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肺泡蛋白质沉积症

肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。该病以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征，好发于青中年，男性发病约3倍于女性。

1、避免感染分支杆菌病，卡氏肺囊肿肺炎，巨细胞病毒等。 2、注意锻炼身体，提高免疫力。

病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入（铝，二氧化硅等），机体免疫功能下降（尤其婴幼儿），遗传因素，酗酒，微生物感染等，而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。

否

0.00002%

无传染性

约3个月

约40%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（ 8000——15000 元）

百日咳

百日咳(pertussis，whoopingcough)是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。其特征为阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽末伴有特殊的鸡鸣样吸气吼声。病程较长，可达数周甚至3个月左右，故有百日咳之称。多见于5岁以下的小儿，幼婴患本病时易有窒息、肺炎，脑病等并发症，病死率高。百日咳患者，阴性感染者及带菌者为传染源。潜伏期末到病后2-3周传染性最强。百日咳经呼吸道飞沫传播。典型患者病程6-8周，临床病程可分3期：1.卡他期，从发病到开始出现咳嗽，一般1-2周。2,痉咳期，一般2-4周或更长，阵发性痉挛性咳嗽为本期特点。3，恢复期，一般1-2周，咳嗽发作的次数减少，程度减轻，不再出现阵发性痉咳。一般外周血白细胞计数明显增高，分类以淋巴细胞为主。在诊断本病时要注意与支气管异物及肺门淋巴结结核鉴别。近年来幼婴及成人发病有增多趋势。

1、控制传染源：在流行季节，若有前驱症状应及早抗生素治疗。 2、切断传播途径：由于百日咳杆菌对外界抵抗力较弱，无需消毒处理，但应保持室内通风，衣物在阳光下曝晒，对痰液及口鼻分泌物则应进行消毒处理。

(一)发病原因 病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌，已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)，支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)，鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染，百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深，细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液，甘油，马铃薯)分离菌落，百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长，初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强，如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力，Ⅱ相，Ⅲ相为中间过渡型，百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素： 1、百日咳外毒素(PT)：是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosis or lymphocyte promoting factor，LPE)，组胺致敏因子(histamin sensitizing factor，HSF)，胰岛素分泌活性蛋白(insulin activating protein，IAP)，百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成，亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用，S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生，同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。 2、耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活，此毒素能引起机体发热及痉咳。 3、不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。 4、气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性，坏死。 5、腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染，ACT也是一种溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原，一种为丝状血凝素(filamentous hemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原，FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原，另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1，2，3三种血清型凝血因子，AGG-1具有种特异性；AGG-2，3具有型特异性，通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况，目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体，百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备，7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌，支气管败血性杆菌)所共有，2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型，测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗，此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行，百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱，55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭，对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱，但在0～10℃存活较长。 (二)发病机制 1、发病机制：百日咳发病机制不甚清楚，很可能是百日咳毒素对机体综合作用的结果，当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后，细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面；继之，细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素，腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性，使其蛋白合成降低，上皮细胞坏死脱落，以及全身反应，由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不断刺激呼吸道的周围神经，传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢，反射性引起痉挛性咳嗽，由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶，以致非特异性刺激，如进食，咽部检查，冷风，烟雾以及注射疼痛等，均可引起反射性的痉咳，恢复期间亦可因哭泣及其他感染，诱发百日咳样痉咳，近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应，在百日咳杆菌感染中起重要作用。 2、病理解剖：百日咳杆菌侵犯鼻咽，喉，气管，支气管黏膜，可见黏膜充血，上皮细胞的基底部有多核白细胞，单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外，可见上皮细胞胞质空泡形成，甚至核膜破裂溶解，坏死，脱落，但极少波及肺泡。若分泌物阻塞可引起肺不张，支气管扩张，有继发感染者，易发生支气管肺炎，有时可有间质性肺炎；若发生百日咳脑病，镜检或肉眼可见脑组织充血水肿，点状出血，皮质萎缩，神经细胞变性，脑水肿等改变，此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。

否

0.5%

呼吸道传播

1-2个月

98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-4000元）

多见于小儿

苯中毒

苯(benzene)是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物，系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速，易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。 急性苯中毒是指口服含苯的有机溶剂或吸入高浓度苯蒸气后，出现以中枢神经系统麻醉作用为主要表现的病理生理过程，主要症状轻者为醉酒状，步态不稳，哭笑失常，重者意识丧失，抽搐，可因呼吸中枢麻痹或循环衰竭死亡。慢性苯中毒是指苯及其代谢产物酚类影响了骨髓的造血功能，临床表现为白细胞计数和血小板立秋持续减少，最终发展为再生障碍性贫血或白血病。也可影响神经系统，表现为神经衰弱和自主神经功能紊乱。

对于急性中毒患者，可以立即脱离现场至空气新鲜处，脱去污染的衣着，并用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服中毒者，要给患者洗胃，中毒者应卧床静息，并接受对症、支持治疗，可给予葡萄糖醛酸。要注意防止患者出现脑水肿，切记勿给心搏未停者使用肾上腺素，对由于苯中毒引起的再生障碍性贫血症患者，可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗。

吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒，有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血。患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。 急性苯中毒多为误服或急性吸入含苯的有机溶剂所致。这些有机溶剂包括油漆、稀料、工业胶水等。慢性苯中毒是长期吸入低浓度苯及代谢产物酚类所致。

否

0.065%

无传染性

根据不同病情一般为2-4周

75%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

多见于制鞋工人及接触化工染料的工人

喘息样支气管炎

喘息样支气管炎(asthmatoidbronchitis)又称哮喘性支气管炎，泛指一组喘息表现的婴幼儿急性支气管炎，是一种过敏性质的、常与呼吸道感染有关的疾病。患者常有湿疹及其他过敏史，尤以肥胖者多发，病程较长有反复发作史。急性喘息样支气管炎的主要病理基础是支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、炎性细胞浸润、分泌物增多滞留所致的气道可逆性阻塞。婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育完善，故其粘膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物粘稠不易咳出，从而产生喘鸣音。喘息伴呼气性呼吸困难以夜间为重，可有刺激性咳嗽。喘息可自行缓解或经治疗后缓解，发作间隙可无任何症状和体征，部分可发展为支气管哮喘。

根据上节所述，对喘息样支气管炎病儿，要注意家族与患儿自身过敏史，嗜酸性粒细胞检查，血清IgE水平等进行分析。如有支气管哮喘可疑时，应及早给予哮喘的防治措施。

因为多种病毒和细菌感染均可引起，较常见的有合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒、鼻病毒及肺炎支原体等，大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。 婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育完善，故其粘膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物粘稠不易咳出，从而产生喘鸣音。 因为婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个别中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关。如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出现特异性IgE抗体，其鼻咽分泌物中组织胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿，其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史。约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清SIgE含量常见增高。

否

3-5%

无传染性

6-12个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特定的人群

成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称休克肺、创伤肺等。为成人急性呼吸衰竭的一种类型。病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。

对高危的患者应严密观察，加强监护，当发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。

化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。 休克、创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。 这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。 ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾，毒气，胃内容物及溺水；②服用过量海洛因或水杨酸盐；③细菌，病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫伤，放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等，烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低，有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析，体外循环，用尼龙丝去除白细胞等。 根据病因的不同及病变特点，ARDS曾有20多个名称，如创伤后湿肺，败血症肺，休克肺，输血后肺，微血管漏出综合征，充血性肺不张，透明膜病，出现性肺综合征，僵肺综合症，进行性肺实变等。 成人呼吸窘迫综合征的病理变化 各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变： (一)急性阶段病变 主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍，肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞，巨噬细胞，细胞碎片，无定形物质，纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。 (二)慢性阶段病变 发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化，Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的液体机化而形成纤维化。 成人呼吸窘迫综合征的发病机制 ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化，细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同，故此处着重讨论急性肺损伤的机制。 ARDS病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因，但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高，水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7；此时，静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明，有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸，毒气，烟熏，放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。 (一)中性粒细胞在ARDS发病中的作用 ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少，肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润，支气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100倍，现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集，激活，释放氧自由基，蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤，是ARDS肺水肿的主要发病机制。 1、中性粒细胞在肺血管中聚集：正常人在直立体位时约有10～20%的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中，这是一种物理性扣留，由于一个肺泡有近千节(segment)毛细血管，每节毛细血管长1～30μm(平均8μm)，直径1～15μm(平均5μm)，一个血细胞从肺动脉流入肺静脉要经过100个以上的毛细血管节，中性粒细胞直径大于毛细血管口径，其形状与红细胞相比更接近球形，故变形能力较差，变形速度较慢，所以中性粒细胞易被扣留在肺毛细血管床中。由于肺毛细血管床容量较大，白细胞的扣留对肺血管的阻力和肺动脉压的影响不大，物理性扣留的中性粒细胞一般不进入肺泡腔，故正常人支气管肺泡洗出液中的细胞90～95%是巨噬细胞。 ARDS时中性粒细胞在肺血管中的聚集是化学性粘附(adhesion)，是由于趋化因子作用的结果，实验证明，中性粒细胞经趋化因子激活后与血管内皮细胞之间的亲和力显著增强，肺泡毛细血管总面积达60m2,可粘附大量中性粒细胞，以至使外周血液中白细胞数减少。 趋化因子种类很多，主要有补体激活产物C5a，纤维蛋白降解产物(FDP)，花生四烯酸代谢产物如白三烯B4(LTB4)，羟花生四烯酸(HETE)和血栓素A2(AXA2)，血小板活化因子(PAF)，以及其他具趋化作用的蛋白质，多肽和脂质，其中研究较多的是补体的作用，在临床确诊ARDS前8小时血浆C5a往往已升高，激活的补体本身并不直接损伤肺血管内皮细胞，它是通过激活中性粒细胞起损伤作用，给出羊灌注激活的补体可导致肺水肿。如先用氮芥使粒细胞减少后再灌注激活之补体，则肺水肿的发生明显较经，激活的中性粒细胞可浸润入肺间质和进入肺泡腔，ARDS病人支气管肺泡洗出液中存在补体碎片及大量中性粒细胞，近年来发现中性粒细胞表面有一组糖蛋白，后者与粒细胞的粘附和吞噬功能有关，它们是巨噬细胞分子-1(macrophage-1,Mac-1)淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function associated antegen-1，LFA-1)，其中Mac-1与粘附功能关系最密切，正常中性粒细胞表面仅有少量Mac-1表达，在病理情况下，趋化因子的作用使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。 2、中性粒细胞对肺泡-毛细血管膜的损伤：动物实验中静脉注入内毒素，空气等可复制急性肺微血管损伤的模型，用佛波豆蔻醚乙酸盐(phorbol myristate acetate，PMA)激活的中性粒细胞灌注离体肺也可使肺毛细血管通透性增高，如先用羟基脲，氮芥等使动物中性粒细胞数减少，则内毒素，空气栓子等对肺微血管的损伤明显减轻，细胞培养中发现，中性粒细胞秘须紧密粘附于内皮细胞才能使单层肺动脉内皮的通透性增高，以上说明减轻，细胞培养中发现，中性粒细胞必须紧密粘附于内皮细胞才能使单层肺动脉内皮的通透性增高，以上说明，中性粒细胞的粘附与激活在ARDS发病中具有重要作用，很可能是中性粒细胞激活时释放的氧自由基，蛋白酶，脂质代谢产物和肽类物质等造成肺泡-毛细血管膜的损伤。 (1)氧自由基的作用：中性粒细胞被激活时，耗氧量急剧上升，比静息时增加数倍至数十倍，此时细胞膜上的NADPH氧化酶(NADPh oxidase)被激活，将还原型辅酶Ⅱ(NADPH)转变为氧化型(NADP)，氧分子则获得电子形成超氧阴离子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH，将正常中性粒细胞和其激活剂PMA一起灌注离体肺可引起肺水肿，水肿液蛋白质含量高；如将遗传性慢性肉芽肿病患者的中性粒细胞与PMA灌注则不引起肺水肿，因为慢性肉芽肿病患者的中性粒细胞缺乏NADPH氧化酶，氧自由基的生成少，另外，静脉内注射氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶，过氧化物酶，二甲本硫脲等，可减轻实验动物的急性肺损伤，可见，中性粒细胞激活时通过释放氧自由基引起肺损伤。 氧自由基损伤肺微血管内皮及肺泡上皮细胞的作用可能有以下几个方面：①作用于细胞膜和细胞器膜，使其脂质过氧化，从而损害细胞膜和细胞膜的结构和功能；②作用于酶，使之失活；③作用于α1—蛋白酶抑制物，使之失活，从而增强溶酶体释放的蛋白酶对组织的破坏作用；④作用于血浆成份，可形成一种很强的趋化物，引起更多的中性粒细胞在肺内聚集与激活，产生更多的氧自由基，由此形成阳性反馈，加重肺的损伤。 (2)蛋白酶的作用：中性粒细胞中溶酶体含有多种中性蛋白酶和酸性蛋白酶，当中性粒细胞被激活或破坏时，释出的这些酶可引起周围蛋白质的分解和组织结构的破坏，使肺泡-毛细血管膜的通透性增高，其中研究较多的是中性粒细胞弹性蛋白酶，例如实验中发现，ARDS病人支气管肺泡洗出液中弹性蛋白酶活性很高，给动物注射内毒素或油酸复制ARDS模型时，其血浆及肺泡洗出液中弹性蛋白酶含量也增多；给动物注射中性粒细胞弹性蛋白酶可引起肺血管内皮及肺泡上皮的通透性增高；组织培养中加入弹性蛋白酶导致内皮细胞分散等，说明中性粒细胞弹性蛋白酶与ARDS中的肺损伤有关，弹性蛋白酶可降解弹性蛋白，胶原蛋白，纤维连接蛋白(fibronectin,FN)等，纤维连接蛋白在内皮细胞之间和内皮细胞与基底膜之间起“锚连”作用，纤维连接蛋白受损，则血管通透性增高。 肝脏和肺泡巨噬细胞能合成α1-蛋白酶抑制物(α1-protease inhibitor,α1-PI)，后者能抑制弹性蛋白酶，虽然ARDS病人血浆α1-PI可正常，支气管肺泡洗出液中α1-PI活性却降低，可能由于中性粒细胞产生的自由基使其氧化灭活所致，蛋白酶与蛋白酶抑制物间的失衡更加重了蛋白酶对组织的损伤，使肺泡-毛细血管膜通透性增高。 3、脂类代谢产物的作用：内毒素等许多致病因素激活中性粒细胞，巨噬细胞，肥大细胞，内皮细胞等细胞膜上的磷脂酶A2，使膜磷脂裂解为花生四烯酸，后者通过环加氧酶途生成前列腺素，通过脂加氧酶途径生成白三烯，一般认为白三烯，TXA2，和PGF2α既可收缩肺小动脉引起肺动脉高压，也能增加肺微血管的通透性；而PGI2和PGE1则有扩张血管，降低血压，和使血管通透性降低的作用，急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及血液中TXA2，PGF2α和LTs均增多，有实验证明PGI2和PGE1对急性肺损伤有一定的治疗作用，白细胞，巨噬细胞，肥大细胞和内皮细胞等激活后还可释放血小板活化因子(PAF)，PAF可促使血小板聚集和TXA2合成，从而导致微血管通透性增高。 4、蛋白类物质的作用巨噬细胞等激活后尚可释放蛋白类物质,其中较重要的有肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素ⅠIL-1)，人及动物在内毒素血症时血浆中TNF和IL-1增多，TNF能使肺血管通透性增高,并促使中性粒细胞在肺中聚集;IL-1剌激T淋巴细胞产生白细胞介素2(IL-2),后者也可使肺血管通透性增高。 总之,现在一般认为,中性粒细胞巨噬细胞在肺内聚集，激活释出大量氧自由基和蛋白酶及脂类代谢产物和蛋白类,引起肺泡-毛细血管膜的损伤和通透性增高,导致肺水肿，这是ARDS的主要发病机制，虽然有报导白细胞减少的病人患败血症时也可发生急性肺损伤，用药物使动物中性粒细胞减少对注油酸引起肺损伤并无明显影响，但这些事实并不足以否定中性粒细胞的致病作用，因为外周血液中的中性粒细胞数不一定能反映肺循环中的粒细胞数，而且究竟需要多少中性粒细胞激活就足以引起急性肺损伤尚不了解，也可能正常聚集在肺血管中的中性粒细胞只有一部分被激活就足以损伤肺而导致ARDS。 (二)凝血系统在ARDS发病中的作用 ARDS病人肺活检及死后尸解发现，肺小动脉血栓可发生于肺充血，水肿，出血及透明膜的形成之前，ARDS病人合并有弥散性血管内凝血者，其低氧血症和肺顺应性降工远较未合并DIC者为重，中性粒细胞激活和肺组织损伤所释放的促凝物质，肺血管内皮损伤和血液停滞，可导致血小板聚集和血管内凝血形成微血栓，肺内广泛微血栓形成可能引起：①肺循环阻力增加使肺动脉压升高，未堵塞的肺血管则血液量增大和毛细血管压升高，导致压力性肺水肿；②血栓损伤血管壁和血小板释放的血管活性物质以纤维蛋白降解产物，可使血管通透性增高致渗透性肺水肿；③血小板的消耗，纤维蛋白降解产物的抗凝作用，和血管壁的损伤可引起肺内出血；④血小板释放的5-HT等介质使支气管收缩，影响肺通气，近年特别引人注目的是纤维蛋白降解产物(FDP)的作用，发现严重创伤烧伤或感染病人中，已合并ARDS者血中FDP水平比未发生ARDS者高得多，而且ARDS病情与FDP浓度有一定平行关系，将纤维蛋白碎片D(FD)注入家兔血管，可引起进行性外周血液血小板减少，肺间质内白细胞浸润，肺血管通透性增高和肺功能不全;如注入血浆白蛋白，纤维蛋白及纤维蛋白碎片E，则不出现以上病变，很可能小板上有FD特异的膜受体，后者与FD结合可激活血小板，引起血小板聚集和释放反应，另外，FD也是趋化物，能促使中性粒细胞在肺内聚集，粘附和激活，由此加重肺的损害。 正常肺毛细血管内皮的通透性比肺泡上皮高10倍，ARDS中肺毛细血管通透性的变化早于肺泡上皮，故先发生肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺泡上皮的损伤使Ⅱ型上皮细胞生成的表面活性物质减少，可导致肺不张，形成功能性分流。 在全身性病理过程如败血症，休克等，中性粒细胞粘附于血管内皮以及血管内凝血引起的组织损伤，不仅发生于肺内，也可发生于肝，肾，肠，心，内分泌器官等处。故不能把ARDS看成仅仅是肺的损伤，但肺的血流量最大，毛细血管床面积也最大，故肺受累最重，使病人主要表现为急性呼吸衰竭。 成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化 ARDS所致外呼吸功能障碍以肺泡通气-血流比例失调为主，加上弥散功能障碍，表现为低氧血症性呼吸衰竭，极严重病例有总的肺泡通气量减少时可出现高碳酸血症性呼吸衰竭。 (一)肺泡通气-血流比例失调 由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损致表面活性物质的生成减少，肺泡水肿使表面活性物质被稀释和破坏，和肺泡过度通气引起的表面活性物质消耗，以致肺泡表面张力升高，肺顺应性降低，导致肺不张，由此形成功能性分流和真性分流，中性粒细胞等释出的白三烯等介质使支气管收缩，和水肿液堵塞小气道，气可造成肺通气障碍而形成功能性分流，ARDS病人分流量可达肺血流量的30%，肺血管内微血栓形成，血管活性物质引起不均匀的肺血管收缩，以及肺间质水肿对血管的压迫，不仅可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，尚可增加死腔样通气，因此，肺泡通气-血流比例失调是病人发生呼吸衰竭最主要的原因。 (二)弥散功能障碍 肺间质和肺泡水肿，透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能障碍。 (三)肺泡通气量减少 ARDS时肺部病变的分布是不均的，肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人Paco2反而降低，当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛更严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，CO2将潴留而发生高碳酸血症，此时Pao2将进一步下降。 肺通气障碍，Pao2降低对血管化学感受器的剌激，肺充血和肺水肿对J感觉器的剌激，导致病人呼吸窘迫，感受器(juxtapulmonary capillary receptor)位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力剌激，肺充血，肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。

否

3%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

大量羊水吸入

胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入(massiveaminoticfluidaspiration)，又称羊水吸入综合征(aminoticfluidaspirationsydrom)。一般指羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部发生炎性反应，称为羊水吸入性肺炎。

预防的关键是预防胎儿宫内或产时缺氧，母亲定期做产前检查是非常必要的，发现胎儿有宫内窒息的征象时，应尽快结束分娩，缺氧时间越长，吸入羊水的可能和吸入羊水的量将越大，并且长时间宫内缺氧还可造成胎儿脑损伤，在孩子娩出时的瞬间应尽快插管吸出孩子口鼻，咽腔和大气管内的羊水，避免在孩子产生啼哭时将这些部位的羊水吸入更深的肺部，使病情进一步加重。产前产时妥善处理胎儿窘迫 尽量避免和减少发生吸入，胎头娩出在未出现第一次呼吸前即于挤除或用一次性吸管清除口咽，鼻粘液极为重要也是降低发病的关键，围生医，护人员通过窒息复苏处理训练合格再上岗是必要的羊水吸入性肺炎经过治疗，预后较好，绝大多数孩子都能痊愈，并且不留任何后遗症。

任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧。由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，致羊水被吸入呼吸道，羊水吸入后很快被肺泡毛细血管吸收，羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎，使气体弥散功能下降。 异常分娩（abnormal labor）又称难产（dystocia）。其主要特征为产程进展缓慢而延长。引起异常分娩的因素包括产力、产道、胎儿及产妇精神心理因素。产程延长会增加分娩期母儿并发症，严重者可直接危及母儿生命。 胎儿宫内窘迫是由于胎儿缺氧所引起，多数发生在临产后，但也可发生在妊娠期。胎儿宫内窘迫是胎儿围产期死亡及新生儿神经系统后遗症的常见原因，占围产儿死亡原因的首位。可分为急性胎儿窘迫和慢性胎儿窘迫。 胎儿体重≥4000g称为巨大胎儿。通过正常产道常发生困难，发生肩性难产机会多，需手术助产，处理不当可发生软产道损伤或子宫破裂。

否

0.001%

无传染性

1-3周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

好发于新生儿

单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症

单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症，又名吕弗琉综合征，是吕弗琉于1932年首先描述本病。单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高，肺部症状轻微，多数仅有轻咳，病程呈自限性，常于3～4周内自行痊愈。

注意饮食卫生，防止感染蛔虫、钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。

实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现和嗜酸性粒细胞升高。引起本病的其他寄生虫还有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。 药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美卡拉明(美加明)、磺胺药和甲氨蝶呤等，引起的肺泡一过性变态反应。 本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。有时吸入花粉也可发生本病。 病理变化主要位于肺间质，肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。

否

0.005%-0.008%

无传染性

3-6周

100%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定的人群

大叶性肺炎

大叶性肺炎(lobarpneumonia)，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起的呈大叶性分布的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节，常见诱因有受凉、淋雨、醉酒或全身麻醉手术后、镇静剂过量等，当这些诱因使呼吸道防御功能被削弱时，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。近年来由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。临床症状有突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，部分患者有恶心、呕吐及烦躁不安、谵妄等消化系统和神经系统症状。体征有急性病容，呼吸急促，鼻翼扇动，早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音;实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低，有湿罗音或病理性支气管呼吸音。血白细胞计数及中性粒细胞增高;典型的X线表现为肺段、叶实变。该病病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可痊愈。

1、注意预防上呼吸道感染，加强耐寒锻炼。 2、避免淋雨受寒，醉酒，过劳等诱因。 3、积极治疗原发病，如慢性心肺疾病，慢性肝炎，糖尿病和口腔疾病等，可以预防大叶性肺炎。

多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 大叶肺炎病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，病程大约一周。常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。

否

0.4%

无传染性

7--10天

90%以上

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（3000-8000元）

多发生于青壮年男性

大楼病综合征

大楼病综合征有多种表现，均因接触各种有害物质所致。好发于办公室内工作的人群，或人员密集的大楼内工作的人群。最常发生于新的密闭大楼内，这种大楼为了减少散热而不开窗，大楼内安装有加热及降温管道，这些管道由同一处发出。CO2升高是这些大楼最常见现象，是大楼病综合征的一个常见原因。患者变得焦虑，过度通气，进而发展成手足抽搐和严重的呼吸困难。

大楼病综合征日常预防 新楼建成后不宜立即搬入办公或居住，平时应注意利用自然通风，排出楼内污浊有毒气体，保持室内空气清新干净。建议长期在室内工作的人员每两小时起身活动一次，既能活动身体，又能清脑提神，增强心肺功能，同时要多喝水，还可在室内放一些绿色植物，既美化环境，调节空气湿度，还能避免干燥刺激皮肤和呼吸系统。 大楼病综合征健康教育 健康的室内空气质量必须由建筑师，室内设计师，大楼经营者和使用者共同来创造。大楼拥有者和公司经营者的态度尤其重要，因为员工很难从个人层面做出具体改善，所以当老板发现员工接二连三出现身体不适的情形，可别以为他们夸张了感冒病情，当有一天他们不再抱怨时，可能都已经生病在家无法继续工作了。欧洲目前的建筑概念是让摩天大楼的每个窗子都能打开，每个房间都有独立空调，每个员工都能接近一个窗子，得到充分的阳光和空气。

高层建筑的大楼里，空气中含有危险的尘埃。这是因为吸烟或使用天然气、煤气、清洁剂、油漆、粘合剂等，不断地释放出许多种有机化学物。由于高楼人们在室内逗留时间较长，加上通风不好，就会使空气“稠化”。 它们都在向空间发射不同能量、不同频率的电磁波，由于大楼混凝土板块的作用，电磁波便像幽灵一样，在大楼里荡来荡去，这些电磁波会影响人体固有的电流和磁波，导致心律不齐和神经衰弱。 各种新型材料及室内塑料地板、壁纸、家具、涂料等装饰用品，常含有不同程度的有毒成分。这些物质可以通过人体呼吸道和皮肤的吸收，进入血液循环系统，影响机体的免疫力，从而导致病症发生。

否

0.001%

无传染性

10天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

二硫化碳中毒

二硫化碳(carbondisulfide，CS2)是工业上应用广泛的化学溶剂，也用于粘胶纤维、四氯化碳，农药生产等。为无色易挥发的液体，带有芳香味，工业品有烂萝卜气味。二硫化碳中毒是指因生产中发生事故而吸入二硫化碳高浓度蒸气所致中枢神经系统损害，急性中毒时轻者酒醉状态，步态不稳，感觉异常，重者可出现兴奋，谵妄，严重时发生昏迷、抽搐，甚至呼吸中枢麻痹导致死亡。

我国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为10mg/m3，已有一些研究结果提示，这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科，神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图，血脂，心电图等检查。具有器质性神经系统疾病，各种精神病，视网膜病变，冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。

发病原因： 二硫化碳的工业生产：常见用二硫化碳制粘胶纤维的化纤厂拉丝车间，以及制造玻璃纸、硫氰酸盐等化工生产中。由于二硫化碳对金属、木质及橡胶等都有较强的腐蚀作用，故生产设备、管道极易受腐蚀而发生跑、冒滴、漏或突然破裂等意外事故，导致急性中毒发生。 无防护地使用二硫化碳：在用二硫化碳为羊毛去脂的羊毛加工业，用作衣服去渍剂的干洗业，以及用作熏蒸剂为粮食消毒、灭虫的种库、粮仓，也可因疏于防护，在通风不良环境中作业过久而吸入大量高浓度二硫化碳气体，引起急性中毒。 制造二硫化碳的生产过程：在用硫蒸气通入燃烧的炭火以制造二硫化碳的生产过程中，如设备简陋或防护措施不周，可因吸入大量溢出的二硫化碳浓蒸气而发生急性中毒。 二硫化碳经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收，进入体内后，10～30％仍经肺排出，70％～90％经代谢从尿排出，CS2中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能： 1、CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制。 2、二硫代氨基甲酸酯与微量元素结合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶，多巴胺β-羟化酶中铜结合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系。 3、CS2抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关。 4、CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变，动脉硬化。

否

发病率约为0.0001%--0.0005%

无传染性

1-2个月

80-85%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

接触化学染料及粘胶纤维的工人

肺-胸膜阿米巴病

肺-胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症，肝原性病变多发生在右下肺，血源性则多为两肺多发病变。肠外阿米巴病中，肺和胸膜阿米巴病发生率仅次于肝脏，胸部阿米巴病右侧多发且大多继发于靠近膈肌的肝阿米巴脓肿，而肝阿米巴脓肿是肠阿米巴病的晚期并发症。

肺-胸膜阿米巴病日常预防 本病流行于全世界，多流行于热带和亚热带地区，但较寒冷的地区，甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行，其感染率高低与各地环境卫生，经济状况和饮食习惯等密切相关，据估计全世界约有10%的人受染，有的地方感染率可高达50%，在我国的分布一般农村高于城市，近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和脓肿病例，除个别地区外，已较为少见，大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。 ㈠传染源： 慢性病人，恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天，但包囊对干燥，高温和化学药物的抵抗力较弱，如50℃时，短时即死亡，干燥环境中的生存时间仅数分钟，在0.2%盐酸，10%～20%食盐水以及酱油，醋等调味品中均不能长时间存活，50%酒精能迅速杀死之。 ㈡传播途径： 溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种： ①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行。 ②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素。 ③包囊污染手指，食物或用具而传播。 ④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。 ㈢流行特点： 溶组织内阿米巴病发布广泛，在温带地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重，在我国解放以来，各地阿米巴的感染率明显降低，如北京首都医院1973～1978年共检查了38 075例，阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童，阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980)，检查市郊中学生487例，阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例，阳性率为3.2%，其发病情况因时而异，以秋季为多，夏季次之，发病率男多于女，成年多于儿童，这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

发病原因： 寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力，滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在，大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态，致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。 发病机制： 阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关，当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居，在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出，当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体，病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬，溶解组织细胞，滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。 肺，胸腹阿米巴病90%为肝源性，可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝，膈，肺粘连处组织间隙，血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜，肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管，胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

否

0.01%--0.03%

无传染性

2周--2月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

肺出血－肾炎综合征

肺出血-肾炎综合征，又称抗基膜性肾小球肾炎，Goodpasture综合征或Goodpasture病，可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血，急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。

肺出血-肾炎综合征可迅速致死。死亡原因常为肺出血和呼吸衰竭，在急性期常需气管插管，辅助通气和血透。随后的处理依赖于大剂量皮质类固醇的使用(甲基强的松龙每日7~15mg/kg，分次静脉注射)，免疫抑制剂环磷酰胺及反复血透排除循环中抗肾小球基膜抗体。免疫抑制治疗的疗程变动较大。

呼吸道感染特别与流感病毒感染是本病最常见的诱因，最近研究发现获得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia)后，机体易产生抗GBM抗体，Calderon等报道4例HIV感染者中3例抗Ⅳ型胶原α3链抗体(抗GBM抗体)阳性，提示卡氏肺囊虫肺炎时肺泡损害可以诱发肺出血-肾炎综合征。 硬皮病是以局限性或弥漫性皮肤及内脏器官结缔组织纤维化、硬化及萎缩为特点的结缔组织病，其主要特点为皮肤、滑膜、骨骼肌、血管和食道出现纤维化或硬化硬皮病(scleroderma)，是以局限性或弥漫性皮肤及内脏器官结缔组织纤维化、硬化及萎缩为特点的结缔组织病，其主要特点为皮肤、滑膜、骨骼肌、血管和食道出现纤维化或硬化。 吸入可卡因 Perez等报道1例长期吸烟的患者在吸用可卡因3周以后发生了肺出血-肾炎综合征。接触汽油蒸汽羟化物，松节油及吸入各种碳氢化合物。 发病机制 由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡，肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应，至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体(Ⅲ型变态反应)的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血-肾炎综合征的肾小球基底膜(GBM)损害是由抗GBM抗体介导，遂后大量的研究工作集中于分离和研究GBM组分，寻找抗体针对的相应抗原及表明抗原的分子结构与特征，近年来随着分子生物学及生物化学的飞速发展，人们在新发现的胶原Ⅳ的α3(Ⅳ)链中，证实α3(Ⅳ)链的NC1结构域是Goodpasture自身抗原，又称Goodpasture抗原，继而克隆了该抗原基因Co14A3，定位于第二条染色体q35～37区域。 应用间接免疫荧光和免疫电镜技术证实，Goodpasture抗原不仅见于GBM，也分布于肾小管基膜(TBM)，肺泡毛细血管基膜(ABM)及其他组织基膜(如脉络膜，角膜，晶体，视网膜血管基底膜等处)，但具有致病作用的Goodpasture抗原主要分布于GBM，TBM和ABM，抗原的隐匿性造成其暴露过程的可逆性，体外可通过6mol盐酸胍或pH 3的强酸条件暴露α3NC1结构域，但体内抗原是如何暴露并产生免疫应答损伤GBM尚未完全明了，目前推测，在生理条件下Goodpasture抗原隐匿在胶原Ⅳα3NC1结构域中，各种诱发因素(毒素，病毒感染，细菌感染，肿瘤，免疫遗传因素)及内毒素等均可激活上皮，内皮及系膜细胞增殖，并释放炎性介质(IL-1，RDS，前列腺素，中性蛋白酶等)，GBM等在细胞酶作用下，胶原Ⅳ高级结构解离，暴露Goodpasture抗原决定簇，刺激机体产生抗体，导致免疫损伤，由于在全身毛细血管内皮层中唯有肾小球毛细血管的内皮层有窗孔，使得抗体可以与GBM抗原直接接触而致病，而ABM只有当受到某些外界因素(如感染，吸烟，吸入汽油或有机溶剂)影响后，破坏其完整性使基底膜抗原暴露后肺部方出现病症，此即为何肾脏最易受累且受累程度与抗体滴度相一致，而肺部受累程度与抗体滴度不一致的缘故。 本病患者HLA-DR2等抗原频率明显增高(达89%，正常对照仅32%)，应用基因DNA限制性片段长度多态性分析还显示本病与HLA-DR4，HLA-DQβ链基因DQWLb和DQW3相关，表明HLA二类抗原相关的淋巴细胞在本病起一定作用，有实验发现，如果仅给受试动物抗GBM抗体虽可产生GBM线条状沉着，但不发病，只有同时输入患病动物T细胞后受试动物才发病，如此证实T细胞在本病发病机制中起重要作用，近年的研究也发现，某些细胞因子如肿瘤坏死因子，IL-1可以加重本病的发展。 肺部病变表现为 肺丰满胀大，表面有较多出血斑，光镜下可见肺泡腔内有大量红细胞及很多含有含铁血黄素的巨噬细胞，肺泡壁呈局灶性增厚，纤维化，肺泡细胞肥大，电镜下可见肺泡基底膜增厚及断裂，内皮下有电子致密物呈斑点样沉积，而内皮细胞正常，免疫荧光检查可见毛细血管壁有IgG，C3呈连续或不连续线样沉积。 肾脏病变可见到双肾柔软呈灰白色，表面有多数小出血斑点，光镜下多数呈新月体性肾炎的病变特征，但内皮及系膜细胞增生一般不重，可见毛细血管纤维素样坏死，晚期肾小球纤维化，肾间质可见炎症细胞浸润及间质小动脉炎，肾小管变性，萎缩和坏死，电镜下可见球囊下皮细胞增生，形成新月体，系膜基质增生，基底膜断裂，肾小球毛细血管壁一般无致密物沉积，偶见内皮下有电子致密物呈斑点样沉积，免疫荧光检查可见IgG(100%)，C3(60%～70%)沿肾小球毛细血管壁呈线状沉积，部分患者远曲小管基底膜上抗体IgG阳性。 既往认为本病征主要是由基底膜(GBM)抗体解导引起，免疫荧光检查示IgG沿肾小球基底膜呈线条状沉积，此症仅一部分可确诊为肺出血-肾炎综合征，另一部分患者临床酷似肺出血-肾炎综合征，但其免疫荧光则示IgG沿GMB呈颗粒状沉积，血中抗GBM抗体阴性，实际此部分病例系免疫复合物性肾炎(ICGN)，自身免疫机理在本病起重要作用，表现为ICGN者，是由于免疫复合物沉积于肾小球及肺泡的相应部位而引起，临床上肺部病变出现于肾病变之前，肾功能多急速恶化，可于数周至数月内死亡。

