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Au travers de notre description clinique, reprenons les signes d’alerte ayant permis d’évoquer ce tableau clinique. Tout d’abord le contexte d’apparition de l’encéphalopathie de G-W est atypique puisque le patient arrive aux urgences pour un tableau psychiatrique de trouble des conduites alimentaires de type anorexie mentale restrictive, accompagné d’un amaigrissement et d’une malnutrition chronique. Quelques mois auparavant, le patient présentait une nette surcharge pondérale avec un IMC évalué à 27,7kg/m 2 alors qu’à son admission, l’IMC est modérément inférieur à la normale, n’évoquant donc pas une dénutrition sévère de façon absolue. C’est en revanche, la variation rapide du poids et de l’IMC qui doit nous inquiéter. À ce stade, le patient disposait probablement déjà de réserves très abaissées en thiamine.
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En revanche, l’évolution psychologique de notre patient a été positive avec le maintien d’un poids stable. Plusieurs facteurs pourraient expliquer cette évolution somme toute favorable assez rapidement. D’une part, notre patient a pu compter sur la présence rassurante et encourageante de son professeur de français, qui semble avoir été pour lui un véritable tuteur de résilience, capable de le mobiliser et de lui donner confiance dans ses propres ressources. Ainsi, la mise à distance transitoire du milieu familial, la thérapie individuelle et le soutien scolaire qui s’en sont suivis ont permis au patient de sortir de la relation problématique avec sa mère et de consolider ses assises narcissiques.
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97s Communications affich6es Communication affichee 89 Une occlusion fdbrile avec abcbs hdpatiques de cause inhabituelle C. Gras 1, B. Maurin 2, J. Hardwigsen 3, P. Kraemer 1, Y. P. Le Treut 3 1FOdOration de m ~ decine interne et pathologie infectieuse et tropicale, HIA Laveran, BP 50, 13998 Marseille ArmOes ; 2polyclinique du Parc Rambot, avenue du Docteur Aurientis, 13611 Aix - en - Provence ; Sservice de chirurgie g & amp ; nOrale et transplantation hOpatique, hSpital de la Conception, 147, boulevard Baille, 13385 Marseille cedex 05, France I1 s & apos ; agit d & apos ; un patient ~ g6 de 45 ans qui s & apos ; est pr6sent6 dans un tableau de syndrome occlusif f6brile de l & apos ; intestin gr ~ le associ6 ~ tdes images hypo6chog ~ nes multiples h6patiques ~ t l & apos ; 6cbographie. Une ccelioscopie exploratrice a montr6 le caecum et la pattie initiale du c61on ascendant d & apos ; allure inflammatoire et mmorale avec une collection louche p6riton6ale et des formations nodulaires h6patiques. La suspicion de diagnostic de cancer colique avec m6tastases h6patiques a fait rdaliser une laparotomie. Une colectomie droite avec r6tablissement imm6diat a 6t6 effectude. La biopsie d & apos ; un nodule h ~ patite r6v ~ le une collection purulente abc6d ~ e ; une biopsie de la berge est r6alis ~ e. l & apos ; ouverture de la piece montre qu & apos ; il existe au niveau du c ~ ecum et du d ~ but du c61on ascendant six terfitoires d & apos ; allure tumorale dont le plus gros mesnre 5 cm de grand axe..& amp ; l & apos ; histologie, ces formations sont centr6es par des ulc6rations muqueuses et sons muqueuses, la musculeuse et la sous - s6reuse 6tant le si ~ ge d & apos ; infiltration d & apos ; 616ments inflammatoires polymorphes. I1 n & apos ; y a pas d & apos ; argument de malignit6 et les ganglions pr61ev6s sont r6actionnels. Au sein de la n6crose de surface, des amibes sont mis en 6vidence par la coloration PAS. Ces amibes ne sont pas retrouvdes au niveau de la biopsie h6patique et le pus reste sterile. La s6rologie amibienne est franchement positive. Le syndrome septique r6troc ~ de sons m6tronidazole. A six mois d & apos ; 6volution, le patient garde des images h ~ patiques an6chog6nes traduisant la gu6fison encore incompl6te de ces abc ~ s amibiens alors qu & apos ; il est totalement asymptomatique. Au total, il s & apos ; agit de l & apos ; association d & apos ; un arnoebome c ~ ecocolique droit et d & apos ; abc ~ s amibiens multiples responsables d & apos ; u u tableau infectieux et occlusif chez un patient ayant sdjourn6 darts le Maghreb ( 1 semaine en t ~ gypte il y a 10 ans, 2 semaines en Tunisie il y a 6 ans ) permettant d & apos ; 6voquer une manifestation tardive d & apos ; une infection amibienne pass6e inaper ~ ue plut6t qu & apos ; une amibiase autochtone. Cette observation exceptionnelle ( moins de 5 cas publi6s darts la litt6rature mondiale ) est en outre remarquable par l & apos ; existence d & apos ; un tableau clinique initial trompenr, le diagnostic ayant 6t6 rectifi6 par l & apos ; examen. Communication affich ~ e 90 France m6tropolitaine en 1998 : a 6t6 identifi6 dans 76, 36 % des accbs ; il n & apos ; y eut aucun ddcbs ; le ddlai diagnostique pour l & apos ; esp ~ ce P. faIciparum apparaissait plus court, mais le d61ai de reconrs aux soins plus longs. Si les cas d & apos ; acc ~ s palustres avec signes digestifs associ6s n & apos ; ont pas entrain6 de retard diagnostique,
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Le péripartum est une période favorable à la survenue de complications neurovasculaires. Les céphalées sont une plainte fréquente, notamment en post-partum. Le médecin anesthésiste est donc souvent confronté à cette symptomatologie et ne doit pas passer à côté d’un diagnostic potentiellement grave. Nous rapportons le cas d’une jeune patiente, prééclamptique sévère, ayant présenté en péripartum une dissection artérielle carotidienne (DAC) bilatérale, survenue en deux temps.
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Le 16 décembre, une femme de 30ans, primigeste, consultait à 27semaines d’aménorrhée (SA) son médecin traitant en raison de céphalées persistantes et de cervicalgies postérieures gauches accompagnées d’un flou visuel avec engourdissement de l’hémiface gauche. Ces symptômes étaient survenus le matin même et avaient été spontanément résolutifs en deux heures. À l’examen, la pression artérielle (PA) était normale à 130/75mmHg et la bandelette urinaire (BU) était négative. Dans les antécédents, on notait un tabagisme actif évalué à quatre paquets-années. Aucun antécédent personnel ou familial ni aucun traumatisme n’était retrouvé à l’interrogatoire. Devant la persistance des cervicalgies, son médecin traitant lui prescrivait alors 20mg de prednisolone (Solupred ® ), sans efficacité.
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Il n’existait pas de HELLP syndrome (transaminases et haptoglobine normales, plaquettes à 231 000/mm 3 ) ni signe d’atteinte rénale. Un traitement antihypertenseur intraveineux (i.v.) par nicardipine (Loxen ® ) 2mg/h était instauré. Une maturation pulmonaire fœtale par injection intramusculaire de 12mg de bêtaméthasone (Célestène ® ) était débutée en raison du risque d’accouchement prématuré et compte tenu du terme maternel. Puis, un transfert médicalisé était réalisé vers une maternité de type 3 où le diagnostic de prééclampsie sévère était confirmé devant la présence des signes fonctionnels d’HTA, d’œdèmes des membres inférieurs, d’une PA avec des pics à 160/95mmHg (malgré le traitement par nicardipine) et d’une protéinurie à 5,7g/j. L’auscultation cardiopulmonaire était sans particularité. L’échographie obstétricale retrouvait un col à 22mm et un retard de croissance intra-utérin (biométrie fœtale<5 e percentile). Le Doppler ombilical était également pathologique avec une diastole nulle. La tocographie montrait quelques contractions utérines non ressenties par la patiente. Le rythme cardiaque fœtal était normo-oscillant.
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Le 24 décembre, une bithérapie antihypertensive associant nicardipine 3mg/h et labétalol (Trandate ® ) 10mg/h était débutée devant la persistance d’une PA systolique élevée à 160mmHg. La seconde dose de Célestène ® était également administrée. Le soir même, la majoration de la protéinurie (15g/L), l’apparition d’un HELLP syndrome (ASAT et ALAT à 3N, haptoglobine<0,20g/L, LDH à 370, plaquettes à 186 000/mm 3 ) ainsi que l’aggravation des Dopplers fœtaux conduisaient à la décision de césarienne en urgence à 28SA pour engagement du pronostic maternel et fœtal. Au bloc opératoire, une rachianesthésie-péridurale combinée était réalisée sans difficulté après ponction de l’espace interépineux L 3 -L 4 et permettait l’obtention rapide d’un niveau sensitif T 4 . Aucune réinjection péridurale peropératoire n’était nécessaire. Un enfant de sexe masculin (960g) naissait avec un score d’Apgar de 4 à une minute de vie ; le nouveau-né prématuré était intubé puis pris en charge en réanimation néonatale. Les suites de couche étaient marquées dans les premiers jours par une régression du HELLP syndrome, malgré la persistance d’une HTA difficilement contrôlable par nicardipine 3mg/h et labétalol 10mg/h. Les céphalées et les cervicalgies latéralisées à gauche persistaient également.
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Le 29 décembre, à j5 de la césarienne, la patiente présentait un syndrome de Claude-Bernard-Horner (SCBH) droit (myosis et ptôsis) à son réveil et signalait des acouphènes à droite. Une angio-TDM des troncs supra-aortiques (TSA) était réalisée en urgence, en l’absence d’IRM immédiatement disponible. L’imagerie montrait une DAC interne bilatérale : l’une se situait à gauche en région sus-bulbaire jusqu’à sa portion intrapétreuse, avec un aspect de faux anévrisme disséquant, et l’autre était localisée dans la même région de façon controlatérale. Il n’existait pas d’accident vasculaire cérébral (AVC) d’aval. La patiente était alors transférée dans une unité de soins intensifs neurovasculaires pour la suite de la prise en charge.
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Cliniquement, la patiente était consciente et orientée, ses fonctions supérieures normales. Elle présentait encore des céphalées bitemporales d’intensité modérée avec un SCBH droit sans aucun déficit focal ni aucune négligence. La PA demeurait élevée à 155/85mmHg sous bithérapie antihypertensive (nicardipine 2mg/h et labétalol 5mg/h). À l’auscultation des axes vasculaires, un souffle carotidien était entendu à droite. Une angio-IRM des TSA confirmait la DAC bilatérale visualisée à l’angio-TDM . Elle prédominait à gauche, en région sous-pétreuse et réalisait une sténose pré-occlusive et longue . Le contexte favorisant retenu était celui de la prééclampsie sévère compliquée d’un HELLP syndrome.
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Une héparinothérapie curative i.v. était débutée, relayée par antivitamine K (fluindione=Previscan ® ) avec pour objectif un INR entre 2 et 3. Les PA systoliques restaient modérément élevées, variant de 150 à 160mmHg ; il était cependant décidé de les respecter, malgré la prééclampsie récente, au vu des sténoses carotidiennes exposant à un risque d’AVC par bas débit d’aval. L’évolution maternelle était ensuite rapidement favorable sous traitement médical seul, permettant un retour à domicile de la patiente à j7 post-partum. L’imagerie de contrôle réalisée à quatre mois montrait la disparition totale de la DAC bilatérale, sans récidive locale, et permettait l’arrêt du traitement anticoagulant.
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Ce groupe comportait 66 enfants. L’EPN était normale chez 54 d’entre eux (82 % des cas) et cependant, 2 RVU unilatéraux asymptomatiques étaient diagnostiqués parmi ces enfants. Pour l’un des ces enfants (cas n o 16), le RVU diagnostiqué à l’âge de 3 mois par la CGR réalisée pour un DAPB à 10mm à l’échographie de contrôle était controlatéral à la dilatation. Pour le second (cas n o 12), la CGR, réalisée à l’âge de 1 mois malgré l’absence de critère échographique (bassinet G à 8mm) en raison de l’angoisse et de la demande maternelle, montrait également un RVU controlatéral à la dilatation. Parmi ces 54 enfants, deux ont eu une pyélonéphrite aiguë (PNA) : un garçon à l’âge de 14 j a fait une PNA à E. Coli avec CGR normale à l’âge de 1 mois et une fille a fait une PNA à E. Coli à l’âge de 2 ans avec échographie rénale normale et CGR impossible (coalescence des petites lèvres).
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Ce groupe comportait 23 enfants. L’EPN était normale dans 8 cas mais 1 RVU asymptomatique (cas n o 17) était diagnostiqué secondairement en raison d’un DAPB à 10mm lors de la surveillance systématique à l’âge de 4 mois. L’EPN était anormale dans 15 cas. Le bilan urologique était négatif chez 7 d’entre eux et 8 uropathies étaient diagnostiquées : 4 RVU (cas n o 10, 13, 15, 18), 3 SJPU isolés (cas n o 2, 5 et 7) et une duplicité urétérale unilatérale avec RVU homolatéral associé (cas n o 20).
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Ce groupe comportait 26 enfants. Le bilan urologique était négatif pour 15 d’entre eux et 11 uropathies étaient diagnostiquées : 4 SJPU isolés (cas n o 1, 2, 5, 8), 4 RVU isolés (cas n o 10, 11, 15, 18), 1 duplicité urétérale avec RVU (cas n o 20), 1 MGU obstructif (cas n o 21) et 1 duplicité urétérale avec urétérocèle (cas n o 22). Deux enfants ont été opérés : un SJPU d’aggravation progressive à la scintigraphie qui avait un DAPB à 16mm dès l’âge de 3 mois (cas n o 5) et une duplicité urétérale avec RVU polaire inférieur de stade III (cas n o 20) qui avait fait une PNA à E. Coli à l’âge de 5 mois et a subi une réimplantation chirurgicale de ses uretères.
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Ce groupe comportait 8 enfants. Le bilan urologique était négatif pour l’un d’entre eux (pyélectasie fœtale droite avec DAPB maximal à 12mm) qui avait un DAPB droit à 17mm à j5, une CGR normale à 1 mois et des échographies rénales normales par la suite à l’âge de 1, 4 et 9 mois. Sept enfants étaient porteurs d’uropathies : 6 SJPU dont 3 avec RVU (cas n o 3, 4, 6, 7, 9, 19) et 1 RVU isolé (cas n o 13).
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L’hémophilie A est une maladie génétique avec déficit en facteur VIII responsable d’hémorragies sévères traitées en France par concentrés de facteur VIII. Ce produit n’est pas disponible dans les pays en voie de développement. Le plasma cryodesséché sécurisé déleucocyté (PCSD) produit par le Centre de transfusion sanguine des armées (CTSA) est un produit sanguin labile spécifique aux armées qui contient des facteurs de coagulation . Ce cas clinique présente la prise en charge à Djibouti d’une hémorragie aiguë chez un enfant (16 mois, 8,5kg) atteint d’hémophilie A sévère à l’aide de plasma cryodesséché. Trois de ses frères avaient une histoire médicale compatible avec un trouble de la coagulation héréditaire. Il a été amené au service des urgences pour une hémorragie depuis deux jours dans les suites de l’incision d’un abcès du scalp. À l’arrivée, il était conscient, sa pression artérielle était à 80/50mmHg, son pouls à 121 b/min et sa saturation pulsée en oxygène (SpO 2 ) à 100 % en air ambiant. Il présentait une anémie à 4,7g/dL, microcytaire (VGM=79 fL), avec un taux de plaquettes à 557 G/L. Les tests de coagulation étaient perturbés avec un rapport TCK malade sur témoin à 2,76 (83s) et un TP à 68 %. Le taux de facteur VIII était inférieur à 1 % et celui de facteur IX à 14 %. Le dosage du facteur de von Willebrand n’était pas disponible. Pour corriger cette coagulopathie, 170 UI de facteur VIII étaient nécessaires. Une transfusion de 200mL de CGR phénotypé et compatibilisé, associée à 200mL de plasma cryodesséché et 2,5mg de vitamine K a été débutée. Le bilan de contrôle retrouvait : Hb=8,1g/dL, TP 67 %, TCK=1,27×N (39s), fibrinogène=5,4g/L, plaquettes=307 G/L. Une anesthésie générale (sévoflurane+alfentanil) a permis la mise à plat du céphalhématome sans difficulté.
