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肺纤维化

**肺纖維化**（英語：Pulmonary fibrosis）是一種肺隨時間瘢痕化的疾病。症狀包括呼吸困難、乾咳、疲倦、體重下降和杵狀指。可能的併發症有肺動脈高壓、呼吸衰竭、氣胸和肺癌。

肺纖維化的病因涵蓋環境污染、特定藥物、結締組織疾病、感染（包括 COVID-19 和相關的 SARS 病毒）及間質性肺病。最常見的是特發性肺纖維化（IPF），這是一種原因不明的間質性肺病。通常基於症狀、醫學影像、肺活檢和肺功能測試作出診斷。 

肺纖維化目前尚無治癒可能，可用的治療手段也有限。治療旨在改善症狀，可能包括氧療和肺康復。一些藥物可用於嘗試延緩疤痕的進展。 有時可考慮進行肺移植。全球至少有 500 萬人罹患本病。預期壽命一般不超過五年。

## 體徵和症狀

肺纖維化的症狀主要有：

* 呼吸困難，尤其是勞累時
* 慢性乾咳
* 乏力和虛弱
* 胸部不適，包括胸痛
* 食欲不振和體重迅速下降

肺纖維化患者通常有勞累後進行性氣促（呼吸困難）的病史，聽診時或可在肺底聞及吸氣性細濕囉音。高解析度 CT 通常能顯示異常，但胸部 X 光片則不一定。

## 病因

肺纖維化可能繼發於其他疾病。這些疾病中的大部分是間質性肺病，例如自體免疫性疾病、病毒感染和細菌感染（如結核病）。它們可能導致肺上葉或下葉的纖維化改變，以及肺部的其他微觀損傷。然而，肺纖維化也可能在缺乏任何已知病因的情況下出現，這被稱為「特發性」。大多數特發性病例被診斷為特發性肺纖維化。這是對稱為尋常型間質性肺炎（UIP）的一類組織病理學特徵的排他性診斷。對於上述兩種情況，不斷有證據表明肺纖維化的發生存在遺傳傾向。例如研究發現，一些有肺纖維化病史的家庭存在表面活性劑蛋白 C（SP-C）的突變。15% 的肺纖維化患者存在編碼端粒酶的 _TERC_ 或 _TERT_ 基因的常染色體顯性突變 。

可能繼發肺纖維化的疾病和病症包括：

* 吸入環境和職業污染物，如石棉沉滯症、矽肺和暴露於某些氣體中的金屬 。煤礦工人、船舶工人和噴砂工人風險較高。
* 過敏性肺炎，常見於吸入被細菌、真菌或動物產品污染的灰塵
* 吸菸會增加患病風險或使疾病惡化
* 類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、 系統性紅斑狼瘡 、硬皮病等特定的結締組織疾病
* 其他累及結締組織的疾病，例如結節病和肉芽腫伴多血管炎
* 感染，包括 COVID-19
* 某些藥物，如胺碘酮、博來黴素（平陽黴素）、白消安、甲氨蝶呤、阿撲嗎啡、和呋喃妥因
* 胸部放射治療

## 發病機制

肺纖維化是正常肺實質逐漸替換為纖維組織的過程。用瘢痕組織替代正常肺會導致氧擴散能力不可逆地降低；肺部順應性也降低，造成限制性肺病。肺纖維化的持續進行更多是由於創傷癒合異常，而非慢性發炎。在由肺實質病變引發的限制性肺病中，肺纖維化是最常見的。而全身癱瘓和脊柱後凸則是與肺纖維化無關的引起限制性肺病的因素。

## 診斷

肺纖維化可通過肺活檢確診。可能需要在全身麻醉下進行視頻輔助胸腔鏡楔形活檢（VATS），以獲得足夠的組織來做出準確的診斷。這種活檢需要從胸壁置入幾根導管，其中一根用於切下肺組織以進行評估。取出的肺組織進行鏡下組織病理學檢查，以確認纖維化的存在與否及其模式；同時試圖找出可能揭示病因的其他特徵。例如特定礦物粉塵，對治療的反應，又或是非特異性間質纖維化的特徵。 

肺纖維化的誤診很常見。因為儘管肺纖維化總體上並不罕見，但每種類型的肺纖維化卻均不多見，而對患者的評估需要依賴多學科的方法，因而十分複雜。疾病相關的術語已經形成了統一的標準，但在實際應用中依舊存在困難。專家之間也可能對特定病例的分類持不同意見。 

作為一種限制性肺病，肺纖維化在肺活量測定中 FEV1（第 1 秒用力呼氣量）和 FVC（用力肺活量）均降低，因此 FEV1/FVC 比值正常甚至增加。這與該比值下降的阻塞性肺病形成了對比。在限制性肺病中，殘氣量和總肺活量通常都會降低。 

## 治療

肺纖維化形成疤痕組織。疤痕一旦形成，便是永久性的。基於疾病的不同，可採取如下方式延緩疾病進展，開展預防：

* 特發性肺纖維化的治療選擇非常有限。儘管研究試驗仍在進行，目前為止沒有證據表明任何藥物可以顯著改善病情。重症病例唯一可能的治療選擇是肺移植。某些類型的肺纖維化對皮質類固醇（如潑尼松）及其他免疫抑制藥物產生反應，因此有時會使用這些藥物減緩纖維化過程。

　
: 免疫系統在多種肺纖維化的發展中發揮著核心作用。使用免疫抑制劑（如皮質類固醇）的目的是減少肺部發炎和伴隨的瘢痕形成。病情對藥物治療的反應不盡相同。免疫抑制治療有效的患者或許並非患有特發性肺纖維化，特發性肺纖維化尚無明確的治療方法。

* 對於輕度特發性肺纖維化，兩種藥物可以防止纖維化進展。其一是吡非尼酮，這種藥物可以降低 FVC 的 1 年下降率，同時也降低了 6 分鐘步行測試距離的下降值，但對呼吸道症狀沒有影響。其二是尼達尼布，它具有抗纖維化作用，通過抑制多種酪氨酸激酶受體（包括血小板衍生生長因子、成纖維細胞生長因子和血管內皮生長因子）介導。一項隨機臨床試驗表明，它減少了肺功能下降和急性加重發作。
* 抗發炎藥物在減少纖維化過程方面的療效有限。其他一些類型的肺纖維化，如非特異性間質性肺炎，可能對皮質類固醇等免疫抑制治療有反應。但皮質類固醇單藥治療僅對少數患者有效，因此可聯合使用其他免疫抑制劑，如環磷醯胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、青黴胺和環孢素。運用秋水仙鹼的治療也取得了有限的療效。目前正在進行其他新藥的試驗，如 IFN-γ 和霉酚酸酯。
* 過敏性肺炎是一類不太嚴重的肺纖維化，可通過避免與致病物質接觸來防止病情惡化。
* 氧療可以提高患者的生活質量和運動能力。部分患者可考慮進行肺移植。

## 預後

肺纖維化引起的缺氧可導致肺動脈高壓，進而導致右心室心力衰竭。可以通過氧療來防止缺氧。 

肺纖維化也可導致肺栓塞的風險增加，可以使用抗凝劑進行預防。

## 流行病學

全世界有 500 萬人受到肺纖維化的影響。下表的發病率與患病率均基於每 100,000 人計算，數值的上下限分別對應嚴格和寬鬆的診斷納入標準。這些數據未能反映嚴重特殊傳染性肺炎疫情可能導致的比例上升；而肺纖維化是 COVID-19 的已知症狀。

根據上述數據，基於 2000 年 18 歲以上的人口計算，美國的肺纖維化患者有 29,000 到 132,000 人。由於誤診，實際數字可能遠高於此。患者通常在四五十歲時被診斷，而特發性肺纖維化的發病率在五十歲後急劇增加。對整體人群而言，肺功能下降更常見的原因是年老、心臟病或常見的肺部疾病。

## 參考

## 外部連結
肺结核疑云

《**怪醫豪斯**》是一部美國醫療劇，第二季於 2005 年 9 月 13 日至 2006 年 5 月 23 日由福斯廣播公司在美國首播，並於 2007 年 2 月 7 日至 7 月 18 日由無綫電視在香港首播。

劇集以虛構的新澤西州普林斯頓–普萊恩斯堡教學醫院（PPTH）爲中心，講述其中診斷醫學部在乖張名醫格瑞利・豪斯帶領下問診疑難雜症的故事。

## 演員與角色

### 主角

### 常設

## 劇集

## 備注

## 參考資料

* Challen, Paul. The House That Hugh Laurie Built: An Unauthorized Biography and Episode Guide [豪斯勞瑞造：未經授權的傳記和劇集指南]. ECW 出版社. 2007: 101–334 [2019-07-23]. ISBN 1-55022-803-X （英語）.
* HOUSE - Recaps [怪醫豪斯 - 扼要重述]. 福斯廣播公司. [2019-07-23]. （原始內容存檔於 2006-09-08） （英語）.

## 擴展閲讀

* Holtz, Andrew. The Medical Science of House, M.D. [怪醫豪斯的醫學科學]. 企鵝. 2006-10-03 [2019-07-23]. ISBN 978-0-425-21230-1 （英語）.
* Jacoby, Henry. William Irwin , 編. House and Philosophy: Everybody Lies [豪斯與哲學：人人都説謊]. 約翰威立. 2008-12-03. ISBN 0-470-31660-8 （英語）.
* Wilson, Leah. House Unauthorized: Vasculitis, Clinic Duty, and Bad Bedside Manner [豪斯未授權：血管炎、出門診和醫生對病人的差勁態度]. 本貝拉圖書. 2007-11-01 [2019-07-23]. ISBN 1-933771-23-2 （英語）.
* Benson, Kristina. House MD: House MD Season Two Unofficial Guide [怪醫豪斯：怪醫豪斯第二季非官方指南]. Equity Press. 2008-08-21. ISBN 1-60332-065-2 （英語）.

## 外部連結

* 福斯廣播公司上《怪醫豪斯》的官方主頁（英文）
* 《電視指南》上《怪醫豪斯 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）》的劇集信息（英文）
* 《怪醫豪斯》各集列表 來自網際網路電影資料庫（英文）
肺胀

**肺脹**是中醫學中多種慢性肺系疾患反覆發作，遷延不愈，導致肺氣脹滿，不能斂降的一種病證。臨床表現為胸部膨滿，脹悶如塞，喘咳上氣，痰多，煩燥，心慌等。其病程纏綿，時輕時重，日久則見面目晦暗，唇甲紫紺，脘腹脹滿，肢體浮腫，甚或喘脫等危重證候。可見於西醫的肺氣腫、肺源性心臟病等。

## 外部連結

* 肺氣腫 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
肺胸膜

**胸膜**（pulmonary pleurae）為肺部外層一對反摺的漿膜，包圍肺臟及胸腔。**臟層胸膜**（visceral pleura）為肺部外層的細緻漿膜，臟層胸膜沿著肺實質的形狀綿密包覆，且也會進入到肺葉間的裂隙。**壁層胸膜**（parietal pleura）則主要包覆胸腔壁內面。並分隔胸膜腔與縱膈腔。壁層胸膜的感覺由肋間神經及膈神經支配。而在壁層胸膜和臟層胸膜之間的空間則稱為胸膜腔，內含有潤滑的液體，可減少臟器的摩擦。

覆蓋於肺表面，並深入至葉間裂內的一層胸膜則叫做臟胸膜。臟胸膜與肺實質連接緊密，所以人們又稱其為肺胸膜。

## 參考文獻

## 來源

* Light, Richard W. Pleural Diseases. Lippincott Williams & Wilkins. 2007. ISBN 978-0781769570.

## 外部連結

* （英文）thoraxlesson2 在韋斯利諾曼的解剖課上（喬治城大學）
* 圖譜：lung\_pleura at the University of Michigan Health System - "X-ray, chest, posteroanterior view"
* 圖譜：lung\_lymph at the University of Michigan Health System - "Transverse section through lung"
* MedEd at Loyola _Grossanatomy/thorax0/thor\_lec/thor6.html_
* Diagram at kent.edu
肺腺癌

**肺腺癌**（英語：lung adenocarcinoma）是肺癌的一種，屬於非小細胞肺癌。不同於鱗狀細胞肺癌，肺腺癌較容易發生於年輕女性、有抽菸史、亞洲族群。在肺部的位置常較週邊，腫瘤擴大的速度較慢（倍增時間約 120 天）。早期無徵兆，通常診斷出來時已經是晚期。

肺癌的細胞型態，根據 2018 年台灣癌症登記資料顯示，93.7% 以上屬於非小細胞肺癌，只有小於 6.3% 是小細胞肺癌。非小細胞肺癌中又區分為：腺癌、鱗狀細胞癌與分化欠佳的大細胞癌。

台灣人肺癌在流行病學上部分特徵與西方國家不同，包括：女性肺癌的發生率特別高，西方國家之男性肺癌的死亡率是女性的 7~8 倍，台灣則只有 1.8 倍；歐美國家的肺癌患者 85% 是吸菸者，在台灣則不及 50%；無論男女肺癌之細胞型態均以腺癌為主，根據 2018 年台灣癌症登記資料統計，女性肺癌有高達 88% 是腺癌，男性肺癌也有 58% 是腺癌；肺腺癌的臨床表現以周邊型居多，早期多無症狀，容易延遲診斷。

## 治療

肺癌的治療是依據癌症分期、能否切除（英語：Resectability）、病患表現狀態、腫瘤的組織學和基因組變異來做決定。

### 手術

早期（第 I、II、IIIA 期）以治癒為目標，如果影像檢查和切片檢查確認可以切除，且病患能耐受手術，可採肺切除術或肺葉切除術。常會使用影像輔助胸腔鏡手術。術後視病理分期給予輔助性化療或放療。

晚期（第 IIIB、Ⅳ 期）少數單一轉移病患也許可以接受手術切除或根治性放射治療。緩和醫療目標在於延長生命、維持生活品質與減少治療的副作用。

### 化學治療

晚期與無法接除之腫瘤，第一線治療為含鉑劑合併化學治療，不建議施打超過 6 個療程，因雖然可延長疾病無惡化存活期，但對整體存活率並無助益，且增加化療毒性。

與鉑劑併用的第三代化學治療藥物包括吉西他濱、Taxane、Vinorelbine、Pemetrexed、愛萊諾迪肯，並無研究顯示何者的效果優於同儕。但併用鉑劑的合併治療較單一藥物更具療效 。

