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Anamnesis Mujer de 70 años con los siguientes antecedentes personales: - No alergias medicamentosas conocidas. - HTA, no DM, no DL. - No antecedentes familiares de interés. - No hábitos tóxicos. - Antecedentes ginecológicos: menarquia 12 años; FUR 48 años; G4A1 (embarazo ectópico) V3. Edad del primer embarazo a término 22 años. Lactancia natural 24-48 meses. - Intervenciones quirúrgicas: embarazo ectópico, apendicectomía, colecistectomía, histerectomía por prolapso vaginal. Tratamiento habitual: letrozol, losartán, amlodipino. Historia oncológica: mujer de 70 años que en una mamografía de cribado realizada en agosto de 2013 se objetiva un área asimétrica con microcalcificaciones en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha. Se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de carcinoma intraductal tipo comedo (receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 90%+, Ki 67 < 14%, HER2-). El día 10 de septiembre de 2013 se realiza cuadrantectomía del cuadrante inferoexterno de la mama derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, que resulta negativa por método OSNA. La biopsia de la pieza quirúgica fue compatible con carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham multifocal (foco de 4 x 2,5 mm a 6 mm del borde superior; foco de 2 x 1 mm a 1 cm del borde interno) con extenso carcinoma intraductal de bajo grado (patrón cribiforme con microcalcificaciones a 1 mm del borde externo y 3 mm del borde interno). El parénquima mamario mostraba focos de hiperplasia ductal típica y atípica y signos de biopsia previa. En los bordes de ampliación se identificaba carcinoma intraductal de bajo grado en los bordes superior, interno y externo, quedando adyacente al borde quirúrgico superior. El perfil inmunohistoquímico del componente infiltrante mostraba receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 20%+, Ki 67 8-10%, HER2-. El día 23 de octubre de 2013 se realizó ampliación del borde superior, sin restos tumorales en el análisis anatomopatológico. El juicio clínico definitivo fue de carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham pT1aN0M0, Luminal A-like. Se realizó estudio de extensión con analítica completa y radiografía de tórax, sin que se objetivasen datos de enfermedad a distancia, y el día 29 de noviembre de 2013 inició tratamiento adyuvante con hormonoterapia con letrozol y radioterapia desde el 19 de diciembre de 2013 al 13 de enero de 2014, recibiendo una dosis de 4.250 Gy sobre la mama derecha. En enero de 2014, la paciente refería cuadro catarral con fiebre termometrada de más de 39 ºC, por lo que había seguido tratamiento con amoxicilina y posteriormente levofloxacino durante 10 días, con mejoría del cuadro. Por este motivo se solicitó una radiografía de tórax, en la que se objetivan adenopatías mediastínicas e hiliares e imágenes pseudonodulares en vidrio deslustrado. Tras los hallazgos en la radiografía de tórax se amplió el estudio de imagen con una TC tóraco-abdómino-pélvica, que confirmaba dichas alteraciones. Se optó por realizar un nuevo control radiológico en febrero de 2014, persistiendo los hallazgos mencionados anteriormente, por lo que se solicitó estudio que descartaba patología autoinmune e infección por microorganismos típicos. Por este motivo la paciente ingresó para completar el estudio. Examen físico TA 130/70 mmHg; FC 85 lpm; temperatura 36,6 ºC; SatO2 97%. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. PVY normal. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Mamas: cicatriz en la unión de intercuadrantes inferiores y cambios posradioterapia en la mama derecha. Mama izquierda normal. Axilas libres. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación profunda. No masas ni megalias. RHA+. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Neurológico: no focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. Espinopercusión no dolorosa. Pruebas complementarias - Bioquímica, incluyendo función renal, hepática, iones y perfil lipídico, normal, salvo fosfatasa alcalina 113 mU/ml y LDH 554 mU/ml. - Marcadores tumorales: CA 15-3 41,5 U/ml. - Hemograma normal. - Anticuerpos antinucleares IgG negativos. - Serologías Chlamydia pneumoniae, VIH y Mycoplasma pneumoniae negativos. - Radiografía de tórax: asimetría en las mamas. Clips en la mama derecha. Cardiomegalia. Adenopatías mediastínicas en diferentes cadenas ganglionares, las de mayor tamaño a nivel hiliar derecho y subcarinal. Pequeño granuloma en el lóbulo superior izquierdo. No se visualiza derrame pleural. - TC de tórax-abdomen-pelvis: múltiples adenopatías mediastínicas: en el mediastino superior de 7-9 mm, paratraqueales derechas de 12 mm, subcarinales de 24 mm e hiliares bilaterales de tamaño impreciso pero sin apariencia patológica. Cambios en la mama derecha en relación con neoplasia de mama y cambios postratamiento. No se objetiva derrame pleural. Nódulo pulmonar calcificado (granuloma) de 6 mm en el lóbulo superior izquierdo. Engrosamiento de los septos intersticiales en el lóbulo medio y el lóbulo inferior derecho con opacidades nodulares en vidrio deslustrado en el lóbulo inferior derecho. No se visualizan adenopatías abdómino-pélvicas de tamaño patológico, masas o líquido libre. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones morfológicas relevantes. - Broncoscopia: cuerdas vocales, tráquea y carina sin alteraciones. Ambos árboles bronquiales sin hallazgos. Se realiza PAAF de carina y biopsia transbronquial. - PAAF de carina (PCR): micobacteria no tuberculosa (Mycobacterium avium complex). - Biopsia transbronquial: granulomas epitelioides no queratinizantes. Diagnóstico Carcinoma de mama pT1aN0M0, luminal A. Infección pulmonar por micobacteria no tuberculosa. Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Enfermedades Infecciosas, iniciando tratamiento con triple terapia antibiótica. - Azitromicina 500 mg: 1 comprimido lunes, miércoles y viernes. - Rifampicina 600 mg: 1 comprimido en ayunas martes, jueves y sábado. - Etambutol 400 mg: 3 comprimidos martes, jueves y sábado. Evolución Actualmente ha cumplido 3 meses de tratamiento antibiótico, con buena tolerancia subjetiva, presentando como toxicidad diarrea leve y sin alteraciones en los controles analíticos realizados, aunque en las pruebas de imagen aún persisten las adenopatías. Además, continúa con el tratamiento adyuvante con letrozol sin datos de recidiva de su neoplasia mamaria.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 70 años con los siguientes antecedentes personales: - No alergias medicamentosas conocidas. - HTA, no DM, no DL. - No antecedentes familiares de interés. - No hábitos tóxicos. - Antecedentes ginecológicos: menarquia 12 años; FUR 48 años; G4A1 (embarazo ectópico) V3. Edad del primer embarazo a término 22 años. Lactancia natural 24-48 meses. - Intervenciones quirúrgicas: embarazo ectópico, apendicectomía, colecistectomía, histerectomía por prolapso vaginal. Tratamiento habitual: letrozol, losartán, amlodipino. Historia oncológica: mujer de 70 años que en una mamografía de cribado realizada en agosto de 2013 se objetiva un área asimétrica con microcalcificaciones en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha. Se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de carcinoma intraductal tipo comedo (receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 90%+, Ki 67 < 14%, HER2-). El día 10 de septiembre de 2013 se realiza cuadrantectomía del cuadrante inferoexterno de la mama derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, que resulta negativa por método OSNA. La biopsia de la pieza quirúgica fue compatible con carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham multifocal (foco de 4 x 2,5 mm a 6 mm del borde superior; foco de 2 x 1 mm a 1 cm del borde interno) con extenso carcinoma intraductal de bajo grado (patrón cribiforme con microcalcificaciones a 1 mm del borde externo y 3 mm del borde interno). El parénquima mamario mostraba focos de hiperplasia ductal típica y atípica y signos de biopsia previa. En los bordes de ampliación se identificaba carcinoma intraductal de bajo grado en los bordes superior, interno y externo, quedando adyacente al borde quirúrgico superior. El perfil inmunohistoquímico del componente infiltrante mostraba receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 20%+, Ki 67 8-10%, HER2-. El día 23 de octubre de 2013 se realizó ampliación del borde superior, sin restos tumorales en el análisis anatomopatológico. El juicio clínico definitivo fue de carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham pT1aN0M0, Luminal A-like. Se realizó estudio de extensión con analítica completa y radiografía de tórax, sin que se objetivasen datos de enfermedad a distancia, y el día 29 de noviembre de 2013 inició tratamiento adyuvante con hormonoterapia con letrozol y radioterapia desde el 19 de diciembre de 2013 al 13 de enero de 2014, recibiendo una dosis de 4.250 Gy sobre la mama derecha. En enero de 2014, la paciente refería cuadro catarral con fiebre termometrada de más de 39 ºC, por lo que había seguido tratamiento con amoxicilina y posteriormente levofloxacino durante 10 días, con mejoría del cuadro. Por este motivo se solicitó una radiografía de tórax, en la que se objetivan adenopatías mediastínicas e hiliares e imágenes pseudonodulares en vidrio deslustrado. Tras los hallazgos en la radiografía de tórax se amplió el estudio de imagen con una TC tóraco-abdómino-pélvica, que confirmaba dichas alteraciones. Se optó por realizar un nuevo control radiológico en febrero de 2014, persistiendo los hallazgos mencionados anteriormente, por lo que se solicitó estudio que descartaba patología autoinmune e infección por microorganismos típicos. Por este motivo la paciente ingresó para completar el estudio. Examen físico TA 130/70 mmHg; FC 85 lpm; temperatura 36,6 ºC; SatO2 97%. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. PVY normal. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Mamas: cicatriz en la unión de intercuadrantes inferiores y cambios posradioterapia en la mama derecha. Mama izquierda normal. Axilas libres. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación profunda. No masas ni megalias. RHA+. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Neurológico: no focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. Espinopercusión no dolorosa. Pruebas complementarias - Bioquímica, incluyendo función renal, hepática, iones y perfil lipídico, normal, salvo fosfatasa alcalina 113 mU/ml y LDH 554 mU/ml. - Marcadores tumorales: CA 15-3 41,5 U/ml. - Hemograma normal. - Anticuerpos antinucleares IgG negativos. - Serologías Chlamydia pneumoniae, VIH y Mycoplasma pneumoniae negativos. - Radiografía de tórax: asimetría en las mamas. Clips en la mama derecha. Cardiomegalia. Adenopatías mediastínicas en diferentes cadenas ganglionares, las de mayor tamaño a nivel hiliar derecho y subcarinal. Pequeño granuloma en el lóbulo superior izquierdo. No se visualiza derrame pleural. - TC de tórax-abdomen-pelvis: múltiples adenopatías mediastínicas: en el mediastino superior de 7-9 mm, paratraqueales derechas de 12 mm, subcarinales de 24 mm e hiliares bilaterales de tamaño impreciso pero sin apariencia patológica. Cambios en la mama derecha en relación con neoplasia de mama y cambios postratamiento. No se objetiva derrame pleural. Nódulo pulmonar calcificado (granuloma) de 6 mm en el lóbulo superior izquierdo. Engrosamiento de los septos intersticiales en el lóbulo medio y el lóbulo inferior derecho con opacidades nodulares en vidrio deslustrado en el lóbulo inferior derecho. No se visualizan adenopatías abdómino-pélvicas de tamaño patológico, masas o líquido libre. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones morfológicas relevantes. - Broncoscopia: cuerdas vocales, tráquea y carina sin alteraciones. Ambos árboles bronquiales sin hallazgos. Se realiza PAAF de carina y biopsia transbronquial. - PAAF de carina (PCR): micobacteria no tuberculosa (Mycobacterium avium complex). - Biopsia transbronquial: granulomas epitelioides no queratinizantes. Diagnóstico Carcinoma de mama pT1aN0M0, luminal A. Infección pulmonar por micobacteria no tuberculosa. Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Enfermedades Infecciosas, iniciando tratamiento con triple terapia antibiótica. - Azitromicina 500 mg: 1 comprimido lunes, miércoles y viernes. - Rifampicina 600 mg: 1 comprimido en ayunas martes, jueves y sábado. - Etambutol 400 mg: 3 comprimidos martes, jueves y sábado. Evolución Actualmente ha cumplido 3 meses de tratamiento antibiótico, con buena tolerancia subjetiva, presentando como toxicidad diarrea leve y sin alteraciones en los controles analíticos realizados, aunque en las pruebas de imagen aún persisten las adenopatías. Además, continúa con el tratamiento adyuvante con letrozol sin datos de recidiva de su neoplasia mamaria.

Comedocarcinoma no infiltrante

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es

71

Anamnesis Mujer de 70 años con los siguientes antecedentes personales: - No alergias medicamentosas conocidas. - HTA, no DM, no DL. - No antecedentes familiares de interés. - No hábitos tóxicos. - Antecedentes ginecológicos: menarquia 12 años; FUR 48 años; G4A1 (embarazo ectópico) V3. Edad del primer embarazo a término 22 años. Lactancia natural 24-48 meses. - Intervenciones quirúrgicas: embarazo ectópico, apendicectomía, colecistectomía, histerectomía por prolapso vaginal. Tratamiento habitual: letrozol, losartán, amlodipino. Historia oncológica: mujer de 70 años que en una mamografía de cribado realizada en agosto de 2013 se objetiva un área asimétrica con microcalcificaciones en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha. Se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de carcinoma intraductal tipo comedo (receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 90%+, Ki 67 < 14%, HER2-). El día 10 de septiembre de 2013 se realiza cuadrantectomía del cuadrante inferoexterno de la mama derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, que resulta negativa por método OSNA. La biopsia de la pieza quirúgica fue compatible con carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham multifocal (foco de 4 x 2,5 mm a 6 mm del borde superior; foco de 2 x 1 mm a 1 cm del borde interno) con extenso carcinoma intraductal de bajo grado (patrón cribiforme con microcalcificaciones a 1 mm del borde externo y 3 mm del borde interno). El parénquima mamario mostraba focos de hiperplasia ductal típica y atípica y signos de biopsia previa. En los bordes de ampliación se identificaba carcinoma intraductal de bajo grado en los bordes superior, interno y externo, quedando adyacente al borde quirúrgico superior. El perfil inmunohistoquímico del componente infiltrante mostraba receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 20%+, Ki 67 8-10%, HER2-. El día 23 de octubre de 2013 se realizó ampliación del borde superior, sin restos tumorales en el análisis anatomopatológico. El juicio clínico definitivo fue de carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham pT1aN0M0, Luminal A-like. Se realizó estudio de extensión con analítica completa y radiografía de tórax, sin que se objetivasen datos de enfermedad a distancia, y el día 29 de noviembre de 2013 inició tratamiento adyuvante con hormonoterapia con letrozol y radioterapia desde el 19 de diciembre de 2013 al 13 de enero de 2014, recibiendo una dosis de 4.250 Gy sobre la mama derecha. En enero de 2014, la paciente refería cuadro catarral con fiebre termometrada de más de 39 ºC, por lo que había seguido tratamiento con amoxicilina y posteriormente levofloxacino durante 10 días, con mejoría del cuadro. Por este motivo se solicitó una radiografía de tórax, en la que se objetivan adenopatías mediastínicas e hiliares e imágenes pseudonodulares en vidrio deslustrado. Tras los hallazgos en la radiografía de tórax se amplió el estudio de imagen con una TC tóraco-abdómino-pélvica, que confirmaba dichas alteraciones. Se optó por realizar un nuevo control radiológico en febrero de 2014, persistiendo los hallazgos mencionados anteriormente, por lo que se solicitó estudio que descartaba patología autoinmune e infección por microorganismos típicos. Por este motivo la paciente ingresó para completar el estudio. Examen físico TA 130/70 mmHg; FC 85 lpm; temperatura 36,6 ºC; SatO2 97%. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. PVY normal. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Mamas: cicatriz en la unión de intercuadrantes inferiores y cambios posradioterapia en la mama derecha. Mama izquierda normal. Axilas libres. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación profunda. No masas ni megalias. RHA+. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Neurológico: no focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. Espinopercusión no dolorosa. Pruebas complementarias - Bioquímica, incluyendo función renal, hepática, iones y perfil lipídico, normal, salvo fosfatasa alcalina 113 mU/ml y LDH 554 mU/ml. - Marcadores tumorales: CA 15-3 41,5 U/ml. - Hemograma normal. - Anticuerpos antinucleares IgG negativos. - Serologías Chlamydia pneumoniae, VIH y Mycoplasma pneumoniae negativos. - Radiografía de tórax: asimetría en las mamas. Clips en la mama derecha. Cardiomegalia. Adenopatías mediastínicas en diferentes cadenas ganglionares, las de mayor tamaño a nivel hiliar derecho y subcarinal. Pequeño granuloma en el lóbulo superior izquierdo. No se visualiza derrame pleural. - TC de tórax-abdomen-pelvis: múltiples adenopatías mediastínicas: en el mediastino superior de 7-9 mm, paratraqueales derechas de 12 mm, subcarinales de 24 mm e hiliares bilaterales de tamaño impreciso pero sin apariencia patológica. Cambios en la mama derecha en relación con neoplasia de mama y cambios postratamiento. No se objetiva derrame pleural. Nódulo pulmonar calcificado (granuloma) de 6 mm en el lóbulo superior izquierdo. Engrosamiento de los septos intersticiales en el lóbulo medio y el lóbulo inferior derecho con opacidades nodulares en vidrio deslustrado en el lóbulo inferior derecho. No se visualizan adenopatías abdómino-pélvicas de tamaño patológico, masas o líquido libre. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones morfológicas relevantes. - Broncoscopia: cuerdas vocales, tráquea y carina sin alteraciones. Ambos árboles bronquiales sin hallazgos. Se realiza PAAF de carina y biopsia transbronquial. - PAAF de carina (PCR): micobacteria no tuberculosa (Mycobacterium avium complex). - Biopsia transbronquial: granulomas epitelioides no queratinizantes. Diagnóstico Carcinoma de mama pT1aN0M0, luminal A. Infección pulmonar por micobacteria no tuberculosa. Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Enfermedades Infecciosas, iniciando tratamiento con triple terapia antibiótica. - Azitromicina 500 mg: 1 comprimido lunes, miércoles y viernes. - Rifampicina 600 mg: 1 comprimido en ayunas martes, jueves y sábado. - Etambutol 400 mg: 3 comprimidos martes, jueves y sábado. Evolución Actualmente ha cumplido 3 meses de tratamiento antibiótico, con buena tolerancia subjetiva, presentando como toxicidad diarrea leve y sin alteraciones en los controles analíticos realizados, aunque en las pruebas de imagen aún persisten las adenopatías. Además, continúa con el tratamiento adyuvante con letrozol sin datos de recidiva de su neoplasia mamaria.

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71

Anamnesis Mujer de 70 años con los siguientes antecedentes personales: - No alergias medicamentosas conocidas. - HTA, no DM, no DL. - No antecedentes familiares de interés. - No hábitos tóxicos. - Antecedentes ginecológicos: menarquia 12 años; FUR 48 años; G4A1 (embarazo ectópico) V3. Edad del primer embarazo a término 22 años. Lactancia natural 24-48 meses. - Intervenciones quirúrgicas: embarazo ectópico, apendicectomía, colecistectomía, histerectomía por prolapso vaginal. Tratamiento habitual: letrozol, losartán, amlodipino. Historia oncológica: mujer de 70 años que en una mamografía de cribado realizada en agosto de 2013 se objetiva un área asimétrica con microcalcificaciones en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha. Se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de carcinoma intraductal tipo comedo (receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 90%+, Ki 67 < 14%, HER2-). El día 10 de septiembre de 2013 se realiza cuadrantectomía del cuadrante inferoexterno de la mama derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, que resulta negativa por método OSNA. La biopsia de la pieza quirúgica fue compatible con carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham multifocal (foco de 4 x 2,5 mm a 6 mm del borde superior; foco de 2 x 1 mm a 1 cm del borde interno) con extenso carcinoma intraductal de bajo grado (patrón cribiforme con microcalcificaciones a 1 mm del borde externo y 3 mm del borde interno). El parénquima mamario mostraba focos de hiperplasia ductal típica y atípica y signos de biopsia previa. En los bordes de ampliación se identificaba carcinoma intraductal de bajo grado en los bordes superior, interno y externo, quedando adyacente al borde quirúrgico superior. El perfil inmunohistoquímico del componente infiltrante mostraba receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 20%+, Ki 67 8-10%, HER2-. El día 23 de octubre de 2013 se realizó ampliación del borde superior, sin restos tumorales en el análisis anatomopatológico. El juicio clínico definitivo fue de carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham pT1aN0M0, Luminal A-like. Se realizó estudio de extensión con analítica completa y radiografía de tórax, sin que se objetivasen datos de enfermedad a distancia, y el día 29 de noviembre de 2013 inició tratamiento adyuvante con hormonoterapia con letrozol y radioterapia desde el 19 de diciembre de 2013 al 13 de enero de 2014, recibiendo una dosis de 4.250 Gy sobre la mama derecha. En enero de 2014, la paciente refería cuadro catarral con fiebre termometrada de más de 39 ºC, por lo que había seguido tratamiento con amoxicilina y posteriormente levofloxacino durante 10 días, con mejoría del cuadro. Por este motivo se solicitó una radiografía de tórax, en la que se objetivan adenopatías mediastínicas e hiliares e imágenes pseudonodulares en vidrio deslustrado. Tras los hallazgos en la radiografía de tórax se amplió el estudio de imagen con una TC tóraco-abdómino-pélvica, que confirmaba dichas alteraciones. Se optó por realizar un nuevo control radiológico en febrero de 2014, persistiendo los hallazgos mencionados anteriormente, por lo que se solicitó estudio que descartaba patología autoinmune e infección por microorganismos típicos. Por este motivo la paciente ingresó para completar el estudio. Examen físico TA 130/70 mmHg; FC 85 lpm; temperatura 36,6 ºC; SatO2 97%. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. PVY normal. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Mamas: cicatriz en la unión de intercuadrantes inferiores y cambios posradioterapia en la mama derecha. Mama izquierda normal. Axilas libres. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación profunda. No masas ni megalias. RHA+. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Neurológico: no focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. Espinopercusión no dolorosa. Pruebas complementarias - Bioquímica, incluyendo función renal, hepática, iones y perfil lipídico, normal, salvo fosfatasa alcalina 113 mU/ml y LDH 554 mU/ml. - Marcadores tumorales: CA 15-3 41,5 U/ml. - Hemograma normal. - Anticuerpos antinucleares IgG negativos. - Serologías Chlamydia pneumoniae, VIH y Mycoplasma pneumoniae negativos. - Radiografía de tórax: asimetría en las mamas. Clips en la mama derecha. Cardiomegalia. Adenopatías mediastínicas en diferentes cadenas ganglionares, las de mayor tamaño a nivel hiliar derecho y subcarinal. Pequeño granuloma en el lóbulo superior izquierdo. No se visualiza derrame pleural. - TC de tórax-abdomen-pelvis: múltiples adenopatías mediastínicas: en el mediastino superior de 7-9 mm, paratraqueales derechas de 12 mm, subcarinales de 24 mm e hiliares bilaterales de tamaño impreciso pero sin apariencia patológica. Cambios en la mama derecha en relación con neoplasia de mama y cambios postratamiento. No se objetiva derrame pleural. Nódulo pulmonar calcificado (granuloma) de 6 mm en el lóbulo superior izquierdo. Engrosamiento de los septos intersticiales en el lóbulo medio y el lóbulo inferior derecho con opacidades nodulares en vidrio deslustrado en el lóbulo inferior derecho. No se visualizan adenopatías abdómino-pélvicas de tamaño patológico, masas o líquido libre. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones morfológicas relevantes. - Broncoscopia: cuerdas vocales, tráquea y carina sin alteraciones. Ambos árboles bronquiales sin hallazgos. Se realiza PAAF de carina y biopsia transbronquial. - PAAF de carina (PCR): micobacteria no tuberculosa (Mycobacterium avium complex). - Biopsia transbronquial: granulomas epitelioides no queratinizantes. Diagnóstico Carcinoma de mama pT1aN0M0, luminal A. Infección pulmonar por micobacteria no tuberculosa. Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Enfermedades Infecciosas, iniciando tratamiento con triple terapia antibiótica. - Azitromicina 500 mg: 1 comprimido lunes, miércoles y viernes. - Rifampicina 600 mg: 1 comprimido en ayunas martes, jueves y sábado. - Etambutol 400 mg: 3 comprimidos martes, jueves y sábado. Evolución Actualmente ha cumplido 3 meses de tratamiento antibiótico, con buena tolerancia subjetiva, presentando como toxicidad diarrea leve y sin alteraciones en los controles analíticos realizados, aunque en las pruebas de imagen aún persisten las adenopatías. Además, continúa con el tratamiento adyuvante con letrozol sin datos de recidiva de su neoplasia mamaria.

Carcinoma cribiforme in situ - grado I, bien diferenciado

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Anamnesis Mujer de 70 años con los siguientes antecedentes personales: - No alergias medicamentosas conocidas. - HTA, no DM, no DL. - No antecedentes familiares de interés. - No hábitos tóxicos. - Antecedentes ginecológicos: menarquia 12 años; FUR 48 años; G4A1 (embarazo ectópico) V3. Edad del primer embarazo a término 22 años. Lactancia natural 24-48 meses. - Intervenciones quirúrgicas: embarazo ectópico, apendicectomía, colecistectomía, histerectomía por prolapso vaginal. Tratamiento habitual: letrozol, losartán, amlodipino. Historia oncológica: mujer de 70 años que en una mamografía de cribado realizada en agosto de 2013 se objetiva un área asimétrica con microcalcificaciones en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha. Se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de carcinoma intraductal tipo comedo (receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 90%+, Ki 67 < 14%, HER2-). El día 10 de septiembre de 2013 se realiza cuadrantectomía del cuadrante inferoexterno de la mama derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, que resulta negativa por método OSNA. La biopsia de la pieza quirúgica fue compatible con carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham multifocal (foco de 4 x 2,5 mm a 6 mm del borde superior; foco de 2 x 1 mm a 1 cm del borde interno) con extenso carcinoma intraductal de bajo grado (patrón cribiforme con microcalcificaciones a 1 mm del borde externo y 3 mm del borde interno). El parénquima mamario mostraba focos de hiperplasia ductal típica y atípica y signos de biopsia previa. En los bordes de ampliación se identificaba carcinoma intraductal de bajo grado en los bordes superior, interno y externo, quedando adyacente al borde quirúrgico superior. El perfil inmunohistoquímico del componente infiltrante mostraba receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 20%+, Ki 67 8-10%, HER2-. El día 23 de octubre de 2013 se realizó ampliación del borde superior, sin restos tumorales en el análisis anatomopatológico. El juicio clínico definitivo fue de carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham pT1aN0M0, Luminal A-like. Se realizó estudio de extensión con analítica completa y radiografía de tórax, sin que se objetivasen datos de enfermedad a distancia, y el día 29 de noviembre de 2013 inició tratamiento adyuvante con hormonoterapia con letrozol y radioterapia desde el 19 de diciembre de 2013 al 13 de enero de 2014, recibiendo una dosis de 4.250 Gy sobre la mama derecha. En enero de 2014, la paciente refería cuadro catarral con fiebre termometrada de más de 39 ºC, por lo que había seguido tratamiento con amoxicilina y posteriormente levofloxacino durante 10 días, con mejoría del cuadro. Por este motivo se solicitó una radiografía de tórax, en la que se objetivan adenopatías mediastínicas e hiliares e imágenes pseudonodulares en vidrio deslustrado. Tras los hallazgos en la radiografía de tórax se amplió el estudio de imagen con una TC tóraco-abdómino-pélvica, que confirmaba dichas alteraciones. Se optó por realizar un nuevo control radiológico en febrero de 2014, persistiendo los hallazgos mencionados anteriormente, por lo que se solicitó estudio que descartaba patología autoinmune e infección por microorganismos típicos. Por este motivo la paciente ingresó para completar el estudio. Examen físico TA 130/70 mmHg; FC 85 lpm; temperatura 36,6 ºC; SatO2 97%. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. PVY normal. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Mamas: cicatriz en la unión de intercuadrantes inferiores y cambios posradioterapia en la mama derecha. Mama izquierda normal. Axilas libres. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación profunda. No masas ni megalias. RHA+. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Neurológico: no focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. Espinopercusión no dolorosa. Pruebas complementarias - Bioquímica, incluyendo función renal, hepática, iones y perfil lipídico, normal, salvo fosfatasa alcalina 113 mU/ml y LDH 554 mU/ml. - Marcadores tumorales: CA 15-3 41,5 U/ml. - Hemograma normal. - Anticuerpos antinucleares IgG negativos. - Serologías Chlamydia pneumoniae, VIH y Mycoplasma pneumoniae negativos. - Radiografía de tórax: asimetría en las mamas. Clips en la mama derecha. Cardiomegalia. Adenopatías mediastínicas en diferentes cadenas ganglionares, las de mayor tamaño a nivel hiliar derecho y subcarinal. Pequeño granuloma en el lóbulo superior izquierdo. No se visualiza derrame pleural. - TC de tórax-abdomen-pelvis: múltiples adenopatías mediastínicas: en el mediastino superior de 7-9 mm, paratraqueales derechas de 12 mm, subcarinales de 24 mm e hiliares bilaterales de tamaño impreciso pero sin apariencia patológica. Cambios en la mama derecha en relación con neoplasia de mama y cambios postratamiento. No se objetiva derrame pleural. Nódulo pulmonar calcificado (granuloma) de 6 mm en el lóbulo superior izquierdo. Engrosamiento de los septos intersticiales en el lóbulo medio y el lóbulo inferior derecho con opacidades nodulares en vidrio deslustrado en el lóbulo inferior derecho. No se visualizan adenopatías abdómino-pélvicas de tamaño patológico, masas o líquido libre. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones morfológicas relevantes. - Broncoscopia: cuerdas vocales, tráquea y carina sin alteraciones. Ambos árboles bronquiales sin hallazgos. Se realiza PAAF de carina y biopsia transbronquial. - PAAF de carina (PCR): micobacteria no tuberculosa (Mycobacterium avium complex). - Biopsia transbronquial: granulomas epitelioides no queratinizantes. Diagnóstico Carcinoma de mama pT1aN0M0, luminal A. Infección pulmonar por micobacteria no tuberculosa. Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Enfermedades Infecciosas, iniciando tratamiento con triple terapia antibiótica. - Azitromicina 500 mg: 1 comprimido lunes, miércoles y viernes. - Rifampicina 600 mg: 1 comprimido en ayunas martes, jueves y sábado. - Etambutol 400 mg: 3 comprimidos martes, jueves y sábado. Evolución Actualmente ha cumplido 3 meses de tratamiento antibiótico, con buena tolerancia subjetiva, presentando como toxicidad diarrea leve y sin alteraciones en los controles analíticos realizados, aunque en las pruebas de imagen aún persisten las adenopatías. Además, continúa con el tratamiento adyuvante con letrozol sin datos de recidiva de su neoplasia mamaria.

Carcinoma intraductal no infiltrante, SAI - grado I, bien diferenciado

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1

es

71

Anamnesis Mujer de 70 años con los siguientes antecedentes personales: - No alergias medicamentosas conocidas. - HTA, no DM, no DL. - No antecedentes familiares de interés. - No hábitos tóxicos. - Antecedentes ginecológicos: menarquia 12 años; FUR 48 años; G4A1 (embarazo ectópico) V3. Edad del primer embarazo a término 22 años. Lactancia natural 24-48 meses. - Intervenciones quirúrgicas: embarazo ectópico, apendicectomía, colecistectomía, histerectomía por prolapso vaginal. Tratamiento habitual: letrozol, losartán, amlodipino. Historia oncológica: mujer de 70 años que en una mamografía de cribado realizada en agosto de 2013 se objetiva un área asimétrica con microcalcificaciones en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha. Se realiza una biopsia, con el resultado anatomopatológico de carcinoma intraductal tipo comedo (receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 90%+, Ki 67 < 14%, HER2-). El día 10 de septiembre de 2013 se realiza cuadrantectomía del cuadrante inferoexterno de la mama derecha y biopsia selectiva de ganglio centinela, que resulta negativa por método OSNA. La biopsia de la pieza quirúgica fue compatible con carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham multifocal (foco de 4 x 2,5 mm a 6 mm del borde superior; foco de 2 x 1 mm a 1 cm del borde interno) con extenso carcinoma intraductal de bajo grado (patrón cribiforme con microcalcificaciones a 1 mm del borde externo y 3 mm del borde interno). El parénquima mamario mostraba focos de hiperplasia ductal típica y atípica y signos de biopsia previa. En los bordes de ampliación se identificaba carcinoma intraductal de bajo grado en los bordes superior, interno y externo, quedando adyacente al borde quirúrgico superior. El perfil inmunohistoquímico del componente infiltrante mostraba receptores de estrógenos 100%+, receptores de progesterona 20%+, Ki 67 8-10%, HER2-. El día 23 de octubre de 2013 se realizó ampliación del borde superior, sin restos tumorales en el análisis anatomopatológico. El juicio clínico definitivo fue de carcinoma ductal infiltrante grado 1 de Nottingham pT1aN0M0, Luminal A-like. Se realizó estudio de extensión con analítica completa y radiografía de tórax, sin que se objetivasen datos de enfermedad a distancia, y el día 29 de noviembre de 2013 inició tratamiento adyuvante con hormonoterapia con letrozol y radioterapia desde el 19 de diciembre de 2013 al 13 de enero de 2014, recibiendo una dosis de 4.250 Gy sobre la mama derecha. En enero de 2014, la paciente refería cuadro catarral con fiebre termometrada de más de 39 ºC, por lo que había seguido tratamiento con amoxicilina y posteriormente levofloxacino durante 10 días, con mejoría del cuadro. Por este motivo se solicitó una radiografía de tórax, en la que se objetivan adenopatías mediastínicas e hiliares e imágenes pseudonodulares en vidrio deslustrado. Tras los hallazgos en la radiografía de tórax se amplió el estudio de imagen con una TC tóraco-abdómino-pélvica, que confirmaba dichas alteraciones. Se optó por realizar un nuevo control radiológico en febrero de 2014, persistiendo los hallazgos mencionados anteriormente, por lo que se solicitó estudio que descartaba patología autoinmune e infección por microorganismos típicos. Por este motivo la paciente ingresó para completar el estudio. Examen físico TA 130/70 mmHg; FC 85 lpm; temperatura 36,6 ºC; SatO2 97%. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Buen estado de nutrición, hidratación y perfusión. Buena coloración de piel y mucosas. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas y simétricas. PVY normal. No adenopatías. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Mamas: cicatriz en la unión de intercuadrantes inferiores y cambios posradioterapia en la mama derecha. Mama izquierda normal. Axilas libres. Abdomen: blando, depresible. No doloroso a la palpación profunda. No masas ni megalias. RHA+. No signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas, no signos de TVP. Pulsos pedios positivos. Neurológico: no focalidad neurológica ni signos de irritación meníngea. Espinopercusión no dolorosa. Pruebas complementarias - Bioquímica, incluyendo función renal, hepática, iones y perfil lipídico, normal, salvo fosfatasa alcalina 113 mU/ml y LDH 554 mU/ml. - Marcadores tumorales: CA 15-3 41,5 U/ml. - Hemograma normal. - Anticuerpos antinucleares IgG negativos. - Serologías Chlamydia pneumoniae, VIH y Mycoplasma pneumoniae negativos. - Radiografía de tórax: asimetría en las mamas. Clips en la mama derecha. Cardiomegalia. Adenopatías mediastínicas en diferentes cadenas ganglionares, las de mayor tamaño a nivel hiliar derecho y subcarinal. Pequeño granuloma en el lóbulo superior izquierdo. No se visualiza derrame pleural. - TC de tórax-abdomen-pelvis: múltiples adenopatías mediastínicas: en el mediastino superior de 7-9 mm, paratraqueales derechas de 12 mm, subcarinales de 24 mm e hiliares bilaterales de tamaño impreciso pero sin apariencia patológica. Cambios en la mama derecha en relación con neoplasia de mama y cambios postratamiento. No se objetiva derrame pleural. Nódulo pulmonar calcificado (granuloma) de 6 mm en el lóbulo superior izquierdo. Engrosamiento de los septos intersticiales en el lóbulo medio y el lóbulo inferior derecho con opacidades nodulares en vidrio deslustrado en el lóbulo inferior derecho. No se visualizan adenopatías abdómino-pélvicas de tamaño patológico, masas o líquido libre. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones morfológicas relevantes. - Broncoscopia: cuerdas vocales, tráquea y carina sin alteraciones. Ambos árboles bronquiales sin hallazgos. Se realiza PAAF de carina y biopsia transbronquial. - PAAF de carina (PCR): micobacteria no tuberculosa (Mycobacterium avium complex). - Biopsia transbronquial: granulomas epitelioides no queratinizantes. Diagnóstico Carcinoma de mama pT1aN0M0, luminal A. Infección pulmonar por micobacteria no tuberculosa. Tratamiento La paciente fue remitida al Servicio de Enfermedades Infecciosas, iniciando tratamiento con triple terapia antibiótica. - Azitromicina 500 mg: 1 comprimido lunes, miércoles y viernes. - Rifampicina 600 mg: 1 comprimido en ayunas martes, jueves y sábado. - Etambutol 400 mg: 3 comprimidos martes, jueves y sábado. Evolución Actualmente ha cumplido 3 meses de tratamiento antibiótico, con buena tolerancia subjetiva, presentando como toxicidad diarrea leve y sin alteraciones en los controles analíticos realizados, aunque en las pruebas de imagen aún persisten las adenopatías. Además, continúa con el tratamiento adyuvante con letrozol sin datos de recidiva de su neoplasia mamaria.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado I, bien diferenciado

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1

es

71

Anamnesis Mujer de 51 años, con antecedentes de VHC en tratamiento con IFN (carga viral indetectable). En marzo de 2013 consulta en el Servicio de Ginecología por spotting. Con diagnóstico clínico-radiológico de neoplasia de origen endometrial, se realiza una histerectomía abdominal total con doble anexectomía, rodete vaginal, lavado peritoneal y linfadenectomía pélvica bilateral. Con el diagnóstico anatomopatológico definitivo de carcinoma adenoescamoso moderadamente diferenciado de endometrio E-II G2 (FIGO) se remite al Servicio de Oncología Médica, decidiéndose tratamiento adyuvante con radioterapia externa (30 Gy) y braquiterapia sobre la cúpula vaginal (fin 23/4/2014). En mayo del 2014 acude a Urgencias por pérdida de fuerza en el miembro superior derecho acompañado de hipoestesia y hemiparesia en el hemicuerpo ipsilateral. Niega mareo, náuseas o vómitos. Examen físico Consciente y orientada en las tres esferas. Eupneica en reposo. Normocoloreada y normohidratada. Exploración neurológica básica: hemiparesia derecha 4/5 e hipoestesia en el muslo derecho, la mejilla y la mandíbula. No otras focalidades neurológicas. Pruebas complementarias - TC cerebral: lesión ocupante de espacio de 41 x 52 mm de diámetro en el lóbulo parietal izquierdo heterogénea con zonas de necrosis en su interior y con cápsula fina y edema perilesional de aspecto digitiforme, que ejerce efecto masa sobre el ventrículo ipsilateral con desviación de la línea media. - RM cerebral: imagen de lesión parietal izquierda, rodeada de edema perilesional de 48 x 53,5 x 56,4 mm. Produce impronta sobre el ventrículo lateral izquierdo, condicionando dilatación de la línea media. Borramiento de los surcos adyacentes. - TC de extensión: sin hallazgos. - PET: captación a nivel de LOE cerebral parietal izquierda. Resto del estudio sin hallazgos. - AP biopsia cerebral: metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Diagnóstico Recaída cerebral única de adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas de endometrio. Tratamiento Corticoterapia intravenosa. Radiocirugía. Evolución La paciente ingresa para estudio de la lesión cerebral. Durante el ingreso hospitalario se realizan pruebas complementarias y ante una lesión cerebral única, se decide realizar biopsia de la lesión cerebral por parte del Servicio de Neurocirugía, con diagnóstico anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Se instaura tratamiento con corticoides, con mejoría franca de la clínica y se decide, dada la metástasis cerebral única, tratamiento radical con radiocirugía. Actualmente está en seguimiento y libre de enfermedad.

