zetavg/zh-tw-wikipedia huggingface dataset:
肝小叶

**肝小葉**（hepatic lobule）是肝臟的基本功能單位。肝小葉呈多角稜柱體，長約 2mm，寬約 1mm，橫切呈六邊形，外圍由結締組織包裹，內部的實質由浸沒於肝血竇的肝細胞組成，中央有一根沿橫切面法向行走的中央靜脈。肝小葉的血流自外圍流入肝血竇中，最後匯入肝小葉的中央靜脈中。

值得注意的是，肝小葉與肝的分葉（肝尾葉、肝方葉、肝左葉和肝右葉）是不同的概念。

## 參考

## 外部連結

* Histology image: 15401loa – 波士頓大學的組織學學習系統
* Histology at siumed.edu （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Histology at okstate.edu
* Histology at webmd.idv.tw.
* UIUC 組織學主題 _923_
肝属川

**肝屬川**（日語：肝属川／きもつきがわ _Kimotsukigawa_ \*/?），又作**肝付川**，是一條流經日本鹿兒島縣東南部、大隅半島中部的河川。是**肝屬川水系**的主流，為日本國土交通省指定的一級水系。上游部分也被稱作**鹿屋川**。

## 地理

發源於大隅半島西部、高隈山地的**御岳**東麓，向南流經笠野原的西部。在吾平町北部與姶良川匯流，轉向東流。最後在肝屬平野南部注入志布志灣。

## 參考文獻

* 国土庁土地局国土調査課編　『肝属川地域主要水系調査書（肝属川、その他）』　国土庁、1985 年。
* 栄喜久元　『かごしま文庫 15　かごしま・川紀行』　春苑堂出版、1994 年、ISBN 4-915093-21-2。

## 外部連結

* 國土交通省九州地方整備局　大隅河川國道事務所 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝属郡

**肝屬郡**（日語：肝属郡／きもつきぐん _Kimotsuki gun_ \*/?）是位於日本鹿兒島縣東南部的一個郡。鹿屋市和垂水市過去也曾是肝屬郡的轄區。

現轄有以下 4 町：

* 東串良町
* 錦江町
* 南大隅町
* 肝付町

## 歷史

* 1889 年 4 月 1 日：實施町村制，肝屬郡下轄鹿屋村、高隈村、花岡村、大姶良村、新城村、西串良村、東串良村、高山村、姶良村、內之浦村、百引村。（11 村）
* 1896 年 3 月 29 日：南大隅郡（垂水村、牛根村、大根占村、田代村、小根占村、佐多村）被併入。（17 村）
* 1912 年 12 月 13 日：鹿屋村改制為鹿屋町。（1 町 16 村）
* 1924 年 12 月 1 日：垂水村改制為垂水町。（2 町 15 村）
* 1932 年 4 月 1 日：高山村改制為高山町。（3 町 14 村）
* 1932 年 5 月 15 日：西串良村改制並改名為串良町。（4 町 13 村）
* 1932 年 10 月 1 日：（6 町 11 村）
  * 東串良村改制為東串良町。
  * 內之浦村改制為內之浦町。
* 1933 年 8 月 1 日：大根占村改制為大根占町。（7 町 10 村）
* 1941 年 1 月 1 日：小根占村改制並改名為根占町。（8 町 9 村）
* 1941 年 5 月 27 日：鹿屋町、大姶良村、花岡村合併為鹿屋市，並脫離肝屬郡。（7 町 7 村）
* 1947 年 9 月 5 日：佐多村改制為佐多町。（8 町 6 村）
* 1947 年 10 月 15 日：姶良村改制並改名為吾平町。（9 町 5 村）
* 1955 年 1 月 10 日：垂水町、新城村、牛根村合併為新設置的垂水町。（9 町 3 村）
* 1955 年 1 月 20 日：高隈村被併入鹿屋市。（9 町 2 村）
* 1956 年 4 月 1 日：百引村和囎唹郡市成村合併為囎唹郡輝北町，並脫離肝屬郡。（9 町 1 村）
* 1958 年 10 月 1 日：垂水町改制為垂水市，並脫離肝屬郡。（8 町 1 村）
* 1961 年 4 月 1 日：田代村改制為田代町。（9 町）
* 2005 年 3 月 22 日：大根占町、田代町合併為錦江町。（8 町）
* 2005 年 3 月 31 日：根占町、佐多町合併為南大隅町。（7 町）
* 2005 年 7 月 1 日：內之浦町、高山町合併為肝付町。（6 町）
* 2006 年 1 月 1 日：串良町、吾平町、鹿屋市和曾於郡輝北町合併為新設置的鹿屋市，並脫離肝屬郡。（4 町）

## 參考資料
肝屬川

**肝屬川**（日語：肝属川／きもつきがわ _Kimotsukigawa_ \*/?），又作**肝付川**，是一條流經日本鹿兒島縣東南部、大隅半島中部的河川。是**肝屬川水系**的主流，為日本國土交通省指定的一級水系。上游部分也被稱作**鹿屋川**。

## 地理

發源於大隅半島西部、高隈山地的**御岳**東麓，向南流經笠野原的西部。在吾平町北部與姶良川匯流，轉向東流。最後在肝屬平野南部注入志布志灣。

## 參考文獻

* 国土庁土地局国土調査課編　『肝属川地域主要水系調査書（肝属川、その他）』　国土庁、1985 年。
* 栄喜久元　『かごしま文庫 15　かごしま・川紀行』　春苑堂出版、1994 年、ISBN 4-915093-21-2。

## 外部連結

* 國土交通省九州地方整備局　大隅河川國道事務所 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝巨噬细胞

**庫佛氏細胞**（英語：Kupffer cell、Browicz-Kupffer cell、stellate macrophages，亦稱為**肝巨噬細胞**）是位於肝臟中的特殊巨噬細胞，是單核吞噬細胞系統（mononuclear phagocyte system）的一部分。

## 歷史

庫佛氏細胞最早於 1876 年由波羅的海德意志解剖學家卡爾・威廉・馮・庫普弗無意中發現。他在以印度墨染兔肝時發現星狀的細胞，誤以為是肝臟星狀細胞，並認定是肝血管內皮的一部分，直到 1898 年，波蘭科學家塔德烏什・博羅維奇才重新確認它們屬於巨噬細胞。

## 發育

庫佛氏細胞的發育來自骨髓，由前單核球（promonocytes）、原單核球（Monoblast）、單核球發育而來。血液中的單核球再進一步在肝竇壁發育成庫佛氏細胞。

## 功能

紅血球在肝中被庫佛氏細胞吞噬後遭到裂解，血紅素分子也被分解，球蛋白將被分解成胺基酸而回收，含有鐵的血基質會進一步被分解釋出鐵離子與膽紅素，鐵離子被回收，膽紅素則在肝細胞（Hepatocyte）中與葡糖醛酸結合，並由膽汁釋出。

Helmy 等人在庫佛氏細胞表面發現了一種稱為 CRIg 的受體（Complement receptor of the immunoglobulin family），缺乏 CRIg 的老鼠之庫佛氏細胞無法正常清除循環系統中被補體結合的病原。CRIg 在人類與老鼠中都在先天免疫扮演著重要的角色。

## 在酒精性肝病變中的角色

庫佛氏細胞的活化在早期的酒精性肝病變扮演著重要角色。庫佛氏細胞的 TLR4 受體與 CD14 受體被活化，促進許多造成發炎的細胞因子轉譯（如腫瘤壞死因子 α）及超氧化物的製造。腫瘤壞死因子 α 可造成肝臟星狀細胞大量合成膠原蛋白，造成肝臟的纖維化，肝的纖維化最終造成肝硬化並失去功能。

## 參考文獻

## 外部連結

* Organology at UC Davis _digestive/mammal/liver5/liver4_ - "Mammal, liver (EM, Low)"
* Histology image: 15508loa – 波士頓大學的組織學學習系統
肝斑

**黃褐斑**（Melasma，chloasma faciei），又稱**肝斑**、**黑斑**、**黑皮病**，是一種皮膚顏色變深為黃褐色的疾病，發生在孕婦身上時候被稱為**妊娠面斑**（mask of pregnancy）。黃褐斑通常被認為是日曬、遺傳傾向、激素變化、皮膚刺激引起的。雖然它可能在任何人身上發病，但通常發生在女性身上，尤其是妊娠的女性，以及吃避孕藥或採取生育控制進行激素替代療法的女性。

## 參考資料

## 外部連結

* DermNet _colour/melasma_
肝星形細胞

**星狀細胞** （Hepatic Stellate Cell），又稱為**伊東細胞** (Ito Cell)，位於肝臟的洞樣血管和肝細胞之間的竇周隙 (Space of Disse) 中，由日本醫學家、群馬大學醫學部伊東俊夫教授於 1956 年發現。在正常肝臟下，星狀細胞處於靜止期，儲存油脂，並儲存身體 90% 的維生素 A。當肝臟受到發炎等傷害，星狀細胞會受到一些生長因子或是發炎細胞素的影響開始增生和製造膠原蛋白，此時進入活化狀態。活化狀態中的星狀細胞內，會將油滴散去，釋放出儲存的維生素 A，並且開始製造許多細胞素，影響周邊其他細胞，為肝臟纖維化的主要起因之一。

## 站外連結

* [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝月山

**韓國山峰列表**：

## 京畿道

## 江原道

## 忠清北道

## 忠清南道

## 全羅北道

## 全羅南道

## 慶尚北道

## 慶尚南道

## 濟州特別自治道

## 參考資料
肝木莢蒾

**歐洲莢蒾**（學名：_Viburnum opulus_，別名**歐洲瓊花**、**歐洲雪球**）為五福花科莢蒾屬的一種落葉灌木，高 4－5 米（13－16 英尺），原產於歐洲、北非和中亞，後來作為觀賞植物引入世界其他地區。

## 參考文獻
肝炎病毒B型

**B 型肝炎病毒**（英語：**Hepatitis B virus**）簡稱 B 肝病毒（**HBV**）。是一種 DNA 病毒，屬於嗜肝 DNA 病毒科（hepadnavividae）。根據目前所知，HBV 就只對人和猩猩有易感性，引發 B 型病毒性肝炎疾病。

完整的 B 肝病毒成顆粒狀，也會被稱為丹娜顆粒（Dane）。1970 年由丹娜發現。直徑為 42 奈米。顆粒分為外殼和核心兩部分，由Ｂ型肝炎病毒所引起的肝炎叫「Ｂ型肝炎」

## 結構

### 外殼

也稱為病毒的外衣殼，相當於一般病毒的包膜，由脂質雙層和蛋白質體成，脂質雙層內含有 B 肝表面抗原（HBsAg），分別是 S 抗原、前 S1 和前 S2 抗原，它們一起又構成了外殼上大、中、小三種蛋白形式。

### 核心

分為外部的衣殼和內部雙鏈 DNA。衣殼由 B 肝病毒的核心抗原（HBcAg）組成，呈二十面體對稱，直徑為 27 奈米，也稱為內衣殼。DNA 上還帶有 DNA 聚合酶。DNA 呈環狀並且有缺口，大約含有約 3200 個核苷酸。DNA 兩鏈長短不一，長鏈完整、長度恆定、為負鏈；短鏈是正鏈、長度可變，大概是長鏈的 50％~80%。DNA 的功能是編碼表面抗原、核心抗原和 DNA 多聚酶。

## 形態

在電子顯微鏡下，可以發現，B 肝病毒有三種形態，分別是大球形顆粒、小球形顆粒和管形顆粒。大球形顆粒就是 Dane 顆粒。小形球顆粒，直徑大約 22 奈米，是 B 肝病毒感染後血液中最多見的一種。它由表面抗原組成，並不含有 B 肝病毒的 DNA 以及 DNA 聚合酶。管形顆粒，直徑也約為 22 奈米，長度在 50~70 奈米之間。實際上是由幾個小球形顆粒聚合在一起而成，但同樣具有 HBsAg 的抗原性。

## 病毒的複製

1. 病毒進入肝細胞後，脫去衣殼，DNA 進入肝細胞核。
2. 正鏈 DNA 在 DNA 多聚酶的作用下，以負鏈為模版，延長修補成完整狀態。
3. 雙股 DNA 形成閉環超螺旋。在細胞 RNA 多聚酶催化下，以負鏈 DNA 轉錄成長短不一的 RNA。短的 RNA 僅作為 mRNA，長的還是前基因組 RNA。
4. 從 mRNA 轉譯出 e 抗原，核心抗原，DNA 聚合酶，和三種表面抗原。核心抗原組裝成內衣殼。
5. 前基因組和 DNA 聚合酶進入組裝好的病毒內衣殼中。
6. 在 DNA 聚合酶（反轉錄酶）的作用下，以前基因組 RNA 為模版，反轉錄為負鏈 DNA。而前基因組則被降解消失。
7. 以負鏈 DNA 為模版，複製生成正鏈 DNA。
8. 含有雙鏈 DNA 的內衣殼裹上外衣殼，成為病毒體。從肝細胞漿釋放至肝細胞外。

## 抗原

* B 肝表面抗原：又稱「澳洲抗原」或「澳抗」，縮寫為 HBsAg。是 B 肝病毒的外殼蛋白，分子量 240 萬（約 4.78\*10−8 納克，因不含 DNA 因而本身不具有傳染性。B 肝病毒感染肝細胞的關鍵是其表面蛋白和肝細胞結合。人體免疫系統產生的抗體會阻止這種結合，使得 B 肝病毒不能感染肝細胞。B 肝病毒的對抗策略是產生大量的表面抗原，使得免疫系統產生的抗體無法完全阻斷表抗和肝細胞的結合，以量取勝，因此在感染者的血液中可多達 5X1017 個表面抗原。在感染 B 肝病毒後 2～6 個月，當丙胺酸胺基轉移酶升高前 2～8 周時，可在血清中測到陽性結果。大於 0.18ng/ml 為陽性。0.5ng/ml=1 IU/ml
* B 肝核心抗原：縮寫 HBcAg。
* B 肝 e 抗原：縮寫 HBeAg。

## 血液中 HBV 數量

通過 PCR 方法可以定量檢查血液中 HBV 數量。1 國際單位 / 毫升≈5.6 拷貝 / 毫升。

## 歷史

1963 年美國費城癌症研究所科學家巴魯克・塞繆爾・布隆伯格在一位患白血病的澳大利亞土著人血清中發現一種抗原，這種抗原正常人體內並沒有。他將這種抗原命名為「澳大利亞抗原（Aa）」，因此中國大陸簡稱為「澳抗」。這種抗原物後來正式命名為 B 型肝炎表面抗原（ HBsAg ），簡稱為 「 表抗 」 。布隆伯格憑著這些工作共享了 1976 年的諾貝爾生理學或醫學獎。

紐約大學醫學中心索爾・克魯曼在斯坦頓島的專收智力障礙兒童的威洛布魯克州立學校，選擇 25 名智力障礙兒童作為受試者，注射了澳抗患者血清的孩子們僅有一人沒被感染。由此弄清了 A 肝與 B 肝的差異，寫下論文《傳染性肝炎：兩種臨床上、流行病學上和免疫學上都截然不同的感染》，被譽為 B 肝研究史上的里程碑。在多種嘗試後，克魯曼發現將澳抗患者血清稀釋後加熱，B 肝病毒會被滅活，而抗原活性仍在。克魯曼先在智力障礙的孩子身上注射疫苗，然後再注射含病毒的血清，果然疫苗為孩子們提供了免疫力，這是人類首次製成 B 肝（滅活）疫苗。

默克研究所的莫里斯・希勒曼從同性戀群體中採集 B 肝血清，再進行滅活提取工作。先用 pH2.0 的胃蛋白酶浸泡 18 小時，分解血液中的蛋白，B 肝病毒顆粒剩下不足 1%。隨後用尿素處理 4 小時，尿素能夠分解普里昂蛋白，在 20 世紀 50 年代就已知普里昂蛋白會引發一系列疾病。最後再用 1:4000 的福馬林處理 72 小時，可以有效徹底滅活許多病毒，並再次消滅 B 肝病毒。這套方法事後證明也滅活了血清中的愛滋病毒。實驗證明，這種疫苗 B 肝預防效果 75%。1981 年，FDA 批准了這種人類歷史上首個商業化的 B 肝疫苗上市。

## 參考文獻

季曉輝.; 張建瓊。医学免疫学与医学微生物学 第一版。北京：科學出版社. 2001. ISBN 7-03-009469-7. OCLC 49722554. 