血管內皮生長因子廣泛存在於各種腫瘤，與其受體作用可導致血管新生，進一步造成腫瘤的成長與轉移，非小細胞肺癌中血管內皮生長因子表現高者預後較差。

### 標靶治療

帶有某些分子特性的肺腺癌可採用標靶治療。

腫瘤生長有賴於活化細胞表面受體，控制細胞內訊息傳遞，以調節細胞增長、凋亡、附著、移動與血管新生。

表皮生長因子受體是細胞膜上的一種蛋白質，作為表皮生長因子的接受器，表皮生長因子受體與上皮細胞癌的生長及惡化有關連性，約三分之二之各類癌症有表皮生長因子受體的表現。表皮生長因子受體須經由二聚化才能活化酪氨酸激酶。

肺腺癌細胞若有表皮生長因子受體突變，則對表皮生長因子受體 - 酪氨酸激酶抑制劑具高敏感性，突變與否可做為其是否有效的預測因子。歐美地區肺腺癌的病患約 15% 具表皮生長因子受體突變，亞洲地區約 50-60%，多發生於女性與非吸菸者。

酪氨酸激酶抑制劑對於具表皮生長因子受體突變的肺腺癌患者，與傳統含鉑化療做比較，可延長疾病無惡化存活期。

阿法替尼為第二代不可逆酪氨酸激酶抑制劑，在美國、歐洲和台灣批准作為一線治療藥物。以亞洲病患為對象的試驗中，針對表皮生長因子受體突變的肺腺癌，與化療藥物吉西他濱和順鉑比較，酪氨酸激酶抑制劑可延長疾病無惡化存活期。

美國臨床腫瘤醫學會官方年會發表的數據顯示阿法替尼的疾病無惡化存活期是 11 個月，化療為 5.6 個月。47% 病例於療程一年後病情無惡化，接受化療的病患為 2%。

另外，新研究亦指出，阿法替尼與其他標靶藥物吉非替尼相比，阿法替尼藥物治療到失效中位數 13.7 個月，吉非替尼則為 11.5 個月。

臨床研究顯示，表皮生長因子受體標靶藥物應於第一線開始使用，而第一線使用患者中，其中超過六成會產生 T790M 突變，若確定有 T790M 突變，則使用相對應的標靶藥物進行接力治療，來清除大部分的變異基因。隨機對照試驗表明，在非小細胞癌表皮生長因子受體的患者中，阿法替尼和奧希替尼在一線治療中皆優於第一代酪氨酸激酶抑制劑，此外，奧希替尼可改善第一線治療後產生 T790M 突變的患者的惡化存活期。

非小細胞肺癌中，約有 5% 左右的患者帶有間變性淋巴瘤激酶基因突變，不抽菸或輕度抽菸，平均 52 歲發病，相對於其他肺癌患者平均 68 歲較為年輕。間變性淋巴瘤激酶基因最初是被發現在部分異生性大細胞淋巴瘤，因此被稱為間變性淋巴瘤激酶，間變性淋巴瘤激酶在正常情況下是處於休眠狀態，但是如果發生斷裂錯位，和另一個基因棘皮動物微管相關蛋白 4 融合成突變的 EML-4-ALK 致癌基因，此形態的基因突變會激活間變性淋巴瘤激酶融合蛋白並活化下游多條細胞訊息傳遞路徑，驅動細胞發生癌變。

原癌基因酪氨酸蛋白激酶是一種關鍵的跨膜受體蛋白酪氨酸激酶，具有調節細胞凋亡、生存、分化、增殖、遷移和轉化的功能。越來越多的證據表明，在很多惡性腫瘤，包括膠質母細胞瘤、結直腸癌、胃癌、發炎性肌纖維母細胞瘤、卵巢癌、血管肉瘤和非小細胞肺癌中，原癌基因酪氨酸蛋白激酶都起到重要的作用。原癌基因酪氨酸蛋白激酶基因突變是非小細胞肺癌亞型，其發生率約佔非小細胞肺癌的 1%-2%，好發於年輕、不吸菸的肺腺癌患者，這些臨床特徵與間變性淋巴瘤激酶基因突變的非小細胞肺癌患者類似。

## 參見

* 小細胞肺癌
* 肺結核
* 癌症
* 吸菸

## 參考文獻

## 外部連結

* 台灣癌症防治網
* 可怕的殺手 - 肺腺癌 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肺腺癌是什麼？預後如何？ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肺草

**肺草屬**（學名：_Pulmonaria_）是紫草科下的一個屬，為草本植物。該屬共有約 10 種，分布於歐洲和亞洲西部。

## 參考文獻
肺蝎属

**肺蠍**（學名：_**Pulmonoscorpius**_，字面意思為「會呼吸的蠍子」），又稱為**氧蠍**、**普莫諾蠍**，是一屬已絕種的巨型蠍子，生活於石炭紀的維憲階至謝爾普霍夫期，約 336.0 – 326.4 百萬年前。

## 棲息與分佈地

肺蠍的化石發現於蘇格蘭西洛錫安東柯克頓採石場的東柯克頓石灰岩組，地層年代為石炭紀。

## 描述與分類學

普莫諾蠍的食物仍然未知，但科學家推測其以其他節肢動物為主食，或者是小型的四足動物。

目前完整樣本的體長均介於 13－280 mm（0.51－11.02 英寸），然而有一個不完整的化石碎片，包含了 15-18μm 厚的表皮層外側，估計該個體全身體長可達 700 mm（28 英寸）。

## 大眾文化

在 BBC 的《史前公園》的第 5 集中，主角奈吉爾・馬文從石炭紀帶回了普莫諾蠍、巨脈蜻蜓與節胸屬。

在沙盒動作冒險遊戲《方舟：生存進化》中，玩家可以捕捉並騎乘普莫諾蠍，不過遊戲中的普莫諾蠍為體型更為巨大的虛構物種，更像是雷蠍。

## 參考資料

## 外部連結

* https://web.archive.org/web/20061023072618/http://www.langsfossils.com/museum/pages/m-scld-002.htm
* http://dml.cmnh.org/1999Jun/msg00432.html （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肺血管阻塞症

**肺栓塞**（英語：pulmonary embolism，PE）是來自身體他處物質經過血液循環而阻塞肺動脈的病況，一般指**急性肺動脈栓塞**，少數為慢性肺動脈栓塞。

肺栓塞的症狀有呼吸困難、吸氣時胸痛，以及咳血等等，也可能會出現下肢靜脈血栓的症狀，使下肢產生紅、腫、痛等情形。肺栓塞的症狀有氧氣濃度降低、呼吸急促、心跳加速，以及些微發燒。嚴重的病例可能會出現昏厥、休克，甚至猝死等。

肺栓塞時常肇因於下肢血栓行至肺部。而血栓形成的風險因子有罹患癌症或某些遺傳疾病、臥床過久、吸菸、中風、使用激素替代療法、懷孕、患有肥胖、曾接受過某些手術。有些案例的肺栓塞是由氣泡、脂肪栓塞或羊水所造成的。診斷時需要結合臨床症狀及檢驗結果來做確診。如果風險較低，可以檢測 D-dimer 來排除可能的情形。肺血管電腦斷層攝影、肺臟血流灌注掃描，或照腿部超音波等等。深靜脈栓塞與肺栓塞可以合稱為靜脈栓塞（簡稱為 VTE）。

預防肺栓塞發生有以下方法，如術後盡快活動、久坐時進行腿部運動，在某些手術後使用抗凝劑。治療時需搭配使用抗凝劑，像是肝素、華法林或是某種直接口服抗凝血劑（簡稱為 DOACs）等，以上皆建議至少使用三個月。嚴重的病例可能需要﻿﻿血栓溶解用藥，例如經由靜脈或插導管給抗凝血藥組織纖維溶酶原活化劑（簡稱為 tPA）或是接受手術（如 肺栓塞取栓術﻿ 。如果病患狀況不適合使用抗凝劑，可考慮使用暫時性下腔靜脈過濾器。

在歐洲，一年約有 43 萬人罹患肺栓塞，在美國，一年約有 30 到 60 萬名病例，其中約有 5 萬到 20 萬起致死案例，男女患病比例幾乎均等。隨著年齡增加，罹患此症越見普遍。

 

## 參見

* 深靜脈血栓

## 參考資料
肺衣属

**肺衣屬**（學名：_Lobaria_）為肺衣科的一個屬。

## 物種

本屬包括以下物種：

* _Lobaria adscripta_ (Nyl.) Hue, 1900
* 齒果肺衣 _Lobaria adscripturiens_ (Nyl.) Hue
* _Lobaria anomala_ (Brodo & Ahti) T.Sprib. & McCune
* _Lobaria anthraspis_ (Ach.) T.Sprib. & McCune
* _Lobaria asperula_ (Stirton) Yoshimura
* 中華肺衣 _Lobaria chinensis_ Yoshim.
* 厚肺衣 _Lobaria crassior_ Vain.
* _Lobaria dendrophora_ Zahlbr.
* _Lobaria dentata_
* _Lobaria dentella_
* _Lobaria denudata_ (Taylor) Yoshim.
* 二色肺衣 _Lobaria dichroa_ (Nyl.) Zahlbr.
* 雜色肺衣 _Lobaria discolor_ (Bory) Hue
* _Lobaria endochroma_ Sipman
* 褐毛肺衣 _Lobaria fuscotomentosa_
* 三苔肺衣 _Lobaria gyrophorica_ Yoshim.
* _Lobaria hallii_ (Tuck.) Zahlbr.
* _Lobaria hartmannii_ (Müll.Arg.) Zahlbr.
* _Lobaria hengduanensis_ C.C.Miao & Li S.Wang
* _Lobaria hertelii_ Sipman
* _Lobaria himalayensis_ Upreti & Divakar
* _Lobaria immixta_ Vain.
* _Lobaria interversans_ (Nyl.) A.L.Sm., 1922
* _Lobaria irrugulosa_ C.C.Miao & Li S.Wang
* 針芽肺衣 _Lobaria isidiophora_ Yoshim.
* 裂芽肺衣 _Lobaria isidiosa_
* 日本肺衣 _Lobaria japonica_
* 擬針芽肺衣 _Lobaria kazawaensis_ (Asahina) Yoshim., 1971
* 光肺衣 _Lobaria kurokawae_ Yoshim.
* 鮮綠肺衣 _Lobaria laetevirens_
* _Lobaria latilobulata_ C.C.Miao & Li S.Wang
* 薄葉肺衣 _Lobaria linita_ (Ach.) Rabenh.
* 小裂片肺衣 _Lobaria lobulata_ Yoshim.
* _Lobaria macaronesica_ C.Cornejo & Scheid.
* 南肺衣 _Lobaria meridionalis_ Vain.
* _Lobaria minor_
* _Lobaria oregana_ (Tuck.) Müll.Arg.
* 東方肺衣 _Lobaria orientalis_ (Asah.) Yoshim.
* _Lobaria parapulmonaria Obermayer_
* _Lobaria patinifera_ (Taylor) Hue
* 懸肺衣 _Lobaria pindarensis_ Räsänen, 1952
* _Lobaria plurimiseptata_ (C.Knight) Zahlbr.
* _Lobaria praetexata_
* _Lobaria pseudoglaberrima_
* 擬肺衣 _Lobaria pseudopulmonaria_ Gyelnik
* _Lobaria pseudoretigera_ Sipman
* 肺衣 _Lobaria pulmonaria_ (L.) Hoffm.
* 櫟肺衣 _Lobaria quercizans_
* _Lobaria ravenelii_ (Tuck.) Yoshim.
* 網脊肺衣 _Lobaria retigera_
* _Lobaria rhaphispora_ (C.Knight) Zahlbr.
* 庫頁島肺衣 _Lobaria sachalinensis_ Asah.
* 蜂巢肺衣 _Lobaria scorbiculata_ (Scop.) DC.
* _Lobaria silvae-veteris_ (Goward & Goffinet) Goward & Goffinet
* 匙芽肺衣 _Lobaria spathulata_ (Inumaru) Yoshim.
* 亞平肺衣 _Lobaria sublaevis_ (Nyl.) Tav.
* _Lobaria sublatypea_
* _Lobaria subpinnata_ A.L.Sm., 1922
* _Lobaria subrretigera_
* 亞蜂窩肺衣 _Lobaria subscrobiculata_ Vain
* 瘤芽肺衣 _Lobaria tuberculata_ Yoshim., 1971
* 玉龍肺衣 _Lobaria yulongensis_
* _Lobaria yoshimurae_ Kurok. & Kashiw.
* 雲南肺衣 _Lobaria yunnanensis_ Yoshim., 1971

## 參考文獻

* Miadlikowska, Jolanta; et al. New insights into classification and evolution of the Lecanoromycetes (Pezizomycotina, Ascomycota) from phylogenetic analyses of three ribosomal RNA- and two protein-coding genes (PDF). Mycologia. 2006, **98** (6): 1088–1103 [2021-11-16]. PMID 17486983. doi:10.3852/mycologia.98.6.1088. （原始內容 (PDF) 存檔於 2011-09-30）.

