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血祭

**祭祀**，（對應英語：sacrifice (祭)、ritual (祀)；韓語：제사）演變自中國古代「犧牲」儀式，是指以線香、酒水、肉類、蔬果、布帛和玉（傳統儒教祭祀）等供品向神靈、聖徒或者亡魂奉獻、祈禱的一種行為。現代祭祀一般沒有供奉活物、燒化祭等有一定原始崇拜性質的儀式。

作為文化融合的一部分，儒家文化中的祭祀除了宗教層面外，也有紀念的意義。通常是紀念死去的先祖，但儒家也認為，凡是有利於人類生存和發展的人或物，都可以列入祭祀對象。東亞的天主教徒、佛教徒和無宗教信仰者受儒家文化影響，有時也會進行一定的祭祀活動，典型一例即是 17-18 世紀天主教傳教士因祭祀禮儀問題導致的中國禮儀之爭。在第二次梵蒂岡大公會議（1962-1965）上，祭祖祭孔被正式認可，成為天主教教義的一部分，但現代基督徒，特別是基督新教信徒，已不再祭祖或祭孔。

## 內容

祭或祭祀，從內容上包括場地、儀式、祭文（祝禱詞）、祭品等內容：

* 儀式，有祭禮、祭典；
* 節日，有祭典、祭日、廟會；
* 對象，祭亡靈、祭天地、祭神靈（神和世界萬物），有祭祖、祭烈士、祭死難者；
* 手段，有活祭、牲祭，包括活人祭；
* 祭品，祭祀用品包括活人、動物和其他祭品；
* 根據儀式大小分類，有官方祭典 (公祭)、民間祭祀活動包括家祭，有祭飯（祭席）、祭食；
* 設施和用具，有祭祀建築、祭祀用具、祭品。

## 與犧牲的關聯

許多祭祀儀式會涉及犧牲。依據犧牲種類不同，主要可分為動物祭（英語：animal sacrifice）和人祭（英語：human sacrifice，強調其謀殺性質時稱為 ritual murder），依據祭品是否死亡以及死亡方式，可分為一般性祭品、自殺祭（英語：ritual suicide）、儀式性自殘以及活祭（生祭）。

現代亞洲漢字文化圈只有動物祭。

## 祭神與祭祖在儀式上的區別

雖然同為祭祀，但是祭祀神靈與祭祀祖先，在儀式上並不相同。以浙江省岱山縣的民俗為例，祭祀神靈（如年神）時祭桌為東西朝向（即桌縫東西向），而祭祖時南北向；祭祖時祭桌上擺設較固定，朝南或朝大門方向的上香，其它三面各擺四筷四酒四飯，上 3\*4 共十二碗菜以上，而祭神時，通常是香燭南向，北向並排由桌沿（北）向南擺放 6 茶 6 酒。

## 漢字文化圈祭祀

漢族的祭祀文化歷史悠久，而多個與漢族關係密切的民族也繼承漢族的祭祀文化。

### 古中國

在商、周時代，貴族有一套非常複雜且等級森嚴的祭祀制度，壟斷與神靈溝通的權力。只有王才有權力與資源召集宗室、鑄造禮器，所以祭祀也可以被用來展示王統治的合法性。張光直在他的著作《美術、神話與祭祀》中認為，古代中國統治階級的政治權威正是演變自祭祀。儀式發展成維繫社會運作的法律，舉辦祭祀的祠堂同時也是處理政事、調解和審判的殿堂。即使後來封建制度瓦解，新的統治者 --- 皇帝依然會舉行祭祀。

商代祭祀的對象有自然萬物和王室的祖先。部分學者認為商代原始多神教信仰中並不存在真正意義上的至高神的概念，而是以萬物崇拜為主，「上帝」、「天」在卜辭中只是「不為堯存，不為桀亡」的自然規律而不直接干預人間事務，故而殷人只祭祀祖先神和自然神，對最高神「帝」是只貞問而不祭祀的態度。與其他農業文明不同，商代也很少祭祀太陽或月亮，而更重視河神，會將祭品丟入河中淹死或埋在河岸。至於祖先崇拜，王室相信祖先能夠影響天氣、戰爭結果和作物收成，進而威脅國家存亡，所以會祭祀祖先、在豐收或打勝仗時舉行感恩祭。假如王室成員關係不合、不遵守儀式規範、觸犯禁忌或社會腐敗時，可能會觸怒祖先而導致天災人禍，王室成員生病也會被視為祖先的懲罰。王室還相信王朝的創立者商湯死後會繼續關注國家，所以商湯經常成為祭祀的焦點。祭祀是商王的主要職責（商王可能掌控了一群專業的祭司，或者他自己就是一名薩滿），因此商王會舉辦狩獵以取得祭祀所需要的資源，並把祭祀和戰爭都看作是最重要的事務之一，東周的劉康公則說「國之大事，在祀與戎」，這是周人對商人觀念的繼承，也是整個先秦社會的常態。祭祀在某種程度上帶動了華夏文明早期的生產活動，商代許多文明成就都與祭祀有關，如甲骨文、禮器等。

周朝的祭祀規格由高而低為太牢、少牢、特牲、特豕、特豚、魚、臘、豆等。太牢禮原本只有天子可以使用，但自從漢高祖以太牢之禮祭孔子之後，現代的祭孔大典也會使用太牢禮。在祭祀上，從周武王開始設立了專門的籍田以祭祀「天帝」，並用栗木建造土地神的神位來「使民戰慄」。這些均為周代神道設教的重要體現，宗教由最初的原始性轉變成專門為王權服務的工具，也為後世所效仿例如天子所專享的祭天、祭祀泰山等。

儒家把西周以來的「天」、「天命」視為至上的一元崇拜，墨家的宗教信仰則更接近於西周之前的多神教下「天」、「地祇（自然神）」和「人鬼（祖先神）」並重的局面。而從原始社會後期到商周時期的祭祀中有時會使用人牲，通常以戰俘為主，到了春秋戰國時期，隨著社會思潮變化，諸子百家幾乎都批評當時的人祭現象。儒家主張恢復周朝的祭祀制度（但不恢復人祭），在儒家經典（如禮記）中有詳細的研究與記載，但目的由安撫鬼神轉化為教化人民與維護社會秩序。繼承了殷商政治宗教觀念的墨家也重視對鬼神的祭祀（也不恢復人祭），例如墨子主張「御乎祭祀，以致孝於親」、「人之鬼、非人也。兄之鬼、兄也。祭人之鬼、非祭人也。祭兄之鬼、乃祭兄也。」，但墨家為了避免浪費社會資源因而主張節約祭品和節葬。

### 近現代

中華人民共和國在文革之後，長期處於祭祀的真空期，至 1990 年代初才慢慢恢復部分祭祀活動，近年來，很多祭禮又重新恢復，不過在城市生活的人普遍不會主動參加祭祀活動。而臺灣則保持了長期的祭祀傳統，也保留了一套較為完整的祭禮，如媽祖、觀音媽、關公、王爺公、祖師公、上帝公、土地公、太子爺、國姓爺等佛、道教神靈都依照時令節慶祭拜，也有大成至聖先師的祭祀。

東亞各地至今仍保留大量的傳統祭祀。日本本土、日本琉球、韓國、越南、等除了從中國傳入的中國節日祭祀外，也在當地發展出不少本土文化的祭祀儀式。

## 相關

* 民間信仰
* 供品
* 祭祀公業
* 節日
* 祭 (日本)

## 參考文獻

* 拜拜小百科
血祭诽谤

**血祭誹謗**（Blood libel）指的是一則反猶太人謠言，聲稱猶太人會謀殺基督教徒的小孩，用他們的血來進行宗教儀式。該謠言在歷史上與井中投毒、褻瀆聖體並稱歐洲抹黑猶太人的三大謊言。

## 參考文獻
血税

**德夫希爾梅**（土耳其語：Devşirme， _「徵募」_ ），也被稱為「血稅」（blood tax）或「兒童稅」（child levy），鄂圖曼帝國從其基督教臣民的男孩中募集兵丁的制度，可能始於穆拉德一世統治時期，在穆拉德二世時已趨於制度化，這一制度是鄂圖曼人對傳統的將戰俘奴隸變為士兵的「古拉姆制度」的改革。

德夫希爾梅被視為一種特種稅，從基督徒男孩中徵兵的時間和規模根據帝國政府的需要決定，即在帝國軍人由於戰爭損失嚴重時，徵兵的規模就更大，次數就更多。它以村莊或包括幾個村莊的「稅區」為徵收對象，一般為每 40 戶徵收一名男孩，徵募的新兵起初為 8-18 歲的未婚基督教男孩，17 世紀後，年齡改為了 15-20 歲。

起初，鄂圖曼帝國政府僅在巴爾幹地區徵收德夫希爾梅，16 世紀開始也徵召安納托利亞的基督教男孩。按當時的規定，獨生子、從事重要經濟行業的男孩、孤兒以及品行不端的人不會被徵召。

16 世紀時，由近衛兵團「耶尼切里」的軍官攜帶蘇丹的授權前往各地徵兵，他們通過地方官員和法官通知當地的基督教家庭，在對應徵的男孩進行審查後登記編隊，由近衛兵團的士兵護送到首都伊斯坦堡。在伊斯坦堡，男孩們會改宗伊斯蘭教，並受到一系列的測試、篩選和訓練。最優秀的男孩會被選中到皇宮中接受鄂圖曼帝國最好的教育，學習完成後會被任命為軍事或民事官員。落選的其他男孩會被送到土耳其人村莊學習土耳其語言和習俗，而後被吸收到耶尼切里軍團中。

穆拉德一世時開始，德夫希爾梅就是一種為了遏制不斷增長的土耳其貴族勢力的做法，這一做法本身違背了伊斯蘭法。而到了 1648 年，這一做法逐漸沒落終止。1703 年的一次重建的嘗試遭到了覬覦軍事、民事職務的鄂圖曼土耳其人的抵制。最終，在艾哈邁德三世在位時，德夫希爾梅制度被正式廢除。

## 歷史

德夫希爾梅制度是由鄂圖曼帝國早年的古拉姆制度發展來的，這一發展在巴耶濟德一世在位時完成。原先的「古拉姆」源於戰俘和國家購買的奴隸。

鄂圖曼帝國首任蘇丹穆拉德一世意識到為了遏制土耳其貴族不斷增長的勢力，需要培養基督徒士兵，並將近衛兵團轉變為獨立於常規軍團的蘇丹私人武裝。這支直接向奧斯曼蘇丹負責的精英部隊可以分為騎兵和步兵兩大集團。騎兵被稱為「Kapıkulu Süvari」（朴特侍衛騎兵），步兵為稱為「耶尼切里」（Yeni Çeri，_新軍_）。

最初，這些士兵都是從通過戰爭俘獲的奴隸中選拔的。然而，很快被稱為「德夫希爾梅」的徵募體系就被採用了。在這一體系中，徵募來自阿爾巴尼亞、塞爾維亞和希臘北部等巴爾幹地區的基督教農民家庭的兒童，並讓他們改宗伊斯蘭教。因為蘇丹認為，沒有住所、沒有家、沒有父母、沒有朋友的皈依基督徒更忠實地服侍他。

在當時的奧斯曼官僚機構中流行的《統治者的規則或規則》一書特別指出，如果蘇丹接受不同民族的代表服役，那麼「所有民族都將努力超越彼此...... 如果軍隊由同一個種族的人組成，就會有危險。士兵沒有熱情，容易混亂。

## 德夫希爾梅的生活

儘管有更小的男孩被徵募，但理想的徵募年齡是 7-10 歲。德夫希爾梅制度在一些地區招致了仇恨和抵制，甚至有的基督家庭為使孩子不被徵募將其毀容。而另一方面，很多出身德夫希爾梅的人被委以重任，甚至很多帝國宰相「大維齊爾」就是出身德夫希爾梅。波士尼亞的基督徒父母甚至會賄賂徵募官員，來使自己的兒子被徵召。
" 孩子們被從家庭裡帶走，並護送到伊斯坦堡。到達後，他們被強制改宗伊斯蘭教，並接受為帝國服務的培訓和考核。他們將接受當時最高質量的教育。因此這一體系培養出了大量的步兵士兵，同時也提供了民事官員和高階軍官、文官。" 許多德夫希爾梅出身的官員最後官至大維齊爾。

德夫希爾梅制度給帝國帶來了相當好的社會階層流動性。這一制度使一個農奴有機會成為公侯大臣，巨幅階級流動不再是天方夜譚。同時，它也使鄂圖曼帝國得以充分利用東正教地區的人才資源。

## 相關

* 阿爾巴尼亞人
* 波士尼亞人
* 拜克塔什教團
* 恩德倫學校

## 延伸閱讀

* Nasuh, Matrakci. Janissary Recruitment in the Balkans. Süleymanname, Topkapi Sarai Museum, Ms Hazine 1517. 1588 [2020-10-06]. （原始內容存檔於 2013-10-07）.
* Shaw, Stanford. History of the Ottoman Empire and Modern Turkey, Volume I. Cambridge: Cambridge University Press. 1976. ISBN 0-521-21280-4.  含有內容需登入查看的頁面 (link)
* Murphey, Rhoads. Ottoman Warfare, 1500-1700. Routledge. 2006 [1999] [2020-10-06]. ISBN978-1-135-36591-2. （原始內容存檔於 2020-06-05）.