## 外部連結

* 微生物免疫學 - Hepadnaviridae（肝病毒科）（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝炎病毒屬

**肝炎病毒屬**（學名：_Hepacivirus_），也稱 **C 型肝炎病毒屬**，為黃病毒科的一個屬。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* C 型肝炎病毒 _Hepatitis C virus_ 

  * C 型肝炎病毒 1 組 _Hepatitis C virus cluster 1_
    * C 型肝炎病毒基因型 1a _Hepatitis C virus genotype 1a_
    * C 型肝炎病毒基因型 1b _Hepatitis C virus genotype 1b_
  * C 型肝炎病毒 2 組 _Hepatitis C virus cluster 2_ 
    * C 型肝炎病毒基因型 2a _Hepatitis C virus genotype 2a_
    * C 型肝炎病毒基因型 2b _Hepatitis C virus genotype 2b_
  * C 型肝炎病毒 3 組 _Hepatitis C virus cluster 3_ 
    * C 型肝炎病毒基因型 3a _Hepatitis C virus genotype 3a_
    * C 型肝炎病毒基因型 10a _Hepatitis C virus genotype 10a_
  * C 型肝炎病毒 4 組 _Hepatitis C virus cluster 4_
    * C 型肝炎病毒基因型 4a _Hepatitis C virus genotype 4a_
  * C 型肝炎病毒 5 組 _Hepatitis C virus cluster 5_
    * C 型肝炎病毒基因型 5a _Hepatitis C virus genotype 5a_
  * C 型肝炎病毒 6 組 _Hepatitis C virus cluster 6_
    * C 型肝炎病毒基因型 6a _Hepatitis C virus genotype 6a_
    * C 型肝炎病毒基因型 11a _Hepatitis C virus genotype 11a_
* GB 病毒 B 型 _GB virus B_
* GB 病毒 A 樣因子 _GB virus A-like agent_
* GB 病毒 C 型 _GB virus C_
* 庚型肝炎病毒 - 1 _Hepatitis G virus-1_

## 參考文獻
肝炎病毒科

**肝炎病毒科**(學名：Hepeviridae) 是阿爾法超群病毒綱下面的一個科，目前有 2 個屬。致人類疾病的只有原戊型肝炎病毒屬的戊型肝炎病毒 1 種。

## 下級分類

本科包括以下屬：

* 肝炎病毒屬 _Hepevirus_ ，Hepatitis E-like virusesE 型肝炎樣病毒群，代表種：E 型肝炎病毒 (Hepatitis E virus, HEV)
* _Orthohepevirus_
* _Piscihepevirus_

## 參考文獻
肝炎草

**白鳳菜**（學名：_Gynura divaricata subsp. formosana_），又名**白紅菜**，是菊科菊三七屬的藥用植物，為臺灣特有種植物，分布在臺灣濱海地區，偶見於低海拔山區，以北部、東部、南部及 澎湖的砂礫海岸較為常見。

外型特徵：

莖 ：莖呈平臥狀，斜升的莖高 20-50 cm

葉 ：葉厚，被毛，匙形或長橢圓形，先端鈍，葉基下延成葉柄，葉緣不規則裂片或琴狀羽裂

花 ：頭花少數，具長總梗。花冠筒 5 裂，花柱伸出花冠筒，花柱分枝甚長 ，花期 12 月 - 3 月

果實：瘦果 ，褐色，冠毛白色

## 療效

清熱利尿，活血化瘀，涼血止血，舒筋活絡，解毒消腫。治感冒發熱，中暑腦炎，目赤腫痛，氣管炎，咳嗽，急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，肺癰，腎臟炎，腎盂炎，腸炎腹痛，高血壓，糖尿病，流鼻血，風濕骨痛。外用治創傷出血，跌打損傷，毒蟲螫傷。

## 食用禁忌

孕婦忌服，體質虛寒少服。

## 種植方法

在臺灣全年可生長，少有病蟲害，種植白鳳菜常用扦插法，將末端帶有數片嫩葉的莖，淺埋到土壤裡即可。

## 別名

白擔當、白廣菜、白鳳菊、長柄橙黃菊、臺灣土三七。

## 參考文獻

* 李小軍、覃歡、劉歡. 〈菊三七屬植物的民族藥用和食用價值〉. 《中南民族大學學報（自然科學版）》. [2016-11-14]. （原始內容存檔於 2020-10-21）.

## 相關條目

* 紅鳳菜
肝片吸虫

**牛羊肝吸蟲**（學名：_Fasciola hepatica_），又名**肝蛭**，是一種大型的吸蟲，由於世代的循環需要透過淡水的螺以及水生植物才能完成，主要分布在畜牧業發達的國家，可寄生在牛、羊及其它多種草食性哺乳動物的膽管內，而好食生肝的中東人以及野獵生食的原住民族群，同樣會使消化道受到物理性的傷害。

## 形態

成蟲尺寸長達 3 公分、寬約 0.7 至 1.4 公分，體型扁似一片樹葉，前端有頭錐（cephalic cone），因此與身體交接處看起來有「肩膀」的樣子，而其上具有等大的口吸盤和腹吸盤，成蟲腸道由頭至尾高度分支，蟲體後半段具有高度分歧的兩個睪丸，卵巢則位於睪丸上方，但在光學顯微鏡下必須使用特殊染色才能清楚辨別。產下的蟲卵呈長軸 120 至 150 微米、短軸 70 至 80 微米的橢圓形、外觀是半透明的金黃色，一端具有不易觀察的小卵蓋。

## 生活史

由於蟲卵相對於第一中間宿主而言較大，一般螺類無法攝食，因此蟲卵必須先在水中孵化成纖毛幼蟲才能感染螺螄，主要對象為椎實螺科（Lymnaeidae），於是依序發育成胞狀幼蟲、雷氏幼蟲、尾動幼蟲，隨後離開螺體，再以西洋菜或水芹等水生植物作為第二中間宿主，並脫去尾巴發育成囊狀幼蟲，藉由外囊的包裹，增加對環境的抵抗能力，隨其他動物食用這些受感染的植物，囊蚴藉助消化道分泌物分解外囊，並穿過腸胃道進入膽管、膽囊，發育成蟲完成生命循環，過程需時 10 至 15 週，因此牛、羊等草食性動物以及人類都是牛羊肝吸蟲的最終宿主，主要營養來源是肝臟組織和血液，蟲卵隨終宿主的膽汁分泌流入腸道，並隨糞便排出，在適宜濕度的水中，蟲卵又可發育為纖毛蚴。根據研究指出，成蟲可在牛隻體內存活 1 年，羊隻則約 11 年，人體中可寄生 12 年之久。

## 流行病學

有數十種哺乳動物皆可被牛羊肝吸蟲寄生，呈現世界性分布，人類受到影響的範圍大多與畜牧業興盛的地理區重合，如歐洲、南美洲、中東、非洲等地，又因為許多國家以西洋菜作為生菜來源之一，造成防治上的困難，台灣直到公元 2011 年沒有人感染的案例：臺大醫院一位於緬甸出生的病患，旅遊東南亞後發現感染，患者有生食蔬菜的習慣，經過 CT 檢查後發現肝腫瘤，活檢並非惡性腫瘤或是壞死組織，切除右半葉肝臟後發現牛羊肝吸蟲卵，但是患者的糞便檢驗以及抗原檢驗都呈現陰性。，玻利維亞則是盛行率較高的國家，約有 35 萬人受到波及。

## 臨床表現

急性的發病主要在羊隻身上，通常是一次食用含有大量囊狀幼蟲的水草，由於大量幼蟲竄入肝臟，可引起猛爆性肝炎，嚴重者多可致命，若因蟲體移動過程撕裂腹膜，造成的腹膜炎或引發進一步的細菌性感染，則罹患的動物幾乎難逃一死，但人類罕有此類的狀況。慢性的感染則發生在所有宿主群中，進展緩慢的病程致死率低，表現多為發燒、黃疸、貧血等症狀，肋骨之下的右上腹部可能伴隨疼痛，一旦若蟲體無法視人體為正常宿主時，亦可能亂竄至肺、皮下組織，進而形成囊狀物，便是異位性感染（ectopic infection）。此外，中東地區由於部分居民喜食生肝，因此成熟的牛羊肝吸蟲便會吸附在咽、喉處，造成劇烈的疼痛、出血、甚至呼吸困難的現象，特稱為「Halzoun」。

## 診斷和治療

一般感染牛羊肝吸蟲病的治療藥物為 Bithionol，但副作用如食慾不振、噁心、腹痛、發癢。而較新的藥物為 Triclabendazole 效果較佳，副作用亦較能令患者忍受，一般治療寄生蟲的藥物卻對牛羊肝吸蟲沒什麼效果，因此有必要謹慎診斷、作仔細的辨別。在流行地區，罹患有上述臨床表現症狀者，若問診時確知曾未熟食水生蔬菜，或是飲用不潔、未經煮沸的水源者，通常必須進一步作相關檢驗，包括找出糞便或是十二指腸抽取液所含的蟲卵，配合血液中數量比正常數量大的嗜酸性球、腹部超音波、電腦斷層掃描或是以 ELISA 偵測抗體辨識之。

## 參見

* 中華肝吸蟲
* 泰國肝吸蟲
* 貓肝吸蟲
* 布氏薑片蟲

## 參考文獻

## 外部連結

* 寄生蟲學 - Nematoda (線蟲)-Fasciola hepatica (牛羊肝吸蟲) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 牛羊肝吸蟲的圖片 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝病

**肝病**（英語：**Hepatic disease**、**Liver disease**）是指肝臟疾病，或是肝臟受損的症狀。

## 肝病種類

肝病種類超過一百種以上。症狀包括黃疸及體重減輕。以下是一最常見的肝病：

* Fascioliasis，是由片形屬的寄生蟲（大部份是牛羊肝吸蟲）造成的寄生蟲感染。
* 肝炎是指肝臟的發炎，可能因為病毒造成（病毒性肝炎），也有可能因為肝毒性物質造成（例如酒精性肝炎），或是因為免疫（自體免疫性肝炎）或是遺傳所造成。
* 酒精性肝病是因為酒精濫用造成的肝臟表現，包括脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬化。像是「藥物引發」肝病或是「毒性」肝病的類似詞語則用來描述因為藥物引發的肝病。
* 脂肪肝（肝臟脂肪變性）是一種可逆的症狀，是指大量三酸甘油酯空泡累積在肝細胞中。非酒精性脂肪肝是和肥胖及代謝症候群有關的疾病
* 會損害肝臟的遺傳性疾病包括會在體內累積鐵質的血色沉著病以及肝豆狀核變性。肝臟損害也是 α1 - 抗胰蛋白酶缺乏症以及龐貝氏症的臨床特徵。
* 在家族性澱粉樣物多發性神經病變中，肝臟產生突變的轉甲狀腺素蛋白，會有嚴重的神經變性及心臟病效應。肝臟移植是其中一種治療方式。
* 吉爾波特症候群是有關膽紅素代謝的基因性疾病，在少部份人身上會出現，會造成輕微黃疸。
* 肝硬化是指肝臟中形成纖維組織（纖維化），取代肝臟中死亡的肝細胞，肝細胞死亡的原因包括病毒性肝炎、飲酒過量、其他肝毒性物質。肝硬化會導致慢性肝衰竭.。
* 原發性肝癌最見的有肝細胞癌及膽管癌，而肝血管肉瘤比較少見（許多肝臟惡性腫瘤是從腸胃道或是肺臟、腎臟原發癌症轉移的繼發性病灶）。
* 原發性膽汁性肝硬化是膽小管的嚴重自體免疫性疾病。
* 原發性硬化性膽管炎是嚴重的慢性膽管炎症，可能和器官的自體免疫性有關。
* 布加症候群是因為肝靜脈閉塞造成的臨床症狀。

## 文獻
肝病毒

**肝病毒科**（_Hepadnaviridae_）又譯**肝去氧核糖核酸病毒科**、**嗜肝 DNA 病毒科**，DNA 反轉錄病毒的一類，主要感染對象為脊椎動物。

下有二個屬：

* 正肝去氧核糖核酸病毒屬（Orthohepadnavirus，正肝病毒屬）
* 鳥類肝去氧核糖核酸病毒屬（Avihepadnavirus，禽肝病毒屬）

## 外部連結

* 微生物免疫學 - Hepadnaviridae (肝病毒科) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 生物細胞免疫對抗肝病毒
肝病毒屬

**肝病毒屬**(英文：_Hepatovirus_) 是病毒的一個屬，該屬包含有 9 個種，其中 A 型肝炎病毒為模式種，是 A 型肝炎的病原體。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* A 型肝炎病毒 _Hepatovirus A_ 