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Trois jours plus tard, le pansement était de nouveau fait au bloc opératoire. Le patient avait un bilan préopératoire objectivant : Hb=8,8g/dL, plaquettes=500 G/L, TP=100 %, TCK=2,65×N (80s), fibrinogène=4,5g/L. Deux-cents millilitres de plasma cryodesséché ont de nouveau été administrés en préopératoire, permettant une révision chirurgicale et le retrait de la voie veineuse centrale dans de bonnes conditions d’hémostase. En postopératoire, le nouveau bilan retrouvait : TP=87 %, TCK=1,79×N (54s), fibrinogène=5,8g/L. Cet enfant n’a pas présenté de récidive hémorragique et est sorti de l’hôpital après cinq jours.
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Patients et méthodes .– Un homme de 64 ans, tabagique (50 PA), est hospitalisé pour une altération de l’état général associée à des troubles de la marche d’installation subaigüe. La station debout est impossible et il présente un syndrome cérébelleux cinétique (dysmétrie doigt-nez), un nystagmus multidirectionnel et une rétention aigue d’urine avec infection urinaire d’évolution favorable. Le scanner puis l’IRM cérébral sont sans particularités (leucoaraiose). La ponction lombaire révèle l’absence d’élément, une protéinorachie à 0,65g/l et l’absence de synthèse intrathécale d’immunoglobuline. L’EEG est normal à deux reprises. Le scanner thoracique révèle une masse apicale pulmonaire gauche ainsi que des adénopathies nécrotiques hilaires.
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Une coronarographie révèle une lésion monotronculaire de l’IVA stentée et le patient reçoit une double anti-agrégation plaquettaire qui va différer la documentation histologique. Le bilan infectiologique et auto-immun est négatif (antinucléaires au 1/200 isolés). Les anticorps anti Yo, Hu, GAD, Ri, CV2, Ma1 et 2, amphiphysine sont négatifs dans le sang et le LCR. Un PET-scan corps entier fixe au niveau de la masse pulmonaire apicale et des adénopathies.
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Observation .– Un PET-scanner cérébral révèle un hypermétabolisme important de tout le cervelet. Une réactivité contre la Glie de Bergmann est mise en évidence et, devant la dégradation neurologique du patient, un traitement d’attente par IGIV est entrepris, permettant une stablisation transitoire sur le plan moteur et une amélioration de la dysmétrie. La biopsie d’une adénopathie permet de confirmer le diagnostic de cancer pulmonaire à petite cellules et une chimiothérapie est instaurée (carboplatine+etoposide) compliquée rapidement d’un état de mal convulsif avec pneumonie d’inhalation. En réanimation, le patient présente un tableau d’opsonus-myoclonus et décède après plusieurs épisodes infectieux en période d’aplasie. L’anticorps identifié par le centre de référence est un anti-Sox-1. L’IRM cérébrale a été réinterprétée comme pathologique (hypersignaux sous-corticaux des deux hémisphères cérébelleux).
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Une femme caucasienne, âgée de 34 ans, enceinte, avait consulté en août 2009 dans le service de gynécologie obstétrique, au terme de 33 semaines d’aménorrhée, pour douleurs épigastriques en barre. Il s’agissait d’une première grossesse qui avait la particularité d’être étroitement suivie en raison d’un antécédent de syndrome des antiphospholipides primaire diagnostiqué en 1998 sur la survenue d’un accident vasculaire cérébral sylvien droit (sans séquelle neurologique clinique), d’une ischémie digitale et de la présence d’un anticoagulant circulant de type lupique (temps de thromboplastine dilué) avec des anticorps anticardiolipine de type IgG (54 UGPL) retrouvés à plusieurs reprises. La patiente traitée efficacement par anti-vitamine K (AVK) (International Normalized Ratio [INR] cible 2,5–3,5) avait eu un relais dès le début de la grossesse par héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à dose curative (énoxaparine) et antiagrégants plaquettaires (aspirine : 160 mg/j). Il n’était pas noté d’autres prises de médicament. La grossesse s’était déroulée normalement jusqu’à ce terme, avec surveillance obstétricale régulière, contrôle plaquettaire et mesure de l’activité anti-Xa à la 30 e semaine d’aménorrhée sans modification posologique.
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Elle consultait aux urgences gynécologiques et obstétricales, pour des douleurs épigastriques violentes en barre associées à des myalgies des quatre membres. En l’absence d’autres anomalies (hypertension artérielle [HTA], œdèmes, protéinurie, cytolyse, souffrance fœtale, plaquettes : 320 G/l), elle rentrait à domicile avec un traitement antalgique simple. Rapidement, une hospitalisation s’avérait nécessaire devant l’intensité croissante des douleurs devenant résistantes aux morphiniques avec le lendemain de son hospitalisation, la décision d’un accouchement par césarienne. Les suites immédiates étaient marquées par une hémorragie de la délivrance et la naissance d’un garçon de 2,8 kg transféré en néonatalogie pour intoxication aux morphiniques. En postopératoire, étaient notés une recrudescence des douleurs lombaires et des quatre membres avec impotence fonctionnelle sans abolition des réflexes et une fébricule à 38,2°C. L’IRM dorsolombaire et l’électromyogramme (EMG) étaient normaux, de même que le scanner thoraco-abdominopelvien avec injection de produit de contraste. L’apparition d’une thrombopénie ne permettait pas la réalisation d’une ponction lombaire chez cette patiente sous énoxaparine à posologie curative.
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Cette thrombopénie d’aggravation rapide (7 G/l à j3 du post-partum) associée à une anémie à 9 g/dl (rapportée au post-partum) incitaient à retenir le diagnostic de purpura thrombopénique auto-immun par stimulation antigénique bactérienne ou virale. La patiente était alors transférée dans le service de réanimation et traitée par immunoglobulines polyvalentes (1 g/kg, deux jours de suite) et corticothérapie (1 mg/kg). Des concentrés plaquettaires, puis des culots globulaires étaient régulièrement administrés. Du fait du risque hémorragique, les antiagrégants plaquettaires étaient arrêtés et la posologie d’énoxaparine réduite à 40 mg/j.
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Cliniquement, les douleurs diffuses s’amendaient difficilement sous traitement antalgique majeur (pompe à morphine). L’apparition d’une psoïtis gauche et de douleurs abdominopelviennes amenaient à découvrir un volumineux hématome du psoas gauche qui allait grossir, puis devenir bilatéral secondairement . Après une période critique, l’ensemble des anomalies régressera sous traitement. À deux mois de l’accouchement, la patiente était asymptomatique avec un hémogramme normal et un INR à 2,9.
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Il s’agit d’une femme caucasienne de 34 ans enceinte pour la première fois à 34 semaines d’aménorrhée. On nous signale un antécédent de syndrome primaire des antiphospholipides diagnostiqué sur un accident vasculaire cérébral sylvien droit (sans séquelle), une ischémie digitale associés à la présence un anticoagulant circulant de type lupique diagnostiqué par le temps de thromboplastine dilué et d’anticorps anticardiolipines de type IgG (54 UGPL) tous deux retrouvés à plusieurs reprises. Cette patiente est donc sous AVK au long cours avec un relais par énoxaparine à dose curative tout au long de la grossesse associé à de l’aspirine 160 mg/j. Elle est admise pour des douleurs abdominales épigastriques en barre d’intensité croissantes et résistantes aux antalgiques usuels, associées à des myalgies. Le premier bilan biologique est normal, sans souffrance fœtale. Finalement, devant l’intensité des douleurs, une césarienne est réalisée avec hémorragie de la délivrance et un enfant eutrophique. En post-partum, les douleurs s’aggravent avec l’apparition de douleurs lombaires et d’impotence fonctionnelle. L’examen neurologique, l’IRM rachidienne et l’EMG sont normaux. Le scanner abdominopelvien est considéré comme normal. Une thrombopénie sévère apparaît à 7 G/l et une anémie (rapportée au post-partum) qui nécessiteront des transfusions répétées. Le diagnostic de thrombopénie auto-immune est initialement porté avec un traitement inefficace par corticoïdes et immunoglobulines polyvalentes.
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On nous dit qu’il n’y a pas de CIVD sur un dosage de fibrinogène normal mais nous n’avons pas les PDF ni les d -dimères. Enfin, il existe un syndrome inflammatoire à 79 mg/l. Ce syndrome inflammatoire peut être à l’origine d’une HPT et d’un fibrinogène faussement normaux. Le rapport orosomucoïde (ORO)/HPT pourrait alors être une aide car dans un syndrome inflammatoire isolé l’ORO et l’HPT sont corrélées selon la formule HPT (%)=ORO (%)×1/3, ainsi peut-être y-a-t-il une HPT faussement normale. Les antiphospholipides ont « temporairement » disparus. Le bilan infectieux est négatif. Le myélogramme serait peu contributif montrant des cellules lysées, puis de rares mégacaryocytes. Nous ne savons pas si une biopsie ostéomédullaire a été réalisée. La patiente s’aggrave avec apparition d’un hématome du psoas. Finalement, un examen donnera le diagnostic et l’évolution est favorable sous traitement en deux mois.
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La majorité des grandes dislocations du carpe se produit à la suite de traumatismes de haute énergie telle que les chutes ou les collisions de véhicules ou les blessures par écrasement, et peuvent se produire suite à des mécanismes directs ou indirects. La luxation du trapèze et du trapézoïde est rare, même parmi les dislocations du carpe. Nous rapportons un cas particulier de luxation antérieure de la médiocarpienne caractérisée par la séparation de l’ensemble du trapèze, trapézoïde, premier, deuxième et troisième métacarpiens du restant du carpe avec d’autres blessures concomitantes.
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Nous avons tenté une réduction orthopédique sous anesthésie qui s’est soldée par un échec, puis avons opté pour un abord chirurgical par voie dorsale. Par une incision sinueuse, en protégeant les branches sensitives du nerf radial, une réduction sous contrôle de la vue, un brochage et une suture capsuloligamentaire ont été réalisés. Un arrachement osseux de la base du capitatum correspondant à l’attache du ligament trapézoïdocapital a été également retrouvé en peropératoire témoignant la séparation de la médiocarpienne radiale du restant du carpe comme le montrait la radiographie peropératoire après brochage . Le poignet a été immobilisé par un plâtre type manchette commissurale pour six semaines aux termes desquelles une ablation des broches a permis d’entreprendre une rééducation pendant deux mois puis une reprise de travail. À 12mois de l’accident, le patient a été revu en consultation. Le résultat fonctionnel était satisfaisant avec une bonne force musculaire (force de serrage, force de préhension et pince pollicidigitale : 90 % par rapport au côté controlatéral) et une récupération complète de la mobilité du poignet en flexion-extension et des doigts. Le poignet était indolore. Le pouce droit présentait une mobilité cotée à 9 selon Kapandji avec une perte modérée de la force de préhension. Le test au vigorimètre « pinch test » montrait une force chiffrée à 35mmHg pour un pouce gauche à 45mmHg. La radiographie de contrôle n’a pas montré d’anomalie notamment pas de signe d’arthrose.
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Il s’agit d’un nouveau-né de sexe masculin admis à 6jours de vie, né au terme de 39 semaines d’aménorrhées (SA), par césarienne basse transversale pour une hypertension artérielle gravidique et une souffrance fœtale aiguë. Le poids de naissance était de 3300 g. Il était réanimé avec succès à la naissance avec aspiration, ventilation et massage cardiaque externe. Au sixième jour de vie, sont apparues des tâches hyperchromiques, se présentant sous forme de placards sous-cutanés, nodulaires par endroit, assez étendus, siégeant sur tout le dos, les fesses, les cuisses, les épaules et les joues . Le diagnostic d’une cytostéatonécrose néonatale était retenu. On notait un syndrome inflammatoire biologique avec une hyperleucocytose à 22 800/mm 3 et une CRP à 192mg/L. La calcémie initiale était 86mg/L, puis elle augmentait progressivement pour atteindre 124mg/L au 27 e jour de vie. L’ECG était normal. L’échographie abdominale objectivait à ce stade une néphrocalcinose médullaire grade 2 prédominant à droite .
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Le traitement, consistant en une hyperhydratation intraveineuse avec un soluté salé isotonique à 150mL/kg associé à du furosémide à 1mg/kg par jour, permettait une normalisation rapide de la calcémie en 72heures. Le nourrisson était ensuite alimenté au sein sans aucun apport de vitamine D. Il développait une surinfection des lésions dorsales avec une abcédation vers six semaines de vie, dont le drainage permettait d’isoler un staphylocoque doré méthi-sensible. À 6 mois de vie, les placards avaient totalement régressé, laissant place à une peau légèrement flasque (atrophie sous-cutanée). La calcémie et la fonction rénale étaient normales à 6 mois.
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Il s’agissait d’un nouveau-né de sexe masculin, né à terme par voie basse dans un contexte d’hémorragie de la délivrance, avec un poids de naissance de 3600g. Il a crié à la naissance. Les lésions étaient constatées à j2 de vie, au cours du bain. Il s’agissait de placards inflammatoires indurés cervico-dorsaux, évoquant une cytostéatonécrose. La calcémie était restée normale. Il existait un syndrome inflammatoire avec une CRP à 24mg/L et une hyperleucocytose à 29 500/mm 3 . Il bénéficiait également d’une simple surveillance avec interruption des apports de vitamine D.
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m6connue. OBSERVATION Un hornme de 67 ans, sans ant6c6dent cardiovasculaire, est hospitalis6 pour une premi6re cure de 5 - FU h la suite de la d6couverte d & apos ; un ad6nocarcinome colique m6tastatique avec des localisations secondaires h6patiques ( T4N1M1 ). Une colectomie droite est r6alis6e un mois auparavant avec des suites simples. I1 ne prend aucun m6dicament et ses facteurs de risque cardiovasculaire se limitent h u n tabagisme sevr6 en 1983. L & apos ; ( ECG ) initial est sans particularitE. Une chimioth6rapie par 5 - FU selon un protocole de type De Gramont est d6butEe ( sur deux jours consEcutifs : injection de 4 0 0 m g / m 2 en bolus, puis 600mg / m 2 en 22 heures ). Le deuxi ~ me jour apr ~ s 20 heures de perfusion, il signale une g6ne thoracique constrictive irradiant dans les deux bras. La perfusion est imm6diatement et d6finitivement stopp6e. L & apos ; ECG percritique ne montre que de discr ~ tes modifications de la repolarisation sous forme d & apos ; un aplatissement de l & apos ; onde T e n V2. La douleur c & amp ; ie quelques secondes apr ~ s la prise de trinitrine sublinguale. La r6apparition d & apos ; un 6pisode identique 45 minutes plus tard motive le transfert en unite de soins intensifs cardiologiques. Malgr6 la mise en route de la trinitrine par voie intraveineuse, l & apos ; anticoagulation par h6parine de bas poids mol6culaire h doses hypocoagulantes et l & apos ; administration de 500 mg d & apos ; aspirine par voie intraveineuse, les manifestations douloureuses vont se succ & amp ; ier avec la persistance des mSmes signes 61ectriques mineurs. La molsidomine en peffusion continue h fortes doses puis l & apos ; ajout d & apos ; un inhibiteur calcique ( amlodipine 5 mg ) permettent d & apos ; obtenir une disparition des signes cliniques et une normalisation de I & apos ; ECG. Quatre heures apr6s les premieres manifestations angineuses, le patient est r6veill6 par une douleur thoracique intense et anxiog ~ ne. Cette foisci, I & apos ; ECG montre un sus - d6calage du segment ST de V3 V6. L & apos ; administration de morphine et la majoration du traitement vasodilatateur aux tr ~ s fortes doses ( molsidomine h 2 mg / h ) n & apos ; am61iorant pas la situation, une coronarographie est effectu6e en urgence. Au moment de l & apos ; injection Figure 1. t ~ pendant les premieres douleurs thoraciques : aplatissement de l & apos ; onde Ten V2 sans autre modification par rapport au trac6 de r6ffrence. ddcours d & apos ; une cure de 5 - FU 441 Figure 2. t ~ avantla douleur : sus - d6calagedu segmentST de V3 b V6. Figure 3. Coronarographie en incidence oblique ant & amp ; ieure gauche. Figure 4. Coronarographie en incidence oblique antdrieure droite. du produit de contraste darts les comnaires, la douleur s & apos ; est considErablement estompEe. L & apos ; examen montre l & apos ; existence d & apos ; une stEnose serrEe de l & apos ; antErieure moyenne ( IVA ) excentrEe et ulcdrEe, englobant l & apos ; origine d & apos ; une branche diagonale et non modifiEe aprbs l & apos ; injection de molsidomine en intracoronaire. Le reste du rdseau coronaire est indemne et aucun spasme n & apos ; est note. Devant cet aspect trbs dvocateur d & apos ; une plaque rompue, une 442 F. Prunier et al. Figure 5. Coronarographie en incidence oblique antErieure droite. angioplastie est rEalisEe avec la mise en place d & apos ; une endoprothEse sans prEdilatation. Lors de l & apos ; inflation du ballon, on note une majoration de la symptomatologie et une accentuation des signes.