Neoplasia metastásica

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1

es

73

Anamnesis Mujer de 51 años, con antecedentes de VHC en tratamiento con IFN (carga viral indetectable). En marzo de 2013 consulta en el Servicio de Ginecología por spotting. Con diagnóstico clínico-radiológico de neoplasia de origen endometrial, se realiza una histerectomía abdominal total con doble anexectomía, rodete vaginal, lavado peritoneal y linfadenectomía pélvica bilateral. Con el diagnóstico anatomopatológico definitivo de carcinoma adenoescamoso moderadamente diferenciado de endometrio E-II G2 (FIGO) se remite al Servicio de Oncología Médica, decidiéndose tratamiento adyuvante con radioterapia externa (30 Gy) y braquiterapia sobre la cúpula vaginal (fin 23/4/2014). En mayo del 2014 acude a Urgencias por pérdida de fuerza en el miembro superior derecho acompañado de hipoestesia y hemiparesia en el hemicuerpo ipsilateral. Niega mareo, náuseas o vómitos. Examen físico Consciente y orientada en las tres esferas. Eupneica en reposo. Normocoloreada y normohidratada. Exploración neurológica básica: hemiparesia derecha 4/5 e hipoestesia en el muslo derecho, la mejilla y la mandíbula. No otras focalidades neurológicas. Pruebas complementarias - TC cerebral: lesión ocupante de espacio de 41 x 52 mm de diámetro en el lóbulo parietal izquierdo heterogénea con zonas de necrosis en su interior y con cápsula fina y edema perilesional de aspecto digitiforme, que ejerce efecto masa sobre el ventrículo ipsilateral con desviación de la línea media. - RM cerebral: imagen de lesión parietal izquierda, rodeada de edema perilesional de 48 x 53,5 x 56,4 mm. Produce impronta sobre el ventrículo lateral izquierdo, condicionando dilatación de la línea media. Borramiento de los surcos adyacentes. - TC de extensión: sin hallazgos. - PET: captación a nivel de LOE cerebral parietal izquierda. Resto del estudio sin hallazgos. - AP biopsia cerebral: metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Diagnóstico Recaída cerebral única de adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas de endometrio. Tratamiento Corticoterapia intravenosa. Radiocirugía. Evolución La paciente ingresa para estudio de la lesión cerebral. Durante el ingreso hospitalario se realizan pruebas complementarias y ante una lesión cerebral única, se decide realizar biopsia de la lesión cerebral por parte del Servicio de Neurocirugía, con diagnóstico anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Se instaura tratamiento con corticoides, con mejoría franca de la clínica y se decide, dada la metástasis cerebral única, tratamiento radical con radiocirugía. Actualmente está en seguimiento y libre de enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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73

Anamnesis Mujer de 51 años, con antecedentes de VHC en tratamiento con IFN (carga viral indetectable). En marzo de 2013 consulta en el Servicio de Ginecología por spotting. Con diagnóstico clínico-radiológico de neoplasia de origen endometrial, se realiza una histerectomía abdominal total con doble anexectomía, rodete vaginal, lavado peritoneal y linfadenectomía pélvica bilateral. Con el diagnóstico anatomopatológico definitivo de carcinoma adenoescamoso moderadamente diferenciado de endometrio E-II G2 (FIGO) se remite al Servicio de Oncología Médica, decidiéndose tratamiento adyuvante con radioterapia externa (30 Gy) y braquiterapia sobre la cúpula vaginal (fin 23/4/2014). En mayo del 2014 acude a Urgencias por pérdida de fuerza en el miembro superior derecho acompañado de hipoestesia y hemiparesia en el hemicuerpo ipsilateral. Niega mareo, náuseas o vómitos. Examen físico Consciente y orientada en las tres esferas. Eupneica en reposo. Normocoloreada y normohidratada. Exploración neurológica básica: hemiparesia derecha 4/5 e hipoestesia en el muslo derecho, la mejilla y la mandíbula. No otras focalidades neurológicas. Pruebas complementarias - TC cerebral: lesión ocupante de espacio de 41 x 52 mm de diámetro en el lóbulo parietal izquierdo heterogénea con zonas de necrosis en su interior y con cápsula fina y edema perilesional de aspecto digitiforme, que ejerce efecto masa sobre el ventrículo ipsilateral con desviación de la línea media. - RM cerebral: imagen de lesión parietal izquierda, rodeada de edema perilesional de 48 x 53,5 x 56,4 mm. Produce impronta sobre el ventrículo lateral izquierdo, condicionando dilatación de la línea media. Borramiento de los surcos adyacentes. - TC de extensión: sin hallazgos. - PET: captación a nivel de LOE cerebral parietal izquierda. Resto del estudio sin hallazgos. - AP biopsia cerebral: metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Diagnóstico Recaída cerebral única de adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas de endometrio. Tratamiento Corticoterapia intravenosa. Radiocirugía. Evolución La paciente ingresa para estudio de la lesión cerebral. Durante el ingreso hospitalario se realizan pruebas complementarias y ante una lesión cerebral única, se decide realizar biopsia de la lesión cerebral por parte del Servicio de Neurocirugía, con diagnóstico anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Se instaura tratamiento con corticoides, con mejoría franca de la clínica y se decide, dada la metástasis cerebral única, tratamiento radical con radiocirugía. Actualmente está en seguimiento y libre de enfermedad.

Carcinoma adenoescamoso - grado II, moderadamente diferenciado

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1

es

73

Anamnesis Mujer de 51 años, con antecedentes de VHC en tratamiento con IFN (carga viral indetectable). En marzo de 2013 consulta en el Servicio de Ginecología por spotting. Con diagnóstico clínico-radiológico de neoplasia de origen endometrial, se realiza una histerectomía abdominal total con doble anexectomía, rodete vaginal, lavado peritoneal y linfadenectomía pélvica bilateral. Con el diagnóstico anatomopatológico definitivo de carcinoma adenoescamoso moderadamente diferenciado de endometrio E-II G2 (FIGO) se remite al Servicio de Oncología Médica, decidiéndose tratamiento adyuvante con radioterapia externa (30 Gy) y braquiterapia sobre la cúpula vaginal (fin 23/4/2014). En mayo del 2014 acude a Urgencias por pérdida de fuerza en el miembro superior derecho acompañado de hipoestesia y hemiparesia en el hemicuerpo ipsilateral. Niega mareo, náuseas o vómitos. Examen físico Consciente y orientada en las tres esferas. Eupneica en reposo. Normocoloreada y normohidratada. Exploración neurológica básica: hemiparesia derecha 4/5 e hipoestesia en el muslo derecho, la mejilla y la mandíbula. No otras focalidades neurológicas. Pruebas complementarias - TC cerebral: lesión ocupante de espacio de 41 x 52 mm de diámetro en el lóbulo parietal izquierdo heterogénea con zonas de necrosis en su interior y con cápsula fina y edema perilesional de aspecto digitiforme, que ejerce efecto masa sobre el ventrículo ipsilateral con desviación de la línea media. - RM cerebral: imagen de lesión parietal izquierda, rodeada de edema perilesional de 48 x 53,5 x 56,4 mm. Produce impronta sobre el ventrículo lateral izquierdo, condicionando dilatación de la línea media. Borramiento de los surcos adyacentes. - TC de extensión: sin hallazgos. - PET: captación a nivel de LOE cerebral parietal izquierda. Resto del estudio sin hallazgos. - AP biopsia cerebral: metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Diagnóstico Recaída cerebral única de adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas de endometrio. Tratamiento Corticoterapia intravenosa. Radiocirugía. Evolución La paciente ingresa para estudio de la lesión cerebral. Durante el ingreso hospitalario se realizan pruebas complementarias y ante una lesión cerebral única, se decide realizar biopsia de la lesión cerebral por parte del Servicio de Neurocirugía, con diagnóstico anatomopatológico de metástasis por adenocarcinoma moderadamente diferenciado con focos de áreas escamosas. Se instaura tratamiento con corticoides, con mejoría franca de la clínica y se decide, dada la metástasis cerebral única, tratamiento radical con radiocirugía. Actualmente está en seguimiento y libre de enfermedad.

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1

es

73

Anamnesis Mujer de 44 años, premenopáusica, sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Consultó por un nódulo en la mama izquierda de reciente aparición. Examen físico El examen físico reveló la presencia de un nódulo, localizado en el cuadrante superointerno (CSI) de la mama izquierda, sin afectación de la piel ni del complejo aréola-pezón. La exploración axilar fue anodina. Pruebas complementarias La mamografía, ecografía mamaria y una posterior resonancia magnética (RM), pusieron de manifiesto un nódulo de aspecto proliferativo sobre el CSI de la mama izquierda de 26 mm de diámetro máximo. BIRADS 4c. Diagnóstico Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG), cuyo resultado anatomopatológico (AP) fue: carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado III, Ki 67 > 90%. Inmunohistoquímica: RE-, RP-, HER2 -. Estadio IIA (cT2N0). Tratamiento Se inició tratamiento con quimioterapia neoadyuvante con esquema FEC (5-fluorouracilo, epirrubicina, cilofosfamida) por 4 ciclos, seguido de docetaxel por 4 ciclos. Pese a una aparente respuesta clínica inicial, tras finalizar la quimioterapia de inducción, la RM de mama de reevaluación mostró persistencia de una lesión de 22 x 22 x 24 mm en el CSI, prácticamente sin cambios. Fue intervenida mediante tumorectomía ampliada y linfadenectomía axilar nivel I, II. Diagnóstico anatomopatológico final Ante la escasa respuesta clínica y los hallazgos patológicos poco habituales en la pieza quirúrgica de tumorectomía, se realizó estudio inmunohistoquímico más amplio sobre la muestra. La anatomía patológica final de la pieza quirúrgica fue: melanoma amelanótico no cutáneo, tamaño 3 cm. Inmunohistoquímica: HMB45, melan-A , S-100 y vimentina positivos. RE, RP y HER2 negativos. p53 < 50%. Márgenes libres de tumor (> 2 cm). Ganglios linfáticos aislados, libres de tumor. Evolución Se realizó evaluación dermatológica exhaustiva en busca del tumor primario, sin encontrarse lesiones sospechosas en piel ni mucosas. El estudio de extensión descartó enfermedad a distancia. Por lo que, basados en los hallazgos clínicos y el resultado de la AP, el diagnóstico definitivo fue melanoma maligno amelanótico no cutáneo de mama. Se administró RT adyuvante con 50 Gy sobre la mama izquierda con fotones de 6 Mv, a 2 Gy/fracción, 5 días/semana y posterior sobreimpresión en el lecho hasta 60 Gy, con electrones de 18 Mev, con el mismo régimen. Veintiocho meses después presentó recidiva local en el CSI, realizándose mastectomía izquierda con resultado de anatomía patológica que confirmó la presencia de un melanoma amelanótico con infiltración de la dermis, pleomorfismo nuclear severo, > 50 mitosis/10 HPF y márgenes de resección libres. Se decidió, tras descartar presencia de metástasis a distancia, la administración de inmunoterapia adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis, durante un año. Actualmente, la paciente se encuentra libre de enfermedad clínica y radiológica, con una supervivencia global de 4,2 años desde el diagnóstico inicial y un intervalo libre de enfermedad tras la recidiva de 23 meses.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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75

Anamnesis Mujer de 44 años, premenopáusica, sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Consultó por un nódulo en la mama izquierda de reciente aparición. Examen físico El examen físico reveló la presencia de un nódulo, localizado en el cuadrante superointerno (CSI) de la mama izquierda, sin afectación de la piel ni del complejo aréola-pezón. La exploración axilar fue anodina. Pruebas complementarias La mamografía, ecografía mamaria y una posterior resonancia magnética (RM), pusieron de manifiesto un nódulo de aspecto proliferativo sobre el CSI de la mama izquierda de 26 mm de diámetro máximo. BIRADS 4c. Diagnóstico Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG), cuyo resultado anatomopatológico (AP) fue: carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado III, Ki 67 > 90%. Inmunohistoquímica: RE-, RP-, HER2 -. Estadio IIA (cT2N0). Tratamiento Se inició tratamiento con quimioterapia neoadyuvante con esquema FEC (5-fluorouracilo, epirrubicina, cilofosfamida) por 4 ciclos, seguido de docetaxel por 4 ciclos. Pese a una aparente respuesta clínica inicial, tras finalizar la quimioterapia de inducción, la RM de mama de reevaluación mostró persistencia de una lesión de 22 x 22 x 24 mm en el CSI, prácticamente sin cambios. Fue intervenida mediante tumorectomía ampliada y linfadenectomía axilar nivel I, II. Diagnóstico anatomopatológico final Ante la escasa respuesta clínica y los hallazgos patológicos poco habituales en la pieza quirúrgica de tumorectomía, se realizó estudio inmunohistoquímico más amplio sobre la muestra. La anatomía patológica final de la pieza quirúrgica fue: melanoma amelanótico no cutáneo, tamaño 3 cm. Inmunohistoquímica: HMB45, melan-A , S-100 y vimentina positivos. RE, RP y HER2 negativos. p53 < 50%. Márgenes libres de tumor (> 2 cm). Ganglios linfáticos aislados, libres de tumor. Evolución Se realizó evaluación dermatológica exhaustiva en busca del tumor primario, sin encontrarse lesiones sospechosas en piel ni mucosas. El estudio de extensión descartó enfermedad a distancia. Por lo que, basados en los hallazgos clínicos y el resultado de la AP, el diagnóstico definitivo fue melanoma maligno amelanótico no cutáneo de mama. Se administró RT adyuvante con 50 Gy sobre la mama izquierda con fotones de 6 Mv, a 2 Gy/fracción, 5 días/semana y posterior sobreimpresión en el lecho hasta 60 Gy, con electrones de 18 Mev, con el mismo régimen. Veintiocho meses después presentó recidiva local en el CSI, realizándose mastectomía izquierda con resultado de anatomía patológica que confirmó la presencia de un melanoma amelanótico con infiltración de la dermis, pleomorfismo nuclear severo, > 50 mitosis/10 HPF y márgenes de resección libres. Se decidió, tras descartar presencia de metástasis a distancia, la administración de inmunoterapia adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis, durante un año. Actualmente, la paciente se encuentra libre de enfermedad clínica y radiológica, con una supervivencia global de 4,2 años desde el diagnóstico inicial y un intervalo libre de enfermedad tras la recidiva de 23 meses.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 44 años, premenopáusica, sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Consultó por un nódulo en la mama izquierda de reciente aparición. Examen físico El examen físico reveló la presencia de un nódulo, localizado en el cuadrante superointerno (CSI) de la mama izquierda, sin afectación de la piel ni del complejo aréola-pezón. La exploración axilar fue anodina. Pruebas complementarias La mamografía, ecografía mamaria y una posterior resonancia magnética (RM), pusieron de manifiesto un nódulo de aspecto proliferativo sobre el CSI de la mama izquierda de 26 mm de diámetro máximo. BIRADS 4c. Diagnóstico Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG), cuyo resultado anatomopatológico (AP) fue: carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado III, Ki 67 > 90%. Inmunohistoquímica: RE-, RP-, HER2 -. Estadio IIA (cT2N0). Tratamiento Se inició tratamiento con quimioterapia neoadyuvante con esquema FEC (5-fluorouracilo, epirrubicina, cilofosfamida) por 4 ciclos, seguido de docetaxel por 4 ciclos. Pese a una aparente respuesta clínica inicial, tras finalizar la quimioterapia de inducción, la RM de mama de reevaluación mostró persistencia de una lesión de 22 x 22 x 24 mm en el CSI, prácticamente sin cambios. Fue intervenida mediante tumorectomía ampliada y linfadenectomía axilar nivel I, II. Diagnóstico anatomopatológico final Ante la escasa respuesta clínica y los hallazgos patológicos poco habituales en la pieza quirúrgica de tumorectomía, se realizó estudio inmunohistoquímico más amplio sobre la muestra. La anatomía patológica final de la pieza quirúrgica fue: melanoma amelanótico no cutáneo, tamaño 3 cm. Inmunohistoquímica: HMB45, melan-A , S-100 y vimentina positivos. RE, RP y HER2 negativos. p53 < 50%. Márgenes libres de tumor (> 2 cm). Ganglios linfáticos aislados, libres de tumor. Evolución Se realizó evaluación dermatológica exhaustiva en busca del tumor primario, sin encontrarse lesiones sospechosas en piel ni mucosas. El estudio de extensión descartó enfermedad a distancia. Por lo que, basados en los hallazgos clínicos y el resultado de la AP, el diagnóstico definitivo fue melanoma maligno amelanótico no cutáneo de mama. Se administró RT adyuvante con 50 Gy sobre la mama izquierda con fotones de 6 Mv, a 2 Gy/fracción, 5 días/semana y posterior sobreimpresión en el lecho hasta 60 Gy, con electrones de 18 Mev, con el mismo régimen. Veintiocho meses después presentó recidiva local en el CSI, realizándose mastectomía izquierda con resultado de anatomía patológica que confirmó la presencia de un melanoma amelanótico con infiltración de la dermis, pleomorfismo nuclear severo, > 50 mitosis/10 HPF y márgenes de resección libres. Se decidió, tras descartar presencia de metástasis a distancia, la administración de inmunoterapia adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis, durante un año. Actualmente, la paciente se encuentra libre de enfermedad clínica y radiológica, con una supervivencia global de 4,2 años desde el diagnóstico inicial y un intervalo libre de enfermedad tras la recidiva de 23 meses.

Melanoma amelanótico

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Anamnesis Mujer de 44 años, premenopáusica, sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Consultó por un nódulo en la mama izquierda de reciente aparición. Examen físico El examen físico reveló la presencia de un nódulo, localizado en el cuadrante superointerno (CSI) de la mama izquierda, sin afectación de la piel ni del complejo aréola-pezón. La exploración axilar fue anodina. Pruebas complementarias La mamografía, ecografía mamaria y una posterior resonancia magnética (RM), pusieron de manifiesto un nódulo de aspecto proliferativo sobre el CSI de la mama izquierda de 26 mm de diámetro máximo. BIRADS 4c. Diagnóstico Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG), cuyo resultado anatomopatológico (AP) fue: carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado III, Ki 67 > 90%. Inmunohistoquímica: RE-, RP-, HER2 -. Estadio IIA (cT2N0). Tratamiento Se inició tratamiento con quimioterapia neoadyuvante con esquema FEC (5-fluorouracilo, epirrubicina, cilofosfamida) por 4 ciclos, seguido de docetaxel por 4 ciclos. Pese a una aparente respuesta clínica inicial, tras finalizar la quimioterapia de inducción, la RM de mama de reevaluación mostró persistencia de una lesión de 22 x 22 x 24 mm en el CSI, prácticamente sin cambios. Fue intervenida mediante tumorectomía ampliada y linfadenectomía axilar nivel I, II. Diagnóstico anatomopatológico final Ante la escasa respuesta clínica y los hallazgos patológicos poco habituales en la pieza quirúrgica de tumorectomía, se realizó estudio inmunohistoquímico más amplio sobre la muestra. La anatomía patológica final de la pieza quirúrgica fue: melanoma amelanótico no cutáneo, tamaño 3 cm. Inmunohistoquímica: HMB45, melan-A , S-100 y vimentina positivos. RE, RP y HER2 negativos. p53 < 50%. Márgenes libres de tumor (> 2 cm). Ganglios linfáticos aislados, libres de tumor. Evolución Se realizó evaluación dermatológica exhaustiva en busca del tumor primario, sin encontrarse lesiones sospechosas en piel ni mucosas. El estudio de extensión descartó enfermedad a distancia. Por lo que, basados en los hallazgos clínicos y el resultado de la AP, el diagnóstico definitivo fue melanoma maligno amelanótico no cutáneo de mama. Se administró RT adyuvante con 50 Gy sobre la mama izquierda con fotones de 6 Mv, a 2 Gy/fracción, 5 días/semana y posterior sobreimpresión en el lecho hasta 60 Gy, con electrones de 18 Mev, con el mismo régimen. Veintiocho meses después presentó recidiva local en el CSI, realizándose mastectomía izquierda con resultado de anatomía patológica que confirmó la presencia de un melanoma amelanótico con infiltración de la dermis, pleomorfismo nuclear severo, > 50 mitosis/10 HPF y márgenes de resección libres. Se decidió, tras descartar presencia de metástasis a distancia, la administración de inmunoterapia adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis, durante un año. Actualmente, la paciente se encuentra libre de enfermedad clínica y radiológica, con una supervivencia global de 4,2 años desde el diagnóstico inicial y un intervalo libre de enfermedad tras la recidiva de 23 meses.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 44 años, premenopáusica, sin antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Consultó por un nódulo en la mama izquierda de reciente aparición. Examen físico El examen físico reveló la presencia de un nódulo, localizado en el cuadrante superointerno (CSI) de la mama izquierda, sin afectación de la piel ni del complejo aréola-pezón. La exploración axilar fue anodina. Pruebas complementarias La mamografía, ecografía mamaria y una posterior resonancia magnética (RM), pusieron de manifiesto un nódulo de aspecto proliferativo sobre el CSI de la mama izquierda de 26 mm de diámetro máximo. BIRADS 4c. Diagnóstico Se realizó una biopsia con aguja gruesa (BAG), cuyo resultado anatomopatológico (AP) fue: carcinoma ductal infiltrante (CDI), grado III, Ki 67 > 90%. Inmunohistoquímica: RE-, RP-, HER2 -. Estadio IIA (cT2N0). Tratamiento Se inició tratamiento con quimioterapia neoadyuvante con esquema FEC (5-fluorouracilo, epirrubicina, cilofosfamida) por 4 ciclos, seguido de docetaxel por 4 ciclos. Pese a una aparente respuesta clínica inicial, tras finalizar la quimioterapia de inducción, la RM de mama de reevaluación mostró persistencia de una lesión de 22 x 22 x 24 mm en el CSI, prácticamente sin cambios. Fue intervenida mediante tumorectomía ampliada y linfadenectomía axilar nivel I, II. Diagnóstico anatomopatológico final Ante la escasa respuesta clínica y los hallazgos patológicos poco habituales en la pieza quirúrgica de tumorectomía, se realizó estudio inmunohistoquímico más amplio sobre la muestra. La anatomía patológica final de la pieza quirúrgica fue: melanoma amelanótico no cutáneo, tamaño 3 cm. Inmunohistoquímica: HMB45, melan-A , S-100 y vimentina positivos. RE, RP y HER2 negativos. p53 < 50%. Márgenes libres de tumor (> 2 cm). Ganglios linfáticos aislados, libres de tumor. Evolución Se realizó evaluación dermatológica exhaustiva en busca del tumor primario, sin encontrarse lesiones sospechosas en piel ni mucosas. El estudio de extensión descartó enfermedad a distancia. Por lo que, basados en los hallazgos clínicos y el resultado de la AP, el diagnóstico definitivo fue melanoma maligno amelanótico no cutáneo de mama. Se administró RT adyuvante con 50 Gy sobre la mama izquierda con fotones de 6 Mv, a 2 Gy/fracción, 5 días/semana y posterior sobreimpresión en el lecho hasta 60 Gy, con electrones de 18 Mev, con el mismo régimen. Veintiocho meses después presentó recidiva local en el CSI, realizándose mastectomía izquierda con resultado de anatomía patológica que confirmó la presencia de un melanoma amelanótico con infiltración de la dermis, pleomorfismo nuclear severo, > 50 mitosis/10 HPF y márgenes de resección libres. Se decidió, tras descartar presencia de metástasis a distancia, la administración de inmunoterapia adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis, durante un año. Actualmente, la paciente se encuentra libre de enfermedad clínica y radiológica, con una supervivencia global de 4,2 años desde el diagnóstico inicial y un intervalo libre de enfermedad tras la recidiva de 23 meses.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Mujer de 68 años, conocida por el servicio desde septiembre de 2009, alérgica a betalactámicos y contrastes yodados, con antecedentes de: HTA, dislipidemia, depresión, incidentaloma hipofisiario, con déficit de GH e hipotiroidismo (2006), cefalea mixta (migrañosa y tensional), reflujo gastroesofágico yfracturas traumáticas D9, D11 por accidente de tráfico (1995). Diagnosticada en octubre de 2010 mediante mamografia, RM y biopsia de tumor Phyllodes de mama derecha. Es sometida en diciembre de 2010 a tumorectomía dirigida y mamoplastia oncoterapéutica bilateral. El informe AP confirma dicho tumor de 5,5 x 4,5 cm, histológicamente maligno, que respeta el borde quirúrgico. En agosto de 2011 se evidencia recidiva locorregional (nódulos en la mama derecha), por lo que es sometida a mastectomía simple. El informe AP confirma tumor pPhyllodes con mayor sobrecrecimiento sarcomatoso y diferenciación heteróloga (condroide), que una vez más respeta los bordes quirúrgicos. Recibe radioterapia adyuvante hasta enero de 2012 (50 Gy), con buena tolerancia. En agosto de 2012 se documenta recidiva pleuropulmonar (LSD, LSI), por lo que inicia quimioterapia paliativa con esquema ifosfamida-doxorrubicina, con toxicidad en forma de fiebre neutropénica y bacteriemia por Escherichia coli que requiere ingreso hospitalario tras el primer ciclo, suspendiéndose la doxorrubicina. Finalmente, completa 3 ciclos más de ifosfamifa en monoterapia (asociado a G-CSF y EPO); y en el control radiológico de enero de 2013 se constata progresión pleural y mediastínica, por lo que se plantea radioterapia torácica paliativa (30 Gy) que recibe con buena tolerancia. Posteriormente, y ante el continuo deterioro clínico, se desestima proseguir el tratamiento oncológico e inicia seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos A finales de febrero de 2013 ingresa en planta de Oncología Médica por deterioro general, asociado a disartria y hemiparesia derecha de 48 horas de evolución. Examen físico TA: 130/80 mmHg, FC: 100/min, T: 36 °C, SO2: 97%, IK: 40. P: 68 kg, T: 145 cm. Consciente y parcialmente orientada en las tres esferas. Palidez cutánea moderada. AC: arrítmica, soplo sistólico multifocal IV/VI. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, no doloroso, ruidos presentes. EEII: no edemas, no signos sugestivos de TVP. Neurológico: bradipsiquia. Disartria. Dismetria. Adiadococinesia. Fuerza disminuida en el hermicuerpo derecho. Inestabilidad para la marcha (ataxia). Ausencia de signos meníngeos ni afectación de pares craneales. Pruebas complementarias - Analítica (2/2013): Hg: Hb 9,7 g/dl, L11.300 (seg. 90%), P 282.000. Coag: AP 72%. Bioquímica: sin alteraciones relevantes - TC cerebral (2/2013): dos lesiones ocupantes de espacio de gran tamaño, de localización cerebelosa (33 mm) y frontoparietal izquierda (42 mm), con intenso realce periférico, compatibles con metástasis. Discreto edema que condiciona expansividad local. - Informe de la necropsia (3/2013): metástasis de tumor Phyllodes de características malignas en: Pulmones: superficie pleural y cisural del pulmón izquierdo y parenquimal en el pulmón derecho. Pared torácica. Corazón: lesión subendocárdica con masa intraventricular derecha que provoca oclusión subtotal de la luz. Estómago. Suprarrenal derecha. SNC: frontoparietal izquierda, vermis cerebeloso, hemisferio cerebeloso izquierdo. Conclusión: extensión tumoral con afectación neurológica severa. Diagnóstico Tumor Phyllodes de mama derecha (10/2010). Recidiva pleuropulmonar (8/2012). Progresión pleural y mediastínica (1/2013). Progresión cerebral (3/2013). Tratamiento La paciente inicia tratamiento esteroideo y medidas de soporte, pero evoluciona desfavorablemente, empeorando la disartria y complicándose con un cuadro emético incoercible. Evolución Dada la situación funcional precaria y el mal pronóstico a corto plazo, se desestima tratamiento radioterápico holocraneal paliativo, ni otras medidas invasivas. Se inicia sedoanalgesia, falleciendo en las 48 horas posteriores. Se concede estudio necrópsico.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 68 años, conocida por el servicio desde septiembre de 2009, alérgica a betalactámicos y contrastes yodados, con antecedentes de: HTA, dislipidemia, depresión, incidentaloma hipofisiario, con déficit de GH e hipotiroidismo (2006), cefalea mixta (migrañosa y tensional), reflujo gastroesofágico yfracturas traumáticas D9, D11 por accidente de tráfico (1995). Diagnosticada en octubre de 2010 mediante mamografia, RM y biopsia de tumor Phyllodes de mama derecha. Es sometida en diciembre de 2010 a tumorectomía dirigida y mamoplastia oncoterapéutica bilateral. El informe AP confirma dicho tumor de 5,5 x 4,5 cm, histológicamente maligno, que respeta el borde quirúrgico. En agosto de 2011 se evidencia recidiva locorregional (nódulos en la mama derecha), por lo que es sometida a mastectomía simple. El informe AP confirma tumor pPhyllodes con mayor sobrecrecimiento sarcomatoso y diferenciación heteróloga (condroide), que una vez más respeta los bordes quirúrgicos. Recibe radioterapia adyuvante hasta enero de 2012 (50 Gy), con buena tolerancia. En agosto de 2012 se documenta recidiva pleuropulmonar (LSD, LSI), por lo que inicia quimioterapia paliativa con esquema ifosfamida-doxorrubicina, con toxicidad en forma de fiebre neutropénica y bacteriemia por Escherichia coli que requiere ingreso hospitalario tras el primer ciclo, suspendiéndose la doxorrubicina. Finalmente, completa 3 ciclos más de ifosfamifa en monoterapia (asociado a G-CSF y EPO); y en el control radiológico de enero de 2013 se constata progresión pleural y mediastínica, por lo que se plantea radioterapia torácica paliativa (30 Gy) que recibe con buena tolerancia. Posteriormente, y ante el continuo deterioro clínico, se desestima proseguir el tratamiento oncológico e inicia seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos A finales de febrero de 2013 ingresa en planta de Oncología Médica por deterioro general, asociado a disartria y hemiparesia derecha de 48 horas de evolución. Examen físico TA: 130/80 mmHg, FC: 100/min, T: 36 °C, SO2: 97%, IK: 40. P: 68 kg, T: 145 cm. Consciente y parcialmente orientada en las tres esferas. Palidez cutánea moderada. AC: arrítmica, soplo sistólico multifocal IV/VI. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, no doloroso, ruidos presentes. EEII: no edemas, no signos sugestivos de TVP. Neurológico: bradipsiquia. Disartria. Dismetria. Adiadococinesia. Fuerza disminuida en el hermicuerpo derecho. Inestabilidad para la marcha (ataxia). Ausencia de signos meníngeos ni afectación de pares craneales. Pruebas complementarias - Analítica (2/2013): Hg: Hb 9,7 g/dl, L11.300 (seg. 90%), P 282.000. Coag: AP 72%. Bioquímica: sin alteraciones relevantes - TC cerebral (2/2013): dos lesiones ocupantes de espacio de gran tamaño, de localización cerebelosa (33 mm) y frontoparietal izquierda (42 mm), con intenso realce periférico, compatibles con metástasis. Discreto edema que condiciona expansividad local. - Informe de la necropsia (3/2013): metástasis de tumor Phyllodes de características malignas en: Pulmones: superficie pleural y cisural del pulmón izquierdo y parenquimal en el pulmón derecho. Pared torácica. Corazón: lesión subendocárdica con masa intraventricular derecha que provoca oclusión subtotal de la luz. Estómago. Suprarrenal derecha. SNC: frontoparietal izquierda, vermis cerebeloso, hemisferio cerebeloso izquierdo. Conclusión: extensión tumoral con afectación neurológica severa. Diagnóstico Tumor Phyllodes de mama derecha (10/2010). Recidiva pleuropulmonar (8/2012). Progresión pleural y mediastínica (1/2013). Progresión cerebral (3/2013). Tratamiento La paciente inicia tratamiento esteroideo y medidas de soporte, pero evoluciona desfavorablemente, empeorando la disartria y complicándose con un cuadro emético incoercible. Evolución Dada la situación funcional precaria y el mal pronóstico a corto plazo, se desestima tratamiento radioterápico holocraneal paliativo, ni otras medidas invasivas. Se inicia sedoanalgesia, falleciendo en las 48 horas posteriores. Se concede estudio necrópsico.

Tumor filodes borderline

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Anamnesis Mujer de 68 años, conocida por el servicio desde septiembre de 2009, alérgica a betalactámicos y contrastes yodados, con antecedentes de: HTA, dislipidemia, depresión, incidentaloma hipofisiario, con déficit de GH e hipotiroidismo (2006), cefalea mixta (migrañosa y tensional), reflujo gastroesofágico yfracturas traumáticas D9, D11 por accidente de tráfico (1995). Diagnosticada en octubre de 2010 mediante mamografia, RM y biopsia de tumor Phyllodes de mama derecha. Es sometida en diciembre de 2010 a tumorectomía dirigida y mamoplastia oncoterapéutica bilateral. El informe AP confirma dicho tumor de 5,5 x 4,5 cm, histológicamente maligno, que respeta el borde quirúrgico. En agosto de 2011 se evidencia recidiva locorregional (nódulos en la mama derecha), por lo que es sometida a mastectomía simple. El informe AP confirma tumor pPhyllodes con mayor sobrecrecimiento sarcomatoso y diferenciación heteróloga (condroide), que una vez más respeta los bordes quirúrgicos. Recibe radioterapia adyuvante hasta enero de 2012 (50 Gy), con buena tolerancia. En agosto de 2012 se documenta recidiva pleuropulmonar (LSD, LSI), por lo que inicia quimioterapia paliativa con esquema ifosfamida-doxorrubicina, con toxicidad en forma de fiebre neutropénica y bacteriemia por Escherichia coli que requiere ingreso hospitalario tras el primer ciclo, suspendiéndose la doxorrubicina. Finalmente, completa 3 ciclos más de ifosfamifa en monoterapia (asociado a G-CSF y EPO); y en el control radiológico de enero de 2013 se constata progresión pleural y mediastínica, por lo que se plantea radioterapia torácica paliativa (30 Gy) que recibe con buena tolerancia. Posteriormente, y ante el continuo deterioro clínico, se desestima proseguir el tratamiento oncológico e inicia seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos A finales de febrero de 2013 ingresa en planta de Oncología Médica por deterioro general, asociado a disartria y hemiparesia derecha de 48 horas de evolución. Examen físico TA: 130/80 mmHg, FC: 100/min, T: 36 °C, SO2: 97%, IK: 40. P: 68 kg, T: 145 cm. Consciente y parcialmente orientada en las tres esferas. Palidez cutánea moderada. AC: arrítmica, soplo sistólico multifocal IV/VI. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, no doloroso, ruidos presentes. EEII: no edemas, no signos sugestivos de TVP. Neurológico: bradipsiquia. Disartria. Dismetria. Adiadococinesia. Fuerza disminuida en el hermicuerpo derecho. Inestabilidad para la marcha (ataxia). Ausencia de signos meníngeos ni afectación de pares craneales. Pruebas complementarias - Analítica (2/2013): Hg: Hb 9,7 g/dl, L11.300 (seg. 90%), P 282.000. Coag: AP 72%. Bioquímica: sin alteraciones relevantes - TC cerebral (2/2013): dos lesiones ocupantes de espacio de gran tamaño, de localización cerebelosa (33 mm) y frontoparietal izquierda (42 mm), con intenso realce periférico, compatibles con metástasis. Discreto edema que condiciona expansividad local. - Informe de la necropsia (3/2013): metástasis de tumor Phyllodes de características malignas en: Pulmones: superficie pleural y cisural del pulmón izquierdo y parenquimal en el pulmón derecho. Pared torácica. Corazón: lesión subendocárdica con masa intraventricular derecha que provoca oclusión subtotal de la luz. Estómago. Suprarrenal derecha. SNC: frontoparietal izquierda, vermis cerebeloso, hemisferio cerebeloso izquierdo. Conclusión: extensión tumoral con afectación neurológica severa. Diagnóstico Tumor Phyllodes de mama derecha (10/2010). Recidiva pleuropulmonar (8/2012). Progresión pleural y mediastínica (1/2013). Progresión cerebral (3/2013). Tratamiento La paciente inicia tratamiento esteroideo y medidas de soporte, pero evoluciona desfavorablemente, empeorando la disartria y complicándose con un cuadro emético incoercible. Evolución Dada la situación funcional precaria y el mal pronóstico a corto plazo, se desestima tratamiento radioterápico holocraneal paliativo, ni otras medidas invasivas. Se inicia sedoanalgesia, falleciendo en las 48 horas posteriores. Se concede estudio necrópsico.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 68 años, conocida por el servicio desde septiembre de 2009, alérgica a betalactámicos y contrastes yodados, con antecedentes de: HTA, dislipidemia, depresión, incidentaloma hipofisiario, con déficit de GH e hipotiroidismo (2006), cefalea mixta (migrañosa y tensional), reflujo gastroesofágico yfracturas traumáticas D9, D11 por accidente de tráfico (1995). Diagnosticada en octubre de 2010 mediante mamografia, RM y biopsia de tumor Phyllodes de mama derecha. Es sometida en diciembre de 2010 a tumorectomía dirigida y mamoplastia oncoterapéutica bilateral. El informe AP confirma dicho tumor de 5,5 x 4,5 cm, histológicamente maligno, que respeta el borde quirúrgico. En agosto de 2011 se evidencia recidiva locorregional (nódulos en la mama derecha), por lo que es sometida a mastectomía simple. El informe AP confirma tumor pPhyllodes con mayor sobrecrecimiento sarcomatoso y diferenciación heteróloga (condroide), que una vez más respeta los bordes quirúrgicos. Recibe radioterapia adyuvante hasta enero de 2012 (50 Gy), con buena tolerancia. En agosto de 2012 se documenta recidiva pleuropulmonar (LSD, LSI), por lo que inicia quimioterapia paliativa con esquema ifosfamida-doxorrubicina, con toxicidad en forma de fiebre neutropénica y bacteriemia por Escherichia coli que requiere ingreso hospitalario tras el primer ciclo, suspendiéndose la doxorrubicina. Finalmente, completa 3 ciclos más de ifosfamifa en monoterapia (asociado a G-CSF y EPO); y en el control radiológico de enero de 2013 se constata progresión pleural y mediastínica, por lo que se plantea radioterapia torácica paliativa (30 Gy) que recibe con buena tolerancia. Posteriormente, y ante el continuo deterioro clínico, se desestima proseguir el tratamiento oncológico e inicia seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos A finales de febrero de 2013 ingresa en planta de Oncología Médica por deterioro general, asociado a disartria y hemiparesia derecha de 48 horas de evolución. Examen físico TA: 130/80 mmHg, FC: 100/min, T: 36 °C, SO2: 97%, IK: 40. P: 68 kg, T: 145 cm. Consciente y parcialmente orientada en las tres esferas. Palidez cutánea moderada. AC: arrítmica, soplo sistólico multifocal IV/VI. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, no doloroso, ruidos presentes. EEII: no edemas, no signos sugestivos de TVP. Neurológico: bradipsiquia. Disartria. Dismetria. Adiadococinesia. Fuerza disminuida en el hermicuerpo derecho. Inestabilidad para la marcha (ataxia). Ausencia de signos meníngeos ni afectación de pares craneales. Pruebas complementarias - Analítica (2/2013): Hg: Hb 9,7 g/dl, L11.300 (seg. 90%), P 282.000. Coag: AP 72%. Bioquímica: sin alteraciones relevantes - TC cerebral (2/2013): dos lesiones ocupantes de espacio de gran tamaño, de localización cerebelosa (33 mm) y frontoparietal izquierda (42 mm), con intenso realce periférico, compatibles con metástasis. Discreto edema que condiciona expansividad local. - Informe de la necropsia (3/2013): metástasis de tumor Phyllodes de características malignas en: Pulmones: superficie pleural y cisural del pulmón izquierdo y parenquimal en el pulmón derecho. Pared torácica. Corazón: lesión subendocárdica con masa intraventricular derecha que provoca oclusión subtotal de la luz. Estómago. Suprarrenal derecha. SNC: frontoparietal izquierda, vermis cerebeloso, hemisferio cerebeloso izquierdo. Conclusión: extensión tumoral con afectación neurológica severa. Diagnóstico Tumor Phyllodes de mama derecha (10/2010). Recidiva pleuropulmonar (8/2012). Progresión pleural y mediastínica (1/2013). Progresión cerebral (3/2013). Tratamiento La paciente inicia tratamiento esteroideo y medidas de soporte, pero evoluciona desfavorablemente, empeorando la disartria y complicándose con un cuadro emético incoercible. Evolución Dada la situación funcional precaria y el mal pronóstico a corto plazo, se desestima tratamiento radioterápico holocraneal paliativo, ni otras medidas invasivas. Se inicia sedoanalgesia, falleciendo en las 48 horas posteriores. Se concede estudio necrópsico.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Mujer de 68 años, conocida por el servicio desde septiembre de 2009, alérgica a betalactámicos y contrastes yodados, con antecedentes de: HTA, dislipidemia, depresión, incidentaloma hipofisiario, con déficit de GH e hipotiroidismo (2006), cefalea mixta (migrañosa y tensional), reflujo gastroesofágico yfracturas traumáticas D9, D11 por accidente de tráfico (1995). Diagnosticada en octubre de 2010 mediante mamografia, RM y biopsia de tumor Phyllodes de mama derecha. Es sometida en diciembre de 2010 a tumorectomía dirigida y mamoplastia oncoterapéutica bilateral. El informe AP confirma dicho tumor de 5,5 x 4,5 cm, histológicamente maligno, que respeta el borde quirúrgico. En agosto de 2011 se evidencia recidiva locorregional (nódulos en la mama derecha), por lo que es sometida a mastectomía simple. El informe AP confirma tumor pPhyllodes con mayor sobrecrecimiento sarcomatoso y diferenciación heteróloga (condroide), que una vez más respeta los bordes quirúrgicos. Recibe radioterapia adyuvante hasta enero de 2012 (50 Gy), con buena tolerancia. En agosto de 2012 se documenta recidiva pleuropulmonar (LSD, LSI), por lo que inicia quimioterapia paliativa con esquema ifosfamida-doxorrubicina, con toxicidad en forma de fiebre neutropénica y bacteriemia por Escherichia coli que requiere ingreso hospitalario tras el primer ciclo, suspendiéndose la doxorrubicina. Finalmente, completa 3 ciclos más de ifosfamifa en monoterapia (asociado a G-CSF y EPO); y en el control radiológico de enero de 2013 se constata progresión pleural y mediastínica, por lo que se plantea radioterapia torácica paliativa (30 Gy) que recibe con buena tolerancia. Posteriormente, y ante el continuo deterioro clínico, se desestima proseguir el tratamiento oncológico e inicia seguimiento por la Unidad de Cuidados Paliativos A finales de febrero de 2013 ingresa en planta de Oncología Médica por deterioro general, asociado a disartria y hemiparesia derecha de 48 horas de evolución. Examen físico TA: 130/80 mmHg, FC: 100/min, T: 36 °C, SO2: 97%, IK: 40. P: 68 kg, T: 145 cm. Consciente y parcialmente orientada en las tres esferas. Palidez cutánea moderada. AC: arrítmica, soplo sistólico multifocal IV/VI. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, no doloroso, ruidos presentes. EEII: no edemas, no signos sugestivos de TVP. Neurológico: bradipsiquia. Disartria. Dismetria. Adiadococinesia. Fuerza disminuida en el hermicuerpo derecho. Inestabilidad para la marcha (ataxia). Ausencia de signos meníngeos ni afectación de pares craneales. Pruebas complementarias - Analítica (2/2013): Hg: Hb 9,7 g/dl, L11.300 (seg. 90%), P 282.000. Coag: AP 72%. Bioquímica: sin alteraciones relevantes - TC cerebral (2/2013): dos lesiones ocupantes de espacio de gran tamaño, de localización cerebelosa (33 mm) y frontoparietal izquierda (42 mm), con intenso realce periférico, compatibles con metástasis. Discreto edema que condiciona expansividad local. - Informe de la necropsia (3/2013): metástasis de tumor Phyllodes de características malignas en: Pulmones: superficie pleural y cisural del pulmón izquierdo y parenquimal en el pulmón derecho. Pared torácica. Corazón: lesión subendocárdica con masa intraventricular derecha que provoca oclusión subtotal de la luz. Estómago. Suprarrenal derecha. SNC: frontoparietal izquierda, vermis cerebeloso, hemisferio cerebeloso izquierdo. Conclusión: extensión tumoral con afectación neurológica severa. Diagnóstico Tumor Phyllodes de mama derecha (10/2010). Recidiva pleuropulmonar (8/2012). Progresión pleural y mediastínica (1/2013). Progresión cerebral (3/2013). Tratamiento La paciente inicia tratamiento esteroideo y medidas de soporte, pero evoluciona desfavorablemente, empeorando la disartria y complicándose con un cuadro emético incoercible. Evolución Dada la situación funcional precaria y el mal pronóstico a corto plazo, se desestima tratamiento radioterápico holocraneal paliativo, ni otras medidas invasivas. Se inicia sedoanalgesia, falleciendo en las 48 horas posteriores. Se concede estudio necrópsico.