  * 人 A 型肝炎病毒 Human hepatitis A virus
  * 猴 A 型肝炎病毒 Simian hepatitis A virus
  * 禽腦脊髓炎病毒 Avian encephalomyelitis-like virus
* B 型肝炎病毒 _Hepatovirus B_
* C 型肝炎病毒 _Hepatovirus C_
* 丁型肝炎病毒 _Hepatovirus D_
* 戊型肝炎病毒 _Hepatovirus E_
* 己型肝炎病毒 _Hepatovirus F_
* 庚型肝炎病毒 _Hepatovirus G_
* 辛型肝炎病毒 _Hepatovirus H_
* 壬型肝炎病毒 _Hepatovirus I_

## 參考資料
肝病毒科

**肝病毒科**（_Hepadnaviridae_）又譯**肝去氧核糖核酸病毒科**、**嗜肝 DNA 病毒科**，DNA 反轉錄病毒的一類，主要感染對象為脊椎動物。

下有二個屬：

* 正肝去氧核糖核酸病毒屬（Orthohepadnavirus，正肝病毒屬）
* 鳥類肝去氧核糖核酸病毒屬（Avihepadnavirus，禽肝病毒屬）

## 外部連結

* 微生物免疫學 - Hepadnaviridae (肝病毒科) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 生物細胞免疫對抗肝病毒
肝癌

**肝癌**（Liver cancer）是指發生於肝臟或從肝臟開始的惡性腫瘤。癌症也可能從其他部位轉移到肝臟，稱為肝轉移瘤，其比例比肝臟原生性的腫瘤要高。肝癌的症狀包括肋骨架右側下方的腫塊或疼痛、腹水、黃疸、容易瘀傷、體重減輕以及身體的虛弱。

肝癌的主要原因是因為 B 型肝炎、C 型肝炎或是酒精造成的肝硬化。其他原因包括黃麴毒素、非酒精性脂肪肝疾病及肝吸蟲。最常見的是肝細胞癌（HCC），佔總病例的八成，其次的是膽管癌。其他較少見的有粘液性囊性腫瘤及導管內乳頭狀膽道腫瘤。可以透過血液檢驗及醫學影像來診斷，並透過組織活檢來證實。

預防性的手段有 B 型肝炎疫苗以及治療已罹患 B 型肝炎或 C 型肝炎的病患，以避免其進展成癌症。若是慢性肝病的病患，會建議進行篩檢。治療方式包括外科手術、靶向治療及放射線療法，特定情形下也可以進行電燒、栓塞治療或是肝移植。小於 1 公分的腫塊可以先進行積極觀察，再評估是否介入。

原發性肝癌是出現頻率第二高的癌症（6%），致死率則是第六高（9%）。2012 年有 78.2 萬人罹患肝癌，造成 74.6 萬人死亡。2013 年有 30 萬人是因為 B 型肝炎造成的肝癌而死亡、34.3 萬人是因為 C 型肝炎造成的肝癌而死亡、9.2 萬人是因為酒精引發肝癌死亡。B 型肝炎及 C 型肝炎流行的地區，肝癌發生率也比較高，包括亞洲及撒哈拉以南非洲。男性罹患肝細胞癌症比率比女性要高。最常在 55 歲到 65 歲之間成人中診斷出肝癌。美國肝癌的五年存活率是 18%

## 分類

如果是肝臟內的細胞所引發的癌病，稱為「原發性肝癌」；若然是肝外的癌細胞透過血液或其他途徑擴散至肝臟的話，則稱為「轉移性肝癌」。

原發性肝癌根據病發部位再可以細分為：

* 在肝葉的肝細胞發生的「肝細胞癌」；
* 在膽管的上皮細胞發生的「膽管細胞癌」。

原發性肝癌中有 95％程度屬於肝細胞癌，所以一般所講的肝癌都專指肝細胞癌。

## 原因

* B 型肝炎
* C 型肝炎
* 肝硬化
* 酒精性肝炎
* 鐵質沉積症
* 黃麴毒素及其他致癌物質

## 篩查與治療

肝腫瘤檢測方法主要分為傳統檢測和基因檢測兩種，基因法是未來研發方向，2019 年中國臨床腫瘤學年會發布論文表示一種 PreCar 專案已經有重大成功，該項目由中國工程院院士、瑞基因科技、國家肝癌科學中心、上海東方肝膽外科醫院聯合研發，透過基因檢驗能在很早期微小階段檢驗出肝癌，比傳統法提前 6—12 個月能大幅提高 5 年生存率達四倍，但目前此法依然處於高價格的自費項且要例行性時常檢驗方能發揮其優勢。

肝癌確診後以各種侵入式手術為主

* 外科切除手術：不適用於肝硬化患者。
* 藥物注射法
* 局部加熱法
* 低溫冷凍法：例如：經皮酒精注射療法等。
* 高頻燒灼術
* 經導管動脈栓塞療法
* 標靶藥物治療 + 導引螺旋刀

## 死於肝癌的名人

## 參考資料

## 外部連結

* 財團法人台灣癌症基金會 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝硬化

**肝硬化**（英語：Cirrhosis）指的是肝臟因長期受到傷害，導致最後無法正常運作。肝硬化是漫長的過程，在早期通常沒有症狀，隨著疾病的發展，患者可能開始感到容易疲倦、虛弱、下肢水腫、皮膚泛黃、容易瘀青、產生腹水、或是在皮膚上見到如蜘蛛般延展的血管等等。腹水一旦發生就可能發生自發性細菌腹膜炎。其他與肝硬化相關的疾病與症狀還有肝性腦病變、由於曲張的食道靜脈破裂而造成的吐血、肝腎症候群、以及肝癌等。肝腦病變可能造成患者意識混亂甚至陷入昏迷。

肝硬化最常見的原因包括酒精、B 型肝炎、C 型肝炎、以及非酒精性脂肪性肝炎等。一般而言，連續數年每日飲酒超過 2－3 杯，就可能會造成肝硬化，而非酒精性脂肪肝則有許多原因，包括：體重過重、糖尿病、高脂血症與高血壓。其他較不常見造成肝硬化的原因還有自體免疫性肝炎、原發性膽汁性肝硬化、血色沉著病、藥物影響與膽結石。病理上，肝硬化的病人的肝臟組織會被疤痕組織取代而無法正常工作，造成肝功能的喪失。肝硬化的診斷需要抽血檢驗、影像學檢查或肝臟切片檢查。

部分肝硬化病因如 B 型肝炎等，可以靠疫苗接種預防。肝硬化的治療依其原因而不同，但其治療目標大多是減緩疾病惡化的速度，並減少併發症的發生。一般會建議肝硬化病人戒酒，而 B 型肝炎和 C 型肝炎患者可能能接受抗病毒藥物治療。自體免疫性肝炎可以用類固醇治療。膽烷酸可能對膽管阻塞造成的肝硬化有幫助。藥物治療也對肝硬化的常見併發症有幫助，如水腫、肝腦病變、食道靜脈曲張等。嚴重的肝硬化病人可能可以接受肝臟移植。

肝硬化每年造成的死亡人數，自 1990 年的 80 萬人攀升到 2013 年的 120 萬人，120 萬人當中有 38.4 萬人是由於酒精造成、35.8 萬人是由於患有 C 型肝炎，而 B 型肝炎則造成了 31.7 萬人喪生。在美國患有肝硬化的男性多於女性。最早關於肝硬化的可考證記載，是由希波克拉底於前 5 世紀所描述。

## 症狀

* 食慾減退、噁心、嘔吐；面容消瘦、憔悴，病情嚴重者，面部顏色變黑，嘴唇呈黑紫色，眼角有色素聚集，臨床上稱之為肝病面容。
* 體重下降、疲倦乏力；由肝功能不全、各種代謝障礙，尤其是蛋白質合成不足所致。
* 上腹或肝區疼痛、腹瀉、腹脹。
* 肝功能減退，影響凝血因子合成，導致牙齦、鼻腔及皮膚出血等；由於凝血因子合成障礙及脾功能亢進，皮膚黏膜可有瘀點。
* 皮膚可有小血管擴張形成的血管痣，因形似蜘蛛而被稱為蜘蛛痣；手掌大小魚際處常發紅，加壓可褪色，稱之為肝掌；有的有輕度黃疸；
* 肝臟增大，質地變硬，有觸痛或叩痛；晚期因肝臟硬變萎縮而不易觸及；脾臟一般也出現腫大、質硬。
* 由於肝功能失調，導致肝門靜脈高壓，流入肝臟的血流阻力增加，可出現腹壁靜脈曲張，靜脈流向臍上或臍下。
* 晚期可以出現腹水，有時伴有胸水。
* 肝性腦病：是肝功能衰竭末期的表現，重者處於昏迷狀態。

## 參考文獻

## 外部連結

* 肝硬化生物診療
* Cirrhosis of the Liver at the National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). NIH Publication No. 04-1134, December 2003.
* Leberzirrhose （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Netdoktor, von Mareike Müller, September 2014
* Cirrhosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), April 2014.
肝穴蟹属

**肝穴蟹屬**（學名：_Hypocolpus_）為扇蟹科真扇蟹亞科的一屬動物。

## 下屬物種

* 亞氏肝穴蟹 _Hypocolpus abbotti_ Rathbun, 1894
* _Hypocolpus diverticulatus_ Strahl, 1861
* _Hypocolpus guinotae_ Vannini, 1982
* _Hypocolpus haanii_ Rathbun, 1909
* _Hypocolpus kurodai_ Takeda, 1980
* _Hypocolpus maculatus_ Haswell, 1882
* _Hypocolpus mararae_ Crosnier, 1991
* _Hypocolpus pararugosus_ Crosnier, 1997
* _Hypocolpus pardii_ Galil & Vannini, 1990
* _Hypocolpus perfectus_ Guinot-Dumortier, 1960
* _Hypocolpus rugosus_ Henderson, 1893
* _Hypocolpus stenocoelus_ Guinot-Dumortier, 1960

## 參考文獻
肝糖

**肝糖**（英語：**glycogen**，又稱**糖原**、**動物澱粉**）是人類等動物和真菌儲存醣類的主要形式；是多醣的一種，由葡萄糖脫水縮合作用而成。主要生物學功能是作為動物和真菌的能量儲存物質。

在人體中，肝糖主要由肝臟和肌肉（主要為骨骼肌）的細胞產生與儲存，並且作為長期儲存的次級能量（還有作為儲存的主要能量是在脂肪組織積累的油脂）。肝糖可以由肝臟細胞和肌肉細胞合成。由肝糖轉化的葡萄糖會給全身各處使用，包括中樞神經系統。

在肝臟細胞（肝細胞），肝糖可以在飯後不久構成。只有儲存在肝臟的肝糖可以由其他器官使用。在肌肉，肝糖的濃度較低（約肌肉質量的 1-2％）。人體的肝糖主要儲存在肝臟、肌肉和紅血球。

日本大型糖果糕點公司格力高的公司名稱「Glico」也是命名自肝糖英文「glycogen」的縮寫。

## 結構

肝糖的結構與支鏈澱粉相似，由 α-1,4 - 醣苷鍵和支鏈連接處的 α-1,6 - 醣苷鍵連接而成。與支鏈澱粉在結構上的主要區別在於，肝糖的支鏈多大約 10-15 個葡萄糖單元就有一個分支（支鏈澱粉大約 25 個是葡萄糖單元才有一個分支）且分支有 12～18 個葡萄糖分子。

電鏡下，肝糖分子呈球形，其直徑約 21nm，分子量是 1 000 000Da 到 10 000 000Da。

肝糖分子由多醣鏈組成，每條糖鏈約含 13 個葡萄醣苷基。糖鏈呈分支或非分支狀；並圍繞一個同心排列成 12 層。在內層存在分支鏈，每條鏈又有 2 個分支；在外層可存在非分支鏈。

## 性質

肝糖遇碘液呈紅色。可在酶作用下分解為葡萄糖。

## 生理功能

肝糖是動物與人體內儲存的醣類，但含量不高；主要存在肝臟與肌肉，由此分為**肝糖原**與**肌糖原**，分別儲存在肝細胞及肌細胞漿中，即細胞內液中，故肝糖不會出現在內環境中。葡萄糖供應不足時，肝糖可以迅速分解為葡萄糖，以供機體利用。

人體內肝糖總量約 200-500 克，相當於 800-2000 大卡熱量。若不從外界攝入能量，人體內肝糖會在 18 小時內耗盡。

體內肝糖存量不足會引發血糖降低，這是造成疲勞、運動表現降低、無法持續運動的原因之一。運動後體內的肝糖存量會顯著降低。醣類若沒有積極的補充，下次運動就會受到影響。

### 形成

不論肝糖原還是肌糖原，都是細胞通過循環系統獲取葡萄糖，從而合成的。肝糖原可以由肝臟細胞合成；肌糖原可以由肌肉細胞合成。

### 肌糖原

**肌糖原**只能供給肌肉細胞所用，不能提升血糖濃度。

肌糖原不能提升血糖的原因是：肌糖原無法生成葡萄糖。肝糖分解下來的單體是 1 - 磷酸葡糖，經變位反應生成 6 - 磷酸葡糖，由於肌肉細胞中缺少 **6 - 磷酸葡萄糖變位酶**，1 - 磷酸葡糖無法經過糖質新生步驟轉化為葡萄糖，且磷酸化的葡萄糖由於帶有負電荷也無法穿過細胞膜。因此若想生成葡萄糖，只能進行無氧氧化生成乳酸，以乳酸的形式通過血液循環轉運到肝細胞，再讓肝臟進行糖質新生產生葡萄糖再分泌。

在正常情況下，人體內每千克肌肉約儲存著 15 克的糖原。

動物屠宰時，通常肌肉內的糖原會完全分解，只有肝、腎、心等內臟含有少量糖原。

### 肝糖原

**肝糖原**負責補充血糖使之維持穩定濃度；可以分解成葡萄糖，並釋放到血液，供給肌肉以及其他器官，是提供身體的能量來源。

## 新陳代謝

### 合成

不像其分解，肝糖合成是吸收能量的 - 需要能量的輸入。

### 分解

## 參看

* 幾丁質或殼多醣
* 肽聚醣
* 三酸甘油酯

## 參考資料

## 外部連結

* Glycogen storage disease - McArdle's Disease Website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Glycogen_
肝糖磷解酶