## 參考
血窦

**微血管**（capillary）又稱為**毛細血管**，連接最小的動脈與最小的靜脈，是由動脈分支為較小的動脈，再分支多次的血管。

微血管是管壁最薄的血管，只有一上皮細胞構成，利於血液與組織細胞之間物質的交換。微血管平均管徑為 6 至 9 微米，血液流速為主動脈的 1/800；血壓則是居於動脈及靜脈之間。

微血管的主要功能在於物質的交換：在肺微血管中，因微血管的氧氣濃度小於肺泡中的濃度，氧氣透過擴散作用進入微血管中，由紅血球中的血基質運送至體內的組織細胞；而二氧化碳濃度高於肺泡中的濃度，二氧化碳透過擴散作用排出微血管，回到大氣。在其他部位的微血管，因微血管中氧氣濃度高於組織細胞中的濃度，氧氣透過擴散作用進入組織細胞中；而二氧化碳濃度低於組織細胞中的濃度，二氧化碳透過擴散作用進入微血管，送至肺泡排出體外。

## 相關條目

* 血管新生
* 血氣屏障
* 血腦屏障
* 泊肅葉定律

## 外部連接

* Histology image: 00903loa – 波士頓大學的組織學學習系統
* The Microcirculatory Society, Inc. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The Histology Guide - Capillaries （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血章

**血章**（德語：Blutorden），正式名稱為「1923 年 11 月 9 日（慕尼黑政變）紀念勳章」（德語：Medaille zur Erinnerung an den 9. November 1923），是納粹黨最負盛名的勳章之一。1934 年 3 月，希特勒授權頒布血章以紀念 1923 年 11 月 9 日納粹黨的失敗政變。獎章為銀色，正面刻有一隻鷹抓著橡樹葉花環的圖案。花圈裡面是日期 9.Nov。右邊是銘文「慕尼黑 1923-33」（München 1923–1933）。反面顯示了統帥堂的大殿，正上方是傾斜的卐字，背景是太陽光線。沿著頂部邊緣是銘文「經歷一切後，你贏了」（UND IHR HABT DOCH GESIEGT）。

## 參見

* 血旗
血竭

**血竭**為棕櫚科植物麒麟竭（Calamus draco Willd.）果實中所滲出之紅色樹脂製作而成的加工品。血竭是中醫學中所用的其中一種中藥。血竭多以粉末狀食用或塗抹在傷口上，有止血的功效。用藥期間最好不要與酸性或鹼性的食物混用，否則會影響藥效。此外，血竭具有活血散瘀、定痛、止血生肌的功效。

另有產自阿拉伯半島外索柯特拉島，天門冬科的索科特拉龍血樹（Dracaena cinnabari  Balf.f.），其紅色汁液也用於製造血竭。此外，尚有而提取自中國雲南省的植物，天門冬科的劍葉龍血樹（_Dracaena cochinchinensis_），其血竭產品又稱龍血竭。

民間亦有使用作為染料或香料。

## 參考文獻

## 外部連結

* 血竭 中藥材圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
血符

**血幅**（英語：Blood chit）是飛行員所使用的身份證明，以在被擊落的情況下向外國平民傳達信息並請求他們的協助，有時也被稱作「人物證明書」。英文中「Chit」一詞來自於 18 世紀的英式英語，起源自印地語「Citthi」。

血幅最初在 1793 年法國熱氣球飛行員讓・皮埃爾・布朗夏爾在美國演示熱氣球時使用，由於他不會說英語，且他無法控制熱氣球的著陸地點，因此美國總統喬治・華盛頓寫了一封信給他，內容為請求所有遇到他的美國公民協助他返回費城。

在中國抗日戰爭中，美國志願航空隊（飛虎隊）的成員隨身攜帶著帶有中文的血幅，以告知中國民眾該外國飛行員是在中國一方作戰，並請他們協助他。 以下是一個例子：

> 「我是一個美國飛行員，我的飛機被摧毀了。我不會說你們的語言，我是日本人的敵人。請給我食物，並將我帶到最近的盟軍軍營，你會得到獎賞。」
> 
> 

在 1941 年美國正式對日宣戰後，美軍機組成員的救生包中帶有 50 種不同語言的血幅，承諾協助者將會得到獎賞，並繪有美國國旗以供識別。在亞洲作戰的美軍飛行員通常將血幅縫在他們的飛行員夾克上。有些特定的部隊的飛行服上亦帶有血幅。

## 相冊

* * * * * * * *

## 參考資料

* Rossi, J.R. AVG American Volunteer Group - Flying Tigers. [2013-04-30]. （原始內容存檔於 2021-02-28）.

## 外部連結

* The Flying Tigers blood chit （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Blood Chits of the CBI Theater
* US DOD Policy on Blood Chits - 2006
血符門

**《血符門》**（英語：_The Crimson Charm_）係由香港導演黃楓於 1970 年拍攝嘅一出國語片，該片於 1971 年首映，女主角是當年亞洲影后凌波。

## 故事

中州劍派掌門人江子超（由房勉飾演）帶著女兒上青（由施思飾演）行走江湖。因為一次行俠仗義，與邪派血符門結怨。後因血符門尋仇，江氏全家被殺。其徒弟韓氏（由張翼飾演）發誓拜師學藝為師傅報仇，七師妹郁芳芳（由凌波飾演）也誓與大師兄合力消滅血符門。

## 演員

* 張翼
* 凌波
* 施思
* 吳國敏
* 王俠
* 李家鼎
* 谷峰
* 楊澤霖
* 小麒麟
* 曾楚霖
* 林正英

## 特色

呢條片係古裝武打片，場景加拍外景，仇殺連場。

## 外部連結

* 豆瓣電影上《血符門》的資料 （簡體中文）
* 時光網上《血符門》的資料（簡體中文）
* 香港影庫上《血符門》的資料（繁體中文）
* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《血符門》的資料（英文）
血管

**血管**（英語：blood vessels）古稱**脈**，是生物運送血液的管道，依運輸方向可分為動脈、靜脈與微血管。動脈從心臟將血液帶至身體組織，靜脈將血液自組織間帶回心臟，微血管則連接動脈與靜脈，是血液與組織間物質交換的主要場所。各種生物擁有的血管型態各不相同：開放式循環（open circulation）生物，如昆蟲，只有動脈，血液自動脈流出直接接觸身體組織，再由心臟上的開孔回收血液；閉鎖式循環（closed circulation）生物，如哺乳類、鳥類、爬蟲類、魚類，則由動脈連接微血管再接至靜脈，最後回歸心臟。

## 血管組織學

血管的橫截面由內而外可分為三層：

* Tunica intima：位於最內層。
* Tunica media：位於中層。
* Tunica adventitia 又稱 tunica externa：位於最外層。

不同功能的血管，其三層構造之組成也略有不同。大致可分類如下：

1. 動脈
  * 彈性動脈（elastic artery）
  * 肌肉動脈（muscular artery）
  * 小動脈（arteriole）
2. 微血管
  * 連續性微血管（continuous capillary）
  * 通透性微血管（fenestrated capillary）
3. 靜脈
  * 小靜脈（venule）
  * 中靜脈（middle vein）
  * 大靜脈（vena cava）

## 動脈

### 彈性動脈

彈性動脈為管徑最大的動脈，通常離開心臟不遠，如主動脈、胸主動脈（thoracic aorta）、腹主動脈（abdominal aorta）、鎖骨下動脈（subclavian artery）、總頸動脈（common carotid artery）。其所承受的血壓最大，彈性最佳，可以利用管壁的彈性推擠血液前進。

* Tunica intima：最內層是與血管長軸平行排列的內皮細胞（endothelium），細胞之間以 tight junction（zonula adherens）和 gap junction（nexus）相接，前者構成穿越障礙，後者溝通周圍細胞。內皮下層（subendothelial layer）具少量的稱作「肌內膜細胞」（myointimal cell）的平滑肌細胞縱向分布。此區尚有巨噬細胞進行免疫作用。
* Tunica media：三層中最厚，由層層交互排列的平滑肌細胞與彈性纖維板（elastic lamella）構成。養分、氣體可在此層自由通過。
* Tunica adventitia：為疏鬆結締組織（loose connective tissue），有纖維母細胞分泌胞外基質，還有巨噬細胞在此。由於管壁厚，許多供養管壁的小血管（vasa vasorum）以及支配血管的小神經（nervi vascularis）走在此層。

### 肌肉動脈

肌肉動脈的管徑較彈性動脈小，多是其分枝，如股動脈（femoral artery）、尺骨動脈（ulnar artery）、橈骨動脈（radial artery）。此時血管壓力減弱，阻力增加，必須部份依靠平滑肌的收縮力量推動血液前進。

* Tunica intima：與血管長軸平行排列的內皮細胞，內皮下層非常薄。
* Tunica media：主體由環形排列的平滑肌細胞組成。彈性纖維板不發達，僅在最內與最外層形成明顯彎曲狀的內、外纖彈性維板（internal/external elastic lamella），是肌肉血管的重要特徵。
* Tunica adventitia：與彈性動脈類似。

### 小動脈

小動脈的管徑在動脈中最小。一般定義為管徑小於 0.3 毫米。如脾臟中的分隔帶動脈（trabecular artery）、腎臟的入球小動脈與出球小動脈（efferent glomerular artery）。

* Tunica intima：很薄，幾乎沒有內皮下層。
* Tunica media：由數層平滑肌細胞組成。內彈性纖維板仍明顯，外彈性纖維板則不清楚，但若管徑太小，則內外彈性纖維板皆不明顯。
* Tunica adventitia：厚度與 tunica media 差不多。

## 微血管

微血管的管徑約只有一個紅血球大小，分布在各組織器官。大多數狀況下，微血管接受動脈血而流入靜脈。少數具有特殊功能的微血管兩端都連接動脈或靜脈，如肝臟微血管前端是肝門靜脈與肝動脈，後端是下大靜脈；腎絲球微血管前端是入球小動脈，後端是出球小動脈。內分泌腺體也有類似構造，如腦垂腺前葉。

微血管的主要組成如下：

* Tunica intima：由內皮細胞組成，彼此間有緊密連結（tight junction），構成通透障壁，防止微血管中的物質從細胞間隙通過。
* Tunica media 及 tunica adventitia：已經消失。但微血管最外層尚有一些細胞圍繞，稱為周圍細胞（pericyte）。

### 連續性微血管

最內層有內皮細胞，外圍的基膜完整。再外是周圍細胞與其自身的基膜。連續性微血管主要分布於肌肉、肺部、中樞神經系統中，能與組織細胞交換氣體、離子等小分子物質。大分子物質則須藉由胞飲作用（pinocytosis）進入內皮細胞，再藉胞吐作用供應周圍組織。

### 通透性微血管

相較於連續性微血管，通透性微血管的內細胞細胞質較薄，某些地方甚至形成孔洞（fenestration），物質更易通過。主要分布於消化道、腎臟與內分泌腺體。

## 靜脈

### 小靜脈與中型靜脈

小靜脈與中型靜脈依次接收微血管回流的血液，如肝臟的中心血管（central venule/vein）、脾臟的分隔帶靜脈（trabecular vein）。有時在組織切片中，小靜脈與小動脈不易區分，以下有幾個粗略的區分方法：分布在相同區域，相近等級的靜脈管內徑通常較動脈為大，但動脈管壁肌肉層較厚實。若正好是橫切面，靜脈管腔形狀較容易變形（不呈正圓或橢圓形），且管內常積存有血液。靜脈最外層 tunica adventitia 與周圍組織的界限模糊。有些直徑大於 2 公釐的靜脈可以找到瓣膜，以防止血液回流。血液流至大靜脈的血壓最低。

* Tunica intima：有單層內皮細胞。
* Tunica media：有二至三層平滑肌細胞。
* Tunica adventitia：有縱走的膠原纖維。

### 大靜脈／肌肉靜脈（腔靜脈）

* Tunica intima：與中型靜脈類似。
* Tunica media：與中型靜脈類似。
* Tunica adventitia：大靜脈最大的特徵是 tunica adventitia 中有多層大型縱走的平滑肌束，其間雜有膠原纖維。

## 參考文獻

## 參見

* 冠狀動脈再成形術，又名球囊動脈成形術、經皮腔內冠狀動脈成形術，港澳俗稱通波仔手術
* 血管年齡
* 大血管
血管內瀰漫性凝血反應

**瀰漫性血管內凝血**（英語：Disseminated Intravascular Coagulation，簡稱 **DIC**），又稱**消耗性凝血病**、**泛發性血管內血液凝固症**，是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被活化，使凝血酶增多，微循環中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現以止、凝血功能障礙為特徵的病理生理過程。

## 病因

下列為引發此症的可能病因：

* 妊娠併發症：羊水栓塞、先兆子宮破裂。
* 感染：流行性出血熱、出疹性病毒感染、傳染性單核細胞增多症、巨細胞病毒感染、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎的華佛氏綜合症、惡性瘧疾、敗血症（特別是革蘭氏陰性細菌）。
* 大量組織損傷：大面積燒傷、嚴重的複合性外傷、橫紋肌溶解症。
* 惡性腫瘤：前列腺癌、肺癌、消化道各種粘液腺癌、各種急性白血病。
* 心、肺、腎、肝等內臟疾患：肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病、嚴重的心力衰竭、肝硬化、急性或亞急性肝壞死、急進性腎小球腎炎、溶血尿毒症候群、出血壞死性小腸炎、出血壞死性胰腺炎、糖尿病酸中毒、全身性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎等結締組織病。
* 血液病：血栓性血小板減少性紫癜、溶血性貧血以及不調和輸血引致的反應。
* 外科手術：胸部、盆腔及前列腺手術、使用體外循環機等。
* 急性中毒的嚴重感染、大出血、酸中毒、溶血等，可能誘發。
* 其他： 中暑、過敏反應、毒蛇毒液蟄入，如史蒂芬條蛇。

## 診斷

* 自發性出血：輕者可僅有少數皮膚出血點，重症者可見廣泛的皮膚、黏膜瘀斑或血腫，典型的為皮膚大片瘀斑，內臟出血，創傷部位滲血不止。
* 血栓有關表現：
  * 皮膚血栓栓塞：最多見，指端、趾端、鼻尖、耳廓皮膚發紺，皮膚斑塊狀出血性壞死，乾性壞死等。
  * 腎血栓形成：少尿、無尿、氮質血症等急性腎功能衰竭表現最常見。
  * 肺血栓形成：呼吸困難、紫紺、咯血、嚴重者可發生急性肺功能衰竭。
  * 胃腸道血栓形成：胃腸道出血、噁心、嘔吐與下腹痛。
  * 腦血栓形成：煩燥、嗜睡、意識改變、昏迷、驚厥、顱神經麻痹及肢體癱瘓。
* 休克：肢端發冷、青紫、少尿和血壓下降。以血管內皮損傷引起的 DIC 較為多見。
* 溶血：因微血管病變，紅血球通過時遭受機械性損傷，變形破裂而發生溶血。臨床上可有黃疽、貧血、血紅蛋白。
* 原發病症狀。

## 病理生理

* 血小板計數 $<100\times 10^{9}/L$ 有診斷價值，特別是進行性降低。
* 凝血時間：DIC 早期，即彌散性微血栓形成期，血液處於高凝狀態，血液凝固時間縮短。後期繼發纖溶為主，血液呈低凝狀態，凝血時間延長。
* 凝血酶原時間（PT）：是外在凝血途徑的篩選試驗。超過正常對照 3 秒以上有意義。
* 白陶土部分凝血活酶時間測定（KPTT）是內在凝血途徑的過篩試驗。除因子 Ⅶ 和 XIII 外，任何一個凝血因子缺乏都可使 KPTT 延長。正常 35~45 秒，超過正常對照 10 秒以上有意義。DIC 的高凝期 KPTT 縮短，在消耗性低凝血期 KPTT 延長。
* 纖維蛋白原定量。
* 凝血酶時間（TT）：反應凝血第三階段的試驗，正常 16~18 秒，比正常對照延長 3 秒以上有診斷價值。
* 優球蛋白溶解時間（ELT）。
* 血漿副凝固時間。
* FDP 免疫學測定。