## 外部連結

* Links to photos of various _Lobaria_ spp
* Monograph on herbal uses of _lobaria_ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* A private naturalist's discussion of _Lobaria_ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Cross-section showing all three symbionts （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肺衣科

**肺衣科**（學名：Lobariaceae）為地卷菌目的一科真菌。

## 下屬分類

* _Crocodia_
* 葉上枝屬 _Dendriscosticta_
* 肺衣屬 _Lobaria_
* _Lobariella_
* _Lobarina_
* _Podostictina_
* 假杯點衣屬 _Pseudocyphellaria_
* _Ricasolia_
* 牛皮葉屬 _Sticta_
* _Yarrumia_
* _Yoshimuriella_

## 參考文獻
肺表面活性物質

**肺表面活性物質**（英語：**Pulmonary surfactant**），也稱**肺表面活性劑**，是一種肺泡形成的表面活性脂蛋白複合體。表面活性物質一般具有親和性不同的兩端。在肺中，蛋白質和脂類形成同時具有的親水端和疏水端的表面活性物質，兩端主要由二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（DPPC）這一脂類結構連接。這一物質吸附在肺泡的液體和空氣交界面，利用親水基團朝向肺內液體一側，用疏水基團朝向空氣一側，得以減少肺泡液體 - 空氣交界面的表面張力，避免肺泡因為表面張力過大而塌陷。肺表面活性劑的藥物屬於世界衛生組織基本藥物標準清單範疇，是基礎醫療系統最重要的藥物之一。

## 功能

### 原理

根據拉普拉斯法則，因為肺泡被包裹在肺液體中，可視為水中的氣泡。表面張力作用於水液交界面，氣壓（_P_）需要保持表面張力（_γ_）帶來的收縮力和半徑 _r_ 的肺泡內氣體的擴張力的平衡：

　
: $P={\frac {2\gamma }{r}}$

由於肺表面活性物質的存在，肺泡內收縮力減小，從而避免了呼氣末期肺不張，即肺的內陷；補充肺表面活性物質，可以修復塌陷的氣道。

### 呼吸

肺表面活性物質可以增加肺順應性。肺順應性指肺和胸擴張的能力，被定義為肺部單位壓強變化所對應的容量變化，具體則是通過測量一定氣壓下呼吸時肺容量變化獲得呼氣時超出吸氣時的容量差。這一差值是由於空氣 - 液體交界面的表面張力所產生的遲滯現象的體現。表面活性物質可以減少這一肺泡表面張力，而新生兒呼吸窘迫症候群中，患兒缺乏表面活化物質易導致肺泡表面張力太大。水的正常表面張力為 70dyn/cm（70mN/m），而肺中肺泡的液面表面張力為 25dyn/cm（25mN/m）；讓在呼氣結束時，壓縮緊緻的表面活化物質將表面張力減小到接近零的水準。肺泡表面活性物質因而通過減輕吸氣的難度，極大程度上減小了表面張力，增加了順應性，減少了肺的工作負擔。肺順應性和通氣水平會受到組織減少或纖維化的影響而下降。

表面張性組織促進液體由毛細血管進入肺泡空間，可以減少液體積累與氣道乾燥。

### 免疫

肺表面活性物質的免疫功能主要與 SP-A 蛋白和 SP-D 蛋白有關。二者可以與病原體表面糖結合，使得後者更易被噬菌細胞吞噬。肺表面活性物質也調節炎症反應，與適應性免疫反應有關聯。表面活性物質的降解或者失活易致肺部炎症及感染。

## 新陳與代謝

在人體中，肺表面活性物質在肺泡囊時期產生自肺泡第二型細胞，孕期第 20 周左右板層體會出現在其細胞質中。這些小體通過胞吐作用被分泌到表面水層，沿著肺泡上面延展開來，形成一層管狀髓磷脂的網絡。此外，棒狀細胞也會產生一部分肺部表面活性物質。成年人與足期嬰兒的肺泡相較早產兒有著更多的表面活性物質，因而有著較低的肺泡表面張力；補充表面活性劑則被證實可以幫助早產兒減少呼吸困難。

肺泡表面活性物質的生物半衰期大約是 5-8 小時。自分泌後 5-8 小時候，它就會被巨噬細胞分解掉，或者被板層結構中的肺泡壁細胞重吸收，或者二者兼有之。多達 90% 的表面活性劑被重吸收回收，而剩餘多位巨噬細胞所分解。肺泡壁細胞的重吸收被認為是透過 SP-A 介導刺激相應受體，引發依賴網格蛋白的內吞作用實現。

## 研究歷史

1920 年代末，von Neergaard 發現肺表面活性物質減小表面張力、增加肺順應性的功能，但是這一發現在那個年代並未被醫學界所重視。von Neergaard 亦認識到新生兒肺部保持較低表面張力的重要性。直到 1950 年代中期，Pattle 和 Clements 才重新發現了肺表面活性物質和低表面張力的意義；而到了 1950 年代末，肺表面活性物質的缺乏被發現是新生兒呼吸窘迫症候群的原因。

## 相關疾病

* 新生兒呼吸窘迫症候群
* 先天性肺表面物質功能障礙
* 肺泡蛋白質沉積症
* 肺表面活性物質代謝

## 參考資料

## 外部連結
肺表面活性物质

**肺表面活性物質**（英語：**Pulmonary surfactant**），也稱**肺表面活性劑**，是一種肺泡形成的表面活性脂蛋白複合體。表面活性物質一般具有親和性不同的兩端。在肺中，蛋白質和脂類形成同時具有的親水端和疏水端的表面活性物質，兩端主要由二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（DPPC）這一脂類結構連接。這一物質吸附在肺泡的液體和空氣交界面，利用親水基團朝向肺內液體一側，用疏水基團朝向空氣一側，得以減少肺泡液體 - 空氣交界面的表面張力，避免肺泡因為表面張力過大而塌陷。肺表面活性劑的藥物屬於世界衛生組織基本藥物標準清單範疇，是基礎醫療系統最重要的藥物之一。

## 功能

### 原理

根據拉普拉斯法則，因為肺泡被包裹在肺液體中，可視為水中的氣泡。表面張力作用於水液交界面，氣壓（_P_）需要保持表面張力（_γ_）帶來的收縮力和半徑 _r_ 的肺泡內氣體的擴張力的平衡：

　
: $P={\frac {2\gamma }{r}}$

由於肺表面活性物質的存在，肺泡內收縮力減小，從而避免了呼氣末期肺不張，即肺的內陷；補充肺表面活性物質，可以修復塌陷的氣道。

### 呼吸

肺表面活性物質可以增加肺順應性。肺順應性指肺和胸擴張的能力，被定義為肺部單位壓強變化所對應的容量變化，具體則是通過測量一定氣壓下呼吸時肺容量變化獲得呼氣時超出吸氣時的容量差。這一差值是由於空氣 - 液體交界面的表面張力所產生的遲滯現象的體現。表面活性物質可以減少這一肺泡表面張力，而新生兒呼吸窘迫症候群中，患兒缺乏表面活化物質易導致肺泡表面張力太大。水的正常表面張力為 70dyn/cm（70mN/m），而肺中肺泡的液面表面張力為 25dyn/cm（25mN/m）；讓在呼氣結束時，壓縮緊緻的表面活化物質將表面張力減小到接近零的水準。肺泡表面活性物質因而通過減輕吸氣的難度，極大程度上減小了表面張力，增加了順應性，減少了肺的工作負擔。肺順應性和通氣水平會受到組織減少或纖維化的影響而下降。

表面張性組織促進液體由毛細血管進入肺泡空間，可以減少液體積累與氣道乾燥。

### 免疫

肺表面活性物質的免疫功能主要與 SP-A 蛋白和 SP-D 蛋白有關。二者可以與病原體表面糖結合，使得後者更易被噬菌細胞吞噬。肺表面活性物質也調節炎症反應，與適應性免疫反應有關聯。表面活性物質的降解或者失活易致肺部炎症及感染。

## 新陳與代謝

在人體中，肺表面活性物質在肺泡囊時期產生自肺泡第二型細胞，孕期第 20 周左右板層體會出現在其細胞質中。這些小體通過胞吐作用被分泌到表面水層，沿著肺泡上面延展開來，形成一層管狀髓磷脂的網絡。此外，棒狀細胞也會產生一部分肺部表面活性物質。成年人與足期嬰兒的肺泡相較早產兒有著更多的表面活性物質，因而有著較低的肺泡表面張力；補充表面活性劑則被證實可以幫助早產兒減少呼吸困難。

肺泡表面活性物質的生物半衰期大約是 5-8 小時。自分泌後 5-8 小時候，它就會被巨噬細胞分解掉，或者被板層結構中的肺泡壁細胞重吸收，或者二者兼有之。多達 90% 的表面活性劑被重吸收回收，而剩餘多位巨噬細胞所分解。肺泡壁細胞的重吸收被認為是透過 SP-A 介導刺激相應受體，引發依賴網格蛋白的內吞作用實現。

## 研究歷史

1920 年代末，von Neergaard 發現肺表面活性物質減小表面張力、增加肺順應性的功能，但是這一發現在那個年代並未被醫學界所重視。von Neergaard 亦認識到新生兒肺部保持較低表面張力的重要性。直到 1950 年代中期，Pattle 和 Clements 才重新發現了肺表面活性物質和低表面張力的意義；而到了 1950 年代末，肺表面活性物質的缺乏被發現是新生兒呼吸窘迫症候群的原因。

## 相關疾病

* 新生兒呼吸窘迫症候群
* 先天性肺表面物質功能障礙
* 肺泡蛋白質沉積症
* 肺表面活性物質代謝

## 參考資料

## 外部連結
肺衰竭

**呼吸衰竭**（英語：Respiratory failure）係為動脈中氧氣或二氧化碳，或二者皆不符合正常比例，是由於呼吸系統的氣體交換不足之故。動脈血液的攜氧量過低稱為低氧血症，二氧化碳過高則稱為高碳酸血症。呼吸衰竭可分為第一型或第二型，劃分依據為二氧化碳濃度是否偏高。臨床上呼吸衰竭的定義通常有呼吸頻率增加、動脈血液氣體濃度異常（低氧血症、高碳酸血症或二者皆有），以及呼吸功（英語：work of breathing）增加的表現。

正常的氣體分壓參考值為動脈內氧氣的壓力（PaO2，或稱血氧分壓）高於 80 mmHg（11 kPa），而動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）低於 45 mmHg（6.0 kPa）。

## 成因

以下狀況可能導致呼吸衰竭：

肺吸進或呼出的空氣減少：受異物或硬塊施加的物理性壓迫、因服藥或胸壁病變而降低呼吸能力。

肺的供血受損：包含血栓栓塞及右心輸出量減少，像是右心衰竭及某些心肌梗塞。

肺組織交換肺中血液的氣體能力受限：任何會損傷肺組織的疾病都屬於此範疇，最常見的肇因（以下隨機排序）為感染、間質性肺病（英語：interstitial lung disease，簡稱 ILD）及肺水腫。

### 第一型

第一型呼吸衰竭定義為在血液中二氧化碳無升高（高碳酸血症）的狀況下，發生低血氧症的狀況。動脈內二氧化碳的分壓（PaCO2）有可能過低或仍在正常範圍。典型的成因是肺部通氣與肺血管灌流比（英語：ventilation/perfusion，簡稱 V/Q）失衡，有通氣沒灌流或沒通氣有灌流造成氣體無法交換。第一型呼吸衰竭的基本缺陷皆有以下條件：

第一型呼吸衰竭係因氧合（英語：oxygenation）而引起的有：

* 環境氧氣低：如身處高海拔地區
* 通氣灌流比不平衡：因部分肺有通氣但沒有血液灌流，例如肺栓塞
* 肺泡通氣不足：因呼吸肌肉活動減少導致每分鐘通氣量下降，如急性神經肌肉疾病。此一狀況如果變嚴重也可能導致第二型呼吸衰竭
* 擴散問題：因患有器質性疾病，氧氣無法進入微血管，如肺炎（英語：pneumonia）或急性呼吸窘迫症候群（英語：ARDS）等
* 分流：靜脈系統中的含氧血跟缺氧血混在一起，如右向左分流（英語：right to left shunt）

### 第二型

低血氧症（血氧分壓低於 8 kPa），合併高碳酸血症（動脈血二氧化碳分壓高於 6.0 kPa）。

第二型呼吸衰竭的基本缺陷皆有以下條件：

第二型呼吸衰竭的成因為肺泡通氣量不足，氧氣與二氧化碳皆不平衡。定義是人體無法順利排除體內製造的二氧化碳，致使血中二氧化碳分壓上升，潛在成因如下：

* 呼吸道阻力增加：慢性阻塞性肺病、哮喘、窒息
* 呼吸次數下降：因用藥、腦幹病灶、過度肥胖引起
* 換氣的肺區域減少：如慢性支氣管炎
* 神經肌肉問題：如吉巴氏綜合症（英語：Guillain-Barré syndrome，簡稱 GBS）、運動神經元疾病（英語：motor neuron disease）
* 受損（脊柱後側彎）、僵硬（僵直性脊椎炎) 或連枷胸（英語：flail chest）

### 第三型或第四型可參看：

https://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/critical-care/clinical-education/mechanical-ventilation/respiratory-failure-mechanical-ventilation.pdf（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

https://www.physio-pedia.com/Respiratory\_Failure（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

https://www.mcgill.ca/criticalcare/teaching/files/acute（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 治療方法

### 機械式呼吸輔助

呼吸衰竭的治療必須從其潛在病因著手，有些嚴重的病例（PaO2 低於 50 mmHg）會需要氣管插管（英語：Endotracheal intubation）及機械式呼吸輔助，而不太會用到像多沙普侖（英語：doxapram）這種呼吸興奮劑（英語：Respiratory stimulants）。如果呼吸衰竭是因鎮靜劑用藥過量引起，像是鴉片或苯二氮平類（英語：Benzodiazepines，BZD）中毒等，應投與相對應的解毒藥，如納洛酮（英語：naloxone）或安易醒（英語：Flumazenil）等。

有證據指出，在呼吸衰竭患者送達醫院以前，可以用持續性正壓呼吸器（英語：Continuous positive airway pressure，簡稱 CPAP）維持這段時間的呼吸。

## 相關條目

* 呼吸 / 灌注比例
* 肺分流

## 參考資料

## 外部連結
肺部气流音

**肺部氣流音**是一類輔音，所產生的氣流從肺部發出，與其相對的是非肺部氣流音（搭嘴音、內爆音和擠喉音）。

大多數語言都只有肺部氣流音。伊恩・馬迪森 (Ian Maddieson) 在對 566 種語言的調查中發現，只有 152 種具有搭嘴，內爆或擠喉音（或其中的兩種或三種）—— 即世界現存語言的 73％只有肺部氣流音。

## 註釋

## 參閲

* 非肺部氣流音
肺部氣流音

**肺部氣流音**是一類輔音，所產生的氣流從肺部發出，與其相對的是非肺部氣流音（搭嘴音、內爆音和擠喉音）。

大多數語言都只有肺部氣流音。伊恩・馬迪森 (Ian Maddieson) 在對 566 種語言的調查中發現，只有 152 種具有搭嘴，內爆或擠喉音（或其中的兩種或三種）—— 即世界現存語言的 73％只有肺部氣流音。