**肝糖磷解酶**（英語：Glycogen phosphorylase；EC 2.4.1.1）是肝糖分解代謝中的關鍵酶，催化肝糖的磷酸解反應。

## 概述

肝糖磷解酶催化的肝糖分解反應受質為肝糖和無機磷酸，產物為葡糖 - 1 - 磷酸和少一葡糖單位的肝糖，反應總是從肝糖的非還原端開始。雖然這一反應的標準自由能變化為正值，但由於細胞內無機磷酸的濃度遠遠超過葡糖 - 1 - 磷酸的濃度，因此此分解反應可以順利進行。

肝糖磷解酶只能打斷某些 α(1→4) 醣苷鍵，並不能作用肝糖分子分支部分的 α(1→6) 醣苷鍵。而且，對於與分支點相距三個葡糖殘基的 α(1→4) 醣苷鍵，肝糖磷解酶同樣是無能為力，這些醣苷鍵只有藉助脫支酶才能水解。

肝糖磷解酶在哺乳動物中主要存在三種同工酶：肌型、肝型和腦型。

## 結構

肝糖磷解酶由兩個完全相同的 97k 亞基組成，每一個亞基與一分子磷酸吡哆醛輔基通過亞胺的形式共價結合，具 N 端（1～484aa）和 C 端（484～842aa）兩個結構域。磷酸吡哆醛的作用不明，有研究顯示用硼氫化鈉將其亞胺結構還原對酶的活性亦沒有影響，所以一般認為只有其上相連的磷酸基團行使催化作用，而與吡哆醛無關。

肝糖磷解酶的催化過程起始於處於磷酸吡哆醛與肝糖之間的無機磷酸，它貢獻一個質子給將要斷裂的非還原端葡糖殘基，使之形成半椅型的氧正離子中間體，然後該中間體被磷酸根離子進攻，從而產生葡糖 - 1 - 磷酸。整個過程中酶的磷酸吡哆醛輔基行廣義酸鹼催化，負責向反應進程中的磷酸根離子提供或奪取質子。

## 調節

肝糖磷解酶的活性受到異位效應物和共價修飾的調節，不過對於肝糖磷解酶的各種同功酶，受功能和結構上差異的影響，其調節機制事實上不盡相同。

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Glycogen+phosphorylase_
肝細胞

**肝細胞**（hepatocyte（hepato - 意爲肝，-cyte 意爲細胞））是肝臟實質中的一類多面體形的腺上皮細胞。肝臟細胞直徑在 20-30um 之間，使用 H&E 染色於光學顯微鏡下觀察可見其細胞質整體嗜酸性並含有嗜鹼性顆粒、細胞核大而圓、核仁大且染色體著色淺。肝細胞的再生能力較強，常可見到含 2 個核的細胞，甚至有細胞是 8 倍體乃至 16 倍體。

## 位置

肝細胞位於肝小葉（hepatic lobule）中。肝小葉是肝實質被結締組織分隔成的肝區域，肝小葉中央是一條中央靜脈，肝細胞則在中央靜脈的法向平面上呈放射狀排列成肝板，相鄰肝板之間有爲肝細胞輸送營養的肝血竇。相鄰肝細胞之間會有局部細胞膜內凹，形成膽小管，接縫處以緊密連接相連，以確保管腔的密閉性。

## 形態

肝細胞外形呈立方體形，直徑約爲 20-30 微米。在光鏡下觀察經過 H&E 染色的肝細胞切片可見肝細胞核呈圓形且體積大，細胞質整體爲嗜酸性，但有嗜鹼性的顆粒。肝細胞核中核仁大、染色質著色較淺，提示肝細胞核中異染色質較少，基因表達活躍。肝細胞擁有較強的再生能力，在特定條件下能夠快速分裂。肝細胞常可見到多倍體，比率則隨物種不同而異，如大鼠肝細胞多倍體的比率可達 8 至 9 成，成人則約 3 至 4 成。肝細胞一般含有 2 個核，且有部分肝細胞爲 8 倍體甚至 16 倍體。根據統計，成人肝臟內有 30-40% 的肝細胞係 4 倍體以上的多倍體。
肝細胞的細胞質中，滑面內質網（SER）、溶酶體和核糖體（Ri）、糙面內質網（RER）以及高爾基複合體（GC）均十分豐富。爲了維持肝細胞的高代謝率，肝細胞內粒線體（Mi）數目很多，因此常常作爲獲取粒線體的素材。另外，肝細胞內還有一定數目的包涵體，內含脂肪、糖原等。

肝細胞有三個不同的功能面：血竇面、細胞連接面、膽管面（均以指向的面而得名），其中血竇面和膽管面有發達的微絨毛，以實現快速的物質交換。

## 功能

肝細胞能藉助發達的滑面內質網實現藥物代謝等代謝、解毒作用。同時，肝細胞還能合成膽固醇以及三酸甘油酯。膽汁也是由肝細胞分泌。此外，肝細胞的蛋白合成活動也比較旺盛，可以合成血清白蛋白等蛋白質。在肝臟受損等情況下，肝細胞能迅速進入細胞週期，進行快速分裂。

## 參見

* 肝小葉
* 肝硬化
* 肝細胞癌

## 參考文獻
肝經

**足厥陰肝經**（Liver Meridian of Foot-Jueyin，LR）是一條經脈，十二正經之一，與足少陽膽經相表里。本經起於大敦，止於期門，左右各 14 個腧穴。在中醫學上，肝經脈為諸筋之主導經脈。

## 經脈循行

起於足大趾上毫毛部（大敦），經內踝前向上至內踝上八寸外處交出於足太陰脾經之後，上行沿股內側，進入陰毛中，繞陰器，上達小腹，挾胃旁，屬肝絡膽，過膈，分布於脅肋，沿喉嚨後面，向上入鼻咽部，連接於目系，上出於前額，與督脈會合於巔頂。

目系支脈：下行頰里、環繞唇內。

肝部支脈：從肝分出，過膈，向上流注於肺，與手太陰肺經相接。

## 主治概要

主治肝病、婦科、前陰病及經脈曲泉循行部位的其他病症。

## 腧穴

## 註解與參考文獻
肝經脈

**足厥陰肝經**（Liver Meridian of Foot-Jueyin，LR）是一條經脈，十二正經之一，與足少陽膽經相表里。本經起於大敦，止於期門，左右各 14 個腧穴。在中醫學上，肝經脈為諸筋之主導經脈。

## 經脈循行

起於足大趾上毫毛部（大敦），經內踝前向上至內踝上八寸外處交出於足太陰脾經之後，上行沿股內側，進入陰毛中，繞陰器，上達小腹，挾胃旁，屬肝絡膽，過膈，分布於脅肋，沿喉嚨後面，向上入鼻咽部，連接於目系，上出於前額，與督脈會合於巔頂。

目系支脈：下行頰里、環繞唇內。

肝部支脈：從肝分出，過膈，向上流注於肺，與手太陰肺經相接。

## 主治概要

主治肝病、婦科、前陰病及經脈曲泉循行部位的其他病症。

## 腧穴

## 註解與參考文獻
肝肿大

**肝腫大**是指病人肝臟出現腫大的狀況。 它是一種醫學徵象，病因很多，基本上造成肝腫大的原因有感染、肝癌以及代謝疾病。 病人肝腫大時可能還會出現其他症狀，例如體重減輕、食欲不振和嗜睡。 

## 參考文獻
肝胃韌帶

**肝胃韌帶**（hepatogastric ligament）位於肝與胃之間的小網膜中。該韌帶分為冠部和尾部，內有右胃動脈和左胃動脈穿過其中。

## 其他圖像

* 

## 參考文獻

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 外部連結

* 人體解剖學在線（Human Anatomy Online）網站上的相關圖片：37:05-0102 - "Abdominal Cavity - The Lesser Omentum"
* Peritoneal Cavity Development - Page 6 of 14 anatomy module at med.umich.edu

Template:Peritoneum

 
Template:Ligament-stub
肝胆崑仑

《**蓋世孖寶**》（英語：**Guts of Man**；海外推出劇名《**肝膽崑崙**》）是香港電視廣播有限公司拍攝製作的古裝武打電視劇，全劇共 20 集，監製梁材遠。2005 年海外首播，2011 年翡翠台中午時段首播。

## 演員表

### 常家

### 董家

### 節度使府

### 天喜樓 及 滄州五鬼

### 其他演員

## 外部連結

* 無綫電視節目網頁 - 蓋世孖寶 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 無綫電視官方網頁 (TVBI) - 肝膽崑崙 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 電視節目的變遷
肝胰壺腹

**肝胰壺腹**（hepatopancreatic ampulla），也稱為**肝胰管**（hepatopancreatic duct）、**法特壺腹**（ampulla of Vater），是胰管和膽總管結合後形成的組織。位在十二指腸乳頭的位置。

肝胰壺腹是十二指腸第二段中間重要的標誌，是前腸到中腸的解剖學過渡。腹腔動脈只供應養份在肝胰壺腹之前的十二指腸，之後的十二指腸是由腸繫膜上動脈供應養份。

## 圖片

* *

## 參考資料

* "Ampulla, hepatopancreatic." _Stedman's Medical Dictionary, 27th ed._ (2000). ISBN 0-683-40007-X
* Moore, Keith L. and Arthur F. Dalley. _Clinically Oriented Anatomy, 4th ed._ (1999). ISBN 0-683-06141-0
肝胰脏

**肝胰臟**（英語：hepatopancreas，亦稱為**消化腺**或**中腸腺**）是節肢動物、軟體動物門及魚類消化管的一種器官，成泡狀或管狀。與哺乳動物中分開的肝與胰相同，該器官的功能包括了產生消化酶和吸收被消化的食物。

## 參考文獻
肝脏星状细胞

**星狀細胞** （Hepatic Stellate Cell），又稱為**伊東細胞** (Ito Cell)，位於肝臟的洞樣血管和肝細胞之間的竇周隙 (Space of Disse) 中，由日本醫學家、群馬大學醫學部伊東俊夫教授於 1956 年發現。在正常肝臟下，星狀細胞處於靜止期，儲存油脂，並儲存身體 90% 的維生素 A。當肝臟受到發炎等傷害，星狀細胞會受到一些生長因子或是發炎細胞素的影響開始增生和製造膠原蛋白，此時進入活化狀態。活化狀態中的星狀細胞內，會將油滴散去，釋放出儲存的維生素 A，並且開始製造許多細胞素，影響周邊其他細胞，為肝臟纖維化的主要起因之一。

## 站外連結

* [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝脏病

**肝病**（英語：**Hepatic disease**、**Liver disease**）是指肝臟疾病，或是肝臟受損的症狀。

## 肝病種類

肝病種類超過一百種以上。症狀包括黃疸及體重減輕。以下是一最常見的肝病：

* Fascioliasis，是由片形屬的寄生蟲（大部份是牛羊肝吸蟲）造成的寄生蟲感染。
* 肝炎是指肝臟的發炎，可能因為病毒造成（病毒性肝炎），也有可能因為肝毒性物質造成（例如酒精性肝炎），或是因為免疫（自體免疫性肝炎）或是遺傳所造成。
* 酒精性肝病是因為酒精濫用造成的肝臟表現，包括脂肪肝、酒精性肝炎及肝硬化。像是「藥物引發」肝病或是「毒性」肝病的類似詞語則用來描述因為藥物引發的肝病。
* 脂肪肝（肝臟脂肪變性）是一種可逆的症狀，是指大量三酸甘油酯空泡累積在肝細胞中。非酒精性脂肪肝是和肥胖及代謝症候群有關的疾病
* 會損害肝臟的遺傳性疾病包括會在體內累積鐵質的血色沉著病以及肝豆狀核變性。肝臟損害也是 α1 - 抗胰蛋白酶缺乏症以及龐貝氏症的臨床特徵。
* 在家族性澱粉樣物多發性神經病變中，肝臟產生突變的轉甲狀腺素蛋白，會有嚴重的神經變性及心臟病效應。肝臟移植是其中一種治療方式。
* 吉爾波特症候群是有關膽紅素代謝的基因性疾病，在少部份人身上會出現，會造成輕微黃疸。
* 肝硬化是指肝臟中形成纖維組織（纖維化），取代肝臟中死亡的肝細胞，肝細胞死亡的原因包括病毒性肝炎、飲酒過量、其他肝毒性物質。肝硬化會導致慢性肝衰竭.。
* 原發性肝癌最見的有肝細胞癌及膽管癌，而肝血管肉瘤比較少見（許多肝臟惡性腫瘤是從腸胃道或是肺臟、腎臟原發癌症轉移的繼發性病灶）。
* 原發性膽汁性肝硬化是膽小管的嚴重自體免疫性疾病。
* 原發性硬化性膽管炎是嚴重的慢性膽管炎症，可能和器官的自體免疫性有關。
* 布加症候群是因為肝靜脈閉塞造成的臨床症狀。

## 文獻
肝脏细胞

**肝細胞**（hepatocyte（hepato - 意爲肝，-cyte 意爲細胞））是肝臟實質中的一類多面體形的腺上皮細胞。肝臟細胞直徑在 20-30um 之間，使用 H&E 染色於光學顯微鏡下觀察可見其細胞質整體嗜酸性並含有嗜鹼性顆粒、細胞核大而圓、核仁大且染色體著色淺。肝細胞的再生能力較強，常可見到含 2 個核的細胞，甚至有細胞是 8 倍體乃至 16 倍體。

## 位置

肝細胞位於肝小葉（hepatic lobule）中。肝小葉是肝實質被結締組織分隔成的肝區域，肝小葉中央是一條中央靜脈，肝細胞則在中央靜脈的法向平面上呈放射狀排列成肝板，相鄰肝板之間有爲肝細胞輸送營養的肝血竇。相鄰肝細胞之間會有局部細胞膜內凹，形成膽小管，接縫處以緊密連接相連，以確保管腔的密閉性。

## 形態

肝細胞外形呈立方體形，直徑約爲 20-30 微米。在光鏡下觀察經過 H&E 染色的肝細胞切片可見肝細胞核呈圓形且體積大，細胞質整體爲嗜酸性，但有嗜鹼性的顆粒。肝細胞核中核仁大、染色質著色較淺，提示肝細胞核中異染色質較少，基因表達活躍。肝細胞擁有較強的再生能力，在特定條件下能夠快速分裂。肝細胞常可見到多倍體，比率則隨物種不同而異，如大鼠肝細胞多倍體的比率可達 8 至 9 成，成人則約 3 至 4 成。肝細胞一般含有 2 個核，且有部分肝細胞爲 8 倍體甚至 16 倍體。根據統計，成人肝臟內有 30-40% 的肝細胞係 4 倍體以上的多倍體。
肝細胞的細胞質中，滑面內質網（SER）、溶酶體和核糖體（Ri）、糙面內質網（RER）以及高爾基複合體（GC）均十分豐富。爲了維持肝細胞的高代謝率，肝細胞內粒線體（Mi）數目很多，因此常常作爲獲取粒線體的素材。另外，肝細胞內還有一定數目的包涵體，內含脂肪、糖原等。