## 治療

* 去除病因。只有去除和控制病因，DIC 才可能治癒。
* 治療以 supportive care 為主
* 抗凝治療:
  * 肝素：主要加速抗凝血酶 Ⅲ 中和凝血酶及中和被激活因子 Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ 等作用。
  * 血小板聚集抑制劑：適用於病情較輕或診斷尚不十分肯定者，亦可和肝素聯合應用。多用潘生丁 400-600mg/d 分 4-6 次靜脈滴注。
  * 阿司匹林。
* 纖溶抑制劑：應用於 DIC 晚期，如不能確定血管內凝血過程是否已中止，可同時並用小劑量肝素。
  1. 6 - 氨基己酸
  2. 對羧基苄胺（止血芳酸）
  3. Tranexamic acid。
* 血液及凝血因子的補充：出血嚴重或以繼發纖溶為主時，應適當補充。輸血；輸纖維蛋白原，每輸入 1g，可使血中濃度升高 0.5g/L；輸凝血酶原複合物；輸血小板懸液；注射維生素 K140mg/d，以供維生素 K 依賴凝血因子合成。如 DIC 病因未去除，可與小量肝素並用。
* 其他治療：積極抗感染、抗休克、糾正酸中毒及電介質紊亂，加強局部止血等。

## 參考資料

## 參閲

* 凝血因子
* 血栓

## 外部連結

* Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） （俄文）
* MedlinePlus （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Coagulación Intravascular Diseminada （西班牙文）
* Manual Merck Trastornos Hemorrágicos （西班牙文）
血管內皮

**內皮細胞**或**血管內皮**是一薄層的專門上皮細胞，由一層扁平細胞所組成。它形成血管的內壁，是血管管腔內血液及其他血管壁（單層鱗狀上皮）的介面。內皮細胞是沿著整個循環系統，由心臟直至最少的微血管。全身血管網有一半面積的內皮在肺臟。

心室內表面的內皮細胞稱為心內膜。微血管及淋巴微管是由單一層的內皮細胞所組成。

內皮組織是一種特別的上皮組織，而上皮組織是動物的四種生物組織之一。

## 功能

內皮細胞涉及多個血管生物學的範疇，包括：

* 血管收縮及血管舒張，從而控制血壓；
* 凝血（血栓形成及纖維蛋白溶解）；
* 動脈硬化；
* 血管生成；
* 炎症及腫脹（浮腫）。

內皮細胞亦控制一些物質，如白血球進出血管。

在某些器官，有一些高度分化的內皮細胞負責特別的過濾功能。例子包括有腎絲球及腦血管障壁。

## 病理學

內皮功能失調是失去了正常的內皮細胞功能，是一種很出名的血管疾病，且經常會導致動脈硬化。在患有糖尿病、高血壓及其他慢性病理生理情況都是十分普遍的。其中一種內皮功能失調是一氧化氮的遞減，一般是因為高水平的非對稱性二甲基精氨酸影響由精氨酸引發的一氧化氮合成。

## 內部連結

* 內皮衍生舒張因子
* 羅伯・佛契哥特（1998 年因發現而獲得諾貝爾生理學或醫學獎）
* 胞膜窖
* 韋伯潘力氏小體
* 心內膜
* 內膜

## 參考文獻

## 外部連結

* 《表皮細胞 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）》：內皮細胞研究期刊
血管內皮生長因子

**血管內皮生長因子**（英文：vascular endothelial growth factor，簡稱：VEGF），早期亦稱作**血管通透因子**（英文：vascular permeability factor，簡稱：VPF)，是對血管內皮細胞具有特異性的肝素結合生長因子（heparin-binding growth factor），可在體內誘導血管新生（induce angiogenesis in vivo）。

人的 VEGF 蛋白是於 1989 年由美國的兩間生物科技公司分別成功純化與鑑定，並克隆與測定了其基因序列，證明 VPF 與 VEGF 是同一基因編碼的同一蛋白。VEGF 有六個等型（isoforms）：VEGF-A, -B（包括 VEGF-B167 以及 VEGF-B186）, -C, -D, 及 - E；其分子量從 35 至 44kDa 不等，每個等型特異性地與三個「血管內皮生長因子受體」（VEGFR-1, -2, 及 - 3) 的特定組合相結合。其中每種因子作用各不相同，但都與促進血管及淋巴管等人體脈管的生成與分化相關。

VEGF 是高度保守的同源二聚體糖蛋白。二條分子量各為 24kDa 的單鏈以二硫鍵組成二聚體。VEGF 分解的單體無活性，去除 N 2 糖基對生物效應無影響，但可能在細胞分泌中起作用。由於 mRNA 不同的剪切方式，分別產生出 VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189、VEGF206 等至少 5 種蛋白形式，其中 VEGF121、VEGF145、VEGF165 是分泌型可溶性蛋白，能直接作用於血管內皮細胞促進血管內皮細胞增殖，增加血管通透性。

## 正常生理作用

正常組織內促血管內皮細胞生長因子和抗血管內皮細胞生長因子同時存在，且保持相對平衡，這種平衡使得人體脈管可以正常地生成和分化。

人體血管內皮細胞表面分布著一定數量的 VEGF 受體，稱為 VEGFR。血液中的 VEGF 與受體結合，從而激活胞內酪氨酸激酶，啟動下游細胞信號級聯，進而促使新脈管生長。

## 在腫瘤生長中的作用

腫瘤細胞的分裂生長需要大量養分，因而腫瘤部位會有大量不規則新血管生成。正常人體內促血管內皮細胞生長因子和抗血管內皮細胞生長因子數量相對平衡，在有腫瘤生長的情況下，多種致癌因素觸發致使促血管內皮細胞生長因子的數量激增，遠遠超過抗血管內皮細胞生長因子的作用，以血管為主的脈管大量生長，為腫瘤提供了優越的生長環境。

VEGF 在腫瘤細胞中的作用分為 VEGF 通路和免疫逃逸兩個方面。

### VEGF 通路

VEGF 通路的作用主要為在保存現有血管的同時促進新血管生成，但在內皮細胞生長因子數量遠多於抗血管內皮細胞生長因子的情形下，會導致血管異常。

VEGF 通路的途徑如下：

1. VEGF 激增，促血管內皮細胞生長因子和抗血管內皮細胞生長因子數量失衡。
2. VEGF 與受體結合，產生一系列細胞信號級聯反應。
3. 新血管生長分化。
4. 促進腫瘤生長。

類似的 VEGF 通路在正常人體內也存在，其作用為促進血管等脈管生成與分化。不同在於，正常組織內促血管內皮細胞生長因子和抗血管內皮細胞生長因子數量是相對平衡的，由於抗血管內皮細胞生長因子的存在，這種促進作用是可控且正常的。但在腫瘤組織中，促血管內皮細胞生長因子數量遠多於抗血管內皮細胞生長因子，VEGF 通路則導致了血管生長失控，腫瘤組織內大量新血管生成。

### 免疫逃逸

VEGF 干擾抑制樹突細胞，阻斷 B 細胞核和 T 細胞的抗原呈遞，進而導致腫瘤產生免疫逃逸，妨礙機體正常的免疫作用，使殘存腫瘤細胞不能被完全除掉。

## 相關藥物

抑制 VEGF 的作用已成為治療腫瘤的常用途徑之一。

比如安維汀（英文名稱：Avastin) 就是此類藥物。其作用原理為：安維汀的結構與 VEGF 受體相似，可與 VEGF 結合，進而與 VEGF 受體 VEGFR 競爭，減少並阻礙 VEGF 與其細胞表面受體結合，從而抑制 VEGF 的作用。

## 參考資料

* Avastin China （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 中國癌症網
* 醫源世界 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血管再成形术

**血管再成形術**（英語：Angioplasty），又名**血管成形術**、**血管擴張手術**、**球囊動脈成形術**、**血管造形手術**，香港通稱**通波仔**，泛指為血管進行擴張的醫學手術，通常用以治療動脈硬化。目前最廣泛進行的血管再成形術，為針對心臟冠狀動脈的冠狀動脈再成形術。
血管加压素

**抗利尿激素**（英語：vasopressin，也稱為 antidiuretic hormone，簡稱 ADH），又稱**精胺酸血管加壓素**（Arginine Vasopressin, AVP）、**血管升壓素**、**血管加壓素**等，是一種多肽激素，在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核（SON）和視丘室旁核（PVN）合成，經由神經軸突輸送至腦垂腺後葉儲存，在適當的生理狀況下可由腦垂腺後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統運作。

## 結構

血管加壓素首先是在豬身上發現的，其中第八胺基酸為離胺酸，貓的血管加壓素亦如此，我們稱其為**離胺酸血管加壓素**(LVP, Lysine Vasopressin) 或**離胺酸加壓素**(Lypressin)：

爾後，在人體發現的血管加壓素，其第八胺基酸為精胺酸。人與大多數哺乳動物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔，我們便稱在人體發現的血管加壓素為**精胺酸血管加壓素**(Arginine Vasopressin) 或**精胺酸加壓素**(argipressin)：

血管加壓素由 9 個胺基酸組成。文獻中常稱其為八肽，是因為其中兩個半胱胺酸殘基 (第一和第六胺基酸殘基) 被當成一個胱胺酸來計算。

## 主要生理作用

### 在腎臟中

抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管細胞膜上的 V2 受體，使 Gs 蛋白與腺苷酸環化酶耦聯，導致細胞內的 cAMP 增加，從而活化蛋白激酶 A。蛋白激酶 Ac 活化水通道蛋白 2，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的再吸收增加，使體內血液含量上升，從而導致血壓上升，並促使血液滲透壓降低。

### 在心血管系統中

血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上 V1a 受體，活化 Gq 蛋白，引起一連串第二信使作用 (磷脂肌醇與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。

## 調節機制

血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節：

* 透過下視丘的滲透壓感受器 (視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦垂腺後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之 V2 受器時，引發一連串訊號轉導，結果導致水分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
* 透過存在於右心房、心主動脈弓和頸動脈竇上的壓受容器。當血容積減少時 (如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化，引發一連串訊息傳遞，促使血管加壓素釋放於血流之中，當其作用在血管表皮細胞上的 V1a 受器時，便活化 Gs 蛋白，引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌便能產生收縮，因而增加血壓，此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
* 透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。

## 相關疾病

當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟 V2 受器對於抗利尿激素的敏感度下降時，嚴重時便會引起尿崩症，由於保水能力下降，患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。
當抗利尿激素釋放過多 (抗利尿激素分泌失調症候群)，使人體經由腎臟排水的能力降低，便可能導致低血鈉症。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 參看

* 泌尿系統
* 鈉
* 心房排鈉肽
* 醛固酮

## 外部連結

* Molecular neurobiology of social bonding: Implications for autism spectrum disorders （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） a lecture by Prof. Larry Young, Jan. 4, 2010.
* Serum Osmolality Calculator （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血管型失智症

**血管性痴呆**（Vascular dementia），亦稱**多發梗塞性痴呆**（multi-infarct dementia），是一系列由於血管性疾病引起的大腦梗塞，其中包括高血壓性腦血管病、腦動脈硬化性痴呆。其梗塞過程往往是逐漸積累並形成影響，並通常於晚年發作。

## 參考文獻

## 相關

* 失智症
* 簡短智能測驗
血管堵塞

**血管阻塞**又稱**血管堵塞**、**血管閉塞**，是指血管內的血液無法正常流動以及阻塞。如果血管內出現血塊則稱為血栓。血管阻塞的範圍大於血栓，所以血栓只是血管阻塞的一種形式，兩者並不等同。通常醫生一般通過使用都卜勒超聲來診斷病人是否出現血管阻塞。 

## 參考文獻
血管壓力感受器反射

**壓力感受器反射**（英語：baroreceptor reflex）又稱**感壓反射**（英語：baroreflex）是體內一種生命徵象恆定機制，藉由神經傳遞物質調控自主神經而改變血管平滑肌的收縮與放鬆和心臟功能，以確保體內的血壓長時間維持在穩定的區間，不產生過大的波動。

## 參見

* 反射 (生理學)

## 參考
血管外科

**血管外科**是從普通外科以及心臟外科發展而來的一門醫學學科，主要涉及動脈疾病和靜脈疾病的醫治血管外科醫生經常協助其他醫生處理病患受傷的血管。 

## 參考文獻
血管學

**血管學** (從希臘 ἀγγεῖον, _angeīon_, "血管"; 與-λογία, _-logia_) 是一門專門研究循環系統、淋巴系統相關疾病的科學，例如：動脈，靜脈與淋巴管的問題與疾病，在英國，比較常用**血管學**這個詞；在美國則偏好使用**血管醫學**一詞。

現今社會大部分的死因是心血管方面疾病所造成，而血管學正是以預防、診斷與治療心血管相關級併為宗旨。

動脈疾病包括主動脈 (動脈瘤、夾層動脈瘤) 以及動脈所供應的四肢、腎臟、大腦、腸子，另外也包括了動脈栓塞、血栓形成與血管炎，如果這些疾病能獲得適當地改善，就能避免心肌梗塞、中風發生的機率。相對地，靜脈相關疾病則有靜脈栓塞、慢性靜脈瓣膜功能不全、靜脈曲張。淋巴相關疾病則包含原發性和次發性淋巴水腫。

高膽固醇、高血壓都是心血管疾病的高危險群，不過可以藉由專業的血管醫學來做調控，因此血管學家須具備以其獨特的觀點進行全面性解決心血管疾病的能力。

## 歷史

**血管學**這個名詞首次被蓋倫所使用，除此之外，安德雷亞斯・維薩里、馬爾切洛・馬爾皮吉也對此學科做出巨大的貢獻。

## 血管醫學訓練

歐洲擁有完備且嚴謹的血管醫學訓練，尤其是在法國、瑞士與荷蘭；美國則具有數個獨立的血管醫學訓練方案，以及 12 個由國立衛生研究院 (美國) 資助的 3 年培訓計畫。這些計畫對於內科學家或心臟科學家的進修都相當合適。

## 參考文獻

## 外部連結

* 美國血管醫學理事會 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 血管醫學協會 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 國家心臟、肺和血液研究所
* VAS - 血管獨立研究和教育 - 歐洲組織 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血管平滑肌

**血管平滑肌**（英語：**vascular smooth muscle**）是指存在於血管壁且組成其主要部分的特定類型平滑肌。

血管平滑肌的收縮或鬆弛的同時會改變血管的體積以及局部的血壓，此一機制負責將體內的血液重新分配到體內其他需要血液的區域中（即需氧量突然增加的區域）。因此血管平滑肌的主要功能就是調節體內血管的管徑。過度的血管收縮將會導致高血壓，然而例如休克中出現的過度血管舒張會導致低血壓。