Tumor filodes maligno, metástasis

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Anamnesis Paciente mujer de 76 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Diagnóstico clínico de neurofibromatosis tipo 1 con fenotipo de neurofibromas cutáneos múltiples y familiares de primer grado afectos. Historia de anemia de perfil ferropénico conocida desde el año 2000, que motivó su ingreso en Medicina Interna, con requerimiento transfusional y realización de una esofagoduodenogastroscopia, que no mostró hallazgos de relevancia. Ingreso en Gastroenterología en septiembre de 2012 por hemorragia digestiva alta, que precisó nuevamente transfusión, hallándose en la gastroscopia una hernia de hiato de 4 centímetros (cm) con erosiones en el cuello herniario. Fractura-aplastamiento vertebral a nivel de T12 en agosto de 2012, que se manejó de forma conservadora con tratamiento ortopédico con corsé. Nuevo ingreso en diciembre de 2013 en Medicina Digestiva por anemización y hemorragia digestiva alta en forma de melenas, nuevamente con requerimiento transfusional. En este contexto se una realizó angio-tomografía computarizada (angio-TC), objetivándose una tumoración yeyunal con hemorragia activa. Ante dicho hallazgo, el 20 de diciembre de 2013 la paciente es intervenida de urgencia, realizándose cirugía laparoscópica exploratoria que confirma la presencia de una tumoración yeyunal adherida al colon descendente y que se convierte posteriormente a laparotomía, realizándose resección intestinal de 30 cm de yeyuno con anastomosis yeyuno-yeyunal a 30 cm del ángulo de Treitz. Tras el alta hospitalaria, la paciente es derivada a Oncología Médica. Examen físico En la primera visita en Oncología Médica: La paciente muestra un Performance Status de 1. Presenta neurofibromas cutáneos múltiples. La auscultación cardiopulmonar no muestra hallazgos relevantes. En el abdomen se aprecia la cicatriz de la lapatomía, sin objetivarse otros hallazgos de relevancia, y no apreciándose masas ni megalias. Los miembros inferiores no presentan edemas, únicamente se hallan signos discretos de insuficiencia venosa crónica. Pruebas complementarias En el ingreso en diciembre de 2013, ante la aparición de una nueva hemorragia digestiva alta y nueva anemización con necesidad transfusional, se realizan las explorciones complementarias debajo expuestas: - El 18 de diciembre de 2013 se realiza una endoscopia digestiva alta urgente, objetivándose hernia de hiato con saco herniario de 4 cm, ya conocido de exploraciones previas, mostrando áreas eritematosas sin llegar a presentar erosiones. La exploración es interferida por restos de contenido alimentario en el fundus que dificultan su valoración completa. El duodeno valorado no presenta lesiones y hay ausencia de restos hemáticos en todo el tramo evaluado. - El 20 de diciembre de 2013 se realiza una angio-TC, objetivándose una gran masa sólido-necrótica en el yeyuno, de 34 x 39 milímetros (mm), con una marcada vascularización. Adyacente se objetiva un área de fuga de contraste, sugiriendo ser la zona responsable de la hemorragia digestiva. Las características de marcada vascularización precoz en fase arterial y necrosis central sugieren como posibilidad diagnóstica un tumor del estroma gastrointestinal (GIST). En la misma exploración, se aprecian múltiples nódulos hipercaptantes en las paredes de la segunda y tercera porción duodenal y en el ángulo de Treitz, siendo esta última una lesión de 17 mm, sugiriendo todas estas lesiones un GIST múltiple. - La anatomía patológica de la pieza de resección yeyunal de 27 cm realizada el 20 de diciembre de 2013 describe varias formaciones nodulares objetivables en la superficie de la serosa, hasta un número de cinco, con tamaños entre 0,2 y 4,5 cm de diámetro máximo. Las tumoraciones más pequeñas muestran similares características a la sección, siendo de aspecto fibroso y blanquecino. La formación de mayor tamaño mide 4,5 x 3,2 x 3 cm, y a la sección muestra un aspecto blanquecino carnoso con áreas de hemorragia. - En el estudio microscópico, se observa una proliferación fusiforme de células elongadas, dispuestas en fascículos, con núcleos elongados, de bordes afilados y ondulados. Muestran áreas variablemente celulares, con atipias focales de tipo degenerativo, sin mitosis (entre 0 y 1), ni necrosis. La de mayor tamaño muestra áreas centrales de pseudoquistificación con hemorragia, con una zona externa de interrupción de la cápsula. La proliferación parte fundamentalmente del plexo del Meissner, alcanzando la submucosa y la subserosa. El estudio inmunohistoquímico muestra intensa expresión de CD117, DOG1 y CD34; con focal de actina; siendo negativa para S-100, neurofilamentos y muy aislada positividad para calponina. Las cinco adenopatías y los bordes longitudinales no muestran alteraciones de interés. - En Oncología Médica se completa el estudio, realizádose una tomografía tóraco-abdómino-pélvica y la determinación del estado mutacional de c-KIT y de PDGFR-?, así como una analítica completa con función tiroidea. En la tomografía tóraco-abdómino-pélvica no se objetivan nuevas lesiones y la analítica no muestra alteraciones. - Las mutaciones de c-KIT (exones 9, 11, 13 y 17) y de PDGFR-? (exones 12 y 18) son negativas. Diagnóstico Todos los hallazgos anteriormente expuestos son compatibles con el diagnóstico de tumores del estroma gastrointestinal (GIST), múltiples en este caso (5 tumores). Los tamaños de los tumores en este caso oscilan entre 0,2 y 4,5 centímetros y el recuento de mitosis por campo de gran aumento es de entre 0 y 1. El índice proliferativo, medido mediante Ki 67, es bajo, en torno al 1%. En resumen, se trata de un GIST múltiple de lozalización yeyunal y dudodenal, de bajo riesgo, en el contexto de una paciente afecta de neurofibromatosis tipo 1 (NF1). Tratamiento La paciente es remitida a Oncología Médica para valorar la necesidad de tratamiento adyuvante. Dada la evolución habitualmente indolente de los GIST asociados a NF1, y puesto que no suelen presentar mutaciones en c-KIT y PDGFR-?, como ocurre en este caso, se decide no indicar adyuvancia con imatinib y realizar seguimiento de la paciente. Evolución La paciente se encuentra en seguimiento por parte de Oncología Médica. En marzo de 2014 se ingresa en la Unidad Hepato-Biliar tras intervención quirúrgica por coledocolitiasis complicada, requiriendo coledocoduodenostomía.

Sarcoma del estroma gastrointestinal

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Anamnesis Paciente mujer de 76 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Diagnóstico clínico de neurofibromatosis tipo 1 con fenotipo de neurofibromas cutáneos múltiples y familiares de primer grado afectos. Historia de anemia de perfil ferropénico conocida desde el año 2000, que motivó su ingreso en Medicina Interna, con requerimiento transfusional y realización de una esofagoduodenogastroscopia, que no mostró hallazgos de relevancia. Ingreso en Gastroenterología en septiembre de 2012 por hemorragia digestiva alta, que precisó nuevamente transfusión, hallándose en la gastroscopia una hernia de hiato de 4 centímetros (cm) con erosiones en el cuello herniario. Fractura-aplastamiento vertebral a nivel de T12 en agosto de 2012, que se manejó de forma conservadora con tratamiento ortopédico con corsé. Nuevo ingreso en diciembre de 2013 en Medicina Digestiva por anemización y hemorragia digestiva alta en forma de melenas, nuevamente con requerimiento transfusional. En este contexto se una realizó angio-tomografía computarizada (angio-TC), objetivándose una tumoración yeyunal con hemorragia activa. Ante dicho hallazgo, el 20 de diciembre de 2013 la paciente es intervenida de urgencia, realizándose cirugía laparoscópica exploratoria que confirma la presencia de una tumoración yeyunal adherida al colon descendente y que se convierte posteriormente a laparotomía, realizándose resección intestinal de 30 cm de yeyuno con anastomosis yeyuno-yeyunal a 30 cm del ángulo de Treitz. Tras el alta hospitalaria, la paciente es derivada a Oncología Médica. Examen físico En la primera visita en Oncología Médica: La paciente muestra un Performance Status de 1. Presenta neurofibromas cutáneos múltiples. La auscultación cardiopulmonar no muestra hallazgos relevantes. En el abdomen se aprecia la cicatriz de la lapatomía, sin objetivarse otros hallazgos de relevancia, y no apreciándose masas ni megalias. Los miembros inferiores no presentan edemas, únicamente se hallan signos discretos de insuficiencia venosa crónica. Pruebas complementarias En el ingreso en diciembre de 2013, ante la aparición de una nueva hemorragia digestiva alta y nueva anemización con necesidad transfusional, se realizan las explorciones complementarias debajo expuestas: - El 18 de diciembre de 2013 se realiza una endoscopia digestiva alta urgente, objetivándose hernia de hiato con saco herniario de 4 cm, ya conocido de exploraciones previas, mostrando áreas eritematosas sin llegar a presentar erosiones. La exploración es interferida por restos de contenido alimentario en el fundus que dificultan su valoración completa. El duodeno valorado no presenta lesiones y hay ausencia de restos hemáticos en todo el tramo evaluado. - El 20 de diciembre de 2013 se realiza una angio-TC, objetivándose una gran masa sólido-necrótica en el yeyuno, de 34 x 39 milímetros (mm), con una marcada vascularización. Adyacente se objetiva un área de fuga de contraste, sugiriendo ser la zona responsable de la hemorragia digestiva. Las características de marcada vascularización precoz en fase arterial y necrosis central sugieren como posibilidad diagnóstica un tumor del estroma gastrointestinal (GIST). En la misma exploración, se aprecian múltiples nódulos hipercaptantes en las paredes de la segunda y tercera porción duodenal y en el ángulo de Treitz, siendo esta última una lesión de 17 mm, sugiriendo todas estas lesiones un GIST múltiple. - La anatomía patológica de la pieza de resección yeyunal de 27 cm realizada el 20 de diciembre de 2013 describe varias formaciones nodulares objetivables en la superficie de la serosa, hasta un número de cinco, con tamaños entre 0,2 y 4,5 cm de diámetro máximo. Las tumoraciones más pequeñas muestran similares características a la sección, siendo de aspecto fibroso y blanquecino. La formación de mayor tamaño mide 4,5 x 3,2 x 3 cm, y a la sección muestra un aspecto blanquecino carnoso con áreas de hemorragia. - En el estudio microscópico, se observa una proliferación fusiforme de células elongadas, dispuestas en fascículos, con núcleos elongados, de bordes afilados y ondulados. Muestran áreas variablemente celulares, con atipias focales de tipo degenerativo, sin mitosis (entre 0 y 1), ni necrosis. La de mayor tamaño muestra áreas centrales de pseudoquistificación con hemorragia, con una zona externa de interrupción de la cápsula. La proliferación parte fundamentalmente del plexo del Meissner, alcanzando la submucosa y la subserosa. El estudio inmunohistoquímico muestra intensa expresión de CD117, DOG1 y CD34; con focal de actina; siendo negativa para S-100, neurofilamentos y muy aislada positividad para calponina. Las cinco adenopatías y los bordes longitudinales no muestran alteraciones de interés. - En Oncología Médica se completa el estudio, realizádose una tomografía tóraco-abdómino-pélvica y la determinación del estado mutacional de c-KIT y de PDGFR-?, así como una analítica completa con función tiroidea. En la tomografía tóraco-abdómino-pélvica no se objetivan nuevas lesiones y la analítica no muestra alteraciones. - Las mutaciones de c-KIT (exones 9, 11, 13 y 17) y de PDGFR-? (exones 12 y 18) son negativas. Diagnóstico Todos los hallazgos anteriormente expuestos son compatibles con el diagnóstico de tumores del estroma gastrointestinal (GIST), múltiples en este caso (5 tumores). Los tamaños de los tumores en este caso oscilan entre 0,2 y 4,5 centímetros y el recuento de mitosis por campo de gran aumento es de entre 0 y 1. El índice proliferativo, medido mediante Ki 67, es bajo, en torno al 1%. En resumen, se trata de un GIST múltiple de lozalización yeyunal y dudodenal, de bajo riesgo, en el contexto de una paciente afecta de neurofibromatosis tipo 1 (NF1). Tratamiento La paciente es remitida a Oncología Médica para valorar la necesidad de tratamiento adyuvante. Dada la evolución habitualmente indolente de los GIST asociados a NF1, y puesto que no suelen presentar mutaciones en c-KIT y PDGFR-?, como ocurre en este caso, se decide no indicar adyuvancia con imatinib y realizar seguimiento de la paciente. Evolución La paciente se encuentra en seguimiento por parte de Oncología Médica. En marzo de 2014 se ingresa en la Unidad Hepato-Biliar tras intervención quirúrgica por coledocolitiasis complicada, requiriendo coledocoduodenostomía.

Neurofibroma, SAI

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Anamnesis Paciente mujer de 76 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Diagnóstico clínico de neurofibromatosis tipo 1 con fenotipo de neurofibromas cutáneos múltiples y familiares de primer grado afectos. Historia de anemia de perfil ferropénico conocida desde el año 2000, que motivó su ingreso en Medicina Interna, con requerimiento transfusional y realización de una esofagoduodenogastroscopia, que no mostró hallazgos de relevancia. Ingreso en Gastroenterología en septiembre de 2012 por hemorragia digestiva alta, que precisó nuevamente transfusión, hallándose en la gastroscopia una hernia de hiato de 4 centímetros (cm) con erosiones en el cuello herniario. Fractura-aplastamiento vertebral a nivel de T12 en agosto de 2012, que se manejó de forma conservadora con tratamiento ortopédico con corsé. Nuevo ingreso en diciembre de 2013 en Medicina Digestiva por anemización y hemorragia digestiva alta en forma de melenas, nuevamente con requerimiento transfusional. En este contexto se una realizó angio-tomografía computarizada (angio-TC), objetivándose una tumoración yeyunal con hemorragia activa. Ante dicho hallazgo, el 20 de diciembre de 2013 la paciente es intervenida de urgencia, realizándose cirugía laparoscópica exploratoria que confirma la presencia de una tumoración yeyunal adherida al colon descendente y que se convierte posteriormente a laparotomía, realizándose resección intestinal de 30 cm de yeyuno con anastomosis yeyuno-yeyunal a 30 cm del ángulo de Treitz. Tras el alta hospitalaria, la paciente es derivada a Oncología Médica. Examen físico En la primera visita en Oncología Médica: La paciente muestra un Performance Status de 1. Presenta neurofibromas cutáneos múltiples. La auscultación cardiopulmonar no muestra hallazgos relevantes. En el abdomen se aprecia la cicatriz de la lapatomía, sin objetivarse otros hallazgos de relevancia, y no apreciándose masas ni megalias. Los miembros inferiores no presentan edemas, únicamente se hallan signos discretos de insuficiencia venosa crónica. Pruebas complementarias En el ingreso en diciembre de 2013, ante la aparición de una nueva hemorragia digestiva alta y nueva anemización con necesidad transfusional, se realizan las explorciones complementarias debajo expuestas: - El 18 de diciembre de 2013 se realiza una endoscopia digestiva alta urgente, objetivándose hernia de hiato con saco herniario de 4 cm, ya conocido de exploraciones previas, mostrando áreas eritematosas sin llegar a presentar erosiones. La exploración es interferida por restos de contenido alimentario en el fundus que dificultan su valoración completa. El duodeno valorado no presenta lesiones y hay ausencia de restos hemáticos en todo el tramo evaluado. - El 20 de diciembre de 2013 se realiza una angio-TC, objetivándose una gran masa sólido-necrótica en el yeyuno, de 34 x 39 milímetros (mm), con una marcada vascularización. Adyacente se objetiva un área de fuga de contraste, sugiriendo ser la zona responsable de la hemorragia digestiva. Las características de marcada vascularización precoz en fase arterial y necrosis central sugieren como posibilidad diagnóstica un tumor del estroma gastrointestinal (GIST). En la misma exploración, se aprecian múltiples nódulos hipercaptantes en las paredes de la segunda y tercera porción duodenal y en el ángulo de Treitz, siendo esta última una lesión de 17 mm, sugiriendo todas estas lesiones un GIST múltiple. - La anatomía patológica de la pieza de resección yeyunal de 27 cm realizada el 20 de diciembre de 2013 describe varias formaciones nodulares objetivables en la superficie de la serosa, hasta un número de cinco, con tamaños entre 0,2 y 4,5 cm de diámetro máximo. Las tumoraciones más pequeñas muestran similares características a la sección, siendo de aspecto fibroso y blanquecino. La formación de mayor tamaño mide 4,5 x 3,2 x 3 cm, y a la sección muestra un aspecto blanquecino carnoso con áreas de hemorragia. - En el estudio microscópico, se observa una proliferación fusiforme de células elongadas, dispuestas en fascículos, con núcleos elongados, de bordes afilados y ondulados. Muestran áreas variablemente celulares, con atipias focales de tipo degenerativo, sin mitosis (entre 0 y 1), ni necrosis. La de mayor tamaño muestra áreas centrales de pseudoquistificación con hemorragia, con una zona externa de interrupción de la cápsula. La proliferación parte fundamentalmente del plexo del Meissner, alcanzando la submucosa y la subserosa. El estudio inmunohistoquímico muestra intensa expresión de CD117, DOG1 y CD34; con focal de actina; siendo negativa para S-100, neurofilamentos y muy aislada positividad para calponina. Las cinco adenopatías y los bordes longitudinales no muestran alteraciones de interés. - En Oncología Médica se completa el estudio, realizádose una tomografía tóraco-abdómino-pélvica y la determinación del estado mutacional de c-KIT y de PDGFR-?, así como una analítica completa con función tiroidea. En la tomografía tóraco-abdómino-pélvica no se objetivan nuevas lesiones y la analítica no muestra alteraciones. - Las mutaciones de c-KIT (exones 9, 11, 13 y 17) y de PDGFR-? (exones 12 y 18) son negativas. Diagnóstico Todos los hallazgos anteriormente expuestos son compatibles con el diagnóstico de tumores del estroma gastrointestinal (GIST), múltiples en este caso (5 tumores). Los tamaños de los tumores en este caso oscilan entre 0,2 y 4,5 centímetros y el recuento de mitosis por campo de gran aumento es de entre 0 y 1. El índice proliferativo, medido mediante Ki 67, es bajo, en torno al 1%. En resumen, se trata de un GIST múltiple de lozalización yeyunal y dudodenal, de bajo riesgo, en el contexto de una paciente afecta de neurofibromatosis tipo 1 (NF1). Tratamiento La paciente es remitida a Oncología Médica para valorar la necesidad de tratamiento adyuvante. Dada la evolución habitualmente indolente de los GIST asociados a NF1, y puesto que no suelen presentar mutaciones en c-KIT y PDGFR-?, como ocurre en este caso, se decide no indicar adyuvancia con imatinib y realizar seguimiento de la paciente. Evolución La paciente se encuentra en seguimiento por parte de Oncología Médica. En marzo de 2014 se ingresa en la Unidad Hepato-Biliar tras intervención quirúrgica por coledocolitiasis complicada, requiriendo coledocoduodenostomía.

Neurofibromatosis, SAI

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79

Anamnesis Paciente mujer de 76 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Diagnóstico clínico de neurofibromatosis tipo 1 con fenotipo de neurofibromas cutáneos múltiples y familiares de primer grado afectos. Historia de anemia de perfil ferropénico conocida desde el año 2000, que motivó su ingreso en Medicina Interna, con requerimiento transfusional y realización de una esofagoduodenogastroscopia, que no mostró hallazgos de relevancia. Ingreso en Gastroenterología en septiembre de 2012 por hemorragia digestiva alta, que precisó nuevamente transfusión, hallándose en la gastroscopia una hernia de hiato de 4 centímetros (cm) con erosiones en el cuello herniario. Fractura-aplastamiento vertebral a nivel de T12 en agosto de 2012, que se manejó de forma conservadora con tratamiento ortopédico con corsé. Nuevo ingreso en diciembre de 2013 en Medicina Digestiva por anemización y hemorragia digestiva alta en forma de melenas, nuevamente con requerimiento transfusional. En este contexto se una realizó angio-tomografía computarizada (angio-TC), objetivándose una tumoración yeyunal con hemorragia activa. Ante dicho hallazgo, el 20 de diciembre de 2013 la paciente es intervenida de urgencia, realizándose cirugía laparoscópica exploratoria que confirma la presencia de una tumoración yeyunal adherida al colon descendente y que se convierte posteriormente a laparotomía, realizándose resección intestinal de 30 cm de yeyuno con anastomosis yeyuno-yeyunal a 30 cm del ángulo de Treitz. Tras el alta hospitalaria, la paciente es derivada a Oncología Médica. Examen físico En la primera visita en Oncología Médica: La paciente muestra un Performance Status de 1. Presenta neurofibromas cutáneos múltiples. La auscultación cardiopulmonar no muestra hallazgos relevantes. En el abdomen se aprecia la cicatriz de la lapatomía, sin objetivarse otros hallazgos de relevancia, y no apreciándose masas ni megalias. Los miembros inferiores no presentan edemas, únicamente se hallan signos discretos de insuficiencia venosa crónica. Pruebas complementarias En el ingreso en diciembre de 2013, ante la aparición de una nueva hemorragia digestiva alta y nueva anemización con necesidad transfusional, se realizan las explorciones complementarias debajo expuestas: - El 18 de diciembre de 2013 se realiza una endoscopia digestiva alta urgente, objetivándose hernia de hiato con saco herniario de 4 cm, ya conocido de exploraciones previas, mostrando áreas eritematosas sin llegar a presentar erosiones. La exploración es interferida por restos de contenido alimentario en el fundus que dificultan su valoración completa. El duodeno valorado no presenta lesiones y hay ausencia de restos hemáticos en todo el tramo evaluado. - El 20 de diciembre de 2013 se realiza una angio-TC, objetivándose una gran masa sólido-necrótica en el yeyuno, de 34 x 39 milímetros (mm), con una marcada vascularización. Adyacente se objetiva un área de fuga de contraste, sugiriendo ser la zona responsable de la hemorragia digestiva. Las características de marcada vascularización precoz en fase arterial y necrosis central sugieren como posibilidad diagnóstica un tumor del estroma gastrointestinal (GIST). En la misma exploración, se aprecian múltiples nódulos hipercaptantes en las paredes de la segunda y tercera porción duodenal y en el ángulo de Treitz, siendo esta última una lesión de 17 mm, sugiriendo todas estas lesiones un GIST múltiple. - La anatomía patológica de la pieza de resección yeyunal de 27 cm realizada el 20 de diciembre de 2013 describe varias formaciones nodulares objetivables en la superficie de la serosa, hasta un número de cinco, con tamaños entre 0,2 y 4,5 cm de diámetro máximo. Las tumoraciones más pequeñas muestran similares características a la sección, siendo de aspecto fibroso y blanquecino. La formación de mayor tamaño mide 4,5 x 3,2 x 3 cm, y a la sección muestra un aspecto blanquecino carnoso con áreas de hemorragia. - En el estudio microscópico, se observa una proliferación fusiforme de células elongadas, dispuestas en fascículos, con núcleos elongados, de bordes afilados y ondulados. Muestran áreas variablemente celulares, con atipias focales de tipo degenerativo, sin mitosis (entre 0 y 1), ni necrosis. La de mayor tamaño muestra áreas centrales de pseudoquistificación con hemorragia, con una zona externa de interrupción de la cápsula. La proliferación parte fundamentalmente del plexo del Meissner, alcanzando la submucosa y la subserosa. El estudio inmunohistoquímico muestra intensa expresión de CD117, DOG1 y CD34; con focal de actina; siendo negativa para S-100, neurofilamentos y muy aislada positividad para calponina. Las cinco adenopatías y los bordes longitudinales no muestran alteraciones de interés. - En Oncología Médica se completa el estudio, realizádose una tomografía tóraco-abdómino-pélvica y la determinación del estado mutacional de c-KIT y de PDGFR-?, así como una analítica completa con función tiroidea. En la tomografía tóraco-abdómino-pélvica no se objetivan nuevas lesiones y la analítica no muestra alteraciones. - Las mutaciones de c-KIT (exones 9, 11, 13 y 17) y de PDGFR-? (exones 12 y 18) son negativas. Diagnóstico Todos los hallazgos anteriormente expuestos son compatibles con el diagnóstico de tumores del estroma gastrointestinal (GIST), múltiples en este caso (5 tumores). Los tamaños de los tumores en este caso oscilan entre 0,2 y 4,5 centímetros y el recuento de mitosis por campo de gran aumento es de entre 0 y 1. El índice proliferativo, medido mediante Ki 67, es bajo, en torno al 1%. En resumen, se trata de un GIST múltiple de lozalización yeyunal y dudodenal, de bajo riesgo, en el contexto de una paciente afecta de neurofibromatosis tipo 1 (NF1). Tratamiento La paciente es remitida a Oncología Médica para valorar la necesidad de tratamiento adyuvante. Dada la evolución habitualmente indolente de los GIST asociados a NF1, y puesto que no suelen presentar mutaciones en c-KIT y PDGFR-?, como ocurre en este caso, se decide no indicar adyuvancia con imatinib y realizar seguimiento de la paciente. Evolución La paciente se encuentra en seguimiento por parte de Oncología Médica. En marzo de 2014 se ingresa en la Unidad Hepato-Biliar tras intervención quirúrgica por coledocolitiasis complicada, requiriendo coledocoduodenostomía.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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Anamnesis Mujer de 56 años, con antecedente quirúrgico de histerectomía y anexectomía derecha por tumoración benigna a la edad de 32 años, sin otras patologías médico-quirúrgicas de interés. Inició el estudio por una masa abdominal y ascitis, siendo diagnosticada de carcinoma seroso de ovario izquierdo, de alto grado, estadio IIIB, con invasión de peritoneo y epiplón. Se realizó omentectomía, tumorectomía pélvica y citorreducción peritoneal subóptima. Recibió quimioterapia según el esquema carboplatino AUC = 6 + paclitaxel 175 mg/m2. Tras el tercer ciclo inició clínica de dolor en los miembros superiores de características neuropáticas y parestesias, atribuidas a neurotoxicidad. Posteriormente, tras el sexto ciclo presentó artralgias, vasodilatación de ambas manos, con fenómeno de vasoconstricción a los cambios de temperatura. Inició tratamiento con pregabalina con persistencia de la sintomatología, empeoramiento de las artralgias, dolor en los miembros superiores y compromiso de la flexión en las manos que supuso una limitación importante de las actividades de la vida diaria. Aparecieron úlceras en zonas articulares de extensión de ambas manos. Se remitió a la paciente a Dermatología y Reumatología para su estudio. Examen físico ECOG 1. Induración y engrosamiento de la piel compatible con esclerodermia en los miembros superiores, distal a los codos y en los miembros inferiores, distal a las rodillas, e incipiente en el tórax. Zonas de piel atrófica en ambas manos con ulceración en los nudillos. Piel fina, casi escoriada en zonas de extensión de las articulaciones. Resto de la exploración física anodina. Pruebas complementarias - Analítica sanguínea con estudio de autoinmunidad: hemograma y bioquímica normales. ANA 1/640 (moteado). Scl-70, Jo-1, Sm, SS-B (La), SS-A (Ro), RNP negativos. - Radiografía anteroposterior de manos: sin hallazgos de significación patológica. Diagnóstico Esclerodermia inducida por paclitaxel. Carcinoma seroso de alto grado de ovario izquierdo, estadio IIIB. Tratamiento Inició seguimiento por Reumatología ante esclerodermia secundaria a quimioterapia. Recibió tratamiento con amlodipino 5 mg/día y ácido acetilsalicílico 100 mg/día. Evolución Presentó mejoría de las lesiones esclerodermiformes tras el inicio del tratamiento. En cuanto a la enfermedad oncológica, tras 6 meses de haber recibido la última dosis de carboplatino se evidenció progresión peritoneal; fue intervenida realizándole resección de múltiples implantes en el peritoneo + linfadenectomía pélvica derecha e izquierda en bloque. Tras la cirugía citorreductora inició quimioterapia con doxorrubicina liposomal pegilada + trabectidina, 3 ciclos, objetivando enfermedad estable iconográfica y serológica, pero se discontinuó por toxicidad dermatológica solapada con la esclerodermia. Tras 8 meses de la cirugía se objetivó una nueva progresión metastásica con aparición de carcinomatosis peritoneal. La paciente se encuentra en programa de seguimiento clínico hasta la actualidad.

Cistadenocarcinoma seroso, SAI - grado IV, indiferenciado

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1

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81

Anamnesis Mujer de 56 años, con antecedente quirúrgico de histerectomía y anexectomía derecha por tumoración benigna a la edad de 32 años, sin otras patologías médico-quirúrgicas de interés. Inició el estudio por una masa abdominal y ascitis, siendo diagnosticada de carcinoma seroso de ovario izquierdo, de alto grado, estadio IIIB, con invasión de peritoneo y epiplón. Se realizó omentectomía, tumorectomía pélvica y citorreducción peritoneal subóptima. Recibió quimioterapia según el esquema carboplatino AUC = 6 + paclitaxel 175 mg/m2. Tras el tercer ciclo inició clínica de dolor en los miembros superiores de características neuropáticas y parestesias, atribuidas a neurotoxicidad. Posteriormente, tras el sexto ciclo presentó artralgias, vasodilatación de ambas manos, con fenómeno de vasoconstricción a los cambios de temperatura. Inició tratamiento con pregabalina con persistencia de la sintomatología, empeoramiento de las artralgias, dolor en los miembros superiores y compromiso de la flexión en las manos que supuso una limitación importante de las actividades de la vida diaria. Aparecieron úlceras en zonas articulares de extensión de ambas manos. Se remitió a la paciente a Dermatología y Reumatología para su estudio. Examen físico ECOG 1. Induración y engrosamiento de la piel compatible con esclerodermia en los miembros superiores, distal a los codos y en los miembros inferiores, distal a las rodillas, e incipiente en el tórax. Zonas de piel atrófica en ambas manos con ulceración en los nudillos. Piel fina, casi escoriada en zonas de extensión de las articulaciones. Resto de la exploración física anodina. Pruebas complementarias - Analítica sanguínea con estudio de autoinmunidad: hemograma y bioquímica normales. ANA 1/640 (moteado). Scl-70, Jo-1, Sm, SS-B (La), SS-A (Ro), RNP negativos. - Radiografía anteroposterior de manos: sin hallazgos de significación patológica. Diagnóstico Esclerodermia inducida por paclitaxel. Carcinoma seroso de alto grado de ovario izquierdo, estadio IIIB. Tratamiento Inició seguimiento por Reumatología ante esclerodermia secundaria a quimioterapia. Recibió tratamiento con amlodipino 5 mg/día y ácido acetilsalicílico 100 mg/día. Evolución Presentó mejoría de las lesiones esclerodermiformes tras el inicio del tratamiento. En cuanto a la enfermedad oncológica, tras 6 meses de haber recibido la última dosis de carboplatino se evidenció progresión peritoneal; fue intervenida realizándole resección de múltiples implantes en el peritoneo + linfadenectomía pélvica derecha e izquierda en bloque. Tras la cirugía citorreductora inició quimioterapia con doxorrubicina liposomal pegilada + trabectidina, 3 ciclos, objetivando enfermedad estable iconográfica y serológica, pero se discontinuó por toxicidad dermatológica solapada con la esclerodermia. Tras 8 meses de la cirugía se objetivó una nueva progresión metastásica con aparición de carcinomatosis peritoneal. La paciente se encuentra en programa de seguimiento clínico hasta la actualidad.

Carcinomatosis

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1

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81

Anamnesis Mujer de 56 años, con antecedente quirúrgico de histerectomía y anexectomía derecha por tumoración benigna a la edad de 32 años, sin otras patologías médico-quirúrgicas de interés. Inició el estudio por una masa abdominal y ascitis, siendo diagnosticada de carcinoma seroso de ovario izquierdo, de alto grado, estadio IIIB, con invasión de peritoneo y epiplón. Se realizó omentectomía, tumorectomía pélvica y citorreducción peritoneal subóptima. Recibió quimioterapia según el esquema carboplatino AUC = 6 + paclitaxel 175 mg/m2. Tras el tercer ciclo inició clínica de dolor en los miembros superiores de características neuropáticas y parestesias, atribuidas a neurotoxicidad. Posteriormente, tras el sexto ciclo presentó artralgias, vasodilatación de ambas manos, con fenómeno de vasoconstricción a los cambios de temperatura. Inició tratamiento con pregabalina con persistencia de la sintomatología, empeoramiento de las artralgias, dolor en los miembros superiores y compromiso de la flexión en las manos que supuso una limitación importante de las actividades de la vida diaria. Aparecieron úlceras en zonas articulares de extensión de ambas manos. Se remitió a la paciente a Dermatología y Reumatología para su estudio. Examen físico ECOG 1. Induración y engrosamiento de la piel compatible con esclerodermia en los miembros superiores, distal a los codos y en los miembros inferiores, distal a las rodillas, e incipiente en el tórax. Zonas de piel atrófica en ambas manos con ulceración en los nudillos. Piel fina, casi escoriada en zonas de extensión de las articulaciones. Resto de la exploración física anodina. Pruebas complementarias - Analítica sanguínea con estudio de autoinmunidad: hemograma y bioquímica normales. ANA 1/640 (moteado). Scl-70, Jo-1, Sm, SS-B (La), SS-A (Ro), RNP negativos. - Radiografía anteroposterior de manos: sin hallazgos de significación patológica. Diagnóstico Esclerodermia inducida por paclitaxel. Carcinoma seroso de alto grado de ovario izquierdo, estadio IIIB. Tratamiento Inició seguimiento por Reumatología ante esclerodermia secundaria a quimioterapia. Recibió tratamiento con amlodipino 5 mg/día y ácido acetilsalicílico 100 mg/día. Evolución Presentó mejoría de las lesiones esclerodermiformes tras el inicio del tratamiento. En cuanto a la enfermedad oncológica, tras 6 meses de haber recibido la última dosis de carboplatino se evidenció progresión peritoneal; fue intervenida realizándole resección de múltiples implantes en el peritoneo + linfadenectomía pélvica derecha e izquierda en bloque. Tras la cirugía citorreductora inició quimioterapia con doxorrubicina liposomal pegilada + trabectidina, 3 ciclos, objetivando enfermedad estable iconográfica y serológica, pero se discontinuó por toxicidad dermatológica solapada con la esclerodermia. Tras 8 meses de la cirugía se objetivó una nueva progresión metastásica con aparición de carcinomatosis peritoneal. La paciente se encuentra en programa de seguimiento clínico hasta la actualidad.