肝細胞有三個不同的功能面：血竇面、細胞連接面、膽管面（均以指向的面而得名），其中血竇面和膽管面有發達的微絨毛，以實現快速的物質交換。

## 功能

肝細胞能藉助發達的滑面內質網實現藥物代謝等代謝、解毒作用。同時，肝細胞還能合成膽固醇以及三酸甘油酯。膽汁也是由肝細胞分泌。此外，肝細胞的蛋白合成活動也比較旺盛，可以合成血清白蛋白等蛋白質。在肝臟受損等情況下，肝細胞能迅速進入細胞週期，進行快速分裂。

## 參見

* 肝小葉
* 肝硬化
* 肝細胞癌

## 參考文獻
肝膽排石法

**肝膽排石法**（英語：Gallbladder flush）是一種缺乏實證的替代醫學療法。該療法聲稱藉由攝入硫酸鎂、橄欖油、和葡萄柚汁等等，可以促進膽囊排出膽結石。嘗試該療法的個案，確實可以排出石塊狀的固形物，但後續分析證實這些固體為「皂化石」，並非膽結石。惟此療法目前有 1999 年 Lancet 中一篇成功排出膽結石的病例報告，整體上西醫學界不建議進行。

## 療效

根據某些病例報告，嘗試該療法的確實會在排遺的過程中，排出類似石塊狀的固體。但後續的科學分析顯示這些固體物質的成分，75% 以上由脂肪酸構成，並無一般膽結石所含有的膽固醇、膽紅素，以及鈣質。因此這些固體並非膽結石，而是因為攝入的大量油脂與葡萄柚汁中的鉀離子，在消化過程中，經過皂化反應，而生成的「皂化石」。醫學上在約 1999 年 Lancet 曾有一篇成功排出結石的個案報告，結石經化學分析為「Fatty Stones」，分析結果與皂化石完全相反。

## 風險

該療程的療效缺乏西醫界的實證，學界及醫界不建議進行。有些觀點認為使用此療程的患者常有腹瀉及腹痛的症狀，且有患者在使用此療法後併發膽道性胰腺炎。

## 相關條目

* 愛莉莎莎

## 參考文獻
肝膽相照

**《肝膽相照》**（英語：_Sworn Brothers_）是 1987 年上映的一部香港動作劇情片，由黎大煒執導，劉德華、張國強、楊群和蕭紅梅主演。

## 劇情簡介

豹叔收養了朋友的兒子阿定（劉德華飾），與自己兒子阿國（張國強飾）情同手足。兩人長大後，阿國成為從蘇格蘭場學成的警官，阿定成為犯罪集團的殺手楊東海（楊群飾）的得力助手。阿定駕車往機場，迎接返港的警官阿國。

楊東海實為黑社會頭子，販賣軍火，走私毒品。阿定在黑社會上發跡，但阿定盜亦有道，拒絕沾手毒品。阿國報到後，即奉命緝破楊東海的犯罪集團。阿定船上遇雯雯（蕭紅梅飾），一見傾心，並贏得芳心。阿國勸阿定改邪歸正，阿定也有悔意。

楊東海知道阿定想離開他之後，不想放過他，欲使其成為黑吃黑的犧牲品。楊東海欲找阿定替其處理毒品生意，故意買人刺傷自己，要求阿定替其出面談判，阿定答允，不料談判破裂。

## 角色

## 影片分級

**電視**

## 參考資料

## 外部連結

* 香港影庫上《肝膽相照》的資料（繁體中文）
* 開眼電影網上《肝膽相照》的資料（繁體中文）
* 時光網上《肝膽相照》的資料（簡體中文）
* 豆瓣電影上《肝膽相照》的資料 （簡體中文）
* 爛番茄上《肝膽相照》的資料（英文）
* AllMovie 上《肝膽相照 》的資料（英文）
* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《肝膽相照》的資料（英文）
肝膽腸胃科

**胃腸學**（英語：Gastroenterology，又稱為**腸胃病學**）是醫學的一個分枝，專門研究消化系統（從口腔到肛門的消化道）及相關疾病。

## 歷史

* 1767 年約翰格・奧爾格發表痢疾專著。
* 1777 年維也納的馬克西米利安・斯托爾描述膽囊癌的症狀。
* 1780 年義大利醫生拉扎羅・斯帕蘭札尼拋棄蓋倫的理論證明胃酸對食物的作用。
* 1805 年菲利普・博齊尼用他自己命名為 Lichtleiter（導光儀器）的一根導管第一次嘗試觀察活人體內，他觀察的器官包括泌尿系統、直腸和咽頭，這是第一次有記載的內窺鏡。
* 1823 年威廉・普洛特發現胃酸含有鹽酸。
* 1868 年著名德國醫生阿道夫・庫斯馬爾發明胃鏡並在吞劍雜技演員的幫助下改善儀器。
* 2005 年澳大利亞的巴里・馬歇爾和羅賓・沃倫因發現幽門螺桿菌及其在胃及十二指腸潰瘍的作用而榮獲諾貝爾生理及醫學獎，詹姆斯・萊維特協助他們的工作但未能獲獎。

## 組織

* 世界胃腸學組織

## 參見

* 臨床及轉化胃腸病學期刊

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和 Publications/Journals 相關的內容
肝臟和洋蔥

**肝和洋蔥**是一道西式菜餚，包括肝片，通常是豬肝，牛肝或羊肝（一般於英國）和洋蔥。通常將肝臟和洋蔥一起炸或一起煮，但有時可以分開炸，然後混合在一起。肝臟通常被切成薄片，但也可以切成丁。

## 參考文獻
肝臟衰竭

**肝衰竭**（Liver failure 或 Hepatic insufficiency）是一種肝臟未能正常執行其蛋白合成以及代謝功能的情況。肝衰竭分成急性與慢性兩種。 
近來也發現第三種型式 --**慢性肝衰竭急性發作**（acute-on-chronic liver failure，ACLF）。

## 急性

急性肝衰竭定義為「病人在沒有以往肝臟病史的情形下，肝細胞功能障礙的迅速惡化，尤其是凝血病及精神狀態的變化（肝性腦病）。」:1557

急性肝衰竭的診斷會以病理學檢查、實驗室的分析、病患的病史、以前的就醫記錄判斷，診斷基準包括精神狀態變化、凝血病、快速發生以及以前沒有肝臟疾病病史:1557。

上述定義中，有關「迅速」的定義有時會產生疑問，依第一次肝病症狀到出現肝性腦病之間的時間長短，會分為不同的子分類。有一種分法會定義急性肝衰竭是「第一次肝病症狀後的 26 週內出現肝性腦病」，又可以細分為 8 週內出現肝性腦病的「暴發性肝衰竭」（fulminant hepatic failure）以及「亞暴發性肝衰竭」（subfulminant hepatic failure），時間是在 8 週到 26 週之間。另一種分法會定義「超急性肝衰竭」（hyperacute hepatic failure）是兩種症狀間隔七天之內，「急性肝衰竭」（acute hepatic failure）是兩種症狀間隔七天到二十八天之內，「亞急性肝衰竭」（subacute hepatic failure）是兩種症狀間隔二十八天到二十四週之間:1557。

## 慢性

慢性肝衰竭一般會伴隨著肝硬化發生，有很多可能的原因，例如攝取過多酒類、B 型肝炎或 C 型肝炎、自體免疫性疾病、遺傳性及代謝性問題（例如血色沉著病或肝豆狀核變性、脂肪性肝炎或是非酒精性脂肪性肝病）。

## 慢性肝衰竭急性發作

慢性肝衰竭急性發作（Acute on chronic liver failure，簡稱 ACLF）是指有慢性肝衰竭的病患出現急性的症狀。許多潛在原因會導致此一情形，例如酒精濫用或感染。慢性肝衰竭急性發作屬於危急的重病，需要住進加護病房，有時會需要肝臟移植。治療後仍有 50% 的死亡率。

## 參考資料

## 參見

## 外部連結
肝色裸胸鯙

**紫裸胸鱔**，又名**白邊裸胸鯙**、**暗色裸胸鯙**，俗名薯鰻、錢鰻，為條鰭魚綱鰻鱺目鯙亞目鯙科的其中一個種。

## 分布

本魚分布於印度太平洋區，包括紅海、日本、薩摩亞群島、夏威夷等海域。

## 深度

水深 3 至 30 公尺。

## 特徵

本種長而細；自頭向尾逐漸削尖。背鰭高，背鰭、臀鰭有寬白邊，體色為均勻的淡棕色。背鰭在肛門以前之部分為體高之一半，肛門以上部份約與體高相等。下顎邊緣有 4 個白點。體長可達 100 公分以上。牙齒銳利，需小心咬傷。

## 生態

主要生活在珊瑚礁的縫隙中，晝伏夜出，以魚類、頭足類等為食物。

## 經濟利用

具有食用性，也可當作觀賞魚飼養。

## 參考文獻

* 台灣魚類資料庫 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肝色裸胸鯙 _Gymnothorax hepaticus_ Rüppell, 1830. 臺灣物種名錄。臺灣：中央研究院生物多樣性研究中心. [2013-01-24] （中文（臺灣））.
肝花雞卷

**肝花雞卷**是一道潮州菜，把雞肝，肥豬肉、豬網油捲成卷狀，蒸熟後炸香而成。

## 參考資料

* 黃玉茹. 《盛宴潮菜》. 香港：萬里機構飲食天地出版社. 8 月 2008 年：第 21 頁. ISBN 9789621438447.
肝蛭

**牛羊肝吸蟲**（學名：_Fasciola hepatica_），又名**肝蛭**，是一種大型的吸蟲，由於世代的循環需要透過淡水的螺以及水生植物才能完成，主要分布在畜牧業發達的國家，可寄生在牛、羊及其它多種草食性哺乳動物的膽管內，而好食生肝的中東人以及野獵生食的原住民族群，同樣會使消化道受到物理性的傷害。

## 形態

成蟲尺寸長達 3 公分、寬約 0.7 至 1.4 公分，體型扁似一片樹葉，前端有頭錐（cephalic cone），因此與身體交接處看起來有「肩膀」的樣子，而其上具有等大的口吸盤和腹吸盤，成蟲腸道由頭至尾高度分支，蟲體後半段具有高度分歧的兩個睪丸，卵巢則位於睪丸上方，但在光學顯微鏡下必須使用特殊染色才能清楚辨別。產下的蟲卵呈長軸 120 至 150 微米、短軸 70 至 80 微米的橢圓形、外觀是半透明的金黃色，一端具有不易觀察的小卵蓋。

## 生活史

由於蟲卵相對於第一中間宿主而言較大，一般螺類無法攝食，因此蟲卵必須先在水中孵化成纖毛幼蟲才能感染螺螄，主要對象為椎實螺科（Lymnaeidae），於是依序發育成胞狀幼蟲、雷氏幼蟲、尾動幼蟲，隨後離開螺體，再以西洋菜或水芹等水生植物作為第二中間宿主，並脫去尾巴發育成囊狀幼蟲，藉由外囊的包裹，增加對環境的抵抗能力，隨其他動物食用這些受感染的植物，囊蚴藉助消化道分泌物分解外囊，並穿過腸胃道進入膽管、膽囊，發育成蟲完成生命循環，過程需時 10 至 15 週，因此牛、羊等草食性動物以及人類都是牛羊肝吸蟲的最終宿主，主要營養來源是肝臟組織和血液，蟲卵隨終宿主的膽汁分泌流入腸道，並隨糞便排出，在適宜濕度的水中，蟲卵又可發育為纖毛蚴。根據研究指出，成蟲可在牛隻體內存活 1 年，羊隻則約 11 年，人體中可寄生 12 年之久。

## 流行病學

有數十種哺乳動物皆可被牛羊肝吸蟲寄生，呈現世界性分布，人類受到影響的範圍大多與畜牧業興盛的地理區重合，如歐洲、南美洲、中東、非洲等地，又因為許多國家以西洋菜作為生菜來源之一，造成防治上的困難，台灣直到公元 2011 年沒有人感染的案例：臺大醫院一位於緬甸出生的病患，旅遊東南亞後發現感染，患者有生食蔬菜的習慣，經過 CT 檢查後發現肝腫瘤，活檢並非惡性腫瘤或是壞死組織，切除右半葉肝臟後發現牛羊肝吸蟲卵，但是患者的糞便檢驗以及抗原檢驗都呈現陰性。，玻利維亞則是盛行率較高的國家，約有 35 萬人受到波及。

## 臨床表現

急性的發病主要在羊隻身上，通常是一次食用含有大量囊狀幼蟲的水草，由於大量幼蟲竄入肝臟，可引起猛爆性肝炎，嚴重者多可致命，若因蟲體移動過程撕裂腹膜，造成的腹膜炎或引發進一步的細菌性感染，則罹患的動物幾乎難逃一死，但人類罕有此類的狀況。慢性的感染則發生在所有宿主群中，進展緩慢的病程致死率低，表現多為發燒、黃疸、貧血等症狀，肋骨之下的右上腹部可能伴隨疼痛，一旦若蟲體無法視人體為正常宿主時，亦可能亂竄至肺、皮下組織，進而形成囊狀物，便是異位性感染（ectopic infection）。此外，中東地區由於部分居民喜食生肝，因此成熟的牛羊肝吸蟲便會吸附在咽、喉處，造成劇烈的疼痛、出血、甚至呼吸困難的現象，特稱為「Halzoun」。

## 診斷和治療

一般感染牛羊肝吸蟲病的治療藥物為 Bithionol，但副作用如食慾不振、噁心、腹痛、發癢。而較新的藥物為 Triclabendazole 效果較佳，副作用亦較能令患者忍受，一般治療寄生蟲的藥物卻對牛羊肝吸蟲沒什麼效果，因此有必要謹慎診斷、作仔細的辨別。在流行地區，罹患有上述臨床表現症狀者，若問診時確知曾未熟食水生蔬菜，或是飲用不潔、未經煮沸的水源者，通常必須進一步作相關檢驗，包括找出糞便或是十二指腸抽取液所含的蟲卵，配合血液中數量比正常數量大的嗜酸性球、腹部超音波、電腦斷層掃描或是以 ELISA 偵測抗體辨識之。

