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Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos. |
Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico. |
Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales. |
La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3). |
Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones». |
El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM). |
Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día. |
Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona. |
Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día. |
Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día. |
Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas. |
En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria. |
En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria. |
Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica. |
Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol. |
Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida. |
La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés. |
La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal. |
El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime. |
Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días. |
En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día. |
El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl. |
Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología. |
La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente. |
Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico. |
La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm). |
Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas). |
También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical. |
Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas. |
Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml. |
Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto. |
Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión. |
El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo. |
Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl. |
Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta. |
Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir. |
Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos. |
En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH). |
La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales. |
Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal. |
Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital. |
La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal. |
Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h). |
Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4). |
El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml. |
Otros parámetros se muestran en la Tabla 1. |
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF. |
Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir. |
Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC). |
Con ello su estado fue mejorando progresivamente. |
Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja. |
Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido. |
La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente. |
Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo, impactado entre el incisivo lateral y central, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo. |
A la exploración intraoral, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo, de largo tiempo de evolución. |
Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm. |
Tras valorar las distintas opciones terapéuticas, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica. |
En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas. |
Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante. |
Mediante anestesia local, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido. |
Tras llevar a cabo la mínima osteotomía, se realizó la odontosección del diente, su extracción y legrado del lecho. |
A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular. |
Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales, consiguiendo muy buena fijación de éste. |
Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado. |
También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo. |
La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones. |
Tras un periodo de osteointegración de 6 meses, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias. |
La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada. |
A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia. |
Tras siete años de evolución, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad. |
Varón de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y mitral, hematoma parietal izquierdo, herniorrafia inguinal izquierda y umbilical, diagnosticado hace 3 años de Leucemia Linfática Crónica estadio A/O y en seguimiento por el servicio de Hematología de nuestro hospital, sin tratamiento. |
En un TAC toracoabdominopélvico de control se aprecian adenopatías a nivel cervical, axilar, mediastínico, retroperitoneal e inguinal, así como una imagen hipodensa de 3 cm el lóbulo prostático izquierdo, y con mal plano de separación con el músculo elevador del ano izquierdo, por lo que ante la sospecha de neoplasia prostática se solicita analítica de PSA y se remite a nuestro servicio para valoración y realización de ecografía transrectal y biopsias prostáticas. |
El paciente no presenta clínica urológica. |
En el tacto rectal se aprecia una próstata mal delimitada en ambas bases, con aumento de consistencia de forma difusa en ambos lóbulos. |
El PSA es de 0,9 ng/ml. |
La ecografía transrectal muestra una próstata de 28,5 x 43,4 x 50,8 mm y 32,9 ml, con parénquima heterogéneo y varias áreas hiperecoicas en ambas bases. |
El ángulo vesiculoprostático derecho aparece borrado. |
Se toman biopsias prostáticas por sextantes. |
El informe anatomopatológico describe un parénquima prostático con denso infiltrado celular constituído por linfocitos de pequeño tamaño sugestivo de infiltración por leucemia linfática crónica. |
Mujer de 65 años sin antecedentes personales de interés que ingresa por cuadro de fiebre elevada sin foco aparente de 1 semana de evolución, motivo por el que se realiza TC toracoabdominal observando masa de gran tamaño (9x8x7 cm) en polo superior renal derecho, en íntimo contacto con el hígado. |
No refiere otra sintomatología salvo dolor e impotencia funcional en miembro inferior izquierdo de meses de evolución en seguimiento por Servicio de Neurocirugía y con diagnóstico, tras realización de TC de columna y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de patología degenerativa, estenosis de canal L4-L5 y espondiloartrosis. |
No presenta síndrome constitucional ni dolor abdominal. |
En la exploración física presenta abdomen blando y depresible, globuloso, sin palpación de masas ni megalias. |
No dolor a la exploración. |
Puño-percusión renal bilateral negativa. |
Analíticamente presenta bioquímica sin alteraciones con perfil hepático, proteínas totales y calcio en rango normal. |
Hemograma con hemoglobina de 9,4 g/dL, y 22.500 leucocitos (N: 72,9%). |
Hemostasia sin hallazgos. |
Hemocultivos estériles y urocultivos <10.000UFC/ml. |
Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro y antitérmico a pesar de lo cual presenta picos febriles diarios con repercusión clínica en forma de astenia. |
Ante los hallazgos en TC se decide realizar RMN confirmando masa sólida en polo superior derecho de 14X10X10 cm de diámetro, con gran heterogeneidad de señal y necrosis en su interior. |
La lesión se extiende en sentido ascendente hacia el hígado con signos de infiltración hepática. |
La vena renal derecha y vena cava se encuentran libres. |
Existen adenopatías retrocavas, derrame pleural y engrosamiento diafragmático. |
Dada la afectación hepática se comenta el caso con el servicio de Cirugía General y Digestivo acordando realizar TAC Multicorte para delimitar con mayor exactitud el nivel de afectación de dicho órgano y planificación de la intervención quirúrgica, apreciando masa heterogénea de aspecto necrótico y diámetro máximo de 11 cm en mitad superior de riñón derecho sin plano de separación de los segmentos postero-superiores de lóbulo hepático derecho, existiendo afectación por contigüidad de los mismos. |
Previa embolización renal se realiza intervención quirúrgica a través de laparotomía media supra e infraumbilical. |
La exploración muestra tumoración renal que infiltra el hígado (segmento VII) y diafragma, apreciando adenopatías patológicas en hilio renal y líquido peritoneal libre sin evidencia de implantes peritoneales. |
Se toman muestras de líquido peritoneal para cultivo, citología y gram con resultado negativo. |
Se practica nefrectomía radical derecha incluyendo en bloque el segmento hepático VII, adrenal derecha y porción de diafragma. |
Colecistectomía y linfadenectomía. |