否

0.0001%

无传染性

10-30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

肺放线菌病

肺放线菌病(pulmonaryactinomycosis)是由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病，病变以多发性脓肿和窦道形成，分泌物含有硫黄色颗粒脓液为特征，易形成纤维化。本菌为正常人口腔、龋齿，扁桃体隐窝中的常存菌,多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病，也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延，颈面部和胸腹部病变约占1/3。肺脏罹患放线菌感染，称为肺放线菌病。

1、注意饮食卫生，不吃变质食品。 2、注意口腔卫生,防止感染，如拔牙后应及时用抗生素等。 3、对病牙及扁桃体等病灶应早期治疗，以清除放线菌的发源地。

放线菌常寄生于人体口腔黏膜，牙龈，扁桃体，结肠等处，当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙，胸膜侵犯胸壁，肋骨，形成窦道，也可侵入血循环，引起全身播散。 发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌，粘放线菌等也可致病。 发病机制 本病的病理特征是多发性脓肿，瘘管，肉芽增生和纤维性变，病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变，病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管，本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。

否

0.002%--0.004%

无传染性

2-12月

96%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

肺泡蛋白沉着症

肺泡蛋白沉着症(Pulmonaryalveolarproteinosis，PAP)是一种原因未明的少见疾病。其特点是肺泡内或细支气管腔内有不可溶性富磷脂蛋白沉积。好发于青中年，男性发病约为女性的3倍。病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入(铝，二氧化硅等)，机体免疫功能下降(尤其婴幼儿)，遗传因素，酗酒，微生物感染等。虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。病理学检查以肺泡内充满有过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的蛋白样物质为特征，该病由Rosen于1958年首次报道。肺泡蛋白沉着症根据病因可有原发性、继发性和先天性之分。临床症状主要表现为气短、咳嗽和咳痰，典型的症状为活动后气急，以后进展为休息时也感到气急。胸部X线呈双肺弥漫性肺部浸润阴影。诊断主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定，PAS染色有15%阳性的脂质。试用蛋白溶解酶雾化吸入或间歇正压呼吸器吸入。行支气管肺灌洗术是迄今惟一被证明有效的治疗方法。支气管肺泡灌洗通过BAIL，将沉积在肺泡的表面活性物质排出，从而改善肺通气和换气功能，很多情况下仅能暂时缓解症状，需定期反复进行。

1、避免感染分支杆菌病，卡氏肺囊肿肺炎，巨细胞病毒等。 2、注意锻炼身体，提高免疫力。

所谓免疫功能低下是一种病理特征，通俗一点讲，人体免疫力就是我们的身体在面对外来的侵害时所能抵御侵害的能力。比如无处不在的细菌、顽固不化的病毒向你进攻时，你身体抵抗能力的好与坏直接决定了你是否会染病。 饮酒超出适量饮酒或一般社交性饮酒的标准。重度饮酒往往根据超出一定的日饮酒量(如每天3标准杯)或每次饮酒量(如一次5标准杯，每周至少一次)加以确定。 遗传一般是指亲代的性状又在下代表现的现象，但在遗传学上指遗传物质从上代传给后代的现象。 微生物感染是指，感染了细菌、霉菌、滴虫、支原体等。 大量粉尘吸入是指吸入铝，二氧化硅等尘埃。 (一)发病原因 虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。 (二)发病机制 1.肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，有以下几种假设： (1)表面活性物质清除障碍：电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似，提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关，目前大多数证据表明肺泡蛋白沉积物可能是由于肺泡表面活性物质清除障碍所致，而不是产生过多，正常情况下肺泡表面活性物质(SP)的产生与清除是一个复杂的动态过程，肺泡Ⅱ型上皮细胞不仅合成和分泌肺泡表面活性物质，而且还与肺泡巨噬细胞一道参与肺泡表面活性物质的清除，当某些因素如感染，药物等可使肺泡Ⅱ型细胞的功能发生改变，导致其对肺泡表面活性物质的清除能力降低，从而引发了表面活性物质在肺泡内的沉积，最近的研究还发现表面活性物质蛋白A(SP-A)不仅可调节表面活性物质的分泌而且还可调节肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺泡巨噬细胞对肺泡表面活性物质的再摄取，其在PAP发病机制中的作用目前尚不清楚。 (2)肺泡巨噬细胞功能缺陷：许多学者发现肺泡蛋白沉着症患者的肺泡巨噬细胞存在着化学趋化活性低，吞噬功能和吞噬溶酶体活性下降等情况，Gonzalez等报道正常人的肺泡巨噬细胞与肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液共同培养时，正常人的肺泡巨噬细胞就会丧失吞噬能力，提示肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液中存在着抑制肺泡巨噬细胞的因子，最新研究表明肺泡巨噬细胞功能缺陷可能与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)不足或与GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺陷有关。 (3)继发于其他疾病：临床上有些疾病特别是血液系统恶性肿瘤可发生肺泡蛋白沉着症，如髓白血病，淋巴瘤，Fanconi贫血以及IgG型免疫球蛋白病等，虽然文献报道血液系统恶性肿瘤发生继发性肺泡蛋白沉着症的平均发病率约5.3%，但急性髓白血病患者继发该病的发生率可高达10%，与原发性肺泡蛋白沉着症不同，继发性肺泡蛋白沉着症的病变往往呈局灶型，而且症状轻微，通常不需要行支气管肺泡灌洗治疗。 (4)吸入物的异常损伤：文献报道肺泡蛋白沉着症可能与某些理化因素和矿物粉尘吸入有关，如白消安，苯丁酸氮芥，矽尘和铝尘等，动物吸入矽尘颗粒也可引起肺泡蛋白沉着症这些都提示肺泡蛋白沉着症可能与某些理化因素和矿物粉尘吸入有关，但在人类，流行病学研究尚无直接证据表明肺泡蛋白沉着症与上述物质有关。 (5)基因突变：肺泡表面活性物质相关蛋白B(SP-B)基因突变已被证实与先天性肺泡蛋白沉着症(CPAP)有关，目前已经证实SP-B基因至少存在2个突变位点，一个是第121位碱基C被3个碱基GAA所替代，另一个是第122位点上缺失了1个碱基T，两种基因突变均可导致肺泡表面活性物质中SP-B缺失，但先天性肺泡蛋白沉着症的临床表现差异很大，提示可能还有其他位点或新的SP基因突变参与。 (6)GM-CSF及其受体异常：1994年Dranoff等发现在去除粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的小鼠肺泡有蛋白样物质沉积，之后有许多学者对此进行了研究，目前已证实肺泡蛋白沉着症患者存在着细胞因子调节平衡的失调，即IL-10表达升高和GM-CSF表达减少以及GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺失的情况。 总之，肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚，上述任何一种病因均不能完全解释所有病例，需要今后进一步研究。 2.病理表现 (1)肉眼观察：肺大部呈实变，胸膜下可见弥漫性黄色或灰黄色小结节或小斑块，结节直径由数毫米到2cm不等，切面可见黏稠黄色液体流出，如不合并感染，胸膜表面光滑。 (2)光镜检查：肺泡及细支气管腔内充满无形态的，过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的富磷脂物质，肺泡间隔正常或肺泡隔数目增多，但间隔内无明显的纤维化，肺泡腔内除偶尔发现巨噬细胞外无炎症表现。 (3)电镜检查：肺泡腔内碎片中存在着大量的层状结构，由盘绕的3层磷脂构成，其结构类似肺泡表面活性物质。

否

0.00001%

无传染性

10-30天或更长

1-3%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——80000元）

无特殊人群

肺曲菌病

肺曲菌病(pulmonaryaspergillosis)致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌，棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而近年随着广谱抗生素广泛使用，激素长期使用、肿瘤放化疗等曲霉菌感染发病率明显上升。肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者较少见，也可见于少数免疫正常者。临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)和侵入性肺曲菌病(IPA)等三种类型。

在疑有曲菌感染的环境工作时，应作好防护工作，如戴防护口罩以免吸入大量病菌，在真菌实验室进行烟曲菌，黄曲菌，黑曲菌等菌的操作时，更要注意防止将这些病菌吸入肺部。

肺曲菌病(pulmonary aspergillosis)主要由烟曲菌(aspergillus fumigatus)引起。该菌寄生在上呼吸道，只有在慢性病患者机体免疫力降低时才能致病。 空气中到处有曲菌孢子，在秋冬和阴雨季节，当储藏的谷草发热霉烂时更多。吸入曲菌孢子不一定致病，大量吸入才能引起急性气管-支气管炎或肺炎。本病常继发于肺部已有疾病，如支气管囊肿、支气管扩张、肺炎、肺脓肿等。曲菌的内毒素使组织坏死，病灶为浸润性、实变、支气管周围炎或粟粒状弥慢性病变。

否

0.24%

不传染

3-6月

70-80%

依据病情严重程度及是否有并发症收费不同，市三甲医院约（3000——50000元）

免疫低下或免疫缺陷人群

放射性肺炎

放射性肺炎(radiationpneumonitis)系由于肺癌，乳腺癌，食管癌，恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到射线损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散，部分患者留有索条样陈旧病灶;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。

放射性肺炎的防治关键，在于“防”，“防”的关键在于以下三点： (1)严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。 (2)控制放射野，放射野越大，发生率越高。 (3)选择适当的照射速度，以每周剂量800-1000rad为宜，一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展，如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。

(一)发病原因 放射性肺炎的发生，肺部损伤的严重程度与放射面积，放射量，放射速度和放射的方法均有密切关系，一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全，放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤，放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重，以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤，其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎，慢性支气管炎，肺气肿，肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生，甲状腺癌，咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎，老人和小孩对放射性治疗的耐受性差，化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。 (二)发病机制 放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变，急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月，主要表现为肺毛细血管，小动脉充血，扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成，肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化，慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化，肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚，玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高，若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。

否

3%

无传染性

3个月

70%

根据损伤范围不同治疗费用不同，不同级别医院，收费有所差别，市三甲医院约（10000——50000元）

射线敏感人群

肺念珠菌病

肺念珠菌病是一种常见的肺真菌病，由念球菌属(主要是白念珠菌)感染所致。本病多为继发性感染，在人体抵抗力降低的情况下发病。临床上可分为三型：(1)支气管炎型。(2)肺炎型。(3)过敏型。病原主要为白色念珠菌，其次为热带念珠菌、高里氏念珠菌和星状念珠菌。据报道，念珠菌感染占真菌感染的79%，尤其在重症监护室、灼伤和肿瘤科发病率较高。

1.勿滥用广谱抗生素。 2.长期应用抗生素、糖皮质激素及免疫抑制药者，应定期查粪、尿、痰等，并仔细作体格检查，必要时定期作胸部X线检查。 3.对必须长期应用抗生素及糖皮质激素者，可间歇预防性地给予抗真菌药物，如制霉菌素、酮康唑、氟康唑。 4.医护人员接触病人前后应洗手，避免交叉感染。

正常人皮肤，口腔，胃肠道等均有念珠菌寄生，正常情况下不致病，当人体免疫防御功能下降，寄殖于口腔，上呼吸道的念珠菌可侵入呼吸道引起内源性感染。 院内交叉感染可致外源性感染，留置导管，黏膜溃疡等破坏黏膜完整性，也可使念珠菌侵入体内，肺可为原发性感染，也可为血源播散性念珠菌的一部分。 饮食不洁肺也是会引发肺念珠菌病的。 发病机制 支气管肺念珠菌病的感染途径主要为吸入(原发)，即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御机制削弱时吸至下呼吸道和肺泡所致，念珠菌入侵组织后转为菌丝型，大量繁殖，菌丝念珠菌有抗吞噬能力，引起白细胞浸润为主的急性炎症反应，形成溃疡，多发性微小脓肿和组织坏死，慢性感染则以肉芽肿病变和纤维组织增生为主，血源播散型则是菌丝和酵母向血管内侵入，引起双肺弥漫性损害，典型表现为坏死的肺组织和大量繁殖的念珠菌组成的出血性结节。

否

0.005%

呼吸道传播

2-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

免疫力低下病人

肺大疱

肺大疱是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。直径超过1厘米，常发生在肺气肿基础上，一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎，肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。发生机制与肺气肿相似但程度较重。肺大疱有先天性和后天性两种。先天性多见于小儿，因先天性支气管发育异常，黏膜皱襞呈瓣膜状，软骨发育不良，引起活瓣作用所致。后天性多见于成人、老年患者，常伴慢性支气管炎和肺气肿。目前绝大多数的肺大疱手术均可在电视胸腔镜下完成，2/3的患者术后症状明显改善。

由于肺大疱形成的原因不明确，因此任何可以预防细小支气管炎症活瓣形成的措施均可采取。如戒烟，避免受凉感冒，增强体质，预防支气管肺部感染。

(一)发病原因 肺大疱是由于肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起，与肺气肿的形成机制相同，但程度较重，气肿的肺泡直径超过1cm，发生在肺实质内，常伴有不同的肺部疾病，如慢性支气管炎和支气管哮喘，晚期矽肺或结节病，也有些肺大疱见于肺和支气管无疾病的患者，肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的也有多发的，因有炎性病变，小支气管粘膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱。 继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在。 继发于肺气肿者，常为多发，除大疱之外，常伴有多数小疱。 (二)发病机制 肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成或仅为纤维性膜，可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴或不伴炭末沉着，分别见于煤矿工人尘肺和瘢痕组织肺气肿，肺大疱分为3种病理形态。 Ⅰ型：多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，突出于肺表面，并有一狭带与肺相连又称为狭颈肺大疱，因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留，Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，常规X线胸片即可发现肺大疱的存在。 Ⅱ型：在脏层胸膜与气肿性肺组织之间，是宽基底部的表浅肺大疱位于肺表层，肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。 Ⅲ型：是宽基底部深位肺大疱，结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。 当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位，受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影，以上3型均见于慢性支气管炎，多与慢性弥漫性阻塞性肺部疾病有关，小叶中心型肺气肿不并发肺大疱，下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

否

0.003%-0.007%

无传染性

2-4周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

多见于吸烟人群

肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起，占社区获得性肺炎中的半数以上。起病急，有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上症状轻或不典型病较为多见。肺炎球菌一般通过吸入，经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程，开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体起着病菌培养介质的作用，并可帮助病菌向邻近肺泡扩散，典型的结果是导致大叶性肺炎。

1、适度锻炼，增强免疫力。避免引起免疫力减退的情况，如：醉酒、过劳、淋雨等。 2、接种疫苗。

当呼吸道防御功能削弱，呼吸道受病毒感染，破坏支气管粘膜的完整性，易诱发细菌感染。常见于受寒、疲劳、饥饿、酒醉、麻醉、昏迷、免疫缺陷病、充血性心衰等情况。 入侵细菌数量多、毒力强。细菌入侵后必然会遭到机体免疫力的抵抗，只有当入侵的细菌数量多、毒力强，超过机体的抵抗能力才致病。 发病机制 肺炎球菌一般通过吸入，经上呼吸道到达肺部。它们停留在细支气管内增殖并引起炎症过程，开始在肺泡腔内产生大量蛋白质的液体，这种液体起着病菌培养介质的作用，并可帮助病菌向邻近肺泡扩散，典型的结果是导致大叶性肺炎。 大叶性肺炎的最初阶段是充血，特点是大量浆液性渗出物，血管扩张及细菌迅速增殖。下一阶段叫做"红色肝样变"，即实变的肺脏呈肝样外观：气腔充满多形核细胞，血管充血及红细胞外渗，因此肉眼检查呈淡红色。接着是"灰色肝样变"期，该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关，肺泡腔充满炎症渗出物。最后阶段是以渗出物吸收为特征的消散期。

否

发病率约3-5%

呼吸道传播

1个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特殊人群

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

1、首先是戒烟。 2、注意保暖，避免受凉，预防感冒。 3、改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾，粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。 弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 发病机制 1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

否

0.001%

无传染性

120天

0.5%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

长期接触有机或无机粉尘，有害气体者，吸烟者

肺炎杆菌肺炎

肺炎杆菌肺炎(克雷白杆菌肺炎)，克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒，已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者。起病急剧，有高热，咳嗽，痰量多和胸痛。可有紫绀，气急，心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。

1、严格执行消毒与隔离制度这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。 2、胃肠道去污治疗是欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素(庆大霉素或新霉素等)及二性霉素B，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染(个别为耐药株感染)。 3、保护胃部酸性屏障主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝(ulcerlmin)类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用。而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。 4、生物预防肺炎克雷白杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜多糖(CPS)诱导产生的IgM单克隆抗体(MAb) 注射给实验动物以预防肺炎克雷白杆菌肺炎，与对照组比较，无论器官受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等诸方面，预防组远优于对照组 (P<0.01)，但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但成熟的疫苗及抗体尚未应用于临床，需进一步研究。肺炎克雷白杆菌肺炎危害人类已一个多世纪，随着科学的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。

本病的致病菌为克雷白杆菌。肺炎克雷白杆菌对人致病性较强，是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。

否

0.0002%

有传染性

7-21天

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

多见于老年人

肺脓肿

肺脓肿(lungabscess)是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。多发生于壮年，男多于女。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型3种，肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类，如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿，自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。

1、应重视口腔，上呼吸道慢性感染的预防与治疗，以杜绝污染分泌物误吸入下呼吸道的机会，对口腔和胸腹手术病例，要认真细致做好术前准备，术中注意麻醉深度，及时清除口腔，呼吸道血块和分泌物，加强术后口腔呼吸道护理，如慎用镇静，镇痛止咳药物，重视呼吸道湿化，稀释分泌物，鼓励患者咳嗽，保持呼吸道的引流通畅，从而有效地防止呼吸道吸入性感染。 2、积极治疗皮肤痈疖或肺外化脓性病灶，不挤压痈疖，可以防止血源性肺脓肿的发病，积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等。尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百口咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防肺脓肿的发生具有重要意义，对肺脓肿患者退免吸入有毒浓烟，有害粉尘等，具有降低肺脓肿严重程度的作用。

肺脓肿发生的因素为细菌感染，支气管堵塞，加上全身抵抗力降低，原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起，继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上，由肺外播散，支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起，常见致病因素： 1、牙，牙周感染：神志不清，滥用乙醇或镇静药，癫痫，头部外伤，脑血管意外，糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。 2、吞咽紊乱：食管良性或恶性狭窄，延髓麻痹，贲门失弛缓症，咽囊存在导致误吸。 能引起肺脓肿的细菌很多，且多为混合感染，一般与上呼吸道，口腔常存细菌一致，包括需氧，兼性厌氧和厌氧细菌：如肺炎球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，变形杆菌，克雷白杆菌，大肠杆菌，铜绿假单胞菌，变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌，胨球菌，核粒梭形杆菌等，近年来由于培养技术的进步，发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%。 肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素：①细菌感染。②支气管阻塞。③全身抵抗力减低，临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染，血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗，气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠，昏迷，酒醉，麻醉或癫痫发作，脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。 支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变，继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化，周围的胸膜肺组织发生炎性反应，终于形成一个有一定范围的脓肿，脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如支气管引流不通畅，感染控制不彻底，则逐步转入慢性阶段，在感染的反复发作，交错衍变的过程中，受累肺及支气管既有破坏，又有组织修复;既有肺组织的病变，又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔，周围有肺间质炎及不同程度的纤维化，相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。 慢性肺脓肿有以下三个特征： 1、脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部。 2、脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通。 3、脓肿向外蔓延扩展，到晚期则不受肺段，肺叶界限的限制，而可跨段，跨叶，形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。 引起坏死性肺炎。如尿道感染，腹部盆腔脓肿，左心心内膜炎，身上各种插管所致感染，感染性血栓性脉管炎。 如支气管扩张，支气管堵塞(肿瘤，异物，先天异常)。 发病机制： 肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类，急性肺脓肿不超过4～6周，慢性脓肿时间更长。 由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张，局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿，脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位，多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关，部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤，脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多，在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织，如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺，支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。 如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿，肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕，支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张，脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散，肺组织因纤维化而收缩，胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)，肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。 重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素，因此双下肺背段和右上叶前，后段外侧亚段是误吸好发部位，占肺脓肿的85%，仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多，以右下叶背段最常见，因右总支气管与中线夹角小，且较粗，污染物易进入，同样的理由，下叶背段，上叶后段，“腋段”是多发处，在右前段，中叶和舌段发生肺脓肿，应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。

否

0.1%--1.5%

无传染性

8-12周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-20000元）

多发生于壮年，男多于女

肺栓塞

肺栓塞(pulmonaryembolism)是指嵌塞物进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。

虽然肺栓塞的栓子可来源于全身任何体静脉系统和右心房室，但最多还是来自下肢深静脉。因此，肺栓塞的最重要预防是针对下肢血栓性静脉炎和血栓形成，积极医治脚部感染(包括脚癣)和防治静脉曲张等；一旦发生急性血栓性静脉炎，应卧床休息，下肢减少活动，同时应用抗生素和抗凝剂。 手术和创伤后应减少卧床时间，鼓励早日下床活动；如需长期卧床者应定期做下肢主动和被动活动，以减轻血液停滞。慢性心肺疾病患者除积极治疗心肺基础疾病外，亦应减少卧床，有血栓形成或栓塞证据时可行预防性抗凝治疗。长途乘车，乘机者应适时活动下肢，以防血栓形成。 疑有静脉血栓形成或血栓性静脉炎者可做下肢阻抗容积图，血管超声多普勒，放射性核素或常规静脉造影等，以便及时诊断，早期治疗。对于“原发性”(遗传性)高凝状态或有深静脉血栓形成-肺栓塞家族史者，应及早检查和发现凝血机制的缺陷，如ATⅢ，C蛋白，S蛋白及纤维蛋白溶酶原缺乏等，发病后应终生抗凝，积极安装下腔静脉滤器等。 预防肺栓塞关键在于预防原发病。

血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞；但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外，伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低；但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异；羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。 其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。 病理变化 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶；但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。 肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2不升高甚至降低。 肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除；其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。 急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。

否

0.005%

无传染性

1个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-100000元）

无特殊人群

肺炎

肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种，在抗生素应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人健康威胁极大，抗生素的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降，但近年来，尽管应用强有力的抗生素和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。

1、平时注防寒保暖，遇有气候变化，随时更换衣着，体虚易感者，可常服玉屏风散之类药物，预防发生外感。 2、避免吸入粉尘和一切有毒或刺激性气体。 3、加强体育锻炼，增强体质。 4、进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，避免边吃边说，食物呛吸入肺。 健康教育： 1、饮食指导 进高蛋白，高热量，高维生素易消化的半流质食物。对伴有发热的肺炎患者应注意多饮水这样不仅可使机体水分的丢失得到补充，还有利于细菌毒素的排泄及降低体温。多食用水果，不要大量食用辛辣油腻食物。对于原有慢性肺病的肺炎病人，要注意食用高蛋白食物 2、休息与活动指导 发热者要卧床休息，注意保暖，保持室内空气清新，鼓励患者每隔1h进行深呼吸和有效咳嗽。卧床患者应注意翻身，每4h为患者叩背排痰一次。恢复期适当活动，应增加休息时间，坚持深呼吸锻炼至少要持续4-6周，这样可以减少肺不张的发生;还要避免呼吸道的刺激，如灰尘，化学飞沫等;尽可能避免去人群拥挤的地方或接触已有呼吸道感染的患者。

肺炎球菌一般寄居在正常人的鼻咽部，一般不会发病，当人体免疫力下降时，如感冒、劳累、慢性支气管炎，慢性心脏病、长期吸烟等，肺炎球菌即可乘机侵入人体，引起肺炎、中耳炎、鼻窦炎、脑膜炎、心内膜炎、败血症等。 肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等细菌都会引发肺炎。 冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等病毒都会引发肺炎。 白念珠菌、曲霉、放射菌等真菌都会引发肺炎。 如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等非典型病原体都会引发肺炎。 放射性、胃酸吸入、药物等理化因素都会引发肺炎。

否

0.06%

无传染性

7-10天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000--3000元）

无特发人群

肺大泡

肺大泡是一个病理学名词，是指由于各种原因导致肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成的含气囊腔。大小可从数个毫米至数个厘米，甚者可达数十厘米。目前绝大多数的肺大泡手术均可在电视胸腔镜(VATS)下完成，2/3的患者术后症状明显改善。

1.早发现、早诊断、早治疗，是防治的根本原则。 2.身体瘦长型，平时一运动或劳累就气喘吁吁者，是肺大疱的高发人群，应当注意。 3.肺大疱患者锻炼身体应适可而止，尤其不能过度屏气。 4.青年人、反复发作者，最好及时手术，以绝后患。

肺大泡一般继发于小支气管的炎性病变，如肺炎、肺结核或肺气肿，也有一些病因不清的特发性肺大泡。小支气管发生炎性病变后出现水肿、狭窄，管腔部分阻塞，产生活瓣作用，使空气能进入肺泡而不易排出，致肺泡腔内压力升高;同时炎症使肺组织损坏，肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破裂，肺泡互相融合形成大的含气囊腔。显微镜下可见泡壁为肺泡扁平上皮细胞，有时可仅有纤维膜或纤维结缔组织存在。 肺大泡有单发也有多发。继发于肺炎或肺结核者常为单发;继发于肺气肿者常为多发，且大泡常与呈气肿样改变的肺组织界限不清。合并明显肺大泡的肺气肿也称大泡型肺气肿。

否

0.01%-0.02%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

肺水肿

肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿Up音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2潴留及混合性酸中毒，属临床危重症之一。

进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理；进入高原之前，必须作严格的健康检查；注意保暖，防止受寒。初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳；患过高原肺水肿的人容易再次发病；药物预防：高原宁、红景天胶囊。

接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处。发病地区的海拔高度。从进入高原到发病经历的时间。病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史。进入高原前或发病前有无类似症状发作。 发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素。 病理： 肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见广泛的肺充血，间质间隙，肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。

否

0.05%

无传染性

3-6周

75%治愈率

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000 —— 20000元）

多见于重症肺炎患者

非典

传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，SARS)的简称，是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，临床上以发热、乏力、头痛，肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状;胸部X线检查可见肺部炎性浸润影、实验室检查外周血白细胞计数正常或降低，抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。

非典的预防： 1、应保证空调系统的供风安全，保证充足的新风输入。所有排风要直接排到室外。未使用空调时应关闭回风通道。 2、对地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。消毒时应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.1%～0.2%过氧乙酸溶液或有效溴为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。用药量：泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。地面消毒喷药量为200ml/m2～300ml/m2，由内向外进行喷雾消毒，作用时间应不少于60分钟。 3、对经常使用或触摸的物品、餐具定期消毒。对人体接触较多的柜台、桌椅、门把手、水龙头等可用0.2%～0.5%过氧乙酸溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂进行喷洒或擦拭消毒作用15～30分钟。食饮具可用流通蒸汽消毒20min(温度为100℃);煮沸消毒15～30分钟;使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。 4、勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。 5、卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。

SARS冠状病毒感染是其直接病因。 （一）流行病学 经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地，该病毒包括三个群，第一，二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒，人冠状病毒有两个血甭型（HCo-229E,HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起，冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一，基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应，因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。 （二）形态结构 SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似，病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形，椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形，鼓槌形，马蹄形，铃铛形等，很容易与细胞器混淆，在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm，在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。 （三）生物学特性 病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外，与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero－E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右，在RD（人横纹肌肿瘤细胞），MDCK（狗肾细胞），293（人胚肾细胞），2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。 室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料，玻璃，马赛克，金属，布料，复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。 病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟，75℃加热30分钟能够灭活病毒，紫外线照射60分钟可杀死病毒。 病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75％乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。 （四）分子生物学特点 病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60％同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似，基因组从5到3端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3，5端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列，基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制，Rep的下游有4人ORF，分别编码S，E，M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC，基因组3端有polyA尾。 病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S，M和小衣壳E蛋白，M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面，长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA，多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成，S蛋白负责细胞的黏附，膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域，跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域，在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用，与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1-274aa，X2-154aa）以及M和N（X3-63aa，X4－122aa，X5-84aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。 目前，国内外科学家已经报道了多株SARS－CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株，加拿大1株，美国1株，我国香港2株，北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异，根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株（BJ01－BJ04），广州1株（GZ01）和香港中文大学测定的1个毒株（CUHK），其他毒株属于另外一组，分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。 （五）免疫学特征 大多数情况下，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染，清除病毒，有许多证据表明，SARS－CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染，清除病毒，有许多证据表明，SARS－CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞，白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤，多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3＋，CD4＋，CD8＋，T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显，SARS患者恢复后 ，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常，SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性，N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测，对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月；7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1个月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性，SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据，本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。 SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料，超微结构研究，核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料，认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。 SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症，被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞，肺泡上皮细胞，血管内皮细胞，巨噬细胞，肠道上皮细胞，肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。 机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生，受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞，就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性），巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关，因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞，肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化，病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维，肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义， 由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。 SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关，kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS－CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应，SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。 有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限，基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心，肝，肾，肾上腺，脑等也可见出现不同程度的损害， 肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加，除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色，胸腔可无或有少量积液，肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫，继发感染者可有大小不等的脓肿形成，肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死，在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。 光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶，主要表现为弥温性肺泡损伤的改变，依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿 ，纤维素渗出，透明膜形成，肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变，这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化 ，部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞，在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体，随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化，透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生，二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化，肺内小血管常可见到纤维素性微血栓，以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变，部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见，继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液，胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。 淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大，镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少 ，血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生，部分病你可见出血及坏死。

否

0.00001%

呼吸道传播

1-3月

40%

公众卫生事件、归为甲类传染病、国家免费治疗

无特发人群

肺转移瘤

肺转移瘤是指原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到肺。据统计在死于恶性肿瘤的病例中约20～30%有肺转移。恶性肿瘤发生肺转移的时间早晚不一，大多数病例在原发癌肿出现后3年内发生转移，亦有长达10年以上者，但也有少数病例肺转移灶比原发肿瘤更早被发现。转移到肺的原发恶性肿瘤多来自乳腺，骨骼、消化道和泌尿生殖系统。肺转移性肿瘤大多为遍及两侧肺的多发性病灶，大小不一，密度均匀，对这些晚期癌肿病例，目前尚无有效的治疗方法。少数病例肺内只有单个孤立的转移病灶则可考虑外外科治疗。肺转移瘤必须与肺原发性肿瘤进行鉴别，除了肿瘤分布方式外，病理学检查并结合免疫组织化学检查在鉴别诊断中发挥重要作用。

因为肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤通过血行播散转移而来。所以预防以积极治疗原发肿瘤为主。注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于身体的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。

肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤转移而来，其途径可以是血行播散，淋巴道转移或邻近器官直接侵犯，以绒毛膜癌，乳腺癌多见，恶性软组织肿瘤，肝癌，骨肉瘤和胰腺癌次之;还有甲状腺癌，肾癌，前列腺癌和肾胚胎癌等。 肺转移瘤以血行转移最为常见，血行转移为肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺，瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移瘤，淋巴道转移多由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，继而穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶，常发生于支气管血管周围间质，小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管在肺内播散，肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜，胸壁及纵隔的恶性肿瘤，肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状，特别是血行性转移，咳嗽和痰中带血并不多见，大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移，通常起病潜隐而进展较快，在数周内迅速加重，胸膜转移时，有胸闷或胸痛，肺部转移性肿瘤变化快，短期内可见肿瘤增大，增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗，化疗后，有时可缩小或消失。

否

0.006%

无传染性

1-2个月

20%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--30000元）

无特殊人群

肺炎性假瘤

肺炎性假瘤是肺内良性肿块，是一种肺实质非特异性炎性增生性肿瘤样病变，是由肺内慢性炎症产生的肉芽肿、机化、纤维结缔组织增生及相关的继发病变形成的肿块，并非真正肿瘤。肺炎性假瘤较常见。肺炎性假瘤占肺部良性肿瘤的第一或第二位。

