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Siete días después desapareció el hifema, apareciendo un nivel de hipopión en OI, por lo que se asociaron colirios de vancomicina a concentración de 50 mg/ml/h (Diatracin Inyectable 500 mg, Lilly y Dista, Madrid), y de gentamicina 14 mg/ml/h (Gevramycin 40 mg inyectable, Schering-Plough, Madrid), con cultivos corneales negativos para bacterias, hongos, virus y parásitos.
Se realizó una excisión conjuntival superior OD diagnóstico-terapéutica, que descartó lesiones vasculíticas o la presencia de virus herpes simple (VHS 1 y 2) por inmunohistoquímica, mostrando una intensa acantosis y una ausencia de las células caliciformes.
La exploración sistémica descartó cualquier signo de afectación reumática, con serología de enfermedades infecciosas y marcadores de enfermedades reumáticas y vasculitis negativos, salvo una proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular elevadas.
En la analítica destacó una anemia macrocítica e hipocrómica, un patrón de desnutrición lipoproteica severa, hiperglucemia y elevación de las enzimas hepáticas.
Los estudios de malabsorción revelaron una malabsorción leve y una disminución de las vitaminas liposolubles [vitamina A: 0,24 mg/ml (microgramos/mililitro) (N:0,4-0,8)], y de las proteínas transportadoras de la vitamina A [proteína ligadora de retinol (RBP) y prealbúmina].
La radiografía tórax, la tomografía axial computerizada (TAC) craneal y tóraco-abdominal fueron normales.
En el TAC orbitario se apreció un engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho con exploración otorrinolaringológica normal.
La ecografía ocular descarta la afectación vítreo-retiniana del OI.
Se llegó pues, al diagnóstico de desnutrición calórico-proteica con déficit de vitamina A, iniciándose tratamiento con dieta hiperproteica e hipercalórica sin azúcar, enzimas pancreáticas y vitaminas por vía oral.
La evolución fue favorable, con resolución del cuadro AO a los 2 meses y una AV de 1 OD y de cd a 1 m OI.
El OI presenta un leucoma central limitado inferiormente por una queratopatía lipídica y sinequias posteriores, que siguen impidiendo ver el FO.
Varón de 17 años con antecedentes de paraplejia secundaria a herida por proyectil de arma de fuego a nivel de vértebra T1.
Fallece en el domicilio sin asistencia médica por lo que fue ordenada una autopsia judicial.
a) Examen externo: atrofia de las cuatro extremidades y anquilosis de las manos, úlceras de decúbito con tejido necrótico a nivel bitrocantéreo y sacro.
Cánula de traqueostomía a nivel cervical.
Portaba catéter urinario conectado a bolsa colectora que contenía orina con un llamativo color púrpura.
b) Examen interno: encéfalo con notable aumento de peso (1.875 g) con patrón de edema cerebral (aplanamiento de giros y circunvoluciones).
Corazón de peso normal (325 g) con discreta dilatación de cavidades cardiacas derechas y presencia de trombos murales.
Adherencias pleurales e interlobulares derechas y tromboembolismo pulmonar en la rama izquierda de la arteria pulmonar.
Pulmones de peso discretamente elevado (D: 640 g; I: 600 g) con patrón de congestión y edema de moderado a severo.
No se puso de manifiesto la presencia de infarto pulmonar.
Riñones de peso normal (D: 180 g; I: 130 g) con escasa diferenciación córtico-medular, hemorragia en el área medular y áreas de coloración violácea con salida de material purulento a través de la pelvis renal.
En la vejiga urinaria se cuantificaron 400 cc de orina turbia, olor fétido asociado a sedimento en su fondo de coloración crema verdoso con aspecto purulento.
c) Exploraciones complementarias: - Análisis toxicológico negativo en muestras de sangre, orina y humor vítreo.
- Análisis microbiológico.
En el cultivo del sedimento urinario se observó crecimiento de Proteus vulgaris.
d) Causa de la muerte: se consideró que el tromboembolismo pulmonar fue la causa inmediata de la muerte, la infección de vías urinarias como causa intermedia y la paraplejia como causa fundamental.