## 參見

* 中華肝吸蟲
* 泰國肝吸蟲
* 貓肝吸蟲
* 布氏薑片蟲

## 參考文獻

## 外部連結

* 寄生蟲學 - Nematoda (線蟲)-Fasciola hepatica (牛羊肝吸蟲) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 牛羊肝吸蟲的圖片 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝血窦

**肝血竇**（英語：Liver sinusoid 或 Hepatic sinusoids）是一種被稱為竇狀毛細血管、不連續毛細血管或血竇的毛細血管。它類似於有孔毛細血管，具有不連續的內皮細胞，可作為來自肝總動脈的富氧血液和來自肝門靜脈的富營養血液的混合位置。

肝血竇具有比其他類型的毛細血管更大的口徑，並具有稱為肝竇內皮細胞（LSEC）和庫普弗細胞的特化內皮細胞襯裡。這些細胞是多孔的並且具有清除功能。LSEC 約占肝臟中非實質細胞的一半，扁平且有孔，可以使竇腔和竇周間隙之間更容易交流。LSEC 和庫普弗細胞在過濾、胞吞作用和調節血竇中的血流方面發揮作用。

庫普弗細胞可以吞食外來物質，例如細菌。竇周間隙將肝細胞與血竇分開。肝臟星狀細胞存在於竇周間隙中，並參與對肝臟的纖維化反應。

當 LSEC 丟失使竇道成為一個普通的毛細血管時，就會發生剝落現象。這一過程先於纖維化發生。

## 內皮細胞

## 內皮細胞

肝血竇內皮細胞可用於各種研究目的。這些細胞的效用特別令人感興趣。只是要克服它的一個問題，那就是細胞分化的逆轉。這種逆轉使這些細胞在體外表型上高度特化。

## 圖像

* *

## 參考文獻

## 外部連結

* UIUC 組織學主題 _589_
* Histology image: 15504loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Liver, Gall Bladder, and Pancreas: liver, classic lobule"
* Histology image: 22103loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Ultrastructure of the Cell: hepatocytes and sinusoids, sinusoid and space of Disse"
* Histology at anhb.uwa.edu.au
肝衣科

**亥普衣科**（學名：Heppiaceae）為異極菌目的一個科。亥普衣科只有 _Latzelia_ Zahlbr., 1926 的一屬。

## 下級分類

Latzelia 屬包括以下種：

* _Latzelia antarctica_ C.W.Dodge, 1965

## 參考文獻
肝衰竭

**肝衰竭**（Liver failure 或 Hepatic insufficiency）是一種肝臟未能正常執行其蛋白合成以及代謝功能的情況。肝衰竭分成急性與慢性兩種。 
近來也發現第三種型式 --**慢性肝衰竭急性發作**（acute-on-chronic liver failure，ACLF）。

## 急性

急性肝衰竭定義為「病人在沒有以往肝臟病史的情形下，肝細胞功能障礙的迅速惡化，尤其是凝血病及精神狀態的變化（肝性腦病）。」:1557

急性肝衰竭的診斷會以病理學檢查、實驗室的分析、病患的病史、以前的就醫記錄判斷，診斷基準包括精神狀態變化、凝血病、快速發生以及以前沒有肝臟疾病病史:1557。

上述定義中，有關「迅速」的定義有時會產生疑問，依第一次肝病症狀到出現肝性腦病之間的時間長短，會分為不同的子分類。有一種分法會定義急性肝衰竭是「第一次肝病症狀後的 26 週內出現肝性腦病」，又可以細分為 8 週內出現肝性腦病的「暴發性肝衰竭」（fulminant hepatic failure）以及「亞暴發性肝衰竭」（subfulminant hepatic failure），時間是在 8 週到 26 週之間。另一種分法會定義「超急性肝衰竭」（hyperacute hepatic failure）是兩種症狀間隔七天之內，「急性肝衰竭」（acute hepatic failure）是兩種症狀間隔七天到二十八天之內，「亞急性肝衰竭」（subacute hepatic failure）是兩種症狀間隔二十八天到二十四週之間:1557。

## 慢性

慢性肝衰竭一般會伴隨著肝硬化發生，有很多可能的原因，例如攝取過多酒類、B 型肝炎或 C 型肝炎、自體免疫性疾病、遺傳性及代謝性問題（例如血色沉著病或肝豆狀核變性、脂肪性肝炎或是非酒精性脂肪性肝病）。

## 慢性肝衰竭急性發作

慢性肝衰竭急性發作（Acute on chronic liver failure，簡稱 ACLF）是指有慢性肝衰竭的病患出現急性的症狀。許多潛在原因會導致此一情形，例如酒精濫用或感染。慢性肝衰竭急性發作屬於危急的重病，需要住進加護病房，有時會需要肝臟移植。治療後仍有 50% 的死亡率。

## 參考資料

## 參見

## 外部連結
肝豆状核变性

**肝豆狀核變性**（英語：hepatolenticular degeneration）亦稱**威爾森氏症**（英語：Wilson's Disease），是一種銅代謝障礙的常染色體隱性遺傳疾病，患者的體內會積聚銅。典型的症狀都跟腦部（大腦基底核軟化和變性）和肝臟（肝硬化）有關；肝臟相關症狀有嘔吐、衰弱、腹水、腿部水腫、出現黃疸以及搔癢；腦部相關症狀則有錐體外系症狀（顫抖、肌肉僵直、說話有困難）、人格變異、焦慮、憂鬱、痴呆、出現幻覺。

肝豆狀核變性係為一種肝豆狀（又稱 ATP7B）基因內發生的隱性突變。患者必然是從雙親之一遺傳了突變複製基因。要確診此症並不容易，而且常常會需要做許多血液檢查，尿液檢查及肝臟活體組織切片；生化檢查可以發現血漿銅藍蛋白缺少。患者的家人可能也需基因檢測。

肝豆狀核變性的治療方式以改變飲食和藥物為主，改變飲食有低銅飲食及避免使用銅製炊具，使用藥物為螯合物，如曲恩汀、D - 青黴胺和鋅補充劑。併發症有肝衰竭，肝癌和腎小管性酸中毒。若患者患有肝衰竭或其他治療方式都不見效，或許會採用肝臟移植。

約每 30,000 人中會出現一位肝豆狀核變性患者，通常症狀顯現於 5 至 35 歲之間，患者的男女比例一致。早在 1854 年，Friedrich Theodor von Frerichs 就留有肝豆狀核變性的記敘，因山穆・威爾森研究貢獻卓越，此症的別名就以他之名廣為流傳。

## 症狀

其常見症狀可以分為肝臟與中樞神經系統兩方面，可能只會有一種症狀但也有患者兩樣症狀同時出現。

### 肝臟方面

肝臟方面，會有近似肝炎、肝硬化的表現，發病年齡從 2、3 歲到 40、50 歲都有，是一種遍佈患者年齡層的疾病。肝酵素的指數上升、黃疸、白蛋白降低、腹水、凝血機能異常、血中的氨含量增高或是由於肝異常所引起的腦病變等狀況出現，或是以較緩慢的情況漸進。由於肝豆狀核變性的肝臟症狀與肝病患者的症狀並沒有太大的不同，所以肝病患者最好也接受肝豆狀核變性的檢驗。少數患者甚至會以暴發性肝炎來表現，死亡率相當高。

### 神經精神方面

神經系統症狀則有類似帕金森氏症的動作障礙、行動遲緩、步伐不穩、肢體僵硬；臉面表情呆板；舌頭肌肉不靈敏，自由轉動受到障礙，口齒不清、構音障礙；咽部肌肉僵硬化，以致吞咽困難，口涎無意識地流出口角。如果患者沒有得到適當的治療，後期則會導致患者無法行動，臥床不起，最終影響食物攝取，導致死亡。若小腦銅沉積嚴重，會導致不自主動作，譬如四肢節律性震顫，無法控制手指做出指划動作，不自主且持久的強笑或強哭。後期不但四肢肌肉僵硬，甚至強烈痙攣並劇痛，更甚者導致四肢骨折。

此病也可影響患者精神狀態，包括情緒、智能，使之衰退，進而失智；也有患者出現妄想與幻覺的情況。最常見的症狀有三分之一是以早期精神病型態顯現，且症狀呈現多樣化，可能的病徵從輕微的情緒不穩定到嚴重的憂鬱、躁症等精神病症狀。

### 其他症狀

在患者的角膜周邊與鞏膜的交界處，可觀察到所謂的凱 - 費環（Keyser-Fleischer ring）又稱角膜 K-F 色素環，是棕綠色至金黃色沉積著銅元素的色素環，為早期症狀的主要診斷方式，不過不少其他的肝臟疾病也可發現此環。通常嚴重時肉眼即可見此環，輕微時則需要藉助裂隙燈來檢查。在腎臟方面，可見到腎小管異常症狀，腎結石出現。內分泌方面的異常，包括低血糖、副甲狀腺機能低下症、骨質疏鬆和停經都有可能。血液學方面會有貧血的現象產生，這是因為在血液中過多的銅會使得紅血球細胞膜氧化而受損，形成成溶血性貧血。在心血管方面可能會有心律不整以及心臟肌肉萎縮等症狀。

## 治療

此病需要早期診斷早期治療，人工促使銅從患者身體中排泄出來。如果時久沒有排泄出去，銅則會在患者體中沉蓄，對周圍器官產生化學反應，使器官的器質性改變。這時再進行銅排泄人工協助治療手段也僅能使器官不繼續病變，但以前銅沉積所導致的質變損傷已無法救補，患者會留下終生的症狀，僅能靠持續的治療與服藥維持正常動作。用來促使患者體內銅排泄的藥物主要有青黴胺、二巰基丙醇、二巰基丁二酸鈉等化學藥物。其中最為確實的治療手段則是長期口服青黴胺片，成人每日攝用量應當保持在 0.6 至 1.5 克範圍內，兒童每日服用量保持在 0.3 至 0.8 克內。除此之外，還需要注意患者的飲食，儘量避免含銅量高的食物（硬殼果、貝類、蕈類、豆類食品及動物的血或肝部）。最近幾年的研究發現，肝豆狀核變性是由於位於第十三對染色體上一個稱為 ATP7B 的基因產生突變所引起的。這個基因的產物被認為是一種與傳送銅有關的蛋白質，在肝臟中含量很多，它的缺乏導致從膽汁排出的銅減少，進而堆積在肝臟內導致肝細胞銅中毒而死亡。自肝臟大量釋出的銅則藉由血液循環至身體其他的器官，大量的銅便堆積在各個器官內。目前治療的藥物其作用就是在加速銅從體內排除，但若能避免食用含銅食物，例如豆類、有殼海鮮、巧克力、核果、糙米等外加維他命 B6 補充劑，也可幫助減緩病情。目前的療法就是使用螯合物療法 (英語：_Chelation Therapy_) 將銅自患者體內排出。攝取鋅可以幫助減少小腸對銅的吸收。雖然已經有治療方法，但是只有 0.4% 的患者對治療產生有效反應。

肝臟移植可以說是最有效的根治方法，因為絕大部分的基因缺陷所導致的蛋白質缺乏都是在肝臟內發生，所以移植肝臟通常可以治癒威氏症。威氏症患者需要接受長期的治療，若不接受任何治療，死亡率可以高達 99.96%。

## 歷史

威爾森氏症是以一名英國醫生山姆・亞歷山大・金尼爾・威爾森醫生（1878-1937）命名，威爾森醫生於 1912 年首個完整描述此症。1948 年，J.N. Cuming 醫生發現了這些威爾森氏症與銅累積之間的關係。1956 年，Dr. John Walshe 成功發現了第一個有效治療威氏症的方法，他使用螯合物療法將銅自患者體內排出。威氏症與缺陷基因的遺傳之間的關係則是在八十年代和九十年代由許多研究團隊所發現。

## 參考資料

* 台大神經部
* 高醫醫訊月刊第二十五卷第七期 - 威爾森氏症 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肝豆狀核變性診治過程中的挑戰和應對 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肝豆狀核變性診療現狀 - 中國罕見病

**媒體報導**

* 德科学家在肝豆状核变性治疗上有新发现。新華社. 2016-06-22 [2017-04-18]. （原始內容存檔於 2016-06-22）.
* 关于罕见病救命药青霉胺片全国断货的情况说明。今日頭條 - 藥事. 2017-02-16 [2017-04-18].
* 断药 300 天 这群惊魂未定的罕见病患者哭着说不想死。搜狐 - 世相。紅星新聞. 2017-04-17 [2017-04-18]. （原始內容存檔於 2017-04-18）.