此病与呼吸道的细菌，病毒感染有关，而抗菌素的不规则应用使肺部炎性病灶局限化，或延迟吸收，使得发病增加，因此适当地锻炼身体，对预防本病有一定的积极意义，另外则是要正确地运用抗生素。

此病与呼吸道的细菌，病毒感染有关，是肺部感染后局限性非特异性增生性瘤样病变，病理组织改变主要为纤维母细胞、各种炎症细胞、组织细胞及血管成分组成。而抗菌素的不规则应用使肺部炎性病灶局限化，或延迟吸收，使得发病增加。 发病机制 肺炎性假瘤的病理学特征是组织学的多形性，肿块内含有肉芽组织的多寡不等，排列成条索的成纤维细胞，浆细胞，淋巴细胞，组织细胞，上皮细胞以及内含中性脂肪和胆固醇的泡沫细胞或假性黄瘤细胞，因此许多作者根据细胞占有的优势而定出不同的名称和类型，如假乳头状瘤型，纤维组织细胞瘤型，浆细胞瘤型，假淋巴瘤型等，病原及发病机制尚不清楚。 肺炎性假瘤一般位于肺实质内，累及支气管的仅占少数，绝大多数单发，呈圆形或椭圆形结节，一般无完整的包膜，但肿块较局限，边界清楚，有些还有较厚而缺少细胞的胶原纤维结缔组织与肺实质分开。少数肺炎性假瘤可以发生癌变。

否

0.053%

无传染性

手术治疗周期7天

86%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

多见于50岁以下女性

肺隐球菌病

肺隐球菌病(pulmonarycryptococcosis)为新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性内脏真菌病，此菌属腐生酵母菌，不形成菌丝和孢子，广泛存在于自然界中。机体免疫功能低下为发病的主要诱因，该菌大多由呼吸道吸入人体，在肺内形成感染灶。主要侵犯肺和中枢神经系统，但也可以侵犯骨骼、皮肤、粘膜和其他脏器，健康人感染后多可自愈或病灶局限于肺，无临床症状。

1.长期大量抗生素的应用，可引起机体菌群失调;肾上腺皮质激素滥用，可抑制机体的免疫反应，这些都为隐球菌的感染和扩散创造了条件，因此，应严格上述药物的使用指标，杜绝滥用。对于长期应用抗生素或肾上腺皮质激素的病例，若病情未见好转或恶化者，应考虑有隐球菌感染的可能，及时病原学检查。 2.注意卫生保健，忌食腐烂变质的梨、桃等瓜果，防止鸽粪、鼠粪污染环境。 3.应增强机体免疫力外，避免创口感染土壤及鸟粪等。

免疫功能低下为隐球菌发病的重要诱因，正常人吸入隐球菌后，引起肺内感染，病变多仅局限于肺部，很少出现症状，常有自愈倾向。 若因过度劳累或有免疫缺损的慢性病患者(如晚期恶性肿瘤，白血病，长期接受大剂量激素，广谱抗生素及抗癌药等治疗)，吸入真菌后在肺内形成病灶，可经血行播散至全身，且多侵入中枢神经系统。 本菌通常经呼吸道进入人体，肺是感染的首发部位。

否

0.074%

呼吸道传播

治疗周期7天

87%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

肺癌

肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高，在男性癌瘤病人中，肺癌已居首位，在女性发病率也迅速增高，占女性常见恶性肿瘤的第2位或第3位。肺癌的病因至今尚不完全明确，大量资料表明，长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者，肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4～10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高，这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟，并加强城市环境卫生工作。

肺癌日常预防 1、戒烟，吸烟是导致肺癌的一个最重要因素，主动吸烟和被动吸烟对身体都会造成很大的伤害，因此戒烟是预防肺癌首选方法。 2、养成正确的饮食习惯，预防肺癌就要规律饮食，多吃菌类、豆类食品，少喝酒。 3、坚持体检，每次体检都要做胸片正侧位检查，尽量每年做胸片检查，对疑有问题的病例，再进行详细检查。坚持体检可做到早发现、早治疗。 健康教育 1、禁止和控制吸烟 禁止和控制吸烟，首先要着眼于减少吸烟者在人群中的比例，需要制订一定的法律或条例限制人们，特别是限制青少年吸烟。 2、控制大气污染 做好环境保护工作，有效地控制大气污染，从而达到预防肺癌的目的。 3、职业防护 对开采放射性矿石的矿区，应采取有效的防护措施，尽量减少工作人员受辐射的量，对暴露于致癌化合物的工人，必须采取各种切实有效的劳动防护措施，避免或减少与致癌因子的接触。 4、防治慢性支气管炎 由于慢性支气管炎患者的肺癌发病率高于无慢性支气管炎者，所以积极防治慢性支气管炎对预防肺癌有一定的意义，特别是要劝导患慢性支气管炎的吸烟者戒烟，因为患慢性支气管炎又吸烟人群的肺癌发病率更高。 5、早期发现，早期诊断与早期治疗 对早期肺癌的筛检手段至今仍不令人满意，在人群中普查肺癌的费用非常昂贵，而对降低肺癌死亡率的可能性很小。 研究采用化学预防如使用环氧化酶(COX)抑制剂，脂肪加氧酶抑制剂等尝试阻断致癌因素的发展，一些富含维生素E，类胡萝卜素，视黄醛，硒等食品对肺癌也有预防作用。

1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症，1924年，Moller用焦油涂在兔背部，发现其肺癌的发生率略有增加，目前认为吸烟是肺癌的最基本高危因素，烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物(如：苯并芘)有很强的致癌活性，能作用于人体组织(特别是肺组织)内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构(如DNA)的突变，可能有K-ras的突变。 估计有高达15%的肺癌患者有环境和职业接触史，有足够证据证实以下9种工业成分增加肺癌的发生率：铝制品的副产品，砷，石棉，bis-chloromethyl ether，铬化合物，焦炭炉，芥子气，含镍的杂质，氯乙烯，长期接触铍，镉，硅，福尔马林等物质也会增加肺癌的发病率，另外，空气污染，特别是工业废气都是肺癌的高危因素。 铀和氟石矿工接触惰性气体氡气，衰变的铀副产品等，较其他人的肺癌发生率明显要高，但是电离辐射的人员不会增加肺癌的发生。 如肺结核，支气管扩张症等患者，支气管上皮在慢性感染过程中可能化生为鳞状上皮，终致癌变，但这类情况较为少见。 家族，遗传和先天性因素以及免疫功能降低，代谢，内分泌功能失调等也可能是肺癌的高危因素。 工业发达国家肺癌的发病率高，城市比农村高，厂矿区比居住区高，主要原因是由于工业和交通发达地区，石油，煤和内燃机等燃烧后和沥青公路尘埃产生的含有苯并芘致癌烃等有害物质污染大气有关，调查材料说明大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高，大气污染与吸纸烟对肺癌的发病率可能互相促进，起协同作用。 发病机制 肺癌的转移有以下4个途径： 1、直接扩散 癌肿不断增长，可阻塞支气管管腔，同时还向支气管外的肺组织内扩展，靠近肺外围的肿瘤可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯胸膜和胸壁，中央型或靠近纵隔的肿瘤更可侵犯其他器官，巨大的肿瘤可发生中心部分缺血性坏死，形成癌性空洞。 2、血行转移 是肺癌的晚期表现，癌细胞随肺静脉回流到左心后，可转移到体内任何部位，常见转移部位为肝，脑，肺，骨酷系统，肾上腺，肾和胰。 3、支气管内播散 肺泡细胞癌病例，细支气管和肺泡壁上的癌细胞很容易脱落;癌细胞可以经支气管管道扩散到邻近的肺组织中，形成新的癌灶。 4、淋巴转移 肺的淋巴引流有一定的规律右肺上叶流向右肺门及右上纵隔淋巴结，右肺中叶流向中，下叶汇总区淋巴结，隆突下及右上纵隔淋巴结，右肺下叶引至中，下叶汇总区，隆突下，下肺韧带以及右上纵隔淋巴结，左肺上叶引至主动脉弓下(Bottallo)淋巴结，左前上纵隔淋巴结，左肺下叶淋巴流向上下叶汇总区，隆突下以及跨越纵隔到右上纵隔淋巴结，如采用成毛绍夫的淋巴结肺癌的淋巴结转移(N状态)则可以显示。 肺癌的组织学分类：主要的肺癌病理类型被分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类，WHO组织病理学分类是基于光镜指标并参考组化，免疫组化，电镜等辅助检查结果。

否

0.5%(吸烟男性发病率极高)

无传染性

1-4个月

根据病期和治疗敏感性

根据不同病期和病理 治疗方法不同 费用不同（50000-100000元）

多发于有吸烟史的男性

镉中毒

镉中毒(cadmiumpoisoning):金属镉微毒，硫化镉、硒磺酸镉属低毒，氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉等属中等毒性。中毒主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起，一次大量吸入可引起急性化学性肺炎和肺水肿，出现剧烈咳嗽，咳痰，呼吸困难，一般2周左右可恢复，少数可转为慢性;慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀，焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等，日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。我国车间空气中氧化隔允许最高浓度为0.1mg/m3。

为了预防镉中毒.使用镉及其化合物的场所，具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外.场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3。镀镉器皿不能存放食品。

镉中毒(cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿，慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。 接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀，焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。 日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。 发病机制： 氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出，吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出，镉可通过胎盘，影响胎儿，体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。 镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70％在红细胞中，30％在血浆中，根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝，肾，肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3，镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理，生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制，细胞质中微管解聚而影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高，镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑制Na+-K+-ATP酶，含锌的酶，氨基酸脱羧酶，组氨酸酶，淀粉酶，过氧化酶等活性。 特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解，肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），肠碱性磷酸酶（IAP），白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG，T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高，上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变，肾小球屏障功能损害，肾小管细胞损害和功能障碍，镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血，镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema），镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。

否

多见于镉工业工作人员或者水质被污染的居民，发病率约为0.0004%-0.0007%

无传染性

3-6个月

45%-55%

根据不同情况 不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

接触镉作业人员

感冒

感冒，总体上分为普通感冒和流行性感冒，在这里先讨论普通感冒。普通感冒，祖国医学称"伤风"，是由多种病毒引起的一种呼吸道常见病，其中30%-50%是由某种血清型的鼻病毒引起，普通感冒虽多发于初冬，但任何季节，如春天，夏天也可发生，不同季节的感冒的致病病毒并非完全一样。流行性感冒，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。病毒存在于病人的呼吸道中，在病人咳嗽，打喷嚏时经飞沫传染给别人。流感的传染性很强，由于这种病毒容易变异，即使是患过流感的人，当下次再遇上流感流行，他仍然会感染，所以流感容易引起暴发性流行。一般在冬春季流行的机会较多，每次可能有20～40%的人会传染上流感。

本病全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行，由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。 日常预防 四种简易预防感冒的方法 1、冷水洗脸、热水泡足法：每日晨、晚养成用冷水浴面、热水泡足的习惯，这有助于提高身体抗病能力。 2、盐水漱口：每日早晚、餐后用淡盐水漱口，以清除口腔病菌。在流感流行的。 3、食醋熏蒸法：把陈醋加热，关上门窗，隔一段时间在房间里熏蒸一次，可有效杀除感冒等病毒。 4、饮用姜茶法：晚上睡觉前，用萝卜加醋熬汤，或以生姜、红糖适量煮水代茶饮，对防止感冒有很好的效果。 专业指导 1、补充维生素E、维生素C。维生素E、维生素C都能有效提高人体免疫力。 2、保证足够的睡眠。数据显示，只睡半宿的人，免疫力会下降大约三成。而在睡足8小时后，免疫力会立刻恢复。 3、进行鼻部按摩。大部分感冒中，鼻咽部是最初感染的部位，因此鼻部按摩能有效预防感冒。

感冒有70%-80%由病毒引起，主要有流感病毒(甲，乙，丙)，副流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病毒，鼻病毒，埃可病毒，柯萨奇病毒，麻疹病毒，风疹病毒。 细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌，肺炎球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌，其感染的主要表现为鼻炎，咽喉炎或扁桃腺炎 全身酸痛等。 当有受凉，淋雨，过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎，扁桃体炎者，更易罹病。鼻腔及咽粘膜充血，水肿，上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出，继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，大量脓性分泌物。

否

0.6%

呼吸道传播

7-14天

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定人群

感染性休克

感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等代谢产物所引起的脓毒性休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生炎性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发生发展的重要因素，革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

1、积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症，细菌性痢疾，肺炎，流行性脑脊髓膜炎，腹膜炎等。 2、做好外伤的现场处理，如及时止血，镇痛，保温等。 3、对失血或失液过多(如呕吐，腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等)的患者，应及时酌情补液或输血。

感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等)；不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等)；脑膜炎球菌；类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。 原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。 特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高)；粘膜(结膜，咽，阴道)充血；中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等)；肝脏(黄疸，ALT和AST值增高等)；肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等)；心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等)；血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。 2、链球菌TSS(STSS)，亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)，自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)，主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克，国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安，无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见，起病急骤，有畏寒，发热，头痛，咽痛(40%)，咽部充血，呕吐(60%)，腹泻(30%)，发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑，脱皮，全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷，少数有多器官功能损害，从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)，个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌，从恢复期患者血清中检出相应抗体，将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高，经及时抗菌(用青霉素，红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。 发病机理 感染性休克的发病机理极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平，微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖，LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞等)以及体液系统(如补体，激肽，凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质，细胞因子等，在发病中起重要作用，感染性休克是多种因素互相作用，互为因果的综合结果。 (一)微循环障碍的发生与发展：在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛，扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期，淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段： 1、缺血缺氧期：此期微循环改变的特点为：除心，脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)，参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯，Leucotreine，LT)等。 2、淤血缺氧期：此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着，嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。 3、微循环衰竭期：血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。 根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型，高动力型休克的发生可能与组胺，缓激肽的释放;动-静脉短路开放，构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶，加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关，低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。 (二)休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起，胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多，K+降低，细胞出现水肿，线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱；②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚；③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+，K+，Ca++，Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。 内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物： 1、内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。 2、中性粒细胞：使之趋化聚集，起调理和吞噬作用；合成PAF，TxA2，前列腺素(PGE)，LTB4等；释放氧自由基，溶酶体酶，弹性蛋白酶等。 3、血小板：聚集，合成TxA2等。 4、单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)，白介素-1(IL-1)，溶酶体酶，纤溶酶原前活化素等。 5、嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺，PAF，LT等。 6、脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH，β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。 TNF在休克中的重要性已受到广泛重视，TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应。TNF与IL-1，IL-6，IFN-γ，PAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-β1)则可减轻TNF等因子的作用，TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强，内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高，促进血凝等，动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。 (三)休克时的代谢改变，电解质和酸碱平衡失调： 在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进，初期血糖，脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭，血糖降低，胰岛素分泌减少，胰高糖素则分泌增多，休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足，生物氧化过程发生障碍，三羧酸循环瑷 抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变，ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na+内流带入水，造成细胞水肿，线粒体明显肿胀，基质改变;K+则流向细胞外;细胞内外Ca++的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca++的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙++内流，胞浆内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(PGFα，PGE2，PGD2)，前列环素(PGI2)，TxA2和LT(LTB4，LTC4，LTD4，LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力，微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。 (四)休克时重要脏器的功能和结构改变： 1、肾脏：肾血管平滑肌A-V短路丰富，休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证，如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死，间质水肿，易并发急性肾功能衰竭，并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。 2、肺：休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩，阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，PO2下降，而致全身缺氧，此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素，补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环，并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶，弹性蛋白酶，胶原酶，花生四烯酸代谢产物(前列腺素，TxA2，LT等)，氧自身基等，损伤肺实质细胞，内皮细胞，纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加，血浆外渗而致间质水肿，TNF，IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞，并增加其与内皮细胞的粘附力，在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调，休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少，降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌，毒素，纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。 3、心脏：心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大，动脉压显著降低，舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少，心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱，酸中毒，高钾血症等均可影响心肌功能，心肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用，心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤，尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常，反映在心脏喷射分数降低，心室扩张，心肌纤维可有变性，坏死和断裂，间质水肿，并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。 4、肝脏：肝脏受双重血液供应，门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血，血液淤滞与DIC，肝脏为机体代谢，解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚，屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治，肝小叶中央区肝细胞变性，坏死，中央静脉内有微血栓形成。 5、脑：脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给，当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足，脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿，如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。 6、其他：肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血，损伤，继而水肿，出血，细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重，此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克，严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。

否

0.15%

无传染性

根据病情而定

根据病情的不同时期，早期治愈率高，晚期死亡率高

根据不同的病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-30000元）

无特定人群

过敏性休克

过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏源作用于过敏体质的病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应，是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、胸闷、咳嗽、腹痛、恶心、呕吐、头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在5-10分钟内死亡。

预防最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避，但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应，为此应注意： 1、用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。 2、尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。 3、对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品(如磺造影剂)前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。 4、先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”，其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止，在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素，氧气，气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。

内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(猪草，树，草)，食物(蛋清，牛奶，硬壳果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。 例如抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现，外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异，这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤，支气管，血管壁等的“靶细胞”结合，以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺，血小板激活因子等是造成多器官水肿，渗出等临床表现的直接原因。 在输血，血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应;②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体，当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克;③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生 C3a，C4a，C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克，少数病人在应用药物如鸦片酊，右旋糖酐，电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现，晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。 病理改变 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血，镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾，肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。

否

0.001%

无传染性

根据具体情况而定

80%

根据病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

具有过敏体质的人

Goodpasture综合征

Goodpasture综合征，又称抗基膜性肾小球肾炎，肺出血-肾炎综合征或Goodpasture病，可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血，急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。

Goodpasture综合征日常预防 1. 个人卫生：幼儿园教师积极培养儿童良好的个人卫生习惯，食前便后要认真洗手，勤剪指甲，及时纠正吸吮手指的不良习惯，以杜绝虫卵入口的机会。 2. 饮食卫生：幼儿园全体教职工工作前用肥皂和流动水洗手，并用1：1000消毒液对手进行消毒;保证儿童不喝生水，生吃瓜果时要洗净去皮。 3. 环境卫生：培养幼儿良好的大小便习惯，厕所要幼儿专用，便后及时冲刷保持清洁无臭味每天至少消毒一次。

确切病因不清，可能为多种病因共同作用的结果，一般认为与以下因素有关： 呼吸道感染，特别与流感病毒感染是本病最常见的诱因，最近研究发现获得性免疫缺陷病患者感染卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia)后，机体易产生抗GBM抗体，Calderon等报道4例HIV感染者中3例抗Ⅳ型胶原α3链抗体(抗GBM抗体)阳性，提示卡氏肺囊虫肺炎时肺泡损害可以诱发肺出血-肾炎综合征。 接触汽油蒸汽，羟化物，松节油及吸入各种碳氢化合物。吸入这些物质，可能会引发Goodpasture综合征，还需要多为注意，做好预防措施。 Perez等报道1例长期吸烟的患者在吸用可卡因3周以后发生了肺出血-肾炎综合征。 发病机制 由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡，肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应，至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体(Ⅲ型变态反应)的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血-肾炎综合征的肾小球基底膜(GBM)损害是由抗GBM抗体介导，遂后大量的研究工作集中于分离和研究 GBM组分，寻找抗体针对的相应抗原及表明抗原的分子结构与特征，近年来随着分子生物学及生物化学的飞速发展，人们在新发现的胶原Ⅳ的α3(Ⅳ)链中，证 实α3(Ⅳ)链的NC1结构域是Goodpasture自身抗原，又称Goodpasture抗原，继而克隆了该抗原基因Co14A3，定位于第二条染色 体q35～37区域。 应用间接免疫荧光和免疫电镜技术证实，Goodpasture抗原不仅见于GBM，也分布于肾小管基膜(TBM)，肺泡毛细血管基膜(ABM)及其 他组织基膜(如脉络膜，角膜，晶体，视网膜血管基底膜等处)，但具有致病作用的Goodpasture抗原主要分布于GBM，TBM和ABM，抗原的隐匿 性造成其暴露过程的可逆性，体外可通过6mol盐酸胍或pH 3的强酸条件暴露α3NC1结构域，但体内抗原是如何暴露并产生免疫应答损伤GBM尚未完全明了，目前推测，在生理条件下Goodpasture抗原隐匿 在胶原Ⅳα3NC1结构域中，各种诱发因素(毒素，病毒感染，细菌感染，肿瘤，免疫遗传因素)及内毒素等均可激活上皮，内皮及系膜细胞增殖，并释放炎性介 质(IL-1，RDS，前列腺素，中性蛋白酶等)，GBM等在细胞酶作用下，胶原Ⅳ高级结构解离，暴露Goodpasture抗原决定簇，刺激机体产生抗 体，导致免疫损伤，由于在全身毛细血管内皮层中唯有肾小球毛细血管的内皮层有窗孔，使得抗体可以与GBM抗原直接接触而致病，而ABM只有当受到某些外界 因素(如感染，吸烟，吸入汽油或有机溶剂)影响后，破坏其完整性使基底膜抗原暴露后肺部方出现病症，此即为何肾脏最易受累且受累程度与抗体滴度相一致，而 肺部受累程度与抗体滴度不一致的缘故。 本病患者HLA-DR2等抗原频率明显增高(达89%，正常对照仅32%)，应用基因DNA限制性片段长度多态性分析还显示本病与HLA- DR4，HLA-DQβ链基因DQWLb和DQW3相关，表明HLA二类抗原相关的淋巴细胞在本病起一定作用，有实验发现，如果仅给受试动物抗GBM抗体 虽可产生GBM线条状沉着，但不发病，只有同时输入患病动物T细胞后受试动物才发病，如此证实T细胞在本病发病机制中起重要作用，近年的研究也发现，某些 细胞因子如肿瘤坏死因子，IL-1可以加重本病的发展。

否

发病率约为0.004%--0.007%

无传染性

6-12周

40-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-4000元）

无特发人群

过敏性肺炎

过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物，动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergicalveolitis)。

避免抗原的吸入是最好的预防措施，农民收割谷物需待晒干后入库，以防发霉，饲养家禽，鸽子及各种鸟类，要保持饲养棚清洁，及时处理粪便及脱落的羽毛，工作时要戴防护口罩，湿化器及空调器要经常清洁，防止发霉或其他污染。

是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反应。

否

0.02%

无传染性

7-14天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 5000元）

无特定人群

汞中毒

汞为白色液态金属，常温下易蒸发，汞中毒(mercury poisoning)以慢性为多见，主要发生在生产活动中，主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体，胃肠道吸收汞甚微，一般不引起中毒。汞中毒以精神-神经异常、齿龈炎，震颤为主要症状，患者多表现为头晕，健忘，心悸，多汗，情绪易激动，手指舌尖眼睑的明显震颤，口中有金属味，溃疡，齿龈肿胀甚至有蓝黑色汞线。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入，则发生急性中毒，主要表现为服用后数分钟内引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎，患者诉口腔咽喉灼痛，并有恶心呕吐腹痛腹泻，呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表，温度计、补牙汞合金、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人，有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。

汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗，轻度慢性汞中毒是可以治愈的，患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗，含汞废气、废水、 废渣要处理后排放。 家庭汞泄露时的处理办法是：如果还有液体的话，应该将硫粉撒在上面，让其反应;如果已经挥发，注意室内通风，不能用手直接接触汞，汞会使皮肤过敏。 金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过 15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。

由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。 汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气雨雪等环节不断循环.伈⒖晌动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。 短时间(>3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒；服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒；职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。 发病机制： 汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶，丙酮酸激酶，琥珀酸脱氢酶等失去活性，汞还与氨基，羧基，磷酰基结合而影响功能基团的活性，由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死，近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主，汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

否

0.003%

无传染性

10天

30%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

接触汞机会较多的作业工人

呼吸道异物

呼吸道异物(foreignbodyinrespiratory tract)系指喉、气管和支气管异物，是耳鼻咽喉科急危症之一，直接威胁病人生命，特别是喉部或气管较大的异物，可以堵塞气道，产生急性窒息或突然死亡。呼吸道异物多发生于5岁以下儿童，1～3岁占多数，若对某些异物误诊失治，将产生严重并发症，甚至危及生命。

1、最好不要给五岁以下儿童吃瓜子、花生、豆类等食物。吃西瓜时可先去掉瓜子，进食避免谈笑，哭闹或打骂小儿。要改掉边走边玩边进食的不良习惯，以免一旦跌交后啼哭，将口中食物吸入下呼吸道。要细心照看小儿，教育年龄稍大的儿童，勿给幼儿喂吃瓜子，花生，豆类等食物，也要提防小儿自己拿取上述食物。 2、教育儿童不要把小玩具放在口中，发现儿童口中含有东西时要及时设法取出，但切不可强行夺取，以免哭闹后吸入。 3、成年人应改掉工作时把针、钉等物咬在嘴里的习惯，以防发生意外。对于昏迷或全麻后未清醒的病人，要细心护理：预先取下已摇动的假牙，呕吐时，头应转向一侧，以免呕吐物吸入下呼吸道。

1、儿童喜将小物置口中戏弄，磨牙尚未生出，不能细嚼食物，加上咳嗽反射不健全，每遇啼哭，欢笑，惊吓时突然吸气，稍有不慎即可吸入呼吸道。 2、异物本身光滑，体小质轻，如瓜子，花生米，豆类，小橡皮盖，塑料管帽套等均易吸入呼吸道。 3、工作时的不良习惯，如制鞋工人将针，鞋钉，钮扣等衔于齿间，偶一不慎，或突然说话即将异物吸入，此外，在呕吐，麻醉，中毒或患有神经系疾病，以致咽喉反射受到抑制时也可造成，上呼吸道手术时器械零件脱落或切除组织滑脱，行上牙根管治疗时亦偶有将器械吸入。

否

0.002%

无传染性

1个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

发生于5岁以下儿童

呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病

呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病(respiratorybronchiolitis-associatedinterstitiallung disease，RBILD)在20世纪80年代初被认识。患者均为吸烟者或曾经吸烟者。最初认为它是在病理学方面与脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia，DIP)近似的一种疾病;但现在认为RBILD与DIP是吸烟对小气道和肺实质损伤不同严重度的表现，即同一种疾病的两种不同结局;甚至主张用RBILD替代DIP。对此意见尚不一致。

尚不了解呼吸性细支气管炎的临床病程和预后,有报道戒烟对病情缓解很重要,且有利于对皮质激素的反应。注意保暖，防止受寒。要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳。

(一)发病原因 主要的病理表现为累及膜性和呼吸性细支气管的炎症性改变，棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关;细支气管可因粘液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡;可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关;有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟，中毒或大气污染反应有关等。 (二)发病机制 RBILD患者呼吸性细支气管腔内有许多巨噬细胞浸润，此改变在低倍镜下为斑片状，围绕细支气管分布，在邻近的肺泡内亦有巨噬细胞浸润，上述巨噬细胞胞浆丰富，含有来自复合吞噬溶酶体的细颗粒状的黄棕色色素，且绝大多数为单核，同时黏膜下和细支气管周围有淋巴细胞和组织细胞斑片样浸润，亦可见细支气管周围轻度纤维化，并延伸至邻近的肺泡隔，呈星状分布，后者常被增生的Ⅱ型细胞和柱状细支气管型上皮，气道上皮异常，杯状细胞增生，柱状上皮化生常延伸至肺泡隔和肺泡囊周围，细支气管由于黏液积聚可能会扩张，远离气道的肺实质常正常，亦可呈轻微过度膨胀，但这些病理改变往往较轻，以致常规检查时可能被忽略，多部位的病理切片有助于发现异常改变，戒烟对减轻病理损害十分重要，与典型的DIP相比，RBILD有较多的巨噬细胞填充细支气管和肺泡腔，呈斑片样聚集;RBILD的组织纤维化较DIP轻微且局限于细支气管周围，甚至缺如，无肺组织蜂窝样改变，由于巨噬细胞的积聚，有时RBLID易与肺出血综合征相混淆，铁染色阴性有助于RBILD的诊断。

否

0.0001%

无传染性

2--4周

30--50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

吸烟者

呼吸衰竭

呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，肺通气和(或)换气功能的严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床症综合征。在海平面大气压下，静息状态呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。根据动脉血气分析可分为Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低)和Ⅱ型呼吸衰竭(缺氧伴CO2潴留)，根据病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是其它各种疾病的并发症。呼衰发生时常可导致酸碱平衡和电解质平衡紊乱及心律失常、心力衰竭等。

1．减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 2．改善机体的营养状况 增强营养提高糖，蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓，血浆，白蛋白。 3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。 4．使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

否

0.005%

无传染性

1周-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（5000-15000元）

无特定人群

呼吸道合胞病毒肺炎

呼吸道合胞病毒肺炎(respiratorysyncytialviruspneumonia)简称合胞病毒肺炎，主要由呼吸道合胞病毒引起，病变主要累及毛细支气管，临床以骤发喘憋和阻塞性肺气肿为特征的下呼吸道感染性疾病，多见于2岁以内，尤其多见于6个月以内小婴儿。呼吸道合胞病毒肺炎的治疗主要为对症治疗及病原学治疗。如并发细菌感染，尽早选用抗生素治疗。

合胞病毒感染极广，在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果(1978)：脐带血阳性率93%，出生至1个月为89%，1～6个月为40%，2岁及3 岁均达70%以上，4岁直至14岁均为80%左右阳性(补体结合测定与此一致)，由于母传抗体不能完全地预防感染的发生，合胞病毒肺炎在出生后任何时候都可能发生，多见于3岁以下，1～6个月可见较重病例，男多于女，我国北方多见于冬春季，广东则多见于春夏，由于抗体不能完全防止感染，合胞病毒的再感染极为常见，有人观察10年，再感染发生率高达65%，合胞病毒的传染性很强，有报道家庭成员相继发生感染，在家庭内发生时，年长儿及成人一般为上呼吸道感染，文献报道院内继发合胞病毒感染率高达30%～50%。 本病一般较轻，单纯病例6～10日临床恢复，X线阴影多在2～3周消失，如隔离措施不力，易有继发感染，再度发热，单纯合胞病毒肺炎极少死亡。

呼吸道合胞病毒(RSV，简称合胞病毒，也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原，可引起间质性肺炎，及毛细支气管炎，在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980～1984);在广州，小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973～1986);在美国，20%～25%的婴幼儿肺炎和50%～75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。 RSV在电镜下所见与副流感病毒类似，病毒颗粒大小约为150nm，较副流感病毒稍小，为RNA病毒，对乙醚敏感，无血球凝集性，在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium)，病毒在胞浆内增殖，可见胞浆内包涵体，合胞病毒只有一个血清型，最近分子生物学方法证明有二个亚型。 合胞病毒感染的潜伏期为2～8天(多为4～6天)，合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润，主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出，其中包括淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，此外肺泡腔充满水肿液，并可见肺透明膜形成，在一些病例，亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润，在肺实质出现伴有坏死区的水肿，导致肺泡填塞，实变和萎陷，少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞，形态与麻疹巨细胞相仿，但找不到核内包涵体，Gardner(1970)解剖合胞病毒肺炎死亡病儿1例，用组织荧光抗体检查法检出大量合胞病毒，未见人球蛋白沉着，认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害，并非变态反应所致。

否

0.001%

无传染性

14--21天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

多见于2岁以内，尤其多见于6个月以内小婴儿

减压病

减压症(Decompressionsickness，简称DCS)，俗称潜水夫病或沉箱病，是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病，主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。

1、对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。 2、养成良好卫生习惯，建立合理生活制度，工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水，工作时应预防受寒和受潮，工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。 3、每日应保证高热量(一般每日约15072～16747KJ)，高蛋白，中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素，近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。 4、进行潜水员就业前，定期及下潜前体检，骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后四年为止，凡患有听觉器官，心血管系统，消化系统，呼吸系统，神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作，重病后，体力衰弱者，远期骨折者，嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。

潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行等，如未遵守减压规定，可出现氮气泡压迫或血管栓塞症状，致减压病。 水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压，附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压（ATA），机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡，因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织，其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中，氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比，由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等，氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。 当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果，当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多，氮可长期以气泡状态存在，在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织，外周神经髓鞘，中枢神经白质，肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难，除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫，撕裂组织，造成局部出血等症状，在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环，气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血，水肿及出血，根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂，可产生一系列症状。 此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子，肽，组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺，这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度，所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素；但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。 骨骼内气泡的特殊作用，骨骼是一个不能扩张的组织，股骨，肱骨，胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死，又称减压性骨坏死（dysbaric osteonecrosis）或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞，血小板凝聚，气体引起渗透压改变，自体免疫等作用的综合结果。

否

0.0001%

无传染性

1--3周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特定人群

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。

一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括: 1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。 2.积极防止发生各种意外。 3.防止药物中毒或其他中毒。 二、防止与去除诱因的作用 对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 三、畅通气道和改善通气 常用的方法有： ①清除气道内容物或分泌物; ②解除支气管痉挛; ③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌; ④必要时作气管插管或气管切开术; ⑤给以呼吸中枢兴奋剂; ⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。 四、改善缺氧 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。 五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。

各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。 ①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。 急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。 大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。 此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。 必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。 发病机制 缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。 1.缺氧的发生机制 (1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。 (2)换气障碍： ①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。 ②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。 单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。 (3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。 2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。

否

0.025%

无传染性

1-2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 50000元）

无特定人群

急性肺脓肿

急性肺脓肿是指由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。 急性肺脓肿的致病菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰氏阳性球菌与阴性杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌，肺炎球菌、梭形菌等。厌氧菌对肺部化脓性感染有一定重要性，由于培养技术的改进，近年阳性率上升。较重要的厌氧菌有胨链球菌，胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属，瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外，还有上述需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎可形成脓肿。

