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Fue remitida al Servicio de Urología, refiriéndonos ciertas molestias miccionales coincidiendo con las menstruaciones, sin hematuria macroscópica ni otras manifestaciones acompañantes. La analítica sanguínea resultó con valores dentro de la normalidad, mientras que en la orina elemental sólo destacaba la presencia de 18 hematíes/mcL. Se solicitó una urografía intravenosa, sin apreciarse en la misma otros hallazgos significativos; realizándose asimismo cistoscopia, que permitió objetivar una lesión exofítica, de aproximadamente un campo endoscópico, localizada en fondo vesical, y de superficie pseudoquística.
Fue indicada la resección transuretral de la lesión descrita, lográndose de forma completa, con buena evolución postoperatoria. El resultado del estudio histopatológico reveló una pared vesical revestida por endotelio focalmente hiperplásico, apreciándose en lámina propia y tejido muscular formaciones glandulares de morfología predominantemente tubárica, con componentes asociados -en menor cuantía- de carácter endometrial y endocervical, todo ello compatible con un diagnóstico de mullerianosis vesical.
Tras un año de seguimiento, la paciente ha permanecido asintomática, y sin evidencia de recidiva endoscópica en las revisiones realizadas.
Describimos el caso de una mujer de 91 años, diabética tipo 2 a tratamiento con hipoglucemiantes orales, hipertensa, y con vida previa dependiente para las actividades físicas de la vida diaria tras un ictus isquémico. La familia refiere que la paciente ha presentado vómitos, dolor hipogástrico y hematuria en los últimos 15 días. Inicialmente tratada con fosfomicina-trometamol de modo ambulatorio, el cuadro se agrava en las últimas 48 horas asociando ictericia y dolor abdominal generalizado, por lo que acude al Servicio de Urgencias.
La paciente se encuentra consciente, orientada, afebril y normotensa. De la exploración física destaca la existencia de ictericia y de dolor abdominal a la palpación profunda en hipogastrio e hipocondrio derecho, sin datos de irritación peritoneal asociados.
La bioquímica muestra un mal control glucémico (glucosa: 571 mg/dL), datos de colestasis y citolisis (bilirrubina total: 10,9 mg/dL; bilirrubina directa: 9,3 mg/dL; GOT: 57 U/L; GPT: 134 U/L; GGT: 806 U/L; fosfatasa alcalina: 657 U/L) y una insuficiencia renal aguda (creatinina: 2,8 mg/dL). El hemograma es prácticamente normal (leucocitos: 11.990/mm3 con 75,9% de neutrófilos; hemoglobina: 15,5 g/dL; plaquetas: 217.000/mm3). El análisis sistemático de orina demuestra la existencia de glucosuria, microhematuria y nitritos negativos. El sedimento es claramente patológico, evidenciándose abundantísimos leucocitos y gérmenes.
Como pruebas complementarias se realizan una radiografía simple de abdomen, que evidencia la presencia de aire ectópico en la pelvis menor, probablemente en la pared vesical, sugestiva de cistitis enfisematosa y una ecografía abdominal, que confirma la presencia de gas bordeando la pared vesical. Además, se evidencia una gran dilatación de la vesícula y de la vía biliar intra y extrahepática con sospecha de coledocolitiasis. Por urocultivo se aislan más de 100.000 UFC/ml de Escherichia coli sensible a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima-axetilo, cefotaxima, piperacilina-tazobactam, gentamicina y trimetroprim-sulfametoxazol.
Con los diagnósticos de ictericia obstructiva y cistitis enfisematosa, se decide ingreso. Se instaura inicialmente tratamiento antibiótico intravenoso con piperacilina-tazobactam, sondaje urinario y control estricto de las glucemias. Se solicita TC abdómino-pélvico que confirma el diagnóstico de cistitis enfisematosa. La ictericia obstructiva se resuelve tras la realización de colangiopancreatografía retrógrada y esfinterotomía endoscópica, no hallándose cálculos a nivel de la vía biliar ni dilatación de la misma en la ecografía de control.
Tras 5 días de tratamiento antibiótico intravenoso, dado el buen estado general de la paciente se decide el alta hospitalaria con tratamiento antibiótico vía oral con amoxicilina-clavulánico durante 14 días, manteniendo la sonda urinaria. El urocultivo de control tras el tratamiento fue negativo. En la TC abdómino-pélvica de control no se evidencian lesiones residuales.