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Le patient a été traité initialement par vancomycine et amikacine et pénicilline A intraveineuses (suspicion d’arthrite à Staphylococcus aureus [SA] résistant à la méticilline) pendant 48heures puis au vu des résultats bactériologiques par gentamycine et pénicilline A en intraveineuse. Devant l’absence d’amélioration clinique, un nouveau traitement par pénicilline A et ofloxacine intraveineuses est débuté. Cette association sera relayée par voie orale par pénicilline A et pristinamycine qui sera maintenue pendant six mois permettant une remise à la marche progressive. La pénicilline A sera maintenue seule pendant encore deux mois. La durée du traitement antibiotique est basée sur l’évolution clinique du patient et le dosage des anticorps antistreptocciques du patient qui à deux mois de l’intervention sont élevés respectivement anticorps antistreptolysine O (ASLO) à 600 et anticorps antistreptodornase (ASDN) à 1600.
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5 ml d & apos ; un mélange diéthy2 2 4 4 léther - chloroforme ( 80 : 20, v / v ). Après 10 min. d & apos ; agitation et 10 min. de centrifugation à 2000 g, la phase organique recueillie est évaporée à siccité. Le résidu est dérivé par silylation avec 35 ul de BSTFA + 1 % de TMCS pendant 20 min. à 90 ° C. Après dérivation, 1 ul de l & apos ; extrait est injecté à l & apos ; aide d & apos ; un injecteur automatique HP 7673 dans la colonne de chromatographie. Méthode de CG - SM / ICN L & apos ; ensemble de CG - SM est constitué d & apos ; un chromatographe Hewlett Packard équipé d & apos ; un détecteur de masse avec une source chauffée à 200 ° C. La tension du multiplicateur d & apos ; électrons est réglée pour les mesures à + 400 V au dessus de la valeur d & apos ; autotune en ICN. Le débit du gaz vecteur ( hélium de pureté N55 ) dans la colonne est de 1 ml / min. ( colonne capillaire HP - 5 MS, 5 % de phenyl et 95 % de méthylsiloxane, 30 m x 0, 25 mm de diamètre interne et film de 0, 25 um d & apos ; épaisseur ). La température de F injecteur est de 250 ° C et l & apos ; injection est réalisée en mode splitless avec un temps de fermeture de vanne de 0, 75 min. La température de la colonne est maintenue 1 min. à 60 ° C puis portée à 290 ° C à raison de 30 ° C / min., température à laquelle elle est maintenue 2 min. Les acquisitions sont réalisées en mode courant ionique total de 170 à 450 uma. Le méthane à la pression de 0, 2 kPa est utilisé comme gaz de réaction dans la source. Les benzodiazepines sont identifiées et quantifiées à l & apos ; aide des étalons deutérés par comparaison des temps de rétention et de l & apos ; aire des ions de quantification avec l & apos ; aide de deux ions de confirmation. Les courbes de calibration sont obtenues par addition de 5 ( 0, 1 ng / mg ), 25 ( 0, 5 ng / mg ), 50 ( 1, 0 ng / mg ), 100 ( 2, 0 ng / mg ), 500 ( 10, 0 ng / mg ) et 1000 ( 20, 0 ng / mg ) ng d & apos ; étalons purs préparés dans le methanol à 50 mg de cheveux témoins pulvérisés exempts de benzodiazepine. Les performances détaillées de cette technique ont été publiées ( 3 ). Observations Observation 1 Il s & apos ; agit d & apos ; un homme de 44 ans, en invalidité pour syndrome dépressif sévère depuis 4 ans. Dans les antécédents, on note un éthylisme sevré depuis 8 ans, sans rechute. Ce malade est traité par venlafaxine ( Effexor ® ) et par clorazépate ( Tranxène 50 ® ). Il est supposé avoir absorbé, à la suite d & apos ; un différent familial, 23 boites de Tranxène 50 ® soit 34, 5 g de clorazépate. Il est somnolent à l & apos ; arrivée aux urgences. Un lavage gastrique est tenté 1 heure 30 minutes après l & apos ; ingestion compte tenu de l & apos ; absorption massive. Celui - ci ramène des comprimés en début de lavage. Malgré un score de Glasgow à 15, le malade est admis en réanimation, par sécurité 71 Annales de Toxicologie Analytique, vol. XIII, n ° 2, 2001 mais aussi en raison d & apos ; une concentration plasmatique élevée ( 49 mg / l ) obtenue par dosage semi - quantitatif de benzodiazepines, réalisé en garde par immunoanalyse. Là, on ne constate aucune complication si ce n & apos ; est une période de rétention d & apos ; urines de 12 heures pour laquelle une sonde est mise en place. Il reste somnolent pendant 3 jours mais ne reçoit aucun traitement antidotique. Il est ensuite transféré en médecine puis en psychiatrie d & apos ; où il sort le 12 jour. Des prélèvements sanguins, ainsi qu & apos ; un prélèvement de cheveux sont réalisés pendant l & apos ; hospitalisation. Les résultats des dosages par CLHP / UV / BD dans le sang et par CG - SM / ICN dans les cheveux mettent en évidence des concentrations très importantes regroupées dans la figure 1. Observation 2 Elle concerne une femme de 38 ans, VIH 1 positive à la suite d & apos ; une toxicomanie par voie intraveineuse. Elle est amenée
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M.A. est un jeune homme âgé de 22 ans. Il est hospitalisé à cause d’envahissement hallucinatoire perturbant son comportement et le confinant dans un retrait social sévère. Ses hallucinations auditives (le diable lui parle), les interprétations délirantes (les yeux des gens lui parle) et les troubles cénesthésiques (la sensation d’une main qui lui oppresse la nuque l’obligeant à regarder à terre) sont à l’origine d’un sentiment dominant de persécution. En conséquence, on constate une forte prédominance de l’angoisse et de l’apathie. On note aussi un épuisement de la sphère familiale.
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Parmi les 61 patients de l’étude, deux enfants âgés de six mois et quatre ans et demi (pesant respectivement 6,9 et 17,5 kg) présentaient une intolérance digestive précoce à la méfloquine (vomissements précoces) et ont dû recevoir un traitement parentéral par quinine. Aucun ETP n’a été mis en évidence chez les 59 autres enfants ayant correctement ingéré le traitement. Le seul échec à court terme associé à une prise correcte de méfloquine était survenu à j5 avec fièvre, vomissements et ré-augmentation de la parasitémie, imposant le relais du traitement par quinine par voie intraveineuse. Bien que proche d’un ETP il constitue le seul ETT documenté. Un autre enfant (11 mois ; 10,8 kg) a été à nouveau hospitalisé à j22 pour fièvre et signes cliniques de paludisme avec présence de trophozoïtes de P. falciparum au frottis sanguin pouvant correspondre soit à un échec tardif soit à une nouvelle infection compte tenu du délai.
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Les patients atteints de démence fronto-temporale avaient à J0 des troubles modérés des fonctions cognitives avec un MMS à 15,50/30, des troubles majeurs du comportement à type d’agitation, anxiété et le score à l’échelle de Cohen-Mansfield était le plus élevé : 64/203. Les symptômes dépressifs étaient peu fréquents avec un score à l’échelle de Cornell de 5/38. L’autonomie était mieux conservée avec des ADL-IADL à 44,50/87.
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Il s'agissait d'un homme de 19 ans sans antécédent neurologique, transplanté bipulmonaire depuis 7 semaines pour une mucoviscidose. Le traitement immunosuppresseur consistait en une administration orale de ciclosporine (Néoral ® ) et prednisone. Hypertendu depuis 5 j, pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 110 mmHg, il a présenté un tableau neurologique associant céphalées, vomissements et troubles visuels. Rapidement survenait un état de mal convulsif traité par thiopental puis clonazépam intraveineux associé à une ventilation mécanique durant 24 h. L'électro-encéphalogramme (EEG) réalisé sous sédation ne retrouvait ni signe de localisation ni signe paroxystique. L'examen tomodensitométrique (TDM) cérébral sans injection mettait en évidence des hypodensités cérébelleuses non spécifiques. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale montrait en séquence T2 de multiples foyers d'hypersignaux corticaux et sous-corticaux diffus, bilatéraux, mais asymétriques, supra- et infratentoriels . La phlébographie cérébrale par résonance magnétique éliminait une thrombophlébite et l'angiographie par résonance magnétique éliminait une occlusion artérielle. Le liquide céphalorachidien (LCR) était acellulaire avec une biochimie normale (protéinorachie = 0,72 g l –1 , chlorurorachie = 125 mmol l –1 , glycorachie = 10,4 mmol l –1 , pour une glycémie = 11 mmol l –1 ). L’examen bactériologique direct du LCR et la recherche de cryptocoques (examen à l'encre de Chine et cryptotest) étaient négatifs. La ciclosporinémie résiduelle était dosée à 669 ng ml –1 (objectif thérapeutique à 250 ng ml –1 ) dans un contexte d'altération de la fonction rénale (urémie = 22 mmol l –1 ), (créatinémie = 160 μmol l –1 ). La magnésiémie était à 0,82 mmol l –1 ) ( N = 0,75–1,05 mmol l –1 ). Le patient était apyrétique mais, dans l'hypothèse d'une encéphalite infectieuse, une antibiothérapie probabiliste par ceftriaxone, ampicilline et gentamicine ainsi qu'un traitement antiviral par aciclovir ont été instaurés. Le traitement par ciclosporine a été remplacé par le tacrolimus. Une semaine plus tard, les signes cliniques avaient disparu. La culture du LCR était stérile et les recherches virales (Herpes virus simplex 1 et 2, virus de la varicelle et du zona, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr) dans le LCR par amplification génique étaient négatives. Trois semaines après, un nouvel examen IRM cérébral montrait que les hypersignaux en T2 avaient nettement régressé avec persistance à minima en région frontale et pariéto-occipitale droites . L'évolution a été favorable, sans récidive de convulsion ni séquelle neurologique. Un traitement par gabapentine a été poursuivi pendant plusieurs mois.
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Il s'agissait d'un homme de 20 ans sans antécédent neurologique, transplanté bipulmonaire depuis 2 semaines pour une mucoviscidose. Le traitement immunosuppresseur consistait en une administration orale de ciclosporine (Néoral ® ) et de prednisone. Il était hypertendu depuis 3 j (PAM > 100 mmHg) et se plaignait de céphalées associées à des hallucinations visuelles. Il a présenté 3 crises convulsives généralisées sur 24 h traitées par clonazépam intraveineux. L'EEG enregistrait un tracé lent sans signes de localisation ni signes paroxystiques sous traitement. L'examen TDM cérébral sans injection retrouvait des hypodensités dans les fosses temporales. L'étude par IRM cérébrale en T2 avec suppression du signal de l'eau en inversion-récupération (séquence FLAIR : Fluid - Attenuated Inversion Recovery ) mettait en évidence un hypersignal cortico-sous-cortical essentiellement postérieur, pariéto-occipitotemporal bilatéral et asymétrique . Le LCR était acellulaire avec une biochimie normale (protéinorachie = 0,37 g l –1 ), (chlorurorachie = 117 mmol l –1 ) et (glycorachie = 3,7 mmol l –1 ) avec (une glycémie = 6,7 mmol l –1 ). L’examen bactériologique direct du LCR et la recherche de cryptocoques (examen à l'encre de Chine et cryptotest) étaient négatifs. La ciclosporinémie résiduelle était dosée à 347 ng ml –1 . La magnésiémie était à 0,78 mmol l –1 . Une antibiothérapie par ceftazidime, ciprofloxacine et tobramycine étant en cours, les dosages sériques en vallée de ceftazidime (20,8 mg l –1 ) et de ciprofloxacine (1,2 mg l –1 ) ont permis d'éliminer un surdosage, puis l'antibiothérapie a été poursuivie. Un traitement par aciclovir a aussi été instauré. La ciclosporine a été remplacée par le tacrolimus. La culture du LCR était stérile et les recherches virales (Herpes virus simplex 1 et 2, virus de la varicelle et du zona, cytomégalovirus) dans le LCR par amplification génique négatives. Il n'a pas été observé de nouvel épisode convulsif. Deux semaines plus tard on constatait sur l'IRM cérébrale en séquence FLAIR une quasi-disparition des lésions avec persistance d'un hypersignal sous-cortical occipital gauche . L'évolution a été favorable, sans séquelles neurologiques. Un traitement par gabapentine a été poursuivi pendant plusieurs mois.
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Ils ont été représentés par deux plaies digestives et une occlusion postopératoire, soit trois accidents qui ont concerné le tube digestif (0,19 %). Les deux plaies franches ont intéressé une anse grêle et le colon transverse. Elles ont été reconnues immédiatement et suturées ; la coelioscopie a pu se poursuivre et les suites ont été simples dans les deux cas. Dans le 3 e cas, le syndrome occlusif est survenu à distance de l’intervention. La patiente présentait des ménorragies et des algies pelviennes. Le temps coelioscopique n’a été que diagnostique ; il a permis de mettre en évidence une endométriose pelvienne sévère et une augmentation de volume de l’utérus de type adénomyosique. L’hystérectomie avec annexectomie bilatérale a été faite par laparotomie transversale sus-pubienne. La patiente a été réopérée à j30 pour un syndrome occlusif typique, par reprise de la laparotomie sus-pubienne. Nous avons constaté l’incarcération complète d’une anse grêle dans l’orifice ombilical de mise en place du trocart. La levée de l’occlusion a nécessité une résection digestive de quelques centimètres. Les suites opératoires ont été simples.
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Au troisième jour postopératoire, elle développe un état fébrile à 39°C, accompagné d’une vive douleur aux deux seins et un érythème localisé au pôle inférieur du sein droit. Une antibiothérapie orale par amoxicilline et acide clavulanique est instaurée. Au cinquième jour postopératoire, on note l’apparition d’une nécrose graisseuse et cutanée en regard de la cicatrice verticale au pôle inférieur du sein droit. La patiente reste fébrile et les paramètres inflammatoires augmentent. Un débridement chirurgical est effectué au sein droit. Les examens microbiologiques effectués pendant l’intervention sont stériles. L’antibiothérapie est administrée par voie veineuse.
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L’évolution reste défavorable, avec persistence d’un état fébrile à 40°C et une récidive de nécrose graisseuse au pôle inférieur du sein droit et nécrose cutanée et graisseuse au pôle inférieur du sein gauche. La patiente présente un tableau clinique de choc septique, avec une tension artérielle à 80/55mmHg et une tachycardie à 120 battements par minute. Les paramètres inflammatoires sont à la hausse avec une CRP à 391mg/l et des leucocytes à 16,10 E g/l.
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Au onzième jour, un deuxième débridement chirurgical est réalisé sur les deux seins. On remarque un œdème cutané important avec un aspect en peau d’orange. Nous sommes surpris par l’absence de collection purulente et de nécrose profonde. Les nécroses sont superficielles et surtout localisées au rebord des berges cutanées sur 1 à 2cm de largeur, longeant les cicatrices. Une antibiothérapie à large spectre, associant de l’imipenem et de la vancomycine, est alors introduite. Nous effectuons des biopsies cutanées pour un examen histopathologique.
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La patiente bénéficie d’une corticothérapie par administration intraveineuse de 500mg/j de solumédrol pendant 72heures, suivi d’un traitement par voie orale de prednisone 1mg/kg par jour. La prednisone est ensuite diminuée de 10mg tous les trois jours jusqu’à 50mg/j. Le traitement est poursuivi avec une baisse par paliers de 5mg par semaine jusqu’à 20mg/j, puis à raison de 2,5mg par semaine jusqu’à la dose de 10mg/j. La corticothérapie est interrompue après 14 semaines. L’antibiothérapie en cours est arrêtée. L’évolution est spectaculaire avec diminution rapide des douleurs et de la fièvre. La progression des nécroses est freinée. La cicatrisation cutanée s’améliore et les paramètres inflammatoires se normalisent. Les plaies des seins sont refermées chirurgicalement par suture directe six jours après le début de la corticothérapie. L’évolution est favorable.