肺脓肿，是由多种化脓菌混合感染引起的肺实质化脓性炎症，含病原菌的口，鼻，咽腔分泌物吸入肺内是发病的主要原因，因此，预防本病的关键在于积极去除和治疗口腔，鼻，咽腔的慢性感染源，如龋齿，扁桃体炎，鼻旁窦炎，齿槽溢脓等，避免过量使用镇静，催眠，麻醉药及酗酒，对上呼吸道手术及昏迷，全身麻醉者应加强护理，预防肺部感染，治疗应早期使用强有力的抗生素，痰液引流亦是提高疗效的重要措施，本病经积极有效治疗后可获痊愈，对慢性肺脓肿，尤其是抗生素治疗3个月后，仍有厚壁空洞或反复大咯血者，可考虑手术切除治疗。

急性肺脓肿的感染细菌，为一般上呼吸道，口腔的常存菌，常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌，其中最常见的病原菌为葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，梭形菌和螺旋体等，厌氧菌对肺部化脓性感染的重要性，由于培养技术的改进，近年来才被重视，Gorbach和Bartlett等1974年报告，吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%～90%，Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料，纯属厌氧菌感染者占58%，需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%，较重要的厌氧菌有胨链球菌，胨球菌，核粒梭形杆菌，类杆菌属，瓦容球菌，螺旋体等，除上述厌氧菌外，还有需氧或兼性厌氧菌存在，近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎，约有25%形成脓肿。 肺脓肿的发病原理与病因有密切关系，可分以下几种。 吸入性肺脓肿病原体经口，鼻咽腔吸入，为肺脓肿发病的最主要原因，扁桃体炎，鼻窦炎，齿槽脓溢或龄齿等脓性分泌物，口腔，鼻，咽部手术后的血块;齿垢或呕吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情况下，经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病，此外，有一些患者未能发现明显诱因，国内和国外报告的病例分别为29.3%和23%，可能由于受寒，极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能减低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病，本型常为单发型，其发生与解剖结构及体位有关，由于右总支气管较徒直，且管径较粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺发病多于左肺，在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段，在坐位时，好发于下叶后基底段，右侧位时，好发于右上叶前段和后段形成的腋亚段。 血源性肺脓肿皮肤创伤，感染，疖痈，骨髓炎，产后盆腔感染，亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌(多数为金葡菌)，脓毒栓子，经小循环带至肺，引起小血管栓塞，肺组织发炎和坏死，形成脓肿，病变常为多发性，无一定分布，常发生于两肺的边缘部。 继发性肺脓肿多继发于其他疾病，如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎，空洞性肺结核，支气管扩张，支气管囊肿和支气管癌等继发感染，可引起肺脓肿，肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染，膈下脓肿，肾周围脓肿，脊柱旁脓肿，食管穿孔等，穿破至肺亦可形成脓肿。 阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿，由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。 早期细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓，坏死，终至形成脓肿，病变可向周围扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段，菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死，液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰，若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面，有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一致数个脓腔，若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连，位于肺脏边缘部的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸，若支气管引流下畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿，脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。

否

0.05%--0.8%

无传染性

4-6周

80-90%

根据病情轻重和不同级别医院，收费标准有所不同，市三甲医院约（20000——50000元）

糖尿病未控制、呕吐或误吸、机体抵抗力下降者

军团病

军团病是军团杆菌(legionellosis)所引起的以肺炎为主的感染，又称为军团病(legionelladisease)。病原菌主要来自污染的水源，自呼吸道侵入。此外，致病菌尚可能引起另一种以发热、头痛、肌痛为主的临床类型，病情较轻，称为庞提阿克热(Pontiacfever)。

军团病的病死率约为15%，年龄越大，病死率越高，有基础疾病或免疫缺陷者病死率亦高，死亡原因多数为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功衰竭，如能早期诊断及给予有效治疗，病死率可以降低。 目前尚无有效的预防措施。 (一)饮水消毒：加氯或煮沸可杀灭本菌。 (二)对于空调系统应予关闭，进行消毒清洗，对于供水系统，湿润器材，喷雾器等进行卫生管理，以控制暴发流行。 (三)免疫菌苗正在研制中。 可通过预防措施处理军团病造成的公共卫生威胁，虽然不可能根除感染源，但可以显著减少风险，军团病的预防依赖于对可能感染源的良好管理，包括定期清洗和消毒以及采用其它物理(温度)或化学措施(生物杀灭剂)尽量减少生长，例如，可对冷却塔定期进行清洗和消毒，并经常或不断添加生物杀灭剂;在温泉池中保持足够水平的氯等生物杀灭剂，并至少每周完全排水一次，清洗整个系统;使冷热水系统保持清洁，并使热水保持在60摄氏度，冷水保持在20摄氏度以下，或者使用适当的生物杀灭剂进行处理以限制生长，尤其在医院，工业场所，旅馆，休闲中心等采用这些控制措施，将极大地减少军团菌染污的可能性并预防散发病例的发生，目前采用的方法为氯化法(1×10-6)或间歇性高氯化法(50×10-6)，但该法易腐蚀管道，具一旦将氯化程度降低，军团菌又可重新被检出，故理想的消毒措施，尚有待进一步研究。

军团菌为需氧的多性革兰阴性菌，广泛存在于自然环境中，其传染源是人，水源和空调系统，通过空气传播。 (一)发病原因 根据细胞壁组成，生化反应和DNA杂交研究，军团杆菌和过去已知的病原菌无关，故构成单独一个科，军团菌科(Legionellaceae)仅有一个属，即军团菌属(Legionella)，该属至目前已发现42种，64个血清型，其中约19种自患者分离(表1);其余则自环境分离，我国已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等，引起疾病者主要是嗜肺军团菌(L.pneumophila，Lp)和麦氏军团菌(P.micdadei);嗜肺军团菌有15个血清型，约90%属血清Ⅰ型，军团杆菌为革兰阴性杆菌，(0.3～0.9)μm×(2～4)μm，偶见丝状体，有鞭毛，多数为一根，位于顶端，需氧，有动力，病菌在普通培养基中不生长，最适宜的培养基为药用炭-酵母浸出液琼脂(BCYE)，菌落于2～4天后生长，直径为1～2mm，平或微凸，边缘整齐，在F-G(Feeley-Gorman)琼脂培养基中，3～5天培养可见针尖大小菌落，在紫外线照射下可发出黄色荧光，多数菌种过氧化氢酶弱阳性，硝酸盐酶和尿素酶阴性，仅利用淀粉而不利用其他糖类，生化鉴定一般对鉴定本菌用处不大，常以生长和形态为基础，最后作血清学鉴定，本菌的胞壁含有14～17个碳的支链脂肪酸，和其他细菌不同，可用气相色谱仪检测。 军团菌可产生多种酶和毒素，包括蛋白酶，膦酸酯酶，脱氧核糖核酸酶，β内酰胺酶，以及细胞毒素，可能与毒力有关，本菌有内外二种毒素，其结构和其他革兰阴性杆菌略有不同，不含羟基脂肪酸，而含2-酮-3-脱氧辛酸和特殊支链脂肪酸，细菌在自然环境中生活在淡水中，生物膜上，在蒸馏水中可存活2～4个月，河水中3个月，在自来水中存活1年左右，军团菌的生长可得到一些自由生活原虫的支持，或在其体内寄生，如阿米巴，原虫和军团菌相互作用，且原虫可改变军团菌的毒力。 (二)发病机制 嗜肺军团菌(Lp)对人体的损害可分为间接损害作用和直接损害作用，间接损害作用是从对肺泡巨噬细胞(Mφ)的作用开始的，研究发现，Lp被Mφ中吞噬后，能抑制吞噬体与溶酶体融合，并能调节单核吞噬细胞内的pH值，以适宜其生存和繁衍;Lp通过干扰细胞的除极变化而俘获Mφ，成功地完成免疫逃逸，并利用Mφ的营养因素继续生存繁衍，进而裂解Mφ，导致肺泡上皮和内皮的急性损害，并伴水肿和纤维渗出，军团菌亦可通过诱导细胞凋亡的方式产生损害作用，Lp的直接损害作用则主要是其产生的溶血素，细胞毒素和酶类等的作用，吸入的病菌由巨噬细胞所吞噬，并在其吞噬泡内繁殖，产生细胞毒素，杀死巨噬细胞，并侵入其他巨噬细胞，抗体的存在似不能阻止病菌的繁殖，而细胞介导免疫则起重要的抗感染作用，淋巴细胞受抗原刺激而产生的细胞因子可抑制细菌在巨噬细胞内繁殖，此后抗体，补体和多核粒细胞可将病菌消灭，多数患者病变局限于肺部，实变病灶多呈大叶性分布，小部分为局灶性或斑块状分布，死亡病例一般双肺均被累及，上叶和下叶受累的机会无显著差异，实变区肺组织有充血，水肿和局灶性出血，常伴有少量纤维素性胸膜炎，显微镜检查主要为纤维素性化脓性肺炎，肺泡内有大量中性粒细胞浸润，同时有大量吞噬细胞。 纤维蛋白和中等量的红细胞及蛋白碎屑，部分患者有急性弥漫性肺泡损害，表现为透明膜形成，肺泡上皮坏死，脱落和再生，血管内皮细胞肿胀和变性，以及间质有少量炎性细胞浸润，电镜观察毛细血管及上皮细胞基膜仍完整，提示正常的结构和功能可以恢复，支气管常无明显累及，故患者咳脓痰者不多，采用改良Dieterle饱和银染色，吉姆萨染色，病原菌可于吞噬细胞，中性粒细胞内及细胞外见到，但非特异性，直接荧光抗体染色阳性细菌则为特异性者，胸腔以外的脓肿罕有见到，庞提阿克热的发病机制尚不明了，根据流行病学和细菌学资料，在同一建筑单位受空调系统的气溶胶吸入的人群中，多数人发病，空调系统的水受军团菌和其他多种细菌污染，本病的潜伏期为12～36h，此时期太短，难以用细菌的侵入及繁殖解释，可能为水内多种细菌毒素所引起;或对水中多种微生物的一种免疫反应。

否

无相关数据

空气传播

2-3周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（5000-10000元）

老年人、吸烟酗酒者、免疫功能低下者

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等;目前，国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病进行鉴别诊断。临床检查内容涉及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测等;急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类，其有效治疗方法仍在继续探索。

对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。 ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病，并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差，骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%，若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%，经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良，脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活，刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效，另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好，ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常，在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害，30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。 一旦出现ARDS，预后较为严重，处理也复杂和困难，重要在于预防及早期治疗，ARDS通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分，在临床上，很难看到单纯的ARDS而同时病人不合并其他器官的功能障碍，实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤，感染等所造成，随后引起肺本身发生功能障碍，进一步导致肺发生感染，再反过来加重ARDS病情，因此将ARDS作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理，是ARDS治疗成功的基本概念，对休克，重度创伤病人，尤应注意以下几点： ①发生休克后迅速恢复循环血容量;②保留气道内导管，直至病人完全清醒及充分的通气; ③积极鼓励病人进行深呼吸; ④经常更换体位; ⑤凡输血超过4个单位者，应使用标准的滤过器过滤，应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液; ⑥补充营养; ⑦控制过量过快输液; ⑧给纯氧不宜时间过长，最好应用40%浓度的氧气; ⑨防止胃液误吸入肺，尤其对神志昏迷的病人。

创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少，由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行，破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血，水肿，使呼吸阻力加大，因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液，输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。 脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症，大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张，小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞，同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。 在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h，因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量，同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重，此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤，误吸，休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分，因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿，所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位，有作者研究狗发生肺水肿时的四肢，小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。 化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环，在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺，组胺乙酰胆碱，儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加，感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭，在休克，多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症。 严重颅脑创伤常并发肺水肿，这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿，若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害，最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。 误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视，误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。 呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害，决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大，肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制，100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎，Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征，其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿，不张，突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症，晚期则有气体弥散障碍，二氧化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。 ARDS的病因基多，按性质分类，每类又有若干种疾病或致病因素。 ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤，肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤，而更多见的则是间接性肺损伤，虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分，在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。 发病机制 迄今对于本征发生的机制还不很清楚，下面一些曾被学者们设想过的机制，还没有一种能解释所有的发病情况，每一具体病人的发病，常需借助几种机制来阐明。 1.肺水肿的产生 创伤，休克及各种致病因素等使肺循环血液灌流不足，都可直接损害肺泡和毛细血管，通过各种损害介质，如微血栓，血管活性物质或炎症反应介质等引起肺泡-毛细血管膜的损害，使其通透性增加，液体便可从毛细血管内漏至肺泡或间质中，产生肺水肿，此外，休克，创伤或其他致病因素使脑血流灌注不足，脑代谢作用降低，产生反射性肺血管痉挛，从而引起肺静脉压增加，输液过量等也都会加速肺水肿的产生。 有人观察到血循环中的粒细胞，血小板及组织巨噬细胞中，都含有各种炎症介质，如粒细胞的溶酶体水解酶及磷脂酶，当它们被释放进入肺循环中，便可使肺泡毛细血管膜产生广泛性损害，使通透性增加，蛋白质，血细胞及液体便可漏出血管外，同时血小板可分解出组胺，血清素及激肽，使血管内皮细胞收缩，细胞间隙加宽，蛋白质等易于渗出，也都有利于肺水肿的形成。 开始，水肿液仅出现在肺小动脉周围的肺间质组织，以后逐渐增多，流至呼吸性细支气管，最后充满整个肺泡，发生通气/血流灌注比例失调，形成低氧血症。 2.肺内微血栓形成 Solliday等认为各种损害因素，都有可能使体内儿茶酚胺量增高，有时在治疗过程中也可引起医源性儿茶酚胺增加，儿茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集，形成微血栓，当它们流至肺脏，即可阻塞肺的小动脉，引起肺循环障碍，凝集的血小板还可释放出血清素和组胺，产生支气管痉挛，影响肺的通气功能，当血栓形成，纤维蛋白原转变为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽，后者可更加重局部血管及支气管痉挛，肺动脉压增高，肺泡毛细血管通透性增加，从而产生肺泡及间质出血，水肿，肺泡内纤维蛋白沉积，此外，栓塞可影响肺营养血管的血流灌注，引起肺组织结构破坏，最后使肺顺应性降低，产生呼吸窘迫综合征，但Malik等认为，微血栓形成必须与血管内凝血同时存在，才会发生呼吸窘迫综合征。 3.肺泡表面活性物质生成减少 当呼吸窘迫综合征发生时，常有I型肺泡上皮细胞损害，它的破坏，不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性，而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞，所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量，此外，由于肺泡水肿液体充盈，肺泡表面活性物质的活性亦有降低，肺泡将趋于萎缩，因此肺容量即可下降，产生呼吸困难。 创伤，手术或其他疾病以后发生的呼吸窘迫综合征，往往有一定潜伏期，表面活性物质的半衰期是18～24h，两者在时间上近似，因此，有人认为呼吸窘迫综合征的发生，是由于表面活性物质产生减少所致。 4.ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞，嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤，其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。 在出现临床症状后的前18h内，肺大体表现不甚显著，仅有少量散在的充血和肺不张区，在休克后18～72h，则病变严重，表现为整个肺叶呈出血性病变，镜检有严重肺静脉充血，散在的血栓栓塞形成，间质水肿，血管和支气管周围出血和肺泡出血，72h后可见透明膜和支气管肺炎，继而出现弥散性纤维变性改变，渗出性增殖性改变可同时相间存在，病理改变的特点可归纳如下： (1)渗出期(24～48h)：肺泡和间质水肿，毛细血管充血，I型肺泡细胞破坏，早期透明膜形成，水肿液的蛋白含量及成分与血浆相近似，肺微血管的内皮细胞大致上是完整的，未见细胞连接处缺口，不过在间质内可发现红细胞，提示肺微血管内皮发生短暂的漏缝，可能由于内皮细胞较强的修复能力，使内皮层短暂的损害难以被发觉。 (2)细胞增殖期(3～7天)：Ⅱ型细胞增生，炎性细胞浸润肺间隔，透明膜机化，Ⅱ型细胞在渗出期后，作为最初修复反应，开始迅速增殖，这与基础疾病未能得到控制而产生持续的损伤性刺激有关，在此期，中性白细胞附着在肺血管内皮细胞表面，肺血管微血栓形成，肺实质的改变表现为上皮层增厚，间质明显肿大，微血管大为减少或受挤压而塌陷，此期的间质肿大是由于水肿以及细胞增殖。 (3)纤维增殖期(>7～10天)：透明膜和肺泡隔的纤维化，肺泡管纤维化。 (4)镜检所见：肺泡呈扩张，肺泡孔明显增大，肺泡壁中毛细血管更加清晰，部分Ⅰ型肺泡及毛细血管内皮细胞肿胀，在肺泡毛细血管内可见有纤维蛋白，血小板，红细胞和白细胞集聚现象，大部分肺组织中，白细胞显著增加，在红细胞和肺泡表面，可见有纤维素样物质附着，Ⅱ型细胞的核染色质变粗，核周空隙增宽，线粒体紊乱或消失，内质网扩张，板层体结构破坏或有排空现象，所以Ⅱ型细胞的胞质中出现大小不等的空泡，在肺泡腔内，可见游离或成团的白细胞，红细胞，巨噬细胞和脱落的Ⅱ型细胞，有的肺泡腔中还布满水肿液或其他黏液样分泌物，肺间质部分组织间隙增宽，可出现不同程度水肿，偶见弹力纤维和胶原纤维排列稀疏和紊乱，病变严重处肺泡结构模糊，界限不清，肺泡上皮细胞的表面可被纵横交错的纤维素所覆盖。 (一)炎症细胞的迁移与聚集 几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞(PMNs)，分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%，在创伤，脓毒血症，急性胰腺炎，理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)，C5a，白细胞介素-8(IL-8)等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔，这一过程有多种黏附分子的参与和调控，PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节，肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子，血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用，近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。 (二)炎症介质释放 炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论，以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括： ①脂类介质 如花生四烯酸代谢产物，血小板活化因子(PAF); ②反应性氧代谢物 有超氧阴离子(O2-)，过氧化氢(H2O2)，羟根(OH·)和单体氧(IO2)，除H2O2外，对称氧自身虚夸，③肽类物质 如PMNs/AMs蛋白酶，补体底物，参与凝血与纤溶过程的各种成份，细胞因子，甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。 (三)肺泡毛细血管损伤和通透性增高 维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质，细胞间连接，细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用，ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响，氧自身基，蛋白酶，细胞因子，花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物(如中性粒细胞主要阳离子蛋白)等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性;⑴裂解基底膜蛋白和(或)细胞粘附因子;⑵改变细胞外系纤维基质网结构;⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。 病理生理 (一)基本病理生理 可用图1表达，需要指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者;二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流，在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态，早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性(specific compliance)即顺应性/肺容量也属正常。 (二)氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭 近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供(Vo2Qo2)关系异常，并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础，健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供，乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致，在ARDS这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖(图2)，这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍，Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤，氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要脏器氧供不敷需要;另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截面积减少，引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放，目前比较倾向于后一观点，并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先靶器官，ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭，ARDS发展或演变为多器官衰竭，感染可能是最重要的触发或推动因素。 【病理改变】 各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出，增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。 (一)渗出期 见于发病后第一周，肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿，出血，重量明显增加，24小时内镜检见肺微血管充血，出血，微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润，若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显，72小时后由血浆蛋白凝结，细胞碎化，纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张，在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。 (二)增生期 损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。 (三)纤维化期 生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化，肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张，即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。

否

发生在原有呼吸道感染的患者，发病率约0.03%--0.05%

无传染性

1-3个月

60-85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-50000元）

无特定人群

军团菌病

军团菌病(legionellapneumonia)是由军团菌引起的一种以肺炎为主要表现的全身性疾病。军团菌属共有40种，临床分离株大多数为嗜肺军团菌(legionellapneumophila)，其次是米克戴德军团菌(Lmicdadei)，其他少见。系革兰阴性杆菌，但着色较浅。严格需氧菌，初代分离培养时营养要求特殊，需用含抗生素和半胱氨酸、铁的选择性特殊培养基如活性炭酵母琼脂培养基(CYE)和BCYE-α培养基。调节准确的培养基pH值和一定浓度的CO2环境(2.5%～5%)与培养时间(至少5天)是保证细菌培养、分离能否成功的关键。临床实验室对本菌检出率甚低，多数是根据血清抗体测定诊断本病。

要预防这种疾病，就要求人们在日常生活中经常锻炼，提高身体素质;戒烟，戒酒，戒除那些不良的生活习惯，增强自身肌体的抵抗力，同时，写字楼，商场，饭店等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁，另外，市民对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测，消毒，保持其卫生清洁。 1.对临床疑似军团菌患者及可疑军团菌病暴发等密切进行监测。 2.及早诊断合理治疗可以大大的降低军团菌病的病死率。 3.对环境及水源进行消毒。

军团菌为需氧的多性革兰阴性菌，广泛存在于自然环境中，其传染源是人，水源和空调系统，通过空气传播，军团菌常从呼吸道侵入人体，也可由创面进入，主要侵犯肺泡和细支气管，当期侵入体内后即与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，并被吞噬，进入胞质内的军团菌不仅不能被杀灭，反而增生繁殖，导致细胞破裂，产生和释放酶类及细胞毒因子，损害肺组织，此外，军团菌尚可产生和释放多种毒素引起肺的持续性损伤，并进入血流引起肺外器官和组织的病变。

否

0.058%

空气传播

7天

91%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定人群

结核性脓胸

结核性脓胸为胸膜腔结核杆菌感染，并产生脓性渗出液积聚所致。在胸腔积液涂片或培养中常可发现抗酸杆菌(70%)。常因病因诊断延误或治疗不当而形成慢性脓胸。多由于肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶破裂，感染胸膜而引起，间或可由脊椎结核的椎旁脓肿直接蔓延所致。肺结核外科手术并发支气管胸膜瘘或胸膜腔感染也可引起脓气胸。此外，渗出性胸膜炎积液长期不吸收，可逐渐发展成脓胸。自从抗结核药物广泛应用以来，结核性脓胸的发病率已大为减低。

1、积极治疗肺部感染灶； 2、及时引流胸腔积液； 3、进行医学操作时严格无菌操作，避免发生医源性感染。

结核性脓胸的病因与发病机制： 结核性胸膜炎治疗如果不彻底，炎症就会经经淋巴或血液循环引起感染，结核病灶侵犯胸膜而导致结核性脓胸。 肺结核自发性气胸继发感染后，直接侵犯胸膜，或病灶破裂将结核菌直接带入胸腔，同时使气体进入胸腔，而形成脓气胸，甚至支气管胸膜瘘。脓胸也可以是人工气胸或手术治疗肺结核的合并症。骨结核或胸壁结核也可侵入胸腔。 病理改变： 结核菌感染胸腔的初期，可发生急性炎症、充血、渗出，形成散在的结核结节。胸腔积液为浆液性，含白细胞及纤维蛋白，经过一段较长时间逐渐变为慢性结核性脓胸，纤维板厚而坚硬，并常有钙化。纤维板收缩使肋间隙变窄，肋骨变形，截面呈三角形，肋间肌肉萎缩，脊柱凸向健侧。脓胸可以是局限性的或全脓胸。有时脓胸向肋间破溃，甚至侵犯肋骨，形成冷脓肿或破出皮肤形成窦道，长期流脓不愈。

否

0.03%

有传染性

2-4月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特殊人群

金黄色葡萄球菌肺炎

金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcusaureuspneumonia)，简称金葡肺炎，是由金黄色葡萄球菌(一般为凝固酶阳性)所致的急性化脓性肺炎。金黄色葡萄球菌肺炎占成人肺炎的2～3%，好发于有基础疾病者，如糖尿病、肝病、肾病、艾滋病、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者，如治疗不及时或不当，病死率较高，为30%～40%。临床上分为原发性与继发性两类。一般主张用耐抗青霉素酶的青霉素、头孢菌素。

金葡菌肺炎大多发生于有基础疾病的老年人，因此需要及时治疗基础疾病，增强免疫力，避免金葡菌感染。其次，血源性金葡菌肺炎多因皮肤疖肿等化脓性感染有关，因此要注意皮肤卫生，防止发生皮肤疖肿。 有金黄色葡萄球菌感染者，可选用：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素联合氨基糖甙类、大环内酯类药物

葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的黄色葡萄球菌(主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌)及凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌等)。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，具有溶血、坏死、杀白细胞等作用。金黄色葡萄菌肺炎病情较重，是肺部化脓性感染的主要原因之一。另外，皮肤感染灶(疖、痈、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺部感染，可形成单个或多发性肺脓肿(血源性感染)。

否

0.09%

呼吸道传播

治疗周期14天

96%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000--10000元）

幼儿、老年体弱及手术后者发病率较高

咖啡因与氨茶碱中毒

咖啡因(caffeine)与氨茶碱(amino-phylline)同为黄嘌呤的衍化物，其药理作用相似，仅在作用强度上有所差异。咖啡因中毒多由于误服或治疗用量过大引起，少数因摄入含大量咖啡因的饮料所致。氨茶碱的有效治疗量与中毒量相差不大，其中毒可由内服、直肠用药肌注等药量过大、用药间隔时间过短、静脉注射较大剂量或速度过快等引起，少数由对本药的敏感性过高所致。

咖啡因与氨茶碱中毒日常预防 家长给孩子用药时必须按医生的医嘱或规定的剂量服用，一般口服或静脉注射的剂量为每次每公斤体重3-5mg，口服每日三次，静脉注射每日1-2次，到医院就诊时应明确告诉大夫孩子近期氨茶碱用药的情况，以免重复过量使用，注意持续应用氨茶碱的时间不可过长，病情稳定后，要及时减量停药；静脉注射时要缓慢，同时密切观察患儿的反应，若有头痛，恶心呕吐等不适，应当立即停止注射，家长们还应知道，麻黄碱，肾上腺素，咖啡因及吗啡，杜冷丁等可以增加氨茶碱的毒性，在孩子应用氨茶碱治疗期间应避免同时使用这些药物，患有失眠，站立时头晕等植物神经功能不稳定及甲状腺机能亢进的儿童，对氨茶碱比较敏感，用时须加倍注意，病人有恶心，呕吐及低血压者亦须小心使用本药。

咖啡因中毒多由于误服或治疗用量过大引起，少数因摄入含大量咖啡因的饮料所致；偶有婴幼儿对咖啡因敏感性高，可因进入微量而发生急性中毒症状，氨茶碱的有效治疗量与中毒量相差不大，其中毒可由于内服，直肠用药，肌注等药量过大，用药间隔时间过短，静脉注射较大剂量或速度过快等引起，少数由于对本药的敏感性过高所致。

否

0.0025%

无传染性

1-3周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

好发于婴幼儿

卡氏肺囊虫肺炎

卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystiscariniipneumoniaPCP)，现称为卡氏肺孢子菌肺炎，又称间质性浆细胞肺炎(interstitialplasmacellpneumonia)，是一种少见的肺炎，主要发生于免疫低下的人群。 目前，首选药物为甲氧苄胺嘧啶(TMP)20mg/(kg·d)加磺胺甲基异唑(SMZ)100mg/(kg·d)，分2次服，连服2周到四周。亦可以SMZCo100mg/(kg·d)2周，克林霉素，卡泊芬净也有一定疗效。磺胺类药有时可作为高危人群的预防用药，如艾滋病，吸毒，长期大量应用免疫抑制剂的高危人群发热时。

对高危人群应密切注意观察。注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。

病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内，过去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类，PCP的主要感染途径为空气传播和体内潜伏状态卡氏肺囊虫的激活，宿主对验证的反应和免疫应答包括肺泡巨噬细胞吞噬卡氏肺囊虫，支气管周围和血管区域淋巴细胞浸润，Ⅱ型肺泡细胞增值，局部及全身抗体增加等。 1951年Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此种卡氏肺囊虫，由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见，尤以近10年获得性免疫缺陷病(艾滋病AIDS)出现后，PCP更受到广泛关注，根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为39%，而在成人AIDS病人可高达80%，卡氏肺囊虫病主要见于五种病人： ①早产婴儿和新生儿。 ②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿。 ③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤病人。 ④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿。 ⑤AIDS患儿早在五十年代，在北京曾发现少数PCP病例，八十年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期，根据动物模型及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切，目前国外认为凡CD4(辅助性T细胞)计数≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

否

0.002%

不传染

3个月

60-80%

据病情严重程度和原发病不同，有无并发症而不同。市三甲医院约（5000-10000元）

艾滋病，吸毒，免疫缺陷人群

咯血

咯血是指喉以下气管、支气管及肺实质出血，血液经咳嗽由口腔咯出的一种症状。咯血可分痰中带血、少量咯血(每日咯血量少于100毫升)、中等量咯血(每日咯血量100～500毫升)和大咯血(每日咯血量达500毫升以上)。痰中带血丝或小血块，多由于黏膜或病灶毛细血管渗透性增高，血液渗出所致，大咯血，可由于呼吸道内小动脉瘤破裂或因肺静脉高压时支气管内静脉曲张破裂所致。

预防咯血七要素 有呼吸道疾病的患者在秋冬季节要注意防护。 1.增强体质，预防感冒：需要注意增强体质，必要时可用免疫增强剂;外出时要根据天气变化增加衣服，防止受寒感冒。 2.合理膳食，均衡营养：饮食以富含维生素的食物为首选，避免辛辣刺激食物。 3. 空气新鲜，减少污染：房间经常通风，并保持适宜温度(一般18～25℃)和湿度(一般40%～70%)。 4.适度锻炼，避免过劳：要进行适度的体育锻炼和呼吸功能锻炼，避免剧烈体育活动，防止过劳。 5.学习急救，防患未然：平时应学习咯血引起的窒息急救知识，家里要备小药箱，如治疗干咳为主的喷托维林(咳必清)片和糖浆，以镇咳为主的可愈糖浆，以镇咳化痰为主的棕胺合剂等，家庭必备止血药物如云南白药，镇静的药物如安定等，注意要及时更换小药箱里的过期药物。 6.戒烟限酒，作息有度：患有呼吸道疾病的患者，一定要戒烟;限酒，按时作息，以减少发生咯血的诱因。 7.情志调畅：中医认为，情志变化和疾病有一定的关系,如“喜伤心”，“忧伤肺”，像《红楼梦》中患有肺结核的林黛玉平时忧虑过度，对花落泪，悲天悯人，最后因咯血而死。所以，预防咯血还要注意修身养性。

对咯血病人虽然应用了各种检查方法，仍有5%～15%病人的咯血原因不明，称隐匿性咯血，部分隐匿性咯血可能由于气管，支气管非特异性溃疡，静脉曲张，早期腺瘤，支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起。 常见的有支气管扩张(结核性或非结核性)，慢性支气管炎，支气管内膜结核，支气管肺癌等，较少见的有良性支气管瘤，支气管内结石，支气管非特异性溃疡等。 常见的有肺结核，肺炎，肺脓肿等，较少见的有肺瘀血，肺梗塞，肺转移瘤，肺囊肿，肺真菌病，肺吸虫病等，肺结核是最常见的咯血原因之一。 较常见的是二尖瓣狭窄所致的咯血，某些先天性心脏病如房间隔缺损，动脉导管未闭等引起肺动脉高压时，也可发生咯血。 血液病(如血小板减少性紫癜，白血病，血友病等)；急性传染病(如肺出血型钩端螺旋体病，流行性出血热等)；结缔组织病(如结节性多动脉炎)；子宫内膜异位症等。

否

0.003%

无传染性

7-14天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特定人群

硫化氢中毒

硫化氢(hydrogensulfide)是具有刺激性和窒息性的无色气体，具有"臭蛋样"气味，低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿，冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳，有机磷农药，以及皮革、硫化染料，颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟，化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。中毒症状与吸入浓度与作用时间有关，轻者主要是刺激症状，表现为流泪，眼刺痛，咽喉部灼烧感，中度中毒表现为咳嗽，胸闷，视物模糊，有明显的头疼头晕等，可伴有轻度的意识障碍，重度中毒可出现昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭，吸入极高浓度1000mg/m3以上时，可出现闪电型死亡，严重中毒可有心肌损害及精神神经后遗症。

硫化氢是一种无色、有臭鸡蛋气味的气体，有剧毒，是一种大气污染物。某些工业废气中含有硫化氢，如制造和使用硫化燃料时，都可能会有硫化氢废气溢出。硫化物遇到酸时，即产生硫化氢。此外需注意的是，腐败的鱼、肉、蛋，阴沟、粪池里都可能有硫化氢气体产生。如发生急性硫化氢中毒，应迅速将患者转移至空气新鲜的地方，对呼吸暂停者实施人工呼吸，并尽快送往医院救治。进入池内、窖内等空气不流通处抢救中毒者时，抢救者必须佩戴供氧式呼吸面具，系安全带或绳子，并有专人监护，以免抢救者自己中毒并贻误抢救中毒者。 平常工作和生活中应采取的措施： 1.呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩带过渡式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时，建议佩带氧气呼吸器或空气呼吸器。 2.眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。 3.身体防护：穿防静电工作服。 4.手防护：戴防化学品手套。 5.其他：工作现场严禁吸烟、进食和饮水。工作毕，淋浴更衣。及时换洗工作服。作业人员应学会自救互救。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。

在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，而引起意外中毒事故。 发病机制 硫化氢通过呼吸道进入机体，与呼吸道内水份接触后很快溶解，并与钠离子结合成硫化钠，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用，硫化氢吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，吸入极高浓度时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息，产生“电击样”死亡。

否

0.002%--0.005%

无传染性

1-3个月

60-70%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

老年肺炎

老年肺炎常缺乏明显呼吸系症状，症状多不典型，病性进展快，易发生漏诊、错诊。据文献报道，病理证实为肺炎但临床未能诊断的“漏诊率”为3.3%-61.4%;而临床诊断为肺炎但无相应病理所见的“错诊率”为10.8%-39.3%。与年轻人比较，老年肺炎的发病率和死亡率均显著增加的原因是多方面的，客观上，因机体老化，呼吸系统解剖和功能的改变导致全身和呼吸道局部的防御和免疫功能降低，心肺肝肾等重要脏器的功能储备减弱或罹患多种慢性严重疾病、营养不良等;主观原因则是医生或患者自己对老年肺炎的不典型临床表现认识不足，诊断延误和治疗措施不当。