Se presenta el caso de una niña de siete años que acude al Servicio de Urgencias por ptosis palpebral derecha y dolor periorbitario de 24 horas de evolución, que no cede con analgésicos habituales, encontrándose afebril, con nauseas y vómitos esporádicos y sin proceso infeccioso intercurrente.
La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés, salvo un episodio similar al descrito en los dos años previos, con una duración de dos semanas, que cedió espontáneamente sin medicación.
En la exploración física se objetivaba una parálisis de la supraducción y de la aducción de la mirada del ojo derecho, con ptosis palpebral, sin afectación pupilar ni alteración de otros pares craneales.
Se realizó un hemograma y una bioquímica general, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, hemoglobina glicosilada, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos extraíbles del núcleo (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), y resonancia magnética craneal, siendo todos los resultados normales.
Se diagnosticó síndrome de Tolosa-Hunt y se pautó tratamiento oral con prednisona 1 mg/kg/día durante cinco días.
En las siguientes 48 horas se reevaluó a la paciente, que presentó una resolución completa de la oftalmoplejia y del dolor, con persistencia de ptosis palpebral leve, que se mantuvo durante los siguientes seis meses.
Se trata de un varón de 40 años de nacionalidad búlgaro que presenta en los antecedentes personales reflujo gastroesofágico y cardias incompetente, no intervenido quirúrgicamente ni transfundido previamente, de profesión empleado en Carpintería metálica, fumador de 15-20 cig/día y exbebedor moderado hasta hace 4 años.
Entre los antecedentes familiares la madre, el padre y un hermano con nefrolitiasis.
Había sido visto hacía 21 días antes de ingresar por dolor en flanco derecho con irradiación hacia testículo ipsilateral que se catalogó como probable cólico renal y tratado con analgesia, con evolución favorable; posteriormente comenzó de nuevo con clínica similar acompañada de sensación nauseosa sin fiebre termometrada ni síndrome miccional; no refería pérdida apetito ni peso.
Acudió de nuevo a Urgencias donde se realizó ecografía abdominal que describía la presencia de hidronefrosis grado II/IV y una masa en reteroperitoneo derecho de unos 6-7 cm, por lo que fue ingresado para estudio.
El paciente refiere dolor en flanco/fosa renal derecha que le irradia hasta teste ipsilateral sin náuseas ni vómitos ni fiebre termometrada.
En la exploración únicamente destacaba sucusión renal derecha positiva.
ECG a ritmo sinusal a 76 lpm; la radiografía de tórax sin alteraciones patológicas significativas.
En la analítica de sangre destacaba fibrinógeno 478 mg/dL (150-450), VSG21 mm/hora (2-15), urea 52 mg/dL (10-50), creatinina 1,4 mg/dL (0,6-1,2), LDH 446 U/L (0-288), gonadotropinacoriónica humana 7 UI/L (0-5) y alfafetoproteína 2,2 kU/L (0,5-7).
Se realizó TAC abdominopélvica donde se describía en el retroperitoneo medio (entre la aorta y la vena cava inferior) se aprecia un masa de "tejido blando" única de morfología redondeada (7 x 5,5 cm) con una densidad uniforme y un área focal de menor atenuación que "engloba" la vena cava inferior y el ureter derecho con una hidronefrosis grado 2; la lesión está bien delimitada y no se aprecian adenopatías ni lesiones satélites acompañantes.
Se realiza interconsulta urgente a Urología que realiza nefrostomía derecha.
Se realiza biopsia trucut de masa retroperitoneal guiada por ecografía y se manda pieza a anatomía patológica que la informa como una neoformación constituida por células de gran tamaño que se disponen en nidos, con escasa cohesividad y un citoplasma de límites imprecisos, en general finamente vacuolado, los núcleos son redondeados o hendidos, y presentan un gran nucleolo y las células se disponen formando núcleos y están rodeadas de una gran cantidad de células linfoides de pequeño tamaño, correspondientes a linfocitos maduros, siendo las células tumorales positivas para C-Kit, siendo compatible con tumor germinal tipo seminoma clásico.