## 註釋

## 參閲

* 非肺部氣流音
肺部肿瘤

**肺部腫瘤**是肺部的贅生性腫瘤，包括：

肺 / 肺系統的原發腫瘤：

* 肺癌，該術語通常是指_肺部癌症_
* 肺類癌
* 胸膜肺母細胞瘤
* 肺神經內分泌腫瘤
* 肺淋巴瘤。
* 肺肉瘤。
* 少見的肺部血管瘤

可能長在肺部的非肺腫瘤：

* 縱隔腫瘤
* 胸膜腫瘤

轉移或其他來源的繼發腫瘤：

* 轉移到肺

## 參考文獻
肺部高压

**肺高壓**又稱**肺動脈高壓**（Pulmonary hypertension，簡稱 **PH** 或 **PHTN**），是描述肺循環內的壓力升高的情形。肺高壓會造成呼吸困難、暈眩、昏厥、下肢水腫，肺高壓患者會因為心臟負荷增加令運動能力急速下降，以及發生其他症狀，可引致心臟衰竭導致病患死亡。此症於 1891 年由恩斯特・馮・倫伯格首次描述。根據最新的分類，肺高壓共有六種形式。

## 症狀及徵象

肺高壓的症狀包含：

較罕見的症狀包含乾咳、運動時暈眩和嘔吐。部分患者有咳血的現象，特別是肺高壓的某些亞型，如遺傳性肺動脈高壓、艾森門格症侯群，和慢性栓塞型肺動脈高壓等。肺靜脈高壓的典型症狀為臥姿時呼吸困難（端坐呼吸及陣發性夜間呼吸困難），肺動脈高壓則無此現象。

其他典型症狀包含較強的第二心音。另外右心室肥大也會造成右心室產生第三心音，以及胸骨旁起伏。右心衰竭導致的全身性鬱血則可能合併有頸靜脈屈張、腹水，以及肝頸動脈回流 。

另有證據顯示肺動脈高壓也可能導致三尖瓣閉鎖不全以及肺動脈瓣逆流。

## 病因

1973 年，世界衛生組織首次嘗試將肺高壓分類，當時分為原發性肺高壓，以及次發性肺高壓兩大類，並將初級肺高壓分為「叢狀動脈型」（arterial plexiform）、「靜脈阻塞型」（veno-occlusive），以及「血栓栓塞型」（thromboembolic）等。1988 年埃維昂萊班會議將次級肺高壓按原因分類。隨著新研究的進展，2008 年在達納角召開的第四屆世界肺動脈高壓研討會更新了定義。以下為達納點的分類系統：

## 治療

肺高壓可利用藥物控制病情發展的程度，但不能根治，如已引發較嚴重的心臟衰竭，就需要進行心肺移植，由於器官移植輪候需時，所以一旦確診，除藥物控制病情外，醫生都會安排病人排入器官移植的等候名單，以期病人在症狀惡化至嚴重心臟衰竭前，有適合器官進行移植手術。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 參見

* Pulmonary Hypertension Association
* Cambridge Pulmonary Hypertension Outcome Review (CAMPHOR)
* 肺纖維化 (Pulmonary fibrosis)

## 外部連結

* Pulmonary Hypertension Association
* European Pulmonary Hypertension Association （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The Merck Manual Home Edition: Pulmonary Hypertension （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Pulmonary Arterial Hypertension database （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* PH Central - the internet resource for Pulmonary Arterial Hypertension （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Webcast: The Changing World of Pulmonary Arterial Hypertension Therapies - American College of CHEST Physicians （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* OMIM entries on Heritable Pulmonary Arterial Hypertension
* Pulmonary Hypertension Association of Australia （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肺静脉

**肺靜脈**（英語：**pulmonary vein**），是把血從肺部輸送回心臟的靜脈，是唯一流有含氧血的靜脈。心臟左右各一對，共四條，兩條連接左肺，另兩條連接右肺。

## 作用

將在肺中充分進行氧氣和二氧化碳交換後充滿氧氣的血液送回心臟的左心房，再進入左心室，繼續參與體循環。

## 參考文獻

## 參見

* 循環系統
* 肺循環
肺魚

**肺魚亞綱**（學名：Dipnomorpha）或稱 **肺魚形類**，是一支原始的肉鰭魚，出現在距今約 4 億年前，和腔棘魚綱同為現存最古老的肉鰭魚類，也是慣常稱為「魚」的動物中，和四足類動物（哺乳類、鳥類、爬蟲、兩棲類等）關係最親近者。一些研究認為孔鱗魚目可能演化自肺魚，因此廣義的肺魚包含孔鱗魚目，而在不包含該目的情況下，通常將肺魚表述為 **肺魚總目**（Dipnoi）或**角齒魚總目**（Ceratodontae） 。

化石紀錄顯示，肺魚在 2 億年前的三疊紀種類相當豐富，廣泛分布於南半球岡瓦納大陸的淡水區，後由於環境變化等因素，大多數種類都已滅絕，僅非洲、南美洲和澳洲的 3 科 6 種肺魚存活至今，被稱為「活化石」。

肺魚平時用鰓呼吸，在水涸時可用鰾當作肺來呼吸，膘在食道處有一開口，可稱作內鼻孔。頜上無硬骨，有特殊的齒板。背鰭、臀鰭和尾鰭癒合在一起，部分種類的胸鰭和腹鰭略似陸地四足類動物的腳。

## 系統發生

依據 2017 年《硬骨魚支序分類法》，肺魚和其他硬骨魚的演化關係如下：

## 下級分類

現存的 6 種肺魚均為淡水魚，可分為 2 個目：

* **角齒魚目** 又稱角齒肺魚目、澳洲肺魚目或單鰾肺魚目，現僅存 1 種，即澳洲肺魚科、澳洲肺魚屬下的澳洲肺魚，產自澳大利亞昆士蘭州，因而常稱為昆士蘭肺魚。這種肺魚體長約 1 米，只有一個鰾。
* **美洲肺魚目** 又稱雙鰾肺魚目，鱗片細小，體呈鰻魚般的長條狀，有兩個對稱的鰾。包含 2 科，即美洲肺魚科（1 屬 1 種）與非洲肺魚科（1 屬 4 種）。

## 生活習性

肺魚主要生存於熱帶淡水水域。所棲息的部分河流（如非洲的河流）在夏天會乾涸，成為乾裂的泥地，直到秋天雨季到來，河流才重新恢復生機。在旱季，肺魚為了生存會鑽進河床下蜷縮起來，並使所在洞穴充滿粘液為身體保濕。依靠這種方法，肺魚能在沒有水和食物且只有極少氧氣的條件下，安然度過整個夏季。

肺魚是雜食性動物，主要以魚類，昆蟲，甲殼類，蠕蟲，軟體動物，兩棲動物和植物為食。他們有著螺旋瓣而不是胃

## 參考文獻

## 延伸閱讀

* 彈塗魚
* 沙拉望鱗南乳魚
* 多鰭魚科
* Ahlberg, P.E.; Smith, M.M.; Johanson, Z. Developmental plasticity and disparity in early _dipnoan_ (lungfish) dentitions. Evolution and Development. 2006, **8** (4): 331–349. PMID 16805898. doi:10.1111/j.1525-142x.2006.00106.x.
* Palmer, Douglas (編). The Simon & Schuster Encyclopedia of Dinosaurs & Prehistoric Creatures. Great Britain: Marshall Editions Developments Limited: 45. 1999. A visual who's who of prehistoric life.
* Schultze, H.P.; Chorn, J. The Permo-Carboniferous genus _Sagenodus_ and the beginning of modern lungfish. Contributions to Zoology. 1997, **61** (7): 9–70. doi:10.1163/18759866-06701002.
* Sepkoski, Jack. A compendium of fossil marine animal genera. Bulletins of American Paleontology. 2002, **364**: 560 [17 May 2011]. （原始內容存檔於 20 February 2009）.

## 外部連結

* Kemps, Anne, Dr. Lungfish Information site. （原始內容存檔於 2014-08-02）.
* Dipnoiformes. Palaeos.com. （原始內容存檔於 2006-03-13）.
* Dipnoi. 加州大學古生物博物館. [2020-09-01]. （原始內容存檔於 2015-05-09）.
* Tree of life illustration showing lungfish's relation to other organisms. tellapallet.com. [2020-09-01]. （原始內容存檔於 2016-01-26）.
* Lungfish video. YouTube. [2020-09-01]. （原始內容存檔於 2021-04-24）.
肺魚四足綱

**肺魚四足綱**（學名：Dipnotetrapodomorpha）或**肺魚四足類**是肉鰭魚總綱的一綱，也是一個包含了肺魚及四足形動物的演化支。最初是美國魚類學家約瑟夫・席瑟・納爾遜於 2006 年所提出的分類，用於包括爪齒魚目及扇鰭類（後者包含四足形類、肺魚類及其化石近親）這兩個類群。

## 分類

這一分類最初是基於爪齒魚目及扇鰭類可組成單系群之理論，並且會是腔棘魚類的姐妹群。然而，爪齒魚類的演化位置仍未有定論，部份研究指爪齒魚類更像是腔棘魚類的幹群（即更接近棘腔魚的並系群分類），甚至可能是整個肉鰭魚類的幹群。

因此，肺魚四足類的定義範圍將基於爪齒魚類的地位而變得不確定，即可能同時包括腔棘魚類及扇鰭類、甚至整個肉鰭魚類在內；抑或不再包含爪齒魚類而繼續成為腔棘魚類的姐妹群，但也可能因而變得與扇鰭類等義。

在 Deepfin 分類系統中，在不計入化石類群的情況下，肺魚四足綱用於包含四足形亞綱及肺魚亞綱。

### 種系發生學

本綱在現生硬骨魚類的演化位置如下：

## 參考文獻
肺鱼四足类

**肺魚四足綱**（學名：Dipnotetrapodomorpha）或**肺魚四足類**是肉鰭魚總綱的一綱，也是一個包含了肺魚及四足形動物的演化支。最初是美國魚類學家約瑟夫・席瑟・納爾遜於 2006 年所提出的分類，用於包括爪齒魚目及扇鰭類（後者包含四足形類、肺魚類及其化石近親）這兩個類群。

## 分類

這一分類最初是基於爪齒魚目及扇鰭類可組成單系群之理論，並且會是腔棘魚類的姐妹群。然而，爪齒魚類的演化位置仍未有定論，部份研究指爪齒魚類更像是腔棘魚類的幹群（即更接近棘腔魚的並系群分類），甚至可能是整個肉鰭魚類的幹群。

因此，肺魚四足類的定義範圍將基於爪齒魚類的地位而變得不確定，即可能同時包括腔棘魚類及扇鰭類、甚至整個肉鰭魚類在內；抑或不再包含爪齒魚類而繼續成為腔棘魚類的姐妹群，但也可能因而變得與扇鰭類等義。

在 Deepfin 分類系統中，在不計入化石類群的情況下，肺魚四足綱用於包含四足形亞綱及肺魚亞綱。

### 種系發生學

本綱在現生硬骨魚類的演化位置如下：

## 參考文獻
肼

**聯氨**（英語：Hydrazine），又稱**聯胺**或**肼（ㄐㄧㄥˇ）** ，分子式為 N2H4，是無色的劇毒化合物。致死量為小鼠口服 LD50 為 59mg/kg，靜脈注射 LD50 為 57mg/kg。其一水合物（N2H4·H2O）稱作**水合聯氨**或**水合肼**。

常態下呈無色油狀液體。氣味類似氨，溶於水、醇、氨等溶劑，常用於人造衛星及火箭的燃料、鍋爐的抗腐蝕劑、炸藥與抗氧化劑等。

聯氨有吸濕性，在空氣中發煙。燃燒會呈紫色火焰。液體中分子以二聚體存在。有強還原性和腐蝕性，能侵蝕玻璃、橡膠、皮革、軟木等。

## 製取

可由次氯酸鈉與氨反應製得。

　
: NaClO + 2NH3 → N2H4 + NaCl + H2O

還可由氨、丙酮的混合物與氯氣反應的產物水解製取，同時得到聯氨和丙酮：

　
: 4NH3 + (CH3)2CO +Cl2 → (CH3)2C(N2H2) + 2NH4Cl+H2O

　
: (CH3)2C(N2H2) + H2O → (CH3)2CO + N2H4

## 性質

### 結構

聯氨的結構是從一對氨分子裡各取一個氫原子然後把他們結合起來，每一個 H2N-N 次單元是個金字塔。H-N-H 角為 108°，N-N 鍵距離 1.45Å。按照聯氨偶極矩為 1.85D 及 N-H 鍵矩為 4.44 (10-30Cm) 計算得到偏轉角為 0.5°，分子符合重疊構象，近似 C2v 點群。也有認為分子符合偏轉構象。旋扭難度是乙醇的兩倍，結構特性像過氧化氫。

### 化學性質

聯氨的鹼性僅為氨的 15 分之一。

　
: N2H4 + H+ → [N2H5]+ 
K = 8.5 x 10-7

（氨之 K 值 = 1.78 x 10-5）

成鹽：

　
: [N2H5]+ + H+ → [N2H6]2+ 
K = 8.4 x 10-16

但需注意的是，[N2H6]2+ 完全水解，因此這個離子很難存在於水溶液中：

　
: [N2H6]2+ + H2O → N2H5+ + H3O+

聯氨可以和二氧化碳反應：

　
: N2H4 + CO2 → N2H3COOH

和 NH3 類似，聯氨可以以分子的形式和一些金屬化合物形成配合物。

它可以在銅離子的催化下和過氧化氫反應：

　
: N2H4 + 2 H2O2 → N2 + 4 H2O

## 用途

與四氧化二氮混合使用可當作火箭的燃料。但通常會作為姿態控制火箭的單組元推進劑，在離開噴口前經過催化劑產生自燃。

　
: N2O4 + 2N2H4 → 3N2 ↑ + 4H2O

壓水式核電機組啟動時，會向一迴路冷卻劑中注入聯氨以除去水中的氧。

　
: N2H4+ O2 → 2H2O + N2↑

在鹼性環境下可作為還原劑使用。

　
: N2H4 + 4OH- → N2↑ + 4H2O + 4e- (Eo = +1.16v)

有機化學中，聯氨經常被作為還原試劑，以進行沃－凱氏還原反應。

　
:

絕大部分情況下，聯氨可被水合聯氨代替使用，以降低其危險性。

## 危險性

### 對人健康的危害

吸入本品蒸汽、刺激鼻和上呼吸道。此外，尚可出現頭暈、噁心、嘔吐、和中樞神經系統症狀。液體或蒸汽對眼有刺激作用，可致眼的永久性損害。對皮膚有刺激性，可造成嚴重灼傷。可經皮膚吸收引起中毒，可致皮炎。口服引起頭暈、噁心，以後出現暫時性中樞性呼吸抑制、心律紊亂，及中樞神經系統症狀，如嗜睡、運動障礙、共濟失調、麻木等，肝功能可出現異常。長期接觸可出現神經衰弱症候群，肝大及肝功能異常。

### 化學活性

遇明火、高熱可燃。具有強還原性。與氧化劑能發生強烈反應，引起燃燒或爆炸。遇氧化汞、金屬鈉、氯化亞錫、2,4 - 二硝基氯苯劇烈反應。

前蘇聯有次失敗爆炸的火箭試射是將硝酸與聯胺作為火箭發動機的燃料，好處是不用經過點火程序，兩相混合即會自燃，簡單易用失敗率低，因此受到早期太空科技領域的歡迎。因為其自燃，高腐蝕，劇毒特性，只要發射失敗就會嚴重汙染發射場土地，即便成功發射也會污染大氣。目前已逐漸被相對環保的火箭燃料（液態氫氧，煤油等）取代而淘汰，目前多用於地球軌道衛星與外太空探測器使用（免點火裝置推進劑），因為外太空使用沒有環保汙染顧慮。

### 環境危害

對環境有危害，對水體可造成污染。

## 注釋

## 參考資料

## 外部連結

* Lu Le Laboratory 聯氨與七氧化二錳之反應 420fps （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Lu Le Laboratory 聯氨與七氧化二錳在半開放環境反應 420fps （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肼基

**肼基**（英語：**hydrazino group**）是有機化學中的一個官能基，符號 H2N-NHR。最簡單的有機肼是甲基肼。

## 製備

有機肼化合物可以通過鹵代烴的肼解反應製備，例如：

　
:

重氮鹽的還原也能製備肼，常用的還原劑有亞硫酸鹽、氯化亞錫等。

## 參考文獻

## 參見

* 肼（聯氨） （H2N-NH2）、𨥙 （N2H5+、N2H62+）
* 醯肼（-C (=O) NHNHR）
* 磺醯肼（-SO2NHNHR）
* 有機肼 (NR1R2NR3R4)
肼基钠

**肼基鈉**是一種無機化合物，化學式為 NaHNNH2。

## 製備

肼基鈉可由氨基鈉和無水肼在乙醚或液氨中反應得到。或由氫化鈉和肼在四氫呋喃中反應得到。鈉和肼的反應除了生成肼基鈉外，還有和氨的氧化還原反應副產物。

## 性質

肼基鈉在肼中和 4 - 甲基吡啶於室溫反應，可以得到 4 - 甲基 - 2 - 肼基吡啶等產物。

## 參考文獻
肼屈嗪

**肼屈嗪**（Hydralazine），又名**肼苯嗒𠯤**，是一種治療高血壓和心臟衰竭的藥物。適應症包含妊娠高血壓以及高血壓急症。目前已知黑人若併用硝酸異山梨酯治療心臟衰竭效果特別顯著。本品可由口服或靜脈注射給藥。藥效通常會於 15 分鐘左右開始作用，並持續 6 小時左右。

肼屈嗪屬於血管舒張劑，常見副作用包含頭痛和心跳過速。冠狀動脈疾病以及風溼性心臟病造成二尖瓣缺損的患者不建議使用。腎功能衰竭患者建議減低藥量。

肼屈嗪由諾華公司的研究人員在開發抗瘧藥物時的意外產品，並於 1949 年獲得專利。本品列名於世界衛生組織基本藥物標準清單，為基礎公衛體系必備藥物之一。一個月劑量在開發中國家的批發價位於 2.78 至 9.11 美金之間，在美國同等劑量則需約 50 至 100 美金。

## 作用機制

肼屈嗪的作用機制尚未完全闡明。可能的作用機制包括：

* 干擾第二信使三磷酸肌醇作用，限制平滑肌細胞肌漿網的鈣離子釋放；
* 作為一氧化氮供體；
* 激活缺氧誘導激活因子。

## 臨床應用

由於肼屈嗪能通過減壓反射引起心臟交感神經興奮，繼而引發心絞痛或心肌梗死，故不作為治療高血壓的首選藥物。此外，肼屈嗪也引起血漿腎素濃度升高，繼而引發水鈉瀦留。因此，肼屈嗪常常與 β- 受體阻滯劑（如：普奈洛爾）和利尿劑聯合應用，用於治療嚴重的高血壓。

但是，肼屈嗪與甲基多巴是治療妊娠期高血壓的一線藥物。

## 副反應

* 腹瀉；
* 壓力反射所引起的心動過速；
* 頭痛；
* 食慾減退；
* 頭暈、嘔吐；
* 抑鬱；
* 心悸；
* 藥物誘發性紅斑狼瘡。

## 參考文獻
肼配合物

**肼錯合物**又稱**聯氨錯合物**，是指金屬和肼（N2H4）形成的配位化合物。肼錯合物可用作製備一些無機材料的前驅體，或者直接作為含能材料。

## 製備

肼錯合物可以通過金屬鹽和肼在水溶液中直接反應得到：

　
: M(NO3)2~3 + 3 N2H4 → [M(N2H4)3](NO3)2~3 （M=Co, Ni, Zn, Cd, Cr）

在反應中，原先錯合物中配位能力比肼弱的配位基可能會被取代，例如：

　
: M(CO)2(PPh3)2X(OSO2CF3) + N2H4 → [M(CO)2(PPh3)2(N2H4)X](OSO2CF3) （M=Ru, X=Cl 或 M=Os, X=Br）

其它製備方法還包括金屬和含有肼的銨鹽溶液反應、金屬直接與𨥙鹽反應等。

## 性質

肼在錯合物中可以以單齒配位基、雙齒配位基或者橋聯配位基與金屬連接。肼錯合物的其它一些性質參見下表。

註：參考文獻中人名對應的文獻是：Wojewódka、Athavale、Sivasankar、Yasodhai、Patil。表中使用的縮寫：IR 紅外；FS 摩擦感度（N），IS 撞擊感度（Nm），SES 靜電感度（J）；d 鍵長。

## 應用

肼錯合物可以用於製備一些無機材料，如氧化物、金屬等。還有一些肼錯合物可以直接用作含能材料。一些肼錯合物也可用作火箭燃料。

## 安全

合成肼錯合物時可能用到高毒的肼，應當注意防護。肼的一些錯合物是易爆危險品，應當按照規範操作。

## 參考文獻

## 拓展閱讀

1. Bottomley, F. The reactions of hydrazine with transition-metal complexes. Quarterly Reviews, Chemical Society. 1970, **24** (4): 617. ISSN 0009-2681. doi:10.1039/qr9702400617.
2. Sacconi, L.; Sabatini, A. The infra-red spectra of metal(II)-hydrazine complexes. Journal of Inorganic and Nuclear Chemistry. 1963, **25** (11): 1389–1393. ISSN 0022-1902. doi:10.1016/0022-1902(63)80408-X.
3. Dilworth, J.R. The coordination chemistry of substituted hydrazines. Coordination Chemistry Reviews. 1976, **21** (1): 29–62. ISSN 0010-8545. doi:10.1016/S0010-8545(00)82050-0.
肼酞嗪

**肼屈嗪**（Hydralazine），又名**肼苯嗒𠯤**，是一種治療高血壓和心臟衰竭的藥物。適應症包含妊娠高血壓以及高血壓急症。目前已知黑人若併用硝酸異山梨酯治療心臟衰竭效果特別顯著。本品可由口服或靜脈注射給藥。藥效通常會於 15 分鐘左右開始作用，並持續 6 小時左右。

肼屈嗪屬於血管舒張劑，常見副作用包含頭痛和心跳過速。冠狀動脈疾病以及風溼性心臟病造成二尖瓣缺損的患者不建議使用。腎功能衰竭患者建議減低藥量。

肼屈嗪由諾華公司的研究人員在開發抗瘧藥物時的意外產品，並於 1949 年獲得專利。本品列名於世界衛生組織基本藥物標準清單，為基礎公衛體系必備藥物之一。一個月劑量在開發中國家的批發價位於 2.78 至 9.11 美金之間，在美國同等劑量則需約 50 至 100 美金。

## 作用機制

肼屈嗪的作用機制尚未完全闡明。可能的作用機制包括：

* 干擾第二信使三磷酸肌醇作用，限制平滑肌細胞肌漿網的鈣離子釋放；
* 作為一氧化氮供體；
* 激活缺氧誘導激活因子。

## 臨床應用

由於肼屈嗪能通過減壓反射引起心臟交感神經興奮，繼而引發心絞痛或心肌梗死，故不作為治療高血壓的首選藥物。此外，肼屈嗪也引起血漿腎素濃度升高，繼而引發水鈉瀦留。因此，肼屈嗪常常與 β- 受體阻滯劑（如：普奈洛爾）和利尿劑聯合應用，用於治療嚴重的高血壓。

但是，肼屈嗪與甲基多巴是治療妊娠期高血壓的一線藥物。

## 副反應

* 腹瀉；
* 壓力反射所引起的心動過速；
* 頭痛；
* 食慾減退；
* 頭暈、嘔吐；
* 抑鬱；
* 心悸；
* 藥物誘發性紅斑狼瘡。

## 參考文獻
肽

**肽**（英語：peptide，來自希臘文的「消化」），舊稱**胜（ㄕㄥ）** ，即**胜肽**，又稱**縮胺酸**，是天然存在的生物小分子，介於胺基酸和蛋白質之間的物質。

由於胺基酸的分子最小，蛋白質最大，而肽則是胺基酸單體組成的短鏈，由肽（醯胺）鍵連接。當一個胺基酸的羧基基團與另一個胺基酸的胺基反應時，形成該共價化學鍵。
二胜肽（簡稱二肽），就是由二個胺基酸組成的蛋白質片段，兩個或以上的胺基酸脫水縮合形成若干個肽鍵從而組成一個肽，多個肽進行多級摺疊就組成一個蛋白質分子。

常見的有二肽、三肽，2－20 肽屬於寡肽，20－50 肽屬於**多肽**（polypeptide），通常十肽以下者較具醫藥及商業實用性。

## 水解法

肽可由膳食蛋白質（dietary protein）通過化學方法水解出來，也可以人工方法取得。係由兩個或以上的胺基酸（amino acid）聚合所構成，在細胞生理及代謝功能的調節上甚為重要。肽大多性質不穩定，長期貯存宜防潮，放在 4°C 以下的地方。

## 用途

活性肽與營養、荷爾蒙、酵素抑制、調節免疫、抗菌、抗病毒、抗氧化有非常緊密關係。

## 結構

肽是由胺基酸的胺基（-NH2）和羧基（-COOH）脫水縮合形成肽鍵後，形成的鏈狀分子。

肽鍵是由一個胺基酸與次一胺基酸的胺基，行脫水縮合反應而成的 - CO-NH - 鍵，具有雙鍵的性質，與鄰近共六個原子在同一平面上，因此 C-N 不可自由轉動，肽鍵是構成蛋白質架構的連繫帶。

對於含半胱胺酸，甲硫胺酸或色胺酸的肽，去氧緩衝劑對其溶解必不可少，這類肽易於空氣中氧化。含麩醯胺酸或天門冬醯胺的多肽也容易降解。多肽在 - 20℃很穩定，特別是冷凍乾燥並保存在乾燥器中，在將它們暴露於空氣之前，冷凍乾燥多肽可以放於室溫。

## 腖

腖（ㄉㄨㄥˋ）（英語：peptone），即蛋白腖，是一種含肽可溶性混合物，來自於經蛋白酶解的動物奶或肉類，其除了含有小肽之外，還包括脂肪、金屬、鹽、維生素和許多其他生物化合物。腖常用於生長細菌和真菌的培養基中，作為氮源。

## 參考資料
肽基转移酶

**肽基轉移酶**（peptidyl transferase)，是蛋白質合成過程中的一種酶，它催化正在延伸的多肽鏈與下一個胺基酸之間形成肽鍵。

## 參考文獻
肽核酸

**肽核酸**（**Peptide nucleic acid**；**PNA**）是一種與 DNA 和 RNA 相似的化學物質，可經由人工合成製造，用來作為生物學研究或是醫學治療。地球上已知的生物並未發現任何體內擁有 PNA 的個體。

PNA 的骨架是由重複排列的 N-2-(氨乙基)- 甘氨酸（N-(2-aminoethyl)-glycine）單位，經由肽鍵所組合而成，且鹼基與骨架之間是以亞甲羰鍵相連。與多肽鏈相似的是 PNA 也有 N 端（氮端）與 C 端（碳端）的差別。

由於 PNA 沒有如 DNA 或 RNA 上的磷酸基團，因此 PNA 與 DNA 之間缺乏電性相斥的現象，使兩者之間的結合強度大於 DNA 與 DNA。肽核酸基團構象不同於普通核酸，不易被蛋白酶或者核酸酶水解，且鹼基配對特異性極強，熱穩定性高。有一些理論認為早期地球上的生命型態是以 PNA 為遺傳物質，但目前沒有證據。

## 外部連結

* An overview of the PNA molecule （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Recognition of chromosomal DNA by PNAs
* Alternative Nucleic Acid Analogues for Programmable Assembly: Hybridization of LNA to PNA （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The peptide nucleic acids (PNAs): a new generation of probes for genetic and cytogenetic analyses
* A New Game of Life （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參考
肽类激素

**肽類激素**（英語：Peptide Hormones）由胺基酸通過肽鍵連接而成，最小的肽類激素可由三個胺基酸組成，如促甲狀腺激素釋放激素（英語：Thyrotropin Releasing Hormone，**TRH**）。多數肽類激素可由十幾個，幾十個或乃至上百及幾百個胺基酸組成。肽類激素的主要分泌器官是下視丘及腦垂體，在其他一些器官中，如胃腸道、腦組織、肺及心臟中也發現一些內源性肽類激素，多數處於研究階段。

## 分類

肽類激素按分子量大小分為多肽激素和蛋白質激素，兩者無明顯界限，一般認為地把分子量高於 5000 的稱為蛋白質激素。

## 製備

肽類激素可用臟器為原料提取或用全合成法製得。大分子的蛋白質激素，目前只能依靠天然來源，20 肽左右的多肽激素的全合成法則越來越重要。組合化學是肽類激素藥物研究的重要方法。