Neoplasia metastásica

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1

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81

Anamnesis Mujer de 56 años, con antecedente quirúrgico de histerectomía y anexectomía derecha por tumoración benigna a la edad de 32 años, sin otras patologías médico-quirúrgicas de interés. Inició el estudio por una masa abdominal y ascitis, siendo diagnosticada de carcinoma seroso de ovario izquierdo, de alto grado, estadio IIIB, con invasión de peritoneo y epiplón. Se realizó omentectomía, tumorectomía pélvica y citorreducción peritoneal subóptima. Recibió quimioterapia según el esquema carboplatino AUC = 6 + paclitaxel 175 mg/m2. Tras el tercer ciclo inició clínica de dolor en los miembros superiores de características neuropáticas y parestesias, atribuidas a neurotoxicidad. Posteriormente, tras el sexto ciclo presentó artralgias, vasodilatación de ambas manos, con fenómeno de vasoconstricción a los cambios de temperatura. Inició tratamiento con pregabalina con persistencia de la sintomatología, empeoramiento de las artralgias, dolor en los miembros superiores y compromiso de la flexión en las manos que supuso una limitación importante de las actividades de la vida diaria. Aparecieron úlceras en zonas articulares de extensión de ambas manos. Se remitió a la paciente a Dermatología y Reumatología para su estudio. Examen físico ECOG 1. Induración y engrosamiento de la piel compatible con esclerodermia en los miembros superiores, distal a los codos y en los miembros inferiores, distal a las rodillas, e incipiente en el tórax. Zonas de piel atrófica en ambas manos con ulceración en los nudillos. Piel fina, casi escoriada en zonas de extensión de las articulaciones. Resto de la exploración física anodina. Pruebas complementarias - Analítica sanguínea con estudio de autoinmunidad: hemograma y bioquímica normales. ANA 1/640 (moteado). Scl-70, Jo-1, Sm, SS-B (La), SS-A (Ro), RNP negativos. - Radiografía anteroposterior de manos: sin hallazgos de significación patológica. Diagnóstico Esclerodermia inducida por paclitaxel. Carcinoma seroso de alto grado de ovario izquierdo, estadio IIIB. Tratamiento Inició seguimiento por Reumatología ante esclerodermia secundaria a quimioterapia. Recibió tratamiento con amlodipino 5 mg/día y ácido acetilsalicílico 100 mg/día. Evolución Presentó mejoría de las lesiones esclerodermiformes tras el inicio del tratamiento. En cuanto a la enfermedad oncológica, tras 6 meses de haber recibido la última dosis de carboplatino se evidenció progresión peritoneal; fue intervenida realizándole resección de múltiples implantes en el peritoneo + linfadenectomía pélvica derecha e izquierda en bloque. Tras la cirugía citorreductora inició quimioterapia con doxorrubicina liposomal pegilada + trabectidina, 3 ciclos, objetivando enfermedad estable iconográfica y serológica, pero se discontinuó por toxicidad dermatológica solapada con la esclerodermia. Tras 8 meses de la cirugía se objetivó una nueva progresión metastásica con aparición de carcinomatosis peritoneal. La paciente se encuentra en programa de seguimiento clínico hasta la actualidad.

Neoplasia benigna

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1

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81

Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos, antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa. Antecedentes oncológicos familiares: padre con neoplasia de pulmón, hermano con neoplasia de nasofaringe, y otro hermano con neoplasia de colon. En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea, en ocasiones hemática. Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo, diplopía y cefalea opresiva frontal. Examen físico Performance status (PS) 1. No se palpan adenopatías cervicales, sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior. Se realizó endoscopia nasal, observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo, violácea, friable al contacto. En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión. Resto de la exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales, que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales, con remodelación ósea. - Dada la afectación del sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico, condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos. - Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones, la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia. La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar (SUV) de 17,3 g/ml. Diagnóstico La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña, descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal (SNUC). Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta. Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg/m2-paclitaxel 175 mg/m2, administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal. En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética. El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia (IMRT, 60 Gy a 2 Gy por sesión, 5 sesiones semanales) y de forma concomitante se administró carboplatino (150 mg semanal, total de 7 ciclos). Finalizó el día 24/1/2014. Evolución El paciente presentó buena respuesta clínica, con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal, además de recuperación de la movilidad ocular. No hubo mejoría de la agudeza visual. El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica, con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria. La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa. Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4, en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha. En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres. En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita, ocupación hipogástrica compatible con globo vesical, tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía. Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal, ausencia de reflejo cremastérico, fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon: compresión medular, progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea. Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso (dexametasona) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral. En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón, el cono medular y las raíces de la cola de caballo. Pese al tratamiento médico intensivo, la evolución fue tórpida, con disminución progresiva del nivel de consciencia, falleciendo a las 72 horas del diagnóstico.

Neoplasia metastásica

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1

es

83

Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos, antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa. Antecedentes oncológicos familiares: padre con neoplasia de pulmón, hermano con neoplasia de nasofaringe, y otro hermano con neoplasia de colon. En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea, en ocasiones hemática. Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo, diplopía y cefalea opresiva frontal. Examen físico Performance status (PS) 1. No se palpan adenopatías cervicales, sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior. Se realizó endoscopia nasal, observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo, violácea, friable al contacto. En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión. Resto de la exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales, que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales, con remodelación ósea. - Dada la afectación del sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico, condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos. - Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones, la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia. La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar (SUV) de 17,3 g/ml. Diagnóstico La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña, descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal (SNUC). Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta. Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg/m2-paclitaxel 175 mg/m2, administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal. En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética. El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia (IMRT, 60 Gy a 2 Gy por sesión, 5 sesiones semanales) y de forma concomitante se administró carboplatino (150 mg semanal, total de 7 ciclos). Finalizó el día 24/1/2014. Evolución El paciente presentó buena respuesta clínica, con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal, además de recuperación de la movilidad ocular. No hubo mejoría de la agudeza visual. El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica, con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria. La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa. Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4, en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha. En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres. En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita, ocupación hipogástrica compatible con globo vesical, tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía. Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal, ausencia de reflejo cremastérico, fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon: compresión medular, progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea. Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso (dexametasona) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral. En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón, el cono medular y las raíces de la cola de caballo. Pese al tratamiento médico intensivo, la evolución fue tórpida, con disminución progresiva del nivel de consciencia, falleciendo a las 72 horas del diagnóstico.

Carcinoma indiferenciado, SAI

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1

es

83

Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos, antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa. Antecedentes oncológicos familiares: padre con neoplasia de pulmón, hermano con neoplasia de nasofaringe, y otro hermano con neoplasia de colon. En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea, en ocasiones hemática. Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo, diplopía y cefalea opresiva frontal. Examen físico Performance status (PS) 1. No se palpan adenopatías cervicales, sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior. Se realizó endoscopia nasal, observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo, violácea, friable al contacto. En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión. Resto de la exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales, que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales, con remodelación ósea. - Dada la afectación del sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico, condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos. - Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones, la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia. La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar (SUV) de 17,3 g/ml. Diagnóstico La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña, descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal (SNUC). Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta. Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg/m2-paclitaxel 175 mg/m2, administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal. En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética. El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia (IMRT, 60 Gy a 2 Gy por sesión, 5 sesiones semanales) y de forma concomitante se administró carboplatino (150 mg semanal, total de 7 ciclos). Finalizó el día 24/1/2014. Evolución El paciente presentó buena respuesta clínica, con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal, además de recuperación de la movilidad ocular. No hubo mejoría de la agudeza visual. El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica, con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria. La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa. Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4, en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha. En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres. En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita, ocupación hipogástrica compatible con globo vesical, tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía. Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal, ausencia de reflejo cremastérico, fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon: compresión medular, progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea. Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso (dexametasona) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral. En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón, el cono medular y las raíces de la cola de caballo. Pese al tratamiento médico intensivo, la evolución fue tórpida, con disminución progresiva del nivel de consciencia, falleciendo a las 72 horas del diagnóstico.

Carcinomatosis

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1

es

83

Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos, antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa. Antecedentes oncológicos familiares: padre con neoplasia de pulmón, hermano con neoplasia de nasofaringe, y otro hermano con neoplasia de colon. En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea, en ocasiones hemática. Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo, diplopía y cefalea opresiva frontal. Examen físico Performance status (PS) 1. No se palpan adenopatías cervicales, sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior. Se realizó endoscopia nasal, observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo, violácea, friable al contacto. En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión. Resto de la exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales, que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales, con remodelación ósea. - Dada la afectación del sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico, condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos. - Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones, la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia. La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar (SUV) de 17,3 g/ml. Diagnóstico La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña, descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal (SNUC). Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta. Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg/m2-paclitaxel 175 mg/m2, administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal. En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética. El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia (IMRT, 60 Gy a 2 Gy por sesión, 5 sesiones semanales) y de forma concomitante se administró carboplatino (150 mg semanal, total de 7 ciclos). Finalizó el día 24/1/2014. Evolución El paciente presentó buena respuesta clínica, con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal, además de recuperación de la movilidad ocular. No hubo mejoría de la agudeza visual. El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica, con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria. La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa. Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4, en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha. En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres. En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita, ocupación hipogástrica compatible con globo vesical, tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía. Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal, ausencia de reflejo cremastérico, fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon: compresión medular, progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea. Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso (dexametasona) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral. En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón, el cono medular y las raíces de la cola de caballo. Pese al tratamiento médico intensivo, la evolución fue tórpida, con disminución progresiva del nivel de consciencia, falleciendo a las 72 horas del diagnóstico.

Melanoma maligno, SAI

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Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos, antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa. Antecedentes oncológicos familiares: padre con neoplasia de pulmón, hermano con neoplasia de nasofaringe, y otro hermano con neoplasia de colon. En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea, en ocasiones hemática. Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo, diplopía y cefalea opresiva frontal. Examen físico Performance status (PS) 1. No se palpan adenopatías cervicales, sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior. Se realizó endoscopia nasal, observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo, violácea, friable al contacto. En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión. Resto de la exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales, que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales, con remodelación ósea. - Dada la afectación del sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico, condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos. - Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones, la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia. La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar (SUV) de 17,3 g/ml. Diagnóstico La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña, descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal (SNUC). Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta. Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg/m2-paclitaxel 175 mg/m2, administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal. En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética. El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia (IMRT, 60 Gy a 2 Gy por sesión, 5 sesiones semanales) y de forma concomitante se administró carboplatino (150 mg semanal, total de 7 ciclos). Finalizó el día 24/1/2014. Evolución El paciente presentó buena respuesta clínica, con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal, además de recuperación de la movilidad ocular. No hubo mejoría de la agudeza visual. El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica, con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria. La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa. Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4, en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha. En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres. En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita, ocupación hipogástrica compatible con globo vesical, tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía. Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal, ausencia de reflejo cremastérico, fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon: compresión medular, progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea. Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso (dexametasona) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral. En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón, el cono medular y las raíces de la cola de caballo. Pese al tratamiento médico intensivo, la evolución fue tórpida, con disminución progresiva del nivel de consciencia, falleciendo a las 72 horas del diagnóstico.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente varón de 75 años sin hábitos tóxicos, antecedente de melanoma cutáneo a los 59 años con exéresis completa. Antecedentes oncológicos familiares: padre con neoplasia de pulmón, hermano con neoplasia de nasofaringe, y otro hermano con neoplasia de colon. En julio de 2013 consulta por insuficiencia respiratoria nasal izquierda de 3 meses de evolución asociada a disosmia y rinorrea, en ocasiones hemática. Se añadió pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo izquierdo, diplopía y cefalea opresiva frontal. Examen físico Performance status (PS) 1. No se palpan adenopatías cervicales, sin lesiones en la cavidad oral ni en la fosa nasal por rinoscopia anterior. Se realizó endoscopia nasal, observándose una tumoración obstructiva a nivel del etmoides izquierdo, violácea, friable al contacto. En la exploración oftalmológica se observó amaurosis del ojo izquierdo con defecto pupilar aferente y restricción a la levoversión. Resto de la exploración neurológica sin focalidad. Pruebas complementarias - Se solicitó un escáner de senos paranasales, que mostró una masa centrada en los senos etmoidales de 8 x 6 x 4 cm con extensión intracraneal y a las fosas nasales, con remodelación ósea. - Dada la afectación del sistema nervioso central, se realizó una resonancia magnética que confirmó la extensión al endocráneo frontobasal bilateral con infiltración del parénquima encefálico, condicionando extenso edema con efecto de masa sobre las astas frontales y afectación de ambas cavidades orbitarias e infiltración de los músculos rectos internos. - Se completó el estudio de extensión mediante tomografía de emisión de positrones, la cual descartó afectación ganglionar y metástasis a distancia. La masa descrita presentaba aumento del metabolismo glícidico con una captación estándar (SUV) de 17,3 g/ml. Diagnóstico La anatomía patológica se describió como carcinoma indiferenciado de célula no pequeña, descartándose origen melanocítico mediante inmunohistoquímica. El diagnóstico definitivo fue de carcinoma indiferenciado de origen nasosinusal (SNUC). Tratamiento Se presentó el caso en comité multidisciplinar y se decidió empezar con quimioterapia de inducción y continuar con quimio-radioterapia con intención radical según la respuesta. Se inició tratamiento el 19/9/2013 con quimioterapia de inducción con cisplatino 80 mg/m2-paclitaxel 175 mg/m2, administrándose cuatro ciclos cada 3 semanas; los dos últimos se tuvo que disminuir la dosis de cisplatino al 80% por aparición de insuficiencia renal. En el tercer ciclo se objetivó respuesta parcial por resonancia magnética. El día 10/12/2013 empezó tratamiento con radioterapia (IMRT, 60 Gy a 2 Gy por sesión, 5 sesiones semanales) y de forma concomitante se administró carboplatino (150 mg semanal, total de 7 ciclos). Finalizó el día 24/1/2014. Evolución El paciente presentó buena respuesta clínica, con resolución de la rinorrea y mejoría franca del taponamiento nasal, además de recuperación de la movilidad ocular. No hubo mejoría de la agudeza visual. El control radiológico a los 2 meses mediante resonancia magnética mostró una muy buena respuesta morfológica, con franca disminución del tamaño de la masa y estabilidad de la afectación orbitaria. La PET-TC a los 3 meses objetivó respuesta metabólica completa. Acude a visita con los resultados de la PET-TC el día 28/4, en la misma el paciente refiere un cuadro de 3 semanas de evolución de cefalea holocraneal con somnolencia e inestabilidad de la marcha. En las últimas 72 horas se le añade dolor lumbar con hipoestesia en la zona perineal y alteración de la función de los esfínteres. En la exploración física destaca deterioro funcional importante con somnolencia durante la visita, ocupación hipogástrica compatible con globo vesical, tacto rectal con esfínter anal hipotónico y ampolla rectal vacía. Exploración neurológica con hipoestesia en la zona perineal, ausencia de reflejo cremastérico, fuerza 5/5 en las extremidades inferiores, hipopalestesia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Como opciones principales en el diagnóstico diferencial se plantearon: compresión medular, progresión de la enfermedad y carcinomatosis meníngea. Ante dicha sospecha se inició tratamiento corticoideo endovenoso (dexametasona) y se solicitó una resonancia magnética de columna completa y cerebral. En dicha prueba se observó estabilidad de la lesión primaria y signos de carcinomatosis meníngea a lo largo de todo el cordón, el cono medular y las raíces de la cola de caballo. Pese al tratamiento médico intensivo, la evolución fue tórpida, con disminución progresiva del nivel de consciencia, falleciendo a las 72 horas del diagnóstico.

Carcinoma, no de células pequeñas

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83

Anamnesis Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés. Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal, diarrea y rectorragia de un mes de evolución. Se realizaron una colonoscopia, una gastroscopia, una tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética (RM) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva. Se realizó intervención quirúrgica: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga. El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor, siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV. Se repitió la colonoscopia, que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio. En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral, por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 (5-fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino), con respuesta parcial tras 6 ciclos, por lo que continuó tratamiento, y las toxicidades: neutropenia grado 4, anemia grado 2, mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1. Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva (EVA 8/10) y visión borrosa en el ojo izquierdo. No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo. No había presentado episodios similares anteriormente. Examen físico Valoración por Oftalmología: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1. Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm. - Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral: no edema de papila. No signos de vasculitis ni hemorragia. Integridad retiniana. Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos. Valoración por Neurología: - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo, resto sin signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica: mácula y papila dentro de la normalidad. - Análisis de sangre: proteína C reactiva 14 mg/dl (< 5), velocidad de sedimentación globular 120 mm/h (< 25), ECA 58 UI/l (8-55), proteínas totales 6,05 g/dl (6,3-8,2), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 103 UI/l (12-43), fosfatasa alcalina 198 UI/l (38-126), lactato deshidrogenasa 452 UI/l (313-618), hemoglobina 10,4 g/dl (12-15,5), hematocrito 32,5% (35-45), leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos (4-11). Resto dentro de la normalidad, incluyendo factor reumatoide, función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico. - Autoinmunidad: ANCA, anti-ENA, anti-DNA, Ac. antineuronales, anti-Hu negativos. - EEF suero: descenso de albúmina y alfa-lipoproteína, aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina. - Punción lumbar: presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica: leve hiperproteinorraquia de 64 mg/dl. - Serologías para Llúes, herpes 1 y 2, enterovirus, Epstein-barr, CMV, Borrellia, Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alteraciones en la repolarización. - Radiografía de tórax: dentro de la normalidad. - TC craneal: sin alteraciones significativas. - RM craneal: mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho. Resto sin hallazgos significativos. - RM columna cervical: rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4. - Potenciales evocados: respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo. Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo, con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo. Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático. Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica, se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior. Evolución La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente. Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia, se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia. En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1,2. Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz: amaurosis. - Reflejos pupilares: ojo derecho conservados. Ojo izquierdo: indirecto abolido con presencia del consensuado. - Fondo de ojo: ojo derecho dentro de la normalidad. Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica, sin otros hallazgos. Sin otros signos de focalidad neurológica. En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles. Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal, 20 meses tras el inicio del tratamiento. Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático. Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna, para el cual se instauró tratamiento médico, sin resolución del cuadro, y falleció en enero de 2012, 2 meses tras la progresión de la enfermedad.

Carcinoma de células en anillo de sello

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Anamnesis Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés. Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal, diarrea y rectorragia de un mes de evolución. Se realizaron una colonoscopia, una gastroscopia, una tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética (RM) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva. Se realizó intervención quirúrgica: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga. El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor, siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV. Se repitió la colonoscopia, que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio. En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral, por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 (5-fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino), con respuesta parcial tras 6 ciclos, por lo que continuó tratamiento, y las toxicidades: neutropenia grado 4, anemia grado 2, mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1. Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva (EVA 8/10) y visión borrosa en el ojo izquierdo. No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo. No había presentado episodios similares anteriormente. Examen físico Valoración por Oftalmología: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1. Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm. - Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral: no edema de papila. No signos de vasculitis ni hemorragia. Integridad retiniana. Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos. Valoración por Neurología: - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo, resto sin signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica: mácula y papila dentro de la normalidad. - Análisis de sangre: proteína C reactiva 14 mg/dl (< 5), velocidad de sedimentación globular 120 mm/h (< 25), ECA 58 UI/l (8-55), proteínas totales 6,05 g/dl (6,3-8,2), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 103 UI/l (12-43), fosfatasa alcalina 198 UI/l (38-126), lactato deshidrogenasa 452 UI/l (313-618), hemoglobina 10,4 g/dl (12-15,5), hematocrito 32,5% (35-45), leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos (4-11). Resto dentro de la normalidad, incluyendo factor reumatoide, función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico. - Autoinmunidad: ANCA, anti-ENA, anti-DNA, Ac. antineuronales, anti-Hu negativos. - EEF suero: descenso de albúmina y alfa-lipoproteína, aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina. - Punción lumbar: presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica: leve hiperproteinorraquia de 64 mg/dl. - Serologías para Llúes, herpes 1 y 2, enterovirus, Epstein-barr, CMV, Borrellia, Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alteraciones en la repolarización. - Radiografía de tórax: dentro de la normalidad. - TC craneal: sin alteraciones significativas. - RM craneal: mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho. Resto sin hallazgos significativos. - RM columna cervical: rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4. - Potenciales evocados: respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo. Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo, con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo. Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático. Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica, se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior. Evolución La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente. Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia, se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia. En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1,2. Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz: amaurosis. - Reflejos pupilares: ojo derecho conservados. Ojo izquierdo: indirecto abolido con presencia del consensuado. - Fondo de ojo: ojo derecho dentro de la normalidad. Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica, sin otros hallazgos. Sin otros signos de focalidad neurológica. En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles. Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal, 20 meses tras el inicio del tratamiento. Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático. Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna, para el cual se instauró tratamiento médico, sin resolución del cuadro, y falleció en enero de 2012, 2 meses tras la progresión de la enfermedad.

Carcinomatosis

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Anamnesis Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés. Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal, diarrea y rectorragia de un mes de evolución. Se realizaron una colonoscopia, una gastroscopia, una tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética (RM) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva. Se realizó intervención quirúrgica: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga. El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor, siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV. Se repitió la colonoscopia, que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio. En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral, por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 (5-fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino), con respuesta parcial tras 6 ciclos, por lo que continuó tratamiento, y las toxicidades: neutropenia grado 4, anemia grado 2, mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1. Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva (EVA 8/10) y visión borrosa en el ojo izquierdo. No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo. No había presentado episodios similares anteriormente. Examen físico Valoración por Oftalmología: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1. Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm. - Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral: no edema de papila. No signos de vasculitis ni hemorragia. Integridad retiniana. Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos. Valoración por Neurología: - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo, resto sin signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica: mácula y papila dentro de la normalidad. - Análisis de sangre: proteína C reactiva 14 mg/dl (< 5), velocidad de sedimentación globular 120 mm/h (< 25), ECA 58 UI/l (8-55), proteínas totales 6,05 g/dl (6,3-8,2), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 103 UI/l (12-43), fosfatasa alcalina 198 UI/l (38-126), lactato deshidrogenasa 452 UI/l (313-618), hemoglobina 10,4 g/dl (12-15,5), hematocrito 32,5% (35-45), leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos (4-11). Resto dentro de la normalidad, incluyendo factor reumatoide, función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico. - Autoinmunidad: ANCA, anti-ENA, anti-DNA, Ac. antineuronales, anti-Hu negativos. - EEF suero: descenso de albúmina y alfa-lipoproteína, aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina. - Punción lumbar: presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica: leve hiperproteinorraquia de 64 mg/dl. - Serologías para Llúes, herpes 1 y 2, enterovirus, Epstein-barr, CMV, Borrellia, Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alteraciones en la repolarización. - Radiografía de tórax: dentro de la normalidad. - TC craneal: sin alteraciones significativas. - RM craneal: mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho. Resto sin hallazgos significativos. - RM columna cervical: rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4. - Potenciales evocados: respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo. Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo, con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo. Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático. Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica, se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior. Evolución La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente. Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia, se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia. En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1,2. Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz: amaurosis. - Reflejos pupilares: ojo derecho conservados. Ojo izquierdo: indirecto abolido con presencia del consensuado. - Fondo de ojo: ojo derecho dentro de la normalidad. Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica, sin otros hallazgos. Sin otros signos de focalidad neurológica. En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles. Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal, 20 meses tras el inicio del tratamiento. Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático. Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna, para el cual se instauró tratamiento médico, sin resolución del cuadro, y falleció en enero de 2012, 2 meses tras la progresión de la enfermedad.

Neoplasia maligna

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1

es

85

Anamnesis Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés. Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal, diarrea y rectorragia de un mes de evolución. Se realizaron una colonoscopia, una gastroscopia, una tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética (RM) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva. Se realizó intervención quirúrgica: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga. El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor, siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV. Se repitió la colonoscopia, que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio. En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral, por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 (5-fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino), con respuesta parcial tras 6 ciclos, por lo que continuó tratamiento, y las toxicidades: neutropenia grado 4, anemia grado 2, mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1. Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva (EVA 8/10) y visión borrosa en el ojo izquierdo. No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo. No había presentado episodios similares anteriormente. Examen físico Valoración por Oftalmología: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1. Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm. - Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral: no edema de papila. No signos de vasculitis ni hemorragia. Integridad retiniana. Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos. Valoración por Neurología: - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo, resto sin signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica: mácula y papila dentro de la normalidad. - Análisis de sangre: proteína C reactiva 14 mg/dl (< 5), velocidad de sedimentación globular 120 mm/h (< 25), ECA 58 UI/l (8-55), proteínas totales 6,05 g/dl (6,3-8,2), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 103 UI/l (12-43), fosfatasa alcalina 198 UI/l (38-126), lactato deshidrogenasa 452 UI/l (313-618), hemoglobina 10,4 g/dl (12-15,5), hematocrito 32,5% (35-45), leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos (4-11). Resto dentro de la normalidad, incluyendo factor reumatoide, función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico. - Autoinmunidad: ANCA, anti-ENA, anti-DNA, Ac. antineuronales, anti-Hu negativos. - EEF suero: descenso de albúmina y alfa-lipoproteína, aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina. - Punción lumbar: presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica: leve hiperproteinorraquia de 64 mg/dl. - Serologías para Llúes, herpes 1 y 2, enterovirus, Epstein-barr, CMV, Borrellia, Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alteraciones en la repolarización. - Radiografía de tórax: dentro de la normalidad. - TC craneal: sin alteraciones significativas. - RM craneal: mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho. Resto sin hallazgos significativos. - RM columna cervical: rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4. - Potenciales evocados: respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo. Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo, con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo. Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático. Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica, se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior. Evolución La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente. Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia, se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia. En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1,2. Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz: amaurosis. - Reflejos pupilares: ojo derecho conservados. Ojo izquierdo: indirecto abolido con presencia del consensuado. - Fondo de ojo: ojo derecho dentro de la normalidad. Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica, sin otros hallazgos. Sin otros signos de focalidad neurológica. En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles. Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal, 20 meses tras el inicio del tratamiento. Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático. Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna, para el cual se instauró tratamiento médico, sin resolución del cuadro, y falleció en enero de 2012, 2 meses tras la progresión de la enfermedad.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés. Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal, diarrea y rectorragia de un mes de evolución. Se realizaron una colonoscopia, una gastroscopia, una tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética (RM) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva. Se realizó intervención quirúrgica: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga. El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor, siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV. Se repitió la colonoscopia, que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio. En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral, por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 (5-fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino), con respuesta parcial tras 6 ciclos, por lo que continuó tratamiento, y las toxicidades: neutropenia grado 4, anemia grado 2, mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1. Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva (EVA 8/10) y visión borrosa en el ojo izquierdo. No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo. No había presentado episodios similares anteriormente. Examen físico Valoración por Oftalmología: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1. Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm. - Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral: no edema de papila. No signos de vasculitis ni hemorragia. Integridad retiniana. Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos. Valoración por Neurología: - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo, resto sin signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica: mácula y papila dentro de la normalidad. - Análisis de sangre: proteína C reactiva 14 mg/dl (< 5), velocidad de sedimentación globular 120 mm/h (< 25), ECA 58 UI/l (8-55), proteínas totales 6,05 g/dl (6,3-8,2), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 103 UI/l (12-43), fosfatasa alcalina 198 UI/l (38-126), lactato deshidrogenasa 452 UI/l (313-618), hemoglobina 10,4 g/dl (12-15,5), hematocrito 32,5% (35-45), leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos (4-11). Resto dentro de la normalidad, incluyendo factor reumatoide, función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico. - Autoinmunidad: ANCA, anti-ENA, anti-DNA, Ac. antineuronales, anti-Hu negativos. - EEF suero: descenso de albúmina y alfa-lipoproteína, aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina. - Punción lumbar: presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica: leve hiperproteinorraquia de 64 mg/dl. - Serologías para Llúes, herpes 1 y 2, enterovirus, Epstein-barr, CMV, Borrellia, Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alteraciones en la repolarización. - Radiografía de tórax: dentro de la normalidad. - TC craneal: sin alteraciones significativas. - RM craneal: mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho. Resto sin hallazgos significativos. - RM columna cervical: rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4. - Potenciales evocados: respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo. Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo, con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo. Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático. Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica, se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior. Evolución La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente. Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia, se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia. En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1,2. Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz: amaurosis. - Reflejos pupilares: ojo derecho conservados. Ojo izquierdo: indirecto abolido con presencia del consensuado. - Fondo de ojo: ojo derecho dentro de la normalidad. Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica, sin otros hallazgos. Sin otros signos de focalidad neurológica. En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles. Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal, 20 meses tras el inicio del tratamiento. Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático. Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna, para el cual se instauró tratamiento médico, sin resolución del cuadro, y falleció en enero de 2012, 2 meses tras la progresión de la enfermedad.

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Anamnesis Mujer de 47 años sin antecedentes médico-quirúrgicos ni familiares de interés. Consultó en enero de 2010 por dolor abdominal, diarrea y rectorragia de un mes de evolución. Se realizaron una colonoscopia, una gastroscopia, una tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen-pelvis y una resonancia magnética (RM) abdómino-pélvica con hallazgo de colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal y tumoraciones ováricas bilaterales sugestivas de neoplasia primitiva. Se realizó intervención quirúrgica: histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, linfadenectomía pélvica e ileostomía de descarga. El resultado anatomopatológico de la pieza informó de afectación ovárica bilateral por adenocarcinoma con células en anillo de sello en el 75% del tumor, siendo compatible con tumor de Krukenberg de origen colónico estadio IV. Se repitió la colonoscopia, que confirmó el origen primario de la neoplasia tras la resolución del proceso inflamatorio. En postoperatorio inmediato presentó un tromboembolismo pulmonar bilateral, por lo que se anticoaguló con heparina de bajo peso molecular. Inició tratamiento quimioterápico paliativo según el esquema FOLFOX-4 (5-fluorouracilo, leucovorín y oxaliplatino), con respuesta parcial tras 6 ciclos, por lo que continuó tratamiento, y las toxicidades: neutropenia grado 4, anemia grado 2, mucositis grado 2 y neuropatía periférica grado 1. Consultó a los 7 días tras la infusión del noveno ciclo por un cuadro de cefalea frontoparietal izquierda opresiva (EVA 8/10) y visión borrosa en el ojo izquierdo. No refería dolor a la movilización ocular ni traumatismo previo. No había presentado episodios similares anteriormente. Examen físico Valoración por Oftalmología: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1. Ojo izquierdo visualiza dedos a 30 cm. - Presión intraocular 16 cm H2O. - Fondo de ojo bilateral: no edema de papila. No signos de vasculitis ni hemorragia. Integridad retiniana. Mácula y fibras nerviosas sin signos patológicos. Valoración por Neurología: - Sensibilidad vibratoria ausente en el pie izquierdo, resto sin signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias - Tomografia de coherencia óptica: mácula y papila dentro de la normalidad. - Análisis de sangre: proteína C reactiva 14 mg/dl (< 5), velocidad de sedimentación globular 120 mm/h (< 25), ECA 58 UI/l (8-55), proteínas totales 6,05 g/dl (6,3-8,2), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 103 UI/l (12-43), fosfatasa alcalina 198 UI/l (38-126), lactato deshidrogenasa 452 UI/l (313-618), hemoglobina 10,4 g/dl (12-15,5), hematocrito 32,5% (35-45), leucocitos 17,42 x 10³/?l con 69% de neutrófilos (4-11). Resto dentro de la normalidad, incluyendo factor reumatoide, función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico. - Autoinmunidad: ANCA, anti-ENA, anti-DNA, Ac. antineuronales, anti-Hu negativos. - EEF suero: descenso de albúmina y alfa-lipoproteína, aumento de alfa-1 antitripsina y haptoglobina. - Punción lumbar: presión de salida 5 cm H2O. Bioquímica: leve hiperproteinorraquia de 64 mg/dl. - Serologías para Llúes, herpes 1 y 2, enterovirus, Epstein-barr, CMV, Borrellia, Brucella negativas en líquido cefalorraquídeo. - Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alteraciones en la repolarización. - Radiografía de tórax: dentro de la normalidad. - TC craneal: sin alteraciones significativas. - RM craneal: mayor grosor del nervio óptico izquierdo que no realza con gadolinio respecto al derecho. Resto sin hallazgos significativos. - RM columna cervical: rectificación del eje vertebral con mínimos cambios degenerativos discovertebrales en C3-C4. - Potenciales evocados: respuestas polifásicas disgregadas de latencias incrementadas y amplitudes descendidas en el ojo izquierdo. Estudio compatible con afectación de tipo mixto vía óptica procedente del ojo izquierdo, con mayor afectación de fascículos maculares en grado actual severo. Diagnóstico Neuritis óptica posterior izquierda secundaria a tratamiento citostático. Tratamiento Tras el diagnóstico inicial de neuritis óptica, se instauró tratamiento con corticoterapia sistémica con dosis altas de metilprednisolona intravenosa y pauta oral descendente posterior. Evolución La paciente presentó progresión del déficit visual a pesar de la corticoterapia instaurada precozmente. Con el diagnóstico de neuritis óptica posterior secundaria a quimioterapia, se decidió retirar el oxaliplatino y continuó con 5-fluorouracilo en monoterapia. En control 3 meses después del inicio del cuadro a la exploración por Oftalmología destacaba: - Pupilas isocóricas normorreactivas. Reflejos pupilares conservados. Córnea, conjuntiva y cámara anterior sin hallazgos. - Agudeza visual: ojo derecho 1,2. Ojo izquierdo no percibe ni proyecta luz: amaurosis. - Reflejos pupilares: ojo derecho conservados. Ojo izquierdo: indirecto abolido con presencia del consensuado. - Fondo de ojo: ojo derecho dentro de la normalidad. Ojo izquierdo con signos de atrofia de la papila óptica, sin otros hallazgos. Sin otros signos de focalidad neurológica. En la RM craneal no se objetivaron diferencias entre ambos nervios ópticos ni a otros niveles. Continuó el tratamiento con 5-fluorouracilo hasta progresión a nivel del colon derecho y peritoneal, 20 meses tras el inicio del tratamiento. Se suspendió el tratamiento antineoplásico específico y continuó tratamiento sintomático. Presentó un episodio de obstrucción intestinal maligna, para el cual se instauró tratamiento médico, sin resolución del cuadro, y falleció en enero de 2012, 2 meses tras la progresión de la enfermedad.

Carcinoma metastásico de células en anillo de sello

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1

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Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho. Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años. Examen físico PS 0. Exploración física global anodina. En la exploración ginecológica destaca un útero duro, fibromatoso, multinodular y aumentado de tamaño. Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal: útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm. - Anatomía patológica (AP) intraoperatoria (12/2004): mioma. - AP definitiva (2/2005): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo, mínima necrosis, sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20%, sin afectar a la superficie serosa pT1. Receptores de estrógenos y progesterona negativos. Cérvix sin alteraciones, ovarios normales. - TC-TAP (3/2005): normal. - RM abdomen-pelvis (3/2005): normal. Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado. Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología, evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha. Se solicita una TC-TAP completa, que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm. En septiembre se reseca la masa, y se realizan biopsias del epiplón, confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma. En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre, donde, tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC, se remite a Oncología Radioterápica, aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico. En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm, por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga, iniciando quimioterapia (QT) según el esquema ifosfamida 1,5 mg/m2 (días 1-4) + doxorrubicina 20 mg/m2 (días 1-3). En febrero de 2006 concluye la RT (50 Gy; 2 Gy/día) y en mayo los 6 ciclos de QT. Evolución En Agosto de 2006, en una exploración ginecológica, se palpa un nódulo pélvico duro, doloroso, en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar. La TC es normal, por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles. Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45. Se propone rescate quirúrgico, realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha. Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90%. Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar. En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 durante 6 ciclos. Finaliza en septiembre de 2009, sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1. Se solicita una RM, que detecta tres LOE hepáticas, dos en el segmento II (5 mm y 10 mm) y otra en el segmento VIII (10 mm). Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía. Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg/m2 y reevaluar tras dos ciclos. Tras ello, se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa, confirmadas por PET. Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg/m2, del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET. En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC. Se propone docetaxel 100 mg/m2 y gemcitabina 900 mg/m2. Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012. Se inicia trabectidina, y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial. Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente, y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática. Comienza pazopanib hasta agosto, momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático. Dado que la paciente presenta un buen PS, se propone tratamiento con temozolomida. Tras 3 ciclos, en noviembre presenta progresión mediastínica, hepática y lesiones líticas lumbares. En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo. Finalmente, fallece en su domicilio en enero de 2014.

Leiomiosarcoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho. Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años. Examen físico PS 0. Exploración física global anodina. En la exploración ginecológica destaca un útero duro, fibromatoso, multinodular y aumentado de tamaño. Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal: útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm. - Anatomía patológica (AP) intraoperatoria (12/2004): mioma. - AP definitiva (2/2005): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo, mínima necrosis, sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20%, sin afectar a la superficie serosa pT1. Receptores de estrógenos y progesterona negativos. Cérvix sin alteraciones, ovarios normales. - TC-TAP (3/2005): normal. - RM abdomen-pelvis (3/2005): normal. Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado. Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología, evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha. Se solicita una TC-TAP completa, que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm. En septiembre se reseca la masa, y se realizan biopsias del epiplón, confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma. En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre, donde, tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC, se remite a Oncología Radioterápica, aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico. En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm, por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga, iniciando quimioterapia (QT) según el esquema ifosfamida 1,5 mg/m2 (días 1-4) + doxorrubicina 20 mg/m2 (días 1-3). En febrero de 2006 concluye la RT (50 Gy; 2 Gy/día) y en mayo los 6 ciclos de QT. Evolución En Agosto de 2006, en una exploración ginecológica, se palpa un nódulo pélvico duro, doloroso, en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar. La TC es normal, por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles. Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45. Se propone rescate quirúrgico, realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha. Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90%. Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar. En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 durante 6 ciclos. Finaliza en septiembre de 2009, sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1. Se solicita una RM, que detecta tres LOE hepáticas, dos en el segmento II (5 mm y 10 mm) y otra en el segmento VIII (10 mm). Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía. Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg/m2 y reevaluar tras dos ciclos. Tras ello, se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa, confirmadas por PET. Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg/m2, del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET. En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC. Se propone docetaxel 100 mg/m2 y gemcitabina 900 mg/m2. Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012. Se inicia trabectidina, y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial. Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente, y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática. Comienza pazopanib hasta agosto, momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático. Dado que la paciente presenta un buen PS, se propone tratamiento con temozolomida. Tras 3 ciclos, en noviembre presenta progresión mediastínica, hepática y lesiones líticas lumbares. En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo. Finalmente, fallece en su domicilio en enero de 2014.

Neoplasia metastásica

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1

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87

Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho. Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años. Examen físico PS 0. Exploración física global anodina. En la exploración ginecológica destaca un útero duro, fibromatoso, multinodular y aumentado de tamaño. Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal: útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm. - Anatomía patológica (AP) intraoperatoria (12/2004): mioma. - AP definitiva (2/2005): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo, mínima necrosis, sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20%, sin afectar a la superficie serosa pT1. Receptores de estrógenos y progesterona negativos. Cérvix sin alteraciones, ovarios normales. - TC-TAP (3/2005): normal. - RM abdomen-pelvis (3/2005): normal. Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado. Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología, evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha. Se solicita una TC-TAP completa, que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm. En septiembre se reseca la masa, y se realizan biopsias del epiplón, confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma. En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre, donde, tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC, se remite a Oncología Radioterápica, aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico. En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm, por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga, iniciando quimioterapia (QT) según el esquema ifosfamida 1,5 mg/m2 (días 1-4) + doxorrubicina 20 mg/m2 (días 1-3). En febrero de 2006 concluye la RT (50 Gy; 2 Gy/día) y en mayo los 6 ciclos de QT. Evolución En Agosto de 2006, en una exploración ginecológica, se palpa un nódulo pélvico duro, doloroso, en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar. La TC es normal, por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles. Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45. Se propone rescate quirúrgico, realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha. Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90%. Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar. En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 durante 6 ciclos. Finaliza en septiembre de 2009, sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1. Se solicita una RM, que detecta tres LOE hepáticas, dos en el segmento II (5 mm y 10 mm) y otra en el segmento VIII (10 mm). Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía. Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg/m2 y reevaluar tras dos ciclos. Tras ello, se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa, confirmadas por PET. Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg/m2, del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET. En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC. Se propone docetaxel 100 mg/m2 y gemcitabina 900 mg/m2. Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012. Se inicia trabectidina, y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial. Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente, y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática. Comienza pazopanib hasta agosto, momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático. Dado que la paciente presenta un buen PS, se propone tratamiento con temozolomida. Tras 3 ciclos, en noviembre presenta progresión mediastínica, hepática y lesiones líticas lumbares. En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo. Finalmente, fallece en su domicilio en enero de 2014.