Presentamos el caso de una paciente de 69 años con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia, afecta de insuficiencia renal crónica terminal de etiología no filiada, con anemia nefrogénica tratada con factores estimulantes de la eritropoyesis e hiperparatiroidismo secundario. La diuresis residual se situaba en torno a 200 ml. al día.
En el año 2004 inicia tratamiento sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis, entrando posteriormente en lista de espera de trasplante renal.
Recibe en enero de 2008 un trasplante renal de donante cadáver en fosa ilíaca derecha. El postoperatorio es correcto salvo dos complicaciones médicas: desarrollo de diabetes mellitus que precisa administración de insulina y toxicidad por anticalcineurínicos, la cual supone que inicialmente el injerto no sea funcionante. Es dada de alta en la quinta semana tras la intervención con creatinina de 0,9 mg/dl y diuresis del orden de 2000 ml. al día, recibiendo triple terapia inmunosupresora con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetil.
Reingresa dos semanas después por un cuadro consistente en importante edema en miembro inferior derecho y deterioro de la función renal, con disminución de la diuresis y elevación de la concentración de creatinina en plasma hasta 2 mg/dl. Mantenía un buen estado general, estando ausentes la fiebre y las manifestaciones hemodinámicas.
La ECO demuestra una gran colección peri-injerto, estudiada posteriormente con TAC, que se extiende desde un nivel algo más craneal que la bifurcación aórtica hasta el recto, produciendo compresión de los vasos ilíacos y deplazamiento de la vejiga.
La punción percutánea y colocación de pig-tail para drenar la colección se sigue de una gran mejoría de los síntomas y el análisis bioquímico del líquido obtenido (creatinina 1,67 mg/dl, Na 146 mEq/l, K 4,3 mEq/l) confirma la sospecha clínica de linfocele.
Se indica tratamiento quirúrgico, llevando a cabo, una vez descartada la infección, marsupialización del linfocele a cavidad peritoneal por vía laparoscópica. La paciente recibe el alta quirúrgica el tercer día postoperatorio, con función renal normal y asintomática.
En la TAC de control a los 14 días se comprueba la resolución del linfocele
Presentamos el caso de un varón de 85 años, con antecedentes de adenocarcinoma de próstata tratado con análogos de la LHRH, manteniendo un adecuado control bioquímico de la enfermedad, y que consulta por un cuadro de 2 meses de evolución consistente en aumento de tamaño de hemiescroto izquierdo, estando ausentes el dolor, la fiebre u otra clínica. A la exploración física, se objetiva un hemiescroto izquierdo mayor de lo normal, a tensión, con una masa que impide identificar el testículo izquierdo. Se solicitaron análisis de sangre, comprobándose beta-HCG y alfafetoproteína dentro de los rangos de referencia, y ecografía escrotal, informada como: "gran masa quística a nivel de escroto izquierdo, de 10x8,3 cm., que comprime y desplaza el testículo, compatible con un gran quiste dependiente del epidídimo, aunque no se puede descartar otras posibilidades, como cistoadenoma". Con los datos clínicos, y valorando los diagnósticos diferenciales y la situación del paciente, se le oferta orquiectomía bilateral, la derecha subalbugínea y la izquierda inguinal, que acepta.
La pieza quirúrgica tenía un peso de 550 g., medía 11x11x9 cm. y presentaba una coloración parduzco-hemorrágica; al corte se evidenció una cavidad quística que comprimía el parénquima testicular. El estudio patológico microscópico, incluyó secciones de pared de quiste y del resto del teste y reveló una lesión quística tapizada de epitelio plano, con zonas de ulceración, hemorragia y tejido necrótico; el parénquima testicular tenía intensos signos de atrofia, fibrosis y congestión vascular, con una ausencia casi total de células germinales en los túbulos seminíferos.
El diagnóstico anátomo-patológico fue: quiste testicular benigno compatible con dilatación quística de la rete testis.
Varón de 41 años con antecedentes de alergia a penicilinas, hipertensión arterial en tratamiento médico y psoriasis que acude a nuestra consulta por hematuria. Se realizan citologías de orina con atipias sugestivas de malignidad y ecografía abdominal donde se visualiza una masa vesical en cara lateral izquierda de 65x46 mm que produce una ureterohidronefrosis izquierda.