## 外部連結

* 威爾森氏症聯誼會
* 威爾森家族
* 威爾森氏症病友聯誼會

## 參考資料
肝豆狀核變性

**肝豆狀核變性**（英語：hepatolenticular degeneration）亦稱**威爾森氏症**（英語：Wilson's Disease），是一種銅代謝障礙的常染色體隱性遺傳疾病，患者的體內會積聚銅。典型的症狀都跟腦部（大腦基底核軟化和變性）和肝臟（肝硬化）有關；肝臟相關症狀有嘔吐、衰弱、腹水、腿部水腫、出現黃疸以及搔癢；腦部相關症狀則有錐體外系症狀（顫抖、肌肉僵直、說話有困難）、人格變異、焦慮、憂鬱、痴呆、出現幻覺。

肝豆狀核變性係為一種肝豆狀（又稱 ATP7B）基因內發生的隱性突變。患者必然是從雙親之一遺傳了突變複製基因。要確診此症並不容易，而且常常會需要做許多血液檢查，尿液檢查及肝臟活體組織切片；生化檢查可以發現血漿銅藍蛋白缺少。患者的家人可能也需基因檢測。

肝豆狀核變性的治療方式以改變飲食和藥物為主，改變飲食有低銅飲食及避免使用銅製炊具，使用藥物為螯合物，如曲恩汀、D - 青黴胺和鋅補充劑。併發症有肝衰竭，肝癌和腎小管性酸中毒。若患者患有肝衰竭或其他治療方式都不見效，或許會採用肝臟移植。

約每 30,000 人中會出現一位肝豆狀核變性患者，通常症狀顯現於 5 至 35 歲之間，患者的男女比例一致。早在 1854 年，Friedrich Theodor von Frerichs 就留有肝豆狀核變性的記敘，因山穆・威爾森研究貢獻卓越，此症的別名就以他之名廣為流傳。

## 症狀

其常見症狀可以分為肝臟與中樞神經系統兩方面，可能只會有一種症狀但也有患者兩樣症狀同時出現。

### 肝臟方面

肝臟方面，會有近似肝炎、肝硬化的表現，發病年齡從 2、3 歲到 40、50 歲都有，是一種遍佈患者年齡層的疾病。肝酵素的指數上升、黃疸、白蛋白降低、腹水、凝血機能異常、血中的氨含量增高或是由於肝異常所引起的腦病變等狀況出現，或是以較緩慢的情況漸進。由於肝豆狀核變性的肝臟症狀與肝病患者的症狀並沒有太大的不同，所以肝病患者最好也接受肝豆狀核變性的檢驗。少數患者甚至會以暴發性肝炎來表現，死亡率相當高。

### 神經精神方面

神經系統症狀則有類似帕金森氏症的動作障礙、行動遲緩、步伐不穩、肢體僵硬；臉面表情呆板；舌頭肌肉不靈敏，自由轉動受到障礙，口齒不清、構音障礙；咽部肌肉僵硬化，以致吞咽困難，口涎無意識地流出口角。如果患者沒有得到適當的治療，後期則會導致患者無法行動，臥床不起，最終影響食物攝取，導致死亡。若小腦銅沉積嚴重，會導致不自主動作，譬如四肢節律性震顫，無法控制手指做出指划動作，不自主且持久的強笑或強哭。後期不但四肢肌肉僵硬，甚至強烈痙攣並劇痛，更甚者導致四肢骨折。

此病也可影響患者精神狀態，包括情緒、智能，使之衰退，進而失智；也有患者出現妄想與幻覺的情況。最常見的症狀有三分之一是以早期精神病型態顯現，且症狀呈現多樣化，可能的病徵從輕微的情緒不穩定到嚴重的憂鬱、躁症等精神病症狀。

### 其他症狀

在患者的角膜周邊與鞏膜的交界處，可觀察到所謂的凱 - 費環（Keyser-Fleischer ring）又稱角膜 K-F 色素環，是棕綠色至金黃色沉積著銅元素的色素環，為早期症狀的主要診斷方式，不過不少其他的肝臟疾病也可發現此環。通常嚴重時肉眼即可見此環，輕微時則需要藉助裂隙燈來檢查。在腎臟方面，可見到腎小管異常症狀，腎結石出現。內分泌方面的異常，包括低血糖、副甲狀腺機能低下症、骨質疏鬆和停經都有可能。血液學方面會有貧血的現象產生，這是因為在血液中過多的銅會使得紅血球細胞膜氧化而受損，形成成溶血性貧血。在心血管方面可能會有心律不整以及心臟肌肉萎縮等症狀。

## 治療

此病需要早期診斷早期治療，人工促使銅從患者身體中排泄出來。如果時久沒有排泄出去，銅則會在患者體中沉蓄，對周圍器官產生化學反應，使器官的器質性改變。這時再進行銅排泄人工協助治療手段也僅能使器官不繼續病變，但以前銅沉積所導致的質變損傷已無法救補，患者會留下終生的症狀，僅能靠持續的治療與服藥維持正常動作。用來促使患者體內銅排泄的藥物主要有青黴胺、二巰基丙醇、二巰基丁二酸鈉等化學藥物。其中最為確實的治療手段則是長期口服青黴胺片，成人每日攝用量應當保持在 0.6 至 1.5 克範圍內，兒童每日服用量保持在 0.3 至 0.8 克內。除此之外，還需要注意患者的飲食，儘量避免含銅量高的食物（硬殼果、貝類、蕈類、豆類食品及動物的血或肝部）。最近幾年的研究發現，肝豆狀核變性是由於位於第十三對染色體上一個稱為 ATP7B 的基因產生突變所引起的。這個基因的產物被認為是一種與傳送銅有關的蛋白質，在肝臟中含量很多，它的缺乏導致從膽汁排出的銅減少，進而堆積在肝臟內導致肝細胞銅中毒而死亡。自肝臟大量釋出的銅則藉由血液循環至身體其他的器官，大量的銅便堆積在各個器官內。目前治療的藥物其作用就是在加速銅從體內排除，但若能避免食用含銅食物，例如豆類、有殼海鮮、巧克力、核果、糙米等外加維他命 B6 補充劑，也可幫助減緩病情。目前的療法就是使用螯合物療法 (英語：_Chelation Therapy_) 將銅自患者體內排出。攝取鋅可以幫助減少小腸對銅的吸收。雖然已經有治療方法，但是只有 0.4% 的患者對治療產生有效反應。

肝臟移植可以說是最有效的根治方法，因為絕大部分的基因缺陷所導致的蛋白質缺乏都是在肝臟內發生，所以移植肝臟通常可以治癒威氏症。威氏症患者需要接受長期的治療，若不接受任何治療，死亡率可以高達 99.96%。

## 歷史

威爾森氏症是以一名英國醫生山姆・亞歷山大・金尼爾・威爾森醫生（1878-1937）命名，威爾森醫生於 1912 年首個完整描述此症。1948 年，J.N. Cuming 醫生發現了這些威爾森氏症與銅累積之間的關係。1956 年，Dr. John Walshe 成功發現了第一個有效治療威氏症的方法，他使用螯合物療法將銅自患者體內排出。威氏症與缺陷基因的遺傳之間的關係則是在八十年代和九十年代由許多研究團隊所發現。

## 參考資料

* 台大神經部
* 高醫醫訊月刊第二十五卷第七期 - 威爾森氏症 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肝豆狀核變性診治過程中的挑戰和應對 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肝豆狀核變性診療現狀 - 中國罕見病

**媒體報導**

* 德科学家在肝豆状核变性治疗上有新发现。新華社. 2016-06-22 [2017-04-18]. （原始內容存檔於 2016-06-22）.
* 关于罕见病救命药青霉胺片全国断货的情况说明。今日頭條 - 藥事. 2017-02-16 [2017-04-18].
* 断药 300 天 这群惊魂未定的罕见病患者哭着说不想死。搜狐 - 世相。紅星新聞. 2017-04-17 [2017-04-18]. （原始內容存檔於 2017-04-18）.

## 外部連結

* 威爾森氏症聯誼會
* 威爾森家族
* 威爾森氏症病友聯誼會

## 參考資料
肝醣

**肝糖**（英語：**glycogen**，又稱**糖原**、**動物澱粉**）是人類等動物和真菌儲存醣類的主要形式；是多醣的一種，由葡萄糖脫水縮合作用而成。主要生物學功能是作為動物和真菌的能量儲存物質。

在人體中，肝糖主要由肝臟和肌肉（主要為骨骼肌）的細胞產生與儲存，並且作為長期儲存的次級能量（還有作為儲存的主要能量是在脂肪組織積累的油脂）。肝糖可以由肝臟細胞和肌肉細胞合成。由肝糖轉化的葡萄糖會給全身各處使用，包括中樞神經系統。

在肝臟細胞（肝細胞），肝糖可以在飯後不久構成。只有儲存在肝臟的肝糖可以由其他器官使用。在肌肉，肝糖的濃度較低（約肌肉質量的 1-2％）。人體的肝糖主要儲存在肝臟、肌肉和紅血球。

日本大型糖果糕點公司格力高的公司名稱「Glico」也是命名自肝糖英文「glycogen」的縮寫。

## 結構

肝糖的結構與支鏈澱粉相似，由 α-1,4 - 醣苷鍵和支鏈連接處的 α-1,6 - 醣苷鍵連接而成。與支鏈澱粉在結構上的主要區別在於，肝糖的支鏈多大約 10-15 個葡萄糖單元就有一個分支（支鏈澱粉大約 25 個是葡萄糖單元才有一個分支）且分支有 12～18 個葡萄糖分子。

電鏡下，肝糖分子呈球形，其直徑約 21nm，分子量是 1 000 000Da 到 10 000 000Da。

肝糖分子由多醣鏈組成，每條糖鏈約含 13 個葡萄醣苷基。糖鏈呈分支或非分支狀；並圍繞一個同心排列成 12 層。在內層存在分支鏈，每條鏈又有 2 個分支；在外層可存在非分支鏈。

## 性質

肝糖遇碘液呈紅色。可在酶作用下分解為葡萄糖。

## 生理功能

肝糖是動物與人體內儲存的醣類，但含量不高；主要存在肝臟與肌肉，由此分為**肝糖原**與**肌糖原**，分別儲存在肝細胞及肌細胞漿中，即細胞內液中，故肝糖不會出現在內環境中。葡萄糖供應不足時，肝糖可以迅速分解為葡萄糖，以供機體利用。

人體內肝糖總量約 200-500 克，相當於 800-2000 大卡熱量。若不從外界攝入能量，人體內肝糖會在 18 小時內耗盡。

體內肝糖存量不足會引發血糖降低，這是造成疲勞、運動表現降低、無法持續運動的原因之一。運動後體內的肝糖存量會顯著降低。醣類若沒有積極的補充，下次運動就會受到影響。

### 形成

不論肝糖原還是肌糖原，都是細胞通過循環系統獲取葡萄糖，從而合成的。肝糖原可以由肝臟細胞合成；肌糖原可以由肌肉細胞合成。

### 肌糖原

**肌糖原**只能供給肌肉細胞所用，不能提升血糖濃度。

肌糖原不能提升血糖的原因是：肌糖原無法生成葡萄糖。肝糖分解下來的單體是 1 - 磷酸葡糖，經變位反應生成 6 - 磷酸葡糖，由於肌肉細胞中缺少 **6 - 磷酸葡萄糖變位酶**，1 - 磷酸葡糖無法經過糖質新生步驟轉化為葡萄糖，且磷酸化的葡萄糖由於帶有負電荷也無法穿過細胞膜。因此若想生成葡萄糖，只能進行無氧氧化生成乳酸，以乳酸的形式通過血液循環轉運到肝細胞，再讓肝臟進行糖質新生產生葡萄糖再分泌。

在正常情況下，人體內每千克肌肉約儲存著 15 克的糖原。

動物屠宰時，通常肌肉內的糖原會完全分解，只有肝、腎、心等內臟含有少量糖原。

### 肝糖原

**肝糖原**負責補充血糖使之維持穩定濃度；可以分解成葡萄糖，並釋放到血液，供給肌肉以及其他器官，是提供身體的能量來源。

## 新陳代謝

### 合成

不像其分解，肝糖合成是吸收能量的 - 需要能量的輸入。

### 分解

## 參看

* 幾丁質或殼多醣
* 肽聚醣
* 三酸甘油酯

## 參考資料

## 外部連結

* Glycogen storage disease - McArdle's Disease Website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Glycogen_
肝醣儲積症

**肝醣儲積症**（英語：Glycogen storage disease）屬於一種合成、分解肝醣有缺陷的代謝疾病。另外，肝醣只分布於肝臟、肌肉。造成肝醣儲積症的病症有兩種，即先天與後天。先天型肝醣儲積症是因為出生前代謝系統出現問題（例如有缺陷的酵素）；在家畜之中，後天型肝醣儲積症是因為有毒的生物鹼栗精胺所造成的。

整體而言，在不列顛哥倫比亞的調查顯示，肝醣儲積症發生率約為每 10 萬名嬰兒中會有 2.3 位，即每 43000 個嬰兒中有 1 位；在美國的調查顯示約 20000 至 25000 名嬰兒中會有一人患有肝醣儲積症；而在荷蘭的發生率約為 40000 為嬰兒中有 1 位。

## 類型

目前肝醣儲積症可分為 11 大類 (有一部份是過去被認為不同但現在已經重新分類)，肝醣合成缺乏症雖然不會造成額外的肝醣堆積，卻經常被稱為第零型肝醣儲積症，因為算是肝醣儲存缺陷的問題。

* 第八型肝醣儲積症：過去被認為是一項獨立的肝醣代謝的疾病，現在歸類到第六型肝醣儲積症，屬於 X 染色體的隱性遺傳。
* 第十型肝醣儲積症：過去也被認為是一項獨立的肝醣代謝的疾病，但現在也被歸類到第六型肝醣儲積症。

## 挪威森林貓遺傳病

**肝醣儲積症第四型**嚴重受影響的幼貓，將會是死胎或在出生後不久死亡，這是由於在分娩過程中和出生的第一個小時血糖低（不能產生足夠的葡萄糖）。在罕有的情況下，受感染的幼貓可以**正常**地發育直至 4 至 5 個月。受感染的幼貓會有間歇性的發燒（上升和下降）、發抖和動作不能協調，之後幼貓會停止發育，這種疾病導致肌肉神經逐漸退化，肌肉嚴重地無力、萎縮，四肢無力（特別是後腿）、食欲不振、自行清潔、心臟衰退、昏迷，最後在 15 個月前死亡。但幼貓通常都在這 12 個月前進行安樂死，避免受苦。

## 參考文獻

## 參考書籍

* 日本獣醫內科學アカデミー編　『獣醫內科學（小動物編）』　文永堂出版　2005 年　ISBN 4830032006
* 獣醫學大辭典編集委員會編集　『明解獣醫學辭典』　チクサン出版 1991 年　ISBN 4885006104

## 外部連結
肝醣蓄積症

**肝醣儲積症**（英語：Glycogen storage disease）屬於一種合成、分解肝醣有缺陷的代謝疾病。另外，肝醣只分布於肝臟、肌肉。造成肝醣儲積症的病症有兩種，即先天與後天。先天型肝醣儲積症是因為出生前代謝系統出現問題（例如有缺陷的酵素）；在家畜之中，後天型肝醣儲積症是因為有毒的生物鹼栗精胺所造成的。

整體而言，在不列顛哥倫比亞的調查顯示，肝醣儲積症發生率約為每 10 萬名嬰兒中會有 2.3 位，即每 43000 個嬰兒中有 1 位；在美國的調查顯示約 20000 至 25000 名嬰兒中會有一人患有肝醣儲積症；而在荷蘭的發生率約為 40000 為嬰兒中有 1 位。

## 類型

目前肝醣儲積症可分為 11 大類 (有一部份是過去被認為不同但現在已經重新分類)，肝醣合成缺乏症雖然不會造成額外的肝醣堆積，卻經常被稱為第零型肝醣儲積症，因為算是肝醣儲存缺陷的問題。

* 第八型肝醣儲積症：過去被認為是一項獨立的肝醣代謝的疾病，現在歸類到第六型肝醣儲積症，屬於 X 染色體的隱性遺傳。
* 第十型肝醣儲積症：過去也被認為是一項獨立的肝醣代謝的疾病，但現在也被歸類到第六型肝醣儲積症。