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Ce patient de 83 ans, connu pour cardiopathie ischémique et maladie thromboembolique, bénéficie d’une cure de hernie inguinale droite selon Lichtenstein dans un hôpital périphérique. Le patient est hospitalisé au huitième jour postopératoire pour nécrose et infection de plaie au pli inguinal droit. Il développe similairement une lésion cutanée au bras gauche qui est ponctionnée et une lésion ulcérée de la malléole externe gauche. Tous les examens bactériologiques effectués sont stériles. Une antibiothérapie par céfepime et métronidazole est introduite. Malgré ce traitement, le status local ne s’améliore pas. L’état fébrile persiste. L’évolution est compliquée par une insuffisance rénale aiguë et un choc septique, raison de son transfert dans notre établissement. La région inguinale droite est largement débridée . L’infection infiltre le cordon spermatique droit, raison pour laquelle une orchidectomie droite est effectuée. Les lésions du bras gauche et de la malléole externe gauche sont également débridées. Toutes les plaies sont recouvertes par des pansements vacum Assisted Closure ® . L’évolution reste défavorable avec persistence de l’état fébrile et augmentation des paramètres inflammatoires, malgré le débridement chirurgical et l’antibiothérapie en cours. Aucun foyer infectieux n’est retrouvé au CT thoracoabdominal, à l’examen angiologique ou à l’échocardiographie transœsophagienne. L’évolution des différentes plaies est marqué par une progression des nécroses cutanées après chaque débridement chirurgical. Chaque site est débridé à quatre reprises avant qu’un PG soit suspecté après mise en corrélation de l’évolution clinique et des examens anatomopathologiques qui révèlent la présence d’un infiltrat neutrophilique dense de l’épiderme, du derme et de l’hypoderme, des images de vascularites et des plages de nécrose abcédée. Un lymphome B de type leucémie lymphoïde chronique est retrouvé dans un ganglion inguinal, confirmant l’hypothèse diagnostique. En effet, il est connu que le PG peut être associé à une malignité systémique. L’évolution est favorable après introduction d’une corticothérapie orale. Les plaies sont couvertes par des greffes de peau mince, sans complication cicatricielle.
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Cette patiente de 63 ans, traitée depuis trois ans pour un ulcère cutané récidivant de la malléole interne de la jambe gauche, a bénéficié de multiples débridements et greffes de cette lésion. À signaler que cette lésion s’était spontanément refermée lors de la dernière hospitalisation par application d’un pansement à base de corticoïde (Corticotulle ® ). Un bilan angiologique est effectué, ne montrant aucune insuffisance artérielle du membre, mais une insuffisance veineuse chronique. La patiente bénéficie alors d’une cure de varices par crossectomie de la veine saphène interne gauche associée à un débridement de l’ulcère. Nous sommes frappés par une progression de l’étendue de la lésion et un halo violacé au pourtour de la plaie . Par ailleurs, la plaie est anormalement douloureuse. On remarque, après cinq jours, une ulcération cutanée en regard de la cicatrice de crossectomie. Ces arguments nous font suspecter un PG. Une corticothérapie par de la prednisone dosée à 1mg/kg par jour est introduite.
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##mal ( KOA ) est une lésion kystique bénigne des os, constituée de cavités remplies de sang, séparées les unes des autres par des septum de tissu conjonctif comportant des fibroblastes, des cellules géantes ostéoclastiques et un os trabéculaire réactionnel plus ou moins abondant. Le KOA a été décrit pour la première fois en 1942 par Jaffe et Lichtenstein. Histologiquement bénin, le KOA peut cependant avoir une évolution agressive : risque de fracture majeure lorsque l’ ostéolyse est importante, fréquence des récidives locales et parfois séquelles sévères. En principe, la résection large avec reconstruction immédiate constitue le traitement de choix ; toutefois, la localisation du KOA, son volume et son degré d’ agressivité déterminent l’ attitude chirurgicale pour la résection, comme pour la reconstruction, s’ il existe une zone de faiblesse mécanique. Le cas rapporté intéresse les deux maxillaires avec extension dans le sinus maxillaire chez une patiente de 63 ans. S. F. Assini Eyogho et al. Fig. 1. Tuméfaction latéro - mandibulaire bleuâtre, comblant en partie le vestibule, qui semble due à une soufflure de la corticale. Fig. 1. Mandibular curve filling the hall and letting show through cortical puffed up bluish. Observation Mme LP, de nationalité gabonaise, femme au foyer, a consulté le 15 / 04 / 2009 pour des douleurs maxillofaciales diffuses, d’ évolution progressive, avec des paroxysmes nocturnes et un écoulement liquidien intermittent dans la cavité buccale ; la symptomatologie évoluait depuis plus de 3 ans. A l’ examen exobuccal, on notait une discrète tuméfaction latéro - mandibulaire bilatérale, faisant corps avec l’ os, associée à un léger trismus. L’ hygiène bucco - dentaire était correcte et il n’ y avait pas d’ adénopathies cervicofaciales. La palpation de la branche montante droite de la mandibule et de la région narinaire gauche était douloureuse. L’ examen endobuccal montrait des tuméfactions latérales, intéressant les deux maxillaires saillant dans les vestibules ; la muqueuse de surface avait par endroits une couleur bleutée et semblait amincie. Les tissus mous étaient légèrement refoulés. La denture était complète ( 32 dents ) sans lésion associée. Le reste de l’ examen clinique était normal. La radiographie panoramique montrait une lyse osseuse bilatérale, touchant les branches montantes et les branches horizontales, mais respectant la région symphysaire. Le CT - scan du massif facial montraient des images kystiques multiloculaires avec une extension dans le sinus maxillaire gauche associée à une dent incluse et une sinusite maxillaire et des images kystiques dans la mandibule. L’ anamnèse de la patiente révélait un traumatisme maxillofacial violent, survenu au cours d’ une dispute conjugale il y a un peu plus de 10 ans ; la patiente avait reçu en pleine face une lampe torche. Elle a été hospitalisée, du 2 au 13 juin 2009, dans le service d’ et Chirurgie maxillofaciale de l’ Hôpital d’ Instruction des Armées Omar Bongo - Ondimba et, le 8 juin 2009, une exérèse large de la tumeur a été réalisée. Après le décollement mucopériosté, on a découvert des corticales maxillaire et mandibulaire soufflées. L’ ouverture des 46 Fig. 2. Radiographie panoramique montrant une lésion ostéolytique bilatérale des branches horizontales et montantes de la mandibule. Fig. 2. Panoramic x - ray showing an osteolytic lesion in horizontal and vertical branches of mandibular. cavités kystiques a libéré un liquide rouge brunâtre, hématique, non coagulé ; l’ aspiration à l’ aiguille a ramené environ 15 cc de liquide des cavités mandibulaires et 5 cc des cavités maxillaires. Ensuite, il a été procédé à l’ exérèse de toutes les corticales osseuses externes atteintes. Lors de cette décortication, on a conservé les corticales internes, la lamina dura des alvéoles dentaires et le nerf alvéolaire inférieur qui était libre dans la cavité. Après le curetage, un méchage et un drainage ont été placés dans les cavités. L’ examen du produit de curetage a conclu à un KOA. Neuf mois plus tard, l’ évolution clinique et radiologique était satisfaisante : le CT - scan montrait l’ absence de lésion osseuse et les sinus maxillaires avaient une normale. Il persistait toutefois une symptomatologie douloureuse
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Cas clinique .– Un homme de 52 ans, non toxicomane, aux antécédents d’HTA et de BPCO post-tabagique, était hospitalisé pour une confusion fébrile évoluant depuis 24heures. Il était tachycarde à 130 par minute, désorienté, sans autre anomalie de l’examen clinique. On notait une hyperleucocytose à 11400 par millimètre cube, dont 10260PNN, la CRP était à 276,6mg/L et la natrémie à 129mmol/L. Il existait une hépatite mixte (cytolyse à 5N, γGT à 190UI/L, bilirubine à 39μmol/L). Le LCR était clair, pléiocytaire (48 éléments nucléés, dont 87 % de PNN), la protéinorachie était à 0,58g/L, la glycorachie était normale. L’examen direct et les cultures du LCR à 48heures étaient stériles. La TDM cérébrale était normale. Un traitement probabiliste par ceftriaxone, amoxicilline et aciclovir intraveineuses était débuté. Au 4 e jour, les hémocultures isolaient un S. aureus méticillino sensible. Le traitement initial était substitué par l’association ceftriaxone et fosfomicine intraveineuses. L’échographie cardiaque transœsophagienne réalisée montrait 2 végétations de 12 et 9mm sur le versant auriculaire de la valve mitrale et une insuffisance mitrale de grade I, sans retentissement hémodynamique. Une TDM thoraco-abdominopelvienne mettait en évidence un embol septique rénal gauche. L’IRM cérébrale objectivait des hypersignaux T 2 frontaux et de l’hémisphère cérébelleux droit. Le diagnostic d’endocardite infectieuse compliquée à S. aureus était retenu. L’évolution initiale favorable était émaillée au 14 e jour par la survenue d’une tuméfaction pulsatile de la loge thénar droite, contemporaine d’une réascension thermique.
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Un nourrisson de sexe féminin âgé de 18 mois, issu d’un mariage non consanguin, sans antécédents personnels ni familiaux particuliers, avait été admis pour des lésions purpuriques extensives, confluentes et nécrotiques étendues aux membres inférieurs . Trois jours avant son admission, il avait présenté une fièvre (non mesurée) associée à des vomissements alimentaires, justifiant un traitement symptomatique à base de paracétamol et d’antiémétique. Douze heures avant son hospitalisation, l’enfant avait présenté 2 lésions purpuriques ecchymotiques en pièce de monnaie sur les fesses, évoluant rapidement vers la confluence. À l’examen clinique à l’admission on avait noté une température à 36,5°C, un état général conservé avec une tachycardie à 148 battements/min (peut être en rapport avec la douleur) sans signes de choc (temps de recoloration<3 s, tension artérielle normale pour l’âge à 73/42mmHg). L’examen cutanéo-muqueux avait révélé la présence de larges plaques ecchymotiques, des membres inférieurs et des fesses et une pâleur cutanéo-muqueuse intense. Le reste de l’examen clinique était sans particularité. L’enfant avait bénéficié en urgence d’une expansion volémique par une solution sodée isotonique (20mL/kg en 20minutes) et d’une antibiothérapie par céphalosporine de troisième génération (100mg/kg/j) dans la crainte d’un PF d’origine infectieuse. Le bilan biologique avait révélé une anémie (concentration d’hémoglobine à 6,9g/dL), normochrome et microcytaire, une thrombopénie (86 000/mm 3 ) et une hyperleucocytose (32 310/mm 3 ) à polynucléaires neutrophiles. Le bilan d’hémostase initial avait mis en évidence une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (temps de prothrombine<5 %, temps de céphaline activé : 77s, fibrinogène à 0,7g/L). La protéine C-réactive (CRP) plasmatique était à 35mg/L. Devant ces perturbations le nourrisson avait reçu une transfusion de concentré de globules rouges, trois unités plaquettaires et 250mL de plasma frais congelé. L’évolution clinique avait été favorable.
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L’échodoppler des membres inférieurs avait montré une thrombose des veines iliaques externes et des veines fémorales commune et superficielle gauches. La recherche d’autres thromboses et d’une embolie pulmonaire par échodoppler abdominal, radiographie thoracique, échographie cardiaque et angioscanner thoracique avait été négative. Une biopsie cutanée n’avait pas été informative. La recherche d’une thrombophilie avait montré des taux normaux d’antithrombine (123 %), de protéine C (133 %), de protéine S (130 %) à plusieurs reprises et une APCR (pour activated protein C resistance ) à 2,12 sur un seul prélèvement (valeur normale : 2,6-3,3). L’étude génétique avait révélé une mutation hétérozygote du gène du facteur II et une mutation hétérozygote (C677T) du gène de la méthylène-tétrahydrofolate réductase ( MTHFR ) mais pas de mutation G1691A du gène du facteur V. Ce bilan avait permis de retenir le diagnostic de thrombophilie constitutionnelle par mutation hétérozygote G20210A du gène du facteur II. L’enquête familiale avait retrouvé la mutation hétérozygote C677T du gène de la MTHFR chez le père mais l’absence de la mutation hétérozygote G20210A chez les deux parents. Un traitement par héparine standard (500 UI/kg par 24h) avait été instauré au deuxième jour d’hospitalisation avec relais par des antivitamine K au troisième jour. L’évolution avait été marquée par une nécrose cutanée étendue au niveau des deux membres inférieurs, excisée jusqu’au tissu sous-cutané au membre inférieur droit et jusqu’au fascia au membre inférieur gauche, emportant l’aponévrose par endroits. Le patient avait bénéficié d’une greffe cutanée. L’évolution avait été favorable à moyen et long terme . Avec 9 mois de recul, il n’avait été noté aucun syndrome post-phlébitique, ni séquelles motrices.
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Arch PCdiatr 2OOU ; 7 : 748 - 5 1 0 2000 editions scientifiques et midkales Fait clinique Torsion tubaire isol6e chez une adolescente Elsevier SAS. Tous droits r & amp ; err & amp ; de 15 ans F. Cuillier, J. C. Sommer Service R & amp ; urn6 La torsion tubaire isolee chez I ’ adolescente est rarissime et difficile a diagnostiquer. Elle necessite une ccelioscopie qui, effect & amp ; e la plupart du temps trop tardivement, ne peut permettre la conservation de la trompe impliquee. Observation. - Nous rapportons une observation exceptionnelle de torsion tubaire isolee causee par un kyste paratubaire chez une jeune fille de 15 ans. Les difficult & amp ; diagnostiques, les examens complementaires utiles et le traitement ainsi que les causes sont rappel & amp ;. Conclusion. - Devant tout syndrome douloureux pelvien chez une jeune fille, cet exceptionnel diagnostic doit etre evoque pour permettre un traitement chirurgical precoce et si possible conservateur. 0 2000 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS Fallope ( trompe de ) I torsion tubaire I khographie I ccelioscopie Summary - Isolated Fallopian tube torsion in a teenager. Isolated Fallopian tube torsion in teenagers is extremely rare and diagnosis is difficult. Coelioscopy is necessary, but surgery often occurs too late for tube conservation. Case report. - A case of Fallopian tube torsion bringing about a cyst is presented. Diagnostic difficulties, echography, treatment and cause are discussed. Conclusion. - Early diagnosis and surgical intervention is mandatory when isolated Fallopian tube torsion is suspected. 0 2000 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS Fallopian tube diseases I uitrasonography La torsion isolee d’ une trompe de Fallope est un phenombne marginal qui doit Ctre CvoquC chez toute adolescente consultant en urgence pour des douleurs pelviennes. OBSERVATION Aurelie, nCe le 26 mai 1983, saris antecedent, consultait en urgence le 16 mai 1999 en raison de douleurs moderees de la fosse iliaque gauche apparues brutalement vers midi. Cette jeune patiente, reglee deux semaines auparavant, avait eu ses premieres regles a I coelioscopy I adolescent medicine 13 ans. Elle ne prenait pas de contraception. L’ examen gynecologique trouvait un hymen intact. Le toucher rectal ne percevait pas de masse annexielle ni de signe d’ irritation p & amp ; itonCale. Le ventre ttait souple, sarisdefense, et la temperature corporelle Ctait de 37, 2 “ C. 11 n’ y avait pas de trouble du transit ni de signe fonctionnel urinaire. Une Cchographie sus - pubienne faite avec la vessie pleine trouvait un ovaire droit et un uterus normal ainsi qu’ une image trans - sonore ovarienne gauche de 35 mm de diametre Bvoquant un follicule. 11n ’ y avait pas d’ epanchement pelvien ( Jgure I ). Les trompes n’ etaient pas visuali - Torsion tubaire isolee chez une adolescente Figure 1. 6chographie montrant une coupe sagittale du pelvis avec la visualisation de l’ uterus ( U ), de la vessie ( V ) anterieure et le kyste ( K ) semblant sur l’ ovaire gauche. sees. Le bilan biologique ne montrait aucun signe inflammatoire (@ CG inferieures a 10 UI / mL ) et il n’ y avait ni hematurie ni leucocyturie. En raison de la persistance d’ une sensibilite iliaque gauche, la patiente Ctait reexaminee le lendemain par le chirurgien pediatrique et le gynecologue qui evoquaient aussi le diagnostic d’ ovulation douloureuse. Les mCmes images pelviennes Ctaient visibles en Cchographie. Le 18 mai au matin, la jeune patiente ressentait une accentuation des douleurs. L’ echographie suspubienne trouvait un Cpanchement et un sediment intrakystique. A la suite de l’ apparition d’ une leg & amp ; e defense iliaque gauche, une calioscopie ttait pratiquee qui permettait de diagnostiquer une torsion tubaire gauche isolee saris atteinte ovarienne ; un kyste du mesosalpinx rempli de sang coagule en Ctait responsable. MalgrC la detorsion immediate sur 360 ” et le rechauffement par du serum physiologique, la trompe ne se revas
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La Moldavie, état de l’ex-URSS, est une république indépendante depuis 1992, enclavée entre l’Ukraine et la Roumanie et dont la situation économique et sanitaire est catastrophique. Ce pays a attiré notre attention grâce à l’Association Française de Pédiatrie Ambulatoire qui y travaille, en collaboration avec Pharmaciens Sans Frontières (PSF), sur un programme d’urgences pédiatriques. Chisinaü, la capitale, compte 780 000 habitants, et plusieurs orphelinats, dont l’orphelinat républicain, où nous conduisons notre mission depuis le mois de Juin 2000. Cet orphelinat compte environ 200 enfants, âgés de quelques jours à 4 ans. Ces enfants sont répartis en 10 groupes, parmi lesquels 2 nous ont particulièrement interpellés. En effet, dans ces groupes, les enfants, 30 au total, sont sévèrement handicapés (IMC, psychoses, hydrocéphalie non traitée…) et grabataires. Ils sont considérés comme incurables et irrécupérables, et de ce fait là, ne reçoivent qu’un minimum de soins et d’attention : lavés à peine une fois par jour dans l’eau glacée, nourris dans leur lit, rien n’est fait pour améliorer leur confort et leur éveil. Tous sont dénutris, tous ont la gale ; certains ont des escarres et des douleurs chroniques non ou mal prises en charge !