Ante estos hallazgos se somete al paciente a una RTU de vejiga resecándose una masa de aspecto infiltrante que ocupa toda la cara lateral izquierda y que no deja ver el orificio ureteral. También se coloca una nefrostomía izquierda. La anatomía patológica de dicha masa fue carcinoma urotelial indiferenciado infitrante de vejiga. Ante este cuadro se realiza un estudio de extensión con TAC toracoabdominal normal, gammagrafía ósea normal y pielografía retrógrada izquierda que objetivó una ureterohidronefrosis hasta su entrada en vejiga sin verse masa dentro de la luz ureteral.
Al ser el estudio de extensión negativo se realizó una cistoprostatectomia radical con derivación tipo Bricker. La anatomía patológica fue de carcinoma urotelial sólido de alto grado que infiltraba la grasa perivesical, próstata y uretra con bordes quirúrgicos libres de tumor. Se visualizan en vasos peritumorales células neoplásicas en la luz vascular. En cadena iliobturatriz izquierda ganglios infiltrados por carcinoma urotelial (pT4aN1M0). En el postoperatorio el paciente presenta episodios recurrentes de anemia y trombopenia que no mejoraban a pesar de transfundir hematíes y plaquetas. La función renal permaneció normal y el funcionamiento del bricker fue correcto desde el inicio. A los 5 días el paciente inicio tolerancia con éxito. Ante los cuadros aislados de anemia (en torno a 7 gr/dl de hemoglobina) y trombopenia (alrededor de 20000 plaquetas/ml) se realizó TAC abdominal donde no se objetivaron hematomas y el débito de los drenajes fue escaso desde el primer momento, descartando sangrado activo. Se retiró la enoxaparina para evitar causas farmacológicas de trombopenia. La coagulación fue siempre normal y no hubo signos de sangrado, descartándose una coagulación intravascular diseminada (CID). También se descartó un cuadro hemolítico al tener la bilirrubina normal y test de Coombs directo negativo. Al no encontrarse la causa de los episodios recurrentes de anemia y trombopenia se realizó una punción-aspiración esternal de médula ósea obteniéndose células metastásicas de carcinoma urotelial. Al descubrir la infiltración de la médula ósea por el tumor de vejiga se realizó tratamiento hemoterápico sustitutivo y se inició tratamiento quimioterápico, falleciendo el paciente 3 semanas después.
Hombre de 42 años, quien consultó por masa y dolor testicular derecho, de 2 meses de evolución, que aumentó en forma progresiva. Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología. La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo. Por lo cual, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño, cauchoso, blanquecino. En el estudio histopatologico se evidencio la infiltración difusa del parénquima testicular por una neoplasia maligna hematolinfoide compuesta por células de pequeño tamaño, irregulares, de citoplasma escaso, las cuales presentaban angiotropismo, con áreas de necrosis asociadas. Las células tumorales fueron positivas para ACL y CD3 con Ki67 del 90%y negativas para TdT, CD30, ALK, bcl2, bcl6 y CD10.. Con lo anterior se realizo el diagnostico de Linfoma no Hodgkin T periférico no especificado.
Varón de 67 años de edad que ingresa en el servicio de medicina interna por síndrome constitucional, anemia y masa en flanco derecho.
Como antecedentes personales de interés, destacan: accidente cerebro vascular en territorio de la cerebral media, secundaria a fibrilación auricular a los 64 años; enfermedad pulmonar obstructiva crónica; tratamiento habitual con dicumarínicos orales y amiodarona.
El paciente presenta anorexia, astenia, y pérdida de 12 kilogramos de peso en 4 meses. Veinte días previos al ingreso, se inicia un dolor súbito en flanco y fosa renal derecha. La anamnesis urológica es normal. En la exploración física se palpa en hemiabdomen derecho, masa dolorosa. Resto de la exploración anodina. En el estudio analítico, destaca anemia normocítica y normocrómica (hemoglobina 10, 6), y prolongación de la VSG; el estudio bioquímico, urinario y de marcadores tumorales normal. La ecografía abdominal objetiva, masa renal derecha con patrón ultrasonográfico mixto de 17 x 13 centímetros de diámetro, con un área extraparenquimatosa compatible con hematoma. La tomografía axial computerizada de cuerpo completo (T.A.C.) evidenció masa mixta de predominio sólido en polo superior de riñón derecho, con probable infiltración del músculo psoas; no se objetivó adenopatías, ni trombosis vascular. Previo a la cirugía, y dado el gran tamaño de la masa tumoral se procede a la arteriografía, embolizando selectivamente, mediante colis, la arteria renal. Tres días después se realiza nefrectomía radical por vía anterior, apreciándose gran masa tumoral dependiente del riñón derecho, que no afecta al músculo psoas.