## 書寫

* 在書寫多肽的一級結構時，按照國際慣例將胺基酸的英文名縮寫，自左至右排列，左為氨基末端 (_N_- 末端)，右邊為羰基末端 (_C_- 末端)。
* 不少多肽類激素獨有環狀結構，它們通過肽鍵或通過半胱氨酸的巰基成二硫鍵而環合，從環狀接頭的胺基酸作為第一個胺基酸。
* 參見圖示

## 性質

* 當構成多肽激素中有多官能團胺基酸時，分子中會有自由氨基、胍基或羧基，此時整個多肽激素表現出有鹼性或酸性。有時分子中有巰基、酚羥基存在，可表現出與金屬離子螯合的傾向。
* 胺基酸形成肽鍵後分子中的苯環 (如 Tyr 酪氨酸) 或雜環 (如 Trp 色氨酸、His 組氨酸) 可以表現出紫外吸收，可用以鑑定。組成多肽的天然胺基酸是 L - 構型，它們有旋光性。
* 多肽激素藥物在胃腸道中難以吸收，且會受酶的作用而失活，一般不做口服用藥。

## 常見多肽類激素

* 胰島素 Insulin
  * 由 51 個胺基酸組成，化學結構
  * 有降血糖作用，用於治療糖尿病
* 降鈣素 Calcitonin
  * 由 32 個胺基酸組成
  * 可降低血鈣，用於治療骨質疏鬆症
* 人類絨毛膜促性腺素 Human **C**horionic **G**onadotropin
  * 一種糖蛋白
  * 促性腺激素，用於不孕症、功能性子宮出血、先兆流產及男性性功能減退
* 促黃體激素釋放激素 (戈納瑞林) **L**uteinizing **H**ormone **R**eleasing **H**ormone(Gonadorelin)
  * 特異性刺激垂體前葉腺體釋放和合成促黃體激素 (**L**uteinizing **H**ormone)
  * 大劑量時刺激垂體釋放和合成促卵泡激素 (**F**ollicle-**S**timulating **H**ormone)
* 催產素 (縮宮素) Oxytocin
  * 能收縮子宮，促進排卵
  * 用於引產、產後出血和子宮復原及催乳
* 加壓素 Vasopressin
  * 能收縮小動脈和毛細血管，升高血壓
  * 用於產後出血、消化道出血及尿崩等
* 促腎上腺皮質激素 **A**dreno**C**ortico**T**ropic **H**ormone(Corticotropin)
  * 刺激腎上腺皮質合成和分泌皮質類固醇
* 生長激素 Somatopropin
  * 刺激生長，用於內源性生長激素分泌不足的侏儒兒童

## 參考文獻

## 參見

* 激素
* 藥物列表
肽聚糖

**肽聚醣**（Peptidoglycan，PGN）存在於真細菌中的革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌的細胞壁中。肽聚醣的骨架是由兩種糖衍生物：N - 乙醯葡糖胺（GlcNAc）和 N - 乙醯胞壁酸（MurNAc）交替相連而形成的多醣鏈，這些鏈相互交聯形成肽聚醣（如圖 1）。從每個 N - 乙醯胞壁酸引出一條寡肽鏈，與相鄰多醣鏈上的 N - 乙醯胞壁酸相連（如圖 2），使兩條平行的糖鏈橫向相連構成網絡，這樣構成了整個細菌表面的細胞壁（如圖 3）。

一個細菌只被一個胞壁質分子所包圍。胞壁質也可以由幾層由多肽相互交聯的網絡組成。尤其革蘭氏陽性菌的胞壁質具有很多層。並不是所有細菌都具有相同的胞壁質，它們在肽鏈的胺基酸組成上會有不同，但糖鏈骨架總是一樣的。革蘭氏陽性菌的組成區別更大一些。

這層胞壁質的殼可以幫助細菌的細胞質抵抗滲透造成的內壓。如果胞壁質被溶菌酶等物質溶解，細菌將會破裂。在細菌生長時，胞壁質網需要增長，在其中就會形成較大的漏洞。胞壁質的結構單元由細胞質合成後輸出。在細胞膜外的薄壁質網中的糖鏈和多肽鏈被特殊的水解酶局部斷開，再由特殊的酶在其中插入從細胞新輸出的結構單元。這個過程需要不同的酶精確協作。如果這種協作被破壞，則胞壁斷裂後不能癒合，造成細菌破裂。某些抗生素就是通過這個機制殺菌的。

* * *

## 外部連結

* Diagrammatic representation of peptidoglycan structures. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Structure of MurNAc 6-Phosphate Hydrolase (MurQ) from Haemophilus influenzae with a Bound Inhibitor. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肽聚糖识别蛋白

**肽聚糖識別蛋白**（英語：Peptidoglycan recognition proteins，**PGRPs**）是一類高度保守的模式識別受體，至少含有一個肽聚糖識別結構域，可識別細菌細胞壁的肽聚糖，在昆蟲、軟體動物、棘皮動物和脊索動物中都有存在。不同生物類群的 PGRPs 起的效應不同，在昆蟲中，PGRPs 激活 Toll 等多個通路來啟動吞噬作用殺死細菌。在哺乳動物中，PGRPs 通過與細菌細胞壁的肽聚糖相互作用來殺死細菌。

## 參考文獻
肽運算

**肽運算**是一種與傳統的矽基計算機技術不同的，運用了多肽 - 分子生物學的運算形式。

## 簡介

這種計算模型是基於抗體在肽序列（胺基酸序列）的連結。與 DNA 運算相仿，肽序列與抗體之間的平行相互作用已被利用於這個模型來解決一些「NP 完備」問題。具體來說，現在已經運用這種計算模型解決了漢米爾頓路徑問題（HPP）和一些版本的集合覆蓋問題。這種計算模型也顯示出自身的具有等用於通用圖靈機的計算能力 (或者說是「圖靈完全」的)。

這種計算模型比起 DNA 運算有些關鍵優勢。打個比方，如果說 DNA 由 4 塊積木砌成（4 種鹼基），多肽就用了 20 塊積木砌成（20 種胺基酸）。肽 - 抗體相互作用也在相互識別及連結上比一條單鏈 DNA 及其互補鏈更加靈活。但是與 DNA 運算不同的是，這種模型還沒用實現現實中的利用。 主要的限制是該模型所需的單株抗體的有效性。

## 參見

* DNA 運算
* 平行運算
* 量子運算
* MAYA II

## 參考資料

* M. Sakthi Balan, Kamala Krithivasan, Y. Sivasubramanyam. Peptide Computing - Universality and Complexity. Lecture Notes in Computer Science. 2001, **2340**: 290–299.
* Hubert Hug and Rainer Schuler. Strategies for the development of a peptide computer. Bioinformatics. 2001, **17** (4): 364–368 [2010-07-17]. doi:10.1093/bioinformatics/17.4.364. （原始內容存檔於 2008-09-07）.
肽酶

**蛋白酶**（英語：protease，proteinase）又稱**蛋白水解酶**（proteolytic enzyme）、**肽酶**（peptidase），是生物體內的一類酶（酵素），它們能夠分解蛋白質。分解方法是打斷那些將胺基酸連結成多肽鏈的肽鍵。

蛋白酶是重要的工業酶，佔全球總酶銷售量約六成，其中七成用於工業用途的蛋白酶用於食品發酵等方面，例如酸性蛋白酶用於傳統發酵食品和調味品的生產及催化酪蛋白沈澱；中性蛋白酶因能夠去除水解產物的苦味而令醬油脫苦；鹼性蛋白酶應用於食品烘烤等方面，因為能夠有效提高生麵團的延性和韌性，並且增強麵包的起泡性。

## 分類

目前已知的蛋白酶可以分成以下六大類：

* 絲氨酸蛋白酶（Serine proteases）
* 蘇氨酸蛋白酶（Threonine proteases）
* 半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases）
* 天冬氨酸蛋白酶（Aspartic acid proteases）
* 金屬蛋白酶（Metalloproteases）
* 穀氨酸蛋白酶（Glutamic acid proteases）

## 參考文獻
肽鍵

**肽鍵**（英語：Peptide bond；「肽」，拼音：tài，注音：ㄊㄞˋ）是一分子胺基酸的 α－羧基 ( ${\ce {-COOH}}$ ) 和另一分子胺基酸的 α－胺基 ( ${\ce {-NH2}}$ ) 脫水縮合形成的**醯胺鍵**，即 ${\ce {-CO-NH -}}$ ，為連結兩單體胺基酸之共價鍵，胺基酸借肽鍵聯結成多肽鏈。由於共振而無法自由旋轉，具部分雙鍵特性。

## 生成

兩個胺基酸透過肽鍵生成合為一個二肽，此稱縮合反應。在縮合反應中，兩個胺基酸靠近對方，羧基與胺基相互接近，一個會失去在羧基 ( ${\ce {COOH}}$ ) 上的一氫一氧，另一個則會失去胺基 ( ${\ce {NH2}}$ ) 上的一氫。此反應生成一分子的水 ( ${\ce {H2O}}$ ) 及被肽鍵 ( ${\ce {-CO-NH -}}$ ) 連結的胺基酸，其連結的胺基酸被稱為二肽。

在肽鍵生成時，一胺基酸的羧基會與另一個胺基酸的胺基反應，失去一分子的水 ( ${\ce {H2O}}$ )，故過程為脫水反應 (也名為脫水縮合)。

形成肽鍵需消耗能量，因而在生物體內，會由 ATP 提供。肽鍵連結形成的胺基酸鍊會成為多肽與蛋白質。 生物體使用酵素及核糖酶，製造多肽和蛋白質。胜肽由專屬的酶製成，舉例而言，藉由兩種酵素（γ 穀氨醯半胱胺酸合成酶、穀氨醯胺合成酶）及兩步驟，可生成三肽的穀胱甘肽。

## 分解

藉由水解便可讓肽鍵斷裂，分解並釋放 8–16 千焦耳 / 莫耳（2–4 卡 / 莫耳）的自由能，但這過程相當緩慢。而在活體中，此過程可被酵素催化使反應加速，肽酶與蛋白酶即具有此功能。

## 光譜

肽鍵的吸收光譜介於 190–230 奈米間，以至於易受紫外光影響。

## 化學反應

由於共振穩定，以生理條件而言是相對穩定，甚至勝過類似的化合物，如酯類。肽鍵在化學反應下可以保持不變，通常會透過陰電性原子攻擊羰基碳，打斷羰基雙鍵形成四面體。這是蛋白水解的過程，而且更常發生在 ${\ce {N-O}}$ 、醯基的交換反應中，好比內含蛋白。

在環醇假說中，要是如巰基、羥基、胺基等官能基攻擊肽鍵，與其結合，那麼生成的分子可稱其為 Cyclo 分子。

## 參見

* 胜肽
* 脫水縮合
* 環醇假說

## 參考文獻
肽链

**肽**（英語：peptide，來自希臘文的「消化」），舊稱**胜（ㄕㄥ）** ，即**胜肽**，又稱**縮胺酸**，是天然存在的生物小分子，介於胺基酸和蛋白質之間的物質。

由於胺基酸的分子最小，蛋白質最大，而肽則是胺基酸單體組成的短鏈，由肽（醯胺）鍵連接。當一個胺基酸的羧基基團與另一個胺基酸的胺基反應時，形成該共價化學鍵。
二胜肽（簡稱二肽），就是由二個胺基酸組成的蛋白質片段，兩個或以上的胺基酸脫水縮合形成若干個肽鍵從而組成一個肽，多個肽進行多級摺疊就組成一個蛋白質分子。

常見的有二肽、三肽，2－20 肽屬於寡肽，20－50 肽屬於**多肽**（polypeptide），通常十肽以下者較具醫藥及商業實用性。

## 水解法

肽可由膳食蛋白質（dietary protein）通過化學方法水解出來，也可以人工方法取得。係由兩個或以上的胺基酸（amino acid）聚合所構成，在細胞生理及代謝功能的調節上甚為重要。肽大多性質不穩定，長期貯存宜防潮，放在 4°C 以下的地方。

## 用途

活性肽與營養、荷爾蒙、酵素抑制、調節免疫、抗菌、抗病毒、抗氧化有非常緊密關係。

## 結構

肽是由胺基酸的胺基（-NH2）和羧基（-COOH）脫水縮合形成肽鍵後，形成的鏈狀分子。

肽鍵是由一個胺基酸與次一胺基酸的胺基，行脫水縮合反應而成的 - CO-NH - 鍵，具有雙鍵的性質，與鄰近共六個原子在同一平面上，因此 C-N 不可自由轉動，肽鍵是構成蛋白質架構的連繫帶。

對於含半胱胺酸，甲硫胺酸或色胺酸的肽，去氧緩衝劑對其溶解必不可少，這類肽易於空氣中氧化。含麩醯胺酸或天門冬醯胺的多肽也容易降解。多肽在 - 20℃很穩定，特別是冷凍乾燥並保存在乾燥器中，在將它們暴露於空氣之前，冷凍乾燥多肽可以放於室溫。

## 腖

腖（ㄉㄨㄥˋ）（英語：peptone），即蛋白腖，是一種含肽可溶性混合物，來自於經蛋白酶解的動物奶或肉類，其除了含有小肽之外，還包括脂肪、金屬、鹽、維生素和許多其他生物化合物。腖常用於生長細菌和真菌的培養基中，作為氮源。

## 參考資料
肾_(脏腑)

中醫傳統上所指的**腎**，與現代醫學及生物學中的腎臟大致上是指相近的構造，但是功能上並不完全對應。

## 臟象學說

在臟象學說中，腎屬五臟之一，屬水，與膀胱互為表裏。而且腎為水火之臟，含腎陰、腎陽。腎藏精，主骨生髓，其華在髮，開竅於耳。也就是除了和水份的代謝有關之外，還與身體的生長、發育、繁殖等功能有關。而這些功能就現代醫學而言是其他器官或構造的功能。

## 形態描述

腎有兩枚，形如虹豆，相並而曲，附於脊之兩旁，相去各一寸五分。外有黃脂包裹，各有帶兩條，上條繫於心，下條趨脊下大骨，在脊骨之端，如半手許，中有兩穴，是腎帶經過處，上行脊髓至腦中，連於髓海。《內經》：腎附於脊之十四椎下。《難經》：腎有兩枚，重一觔二兩。

## 有關腎虛

腎虛又稱「腎虧」，是指腎的精氣虧損。中醫認為腎精可以滋養五臟，並認為精氣虧髓會導致病變。此病變涵蓋了腎臟與相關泌尿系統和生殖系統的問題。

* 腎陽：又稱「真陽」或「元陽」，是指腎的陽氣，也是人體陽氣根本。
  * 腎陽虛的臨床表現：
    1. 腰痛而且發涼。
    2. 手腳冰涼、尿頻。
* 腎陰：又稱「真陰」或「元陰」，是指腎的陰氣，也是人體陰氣根本。
  * 腎陰虛的臨床表現：
    1. 腰酸腿軟。
    2. 口乾、煩躁。
    3. 手心發熱。
    4. 愛出汗。

## 參考來源

* 中醫常用中醫學術名稱
* 中醫的「腎」是什麼意思？

## 相關文獻

* Cheng, X.-n., Deng, L., & Cheng, Y. (Eds.). (1987). _Chinese Acupuncture And Moxibustion_. Beijing: Foreign Languages Press.
* Dong, Lin (2006). _Lecture Notes For COTH2140 Chinese Medicine Theory 1 History Of Chinese Medicine Component_. RMIT University: Bundoora West.
* Maciocia, G. (2005). _The Foundations Of Chinese Medicine: A Comprehensive Text For Acupuncturists And Herbalists_. Philadelphia, MA: Elseverier Churchill Livingstone.
* Zhiya, Z., Yanchi, L., Ruifu, Z. & Dong, L. (1995). _Advanced Textbook On Traditional Chinese Medicine And Pharmacology (Vol. I)_ . Beijing: New World Press.
* Yin, H.-h., & Shuai, H.-c. (1992). _Fundamentals Of Traditional Chinese Medicine_. Beijing, China: Foreign Languages Press.