65岁以上的老年人，尤其是患有慢性心肺疾病、肝硬化、肾功能不全、脾缺失等病的肺炎链球菌易感高危人群，主张应用肺炎链球菌疫苗(含17或23个血清型)注射，有效保护率60%～80%，但每位老年人一生只注射一次。预测到流感流行年时，推荐在流行前应用与即将流行的流感病毒抗原结构接近的流感疫苗行预防接种。流行季节前口服必思添可提高反复呼吸道感染病人的抗病能力。

1、革兰阴性杆菌多见 在20世纪50年代，肺炎双球菌是肺炎的主要致病菌(90%)，但随着青霉素及部分合成青霉素的问世，减少了该菌种肺炎的患病率和危害性，近十多年来，革兰阴性杆菌感染明显增多(82%)多为大肠杆菌，克雷白杆菌，绿脓杆菌，流感杆菌等，尽管新型抗生素不断问世，但目前仍没有改变这种趋势。 2、呼吸道条件致病菌感染逐渐增多 老年人由于机体抵抗力降低，口咽部的常存菌(真菌，厌氧菌等)可引起肺炎，口咽部正常菌丛中厌氧菌比需氧菌多10—20倍，系入行肺炎的1/3—1/2为厌氧菌感染，由于常规培养不能生长，易被忽视，因此在送检标本时应常规厌氧菌培养，口咽部革兰阴性杆菌居住与否，与机体健康状况有关，正常人口咽部革兰阴性杆菌仅占 2%，门诊患者约束占20%，住院患者增加到30%—40%，危重病人高达75%，这可能是造成老年人革兰阴性杆菌肺炎的主要原因。 3、混合感染多见 老年人由于免疫功能低下，常表现多种病原体所致的混合感染，如细菌加病毒，细菌加真菌，需氧菌加厌氧菌等。 4、耐药菌增多 由于抗生素的大量及广泛使用，造成致病微生物的基因发生改变而产生耐药，其中以革兰阴性杆菌最为突出。

否

0.5%

无传染性

1-2周

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

好发于老年人

流行性感冒

流行性感冒(infuenza)，简称流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热、乏力，全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎，流感在流行病学上最显著特点为：突然爆发，迅速蔓延，波及面广，具有一定的季节性(我国北方流行一般均发生在冬季，而南方多发生在夏季和冬季)。

1、疫情监测 由于流感病毒不断变异，世界各地不断有流感的散发流行和暴发，一旦有新毒株出现流行可能迅速波及全球，因此，必须对全世界的流感流行情况进行监测，经常掌握世界流感流行动态及毒株变异情况，以便及时采取有效预防措施，世界卫生组织在英国伦敦和美国亚特兰大分别设立了国际性流感协作研究中心，我国北京与许多国家也先后成立了各自的流感研究中心，各国的流感中心应将其国内流感疫情和分离鉴定的流感病毒新变异株报送国际流感研究中心作进一步鉴定，世界卫生组织总部每星期在疫情周报上公布流感的部分疫情，并于每年2月提出下一年度流感疫苗毒株选择的建议，各国国内要加强疫情报告，疫情观察和病毒的分离鉴定，各基层卫生单位发现门诊上呼吸道感染病人数连续上升3天或一户发现多例患者时，应立即报告防疫站，及时进行调查和病毒分离。 2、患者的隔离与治疗 及时隔离治疗流感患者是减少发病和传播的有效措施，可根据具体条件设立临时流感诊断室，采取家庭隔离，临床隔离室隔离，甚至减少或停止大型集会和文娱活动。 3、消毒 患者的餐具，用具及口罩等可煮沸；衣物可曝晒2h；病房用1%含氯石灰(漂白粉)澄清液喷洒，流行期公共场所应加强通风，乳酸熏蒸或含氯石灰液喷洒。 4、疫苗预防 流感疫苗可以减少流感的发病率，但由于流感病毒不断发生变异而影响疫苗效果，当流感病毒仅在同一亚型内发生小的变异(抗原性漂移)时，旧毒株疫苗还有一定交叉免疫作用，如出现亚型的大变异(抗原性转变)时，旧毒株疫苗无保护力，出现新亚型引起的大流行时，则可采用新毒株赶制疫苗以预防大流行的第二，三波和用于尚未发生流行的地区，流感疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。 （1）流感灭活疫苗：是根据流感监测情况推荐的流感病毒毒株制备的全病毒3价灭活疫苗，皮下注射后保护率可达80%，副作用小，仅1%～2%的接种者出现发热和全身反应，约25%的人在接种局部有轻度反应，如用亚单位疫苗，其副作用更少。 ①接种对象：主要是老年人，婴幼儿，孕妇，慢性心肺疾患，肿瘤，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者，使用免疫抑制剂或长期服用水杨酸制剂者，因为这些人患流感后病情较重，病死率较高，还可能并发Reye综合征。 ②接种方法：基础免疫应接种2次，间隔6～8周，成人每次1ml，皮下注射，以后每年皮下注射1ml加强一次，如换用新亚型疫苗，应重新进行基础免疫。 （2）流感减毒活疫苗：是选育流感病毒减毒株制备的活疫苗，将其接种在健康人的鼻腔引起轻度上呼吸道感染从而产生免疫力，接种后2～3天即可发生轻度上呼吸道感染症状和轻度发热，1～2天后消失，多数观察结果证明其预防效果与灭活疫苗相似。 ①接种对象：当病毒出现新亚型时，人群缺乏免疫力，在尚未流行的地区或人群，除有禁忌者外，应进行全面接种，当病毒仅在同一亚型内发生小变异时，接种对象主要为医务人员，保育员，炊事员，服务行业人员及海港和交通运输人员等与传播本病有密切关系的重点人群，在农村则应优先对小学生进行免疫，对7～15岁儿童或大面积接种前应先试种50～100人，观察4天无严重反应后，再扩大接种。 ②接种时间：应根据流行季节而定，一般在流行季节前1～3个月内接种。 ③接种方法：鼻腔喷雾法每侧0.25ml。 ④禁忌证：老年人，孕妇，婴幼儿及患有严重糖尿病或慢性心，肺，肾疾患者，有过敏体质及发热者。 5、药物预防 一些用于治疗流感的药物也可用于预防流感，用作疫苗免疫计划的补充方式，未接种流感疫苗的高危人群个体在流感暴发时或在整个流感季节时应采取药物预防措施，如果可以获得疫苗，那么亦须同时进行免疫接种，药物可在接种14天后停止使用，相反，如未能进行接种，药物应在整个暴发流行期间连续服用，给予患者和医务人员服用这些药物有助于控制医源性感染，对家庭中的暴露后预防亦属有效，当前许多国家应用的抗甲型流感病毒药物为盐酸金刚烷胺(adamantan)，包括金刚烷胺和金刚乙胺，在甲型流感流行期间，预防性给予健康成人或儿童金刚烷胺或金刚乙胺，对于预防甲型流感病毒具有70%～90%的有效率，已感染者起病后48h内给予这两种药物，也能发挥治疗作用，可减轻病情和缩短病程，尽管这两种药物的有效性相似，但金刚乙胺更安全，尤其对于肾功能有损害的老年人，但其对预防乙型流感无效，神经氨酸酶抑制剂(zanamivir)是可用于预防流感的另一类药物，预防感染的有效率达82%，可以在流行期间试用于健康成人。

主要是流感病毒引起的，流感病毒据核蛋白及M蛋白抗原性的不同将人流感病毒分为甲、乙、丙三型，甲型又根据HA及NA抗原性的不同分若干亚型。 免疫力是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物；处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。 1、血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。①宿主细胞(包括红细胞)的表面具有血凝素受体，流感病毒通过血凝素与其结合，使流感病毒得以吸附于宿主细胞膜，由于流感病毒对红细胞的吸附表现为红细胞凝集现象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主细胞表面后，启动了病毒包膜与细胞膜的融合过程，病毒对宿主细胞膜实现穿入，然后经胞饮作用，以囊泡形式进入宿主细胞质内。②在囊泡内的低pH值环境中，HA裂解为HA-1和HA-2亚单位，发生构象改变，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已经以囊泡形式进入宿主细胞质内的病毒核壳体得以破囊释出。 2、神经氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起，但数量显著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸，又名涎酸)之间的结合键，宿主细胞表面的血凝素受体即含有与寡聚多糖偶联的涎酸，神经氨酸酶对它们所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物学意义： （1）神经氨酸酶对宿主细胞表面受体所含唾液酸的破坏，可使流感病毒得以从感染细胞内出芽释放，并使释放出细胞外的流感病毒解除聚集状态，彼此分散开来，从而有利于其播散。 （2）呼吸道黏液分子内亦含有涎酸成分，神经氨酸酶对其发挥的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滞，易于在呼吸道黏膜扩散。 由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中所发挥的重要作用，而且神经氨酸酶的活性位点在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的许多新型抗流感病毒药物以NA作为药物效应的靶点。 3、核壳体蛋白(RNP)：即与病毒RNA共同构成核壳的病毒结构蛋白，包括核蛋白(NP)及三种聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三种聚合酶蛋白均系在宿主胞质内合成，然后再转移到细胞核内，在甲，乙型流感病毒所有结构蛋白中，PB-1是同源性最高的一种蛋白，其功能为负责病毒mRNA合成启动后的延伸，PB-2是依赖于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能为识别和结合由宿主细胞聚合酶Ⅱ转录的帽状结构，可从宿主细胞上切下帽状结构并连接到病毒特异性的mRNA的5端上，帽状结构是病毒mRNA转录的引物，起始RNA的转录，在转录后的加工过程中，PB-2可能参与切除mRNA 5端帽状结构，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全阐明，可能是一种激酶或一种解旋蛋白。 4、膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的结构成分之一，包括M1，M2，M1含有252个氨基酸，是病毒体中含量最丰富的一种多肽，具有型特异性，是流感病毒分型的主要依据之一，M1可能在子代病毒装配中起重要作用，同时对核糖核蛋白颗粒起保护作用，M2是一种完整的膜蛋白，含有97个氨基酸，仅见于甲型流感病毒，M2以四聚体形式大量存在于受染宿主细胞表面，而在病毒体中含量很少，其功能为质子通道作用，用以控制HA合成过程中高尔基体腔内的pH值，以及病毒脱囊过程中囊泡内部的酸化。 发病机制 流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并能在其内复制，其致病的主要机制是病毒复制引起的细胞损伤及死亡，流感病毒一旦进入和定植于呼吸道上皮，经胞饮作用，黏附和穿入呼吸道上皮细胞，并在细胞内进行复制，持续4～6h，新的病毒颗粒从细胞膜上芽生，借神经氨酸酶的作用而释放，再感染邻近的上皮细胞，短期内致大量呼吸道上皮细胞受染，受染细胞发生坏死，脱落及局部炎症反应，同时引起全身中毒反应如发热，疼痛和白细胞减少等，病毒复制致细胞病变是流感发病的主要原理，循环中过量的干扰素可能与全身症状有关，但不发生病毒血症，单纯流感的病理改变主要表现在呼吸道中上部损害，气管受累明显，纤毛上皮细胞变性，坏死和脱落，胞质内可见包涵体，黏膜充血水肿及单核细胞浸润，但基底细胞层无损害，起病4～5天后基底层细胞开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞形成而恢复，流感病毒性肺炎的病理特征为肺内广泛出血，肺脏呈暗红色伴水肿，气管，支气管内有血性分泌物，黏膜充血，气管，支气管的纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血，水肿和轻度炎细胞浸润，肺泡中纤维蛋白原渗出，内含中性粒细胞和单核细胞。

否

87%

飞沫传播

14天

96%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

无特定人群

免疫缺陷者肺炎

免疫缺陷者肺炎是指由于患者自身免疫系统缺陷而引起的肺炎。其发病往往与病原体感染有关，易感染特殊病原体如：结核菌、真菌、病毒、卡氏肺孢子菌等。 机体免疫防御功能受损病人的感染潜在病原体可能很多，但是根据宿主免疫缺陷的性质、X线改变和临床症状的类型，往往能判断出最可能的病原体。同时应注意呼吸道症状和胸部X线检查异常可能由感染以外的各种原因所致，如肺泡出血，肺水肿，放射性损伤，细胞毒性药物造成的肺损害以及肿瘤浸润淋巴管转移等非感染因素。

应保持充足的营养，良好的个人卫生，以及避免吃未煮熟的食物和接触感染疾病患者，有些人必须饮用瓶装水，应戒烟，避免被动吸烟和使用违禁药物，特别注意口腔保健，预防口腔感染，能产生抗体的人可以接种疫苗，但对B淋巴细胞或T淋巴细胞缺乏的人只能用灭活的病毒，细菌疫苗，而不能接种活疫苗(如口服脊髓灰质炎疫苗，麻疹，流行性腮腺炎，风疹和卡介苗)。

免疫缺陷可能是先天性的，也可以是后天获得性的，出生时就存在的免疫疾病通常是遗传性的。 免疫缺陷者肺炎是由于患者自身免疫系统缺陷而引起的肺炎，其发病往往与病原体感染有关，防御功能受损病人的潜在病原体可能很多，但是根据宿主免疫缺陷的性质，X线改变和临床症状的类型，往往能判断出最可能的病原体。

否

0.001%

无传染性

原发病不同治疗周期不同

10%

依据原发疾病、感染严重程度等而定，不同级别医院收费略有差异 ，三甲医院约（10000-50000元）

免疫缺陷人群

镍中毒

镍中毒(nickelpoisoning)主要系吸入镍及其盐类的粉尘引起，临床表现为呼吸系统刺激症状及皮肤损害。工业上镍用于制作各种镍合金、器皿和材料等，长期接触镍工人除有中毒机会外，其癌发生的危险度增加。

1、生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气及个人保护。 2、佩带镀镍手表、首饰、眼镜架，使用镀镍器具，以及工作中接触金属镍粉和硫酸镍等，要注意对皮肤的清洁，预防皮炎的产生。 3、患者出现咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、哮喘。胸片可见肺纹理增多、片状阴影、肺门增宽等异常表现的话，应该及时检查、积极治疗。 4、合理膳食习惯：保持清淡饮食。多吃新鲜蔬菜及水产品。如青菜、萝卜、海带、紫菜等。禁食肥肉及动物内脏，不可吃刺激性强的葱、椒、咖啡等。少吃精制糖、蜂蜜、水果糖、糕点等。

佩带镀镍手表、首饰、眼镜架，使用镀镍器具，以及工作中接触金属镍粉和硫酸镍等，均可引起变应性皮炎。其皮损表现与一般接触性皮炎相仿，但常伴有奇痒，故亦称为"镍痒症"。 对镍及其化合物高度敏感者，可产生支气管哮喘或肺嗜酸粒细胞浸润症。国外个别文献报道接触镍粉工人出现肺炎。

否

0.001%

无传染性

3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

长期接触镍工人

铍中毒

铍是银灰色轻金属，铍及其盐类化合物均有较大毒性。铍中毒是由于铍及其化合物，主要侵蚀肺并可累及其他器官的全身性疾病。工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼，铍合金制造，原子能工业，制造耐高温陶瓷以及X线球管和光学镜体的工艺等)均可职业性接触铍的粉尘或烟雾，引起铍中毒。 临床上分为急性铍中毒和慢性铍中毒。急性铍中毒(berylliucmpoisoning)为短时间吸入高浓度铍及其化合物的烟尘，蒸汽所致，临床表现为化学性支气管炎和肺炎。慢性铍中毒为长期吸入低浓度难溶性铍化合物所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。引起肺肉芽肿病变为主的全身性疾病，又称铍病(berylliosis)。

预防同其他尘肺，但铍为最轻的金属，因此应加强密闭和消烟除尘措施。

(一)发病原因 由于铍质轻，坚硬，强度大，耐高温，耐腐蚀，抗氧化，拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能，航天，国防仪表，原子能，电子工业等，工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼，铍合金制造等)均可职业性接触铍的粉尘或烟雾，引起铍中毒。 目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用，单质铍较稳定，铍矿冶炼，制造铍合金时，可产生铰及其化台物粉尘或烟尘，其化合物有氧化铍，氢氧化铍，氟化铍，氯化铍等，主要以烟雾或粉尘的形式由呼吸道吸人中毒。 (二)发病机制 急性铍中毒是高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性刺激和肝肾等脏器的中毒，表现为呼吸道炎症及化学性肺炎为特征的组织形态学，同时可见到中毒性肝小叶中央带肝细胞的坏死及肾曲管上皮细胞脱落坏死，急性铍中毒存在着剂量反应关系。 慢性铍中毒发病机制虽仍未完全清楚，但多数学者认为它是迟发型细胞免疫性疾病，难溶性氧化铍吸入后与体内的蛋白结合形成特异性铍抗原，并诱导产生抗铍特异抗体，再次接触铍时(即使铍暴露浓度很低)引起铍抗原-抗体反应，产生炎性病变，表现为以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要病变的全身性疾病，其潜伏期可数月或数十年不等，患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮肤斑贴试验，白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性，糖皮质激素对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。 急性铍中毒：主要为急性化学性肺炎的病理改变，表现为肺体积增大，重量增加，呈灰红色，质韧如肝，显微镜检查肺泡腔充满水肿液及大量巨噬细胞，纤维素和少量中性粒细胞，红细胞及脱落的肺泡上皮，肺间质有淋巴细胞，浆细胞浸润，在迁延型病例可出现肺组织纤维化，此外，在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性，坏死。 慢性铍中毒：慢性铍中毒的病理特点为肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润，眼观，肺体积增大，肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的结节性病灶，同时可见弥漫性间质纤维化，镜下，肉芽肿中心为纤维素和上皮样细胞，周边由纤维组织包绕和一些淋巴细胞，浆细胞及单核细胞浸润，其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞，在朗格汉斯巨细胞内可见有各种包涵体，呈星状，贝壳状，而称为星状小体或贝壳样小体，在HE切片中呈蓝黑色，约6～60μm大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成，慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似，应以鉴别。 另外，铍肉芽肿还可发生在上呼吸道，肝，肾，脾，心肌，横纹肌，胸膜及皮肤等肺外器官，是全身性铍中毒的表现。

否

0.0001%-0.0003%

无传染性

根据不同情况一般为3-6个月

65%-75%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

多见于实验室人员以及铍工业工作人员

缺血缺氧性脑病

缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。

脐带绕颈，母妊高征，母贫血，脐带脱垂因素都可以引起围产儿窒息，也有研究表明H IE与围产期异常因素关系密切，因此,在围产期检查与产程观察中,要及时发现高危因素并及时纠正,必要时尽快结束妊娠是对围产儿的保护，一定要加强基层医院的产科技术,有产科异常因素,阴道分娩困难时要及时行剖宫产中止妊娠,不能延误时机，以减少围产儿窒息的发生率。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。

病因 尚未完全明了，有待深入研究，推测与以下原因有关： 1、脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定，缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。 2、脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在： ①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿； ②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存； ③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度； ④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒，以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化，坏死，出血和形成空洞。 3、脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同，细胞丰富，血管多，代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感，早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血，至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响，足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区； ②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前，中，后动脉末梢的交界区，最易发生病变，早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。 病理改变 缺氧缺血后脑部先出现水肿，软化，出血和坏死，以后形成空洞，脑室内，珠网膜下，硬膜下都可能出血，病程长者脑部可能萎缩。 1、大脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死，形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。 2、颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH），其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。 3、脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊，脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。 缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高，本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia,PVLM）。

否

0.0035%

无传染性

3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000 —— 20000元）

围产期新生儿

气胸

气胸(pneumothorax)是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。通常分为三大类：自发性、外伤性和医源性气胸。自发性气胸是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或由于靠近肺表面的肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜腔。

1、戒烟，吸烟可能会加重肺气肿、肺大泡，诱发气胸发生。 2、如瘦高体型的男性需要注意避免剧烈活动。 3、老年肺气肿、肺结核患者需要注意保持大便通畅，避免过度用力，有咳嗽者需要注意止咳治疗。 4、如反复发生气胸，影像学证实范围不大的肺大泡，可考虑外科手术治疗。

(一)发病原因 根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。 诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，弯腰提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。 1.原发性气胸 又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性体型瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位。 本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。 某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种常染色体显性遗传性结缔组织病)好发自发性气胸即是典型的例子。 在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。 2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)，金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。 金黄色葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。 近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意： ①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜， ②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致， ③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关， ④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸， ⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。 3.特殊类型的气胸 (1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。 其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制： ①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。 ②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。 ③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。 ④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。 (2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。 (3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。 (二)发病机制 随着科学技术的发展，尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展，VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用，由于胸腔镜能彻底，仔细地检查整个肺表面病变，并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变，Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况，将自发性气胸在临床上分为4级：Ⅰ级为特发性气胸，内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层，壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱，本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值，如Ⅰ级特发性气胸，直接肉眼观察近乎正常外观，但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1～2mm的肺小疱，能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭，或加用滑石粉等诱导胸膜固定，Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固，或用纤维蛋白胶封闭，但手术时必须分解粘连带，Ⅲ级可用激光直接凝固直径<2cm的肺大疱，但必须加用不同方式的胸膜固定术，Ⅳ级为多个巨型肺大疱，能承受开胸手术者，可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术，不能耐受开胸手术者，则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。 有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查，将肺大疱分成3型：Ⅰ型：为薄壁囊肿，与支气管几乎不相通，基本属于肺外性质，单腔，腔内无小梁，直径一般为数厘米，有时可达15～25cm，普通X线胸片上显而易见，并形成张力性大泡性肺气肿，对本型作手术切除大泡，治疗效果最好，Ⅱ型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁，位于肺实质深部，属于肺内大泡，大泡内被许多间隔分开，胸腔镜下仅可见其表面部分，一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱，患者可无症状，X线胸片亦可无表现，但大泡破裂时即引起自发性气胸，破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见，Ⅲ型：为大的肺大疱，且不只存在于一个肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支气管广泛交通，本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因，一旦破裂即形成自发性气胸，本型发病率和死亡率均高。 1980年Ohata等报道334例自发性气胸患者中253例行开胸手术，其中126例作了组织学光学显微镜检查，并在扫描电镜观察基础上将60例肺气肿大泡分成3种类型：Reid Ⅰ型，ReidⅡ型及巨大型肺大疱，Reid Ⅰ型特点是肺组织过度膨胀形成大泡，其颈部狭窄，与整个肺结构之间界限清楚;大泡部位胸膜变薄，表面间皮细胞分布稀疏，某些区域甚至完全缺乏，使胶原纤维暴露于外，并能见到数微米大小的小孔或裂隙，大泡基底壁扁平，由无定形物质组成，散在分布着卵圆形小孔，手术时用显微镜观察到小孔引起漏气，电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞，在大泡内表面没有细胞物质，但代之波浪状胶原纤维束，ReidⅡ型特点是肺大疱较浅;颈部较宽，与整个肺组织之间分界不清，电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整，见到短的微绒毛，但仍然有区域无间皮细胞覆盖，如同Reid Ⅰ型大泡一样，变坏的肺泡暴露于大泡的腔中;肺泡结构相对正常，并可见到Cohn孔，巨大型大泡体积大，占据单侧胸腔的1/3以上，大泡壁变薄而呈半透明，电镜检查大泡表面几乎正常，且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构，因此，作者根据气胸病理学进一步阐明其发病机制，认为自发性气胸的形成并不一定要以大泡破裂为前提，而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如Reid Ⅰ型)，在肺内压增高的情况下，空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起，强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用。

否

0.23%

无传染性

15天

86.2%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特定人群

球孢子菌病

球孢子菌病，亦称圣华金热(SanJoaquinfever)或溪谷热(Valleyfever)。是由粗球孢子菌引起的一种疾病，常表现为急性良性无症状的或自限性的呼吸器官原发性感染;偶尔播散，可在皮肤，皮下组织，淋巴结，骨骼，肝脏，肾脏，脑膜，大脑或其他组织形成局灶性病变。

目前仍没有任何可以防止球孢子菌病方法，建议人们尽量避免参与会在环境中产生很多粉尘的活动，例如建筑等工作，如果你不得不从事这方面的工作，就要采取一些措施，例如配戴口包或面罩。

球孢子菌为双相真菌，生活在土壤中，具有极强的感染性.仅仅吸人单个孢子就可引起皮肤试验阳性，人类主要通过吸人土壤中的关节孢子或实验室中培养的孢子而感染，少数也可能通过污染物传播。

否

0.004%-0.009%

呼吸道传播

8-12周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

青壮年和野外工作者

禽流感

禽流感全称禽类流行性感冒病毒感染，由禽流感病毒(AIV)所引起的一种主要流行于鸡群中的烈性传染病。它是由甲型流感病毒的一种亚型(也称禽流感病毒)引起的一种急性传染病，也能感染人类，被国际兽疫局定为甲类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。我国2004年12月1日开始实施的新《中华人民共和国传染病防治法》已将人感染高致病性禽流感病毒感染列入乙类传染病进行管理，并规定按甲类传染病的预防措施处理。 人感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡，病死率很高，通常人感染禽流感死亡率约为33%。此病可通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等多种途径传播，区域间的人员和车辆往来是传播本病的重要途径。

1 监测及控制传染源 卫生部门与农业部门合作，同时开展人间和禽类H5N1疫情监测，互通情报。加强检疫，防止禽流感病毒特别是高致病性禽流感病毒感染病毒传入我国。特别应注意加强对来自动物疫情流行国家或地区的运输工具的防疫消毒，禁止旅客携带或邮寄相关动物及其产品入境。坚持禽类全进全出的饲养方式，平时加强消毒，做好一般疫病的免疫，提高禽类的抵抗力。一旦发现禽流感疫情，必须按照《动物检疫法》有关规定进行处理。早期进行快速诊断，若发现和确诊为高致病性毒株如H5、H7型，对病鸡群进行严格隔离、封锁、扑杀、销毁，对鸡场进行全面清扫、清洗、彻底消毒。目前采取的措施是扑杀疫源地3km范围内所有鸡场的鸡群，并对5km范围内的鸡群进行强制免疫。养殖人员和所有相关人员做好防护工作并加强监测。当这类人员中出现流感样症状时，立即将其隔离并报告疫情，同时进行流行病学调查，防止病情恶化和疫情扩大。在隔离治疗患者的同时，采集患者的鼻、咽部分泌物、漱口液、痰或气管吸出物和血清送至指定实验室，进行病毒分离和抗体检测，尽快明确诊断。 2 切断传播途径 一旦发生人禽流感疫情，对禽类养殖场、市售禽类摊档、屠宰场及患者所在单位、家庭进行彻底消毒，对死禽及禽类废弃物应销毁或深埋；医院收治患者的门诊和病房做好隔离消毒，防止患者排泄物及血液污染院内环境及医疗用品；医护人员要做好个人防护，接触禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣，接触后应洗手。加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，进行禽流感病毒分离的实验室应达到P3级标准。严格执行操作规范，防止医院感染和实验室的感染及传播。 3 提倡健康的生活方式 平时加强体育锻炼，避免过度劳累，注意营养。不吸烟，勤洗手，注意饮食卫生，不喝生水。发现疫情时，人们应尽量避免与禽类接触，对鸡肉等食物应彻底煮熟，不吃生的或半熟的动物食品，保持室内空气新鲜流通。对于密切接触者可以试用口服抗流感病毒药物如金刚烷胺、奥塞米韦等进行预防。 4 疫苗 目前的甲型H1N1、H3N2以及乙型流感疫苗不能预防H5N1、H7N7以及H9N2病毒感染。H9N2疫苗目前已进行了人体Ⅰ期临床试验，初步认为有一定的安全性和耐受性。近期WHO正在组织各实验室进行H5N1疫苗的安全性和免疫原性试验。

病毒传播 候鸟是禽流感病毒重要的转播者，但将所有已经染病的候鸟屠杀是不可能的，且对候鸟的扑杀将会驱散原本聚集的鸟类，使病毒的扩散更加难以控制，因而将家禽和候鸟隔离，以免出现交叉感染是控制禽流感传播的有效手段。在中国不少农场都在饲养家禽的农场上挂上巨型的网，以防止带病毒的候鸟感染家禽。 在家禽中鸭、鹅一旦受到感染，抗病能力比较高之余，病发后的生存机会也很高。然而，鸡对流感病毒非常敏感，一旦受到感染的话，不单止传播得快，而且染病的鸡很快就会死亡。农民过去一般称这种现象为“发鸡瘟”，并未有特别留意背后的原因或病发的机制，直到出现禽流感经动物向人传播并至死的病例后，人们才开始关注禽流感。目前人们应对禽流感的主要手段，是对染病以及可能染病的家禽集体屠杀后进行消毒深埋等无害化处理，以免病毒积累，并进而影响人类。

否

0.0001%--0.0005%

呼吸道传播

7-14天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(10000--30000元)

无特定人群

迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症

迁延性肺嗜酸粒细胞浸润症又称慢性嗜酸粒细胞性肺炎(chroniceosinophilicpneumonia)，发病年龄多为20～50岁。病人可有过敏体质，临床症状轻重不一，可表现无症状仅有胸部X线异常，也可重至发生呼吸衰竭。诊断不及时病程较可迁延较长。常见症状有咳嗽、发热、气急、体重减轻、盗汗、乏力等，少数病人可有咯血。半数以上病人体检可以出现喘鸣，并可听到细湿Up音。 典型的X线表现常有1.与肺叶或段无关的渗出阴影，主要分布在两肺外侧，呈进展性;2.使用肾上腺皮质激素后渗出灶迅速吸收;3.随着临床症状的反复渗出亦反复出现。外周血嗜酸粒细胞比例在10%～40%之间，血沉显著增快可达100mm/h，支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞比例可高达40%以上，而正常时小于1%，所有以上变化，常可在激素治疗后迅速消退。

寄生虫中以钩虫和蛔虫所致者最多见，因此日常生活中，我们应该注意自己的饮食卫生，经常洗澡，大小便之后均应洗手，农村中应注意粪便的管理，不能随便大小便，不吃变质的蔬菜瓜果，不吃未煮熟的肉类食品。

病因大致与单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症相似，有人认为它是吕弗琉综合征的一种类型，寄生虫中以钩虫和蛔虫所致者最多见，药物中以呋喃妥因多见。 其他病因还有球孢子菌病，布鲁杆菌病等，不少病人有过敏体质，但其真正诱因不明。球孢子菌病由粗球孢子菌引起的一种疾病，常表现为急性良性无症状的或自限性的呼吸器官原发性感染;偶尔播散，可在皮肤，皮下组织，淋巴结，骨骼，肝脏，肾脏，脑膜，大脑或其他组织形成局灶性病变。亦称圣华金热或溪谷热。 间质和肺泡中有密集的嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润，同时伴有少量淋巴细胞和浆细胞，另外，可见Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡内蛋白渗出，纤维母细胞增生以及间隔胶原沉着，嗜酸粒细胞也可产生致热原，导致此类病人常有发热症状。

否

0.004%-0.009%

无传染性

3-6个月

80%以上

根据病情不同收费标准不一致，一般三甲医院约（5000--10000元）

有过敏体质者、饲鸟鸽子者、接触潮湿霉变环境者

气管肿瘤

气管肿瘤有良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，气管原发肿瘤罕见，上呼吸道原发恶性肿瘤大约占所有恶性肿瘤的1%，而不同部位的发病率并不一致：声门上发病率为1.3/10万，声门处为2.3/10万，但声门下及气管者仅为0.04/10万。 原发于气管恶性肿瘤占全部恶性肿瘤的0.1-0.4%，每年新发病例数大约2.6/10万，其中8%发生在儿童。因此发生在成人的气管肿瘤大多是恶性(恶性占90%)，儿童以良性肿瘤居多(恶性占10-30%)。 原发性气管恶性肿瘤大多生长于软骨环与膜部交界处。鳞状上皮细胞癌可呈现为突入气管腔的肿块或溃破形成溃疡，有时癌变可浸润长段气管。晚期病例常有纵隔淋巴结转移或扩散入肺组织，并可直接侵犯食管、喉返神经和喉部。囊性腺样癌一般生长较为缓慢，较晚发生转移，有时呈现长段黏膜下浸润或向纵隔内生长。有的肿瘤呈哑铃状，小部分突入气管腔，大部分位于纵隔内，晚期病例可侵入纵隔和支气管。

对于原发性气管肿瘤，应该早期诊断，早期治疗，针对不同的患者，选择不同的适合的综合治疗方法，结合外科医师出色的技巧和责任心，该疾病的治疗效果是可以令人满意的。

原发性气管恶性肿瘤大多生长于软骨环与膜部交界处，鳞状上皮细胞癌可呈现为突入气管腔的肿块或溃破形成溃疡，有时癌变可浸润长段气管，晚期病例常有纵隔淋巴结转移或扩散入肺组织，并可直接侵犯食管，喉返神经和喉部，囊性腺样癌一般生长较为缓慢，较晚发生转移，有时呈现长段粘膜下浸润或向纵隔内生长，有的肿瘤呈哑铃状，小部分突入气管腔，大部分位于纵隔内，晚期病例可侵入纵隔和支气管。 原发性气管良性肿瘤种类多，形态不一，在多数肿瘤生长缓慢，表面光滑，粘膜完整，常有瘤蒂，不发生转移，但如切除不彻底易复发，乳头状瘤多发生于气管膜部，突入气管腔底部，常有细蒂，大小自数毫米至2cm，有时为多发性，表面呈疣状，质软而脆易脱落，破裂时出血。

否

0.0002%-0.0004%

无传染性

4-8周

50-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

无特殊人群

气管先天性疾病

气管先天性疾病是指先天性气管分叉起源异常、走向异常，或者伴有狭窄等。大部分患儿生后不久即呈现程度轻重不等的阻塞性呼吸困难，吸气性喘鸣。长期的呼吸困难，可引起患儿喂食困难，生长发育迟缓。严重患儿可以出现三凹征阳性。当合并呼吸道感染时上述症状加重，X线气管断层摄片气道重建和内窥镜检查可明确诊断，需手术治疗。

