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La radiología simple anteroposterior (AP) presentaba una deformidad en forma de joroba en región cérvico-cefálica femoral derecha. |
La analítica solicitada con hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, anticuerpos y reactantes de fase aguda era normal. |
Ante estos hallazgos se solicita resonancia magnética de cadera en la que se visualiza leve alteración subcondral, con edema óseo en cadera derecha, con irregularidad cortical y leve sinovitis en interlínea articular, con distensión de la bursa ilio-psoas. |
La cabeza femoral presenta un pequeño islote óseo y el ángulo alfa es mayor de 50o. |
La artrografía muestra un pinzamiento de la interlinea articular antero-superior y posteroinferior, un incipiente collar osteofitario femoral con pequeñas lesiones subcondrales antero-superiores de cabeza femoral y pequeños focos de edema en acetábulo anterosuperior. |
No se visualiza necrosis avascular ni lesiones en el labrum. |
También se visualiza una lesión quística yuxtaarticular en relación con trocánter mayor. |
Con el diagnóstico de síndrome de pinzamiento femoroacetabular tipo LEVA (también conocido por CAM) se le prescribe al paciente tratamiento con magnetoterapia (15 sesiones), para mejorar la clínica del dolor y el trofismo óseo. |
Se pauta tratamiento farmacológico con asociación de sulfato de glucosamina-condroitin sulfato oral 400 mg cada 12 horas durante 3 meses y antiinflamatorios no esteroideos a demanda si presenta dolor. |
Se le indica reposo deportivo para evitar choque en la articulación, con actividad física activa controlada, recomendando no sobrepasar los 90 grados de flexión de la cadera y evitar las rotaciones. |
Se remite a unidad de artroscopia del servicio de traumatología para valoración de cirugía artroscópica. |
Hombre de 47 años, con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (4 mg/día), fumador activo y bebedor habitual. |
Había tenido varios episodios de pancreatitis aguda no litiásica. |
Una semana antes de su ingreso tuvo un cuadro sincopal mientras trabajaba en el campo. |
Posteriormente presentó astenia intensa, hipoorexia y malestar general con ortostatismo. |
Acudió al centro de salud con una presión arterial de 70/35 mmHg y glucemia capilar de 20 mg/dl, por lo que se administró glucagón i.v. En urgencias persistía la hipotensión, con signos de depleción de volumen extracelular y taquipnea. |
En la analítica tenía Cr plasmática de 10,3 mg/dl, glucemia de 287 mg/dl y ácido láctico de 20 mmol/l. |
La gasometría arterial reveló un pH de 6.87 con bicarbonato de 2,2 mEq/l. |
Se realizó intubación orotraqueal e ingresó en la UCI con ventilación asistida y administración de inotrópicos. |
Posteriormente se realizó hemodiálisis durante cuatro horas seguida de hemofiltración venovenosa continua con mejoría analítica. |
En el momento del alta tenía una Cr de 1,20 mg/dl, pH de 7,46 y bicarbonato de 24,6 mEq/l. |
Varón de 62 años que acudió al servicio de urgencias por pérdida indolora de visión en el ojo izquierdo. |
Como antecedentes destaca estar en tratamiento hematológico con hidroxyurea (Hydrea®, 500 mg, Bristol-Myers, Squibb) y ácido acetilsalicílico (Adiro®, 300 mg, Bayer) desde hace un año por una trombocitemia esencial con 1.200.000 plaquetas/ mm3. |
En la exploración oftalmológica, la agudeza visual corregida del OD era 0,6 y la del OI 0,02. |
La biomicroscopía de polo anterior fue normal, con tensión por aplanación de 18 mmHg en OD y de 20 mmHg en OI. |
En el examen de fondo del OI se observaba tortuosidad venosa con múltiples exudados algodonosos yuxtapapilares con la papila del nervio óptico edematosa y hemorragias difusas. |
También se evidenció un edema macular. |
El recuento plaquetario en ese momento era de 556.000 plaquetas/mm3, la cifra más baja alcanzada durante su evolución, con 9000 células blancas/mm3, un 41% de hematocrito y una hemoglobina del 14%. |
En la biopsia de médula ósea se demostró una eritropoyesis y mielopoyesis hiperplástica con formas maduras y completas, destacando un aumento de megacariocitos displásicos y atípicos. |
Un mes después, el paciente ingresó por urgencias con una hemorragia masiva en el hemisferio cerebral derecho, falleciendo 14 horas después. |
Paciente varón de cinco años de edad que tras sufrir un atentado con explosivo improvisado (Improvised Explosive Device-IED) en un lugar público es evacuado sobre un centro asistencial local siendo diagnosticado en primera instancia de fractura diafisaria de fémur izquierdo. |
La fractura no es adecuadamente reducida y se inmoviliza con una férula suropédica. |
Se evacua sobre el segundo escalón quirúrgico militar español ROLE 2 de Herat, Afganistán para tratamiento definitivo. |
Tras constatarse la inaceptable reducción fractuaria, se decide la realización de un procedimiento quirúrgico de Ortopedia de Control del Daño que consiste en una reducción e inmovilización mediante fijación externa. |
En ausencia de varillas endomedulares elásticas tipo TENS o fijadores externos para la edad pediátrica se decide una fijación externa mediante un fijador externo de muñeca (utilizado como método de circunstancias) sobre diáfisis femoral izquierda. |
En quirófano y previa optimización anestésica se procede al tiempo quirúrgico que implica un desbridamiento de las partes blandas necróticas con lavado pulsátil profuso. |