Histológicamente, a nivel macroscópico se objetiva masa tumoral de 10 centímetros de diámetro que afecta grasa perirrenal sin afectación de los sistemas excretor ni venoso. Microscópicamente es un tumor maligno fusocelular renal muy indiferenciado, tipo sarcomatoide grado 4 de Fuhrman, con infiltración perirrenal pero sin existir afectación de los sistemas excretor y venoso; pT3 G3 N0 M0. Tras la cirugía el paciente evoluciona favorablemente siendo dado de alta al décimo día post-operatorio.
En la primera revisión, a los seis meses de la intervención, en la TAC de control, se evidencian dos masas quísticas heterogéneas en espacio retroperitoneal; la primera adyacente al músculo psoas de unos 12 centímetros de diámetro, con probable infiltración hepática y de colon ascendente; la segunda de 10 centímetros adyacente al músculo psoas. Se realiza punción aspiración por aguja fina (P.A.A.F.) ecodirigida siendo el resultado de metástasis de carcinoma renal. La gammagrafía ósea de cuerpo completo no evidenció lesiones metastásicas.
A las 72 horas de la P.A.A.F. el paciente presenta mareo, distensión abdominal y anemia, realizándose analítica apreciándose la pérdida de 5 gr/dl de hemoglobina respecto al alta. La TAC en ese momento evidenció gran masa retroperitoneal, con intenso componente hemorrágico. Se realiza laparotomía exploradora, evacuando hematoma retroperitoneal, y realizando exéresis de tumoración quística hemorrágica, adherida al lóbulo caudado del hígado, que en la biopsia intraoperatoria se informa como tumoración maligna fusocelular de alto grado, parcialmente quística, compatible con recidiva de tumor renal, la evolución post-operatoria el paciente presenta nuevo hematoma retroperitoneal.
Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva, hipertensión arterial e hipercolesterolemia.
Consulta a nuestro servicio por el hallazgo ecográfico casual de una lesión renal.
Ecografía: lesión quística compleja, multiseptada, de contornos polilobulados, de 11 cm de diámetro y con calcificaciones puntiformes periféricas, que ocupa la práctica totalidad de dicho riñón.
T.C. abdomino-pélvico : lesión renal izquierda de 11 x 7 cm de diámetro, multiseptada y con calcificaciones puntiformes. Ausencia de adenopatías retroperitoneales.
Se plantea el diagnóstico diferencial entre nefroma multilocular quístico, como primera opción, y carcinoma de células renales quístico.
Practicamos renograma isotópico con Tc-99m. Riñón izquierdo de inferior captación y funcionalismo, con imagen fría central que podría corresponder a lesión ocupante. Función del R.I.: 25%.
Gammagrafía ósea: Sin alteraciones.
Con la orientación diagnóstica de lesión renal Bosniak III se decide intervención quirúrgica realizándose nefrectomía.
Informe anatomopatológico: Nefroma quístico multilocular, sin atipias.
Varón de 54 años de edad, fumador de 30 cigarrillos día. Consulta por primera vez en Urología en mayo de 2000, por cuadro de infección urinaria baja y cólico nefrítico izquierdo.
Al tacto rectal se palpa una próstata fija, pétrea, e irregular, en ambos lóbulos. La ecografía no muestra alteraciones de interés, excepto un crecimiento prostático para la edad (próstata de aproximadamente 65 gramos). El PSA es de 223.
La biopsia de próstata detecta 6 cilindros marcadamente infiltrados por un adenocarcinoma Gleason VII. Se realiza gammagrafía ósea de estadiaje que no muestra datos de patología ósea, iniciándose bloqueo androgénico completo con antiandrógenos y análogos LH-RH (agosto de 2000).