本病为一组先天性疾病，故无有效的预防措施，在施行手术的时候应严格小心，防止给患儿带来不必要的伤害，如婴幼儿气管腔细小，术后粘膜水肿，可引致气管阻塞，手术死亡率极高，且长大后吻合口仍然较正常部位狭小，因此宜尽可能推迟到长大后施行手术治疗。

发病原因： 胚胎学食管和呼吸道在发生过程中均起源于胚胎原肠的前肠，原始食管位于呼吸器官的后方，原肠分前肠，中肠和后肠三个部分。在早期，原肠的头侧和尾侧均闭锁，胚胎发生的第3周末，原肠头侧的咽膜破裂，使前肠与口窝相通，随着心脏向下方移位，食管的长度迅速增加，胚胎发生第21～26日，前肠的两侧呈现喉气管沟，继而上皮生长形成食管气管隔，将食管与气管分隔开，如食管与气管未完全分开，两者管腔相通则形成食管气管瘘，食管气管隔向后偏位或前肠上皮向食管腔生长过度则形成食管闭锁。此外，在食管发育的早期，部分前肠细胞自食管分离出来，并继续生长，则可形成食管重复畸形，大多表现为靠近食管壁的囊肿，有的囊肿与食管腔沟通。

否

0.0002%-0.0003%

无传染性

3-5个月

70%

根据不同的解剖部位，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

婴幼儿

气管、支气管狭窄

气管支气管狭窄是气道梗阻引致气急和呼吸困难，体力活动和呼吸道内分泌物增多时加重，常有喘鸣。曾经施行气管切开和插管术的病例呈现上述症状者，应首先考虑气管疤痕狭窄。前后位、侧位和斜位气管断层摄片可清楚地显示狭窄的部位、程度、长度和形态改变。

对本病的预防主要是早期发现，早期诊断，早期治疗原发性疾病，对发生在气管及支气管的病变应考虑到造成气道狭窄的可能性，提前预防气道狭窄病变的发生。

病因： 本病常见于气管切开术后，当气管切开部位过高，损伤第1软骨环，可引致环状软骨糜烂，炎性病变和难于纠治的环状软骨下重度狭窄，气管切开时，切除过多的气管前壁组织，日后可形成大量肉芽组织和纤维疤痕组织，气管导管压迫气管前壁，引致切口上方组织向内塌陷以及气管导管外连接的管道过重压迫气管壁，致组织受压糜烂，日后均可形成纤维疤痕组织，此外，用以封闭气管腔的气管导管外气囊充气过多压力过高，亦可压迫气管壁全周，引致组织糜烂坏死，严重者日后形成环状疤痕性狭窄，甚或产生气管食管瘘和气管无名动脉瘘，后两种情况死亡率均很高，因此施行气管切开和插管术时应注意气管切开的部位，切除气管前壁组织不宜过多，选用的气管导管大小及长度要适宜，气囊充气压力不可过高，连接的管道宜轻而柔软，以降低气管狭窄的并发症发生率。

否

0.05%

无传染性

8-12周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特定人群

乳酸性酸中毒

乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，乳酸是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸，各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，常见原因有缺氧，药物应用，系统性疾病，先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心，腹痛，食欲下降，头昏嗜睡等症状，病情较重的可出现，全身酸软，口唇发绀，低血压，昏迷，休克，甚至死亡，因此要积极治疗。

预防本症非常重要。应注意下列诸点： 　　 1.控制糖尿病 糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒，故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。 　　 2.凡有肝肾功能不全者忌用双胍类 糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。 　　 3.积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 　　 4.糖尿病患者应戒酒，并并尽量不用山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物。

按发病机理可分为两大类： 1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克(心源性，内毒素性，低血容量性)，贫血，心衰，窒息，CO中毒等。 2、B型 又分三型： B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病，恶性肿瘤(白血病等)，肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)，严重感染(败血症等)，尿毒症，惊厥，胰腺炎及胃肠病等。 B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类，果糖，山梨醇，木糖醇，甲醇，乙醇，醋氧酚(扑热息痛)，水杨酸盐及乙二醇等。 B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1，6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。

否

0.001%

非传染性疾病

1-4周

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-15000元）

糖尿病，恶性肿瘤，肝病，严重感染，缺氧的患者

热带性肺嗜酸粒细胞浸润症

热带性肺嗜酸粒细胞浸润症，或称热带性嗜酸粒细胞增多症(tropicaleosinophilia)，又称Weingarten综合征，主要与丝虫感染有关，男性多于女性，多见于青壮年。本病多发生于丝虫流行地区，一些其他寄生虫病，如蛔虫、钩虫、弓首蛔虫感染也有可能引起该症。患者有阵发性咳嗽及哮喘等症状，外周血嗜酸粒细胞显著增高等可以作出诊断。若不给予有效治疗，病程常迁延反复，数年后可由于肺纤维化出现肺功能不全的表现。体检可发现肺部哮鸣音及轻度肝、脾、淋巴结肿大。

(1)防蚊灭蚊 切断传播的途径，消灭蚊虫孳生地。在多蚊季节最好使用蚊帐;户外作业时，注意要涂抹防蚊油、驱蚊灵及其它驱避剂等在暴露部位的皮肤，头部可用棉线浸渍701防蚊油制成的防蚊网。 (2)普查普治 在夏季对流行区1岁以上人群进行普查，要求95%以上居民接受采血;及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。冬季对微丝蚴阳性者或微丝蚴阴性但有丝虫病史和体征者进行普治。 (3)流行病学监测 加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测。在监测工作中应注意： ①对原阳性病人进行复查复治;对以往未检者进行补查补治;同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。 ②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。 (4)保护易感人群 在流行区采用海群生食盐疗法，每公斤食盐中掺入海群生3g，平均每人每日16.7g食盐，内含海群生50mg，连用半年，可降低人群中微丝蚴阳性率。

已有足够的证据表明，此症与丝虫感染有密切关系，如绝大部分患者血清对丝虫抗原的补体结合试验呈阳性，治愈后滴度下降;在典型患者中，肝，肺，淋巴结内均曾找到微丝蚴;用抗丝虫药物治疗本症有良好效果等，一些其他寄生虫病，如蛔虫，钩虫，弓首蛔虫感染也有可能引起本症。 肺实质有弥漫性组织细胞和嗜酸粒细胞浸润，可形成嗜酸性脓肿，有报告提到在肺部病灶中心找到微丝蚴及其残骸，晚期病灶可呈纤维化并造成肺功能损害。

否

0.005%--0.0007%

蚊虫叮咬

3-6个月

65%

根据病情和是否有合并症治疗费用不一，三甲医院约（1000——5000元）

流行疫区，男性多于女性，多见于青壮年

手术后和创伤后肺炎

手术后和创伤后肺炎，在临床上又称为创伤后肺炎。通常因胸部外伤、胸部手术或上腹部大手术后，患者因疼痛、卧床膈肌活动差,咳嗽反射受损或受抑制，均可引起支气管分泌物滞留，痰液引流不畅导致肺不张，进而继发肺部感染。据统计全麻和硬膜外麻醉后的肺炎发生率高，局部麻醉或静脉麻醉手术后的感染仅占10%。胸部手术后发生脓胸的常见病原体为金黄色葡萄球菌，创伤后肺炎也常为肋骨骨折或胸部创伤的并发症。颅脑损伤，其他骨折卧床，大面积烧伤，或严重软组织挫伤后该肺炎也可能发生。

有吸烟，急慢性呼吸道感染，慢性支气管炎，肺气肿，哮喘病人的患者，术前应戒烟，进行胸部物理疗法并有针对性进行以控制感染，解痉平喘，化痰和支持疗法为主的综合性治疗，达到满意的肺功能状态再行手术，一般经过1～2周的准备，可有明显效果，治疗前后应进行肺功能检查对照，内科综合性治疗应持续到术中和术后。 1、戒烟 据统计吸烟病人术后PPC的发生率约为非吸烟者的4～6倍，吸烟使小气道阻力增加，肺免疫功能降低，长期大量吸烟者，常伴有慢性支气管炎和肺气肿等，有报道术前戒烟6～8周，呼吸道纤毛粘液转运系统功能改善，PPC明显减少;即时术前1d，血碳氧血红蛋白(半衰期约6h)和P50值接近正常，病人血氧运输能力增强。 2、胸部物理疗 法术前教会病人深呼吸，咳嗽排痰，可降低气道阻力，减少感染机会，增加呼吸肌力，是防治PPC的有效方法，方法是深吸气至肺总量，屏气3～4s后连续咳嗽3次将气呼出，必要时辅之以翻身拍背，抗感染，舒张支气管，化痰等疗法，术后可嘱其用软棉垫压住切口练习，以减少疼痛，激励性潮气量计(IS)练习也可提高呼吸肌力和耐力，增加FRC，减少肺不张等并发症，IS是让病人术后每日吹潮气量计，方法是深吸气后屏气2～3s，再深而慢将气呼出，要求逐日所吹的潮气量(VT)有所增加，每次持续30min，每天6次，此为公认的最佳物理疗法之一，IS也需患者在术前学会。 3、控制感染 对于呼吸系统感染者，术前可作经验性治疗，然后根据痰细菌培养和药敏结果及时调整。 4、解痉平喘和化痰 合并慢性支气管炎，肺气肿或哮喘病人有支气管痉挛时，主要使用茶碱类配合溴化异丙托品和(或)β2受体激动剂吸入，哮喘病人还应同时使用糖皮质激素吸入，吸入剂有不同的给药方法，包括定量吸入器(MDI)与经贮纳器(spacer)吸入，干粉定量吸入和水溶液雾化吸入，可酌情选用，痰液粘稠者，可同时用盐酸溴环己胺醇(ambroxol)口服或雾化吸入，静脉注射。 5、其他老年人中肥胖(超过标准体重30%) 相当常见，肥胖导致胸廓顺应性降低，肺泡萎陷，通气储备减小和肺换气功能障碍，术后PPC可增加2倍，老年肥胖病人常并发睡眠呼吸暂停综合征(SAS)和肥胖-低通气综合征，对于SAS和肥胖-低通气综合征病人术前和术后应给以经鼻(或口鼻)面罩持续气道正压(CPAP)，双水平气道正压(BiPAP)等治疗及必要的药物(如普罗替林)治疗。

由于手术后和创伤后，肺通气不足，膈肌活动差，咳嗽反射受损或受抑制，支气管痉挛和脱水，均可引起支气管分泌物滞留，导致肺段不张，进而发生肺部感染，引起各种炎症。

否

0.21%

无传染性

14天

93%

根据病情不同，感染病原体不同费用不同，三甲医院约（5000-10000元）

胸部外伤、手术，上腹部大手术，不能自主咳嗽咳痰人群

鼾症

鼾症，又称打鼾、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合症，是一种普遍存在的睡眠现象，是在睡觉时由于呼吸受阻舌与软腭颤动而产生的粗重的声音。由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。

1、 增强体育锻炼，保持良好的生活习惯。 　　 2、 避免烟酒嗜好，因为吸烟能引起呼吸道症状加重，饮酒加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症。尤其是睡前饮酒。 　　 3、 对于肥胖者，要积极减轻体重，加强运动。 4、 鼾症病人多有血氧含量下降，故常伴有高血压、心律紊乱、血液粘稠度增高，心脏负担加重，容易导致心脑血管疾病的发生，所以要重视血压的监测，按时服用降压药物。 　　 5、 睡前禁止服用镇静、安眠药物，以免加重对呼吸中枢调节的抑制。 　　 6、 采取侧卧位睡眠姿势，尤以右侧卧位为宜，避免在睡眠时舌、软腭、悬雍垂松弛后坠，加重上气道堵塞。可在睡眠时背部褙一个小皮球，有助于强制性保持侧卧位睡眠。 　　 7、 手术后的患者要以软食为主，勿食过烫的食物。避免剧烈活动。

上呼吸道壬何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。 前鼻孔狭窄或闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良性或恶性肿瘤;鼻咽炎，腺样体肥大，鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体月巴大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹;会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤，声门上水肿，声带麻痹，喉埃，喉软骨软化;以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。 ①Piene—Robin综合征，其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。 ②Prader—Willi综合征，主要表现为吞咽困难，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力迟钝等。 ②Down综合征，有鼻梁低平，上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。 ④Treacher—C011ins综合征，表现为下颌与面骨发育不全，如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。 ⑤Crouzon综合征，主要有颅面骨发育不全，鼻梁低宽，钩形鼻鼻孔，鼻腔狭小，鼻中隔偏曲，上领下陷，上唇短缩，硬胯高拱，下颌骨大而突出等。 ⑥Hurler—Scheie综合征，其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间，特点为颊后缩(小颌)，症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。 肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退所致的粘液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等，均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为： 1.此类病人舌体肥厚，且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道阻塞。 2.咽腔开放程度与肺的体积变化有关，肥关，肥胖者能明显减少肺体积，从而产生肥胖性肺换气不足综合征;此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加，使横幅升高，又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌，降低了呼吸动作的力度，故易引起本征。 以舌的病变影响为甚，如巨舌症，舌肿瘤，舌根部异位甲状腺，继发于粘液性水肿的舌体增大，用咽瓣修复胯裂的部分病人。

否

肥胖人群中发病率约10%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

无特定人群

特发性肺纤维化

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病，病变局限在肺脏，好发于中老年人群，其肺组织学和/或胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP)，病因不清。按病程有急性、亚急性和慢性之分，本病多为散发，据统计，每年整体人群中的患病率约(2～29)/10万，且呈逐渐增长趋势，估计以每年11%的比例增长。在美国特发性肺纤维化患者大约有100000人，欧盟地区大约有110000人，而且每年欧盟地区新增IPF患者35000人。日本每年整体人群中的IPF患病率约(2.23～10)/10万，实际值远高于这个数目。我国作为一个老龄化严重的国家，目前IPF患病人数也是逐年增加，保守估计至少在50万左右。作为一种慢性间质性肺病，IPF起病隐匿、病情逐渐加重，也可表现为急性加重。IPF诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，IPF被称为一种“类肿瘤疾病”。 根据2013年发表的美国胸科学会/欧洲呼吸学会有关特发性间质性肺炎(IIPs)的国际多学科分类，IIPs分为主要的IIPs、罕见的IIPs和不能分类的IIPs。主要的IIPs有6种类型，包括IPF、特发性非特异性间质性肺炎(iNSIP)、呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)、脱屑性间质性肺炎(DIP)、隐原性机化性肺炎(COP)、急性间质性肺炎(AIP)。少见的IIPs有2种类型，包括特发性淋巴细胞性间质性肺炎(iLIP)、特发性胸膜肺实质弹力纤维增生症(iPPFE)。IPF是主要的特发性间质性肺炎中最为常见的一种类型。

1、由于本病的病程缓慢，医务人员应认真检查，明确诊断。 2、要鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。 3、加强体育锻炼，增强抗病能力，冬季应注意保暖。 4、注意调剂饮食，增加营养;吸烟者必须戒烟。 5、应鼓励病人参加肺康复锻炼项目如每天散步，踩固定脚踏车等，虽不能增加肺活量，但可以改变活动耐受性，使呼吸困难症状减轻，改善生活质量。

PF的早期可能产生抗特异性免疫反应，下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害，间质和肺泡内的淋巴细胞，巨噬细胞和中性粒细胞增多，T淋巴细胞在IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用，从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态，可表达IL-2受体和分泌INF-γ，T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖，也可增强成纤维细胞的胶原合成，此外，T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用，这对增强免疫复合物的产生很为重要。 肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的，选择性黏附分子，黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用，许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞作用抗原-1(LFA-1)，TNF-α在内皮细胞表面诱导ICAM-1表达，血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的，尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u-PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物，IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质，趋化因子包括白介素-1(IL-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，巨噬细胞炎症蛋白-Ia(MIP-1a)，补体成分C5a，细胞因子(MCP-1，MIP-1a，纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD，白三烯B4(LTB4)，IL-8和作用于白细胞的C5a，T淋巴细胞，肺泡巨噬细胞，内皮细胞，上皮细胞，成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源，尿激酶受体(u-PAR，CD87)对单核细胞和PMN是必需的趋化因子，U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体3的黏附功能。 上皮细胞损伤是IPF的标志，病毒感染和炎症细胞产物(氧自由基，蛋白水解酶)是损伤的中介物质，上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔，在损伤过程中，肺泡基底层也可破坏，激活的炎症细胞(淋巴细胞，巨噬细胞，PMN)的存在使肺泡壁损伤持续发展。 损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白，替代损伤的肺泡壁，重新储存损害的细胞外基质，在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子(血小板生长因子，转移生长因子-β，胰岛素样生长因子-I)，纤维连接素，血栓素，纤维肽等，肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除，由于μ-PA的存在，肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动，然而，IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的水平增高而受到抑制，同样，肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制，如果肺泡内的渗出液没有被清除，成纤维细胞就会侵入，增生，产生新的基质蛋白，使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。 花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用，白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响，刺激成纤维细胞释放趋化因子，促进细胞增殖和胶原合成，肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成，为完成这一过程，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终基底膜表面修复，局部渗出液机化，这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的，这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。 在IPF的形成过程中，上皮细胞缺失，肺泡塌陷，当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。 发病机制 肺活检标本的组织学对排除其他诊断及纤维化和炎症程度的定量是很重要的，IPF的主要病理学特征包括肺泡间隔(间质)和肺泡不同程度的纤维化和炎症，因为许多炎症性肺疾病可有相似的表现，所以必须排除肉芽肿，血管炎，无机肺尘埃沉着病或有机肺尘埃沉着病，IPF的病理改变是多种多样的，且呈片状分布，多位于肺外周(胸膜下)，即使在严重病变的肺叶，有些肺泡也可免于受累，在疾病早期，肺泡结构可保持完整，但肺泡壁水肿增厚，间质内炎症细胞聚集，以单核细胞为主(如淋巴细胞，浆细胞，单核细胞，巨噬细胞)，但也可见散在的多核中性粒细胞和嗜酸细胞。 疾病早期阶段，可见肺泡巨噬细胞呈灶性聚集，中度或进展期IPF的肺泡内巨噬细胞缺如，随着疾病进展，慢性炎症浸润愈来愈不明显，肺泡结构被致密的纤维组织代替，肺泡壁断裂破坏，导致气道囊性扩张(蜂窝肺)，疾病晚期，肺间质内大量肺胶原，细胞内基质，成纤维细胞，炎症细胞很少甚至缺如，病程较长者，可见肺泡上皮增生，鳞状化生，有些病人可发生平滑肌反应性增生，肺动脉扩张，继发性肺动脉高压等改变，气道可发生扭曲变形，导致“牵拉性支气管扩张”，如吸烟的IPF患者可见肺气肿改变，依据蜂窝囊腔周围是否存在纤维组织可区分肺气肿和蜂窝肺。 弥漫性肺泡损害不是早期IPF的特征，也可见于许多其他肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，吸入性肺损伤，放射性肺损伤，药物性肺损伤，胶原血管疾病，感染等。 以前曾主观地将IPF分为几个病理亚型，认为脱屑性间质性肺炎(DIP)和普通型间质性肺炎(UIP)是IPF不同病程阶段的病理类型，而根据美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)对IPF的诊断提出了崭新的国际共识：将UIP归结为IPF的特异病理表现，而DIP，呼吸性支气管炎性肺病(RBILD)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)，急性间质性肺炎(AIP)，闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)均不属于IPF。

否

0.00025%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

60岁以上老年男性多见，多有吸烟史

脱屑性间质性肺炎

脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonitis，DIP)是间质性肺炎一种类型，以肺泡腔弥漫分布巨噬细胞浸润为特征。脱屑性间质性肺炎是一种临床-影像-病理学的诊断，可发生于任何年龄，婴幼儿亦可受累，但以中老年为主，男性高发，几乎是女性的2倍，多见于长期吸烟者。

1、避风寒，减少呼吸道感染。 2、积极改善生活环境空气质量;宜多进食水果和多饮水。吃高蛋白易消化或半流质食物。 3、吸烟患者应立即戒烟，改变坏生活习惯。有利于疾病的恢复。 4、脱屑性间质肺炎最好忌食咸辣、油腻、燥热之品，多食新鲜蔬菜。 5、戒酒。

脱屑性间质性肺炎病因不明，目前认为DIP的发生与外源性致病因子吸入和吸烟密切相关，多数学者认为DIP的发生与外源性致病因子侵入肺，引起体内免疫应答有关，长期吸入大量有害性刺激物质与DIP的发生有一定关系。除抗原抗体介导的免疫反应之外，多数学者还认为DIP的发生与长期吸烟有密切关系。但也有报道确诊的DIP患者并无吸烟史和外源性烟尘吸入史。 主要组织学特点如下： ①肺泡腔弥漫分布的均一的肺泡巨噬细胞。 ②低倍镜下各个视野的总体外观肺泡巨噬细胞的聚集呈单一均匀性分布，肺结构基本完整。 ③肺泡腔内的肺泡巨噬细胞有致密的嗜伊红包浆，含棕黄色色素颗粒。 ④肺泡隔轻度增宽，见纤维组织增生和轻度的淋巴浆细胞浸润，偶尔见嗜酸细胞浸润，增生的纤维组织显示同一个分化阶段。无成纤维细胞灶，无纤维蛋白，无坏死，无肺泡腔内机化，很少形成纤维化瘢痕，蜂窝。

否

0.003%

无传染性

2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000-10000元）

长期吸烟者相对其他人群多见

特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎

阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitisobhteranswithorganizingpneumonia，BOOP)是Ep1er等于1985年首先提出的慢性间质性肺病中的一个新病种，主要表现为闭塞性细支气管炎、机化性肺炎和间质性肺炎与纤维化，其细支气管病变不像单纯经典的闭塞性细支气管炎那样广泛，机化性肺炎所占比重较大，区别于感染性肺炎后的机化性病变，而间质性病变则主要为肺泡壁炎症，虽然也有轻至中度纤维化，但不出现蜂窝肺，对类固醇激素治疗反应甚佳，故与IPF又有明显不同，可继发于其他病理过程，包括隐球菌病，Wegener肉芽肿，淋巴瘤，过敏性肺炎和嗜酸性细胞性肺炎。无明显病因者为特发性闭阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎。特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(特发性BOOP)，为一种病因不明的特殊临床病理综合征，可发展为灶性机化性肺炎，是一种小气道腔内肉芽组织阻塞造成的疾病，有时可完全阻塞小气道，肉芽组织可延伸到肺泡管和肺泡。其特点包括：结缔组织增殖形成腔内息肉;纤维渗出;肺泡内巨噬细胞累积;肺泡壁炎症;但肺组织结构仍完整，病程进展缓慢。

由于本病是一种病因不明的特殊临床病理综合征，改善生活环境，改变坏的生活习惯，如嗜烟酗酒，提高自身免疫功能，是本病防治的关键的。

为一种病因不明的特殊临床病理综合征,可发展为灶性机化性肺炎,纤维化肉芽肿组织阻塞细支气管和肺泡管。

否

0.001%

无传染性

10-30天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

该病患病男女比例相同，通常在40～50岁

特发性含铁血黄素沉着症

特发性含铁血黄素沉着症(idiopathicpulmomaryhaemosiderosis，IPH) 是一种病因未明的反复引起弥漫的肺泡出血的一种少见疾病。长期反复的肺泡出血引起肺含铁血黄素沉着，最后可以导致肺纤维化。绝大多数肺泡出血引起的肺含铁血黄素沉着症是可以查找到原因的，而最后经过临床及实验室的仔细检查找不到原因的肺含铁血黄素沉着症即称为特发性肺含铁血黄素沉着症。因此，目前有些学者建议用特发性肺出血(Idiopathicpulmonaryhemorrhage)这一名词来替代IPH。

牛乳过敏有些患儿牛奶皮内试验阳性，血清中发现对牛奶抗原反应的沉淀素。 与接触有机磷杀虫剂有关Cassimos在希腊对30例证实为此病的儿童进行了调查，发现其中80%的儿童在乡村生长，经济条件差，饮食中蛋白质较少;50%患儿有持续接触有机磷杀虫剂史。Cassimos认为杀虫剂对某些患儿可能诱发本病，更确切的依据尚需进一步调查证实。

1955年，Probst提出在弹性纤维上有异常的酸性黏液多糖，后来，Heiner等提出可能是对牛奶过敏而引起发病，但是在1974年和1975年Irwin和Donlan等发现毛细血管基底层是正常的。1976年Gonzales-Crussi等提出可能是毛细血管基底膜增生致病，而上皮基底膜正常，不管怎么说，经过许多年的研究目前在IPH患者的肺组织中仍未发现有肺血管的上皮或基底膜的损伤。后来在美国俄亥俄州的克利夫兰连续出现10例儿童弥漫性肺泡出血，经调查发现这些儿童均接触了葡萄穗霉(Stachybotrys chartarum)污染的水，因此有些学者认为环境因素在IPH的发病中或许有某些促发作用。截至目前，多数学者认为可能存在一种尚未可知的免疫因素引起发病，遗传因素也可能起一定的作用。

否

无相关数据

无传染性

病程不一致，有些病例可自发缓解

无法治愈

根据不同医院，收费标准不一致。

IPH通常在10岁以前发病，主要以1～7岁为见

外源性过敏性肺泡炎

外源性过敏性肺泡炎(extrinsicallergicalveolitis)是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末细支气管。美国文献多用过敏性肺炎(hypersensitivitypneumonitis)的名称。国内报道的主要有农民肺，蔗渣工肺、蘑菇工肺、饲鹦鹉工肺和湿化器肺等，虽然其病因甚多，但病理、临床症状，体征和X线表现等极为相似。

完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施，改善生产环境，注意防尘，通风，严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓;饲养禽类的场所经常清洁，妥善处理鸟粪;湿化器和空调系统中的水保持清洁，避免污染;对在有机粉尘污染环境中的作业者，宜定期作医学监护，有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎，支气管哮喘，慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者，不宜从事密切接触有机粉尘工种。

外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放线菌和真菌孢子，动植物蛋白质，细菌及其产物，昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃，有些尘埃的抗原性质至今尚未明确，一般认为，农民肺的病因主要是普通高温放线菌，近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌，在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌，其次是普通高温放线菌，该菌具有真菌的形态，但属于细菌，在潮湿，温热，霉烂的有机物中孳生，堆肥，泥土，食物和污染的水中含大量该菌，农民吸入发霉的干草，谷物和蔗末等常易发病，种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为主，种植者吸入可导致蘑菇工肺，禽类饲养者肺(如饲鸽工肺，饲鹦鹉工肺等)是由于鸟血清，鸟粪排泄物，鸟羽粉霜和鸟卵等所引起，有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要，另有国内报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘(可能为丝胶蛋白)而引起过敏性肺泡炎，湿化器，空调器肺的病因是白色嗜热放线菌，化学工业中应用颇广的甲苯二异氰化物，邻苯二酸酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过敏性肺泡炎，关于烟草种植者，茶叶种植者病等，其抗原性质尚未完全清楚。 近年来认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，Ⅲ型变态反应是其重要机制，也涉及Ⅳ型变态反应，补体系统激活有其重要意义，而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。 (一)补体介导的Ⅲ型变态反应在已致敏个体再次接触抗原后4～8小时发病，皮内注射抗原后4～6小时可发生Arthus反应，并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物，多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体(属IgG)，应用抗原作支气管激发试验可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变，故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关，免疫复合物具有重要意义。 (二)T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应近年来注意到Ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用，患者肺组织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，动物实验发现，将致敏T淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤，在外源性过敏性肺泡炎患者的支气管肺泡灌洗液中亦发现淋巴因子的增高，以上发现均支持Ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。 (三)局部巨噬细胞的作用用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起蛋白水解酶释放，裂解C3而释放C3b，后者与巨噬细胞表面的补体受体结合，进一步激活巨噬细胞，继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型变态反应为主，而巨噬细胞激活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径，共同引起肺损伤，但许多细节尚不清楚。

否

0.002%

无传染性

3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--50000元）

无特殊人群

小儿结核病

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，全身各个器官都可累及，但以肺结核病为最多见。小儿结核病指的是初生至14岁儿童所患结核病。小儿时期初染结核病易形成血行播散和结核性脑膜炎。对小儿原发性肺结核早期发现和早期治疗对进一步降低结核病死亡率有重要意义。小儿初染结核病是成年期续发结核病的主要来源，因此要控制和消灭结核病，必须十分重视小儿结核病的防治。

1.加强初级保健 要依靠城乡基层医疗网的力量，充分发挥各级医生包括农村医生的作用。临床证明结核的发病与小儿的健康状况和生活环境有密切关系。应注意合理的营养良好的卫生习惯以及对麻疹百日咳的预防等措施。 2.发现病例及早防治 早期发现是患儿早期治疗的先决条件。定期作体格检查以早期发现疾病接触活动性肺结核患者的小儿，其感染率发病率与患病率都较一般小儿显著。为高根据北京儿童医院1962～1965年调查接触儿童患病率为6.5%，而同时期集体儿童的患病率为0.15%。又根据对活动性肺结核接触儿平均13年随访观察，其累积患病率为6%。因此通过接触者检查小儿有无结核感染或患病是早期发现结核病的一个重要途径。其次在OT反应呈强阳性的小儿中要特别注意做早期发现工作，结核病虽是一种慢性而极顽固的传染病，但如能及早诊疗认真随访是完全可以痊愈的。 3.进行宣教，重视隔离 进行广泛卫生宣教工作，使群众对结核病有正确的认识作好结核病人家庭的消毒隔离工作。保护小儿，使不受传染。集体机构，如托儿所幼儿园及小学校的保育员及教师应定期检查有无结核病，一旦发现活动性病人应离开工作岗位，并彻底积极进行治疗。家庭内雇用保姆或聘请补习教师应先进行胸部X线透视，保证无结核病。此外注意其他预防措施，如乳牛的管理乳品消毒，婚前检查，孕期检查，宣传不随地吐痰等。 4.卡介苗(BCG)接种 1908年卡氏(Callmette)和介氏(Guérin)二人应用牛型结核杆菌在5%甘油胆汁马铃薯培养基上，经过13年230余代的反复培养，病菌失去致病的性能然后制成菌苗(卡介苗BCG)，接种到人体使受种者产生对结核病的免疫力。 5.化学预防 即服用利福平联合异烟肼预防结核病在下列情况可考虑：①接触开放性肺结核父母的婴幼儿；②新近结素反应由阴性变为阳性的自然感染儿；③结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童；④结素阳性并有早期结核中毒症状但肺部X线检查尚属正常的小儿；⑤结素阳性反应而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素治疗者；⑥结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后。预防剂量10mg/(kg·d)疗程3月。 化学预防可达到三种效果：①预防儿童活动性结核病；②预防青春期结核病复燃；③预防肺外结核病发生。

皮质激素类、免疫抑制剂常造成隐性结核，如：哮喘长期用激素者、脏器移植长期应用激素与免疫抑制剂者、恶性肿瘤行手术及化疗者即为此类。近年这些情况更有增多。 对于大多数人，吸入结核菌感染后，如果免疫系统不能阻止结核菌的生长，结核菌就会变得活跃。当结核病菌变得活跃(在你的身体内繁殖)，这就是所谓的结核病。患有结核病的人叫结核病人。 当人体抵抗力降低时，经呼吸道或消化道初次侵入人体的结核菌，常在肺部或肠壁形成原发灶，90～95%发生在肺部。 研究表明，同卵双胞胎患结核病时其经过一致性比例远高于异卵双胞胎者，证明遗传因素对结核病患者有肯定的影响。

否

0.0001%

呼吸道传播

6-12个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000 —— 10000元）

儿童，免疫力低下者易发病

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndromeofnewborn，RDSN)，也称为肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)，系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的RDSN患儿存活。

一、产前预防 指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状，1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟，对其他异种动物肺也可得出同样结果，以后逐渐应用到孕妇，促进早产儿肺的成熟，最常用的激素是倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿，ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿，因此能降低RDS的发生率，即使发病，症状也较轻，能降低病死率，治疗时供氧浓度不必过高，可预防支气管肺发育不良(BPD)和晶体后纤维增生症(ROP)等并发症，由于减轻了缺氧，按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。 对孕妇ACH的预防剂量;倍他米松或地塞米松各为24mg，分2次肌注，间隔24小时，国内常用的剂量为5～10mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予，使药物有足够的时间起到应有的作用，ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能，即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率，宫内发育迟缓并不是禁忌症，对娩出的极低出生体重儿，预防RDS的效果尚不一致，一般认为不能降低RDS的发生率，但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少，ACH对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。 ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效，甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂，剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次，有的孕妇可能出现副作用，表现有VA心，呕吐和高血压，可减至半量，加用TRH后，RDS的发生率和病死率更降低。 二、产后预防 指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿，预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻，由于PS能及早改善体内氧合功能(oxygenation)，有的婴儿可以不用呼吸机，供给的氧浓度及平均气道压可以较低，因此气漏和氧中毒的发生率明显下降，也可减少氧缺血性颅内出血的发生，发生慢性肺部疾病(chronic lung diseases,CLD)更是少见，CLD系指生后28天内需要供氧的疾病，虽然预防的优点很多，但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS，对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管，而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理，PS预防会暂时中断复苏的连续过程，因此产房内对胎<28周或出生体重<1000g的早产儿，如产前孕母未接受ACH预防，则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防，其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS，按治疗处理。 PS预防和PS治疗不易绝然分开，不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫，需要PS继续治疗，预防量和治疗量相仿，如用天然PS(不论猪肺或牛肺PS)100～150mg/kg，如用合成的 Exosurf滴入剂量为 5ml/kg(内含DPPC 67mg/kg).参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。 三、联合预防 指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于①产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩，②宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高，胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段，早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。 糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原，这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。 宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。 肺外观大小正常，由于高度郁血，呈深红色，质h炄绺危入水下沉，切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张，肺泡间壁相互贴近，肺中仅有少量扩张的肺泡，其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质，即透明膜，有时可见透明膜部份游离于肺泡中，肺泡管和细支气管扩张，壁上也附有透明膜，肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片。 发病机制 PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充，PS缺乏时，肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，使功能余气量下降，肺顺应性曲线下移，顺应性下降，无效腔通气，呼吸做功显著增加，能量耗竭，导致全身脏器功能衰竭，按照公式： P(肺泡回缩率)=2T(表面张力)/r(肺泡半径)。 呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张，不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少，肺泡间隔宽，气体弥散和交换严重不足，呼气末肺泡萎陷，通气困难，出现低氧血症，使肺泡上皮细胞合成表面活性物质能力下降，导致临床上呼吸困难和发绀等症状进行性加重，持续低氧导致肺血管痉挛，出现肺动脉高压，肺血流减少，肺外右向左分流，肺内动静脉分流，使通气-灌流比例失调，影响气血交换，持续低氧和酸中毒可以造成心肌损害，心输出量下降，全身性低血压，低灌流，最后出现以呼吸衰竭为主的多脏器衰竭，其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高(肺泡回缩力增高)→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧，酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流(持续胎儿循环)→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧，酸中毒更加严重，造成恶性循环。 由于肺PS的分泌合成作用下降，PS再循环途径的阻断，或者因肺泡腔内液体过多(转运障碍，高渗出)，均可以使PS不足，病理性渗出液含大量血浆蛋白，在肺泡腔内干扰和抑制PS功能，出生时吸入，肺炎，肺发育不良，肺出血，以及窒息缺氧性损害等出生早期病况，均可与上述病理生理相关等，早产儿肺内肺表面活性物质的磷脂总量，只有足月儿的10%～30%，或更低，且缺乏SP-A，B，C等主要肺表面活性物质蛋白，因而在数量和质量上均劣于足月儿，是发生RDSN的主要原因，应用外源性肺表面活性物质制剂，可以迅速提高肺内的肺表面活性物质含量，将肺表面活性物质经气道滴入RDSN患儿肺内后，肺表面活性物质磷脂会立即被肺泡上皮细胞摄取，并逐渐强化内源性肺表面活性物质的功能活性，特别是促使SP-A，B，C的合成分泌，这一过程与用药后的临床反应和转归密切相关。

