问题：﻿感冒是否应该多睡觉？ 总觉得如果睡太久的话，脑袋更昏昏沉沉的。请医学从业人员回答。
话题：﻿健康、生活、睡眠、感冒、医学
回答：﻿你多半也听人说过“感冒了，多睡觉”、或者“睡觉是最好的感冒药”，对不对？那么感冒了多睡觉，真的有用吗？作者：菜菜，科学女青年，哈佛医学院讲师。版权声明：本文由科技工作者之家—科界App子栏目《返朴》原创，欢迎个人转发，严禁任何形式的媒体未经授权转载和摘编。《返朴》，致力好科普。国际著名物理学家文小刚与生物学家颜宁联袂担任总编，与几十位学者组成的编委会一起，与你共同求索。关注《返朴》（微信号：fanpu2019）参与更多讨论。二次转载或合作请联系fanpu2019@outlook.com。打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、头疼……你一定感冒过，对不对？我们通常说的感冒，又叫做伤风，学名是“普通感冒”，是由病毒引起的上呼吸道感染，症状包括咳嗽、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、头疼、发烧等，没有明显的季节性，一年四季都很常见【1】。常见到什么程度呢？根据美国疾病控制与预防中心（CentersforDiseaseControlandPrevention，CDC）的数据，成年人平均每年会感冒两三次，孩子们的感冒次数则还要更多些（数据来源https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html）。能引起感冒的病毒很多，超过两百种，其中最常见的一类叫做鼻病毒。由于现在并没有能有效对付这些普通感冒病毒的药物，常见的感冒药也只是减轻头疼、鼻塞、发烧等症状而已（注：有一些抗病毒药物能用于治疗流感【2】，但是流感病毒和普通感冒病毒是不一样的，不能混用），最本质的“治疗”，还是得靠身体的免疫力来清除病毒感染。习惯了感冒的人们，不见得每次感冒了都会去找医生，自己尽量休息休息，多喝水，多睡觉，过几天症状也就自然缓解了——你多半也听人说过“感冒了，多睡觉”、或者“睡觉是最好的感冒药”，对不对？这都是大家从对付感冒的多年实践中总结出来的宝贵经验。这些经验背后的科学原理，细说起来，也是很有趣的。比如说，JournalofExperimentalMedicine（《实验医学杂志》，以下简称JEM）最近发表的一篇研究论文就指出了“睡觉治感冒”的一部分科学原理：因为人在睡眠状态下，免疫系统对付病毒感染的能力比较强【3】。byAleksandarCvetanovi（来源：http://unsplash.com）这是为什么呢？首先要从我们免疫系统里的抗病毒小尖兵T细胞说起。T细胞是一类血细胞的统称，它们是免疫系统的重要组成部分，能够识别和清除病原体，每一天都在勤勤恳恳地工作，为我们的健康立下汗马功劳。当人被病毒感染的时候，T细胞中的杀手小分队就能检测到被病毒感染的细胞、并且将它们连细胞带病毒一起消灭掉，从而限制了病毒的传播，有助于人体最终清除感染、战胜病毒【4】。扫描电子显微镜照片：红细胞（左），血小板（中）和T细胞（右）（来源：wikipedia）在这样的抗感染过程中，杀手T细胞打的是贴身肉搏战，需要附着在被病毒感染的细胞（也就是靶细胞）上，才能做出有效的反应——就好像是泰拳里面的一记狠招“箍颈膝撞”一样，先箍住对手的脖子，再发动猛烈的膝撞攻击（想想都觉得好疼啊好疼……）。“箍颈膝撞”（来源：bilibili网站）而T细胞与靶细胞之间的附着，或者说是这个“箍颈”的动作，就取决于T细胞表面的整合素（β2-integrin）【5】，只有在整合素的帮助下先拽住被病毒感染的靶细胞，T细胞才能做出有效的膝撞，啊，不，免疫反应。那，什么是整合素呢？整合素是在细胞表面广泛表达的一类跨膜蛋白，能帮助细胞进行从外到内、或者从内到外的沟通【6】。平时，当T细胞在正常休息状态下随血液循环时，T细胞表面的整合素也处于失活状态，就像是把手抄在袖子里那样，悠哉游哉。在发生了病毒感染以后，T细胞感受到感染，被激活了，就会从细胞内部发出信号，由内而外地通知到细胞表面的整合素，接到通知的整合素就会改变结构，把手从袖子里伸出来，去拽住靶细胞表面那些叫做ICAM的配对蛋白，这样就能帮助T细胞附着在靶细胞上【5,7-9】，完成“T细胞通知整合素→整合素拽住靶细胞→T细胞发动攻击”的这个免疫流程啦。JEM最近的这项研究就发现，人在不同状态下，T细胞活化整合素的能力是不一样的【3】。研究人员招募了志愿者，让他们分别在晚上11点到早晨7点的时段内睡觉或保持清醒，然后抽血来测量整合素的活化水平。结果发现，同一个人，处在睡眠状态时，T细胞活化整合素去拽配对蛋白ICAM的能力，明显要强于清醒状态。要是分别测量早上六点睡梦中和晚上六点清醒时的整合素活化能力，前者也是明显强于后者的。也就是说，人在睡眠状态下，T细胞能够比较好地通知整合素、拽住靶细胞，也就能比较有效地发动对靶细胞的攻击，从而更好地清除病毒感染。这又是为什么呢？当T细胞在身体里随着血液漂来流去，感受到病毒感染以后，发起攻击的过程，会受到很多因素的影响，就像是一个人在车水马龙的大街上，会接收到各种信号，难免目不暇接、眼花缭乱——有些信号会告诉T细胞“这里有病毒感染，快来消灭它”，也有些信号会分散T细胞的注意力，让它不能专心发动攻击。JEM这篇论文，就发现了我们身体里的一系列分子，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素、腺苷在内，都能够分散T细胞的注意力，T细胞就不能专心地给整合素发通知了【3】。因为这些分子都能激活T细胞表面的一类叫做Gαs蛋白偶联受体（Gαs-coupledreceptor）的受体型跨膜蛋白。当Gαs蛋白偶联受体接收到这些分子以后，同它搭档的Gαs蛋白就会引起细胞内部的一个叫做cAMP的信号分子的水平升高。