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Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo. |
El resto del examen físico es normal. |
Presenta antecedentes de discopatía lumbar, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico. |
La paciente niega antecedente de enfermedad renal. |
La paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden, por la severidad del cuadro, hospitalizar a la paciente. |
Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (500 ml de solución salina 0,9 %) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 h (600 mg). |
Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (500 + 30 mg vía oral cada 6 h), dosis de morfina en caso de dolor severo (2 mg por dosis) y pregabalina (150 mg/12 h). |
La paciente presenta, inicialmente, adecuada analgesia sin efectos secundarios, calificando su dolor en 4/10. |
Durante el segundo día de hospitalización presenta mareo, náuseas, emesis, somnolencia y disartria. |
Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina. |
Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia. |
En el tercer día de hospitalización, sin recibir ninguna dosis de opioide, la paciente persiste con deterioro de su estado general, con progresión a estupor, taquipnea, desaturación y dificultad respiratoria. |
Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos. |
El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq/L, BUN 50 mg/dl (valor de ingreso de 17,2), creatinina 5,01 mg/dl (valor de ingreso de 0,66) y gases arteriales con acidosis metabólica. |
Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir, con necesidad de hemodiálisis. |
La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados. |
Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina. |
Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales. |
Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (PSD), de crecimiento progresivo, en las últimas cuatro horas. |
Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja. |
No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés. |
La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD. |
La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (AO) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal. |
El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero. |
La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza. |
El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación, siendo informado como RS o garrapata común del perro. |
La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas. |
Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas, que fueron negativas. |
Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (AV) en ojo izquierdo (OI) de dos años de evolución. |
Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome. |
A la exploración, la AV del OI es 0,4. |
En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados. |
En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (AFG), hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos. |
Se solicita estudio sistémico que muestra, además, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda), un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal, con leve edema medular asociado. |
Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (HV). |
A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV, se decide vitrectomía 23G, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser. |
A los tres meses de la cirugía, la AV es 0,6. |
La OCT revela buen perfil foveal, con resolución del edema macular. |
La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios, la lesión presenta un aspecto cicatricial, y aunque capta desde tiempos precoces, no hay fuga, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión. |
Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria. |
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) de 1 en ambos ojos (AO), con polo anterior, presión intraocular y fondo de ojo (FO) normales. |
En el campo visual (CV) (Octopus 1-2-3 programa G1X) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (OD) y en ojo izquierdo (OI) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos. |
El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad. |
La resonancia magnética nuclear (RMN) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo, afectación periventricular del tercer ventrículo, del hipotálamo, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones. |
En la tomografía axial computarizada (TAC) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical, supraclaviculares bilaterales, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico. |
Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis. |
El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central, afectación del quiasma, nervio óptico, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (hipogonadismo, hipocorticismo, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética). |
Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1g/d durante 3 días, y con vasopresina. |
Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente. |
Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión. |
La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal, excavación fisiológica AO. |
En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI. |
Los potenciales visuales evocados con dámero (PVE-pattern), mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI. |
Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés, salvo hipertensión arterial, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva. |
Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios. |
Los servicios de urgencias la atienden en su domicilio, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia. |
Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos. |
Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo. |
Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo. |
Tras la cirugía, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). |
De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas. |
Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal. |
Tras la retirada de la sedación, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones, parálisis facial bilateral, tetraparesia de predominio derecho, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho. |
Al octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal. |
Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM. |
Ante la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (RM) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia, que no se habían visualizado en la TC de control previa. |
Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (VMI) que precisa sobre todo de forma nocturna. |
Finalmente, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con mascarilla nasobucal. |
Se trata de paciente femenino de 5 años de edad, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal. |
Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (fístula oronasal) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos. |
En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12mm x 25mm. |
Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto. |
Técnica Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8mm. |
Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal. |
Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande. |
Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo. |
Una vez obtenido el colgajo lingual, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta. |
Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante. |
Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión, no se observaron datos de isquemia, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local. |
Se logró un cierre satisfactorio de la fístula, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses. |
Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral. |
En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día. |
El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo. |
En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día. |
El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución. |
En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez. |
En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina. |
En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl. |
El hemograma y la coagulación fueron normales. |
Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa. |
En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal. |
La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales. |
En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales. |
Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales. |
CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35). |
La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h. |
El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min. |
La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa. |
En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho. |
En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación. |