Leiomioma, SAI

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1

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Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho. Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años. Examen físico PS 0. Exploración física global anodina. En la exploración ginecológica destaca un útero duro, fibromatoso, multinodular y aumentado de tamaño. Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal: útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm. - Anatomía patológica (AP) intraoperatoria (12/2004): mioma. - AP definitiva (2/2005): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo, mínima necrosis, sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20%, sin afectar a la superficie serosa pT1. Receptores de estrógenos y progesterona negativos. Cérvix sin alteraciones, ovarios normales. - TC-TAP (3/2005): normal. - RM abdomen-pelvis (3/2005): normal. Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado. Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología, evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha. Se solicita una TC-TAP completa, que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm. En septiembre se reseca la masa, y se realizan biopsias del epiplón, confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma. En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre, donde, tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC, se remite a Oncología Radioterápica, aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico. En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm, por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga, iniciando quimioterapia (QT) según el esquema ifosfamida 1,5 mg/m2 (días 1-4) + doxorrubicina 20 mg/m2 (días 1-3). En febrero de 2006 concluye la RT (50 Gy; 2 Gy/día) y en mayo los 6 ciclos de QT. Evolución En Agosto de 2006, en una exploración ginecológica, se palpa un nódulo pélvico duro, doloroso, en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar. La TC es normal, por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles. Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45. Se propone rescate quirúrgico, realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha. Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90%. Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar. En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 durante 6 ciclos. Finaliza en septiembre de 2009, sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1. Se solicita una RM, que detecta tres LOE hepáticas, dos en el segmento II (5 mm y 10 mm) y otra en el segmento VIII (10 mm). Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía. Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg/m2 y reevaluar tras dos ciclos. Tras ello, se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa, confirmadas por PET. Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg/m2, del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET. En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC. Se propone docetaxel 100 mg/m2 y gemcitabina 900 mg/m2. Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012. Se inicia trabectidina, y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial. Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente, y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática. Comienza pazopanib hasta agosto, momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático. Dado que la paciente presenta un buen PS, se propone tratamiento con temozolomida. Tras 3 ciclos, en noviembre presenta progresión mediastínica, hepática y lesiones líticas lumbares. En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo. Finalmente, fallece en su domicilio en enero de 2014.

Mioma

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Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho. Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años. Examen físico PS 0. Exploración física global anodina. En la exploración ginecológica destaca un útero duro, fibromatoso, multinodular y aumentado de tamaño. Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal: útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm. - Anatomía patológica (AP) intraoperatoria (12/2004): mioma. - AP definitiva (2/2005): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo, mínima necrosis, sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20%, sin afectar a la superficie serosa pT1. Receptores de estrógenos y progesterona negativos. Cérvix sin alteraciones, ovarios normales. - TC-TAP (3/2005): normal. - RM abdomen-pelvis (3/2005): normal. Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado. Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología, evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha. Se solicita una TC-TAP completa, que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm. En septiembre se reseca la masa, y se realizan biopsias del epiplón, confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma. En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre, donde, tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC, se remite a Oncología Radioterápica, aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico. En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm, por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga, iniciando quimioterapia (QT) según el esquema ifosfamida 1,5 mg/m2 (días 1-4) + doxorrubicina 20 mg/m2 (días 1-3). En febrero de 2006 concluye la RT (50 Gy; 2 Gy/día) y en mayo los 6 ciclos de QT. Evolución En Agosto de 2006, en una exploración ginecológica, se palpa un nódulo pélvico duro, doloroso, en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar. La TC es normal, por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles. Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45. Se propone rescate quirúrgico, realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha. Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90%. Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar. En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 durante 6 ciclos. Finaliza en septiembre de 2009, sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1. Se solicita una RM, que detecta tres LOE hepáticas, dos en el segmento II (5 mm y 10 mm) y otra en el segmento VIII (10 mm). Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía. Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg/m2 y reevaluar tras dos ciclos. Tras ello, se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa, confirmadas por PET. Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg/m2, del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET. En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC. Se propone docetaxel 100 mg/m2 y gemcitabina 900 mg/m2. Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012. Se inicia trabectidina, y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial. Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente, y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática. Comienza pazopanib hasta agosto, momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático. Dado que la paciente presenta un buen PS, se propone tratamiento con temozolomida. Tras 3 ciclos, en noviembre presenta progresión mediastínica, hepática y lesiones líticas lumbares. En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo. Finalmente, fallece en su domicilio en enero de 2014.

Sarcoma, SAI

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Anamnesis Mujer de 34 años que en diciembre de 2004 se somete a una histerectomía más doble anexectomía por un supuesto leiomioma intraligamentario derecho. Entre sus antecedentes personales destacan dos partos sin incidencias; es fumadora de medio paquete diario en los últimos 10 años. Examen físico PS 0. Exploración física global anodina. En la exploración ginecológica destaca un útero duro, fibromatoso, multinodular y aumentado de tamaño. Pruebas complementarias - Ecografía transvaginal: útero de 152 x 66 x 77 mm con presencia de mioma en la cara anterior de 38 x 33 mm y otro en la cara posterior de 55 x 50 mm. - Anatomía patológica (AP) intraoperatoria (12/2004): mioma. - AP definitiva (2/2005): leiomiosarcoma en mioma intraligamentario con más de 30 mitosis por campo, mínima necrosis, sin invasión linfovascular ni perineural y un Ki 67 del 20%, sin afectar a la superficie serosa pT1. Receptores de estrógenos y progesterona negativos. Cérvix sin alteraciones, ovarios normales. - TC-TAP (3/2005): normal. - RM abdomen-pelvis (3/2005): normal. Diagnóstico Leiomiosarcoma uterino localizado. Tratamiento Ante este diagnóstico inicia seguimiento desde el Servicio de Ginecología, evidenciando en agosto de 2005 una tumoración sólida de 73 x 68 mm por ecografía en la zona anexial derecha. Se solicita una TC-TAP completa, que revela una masa pélvica de 65 x 60 mm. En septiembre se reseca la masa, y se realizan biopsias del epiplón, confirmándose la recidiva del leiomiosarcoma. En ese momento es remitida a Oncología Médica en noviembre, donde, tras descartar enfermedad residual y a distancia mediante RM y TC, se remite a Oncología Radioterápica, aplicándose radioterapia externa sobre volumen pélvico. En el curso de la misma se observa recidiva pélvica de 3 cm, por detrás del músculo recto derecho y anterior a la vejiga, iniciando quimioterapia (QT) según el esquema ifosfamida 1,5 mg/m2 (días 1-4) + doxorrubicina 20 mg/m2 (días 1-3). En febrero de 2006 concluye la RT (50 Gy; 2 Gy/día) y en mayo los 6 ciclos de QT. Evolución En Agosto de 2006, en una exploración ginecológica, se palpa un nódulo pélvico duro, doloroso, en la hemipelvis anterior de 4 cm que no se localiza por ecografía y no se puede biopsar. La TC es normal, por ello se solicita una PET para especificar la lesión y descartar enfermedad a otros niveles. Se detecta captación de una adenopatía en la fosa iliaca derecha con un SUV máximo de 19,45. Se propone rescate quirúrgico, realizándose metastasectomía del segmento VIII y resección del tejido linfograso de la región periiliaca derecha. Los resultados de la AP coinciden con histología de sarcoma con un Ki 67 del 90%. Los márgenes quirúrgicos están libres salvo infiltración microscópica en el tejido linfograso perihiliar. En ese momento se propone QT adyuvante con doxorrubicina liposomal 50 mg/m2 durante 6 ciclos. Finaliza en septiembre de 2009, sin evidencia de enfermedad hasta que en una PET-TC de febrero de 2011 aparece una nueva captación en el segmento II con un SUV máximo de 7,1. Se solicita una RM, que detecta tres LOE hepáticas, dos en el segmento II (5 mm y 10 mm) y otra en el segmento VIII (10 mm). Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos para evaluar la indicación de cirugía. Se decide iniciar QT de inducción con ifosfamida 3 mg/m2 y reevaluar tras dos ciclos. Tras ello, se observa progresión por RM con dos nuevas metástasis en los segmentos III y IVa, confirmadas por PET. Inicia en mayo de 2011 doxorrubicina liposomal pegilada 50 mg/m2, del que recibe 6 ciclos con respuesta parcial por PET. En diciembre se observa progresión hepática y ósea por PET-TC. Se propone docetaxel 100 mg/m2 y gemcitabina 900 mg/m2. Tras 3 ciclos presenta respuesta parcial hepática y tras 5 progresión hepática en agosto de 2012. Se inicia trabectidina, y tras 6 ciclos presenta respuesta parcial. Se decide un descanso de 3 meses en decisión conjunta con la paciente, y en la reevaluación de abril de 2013 se evidencia progresión hepática. Comienza pazopanib hasta agosto, momento en que progresa de forma masiva a nivel hepático. Dado que la paciente presenta un buen PS, se propone tratamiento con temozolomida. Tras 3 ciclos, en noviembre presenta progresión mediastínica, hepática y lesiones líticas lumbares. En ese momento se decide conjuntamente no continuar con más tratamiento QT y comenzar un tratamiento sintomático exclusivo. Finalmente, fallece en su domicilio en enero de 2014.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente mujer de 35 años, sin alergias conocidas, ni comorbilidades de interés. Fumadora de 20 cigarrillos al día. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 13 años, normorreica, con controles ginecológicos periódicos dentro de la normalidad. Diagnosticada en agosto de 2012 de un carcinoma escamoso de cérvix estadio IIB de la FIGO, pT2 pN1 M0 , tratado mediante histerectomía radical con preservación de anejos, y tratamiento adyuvante con quimioterapia y radioterapia concomitante, que completó sin complicaciones entre enero y marzo de 2013, recibiendo una dosis total de 45 Gy sobre la pelvis y el área paraórtica y 6 ciclos de cisplatino 40 mg/m2 semanal concomitante seguido de braquiterapia endocavitaria vaginal HDR (2 fracciones de 5,5 Gy) y sobreimpresión parametrial bilateral hasta llegar a una dosis total de 60 Gy. Precisó la colocación de un catéter doble J derecho por ureterohidronefrosis posquirúrgica en enero de 2013 y retirada del mismo en agosto de 2013 por molestias secundarias, realizándose una cistoscopia que informaba de calcificación de catéter doble J. Desde entonces realizó seguimientos sin evidencia de recidiva, siendo la última revisión en octubre de 2013, en la que la paciente aportaba una TC de control tóraco-abdómino-pélvica que informaba de ausencia de recidiva local o a distancia de la enfermedad. A mediados de octubre de 2013 la paciente presenta un cuadro tórpido subagudo de disnea a mínimos esfuerzos de inicio súbito, dolor pleurítico, artromialgias generalizadas y malestar general. Examen físico A la exploración física, la paciente presentaba un ECOG 2, y destacaban múltiples hematomas de manera generalizada en el tronco, los miembros superiores e inferiores. Impresionaba de normohidratada, normocoloreada y bien perfundida. No presentaba signos de focalidad neurológica. Las constantes vitales objetivaban saturación de oxígeno 91% a aire ambiente, con estabilidad hemodinámica, tensión arterial 120-135/80 mmHg y frecuencia cardiaca 80-85 lpm, rítmica. A nivel cardiorrespiratorio se encontraba rítmica, sin soplos audibles, taquipneica, precisando de gafas nasales a 3-41 lpm, que permitían saturaciones de oxígeno del 100%. La auscultación pulmonar revelaba murmullo vesicular conservado, con buena entrada de aire bilateral. A la exploración abdominal se palpaba un abdomen blando y depresible, no doloroso, sin signos de peritonismo. Peristaltismo conservado. Las extremidades inferiores impresionaban de edemas y hematomas múltiples. Los pulsos periféricos estaban presentes y simétricos. Pruebas complementarias - Se completó el estudio mediante una radiografía de tórax, en la que no se observaban infiltrados parenquimatosos. - Un electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 50 lpm y morfología de bloque de rama derecha del Haz de Hiss. - En la analítica general destacaba una hemoglobina de 9,7 g/dl, plaquetas 21.700/mcl, TP 57%, INR 1,54, TTPA 35,6 s. Fibrinógeno 218 mg/dl. Función renal correcta: creatinina 0,8/UI, 44 mg/dl. Diuresis espontánea conservada. Ionograma: Na+ 143/K+ 3,9 mmol/l. - Se realizó finalmente una angio-TC, en la que se objetivaba un defecto de repleción de gran tamaño en el origen de la arteria pulmonar con dilatación de la misma. Además, se apreciaba un defecto de repleción intraventricular derecho adherido al ápex con importante dilatación del ventrículo derecho y reflujo a la vena cava inferior, también dilatada, así como otros defectos de repleción en las ramas segmentarias de la arteria lobar superior izquierda y posiblemente en ramas más distales. Pequeñas áreas de aumento de densidad pulmonar periféricas bilaterales que estaban en relación con el embolismo pulmonar. - Se realizó un ecocardiograma transtorácico, objetivándose cavidades derechas dilatadas con abundante contenido trombótico, desflecado en el ventrículo derecho y tronco supraventricular derecho con insuficiencia tricuspídea moderada, con función sistólica subjetivamente conservada. - Por sospecha de recidiva tumoral a nivel cardiaco se completó ell estudio con una RM cardiaca que objetivaba ventrículo derecho no dilatado con hipertrofia parietal y extenso realce tardío subendocárdico en las secuencias de supresión miocárdica, lo que sugería patología inflamatoria /infiltrativa no neoplásica. La función sistólica global estaba conservada (FEVD 57%). Defectos de repleción en el tracto de salida del ventrículo derecho y en la cavidad ventricular compatibles con trombos intracavitarios. Insuficiencia tricuspídea. Dilatación moderada de la aurícula derecha (31 cm2). Se completó el estudio mediante la realización de una PET-TC que objetivaba: ventrículo derecho ocupado por una masa intracavitaria de 65 x 42 x 17 mm, hipermetabólica (SUV máx. de 9,5) que se extendía hacia el tracto de salida y hacia el espesor de las paredes anterior y apical del ventrículo. A nivel pulmonar se observaban: condensaciones bibasales subpleurales de morfología triangular y en vidrio deslustrado en el lóbulo superior izquierdo compatibles con infartos pulmonares. Patrón pulmonar bilateral micronodular de distribución en tree-in-bud que traducía microembolismos pulmonares y diseminación por arteria centrolobulillar. Diagnóstico Con los resultados de las pruebas realizadas, fue valorado inicialmente como un tromboembolismo pulmonar secundario a un gran trombo/masa intracardiaca en el ventrículo derecho, tracto de salida del ventrículo y arteria pulmonar que cursaba con plaquetopenia severa secundaria. Tratamiento Se inició anticoagulación con heparina sódica a pesar de trombopenia severa, y dadas las altas probabilidades de recidiva tumoral cardiaca, se presentó en sesión médico-quirúrgica con el equipo de Cardiología y Cirugía Cardiaca, decidiéndose la realización de toma de biopsia por cateterismo. Evolución Previamente a la realización de la prueba, la paciente presentó empeoramiento respiratorio progresivo con disnea, taquipnea e insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se procedió a la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica con deterioro hemodinámico progresivo y sospecha de nuevos embolismos, precisando de tratamiento con drogas vasoactivas (noradrenalina), sin conseguir la estabilidad hemodinámica pese al ascenso progresivo. Se avisó a Cirugía Cardiaca y, dada la situación de la paciente, se planteó la posibilidad de trombectomía emergente en quirófano, informando a la familia del alto riesgo quirúrgico. La familia desestimó la intervención quirúrgica, siendo finalmente exitus por shock refractario a soporte vasoactivo .

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Paciente mujer de 35 años, sin alergias conocidas, ni comorbilidades de interés. Fumadora de 20 cigarrillos al día. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 13 años, normorreica, con controles ginecológicos periódicos dentro de la normalidad. Diagnosticada en agosto de 2012 de un carcinoma escamoso de cérvix estadio IIB de la FIGO, pT2 pN1 M0 , tratado mediante histerectomía radical con preservación de anejos, y tratamiento adyuvante con quimioterapia y radioterapia concomitante, que completó sin complicaciones entre enero y marzo de 2013, recibiendo una dosis total de 45 Gy sobre la pelvis y el área paraórtica y 6 ciclos de cisplatino 40 mg/m2 semanal concomitante seguido de braquiterapia endocavitaria vaginal HDR (2 fracciones de 5,5 Gy) y sobreimpresión parametrial bilateral hasta llegar a una dosis total de 60 Gy. Precisó la colocación de un catéter doble J derecho por ureterohidronefrosis posquirúrgica en enero de 2013 y retirada del mismo en agosto de 2013 por molestias secundarias, realizándose una cistoscopia que informaba de calcificación de catéter doble J. Desde entonces realizó seguimientos sin evidencia de recidiva, siendo la última revisión en octubre de 2013, en la que la paciente aportaba una TC de control tóraco-abdómino-pélvica que informaba de ausencia de recidiva local o a distancia de la enfermedad. A mediados de octubre de 2013 la paciente presenta un cuadro tórpido subagudo de disnea a mínimos esfuerzos de inicio súbito, dolor pleurítico, artromialgias generalizadas y malestar general. Examen físico A la exploración física, la paciente presentaba un ECOG 2, y destacaban múltiples hematomas de manera generalizada en el tronco, los miembros superiores e inferiores. Impresionaba de normohidratada, normocoloreada y bien perfundida. No presentaba signos de focalidad neurológica. Las constantes vitales objetivaban saturación de oxígeno 91% a aire ambiente, con estabilidad hemodinámica, tensión arterial 120-135/80 mmHg y frecuencia cardiaca 80-85 lpm, rítmica. A nivel cardiorrespiratorio se encontraba rítmica, sin soplos audibles, taquipneica, precisando de gafas nasales a 3-41 lpm, que permitían saturaciones de oxígeno del 100%. La auscultación pulmonar revelaba murmullo vesicular conservado, con buena entrada de aire bilateral. A la exploración abdominal se palpaba un abdomen blando y depresible, no doloroso, sin signos de peritonismo. Peristaltismo conservado. Las extremidades inferiores impresionaban de edemas y hematomas múltiples. Los pulsos periféricos estaban presentes y simétricos. Pruebas complementarias - Se completó el estudio mediante una radiografía de tórax, en la que no se observaban infiltrados parenquimatosos. - Un electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 50 lpm y morfología de bloque de rama derecha del Haz de Hiss. - En la analítica general destacaba una hemoglobina de 9,7 g/dl, plaquetas 21.700/mcl, TP 57%, INR 1,54, TTPA 35,6 s. Fibrinógeno 218 mg/dl. Función renal correcta: creatinina 0,8/UI, 44 mg/dl. Diuresis espontánea conservada. Ionograma: Na+ 143/K+ 3,9 mmol/l. - Se realizó finalmente una angio-TC, en la que se objetivaba un defecto de repleción de gran tamaño en el origen de la arteria pulmonar con dilatación de la misma. Además, se apreciaba un defecto de repleción intraventricular derecho adherido al ápex con importante dilatación del ventrículo derecho y reflujo a la vena cava inferior, también dilatada, así como otros defectos de repleción en las ramas segmentarias de la arteria lobar superior izquierda y posiblemente en ramas más distales. Pequeñas áreas de aumento de densidad pulmonar periféricas bilaterales que estaban en relación con el embolismo pulmonar. - Se realizó un ecocardiograma transtorácico, objetivándose cavidades derechas dilatadas con abundante contenido trombótico, desflecado en el ventrículo derecho y tronco supraventricular derecho con insuficiencia tricuspídea moderada, con función sistólica subjetivamente conservada. - Por sospecha de recidiva tumoral a nivel cardiaco se completó ell estudio con una RM cardiaca que objetivaba ventrículo derecho no dilatado con hipertrofia parietal y extenso realce tardío subendocárdico en las secuencias de supresión miocárdica, lo que sugería patología inflamatoria /infiltrativa no neoplásica. La función sistólica global estaba conservada (FEVD 57%). Defectos de repleción en el tracto de salida del ventrículo derecho y en la cavidad ventricular compatibles con trombos intracavitarios. Insuficiencia tricuspídea. Dilatación moderada de la aurícula derecha (31 cm2). Se completó el estudio mediante la realización de una PET-TC que objetivaba: ventrículo derecho ocupado por una masa intracavitaria de 65 x 42 x 17 mm, hipermetabólica (SUV máx. de 9,5) que se extendía hacia el tracto de salida y hacia el espesor de las paredes anterior y apical del ventrículo. A nivel pulmonar se observaban: condensaciones bibasales subpleurales de morfología triangular y en vidrio deslustrado en el lóbulo superior izquierdo compatibles con infartos pulmonares. Patrón pulmonar bilateral micronodular de distribución en tree-in-bud que traducía microembolismos pulmonares y diseminación por arteria centrolobulillar. Diagnóstico Con los resultados de las pruebas realizadas, fue valorado inicialmente como un tromboembolismo pulmonar secundario a un gran trombo/masa intracardiaca en el ventrículo derecho, tracto de salida del ventrículo y arteria pulmonar que cursaba con plaquetopenia severa secundaria. Tratamiento Se inició anticoagulación con heparina sódica a pesar de trombopenia severa, y dadas las altas probabilidades de recidiva tumoral cardiaca, se presentó en sesión médico-quirúrgica con el equipo de Cardiología y Cirugía Cardiaca, decidiéndose la realización de toma de biopsia por cateterismo. Evolución Previamente a la realización de la prueba, la paciente presentó empeoramiento respiratorio progresivo con disnea, taquipnea e insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se procedió a la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica con deterioro hemodinámico progresivo y sospecha de nuevos embolismos, precisando de tratamiento con drogas vasoactivas (noradrenalina), sin conseguir la estabilidad hemodinámica pese al ascenso progresivo. Se avisó a Cirugía Cardiaca y, dada la situación de la paciente, se planteó la posibilidad de trombectomía emergente en quirófano, informando a la familia del alto riesgo quirúrgico. La familia desestimó la intervención quirúrgica, siendo finalmente exitus por shock refractario a soporte vasoactivo .

Carcinoma epidermoide, SAI

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1

es

89

Anamnesis Paciente mujer de 35 años, sin alergias conocidas, ni comorbilidades de interés. Fumadora de 20 cigarrillos al día. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 13 años, normorreica, con controles ginecológicos periódicos dentro de la normalidad. Diagnosticada en agosto de 2012 de un carcinoma escamoso de cérvix estadio IIB de la FIGO, pT2 pN1 M0 , tratado mediante histerectomía radical con preservación de anejos, y tratamiento adyuvante con quimioterapia y radioterapia concomitante, que completó sin complicaciones entre enero y marzo de 2013, recibiendo una dosis total de 45 Gy sobre la pelvis y el área paraórtica y 6 ciclos de cisplatino 40 mg/m2 semanal concomitante seguido de braquiterapia endocavitaria vaginal HDR (2 fracciones de 5,5 Gy) y sobreimpresión parametrial bilateral hasta llegar a una dosis total de 60 Gy. Precisó la colocación de un catéter doble J derecho por ureterohidronefrosis posquirúrgica en enero de 2013 y retirada del mismo en agosto de 2013 por molestias secundarias, realizándose una cistoscopia que informaba de calcificación de catéter doble J. Desde entonces realizó seguimientos sin evidencia de recidiva, siendo la última revisión en octubre de 2013, en la que la paciente aportaba una TC de control tóraco-abdómino-pélvica que informaba de ausencia de recidiva local o a distancia de la enfermedad. A mediados de octubre de 2013 la paciente presenta un cuadro tórpido subagudo de disnea a mínimos esfuerzos de inicio súbito, dolor pleurítico, artromialgias generalizadas y malestar general. Examen físico A la exploración física, la paciente presentaba un ECOG 2, y destacaban múltiples hematomas de manera generalizada en el tronco, los miembros superiores e inferiores. Impresionaba de normohidratada, normocoloreada y bien perfundida. No presentaba signos de focalidad neurológica. Las constantes vitales objetivaban saturación de oxígeno 91% a aire ambiente, con estabilidad hemodinámica, tensión arterial 120-135/80 mmHg y frecuencia cardiaca 80-85 lpm, rítmica. A nivel cardiorrespiratorio se encontraba rítmica, sin soplos audibles, taquipneica, precisando de gafas nasales a 3-41 lpm, que permitían saturaciones de oxígeno del 100%. La auscultación pulmonar revelaba murmullo vesicular conservado, con buena entrada de aire bilateral. A la exploración abdominal se palpaba un abdomen blando y depresible, no doloroso, sin signos de peritonismo. Peristaltismo conservado. Las extremidades inferiores impresionaban de edemas y hematomas múltiples. Los pulsos periféricos estaban presentes y simétricos. Pruebas complementarias - Se completó el estudio mediante una radiografía de tórax, en la que no se observaban infiltrados parenquimatosos. - Un electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 50 lpm y morfología de bloque de rama derecha del Haz de Hiss. - En la analítica general destacaba una hemoglobina de 9,7 g/dl, plaquetas 21.700/mcl, TP 57%, INR 1,54, TTPA 35,6 s. Fibrinógeno 218 mg/dl. Función renal correcta: creatinina 0,8/UI, 44 mg/dl. Diuresis espontánea conservada. Ionograma: Na+ 143/K+ 3,9 mmol/l. - Se realizó finalmente una angio-TC, en la que se objetivaba un defecto de repleción de gran tamaño en el origen de la arteria pulmonar con dilatación de la misma. Además, se apreciaba un defecto de repleción intraventricular derecho adherido al ápex con importante dilatación del ventrículo derecho y reflujo a la vena cava inferior, también dilatada, así como otros defectos de repleción en las ramas segmentarias de la arteria lobar superior izquierda y posiblemente en ramas más distales. Pequeñas áreas de aumento de densidad pulmonar periféricas bilaterales que estaban en relación con el embolismo pulmonar. - Se realizó un ecocardiograma transtorácico, objetivándose cavidades derechas dilatadas con abundante contenido trombótico, desflecado en el ventrículo derecho y tronco supraventricular derecho con insuficiencia tricuspídea moderada, con función sistólica subjetivamente conservada. - Por sospecha de recidiva tumoral a nivel cardiaco se completó ell estudio con una RM cardiaca que objetivaba ventrículo derecho no dilatado con hipertrofia parietal y extenso realce tardío subendocárdico en las secuencias de supresión miocárdica, lo que sugería patología inflamatoria /infiltrativa no neoplásica. La función sistólica global estaba conservada (FEVD 57%). Defectos de repleción en el tracto de salida del ventrículo derecho y en la cavidad ventricular compatibles con trombos intracavitarios. Insuficiencia tricuspídea. Dilatación moderada de la aurícula derecha (31 cm2). Se completó el estudio mediante la realización de una PET-TC que objetivaba: ventrículo derecho ocupado por una masa intracavitaria de 65 x 42 x 17 mm, hipermetabólica (SUV máx. de 9,5) que se extendía hacia el tracto de salida y hacia el espesor de las paredes anterior y apical del ventrículo. A nivel pulmonar se observaban: condensaciones bibasales subpleurales de morfología triangular y en vidrio deslustrado en el lóbulo superior izquierdo compatibles con infartos pulmonares. Patrón pulmonar bilateral micronodular de distribución en tree-in-bud que traducía microembolismos pulmonares y diseminación por arteria centrolobulillar. Diagnóstico Con los resultados de las pruebas realizadas, fue valorado inicialmente como un tromboembolismo pulmonar secundario a un gran trombo/masa intracardiaca en el ventrículo derecho, tracto de salida del ventrículo y arteria pulmonar que cursaba con plaquetopenia severa secundaria. Tratamiento Se inició anticoagulación con heparina sódica a pesar de trombopenia severa, y dadas las altas probabilidades de recidiva tumoral cardiaca, se presentó en sesión médico-quirúrgica con el equipo de Cardiología y Cirugía Cardiaca, decidiéndose la realización de toma de biopsia por cateterismo. Evolución Previamente a la realización de la prueba, la paciente presentó empeoramiento respiratorio progresivo con disnea, taquipnea e insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se procedió a la intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica con deterioro hemodinámico progresivo y sospecha de nuevos embolismos, precisando de tratamiento con drogas vasoactivas (noradrenalina), sin conseguir la estabilidad hemodinámica pese al ascenso progresivo. Se avisó a Cirugía Cardiaca y, dada la situación de la paciente, se planteó la posibilidad de trombectomía emergente en quirófano, informando a la familia del alto riesgo quirúrgico. La familia desestimó la intervención quirúrgica, siendo finalmente exitus por shock refractario a soporte vasoactivo .

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Adenocarcinoma, SAI

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Cordoma, SAI

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Paciente de 55 años, exfumador de 40 paquetes/año, sin otros antecedentes de interés, que inicia en marzo de 2004 clínica de dolor a nivel lumbo-sacro. Examen físico El paciente presenta un buen estado general con ECOG 1, condicionado por dolor basal y picos de dolor irruptivo con EVA de hasta 7/10. Pruebas complementarias Se completa el estudio con una resonancia magnética, en la que se objetiva una tumoración de 6 x 5 cm a nivel sacro. Tras el estudio de extensión negativo, se comenta con el Servicio de Traumatología. Diagnóstico Se realiza resección completa de la lesión (sacrectomía) con anatomía patológica (AP) de cordoma con bordes libres. Tratamiento Se decide seguimiento y, debido a la incontinencia secundaria, se realiza colostomía de descarga. El paciente entonces permanece asintomático. En junio de 2007, tras rectorragia, se realiza una colonoscopia que evidencia tumoración vegetante, dura y ulcerada que impide el paso del endoscopio a 35 cm del margen anal con biopsia que confirma malignidad. Se realiza hemicolectomía izquierda con colostomía de colon transverso en el hipocondrio derecho el 7/7/2007 y la AP fue de adenocarcinoma pT3N0(0/23)L0V0P0G2 EIIA sin factores de riesgo (CEA dentro de la normalidad), por lo que se decidió su seguimiento. Evolución En control por nódulos pulmonares milimétricos desde septiembre de 2009; en agosto de 2010 se evidencia en la TC de control aumento de dos de las lesiones en el lóbulo inferior izquierdo. Se solicita CEA dentro de la normalidad y se realiza una PET/TC, donde los nódulos pulmonares bilaterales carecen de repercusión metabólica. Con la sospecha inicial de metástasis pulmonares de adenocarcinoma de colon, se comenta en Comité de Tórax y el 18/11/2010 se realiza, por parte de Cirugía Torácica, la resección de los segmentos 6, 7 y 9 (4 lesiones pulmonares, 2 de ellas en el segmento 7). La anatomía patológica informa de metástasis por cordoma en todas las muestras remitidas, con bordes libres. Tras la cirugía presenta hemotórax, que requiere la colocación de tubo endotorácico. Dada la estabilidad de las dos lesiones del pulmón derecho (4 y 5 mm), el postoperatorio tórpido y el lento crecimiento del cordoma, se decide seguimiento y control radiológico e intervención en caso de progresión de las lesiones. En diciembre de 2012 se objetiva en la TC y en la PET/TC de control recidiva en el hueso iliaco derecho sin cambios en las lesiones pulmonares. El 8 de abril se procede a la exéresis, que incluye el sacro y partes blandas de 11 x 11 x 8 cm y cuña cutánea de 8 x 3 x 5 cm con AP de recidiva de cordoma con afectación ósea y de partes blandas. El estudio inmunohistoquímico muestra positividad frente a EMA, CKA1 A3 y débil y focal CEAp, siendo negativo frente a RCC, S-100, vimentina, CD57, sinaptofisina, apoyando el diagnóstico emitido. Ante la duda de afectación de los bordes, se trata con radioterapia adyuvante sobre el lecho tumoral y margen a dosis de 200 cGy/sesión, 5 veces por semana, con dosis total de 66 Gy (finalizando el 24/7/2012) y sin toxicidad destacable. Desde entonces está en seguimiento. En la última visita, en mayo de 2014, el paciente estaba asintomático y en la TC de control se evidenciaban nódulos pulmonares derechos sin cambios y resto del estudio negativo. Actualmente, el paciente refiere un intervalo libre de enfermedad de 6 años y 10 meses desde el diagnóstico del cáncer de colon y un intervalo libre de progresión de 10 meses de cordoma recidivado.

Cordoma, SAI, metástasis

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Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia y fumadora pasiva, con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución. Examen físico ECOG 1. Sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L (10/8/2008): imagen nodular en el LSI. - TC c/c tórax-abdomen (19/9/2008): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI, con retracción de cisura. Adenopatías hiliares. Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda. - PET de tórax-abdomen (16/9/2008): positividad para el nódulo del LSI (SUV 7), adenopatía hiliar izquierda de 1 cm (SUV 3,8) y adenopatía hiliar derecha (SUV 4,4). Estadio metabólico IIIB. - Fibrobroncoscopia (1/9/2008): sin hallazgos. Cepillado y biopsias negativas. - Videotoracoscopia derecha (10/10/2008): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha. Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. AP: CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm, moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar, que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres. Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos. pT2 pN0 cM0. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 (4 cm) pN0 (0/8) cM0, estadio IB, tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía (territorios 5, 6, 8 y 10) (10/2008) con factores de riesgo de mal pronóstico (tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta). EGFR no mutado y ALK no traslocado. Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg/m2 día 1 + VNR 30 mg/m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos, ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm. Evolución Progresión pulmonar múltiple (12/2010-ILE 26 meses), por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg/m2 cada 21 días durante 4 ciclos, con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3, por lo que se suspende el tratamiento y se propone, a pesar de la ausencia de mutación de EGFR, el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg/día, desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida, pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg/día y 50 mg/día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3. En la actualidad, la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento, sin nueva toxicidad relacionada descrita, enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida.

Carcinoma, no de células pequeñas

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Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia y fumadora pasiva, con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución. Examen físico ECOG 1. Sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L (10/8/2008): imagen nodular en el LSI. - TC c/c tórax-abdomen (19/9/2008): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI, con retracción de cisura. Adenopatías hiliares. Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda. - PET de tórax-abdomen (16/9/2008): positividad para el nódulo del LSI (SUV 7), adenopatía hiliar izquierda de 1 cm (SUV 3,8) y adenopatía hiliar derecha (SUV 4,4). Estadio metabólico IIIB. - Fibrobroncoscopia (1/9/2008): sin hallazgos. Cepillado y biopsias negativas. - Videotoracoscopia derecha (10/10/2008): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha. Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. AP: CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm, moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar, que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres. Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos. pT2 pN0 cM0. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 (4 cm) pN0 (0/8) cM0, estadio IB, tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía (territorios 5, 6, 8 y 10) (10/2008) con factores de riesgo de mal pronóstico (tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta). EGFR no mutado y ALK no traslocado. Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg/m2 día 1 + VNR 30 mg/m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos, ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm. Evolución Progresión pulmonar múltiple (12/2010-ILE 26 meses), por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg/m2 cada 21 días durante 4 ciclos, con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3, por lo que se suspende el tratamiento y se propone, a pesar de la ausencia de mutación de EGFR, el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg/día, desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida, pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg/día y 50 mg/día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3. En la actualidad, la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento, sin nueva toxicidad relacionada descrita, enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia y fumadora pasiva, con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución. Examen físico ECOG 1. Sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L (10/8/2008): imagen nodular en el LSI. - TC c/c tórax-abdomen (19/9/2008): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI, con retracción de cisura. Adenopatías hiliares. Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda. - PET de tórax-abdomen (16/9/2008): positividad para el nódulo del LSI (SUV 7), adenopatía hiliar izquierda de 1 cm (SUV 3,8) y adenopatía hiliar derecha (SUV 4,4). Estadio metabólico IIIB. - Fibrobroncoscopia (1/9/2008): sin hallazgos. Cepillado y biopsias negativas. - Videotoracoscopia derecha (10/10/2008): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha. Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. AP: CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm, moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar, que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres. Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos. pT2 pN0 cM0. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 (4 cm) pN0 (0/8) cM0, estadio IB, tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía (territorios 5, 6, 8 y 10) (10/2008) con factores de riesgo de mal pronóstico (tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta). EGFR no mutado y ALK no traslocado. Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg/m2 día 1 + VNR 30 mg/m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos, ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm. Evolución Progresión pulmonar múltiple (12/2010-ILE 26 meses), por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg/m2 cada 21 días durante 4 ciclos, con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3, por lo que se suspende el tratamiento y se propone, a pesar de la ausencia de mutación de EGFR, el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg/día, desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida, pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg/día y 50 mg/día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3. En la actualidad, la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento, sin nueva toxicidad relacionada descrita, enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia y fumadora pasiva, con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución. Examen físico ECOG 1. Sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L (10/8/2008): imagen nodular en el LSI. - TC c/c tórax-abdomen (19/9/2008): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI, con retracción de cisura. Adenopatías hiliares. Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda. - PET de tórax-abdomen (16/9/2008): positividad para el nódulo del LSI (SUV 7), adenopatía hiliar izquierda de 1 cm (SUV 3,8) y adenopatía hiliar derecha (SUV 4,4). Estadio metabólico IIIB. - Fibrobroncoscopia (1/9/2008): sin hallazgos. Cepillado y biopsias negativas. - Videotoracoscopia derecha (10/10/2008): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha. Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. AP: CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm, moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar, que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres. Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos. pT2 pN0 cM0. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 (4 cm) pN0 (0/8) cM0, estadio IB, tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía (territorios 5, 6, 8 y 10) (10/2008) con factores de riesgo de mal pronóstico (tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta). EGFR no mutado y ALK no traslocado. Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg/m2 día 1 + VNR 30 mg/m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos, ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm. Evolución Progresión pulmonar múltiple (12/2010-ILE 26 meses), por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg/m2 cada 21 días durante 4 ciclos, con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3, por lo que se suspende el tratamiento y se propone, a pesar de la ausencia de mutación de EGFR, el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg/día, desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida, pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg/día y 50 mg/día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3. En la actualidad, la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento, sin nueva toxicidad relacionada descrita, enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida.

Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar, SAI - grado II, moderadamente diferenciado

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Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia y fumadora pasiva, con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución. Examen físico ECOG 1. Sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L (10/8/2008): imagen nodular en el LSI. - TC c/c tórax-abdomen (19/9/2008): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI, con retracción de cisura. Adenopatías hiliares. Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda. - PET de tórax-abdomen (16/9/2008): positividad para el nódulo del LSI (SUV 7), adenopatía hiliar izquierda de 1 cm (SUV 3,8) y adenopatía hiliar derecha (SUV 4,4). Estadio metabólico IIIB. - Fibrobroncoscopia (1/9/2008): sin hallazgos. Cepillado y biopsias negativas. - Videotoracoscopia derecha (10/10/2008): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha. Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. AP: CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm, moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar, que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres. Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos. pT2 pN0 cM0. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 (4 cm) pN0 (0/8) cM0, estadio IB, tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía (territorios 5, 6, 8 y 10) (10/2008) con factores de riesgo de mal pronóstico (tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta). EGFR no mutado y ALK no traslocado. Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg/m2 día 1 + VNR 30 mg/m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos, ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm. Evolución Progresión pulmonar múltiple (12/2010-ILE 26 meses), por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg/m2 cada 21 días durante 4 ciclos, con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3, por lo que se suspende el tratamiento y se propone, a pesar de la ausencia de mutación de EGFR, el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg/día, desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida, pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg/día y 50 mg/día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3. En la actualidad, la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento, sin nueva toxicidad relacionada descrita, enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida.