## 外部連結

* 中醫的腎和西醫的腎一樣嗎？ - 醫生在線 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 腎陽 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
* 腎虛 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
* 腎陰虛 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
* 腎精不足 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
肾上腺

哺乳類動物中，**腎上腺**是呈三角形的內分泌腺體，位於腎臟上方，因而得名。其主要功能為通過合成皮質類甾醇（例如皮質醇）和鄰苯二酚胺（例如腎上腺素）來調控身體對壓力產生的反應。

## 位置和功能

人體中，腎上腺位於腹腔，緊貼於腎臟上方。某些物種例如魚類以及兩棲類，其腎上腺並非完整的單一腺體，而是散布於腎臟表面的腎上腺組織。人類腎上腺的位置在第 12 節胸椎，由腎上腺動脈提供血液。

腎上腺主要由腎上腺髓質和皮質組成。這兩類內分泌細胞均受中樞神經系統發出的訊號所控制：

* 腎上腺髓質

　
: 顧名思義，腎上腺髓質是腎上腺位於核心的部分，被皮質包圍。髓質內的嗜鉻細胞是血液中腎上腺素和正腎上腺素的主要來源。這些水溶性荷爾蒙由胺基酸酪氨酸經由一連串的酵素反應而生成，經由交感神經觸發後釋放到血液中，是控制**戰鬥或逃跑反應**的重要賀爾蒙。腎上腺髓質細胞可視為特化的交感神經細胞，這些交感神經細胞沒有明顯的神經突觸，而是直接將神經傳導物質分泌到血液中。腎上腺髓質也是血液中多巴胺的主要來源之一。
* 腎上腺皮質

　
: 腎上腺皮質則負責利用膽固醇合成皮質類固醇。依照組織學上細胞排列的不同，人類腎上腺皮質可再細分成三層。最外層的皮質細胞為分泌醛固酮以調節身體中水及電解質濃度的細胞。皮質的中層細胞屬於下視丘 - 腦垂體 - 腎上腺軸，是體內合成糖皮質素的主要來源。皮質的最內層細胞可以製造男性荷爾蒙（如睪酮）。腎上腺皮質由腦下垂體、腦下視丘和腎素 - 血管收縮素系統分泌的神經內分泌荷爾蒙控制。

### 動脈和靜脈

三條向腎上腺提供血液的動脈為：

* 上腎上腺動脈（源自橫膈下動脈）
* 中腎上腺動脈（源自腹主動脈）
* 下腎上腺動脈（源自腎動脈）

腎上腺靜脈包括：

* 右腎上腺靜脈（流向下腔靜脈（inferior vena cava））
* 左腎上腺靜脈（流向左腎靜脈或左橫膈下靜脈）

腎上腺和甲狀腺是以每克組織計接收血液量最高的器官，其中，可多至 60 條細動脈向一個腎上腺體輸血。

## 參閱

* 戰鬥或逃跑反應
* 壓力 (醫學)

## 註釋

### 外部參考

* Adrenal Gland, from Colorado State University
肾上腺甾酮

**腎上腺甾酮**（英語：Adrenosterone），也稱作**賴希施泰因氏化合物 G**（Reichstein's substance G），或 **11 - 羰基雄烯二酮**（11-ketoandrostenedione，縮寫 **11-KA4**），或 **11 - 氧代雄烯二酮**（11-ketoandrostenedione，縮寫 **11-OXO**），化學名稱作**雄甾 - 4 - 烯 - 3,11,17 - 三酮**（androst-4-ene-3,11,17-trione）是一種代謝中間產物，由微弱的雄激素活性，可合成 11 - 酮睪酮，1936 年由巴塞爾大學的塔德烏什・賴希施泰因在腎上腺皮質中發現。

## 參考資料

## 外部連結
肾上腺皮质激素

**腎上腺皮質激素**（**adrenocortical hormones**）是由腎上腺皮質分泌的激素，不同於腎上腺髓質分泌的激素（如腎上腺素）。包括由腎上腺皮質外層的球狀帶分泌的鹽皮質激素，由腎上腺皮質中層的束狀帶分泌的糖皮質激素，及由腎上腺皮質內層的網狀帶分泌的性激素。

## 參考文獻
肾上腺盐皮质激素

**醛固酮**（英語：Aldosterone）是一種類固醇類激素（鹽皮質激素家族），由腎上腺皮質所產生，主要作用於腎臟，進行鈉離子及水份的再吸收，以維持血壓的穩定。整體來說，醛固酮為一種增進腎臟對於離子及水分再吸收作用的一種激素，為腎素 - 血管緊張素系統的一部分。

## 結構

## 合成作用

醛固酮的合成機制與皮質酮非常相似，同樣由膽固醇在粒線體利用細胞色素 P450 作為催化酵素，經過一系列反應，在最後一歩驟時，醛固酮利用醛固酮合酶作為反應酵素，而皮質酮則是利用 11β- 水解酶來進行最後的反應。

## 生理功能

### 在腎臟中

醛固酮主要作用於遠曲小管及集尿管，而在遠曲小管與集尿管細胞中具有與醛固酮結合之鹽皮質激素受體，此受器與一段具有荷爾蒙反應的脫氧核糖核酸（DNA）連結在一起，當醛固酮與 MR 受器結合後，此段 DNA 會開始進行特殊的轉錄，轉錄出信使核糖核酸（mRNA）再進行轉譯得到一特殊蛋白質，而此蛋白質會增加管腔內膜對鈉離子的通透性，及增加基底側膜上鈉鉀幫浦的活性（此為最主要之功能），及刺激 ATP 水解產生磷酸根供給幫浦進行磷酸化，而磷酸化會使得幫浦構形的改變，對鈉離子的通透性變差，因此將尿液中的鈉離子及水分再吸收回血液中，並將鉀離子排至尿液，而同時刺激增加粒腺體內 ATP 之生成，以提供主動再吸收鈉離子時，鈉鉀幫浦磷酸化所需的能量。

醛固酮也會刺激集尿管之內皮細胞，進行氫離子的分泌作用，以調節血漿中碳酸氫根離子（HCO3−）濃度及其酸鹼平衡。

### 在中樞神經系統中

醛固酮會作用於中樞神經系統中的下視丘，下視丘分泌激素促使垂體釋放抗利尿激素，來進行腎小管對水分的重吸收作用。（相關機制還需實驗證明）

## 調節機制

* 腎素─血管收縮素─醛固酮系統

血壓下降時，近腎小球細胞會釋放出腎素，血管收縮素原經腎素作用生成不具生理活性的血管收縮素 I，血管收縮素 I 經由酵素作用生成具生理活性的血管收縮素 II。血管收縮素 II 可作用在腎上腺皮質部，促進醛固酮的合成和分泌。

* 交感神經系統

當身體產生一些負面情緒像是焦慮害怕、血壓升高時，會促使交感神經來刺激醛固酮的形成。

* 血液中_鈉離子濃度_

當血液中鈉離子濃度過低時，會促進醛固酮的合成，以進行鈉離子的再吸收作用。

* 醛固酮負回饋

當血液中醛固酮的濃度達到一定的量時，會對醛固酮產生機制產生負回饋的作用，降低醛固酮的合成速率。

## 相關疾病

* 愛迪生氏病（Addison's disease）

會產生醛固酮分泌不足的現象，使得腎臟無法順利執行再吸收作用維持鹽類與水分的平衡，進而產生低血壓的現象。

* 康式症候群（Conn syndrome）

會產生醛固酮分泌過量的現象，腎臟中的再吸收作用旺盛，進而產生高血壓的現象。

## 參看

* 腎素 - 血管緊張素系統

## 參考文獻

## 外部連結

* Aldosterone at Lab Tests Online （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肾上腺素受体

**腎上腺素能受體**（英語：Adrenergic receptors，或稱為**腎上腺素受體**）是一類接受兒茶酚胺類物質刺激的代謝型 G 蛋白偶聯受體，所接受的兒茶酚胺類主要是去甲基腎上腺素以及腎上腺素。儘管多巴胺也屬於兒茶酚胺類，但它的受體屬於與此不同的另一類。

## 種類
肾上腺素受体α1A

**腎上腺素受體 α1A**（α1A adrenoreceptor），又稱為 **ADRA1A**，是一種 α1 腎上腺素受體。過去一度有 α1C 的分類，但在研究後認為 α1C 僅是 α1A 的一種亞型，因此取消該命名。為了避免混淆，之後新發現的亞型便從 D 開始繼續命名。

## 受體

腎上腺素受體 α1 共有 3 種亞型，包含 α1A、α1B、α1D，全都屬於 Gq/11 家族的 G 蛋白。不同亞型的致活路徑有所差異，本類受體在體內主要內源性配體為腎上腺素，主要產生戰鬥或逃跑反應。

## 基因

該蛋白的基因共有四種剪切方式，因此共有四種同型體。不同同型體可由其 C 端判別，但基本上功能相同。

## 配體

### 致效劑

* 6-(5-fluoro-2-pyrimidin-5-yl-phenyl)-6,7-dihydro-5H-pyrrolo[1,2-a]imidazole: EC50 = 1nM, Emax = 65%; good selectivity over α1B, α1D and α2A subtypes
* further partial agonistic imidazole compounds
* A-61603

### 受體拮抗劑

* Tamsulosin：用於治療良性前列腺增生症
* Silodosin：用於治療良性前列腺增生症
* 維思通
* WB-4101
* Ziprasidone

## 在神經迴路的角色

腎上腺素受體 α1A 可加強對於樹樹突觸的抑制。

## 參見

* 腎上腺素受體

## 參考文獻

## 外部連結

* α1A-adrenoceptor. IUPHAR Database of Receptors and Ion Channels. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. （原始內容存檔於 2020-11-22）.

## 延伸閱讀
肾上腺素受体激动药

**腎上腺素刺激劑**（英語：Adrenergic agonist）指的是激發腎上腺素受體功能的藥物。
腎上腺素受體的主要分類有五種：α1、α2、β1、β2、和 β3。

腎上腺素的作用體（adrenergic agent）指的是擁有近似腎上腺素功能效果的藥物或物質。因此腎上腺素的作用體也是擬交感神經藥的一種。

又或者，它可能指的是被當成腎上腺素或其他與腎上腺素相似的物質，例如：生物受體 (具體來說，就是腎上腺素受體)。

## 文獻
肾上腺脑白质失养症

**腎上腺腦白質失養症**（ALD, Adrenoleukodystrophy），是一種腦內去髓鞘化白質化的遺傳病，其通常分作兒童型腦白質化、青少年大腦型、腎上腺脊髓性神經病變型及女性異型合子病徵基因型。患者細胞的過氧化體在代謝較長的鏈脂肪酸時產生異常，尤其是 C24、C26 長鏈脂肪酸會異常堆積在大腦的白質和腎上腺的皮質內，進而侵蝕患者腦神經系統的髓鞘質，造成患者的髓鞘脫失，腦部的神經細胞因此就會被摧毀，進而妨礙神經的傳導。

## 發生率

美國男性發生腎上腺腦白質失養症的機率為 1:42,000；加上女性異合子基因型的發生率是 1:16,800。而最近的報告則顯示為 1/17000 至 1/25000。

## 治療

服用羅倫佐的油可以延緩該病的發展，但無法完全治癒。

## 參考文獻

## 外部連結

* ALD Life （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* European Leukodystrophy Foundation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Fight ALD （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* March of Dimes Foundation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* United Leukodystrophy Foundation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 開放式目錄計劃中和腎上腺腦白質失養症相關的內容
* 美國國家神經疾病及中風研究院上有關 adrenoleukodystrophy 的資料
* Images of ALD at USUHS
* Adrenoleukodystrophy （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at National Center for Biotechnology Information
肾丛

**腎叢**由腹腔神經節和腹腔神經叢、主動脈腎節、下胸內臟神經和第一腰部內臟神經以及主動脈神經叢發出的神經組成。

從這些來源發出的神經有 15~20 支左右，少數有神經節構成。

它與腎動脈各分支伴行進入腎臟，連接血管、腎小球和小管，分支形成輸尿管叢。一些小分支分布於精索叢，右側分布於下腔靜脈。

卵巢叢來自腎叢，是分布於卵巢和子宮底的兩種交感神經之一。

## 額外的圖像

* 

## 參考文獻

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 外部連結

* 人體解剖學在線（Human Anatomy Online）網站上的相關圖片：40:09-0200
肾元

**腎單位**又稱**腎元**（英語：**Nephron**），是腎製造尿液的基本功能單位，人體的腎臟中，約含 200 萬個腎元，每一個腎元是由腎小體和腎小管所組成，腎小體包含絲球體（glomerulus）和鮑氏囊（Bowman's capsule）。腎元的主要工作是利用超濾作用，調節血液中的水份和溶解物質，重新吸收有用的物質，並將剩餘的部分以尿液的形式分泌出去。腎元的功能除了將身體的廢物排出，還可以調節血量和血壓，控制電解質和代謝，並調節血液的酸鹼值。它對生命的維持具有重要性。腎元會受到抗利尿激素、醛固酮（aldosterone）和副甲狀腺素（parathyroid hormone）等荷爾蒙的影響，