相較於靜脈來說，動脈其血管壁中具有大量更多的平滑肌，因此其外壁更厚。這是因為他們需要將被泵出的血從心臟運送到需要含氧血的所有器官與組織之中。他們的內皮膜都很相似。

血管平滑肌主要被交感神經系統通過腎上腺素能受體（腎上腺素受體）支配。存在於血管平滑肌中的腎上腺素受體有以下三種類型：α1、α2 和 β2。這些細胞受體的主要內源性激動劑為去甲腎上腺素（NE）。

在下列活化作用中，腎上腺素能受體發揮著相反的生理學作用：

* **α1 受體**：在去甲腎上腺素結合到 α1 受體上時會導致血管收縮，即血管平滑肌的收縮減小了血管的直徑。為了應對休克或低血壓，作為防衛反應，α1 受體被激動起來以恢復正常的血壓。α1 受體的拮抗藥（喹唑嗪、哌唑嗪）將會導致血管舒張，即加大血管的直徑、降低了血管平滑肌的緊張並降低了血壓。（另見受體拮抗劑）
* **α2 受體**：血管平滑肌中 α2 受體的激動劑導致血管收縮。然而，在臨床實踐所應用的作為 α2 受體激動劑的靜脈注射藥物（可樂定）會導致強大的血管舒張作用並通過於突觸前激活存在於交感神經節中的 α2 受體從而使血壓降低。這一突觸前效應起主導作用，並完全壓倒了存在於血管平滑肌細胞中的 α2 受體所致的血管收縮效應。
* **β2 受體**：β2 受體的激動效應會導致血管舒張與低血壓，即與存在於血管平滑肌中的 α1 與 α2 受體被激活所導致的效應是相反的。利用 β2 受體的激動劑作為抗高血壓劑較不是那麼普遍，因為會產生例如肺部支氣管擴張以及血糖水平增高所致的不良效應。

## 參考文獻

## 參閱

* 周細胞

## 外部連結

* 動脈壁上的平滑肌圖像
* 胃壁的平滑肌
血管年齡

**血管年齡**（學名：Vascular age），人體動脈中血管硬化、老化程度。

## 概要

血管就如同水管，隨著使用年限的增加，膽固醇在血管中的堆積，容易促使血管老化。

## 風險

　
:

以台灣地區為例，人體血管內膜增厚的速度每年約為 0.006－0.008 公釐（0.00024－0.00031 英寸），當有危險因子時，會加速內膜增厚速度，因此推算同年齡層的頸動脈血管內皮在第 90 百分位的厚度，可推得血管年齡：

> 男性為 0.01X 年齡 + 0.3 公釐； 
> 女性為 0.01X 年齡 + 0.25 公釐。
> 
> 

### 危險因子

另外，男、女因種種因素，容易罹患心血管疾病的危險點數（危險因子），概分 6 大類：

### 抽樣統計

以台灣地區為例，2011 年民眾血管年齡調查，檢測 421 名 20 歲到 80 歲民眾的血管狀況，有 4 成 6 的人血管年齡比實際年齡衰老，其中，將近 8 成 20 到 39 歲男性的血管衰老，情況較嚴重。

## 檢查儀器

　
:

* 血管檢查儀，對週邊血管壓力與流速檢查，可探知動脈硬化的程度。

## 參考來源
血管張力素

**血管收縮素**（Angiotensin），亦稱**血管緊張素**、**血管緊縮素**、**血管張力素**，是一種寡肽類激素，是腎素 - 血管收縮素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管收縮素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管收縮素的前體是由肝臟合成的一種血清球蛋白：血管收縮素原。血管收縮素最早於 20 世紀 30 年代末由美國印第安納和阿根廷的研究人員分別獨立分離，並被分別命名為 Angiotonin 和 Hypertensin，後來被美國克利夫蘭診所和瑞士巴塞爾的汽巴實驗室（Ciba Laboratories）描述併合成。

## 前體及種類

### 血管收縮素原

血管收縮素原是一種主要由肝臟持續合成並釋放入血液循環的 α-2 球蛋白。它屬於絲胺酸蛋白酶抑制物超家族（**ser**ine **p**rotease **in**hibitors，serpin），雖然就目前所知它不能抑制任何酶的活性。皮質激素、雌激素、甲狀腺素和血管收縮素 II 可增高血漿血管收縮素原含量。

血管收縮素原是腎素的受質。

人血管收縮素原包含 452 個胺基酸殘基，而其他物種的血管收縮素原大小有所不同。它的 N - 端 12 個胺基酸殘基由於關係到其活性而最為重要。

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile**
```

### 血管收縮素 Ⅰ

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu**
```

血管收縮素 Ⅰ 由腎素作用於血管收縮素原形成。腎素能催化血管收縮素原白胺酸（Leu）與纈胺酸（Val）間的肽鍵水解產生十肽血管收縮素 I；

血管收縮素 Ⅰ 基本沒有生物學活性，而是作為血管收縮素 Ⅱ 的前體存在。

### 血管收縮素 Ⅱ

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe** | His-Leu
```

血管收縮素 I 經血管收縮素 Ⅰ 轉化酶剪切 C - 末端兩個胺基酸殘基而形成血管收縮素 Ⅱ。血管收縮素 II 是一種可通過內分泌、自分泌 / 旁分泌以及胞內分泌發揮作用的激素。

血管收縮素 Ⅱ 通過血管收縮素酶降解為血管收縮素 Ⅲ，其在循環系統的半衰期約為 30 秒，而在組織中最長可達 15 至 30 分鐘。

### 血管收縮素 Ⅲ

```
Asp | **Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe**
```

相比較血管收縮素 Ⅱ 而言，血管收縮素 Ⅲ（七肽）仍具有 40% 的升壓活性和 100% 的促醛固酮分泌活性。

### 血管收縮素 Ⅳ

```
Arg | **Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe**
```

血管收縮素 Ⅳ（六肽）與血管收縮素 Ⅲ 相似，而活性更低。

### 血管收縮素 -(1-9)

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His** |-Leu
```