Carcinoma de células acinosas

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93

Anamnesis Mujer de 72 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia y fumadora pasiva, con clínica de tos y expectoración persistente de 1 año de evolución. Examen físico ECOG 1. Sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Radiografía de tórax PA y L (10/8/2008): imagen nodular en el LSI. - TC c/c tórax-abdomen (19/9/2008): imagen espiculada de 2,5 cm en el LSI, con retracción de cisura. Adenopatías hiliares. Hiperplasia de la glándula suprarrenal izquierda. - PET de tórax-abdomen (16/9/2008): positividad para el nódulo del LSI (SUV 7), adenopatía hiliar izquierda de 1 cm (SUV 3,8) y adenopatía hiliar derecha (SUV 4,4). Estadio metabólico IIIB. - Fibrobroncoscopia (1/9/2008): sin hallazgos. Cepillado y biopsias negativas. - Videotoracoscopia derecha (10/10/2008): pulmón adherido a la pleura parieto-visceral que impide cámara aérea necesaria para la biopsia de adenopatía hiliar derecha. Se interviene mediante lobectomía superior izquierda y linfadenectomía. AP: CNMP tipo adenocarcinoma de pulmón de 4 cm, moderadamente diferenciado e infiltrante con patrón bronquioloalveolar y acinar, que no afecta a la pleura visceral y bordes de resección libres. Ausencia de metástasis en 0/8 ganglios hiliares y mediastínicos izquierdos. pT2 pN0 cM0. Diagnóstico Carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) subtipo bronquioloalveolar izquierdo pT2 (4 cm) pN0 (0/8) cM0, estadio IB, tratado mediante lobectomía superior izquierda + linfadenectomía (territorios 5, 6, 8 y 10) (10/2008) con factores de riesgo de mal pronóstico (tamaño tumoral y linfadenectomía incompleta). EGFR no mutado y ALK no traslocado. Tratamiento En diciembre de 2008 inicia tratamiento con QT adyuvante según el esquema CDDP 80 mg/m2 día 1 + VNR 30 mg/m2 días 1 y 8 durante 4 ciclos, ya que se había realizado linfadenectomía incompleta y el tumor medía 4 cm. Evolución Progresión pulmonar múltiple (12/2010-ILE 26 meses), por lo que inicia QT de primera línea paliativa con carboplatino AUC 5 y paclitaxel 200 mg/m2 cada 21 días durante 4 ciclos, con estabilización de la enfermedad pero mala tolerancia por toxicidad gastrointestinal grado 2 y neurotoxicidad grado 3, por lo que se suspende el tratamiento y se propone, a pesar de la ausencia de mutación de EGFR, el inicio de terapia de mantenimiento con erlotinib 150 mg/día, desde abril de 2011 hasta la actualidad con enfermedad estable mantenida, pero con requerimiento de reducción de dosis progresivo a 100 mg/día y 50 mg/día tras 6 y 10 ciclos o meses respectivamente por rash grado 3. En la actualidad, la paciente ha completado 34 ciclos de tratamiento, sin nueva toxicidad relacionada descrita, enfermedad estable desde un punto de vista radiológico y excelente calidad de vida.

Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar, SAI

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Anamnesis Paciente varón de 53 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial por tumoración parotídea derecha de tres meses y medio de evolución junto a fibrilaciones en la comisura labial y parestesias locales. Se intervino mediante parotiroidectomía total conservadora con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal con infiltración del nervio facial y afectación ganglionar cervical metastásica. Posteriormente se realizó vaciamiento ganglionar cervical radical derecho modificado y resección de tronco facial seguido de radioterapia complementaria. Diez meses después se reintervino mediante resección cutánea amplia y reconstrucción mediante colgajo anterolateral del muslo por recidiva local y en el tejido adyacente al pabellón auricular, que afectaba desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo con extensa invasión linfática, alcanzando el conducto auditivo externo y la musculatura cervical y que contactaba con el borde profundo de resección. Tras su valoración en sesión clínica multidisciplinar, se desestima la reirradiación. Examen físico ECOG 0. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Auscultación, abdomen y extremidades sin hallazgos relevantes. Progresión local en lecho quirúrgico con satelitosis cutánea. Pruebas complementarias - Analítica: dentro de los parámetros normales, incluidos marcadores tumorales (CEA 1,1). - TC cervical: cambios posquirúrgicos. Zonas de engrosamiento focal de piel con áreas de realce de contraste compatibles con implantes metastásicos. Engrosamiento leve con captación de contraste en la fascia temporal derecha. Conclusión: recidiva tumoral en la piel y tejido celular subcutáneo. - RM cervical: engrosamiento marcado de dermis y tejido celular subcutáneo de unos 5 cm en la zona de parotidectomía y región preauricular derecha, con realce homogéneo tras la administración de contraste. No invasión de estructuras de la base del cráneo ni la carótida; yugular derecha en contacto con zona de engrosamiento sin estar afectada. - TC de tórax: sin hallazgos patológicos. - PET-TC de cuerpo entero: captación a nivel de la región parotídea. Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida, pT2 pN2b M0, estadio IVA con invasión vascular y perineural. EGFR y HER-2 negativos. Receptores androgénicos: intensa expresión nuclear en el 90% de los núcleos. Tratamiento En orden secuencial: - Esquema CAP (cisplatino 50 mg/m2, adriamicina 50 mg/m2, ciclofosfamida 500 mg/m2). - Vinorelbina oral en monoterapia 60 mg/m2/semanal. - Paclitaxel semanal 80 mg/m2. - Bicalutamida 50 mg/día. - Goserelina 10,8 mg/s.c./trimestral. Evolución Ante la presencia de satelitosis y la progresión local, se propone tratamiento con quimioterapia según el esquema CAP cada 21 días, del cual recibe únicamente dos ciclos por progresión clínica. Debido a la aparición de nuevos nódulos a nivel del colgajo, se realiza exéresis por parte de Cirugía Maxilofacial y planteamos vinorelbina oral. Cuatro meses después adelanta la cita por presentar una gran inflamación en la hemicara derecha, edema en los labios y dolor en el miembro superior derecho. La TC confirma la progresión cutánea y subcutánea con mayor infiltración del masetero derecho, aparición de una lesión nodular anterolateral al conducto de Stenon e infiltración de la musculatura paraespinal derecha. Inicia paclitaxel semanal, con el que obtiene una notable disminución de la tumoración y aceptable control del dolor. Se observó respuesta parcial en la TC de control pero, dada la aparición de parestesias grado 1, fue necesario reducir la dosis. Se solicitó entonces la determinación de receptores de andrógenos a Anatomía Patológica, con resultado de intensa expresión en el 90% de los núcleos, por lo que se añade bicalutamida diaria. Cinco meses después, se observó una respuesta completa clínica: se suspendió el paclitaxel ante la persistencia de las parestesias. Cinco meses más tarde, vuelve a adelantar la cita por dolor intenso en el hombro y el miembro superior derecho, así como cefalea hemicraneal y discreto aumento de las lesiones cutáneas, momento en el cual se añade goserelina trimestral. Actualmente, el paciente mantiene una respuesta clínica completa con bicalutamida y goserelina.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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Anamnesis Paciente varón de 53 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial por tumoración parotídea derecha de tres meses y medio de evolución junto a fibrilaciones en la comisura labial y parestesias locales. Se intervino mediante parotiroidectomía total conservadora con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal con infiltración del nervio facial y afectación ganglionar cervical metastásica. Posteriormente se realizó vaciamiento ganglionar cervical radical derecho modificado y resección de tronco facial seguido de radioterapia complementaria. Diez meses después se reintervino mediante resección cutánea amplia y reconstrucción mediante colgajo anterolateral del muslo por recidiva local y en el tejido adyacente al pabellón auricular, que afectaba desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo con extensa invasión linfática, alcanzando el conducto auditivo externo y la musculatura cervical y que contactaba con el borde profundo de resección. Tras su valoración en sesión clínica multidisciplinar, se desestima la reirradiación. Examen físico ECOG 0. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Auscultación, abdomen y extremidades sin hallazgos relevantes. Progresión local en lecho quirúrgico con satelitosis cutánea. Pruebas complementarias - Analítica: dentro de los parámetros normales, incluidos marcadores tumorales (CEA 1,1). - TC cervical: cambios posquirúrgicos. Zonas de engrosamiento focal de piel con áreas de realce de contraste compatibles con implantes metastásicos. Engrosamiento leve con captación de contraste en la fascia temporal derecha. Conclusión: recidiva tumoral en la piel y tejido celular subcutáneo. - RM cervical: engrosamiento marcado de dermis y tejido celular subcutáneo de unos 5 cm en la zona de parotidectomía y región preauricular derecha, con realce homogéneo tras la administración de contraste. No invasión de estructuras de la base del cráneo ni la carótida; yugular derecha en contacto con zona de engrosamiento sin estar afectada. - TC de tórax: sin hallazgos patológicos. - PET-TC de cuerpo entero: captación a nivel de la región parotídea. Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida, pT2 pN2b M0, estadio IVA con invasión vascular y perineural. EGFR y HER-2 negativos. Receptores androgénicos: intensa expresión nuclear en el 90% de los núcleos. Tratamiento En orden secuencial: - Esquema CAP (cisplatino 50 mg/m2, adriamicina 50 mg/m2, ciclofosfamida 500 mg/m2). - Vinorelbina oral en monoterapia 60 mg/m2/semanal. - Paclitaxel semanal 80 mg/m2. - Bicalutamida 50 mg/día. - Goserelina 10,8 mg/s.c./trimestral. Evolución Ante la presencia de satelitosis y la progresión local, se propone tratamiento con quimioterapia según el esquema CAP cada 21 días, del cual recibe únicamente dos ciclos por progresión clínica. Debido a la aparición de nuevos nódulos a nivel del colgajo, se realiza exéresis por parte de Cirugía Maxilofacial y planteamos vinorelbina oral. Cuatro meses después adelanta la cita por presentar una gran inflamación en la hemicara derecha, edema en los labios y dolor en el miembro superior derecho. La TC confirma la progresión cutánea y subcutánea con mayor infiltración del masetero derecho, aparición de una lesión nodular anterolateral al conducto de Stenon e infiltración de la musculatura paraespinal derecha. Inicia paclitaxel semanal, con el que obtiene una notable disminución de la tumoración y aceptable control del dolor. Se observó respuesta parcial en la TC de control pero, dada la aparición de parestesias grado 1, fue necesario reducir la dosis. Se solicitó entonces la determinación de receptores de andrógenos a Anatomía Patológica, con resultado de intensa expresión en el 90% de los núcleos, por lo que se añade bicalutamida diaria. Cinco meses después, se observó una respuesta completa clínica: se suspendió el paclitaxel ante la persistencia de las parestesias. Cinco meses más tarde, vuelve a adelantar la cita por dolor intenso en el hombro y el miembro superior derecho, así como cefalea hemicraneal y discreto aumento de las lesiones cutáneas, momento en el cual se añade goserelina trimestral. Actualmente, el paciente mantiene una respuesta clínica completa con bicalutamida y goserelina.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Paciente varón de 53 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial por tumoración parotídea derecha de tres meses y medio de evolución junto a fibrilaciones en la comisura labial y parestesias locales. Se intervino mediante parotiroidectomía total conservadora con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal con infiltración del nervio facial y afectación ganglionar cervical metastásica. Posteriormente se realizó vaciamiento ganglionar cervical radical derecho modificado y resección de tronco facial seguido de radioterapia complementaria. Diez meses después se reintervino mediante resección cutánea amplia y reconstrucción mediante colgajo anterolateral del muslo por recidiva local y en el tejido adyacente al pabellón auricular, que afectaba desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo con extensa invasión linfática, alcanzando el conducto auditivo externo y la musculatura cervical y que contactaba con el borde profundo de resección. Tras su valoración en sesión clínica multidisciplinar, se desestima la reirradiación. Examen físico ECOG 0. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Auscultación, abdomen y extremidades sin hallazgos relevantes. Progresión local en lecho quirúrgico con satelitosis cutánea. Pruebas complementarias - Analítica: dentro de los parámetros normales, incluidos marcadores tumorales (CEA 1,1). - TC cervical: cambios posquirúrgicos. Zonas de engrosamiento focal de piel con áreas de realce de contraste compatibles con implantes metastásicos. Engrosamiento leve con captación de contraste en la fascia temporal derecha. Conclusión: recidiva tumoral en la piel y tejido celular subcutáneo. - RM cervical: engrosamiento marcado de dermis y tejido celular subcutáneo de unos 5 cm en la zona de parotidectomía y región preauricular derecha, con realce homogéneo tras la administración de contraste. No invasión de estructuras de la base del cráneo ni la carótida; yugular derecha en contacto con zona de engrosamiento sin estar afectada. - TC de tórax: sin hallazgos patológicos. - PET-TC de cuerpo entero: captación a nivel de la región parotídea. Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida, pT2 pN2b M0, estadio IVA con invasión vascular y perineural. EGFR y HER-2 negativos. Receptores androgénicos: intensa expresión nuclear en el 90% de los núcleos. Tratamiento En orden secuencial: - Esquema CAP (cisplatino 50 mg/m2, adriamicina 50 mg/m2, ciclofosfamida 500 mg/m2). - Vinorelbina oral en monoterapia 60 mg/m2/semanal. - Paclitaxel semanal 80 mg/m2. - Bicalutamida 50 mg/día. - Goserelina 10,8 mg/s.c./trimestral. Evolución Ante la presencia de satelitosis y la progresión local, se propone tratamiento con quimioterapia según el esquema CAP cada 21 días, del cual recibe únicamente dos ciclos por progresión clínica. Debido a la aparición de nuevos nódulos a nivel del colgajo, se realiza exéresis por parte de Cirugía Maxilofacial y planteamos vinorelbina oral. Cuatro meses después adelanta la cita por presentar una gran inflamación en la hemicara derecha, edema en los labios y dolor en el miembro superior derecho. La TC confirma la progresión cutánea y subcutánea con mayor infiltración del masetero derecho, aparición de una lesión nodular anterolateral al conducto de Stenon e infiltración de la musculatura paraespinal derecha. Inicia paclitaxel semanal, con el que obtiene una notable disminución de la tumoración y aceptable control del dolor. Se observó respuesta parcial en la TC de control pero, dada la aparición de parestesias grado 1, fue necesario reducir la dosis. Se solicitó entonces la determinación de receptores de andrógenos a Anatomía Patológica, con resultado de intensa expresión en el 90% de los núcleos, por lo que se añade bicalutamida diaria. Cinco meses después, se observó una respuesta completa clínica: se suspendió el paclitaxel ante la persistencia de las parestesias. Cinco meses más tarde, vuelve a adelantar la cita por dolor intenso en el hombro y el miembro superior derecho, así como cefalea hemicraneal y discreto aumento de las lesiones cutáneas, momento en el cual se añade goserelina trimestral. Actualmente, el paciente mantiene una respuesta clínica completa con bicalutamida y goserelina.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

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95

Anamnesis Paciente varón de 53 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a la consulta de Cirugía Maxilofacial por tumoración parotídea derecha de tres meses y medio de evolución junto a fibrilaciones en la comisura labial y parestesias locales. Se intervino mediante parotiroidectomía total conservadora con resultado anatomopatológico de carcinoma ductal con infiltración del nervio facial y afectación ganglionar cervical metastásica. Posteriormente se realizó vaciamiento ganglionar cervical radical derecho modificado y resección de tronco facial seguido de radioterapia complementaria. Diez meses después se reintervino mediante resección cutánea amplia y reconstrucción mediante colgajo anterolateral del muslo por recidiva local y en el tejido adyacente al pabellón auricular, que afectaba desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo con extensa invasión linfática, alcanzando el conducto auditivo externo y la musculatura cervical y que contactaba con el borde profundo de resección. Tras su valoración en sesión clínica multidisciplinar, se desestima la reirradiación. Examen físico ECOG 0. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Auscultación, abdomen y extremidades sin hallazgos relevantes. Progresión local en lecho quirúrgico con satelitosis cutánea. Pruebas complementarias - Analítica: dentro de los parámetros normales, incluidos marcadores tumorales (CEA 1,1). - TC cervical: cambios posquirúrgicos. Zonas de engrosamiento focal de piel con áreas de realce de contraste compatibles con implantes metastásicos. Engrosamiento leve con captación de contraste en la fascia temporal derecha. Conclusión: recidiva tumoral en la piel y tejido celular subcutáneo. - RM cervical: engrosamiento marcado de dermis y tejido celular subcutáneo de unos 5 cm en la zona de parotidectomía y región preauricular derecha, con realce homogéneo tras la administración de contraste. No invasión de estructuras de la base del cráneo ni la carótida; yugular derecha en contacto con zona de engrosamiento sin estar afectada. - TC de tórax: sin hallazgos patológicos. - PET-TC de cuerpo entero: captación a nivel de la región parotídea. Diagnóstico Carcinoma ductal infiltrante de parótida, pT2 pN2b M0, estadio IVA con invasión vascular y perineural. EGFR y HER-2 negativos. Receptores androgénicos: intensa expresión nuclear en el 90% de los núcleos. Tratamiento En orden secuencial: - Esquema CAP (cisplatino 50 mg/m2, adriamicina 50 mg/m2, ciclofosfamida 500 mg/m2). - Vinorelbina oral en monoterapia 60 mg/m2/semanal. - Paclitaxel semanal 80 mg/m2. - Bicalutamida 50 mg/día. - Goserelina 10,8 mg/s.c./trimestral. Evolución Ante la presencia de satelitosis y la progresión local, se propone tratamiento con quimioterapia según el esquema CAP cada 21 días, del cual recibe únicamente dos ciclos por progresión clínica. Debido a la aparición de nuevos nódulos a nivel del colgajo, se realiza exéresis por parte de Cirugía Maxilofacial y planteamos vinorelbina oral. Cuatro meses después adelanta la cita por presentar una gran inflamación en la hemicara derecha, edema en los labios y dolor en el miembro superior derecho. La TC confirma la progresión cutánea y subcutánea con mayor infiltración del masetero derecho, aparición de una lesión nodular anterolateral al conducto de Stenon e infiltración de la musculatura paraespinal derecha. Inicia paclitaxel semanal, con el que obtiene una notable disminución de la tumoración y aceptable control del dolor. Se observó respuesta parcial en la TC de control pero, dada la aparición de parestesias grado 1, fue necesario reducir la dosis. Se solicitó entonces la determinación de receptores de andrógenos a Anatomía Patológica, con resultado de intensa expresión en el 90% de los núcleos, por lo que se añade bicalutamida diaria. Cinco meses después, se observó una respuesta completa clínica: se suspendió el paclitaxel ante la persistencia de las parestesias. Cinco meses más tarde, vuelve a adelantar la cita por dolor intenso en el hombro y el miembro superior derecho, así como cefalea hemicraneal y discreto aumento de las lesiones cutáneas, momento en el cual se añade goserelina trimestral. Actualmente, el paciente mantiene una respuesta clínica completa con bicalutamida y goserelina.

Células tumorales de benignidad o malignidad incierta

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1

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95

Anamnesis Varón de 64 años, con antecedentes de neumotórax espontáneo a los 40 años, exfumador desde entonces. Sin alergias medicamentosas conocidas. Fue diagnosticado en noviembre de 2011 de un melanoma nodular maligno en LA región pectoral derecha. Se realizó exéresis completa y linfadenectomía axilar derecha. Tras realizar el estudio de extensión, se estadificó como: pT4b pN2a cM0 (Estadio III) y recibió tratamiento adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis durante un año. En julio de 2013, la tomografía computarizada(TC) de seguimiento detectó nódulos pulmonares y una lesión nodular dependiente de la pared de la vesícula biliar, compatibles con metástasis. Se solicitó estudio molecular en la pieza de anatomía patológica, detectándose mutación V600E de BRAF. Inició tratamiento con vemurafenib a dosis de 960 mg c/12 horas. Durante el primer mes de tratamiento presentó fotosensibilidadgrado IIy astenia grado III, por lo que se suspendió temporalmente el fármaco y se reintrodujo a dosis de 720 mg c/12 horas.Posteriormente fue necesario disminuir nuevamente la dosis hasta el 50% debido a hiperbilirrubinemia grado III. Después de 9 meses con respuesta parcial mantenida con vemurafenib, en abril de 2014 presentó progresión a nivel de la metástasis intravesicular. Se consideró al paciente candidato para tratamiento con ipilimumab y recibió los cuatro ciclos previstos a dosis de 3 mg/kg c/21 días, sin desarrollar toxicidad aguda. La TC de reevaluación objetivó respuesta parcial a nivel pulmonar y respuesta completa de la lesión intravesicular. Un mes después de la última dosis de ipilimumab el paciente acudió a urgencias porpresentar un cuadro clínico de 4 días de evolución consistente en cefalea frontal, de leve intensidad (EVA 4). Refería además astenia intensa y nÁuseas desde hacía aproximadamente 2 semanas. Exploración física ECOG 1. Hemodinámicamente estable. En el examen físico general y neurológico completo no se encontró focalidad a ningún nivel. Pruebas complementarias De forma urgente se realizó: » TC cerebral con contraste: sin hallazgos patológicos. » Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma, función renal y pruebas de función hepática, que fueron normales. Fue dado de alta con analgesia de primer escalón como tratamiento. Inicialmente la clínica mejoró, pero una semana después acudió a control ambulatorio refiriendo persistencia de cefalea de iguales características. En la analítica rutinaria destacó únicamente hipotiroidismo secundario de nueva aparición. Se decidió completar EL estudio con: » Resonancia magnética (RM) cerebral-selar con gadolinio: No se objetivaron captaciones patológicas. Hipófisis de tamaño, morfología y situación normalES. » Pruebas de función hormonal hipofisiaria. Diagnóstico Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis autoinmune (HA) por ipilimumab. Tratamiento En coordinación con el servicio de endocrinología se pautó tratamiento inmediato con prednisona a dosis inicial de 1 mg/kg/día. Tras sustituir adecuadamente el eje corticotropo, se pautó levotiroxina 50 mcg/día. Evolución Se realizó una anamnesis más dirigida, en la que el paciente refirió además disfunción eréctil de 2 meses de evolución y aumento subjetivo de la diuresis diaria. La presencia de panhipopituitarismo se confirmó por la evidencia bioquímica de hipogonadismo hipogonadotropo, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo secundarios.La monitorización de la diuresis y osmolaridad sanguínea y urinaria descartaron una diabetes insípida central (DIC). Después de una semana de iniciada la corticoterapia el paciente presentó mejoría clínica significativa de la astenia y desaparición de la cefalea. Se realizó una pauta descendente de corticoides durante un mes y se pautó dosis sustitutiva de los ejes afectados (hidrocortisona 30 mg/día, levotiroxina 25 mcg/día y testosterona trimestral). Ocho meses después, en febrero de 2015, a pesar de la respuesta inicialmente obtenida con ipilimumab, se objetivó nuevamente progresión metastásica y el paciente falleció como consecuencia de un hemoneumoperitoneo secundario a perforación de la metástasis en la vesícula biliar.

Neoplasia metastásica

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1

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Anamnesis Varón de 64 años, con antecedentes de neumotórax espontáneo a los 40 años, exfumador desde entonces. Sin alergias medicamentosas conocidas. Fue diagnosticado en noviembre de 2011 de un melanoma nodular maligno en LA región pectoral derecha. Se realizó exéresis completa y linfadenectomía axilar derecha. Tras realizar el estudio de extensión, se estadificó como: pT4b pN2a cM0 (Estadio III) y recibió tratamiento adyuvante con interferón alfa-2b a altas dosis durante un año. En julio de 2013, la tomografía computarizada(TC) de seguimiento detectó nódulos pulmonares y una lesión nodular dependiente de la pared de la vesícula biliar, compatibles con metástasis. Se solicitó estudio molecular en la pieza de anatomía patológica, detectándose mutación V600E de BRAF. Inició tratamiento con vemurafenib a dosis de 960 mg c/12 horas. Durante el primer mes de tratamiento presentó fotosensibilidadgrado IIy astenia grado III, por lo que se suspendió temporalmente el fármaco y se reintrodujo a dosis de 720 mg c/12 horas.Posteriormente fue necesario disminuir nuevamente la dosis hasta el 50% debido a hiperbilirrubinemia grado III. Después de 9 meses con respuesta parcial mantenida con vemurafenib, en abril de 2014 presentó progresión a nivel de la metástasis intravesicular. Se consideró al paciente candidato para tratamiento con ipilimumab y recibió los cuatro ciclos previstos a dosis de 3 mg/kg c/21 días, sin desarrollar toxicidad aguda. La TC de reevaluación objetivó respuesta parcial a nivel pulmonar y respuesta completa de la lesión intravesicular. Un mes después de la última dosis de ipilimumab el paciente acudió a urgencias porpresentar un cuadro clínico de 4 días de evolución consistente en cefalea frontal, de leve intensidad (EVA 4). Refería además astenia intensa y nÁuseas desde hacía aproximadamente 2 semanas. Exploración física ECOG 1. Hemodinámicamente estable. En el examen físico general y neurológico completo no se encontró focalidad a ningún nivel. Pruebas complementarias De forma urgente se realizó: » TC cerebral con contraste: sin hallazgos patológicos. » Hemograma y bioquímica sanguínea incluyendo ionograma, función renal y pruebas de función hepática, que fueron normales. Fue dado de alta con analgesia de primer escalón como tratamiento. Inicialmente la clínica mejoró, pero una semana después acudió a control ambulatorio refiriendo persistencia de cefalea de iguales características. En la analítica rutinaria destacó únicamente hipotiroidismo secundario de nueva aparición. Se decidió completar EL estudio con: » Resonancia magnética (RM) cerebral-selar con gadolinio: No se objetivaron captaciones patológicas. Hipófisis de tamaño, morfología y situación normalES. » Pruebas de función hormonal hipofisiaria. Diagnóstico Panhipopituitarismo secundario a hipofisitis autoinmune (HA) por ipilimumab. Tratamiento En coordinación con el servicio de endocrinología se pautó tratamiento inmediato con prednisona a dosis inicial de 1 mg/kg/día. Tras sustituir adecuadamente el eje corticotropo, se pautó levotiroxina 50 mcg/día. Evolución Se realizó una anamnesis más dirigida, en la que el paciente refirió además disfunción eréctil de 2 meses de evolución y aumento subjetivo de la diuresis diaria. La presencia de panhipopituitarismo se confirmó por la evidencia bioquímica de hipogonadismo hipogonadotropo, insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo secundarios.La monitorización de la diuresis y osmolaridad sanguínea y urinaria descartaron una diabetes insípida central (DIC). Después de una semana de iniciada la corticoterapia el paciente presentó mejoría clínica significativa de la astenia y desaparición de la cefalea. Se realizó una pauta descendente de corticoides durante un mes y se pautó dosis sustitutiva de los ejes afectados (hidrocortisona 30 mg/día, levotiroxina 25 mcg/día y testosterona trimestral). Ocho meses después, en febrero de 2015, a pesar de la respuesta inicialmente obtenida con ipilimumab, se objetivó nuevamente progresión metastásica y el paciente falleció como consecuencia de un hemoneumoperitoneo secundario a perforación de la metástasis en la vesícula biliar.

Melanoma nodular

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1

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Anamnesis Se trata de un paciente de 51 años con historia de tumor germinal extragonadal embrionario con metástasis pulmonares y ganglionares mediastínicas y retroperitoneales tratado con quimioterapia según esquema BOMP EPI (bleomicina, vincristina, metotrexato y etopósido, cisplatino e ifosfamida) en el año 1996, con posterior enfermedad renal crónica secundaria al tratamiento citostático y trasplante renal en el año 2001. En seguimiento habitual por Nefrología, se deriva a Dermatología, en el año 2010, por la aparición de una lesión pigmentada y costrosa en la región supraclavicular izquierda asociada a prurito que se biopsia, con resultado de anatomía patológica (AP) que es informado como queratosis seborreica. Dos años después, se aprecia aumento de la lesión antes descrita, con nueva formación costrosa y sangrados episódicos. Examen físico En la exploración física presenta, en esta zona, placa de 1-2 cm en su diámetro mayor de aspecto verrugoso, consistencia elástica, eritematosa y con tacto infiltrativo a la palpación, apreciando en la dermatoscopia vasos puntiformes y glomerulares en el polo superior. Pruebas complementarias - Se plantea biopsia escisional de la lesión, que se lleva a cabo el 26/3/2013, macroscópicamente completa con anatomía patológica de porocarcinoma ulcerado que no alcanza los márgenes de resección. - Tras ello se propone una biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC) en la axila izquierda, que se lleva a cabo el 14/6/2013 con metástasis en uno de los tres ganglios estudiados. - Se realiza estudio de extensión con TC de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis, sin evidencias que sugieran afectación tumoral. Diagnóstico Porocarcinoma ecrino con márgenes libres de resección y afectación ganglionar en BSGC sin evidencia de enfermedad metastásica a distancia. Tratamiento Se discute con el paciente la necesidad de tratamiento con radioterapia y/o vaciamiento ganglionar, que no acepta por comorbilidad previa en el brazo contralateral por fistula arteriovenosa. Ante la negativa al tratamiento, se practica una PET-TC para saber si existe evidencia de enfermedad, en cuyo caso sí aceptaría el tratamiento, siendo negativo salvo por captación renal izquierda. Evolución Ante captación en la PET de una lesión en el polo renal izquierdo, es intervenido mediante nefrectomía total con anatomía patológica de oncocitoma, que es extirpado de forma completa. En seguimiento en la consulta de Oncología Médica se objetiva una discreta elevación de BHCG en relación con hipogonadismo e insuficiencia renal. Hasta la fecha, no existe evidencia de progresión o enfermedad a distancia.

Poroma ecrino maligno

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Anamnesis Se trata de un paciente de 51 años con historia de tumor germinal extragonadal embrionario con metástasis pulmonares y ganglionares mediastínicas y retroperitoneales tratado con quimioterapia según esquema BOMP EPI (bleomicina, vincristina, metotrexato y etopósido, cisplatino e ifosfamida) en el año 1996, con posterior enfermedad renal crónica secundaria al tratamiento citostático y trasplante renal en el año 2001. En seguimiento habitual por Nefrología, se deriva a Dermatología, en el año 2010, por la aparición de una lesión pigmentada y costrosa en la región supraclavicular izquierda asociada a prurito que se biopsia, con resultado de anatomía patológica (AP) que es informado como queratosis seborreica. Dos años después, se aprecia aumento de la lesión antes descrita, con nueva formación costrosa y sangrados episódicos. Examen físico En la exploración física presenta, en esta zona, placa de 1-2 cm en su diámetro mayor de aspecto verrugoso, consistencia elástica, eritematosa y con tacto infiltrativo a la palpación, apreciando en la dermatoscopia vasos puntiformes y glomerulares en el polo superior. Pruebas complementarias - Se plantea biopsia escisional de la lesión, que se lleva a cabo el 26/3/2013, macroscópicamente completa con anatomía patológica de porocarcinoma ulcerado que no alcanza los márgenes de resección. - Tras ello se propone una biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC) en la axila izquierda, que se lleva a cabo el 14/6/2013 con metástasis en uno de los tres ganglios estudiados. - Se realiza estudio de extensión con TC de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis, sin evidencias que sugieran afectación tumoral. Diagnóstico Porocarcinoma ecrino con márgenes libres de resección y afectación ganglionar en BSGC sin evidencia de enfermedad metastásica a distancia. Tratamiento Se discute con el paciente la necesidad de tratamiento con radioterapia y/o vaciamiento ganglionar, que no acepta por comorbilidad previa en el brazo contralateral por fistula arteriovenosa. Ante la negativa al tratamiento, se practica una PET-TC para saber si existe evidencia de enfermedad, en cuyo caso sí aceptaría el tratamiento, siendo negativo salvo por captación renal izquierda. Evolución Ante captación en la PET de una lesión en el polo renal izquierdo, es intervenido mediante nefrectomía total con anatomía patológica de oncocitoma, que es extirpado de forma completa. En seguimiento en la consulta de Oncología Médica se objetiva una discreta elevación de BHCG en relación con hipogonadismo e insuficiencia renal. Hasta la fecha, no existe evidencia de progresión o enfermedad a distancia.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Se trata de un paciente de 51 años con historia de tumor germinal extragonadal embrionario con metástasis pulmonares y ganglionares mediastínicas y retroperitoneales tratado con quimioterapia según esquema BOMP EPI (bleomicina, vincristina, metotrexato y etopósido, cisplatino e ifosfamida) en el año 1996, con posterior enfermedad renal crónica secundaria al tratamiento citostático y trasplante renal en el año 2001. En seguimiento habitual por Nefrología, se deriva a Dermatología, en el año 2010, por la aparición de una lesión pigmentada y costrosa en la región supraclavicular izquierda asociada a prurito que se biopsia, con resultado de anatomía patológica (AP) que es informado como queratosis seborreica. Dos años después, se aprecia aumento de la lesión antes descrita, con nueva formación costrosa y sangrados episódicos. Examen físico En la exploración física presenta, en esta zona, placa de 1-2 cm en su diámetro mayor de aspecto verrugoso, consistencia elástica, eritematosa y con tacto infiltrativo a la palpación, apreciando en la dermatoscopia vasos puntiformes y glomerulares en el polo superior. Pruebas complementarias - Se plantea biopsia escisional de la lesión, que se lleva a cabo el 26/3/2013, macroscópicamente completa con anatomía patológica de porocarcinoma ulcerado que no alcanza los márgenes de resección. - Tras ello se propone una biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC) en la axila izquierda, que se lleva a cabo el 14/6/2013 con metástasis en uno de los tres ganglios estudiados. - Se realiza estudio de extensión con TC de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis, sin evidencias que sugieran afectación tumoral. Diagnóstico Porocarcinoma ecrino con márgenes libres de resección y afectación ganglionar en BSGC sin evidencia de enfermedad metastásica a distancia. Tratamiento Se discute con el paciente la necesidad de tratamiento con radioterapia y/o vaciamiento ganglionar, que no acepta por comorbilidad previa en el brazo contralateral por fistula arteriovenosa. Ante la negativa al tratamiento, se practica una PET-TC para saber si existe evidencia de enfermedad, en cuyo caso sí aceptaría el tratamiento, siendo negativo salvo por captación renal izquierda. Evolución Ante captación en la PET de una lesión en el polo renal izquierdo, es intervenido mediante nefrectomía total con anatomía patológica de oncocitoma, que es extirpado de forma completa. En seguimiento en la consulta de Oncología Médica se objetiva una discreta elevación de BHCG en relación con hipogonadismo e insuficiencia renal. Hasta la fecha, no existe evidencia de progresión o enfermedad a distancia.

Adenoma oxífilo

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Anamnesis Se trata de un paciente de 51 años con historia de tumor germinal extragonadal embrionario con metástasis pulmonares y ganglionares mediastínicas y retroperitoneales tratado con quimioterapia según esquema BOMP EPI (bleomicina, vincristina, metotrexato y etopósido, cisplatino e ifosfamida) en el año 1996, con posterior enfermedad renal crónica secundaria al tratamiento citostático y trasplante renal en el año 2001. En seguimiento habitual por Nefrología, se deriva a Dermatología, en el año 2010, por la aparición de una lesión pigmentada y costrosa en la región supraclavicular izquierda asociada a prurito que se biopsia, con resultado de anatomía patológica (AP) que es informado como queratosis seborreica. Dos años después, se aprecia aumento de la lesión antes descrita, con nueva formación costrosa y sangrados episódicos. Examen físico En la exploración física presenta, en esta zona, placa de 1-2 cm en su diámetro mayor de aspecto verrugoso, consistencia elástica, eritematosa y con tacto infiltrativo a la palpación, apreciando en la dermatoscopia vasos puntiformes y glomerulares en el polo superior. Pruebas complementarias - Se plantea biopsia escisional de la lesión, que se lleva a cabo el 26/3/2013, macroscópicamente completa con anatomía patológica de porocarcinoma ulcerado que no alcanza los márgenes de resección. - Tras ello se propone una biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC) en la axila izquierda, que se lleva a cabo el 14/6/2013 con metástasis en uno de los tres ganglios estudiados. - Se realiza estudio de extensión con TC de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis, sin evidencias que sugieran afectación tumoral. Diagnóstico Porocarcinoma ecrino con márgenes libres de resección y afectación ganglionar en BSGC sin evidencia de enfermedad metastásica a distancia. Tratamiento Se discute con el paciente la necesidad de tratamiento con radioterapia y/o vaciamiento ganglionar, que no acepta por comorbilidad previa en el brazo contralateral por fistula arteriovenosa. Ante la negativa al tratamiento, se practica una PET-TC para saber si existe evidencia de enfermedad, en cuyo caso sí aceptaría el tratamiento, siendo negativo salvo por captación renal izquierda. Evolución Ante captación en la PET de una lesión en el polo renal izquierdo, es intervenido mediante nefrectomía total con anatomía patológica de oncocitoma, que es extirpado de forma completa. En seguimiento en la consulta de Oncología Médica se objetiva una discreta elevación de BHCG en relación con hipogonadismo e insuficiencia renal. Hasta la fecha, no existe evidencia de progresión o enfermedad a distancia.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

99

Anamnesis Se trata de un paciente de 51 años con historia de tumor germinal extragonadal embrionario con metástasis pulmonares y ganglionares mediastínicas y retroperitoneales tratado con quimioterapia según esquema BOMP EPI (bleomicina, vincristina, metotrexato y etopósido, cisplatino e ifosfamida) en el año 1996, con posterior enfermedad renal crónica secundaria al tratamiento citostático y trasplante renal en el año 2001. En seguimiento habitual por Nefrología, se deriva a Dermatología, en el año 2010, por la aparición de una lesión pigmentada y costrosa en la región supraclavicular izquierda asociada a prurito que se biopsia, con resultado de anatomía patológica (AP) que es informado como queratosis seborreica. Dos años después, se aprecia aumento de la lesión antes descrita, con nueva formación costrosa y sangrados episódicos. Examen físico En la exploración física presenta, en esta zona, placa de 1-2 cm en su diámetro mayor de aspecto verrugoso, consistencia elástica, eritematosa y con tacto infiltrativo a la palpación, apreciando en la dermatoscopia vasos puntiformes y glomerulares en el polo superior. Pruebas complementarias - Se plantea biopsia escisional de la lesión, que se lleva a cabo el 26/3/2013, macroscópicamente completa con anatomía patológica de porocarcinoma ulcerado que no alcanza los márgenes de resección. - Tras ello se propone una biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC) en la axila izquierda, que se lleva a cabo el 14/6/2013 con metástasis en uno de los tres ganglios estudiados. - Se realiza estudio de extensión con TC de cráneo, cuello, tórax, abdomen y pelvis, sin evidencias que sugieran afectación tumoral. Diagnóstico Porocarcinoma ecrino con márgenes libres de resección y afectación ganglionar en BSGC sin evidencia de enfermedad metastásica a distancia. Tratamiento Se discute con el paciente la necesidad de tratamiento con radioterapia y/o vaciamiento ganglionar, que no acepta por comorbilidad previa en el brazo contralateral por fistula arteriovenosa. Ante la negativa al tratamiento, se practica una PET-TC para saber si existe evidencia de enfermedad, en cuyo caso sí aceptaría el tratamiento, siendo negativo salvo por captación renal izquierda. Evolución Ante captación en la PET de una lesión en el polo renal izquierdo, es intervenido mediante nefrectomía total con anatomía patológica de oncocitoma, que es extirpado de forma completa. En seguimiento en la consulta de Oncología Médica se objetiva una discreta elevación de BHCG en relación con hipogonadismo e insuficiencia renal. Hasta la fecha, no existe evidencia de progresión o enfermedad a distancia.

