pinza de Cunningham cuando sale fuera de casa<SPLIT>. |
A los 5 años de la radical y con respuesta completa al tratamiento y PSA indetectables se descubre<SPLIT>, en las revisiones de rutina<SPLIT>, una tumoración blanda inmediatamente por detrás de la zona de compresión de la pinza y que se confirma en las uretrografías como un divertículo<SPLIT>. |
Se recurre a la resección parcial de las pardes del saco y a la reconstrucción de la uretra mediante solapamiento de los colgajos del saco siguiendo la técnica de Radojicic (<SPLIT>10<SPLIT>) añadiendo el refuerzo de una malla de mersilene<SPLIT>. |
Llevó sonda 3 semanas y a los 3 meses se objetivó mínima fuga urinaria a nivel de la plastia conservando un excelente calibre uretral<SPLIT>. |
Se colocó sonda a permanencia que tuvo que ser sustituida por <SPLIT>cysto cath<SPLIT> por absceso periuretral que respondió bien con tratamiento antibiótico retirándose al mes con resolución posterior sin haber tenido que extirpar la malla<SPLIT>. |
Varón de 38 años<SPLIT>, con antecedentes de enfermedad de Crohn de 3 años de evolución e ingresado en dos ocasiones por episodios de obstrucción intestinal que fueron tratados médicamente sin necesidad de cirugía<SPLIT>. |
Desde su última admisión<SPLIT>, 6 meses antes<SPLIT>, el paciente había permanecido asintomático y dos semanas antes del ingreso<SPLIT>, el paciente consultó a su médico de cabecera por fiebre y diarrea y se pensó que padecía de una exacerbación de la enfermedad de Crohn recibiendo tratamiento con corticoides sin mejora objetivable<SPLIT>. |
Ante la persistencia de la fiebre<SPLIT>, acude a urgencias con escalofríos<SPLIT>, vómitos<SPLIT>, anorexia y dolor en hipocondrio derecho<SPLIT>. |
A la exploración<SPLIT>, el paciente estaba febril (<SPLIT>39 °C<SPLIT>) con mal estado general<SPLIT>, y abdomen distendido y doloroso en hipocondrio derecho pero sin hepatomegalia<SPLIT>. |
La exploración cardiopulmonar era normal<SPLIT>. |
En el hemograma se observó leucocitosis de 26.500<SPLIT>/<SPLIT>mm3 con desviación a la izquierda<SPLIT>, hemoglobina de 10,6 g<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, hematocrito 36,3%<SPLIT>, plaquetas 490.000 y velocidad de sedimentación de 50 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>. |
La bioquímica sérica demostró niveles normales de transaminasas y fosfatasa alcalina<SPLIT>, creatinina y urea<SPLIT>. |
La RX de tórax era normal<SPLIT>. |
La TAC abdominal puso de manifiesto la existencia de múltiples abscesos en el lóbulo hepático derecho<SPLIT>. |
No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar<SPLIT>, vía biliar ni páncreas<SPLIT>. |
Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas<SPLIT>. |
Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático<SPLIT>. |
En la colonoscopia<SPLIT>, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal<SPLIT>. |
El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico<SPLIT>, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri<SPLIT>. |
Los hemocultivos fueron estériles<SPLIT>. |
La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas<SPLIT>. |
El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo<SPLIT>. |
Su recuperación fue satisfactoria<SPLIT>, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico<SPLIT>. |
Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos<SPLIT>. |
Varón de 43 años infectado por el VHC genotipo 1<SPLIT>a y por el virus de la inmunodeficiencia humana (<SPLIT>VIH<SPLIT>)<SPLIT>, con fibrosis hepática grado F4 (<SPLIT>cirrosis<SPLIT>)<SPLIT>, FibroScan de 27 kPa y Child-Pugh grado A. En tratamiento para VIH desde febrero de 2010 (<SPLIT>tenofovir + emtricitabina + raltegravir<SPLIT>)<SPLIT>. |
El paciente presentó RP por debajo de los niveles normales (<SPLIT><<SPLIT>120 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) desde el diagnóstico de HCC (<SPLIT>diciembre 2008<SPLIT>)<SPLIT>. |
Previamente al inicio de la terapia antiviral para HCC el paciente presentaba trombocitopenia grado III (<SPLIT>RP = 42 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>)<SPLIT>, neutropenia grado III (<SPLIT>Neutrófilos = 0,66 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>) y valores de hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) dentro de la normalidad (<SPLIT>Hb = 14,1 g<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>)<SPLIT>. |
La alanina-aminotransferasa (<SPLIT>ALT<SPLIT>) y aspartato-aminotransferasa (<SPLIT>AST<SPLIT>) presentaron valores dentro de la normalidad (<SPLIT>35 y 36 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (<SPLIT>GGT<SPLIT>) se encontró ligeramente elevada (<SPLIT>62 UI<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>)<SPLIT>. |
La carga viral del VHC (<SPLIT>CVVHC<SPLIT>) fue de 180.000 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL y la CVVIH fue indetectable<SPLIT>. |
En marzo 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a y RBV (<SPLIT>180 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana y 1.000 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>) durante 11 semanas<SPLIT>. |
En la semana 12<SPLIT>, presentando RP de 26 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, se añadió TVR (<SPLIT>750 mg<SPLIT>/<SPLIT>8<SPLIT>horas<SPLIT>)<SPLIT>. |
El RP disminuyó de manera progresiva hasta 16 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L en semana 14<SPLIT>, momento en que se inició tratamiento con eltrombopag 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y se redujo la dosis de pegIFN-α2a a 135 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>. |
En las semanas 16 y 17 el RP continuaba por debajo de los valores normales (<SPLIT>14 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y 13 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, respectivamente<SPLIT>)<SPLIT>. |
En la semana 22 el RP remontó a 34 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L y se aumentó la dosis de eltrombopag a 75 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, se modificó el tipo de IFN (<SPLIT>de pegIFN-α2a a pegIFN-α2b<SPLIT>) y su dosis (<SPLIT>de 135 mcg a 80 mcg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>, coincidiendo con el fin del tratamiento con TVR<SPLIT>. |
Se redujo la dosis de eltrombopag a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día en la semana 30 y en la semana 35 fue suspendido por presentar RP de 50 x 109<SPLIT>/<SPLIT>L. Al final del tratamiento (<SPLIT>semana 48<SPLIT>)<SPLIT>, el RP fue de 67 x 109 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>L con CVVHC indetectable (<SPLIT>< 15 copias<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>) desde la semana 15<SPLIT>. |
Varón de 78 años diagnosticado en enero del 2012 de SS estadio III-B<SPLIT>/<SPLIT>IV-A1 (<SPLIT>T4N0M0<SPLIT>) con afectación cutánea extensa<SPLIT>, cuyos antecedentes personales eran fumador de 20 cigarrillos al día<SPLIT>, diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, hipertensión<SPLIT>, fibrilación auricular e hiperplasia prostática benigna<SPLIT>. |
Fue diagnosticado de liquen plano en el año 2010 por el Servicio de Dermatología<SPLIT>, presentando prurito que era controlado con corticoides y antihistamínicos sistémicos<SPLIT>, PUVAterapia y acitretina<SPLIT>. |
Cuando se le diagnosticó de SS<SPLIT>, se añadió a la terapia clorambucilo oral<SPLIT>. |