### 血管收縮素 -(1-7)

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro**|-Phe
```

## 參考文獻

## 延伸閲讀

## 參見

* 腎素 - 血管收縮素系統
* 腎素
* 血管收縮素轉化酶
* 血管收縮素受體

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: I04.953 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Angiotensins_
* Human _AGT_ genome location and _AGT_ gene details page in the UCSC Genome Browser.
* PDB 中 UniProt 可用的所有結構資訊之概述：_P01019_ (Angiotensin) 在 PDBe-KB。

Template:Angiotensin receptor modulators
血管張力素II型受體拮抗劑

**血管張力素 II 型受體拮抗劑**（Angiotensin II receptor antagonist），也被稱為**血管張力素受體阻滯劑**（angiotensin receptor blockers, **ARB**s) 或 **AT1 受體拮抗劑**，是一類作用於腎素 - 血管張力素系統的藥物。主要應用於治療高血壓、糖尿病腎病和充血性心力衰竭。

## 結構

洛沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、厄貝沙坦（Irbesartan）、奧美沙坦（olmesartan）和坎地沙坦（Candesartan）都包含四氮唑基 (由四個氮原子和一個碳原子做成的環)。洛沙坦、厄貝沙坦、奧美沙坦、坎地沙坦和泰米沙坦包含一或兩個咪唑基。

## 作用機制

這一類藥物作為拮抗劑阻斷血管張力素 1 型受體（AT1 受體）的激活。阻斷 AT1 受體可直接引起血管舒張、血管升壓素分泌減少、醛固酮合成及分泌減少等等，綜合作用使血壓下降。

每一種 ARB 類藥物的藥效都取決於藥代學和藥動學的三個參數：

① **升壓抑制**：該參數關係到用藥量或對血管張力素 II 升壓反應的抑制程度。以下是美國 FDA 要求的處方藥包裝說明書（Package Insert）中列出的 24 小時後各種 ARB 的抑制效果：

* 纈沙坦 80mg 30%
* 替米沙坦 80mg 40%
* 洛沙坦 100mg 25－40%
* 厄貝沙坦 150mg 40%
* 厄貝沙坦 300mg 60%
* 奧美沙坦 20mg 61%
* 奧美沙坦 40mg 74%

② **AT1 受體親和力**：親和力關係到藥物對 AT1 受體特異性結合，美國 FDA 要求的處方藥包裝說明書中列出的 AT1 受體親和力如下（該數據指該藥物選擇性作用於 AT1 與 AT2 的比值）：

* 洛沙坦 1,000 倍
* 替米沙坦 3,000 倍
* 厄貝沙坦 8,500 倍
* 奧美沙坦 12,500 倍
* 纈沙坦 20,000 倍

③ **代謝半衰期**：美國 FDA 要求的處方藥包裝說明書中列出數據如下：

* 纈沙坦 6 小時
* 洛沙坦 6－9 小時
* 厄貝沙坦 11－15 小時
* 奧美沙坦 13 小時
* 替米沙坦 24 小時

以上 3 個參數對於具體選擇一種的 ARB 藥物很重要。

## 臨床應用

血管張力素 II 型受體拮抗劑主要應用於治療高血壓，特別是用於同時患有心臟衰竭、心肌梗塞後、糖尿病腎病、蛋白尿 / 微白蛋白尿、左心室肥厚、心房顫動、代謝症候群、對 ACEI 不耐受的患者。ARB 並不抑制緩激肽或其他激肽的分解，也很少引起 ACEI 治療中常有的乾咳和 / 或血管性水腫。近來，ARB（尤其是坎地沙坦）也被用於治療 ACEI 不耐受患者的心力衰竭。已有臨床試驗數據顯示厄貝沙坦和洛沙坦對治療並發 2 型糖尿病的高血壓有益，並可能延緩糖尿病腎病的進展。坎地沙坦還被經驗性用於預防治療偏頭痛。

其中一些藥物具有促進尿酸排泄作用。

## 不良反應

多數患者對該類藥物有良好的耐受性。常見的藥物不良反應有：暈眩、頭痛、高鉀血症。治療中罕見的不良反應有：首劑直立性低血壓、皮疹、腹瀉、消化不良、肝功能異常、肌痙攣 、肌痛、背痛、失眠、血色素降低、腎功能損傷、咽炎和鼻塞等。

## 參見

* 血管張力素受體
* 血管張力素
* 腎素 - 血管張力素系統
* 血管張力素轉化酶抑制劑

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Angiotensin+II+Type+1+Receptor+Blockers_
血管張力素I型轉化酶抑制劑

**血管張力素轉化酶抑制劑**（英語：ACE inhibitor，簡稱為 **ACEI**）是一類抗高血壓藥，也用於治療心臟衰竭；它們的作用是使血管放鬆以及血容量減少，從而降低血壓和心臟的氧氣需求。

 

## 作用機理

血管張力素轉換酶（ACE）是腎素 - 血管張力素 - 醛固酮（RAA）系統中的一個重要環節，該系統對血壓的調節有著及其重要的意義。ACE 的主要作用是將血管張力素 I 轉化為具有強烈縮血管作用的血管張力素 II；此外 ACE 還能夠催化有促血管舒張作用的緩激肽水解。

而 ACEI 主要的藥理作用是抑制 ACE 活性，減少血管張力素 II 的生成，減少緩激肽的水解，導致血管舒張，血容量減少血壓下降。此類藥的作用與血漿腎素水平有密切關係，對血漿腎素活性高者效果更好。

## 不良反應

此類藥物可能有咳嗽、味覺異常、粒細胞減少、皮疹、發熱、等不良反應。在臨床應用過程中，常有患者抱怨莫名其妙的嚴重咳嗽和味覺消失，這主要是由於上述兩種不良反應體感明顯，且主觀上給患者帶來更大的不適感。

## 發展歷史

ACEI 是一類發展迅速的抗高血壓藥物，此類藥物最早應用於臨床的是從蛇毒中提取的九肽替普羅肽，但由於肽類化合物的性質，此類藥物口服無效，通過對替普羅肽的構效關係研究，人們研製出了第一個 ACEI 類非肽藥物卡托普利，為了減少卡托普利產生的味覺消失等給患者造成較嚴重不適感的不良反應，人們研製出了無巰基的 ACEI 類藥物依那普利。近年來人們研製出了 20 餘種 ACEI 類藥物，目前臨床應用較多的有雷米普利等。

## 臨床應用

主要用於高血壓，近年也用於 1 型糖尿病腎病以及心衰竭的治療。

## 常見的 ACEI

* 含巰基 (-SH) 或硫基 (-SR) 類
  * 卡托普利 (Captopril)
  * 阿拉普利 (Alacepril)
* 含羧基 (-COOH) 類
  * 依那普利 (Enalapril)
  * 賴諾普利 (Lisinopril)
  * 培哚普利 (Perindopril)
  * 雷米普利 (Ramipril)
  * 喹那普利 (Quinapril)
  * 地拉普利 (Delapril)
  * 西拉普利 (Cilazapril)
  * 貝那普利 (Benazepril)
  * 螺普利 (Spirapril)
  * 群多普利 (Trandolapril)
  * 莫昔普利 (Moexipril)
  * 咪達普利 (Imidapril)
* 含次膦酸基 (-POO-) 類
  * 福辛普利 (Fosinopril)

## 參考

## 相關條目

* 血管張力素
* 腎素 - 血管張力素系統
* 血管張力素 II 受體拮抗劑

## 外部連結

* ACE Inhibitors: Summary of Recommendations - Consumer Reports Best Buy Drugs - free public education project （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血管性失智症

**血管性痴呆**（Vascular dementia），亦稱**多發梗塞性痴呆**（multi-infarct dementia），是一系列由於血管性疾病引起的大腦梗塞，其中包括高血壓性腦血管病、腦動脈硬化性痴呆。其梗塞過程往往是逐漸積累並形成影響，並通常於晚年發作。

## 參考文獻

## 相關

* 失智症
* 簡短智能測驗
血管性头痛

**血管性頭痛**是一些醫生對某些類型頭痛（例如叢集性頭痛、偏頭痛、中毒性頭痛）的稱呼，這一說法目前已過時。血管性頭痛被認為與血管腫脹和充血有關，這些因素是造成疼痛的原因。

毫無疑問，有些頭痛的確是由血管引起的。然而這一稱呼逐漸被人棄用。國際頭痛學會 (IHS) 也不在頭痛分類中提及這個稱呼， 儘管一些醫生仍然會把一些頭痛稱之為血管性頭痛，並且在一些醫學分類系統中血管性頭痛仍然會被提及。

## 參考來源

## 外部鏈接
血管性心外膜物质

**血管性心外膜物質（BVES）** 也稱為 **POPDC1**，是一種在人體中由 _BVES_ 基因編碼的蛋白質。

Bves 是一種與細胞粘附、細胞運動有關，高度保守的跨膜蛋白，最近的研究表明，它在膜泡運輸中起著一定的作用 。Bves 在多種生物體中都存在，是進化保守的 Popdc 蛋白質家族的一員。 儘管 Bves 的具體功能細節尚不清楚，但是這種蛋白質的缺陷會導致異生和重要細胞過程受損。

## 發現

1999 年，Bves 被兩個實驗室同時獨立發現（在發現時也被命名為 Popdc1，目前一般稱為 Bves）。 雖然最初是從心臟組織分離出來的，但後來人們發現 Bves 在肌肉、上皮和腦組織中都有高度表現。 現在的大多數研究都集中在從細胞層面上確定 Bves 在上皮組織中的功能。

## 基因家族

Bves 是 Popdc（Popeye Domain Containing）基因家族中受研究最多的成員，這個基因家族的另外兩個成員是 Popdc2 和 Popdc3。Popdc2 和 Popdc3 隻在高等脊椎動物中發現，並且共享 50% 的 DNA 序列，而 Bves 與其他在進化上更年輕的基因家族成員只有 25% 的同源性。Popdc 家族的三個成員都包含了高度保守的 Popeye 區域，所以這個家族就是以這個特定的蛋白質模體命名。

## 結構

Bves 是一個三段跨膜蛋白，具有一個較短的胞外 N - 末端（約 40 個胺基酸殘基）和較長的胞內 C - 末端（約 250 個胺基酸殘基） 。Popeye 序列就在胞內段，這個序列被認為對 Bves 功能很重要。這個 Popeye 序列與任何已知的蛋白質序列都沒有共同之處，儘管它在不同物種之間是高度保守的，這個結構域的特定功能目前還不得而知。在體內，Bves 作為一個同型二聚體存在，而同型二聚體化已被證明是對其發揮功能十分重要的。

## 定位與表現

Bves 在肌肉、上皮和腦組織中都有表現，因此在許多成熟器官中都可見到；在發育初期，Bves 在所有三個胚層中都檢測得到，然後會定位在上述組織中。

Bves 的亞細胞定位在質膜上，也可見於細胞內小泡中。依賴於細胞 - 細胞連接的形成，Bves 展示出一種動態性的定位：在細胞間接觸之前，Bves 主要定位於胞質內的囊泡中，但隨著細胞開始形成連接，Bves 也開始出現在細胞 - 細胞連接發生的地方。

## 蛋白質相互作用

Bves 與 GEFT 相互作用，GEFT 是一種調節 Rho GTP 酶，Rac1 和 Cdc42 的蛋白質，這些蛋白質通過調節肌動蛋白的細胞骨架對細胞運動發揮著至關重要的作用。Bves 也與 VAMP3（這是一種對於囊泡融合很重要的 SNARE 蛋白）相互作用。此外，Bves 已被證明與緊密連接蛋白 ZO1 相互作用，這種相互作用很有可能需要蛋白複合體的介導，因為它們之間的直接相互作用從來沒有被記錄過。

## 功能

Bves 的失常可導致一系列不同的細胞和發育異常表型，一般而言，細胞活力和細胞粘附力都會嚴重受損。直到最近，Bves 功能的具體分子機制才被初步揭示。

### Rho 信號級聯反應的調節

已經證明，Bves 可以與 GEFT 進行相互作用和協同定位，而 GEFT 是 Rho 信號級聯反應的調節蛋白。Bves 的破壞導致細胞遷移速度減慢，細胞圓度增加，這與由 Rho，Rac1 和 Cdc42 調節的細胞過程有關。相應的，Bves 的缺陷確被證明可以導致活性 Rac1 和 Cdc42 的減少。這些資料表明，Bves 通過與 GEFT 的相互作用調節 Rho 信號及其下游級聯反應，從而影響細胞的運動和形態。

### 針對泡狀運輸的調節

Bves 已經被證明可與 VAMP3 相互作用，這是一種促進囊泡融合的 SNARE 複合體。在細胞遷移過程中，VAMP3 對於整聯蛋白的回收是很重要的，同時也是胞外分泌轉鐵蛋白的必要條件。當 Bves 失常時，細胞圓度增加，且表現出粘附性降低和整聯蛋白功能缺陷。相應的，Bves 破壞導致整聯蛋白回收過程的受損，與 VAMP3 受抑制時的表型相同。相似地，Bves 的失常也會導致轉鐵蛋白的再循環受損，與 VAMP3 失常的結果相合。綜上所述，Bves 對於 VAMP3 介導的囊泡傳輸以及依賴於 VAMP3 的細胞遷移和轉鐵蛋白的回收是很重要的。

### 在惡性腫瘤中沉默

在惡性腫瘤中，由於啟動子過度甲基化，Bves 基因的表現被沉默。Bves 在前列腺癌中首次發現表現不足，之後，Bves 在結腸癌、肺癌和乳腺癌中都被發現表現不足。特別的，在結腸癌中，這種情況在腫瘤發生的早期就會發生。

## 參考文獻
血管性水肿

**血管神經性水腫**（英語：Angioedema）或**血管性水腫**是真皮、皮下組織、黏膜的局部腫脹。可發生於面部、舌頭、喉、腹部、四肢。常與蕁麻疹相關，蕁麻疹是皮膚的紅腫。約數分鐘至數小時內發病。

基本機制涉及組胺或緩激肽。與組胺相關的是由於對過敏原的過敏反應，如蚊蟲叮咬、食物或藥品。與緩激肽相關的是遺傳問題稱作獲得性 C1 酯酶抑制劑缺乏，藥物有血管緊張素轉換酶抑制劑，或淋巴組織增生性疾病.

為保護呼吸道通暢，對呼吸道特別是喉部發作水腫，必要時應進行氣管插管或環甲膜切開術。組胺相關血管神經性水腫可抗組織胺藥：對症治療常採用抗組胺受體 H1 拮抗劑，對頑固的、應用抗組胺受體拮抗劑無效的患者，可合併應用抗組胺受體 H2 拮抗劑如西咪替丁（甲氰咪呱）或蘭替丁，有時可取得滿意效果。酮體芬亦可合併使用。擬交感神經藥物主要用於急性蕁麻疹和（或）神經性水腫，尤其是喉水腫患者，應用 0.1% 腎上腺素皮下注射，對嚴重急性過敏性反應可隔 20~30 分鐘注射。同時給予糖皮質類固醇激素靜脈滴注，氨茶鹼口服或靜脈注射。 緩激肽相關的疾病可用 C1 酯酶抑制物, 艾卡拉肽, 艾替班特治療。 新鮮冷凍血漿也可作為替代療法。美國每年約十萬人發生此病。

## 病理學

緩激肽在各種血管性水腫中扮演了關鍵角色。 這種肽是強力血管舒張並增加血管通透，導致組織液快速累積。這在臉部特別顯著，因為臉部皮膚相對缺少結締組織支撐，容易形成水腫。多種細胞類型在刺激下會釋放緩激肽。不同的干涉緩激肽生產或降解的機制能導致血管性水腫。血管緊張素轉換酶抑制劑會阻斷血管緊張素轉化酶（ACE）的降解緩激肽作用，可能進而導致血管性水腫。遺傳性血管性水腫是導致緩激肽生成的補體系統持續活化，因為缺乏相應的抑制劑：C1 酯酶（C1INH）。這種絲氨酸蛋白酶抑制劑能抑制 C1r、C1s 與 C1q 的關聯，阻止了 C1 複合體的生成，從而激活了其他的補體系統的蛋白。此外還抑制了相應的一些凝血蛋白，雖然對出血與血栓形成的干擾效果是有限的。

有三類遺傳性血管水腫：

* 第一類 - C1INH 的低濃度 (85%)；
* 第二類 - C1INH 濃度正常，但缺乏功能 (15%)；
* 第三類 - C1INH 無異常，伴性遺傳主要影響女性；懷孕與使用甾體激素者會加重 (發生頻率不定) 與哈格曼因子基因變異有關。。

血管性水腫也可能是生成了 C1INH 抗體，這是一種自體免疫性疾病。與淋巴瘤的發展有關。

食物消化吸收後可能帶來自己的血管擴張劑，如酒精飲料或桂皮，可加重病情。菠蘿蛋白酶與薑黃合用能減輕症狀。中藥分別稱兩種效果為「發貨」與抗炎消腫。

布洛芬或阿司匹林可能會加重病情。對乙醯氨基酚也能加重病情。

### 獲得性

獲得性血管神經性水腫、HAE 的 I 型與 II 型、以及非組胺血管神經性水腫性，抗纖維蛋白溶酶藥物如氨甲環酸或 ε- 氨基己酸有時可控制自然發作，也適用於小兒和孕婦。桂利嗪可用於抗 C4 活化，適用於有肝病不能使用雄性激素的患者。

## 歷史

1882 年，Heinrich Quincke 首次臨床報告此病。雖然有些更早的臨床描述。

1888 年，威廉・奧斯勒認為某些是由於遺傳導致的，稱「遺傳性血管神經性水腫」。

1963 年，證實了 C1 酯酶抑制劑匱乏是病因。

## 流行病學

在美國，急診室年度就診患者中有 80,000 至 112,000 是血管神經性水腫，是過敏導致就醫中的首位。

## 參見

* 藥物性血管性水腫
* 格萊希症候群 (不明原因的血管性水腫伴高嗜酸性粒細胞計數)

## 參考文獻

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和血管性水腫相關的內容
血管性痴呆

**血管性痴呆**（Vascular dementia），亦稱**多發梗塞性痴呆**（multi-infarct dementia），是一系列由於血管性疾病引起的大腦梗塞，其中包括高血壓性腦血管病、腦動脈硬化性痴呆。其梗塞過程往往是逐漸積累並形成影響，並通常於晚年發作。

## 參考文獻

## 相關

* 失智症
* 簡短智能測驗
血管性耳鸣

**血管性耳鳴**是因為有某些誘因引起（血壓、腫瘤、炎症使某些組織破壞等等），使患者聽到了頭顱中的客觀聲源（某一條血管中血流搏動）的聲音。有些誘因能消除（如血壓），耳鳴也就自行消失；有些誘因不能去除，耳鳴也就一直存在。正因為只是聽到了客觀聲源的聲音，所以血管性耳鳴不會影響聽力。一般血管性耳鳴的聲音分貝數不大，即使聽了一輩子也不必擔心聽力會受損。

因為聽到的是血流在血管中的搏動聲音，所以要克服這種聲音就必須減少血流流量，降低血流速度，稀釋血液濃度，降低血管彈性等等。只能用藥物、食物、運動、氣功等來達到以上目的。但這只能是短時間的，不能根治。

打開頭顱可以查到引起耳鳴的誘因，所以手術是唯一能治癒血管性耳鳴的方法。台灣在 20 世紀六七十年代就有手術治癒血管性耳鳴的報導，後來廣東佛山也有報導手術治癒的病例，近年來北京醫院也已成功手術多例。

## 外部連結

* 血管性耳鳴的常見病因
血管成形術

**血管再成形術**（英語：Angioplasty），又名**血管成形術**、**血管擴張手術**、**球囊動脈成形術**、**血管造形手術**，香港通稱**通波仔**，泛指為血管進行擴張的醫學手術，通常用以治療動脈硬化。目前最廣泛進行的血管再成形術，為針對心臟冠狀動脈的冠狀動脈再成形術。
血管扩张

**血管舒張**是指在血管壁的平滑肌鬆弛下，令體內血管擴闊的情況。由於空間增大讓血液流過，這會降低了血壓。它的相反過程稱為血管收縮。

血管舒張可以自然產生或經由血管舒張劑引起。某些肌肉及神經是在體內負責控制血管舒張的，稱為「血管舒縮肌肉／神經」。而血管舒張劑是一種物質能引起血管舒張。多種血管舒張劑被用作讓血液容易流過血栓的藥物，一般使用後都會出現暈紅等情況。

## 參見

* 皮質醇
血管摄影

**血管攝影**（Angiography），或稱**動脈攝影**、**血管造影**，是一種醫學影像技術，用 x 光照射人體內部，觀察血管分佈的情形，包括動脈、靜脈或心房室。
葡萄牙籍醫師兼神經學家 Egas Moniz（1949 年諾貝爾獎的得主）在 1927 年發展出利用顯影劑執行腦部的血管攝影，診斷出一些神經疾病，例如腫瘤以及動靜脈畸形，他被認為是這個領域的先趨者之一。隨著 Seldinger 技術於 1953 年的發明，不再需要將銳利的導入裝置留在血管腔內，使得它更加地安全。

血管攝影需要將導管插入週邊動脈中，例如股動脈。

由於血液和週邊的組織有相同的阻射率（Radiodensity），需要加入會吸收 x 光的顯影劑，使得血管可以輕易地被看見，在心血管的結構中，有顯影劑的話，在血管攝影的影像中看起來是一個通道狀的陰影，血管組織和心房室本身幾乎是看不見的。

其影像可以是靜止的──用來檢視特定區域；也可以是動態的──以每秒三十張的動態呈現，同時也可以觀察血液流經血管的速度。

最常用的血管攝影是用來檢視冠狀動脈的血液，用一個長、薄且有彈性的導管注入顯影劑至想看的位置，導管是先謹慎地穿過臂動脈或是鼠蹊動脈，進一步再進入動脈系統，最後進入兩大冠狀動脈的其中之一，影像中短暫的顯影劑分布可以檢視動脈管的大小。在動脈壁上有無顯現動脈壁硬化或是動脈脂肪硬化並不容易確定，可以參考。

血管攝影也常用來做一些視網膜血管有病變的人，例如糖尿病視網膜病變（Diabetic Retinopathy）或是肌肉退化的病人，看他們的血管有否狹窄。

## 另見

* 冠狀動脈導管術
血管擴張手術

**血管再成形術**（英語：Angioplasty），又名**血管成形術**、**血管擴張手術**、**球囊動脈成形術**、**血管造形手術**，香港通稱**通波仔**，泛指為血管進行擴張的醫學手術，通常用以治療動脈硬化。目前最廣泛進行的血管再成形術，為針對心臟冠狀動脈的冠狀動脈再成形術。
血管攝影

**血管攝影**（Angiography），或稱**動脈攝影**、**血管造影**，是一種醫學影像技術，用 x 光照射人體內部，觀察血管分佈的情形，包括動脈、靜脈或心房室。
葡萄牙籍醫師兼神經學家 Egas Moniz（1949 年諾貝爾獎的得主）在 1927 年發展出利用顯影劑執行腦部的血管攝影，診斷出一些神經疾病，例如腫瘤以及動靜脈畸形，他被認為是這個領域的先趨者之一。隨著 Seldinger 技術於 1953 年的發明，不再需要將銳利的導入裝置留在血管腔內，使得它更加地安全。

血管攝影需要將導管插入週邊動脈中，例如股動脈。

由於血液和週邊的組織有相同的阻射率（Radiodensity），需要加入會吸收 x 光的顯影劑，使得血管可以輕易地被看見，在心血管的結構中，有顯影劑的話，在血管攝影的影像中看起來是一個通道狀的陰影，血管組織和心房室本身幾乎是看不見的。

其影像可以是靜止的──用來檢視特定區域；也可以是動態的──以每秒三十張的動態呈現，同時也可以觀察血液流經血管的速度。

最常用的血管攝影是用來檢視冠狀動脈的血液，用一個長、薄且有彈性的導管注入顯影劑至想看的位置，導管是先謹慎地穿過臂動脈或是鼠蹊動脈，進一步再進入動脈系統，最後進入兩大冠狀動脈的其中之一，影像中短暫的顯影劑分布可以檢視動脈管的大小。在動脈壁上有無顯現動脈壁硬化或是動脈脂肪硬化並不容易確定，可以參考。

血管攝影也常用來做一些視網膜血管有病變的人，例如糖尿病視網膜病變（Diabetic Retinopathy）或是肌肉退化的病人，看他們的血管有否狹窄。

## 另見

* 冠狀動脈導管術
血管收窄

**血管收縮**（vasoconstriction），亦即**血管收窄**，是指體內血管管腔收窄，這會造成血壓的上升。它的相反過程稱為血管舒張。

血管收縮可以是由**血管收縮劑**造成。血管收縮劑是針對特定的受體，如抗利尿激素受體或腎上腺素受體。血管收縮劑亦會在臨床使用增加血壓或減低局部的血液流量。

此外，當面對高度的壓力時會引發血管收縮。當環境寒冷時，血管收縮亦會在恆溫動物的表面血管出現。這個過程目的是要使溫暖的血液轉流向動物的中央，防止體溫的流失。

## 血管收縮劑例子

* 抗組織胺藥
* 腎上腺素
* 非對稱性二甲基精氨酸
* 三磷酸腺苷
* 大麻
* 磷苯二酚胺
* 古柯鹼
* 減充血劑
* 內皮素
* 去甲羥麻黃鹼
* 偽麻黃鹼
* 神經肽 Y
* 正腎上腺素
* 鹽酸四氫唑啉眼藥水
* 血栓烷

## 註釋

## 參見

* 阿狄森氏病
* 強心劑
* 低血壓
* 一氧化氮
* 嗜鉻細胞瘤
* 休克
* 血管舒張
* 內皮素 - 1(ET-1)

## 外部連結

* 血管收縮的定義（英文）
* Definition of Vasoconstriction on HealthScout
* Cannabis arteritis revisited--ten new case reports
* Are coronary heart disease and peripheral arterial disease associated with tobacco or cannabis consumption
* Vasoconstrictor effects of Cannabis appear to inhibit Migraine (headache) attacks （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血管收縮素I

**血管收縮素**（Angiotensin），亦稱**血管緊張素**、**血管緊縮素**、**血管張力素**，是一種寡肽類激素，是腎素 - 血管收縮素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管收縮素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管收縮素的前體是由肝臟合成的一種血清球蛋白：血管收縮素原。血管收縮素最早於 20 世紀 30 年代末由美國印第安納和阿根廷的研究人員分別獨立分離，並被分別命名為 Angiotonin 和 Hypertensin，後來被美國克利夫蘭診所和瑞士巴塞爾的汽巴實驗室（Ciba Laboratories）描述併合成。

## 前體及種類

### 血管收縮素原

血管收縮素原是一種主要由肝臟持續合成並釋放入血液循環的 α-2 球蛋白。它屬於絲胺酸蛋白酶抑制物超家族（**ser**ine **p**rotease **in**hibitors，serpin），雖然就目前所知它不能抑制任何酶的活性。皮質激素、雌激素、甲狀腺素和血管收縮素 II 可增高血漿血管收縮素原含量。

血管收縮素原是腎素的受質。

人血管收縮素原包含 452 個胺基酸殘基，而其他物種的血管收縮素原大小有所不同。它的 N - 端 12 個胺基酸殘基由於關係到其活性而最為重要。

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile**
```