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Anamnesis Mujer de 59 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, no fumadora, con hipertensión arterial y dislipemia, ingresa en el Servicio de Medicina Interna en abril de 2010 por estudio de síndrome tóxico y cuadro de hipoestesia en el labio superior, así como parestesias en la mano derecha. Examen físico Paciente consciente y orientada, eupneica en reposo. TA 160/86 mmHg, FC 68 lpm, saturación basal 99%, temperatura 36 ºC. AC: ritmo sinusal, sin ruidos sobreañadidos. AR: MVC, no broncoespasmo. ABD: blando y depresible, peristaltismo presente, no masas ni visceromegalias. NRL: pares craneales presentes y simétricos; fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. No edemas en las extremidades ni signos de TVP. Pruebas complementarias - Durante su estancia en la Sala de Hospitalización, se realizan diversas pruebas complementarias, entre las cuales se realiza un análisis sanguíneo, donde destaca una anemia microcítica microcroma, sin otras alteraciones, una TC de cráneo y posterioremente una RM del SNC, donde se aprecian múltiples lesiones expansivas intraparenquimatosas bihemisféricas, supra e infratentoriales, la mayoría situadas a nivel cortico o corticomedular, sugestivas de metástasis. - Se realiza también una TC TA, donde destaca un nódulo pulmonar de 25 mm en el LII sugestivo de neoformación pulmonar. - Se completa el estudio con una FBS, que no evidencia lesiones, y una PET, observándose en esta última una masa hipermetabólica en el segmento posterior del LII y adenopatias patológicas hiliares izquierdas, subcarinales y paratraqueales derechas. Diagnóstico Finalmente, se realiza biopsia transtorácica de la lesión pulmonar en el LII, siendo compatible con adenocarcinoma de pulmón, y el análisis molecular muestra mutación en EGFR (deleción del exón 19). Por tanto, se diagnostica finalmente de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por múltiples metástasis cerebrales, en paciente mujer, no fumadora, con buen estado clínico, y con deleción del exón 19 del gen EGFR. Tratamiento El primer tratamiento que se realizó es radioterapia holocraneal, dada la gran extensión metastásica en el SNC y la clínica neurológica (hipoestesia peribucal y parestesias en las manos). Una vez finalizada la radioterapia, el 5 de mayo de 2010 se inició tratamiento con un inhibidor tirosina-cinasa de EGFR como gefitinib. Evolución Tras varios meses de tratamiento con gefitinib, se observó respuesta completa radiológica, tanto a nivel cerebral como a nivel extracraneal, así como desaparición de la clínica neurológica. En mayo de 2012, tras 2 años de tratamiento continuado con gefitinib, en la TC de control se objetivó la aparición de una lesión en el SNC sugestiva de metástasis, así como una lesión pulmonar en el LII y adenopatías hilio-mediastínicas, estando la paciente asintomática. En este momento se decidió tratamiento con quimioterapia esquema cisplatino-pemetrexed, alcanzando respuesta parcial tras 4 ciclos. La paciente siguió entonces tratamiento con gefitinib. En abril de 2014, una nueva TC de tórax mostraba progresión pulmonar y adenopática. Clínicamente, la paciente presentaba leve aumento de la disnea y la astenia, por lo que se inició tratamiento con un inhibidor irreversible tirosina-cinasa (afatinib). Actualmente, estamos pendientes de valoración radiológica, pero la paciente presenta buena tolerancia, con mejoría significativa de la clínica.

Adenocarcinoma, SAI

clinic_case

medical_diagnostic

1

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101

Anamnesis Mujer de 59 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, no fumadora, con hipertensión arterial y dislipemia, ingresa en el Servicio de Medicina Interna en abril de 2010 por estudio de síndrome tóxico y cuadro de hipoestesia en el labio superior, así como parestesias en la mano derecha. Examen físico Paciente consciente y orientada, eupneica en reposo. TA 160/86 mmHg, FC 68 lpm, saturación basal 99%, temperatura 36 ºC. AC: ritmo sinusal, sin ruidos sobreañadidos. AR: MVC, no broncoespasmo. ABD: blando y depresible, peristaltismo presente, no masas ni visceromegalias. NRL: pares craneales presentes y simétricos; fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. No edemas en las extremidades ni signos de TVP. Pruebas complementarias - Durante su estancia en la Sala de Hospitalización, se realizan diversas pruebas complementarias, entre las cuales se realiza un análisis sanguíneo, donde destaca una anemia microcítica microcroma, sin otras alteraciones, una TC de cráneo y posterioremente una RM del SNC, donde se aprecian múltiples lesiones expansivas intraparenquimatosas bihemisféricas, supra e infratentoriales, la mayoría situadas a nivel cortico o corticomedular, sugestivas de metástasis. - Se realiza también una TC TA, donde destaca un nódulo pulmonar de 25 mm en el LII sugestivo de neoformación pulmonar. - Se completa el estudio con una FBS, que no evidencia lesiones, y una PET, observándose en esta última una masa hipermetabólica en el segmento posterior del LII y adenopatias patológicas hiliares izquierdas, subcarinales y paratraqueales derechas. Diagnóstico Finalmente, se realiza biopsia transtorácica de la lesión pulmonar en el LII, siendo compatible con adenocarcinoma de pulmón, y el análisis molecular muestra mutación en EGFR (deleción del exón 19). Por tanto, se diagnostica finalmente de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por múltiples metástasis cerebrales, en paciente mujer, no fumadora, con buen estado clínico, y con deleción del exón 19 del gen EGFR. Tratamiento El primer tratamiento que se realizó es radioterapia holocraneal, dada la gran extensión metastásica en el SNC y la clínica neurológica (hipoestesia peribucal y parestesias en las manos). Una vez finalizada la radioterapia, el 5 de mayo de 2010 se inició tratamiento con un inhibidor tirosina-cinasa de EGFR como gefitinib. Evolución Tras varios meses de tratamiento con gefitinib, se observó respuesta completa radiológica, tanto a nivel cerebral como a nivel extracraneal, así como desaparición de la clínica neurológica. En mayo de 2012, tras 2 años de tratamiento continuado con gefitinib, en la TC de control se objetivó la aparición de una lesión en el SNC sugestiva de metástasis, así como una lesión pulmonar en el LII y adenopatías hilio-mediastínicas, estando la paciente asintomática. En este momento se decidió tratamiento con quimioterapia esquema cisplatino-pemetrexed, alcanzando respuesta parcial tras 4 ciclos. La paciente siguió entonces tratamiento con gefitinib. En abril de 2014, una nueva TC de tórax mostraba progresión pulmonar y adenopática. Clínicamente, la paciente presentaba leve aumento de la disnea y la astenia, por lo que se inició tratamiento con un inhibidor irreversible tirosina-cinasa (afatinib). Actualmente, estamos pendientes de valoración radiológica, pero la paciente presenta buena tolerancia, con mejoría significativa de la clínica.

Neoplasia metastásica

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1

es

101

Anamnesis Mujer de 59 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, no fumadora, con hipertensión arterial y dislipemia, ingresa en el Servicio de Medicina Interna en abril de 2010 por estudio de síndrome tóxico y cuadro de hipoestesia en el labio superior, así como parestesias en la mano derecha. Examen físico Paciente consciente y orientada, eupneica en reposo. TA 160/86 mmHg, FC 68 lpm, saturación basal 99%, temperatura 36 ºC. AC: ritmo sinusal, sin ruidos sobreañadidos. AR: MVC, no broncoespasmo. ABD: blando y depresible, peristaltismo presente, no masas ni visceromegalias. NRL: pares craneales presentes y simétricos; fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. No edemas en las extremidades ni signos de TVP. Pruebas complementarias - Durante su estancia en la Sala de Hospitalización, se realizan diversas pruebas complementarias, entre las cuales se realiza un análisis sanguíneo, donde destaca una anemia microcítica microcroma, sin otras alteraciones, una TC de cráneo y posterioremente una RM del SNC, donde se aprecian múltiples lesiones expansivas intraparenquimatosas bihemisféricas, supra e infratentoriales, la mayoría situadas a nivel cortico o corticomedular, sugestivas de metástasis. - Se realiza también una TC TA, donde destaca un nódulo pulmonar de 25 mm en el LII sugestivo de neoformación pulmonar. - Se completa el estudio con una FBS, que no evidencia lesiones, y una PET, observándose en esta última una masa hipermetabólica en el segmento posterior del LII y adenopatias patológicas hiliares izquierdas, subcarinales y paratraqueales derechas. Diagnóstico Finalmente, se realiza biopsia transtorácica de la lesión pulmonar en el LII, siendo compatible con adenocarcinoma de pulmón, y el análisis molecular muestra mutación en EGFR (deleción del exón 19). Por tanto, se diagnostica finalmente de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por múltiples metástasis cerebrales, en paciente mujer, no fumadora, con buen estado clínico, y con deleción del exón 19 del gen EGFR. Tratamiento El primer tratamiento que se realizó es radioterapia holocraneal, dada la gran extensión metastásica en el SNC y la clínica neurológica (hipoestesia peribucal y parestesias en las manos). Una vez finalizada la radioterapia, el 5 de mayo de 2010 se inició tratamiento con un inhibidor tirosina-cinasa de EGFR como gefitinib. Evolución Tras varios meses de tratamiento con gefitinib, se observó respuesta completa radiológica, tanto a nivel cerebral como a nivel extracraneal, así como desaparición de la clínica neurológica. En mayo de 2012, tras 2 años de tratamiento continuado con gefitinib, en la TC de control se objetivó la aparición de una lesión en el SNC sugestiva de metástasis, así como una lesión pulmonar en el LII y adenopatías hilio-mediastínicas, estando la paciente asintomática. En este momento se decidió tratamiento con quimioterapia esquema cisplatino-pemetrexed, alcanzando respuesta parcial tras 4 ciclos. La paciente siguió entonces tratamiento con gefitinib. En abril de 2014, una nueva TC de tórax mostraba progresión pulmonar y adenopática. Clínicamente, la paciente presentaba leve aumento de la disnea y la astenia, por lo que se inició tratamiento con un inhibidor irreversible tirosina-cinasa (afatinib). Actualmente, estamos pendientes de valoración radiológica, pero la paciente presenta buena tolerancia, con mejoría significativa de la clínica.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

clinic_case

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1

es

101

Anamnesis Mujer de 59 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, no fumadora, con hipertensión arterial y dislipemia, ingresa en el Servicio de Medicina Interna en abril de 2010 por estudio de síndrome tóxico y cuadro de hipoestesia en el labio superior, así como parestesias en la mano derecha. Examen físico Paciente consciente y orientada, eupneica en reposo. TA 160/86 mmHg, FC 68 lpm, saturación basal 99%, temperatura 36 ºC. AC: ritmo sinusal, sin ruidos sobreañadidos. AR: MVC, no broncoespasmo. ABD: blando y depresible, peristaltismo presente, no masas ni visceromegalias. NRL: pares craneales presentes y simétricos; fuerza y sensibilidad conservadas en todas las extremidades. No edemas en las extremidades ni signos de TVP. Pruebas complementarias - Durante su estancia en la Sala de Hospitalización, se realizan diversas pruebas complementarias, entre las cuales se realiza un análisis sanguíneo, donde destaca una anemia microcítica microcroma, sin otras alteraciones, una TC de cráneo y posterioremente una RM del SNC, donde se aprecian múltiples lesiones expansivas intraparenquimatosas bihemisféricas, supra e infratentoriales, la mayoría situadas a nivel cortico o corticomedular, sugestivas de metástasis. - Se realiza también una TC TA, donde destaca un nódulo pulmonar de 25 mm en el LII sugestivo de neoformación pulmonar. - Se completa el estudio con una FBS, que no evidencia lesiones, y una PET, observándose en esta última una masa hipermetabólica en el segmento posterior del LII y adenopatias patológicas hiliares izquierdas, subcarinales y paratraqueales derechas. Diagnóstico Finalmente, se realiza biopsia transtorácica de la lesión pulmonar en el LII, siendo compatible con adenocarcinoma de pulmón, y el análisis molecular muestra mutación en EGFR (deleción del exón 19). Por tanto, se diagnostica finalmente de adenocarcinoma de pulmón estadio IV por múltiples metástasis cerebrales, en paciente mujer, no fumadora, con buen estado clínico, y con deleción del exón 19 del gen EGFR. Tratamiento El primer tratamiento que se realizó es radioterapia holocraneal, dada la gran extensión metastásica en el SNC y la clínica neurológica (hipoestesia peribucal y parestesias en las manos). Una vez finalizada la radioterapia, el 5 de mayo de 2010 se inició tratamiento con un inhibidor tirosina-cinasa de EGFR como gefitinib. Evolución Tras varios meses de tratamiento con gefitinib, se observó respuesta completa radiológica, tanto a nivel cerebral como a nivel extracraneal, así como desaparición de la clínica neurológica. En mayo de 2012, tras 2 años de tratamiento continuado con gefitinib, en la TC de control se objetivó la aparición de una lesión en el SNC sugestiva de metástasis, así como una lesión pulmonar en el LII y adenopatías hilio-mediastínicas, estando la paciente asintomática. En este momento se decidió tratamiento con quimioterapia esquema cisplatino-pemetrexed, alcanzando respuesta parcial tras 4 ciclos. La paciente siguió entonces tratamiento con gefitinib. En abril de 2014, una nueva TC de tórax mostraba progresión pulmonar y adenopática. Clínicamente, la paciente presentaba leve aumento de la disnea y la astenia, por lo que se inició tratamiento con un inhibidor irreversible tirosina-cinasa (afatinib). Actualmente, estamos pendientes de valoración radiológica, pero la paciente presenta buena tolerancia, con mejoría significativa de la clínica.

Adenocarcinoma metastásico, SAI

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1

es

101

Anamnesis Varón de 36 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, bebedor ocasional y fumador de dos cigarrillos en el fin de semana únicamente, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, en estudio ambulatorio por un cuadro de 6 meses de evolución consistente en disnea, focalizando esa dificultad respiratoria a nivel faríngeo, con estridor inspiratorio y espiratorio, tos crónica y rinorrea anterior y posterior, unido a pérdida de peso no muy marcada en los últimos días, sin astenia ni hiporexia ni mayores datos de interés. En diciembre de 2013, se le realizan pruebas de función respiratoria, donde se objetiva una obstrucción de la vía aérea superior, por lo que inmediatamente se deriva al paciente a urgencias de ORL, realizándose una fibrolaringoscopia, donde se visualiza una lesión en el tercio superior de la tráquea. Se realiza una TC de tórax, objetivándose una masa en el tercio superior de la tráquea que se introduce hacia la luz traqueal e infiltra el tercio superior del esófago, además de identificarse en el parénquima pulmonar varios nódulos bilaterales compatibles con metástasis. Por tanto, después del diagnóstico por imagen, el paciente pasa a cargo de Cirugía Torácica para la realización de una fibrobroncoscopia con toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal. Posteriormente, el paciente es remitido a consultas de Oncología Médica y Oncología Radioterápica. Examen físico Saturación de O2 99% basal. Aparente buen estado general. BHNP. Cabeza y cuello: se ausculta estridor inspiratorio y espiratorio al auscultar a nivel del hueco supraesternal. AC: rítmico, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen anodino. MMII: sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Fibrolaringoscopia ORL: visualización, con limitaciones, de una posible lesión granulomatosa en el tercio superior de la tráquea, no se visualiza carina. - TC de tórax: en el tercio superior de la tráquea, en el pliegue traqueoesofágico y en la pared posterior traqueal, se aprecia una masa con unos diámetros transversos de 2 x 3 cm y 4 cm de longitud craneocaudal. La masa se introduce hacia la luz traqueal y produce asímismo infiltración del esófago. En el parénquima pulmonar aparecen varios nódulos subcentimétricos, bilaterales, compatibles con metástasis. - Fibrobroncoscopia rígida por parte de Cirugía Torácica: se realiza la biopsia de la lesión endotraqueal y la posterior colocación de prótesis traqueal posterior tipo Dumond. - Anatomía patológica. Biopsia de la tumoración endotraqueal: mucosa revestida por epitelio de tipo respiratorio con carcinoma adenoide quístico. - TC cérvico-tóraco-abdominal: tumoración traqueal que ocupa los dos tercios de su circunferencia, con infiltración esofágica. Múltiples nódulos pulmonares compatibles con metástasis. Resto del estudio rigurosamente normal. Diagnóstico Carcinoma adenoide quístico traqueal estadio IV con metástasis pulmonares múltiples bilaterales. Tratamiento Posteriormente a la toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal, el caso del paciente fue debatido en sesión multidisciplinar, considerando el tumor irresecable, programándose el inicio de radioterapia radical local mediante técnica de intensidad modulada (IMRT) con administración concomitante de seis ciclos de cisplatino semanal como radiosensibilizador. Evolución El paciente presentó una favorable respuesta al tratamiento recibido. Únicamente presentó odinofagia grado 1 y dermitis grado 2 como complicaciones de la radioterapia, y completó todas las sesiones tanto de quimioterapia como de radioterapia. En la TC de control de abril, tanto las lesiones pulmonares como la masa traqueal habían disminuido de tamaño. El 9 de mayo de 2014 se decide la retirada de la prótesis endotraqueal dada la buena evolución, con nueva toma de biopsia en la que no se visualizan signos de infiltración neoplásica. En la actualidad, el paciente se encuentra en revisiones tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Oncología Radioterápica.

Carcinoma adenoide quístico

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

103

Anamnesis Varón de 36 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, bebedor ocasional y fumador de dos cigarrillos en el fin de semana únicamente, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, en estudio ambulatorio por un cuadro de 6 meses de evolución consistente en disnea, focalizando esa dificultad respiratoria a nivel faríngeo, con estridor inspiratorio y espiratorio, tos crónica y rinorrea anterior y posterior, unido a pérdida de peso no muy marcada en los últimos días, sin astenia ni hiporexia ni mayores datos de interés. En diciembre de 2013, se le realizan pruebas de función respiratoria, donde se objetiva una obstrucción de la vía aérea superior, por lo que inmediatamente se deriva al paciente a urgencias de ORL, realizándose una fibrolaringoscopia, donde se visualiza una lesión en el tercio superior de la tráquea. Se realiza una TC de tórax, objetivándose una masa en el tercio superior de la tráquea que se introduce hacia la luz traqueal e infiltra el tercio superior del esófago, además de identificarse en el parénquima pulmonar varios nódulos bilaterales compatibles con metástasis. Por tanto, después del diagnóstico por imagen, el paciente pasa a cargo de Cirugía Torácica para la realización de una fibrobroncoscopia con toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal. Posteriormente, el paciente es remitido a consultas de Oncología Médica y Oncología Radioterápica. Examen físico Saturación de O2 99% basal. Aparente buen estado general. BHNP. Cabeza y cuello: se ausculta estridor inspiratorio y espiratorio al auscultar a nivel del hueco supraesternal. AC: rítmico, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen anodino. MMII: sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Fibrolaringoscopia ORL: visualización, con limitaciones, de una posible lesión granulomatosa en el tercio superior de la tráquea, no se visualiza carina. - TC de tórax: en el tercio superior de la tráquea, en el pliegue traqueoesofágico y en la pared posterior traqueal, se aprecia una masa con unos diámetros transversos de 2 x 3 cm y 4 cm de longitud craneocaudal. La masa se introduce hacia la luz traqueal y produce asímismo infiltración del esófago. En el parénquima pulmonar aparecen varios nódulos subcentimétricos, bilaterales, compatibles con metástasis. - Fibrobroncoscopia rígida por parte de Cirugía Torácica: se realiza la biopsia de la lesión endotraqueal y la posterior colocación de prótesis traqueal posterior tipo Dumond. - Anatomía patológica. Biopsia de la tumoración endotraqueal: mucosa revestida por epitelio de tipo respiratorio con carcinoma adenoide quístico. - TC cérvico-tóraco-abdominal: tumoración traqueal que ocupa los dos tercios de su circunferencia, con infiltración esofágica. Múltiples nódulos pulmonares compatibles con metástasis. Resto del estudio rigurosamente normal. Diagnóstico Carcinoma adenoide quístico traqueal estadio IV con metástasis pulmonares múltiples bilaterales. Tratamiento Posteriormente a la toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal, el caso del paciente fue debatido en sesión multidisciplinar, considerando el tumor irresecable, programándose el inicio de radioterapia radical local mediante técnica de intensidad modulada (IMRT) con administración concomitante de seis ciclos de cisplatino semanal como radiosensibilizador. Evolución El paciente presentó una favorable respuesta al tratamiento recibido. Únicamente presentó odinofagia grado 1 y dermitis grado 2 como complicaciones de la radioterapia, y completó todas las sesiones tanto de quimioterapia como de radioterapia. En la TC de control de abril, tanto las lesiones pulmonares como la masa traqueal habían disminuido de tamaño. El 9 de mayo de 2014 se decide la retirada de la prótesis endotraqueal dada la buena evolución, con nueva toma de biopsia en la que no se visualizan signos de infiltración neoplásica. En la actualidad, el paciente se encuentra en revisiones tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Oncología Radioterápica.

Neoplasia metastásica

clinic_case

medical_diagnostic

1

es

103

Anamnesis Varón de 36 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, bebedor ocasional y fumador de dos cigarrillos en el fin de semana únicamente, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, en estudio ambulatorio por un cuadro de 6 meses de evolución consistente en disnea, focalizando esa dificultad respiratoria a nivel faríngeo, con estridor inspiratorio y espiratorio, tos crónica y rinorrea anterior y posterior, unido a pérdida de peso no muy marcada en los últimos días, sin astenia ni hiporexia ni mayores datos de interés. En diciembre de 2013, se le realizan pruebas de función respiratoria, donde se objetiva una obstrucción de la vía aérea superior, por lo que inmediatamente se deriva al paciente a urgencias de ORL, realizándose una fibrolaringoscopia, donde se visualiza una lesión en el tercio superior de la tráquea. Se realiza una TC de tórax, objetivándose una masa en el tercio superior de la tráquea que se introduce hacia la luz traqueal e infiltra el tercio superior del esófago, además de identificarse en el parénquima pulmonar varios nódulos bilaterales compatibles con metástasis. Por tanto, después del diagnóstico por imagen, el paciente pasa a cargo de Cirugía Torácica para la realización de una fibrobroncoscopia con toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal. Posteriormente, el paciente es remitido a consultas de Oncología Médica y Oncología Radioterápica. Examen físico Saturación de O2 99% basal. Aparente buen estado general. BHNP. Cabeza y cuello: se ausculta estridor inspiratorio y espiratorio al auscultar a nivel del hueco supraesternal. AC: rítmico, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen anodino. MMII: sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Fibrolaringoscopia ORL: visualización, con limitaciones, de una posible lesión granulomatosa en el tercio superior de la tráquea, no se visualiza carina. - TC de tórax: en el tercio superior de la tráquea, en el pliegue traqueoesofágico y en la pared posterior traqueal, se aprecia una masa con unos diámetros transversos de 2 x 3 cm y 4 cm de longitud craneocaudal. La masa se introduce hacia la luz traqueal y produce asímismo infiltración del esófago. En el parénquima pulmonar aparecen varios nódulos subcentimétricos, bilaterales, compatibles con metástasis. - Fibrobroncoscopia rígida por parte de Cirugía Torácica: se realiza la biopsia de la lesión endotraqueal y la posterior colocación de prótesis traqueal posterior tipo Dumond. - Anatomía patológica. Biopsia de la tumoración endotraqueal: mucosa revestida por epitelio de tipo respiratorio con carcinoma adenoide quístico. - TC cérvico-tóraco-abdominal: tumoración traqueal que ocupa los dos tercios de su circunferencia, con infiltración esofágica. Múltiples nódulos pulmonares compatibles con metástasis. Resto del estudio rigurosamente normal. Diagnóstico Carcinoma adenoide quístico traqueal estadio IV con metástasis pulmonares múltiples bilaterales. Tratamiento Posteriormente a la toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal, el caso del paciente fue debatido en sesión multidisciplinar, considerando el tumor irresecable, programándose el inicio de radioterapia radical local mediante técnica de intensidad modulada (IMRT) con administración concomitante de seis ciclos de cisplatino semanal como radiosensibilizador. Evolución El paciente presentó una favorable respuesta al tratamiento recibido. Únicamente presentó odinofagia grado 1 y dermitis grado 2 como complicaciones de la radioterapia, y completó todas las sesiones tanto de quimioterapia como de radioterapia. En la TC de control de abril, tanto las lesiones pulmonares como la masa traqueal habían disminuido de tamaño. El 9 de mayo de 2014 se decide la retirada de la prótesis endotraqueal dada la buena evolución, con nueva toma de biopsia en la que no se visualizan signos de infiltración neoplásica. En la actualidad, el paciente se encuentra en revisiones tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Oncología Radioterápica.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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1

es

103

Anamnesis Varón de 36 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, bebedor ocasional y fumador de dos cigarrillos en el fin de semana únicamente, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, en estudio ambulatorio por un cuadro de 6 meses de evolución consistente en disnea, focalizando esa dificultad respiratoria a nivel faríngeo, con estridor inspiratorio y espiratorio, tos crónica y rinorrea anterior y posterior, unido a pérdida de peso no muy marcada en los últimos días, sin astenia ni hiporexia ni mayores datos de interés. En diciembre de 2013, se le realizan pruebas de función respiratoria, donde se objetiva una obstrucción de la vía aérea superior, por lo que inmediatamente se deriva al paciente a urgencias de ORL, realizándose una fibrolaringoscopia, donde se visualiza una lesión en el tercio superior de la tráquea. Se realiza una TC de tórax, objetivándose una masa en el tercio superior de la tráquea que se introduce hacia la luz traqueal e infiltra el tercio superior del esófago, además de identificarse en el parénquima pulmonar varios nódulos bilaterales compatibles con metástasis. Por tanto, después del diagnóstico por imagen, el paciente pasa a cargo de Cirugía Torácica para la realización de una fibrobroncoscopia con toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal. Posteriormente, el paciente es remitido a consultas de Oncología Médica y Oncología Radioterápica. Examen físico Saturación de O2 99% basal. Aparente buen estado general. BHNP. Cabeza y cuello: se ausculta estridor inspiratorio y espiratorio al auscultar a nivel del hueco supraesternal. AC: rítmico, sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen anodino. MMII: sin hallazgos patológicos. Pruebas complementarias - Fibrolaringoscopia ORL: visualización, con limitaciones, de una posible lesión granulomatosa en el tercio superior de la tráquea, no se visualiza carina. - TC de tórax: en el tercio superior de la tráquea, en el pliegue traqueoesofágico y en la pared posterior traqueal, se aprecia una masa con unos diámetros transversos de 2 x 3 cm y 4 cm de longitud craneocaudal. La masa se introduce hacia la luz traqueal y produce asímismo infiltración del esófago. En el parénquima pulmonar aparecen varios nódulos subcentimétricos, bilaterales, compatibles con metástasis. - Fibrobroncoscopia rígida por parte de Cirugía Torácica: se realiza la biopsia de la lesión endotraqueal y la posterior colocación de prótesis traqueal posterior tipo Dumond. - Anatomía patológica. Biopsia de la tumoración endotraqueal: mucosa revestida por epitelio de tipo respiratorio con carcinoma adenoide quístico. - TC cérvico-tóraco-abdominal: tumoración traqueal que ocupa los dos tercios de su circunferencia, con infiltración esofágica. Múltiples nódulos pulmonares compatibles con metástasis. Resto del estudio rigurosamente normal. Diagnóstico Carcinoma adenoide quístico traqueal estadio IV con metástasis pulmonares múltiples bilaterales. Tratamiento Posteriormente a la toma de biopsia y colocación de prótesis endotraqueal, el caso del paciente fue debatido en sesión multidisciplinar, considerando el tumor irresecable, programándose el inicio de radioterapia radical local mediante técnica de intensidad modulada (IMRT) con administración concomitante de seis ciclos de cisplatino semanal como radiosensibilizador. Evolución El paciente presentó una favorable respuesta al tratamiento recibido. Únicamente presentó odinofagia grado 1 y dermitis grado 2 como complicaciones de la radioterapia, y completó todas las sesiones tanto de quimioterapia como de radioterapia. En la TC de control de abril, tanto las lesiones pulmonares como la masa traqueal habían disminuido de tamaño. El 9 de mayo de 2014 se decide la retirada de la prótesis endotraqueal dada la buena evolución, con nueva toma de biopsia en la que no se visualizan signos de infiltración neoplásica. En la actualidad, el paciente se encuentra en revisiones tanto por parte de Oncología Médica como por parte de Oncología Radioterápica.

Carcinoma adenoide quístico, metástasis

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1

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103

Anamnesis Mujer de 51 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora con hábito tabáquico acumulado de 38 paquetes-año. Antecedentes patológicos de ooforectomía izquierda a los 38 años por ovario poliquístico y legrado uterino por pólipos en endometrio a los 46 años. Diagnosticada en 2009 a raíz de síndrome tóxico y cambio de ritmo deposicional de adenocarcinoma infiltrante de recto sobre adenoma tubulovelloso cT4N2M0, y múltiples pólipos colónicos. Se realiza tratamiento neoadyuvante con quimiorradioterapia (capecitabina 825 mg/m2/12 horas y radioterapia (RT) con dosis total de 45 Gy en pelvis). Intervención quirúrgica con realización de proctocolectomía total, histerectomía y colpectomía parcial en enero de 2010 con resultado anatomopatológico que muestra adenocarcinoma residual de bajo grado, GR3 pT3 pN2 M0. Se realiza QT adyuvante según esquema capecitabina/oxaliplatino por 6 ciclos, presentando a los 7 meses recaída a nivel hepático con lesión única en el segmento II de 3,3 cm de diámetro. Estudio de KRAS: mutación Gly12 val. Se decide intervención quirúrgica con metastasectomía hepática, iniciando quimioterapia perioperatoria por 12 ciclos con el triplete oxaliplatino/irinotecán/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua), hasta noviembre de 2011 (antecedente de tromboembolismo pulmonar reciente). Sigue controles hasta objetivar a los 3 meses de finalizar la primera línea progresión a nivel hepático y pulmonar, por lo que se inicia una segunda línea según el esquema irinotecán/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua) asociado a bevacizumab por 35 ciclos hasta septiembre de 2013. En noviembre de 2013 se objetiva en la TC de control progresión a nivel hepático, por lo que se inicia una tercera línea según el esquema oxaliplatino/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua) por 6 ciclos. Concomitantemente por dolor lumbar, se realiza GGO, que muestra progresión ósea con metástasis a nivel de la cresta iliaca izquierda y dudosa imagen en la calota craneal. Se realiza radioterapia paliativa a nivel de la cresta iliaca con dosis única de 8 Gy. Progresión hepática y pulmonar en control posterior, por lo que inicia una cuarta línea de quimioterapia con esquema mitomicina-C y UFT, de la cual realizó únicamente un ciclo. Acude a Urgencias el 27 de marzo de 2014 por impotencia funcional de la extremidad inferior izquierda de 48 horas de evolución, presentando dos caídas en su domicilio y dolor incidental en la cadera ipsilateral (EVA 7/10). No alteración de la sensibilidad ni pérdida de control de esfínteres. No clínica de hipertensión intracraneal. Examen físico Índice de Karnofsky 50%, Paliative Performance Score 40%. Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos relevantes. Exploración abdominal anodina. Exploración neurológica: orientada y colaboradora. Funciones superiores conservadas. Pupilas normorreactivas isocóricas. Pares craneales conservados. No presenta signos meníngeos. Fuerza muscular en las extremidades superiores 5/5, extremidad inferior derecha 5/5, extremidad inferior izquierda 3/5. Sensibilidad conservada. No pérdida de control de esfínteres. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Pruebas complementarias - RM cérvico-dorso-lumbar urgente (27/3/2014): no se observan lesiones sugestivas de metástasis óseas, medulares o en raíces de cola de caballo. No signos de compresión medular. - TC craneal (9/4/2014): extensa lesión ósea parietal bilateral, mixta, con áreas líticas y áreas blásticas, con extensa masa de partes blandas asociada, con componente extracraneal y componente intracraneal extraaxial. Se observa edema vasogénico perilesional frontoparietal bilateral, efecto masa sobre ambos ventrículos laterales desplazados caudal y lateralmente e invasión del seno longitudinal superior. Sin poder descartar componente intraparenquimatoso por continuidad. - RM cerebral (14/4/2014): lesión metastásica ósea que afecta a la calota craneal biparieto-frontal con extensión intra y extracraneal. Realce y engrosamiento de la paquimeninge adyacente que sugiere infiltración de la misma e invasión del seno sagital superior adyacente. Efecto de masa sobre el parénquima frontoparietal con edema vasogénico y colapso parcial de ambos ventrículos laterales. Dos focos mestatásicos intraparenquimatosos en el centro semioval derecho. Diagnóstico Metástasis ósea en la calota craneal con sospecha de infiltración meníngea y del seno sagital superior, con efecto masa secundario sobre el parénquima frontoparietal. Tratamiento En un primer momento, ante la sospecha de compresión medular, se inició tratamiento sintomático con corticoides y morfina, con relativa mejoría clínica de la paciente. Tras la sospecha de infiltración meníngea y del seno sagital por efecto masa secundario a metástasis ósea, se planteo radioterapia holocraneal (30 Gy), que no se llegó a realizar por deterioro rápido de la paciente, por lo que se priorizó el control sintomático. Evolución Inicialmente, ante la sospecha de compresión medular, se realiza una RM cérvico-dorso-lumbar, que no muestra metástasis óseas en la columna dorso-lumbar ni signos sugestivos de compresión medular. Se inicia tratamiento sintomático con corticoterapia y perfusión de morfina, presentando mejoría clínica, aunque persistiendo ligera debilidad en la extremidad inferior izquierda. Concomitantemente, la paciente inicia clínica de hipertensión arterial y sensación de inestabilidad cefálica. Se completa el estudio con una TC craneal que muestra afectación metastásica en la calota craneal que infiltra el seno sagital superior y provoca efecto masa sobre el parénquima fronto-parietal. La RM cerebral complementaria sugiere infiltración meníngea subyacente. Se plantea la realización de una punción lumbar para el estudio del LCR y la valoración de radioterapia holocraneal (30 Gy), que se desestiman por la evolución tórpida de la paciente, presentando disminución rápida del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. La paciente es exitus el 19/4/2014.

Neoplasia metastásica

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105

Anamnesis Mujer de 51 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora con hábito tabáquico acumulado de 38 paquetes-año. Antecedentes patológicos de ooforectomía izquierda a los 38 años por ovario poliquístico y legrado uterino por pólipos en endometrio a los 46 años. Diagnosticada en 2009 a raíz de síndrome tóxico y cambio de ritmo deposicional de adenocarcinoma infiltrante de recto sobre adenoma tubulovelloso cT4N2M0, y múltiples pólipos colónicos. Se realiza tratamiento neoadyuvante con quimiorradioterapia (capecitabina 825 mg/m2/12 horas y radioterapia (RT) con dosis total de 45 Gy en pelvis). Intervención quirúrgica con realización de proctocolectomía total, histerectomía y colpectomía parcial en enero de 2010 con resultado anatomopatológico que muestra adenocarcinoma residual de bajo grado, GR3 pT3 pN2 M0. Se realiza QT adyuvante según esquema capecitabina/oxaliplatino por 6 ciclos, presentando a los 7 meses recaída a nivel hepático con lesión única en el segmento II de 3,3 cm de diámetro. Estudio de KRAS: mutación Gly12 val. Se decide intervención quirúrgica con metastasectomía hepática, iniciando quimioterapia perioperatoria por 12 ciclos con el triplete oxaliplatino/irinotecán/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua), hasta noviembre de 2011 (antecedente de tromboembolismo pulmonar reciente). Sigue controles hasta objetivar a los 3 meses de finalizar la primera línea progresión a nivel hepático y pulmonar, por lo que se inicia una segunda línea según el esquema irinotecán/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua) asociado a bevacizumab por 35 ciclos hasta septiembre de 2013. En noviembre de 2013 se objetiva en la TC de control progresión a nivel hepático, por lo que se inicia una tercera línea según el esquema oxaliplatino/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua) por 6 ciclos. Concomitantemente por dolor lumbar, se realiza GGO, que muestra progresión ósea con metástasis a nivel de la cresta iliaca izquierda y dudosa imagen en la calota craneal. Se realiza radioterapia paliativa a nivel de la cresta iliaca con dosis única de 8 Gy. Progresión hepática y pulmonar en control posterior, por lo que inicia una cuarta línea de quimioterapia con esquema mitomicina-C y UFT, de la cual realizó únicamente un ciclo. Acude a Urgencias el 27 de marzo de 2014 por impotencia funcional de la extremidad inferior izquierda de 48 horas de evolución, presentando dos caídas en su domicilio y dolor incidental en la cadera ipsilateral (EVA 7/10). No alteración de la sensibilidad ni pérdida de control de esfínteres. No clínica de hipertensión intracraneal. Examen físico Índice de Karnofsky 50%, Paliative Performance Score 40%. Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos relevantes. Exploración abdominal anodina. Exploración neurológica: orientada y colaboradora. Funciones superiores conservadas. Pupilas normorreactivas isocóricas. Pares craneales conservados. No presenta signos meníngeos. Fuerza muscular en las extremidades superiores 5/5, extremidad inferior derecha 5/5, extremidad inferior izquierda 3/5. Sensibilidad conservada. No pérdida de control de esfínteres. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Pruebas complementarias - RM cérvico-dorso-lumbar urgente (27/3/2014): no se observan lesiones sugestivas de metástasis óseas, medulares o en raíces de cola de caballo. No signos de compresión medular. - TC craneal (9/4/2014): extensa lesión ósea parietal bilateral, mixta, con áreas líticas y áreas blásticas, con extensa masa de partes blandas asociada, con componente extracraneal y componente intracraneal extraaxial. Se observa edema vasogénico perilesional frontoparietal bilateral, efecto masa sobre ambos ventrículos laterales desplazados caudal y lateralmente e invasión del seno longitudinal superior. Sin poder descartar componente intraparenquimatoso por continuidad. - RM cerebral (14/4/2014): lesión metastásica ósea que afecta a la calota craneal biparieto-frontal con extensión intra y extracraneal. Realce y engrosamiento de la paquimeninge adyacente que sugiere infiltración de la misma e invasión del seno sagital superior adyacente. Efecto de masa sobre el parénquima frontoparietal con edema vasogénico y colapso parcial de ambos ventrículos laterales. Dos focos mestatásicos intraparenquimatosos en el centro semioval derecho. Diagnóstico Metástasis ósea en la calota craneal con sospecha de infiltración meníngea y del seno sagital superior, con efecto masa secundario sobre el parénquima frontoparietal. Tratamiento En un primer momento, ante la sospecha de compresión medular, se inició tratamiento sintomático con corticoides y morfina, con relativa mejoría clínica de la paciente. Tras la sospecha de infiltración meníngea y del seno sagital por efecto masa secundario a metástasis ósea, se planteo radioterapia holocraneal (30 Gy), que no se llegó a realizar por deterioro rápido de la paciente, por lo que se priorizó el control sintomático. Evolución Inicialmente, ante la sospecha de compresión medular, se realiza una RM cérvico-dorso-lumbar, que no muestra metástasis óseas en la columna dorso-lumbar ni signos sugestivos de compresión medular. Se inicia tratamiento sintomático con corticoterapia y perfusión de morfina, presentando mejoría clínica, aunque persistiendo ligera debilidad en la extremidad inferior izquierda. Concomitantemente, la paciente inicia clínica de hipertensión arterial y sensación de inestabilidad cefálica. Se completa el estudio con una TC craneal que muestra afectación metastásica en la calota craneal que infiltra el seno sagital superior y provoca efecto masa sobre el parénquima fronto-parietal. La RM cerebral complementaria sugiere infiltración meníngea subyacente. Se plantea la realización de una punción lumbar para el estudio del LCR y la valoración de radioterapia holocraneal (30 Gy), que se desestiman por la evolución tórpida de la paciente, presentando disminución rápida del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. La paciente es exitus el 19/4/2014.