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Je présenterai ici le cas clinique de Tom, un garçon aveugle que j’ai suivi en psychothérapie de l’âge de sept ans à l’âge de 11 ans 1 Cet article reprend dans sa majeure partie une communication orale, intitulée « Déficience sensorielle, utilisation de l’espace et constitution de l’espace psychique », présentée aux Journées nationales de la Société française de psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent : l’espace : lieux de vie, lieux de pensée . Cette communication portait sur la présentation clinique des deux premières années et demi de la thérapie de Tom. Une partie des développements apportés à la fin du texte dans « Mise en perspective » a été élaborée plus récemment. au sein de l’hôpital de jour où il était pris en charge. Je parlerai de l’utilisation de l’espace. Dans cette étude de cas, il s’agit plus spécifiquement de l’espace sonore et de l’espace géographique. Cette utilisation de l’espace s’inscrit dans ce qu’évoque Winnicott quand il parle de l’utilisation de l’objet, en relation avec le mode de relation à l’objet : manière d’utiliser l’analyste et le cadre analytique, elle est ici particulière, car liée à la sensibilité à la discontinuité du lien tactile ou vocal 2 L’utilisation de l’espace visuel, via le transfert, permettant de remettre en jeu les ratés des processus de séparation individuation en lien avec une sensibilité à la discontinuité du lien visuel , est plus spécifiquement décrit et analysé dans Le handicap sensoriel, les expériences du corps, les représentations de soi . Ce texte rend compte du travail thérapeutique avec une jeune femme sourde. .
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Tom est né à terme. L’accouchement s’est déroulé sans difficulté 4 L’Apgar était à 9 à une minute, 10 à cinq minutes. . Des troubles de la vision ont rapidement été mis en évidence car Tom présentait des mouvements oculaires stéréotypés et ne suivait pas la lumière du regard. Le diagnostic de cécité bilatérale congénitale 5 Par dysplasie septo-optique avec absence de chiasma optique, de nerf optique et de septum pellucidum. a été confirmé quelques semaines plus tard, sans autre anomalie associée. Quelques semaines après la naissance, le père de Tom quitte définitivement le domicile familial, sans reprendre contact par la suite semble-t-il. Tom est assez rapidement accueilli en crèche et suivi par une structure spécialisée d’aide à l’intégration, en psychomotricité et soutien psychologique. Il s’assoit à huit mois, marche sans accompagnement à deux ans, ce qui est relativement normal chez les enfants aveugles 6 Fraiberg relève ainsi que les enfants aveugles (sans retard neurologique) commencent à marcher généralement à partir de 20–22 mois. À l’époque de ses recherches, 50 % des aveugles seulement avaient acquis la marche à l’âge de vingt-quatre mois, l’enfant ne pouvant s’élancer seul si le monde extérieur ne lui paraît pas meublé d’objets stables. De plus, la coordination audition–préhension est nécessaire pour pouvoir marcher, or cette coordination est également retardée (vers 12–13 mois au lieu de six mois), car « le bébé n’a pas d’incitation à atteindre des objets dont il ignore perceptivement l’existence » . . La propreté est acquise tardivement, peu avant l’âge de quatre ans, et il n’existe pas de trouble sphinctérien ensuite. Le développement est marqué par un retard important à l’apparition du langage, les premiers mots isolés sont prononcés après deux ans. Le langage est presque uniquement écholalique jusqu’à l’âge de trois ans où Tom commence à prononcer à sa propre initiative ses premières phrases spontanées incluant un verbe, utilisant de façon sporadique le pronom personnel « je », « tu » ou « il » pour parler de lui. Les onomatopées sont nombreuses lors du début de l’établissement du langage spontané. À cinq ans, il acquiert le « non ». Son langage (syntaxe, fluence, vocabulaire, modulation de la voix) se développe nettement après le début de la prise en charge psychothérapeutique. Son sommeil est longtemps désorganisé et les alternances veille–sommeil ne sont pas acquises avant cinq ans. Tom présente de nombreuses stéréotypies : balancements, rythmies de sommeil, tapotements des objets contre une surface dure. Le pédopsychiatre qui a reçu plusieurs fois Tom et sa mère en consultation dans un hôpital lorsqu’il était âgé de quatre ans observe une mère « à vif », qui ne peut évoquer ni le départ du père de l’enfant, ni la cécité de Tom, et qui face aux sollicitations du médecin, soit se sent agressée, soit pleure. Ce médecin écrit : « Tom cherche à communiquer par le contact et par le langage, se montre très sensible aux mouvements émotionnels des personnes qui l’entourent. La relation qu’il établit est plutôt discontinue avec des moments d’inquiétude et d’apparitions de stéréotypies : balancements du corps, langage en écholalie, mouvements de recherche de contacts sensoriels. Si l’on prend le temps de relancer sa pensée et sa parole, il répond à ce qui lui est dit. Tom est anxieux à propos de ses dents et de sa difficulté à manger des morceaux, à propos de l’angle du bureau qui est pointu, et auquel il pourrait se heurter ». Cette anxiété lui apparaît banale, compte tenu du déficit visuel. Le diagnostic d’autisme est évoqué pour être écarté : « Tom n’est pas un enfant emmuré ». Le retard de développement est cependant manifeste et empêche son admission dans un école pour déficients visuels.
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Alors qu’il est âgé de sept ans, nous démarrons la thérapie, peu après mon embauche comme psychothérapeute dans l’établissement. Lors de notre premier rendez-vous, Tom est très angoissé. Il ne tient pas debout, gesticule de manière désordonnée, comme si ses membres n’étaient pas liés. Il s’accroche à moi et pleure d’une façon particulière, ses pleurs semblent gelés. Tom dit : « Pourquoi tu te tapes ? Pourquoi tu te mets dans des états pareils ? » J’essaie de répondre à ces questions qui me semblent lui avoir été adressé, auxquelles il n’aurait pu répondre et qu’il me renvoie. Il me semble nécessaire d’adopter une telle position de « porte-parole » : « tu te mets dans des états pareils parce que tu ne me connais pas, tu as un peu peur… ». Dès la deuxième séance, il est plus tranquille. Commence une période où, dans le bureau, il joue à faire tomber une voiture, exprès, en restant debout au milieu de la pièce. Je dois la ramasser et en rassembler les morceaux. S’inaugure ainsi une série de discussions et questionnements sur « faire tomber un objet » , « laisser tomber une personne » . Pendant cette première période, il vient régulièrement se blottir sur mes genoux. Il énonce de manière récurrente des phrases, énigmes qu’il m’adresse et dont je me ressaisis : « c’est bien triste », « il ne voit pas », « c’est bête d’être aveugle », « il a peur que tu lui fasses peur ». Nous en explorons les significations possibles. De même, je lui parle des sentiments évoqués : être triste, avoir peur, etc. Tom est extrêmement sensible à tous les bruits qui viennent de la rue ; moteurs de voitures, aboiements de chiens, portes qui claquent le font sursauter et parfois le paniquent.
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Tom commence à évoquer ses sentiments plus directement, m’explique qu’il a pleuré, me dit qu’il a « peur d’avoir peur », me demande de ne pas le « laisser tomber ». Suit toute une période de jeux de langage où, répétitivement, il me demande à qui je parle quand je lui parle, et où je le désigne avec toute une gamme de réponses : son prénom, son nom de famille, des pronoms, etc. Tom finit par dire : « c’est moi, Tom ». Dorénavant, il s’adresse toujours à moi en me disant « tu » et parle de lui en disant « je » . Plus de deux ans après le début de nos rencontres, au moment de quitter mon bureau, Tom dit qu’il est triste. Pour la première fois, ce mot semble prendre corps et l’affect correspondre à ce qu’il exprime. Tom est abattu, puis il se ressaisit et recommence à jurer. Je remarque qu’il a l’air vraiment triste, peut-être parce qu’on se sépare. Il ajoute que « c’est mieux d’échanger », puis, qu’il est « fatigué ». Nous partons ensemble ; il ne dit pas d’injures, semble en effet très fatigué et s’appuie calmement contre moi. De manière assez légère, je continue d’évoquer ses sentiments et notre relation. Il arrive dans son groupe, affirme qu’il est triste et a l’air de plus en plus enchanté. Nous discutons avec son éducatrice, à qui j’explique ce qui semble s’élaborer. Tom demande à se reposer. L’éducatrice lui propose de s’allonger sur les coussins, ce qu’il accepte. De manière inhabituelle, il se détend, occupe nonchalamment beaucoup d’espace, semble ravi, et au bout de quelque temps dit avec plaisir : « j’ai faim, j’ai faim », à notre grande surprise devant cet enfant qui avait de si fortes réticences à s’alimenter. S’inaugure une nouvelle période. Tom est triste avant de partir, ne jure plus sur le chemin, il se plaint, nous parlons de sa tristesse, de sa colère, ce qui l’enchante. Il se laisse aller dans son groupe, se repose, demande à se faire consoler. Au sein même du bureau, Tom a arrêté depuis longtemps de faire tomber des objets, il énonce sentiments et ressentiments, nous discutons plus librement. Il m’interroge sur le fait de grandir, les différences entre voyants et aveugles, choses et êtres vivants, ou enfants et adultes. Il me questionne également sur les rapports de parenté, le fait d’apprendre. À cette période, il se déplace plus agilement et peut même introduire une grande distance entre lui et moi, signifiant par un geste qu’il veut aller seul. Progressivement, il est moins triste quand arrive la fin du rendez-vous, et a moins besoin de se faire consoler en arrivant dans son groupe. Il a également plus d’appétit. Avant une période pendant laquelle nous n’allions pas nous voir pendant trois semaines, en partie à cause de vacances mais également en raison d’une absence de ma part, Tom évoque le fait d’être laissé tomber. À la fin du rendez-vous, il pleure vraiment, dit être triste qu’on se sépare ; il vient vers moi tendrement et me caresse les cheveux, manifestant un contact affectif et tactile, dans la relation, sans agrippement. Puis sur le trajet, il joue à se laisser tomber. Je dois faire des efforts pour le relever et le porter, presque comme un bébé. Au retour de mes vacances, il m’explique qu’il a pleuré auprès de son éducatrice le jour du rendez-vous manqué du fait de mon absence. Il disait alors : « on me quitte, on m’abandonne ». Je lui demande s’il était fâché contre moi : « oui », s’il pensait que j’allais revenir : « oui », il en était sûr. Quelque temps plus tard, alors que je l’informais de mon absence la semaine suivante, les choses ont franchi une nouvelle étape. Alors que je le raccompagnais à la fin de la séance, il m’a demandé pour la première fois verbalement de le laisser, de lui lâcher la main car il voulait avancer seul. Nous avons fait tout le trajet à distance l’un de l’autre, échangeant ensemble. Il avait l’air très en forme, bien droit mais pas rigide, assez fier et plutôt joyeux.
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Dans le dossier de Tom d’abord, on remarque l’attention extrême aux émotions de la mère, l’absence de pleurs lors des séparations ainsi que les vomissements, l’agrippement et la fièvre. On relève de même l’écholalie et la tendance à rester collé à un adulte. La souffrance lors des séparations ne semble pas symbolisée et s’exprime somatiquement. Les émotions sont gelées au profit d’une hyper adaptation à celles de la mère. Sa sensibilité toute dirigée vers l’objet, Tom ne peut se connaître lui-même ni parler en son nom. Il semble évoluer dans une relation symbiotique , dans un espace à deux dimensions, où perdure une identification adhésive pathologique , faite d’accrochage à la surface de l’objet et des mots. Grâce à cette « seconde peau » défensive , il tente de préserver l’illusion d’une non-séparation et d’échapper à l’absorption par un contenant psychique défaillant . Mme X. semble en effet avoir été pétrifiée lors de la petite enfance de Tom : son absence de souvenirs le laisse penser, comme le contre-investissement de l’oralité par son fils. Lors de notre premier rendez-vous, on retrouve le même type de défenses : agrippement, pleurs gelés, rigidité corporelle. La sensibilité de Tom aux bruits laisse penser que rien ne protège ni ne sépare sa psyché de l’environnement sonore. Entrer dans mon bureau l’entraîne dans un espace effrayant, inconnu et sans limites, qu’il occupe de manière confuse. Le corps comme désarticulé, il répète des phrases qui lui auraient été adressées : « Pourquoi tu te mets dans des états pareils ? », etc. Énoncées à la deuxième personne du singulier, ces questions ne lui auraient renvoyé que sa propre détresse . Symptômes des défaillances du miroir sonore , elles soulignent la faillite des identifications projectives. Tom continue cependant de les faire rebondir, dans l’espoir que quelqu’un les intercepte et leur offre un contenant.
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Non « suivie de représailles » et contenue, l’agressivité devient partie intégrante de la « tendance innée à la croissance » et peut être intégrée . Les jurons ne sont plus alors synonymes de violence et l’enfant peut y renoncer. Tom s’ouvre au monde extérieur, occupe et explore le monde autour de lui : il a plus de liens avec les autres enfants, a moins besoin de s’accrocher aux adultes, peut se déplacer seul, etc. Les émotions se désenclavent, il pleure à chaudes larmes, est triste de se séparer. Les affects peuvent à la fois s’éprouver et se dire. Confiant, Tom prend soin de lui et demande à être consolé. Il exprime gratitude ou reproches. L’objet semble exister objectivement . Devenu lui aussi sujet objectif , Tom parle à la première personne, verbalise son agressivité simplement et prend une part active dans la relation : « lâche-moi », me dit-il, gérant à son tour la distance qui nous sépare. Cet épisode a préfiguré une évolution générale, qui s’est poursuivie. En effet, par la suite Tom a utilisé un langage de plus en plus sophistiqué, fait preuve d’humour, manifesté librement ses désaccords. Spontané, souvent joyeux, il s’est montré curieux et désireux d’apprendre. Il a utilisé la thérapie pour investiguer des souvenirs d’épisodes passés et lever les énigmes que ceux-ci recelaient : des événements incompris par ses proches ont été évoqués ou rejoués, semblant prendre sens. Il a pu parler aussi de l’avenir et sembler se préparer à un changement d’établissement. Cette évolution s’est accompagnée de l’émergence des différences sexuelles, différenciation qui semblait absente auparavant.
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Observation. – C'est l'observation d'une patiente âgée de 51 ans, hypertendue, adressée du service de cardiologie oύ elle était traitée pour péricardite de moyenne abondance circonférentielle sans signes de compression. L'examen trouve une patiente polypneique, avec une auscultation pulmonaire normale, les bruits du cœur sont assourdit et irréguliers. Un déficit musculaire rhizomiélique prédominant à la ceinture pelvienne avec douleurs à la pression des masses musculaires ont été objectivés, sans autres signes articulaires ni extra-articulaires. La biologie a révélé des enzymes musculaires très élevées ainsi qu'un syndrome inflammatoire (VS à 90 mm 1 ere h, CRP à 50 mg/l). Le bilan infectieux et notamment tuberculeux était négatif. Devant ce tableau clinique et biologique, le diagnostic de péricardite autoimmune révélatrice d'une polymyosite a été suspecté puis confirmé par l'EMG et la biopsie neuromusculaire. Les anticorps anti-Jo1 étaient négatifs, en revanche les anti-SSA et SSB étaient fortement positifs. L'examen ophtalmologique ainsi que la biopsie labiale ont confirmé le syndrome sec associé. L'enquête à la recherche d'une néoplasie était négative. La patiente a été traitée comme péricardite secondaire à une polymyosite par corticothérapie à la dose de 1,5 mg/kg/j pendant deux mois suivie d'une dégression progressive. L'évolution était remarquable sur le plan clinique, biologique ainsi qu'échographique.