### 血管收縮素 Ⅰ

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu**
```

血管收縮素 Ⅰ 由腎素作用於血管收縮素原形成。腎素能催化血管收縮素原白胺酸（Leu）與纈胺酸（Val）間的肽鍵水解產生十肽血管收縮素 I；

血管收縮素 Ⅰ 基本沒有生物學活性，而是作為血管收縮素 Ⅱ 的前體存在。

### 血管收縮素 Ⅱ

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe** | His-Leu
```

血管收縮素 I 經血管收縮素 Ⅰ 轉化酶剪切 C - 末端兩個胺基酸殘基而形成血管收縮素 Ⅱ。血管收縮素 II 是一種可通過內分泌、自分泌 / 旁分泌以及胞內分泌發揮作用的激素。

血管收縮素 Ⅱ 通過血管收縮素酶降解為血管收縮素 Ⅲ，其在循環系統的半衰期約為 30 秒，而在組織中最長可達 15 至 30 分鐘。

### 血管收縮素 Ⅲ

```
Asp | **Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe**
```

相比較血管收縮素 Ⅱ 而言，血管收縮素 Ⅲ（七肽）仍具有 40% 的升壓活性和 100% 的促醛固酮分泌活性。

### 血管收縮素 Ⅳ

```
Arg | **Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe**
```

血管收縮素 Ⅳ（六肽）與血管收縮素 Ⅲ 相似，而活性更低。

### 血管收縮素 -(1-9)

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His** |-Leu
```

### 血管收縮素 -(1-7)

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro**|-Phe
```

## 參考文獻

## 延伸閲讀

## 參見

* 腎素 - 血管收縮素系統
* 腎素
* 血管收縮素轉化酶
* 血管收縮素受體

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: I04.953 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Angiotensins_
* Human _AGT_ genome location and _AGT_ gene details page in the UCSC Genome Browser.
* PDB 中 UniProt 可用的所有結構資訊之概述：_P01019_ (Angiotensin) 在 PDBe-KB。

Template:Angiotensin receptor modulators
血管新生

**血管新生**（英文：Angiogenesis）是一個生理上新的微血管發展成一個血流供應系統的過程。而 Vasculogenesis 通常指自發性的血管形成，另外 Intussusception 則是指較一般快速形成的血管新生過程。

這一過程在人體生長與發育，及傷口癒合中常見。另外，血管新生是腫瘤惡化過程中的重要步驟。

血管新生在於生長或是發育上扮演重要的角色，例如在傷口癒合、女性經期、胎兒生長發育。而在腫瘤生長上，血管新生則會是腫瘤從休眠期轉變成惡性、生長迅速、可能侵襲其他組織的關鍵。而相較於癌症的研究，血管新生也在斷肢接合、心肌梗塞、腦中風、老人退化性黃斑等病症上佔有很重要的地位。

## 類型

* **芽生性**(sprouting) 血管新生：首先，血管內皮細胞上的促血管新生的生長因子受體被激活；其次，活化的內皮細胞開始釋放蛋白酶以降解基底膜；內皮細胞遷移然後繁衍形成周圍基質及萌芽狀機構，芽狀機構擴大形成環形，最後形成完整的血管腔。
* **套疊性**血管新生

## 機械刺激

物理性刺激引起血管新生的起因目前不明。目前認為微血管中的剪力會引起血管新生，猜測可能的原因是因為增加肌肉的收縮引起的，可能是運動使一氧化氮增加。

## 化學刺激

## 化學抑制

## 應用

1. 血管新生療法

 
血管新生療法是指使用某些化合物，去抑制或是引起新的血管生長，以達到控制某些疾病的療法。在新陳代謝旺盛的組織中，缺乏血管是很糟糕的事情，有時候會影響到組織的復原，甚至是正常的工作。有些疾病，如缺血性慢性傷口癒合，可能就是血管局部性的不足或是供應量不夠，此時醫療人員則會企圖增加患部的血流，提供提供養分，以加速組織復原。而其他疾病，例如退化性黃斑，則是因為局部血管不正常增生，妨礙到其他正常組織的生理運作。此外像是末端循環不良、心肌梗塞、或是沙利竇邁（Thalidomide）初次問世的誤用，也都是研究人員針對血管生長的問題所希望瞭解的課題。

 
目前的抗血管新生療法有一部份是對抗癌症，也有一些研究是在對抗如退化性黃斑等疾病。抗血管新生療法針對癌症如此受到矚目的因素在於，佛克曼醫師（Judah Folkman，1933 年 2 月 24 日 - 2008 年 1 月 14 日）在七零年代提出一個理論，即腫瘤會吸引宿主的血管，促使附近的微血管生長並為腫瘤提供氧氣、養分，並排出腫瘤所生產出的廢物。自佛克曼醫師後，越來越多的科學家去證實或是發展其理論，企圖尋找出能控制血管新生的藥物，進而控制腫瘤的生長 （目前上市的藥物有 Avastin、Cetuximab 等）。

 
而促進血管新生的療法，則對於心血管、慢性傷口等病症上帶來了希望。第一個發現具有吸引血管新生的物質為 fibroblast growth factor 1 （FGF-1），目前已被使用在心血管的病症上。

 
目前在促進血管新生的研究方面，大約可以區分為三個方向。1. 基因療法；2. 蛋白質療法 （如 VEGF 或 FGF-1 這兩種蛋白質）；3. 細胞療法

 
儘管令人著迷，基因療法依舊存在著許多疑問。1. 無法確保送入的 DNA 會嵌入染色體內、而且嵌入的位置無法肯定，如果嵌入生存必需的基因，使該基因失效，則將會有癌化的副作用；2. 難以預估體內免疫系統對於基因療法的反應，倘若引起過敏反應，可能會造成患者不必要的傷害；3. 倘若使用病毒型載體，無可避免地會有感染、免疫、致癌等風險。而使用非病毒的載體，則面臨了毒性高、將 DNA 送入細胞的效率較差；4. 許多疾病並非由單一基因所構成，目前的科學仍無法全盤瞭解這些疾病的起因。

 
蛋白質療法中，由於分子量與電荷的緣故，想要將這些蛋白質運送到需要治療的部位形成了難題。口服、靜脈注射、動脈注射、肌肉注射都無法有效率的將這些蛋白質投遞到需要的部位，不僅是在中途可能會被清除代謝掉，也可能會到達不需要的組織造成浪費。

 
而細胞療法目前仍停留在研究室當中，還有許多窒礙難行的問題需要解決，如使用何種細胞？或是使用的細胞數量等都還是問題。

## 參考文獻

## 參看

* 腫瘤
* 血管內皮生長因子
血管極

**腎小體**（英語：**renal corpuscle**）位於腎臟，是腎元中首先進行過濾工作的單位，它包含了由動脈性微血管組成的絲球體，並被囊狀的鮑氏囊包圍起來。經超濾作用後，來自絲球體血球中的液體，形成絲球體濾液，由鮑氏囊收集起來，接著經由腎元的其他構造，形成尿液。絲球體的入球小動脈直徑大於出球小動脈，這樣的構造使絲球體的血壓（靜液壓）可達 70 毫米汞柱，是全身微血管壓力最大的地方。

進入絲球體的過濾物質都要先經過鮑氏囊和絲球體間的內皮囊膜（endothelial capsular membrane），內皮囊膜包含了絲球體微血管的內皮、基底膜、及鮑氏囊的臟層上皮（足細胞）。正常狀況下，血液中的紅血球和蛋白質無法通過內皮囊膜，但是在絲球體發炎時，紅血球和蛋白質可能會通過內皮囊膜，混合到尿液中。

絲球體也被稱作馬氏小體，是以義大利生物學家暨醫生馬爾皮基（Marcello Malpighi，1628 年 - 1694 年）的姓氏命名。

## 圖片

* * *

## 註釋

## 外部連結

* eMedicine Dictionary 上的 Renal+corpuscle
* Histology image: 16003loa – 波士頓大學的組織學學習系統
血管活性腸內胜肽

**血管活性腸肽**（Vasoactive intestinal peptide），常簡稱 **VIP**，屬於一種可促進腸道血管活性的肽類激素，由 28 個胺基酸殘基組成。本蛋白屬於升糖素 / 胰泌素超家族，為第二型 G 蛋白偶聯受體的配體。VIP 在許多脊椎動物身上皆存在，包含腸、胰臟，以及下視丘視上核。VIP 能刺激心臟收縮力、血管舒張、增加肝糖分解、降低動脈血壓，以及促進氣管、胃、膽囊平滑肌舒張。在人類體內，該蛋白的編碼基因為「_VIP_」

VIP 在血中的半衰期（t½）約兩分鐘。

## 參考文獻

* 血管活性腸肽受體
* VPAC1
* VPAC2

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 外部連結

* Pathway at biocarta.com （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* MCG 生理學 _6/6ch2/s6ch2\_34_
血管滋养管

**血管滋養管**（vasa vasorum）為存在於主動脈、腔靜脈等大型血管壁中的小型血管，負責供養大型血管的血管壁。

## 結構

血管滋養管主要可分為三種：

* 內源血管滋養管（Vasa vasorum internae），直接源自於血管腔，進入血管壁中。
* 外源血管滋養管（Vasa vasorum externae），源自於動脈分支，之後再回來供養同一血管。
* 靜脈向血管滋養管（Venous vasa vasorae），源自於動脈壁，但之後注入臨近的靜脈。

## 參考文獻

## 外部連結

* Histology image: 05702loa – 波士頓大學的組織學學習系統
血管滋養管

**血管滋養管**（vasa vasorum）為存在於主動脈、腔靜脈等大型血管壁中的小型血管，負責供養大型血管的血管壁。

## 結構

血管滋養管主要可分為三種：

* 內源血管滋養管（Vasa vasorum internae），直接源自於血管腔，進入血管壁中。
* 外源血管滋養管（Vasa vasorum externae），源自於動脈分支，之後再回來供養同一血管。
* 靜脈向血管滋養管（Venous vasa vasorae），源自於動脈壁，但之後注入臨近的靜脈。

## 參考文獻

## 外部連結

* Histology image: 05702loa – 波士頓大學的組織學學習系統
血管濾泡性淋巴結增生

**卡斯爾曼氏病**（Castleman disease）是一類罕見的淋巴增生性疾患，疾病特徵主要為淋巴結腫大。

卡斯爾曼氏病目前已知至少有三種亞型：局灶性卡斯爾曼氏病（Unicentric Castleman disease，UCD）、人類疱疹病毒第 8 型關聯性多發性卡斯爾曼氏病（HHV-8-associated MCD），以及特發性多發性卡斯爾曼氏病（idiopathic multicentric Castleman disease，iMCD）。診斷上必須檢視病變淋巴結的位置及數量，以及確認是否有遭到 HHV-8 感染。由於各亞型的症狀、機轉、治療，及預後都不同，因此分型的工作相當重要。在美國，每年新發個案數約為 6,500 至 7,700 例左右。