## 組織機制

腎元可分為近皮質腎元（cortical nephron）和近髓質腎元（juxtamedullary nephron）兩類。近皮質腎元的絲球體位於皮質的外圍，佔 85% 腎元總數，近髓質腎元的絲球體接近皮質與髓質的交接處，佔 15% 腎元總數，且含有亨耳環管（loop of Henle），長度較長，濃縮尿液功能較好。

腎小體位於皮質區，是由鮑氏囊和絲球體組成，鮑氏囊為雙層壁構造，外層為單層鱗狀上皮，內層為特化上皮（足細胞（podocytes））。鮑氏囊將絲球體包住。

Nephron Remodeling (腎元重塑)
Loop diuretics 主要抑製鹽份在粗上升支上的再吸收，但它們不能增加 NaCl 的排泄，因為它們間接刺激腎元較遠端處 (例如遠曲小管) 的再吸收速率，因此不能完全抑制 NaCl 的再吸收。接著 NaCl 的淨排泄反映出利尿作用主要部位的抑制與遠端（或近端）刺激之間的平衡，持續使用利尿劑會引起其他變化，包括顯著的遠端腎小管的 remodeling，這些作用涉及運輸鈉離子的細胞，但也涉及其他 intercalated cells，這些細胞參與 NaCl 的再吸收和酸鹼平衡。
RAS 系統是促進 nephron remodeling 的信號途徑。long-term furosemide 的注射會導致 thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter (NCC) 的活化，而此活化部分是由 aldosterone 調控的，且 aldosterone 亦活化了 epithelial sodium channel。第二種機制涉及增加向遠端腎元段的管腔溶質和液體的運送，這增加了通過上皮的溶質量，並且根據實驗研究結果顯示，這些遠端腎元段細胞中可見轉錄的增加 。第三種機制為利尿劑使用對全身代謝的影響，包括代謝性鹼中毒和低鉀血症。血漿中鉀濃度即使只有一點降低也與預後不良有關 。低鉀血症會強烈活化 sodium–chloride cotransporter，並與遠 distal convoluted tubule remodeling 有密切關係。最後，在心衰竭患者中，經由絲球體過濾的 circulating proteases（如 furin, plasmin, and plasminogen）可以直接活化 epithelial sodium channel。
肾动脉狭窄

**腎動脈狹窄**是指腎動脈或其分支出現狹窄，經常是由於動脈粥樣硬化或纖維肌性發育不良引起。腎動脈狹窄導致動脈所供應的相應腎臟出現血流灌注不足，可能引起高血壓和腎臟萎縮，如不及時治療，最終導致腎功能衰竭。

## 症狀和體徵

大部分腎動脈狹窄的病例是沒有症狀的，只是在查體或影像學檢查被偶然發現。腎動脈狹窄最主要的症狀是出現無法用藥物控制的高血壓，即腎源性高血壓。如果雙側腎動脈狹窄嚴重或開始使用血管緊張素轉化酶抑制劑（抗高血壓藥）治療時，可能會出現腎功能惡化。有些患者可能會出現突發肺水腫（左心室心臟衰竭）。

## 診斷

* 頑固性高血壓：無法用抗高血壓藥物充分控制的高血壓。
* 聽診（利用聽診器）：患側肋緣下有血管雜音。
* 卡托普利 - 腎素激發試驗。
* 卡托普利 - 放射性核素腎圖。
* 腎臟動脈血管造影

臨床預測規則（clinical prediction rule）可以用來指導診斷。

## 病因

動脈粥樣硬化是引起腎動脈狹窄最主要的病因，特別是在 50 歲以上突發高血壓的患者中更為多見。纖維肌性發育不良是年輕患者特別是未滿 40 歲的女性患者出現腎動脈狹窄的原因。其他病因包括大動脈炎，腎動脈瘤，外源性壓迫（如腫瘤），神經纖維瘤或纖維帶形成。

## 病理生理學

腎動脈狹窄，導致腎動脈血流量減少，腎臟灌注壓不足。腎臟的感受器緻密斑感知血壓下降，並作出反應，激活腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統，引起體內水鈉瀦留，抵消腎臟血壓偏低的情況，但也引起全身血壓升高（動脈壓高）。由狹窄引起的灌注壓下降導致腎臟血流量減少（低灌注）和腎小球濾過率下降。如果狹窄長期存在，發生病變的腎臟的腎小球濾過率不再增加，將會發生腎功能衰竭。

## 治療

### 動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄在最初使用藥物治療。這些藥物包括他汀類藥物，抗血小板製劑和控制血壓藥物。

當腎動脈狹窄嚴重、高血壓無法用藥物控制或腎功能惡化時，則需要侵入性手術治療。最常見的侵入性手術是單純腎動脈球囊成形術或腎動脈支架植入術。在 2003 年的一個 Meta 分析顯示動脈成形術是安全而且有效的，但是在七個不同的隨機對照試驗卻顯示對改善高血壓或腎功能沒有表現出任何臨床益處。其中包括 2010 年的 ASTRAL 試驗（the Angioplasty and Stenting for Renal Artery Lesions），這次試驗是唯一一個沒有對入選患者「明確提出」腎血管重建術好處的試驗。目前仍有三個正在進行的臨床試驗，以對比藥物治療和手術放置支架治療的效果，其中包括 CORAL 試驗（Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions，由美國國立衛生研究院組織）。除了血管成形術，放置支架的腎動脈血流重建手術也是治療腎動脈狹窄的「金標準」。RAOOD 試驗對單純的血管成形術和支架置入術進行比較，發現兩者發病率和死亡率相似。如果以上治療都失敗，血流重建術與血管成形術都無法使高血壓或血液灌注的情況好轉，使用腎切除術切除病變腎臟有可能顯著改善患者高血壓情況。

### 纖維肌性發育不良

血管成形術（帶或者不帶支架置入）是治療纖維肌性發育不良導致腎動脈狹窄的最佳選擇。

## 參考資料
肾口属

**腎口屬**（學名：_Nephrostomum_）為棘口科的一個屬。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* _Nephrostomum australe_ (Johnston, 1928) Mendheim, 1943
* _Nephrostomum bicolanum_ Tubangui, 1933
* _Nephrostomum dubashi_ Kaikobad & Bilqees, 1972
* _Nephrostomum limai_ Travassos, 1922
* 枝腎口吸蟲 _Nephrostomum ramosum_ (Sonsino, 1895) Dietz, 1909

## 參考文獻
肾叶合耳菊

**腎葉合耳菊**（學名：_Synotis reniformis_）為菊科合耳菊屬的植物，是中國的特有植物。分布在中國大陸的雲南等地，生長於海拔 3,000 米的地區，多生於山谷河旁潮濕處，目前尚未由人工引種栽培。

## 參考文獻
肾叶堇菜

**腎葉堇菜**（學名：_Viola schulzeana_）為堇菜科堇菜屬的植物，為中國的特有植物。分布於中國大陸的雲南、西藏、四川等地，生長於海拔 2,600 米至 4,000 米的地區，多生長於山地林下或山坡草地，目前尚未由人工引種栽培。

## 別名

黃花堇菜（雲南種子植物名錄）

## 異名

* Viola schulzeana W. Beck. var. nudicaulis W. Beck

## 參考文獻
肾叶天胡荽

**腎葉天胡荽**（學名：_**Hydrocotyle wilfordii**_），為傘形科天胡荽屬下的一個植物種。

## 形態

* 葉較大，基部心形或呈銳角。
* 傘形花序密集成頭狀，單生於枝條上部，有時因嫩枝未延長，常有 2-3 個花序簇生節上。

## 參考資料
肾叶山猪菜

**腎葉山豬菜**（學名：_Merremia emarginata_）為旋花科魚黃草屬的植物。分布在熱帶帶亞洲、馬來西亞、印度尼西亞、菲律賓、熱帶非洲以及中國大陸的海南等地，多生長於林內沙質平地，目前尚未由人工引種栽培。

## 參考文獻
肾叶山蚂蝗

**腎葉山螞蝗**（學名：_**Desmodium renifolium**_）為豆科山螞蝗屬下的一個種。

## 參考文獻

## 擴展閱讀
肾叶打碗花

**腎葉打碗花**（學名：_Calystegia soldanella_），又名**腎葉天劍**、扶子苗（山東）、濱旋花（江蘇、浙江）、砂附、海地瓜，是旋花科打碗花屬的植物。分布於亞洲溫帶、歐洲、大洋洲海濱、台灣島以及中國大陸的遼寧、江蘇、山東、浙江、河北等地，生長於海拔 100 米的地區，常生長在海濱沙地和海岸岩石縫中，目前尚未由人工引種栽培。

染色體數 2_n_=22。

## 參考文獻
肾叶报春

**腎葉報春**（學名：_**Primula loeseneri**_）為報春花科報春花屬下的一個種。

## 參考文獻

## 擴展閱讀
肾叶狸藻

**腎葉狸藻**（學名：_**Utricularia nephrophylla**_）為狸藻屬小型至中型岩生食蟲植物。其種加詞「_nephrophylla_」來源於希臘文「_nephros_」和「_phyllon_」，意為「腎形」和「葉」，指其腎形的葉片。腎葉狸藻為巴西的特有種。其生長於山地森林中潮濕的岩壁上，海拔分布範圍為 600 米至 1200 米。1847 年，路德維希・班傑明最先發表了腎葉狸藻的描述。花期整年。

## 參考文獻

## 外部連結
肾叶玉凤花

**腎葉玉鳳花**（學名：_**Habenaria reniformis**_），為蘭科玉鳳花屬下的一個植物種。

## 參考資料
肾叶白头翁

**腎葉白頭翁**（學名：_**Pulsatilla patens**_）為毛茛科白頭翁屬下的一個種，是加拿大曼尼托巴省花。

種名 _patens_ 意為伸展的。

## 參考資料

* 肾叶白头翁 _Pulsatilla patens_. 中國植物物種信息資料庫. [2013-01-15].
肾叶碎米荠

**露珠碎米薺**（學名：_Cardamine circaeoides_）也稱堇葉碎米薺、阿玉碎米薺、腎葉碎米薺、異堇葉碎米薺，為十字花科碎米薺屬的植物。分布於錫金、喜馬拉雅山、越南以及中國大陸的湖南、雲南等地，生長於海拔 1,350 米至 2,500 米的地區，多生於山谷以及溝邊林下陰濕岩石上，目前尚未由人工引種栽培。

## 異名

* _Cardamine circaeoides_ Hook. f. et Thoms. var. _dasycarpa_ (M.-B.) O. E. Schulz
* _Cardamine violifolia_
* _Cardamine agyokumontana_
* _Cardamine reniformis_
* _Cardamine violifolia var. diversifolia_
* _Cardamine insignis_
* _Cardamine heterandra_
* _Cardamine macrocephala_
* _Cardamine circaeoides var. diversifolia_
* _Cardamine violifolia var. pilosa_

## 參考文獻
肾叶细辛

**腎葉細辛**（學名：_Asarum renicordatum_）是馬兜鈴科細辛屬的植物，為中國的特有植物。分布於中國大陸的安徽等地，生長於海拔 720 米的地區，常生長在山地水溝旁，目前尚未由人工引種栽培。

## 別名

馬蹄香（安徽）

## 參考文獻
肾叶茴芹

**腎葉茴芹**（學名：_Pimpinella renifolia_）為繖形科茴芹屬的植物，是中國的特有植物。分布在中國大陸的湖北等地，生長於海拔 1,870 米的地區，一般生於林下陰濕地，目前尚未由人工引種栽培。

## 參考文獻
肾叶蒲儿根

**腎葉蒲兒根**（學名：_Sinosenecio homogyniphyllus_）是菊科蒲兒根屬的植物，是中國的特有植物。分布在中國大陸的四川等地，生長於海拔 1,300 米至 2,900 米的地區，多生在岩石上、陰濕處及林下，目前尚未由人工引種栽培。

## 異名

* Senecio homogyniphyllus Cumm.

## 參考文獻
肾叶野桐

**腎葉野桐**（學名：**_Mallotus oreophilus_ sp. _latifolius_**）為大戟科野桐屬下的一個亞種。

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肾叶金腰

**腎葉金腰**（學名：_**Chrysosplenium griffithii**_）為虎耳草科金腰屬下的一個變種。

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肾叶长蒴苣苔

**腎葉長蒴苣苔**（學名：_**Didymocarpus reniformis**_）為苦苣苔科長蒴苣苔屬下的一個種。

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肾叶风毛菊

**腎葉風毛菊**（學名：_Saussurea acromelaena_）為菊科風毛菊屬的植物，為中國的特有植物。分布在中國大陸的陝西、河北、河南、湖北等地，生長於海拔 1,400 米至 2,500 米的地區，見於山坡林下，目前尚未由人工引種栽培。

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肾叶鹿蹄草

**腎葉鹿蹄草**（學名：_**Pyrola renifolia**_）為鹿蹄草科鹿蹄草屬下的一個種。

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肾叶龙胆

**腎葉龍膽**（學名：_Gentiana crassuloides_）是龍膽科龍膽屬的植物。分布在錫金、印度、尼泊爾以及中國大陸的四川、雲南、西藏、甘肅、湖北、青海、陝西等地，生長於海拔 2,700 米至 4,450 米的地區，常生於山坡草、灌叢、沼澤草地、山頂草地、河邊、林下、冰磧壠及水溝邊，目前尚未由人工引種栽培。

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肾唇虾脊兰

**腎唇蝦脊蘭**（學名：_**Calanthe brevicornu**_）為蘭科蝦脊蘭屬下的一個種。

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肾四门孔虫

**腎四門孔蟲**（學名：_Tetrapyle nephropyle_）為門孔蟲科四門孔蟲屬的動物。分布於中太平洋，包括東海等海域。

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