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La patiente a bénéficié d'une prémédication par alprazolam. L'induction a été réalisée par sufentanil, propofol et atracurium. L'anesthésie générale d'une durée de quatre heures et demi, entretenue par du sévoflurane (sans protoxyde d'azote) et des bolus itératifs de sufentanil et atracurium a été simple sans problème hémodynamique ni respiratoire. La patiente a bénéficié d'une antibioprophylaxie par céfazoline et métronidazole. Il a été réalisé une sigmoïdectomie par laparoscopie. La patiente a été extubée en salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI). Il a été rapidement noté un saignement par la lame de drainage imposant, à la quatrième heure, une reprise chirurgicale par laparoscopie (pression intra-abdominale à 12 mmHg). L'anesthésie générale d'une durée d'une heure et demi a été réalisée selon un protocole identique. Il a été mis en évidence un hémopéritoine secondaire à un saignement veineux au niveau d'un orifice de trocart. Une heure après l'induction, un collapsus attribué au saignement a justifié un bolus de 9 mg d'éphédrine, la transfusion de trois concentrés globulaires et un remplissage par 3000 ml de cristalloïdes. La transfusion sanguine a été cliniquement bien tolérée, sans frisson. La PETCO 2 a été mesurée en moyenne à 34 mmHg avec une diminution transitoire à 29 mmHg au moment du collapsus. La SpO 2 a été stable entre 97 et 100 % avec une FiO 2 à 0,60. La patiente a été transférée en SSPI puis dans le service de chirurgie.
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Vingt-quatre heures après la reprise chirurgicale est apparue une dyspnée authentifiée par l'entourage, d'intensité croissante. La radiographie thoracique a retrouvé un syndrome alvéolaire bilatéral motivant l'administration de diurétiques, sans amélioration clinique. À la 36 e heure, la récidive du saignement par la lame de drainage a imposé une deuxième reprise chirurgicale par laparotomie sous anesthésie générale (induction par sufentanil, propofol et atracurium puis entretien par sévoflurane). En période peropératoire, l'état hémodynamique a été instable, justifiant la transfusion de quatre concentrés globulaires et de cinq plasmas frais sans signe d'intolérance. Il a été mis en évidence un hémopéritoine et de nombreux caillots au niveau de l'ensemble du décollement du flanc gauche justifiant d'un contrôle de l'hémostase. La patiente a été extubée en période postopératoire immédiate. Il a été noté d'emblée la persistance d'une dyspnée et des râles crépitants bilatéraux justifiant le transfert en réanimation.
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À l'admission, il a été noté une polypnée à 30 c/min, une toux sèche, des crépitants diffus bilatéraux et une tachycardie sinusale à 110 b/min. Il n'a pas été observé de syndrome œdémateux ni de turgescence des veines jugulaires. Il n'a pas été retenu d'argument en faveur d'un sepsis évolutif. La température a été notée à 37,9 °C et les leucocytes étaient à 8,80 G/l. Il n'a pas été constaté d'épanchement intra-abdominal suspect au cours de l'intervention. Les expectorations et les abords vasculaires étaient propres. La radiographie pulmonaire a mis en évidence la persistance d'un syndrome alvéolaire bilatéral, sans cardiomégalie. La gazométrie artérielle a montré une hypoxémie à 96 mmHg sous oxygénothérapie au masque à haute concentration, une hypercapnie à 57 mmHg, un pH à 7,31 et des bicarbonates à 28 mmol/l. La tolérance clinique était satisfaisante sans défaillance respiratoire ni circulatoire. La pression artérielle était à 125/55 mmHg. L'électrocardiogramme était identique à celui de référence et la troponine inférieure à 0,15 ng/ml. Une échographie cardiaque transthoracique normale a éliminé un œdème pulmonaire cardiogénique. La fraction d'éjection a été mesurée à 60 % et le doppler transmitral était normal pour l'âge. Il n'a pas été retrouvé de valvulopathie. Le diamètre de la veine cave inférieure était à 12 mm avec une variation respiratoire normale. La pression artérielle pulmonaire systolique a été évaluée à 35 mmHg.
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Le diagnostic retenu a été un œdème pulmonaire lésionnel. Il n'a été retrouvé aucun argument évoquant un processus infectieux pulmonaire ou abdominal. La température a varié entre 36,9 et 38,1 °C et les leucocytes ont toujours été inférieurs à 10 G/l. Les expectorations sont restées rares et propres. L'épanchement intra-abdominal observé par le chirurgien n'était pas suspect et le liquide de drainage par les lames était clair. Les hémocultures ont été stériles sans antibiothérapie (hormis l'antibioprophylaxie initiale). L'apparition de la dyspnée plusieurs heures après la première transfusion sanguine n'a pas fait retenir le diagnostic de lésion pulmonaire aiguë liée à la transfusion. La survenue des signes cliniques et radiologiques d'œdème pulmonaire lésionnel 24 heures après une laparoscopie pour hémopéritoine dans un contexte d'hypovolémie et en l'absence d'autre étiologie évidente a fait proposer le diagnostic d'embolie gazeuse secondaire à l'insufflation de CO 2 . Sous oxygénothérapie au masque à haute concentration, l'évolution a été progressivement favorable. L'hypercapnie a persisté trois jours. À j4, la radiographie pulmonaire a mis en évidence une régression des images alvéolaires. La patiente a été transférée dans le service de chirurgie à j4 et a quitté l'hôpital à j19. À quatre mois, l'état clinique était normal.
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Nous rapportons un cas d'œdème pulmonaire postopératoire survenant 24 heures après une laparoscopie pour hémopéritoine dont l'étiologie n'est pas évidente mais peut-être attribuable à une embolie gazeuse peropératoire. L'absence de signe témoignant d'une hypervolémie et l'échographie cardiaque transthoracique normale ont permis d'éliminer un œdème pulmonaire hydrostatique. Les données cliniques et biologiques à l'admission et l'évolution favorable sans antibiothérapie ont permis d'éliminer deux étiologies septiques habituelles responsables d'œdèmes pulmonaires lésionnels postopératoires d'une chirurgie colique, les pneumonies d'inhalation et les péritonites secondaires.
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Ce nouveau-né était hospitalisé à 48 h de vie pour ictère. Il s’agissait d’une deuxième grossesse (en raison d’un antécédent de fausse couche spontanée) chez une mère âgée de 19 ans, sans autres antécédents personnels ni familiaux. La grossesse se déroulait sans incident jusqu’au terme de 37 semaines d’aménorrhée. Après déclenchement spontané du travail, un nouveau-né de sexe masculin naissait par voie basse, en présentation céphalique, avec un score d’Apgar de 10 à 1 et 5 min de vie. Il pesait 2930 g, mesurait 47 cm et avait un périmètre crânien de 34 cm. Dès les premières heures de vie, apparaissait un ictère cutanéo-muqueux, qui devenait intense à 36 h de vie avec une hyperbilirubinémie libre de 450 μmol l –1 malgré plusieurs heures de photothérapie simple. Il n’y avait pas d’incompatibilité sanguine fœtomaternelle, l’enfant étant O Rhésus positif et sa mère A Rhésus positif.
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À l’admission, l’examen clinique était normal en dehors de l’ictère et d’une splénomégalie. Le bilan biologique montrait : concentration de l’hémoglobine : 137 g l –1 ; CCMH : 35,6 g dl –1 ; réticulocytes : 482 g l –1 . Il n’y avait pas de signes biologiques de cholestase. Les examens hématologiques montraient la présence de sphérocytes au frottis sanguin. L’haptoglobine était effondrée, les LDH augmentées, le test de Coombs direct était négatif. Il existait une diminution de la résistance globulaire in vitro. Il n’existait pas de déficit en G-6-PD ou en pyruvate-kinase. Le diagnostic de sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Chauffard était confirmé par les résultats de l’ektacytométrie en gradient d’osmolarité, pratiqué chez l’enfant et également réalisé chez les 2 parents. Cet examen était normal chez la mère et retrouvait quelques signes compatibles avec une sphérocytose héréditaire chez le père : diminution modérée de l’index de déformabilité maximum, déviation vers la gauche du point « hyper ». Ces signes n’étaient pas suffisants pour porter le diagnostic de sphérocytose héréditaire. Les explorations étaient complétées par une analyse des protéines de la membrane érythrocytaire par électrophorèse, qui était normale chez les 2 parents et mettait en évidence chez l’enfant un déficit isolé en spectrine, protéine du cytosquelette de la membrane érythrocytaire. Les anomalies paternelles observées rendaient difficile une interprétation génétique simple.
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À cette date, était débuté un traitement par érythropoïétine recombinante r-HuEPO, à raison de 1000 UI kg –1 semaine en 3 injections sous-cutanées, dans le but de passer le cap « critique » du premier mois de vie et d’éviter le recours aux transfusions de globules rouges. Le retour à domicile avait lieu à 23 j de vie, sous traitement par r-HuEPO. La concentration d’hémoglobine était stable, à 70 g l –1 . L’enfant était alors nourri au sein, la prise pondérale était correcte (en moyenne 25 g j –1 ), il n’y avait aucun signe de mauvaise tolérance de l’anémie et l’examen neurologique était normal. En raison de l’importance de l’hyperbilirubinémie néonatale, un examen des potentiels évoqués auditifs était réalisé à l’âge de 2 mois et ne montrait pas d’anomalies. L’enfant était régulièrement suivi avec contrôle de la concentration d’hémoglobine et des réticulocytes . Les doses de r-HuEPO étaient progressivement diminuées à partir de l’âge de 3 mois et le traitement était interrompu à l’âge de 14 mois, alors que les taux d’hémoglobine et de réticulocytes étaient stables, respectivement 90 g l –1 et 340 g l –1 . À cet âge, la croissance staturo-pondérale était correcte et le développement psychomoteur normal. La tolérance du traitement était satisfaisante. Une supplémentation martiale (5 mg kg –1 24 h –1 ) avait été poursuivie durant toute la durée du traitement par érythropoïétine.
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Il s’agissait d’une jeune fille marocaine âgée de 13ans, sans antécédents particuliers, qui avait consulté pour une tuméfaction génienne basse gauche évoluant depuis 1 mois. L’état général était altéré (fièvre, asthénie, vomissement, anorexie). À l’interrogatoire, cette adolescente rapportait qu’elle avait subi l’extraction de la dent 36 cariée, lors de l’apparition de cette tuméfaction, avec prise d’antibiotiques (ATB) et d’anti-inflammatoires à plusieurs reprises sans aucune amélioration. À l’examen exo-buccal, on observait une asymétrie faciale due à une tuméfaction génienne basse gauche. Les téguments de recouvrement étaient d’aspect normal. L’examen des aires ganglionnaires montrait la présence d’une adénopathie fixe de 1,5cm de diamètre, sous angulo-mandibulaire gauche, non douloureuse à la palpation. L’examen fonctionnel révélait une hypoesthésie au niveau de la région labiale gauche et de l’hémi menton gauche. L’examen endobuccal mettait en évidence une tuméfaction bourgeonnante, intéressant les muqueuses vestibulaire et linguale, s’étendant de la dent 33 jusqu’à la région rétro-molaire. Cette tuméfaction présentait l’empreinte des dents antagonistes, recouvrait les dents et les refoulait vers la langue. La palpation était douloureuse et la lésion saignait au contact. L’examen du reste de la cavité buccale montrait un épaississement de la muqueuse qui intéressait les autres secteurs postérieurs des arcades dentaires. Ce tableau clinique associant un état général altéré, une hypoesthésie, une adénopathie fixe, un aspect bourgeonnant et la croissance rapide de la lésion faisait suspecter un processus malin.
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Une biopsie était réalisée sous anesthésie locale et l’examen anatomopathologique concluait à un processus tumoral malin évoquant en premier lieu un LB. L’étude immunohistochimique confirmait le diagnostic de LB en montrant la présence de cellules tumorales exprimant le CD20 et le LCA. Le bilan d’extension réalisé dans le service d’oncologie pédiatrique comprenant un scanner cervico-thoraco-adbominale et une biopsie ostéomédullaire montrait d’autres localisations, notamment abdominale et médullaire (15 %), ce qui était en faveur d’un stade intraveineux de la classification d’Ann-Arbor modifiée par Musshof. La sérologie pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) était négative. Au terme de ce bilan, la patiente recevait 5 cures de polychimiothérapie. La réponse au traitement était excellente avec disparition totale des lésions buccales . La patiente était toujours en rémission après 2ans.
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Chez les 32 patientes qui ont bénéficié d’une chirurgie de restadification peu de temps après la chirurgie initiale, cinq (16 %) ont été surstadées à l’issue de cette chirurgie de restadification. Ces patientes ont été surstadées lors de l’analyse des biopsies péritonéales (trois cas associé à des implants épiploïques chez une patiente), de la cytologie péritonéale (un cas) et du curetage utérin (un cas). Chez trois patientes existaient des implants péritonéaux (sur la trompe dans un cas, dans le cul de sac de Douglas dans un cas et sur l’épiploon et la séreuse utérine dans le dernier cas), une patiente avait un curetage endométrial qui a montré l’existence d’un cancer endométrial associé et la dernière patiente avait une cytologie péritonéale positive. Quatre de ces patientes ont bénéficié d’une chimiothérapie et trois d’une hystérectomie.
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Parmi les 21 patientes qui sont vivantes et sans récidive, une a été ménopausée à l’issue du traitement (patiente ayant été traitée avant son cancer par une radiothérapie inguinale pour une fibromatose inguinale). Une autre patiente avait des cycles irréguliers. La patiente qui était enceinte au moment du diagnostic a bénéficié à 16 semaines d’une annexectomie bilatérale, sa grossesse a été poursuivie jusqu’à son terme et une chirurgie radicale (hystérectomie avec lymphadénectomie a été réalisée en post partum). Chez les 19 patientes susceptibles d’obtenir une grossesse spontanée, cinq grossesses ont été observées chez cinq patientes dans un délai de quatre mois à 16 ans après la chirurgie initiale. Quatre patientes ont eu une issue normale de la grossesse et une a eu une fausse couche spontanée après une fécondation in vitro. Une de ces cinq patientes a présenté un cancer du sein en per partum. Les quatre autres n’ont pas présenté de récidive après obtention de leur grossesse. Aucune de ces patientes n’a encore eu de chirurgie de totalisation après obtention de(s) grossesses désiré(es).
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Nous rapportons un cas clinique de lésion hépatique atypique sur foie stéatosique, hypermétabolique en FCH, découverte de manière fortuite dans le cadre d’un bilan initial de cancer de prostate à score de Gleason élevé et les différentes démarches et hypothèses diagnostiques discutées afin de mieux la caractériser.
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Il s’agit d’un patient de 73ans, aux antécédents de dyslipidémie, de surcharge pondérale (IMC à 29,5), d’hypertension artérielle et à la consommation alcoolique mal évaluable, adressé dans notre service pour réalisation d’une TEP/TDM à la FCH dans le cadre du bilan d’extension initial d’un adénocarcinome prostatique peu différencié à score de Gleason élevé à 8 (4+4) avec une concentration plasmatique totale de PSA initiale à 8,99ng/mL.