1956 年，班傑明・卡斯爾曼首次描述了此疾病，而此病也因此以他為名。卡斯爾曼氏病合作網路（ The Castleman Disease Collaborative Network）是目前該疾病規模最大的相關團體，致力推動該疾病的研究、推廣，以及提供病友支持。

## 分類

卡斯爾曼氏病目前已知至少有三種亞型：局灶性卡斯爾曼氏病（Unicentric Castleman disease，UCD）、人類疱疹病毒第 8 型關聯性多發性卡斯爾曼氏病（HHV-8-associated MCD），以及特發性多發性卡斯爾曼氏病（idiopathic multicentric Castleman disease，iMCD）。

淋巴結腫大的位置及數量對於卡斯爾曼氏病的分型相當重要。在局灶性卡斯爾曼氏病（UCD）的患者身上，通常僅有一個區域的單顆或數顆淋巴結遭到進犯。多發性卡斯爾曼氏病（MCD）則顧名思義，即淋巴結腫大的位置散佈於多個區域。在感染症中，目前已知會併發卡斯爾曼氏病的病原體僅有人類疱疹病毒第 8 型（HHV-8）一種。

### 局灶性卡斯爾曼氏病

局灶性卡斯爾曼氏病（UCD）的患者僅有單一區域的淋巴結受到進犯。此亞型為最常見的亞型，成因目前尚未闡明。UCD 相對另外兩種亞型來說，症狀較為輕微，且通常不會伴隨器官衰竭的情形。治療可透過手術移除病變淋巴結進行，但若患者不適合開刀，則治療比照特發性多發性卡斯爾曼氏病。

### 特發性多發性卡斯爾曼氏病

特發性多發性卡斯爾曼氏病（iMCD）的患者會有多個區域的淋巴結遭到進犯，且沒有已知病因。該亞型較 UCD 少見，且症狀較為嚴重。診斷上必須有檢驗報告異常。症狀包含全身性發炎反應及器官衰竭。此類型手術通常無法治癒，需透過藥物治療，治療藥物包含抗病毒藥物、胞毒性化學療法，以及生物製劑等等。

由於 iMCD 的症狀相對不具特異性，且病因迄今未明，在診斷上相當困難。

### 人類疱疹病毒第 8 型關聯性多發性卡斯爾曼氏病

人類疱疹病毒第 8 型關聯性多發性卡斯爾曼氏病（HHV-8-associated MCD）是因為 HHV-8 感染造成的多發性卡斯爾曼氏病，與 iMCD 一樣也會進犯多處淋巴結，較常發生於有人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的患者身上。該亞型在臨床症狀和治療上較類似 iMCD，通常無法透過手術治癒，需透過藥物治療。

## 相關症候群

### **TAFRO 症候群**

偶發於某些多發性卡斯爾曼氏病的患者，症狀包含血小板低下、全身性水腫、發燒、網狀纖維化，以及器官腫大。此類患者對於免疫抑制劑及固醇類藥物反應良好。

## 病理學

卡斯爾曼氏病的診斷需透過病變淋巴結的切片進行，根據組織病理學特徵，可以區分為下列幾個變型（varient）：

* 透明血管型（Hyaline vascular）：生發中心萎縮、濾泡樹突細胞增生或形態異常、濾泡間區域血管增生、血管硬化。淋巴被套區增厚，出現「洋蔥狀」（「onion-skin」）徵象。
* 漿細胞型（Plasmacytic）：濾泡數量增加及生發中心增生，且片狀（sheet-like）漿細胞數量增加。
* 高血管型（Hypervascular）：與透明血管型類似，但此變型主要用於描述 iMCD 患者的變化。最主要的差異是此亞型的淋巴竇通常維持通暢，而透明血管型的淋巴竇基本上付之闕如。
* 混合型（Mixed）：合併有以上三種病理特徵。

在 UCD 中，大多數患者會以透明血管型表現，僅約一成的患者會以漿細胞型或混和型表現。iMCD 則主要以漿細胞型為主，但高血管型、透明血管型及混合型也有機會表現。HHV-8 相關卡斯爾曼氏病的病例皆會出現血漿芽細胞性特徵（plasmablastic features），特徵上與漿細胞型類似，但鏡檢下能找到血漿芽細胞存在。潛伏期相關核蛋白 - 1（Latency-associated nuclear antigen，LANA-1）是一種 HHV-8 特有的標記，LANA-1 的特殊染色僅會在 HHV-8 相關卡斯爾曼氏病患者身上顯示陽性。

由於病理上不同變型之間，無法區分病情嚴重度及預測治療效果，因此目前尚無法藉由組織學特徵進行疾病分型。

## 鑑別診斷

除了卡斯爾曼氏病之外，也有一些疾病也會出現淋巴結腫大的情形，且組織學上也會呈現類似特徵，因此必須對以下疾病進行鑑別診斷：

* 感染病：EB 病毒、人類免疫缺陷病毒（HIV）、分枝桿菌（如結核桿菌）
* 自體免疫疾病：全身性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、IgG4 相關性疾病、噬血球性淋巴組織球增生症、成人史迪爾氏病（AOSD）、自體免疫淋巴增生症候群
* 血液腫瘤：淋巴瘤、濾泡樹突細胞肉瘤

## 歷史

1956 年 7 月，美國病理學家班傑明・卡斯爾曼（Benjamin Castleman）首次描述了局灶性卡斯爾曼氏病的病例。到了 1984 年，開始有一些病例報告描述多發性卡斯爾曼氏病，以及其與卡波西氏肉瘤之間的關聯。到了 1995 年，學者在 HIV 感染的患者中，發現了 HHV-8 與卡斯爾曼氏病之間的關聯性。正式的診斷標準則直到 2016 年才建立，隔年學界首次對 iMCD 提出國際診斷標準的共識。2018 年，針對 iMCD 的治療指引首次發表。

後人於 2018 年起，將卡斯爾曼發表首篇病例報告的 7 月 23 日，訂定為世界卡斯爾曼氏病日（World Castleman Disease Day）。

## 文化

2012 年，卡斯爾曼氏病合作網路正式建立，為世界上最大的卡斯爾曼病專題組織，旨在促進該疾病的研究、推廣，及病友支持。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

* Fajgenbaum, David. Chasing My Cure: A Doctor's Race to Turn Hope into Action; a Memoir. New York: Ballantine Books. 2019 [2021-02-03]. ISBN 9781524799618. OCLC 1144129598. （原始內容存檔於 2021-05-17）.  Book by the founder of the Castleman Disease Collaborative Network.
血管炎

**血管炎**（英語：vasculitis，複數 vasculitides）是一群以血管本身的炎症和壞死性病變造成血管破壞為特徵的疾病，動脈跟靜脈均可被影響。當發生在靜脈時，被稱為靜脈炎（phlebitis），發生於動脈時，則稱為動脈炎（arteritis）。淋巴管炎（lymphangitis）有時也被視作血管炎的一種。多數血管炎發病機制是自體免疫系統失調，攻擊血管組織造成。

臨床可表現為發熱、體重減輕、皮膚紫癜、網狀青斑、肌痛、肌炎、關節痛、多發性單神經病、頭痛、腦血管病等。

## 參考資料
血管狭窄

**血管狹窄**是指血管或其他管狀器官或結構出現異常狹窄的狀況。平滑肌收縮、動脈粥樣硬化均會引起血管狹窄。醫生一般通過醫學影像來確認患者是否出現血管狹窄。

## 原因

* 酒精
* 動脈粥樣硬化
* 先天性障礙
* 鈣化
* 糖尿病
* 醫源病
* 感染
* 炎症
* 缺血
* 贅生物
* 吸菸

## 參考文獻
血管生成

**血管新生**（英文：Angiogenesis）是一個生理上新的微血管發展成一個血流供應系統的過程。而 Vasculogenesis 通常指自發性的血管形成，另外 Intussusception 則是指較一般快速形成的血管新生過程。

這一過程在人體生長與發育，及傷口癒合中常見。另外，血管新生是腫瘤惡化過程中的重要步驟。

血管新生在於生長或是發育上扮演重要的角色，例如在傷口癒合、女性經期、胎兒生長發育。而在腫瘤生長上，血管新生則會是腫瘤從休眠期轉變成惡性、生長迅速、可能侵襲其他組織的關鍵。而相較於癌症的研究，血管新生也在斷肢接合、心肌梗塞、腦中風、老人退化性黃斑等病症上佔有很重要的地位。

## 類型

* **芽生性**(sprouting) 血管新生：首先，血管內皮細胞上的促血管新生的生長因子受體被激活；其次，活化的內皮細胞開始釋放蛋白酶以降解基底膜；內皮細胞遷移然後繁衍形成周圍基質及萌芽狀機構，芽狀機構擴大形成環形，最後形成完整的血管腔。
* **套疊性**血管新生

## 機械刺激

物理性刺激引起血管新生的起因目前不明。目前認為微血管中的剪力會引起血管新生，猜測可能的原因是因為增加肌肉的收縮引起的，可能是運動使一氧化氮增加。

## 化學刺激

## 化學抑制

## 應用

1. 血管新生療法

 
血管新生療法是指使用某些化合物，去抑制或是引起新的血管生長，以達到控制某些疾病的療法。在新陳代謝旺盛的組織中，缺乏血管是很糟糕的事情，有時候會影響到組織的復原，甚至是正常的工作。有些疾病，如缺血性慢性傷口癒合，可能就是血管局部性的不足或是供應量不夠，此時醫療人員則會企圖增加患部的血流，提供提供養分，以加速組織復原。而其他疾病，例如退化性黃斑，則是因為局部血管不正常增生，妨礙到其他正常組織的生理運作。此外像是末端循環不良、心肌梗塞、或是沙利竇邁（Thalidomide）初次問世的誤用，也都是研究人員針對血管生長的問題所希望瞭解的課題。

 
目前的抗血管新生療法有一部份是對抗癌症，也有一些研究是在對抗如退化性黃斑等疾病。抗血管新生療法針對癌症如此受到矚目的因素在於，佛克曼醫師（Judah Folkman，1933 年 2 月 24 日 - 2008 年 1 月 14 日）在七零年代提出一個理論，即腫瘤會吸引宿主的血管，促使附近的微血管生長並為腫瘤提供氧氣、養分，並排出腫瘤所生產出的廢物。自佛克曼醫師後，越來越多的科學家去證實或是發展其理論，企圖尋找出能控制血管新生的藥物，進而控制腫瘤的生長 （目前上市的藥物有 Avastin、Cetuximab 等）。

 
而促進血管新生的療法，則對於心血管、慢性傷口等病症上帶來了希望。第一個發現具有吸引血管新生的物質為 fibroblast growth factor 1 （FGF-1），目前已被使用在心血管的病症上。

 
目前在促進血管新生的研究方面，大約可以區分為三個方向。1. 基因療法；2. 蛋白質療法 （如 VEGF 或 FGF-1 這兩種蛋白質）；3. 細胞療法

 
儘管令人著迷，基因療法依舊存在著許多疑問。1. 無法確保送入的 DNA 會嵌入染色體內、而且嵌入的位置無法肯定，如果嵌入生存必需的基因，使該基因失效，則將會有癌化的副作用；2. 難以預估體內免疫系統對於基因療法的反應，倘若引起過敏反應，可能會造成患者不必要的傷害；3. 倘若使用病毒型載體，無可避免地會有感染、免疫、致癌等風險。而使用非病毒的載體，則面臨了毒性高、將 DNA 送入細胞的效率較差；4. 許多疾病並非由單一基因所構成，目前的科學仍無法全盤瞭解這些疾病的起因。

 
蛋白質療法中，由於分子量與電荷的緣故，想要將這些蛋白質運送到需要治療的部位形成了難題。口服、靜脈注射、動脈注射、肌肉注射都無法有效率的將這些蛋白質投遞到需要的部位，不僅是在中途可能會被清除代謝掉，也可能會到達不需要的組織造成浪費。

 
而細胞療法目前仍停留在研究室當中，還有許多窒礙難行的問題需要解決，如使用何種細胞？或是使用的細胞數量等都還是問題。

## 參考文獻

## 參看

* 腫瘤
* 血管內皮生長因子
血管疾病

**血管疾病**是人體循環系統的動脈和靜脈的一類血管疾病。血管疾病是心血管疾病的一個亞組。龐大的血管網絡中的疾病會導致一系列健康問題，有時會變得嚴重。

## 類型

血管疾病可分為數種類型，症狀因疾病類型而異。類型包括：

* 紅斑性肢痛病 - 一種罕見的外周血管疾病，其症狀包括灼痛、體溫升高、紅斑和腫脹，通常會影響手和腳。
* 周邊動脈疾病 - 當動脈粥樣硬化斑塊在為手臂和腿部供血的動脈中積聚，導致動脈變窄或阻塞時，會發生動脈粥樣硬化斑塊。
* 腎動脈狹窄 - 將血液從主動脈輸送到腎臟的腎動脈變窄。
* 血栓閉塞性脈管炎 - 小血管發炎和腫脹，導致血管變窄或被血栓阻塞。
* 雷諾氏症候群 - 一種罕見的外周血管疾病，當一個人寒冷或承受壓力時，會導致手指和腳趾的外周血管收縮。
* 彌散性血管內凝血 - 廣泛激活小血管中的凝血。
* 腦血管疾病 - 一組影響腦功能的血管疾病。

## 發病機制

血管疾病是大、中肌肉動脈的一種病理狀態，由內皮細胞功能障礙引發。由於病原體等因素，氧化的低密度脂蛋白顆粒和其他炎症刺激內皮細胞變得活躍。該過程導致血管壁增厚，形成由增殖的平滑肌細胞、巨噬細胞和淋巴細胞組成的斑塊。斑塊導致血流受限，減少到達某些器官的氧氣和營養物質的量。該斑塊也可能破裂，導致凝塊形成。

## 診斷

由於血管疾病可引起多種症狀，因此診斷血管疾病可能很複雜。回顧患者的家族史和進行體格檢查是做出診斷的重要步驟。體檢可能因疑似血管疾病的類型而異。例如，在外周血管疾病的情況下，體檢包括檢查患者腿部的血流。

## 治療

治療因所治療的血管疾病類型而異。在治療腎動脈疾病方面，2014 年的一項研究表明，球囊血管成形術可以改善舒張壓，並可能減少抗高血壓藥物的需求。對於四肢動脈疾病，預防併發症的治療很重要； 未經治療，可能會出現瘡或壞疽（組織死亡）。