Ante ello se realiza ecografía de testes donde se observa en el teste derecho una lesión nodular-ovoidea, isodensa con halo hipodenso periférico, de 16 mm, situada en la mitad superior y subcapsular anterior, además otro pequeño nódulo hiperecoico próximo de aproximadamente 5 mm compatible con tumor testicular derecho.
Posteriormente se derivó al Servicio de Urología, tras consulta con Oncología, para realizar orquiectomía y pasar posteriormente a realizar ciclos de quimioterapia en el Servicio de Oncología.
Paciente femenina, 37 años, raza negra, antecedente de anemia de células falciformes e insuficiencia renal crónica terminal, en hemodiálisis durante 6 años.
Presentó previamente varios episodios de crisis falciformes con necesidad de múltiples transfusiones.
En noviembre de 2010 es llevada a trasplante renal de donante fallecido, compartiendo un DR y un A, con un tiempo de isquemia fría de 15 horas.
Se realizó inducción con alemtuzumab y bolos de metilprednisolona.
Durante el transoperatorio, la paciente estuvo hipotensa, con requerimiento de dopamina.
La perfusión del injerto renal fue lenta, con recuperación durante el acto quirúrgico.
En el posoperatorio la paciente se tornó anúrica, con elevación de azoados y acidosis metabólica; el extendido de sangre periférica reportó hipocromía, anisocitosis, microcitosis y dianocitos, lipoproteínas de alta densidad 677, leucocitos 17.800, neutrófilos 90 %, linfocitos 8 %, hemoglobina 7,1, hematocrito 21 %, plaquetas 179.000, reticulocitos corregidos del 5,2 %.
El Doppler del injerto reportó buena perfusión vascular, pero índices de resistencia altos.
Se sospechó crisis vaso-oclusiva del injerto y se inició manejo con transfusiones, hidroxiúrea y hemodiálisis.
Al quinto día se realiza biopsia del injerto renal ; los hallazgos más importantes observados fueron zonas de infarto en capilares peritubulares con presencia de neutrófilos y atrapamiento de eritrocitos, algunos de ellos de aspecto falciforme y C4d positivo en el 100 % de los capilares peritubulares.
Con estos hallazgos, se hace diagnóstico de rechazo agudo humoral y crisis falciforme del injerto; se realiza tratamiento con pulsos de metilprednisolona, plasmaféresis, tacrolimus, micofenolato y exanguinotransfusión, este último como manejo de la crisis falciforme.
Diez días después del trasplante hay mejoría de la función renal y se suspende la terapia de reemplazo renal.
La última creatinina de control, cuatro meses después, fue de 1,3 mg/dl.
Adolescente varón de 14 años que acude a su pediatra sin cita previa por dolor torácico en el hemitórax anterior izquierdo irradiado al cuello.
El dolor comenzó el día anterior, empezó siendo de carácter leve y ha ido a más, y el paciente ha observado que las molestias empeoran en decúbito y con la respiración profunda, y mejoran cuando se sienta e inclina el tronco hacia delante.
Niega fiebre u otra sintomatología, y carece de antecedentes médico-quirúrgicos de interés.
La exploración física es completamente normal; no obstante, el pediatra realiza un electrocardiograma (ECG) y decide, ante los hallazgos de la prueba, derivar al paciente al hospital.
Antes de continuar leyendo, observad atentamente el ECG.
Siguiendo la lectura sistemática1, el ECG muestra un ritmo sinusal a 100 latidos por minuto.
No hay anomalías en la onda P ni en el segmento PR, y el complejo QRS presenta un eje dentro del cuadrante inferior izquierdo (entre 0 y +90o, al ser positivo en I y aVF) sin alteraciones morfológicas.
Hasta el momento no hemos detectado ningún dato fuera de lo normal.
Al analizar la repolarización, observamos un intervalo QTc de duración normal, si bien llama la atención la presencia de ondas T negativas en las derivaciones V3-V6.