Mediante escopia se confirma la presencia de una fractura de diáfisis femoral de trazo transverso e inestable. |
Se procede a reducción cerrada con control de escopia de la fractura, realizándose una técnica de fijación externa mediante implantación de un fijador externo Stryker™ TRIAX (Fijador externo de muñeca y pequeños fragmentos utilizado aquí como método de circunstancias) en configuración monoplano y monotubo. |
Dos pines proximales y dos pines distales y comprobación bajo escopia de la correcta colocación de los pines. |
Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. |
Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal. |
Ecografía: lesión quística compleja, multiseptada, de contornos polilobulados, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón. |
T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro, multiseptada y con calcificaciones puntiformes. |
Ausencia de adenopatías retroperitoneales. |
Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico, como primera opción, y carcinoma de células renales quístico. |
Practicamos renograma isotópico con Tc-99m. |
Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante. |
Función del R.I.: 25%. |
Gammagrafía ósea: Sin alteraciones. |
Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía. |
Informe anatomopatológico: Nefroma quístico multilocular, sin atipias. |
Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, politraumatizado tras accidente de automóvil. |
Es intubado en el escenario, debido a hipoxemia severa y trasladado a la unidad de cuidados críticos donde tras valoración, se encuentra fractura de cigoma izquierdo, pared lateral de la órbita derecha, fractura de huesos propios, fractura de clavícula izquierda, fractura de esternón, fracturas múltiples costales bilaterales con volet costal izquierdo, enfisema subcutáneo, neumomediastino sin neumotórax y fractura de la rama pubiana derecha. |
Debido a la situación de hipoxemia severa durante la ventilación mecánica y a los hallazgos radiológicos se realizó fibrobroncoscopia a las 72 horas del ingreso encontrando pequeñas lesiones de aspecto ulceroso entre los cartílagos traqueales, retirándose el tubo orotraqueal hasta epiglotis para una mejor visualización traqueal, sin observar otras alteraciones. |
A los dieciocho días del ingreso se realizó traqueotomía percutánea bajo control endoscópico, colocándose una cánula de 8 mm de diámetro. |
Dos semanas después, el paciente se hallaba en situación de destete respiratorio procediéndose al cambio de cánula de traqueostomía. |
A las 48 horas de esta maniobra presenta un nuevo deterioro respiratorio con hallazgo de aire en la bolsa de recogida de la nutrición enteral. |
Se sospechó una fístula traqueoesofágica que se confirmó endoscópicamente, corrigiéndose el defecto por vía esofágica con prótesis metálica recubierta junto a una gastrostomía percutánea para alimentación. |
El paciente fallece 7 días después del cambio de la cánula por shock resistente a catecolaminas con acidosis e hipoxemia extremas. |
Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia. |
Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical. |
Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso). |
El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg). |
Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2). |
A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende. |
Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h. |
Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h. |
Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira. |
Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis. |
Posteriormente los hemocultivos son negativos. |
Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L). |
A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h. |
Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento. |
Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa. |
Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL. |
No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico. |
El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática. |
Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral. |
Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre. |
Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo. |
Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina. |
Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral. |
Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies. |
Refería algún episodio de rectorragia. |
La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas. |
Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento. |
Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente. |
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl. |
La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales. |
Cobalaminas y folatos normales. |
Beta-2-microglobulina normal. |
En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda. |
La proteína C reactiva y la VSG eran normales. |
La interleucina 6 fue normal. |
Serología de VIH negativa. |
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos. |
El PSA fue normal. |
El fenotipo HLA-B27 fue positivo. |
La proteinuria de Bence-Jones fue negativa. |
La colonoscopia fue normal. |