Durante el seguimiento las cifras de PSA van ascendiendo de forma progresiva (enero 2001: 0.5, agosto 2001: 0.7, febrero 2002: 6.4, abril 2002: 14), sin que el paciente note empeoramiento de su estado general.
En febrero y abril de 2002 acude a urgencias por dos episodios de hematuria y retención de orina, siendo preciso sondaje vesical durante un mes. Progresivamente va empeorando su clínica obstructiva en dos meses llegando a orinar casi por goteo en junio de 2002. El estudio flujométrico en mayo de 2002 muestra un flujo máximo de 2 ml/seg, con residuo de 80 ml. Debido a este empeoramiento claramente obstructivo de su enfermedad se le propone resección transuretral de la próstata.
En julio de 2002, cuando se introduce el resector para efectuar la resección de la próstata, se observa una uretra peneana repleta de formaciones mamelonadas de 0,5-1 cm, polipoideas, que dificultan la entrada hasta vejiga, debido a que reducen el calibre uretral y sangran al roce. El resto de uretra bulbar y prostática es normal, algo desestructurada ésta última. No se realiza R.T.U. por difícil visión.
En julio de 2002 tras constatar un PSA de 22, se procede a la retirada de antiandrógenos, manteniendo los análogos e incluyendo al paciente en un ensayo con Atrasentan (M00- 244).
La persistencia de severa clínica obstructiva justificó una resección de los mamelones uretrales y de la próstata, enviándose ambas muestras por separado al departamento de anatomía patológica para obtener la filiación histológica de los primeros. Se le mantuvo sondaje vesical durante 3 semanas. El diagnóstico histológico del tejido uretral fue: masas formadas exclusivamente por un adenocarcinoma Gleason X. En lo que se refiere al tejido prostático propiamente dicho, el diagnóstico fue el mismo.
En el momento actual el paciente se encuentra en un excelente estado general acudiendo a las consultas pertinentes según manda el protocolo del ensayo, sin sintomatología derivada de su enfermedad.
Varón de 71 años de edad que presenta dolor testicular derecho, no irradiado, de tres meses de evolución, con aumento del diámetro y de la consistencia testicular en el último mes. Presenta síndrome constitucional, con pérdida de 3 kg de peso en el último mes. Fiebre en picos de hasta 39ºC, sudación profusa, no-clínica miccional, nohematuria. Como antecedentes de interés destaca EPOC con tratamiento con inhaladores y oxígeno crónico domiciliario.
En la exploración física, el paciente está afectado, con palidez mucocutánea, crepitantes en la auscultación pulmonar, edemas en miembros inferiores, no adenopatías, hematomas en ambos miembros superiores. La exploración genital en el hemiescroto derecho presenta edema de cubiertas, aumento de la consistencia del epidídimo y del teste, con desaparición del surco epidídimo testicular, sin signos de fluctuación ni de abcesificación. Tacto rectal próstata adenomatosa grado II-III/IV.
Analíticamente destaca hemoglobina de 8,1 gr/dl, (previa de 13,5 gr/dl), plaquetas 51000, 9100 leucocitos. Coagulación elevación del fibrinógeno 1500 (límites de la normalidad inferior a 400). Lactato deshidrogenosa (LDH) elevada, BHCG, CEA, AFP, función renal, hepática y pancreática normales. Radiografía de tórax, mínima congestión vascular, radiografía de abdomen normal.
Ecografía renal y vesical sin alteraciones, próstata de 4,5 x 4 x 4,1 cm. Ecografía testicular, testículo izquierdo normal, testículo derecho se distingue hasta tres áreas heterogéneas con disminución de la ecogenicidad, sin calcificaciones que afectan a polo superior, inferior y epidídimo, no-hidrocele.
Con la sospecha diagnóstica de absceso testicular versus tuberculosis testicular, brucelosis o tumor testicular, realizamos orquiectomía radical por vía inguinal.
La anatomía patológica informa, en la macroscópica de tumor testículo de 8 x 6 x 4 cm, presentando al corte masa blanquecina lobulada de 5,5 cm, que infiltra albugínea y epidídimo pero que no sobrepasa la capa externa ni el borde hiliar. Microscópicamente el testículo está afectado por linfoma difuso B de células grandes, con alto índice de proliferación (minb1 > 80%), y marcadores CD 20+. Estadio 1E-B.