Adenocarcinoma en adenoma tubulovelloso

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Anamnesis Mujer de 51 años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumadora con hábito tabáquico acumulado de 38 paquetes-año. Antecedentes patológicos de ooforectomía izquierda a los 38 años por ovario poliquístico y legrado uterino por pólipos en endometrio a los 46 años. Diagnosticada en 2009 a raíz de síndrome tóxico y cambio de ritmo deposicional de adenocarcinoma infiltrante de recto sobre adenoma tubulovelloso cT4N2M0, y múltiples pólipos colónicos. Se realiza tratamiento neoadyuvante con quimiorradioterapia (capecitabina 825 mg/m2/12 horas y radioterapia (RT) con dosis total de 45 Gy en pelvis). Intervención quirúrgica con realización de proctocolectomía total, histerectomía y colpectomía parcial en enero de 2010 con resultado anatomopatológico que muestra adenocarcinoma residual de bajo grado, GR3 pT3 pN2 M0. Se realiza QT adyuvante según esquema capecitabina/oxaliplatino por 6 ciclos, presentando a los 7 meses recaída a nivel hepático con lesión única en el segmento II de 3,3 cm de diámetro. Estudio de KRAS: mutación Gly12 val. Se decide intervención quirúrgica con metastasectomía hepática, iniciando quimioterapia perioperatoria por 12 ciclos con el triplete oxaliplatino/irinotecán/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua), hasta noviembre de 2011 (antecedente de tromboembolismo pulmonar reciente). Sigue controles hasta objetivar a los 3 meses de finalizar la primera línea progresión a nivel hepático y pulmonar, por lo que se inicia una segunda línea según el esquema irinotecán/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua) asociado a bevacizumab por 35 ciclos hasta septiembre de 2013. En noviembre de 2013 se objetiva en la TC de control progresión a nivel hepático, por lo que se inicia una tercera línea según el esquema oxaliplatino/ácido folínico y 5-FU (bolos e infusión continua) por 6 ciclos. Concomitantemente por dolor lumbar, se realiza GGO, que muestra progresión ósea con metástasis a nivel de la cresta iliaca izquierda y dudosa imagen en la calota craneal. Se realiza radioterapia paliativa a nivel de la cresta iliaca con dosis única de 8 Gy. Progresión hepática y pulmonar en control posterior, por lo que inicia una cuarta línea de quimioterapia con esquema mitomicina-C y UFT, de la cual realizó únicamente un ciclo. Acude a Urgencias el 27 de marzo de 2014 por impotencia funcional de la extremidad inferior izquierda de 48 horas de evolución, presentando dos caídas en su domicilio y dolor incidental en la cadera ipsilateral (EVA 7/10). No alteración de la sensibilidad ni pérdida de control de esfínteres. No clínica de hipertensión intracraneal. Examen físico Índice de Karnofsky 50%, Paliative Performance Score 40%. Auscultación cardiorrespiratoria sin hallazgos relevantes. Exploración abdominal anodina. Exploración neurológica: orientada y colaboradora. Funciones superiores conservadas. Pupilas normorreactivas isocóricas. Pares craneales conservados. No presenta signos meníngeos. Fuerza muscular en las extremidades superiores 5/5, extremidad inferior derecha 5/5, extremidad inferior izquierda 3/5. Sensibilidad conservada. No pérdida de control de esfínteres. Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Pruebas complementarias - RM cérvico-dorso-lumbar urgente (27/3/2014): no se observan lesiones sugestivas de metástasis óseas, medulares o en raíces de cola de caballo. No signos de compresión medular. - TC craneal (9/4/2014): extensa lesión ósea parietal bilateral, mixta, con áreas líticas y áreas blásticas, con extensa masa de partes blandas asociada, con componente extracraneal y componente intracraneal extraaxial. Se observa edema vasogénico perilesional frontoparietal bilateral, efecto masa sobre ambos ventrículos laterales desplazados caudal y lateralmente e invasión del seno longitudinal superior. Sin poder descartar componente intraparenquimatoso por continuidad. - RM cerebral (14/4/2014): lesión metastásica ósea que afecta a la calota craneal biparieto-frontal con extensión intra y extracraneal. Realce y engrosamiento de la paquimeninge adyacente que sugiere infiltración de la misma e invasión del seno sagital superior adyacente. Efecto de masa sobre el parénquima frontoparietal con edema vasogénico y colapso parcial de ambos ventrículos laterales. Dos focos mestatásicos intraparenquimatosos en el centro semioval derecho. Diagnóstico Metástasis ósea en la calota craneal con sospecha de infiltración meníngea y del seno sagital superior, con efecto masa secundario sobre el parénquima frontoparietal. Tratamiento En un primer momento, ante la sospecha de compresión medular, se inició tratamiento sintomático con corticoides y morfina, con relativa mejoría clínica de la paciente. Tras la sospecha de infiltración meníngea y del seno sagital por efecto masa secundario a metástasis ósea, se planteo radioterapia holocraneal (30 Gy), que no se llegó a realizar por deterioro rápido de la paciente, por lo que se priorizó el control sintomático. Evolución Inicialmente, ante la sospecha de compresión medular, se realiza una RM cérvico-dorso-lumbar, que no muestra metástasis óseas en la columna dorso-lumbar ni signos sugestivos de compresión medular. Se inicia tratamiento sintomático con corticoterapia y perfusión de morfina, presentando mejoría clínica, aunque persistiendo ligera debilidad en la extremidad inferior izquierda. Concomitantemente, la paciente inicia clínica de hipertensión arterial y sensación de inestabilidad cefálica. Se completa el estudio con una TC craneal que muestra afectación metastásica en la calota craneal que infiltra el seno sagital superior y provoca efecto masa sobre el parénquima fronto-parietal. La RM cerebral complementaria sugiere infiltración meníngea subyacente. Se plantea la realización de una punción lumbar para el estudio del LCR y la valoración de radioterapia holocraneal (30 Gy), que se desestiman por la evolución tórpida de la paciente, presentando disminución rápida del nivel de consciencia y signos de herniación cerebral. La paciente es exitus el 19/4/2014.

Adenocarcinoma, SAI - grado I, bien diferenciado

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Anamnesis Paciente de 38 años sin antecedentes médicos de interés (dos embarazos, dos partos, ningún aborto). Antecedentes familiares: abuela tratada por cáncer de estómago a los 82 años. Acude al Servicio de Ginecología en febrero de 2011 por metrorragias intermenstruales sin síndrome constitucional asociado. Examen físico Performance status (ECOG) de 0. Auscultación cardiorrespiratoria sin alteraciones. Abdomen levemente doloroso a la palpación, con una masa en la fosa iliaca izquierda, sin signos de defensa, ruidos conservados. Miembros inferiores: no edemas ni datos de trombosis. Exploración neurológica normal. Pruebas complementarias - Se realiza una ecografía, que demuestra una tumoración de 9-10 cm dependiente del ovario izquierdo, sin líquido libre en la cavidad abdominal. - El estudio radiológico se completa con una TC abdómino-pélvica, en la que se objetiva una masa pélvica retrouterina de 10 x 7 x 10 cm dependiente del ovario izquierdo y sin plano de clivaje con el recto-sigma. - Analíticamente destacaban marcadores tumorales Ca 125, CEA, beta-hCG, AFP, HE-4 dentro de los límites de la normalidad, y marcador tumoral CA 72 con valores preoperatorios elevados (155 ng/dl). Diagnóstico Tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello con sospecha de primario gástrico. Tratamiento La paciente se interviene en marzo de 2013 mediante laparotomía media debido al tamaño de la lesión y a la sospecha radiológica de posible infiltración del recto-sigma. Se practica inicialmente una anexectomía izquierda con biopsia intraoperatoria no cloncluyente, sin poder confirmar la malignidad, motivo por el cual se difirió la cirugía de estadificación reglada en espera del resultado anatomopatológico definitivo. En el estudio histológico definitivo se confirmaron los hallazgos como concordantes con tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello. Con el diagnóstico de tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello y ante la sospecha de primario gástrico, es remitida a Oncología Médica para completar el estudio y valoración. Se realizan una colonoscopia, sin hallazgos relevantes, y una gastroscopia, apreciándose una úlcera gástrica de aspecto maligno en la incisura-curvatura menor del cuerpo gástrico, cuya biopsia demuestra carcinoma de células en anillo de sello. Los estudios de extensión (gammagrafía ósea y TC) no observaron enfermedad a otro nivel. Evolución Tras comentar el caso clínico en el Comité Multidisciplinar de Tumores Digestivos, se propone como mejor alternativa terapéutica resección del primario gástrico y cirugía reglada en la pelvis. En mayo de 2013 se practica una gastrectomía total con resección del nódulo hepático, colecistectomía, histerectomía, anexectomía derecha, apendicectomía y muestras peritoneales. En la anatomía patológica se objetiva afectación con células en anillo de sello en la pieza de la gastrectomía, en 7/8 ganglios, en la serosa de la vesícula biliar y en el ovario derecho. Resto de las estructuras negativas para malignidad. Inmunohistoquímica: HER2 negativo. Los estudios postoperatorios no objetivaron enfermedad residual, por lo que se propone tratamiento con esquema cisplatino-taxotere por 6 ciclos. La TC, la RM hepática y la PET-TC no demostraron enfermedad, por lo que se valora la posibilidad de realizar peritonectomía +/- HIPEC. Finalmente, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia hasta completar 9 ciclos. En la última TC realizada tras completar 9 ciclos de tratamiento persiste la ausencia de enfermedad, por lo que actualmente la paciente permanece en controles periódicos sin datos de recidiva.

Carcinoma de células en anillo de sello

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Anamnesis Paciente de 38 años sin antecedentes médicos de interés (dos embarazos, dos partos, ningún aborto). Antecedentes familiares: abuela tratada por cáncer de estómago a los 82 años. Acude al Servicio de Ginecología en febrero de 2011 por metrorragias intermenstruales sin síndrome constitucional asociado. Examen físico Performance status (ECOG) de 0. Auscultación cardiorrespiratoria sin alteraciones. Abdomen levemente doloroso a la palpación, con una masa en la fosa iliaca izquierda, sin signos de defensa, ruidos conservados. Miembros inferiores: no edemas ni datos de trombosis. Exploración neurológica normal. Pruebas complementarias - Se realiza una ecografía, que demuestra una tumoración de 9-10 cm dependiente del ovario izquierdo, sin líquido libre en la cavidad abdominal. - El estudio radiológico se completa con una TC abdómino-pélvica, en la que se objetiva una masa pélvica retrouterina de 10 x 7 x 10 cm dependiente del ovario izquierdo y sin plano de clivaje con el recto-sigma. - Analíticamente destacaban marcadores tumorales Ca 125, CEA, beta-hCG, AFP, HE-4 dentro de los límites de la normalidad, y marcador tumoral CA 72 con valores preoperatorios elevados (155 ng/dl). Diagnóstico Tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello con sospecha de primario gástrico. Tratamiento La paciente se interviene en marzo de 2013 mediante laparotomía media debido al tamaño de la lesión y a la sospecha radiológica de posible infiltración del recto-sigma. Se practica inicialmente una anexectomía izquierda con biopsia intraoperatoria no cloncluyente, sin poder confirmar la malignidad, motivo por el cual se difirió la cirugía de estadificación reglada en espera del resultado anatomopatológico definitivo. En el estudio histológico definitivo se confirmaron los hallazgos como concordantes con tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello. Con el diagnóstico de tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello y ante la sospecha de primario gástrico, es remitida a Oncología Médica para completar el estudio y valoración. Se realizan una colonoscopia, sin hallazgos relevantes, y una gastroscopia, apreciándose una úlcera gástrica de aspecto maligno en la incisura-curvatura menor del cuerpo gástrico, cuya biopsia demuestra carcinoma de células en anillo de sello. Los estudios de extensión (gammagrafía ósea y TC) no observaron enfermedad a otro nivel. Evolución Tras comentar el caso clínico en el Comité Multidisciplinar de Tumores Digestivos, se propone como mejor alternativa terapéutica resección del primario gástrico y cirugía reglada en la pelvis. En mayo de 2013 se practica una gastrectomía total con resección del nódulo hepático, colecistectomía, histerectomía, anexectomía derecha, apendicectomía y muestras peritoneales. En la anatomía patológica se objetiva afectación con células en anillo de sello en la pieza de la gastrectomía, en 7/8 ganglios, en la serosa de la vesícula biliar y en el ovario derecho. Resto de las estructuras negativas para malignidad. Inmunohistoquímica: HER2 negativo. Los estudios postoperatorios no objetivaron enfermedad residual, por lo que se propone tratamiento con esquema cisplatino-taxotere por 6 ciclos. La TC, la RM hepática y la PET-TC no demostraron enfermedad, por lo que se valora la posibilidad de realizar peritonectomía +/- HIPEC. Finalmente, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia hasta completar 9 ciclos. En la última TC realizada tras completar 9 ciclos de tratamiento persiste la ausencia de enfermedad, por lo que actualmente la paciente permanece en controles periódicos sin datos de recidiva.

Neoplasia maligna

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Anamnesis Paciente de 38 años sin antecedentes médicos de interés (dos embarazos, dos partos, ningún aborto). Antecedentes familiares: abuela tratada por cáncer de estómago a los 82 años. Acude al Servicio de Ginecología en febrero de 2011 por metrorragias intermenstruales sin síndrome constitucional asociado. Examen físico Performance status (ECOG) de 0. Auscultación cardiorrespiratoria sin alteraciones. Abdomen levemente doloroso a la palpación, con una masa en la fosa iliaca izquierda, sin signos de defensa, ruidos conservados. Miembros inferiores: no edemas ni datos de trombosis. Exploración neurológica normal. Pruebas complementarias - Se realiza una ecografía, que demuestra una tumoración de 9-10 cm dependiente del ovario izquierdo, sin líquido libre en la cavidad abdominal. - El estudio radiológico se completa con una TC abdómino-pélvica, en la que se objetiva una masa pélvica retrouterina de 10 x 7 x 10 cm dependiente del ovario izquierdo y sin plano de clivaje con el recto-sigma. - Analíticamente destacaban marcadores tumorales Ca 125, CEA, beta-hCG, AFP, HE-4 dentro de los límites de la normalidad, y marcador tumoral CA 72 con valores preoperatorios elevados (155 ng/dl). Diagnóstico Tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello con sospecha de primario gástrico. Tratamiento La paciente se interviene en marzo de 2013 mediante laparotomía media debido al tamaño de la lesión y a la sospecha radiológica de posible infiltración del recto-sigma. Se practica inicialmente una anexectomía izquierda con biopsia intraoperatoria no cloncluyente, sin poder confirmar la malignidad, motivo por el cual se difirió la cirugía de estadificación reglada en espera del resultado anatomopatológico definitivo. En el estudio histológico definitivo se confirmaron los hallazgos como concordantes con tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello. Con el diagnóstico de tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello y ante la sospecha de primario gástrico, es remitida a Oncología Médica para completar el estudio y valoración. Se realizan una colonoscopia, sin hallazgos relevantes, y una gastroscopia, apreciándose una úlcera gástrica de aspecto maligno en la incisura-curvatura menor del cuerpo gástrico, cuya biopsia demuestra carcinoma de células en anillo de sello. Los estudios de extensión (gammagrafía ósea y TC) no observaron enfermedad a otro nivel. Evolución Tras comentar el caso clínico en el Comité Multidisciplinar de Tumores Digestivos, se propone como mejor alternativa terapéutica resección del primario gástrico y cirugía reglada en la pelvis. En mayo de 2013 se practica una gastrectomía total con resección del nódulo hepático, colecistectomía, histerectomía, anexectomía derecha, apendicectomía y muestras peritoneales. En la anatomía patológica se objetiva afectación con células en anillo de sello en la pieza de la gastrectomía, en 7/8 ganglios, en la serosa de la vesícula biliar y en el ovario derecho. Resto de las estructuras negativas para malignidad. Inmunohistoquímica: HER2 negativo. Los estudios postoperatorios no objetivaron enfermedad residual, por lo que se propone tratamiento con esquema cisplatino-taxotere por 6 ciclos. La TC, la RM hepática y la PET-TC no demostraron enfermedad, por lo que se valora la posibilidad de realizar peritonectomía +/- HIPEC. Finalmente, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia hasta completar 9 ciclos. En la última TC realizada tras completar 9 ciclos de tratamiento persiste la ausencia de enfermedad, por lo que actualmente la paciente permanece en controles periódicos sin datos de recidiva.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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107

Anamnesis Paciente de 38 años sin antecedentes médicos de interés (dos embarazos, dos partos, ningún aborto). Antecedentes familiares: abuela tratada por cáncer de estómago a los 82 años. Acude al Servicio de Ginecología en febrero de 2011 por metrorragias intermenstruales sin síndrome constitucional asociado. Examen físico Performance status (ECOG) de 0. Auscultación cardiorrespiratoria sin alteraciones. Abdomen levemente doloroso a la palpación, con una masa en la fosa iliaca izquierda, sin signos de defensa, ruidos conservados. Miembros inferiores: no edemas ni datos de trombosis. Exploración neurológica normal. Pruebas complementarias - Se realiza una ecografía, que demuestra una tumoración de 9-10 cm dependiente del ovario izquierdo, sin líquido libre en la cavidad abdominal. - El estudio radiológico se completa con una TC abdómino-pélvica, en la que se objetiva una masa pélvica retrouterina de 10 x 7 x 10 cm dependiente del ovario izquierdo y sin plano de clivaje con el recto-sigma. - Analíticamente destacaban marcadores tumorales Ca 125, CEA, beta-hCG, AFP, HE-4 dentro de los límites de la normalidad, y marcador tumoral CA 72 con valores preoperatorios elevados (155 ng/dl). Diagnóstico Tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello con sospecha de primario gástrico. Tratamiento La paciente se interviene en marzo de 2013 mediante laparotomía media debido al tamaño de la lesión y a la sospecha radiológica de posible infiltración del recto-sigma. Se practica inicialmente una anexectomía izquierda con biopsia intraoperatoria no cloncluyente, sin poder confirmar la malignidad, motivo por el cual se difirió la cirugía de estadificación reglada en espera del resultado anatomopatológico definitivo. En el estudio histológico definitivo se confirmaron los hallazgos como concordantes con tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello. Con el diagnóstico de tumor de Krukenberg en el ovario izquierdo, con áreas infiltradas por células en anillo de sello y ante la sospecha de primario gástrico, es remitida a Oncología Médica para completar el estudio y valoración. Se realizan una colonoscopia, sin hallazgos relevantes, y una gastroscopia, apreciándose una úlcera gástrica de aspecto maligno en la incisura-curvatura menor del cuerpo gástrico, cuya biopsia demuestra carcinoma de células en anillo de sello. Los estudios de extensión (gammagrafía ósea y TC) no observaron enfermedad a otro nivel. Evolución Tras comentar el caso clínico en el Comité Multidisciplinar de Tumores Digestivos, se propone como mejor alternativa terapéutica resección del primario gástrico y cirugía reglada en la pelvis. En mayo de 2013 se practica una gastrectomía total con resección del nódulo hepático, colecistectomía, histerectomía, anexectomía derecha, apendicectomía y muestras peritoneales. En la anatomía patológica se objetiva afectación con células en anillo de sello en la pieza de la gastrectomía, en 7/8 ganglios, en la serosa de la vesícula biliar y en el ovario derecho. Resto de las estructuras negativas para malignidad. Inmunohistoquímica: HER2 negativo. Los estudios postoperatorios no objetivaron enfermedad residual, por lo que se propone tratamiento con esquema cisplatino-taxotere por 6 ciclos. La TC, la RM hepática y la PET-TC no demostraron enfermedad, por lo que se valora la posibilidad de realizar peritonectomía +/- HIPEC. Finalmente, se decide continuar con el mismo esquema de quimioterapia hasta completar 9 ciclos. En la última TC realizada tras completar 9 ciclos de tratamiento persiste la ausencia de enfermedad, por lo que actualmente la paciente permanece en controles periódicos sin datos de recidiva.

Carcinoma metastásico de células en anillo de sello

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Anamnesis Varón de 70 años, sin antecedentes familiares interés, que presenta una diabetes tipo 2 insulinodependiente con mal control metabólico. En 2007 se realizaron una mastectomía y el vaciamiento axilar por un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT2 pN3, con 29 ganglios afectos de un total de 46, receptores de estrogenos y rogesterona positivos, HER2 negativos. A continuación realizó tratamiento adyuvante con quimioterápia esquema FEC por 3 ciclos y docetaxel por 3 ciclos más, realizando radioterapia en la mama y la axila, y tamoxifeno adyuvante posterior hasta abril de 2013. En mayo de 2013, el paciente se deriva desde la consulta de Reumatologia por dolor en la cadera izquierda que irradia a la zona femoral, con dificultad para la deambulación. Examen físico Dolor e impotencia funcional en la extremidad inferior izquierda a nivel de la articulación de la cadera, a la flexo-extensión, abducción y aducción. Pruebas complementarias - Gammagrafia ósea: se observa una imagen osteogénica en la hemipelvis izquierda y en la escápula derecha, compatibles con metástasis. - Resonancia magnética pélvica: extensa lesión que ocupa la totalidad de la médula de la pala iliaca izquierda, con destrucción de la cortical y masa de partes blandas asociada, afectando al psoas iliaco, afectando la musculatura glútea. - TC tóraco-abdominal: lesión única hepática sospechosa de metástasis. Se intenta realizar una biopsia de la lesión hepática, siendo muy difícil por su localización, por lo que se decide biopsia de la lesión ósea a nivel pélvico, siendo la anatomia patológica positiva para carcinoma compatible con primario de mama, con receptores de estrogenos y progesterona positivos, HER2 negativo, Ki 67 20%. Diagnóstico Metástasis óseas pélvicas, escapulares y hepática única de origen mamario en un varón. Tratamiento - Radioterapia antiálgica, dosis total 30 Gy. - Anastrozol 1 mg/día. - Zoladex 3,6 mg mensual - Denosumab 120 mg mensual. Evolución En octubre de 2013 se observa una progresión de las metástasis a nivel hepático, por lo que se retira el tratamiento hormonal y se inicia quimioterapia con Nab-paclitaxel. En octubre de 2013, 4 meses después de comenzar el tratamiento hormonal, se observa una progresión de las metástasis a nivel hepático, por lo que se retira dicho tratamiento y se inicia quimioterapia con Nab-paclitaxel. En la TC de valoración después del tercer ciclo se observa respuesta completa a nivel hepático, por lo que se decide realizar un total de 6 ciclos; en los últimos ciclos el paciente presenta una neurotoxicidad grado 1 y una astenia grado 2, presentando una buena tolerancia global.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Varón de 70 años, sin antecedentes familiares interés, que presenta una diabetes tipo 2 insulinodependiente con mal control metabólico. En 2007 se realizaron una mastectomía y el vaciamiento axilar por un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT2 pN3, con 29 ganglios afectos de un total de 46, receptores de estrogenos y rogesterona positivos, HER2 negativos. A continuación realizó tratamiento adyuvante con quimioterápia esquema FEC por 3 ciclos y docetaxel por 3 ciclos más, realizando radioterapia en la mama y la axila, y tamoxifeno adyuvante posterior hasta abril de 2013. En mayo de 2013, el paciente se deriva desde la consulta de Reumatologia por dolor en la cadera izquierda que irradia a la zona femoral, con dificultad para la deambulación. Examen físico Dolor e impotencia funcional en la extremidad inferior izquierda a nivel de la articulación de la cadera, a la flexo-extensión, abducción y aducción. Pruebas complementarias - Gammagrafia ósea: se observa una imagen osteogénica en la hemipelvis izquierda y en la escápula derecha, compatibles con metástasis. - Resonancia magnética pélvica: extensa lesión que ocupa la totalidad de la médula de la pala iliaca izquierda, con destrucción de la cortical y masa de partes blandas asociada, afectando al psoas iliaco, afectando la musculatura glútea. - TC tóraco-abdominal: lesión única hepática sospechosa de metástasis. Se intenta realizar una biopsia de la lesión hepática, siendo muy difícil por su localización, por lo que se decide biopsia de la lesión ósea a nivel pélvico, siendo la anatomia patológica positiva para carcinoma compatible con primario de mama, con receptores de estrogenos y progesterona positivos, HER2 negativo, Ki 67 20%. Diagnóstico Metástasis óseas pélvicas, escapulares y hepática única de origen mamario en un varón. Tratamiento - Radioterapia antiálgica, dosis total 30 Gy. - Anastrozol 1 mg/día. - Zoladex 3,6 mg mensual - Denosumab 120 mg mensual. Evolución En octubre de 2013 se observa una progresión de las metástasis a nivel hepático, por lo que se retira el tratamiento hormonal y se inicia quimioterapia con Nab-paclitaxel. En octubre de 2013, 4 meses después de comenzar el tratamiento hormonal, se observa una progresión de las metástasis a nivel hepático, por lo que se retira dicho tratamiento y se inicia quimioterapia con Nab-paclitaxel. En la TC de valoración después del tercer ciclo se observa respuesta completa a nivel hepático, por lo que se decide realizar un total de 6 ciclos; en los últimos ciclos el paciente presenta una neurotoxicidad grado 1 y una astenia grado 2, presentando una buena tolerancia global.

Carcinoma, SAI

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Anamnesis Varón de 70 años, sin antecedentes familiares interés, que presenta una diabetes tipo 2 insulinodependiente con mal control metabólico. En 2007 se realizaron una mastectomía y el vaciamiento axilar por un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda pT2 pN3, con 29 ganglios afectos de un total de 46, receptores de estrogenos y rogesterona positivos, HER2 negativos. A continuación realizó tratamiento adyuvante con quimioterápia esquema FEC por 3 ciclos y docetaxel por 3 ciclos más, realizando radioterapia en la mama y la axila, y tamoxifeno adyuvante posterior hasta abril de 2013. En mayo de 2013, el paciente se deriva desde la consulta de Reumatologia por dolor en la cadera izquierda que irradia a la zona femoral, con dificultad para la deambulación. Examen físico Dolor e impotencia funcional en la extremidad inferior izquierda a nivel de la articulación de la cadera, a la flexo-extensión, abducción y aducción. Pruebas complementarias - Gammagrafia ósea: se observa una imagen osteogénica en la hemipelvis izquierda y en la escápula derecha, compatibles con metástasis. - Resonancia magnética pélvica: extensa lesión que ocupa la totalidad de la médula de la pala iliaca izquierda, con destrucción de la cortical y masa de partes blandas asociada, afectando al psoas iliaco, afectando la musculatura glútea. - TC tóraco-abdominal: lesión única hepática sospechosa de metástasis. Se intenta realizar una biopsia de la lesión hepática, siendo muy difícil por su localización, por lo que se decide biopsia de la lesión ósea a nivel pélvico, siendo la anatomia patológica positiva para carcinoma compatible con primario de mama, con receptores de estrogenos y progesterona positivos, HER2 negativo, Ki 67 20%. Diagnóstico Metástasis óseas pélvicas, escapulares y hepática única de origen mamario en un varón. Tratamiento - Radioterapia antiálgica, dosis total 30 Gy. - Anastrozol 1 mg/día. - Zoladex 3,6 mg mensual - Denosumab 120 mg mensual. Evolución En octubre de 2013 se observa una progresión de las metástasis a nivel hepático, por lo que se retira el tratamiento hormonal y se inicia quimioterapia con Nab-paclitaxel. En octubre de 2013, 4 meses después de comenzar el tratamiento hormonal, se observa una progresión de las metástasis a nivel hepático, por lo que se retira dicho tratamiento y se inicia quimioterapia con Nab-paclitaxel. En la TC de valoración después del tercer ciclo se observa respuesta completa a nivel hepático, por lo que se decide realizar un total de 6 ciclos; en los últimos ciclos el paciente presenta una neurotoxicidad grado 1 y una astenia grado 2, presentando una buena tolerancia global.

Carcinoma ductal infiltrante, SAI

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Adenocarcinoma, SAI

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111

Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Neoplasia metastásica

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Mioma

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Leiomioma, SAI

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Carcinoma metastásico, SAI

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Neoplasia de benignidad o malignidad incierta

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Adenocarcinoma productor de mucina - grado III, pobremente diferenciado

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Anamnesis Presentamos el caso de una mujer de 43 años con antecedentes personales de tabaquismo (10 cigarrillos/día). Fue diagnosticada de púrpura trombocitopénica idiopática en agosto de 1989. No refiere intervenciones quirúrgicas y como medicación habitual toma omeprazol 20 mg/día. Tras un estudio por dispepsia inespecífica y pirosis de un mes de evolución, en septiembre de 2008 su médico de Atención Primaria le solicita un tránsito gastrointestinal, objetivando una lesión estenosante antral. La paciente no presentaba síndrome constitucional. Examen físico ECOG 0. A la auscultación el murmullo vesicular está conservado, sin estertores audibles. Los ruidos cardiacos son rítmicos, sin auscultarse soplos. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en el epigastrio; no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de irritación peritoneal. No adenopatías cervicales ni supraclaviculares. Buen estado nutricional. Pruebas complementarias - Se realiza una gastroscopia donde, en el antro gástrico, se aprecia una masa vegetante, con márgenes voluminosos y área central ulcerada que no permite el paso del endoscopio compatible con neoplasia gástrica. En el informe de Anatomía Patológica se describe la presencia de un adenocarcinoma gástrico en el borde de la lesión ulcerosa. - En el estudio de extensión por TC tóraco-abdómino-pélvica se aprecia un engrosamiento transmural del píloro de aproximadamente 1 cm, y se objetivan adenopatías a nivel de la curvatura mayor del estómago. A nivel pélvico se aprecia una masa anexial pseudoquística derecha, masas uterinas grandes de 10 cm y de 5 cm, en relación con probables miomas uterinos. No se evidencian indicios de enfermedad a distancia. - Se solicita su valoración por el Servicio de Ginecología, quienes realizan una ecografía transvaginal apreciando un útero con 6 miomas, el mayor de 10 cm. Refieren también la presencia de un pólipo endometrial de 9 mm sin visualizar los ovarios. Diagnóstico Adenocarcinoma gástrico localmente avanzado. Miomatosis uterina. Tratamiento Se presenta el caso de la paciente en el Comité de Tumores Digestivos, donde se recomienda realizar quimioterapia perioperatoria con ECF (epirrubicina + CDDP + 5-FU) por 3 ciclos y posteriormente gastrectomía. Tras el tratamiento qumioterápico preoperatorio se realiza una gastrectomía subtotal con linfadenectomía D2 + miomectomía uterina el 8 de septiembre de 2008. El informe de Anatomía Patológica describe la presencia de un adenocarcinoma de tipo enteroide, con un 20% de componente mucinoso, de 4 x 2 cm de diámetro, moderadamente diferenciado pT3 pN2 (3/24) M0 L+/V+, grado de regresión tumoral 4 de Rodel. El estudio histológico del mioma informa sobre leiomioma. Evolución La paciente continúa tratamiento posquirúrgico con ECF por 3 ciclos más, con posterior seguimiento en consultas externas de Oncología y Ginecología, sin evidencia de enfermedad en los controles posteriores. Ante el crecimiento de los miomas uterinos, en noviembre de 2013 se realiza, por parte del Servicio de Ginecología, una histerectomía total abdominal + doble anexectomía. En el informe de Anatomía Patológica de la pieza se informa de infiltración en el endocervix por adenocarcinoma con inmunofenotipo de metástasis de carcinoma gástrico previo (adenocarcinoma mal diferenciado con diferenciación mucosecretora) y leiomiomas uterinos. Ante estos hallazgos se solicita, por parte de nuestro Servicio, un estudio de extensión con TC de tórax-abdomen-pelvis, objetivando múltiples nódulos pulmonares milimétricos, algunos cavitados, sugestivos de metástasis. Tras los hallazgos objetivados en el estudio de extensión inicia una primera línea de quimioterapia paliativa con FOLFOX, que comienza el 13/1/2014, de los cuales lleva 11 ciclos, manteniéndose la enfermedad estable hasta el momento del reporte de este caso.

Adenocarcinoma mucinoso

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Anamnesis Mujer de 36 años que acude a urgencias con clínica súbita de cefalea pulsátil holocraneal el día 25/6/2013. Antecedentes personales: probable alergia a la cefalexina, dos hijos sanos, embarazo ectópico con salpinguectomía derecha en diciembre de 2012. Exploración física Buen estado general; tensión arterial 120/75 mmHg; FC 70 lpm; afebril; consciente y orientada en tiempo, espacio y persona, Glasgow 15, palidez cutánea. ACP: eupneica, ritmos cardíacos rítmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados. Abdomen: ruidos intestinales presentes, abdomen blando, depresible, sin masas ni megalias palpables, cicatriz en buen estado. Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. SNC: no focalidad neurológica. Pruebas complementarias » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se se realiza una angio-TC cerebral (que no detecta anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » TC de cráneo (25/6/2013): en el lóbulo frontal derecho se observa un hematoma parenquimatoso de 30 x 50 mm, con edema periférico, moderada compresión del asta frontal del ventrículo y desplazamiento de la línea media. Se sospecha de MAV, de modo que se realiza una angio-TC cerebral (no se observan anomalías vasculares). » TC tórax-abdomen con contraste (8/7/2013): masa pulmonar en el LII de 34 mm, masa renal indeterminada en el polo superior del riñón derecho: angiomiolipoma pobre en lípidos frente a oncocitoma frente a carcinoma de células renales. » TC dinámica (9/7/2013): masa quística compleja renal derecha en posible relación con carcinoma de células renales (T1aNoMx). » AP del nódulo pulmonar (9/7/2013): IH (+) a CK, CD10, TTF1 (-) marcadores epiteliales (AE1-AE3) positivos. Biopsia con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. » TC abdomen (17/7/2013): ocupación prácticamente completa del espacio perirrenal derecho por una colección heterogénea que presenta en el estudio sin contraste focos de hiperdensidad con valores tomodensitométricos próximos al sangrado. Tras la administración de contraste se observa desestructuración de la zona posterior del polo superior en la localización de la masa ya conocida en el estudio previo, con un pequeño foco de extravasación aguda del contraste en la región periférica lateral del mismo, observando acumulación de contraste en fase venosa. Los hallazgos son compatibles con importante hematoma en el espacio perirrenal, con desplazamiento del riñón hacia anterior. Discreta cantidad de líquido libre y aparentemente localizada en el espacio pararrenal posterior y en menor medida pararrenal anterior derecho. Impresión diagnóstica: importante hematoma perirrenal derecho con signos de sangrado activo arterial. » AP definitiva del riñon derecho (31/7/2013): infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares, no invasión capsular, no afectación ganglionar. » Gammagrafía ósea negativa. » TC tórax y abdomen de control (19/9/2013): persiste la lesión nodular de bordes bien delimitados en el segmento LII, con disminución de tamaño con respecto al estudio previo (estudio actual 19 mm). Hallazgos compatibles con resolución parcial según los criterios RECIST 1.1, con disminución de la lesión pulmonar (30%), sin aparición de nuevas lesiones (datos a valorar en función de la evolución de la lesión craneal). » RM cerebral (3/10/2013): buena evolución radiológica, lesión intraaxial frontal derecha que ha disminuido de tamaño con respecto a la exploración previa, en la actualidad mide 44 x 34,5 x 40,4 mm. Disminución del edema perilesional, incluso disminución del efecto masa sobre el sistema ventricular. Aunque con componente de resangrado, no nuevas lesiones. » RM cerebral (6/11/2013) de control: con restos de áreas de sangrado con gliosis y sin signos de persistencia tumoral. » TC toracoabdominal (18/10/2013): disminución de tamaño del nódulo pulmonar (de 19 mm a 14 mm) con respecto a la TC del 19/9. Enfermedad estable según criterios RECIST. » PET-TC (20/11/2013): nódulo pulmonar laterobasal izquierdo; no se descarta infiltración con baja carga celular. Lesión ametabólica frontal derecha a correlacionar con hematoma. » B-HCG en LCR normal (9/2013). » AP nódulo pulmonar del LII (11/2/2014): en la AP nódulo necrótico, con características de necrosis tumoral. IH (+) CK7 y HCG compatible con coriocarcinoma. » RM craneal (25/3/2014): a nivel del lóbulo frontal derecho de localización intraparenquimatosa se objetiva cavidad residual, con imágenes de hemosiderina residual, probablemente vasos, no persistencia de restos tumorales, no lesiones que sugieran afectación metastásica. » RM craneal (2/12/2014): se compara con RM previa del 25/3/2014 sin cambios significativos, persiste cavidad residual frontal derecha de similar tamaño y características radiológicas respecto al estudio anterior, no se objetivan lesiones que sugieran recidiva tumoral, no aparición de otras lesiones ipsi o contralaterales. » TC toracoabdominopélvica (16/9/2014): se compara con el estudio realizado en enero de 2014, con cambios postquirúrgicos secundarios a nefrectomía derecha y exéresis de nódulo pulmonar en el LII. No se identifican signos de recidiva tumoral ni diseminación linfática ni hematógena, quistes anexiales bilaterales compatibles con quistes funcionales. Remisión completa (criterios RECIST). » Niveles de b-HCG. Descenso progresivo con fase de meseta en valores por encima de la normalidad (normal < 5 mUI/ml). Diagnóstico » Coriocarcinoma estadio IV FIGO (afectación pulmonar, renal y cerebral). » Hemorragia cerebral secundaria a sangrado tumoral. » Síndrome de Wunderlich. Tratamiento Paciente mujer de 36 años con antecedente de salpinguectomía derecha por embarazo ectópico que acude al Servicio de Urgencias el 25/6/2013 por un cuadro súbito de cefalea con postración, sin fiebre, sin focalidad neurológica, que no cedía tras analgesia habitual. Tras la realización de una TC cerebral se objetiva hematoma frontal derecho de 65 cc, por lo que se decide su ingreso en la UMI para monitorización. Tras 72 horas se decide su traslado al Servicio de Neurología para completar el estudio. Durante el ingreso se realiza una TC, observándose un nódulo pulmonar en el LII y una masa renal derecha indeterminada. Se realiza punción biopsia del nódulo pulmonar, con hallazgos altamente sospechosos de carcinoma. El 17/7/2013 la paciente presenta un cuadro de dolor abdominal intenso con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una TC abdominal que evidencia hemorragia renal. Se procede a embolización de la arteria renal por parte del Servicio de Radiología Vascular intervencionista y posteriormente ingresa en la UMI para su estabilización. El 19/7/2013 se procede a realizar nefrectomía derecha, cuya anatomia patológica es de infiltración por coriocarcinoma, compatible con metástasis en el polo renal superior, con extensa necrosis y hemorragia, con rotura y hematoma capsulares. Es trasladada a Oncología Médica el 23/7/2013 para iniciar tratamiento con quimioterapia esquema EMA/CO cada 2 semanas. Al ingreso en Oncología se realiza la determinación de b-HCG de 32.241 UI/l. La paciente recibe el primer ciclo con buena tolerancia, aunque presentó como toxicidades: anemia G2, neutropenia G3 y hepatitis tóxica grado 2. Al alta, la b-HCG ya había descendido a 7.199 UI/l. Posteriormente al segundo ciclo de quimioterapia, la toxicidad presentada fue de anemia G2 y astenia G3, con una b-HCG de 93,1 UI/l. Tras el quinto y sexto ciclos presentó neutropenia G3, por lo que se administraron factores estimulantes de colonias, así como anemia G2 y polineuropatia G2. Tras el sexto ciclo presenta estabilización de b-HCG en torno a 5 (valores normales). Se solicita una RM cerebral de control y una TC TAP de reestadiaje, presentando respuesta parcial a nivel pulmonar y cerebral. La paciente completa ocho ciclos de esquema EMA/CO, así como QT intratecal con metotrexato en el último ciclo. Se decide solicitar una PET-TC, que solo evidencia la lesión pulmonar, por lo que se presenta en comité de tumores torácicos y se realiza resección del nódulo en el LII por videotoracoscopia el 11/2/2014, sin complicaciones, con anatomía patológica compatible con coriocarcinoma. En los últimos controles radiográficos, con TC TAP y RM cerebral, la paciente se encuentra en remisión completa. Se han realizado controles de b-HCG posteriores, con niveles normales hasta la actualidad. Evolución 24/07/2013 32.241 30/07/2013 7.199 05/08/2013 780 13/08/2013 159 23/08/2013 19.4 16/09/2013 6 02/10/2013 4,6 14/11/2013 3,2 21/11/2013 2,6 25/11/2013 3,4 03/12/2013 3,7 19/12/2013 1,8 10/11/2014 2 07/02/2014 0,8 25/03/2014 <0,5 29/04/2014 0,8 16/09/2014 <0,5 02/12/2014 0,5

Angiomiolipoma

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