否

0.05%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-10000元）

新生儿

吸入性损伤

吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤，严重者可直接损伤肺实质。其多发生于大面积，尤其是伴有头面部烧伤患者。吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火源;加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。

主要方法是防止灾害的发生，另外，特殊工作者应必备在火灾等危险情况下的逃生技能。已经发生吸入性损伤的患者，则需要防止感染。 防治感染：吸入性损伤后，由于气道及肺部受损，纤毛功能破坏，气道分泌物及异物不能及时排出，局部及全身抵抗力下降等，常致气道及肺部感染，一旦感染，若治疗不及时，可并发急性呼吸功能衰竭，并成为全身感染的重要病灶，诱发败血症。 彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织，引流通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离，严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染；定期作气道分泌物涂片和培养，选用敏感抗生素，另外，应加强全身支持疗法，以提高机体免疫功能，对防治感染有理要意义。

吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。 吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我;加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。 1、热力对呼吸道的直接损伤 热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。 2、有害物质对呼吸道的损伤 吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。 烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。 其毒性作用是： ⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。 ⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。 ⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。 另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。

否

0.001%

无传染性

7-14天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-20000元）

无特定人群

小儿金黄色葡萄球菌肺炎

小儿金黄色葡萄球菌肺炎(staphylococcusaureuspneumonia)是由金黄色葡萄球菌所致的肺炎，由于小儿尤其是新生儿免疫功能不全，所以多见于幼婴儿及新生儿，年长儿也可发生，是由呼吸道入侵或血行播散人肺。金黄色葡萄球菌具有很强的致病力，能产生多种毒素与酶，包括外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素及血浆凝固酶、透明质酸酶、去氧核糖核酸分解酶等。金黄色葡萄球菌肺炎好发于胸膜下组织，以广泛的出血坏死及多个脓肿形成为特点，是细支气管周围肺部坏死加上脓性分泌物堵塞细支气管，成为活瓣样堵塞，而形成肺大泡，邻近胸膜脓肿破裂出现脓胸、气胸或脓气胸等。炎症易扩散至其他部位，如心包、脑、肝等，引起迁徙性化脓病变。患儿起病急，病情重，发展快，多呈高热，中毒症状明显，面色苍白，咳嗽，呻吟，呼吸困难，肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿罗音，可合并循环、神经及维持功能障碍。病情重易发生并发症，由于耐药菌株的出现，治疗亦较为困难，全年均可发病，以冬春季为多。

1.增强体质，提高自身的免疫力，是预防肺炎的有效途径。 2.疫苗 肺炎球菌疫苗注射于上臂外侧皮下，只需注射一次(0 .5毫升)，保护期可达5年以上，疫苗接种后，少数人可在注射局部有轻微肿痛，极少数人(少于1%)可出现低热，均可在2～3天内恢复。 3.必须重视幼托机构居室的卫生清洁，并应及时检查工作人员是否带菌，带菌者及时适当处理。

(一)发病原因 葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素，葡萄球菌激酶，凝固酶等，一般认为凝固酶与细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性(如表皮葡萄球菌)，则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一，在儿童，尤其是新生儿免疫功能不全是金黄色葡萄球菌感染的重要易感因素，国外研究表明，体重过小及胎龄不足是败血症的2个高危因素，而且凝固酶阴性的葡萄球菌在新生儿血培养中不容忽视，病原菌由人体体表或黏膜进入体内，由于上述毒素和酶的作用，使其不易被杀灭，并随血循环播散至全身，肺脏极易被累及，尚可有其他迁徙病灶，亦可由呼吸道感染后直接累及肺脏导致肺部炎症。 (二)发病机制 金黄色葡萄球菌具有很强的毒力，能产生溶血毒素，血浆凝固酶，去氧核糖核酸分解酶，杀白细胞素，金黄色葡萄球菌肺炎好发于胸膜下组织，以广泛的出血坏死及多个脓肿形成为特点，细支气管及其周围肺泡发生的坏死使气道内气体进入坏死区周围肺间质和肺泡，由于脓性分泌物充塞细支气管，成为活瓣样堵塞，使张力渐增加而形成肺大疱(肺气囊肿)，邻近胸膜的脓肿破裂出现脓胸，气胸或脓气胸。 病理改变 金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎，以广泛的出血性坏死，多发性小脓肿为其特点，肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物，脓肿中有金黄色葡萄球菌，白细胞，红细胞及坏死的组织碎片，胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸，有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘，若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织，骨髓，心，肾，肾上腺及脑都可发生脓肿。

否

0.01%--0.02%

无传染性

4-8周

85%--98%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000 —— 6000元）

儿童

小儿急性支气管炎

急性支气管炎(acutebronchitis)是由于各种病原引起的支气管粘膜炎症所致。常继发于上呼吸道感染，或为急性传染病的一种临床表现。气管常同时受累，故又称急性气管支气管炎。婴幼儿多见，且症状较重。主要是感染引起，病原为各种病毒，细菌，肺炎支原体，或为混合感染。大多先有上呼吸道症状，之后以咳嗽为主要症状，开始为干咳，以后有痰。婴幼儿症状较重。一般无全身症状。

预防 1、加强身体锻炼，增强抗病能力。 2、注意寒沮调节，防止受凉，尤其是秋冬季节，特别注意胸部保暖。 3、对反复发作者可药物预防，如黄芪每日6-9克连服2-3个月，也可用疫苗预防复发。

肺炎支原体或细菌，或为其合并感染，病毒感染中，以流感，腺病毒，3型副流感及呼吸道融合胞病毒等占多数，肺炎支原体亦不少见，凡可引起上呼吸道感染的病毒都可成为支气管炎的病原体，在病毒感染的基础上，致病性细菌可引起继发感染，较常见的细菌是肺炎球菌，β溶血性链球菌A组，葡萄球菌及流感杆菌，有时为百日咳杆菌，沙门氏菌属或白喉杆菌。 常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是饮食习惯不良、缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法等。对于营养不良者通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。 佝偻病、变态反应以及慢性鼻炎、咽炎等皆可为本病的诱因。

否

80%

有传染性

1-2周

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-2000）

婴幼儿

小儿流行性感冒

流行性感冒病(简称流感)是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一种传染性极强、传播速度快的疾病，常呈地方性流行。主要是通过飞沫、人与人之间的接触或被污染物品的接触传播。主要临床表现为急起高热，头痛、全身酸痛、乏力及轻度呼吸道症状等。从临床表现上可分为几种：单纯型流感、肺炎型流感、中毒型流感，胃肠型流感。流感病程呈自限性，无并发症的患者通常5-10天可痊愈，重症多发生于婴幼儿和老人，易并发肺部感染等，防治工作不容忽视。

1.注意休息 宝宝年龄越小，越需休息及护理，待症状消失后再恢复活动，以免因病灶未能清除而复发。有发热的宝宝，最好卧床休息，以减少其中枢神经系统的刺激。 2.合理饮食 感冒发热的宝宝很容易出现食欲减低、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等表现，饮食护理非常重要，总体原则是选择易消化的食物、少食多餐。如果强求宝宝进食，将导致宝宝胃肠负担重，对身体和疾病恢复均有害。每次吃的食物量可少些，吃的次数可多些，多给宝宝喝一些水果汁，如新鲜橙汁等。发热消退和消化能力较好的宝宝饮食可稠一些。随着宝宝病情的好转，一般1周左右可逐渐恢复到平日饮食。 3.环境适宜 保持宝宝的房间空气流通。对发热的宝宝，新鲜的空气有助皮肤有效出汗而降低体温。应避免直接对着宝宝吹风，而导致宝宝皮肤血管收缩，加重病情。 为宝宝安排一个良好的休息环境，室内保持安静，不大声说话，尽可能增加宝宝的睡眠时间，以减少能量的消耗。可以让宝宝躺在床上，给宝宝轻声讲故事或听音乐，帮助宝宝放松，会起到促进疾病康复的效果。 4.有效出汗 鼓励宝宝多饮水。水可以增加机体细胞代谢，促进体内毒素排出，同时可以有效出汗，有利于降低体温。 宝宝的衣服和被褥不要过多过厚，应穿宽松衣裤，以利有效出汗和散热。千万不能给发热宝宝穿过多衣服和盖过厚被褥，否则容易导致高热不退，甚至诱发高热惊厥!宝宝服用退热药后，会大量出汗，衣被汗湿后应及时更换，以免受凉而加重病情。 5.物理降温 小儿流行性感冒药物 宝宝发热应首选物理降温，尤其是小婴儿发热。在物理降温无效时，再适当小量使用退热药进行药物降温。物理降温方法有：局部散热降温、洗温水澡或温水擦浴、冷盐水灌肠等，其中以局部散热降温法最简单易行，适合家庭常用。 局部散热降温法 头部冷湿敷或头部冰袋：这是最常用的方法。以头部冷湿敷(即用冷湿巾敷于宝宝的额部)接受度最高，有些宝宝不愿意头部放冰袋，可以用冷湿巾敷用。应注意经常更换冰袋或冷湿巾。颈部、腋下及腹股沟置冰袋：这些部位有比较大的血管，将冰袋放在这些地方降温效果较好。洗温水澡或温水擦浴：可收到良好的降温效果，但在冬天难以实施。 专家提醒：要密切观察宝宝的病情变化，对发热宝宝要注意惊厥先兆，警惕高热惊厥的发生。已有过高热惊厥的宝宝，要在医生的指导下服用“鲁米那”，预防高热惊厥再度发生。如果发现宝宝口腔内有疱疹或皮肤上有皮疹也需及时看医生。

80%～90%的感冒是由病毒引起的，能引起感冒的病毒有200多种;占10%～20%的感冒是由细菌所引起的。1岁以内的婴儿由于免疫系统尚未发育成熟，所以更容易患感冒。 孩子容易患感冒，首先与他们机休的生理、解剖特点，免疫系统发育不成熟有关。孩子的鼻腔狭窄，黏膜柔嫩，黏膜腺分泌不足，较干燥，对外界环境适应和抵抗能力较差，容易发生炎症。早产儿、有先天性缺陷或疾病的孩子，比如心肺功能不全，特别是患有先天免疫性疾病时，护理稍有失误却会发生感冒。 其次，与家长喂养方式不当也有关系，由于孩子生长发育快，那些因缺少母乳而采取人工喂养的孩子，以及过于娇惯、偏食、厌食的孩子，营养不良或不均衡，可能引起不同程度的缺铁、缺钙或维生素及蛋白质摄入不足。铁、锌和蛋白质等营养成分对免疫系统的各种球蛋白的合成以及促进免疫细胞成熟、分化均起着重要作用，影响孩子机体的抵抗能力。 第三，与周围环境不良有关。有的孩子家庭居室条件较差，阴暗潮湿;有的室内温度过度或太低;有的家庭喜欢终日将门窗紧闭，空气不流通;有的家庭成员嗜好吸烟，加上房同生火，烟尘污染严重。环境不良、空气混浊，对呼吸道危害甚大，是诱发感冒的重要原因。有的家长给孩子穿衣过多或过少，结果不是出汗就是受凉，很容易诱发感冒。 最后，感冒还与缺乏室外锻炼有关。由于客观条件限制，或重视不够，不少孩子缺乏户外活动。如中国北方及寒冷季节时间较长的地区，孩子大部分时间呆在室内，很少有机会在户外活动;有的家长溺爱孩子，将孩子成天关在空调房间内。这些孩子一旦受点凉，就无法适应，极易发生感冒。

否

80%

呼吸道传播

治疗周期5-10天

99.9%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(500 —— 2000元)

幼儿

小儿急性喉炎

小儿急性喉炎常见于6个月-3岁的婴幼儿，由于小儿喉部的解剖特点，喉腔狭小，喉软骨柔软，会厌软骨舌面、杓状软骨、杓状会厌襞，室带和声门下区粘膜下组织松弛，粘膜淋巴管丰富，发炎后易肿胀发生喉阻塞，小儿咳嗽功能不强，不易排出喉部及下呼吸道分泌物，更使呼吸困难加重，因此，小儿急性喉炎的病情常比成人严重，若不及时诊治，可危及生命。

小儿急性喉炎发病急，病情重，易危及到生命，必须做好预防和护理工作。 急性喉炎多继发于上呼吸道感染，减少感冒机会，也许就能避免喉炎的发生。 (1)平时加强户外活动，多见阳光，增强体质，提高抗病能力，及时治疗小儿贫血，营养不良，佝偻病等。 (2)注意气候变化，及时增减衣服，避免感寒受热，保持适宜的室温和室内定时开窗通风。 (3)在感冒流行期间，尽量减少外出，以防传染。 (4)生活要有规律，饮食有节，起居有常，夜卧早起，避免着凉，在睡眠时，避免吹对流风。 (5)保持口腔卫生，养成晨起，饭后和睡前刷牙漱口的习惯。 (6) 适当多吃梨，生萝卜，话梅等水果，干果，以增强咽喉的保养作用。

本病多与感冒相关，通常先有病毒入侵，继发细菌感染。多继发于鼻炎、咽炎、上呼吸道感染。可为流行性感冒、肺炎、麻疹、水痘、百日咳、猩红热等急性传染病的前驱疾病。 多见于5岁以下的儿童。由于小儿抵抗力低，喉腔狭小，粘膜下淋巴组织丰富，声门下组织疏松，故易于发生水肿，引起气道阻塞，诱发该病。若诊断及处理不及时，常可危及生命。 如烟酒刺激、受凉易诱发本病。

否

2%

无传染性

7天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100-300元）

幼儿

矽肺

矽肺又称硅肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重者可影响肺功能，丧失劳动能力，甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。此病多见于矿工，尤其是掘进工人，以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者，发病一般较为缓慢，一般为5~10年，长者可达20年。

患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。 1.控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。 2.加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。 3.凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。 4.加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 5.对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。

病因 1.空气中粉尘浓度 中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。 2.接触时间 矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。 3.粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而<0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。 4.机体状态 人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。 凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。 发病机制 游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体(氧，氮及硫原子)间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。 矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5 mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。 显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。 肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

否

0.001%

无传染性

1-3年

不易治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——50000元）

工作环境粉尘多的人群

新生儿窒息

新生儿窒息(asphyxiaof newborn)是指由于产前、产时或产后的各种病因，使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍，导致生后1min内无自主呼吸或未能建立规律呼吸，以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。严重窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一。祖国医学称新生儿窒息为初生不啼、婴儿假死症、闷气生、梦生、草迷等。

1.围产保健：加强围产保健，及时处理高危妊娠。 2.胎儿监护：加强胎儿监护，避免和及时纠正宫内缺氧，对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度，或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析，以估计宫内缺氧程度，PG和SP- A在接近出生前偏低，或L/S，PG，SP-A均很低，发生RDS的危险性非常高，须积极采取措施。 3.避免难产：密切监测临产孕妇，避免难产。 4.熟练掌握复苏技术：培训接产人员熟练掌握复苏技术。 5.配备复苏设备：医院产房内需配备复苏设备，高危妊娠分娩时必须有掌握复苏技术的人员在场，临床复苏时应予注意，气道未清理干净前(尤其是胎粪污染儿)，切忌刺激新生儿使其大哭，以免将气道内吸入物进一步吸入肺内。

窒息的本质是缺氧，凡能造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息，一种病因可通过不同途径影响机体，也可多种病因同时作用，新生儿窒息多为产前或产时因素所致，产后因素较少，常见病因如下： (1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭，发绀型先天性心脏病，严重贫血及CO中毒等。 (2)胎盘循环障碍的疾病：如充血性心力衰竭，妊娠高血压综合征，慢性肾炎，失血，休克，糖尿病和感染性疾病等。 (3)其他：孕母吸毒，吸烟或被动吸烟，或孕母年龄≥35岁，<16岁及多胎妊娠等其胎儿窒息发生率高。 (1)早产：早产儿，小于胎龄儿，巨大儿等。 (2)畸形：各种畸形如后鼻孔闭锁，喉蹼，肺膨胀不全，先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。 (3)呼吸道阻塞：胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。 如前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不全等。 如脐带受压，过短，过长致绕颈或绕体，脱垂，扭转或打结等。 如难产，高位产钳，臀位，胎头吸引不顺利;产程中麻醉药，镇痛药及催产药使用不当等。 发病机制 由于各种病因导致窒息，则出现一系列病理生理变化： 1.窒息后细胞损伤、缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程，不同细胞对缺氧的易感性各异，以脑细胞最敏感，其次是心肌，肝和肾上腺细胞，而纤维，上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。 (1)可逆性细胞损伤：细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给，缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍，使ATP产生减少甚至停止，由于能源缺乏，加之缺氧，导致细胞代谢，功能和形态异常： ①葡萄糖无氧酵解增强：无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出现低血糖;同时也使乳酸增多，引起代谢性酸中毒。 ②细胞水肿：由于能源缺乏，钠泵主动转运障碍，使钠，水潴留。 ③钙向细胞内流：由于钙泵主动转运的障碍，使钙向细胞内流动增多。 ④核蛋白脱落：由于核蛋白从粗面内质网脱落，使蛋白和酶等物质的合成减少，本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化可完全恢复，一般不留后遗症。 (2)不可逆性细胞损伤：长时间或严重缺氧，将导致不可逆性细胞损伤。 ①严重的线粒体形态和功能异常：不能进行氧化磷酸化，ATP产生障碍，线粒体产能过程中断。 ②细胞膜严重损伤：丧失其屏障和转运功能。 ③溶酶体破裂：由于溶酶体膜损伤，溶酶体酶扩散到细胞质中，消化细胞内各种成分(自溶)，此阶段即使恢复血流灌注和供氧，上述变化亦不可完全恢复，存活者多遗留不同程度的后遗症。 (3)血流再灌注损伤：复苏后，由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加，从而引起细胞的进一步损伤。 2.窒息发展过程 (1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：当胎儿或新生儿发生低氧血症，高碳酸血症和酸中毒时，由于儿茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，机体血流重新分布即选择性血管收缩，使次要的组织和器官如肺，肠，肾，肌肉，皮肤等血流量减少，而主要的生命器官如脑，心肌，肾上腺的血流量增多，血压增高，心输出量增加，如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止，称为原发性呼吸暂停。 (2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持续存在，肺，肠，肾，肌肉和皮肤等血流量严重减少，脑，心肌和肾上腺的血流量也减少，可导致机体各器官功能和形态损伤，如脑和心肌损伤，休克，应激性溃疡等，在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即所谓的继发性呼吸暂停。 两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min，故临床上难以鉴别，为了不延误抢救时机，对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。 3.窒息后血液生化和代谢改变 在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧持续，动用糖增加，糖原贮存空虚，出现低血糖症，血游离脂肪酸增加，促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症，此外，酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症等。

否

1%

无传染性

1-2周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

新生儿

小儿支原体肺炎

支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)旧称原发性非典型肺炎，冷凝集阳性肺炎，是由支原体(mycoplasma,MP)感染引起的。肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的一种微生物，含有DNA和RNA，无细胞壁。占儿童社区获得性肺炎的10%-40%，可经血行播散之全身各个器官组织。由于支原体与人体某些组织存在着部分共同的抗原，故感染后可以形成相应组织的自身抗体，导致多系统的免疫损伤。故其发病机与直接毒性作用及免疫损伤两者有关。刺激性咳嗽为其突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，常伴有发热，本病不及多见于年长儿，婴幼儿感染率也高达25%-65%。常伴有多个系统病变的表现，如心肌炎、血小板减少，脑膜炎等等。X线表现为，间质性肺炎、支气管肺炎，肺门影增浓，大叶性肺炎等。

近年来国外对肺炎支原体疫苗进行了不少研究，制备了灭活疫苗及减毒活疫苗，Wenzel(1977)观察福尔马林灭活的肺炎支原体疫苗，有一定效果。 应注意休息，护理与饮食，必要时可服小量退热药，及服用中药，其他对症疗法也与支气管炎节所述相同，支原体对四环素和大环内酯类抗生素敏感，红霉素为首选药物，剂量30mg/(kg·d)，口服一日三次，可改善临床症状，减少肺部阴影，并可缩短病程，红霉素疗程2～3周，此外美欧卡霉素，利福平和乙酰螺旋霉素亦有疗效，重症患儿可加用肾上腺皮质激素，预后良好，虽病程有时较长，但终可完全恢复，很少出现并发症，仅偶见中耳炎，胸腔渗出液，溶血性贫血，心肌炎，心包炎，脑膜脑炎及皮肤粘膜综合征，但偶可再发，有时肺部病变和肺功能恢复较慢。

(一)发病原因 本病主要病原为肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)是介于细菌和病毒之间的一种“胸膜肺炎样微生物”，为已知独立生活的病原微生物中的最小者，能通过细菌滤器，需要含胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很少超过0.5mm，病原体直径为125～150nm，与黏液病毒的大小相仿，无细胞壁，故呈球状，杆状，丝状等多种形态，革兰染色阴性，能耐冰冻，37℃时只能存活几小时。 (二)发病机制 肺炎支原体经飞沫传播，侵入呼吸道黏膜后，通过其特殊的结构，紧密吸附于易感宿主的细胞膜的受体上，在其表现增殖并释放毒性物质，如过氧化氢，酶，膜脂类等，造成组织损伤，其基本病理改变是间质性肺炎及急性毛细支气管炎，显微镜下可见局部黏膜组织充血，水肿，变厚，细胞膜被损伤，上皮细胞纤毛运动消失，单核细胞及浆细胞浸润，细支气管中可见到中性粒细胞及坏死的上皮细胞。

否

40-60%

呼吸道传播

2-3周

99.%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000— 3000元）

多见于年长儿

新生儿肺不张

严格说肺不张(atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体(de-aeration)应称作肺萎陷(pulmonarycollapse)。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。临床常见的肺不张多数为感染性肺炎的并发症，或者痰液阻塞所致。在治疗上应加强拍背护理，促进痰液吸收，也可以行支气管冲洗治疗。

具体预防措施：选用比一般略细不带密封气囊的气管导管；气管内冲洗及气管内温湿化；加强胸部物理治疗；机械通气加用ＰＥＥＰ，以防呼气终末肺泡萎陷；撤机，拔管前后的处置（静脉推注地塞米松，吸痰，雾化，拍背，翻身）等。

(1)胸廓运动障碍：神经，肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，脊椎肌肉萎缩，重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病，漏斗胸，脊柱侧弯)等。 (2)膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高，常为各种原因引起的大量腹水所致。 (3)肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液，积气，脓胸，血胸，乳糜胸，张力性气胸，膈疝，肿瘤及心脏增大等。 (4)支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结，肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织，扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。 (1)异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。 (2)支气管病变：支气管粘膜下结核，结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。 (3)支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞，患肺部炎症性疾病如肺炎，支气管炎，百日咳，麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张，此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多，止咳药如阿片，阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用。 脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出，在胸部手术进行较长时间的全身麻醉，深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。 毛细支气管炎，间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻，初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。 根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。 (1)表面活性物质(surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张(microatelectasis)，肺表面活性物质缺乏可见于： ①早产儿肺发育不成熟。 ②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少。 ③创伤，休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。 ④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性，正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。 (2)另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制，当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。 (3)呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张，鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。 总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎，支气管炎，哮喘，支气管淋巴结结核，多发性神经根炎，支气管异物及手术后较多见，此外，还可见于吸入性肺炎，支气管扩张，颅内出血，心内膜弹力纤维增生症，先天性心脏病，肿瘤等。

否

0.01%

无传染性

1-3天

95%

根据病情严重程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000—50000元）

新生儿

小儿感冒

小儿感冒，也叫急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratoryinfections)，是小儿最常见的疾病，主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，常诊断为鼻炎，鼻咽炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等，也可统称为上呼吸道感染，简称“上感”。鼻咽感染常可出现并发症，涉及邻近器官如喉、气管、肺，口腔、鼻窦、中耳，眼以及颈淋巴结等。常见的病因有病毒和细菌的感染，主要是病毒感染，常见的病毒有，鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等等。病毒感染后常可继发细菌感染，常见的有溶血链球菌，肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，还有肺炎支原体等也可引起。该病可引起中耳炎、鼻窦炎、咽喉壁脓肿、扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、支气管炎等，患A组溶血性链球菌咽颊炎可引起急性肾小球肾炎和风湿热。故必须对上呼吸道感染及其并发症的临床特点作全面的观察和分析，以便早期诊断，早期治疗，提高疗效，切不可认为是日常小病而轻率对待。

预防 1、积极锻炼：利用自然因素锻炼体格十分重要，如经常开窗睡眠，户外活动等，都是积极的方法，只要持之以恒，经常进行，就能增强体质，防止上呼吸道感染。 2、讲卫生，避免发病诱因：衣服穿得过多或过少，室温过高或过低，天气骤变，环境污染和被动吸烟等，都是上呼吸道感染的诱因，应注意防范。 3、避免交叉感染：接触病儿后要洗手，必要时穿隔离衣，隔离不但保护邻近小儿，又可减少病儿发生并发症，在一般托幼机构及医院中可以执行，在家庭中成人患者避免与健康儿接触，病房要实行通风换气，保持适宜的温度，消毒出院病人的床铺及常备清洁空床，以便随时接收新病人，如有条件，可用紫外线照射病室与污染地区进行消毒，以免病原全播散。 4、药物预防：卡慢舒，婴幼儿5ml，儿童10ml口服，一日3次，3～6个月为一疗程，左旋四咪唑，2.5mg(kg·d)，一周服2天，3个月为一疗程，中药黄芪每日6～9g连服2～3个月，以上药物具有提高机体细胞及体液免疫功能，反复上呼吸道感染小儿应用后可减少复发次数，北京友谊医院儿科曾采用中药加味玉屏风散(配方：生黄芪9g，白术6g，防风3g，生牡蛎9g，陈皮6g，山药9g，研成细末)每日2次，每次3g口服，通过3年观察，认为此药似能使体弱儿童免疫力，降低反复呼吸道感染的发病率。 5、注射疫苗：最近认为，应用减毒病毒疫苗，由鼻腔内滴及/或雾化吸入，可以激发鼻腔和上呼吸道粘膜表现分泌型IgA抗体的产生，从而增强呼吸道对感染的防御能力，大量研究工作指出，分泌型IgA对抗呼吸道感染的作用比任何血清抗体更佳，由于肠道病毒和鼻病毒的型别太多，很能进行疫苗预防。

80%～90%的感冒是由病毒引起的，能引起感冒的病毒有200多种;占10%～20%的感冒是由细菌所引起的。1岁以内的婴儿由于免疫系统尚未发育成熟，所以更容易患感冒。 孩子的鼻腔狭窄，黏膜柔嫩，黏膜腺分泌不足，较干燥，对外界环境适应和抵抗能力较差，容易发生炎症。早产儿、有先天性缺陷或疾病的孩子，比如心肺功能不全，特别是患有先天免疫性疾病时，护理稍有失误却会发生感冒。 一项对157名家长进行“儿童营养知识普及调查”的结果显示，懂得一般育儿营养知识的人仅占10.2%。由于孩子生长发育快，那些因缺少母乳而采取人工喂养的孩子，以及过于娇惯、偏食、厌食的孩子，营养不良或不均衡，可能引起不同程度的缺铁、缺钙或维生素及蛋白质摄入不足。铁、锌和蛋白质等营养成分对免疫系统的各种球蛋白的合成以及促进免疫细胞成熟、分化均起着重要作用，影响孩子机体的抵抗能力。身体缺乏维生素A，造成呼吸道上皮细胞纤毛减少、消失，腺体失去正常功能，溶菌酶和分泌的免疫抗体明显减少，屏障功能减退，会导致感染发生。而钙摄入不足可致小儿佝偻病，导致抵抗力低下，易受病毒、细菌感染。低钙可导致呼吸道上皮细胞纤毛运动减弱，使呼吸道分泌物不易排出。这些都是导致感冒的原因。 有的孩子家庭居室条件较差，阴暗潮湿;有的室内温度过度或太低;有的家庭喜欢终日将门窗紧闭，空气不流通;有的家庭成员嗜好吸烟，加上房同生火，烟尘污染严重。环境不良、空气混浊，对呼吸道危害甚大，是诱发感冒的重要原因。有的家长给孩子穿衣过多或过少，结果不是出汗就是受凉，很容易诱发感冒。 由于客观条件限制，或重视不够，不少孩子缺乏户外活动。如我国北方及寒冷季节时间较长的地区，孩子大部分时间呆在室内，很少有机会在户外活动，有的家长溺爱孩子，将孩子成天关在空调房间内。这些孩子一旦受点凉，就无法适应，极易发生感冒。

否

100%

呼吸道传播

7--14天

99%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100——2000元）

婴幼儿

哮喘

支气管哮喘(bronchialasthma),简称哮喘，是由多种细胞(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞及平滑肌细胞等)及细胞组份(如IL-2，组织胺、白三烯等)参与的气道慢性炎症性疾病。临床上主要表现为气道对多种刺激因子反应性增高，可出现反复发作的喘息，气促、胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)凌晨发做或加重，多数患者症状可自行或经治疗后缓解。近年来，美国、英国、澳大利亚，新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有3亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病，我国哮喘的患病率约为0.5%～5%，且呈逐年上升趋势，据测算全国约有6千万以上哮喘患者。

哮喘日常预防： 1、在明确过敏原后应避免与其再接触。例如：如是由于室内尘埃或螨诱发哮喘的发作，就应保持室内的清洁，勤晒被褥，而且应常开窗户通风，保持室内空气的清新。 2、不宜在室内饲养猫，犬等小动物。 3、平时应注意锻炼，如常用冷水洗浴，干毛巾擦身等，以便肺，气管，支气管的迷走神经的紧张状态得到缓和。 4、均衡营养，避免精神刺激，避免感冒和过度疲劳等对预防哮喘的发作也有着重要的作用。 健康教育： 1、心理指导：指导患者正确对待哮喘，树立战胜疾病的信心，让病人清楚哮喘虽然不能根除，但可以完全控制。向病人讲解精神情绪等心理因素与哮喘发作的关系，使患者保持良好的心态，避免恐惧心理。 2、饮食指导：哮喘病人的饮食要清淡，易于消化。同时要注意有些食物如海鲜类，特别是虾可诱发哮喘，需注意避免，另外还有些食物如杏仁、花生等坚果类也可能会诱发哮喘发作，需注意避免。 3、环境因素：因哮喘与环境中变应原有关，因此尽量减少环境中的致敏原，如保持室内空气流通，避免灰尘，花粉、煤气，烟雾及其他一切刺激性物质。避免接触引起过敏的尘螨，真菌，皮毛，食物，药物等，室外空气要减少污染，在沙尘天气等避免外出或戴口罩。 4、用药指导：规范使用药物是有效治疗的前提和基础。因哮喘的发生于遗传有关，因此，哮喘是不能根治的，哮喘的治疗也基本是终身的，服药必须在医生的指导下进行，避免随意停药。 5、教会病人使用峰流速仪，监测哮喘治疗情况，指导哮喘患者记好哮喘日记。 6、指导病人体育锻炼：适当的活动如散步、打太极等，不仅可以锻炼身体，同时可以锻炼肺功能。但是对于运动性哮喘患者，运动可能会诱发哮喘发作，需要注意。

哮喘是在遗传易感性的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。遗传易感性涉及多个基因及其相互作用，致病的环境因素也是多种多样。 遗传这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。此外，药物作用的靶点，比如β2受体、糖皮质激素受体等相关基因也是研究热点，这些基因的异常不仅可能与发病有关，也与治疗效果有关。 肥胖是哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：1、改变呼吸系统的机械特性。2、脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。3、肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。 1、吸入过敏原是哮喘的诱因，这一观点已广为接受。尘螨(Dermatophagoides sp.)是诱发哮喘发作的最为常见的吸入过敏原。花粉、豚草、真菌孢子诱发的哮喘常常具有季节性的特点。起风暴的时候，常常扬起大量花粉，有可能引起众多哮喘患者同时发作，称为“风暴性哮喘”(thunderstorm asthma)。常年存在于环境中的过敏原，可以导致患者出现慢性持续症状，这类过敏原多半来源于家庭宠物毛屑、蟑螂、粉尘等。 2、过敏原与哮喘发病的关系就比较复杂，可能受到过敏原的种类、暴露的剂量、暴露的时间、暴露时宿主的年龄以及宿主的遗传特征等多种因素影响，有时候，早期接触过敏原可以诱导免疫耐受，反而具有保护作用。另外，严格地避免接触过敏原未能降低罹患哮喘的风险。 1、宫内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。 2、吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，肺功能衰退速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱皮质激素的作用，死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。 1、空气污染物，如二氧化硫、臭氧，可以诱发哮喘发作。 2、空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。