以前曾有研究发现，cAMP水平升高后，会对免疫反应起到一定的抑制作用，比如，在前列腺素激活Gαs蛋白偶联受体以后，cAMP升高，就会抑制T细胞在身体里的活动能力【10-12】。而这次的研究则发现，肾上腺素、前列腺素、腺苷这一系列分子，在激活了Gαs蛋白偶联受体以后，都会削弱T细胞活化整合素，削弱整合素伸出小手去拉配对蛋白ICAM的能力【3】。既然整合素不能很好地拽住靶细胞，那么，T细胞对靶细胞的攻击能力也就变弱了，自然也就发挥不出最好的能力来清除病毒了哟。由于在睡眠状态下，人体产生肾上腺素、前列腺素、腺苷这一系列分子的能力会天然地比较弱，这些分子给T细胞带来的干扰也就天然地比较小。因此，同一个人，在睡眠状态下的T细胞整合素活化，会明显地强于清醒状态。但是，如果往睡眠状态下的血液样本中额外地添加一些上面说的分子，激活Gαs蛋白偶联受体，T细胞的整合素活化就又会被削弱了【3】。所以呢，一个人在睡眠状态下，T细胞清除病毒感染能力会比较强。感冒了，真的要多睡觉才会比较好哦~参考文献1.Passioti,M.,Maggina,P.,Megremis,S.&Papadopoulos,N.G.Thecommoncold:potentialforfuturepreventionorcure.Currentallergyandasthmareports14,413,doi:10.1007/s11882-013-0413-5(2014).2.Uyeki,T.M.AStepForwardintheTreatmentofInfluenza.TheNewEnglandjournalofmedicine379,975-977,doi:10.1056/NEJMe1810815(2018).3.Dimitrov,S.etal.Galphas-coupledreceptorsignalingandsleepregulateintegrinactivationofhumanantigen-specificTcells.JExpMed216,517-526,doi:10.1084/jem.20181169(2019).4.LaGruta,N.L.&Turner,S.J.Tcellmediatedimmunitytoinfluenza:mechanismsofviralcontrol.Trendsinimmunology35,396-402,doi:10.1016/j.it.2014.06.004(2014).5.Evans,R.etal.Integrinsinimmunity.JournalofCellScience122,215-225,doi:10.1242/jcs.019117(2009).6.Bouvard,D.,Pouwels,J.,DeFranceschi,N.&Ivaska,J.Integrininactivators:balancingcellularfunctionsinvitroandinvivo.NatureReviewsMolecularCellBiology14,430,doi:10.1038/nrm3599https://www.nature.com/articles/nrm3599#supplementary-information(2013).7.Ley,K.,Laudanna,C.,Cybulsky,M.I.&Nourshargh,S.Gettingtothesiteofinflammation:theleukocyteadhesioncascadeupdated.Naturereviews.Immunology7,678-689,doi:10.1038/nri2156(2007).8.Fooksman,D.R.etal.FunctionalanatomyofTcellactivationandsynapseformation.Annualreviewofimmunology28,79-105,doi:10.1146/annurev-immunol-030409-101308(2010).9.Long,E.O.ICAM-1:GettingaGriponLeukocyteAdhesion.TheJournalofImmunology186,5021-5023,doi:10.4049/jimmunol.1100646(2011).10.Leone,RobertD.,Horton,MaureenR.&Powell,JonathanD.SomethingintheAir:HyperoxicConditioningoftheTumorMicroenvironmentforEnhancedImmunotherapy.CancerCell27,435-436,doi:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2015.03.014(2015).11.Oppenheimer-Marks,N.,Kavanaugh,A.F.&Lipsky,P.E.InhibitionofthetransendothelialmigrationofhumanTlymphocytesbyprostaglandinE2.TheJournalofImmunology152,5703-5713(1994).12.Mesri,M.,Liversidge,J.&Forrester,J.V.ProstaglandinE2andmonoclonalantibodytolymphocytefunction-associatedantigen-1differentiallyinhibitmigrationofTlymphocytesacrossmicrovascularretinalendothelialcellsinrat.Immunology88,471-477(1996).