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Méd. Chir. Pied 26 : 63 - 67 DOI 10. 1007 / s10243 - 010 - 0285 - 5 CAS CLINIQUE / CASE REPORT Pied de mine ouvert Open landmine foot injury M. Chkoura · J. Louaste · O. Margad · H. Zejjari · K. Rachid © Springer - Verlag France 2010 Résumé Nous exposons le cas d’ un jeune soldat ayant sauté sur une mine et admis à l’ hôpital en urgence, avec atteinte grave du pied droit ayant entraîné une amputation de l’ avantpied. L’ étape chirurgicale primaire fut marquée par la déclaration d’ une infection étendue faisant discuter l’ amputation de jambe mais grâce à des parages itératifs au bloc opératoire sous couvert d’ une antibiothérapie à large spectre, le reste du membre a été sauvé. Le problème de couverture du moignon a été réglé par un lambeau fasciocutané. Mots clés Mine antipersonnel · Blessures du pied · Traitement chirurgical · Lambeau Abstract We present the case of a young soldier admitted in emergency to a hospital with dangerous right foot injury. In primary surgical treatment, amputation of leg was discussed because of the presence of severe bone and soft tissue infection. However, excision of dead tissue and frequent rinsing of the wound in the operating room and antibiotic therapy may save the limb. The problem of stump covering was resolved by fasciocutaneous flap. Keywords Antipersonnel mine · Foot injuries · Surgical treatment · Flap Introduction Munitions spécifiques « de la guerre des lâches » mais aussi de la guerre des pauvres, les mines « antipersonnel » provoquent des lésions des membres inférieurs qui ont été regroupés sous l’ appellation de « pied de mine » ( PDM ). Si leur pose est facile et leur coût dérisoire, le déminage est une opération délicate et dangereuse, mobilisant des moyens importants en personnel. M. Chkoura (*) · J. Louaste · O. Margad · H. Zejjari · K. Rachid Service de traumato - orthopédie, hôpital militaire Moulay - Ismail, Meknès, Maroc e - mail : simonsti2001 @ yahoo. fr Le PDM peut être fermé, mais le PDM ouvert est le plus fréquent. Observation M. A. Saïd est un soldat marocain de 21 ans, exerçant au sud du Maroc, ayant sauté sur une mine antipersonnel le 5 juin 2009, avec atteinte de son pied droit ; admis à l’ hôpital militaire de Guelmim huit heures après l’ accident. Le patient était angoissé, son état hémodynamique stable ; à l’ ouverture du pansement, le pied droit était déchiqueté ; l’ avant - pied amputé et souillé de multiples débris, des fragments osseux étaient à nu, le saignement était peu important. Ces lésions ont été classées Cauchoix III Gustillo IIIB. L’ examen général note un polycriblage des deux membres supérieurs et du membre inférieur controlatéral. Des gestes médicaux d’ urgence ont été entrepris : antibiothérapie par voie intraveineuse ( quinolone [ ciprofloxacine ], aminoside [ gentamicyne ] et métronidazole ) ; prophylaxie antitétanique ; antalgiques et remplissage. Une radiographie a été pratiquée rapidement, montrant un avant - pied amputé ; le patient fut dirigé au bloc opératoire. L’ intervention a consisté en un parage chirurgical du pied : intervention de propreté au niveau des tissus dévitalisés, cutanés musculaires et aponévrotiques, de résection osseuse et toilette des débris de toute sorte. Les lésions de l’ avant - pied étaient profondes, ayant imposé une régularisation de son amputation. Le reste du pied a été pansé sans fermeture. Les suites opératoires ont été marquées par la déclaration d’ une infection grave ayant fait discuter l’ amputation à un niveau supérieur. Le pansement fût refait tous les deux jours au bloc opératoire, l’ antibiothérapie poursuivie, la prévention antiembolique et l’ immobilisation sur attelle instituées. Après quatre semaines environ, l’ infection a été jugulée, mais la fermeture a posé un problème de couverture du 64 Méd. Chir. Pied 26 : 63 - 67 Fig. 3 Aspect du pied à quatre semaines ; après régularisation et parages itératifs Fig. 1 PDM ouvert avec délabrement grave de l’ avant - pied Fig. 4 Couverture de perte de substance antérieure à l’ aide d’ un lambeau prémalléolaire externe à flux rétrograde Discussion Fig. 2 Radiographie avec amputation de l’ avant - pied et fragmentation osseuse Historique moignon
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Chez notre premier patient, lˈinterrogatoire rétrospectif a permis de déterminer facilement le lieu de la transmission : en effet, cette patiente avait passé ses vacances dˈété à Montauban (Tarn-et-Garonne) six mois avant le début des symptômes. Il ne sˈagissait donc pas à proprement parler dˈun cas picard autochtone de dirofilariose mais d’un nouveau cas contracté dans le grand Sud-Ouest. Il ne devait plus en conséquence figurer dans la liste des cas français avec la Somme comme seule mention dˈorigine 〚25〛 . Pour le second cas, lˈidentification a été difficile étant donné le mauvais état de conservation du ver au sein de la réaction inflammatoire et la présence de seulement deux sections concernant la partie antérieure du ver. Lˈanamnèse précisait de nombreux voyages en Amérique du Nord et dans les pays d’Europe centrale pour des raisons professionnelles sans notion particulière de séjours en Méditerranée. Cela aurait pu orienter vers une dirofilariose orbitaire causée par D. tenuis ou par D. ursi . En fait, la grande taille de la section de la dirofilaire (460 μm) permet dˈexclure ces deux espèces. Les caractères morphologiques mis en évidence par les colorations spéciales (PAS, Grocott) indiquent que lˈon est probablement bien en présence dˈun cas de dirofilariose causée par D. repens (ou D. repens -like) pour laquelle le lieu de la transmission reste indéterminé.
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Le bilan initial de son infection à VIH effectué décembre 2002 retrouvait un état immunitaire altéré (lymphocytes CD4 à 50 cellules/mm 3 soit 8 %). La charge virale VIH était élevée, supérieur à 500 000 copies/ml. Il existait une élévation des ALAT et des ASAT à deux fois la normale (2N), sans co-infection par les virus de l'hépatite B ou C. À l'interrogatoire, on retrouvait une altération de l'état général (–8 kg en quelques mois), associée à partir de novembre 2002, à des épisodes de fièvre et de sueurs nocturnes. L'examen clinique initial était sans particularité. Un traitement antirétroviral, associant Combivir ® (zidovudine+lamivudine) et Kaletra ® (lopinavir/ritonavir) était prescrit le 14 janvier 2003. Sous antirétroviraux, le patient présenta des douleurs de l'hypochondre droit. L'échographie abdominale montrait de multiples nodules hypoéchogènes touchant tous les segments du foie et une cytoponction hépatique n'était pas informative (aspect de péliose hépatique).
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Une seconde microbiopsie échoguidée en foie lésionnel a permis alors d'objectiver un LNH à grandes cellules de phénotype B. Le bilan d'extension montrait l'absence d'envahissement médullaire, méningé, l'absence d'adénopathies profondes et de localisation gastrique. Les sérologies HTLV1 et deux étaient négatives et la sérologie EBV témoignait d'une infection ancienne.
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Au total, il s'agissait donc d'un LNH B, diffus à grandes cellules, non lié à EBV (en hybridation in situ sur coupes, on n'observe pas d'expression des ARN EBERs de l'EBV), de stade IV, chez un jeune patient séropositif, avec un performans status (PS) à 1 et des LDH très élevées. Une chimiothérapie de type CHOP associée à du rituximab, et quatre ponctions lombaires thérapeutiques étaient réalisées. Le traitement antirétroviral était alors modifié (lamivudine+tenofovir+lopinavir/ritonavir) afin de limiter les toxicités hématologiques cumulatives liées à la zidovudine. Après huit cures, le patient reprenait 4 kg, il n'était plus ictérique, avec un PS à 0, et on constatait une diminution de l'hépatomégalie. Le bilan hépatique de même que les LDH s'étaient normalisés. Après quatre cures, le scanner abdominal d'évaluation montrait une nette régression des masses tumorales avec la persistance d'une zone hypodense mal limitée dans le foie gauche mesurant 5 cm dans son grand axe.
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Prenons l’exemple d’une patiente de 78ans, hospitalisée suite à un accident vasculaire cérébral (AVC) hémorragique. La tomodensitométrie (TDM) montre une inondation intra ventriculaire rendant toute intervention chirurgicale impossible. Son état se dégrade sur 15jours d’hospitalisation et le décès apparaît imminent. La patiente est inconsciente et ne peut pas exprimer ses attentes. Elle n’a pas rédigé de directives anticipées où elle aurait pu exprimer son avis. Elle n’a pas désigné de personne de confiance pour cette hospitalisation, n’étant pas en état de pouvoir s’exprimer, mais lors d’une hospitalisation antérieure, deux ans plutôt, pour une hystérectomie, elle avait désigné son époux comme personne de confiance.
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Nous rapportons ici une série d'enfants vivant au contact d'un adulte contaminateur traité pour tuberculose, qu'il soit bacillifère ou non. Les enfants avaient des tableaux cliniques très divers, allant de l'absence de tout signe d'infection latente à la tuberculose extrapulmonaire. Nous avons voulu insister sur 2 points : le bilan d'imagerie avec la recherche d'adénopathies médiastinales ou hilaires, et les conséquences d'une abstention thérapeutique quand une telle attitude était initialement prise. L'hétérogénéité des populations explorées et les inconnues quant à la période de contage limitent la portée de ces données, d'autant que les investigations ont été faites à une époque où les recommandations récentes n'étaient pas encore publiées. Nous relatons simplement l'expérience d'un service de pédiatrie.
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Cette étude comporte 69 patients (33 garçons, 36 filles) issus de 50 familles différentes : 14 enfants étaient âgés de moins de 1 an et 9 de plus de 10 ans. Tous sauf 4 enfants de moins de 1 an avaient reçu au moins une vaccination par le BCG. Le contaminateur (père ou mère dans 86 % des cas) était bacillifère (examen direct) dans 18 cas, et avait une culture positive et un examen direct négatif dans 12 cas, d'après les données fournies par le service d'origine. Dans 1 cas, il s'agissait d'une tuberculose méningée chez la mère, dans 2 autres cas d'une tuberculose iléocaecale prouvée (avec lésions pulmonaires chez une patiente), et dans 1 cas d'une adénite cervicale chez la mère avec BK retrouvé à la biopsie. Les 20 autres contaminateurs probables n'avaient pas de preuve bactériologique de leur tuberculose (BK négatifs aux crachats ou à la culture) mais avaient des images pulmonaires et un contexte clinique suffisant pour entraîner le traitement d'après le service d'adultes référent. Seule une mère était positive pour VIH sans immunodéficience importante.
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Trois enfants d'une même famille contaminés par un oncle bacillifère en juin 1998 ont eu des radios de thorax normales et un test cutané par multipunctures à cette date. Le médecin traitant a décidé de les surveiller sans prescrire de chimioprophylaxie. Cinq mois plus tard, en octobre 1998, la plus jeune, âgée de 14 mois, a été hospitalisée pour une spondylodiscite tuberculeuse et une pneumonie tuberculeuse, avec fistulation gangliobronchique. Le frère de 8 ans avait une adénopathie médiastinale à la TDM, cet examen étant normal chez le frère de 11 ans.
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Deux enfants de 8 et 13 ans correctement vaccinés ont été contaminés par leur mère médecin, porteuse d'une caverne avec examen direct négatif et culture positive. Les radiographies étant normales et les IDR à 8 et 9 mm, la mère a préféré surseoir au traitement prophylactique conseillé et les surveiller pendant qu'elle-même était traitée : 8 mois plus tard la fille de 8 ans avait une pneumonie lobaire tuberculeuse avec fistulation gangliobronchique et le frère une augmentation de 10 mm de l'IDR.
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Enfin, une enfant de 8 ans avait été en contact avec le compagnon de sa mère traité mais non bacillifère à l'examen direct. La TDM initiale étant normale et l'IDR à 8 mm, le médecin traitant a décidé de ne pas donner le traitement prophylactique prescrit par le service et surveiller. Ses deux sœurs de 4 et 6 ans, qui n'avaient eu qu'un contact bref avec le contaminateur, ont été également surveillées et non traitées car la radiographie était normale et les IDR inférieures à 8 mm. Aucune radiographie à 6 mois et 1 an n'a été faite, et 2 ans après le bilan initial cette enfant a été réhospitalisée avec une IDR phlycténulaire et une pneumonie tuberculeuse fébrile avec fistulisation gangliobronchique. Cette patiente n'avait eu aucun nouveau contact connu avec un sujet tuberculeux pendant ces 2 ans. Les 2 sœurs avaient alors des IDR à 16 et 20 mm, des TDM normales et ont été traitées.
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À l’âge de 5 mois, l’examen clinique retrouvait une amyotrophie de l’avant-bras droit, avec absence de mouvement actif du poignet et des doigts, une bride rétractile de la face antérieure du coude avec un déficit d’extension passive. Le poignet se positionnait naturellement en inclinaison ulnaire et flexion palmaire. Les doigts longs étaient en extension, compte tenu de l’effet ténodèse. On constatait par ailleurs un pouce adductus ainsi qu’une hypoplasie du radius et du cubitus .
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IRM retrouvait une importante perte de substance musculaire globale de l’avant-bras associée à une amyotrophie modérée de la loge antérieure et postérieure du bras droit. L’examen électromyographique réalisé à l’âge de 2 mois mettait en évidence, une fibrillation musculaire au repos, sans réponse à la stimulation nerveuse au niveau de l’avant-bras, du poignet et de la main droite. Une récupération de la réponse à la stimulation des nerfs médian et cubital, associée à la disparition de l’activité spontanée des fibres dénervées, était constatée sur le contrôle électromyographique réalisé à l’âge de 5 mois.
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Le temps de reconstruction chirurgicale a été réalisé l’âge de 7 mois. Après avoir excisé les tissus cicatriciels de la face antérieure du coude et postérieure de l’avant-bras, nous avons constaté, qu’il existait une perte de substance musculaire étendue à l’ensemble de l’avant-bras. Aucune structure musculaire n’était individualisable à partir de la moitié proximale de l’avant-bras. La réanimation du membre supérieur droit a consisté en un transfert libre de grand dorsal ré-innervé sur une des branches motrices du nerf médian. Le muscle était fixé en proximal sur l’épicondyle médial, et en distal, séparé en deux languettes tendineuses, sur les tendons fléchisseurs des doigts et extenseurs radiaux du carpe. Le lambeau a été revascularisé sur une branche de l’artère radiale et une veine concomitante.
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À l’âge de 12 mois, l’enfant présente une bonne fonction bi-manuelle, ce qui lui permet d’utiliser son membre supérieur droit au quotidien. La préhension des objets est réalisée, avec difficulté pour les prises fines. La flexion et extension active du coude droit sont de bonne qualité. Il existe une pince pollici-digitale avec un contact latéro-digital ainsi qu’une flexion active des doigts et extension active du poignet .
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La consultation d'anesthésie était réalisée 15 jours avant la date de l'intervention par un médecin anesthésiste de la clinique où le malade devait se faire opérer. Le compte rendu de cette consultation était détaillé dans le dossier anesthésique. Le patient pesait 70 kg pour 166 cm, et avait déjà été anesthésié sans problème ; il n'y avait pas d'antécédent allergique et l'examen clinique était normal. Le patient était classé ASA1. Le choix d'une anesthésie générale, signalé sur le dossier, était d'emblée décidé par l'anesthésiste, en raison de l'état d'anxiété du patient lors de la consultation. Un bilan systématique biologique, coagulation entre autres, et un ECG étaient prescrits, ainsi qu'une prémédication de 100 mg d'hydroxyzine (Atarax ® ) .
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Le 13 novembre 1998, le patient se présentait, à jeun, à la clinique, à l'heure indiquée sur sa convocation, soit 9 heures, alors que l'intervention était prévue à 9 h 15. Il était rapidement dirigé vers le bloc opératoire où il arrivait à 9 h 45, très anxieux. Il demandait à l'anesthésiste qui l'accueillait à son arrivée en salle d'intervention (et qui n'était pas celui qui avait réalisé la consultation préanesthésique) que lui soit pratiquée une rachianesthésie. Cette demande était acceptée par l'anesthésiste qui, après s'être assuré de la normalité de la coagulation, réalisait la rachianesthésie en L3–L4 avec 3,5 ml de bupivacaïne (Marcaïne ® ) soit 17,5 mg. Le bloc sensitivomoteur se constituait correctement en une dizaine de minutes, le niveau sensitif supérieur obtenu étant à l'ombilic. Il n'y avait aucun retentissement hémodynamique, la pression artérielle était à 152/80 mmHg, la fréquence cardiaque à 92 b/min, la SpO 2 à 100 %. Le patient était alors installé en position gynécologique et en proclive de 15° environ. Constatant la présence de matières fécales dans l'ampoule rectale, le proctologue décidait d'utiliser une antibioprophylaxie plus large que le métronidazole (Flagyl ® ) qu'il utilisait habituellement, et demandait à l'anesthésiste réanimateur de pratiquer une injection IV de 1 g de ceftriaxone (Rocéphine ® ) Celle-ci avait lieu à 10 h 25, dès la pose des pinces sur les paquets hémorroïdaires, soit 15 minutes après la mise en place de la rachianesthésie .
