血小板计数

**血小板**（英語：platelet），也稱**血酸細胞**（英語：thrombocytes，源自於希臘語的 θρόμβος「凝塊」以及 κύτος「細胞」），為血液的一個組成部分，可與凝血因子一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成凝塊。血小板沒有細胞核：它們是細胞質的一部份，分離自骨髓當中的巨核細胞，然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構，最大的血小板直徑約為 2-3 微米。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞。

在染色過的血塗片中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅血球的 20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅血球的比率為 1 比 10 至 1 比 20。

血小板的主要功能，對於止血而言具有貢獻，具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「活化」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」。血小板栓子的形成（主要止血作用）與凝血因子的活化，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第 4 與第 5 步驟，還有部分論述則是將傷口修復作為第 6 步驟。

血小板濃度過低被稱為血小板低下症，起因於血小板產生的數量下降，或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高，則被稱為血小板增多症，起因可能為先天性、反應性（如細胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等）。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病（thrombocytopathy）。

正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應，導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成，也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發，也就是會從靜脈栓塞當中的纖維蛋白凝塊開始延展；如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展，會導致動脈血栓（Arterial thrombosis）形成；此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流，導致下游血管缺血；或者，如果動脈血栓完全阻斷血流，就會導致下游的組織壞死。

## 產生

血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的，每個巨核細胞可產生 2000～7000 個血小板。一個健康人每天生成血小板約 1200 億個。根據《自然》雜誌 Mark R. Looney 教授團隊通過小鼠實驗證實，肺是血小板生成的主要器官，有超過 50% 的血小板都是在肺里生成的。

## 分布

血小板平均分布在血液中，循環血液中的血小板一般處於靜止狀態，當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為 100～300×109／L。

## 清除

血小板的半衰期為 7～9 天，主要在單核吞噬細胞（如：脾）中清除。

## 結構

一般情況下血小板呈雙凸盤狀，受到刺激後會伸出足突，不規則狀。直徑約 2～4μm，厚 0.2～1.5μm，平均體積 7μm3。血小板沒有細胞核，細胞質呈淡藍色，並含有黃色的顆粒。

細胞質的周邊部分稱**透明區**（hyalomere），有十幾層與細胞膜平行的環狀排列的微管。靠近細胞膜處還有微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們負責保持和改變血小板的外形。

細胞質的中央部分稱**顆粒區**（chromomere），有血小板顆粒、小管系、粒線體、核糖體、過氧化體和溶體等。**血小板顆粒**有兩種，一種是**特殊顆粒**（又名**ɑ顆粒**），體積較大，含有凝血因子 3 等；另一種是**緻密顆粒**，含有 5 - 羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。**小管系**也有兩種，一種是**開放小管**，開口於細胞膜，可與血漿進行物質交換；另一種是**緻密小管**，分布於細胞質的周邊，不與細胞膜相通，能收集鈣離子和合成前列腺素。

細胞膜含有豐富的磷脂，為凝血過程提供反應界面；細胞膜上的醣蛋白能介導血小板黏附，並常常吸附大量的與凝血、纖溶系統有關的分子。

## 生理功能

包括黏附、聚集、釋放等。這些功能是在**血小板活化**後幾乎同時出現的。

### 黏附

**黏附**（adhesion）指的是血小板與非血小板表面的黏著。參與此過程的物質主要有：

* 血小板成分：主要是細胞膜上的醣蛋白。
* 血漿成分：主要是 vWF。
* 內皮下成分：主要是膠原。

黏附的機制：血管壁受損後，血管內皮細胞下的膠原暴露於血液，vWF 立即與膠原結合，並導致 vWF 變構，隨後，變構的 vWF 與血小板細胞膜上的醣蛋白結合，使得血小板黏附於受損的血管；與此同時，血小板內鈣離子濃度升高，cAMP 濃度降低，進而出現細胞骨架重組，引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶 C 抑制劑可抑制這個過程。

### 聚集

**聚集**（aggregation）指的是血小板彼此的黏著，通常分兩個時相。第一聚集相也叫**可逆聚集相**；第二聚集相也叫**不可逆聚集相**。引起血小板聚集的物質叫**致聚劑**，也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括：

* ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內源性 ADP。低濃度的 ADP 只引發可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的 ADP 後，血小板迅速聚集，然後解聚；在引發可逆聚集相過後不久，血小板再次聚集，此後不再解聚，這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性 ADP 所致。高濃度的 ADP 直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時，或者加入抑制 ATP 代謝的藥物，或者加入鈣螯合劑，則可抑制 ADP 引發的聚集反應。ADP 無法誘導洗淨的血小板（去除了纖維蛋白原）出現聚集。可見，ADP 引發的聚集反應是消耗能量的，具有劑量依賴性，且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
* 血栓烷 A2 (Thromboxane A2)
* 膠原：血小板接觸膠原後，經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時，也觸發血小板釋放 ADP、血栓烷 A2 等。
* 凝血酶：具有和 ADP 相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。

### 釋放

**釋放**：血小板受到刺激後，將貯存在血小板顆粒等胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括 ADP、血栓烷 A2 等，可進一步促進新一輪的血小板活化，引起正反饋；亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血；也能活化抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。

## 血小板在醫學上的意義

### 血小板缺乏症

血液中的血小板濃度過低是相當危險的。

一般來說，血小板濃度為 80～100×109/L 時，傷口的止血速度會變慢；血小板濃度為 50～80×109/L 時，傷口的止血速度會更慢，甚至會出現自發性出血，比如皮下，黏膜出血，月經增多等。

血小板濃度低於 50×109/L 時，會頻繁的出現明顯的自發性出血，最常見的就是皮下紫癜。

血小板濃度低於 20×109/L 時，病人就會變得極其危險，受到外傷或是突如其來的顱內出血、消化道大出血等會嚴重威脅到病人的生命。

### 機採血小板

為了治療血小板濃度過低或者大出血的病人，以及幫助病人術後平穩快速恢復，特別對是化療後的腫瘤病人，醫生一般會為他們輸送血小板。

經過提煉採集的血小板或造血幹細胞又稱成分血。

採集成分血與採集全血的流程基本相同。通過相聯接的經過消毒、一次性使用的管道流入血液分離機，分離出所需要的血小板，並將其它血液成分還輸給獻血者。採集一單位的血小板約需一個小時。

在人類醫療史上，從輸全血到輸成份血是一了不起的的變革。成份血的使用量占全部用血總量的比率（成份血應用率）是衡量一個國家或地區醫療水平的標準之一，在已開發國家，成分血（主要是血小板）得到了廣泛充分的應用，挽救了大量人的生命。

由於血小板極高的醫療價值和對捐獻者的傷害幾乎可以忽略，各國都制定各種獎勵政策來鼓勵人們捐獻血小板，例如中國大陸，每捐獻一單位的血小板就相當於捐獻 200mL 的全血。

## 參考資料

## 外部連結

* 血液、 紅血球、白血球和血小板 (英文)