Observamos un marcado descenso del segmento ST en V4 y algo menor en V5, sin ondas Q patológicas ni signos de hipertrofia ventricular.
Ante la clínica del paciente y los hallazgos electrocardiográficos, el pediatra diagnostica una pericarditis aguda y remite, con muy buen criterio, al paciente al hospital.
Paciente varón de 61 años remitido a nuestra consulta por hallazgo ecográfico casual de masa renal tras estudio de epigastralgia.
Entre los antecedentes personales destacan colelitiasis e hidrocelectomía derecha.
En la anamnesis el paciente no refiere dolor en fosas renales, hematuria, episodios de infección urinaria ni astenia, anorexia o pérdida de peso.
La exploración física no objetiva masas abdominales ni megalias.
La ecografía muestra un nódulo exofítico de 4 x 2 cm de diámetro mayor a nivel del polo superior del riñón derecho que presenta áreas sólidas y quísticas, con zonas vascularizadas (Eco-doppler).
Ante el diagnóstico de masa renal compleja se solicita una TC abdomino-pélvica que objetiva la lesión quística compleja a nivel renal, siendo imposible determinar de forma definitiva su naturaleza benigna.
Realizamos una RNM abdominal que identifica la masa de 4,2 x 3,3 x 3 cm, hipointensa en las secuencias T1 y marcadamente hiperintensa en las T2, con varios septos lineales en su interior, realce lineal de las paredes del quiste y de los septos internos tras administrar gadolinio, por lo que es diagnóstica de masa quística mínimamente complicada.
Ante la duda diagnóstica de la TC y los hallazgos ecográficos (quiste renal grado III de Bosniak) decidimos realizar exploración quirúrgica y mediante incisión en el flanco practicamos tumorectomía.
La evolución posterior fue satisfactoria y el estudio histológico confirmó la presencia de un carcinoma de células claras renales, quístico multilocular, grado I de Fuhrman, con márgenes de resección negativos.
En la TC de control a los 6 meses de la intervención podemos observar los cambios postquirúrgicos a nivel de la cortical renal y de la grasa adyacente, sin evidencia de recidiva local.
El paciente actualmente está asintomático, siendo revisado cada 6 meses con ecografía y anualmente con TC.
Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (estadio IV).
Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal.
Se consideró irresecable, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin).
Se reevaluó a los 6 ciclos, mostrando estabilización tumoral, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales.
En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha.
Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso, de 4 cms de diámetro, compatible con neoplasia de encía, sin linfadenopatía.
Se realizó biopsia, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie, que estaba compuesta por glándulas atípicas, irregulares, de formas y tamaños variables, con revestimiento columnar con abundantes mitosis.
Con técnicas de inmunohistoquímica, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (CK) 20 y CEA (antígeno carcinoembrionario), y negatividad con CK7, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal.
Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin), y radioterapia antiálgica en encía, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival.
No se concedió necropsia.
Mujer de 66 años de edad remitida a nuestro Servicio por clínica de uveítis en ojo derecho desde hacía un año.
La paciente refería disminución de visión en dicho ojo pero no contaba miodesopsias, ni metamorfopsias.
Entre los antecedentes médicos destacaba que hace doce años sufrió una hemorragia intracraneal que requirió intervención quirúrgica y transfusión de dos unidades de concentrado de hematíes.
En la exploración oftalmológica la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era 8/20 en el ojo derecho y 10/20 en el ojo izquierdo.
En el examen con lámpara de hendidura se observaban restos celulares en vítreo sin signos de actividad.
En el examen de fondo de ojo se observaba membrana epimacular en ambos ojos, no se encontraron signos de vasculitis retiniana, ni la presencia de snowballs o snowbanks.
Con la tomografía de coherencia óptica se confirmaba la membrana epimacular.
Se le diagnósticó una uveítis intermedia de etiología desconocida.
En los meses siguientes la paciente desarrolló debilidad progresiva en miembros inferiores llegando a desarrollar incapacidad para la marcha.