通常，血管疾病的治療可能包括：

* 降低膽固醇水平
* 降低血壓
* 降低血糖
* 飲食變化
* 增加體育鍛鍊
* 減肥
* 戒菸
* 減壓

## 參考文獻

## 延伸閱讀

* The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. The Lancet. 2012-08, **380** (9841). ISSN 0140-6736. PMC 3437972 . PMID 22607822. doi:10.1016/s0140-6736(12)60367-5.  引文格式 1 維護：PMC 格式 (link)

## 外部連結
血管瘤

**血管瘤**（**Angiomas**）是血管、淋巴管管壁或其周圍組織的細胞增生形成的良性腫瘤。血管瘤的發生率隨著患者年齡的增長而增加。血管瘤的發生可能是系統性疾病如肝臟疾病的一個指標，通常不是惡性的。

## 表現

血管瘤通常在患者身體的任何地方的皮膚表面或皮膚下層出現，因位置的不同而對患者造成不同的影響。他們也可能是更嚴重的疾病如肝硬化的症狀之一。血管瘤一般是出於美容的原因才會被切除。

## 類型

* 血管瘤
1. 毛細血管：櫻桃狀血管瘤，嬰兒型血管瘤
2. 海綿狀血管瘤
3. 化膿性肉芽腫
* 淋巴管瘤
1. 單純毛細淋巴管瘤
2. 囊狀淋巴管瘤
* 血管球瘤
* 血管擴張症
1. 鮮紅斑痣
2. 毛細血管擴張：蜘蛛痣、遺傳性出血性毛細血管擴張症
* 活性血管增生
1. 桿菌血管瘤病

## 參考資料

## 外部連結

* Angioma Alliance （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Cavernoma Alliance UK - a charity created for and by people affected by cavernoma （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Angioma awareness （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
血管神经性水肿

**血管神經性水腫**（英語：Angioedema）或**血管性水腫**是真皮、皮下組織、黏膜的局部腫脹。可發生於面部、舌頭、喉、腹部、四肢。常與蕁麻疹相關，蕁麻疹是皮膚的紅腫。約數分鐘至數小時內發病。

基本機制涉及組胺或緩激肽。與組胺相關的是由於對過敏原的過敏反應，如蚊蟲叮咬、食物或藥品。與緩激肽相關的是遺傳問題稱作獲得性 C1 酯酶抑制劑缺乏，藥物有血管緊張素轉換酶抑制劑，或淋巴組織增生性疾病.

為保護呼吸道通暢，對呼吸道特別是喉部發作水腫，必要時應進行氣管插管或環甲膜切開術。組胺相關血管神經性水腫可抗組織胺藥：對症治療常採用抗組胺受體 H1 拮抗劑，對頑固的、應用抗組胺受體拮抗劑無效的患者，可合併應用抗組胺受體 H2 拮抗劑如西咪替丁（甲氰咪呱）或蘭替丁，有時可取得滿意效果。酮體芬亦可合併使用。擬交感神經藥物主要用於急性蕁麻疹和（或）神經性水腫，尤其是喉水腫患者，應用 0.1% 腎上腺素皮下注射，對嚴重急性過敏性反應可隔 20~30 分鐘注射。同時給予糖皮質類固醇激素靜脈滴注，氨茶鹼口服或靜脈注射。 緩激肽相關的疾病可用 C1 酯酶抑制物, 艾卡拉肽, 艾替班特治療。 新鮮冷凍血漿也可作為替代療法。美國每年約十萬人發生此病。

## 病理學

緩激肽在各種血管性水腫中扮演了關鍵角色。 這種肽是強力血管舒張並增加血管通透，導致組織液快速累積。這在臉部特別顯著，因為臉部皮膚相對缺少結締組織支撐，容易形成水腫。多種細胞類型在刺激下會釋放緩激肽。不同的干涉緩激肽生產或降解的機制能導致血管性水腫。血管緊張素轉換酶抑制劑會阻斷血管緊張素轉化酶（ACE）的降解緩激肽作用，可能進而導致血管性水腫。遺傳性血管性水腫是導致緩激肽生成的補體系統持續活化，因為缺乏相應的抑制劑：C1 酯酶（C1INH）。這種絲氨酸蛋白酶抑制劑能抑制 C1r、C1s 與 C1q 的關聯，阻止了 C1 複合體的生成，從而激活了其他的補體系統的蛋白。此外還抑制了相應的一些凝血蛋白，雖然對出血與血栓形成的干擾效果是有限的。

有三類遺傳性血管水腫：

* 第一類 - C1INH 的低濃度 (85%)；
* 第二類 - C1INH 濃度正常，但缺乏功能 (15%)；
* 第三類 - C1INH 無異常，伴性遺傳主要影響女性；懷孕與使用甾體激素者會加重 (發生頻率不定) 與哈格曼因子基因變異有關。。

血管性水腫也可能是生成了 C1INH 抗體，這是一種自體免疫性疾病。與淋巴瘤的發展有關。

食物消化吸收後可能帶來自己的血管擴張劑，如酒精飲料或桂皮，可加重病情。菠蘿蛋白酶與薑黃合用能減輕症狀。中藥分別稱兩種效果為「發貨」與抗炎消腫。

布洛芬或阿司匹林可能會加重病情。對乙醯氨基酚也能加重病情。

### 獲得性

獲得性血管神經性水腫、HAE 的 I 型與 II 型、以及非組胺血管神經性水腫性，抗纖維蛋白溶酶藥物如氨甲環酸或 ε- 氨基己酸有時可控制自然發作，也適用於小兒和孕婦。桂利嗪可用於抗 C4 活化，適用於有肝病不能使用雄性激素的患者。

## 歷史

1882 年，Heinrich Quincke 首次臨床報告此病。雖然有些更早的臨床描述。

1888 年，威廉・奧斯勒認為某些是由於遺傳導致的，稱「遺傳性血管神經性水腫」。

1963 年，證實了 C1 酯酶抑制劑匱乏是病因。

## 流行病學

在美國，急診室年度就診患者中有 80,000 至 112,000 是血管神經性水腫，是過敏導致就醫中的首位。

## 參見

* 藥物性血管性水腫
* 格萊希症候群 (不明原因的血管性水腫伴高嗜酸性粒細胞計數)

## 參考文獻

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和血管性水腫相關的內容
血管紧张素

**血管收縮素**（Angiotensin），亦稱**血管緊張素**、**血管緊縮素**、**血管張力素**，是一種寡肽類激素，是腎素 - 血管收縮素系統（renin-angiotensin system）的重要組成部分。血管收縮素能引起血管收縮，升高血壓；促進腎上腺皮質釋放醛固酮。它也具有很強的致渴作用。血管收縮素的前體是由肝臟合成的一種血清球蛋白：血管收縮素原。血管收縮素最早於 20 世紀 30 年代末由美國印第安納和阿根廷的研究人員分別獨立分離，並被分別命名為 Angiotonin 和 Hypertensin，後來被美國克利夫蘭診所和瑞士巴塞爾的汽巴實驗室（Ciba Laboratories）描述併合成。

## 前體及種類

### 血管收縮素原

血管收縮素原是一種主要由肝臟持續合成並釋放入血液循環的 α-2 球蛋白。它屬於絲胺酸蛋白酶抑制物超家族（**ser**ine **p**rotease **in**hibitors，serpin），雖然就目前所知它不能抑制任何酶的活性。皮質激素、雌激素、甲狀腺素和血管收縮素 II 可增高血漿血管收縮素原含量。

血管收縮素原是腎素的受質。

人血管收縮素原包含 452 個胺基酸殘基，而其他物種的血管收縮素原大小有所不同。它的 N - 端 12 個胺基酸殘基由於關係到其活性而最為重要。

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile**
```

### 血管收縮素 Ⅰ

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu**
```

血管收縮素 Ⅰ 由腎素作用於血管收縮素原形成。腎素能催化血管收縮素原白胺酸（Leu）與纈胺酸（Val）間的肽鍵水解產生十肽血管收縮素 I；

血管收縮素 Ⅰ 基本沒有生物學活性，而是作為血管收縮素 Ⅱ 的前體存在。

### 血管收縮素 Ⅱ

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe** | His-Leu
```

血管收縮素 I 經血管收縮素 Ⅰ 轉化酶剪切 C - 末端兩個胺基酸殘基而形成血管收縮素 Ⅱ。血管收縮素 II 是一種可通過內分泌、自分泌 / 旁分泌以及胞內分泌發揮作用的激素。

血管收縮素 Ⅱ 通過血管收縮素酶降解為血管收縮素 Ⅲ，其在循環系統的半衰期約為 30 秒，而在組織中最長可達 15 至 30 分鐘。

### 血管收縮素 Ⅲ

```
Asp | **Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe**
```

相比較血管收縮素 Ⅱ 而言，血管收縮素 Ⅲ（七肽）仍具有 40% 的升壓活性和 100% 的促醛固酮分泌活性。

### 血管收縮素 Ⅳ

```
Arg | **Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe**
```

血管收縮素 Ⅳ（六肽）與血管收縮素 Ⅲ 相似，而活性更低。

### 血管收縮素 -(1-9)

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His** |-Leu
```

### 血管收縮素 -(1-7)

```
**Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro**|-Phe
```

## 參考文獻

## 延伸閲讀

## 參見

* 腎素 - 血管收縮素系統
* 腎素
* 血管收縮素轉化酶
* 血管收縮素受體

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: I04.953 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Angiotensins_
* Human _AGT_ genome location and _AGT_ gene details page in the UCSC Genome Browser.
* PDB 中 UniProt 可用的所有結構資訊之概述：_P01019_ (Angiotensin) 在 PDBe-KB。

Template:Angiotensin receptor modulators
血管紧张素II受体拮抗剂

**血管張力素 II 型受體拮抗劑**（Angiotensin II receptor antagonist），也被稱為**血管張力素受體阻滯劑**（angiotensin receptor blockers, **ARB**s) 或 **AT1 受體拮抗劑**，是一類作用於腎素 - 血管張力素系統的藥物。主要應用於治療高血壓、糖尿病腎病和充血性心力衰竭。

## 結構

洛沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、厄貝沙坦（Irbesartan）、奧美沙坦（olmesartan）和坎地沙坦（Candesartan）都包含四氮唑基 (由四個氮原子和一個碳原子做成的環)。洛沙坦、厄貝沙坦、奧美沙坦、坎地沙坦和泰米沙坦包含一或兩個咪唑基。

## 作用機制

這一類藥物作為拮抗劑阻斷血管張力素 1 型受體（AT1 受體）的激活。阻斷 AT1 受體可直接引起血管舒張、血管升壓素分泌減少、醛固酮合成及分泌減少等等，綜合作用使血壓下降。

每一種 ARB 類藥物的藥效都取決於藥代學和藥動學的三個參數：

① **升壓抑制**：該參數關係到用藥量或對血管張力素 II 升壓反應的抑制程度。以下是美國 FDA 要求的處方藥包裝說明書（Package Insert）中列出的 24 小時後各種 ARB 的抑制效果：

* 纈沙坦 80mg 30%
* 替米沙坦 80mg 40%
* 洛沙坦 100mg 25－40%
* 厄貝沙坦 150mg 40%
* 厄貝沙坦 300mg 60%
* 奧美沙坦 20mg 61%
* 奧美沙坦 40mg 74%

② **AT1 受體親和力**：親和力關係到藥物對 AT1 受體特異性結合，美國 FDA 要求的處方藥包裝說明書中列出的 AT1 受體親和力如下（該數據指該藥物選擇性作用於 AT1 與 AT2 的比值）：

* 洛沙坦 1,000 倍
* 替米沙坦 3,000 倍
* 厄貝沙坦 8,500 倍
* 奧美沙坦 12,500 倍
* 纈沙坦 20,000 倍

③ **代謝半衰期**：美國 FDA 要求的處方藥包裝說明書中列出數據如下：

* 纈沙坦 6 小時
* 洛沙坦 6－9 小時
* 厄貝沙坦 11－15 小時
* 奧美沙坦 13 小時
* 替米沙坦 24 小時

以上 3 個參數對於具體選擇一種的 ARB 藥物很重要。

## 臨床應用

血管張力素 II 型受體拮抗劑主要應用於治療高血壓，特別是用於同時患有心臟衰竭、心肌梗塞後、糖尿病腎病、蛋白尿 / 微白蛋白尿、左心室肥厚、心房顫動、代謝症候群、對 ACEI 不耐受的患者。ARB 並不抑制緩激肽或其他激肽的分解，也很少引起 ACEI 治療中常有的乾咳和 / 或血管性水腫。近來，ARB（尤其是坎地沙坦）也被用於治療 ACEI 不耐受患者的心力衰竭。已有臨床試驗數據顯示厄貝沙坦和洛沙坦對治療並發 2 型糖尿病的高血壓有益，並可能延緩糖尿病腎病的進展。坎地沙坦還被經驗性用於預防治療偏頭痛。

其中一些藥物具有促進尿酸排泄作用。

## 不良反應

多數患者對該類藥物有良好的耐受性。常見的藥物不良反應有：暈眩、頭痛、高鉀血症。治療中罕見的不良反應有：首劑直立性低血壓、皮疹、腹瀉、消化不良、肝功能異常、肌痙攣 、肌痛、背痛、失眠、血色素降低、腎功能損傷、咽炎和鼻塞等。

## 參見

* 血管張力素受體
* 血管張力素
* 腎素 - 血管張力素系統
* 血管張力素轉化酶抑制劑

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Angiotensin+II+Type+1+Receptor+Blockers_
血管紧张素Ⅰ转化酶

**血管緊張肽 I 轉化酶**（英語：Angiotensin-converting enzyme，又稱為**血管收縮素轉化酶**，簡稱為 **ACE**，EC 3.4.15.1）是一種外肽酶。

## 功能

主要功能有以下兩個：

* 催化血管收縮素 I 轉化為血管收縮素 II；
* 使緩激肽失活。

血管收縮素轉化酶因這兩種功能而成為治療高血壓、心力衰竭、第 2 型糖尿病和糖尿病腎病等疾病的理想靶點。血管收縮素轉化酶抑制劑能減少血管收縮素 II 的生成，並增加緩激肽的活性。

此外，ACE 也能催化血管收縮素 -(1-9) 轉化為血管收縮素 -(1-7)。

## 同義詞

血管收縮素轉化酶（ACE）也被稱作：

* 肽基二肽酶 A （peptidyl dipeptidase A）
* 羧基組織蛋白酶（carboxycathepsin）
* 激肽酶 II （kininase II）
* CD143
* ACE1

## 參見

* 血管收縮素
* 腎素 - 血管收縮素系統
* 血管收縮素轉化酶抑制劑

## 延伸閲讀

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Angiotensin+Converting+Enzyme_