Con el diagnóstico de linfoma testicular primario, solicitamos TAC de cuerpo completo de estadiaje, apreciándose esplenomegalia homogénea, adenopatías retroperitoneales aisladas inferiores a 1 cm, como hallazgos destacables.
En la evolución post-quirúrgica el paciente presenta sudación profusa, fiebre en picos, astenia, y edemas de los miembros inferiores. Analíticamente persiste, anemia 8,9 gr/dl de hemoglobina, plaquetas de 37000, y fórmula leucocitaria y linfocitaria normales.
Con el diagnóstico de síntomas B en paciente con linfoma testicular primario, realizamos biopsia de medula ósea, obteniéndose un cilindro de 3 x 0,3 cm, en la que existe médula ósea hipercelular con cambios regenerativos y displásicos, a expensas de la serie granulocítica. Se evidencia marcada plasmocitosis intersticial, infiltración por células linfoblásticas.
Al no evidenciarse infiltración de la médula ósea, realizamos frotis sanguíneo para justificar la causa de la anemia y trombocitopenia. Se aprecia agregación plaquetaria, realizándose test de Coombs directo siendo débilmente positivo a inmunoglobulina G, siendo la causa de la agregación.
Durante su ingreso hospitalario el paciente empieza con disfonía y disfagia realizándose fibroscopia, observándose lesión polipoidea en seno piriforme. El TAC cervical normal. Durante el ingreso al paciente se le pauta Rituximab y al día siguiente el primer ciclo de CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona), presentando intensa mejoría de los síntomas B, con desaparición de la fiebre. Se instaura tratamiento con quimioterapia pautándosele 6 ciclos de R-CHOP. Se le administró radioterapia genital coadyuvante y quimioprofilaxis cerebral. A los 12 meses el paciente se encuentra libre de enfermedad.
Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante. Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido. Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años. Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año.
En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones. Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación.
Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto. 43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad. PSA: 3,1 ng/ml.
Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.
Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación:
- Tumores retroperitoneales primitivos
- Tumores suprarrenales
- Tumores renales
- Tumores metastásicos
- Patología infecciosa
Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad. Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales. Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante.
También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux.
Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa. Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada.
Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal. Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado. El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa.
El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.
Paciente mujer de 72 años, con antecedente de artritis reumatoide de larga evolución en tratamiento con AINES y en estudio por cuadro diarreico crónico de varios meses de evolución, por parte del Servicio de Digestología de otro centro. En el transcurso de una colonoscopia diagnóstica, la paciente sufre una perforación iatrogénica del colon descendente, motivo por el cual se remite de manera urgente a nuestro centro. Con el diagnóstico de perforación intestinal la enferma es intervenida de urgencia por el equipo de guardia de Cirugía General, realizando una laparotomía media con sutura primaria del colon descendente. Tras el sondaje intraoperatorio de la paciente, se produce la aparición inmediata de hematuria franca, motivo por el que se nos consulta. Valorada inicialmente la paciente y ante la ausencia de otra sintomatología asociada se decide manejo conservador y ver evolución. En las horas posteriores a la intervención se acrecentó la intensidad de la hematuria, instaurando un lavado vesical continuo y tratamiento intravenoso con E-aminocaproico, que no resolvió el cuadro produciéndose un cuadro de anemización progresiva que precisó la transfusión de seis unidades de concentrado de hematíes en los días posteriores. Posteriormente la intensidad de la hematuria remitió, aunque en las dos semanas posteriores a la intervención, se repitió en forma de episodios autolimitados que cedían parcialmente con medidas conservadoras. A los seis días de la intervención se realizó ecografía que mostró ocupación vesical por una imagen que sugería coágulo y cistoscopia, que no fue concluyente por la ocupación intraluminal por un gran un coágulo. Durante la exploración, se realizó un intento de lavado que fue infructuoso por dolor, pudiendo tan sólo explorar el área trigonal, apreciando un coágulo filiforme que asomaba por el meato ureteral izquierdo. Se solicitaron pruebas de imagen: urografía intravenosa que evidenció la normalidad de ambos sistemas ureteropielocaliciales, que aparecían discretamente ectásicos por la presencia de múltiples defectos de repleción intravesicales que sugerían presencia del coágulo ya conocido. La TAC no aportó más información, con hallazgos similares a la exploración anterior, descartándose patología del tracto urinario superior.