否

1%

无传染性

15天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

小儿哮喘

支气管哮喘(bronchialasthma)，简称哮喘，是一种表现为反复发作性咳嗽，喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。是一种严重危害儿童身体健康的常见慢性呼吸道疾病，发病率高，表现为反复发作的慢性病程，严重影响了患儿的学习、生活及活动，影响儿童青少年的生长发育。不少儿童哮喘患者由于治疗不及时或治疗不当而迁延不愈，最终发展为成人哮喘。表现肺功能受损，部分患者甚至完全丧失体力劳动能力。严重的哮喘发作，若未得到及时有效治疗，可以致命。有关哮喘的定义、病因学、发病机制，免疫学、病理生理学及诊断和治疗原则等，儿童与成人基本相似。但儿童与成人哮喘在某些方面仍然存在差异。哮喘儿童正处于智能、身体，心理及免疫系统等不断生长发育过程，尤其在免疫和病理生理等方面，儿童哮喘有其特殊性。

支气管哮喘反复发作对患儿生长发育和生活、学习影响较大，应尽早进行预防。避免接触过敏原和找出诱发因素。详细了解每次发病的诱发因素及发病细节，注意预防呼吸道感染，消除病灶(如及时治疗鼻窦炎，鼻息肉，扁桃体炎，龋齿等)。避免过劳、淋雨、奔跑及精神情绪方面的刺激。尽量避免接触和及时处理已知过敏原，如接触花粉，应用阿斯匹林等药物，有条件可以改善环境或易地生活。

(一)发病原因 世界各地哮喘的发病率在0.1%～32%之间，差异接近300倍，其原因可能与遗传基因，年龄，地理位置，气候，环境，种族，工业化，城市化，室内装修，生活水平，饮食习惯等有关。 诱因 诱发支气管哮喘的因素是多方面的，常见因素包括如下： 过敏物质大致分为三类： ①引起感染的病原体及其毒素，小儿哮喘发作常和呼吸道感染密切相关，婴幼儿哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致，主要病原体是呼吸道病毒，如呼吸道合胞病毒(RSV)，腺病毒，流感病毒，副流感病毒等。现已证明呼吸道合胞病毒感染可因发生特异性IgE介导Ⅰ型变态反应而发生喘息，其它如鼻窦炎，扁桃体炎，龋齿等局部感染也可能是诱发因素。 ②吸入物：通常自呼吸道吸入，国内皮肤试验显示，引起哮喘最主要过敏源为尘螨，屋尘，霉菌，多价花粉(蒿属，豚草)，羽毛等。亦有报告接触蚕引发哮喘，特别是螨作为吸入性变应原，在呼吸道变态反应性疾病中占有一定重要地位。儿童期对螨的过敏比成人为多，春秋季是螨生存最适宜季节。因此尘螨性哮喘好发于春秋季，且夜间发病者多见。此外，吸入变应原所致哮喘发作往往与季节，地区和居住环境有关，一旦停止接触，症状即可减轻或消失。 ③食物：主要为异体蛋白质，如牛奶，鸡蛋，鱼虾，香料等。食物过敏以婴儿期为常见，4～5岁以后逐渐减少。 非特异性刺激物(20%)： 如灰尘，烟(包括香烟及蚊香)，气味(工业刺激性气体，烹调油气味及油膝味)等，这些物质均为非抗原性物质，可刺激支气管粘膜感觉神经末梢及迷走神经，引起反射性咳嗽和支气管痉挛。有时吸入冷空气也可诱发支气管痉挛。有学者认为，空气污染日趋严重，也可能是支气管哮喘患病率增加的重要原因之一。 儿童患者对气候变化很敏感，如气温突然变冷或气压降低，常可诱发哮喘发作。因此，一般春秋两季儿童发病明显增加。 儿童哮喘中，精神因素引起哮喘发作虽不如成人明显，但哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭大笑或冲动、恐惧后可引起哮喘发作。有学者证实在情绪激动或其它心理活动障碍时常伴有迷走神经兴奋。 哮喘具有遗传性，患儿家庭及个人过敏史，如哮喘，婴儿湿疹，荨麻疹，过敏性鼻炎等的患病率较一般群体为高。 国外报道约90%哮喘患儿，运动后常可激发哮喘，又称运动性哮喘(exercise induced asthma,EIA)，多见于较大儿童。剧烈持续(5-10分钟以上)的奔跑后最易诱发哮喘。 药物引起的哮喘也较常见。主要有两类药物，一类是阿斯匹林及类似的解热镇痛药，可造成所谓内源性哮喘。如同时伴有鼻窦炎及鼻息肉，则称为阿斯匹林三联症，其它类似药物有消炎痛，甲灭酸等。引起哮喘的机理可能为阿斯匹林抑制前列腺素合成，导致cAMP含量减少，释放化学介质引起哮喘。这类哮喘常随年龄增长而减少，青春期后发病减少;另一类药物为作用于心脏的药物，如心得安，心得平等可阻断β受体而引起哮喘，此外很多喷雾吸入剂亦可因刺激咽喉反射性引起支气管痉挛，如色甘酸钠，痰易净等，其它如碘油造影，磺胺药过敏也常可诱发哮喘发作。 (二)发病机制 支气管哮喘是一种多因素引起的复杂疾病，发病机理至今不明，目前公认的机理有以下三方面。 1、Ⅰ型变态反应和IgE合成调控紊乱 抗原(变应原)初次进入人体后，作用于B淋巴细胞，使之成为浆细胞而产生IgE，IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，其Fc段与细胞膜表面的特异性受体结合，使IgE牢固吸附于细胞膜上，致使机体处于致敏状态，在相应抗原再次进入致敏机体时，即吸附在肥大细胞及嗜碱粒细胞膜上与IgE结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺，慢反应物质，缓激肽，5-羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。 近年来许多研究表明，IgE的增高还与细胞免疫功能紊乱有关，大量研究证明T细胞不但有量的改变，还可能存在功能缺陷，此外高IgE还可能与抑制性T细胞成熟延迟有关。 2、气道炎症改变 通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术(BAL)对哮喘动物模型及哮喘病人进行活检，证明气道组织显示不同程度的炎症变化。 3、气道高反应性 气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高，哮喘患儿即存在气道高反应性，气道高反应即刻反应(Ⅰ型变态反应)，及持续反应。目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关，而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关。研究发现气道对组胺，乙酰胆碱的反应性与哮喘患儿的病情严重程度是平行的。这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。 已知支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑-下视丘-垂体的调节下保持着动态平衡。正常人支气管平滑肌张力取决于胆碱能受体的兴奋状态。而哮喘病儿并非如此，其副交感神经张力增高，α肾上腺素能神经活动增强，β肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞。由于这些异常，哮喘患儿气道反应性的亢进，是哮喘发作的病理生理基础之一。 哮喘的主要病理变化为支气管平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、上层基底膜增厚及气道粘膜水肿、上皮脱落混合细胞碎屑、粘液分泌增加、粘膜纤毛功能障碍，进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞。以上病理变化的结果造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。

否

0.005%

无传染性

3个月

80%以上

不同级别医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

婴幼儿及学龄前儿童

小儿肺炎

小儿肺炎是临床常见病，四季均易发生，以冬春季为多。如治疗不彻底，易反复发作，影响孩子发育。小儿肺炎临床表现为发热，咳嗽、喘息，也有不发热而咳喘重者。其病因主要是小儿呼吸道免疫功能低下，受到外界气温变化时，易出现感染，导致肺炎。

1、室内空气新鲜 要保持室内空气新鲜、流动性好。定时开窗、通风。 2、 饮食及排痰 在饮食上要吃易消化、高热量和富含维生素的食物，以软的食物为好，有利于消化道的吸收。咳嗽时要拍击孩子的背部，有利于痰液的排出。拍背时从下往上拍，房间内不要太干燥，孩子要适当地饮水，以稀释痰液，有利于痰的排出。 3、 加强锻炼，注意适当增加衣服 预防上呼吸道感染，注意加强锻炼，可根据年龄选择适当的锻炼方法。户外活动时，注意适当增加衣服。感冒流行时，不要带孩子到公共场所去。家里有人患感冒时，不要与孩子接触。 4、 增强婴幼儿的抗病能力 坚持锻炼身体，增强抗病能力，同时注意气候的变化，随时给小儿增减衣服，防止伤风感冒。合理喂养，防止营养不良。教育小儿养成良好的卫生习惯，不随地吐痰。让婴幼儿多晒太阳。不断地增强婴幼儿的抗病能力是预防该病的关键。

产前的胎儿生活在布满羊水的子宫里，发生缺氧(如脐带绕颈、胎心改变、胎动异常)，就会发生呼吸运动而吸入羊水，引起吸入性肺炎;如早破水、产程延长，或在分娩过程中，吸入细菌污染的羊水或产道分泌物，易引起细菌性肺炎，如羊水被胎粪污染，吸入肺内会引起胎粪吸入性肺炎。 如孩子接触的人中有带毒者(比如感冒)，孩子很容易受到传染引起肺炎，新生儿因败血症或脐炎、肠炎，通过血液循环感染肺炎。这种感染可以由细菌引起，日龄稍大一点的新生儿，肺炎也可由病毒及其他微生物引起。 如气候骤变，居室通风不良，空气污浊等。

否

0.006%

无传染性

2-3周

95%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

婴幼儿

新生儿呼吸暂停

新生儿呼吸暂停的定义是呼吸道气流停止≥20s，伴或不伴心率减慢或<15s，伴有心率减慢。在早产儿呼吸停顿在10～15s，不伴有心动缓慢的称周期性呼吸为正常现象。新生儿呼吸暂停的类型。 (1)中枢性——由于中枢神经系统原因而无呼吸运动致气流停止; (2)阻塞性——呼吸运动存在而呼吸道无气流; (3)混合性。

发生呼吸暂停的患儿常同时存在不利的围生期因素，后者本身与死亡率及患病率的增加有关，在单纯性梗阻性呼吸暂停与神经系统发育不良之间存在一定联系，然而，这些患儿可能是因脑室内出血而导致呼吸暂停，而不是因不成熟引致呼吸暂停。 1.积极纠正低氧血症 用面罩吸氧时，面罩下缘应放在颏部，如放在颏下可使气管受压发生呼吸暂停;将动脉血氧分压维持在6.65～9.31kPa(50～70mmHg)，便可减少呼吸暂停发作;避免机械呼吸的过度通气，因碱中毒常为不必要的过度通气的后果，将影响呼吸中枢的敏感性，因而引起呼吸暂停，此时应降低机械呼吸的每分通气量，使PaCO2逐步提高，临床上低碳酸血症见于机械呼吸的病人或代谢性酸中毒合并代偿性呼吸性碱中毒等。 2.积极防治各种新生儿疾病 新生儿患败血症，颅内出血，动脉导管开放或坏死性小肠结肠炎等疾病时，均可抑制呼吸中枢，发生呼吸暂停，用药物治疗呼吸暂停常无效，需用机械辅助通气。

(一)发病原因 1、原发性——早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致; 2、症状性 (1)缺氧：窒息，肺炎，肺透明膜病，先天性心脏病和贫血等; (2)感染：败血症，脑膜炎等; (3)中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等; (4)环境温度过高或过低; (5)代谢紊乱：低血糖，低血钠，低血钙和高氨血症等; (6)胃，食管返流，坏死性小肠结肠炎; (7)因颈部前曲过度而致气流阻塞，呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。 (二)发病机制 许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能就是呼吸暂停的病因，各种呼吸暂停的一个重要特征是，其通常发生于新生儿清醒时，呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的，足月新生儿往往可找到某种病因，早产儿发生的反复呼吸暂停却没有明显的病变，已有人提出一些机制用来解释新生儿呼吸暂停的发生，在中枢神经调控，通气时外周呼吸肌运动以及维持呼吸道通畅以便气体交换相互之间存在一精细的平衡，如果这一平衡被打破则可导致呼吸暂停。 脑干呼吸中枢发育的不成熟是导致呼吸暂停的关键，在中枢及混合性呼吸暂停发作时，呼吸中枢对各呼吸肌的输出减少，呼吸中枢神经元不存在窦房结那样的自律性，通过脊髓网状活动系统的电生理活动，对维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动起十分重要的作用，来自上级(皮质活动)及下级(周围神经感受器，反射弧)的传入冲动，构成了这种神经联系，并且可以是兴奋性或抑制性，许多神经递质及神经调节分泌物(如内啡肽，前列腺素及腺苷)可抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄增长而变得不那么重要，呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡，在新生儿会出现有规律的通气时强时弱的周期性变化，呼吸暂停发作即是这一周期中通气最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现，通过听觉诱发反应证实了有呼吸暂停的患儿较没有呼吸暂停的对照组的早产儿，其脑干传导时间延长，这提示中枢的成熟延迟，并支持这样的看法：随着大脑逐渐成熟，树突及突触的复杂联系增多，中枢性呼吸驱动的稳定性得到完善。 基本的化学性驱动对新生儿尤其是早产儿相对无效，胎龄33周以下的早产儿，其通气及呼吸肌对二氧化碳增加的敏感性较低，有呼吸暂停的早产儿，对二氧化碳的反应曲线呈一下行曲线，表明通气对二氧化碳增加的反应变化不大，但随胎龄及生后年龄增加，对二氧化碳的敏感性增加，在早产儿，缺氧导致短暂的过度通气，继之则是通气不足及有时发生呼吸暂停，另外，缺氧使早产儿对二氧化碳升高的反应性降低，这些现象解释了为什么呼吸暂停一旦出现，并不能很快被缺氧或高碳酸血症的刺激而终止，这也是吸氧以改善临界性低氧血症，或输浓缩红细胞以治疗贫血可减轻呼吸暂停发作的原因。 新生儿期上呼吸道反射的过度活跃也是引起呼吸暂停发作的重要因素，在鼻腔壁，鼻咽，口咽及喉部分布有大量的神经末梢感受器，可对各种化学及机械的刺激做出反应，负压吸引或插入鼻饲管对咽后壁的刺激，常可诱发呼吸暂停及反射性心动过缓，分泌物，液体或胃内容物积聚于喉部可诱发呼吸暂停，随年龄增长及发育完善，中枢对这些高反应性的抑制能力增强。 胸廓呼吸肌(膈肌及肋间肌)与维持气道开放的上呼吸道(咽，喉)肌肉之间的不协调及不同步可导致无效通气，咽部气道由于缺乏内部的硬性支撑物，在颈前屈，下颌骨后移及舌骨受压时易塌陷，吸气时，膈肌收缩产生咽部负压，加剧了气道的关闭，塌陷的气道壁由于黏液的黏着而阻碍了气道的重新开放，解除气道的梗阻需气道扩张肌如颏面肌的收缩或伸颈使气道扩张，在吸气过程，在膈肌收缩之前，上气道呼吸肌提早激动，这对高峰气流通过时减少上气道阻力，促进通气很重要，对高碳酸的刺激，上气道呼吸肌是一曲线反应，初始仅有少许增高，仅在高二氧化碳水平才有明显的增高，相反，膈肌对高碳酸的反应则表现为成比例或近似直线的上升，因此，如上气道呼吸肌对高碳酸血症无反应，反应很小或迟缓，而胸廓肌的反应敏感，是直线上升，这种不协调便可导致上气道的不稳定，出现部分或完全气道阻塞，这就可以诱发在中枢性呼吸暂停后出现气道梗死，亦可解释为什么短暂的呼吸暂停，多是中枢性的，而较长时间的呼吸暂停则是混合性的。 胸廓及肺的牵张感受器将胸腔扩张及肺膨胀程度的信息，经迷走神经传入中枢，依此调节呼吸的强度及时间，随肺容量的增加，强的肺牵张反射(Hering-Breuer反射)发生作用，即抑制吸气，延长呼气;但随成熟度增加这种反射作用减弱，相反，当肺容量减少时，呼气时间缩短以维持肺容量，而吸气过程延长，这种增加受阻吸气动作的持续时间的能力，是一种减轻气道闭塞的代偿机制，对呼气末气道闭塞的反应，无呼吸暂停的早产儿的吸气动作明显长于有呼吸暂停的早产儿，提示呼吸反射越成熟，其对阻塞的反应能力越强。 新生儿的呼吸明显地受睡眠的影响，在早产儿快动眼(REM)动态睡眠占优势，并可能与脑发育有关，呼吸暂停更常发生于REM睡眠时，此时的潮气量及呼吸频率均明显的不规则，在REM睡眠时除有较强的中枢呼吸调节抑制外，尚有肋间肌运动的抑制，当肋间肌不运动而膈肌收缩，其结果是胸腔变形(矛盾呼吸)，导致无效通气并减少肺容量，膈肌运动代偿性增加，可致膈肌疲劳及上气道的阻塞，胸腔变形亦可引发肋间-膈抑制反射，限制膈神经发放冲动，最终的结果是可致呼吸暂停。 总之，新生儿尤其早产儿容易发生呼吸暂停是因呼吸中枢发育不成熟，易引起呼吸调节障碍，新生儿呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息不能正确传递，因而呼吸节律不整，周期性呼吸与呼吸暂停有一共同病理生理基础，呼吸暂停是在产生周期性呼吸的病理基础上进一步发展，呼吸调节障碍存在于呼吸中枢，中央化学感受器，周围化学感受器和肺脏反射，可能多个因素起作用，呼吸暂停婴儿的呼吸调节中枢处于抑制状态，此类婴儿的潮气量小，肺泡通气量低，肺泡的PaCO2高，呼吸时食管内压力变化少，PaCO2升高时通气反应差，表现呼吸中枢发育不成熟，其传出冲动弱，与中枢神经系统树突功能不良有关。 新生儿呼吸暂停可由缺氧引起，缺氧可抑制新生儿呼吸中枢的生理功能，并可降低新生儿对CO2的反应，婴儿缺氧愈严重，对CO2反应愈差，这正好和成人对缺氧的反应相反，除缺氧外其他如体温变化，低血糖，酸中毒等均可抑制呼吸中枢，引起呼吸暂停。 此外呼吸道分泌物的堆聚和支气管壁黏膜肿胀，增加了呼吸道阻力，甚至产生一定程度的气道阻塞，需要增加呼吸功来代偿，新生儿呼吸功的代偿能力很差，当呼吸负荷增加时，不能有效地延长吸气时间，改变食管压力和增加有效弹性进行代偿，这种呼吸反射功能上的不完善，是新生儿有呼吸道疾患时容易发生呼吸暂停的原因之一。

否

1%-5%

无传染性

2周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

新生儿

先天性肺囊肿

先天性肺囊肿是一种肺部先天性发育异常，病变肺组织出现单个或多个囊肿，可累及一个或数个肺叶。在小儿并不少见。其病理分类和命名比较混乱，意见不一，以往统称先天性肺囊肿，现在比较一致地称为先天性肺囊性病，包括支气管源性囊肿(肺囊肿)、肺泡源性囊肿、肺大叶气肿，囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。本病发病无性别差异。本病的临床表现不一致，有的囊肿可无任何症状，仅在X线检查时才被发现，较大囊肿在继发感染或胀大压迫周围组织时才出现症状。一般诊断明确，在无急性炎症情况下，均应早期手术。因为囊肿容易继发感染，药物治疗非但不能根治，相反，由于多次感染后囊壁周围炎症反应，引起胸膜广泛粘连，导致手术较为困难，易发生并发症。年龄幼小，并非手术的绝对禁忌证。尤其在出现缺氧、发绀、呼吸窘迫者，更应及早手术，甚至急诊手术。总体上疗效良好。

1、婚前检查主要包括全面的身体检查、遗传健康询问和婚后性生活常识讲解等。其中遗传咨询和遗传学检查是重要内容。 2、产前诊断：:产前诊断仅有20多年历史，但发展迅速，方法包括X线、胎儿镜、超声波、生物化学及酶检查、染色体诊断等，最常用的是超声波和染色体检查。通过产前检查对胚胎或胎儿在出生前是否患有遗传性先天畸形作出准确的判断，对异常胎儿进行治疗性流产，防止缺陷儿出生，从而保证后代健康。 3、孕期的注意事项，孕妇避免接触辐射、寒冷刺激、药物等易导致先天性疾病的各种因素，特别是孕后期是肺部发育的黄金时期，一定要注意孕妇自身保护，防止胎儿发育异常，形成先天性肺囊肿。

胚胎发育期，因气管，支气管异常的萌芽或分支异常发育所致，病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不同的发育阶段，囊肿常为多房性，也可为单房性，囊壁多具有小支气管壁结构，内层有纤毛柱状上皮，外层可见散在小片软骨，壁内可见到平滑肌束和纤维组织，囊状病变结构内层可见不同的皮皮细胞，有柱状，立方形和圆形上皮细胞，这显示出支气管树分支发育不完全的不同程度，有些具有分泌粘液的柱状细胞，腔内充满粘液。

否

0.05%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-35000元）

无特定人群

休克型肺炎

休克型肺炎是指伴有休克的一种重症肺炎，多由毒力极强的革兰阳性或阴性细菌感染所致，病情严重，进展迅速。常发生各种严重并发症，如不及时救治，可危及生命。该病是由于细菌性肺炎时的毒血症引起以微循环障碍为主要表现的一种重症肺炎，病原体多为肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌等，多见于高龄者及体弱儿童。其临床表现除有呼吸系统症状外，还伴有低血压、外周循环衰竭、神志改变等相关症状及体征。实验室检查肺部有炎性浸润阴影，白细胞计数和中性粒细胞多增高，血气分析多呈代谢性酸中毒;重症者可有肝肾功能的损害。治疗上为抗菌治疗、抗休克治疗、纠正酸中毒，糖皮质激素应用以及防治并发症的发生。

在气候多变的春季，只要老年人有受寒着凉的病史，一旦出现呼吸，脉搏加快及血压下降时，应马上去医院就诊，以便及早确诊治疗。

是由于细菌性肺炎时的毒血症引起以微循环障碍为主要表现的一种重症肺炎，病原体多为肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌等，多见于年长体弱儿。

否

0.001%

无传染性

7-14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（5000-10000元）

高龄者及体弱儿童

吸入性肺炎

吸入性肺炎(aspirationpneumonitis) 是指吸入酸性物质、食物、胃内容物或其他刺激性液体后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清时，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。双肺闻及湿罗音及哮鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。本病多见于儿童，以及全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后的患者，防御反射功能减弱或消失，异物即可吸入气管;各种原因引起的气管食管瘘，食物也可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动可将呕吐物吸入气道;老年人尤其是高龄患者，机体反应性差也容易发生吸入性肺炎。

预防吸入性肺炎的主要措施为防止食物或胃容物吸入，如手术麻醉前应充分让胃排空，对昏迷患者可采取头低及侧卧位，防止病人在无意思状态下将异物吸进入肺；对于麻醉或昏迷病人，应尽早安置胃管，必要时作气管插管或气管切开，加强护理更为重要。

正常人由于会厌，声门，保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出，当神志不清时，如全身麻醉，脑血管意外，癫痫发作，酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调，咳嗽受到抑制，异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症，食管上段癌肿，Zenks食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素，如胃管刺激咽部引起呕吐，气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动等，可将呕吐物吸入气道，老年人反应性差更易发生吸入性肺炎，临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见，误吸煤油，汽油，干洗剂等，多见于儿童。 吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度，吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50ml即能引起肺损害，动物实验中证实，吸入pH<1.5的液体3ml/kg时，动物死亡100%，吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。 发病机制： 吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿，肺泡水肿，数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化，吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，胞泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张，肺泡通气不足，通气/血流比值降低，静动脉分流增加，导致低氧血症，血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少 35%以上，可发生低血容量性低血压，吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张，肺水肿，导致严重低氧血症。

否

0.05%

无传染性

1周-1月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，省市三甲医院约（8000——25000元）

儿童、高龄老人、意识丧失者及气管食管瘘、气管插管者等

腺病毒肺炎

腺病毒肺炎是指多由3型和7型腺病毒感染发生的肺部炎症，并多发于6个月～2岁小儿。腺病毒肺炎感染中毒症状严重，面色苍白发灰，发病后3~4天出现嗜睡、萎靡，随病情加重可有烦躁不安，重者抽风、昏迷，甚至出现脑膜刺激征。X线检查初期肺纹理增粗，第2~6天可见小片状或大片状阴影，第2周可有胸腔积液。治疗主要为抗病毒治疗及并发细菌感染的治疗和免疫治疗。 腺病毒肺炎最为危重，尤以北方各省多见，病情严重者也较南方为多。

预防 3，4，7型腺病毒口服减毒活疫苗经国外小规模应用已证明有预防效果，但尚未大规模生产和应用，流行期间，特别在病房，应尽力隔离，以预防交叉感染;在地段工作中多做婴幼儿上感的家庭治疗，在托幼机构要特别注意早期隔离及避免患感冒的保育员继续担任护理工作，以减少传播机会。

已知腺病毒有41个血清型别，其中很多与人类上，下呼吸道感染密切有关，从我国北方和南方各地住院病儿的病原学观察，均证明3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原，从咽拭子，粪便或死后肺组织可以分离出病毒，恢复期血清抗体滴度较早期(发病5～10天或更早)上升4倍以上，在一部分麻疹并发肺炎的严重病例，也得到同样的病原学检查结果。 腺病毒是DNA病毒，主要在细胞核内繁殖，耐温，耐酸，耐脂溶剂的能力较强，除了咽，结合膜及淋巴组织外，还在肠道繁殖，可根据其对特殊动物红细胞的凝集能力分为3组，容易引起婴幼儿肺炎的3，7，11，14，21这一组，均能凝集猴红细胞。

否

0.0035%

呼吸道传播

10-30天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

婴幼儿

哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症

哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症又称哮喘性嗜酸粒细胞增多症(asthmaticpulmonaryeosinophilia)，也称支气管中央型肉芽肿病(Bronchocentricgranulomatosis)，或称支气管肺曲菌病(broinchopulmonaryaspergillosis)。以反复哮喘发作为其主要特征，大多数病人有个人或家族过敏史，多在40～60岁发病。诊断主要根据有支气管哮喘表现，肺部浸润改变或伴近端支气管扩张，痰和血中嗜酸粒细胞增多，对烟曲菌等抗原皮试阳性以及血中总IgE升高或出现沉淀抗体。近年可以通过检测血清GM试验或血和支气管肺泡盥洗液中曲霉菌特异性IgG、IgM、IgE诊断。

避免与过敏原的接触。

多数患者对烟曲菌过敏，也有的患者对念珠菌，花粉或某些药物过敏，约80%的患者烟曲菌皮试阳性，血清中可检出升高的IgE及IgG沉淀抗体，以烟曲菌提取物作支气管激发试验时可呈双相反应，故推测本病涉及Ⅰ型及Ⅲ型变态反应，也有人认为Ⅳ型变态反应亦参与其中。 支气管周围和肺泡间隔有浆细胞，单核细胞和大量嗜酸粒细胞浸润，细支气管粘液腺及杯状细胞增生，终末细支气管扩张并有痰液充于其内，有时可以找到真菌菌丝。

否

0.002%

无传染性

4-8周

40-80%

根据病情不同收费标准不一致，三甲医院约（10000-30000元）

有过敏体质人群

细菌性肺炎

细菌性肺炎(bacterialpneumonia)占成人各类病原体肺炎的80%，进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降，目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高，提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。

老年，伴严重基础疾病，免疫功能抑制宿主肺炎预后较差，抗菌药物广泛应用后，肺炎链球菌肺炎病死率已从过去的30%下降至6%左右，但革兰阴性杆菌，金葡菌特别是MRSA引起的肺炎，病死率仍较高，增强体质，避免上呼吸道感染，在高危患者选择性应用疫苗对预防肺炎有一定意义。

按解剖学分类，肺炎可分为大叶性，小叶性和间质性，为便于治疗，现多按病因分类，主要有感染性和理化性如放射线，毒气，药物以及变态反应性如过敏性肺炎等，临床所见绝大多数为细菌，病毒，衣原体，支原体，立克次体，真菌和寄生虫等引起的感染性肺炎，其中以细菌最为常见。 肺炎的病原体因宿主年龄，伴随疾病与免疫功能状态，获得方式(社区获得性肺炎或医院内肺炎)而有较大差异，社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，军团菌，厌氧菌以及病毒，支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌，肺炎杆菌，大肠杆菌，阴沟与产生肠杆菌，变形杆菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常见，吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。 免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化，会厌和咳嗽反射，支气管纤毛粘液排泄系统，体液和细胞免疫功能的作用，使气管，支气管和肺泡组织保持无菌状态，免疫功能受损(如受寒，饥饿，疲劳，醉酒，昏迷，毒气吸入，低氧血症，肺水肿，尿毒症，营养不良，病毒感染以及应用糖皮质激素，人工气道，鼻胃管等)或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎，细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入(aspiration)和带菌气溶胶吸入(inhalation)，前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎，细菌直接种植，邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。 肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出;中期为红细胞渗出;后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变;最后为肺炎吸收消散，抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症，病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿，其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏，金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固酶可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成，病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸，病变消散时可形成肺气囊，革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸，消散常不完全，可引起纤维增生，残余性化脓灶和支气管扩张。

否

0.033%

无传染性

治疗周期7天

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

无特定人群

新生儿湿肺

新生儿湿肺(wetlungofnewborn)又称为暂时性呼吸增快(transienttachypnea)或暂时性呼吸困难(transientdyspnea)。是由于肺内液体吸收及清除延迟所致，以生后不久即出现呼吸困难为临床特征。本病为自限性疾病，预后良好，轻者临床表现可持续12-24小时，重者可达72小时，甚至4-5天才能恢复。多见于足月或近足月的剖宫产儿。

产妇勿用过量的镇静药物。应限制不必要的剖宫产。需要时可及时作体位引流。注意避免分娩过程中产程长，胎盘或脐带原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样呼吸，致羊水或胎粪吸入。注意喂养方式。出现异常情况及时治疗。

本症与肺内的液体增加及肺淋巴引流不足有关，为一种暂时性呼吸功能不全。正常胎儿出生前肺泡内含液体约30ml，在正常生产过程中通过狭窄的产道，当头部娩出而胸廓受挤压时约有1/2～2/3的肺泡液被挤出体外。 当肺泡内液过多及(或)体液转运功能不全即会引起本病。不论是足月儿、过期产儿及胎龄>35周的早产儿均可患本病。宫内窘迫、窒息、剖宫产儿湿肺发生率较高。

否

0.5%-1.2%

无传染性

2-5天

大于90%。

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000 —— 20000元）

足月或近足月的剖宫产儿多见

胸壁结核

胸壁结核是继发于肺或胸膜结核感染的肋骨、胸骨、胸壁软组织结核病变，是一种常见的胸壁疾病。本病常见于20～40岁的青、中年人，男性较多。病变好发于乳腺与腋后线之间的第3～7肋骨处。临床表现为冷脓疡或慢性窦道，往往继发于肺、胸膜或纵隔的结核病变，仅为结核病的局部表现。大多数病人无明显症状，或有结核感染反应，如低热、盗汗、虚弱无力、局部有不同程度的疼痛。

日常预防 1.加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式，养成不随地吐痰的良好卫生习惯，对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。 2.要定时对青少年进行体格检查，做到早发现，早隔离，早治疗，除此之外，还要按时给婴幼儿接种卡介苗，以使机体产生免疫，减少结核病的发生。 3.发现有低热，盗汗，干咳、痰中带血丝等症状，要及时到医院检查，确诊结核病以后，要立即用链霉素，雷米封，乙胺丁醇药物进行治疗，同时，还要注意增加营养，以增强体质，只要发现及时，治疗彻底，结构核病是完全可以冶愈的。

胸壁结核是常见的胸壁疾病，是指胸壁软组织，肋骨，肋软骨或胸骨的结核性病变，胸壁结核绝大多数为继发性感染，最常见的原发病变是肺结核，胸膜结核或纵隔淋巴结核，然胸壁病变的程度并非与肺，胸膜病变的轻重成正比，临床上看到往往在出现胸壁脓肿时，其原发病灶，可能静止或愈合，直接由原发肋骨或胸骨结核性骨髓炎而形成的极为少见，多表现为结核性寒性脓肿或慢性胸壁窦道，多发于青年或中年。 发病机制 肺或胸膜结核时，可通过以下途径侵入胸壁： 1.淋巴途径 是胸壁结核最常见的感染方式，结核杆菌从肺或胸膜的原发灶经胸膜粘连部的淋巴管浸至胸壁的胸骨旁，胸椎旁和肋间等淋巴结，然后再穿破淋巴结侵入胸壁其他组织，形成结核性脓肿。 2.直接蔓延 表浅的肺或胸膜结核病灶可直接破坏壁层胸膜，蔓延至胸壁各层组织，经穿透肋间肌蔓延至胸壁软组织中形成脓肿，往往在肋间肌层里外各有1个脓腔，中间有孔道相通，形成葫芦状，脓肿穿通肋间肌后，因重力坠积作用，逐渐向外向下伸展，沉降至胸壁侧面或上腹壁，脓肿如有继发感染，则可自行溃破;也可因穿刺或切开引流形成慢性窦道，经久不愈。 3.血行播散 临床较少见，仅在患者免疫力极低时，结核杆菌进入体循环，侵入肋骨和胸骨，引起结核性骨髓炎，随着骨皮质的破坏，穿破，结核杆菌侵入胸壁各软组织而发病，不论由哪一种途径侵入胸壁，晚期由于病变扩大，胸壁组织都会受到破坏。

否

0.0035%

呼吸道传播

2-4个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（9000 —10000元）

20～40岁的青、中年人，男性较多