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Trois à cinq minutes plus tard, au tout début de l'intervention, le malade se plaignait d'une sensation de malaise avec éternuements, nausées et gêne respiratoire. Le proctologue interrompait alors l'intervention et suturait le pédicule vasculaire qu'il avait commencé à disséquer, afin d'éviter tout risque hémorragique. L'anesthésiste accentuait la position proclive mais les signes persistaient avec chute de la pression artérielle systolique à 95 mmHg et de la SpO 2 à 90 %. Il administrait alors 140 mg de propofol (Diprivan ® ) pour pouvoir intuber la trachée et ventiler en oxygène pur. Un deuxième anesthésiste appelé en renfort, ne percevant pas de pouls radial, débutait un massage cardiaque externe en même temps qu'étaient administrés en IV 2 ml d'une solution diluée d'adrénaline (une ampoule de 0,5 mg diluée dans 10 ml de sérum physiologique, soit 0,05 mg/ml), correspondant à 0,1 mg (100 μg) d'adrénaline. Après 1 min 30 de massage cardiaque externe, une pression artérielle était redevenue mesurable à 105/70 mmHg avec une fréquence cardiaque ralentie (50–55 b/min). Le cardiologue de la clinique, également prévenu, décidait, devant l'association d'une pression artérielle toujours basse et d'une fréquence cardiaque ralentie avec un allongement de PR, d'administrer une perfusion d'isoprénaline (Isuprel ® ) (deux ampoules de 0,2 mg dans 250 ml de sérum glucosé à 5 %) ainsi que 500 ml de sérum bicarbonaté de sodium à 14 g/1000. En raison de l'apparition d'une bradycardie (35 b/min) avec dissociation auriculoventriculaire, la perfusion d'isoprénaline était accélérée, simultanément à la reprise du massage cardiaque externe. Rapidement survenait une fibrillation ventriculaire traitée par trois chocs électriques au décours desquels le rythme cardiaque redevenait sinusal à 110 b/min avec une pression artérielle systolique à 95–100 mmHg. Pendant le massage cardiaque, d'environ 20 min, un troisième anesthésiste injectait 125 mg de thiopental (Nesdonal ® ) à visée de « protection cérébrale » tandis qu'un quatrième assurait une ventilation manuelle au ballon en oxygène pur et qu'on perfusait à nouveau 500 ml de bicarbonate de sodium, le remplissage étant poursuivi avec 500 ml de Ringer puis 500 ml de macromolécules (Elohès ® ). Vers 11 h, à l'arrivée de l'équipe du Smur, après appel du Samu, le malade avait des mouvements respiratoires spontanés et un état hémodynamique stable mais était en coma profond (Glasgow 3). Un érythème généralisé était alors constaté. Transféré en service de réanimation, l'évolution se faisait vers un état végétatif chronique avec décès fin mai 1999, soit six mois après l'accident, des suites d'une infection bronchopulmonaire. À noter qu'aucun test immunoallergologique n'avait été pratiqué pour confirmer le diagnostic de choc anaphylactique à une bêtalactamine, que ce soit le dosage des marqueurs de l'anaphylaxie pendant la réaction (tryptase, histamine plasmatique), ou des tests cutanés ou dosage des anticorps spécifiques de l'antibiotique pendant la longue hospitalisation qui a suivi .
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Elise est connue du service de Libourne depuis l’âge de 4ans. Elle avait alors présenté une urticaire péribuccale associée à des picotements du voile du palais lors de la consommation d’une glace à la pistache. Le bilan réalisé confirmait l’allergie à la pistache (tests cutanés et IgE spécifiques positifs) associée à une sensibilisation à la noix de cajou. La même année, elle a présenté à deux reprises une urticaire généralisée avec asthénie importante, bâillement et malaise après piqûre d’hyménoptères (fourmis volantes) d’où l’adjonction d’une seringue d’adrénaline à sa trousse d’urgence.
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À l’âge de 12ans, Elise a une réaction anaphylactique après avoir croqué un toast recouvert d’œufs de truite (environ une demi-cuillère à café soit 4 à 5 grammes d’œufs de truite). Elle présente immédiatement une sensation de gêne respiratoire, avec un œdème cervical associé à des paresthésies péribuccales. Ces symptômes ont régressé avec l’administration de corticoïdes oraux et inhalés, d’antihistaminiques oraux et d’aérosols d’adrénaline. Elise n’a pas reçu d’injection d’adrénaline.
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Lors d’un repas de famille, juste après avoir consommé des toasts aux d’œufs de saumon (environ 5 grammes d’œufs), il présente une gêne pharyngée avec nausées, sensation de malaise et toux pendant 30minutes, puis un angiœdème de la lèvre et du visage, des éternuements et, 15minutes après, une urticaire aiguë généralisée. Le Samu est alors appelé. Devant l’absence de pouls radiaux, le médecin pratique une injection de 0,5mg d’adrénaline en sous-cutané ainsi qu’une injection de glucocorticoïdes et l’adresse aux urgences. À l’arrivée aux urgences, on retrouve une tachycardie à 131 battements/min, une tension artérielle à 126/70mmHg et une urticaire généralisée avec œdème palpébral.
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Cas clinique .– Un patient de 58 ans était hospitalisé pour la découverte d’une leucémie aiguë biphénotypique hyperleucocytaire avec une volumineuse masse médiastinale. Le traitement d’induction était interrompu en raison de la survenue d’un choc septique à Candida krusei traité par pipéracilline, tazobactam, caspofungine et retrait du cathéter veineux central. La recherche d’endocardite et de thrombus sur le cathéter était négative. À j12 du traitement, le syndrome fébrile et la fongémie persistaient. La recherche d’endocardite était négative. L’échographie doppler retrouvait par contre un thrombus non occlusif de la veine cave supérieure. Malgré la modification du traitement antifongique pour de l’amphotéricine B liposomale associée à de la flucytosine, la fongémie persistait encore sept jours, motivant la réalisation d’une thrombectomie par voie endovasculaire rétrograde. L’examen direct du thrombus retrouvait des levures et la culture était stérile. Toutes les hémocultures restaient par la suite stériles.
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J. Afr. Hépatol. Gastroentérol. 5 : 276 - 279 DOI 10. 1007 / s12157 - 011 - 0321 - z ARTICLE ORIGINAL / ORIGINAL ARTICLE Nodule de Sœur - Marie - Joseph : quelles implications diagnostiques et thérapeutiques? À propos de deux cas Sister Mary Josephs Nodule : Report of two cases S. Gharaba · K. Elfadil · Z. Samlani · A. Difaa · K. Krati · A. Elmahfoudi · N. Oulmoudene · A. Tahri © Springer - Verlag France 2011 Résumé Les métastases ombilicales des tumeurs viscérales sont très rares et graves vu leur pronostic péjoratif. Elles constituent parfois le seul signe d’ appel vers la tumeur primitive, ce qui rend la démarche diagnostique difficile. À cet égard, il nous semble intéressant de vous rapporter deux cas de métastases cutanées ombilicales de tumeurs gastriques colligés dans le service de du CHU Mohammed - VI. Pour citer cette revue : J. Afr. Hépatol. Gastroentérol. 5. Mots clés Métastase ombilicale · Cancer gastrique · Chimiothérapie palliative Abstract Umbilical metastases of the visceral tumours are very rare and associated with a poor prognosis. They sometimes appear as a result of primary tumour, making the diagnosis difficult. In this article, we report two cases of umbilical cutaneous metastases of gastric tumours in the Gastroenterology Department of Mohammed VI Hospital. To cite this journal : J. Afr. Hépatol. Gastroentérol. 5. Keywords Umbilical metastasis · Gastric cancer · Palliative chemotherapy Introduction Les métastases ombilicales des tumeurs viscérales sont rares. Connues par le pseudonyme de “ nodule de Soeur MarieJoseph ”, elles constituent parfois le seul signe d’ appel à un cancer profond ou à sa récidive. Elles sont le témoin d’ un S. Gharaba (*) · K. Elfadil · Z. Samlani · A. Difaa · K. Krati Service d’, CHU Mohammed - VI, Marrakech, Maroc e - mail : dr. gharaba @ gmail. com A. Elmahfoudi · N. Oulmoudene · A. Tahri Service d’ oncologie, CHU Mohammed - VI, Marrakech, Maroc pronostic péjoratif. La localisation de la tumeur primitive est habituellement abdominale ( tube digestif, pancréas ) ou pelvienne ( ovaire, endomètre ). Observations Observation no 1 Mme I. E., 24 ans, sans antécédent pathologique notable, consultait pour une tumeur ombilicale évoluant depuis un mois. L’ interrogatoire notait des épigastralgies chroniques évoluant depuis un an, associées à un amaigrissement. À l’ examen physique, on trouvait une tuméfaction ombilicale violacée, luisante, indolore, adhérente au plan profond et superficiel, mesurant environ 4 cm dans son grand diamètre. La biopsie et l’ étude de cette masse ombilicale mettait en évidence un adénocarcinome. L’ enquête étiologique à la recherche du primitif consistait en une gastroscopie. Celle - ci retrouvait un aspect polymorphe et infiltré de l’ estomac, et les biopsies perendoscopiques avec étude histologique et confirmaient le diagnostic d’ un adénocarcinome peu différencié avec composante en cellules en bague de plus de 50 % à chaton réalisant une linite gastrique. Le bilan d’ extension était sans particularité en dehors de l’ envahissement ombilical. Une chimiothérapie à base de 5 - FU, d’ épirubicine et de cisplatine était débutée. Après un mois, la patiente développait une carcinose péritonéale et décédait ensuite dans un tableau d’ altération profonde de l’ état général dans un délai de trois mois de sa consultation. Observation no 2 Mme H. M, 34 ans, traitée pour un adénocarcinome gastrique par une gastrectomie 4 / 5 il y a 2 ans, suivie d’ une chimiothérapie adjuvante à base de 5FU. Après sa première cure, la patiente était perdue de vue et elle revenait après deux ans pour une distension abdominale et une masse ombilicale. J. Afr. Hépatol. Gastroentérol. 5 : 276 - 279 277 Fig. 3 Le nodule ombilical sous forme de
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Les deux patients étudiés (NE, LO) ont présenté une expression normale d'α1 et α5 (IV) au niveau des MBE ; malgré l'aspect médullaire de la biopsie rénale de la patiente NE, la chaîne α5 (IV) a été faiblement exprimée au niveau de quelques tubes rénaux ; par ailleurs, l'α3 (IV) a été absente . Cette patiente a bénéficié d'une étude en microscopie électronique qui a bien confirmé le diagnostic de SA en montrant une alternance de zones minces et épaisses de la membrane basale glomérulaire .
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Le premier patient, en 1993, un homme de 44 ans, devait être opéré en urgence pour une tuméfaction scrotale. Il avait été hospitalisé depuis quatre jours et présentait : asthénie, anorexie, épistaxis, céphalées, cervicalgies et hépatomégalie. Il avait une IgM à 51,5g/l, une protidémie totale à 95g/l. Le temps de saignement (TS=3min [Duke]) était normal. La numération sanguine était normale : plaquettes (Pl) 365G/l, hémoglobine (Hb) 125g/l, hématocrite (Hc) 39, 1 %, leucocytes (GB) 8,9G/l, polynucléaires neutrophiles (Pn) 5,2G/l. La coagulation était perturbée Taux de prothrombine (TP) à 64 %, Temps de céphaline activé (TCA) à 45s (témoin=32s). Devant l’apparition brutale d’une tuméfaction scrotale, une exploration chirurgicale en urgence était pratiquée sous rachianesthésie et évacuait un hématome intratesticulaire. En période postopératoire, le patient se plaignait de douleur lombaire. Après quelques heures, une paraplégie s’installait. Un hématome péridural était objectivé par une IRM. L’exploration de l’hémostase était complétée : TP à 62 %, TCK à 51s (t=33s), fibrinogène à 3,5g/l, facteur VIIIc à 40 %. Le facteur von Willebrand (vWF) n’était pas dosé. La recherche de complexes solubles était négative. La recherche d’anticoagulants circulants était négative. La recherche d’une cryoglobuline était positive, de type mixte, constituée d’une IgMκ associée à une IgG polyclonale. Avant décompression médullaire, une plasmaphérèse était pratiquée : extraction 2000ml, remplacement albumine 2000ml, ACD 300ml plus énoxaparine 20mg, calcium 1g.
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L’opération neurochirurgicale, réalisée sans problème d’hémostase, était inefficace sur la paraplégie. Une biopsie ostéomédullaire évoquait le diagnostic de maladie de Waldenström (MW) : Moelle osseuse (M.O.) riche, infiltration lymphocytaire, lymphocytoïde, plasmocytaire. Un fond d’œil montrait une occlusion de la veine centrale de la rétine avec œdème papillaire. Une autre plasmaphérèse de 3000ml était pratiquée le lendemain de l’opération de neurochirurgie. Un traitement de fond par cyclophosphamide était débuté ( Tableau 1 ).
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Le deuxième patient, en 2003, un homme de 71 ans, devait être opéré d’une hernie inguinale droite. Le diagnostic de MW avait été posé trois ans plus tôt, au décours d’hématomes périopératoires impressionnants pour des opérations a priori peu pourvoyeuses d’hémorragie. La M.O. est riche, avec une infiltration lymphocytaire en amas nodulaires. Le patient restait paucisymptomatique hormis des hémorragies ou des hématomes importants lors de traumatismes bénins de la vie courante. Il n’avait aucun traitement de fond. Il avait une IgM à 12g/l, une protidémie totale à 74g/l, le pic monoclonal n’entraînait pas d’hyperviscosité plasmatique η=1,56cP ( n = 1,15 à 1,60cP). Le TS à 5’45” (Ivy) était normal. La numération sanguine était normale : Pl à 163G/l, Hb à 152g/l, Hc à 45,2 %, GB à 13,0G/l, Pn à 7,9G/l. La coagulation était normale TP à 100 %, TCA à 35s (t=35s). La recherche d’anticoagulants circulants était négative. Mais le temps d’occlusion plaquettaire était un peu allongé ( Epinephrine [EPI]=210s, n : 80 à 160s) (Adénosine [ADP]=127s, valeur normale [v.n.] : 60 à 120s). L’agrégation plaquettaire était diminuée à l’ADP et au collagène. Le vWF était à la limite inférieure de la normale pour un patient du groupe O : FVIII à 90 %, vWF : RCo à 55 %, vWF : Ag à 50 %. Il paraissait donc difficile de rapporter ce cas à un syndrome de von Willebrand acquis (AvWS), à la différence des deux autres cas, mais plus probablement à une thrombopathie acquise secondaire à la MW. Le temps d’occlusion plaquettaire (EPI=86s) et le vWF (FVIII=311 %, vWF=170 %, vWFAg=110 %) étaient normalisés par un test à la desmopressine (DDAVP) et cela perdurait au-delà de 4heures 30. La hernie inguinale était opérée avec de la DDAVP. La posologie initiale (0,3μg/kg sur 30min) était administrée avant l’opération, renouvelée toutes les 12heures pendant 48heures. L’opération se terminait sans hémorragie. L’efficacité était parfaite jusqu’à la 48 e heure. À partir de la 48 e heure apparaissait un hématome qui s’étendait en une semaine et finissait par couvrir l’abdomen sous ombilical, d’une crête iliaque à l’autre. Cet hématome ne nécessitait ni reprise opératoire ni transfusion. Le délai entre la consultation d’anesthésie et l’opération était de six mois.
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Le troisième patient, en 2006, un homme de 75 ans, devait être opéré d’un épithélioma de l’oreille. Le diagnostic de MW avait été posé 15 mois plus tôt, au décours d’un malaise avec perte de connaissance. Il présentait des épistaxis. Une plaie d’arcade sourcilière avait nécessité une transfusion. Malgré un traitement par chlorambucil, le patient restait anémique et sa lésion auriculaire saignait facilement. Il avait une IgM à 64g/l, une protidémie à 99g/l. La MO montrait une infiltration massive lymphocytaire et lymphoplasmocytaire, une hypoplasie des lignées mégacaryocytaires et érythroblastiques. La numération sanguine était la suivante : Pl à 315G/l, Hb à 90g/l, Hc à 29,5 %, GB à 4,4G/l, Pn à 3,0G/l. Le TS était allongé (Ivy>15min). L’étude de la coagulation révélait un AvWS : TP à 100 %, TCA à 40s (t=35s), FVIII à 35 %, vWFRCo à 17 %, vWFAg à 34 %. Le temps d’occlusion plaquettaire était allongé (EPI>300s, n : 85 à 165s) (ADP>300s, N : 59 à 120s). L’agrégation plaquettaire avec ADP et collagène était faible. Le traitement de fond était modifié : arrêt de chlorambucil et introduction de fludarabine. Six cures de 60mg par jour×5jours permettait une régression substantielle mais insuffisante du pic monoclonal à 22g/l. Devant la nécessité d’opérer le patient, sept séances d’échanges plasmatiques étaient faites : extraction 3000ml, remplacement hydroxyéthylamidon 2000ml+albumine 4 % 1000ml, citrates 400ml. Le vWF remontait à 176 %. L’opération, une amputation du cuir chevelu, curage ganglionnaire et mastoïdectomie, se déroulait cinq jours après la dernière séance d’échange plasmatique sans complication d’hémostase. Le délai entre consultation d’anesthésie et opération était d’un an ( Tableau 2 ).
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