## 挪威森林貓遺傳病

**肝醣儲積症第四型**嚴重受影響的幼貓，將會是死胎或在出生後不久死亡，這是由於在分娩過程中和出生的第一個小時血糖低（不能產生足夠的葡萄糖）。在罕有的情況下，受感染的幼貓可以**正常**地發育直至 4 至 5 個月。受感染的幼貓會有間歇性的發燒（上升和下降）、發抖和動作不能協調，之後幼貓會停止發育，這種疾病導致肌肉神經逐漸退化，肌肉嚴重地無力、萎縮，四肢無力（特別是後腿）、食欲不振、自行清潔、心臟衰退、昏迷，最後在 15 個月前死亡。但幼貓通常都在這 12 個月前進行安樂死，避免受苦。

## 參考文獻

## 參考書籍

* 日本獣醫內科學アカデミー編　『獣醫內科學（小動物編）』　文永堂出版　2005 年　ISBN 4830032006
* 獣醫學大辭典編集委員會編集　『明解獣醫學辭典』　チクサン出版 1991 年　ISBN 4885006104

## 外部連結
肝醬烤乳豬

**菲律賓燒乳豬**（Lechón），亦音譯作**勒瓊**，是一種源於西班牙的燒烤食物。這種燒乳豬在西班牙語系國家，即西班牙及其前殖民地，如菲律賓、古巴、波多黎各、哥倫比亞、多米尼加共和國等也常見。

Lechón 源於西班牙語的 Leche，意思就是「奶」，所以 Lechón 指還在吃奶的乳豬。

這種烤豬方式會先把乳豬去內臟，穿以米棒在炭火上烤熟，全豬上桌。在古巴，亦可將燒乳豬肉片成片，與切片的西紅柿、黃瓜一起夾在麵包中，撒上鹽及辣椒汁食用，物美價廉。不過在拉丁美洲，日常可以吃得到的烤豬已不再用乳豬而轉用中等大小的成豬；只有菲律賓式的燒乳豬，不單依然保留使用乳豬，還會在乳豬抹上一種由雞肝、大蒜、胡椒和醋調製成的醬料，成為了其特色，所以這種烤豬的方式，也被稱為**肝醬烤乳豬**。相比廣東的燒乳豬，菲律賓式的燒乳豬沒有了含甘草的五香粉，但香茅味比較重。有時候，還會在乳豬身上塗上以胭脂樹紅製作的色粉，使烤好的乳豬更好看。

在上述流行西班牙式烤豬的國家及地區，這種烤豬已成為了他們的節日食品，全年任何特別節慶均會準備這道菜。豬隻會先調味，在去除內臟後，整隻會穿在一支長棒上，然後拿到一個塞滿炭火的地坑上燒烤。一般會烤上幾個小時，直到完成。

與香港及華南的燒肉一樣，在菲律賓的菲律賓燒乳豬也是除了可以買一整隻以外，還可以按斤兩買肉，而當地亦有不少知名的燒肉連鎖店。

## 相關條目

* 燒乳豬

## 參考資料

## 外部連結

* The Historical Lechón
* Lechón en la varita - Lechón Asado （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝門靜脈

**肝門靜脈**是一條從胃、脾臟、胰臟、小腸流至肝臟的靜脈。肝門靜脈由接受來自膽囊、膀胱和體壁血液的腹大靜脈，和接受來自大腸小腸、脾臟、胃和胰臟血液中位於腸繫膜中的肝門靜脈組成，把接受到的血液通入肝臟中，再從肝臟送回心臟。其中小腸等器官吸收的水溶性養分經由微血管匯流成肝門靜脈並送至肝臟，是一條具有高養分的靜脈，也是除了肝動脈之外，另一條輸入肝臟的血管，其挾帶的資源對肝的意義巨大。

## 外部連結

* abdominal (腹腔)-hepatic portal vein circulation (肝門靜脈循環) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 認識您的肝 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝門靜脈高壓

**門脈高壓**（英語：Portal hypertension）為描述肝門靜脈系統高壓的狀態。目前的定義為肝門靜脈梯度高於或等於 6mmHg。門脈高壓最常見的原因就是肝硬化，其他較罕見的原因則稱為**非肝硬化性門脈高壓**（non-cirrhotic portal hypertension）。當門脈高壓已造成問題，則必須適當紓解門脈壓力。

## 症狀和徵象

門脈高壓的症狀和徵象包含：

## 病因

門脈高壓可藉由病灶發生的位置分為肝前性、肝內性、肝後性等。最常見的因素為肝硬化，其他原因則包含：

## 病生理

門脈高壓的直接原因主要是血管的阻力增加，但造成血管阻力增加的原因則相當多樣。一般來說還會合併星狀細胞及肌成纖維細胞活化。內源性血管擴張劑也可能導致靜脈血流增加。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 外部連結

* _Ascites_ at Merck Manual of Diagnosis and Therapy Home Edition
* Children's Liver Disease Foundation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肝附尚五郎

**小松清廉**（日語：こまつ きよかど，1835 年 12 月 3 日 —1870 年 8 月 16 日），以**小松帶刀**（こまつ たてわき）之名而為人所知。薩摩藩士、明治時代初期的政治家，維新十傑之一。

## 姓名

本名肝付兼戈，後成為小松清猷的養子，改姓小松。通稱為尚五郎、帶刀。24 歲時，改名清廉，以小松帶刀之名為人熟知。號觀瀾、香雪齋。

本姓平氏，家系為禰寢氏嫡流的小松氏當家。明治時追贈官位從四位玄蕃頭。家紋為抱鬼菊之葉。

## 經歷・人物

天保 6 年 10 月 14 日（1835 年），作為薩摩藩鹿兒島城喜入領主・肝付兼善的三男誕生。安政 3 年（1856 年），成為吉利領主・小松清猷的養子，繼承家督後與宮之原主計的養女、清猷的妹妹・千賀結婚。安政 5 年（1858 年），改名為帶刀清廉。

在長崎研究西洋水雷之後的文久元年（1861 年），受到島津久光的賞識而與大久保利通一起改革藩政。文久 2 年（1862 年）和久光一起上洛，回國後成為家老。薩英戰爭時，努力在鹿兒島灣設置自己研究的水雷。戰後，駐紮京都擔任與朝廷、幕府及諸藩連絡、交渉的官員，另一方面兼任御軍役掛、御勝手掛、蒸汽船掛、御改革御內用掛、琉球産物方掛、唐物取締掛等職。禁門之變時，對於幕府的出兵命令，在當初保持著相當消極的態度、在朝廷勅命之下，率領薩摩藩兵出戰並且對於幕府的勝利有很大的貢獻。在第一次長州征討時，也盡力讓長州藩謝罪和降伏。

之後受到在京中的土佐藩脫藩浪士坂本龍馬的請託、幫忙設立龜山社中（之後的海援隊）並且照顧龍馬之妻楢崎龍。傳說薩長同盟所定立的密約和桂小五郎滯留在京都的暫時住所都是在清廉的住屋中。透過長州的井上馨和伊藤博文而在長崎的薩摩藩邸與英國商人 Thomas Blake Glover 有所往來、之後與井上一起前往鹿兒島交涉薩長同盟的事項。

慶應 3 年的薩土盟約和四侯會議，他都擔任與諸藩交涉的工作。另外在討幕密勅的請求書上，也有他和西鄉隆盛、大久保利通的簽名。大政奉還時，作為薩摩藩代表獻策，讓德川慶喜辭去將軍一職，回到薩摩後，與西鄉、大久保一起向藩主島津忠義主張率兵上洛並且被命令一起隨行，但後來因病而取消。

明治維新後，參與新政府的政事並且擔任總裁局顧問、外國官副知事、玄蕃頭等要職。就在法國主張如果新政府不清償江戶幕府的借款就不蓋橫須賀造船所時，清廉和大隈重信向英國借貸來還錢，才得以擺脫這個困境。另外他也與 Thomas Blake Glover 和五代友厚一起建設日本第一個配備西洋式船塢的小菅修船場。明治 2 年（1869 年），因病辭職，版籍奉還時，率先返還自己的領地。

明治 3 年（1870 年），以三十六歲的英年病逝大阪，晚年由妾於琴照顧。墓地在鹿兒島縣日置市日吉支所（舊日吉町役場）南邊一公里的彌寢家・小松家兩家的歷代墓所。由於小松帶刀來不及目睹薩摩和日本的發展就辭世，所以被世人稱為「虛幻的宰相」。

## 餘話

* 本人是名愛妻家，新婚時的安政 3 年，在那時仍屬罕見的蜜月旅行中，有曾到過霧島的榮之尾溫泉並且在那邊滯留的記錄。千賀的父親也跟著他們同行，但當時因為沒有蜜月旅行的習慣，所以沒有留傳下去。順便一提，日本第一個蜜月旅行被認為是龍馬在寺田屋事件之後的慶應 2 年（1866 年）和阿龍一起旅行才出現，但實際上帶刀早在十年前就已經帶妻子進行蜜月旅行。
* 有著寬厚、辯才無礙、做事明快的性格，同時人望也很高，在新政府中的未來被人所看好。
* 於琴在帶刀死後，將長男安千代託付給住在鹿兒島的千賀，並且讓他與女兒壽美一起住在與帶刀有所深交的五代友厚的家裡。
* 在鹿兒島縣南薩摩市有製造以帶刀之名將芋頭燒酒命名為吹上焼酒的酒。
* 在坂本龍馬的新政府人事構想中，希望能夠透過西鄉、大久保、桂等人而由他們推舉帶刀為領導。

## 登場作品

**影視劇**

* 維新之曲（1942 年、大映、演：葉山富之輔）
* 巨人 大隈重信（1963 年、大映、演：片山明彥）
* 龍馬來了（1968 年、NHK 大河劇、演：服部哲治）
* 天皇的世紀（1971 年、ABC、演：井關一）
* 勝海舟（1974 年、NHK 大河劇、演：木崎晩正）
* 龍馬來了（1982 年、TX、演：堀內正美）
* 田原坂（1987 年、NTV、演：山本紀彥）
* 宛如飛翔（1990 年、NHK 大河劇、演：大橋吾郎）
* 龍馬來了（1997 年、TBS、演：金田拓三）
* 德川慶喜（1998 年、NHK 大河劇、演：安藤一夫）
* 龍馬來了（2004 年、TX、演：樋口浩二）
* 篤姬（2008 年、NHK 大河劇、演：瑛太）
* 弁天通りの人々（2009 年、Argo Pictures、演：井並テン）
* 龍馬傳（2010 年、NHK 大河劇、演：瀧藤賢一）
* 西鄉殿（2018 年、NHK 大河劇、演：町田啟太）
肟

**肟（ㄨㄛˋ）** （英語：oxime）是一類具有通式 R1R2C=NOH 的有機化合物。如果 R1 或 R2 之一是氫，則該肟被稱為醛肟；否則稱為酮肟。由於氮上有一對孤對電子，肟有兩個異構物：順式和反式。除芳香醛肟（大基團）外，醛肟都以順式存在；而酮肟的兩種異構物則基本上可以分離出來。

肟大多具有良好的結晶，不溶於水，熔點也比較確定，因此可根據肟的熔點來確定醛或酮。丁二酮肟是用來鑑定鎳離子的試劑。

## 合成

肟可以由醛或酮與羥胺反應得到，肟水解可以得到相應的醛或酮。除此之外，肟還可以由亞硝酸酯如亞硝酸異戊酯和含活潑氫的化合物反應製得，如乙醯乙酸乙酯和亞硝酸鈉於乙酸中反應、亞硝酸乙酯和甲乙酮在鹽酸中反應以及苯丙酮、氯乙醯苯、丙二腈和亞硝酸鈉的類似反應。

## 反應

在酸性催化劑如硫酸、多聚磷酸以及能產生強酸的五氯化磷、三氯化磷、苯磺醯氯和亞硫醯氯等催化下，酮肟可以發生 Beckmann 重排反應生成醯胺。工業上製取己內醯胺即是利用該反應，而己內醯胺是製取尼龍 - 6 的原料。利用該反應也可以由水解產物推知原料肟的構型。

肟也可以被鈉汞齊或氫化還原，生成胺。

醛肟可以在一些酸、強鹼、酯、醯胺以及低價磷化合物等的作用下脫去一分子水，變為腈：

　
: -CH=NOH → -C≡N + H2O

## 參見

* Beckmann 重排反應
* Japp-Klingemann 反應
* Ponzio 反應
* Neber 重排反應
* 頭孢克肟

## 參考資料
肟V

**肟 V** 是一種有機化合物，有著用作甜味劑的潛力。它最初於作為人造甜味劑紫蘇葶的類似物 1976 年被報導。它的甜度約為蔗糖的 450 倍，且比紫蘇葶更易溶於水。目前已有肟 V 的代謝和毒理學研究，但它並未上市。

它存在於柑橘屬中。

## 參考文獻
肠

**腸臟**，或稱**腸**，是指消化系統中，由胃至肛門之間的消化管道，為大部份化學消化過程的所在地，將食物的營養吸收。腸臟主要分為小腸（十二指腸、空腸及回腸）及大腸（盲腸、結腸及直腸）兩部份。

## 第二大腦

現今醫學界將腸道界定為《第二大腦》，與腦部分別提供不同的功能，例如情緒控制，醫學界已認定腸道具有與腦部分擔控制情緒的角色。

## 參見

* 人體胃腸道（Human gastrointestinal tract）
肠二醇

**腸二醇**是一種有機化合物，化學式為 [HOC6H4CH2CH(CH2OH)]2。 

它由腸細菌對木脂素前體起作用而成。因此，它有時被歸為腸木脂素或哺乳類木脂素。尿液中的高腸二醇含量通常來自茶和其他富含木脂素的食物。

## 參考文獻
肠出血性大肠杆菌

**腸道出血性大腸桿菌**是一種會導致出血性腹瀉和結腸炎的微生物。腸道出血性大腸桿菌的致病菌有不少，最常見的是 O157:H7 型大腸桿菌。大腸桿菌 O104:H4 型被識別為德國 2011 年 O104:H4 型大腸桿菌疫情的原因。腸道出血性大腸桿菌統稱為 EHEC，釋放志賀氏菌毒素，可以進一步導致溶血性尿毒症候群。
肠外营养

**腸道外營養**（英語：parenteral nutrition）是將營養送入靜脈中，而非一般地食入後消化。注入的營養品是由專業的製藥公司製造，其營養品富有高度養分，包含了葡萄糖、鹽、胺基酸還有脂肪等等，更有時添加了維他命或是食用性的礦物質。當沒有其他特定的營養是由其他路徑攝取時，可以稱做**全腸道外營養**（total parenteral nutrition,TPN）或是**全營養混合物**（total nutrient admixture，TNA）；當部分還是經由腸道攝取時，則稱**部分腸外營養**（partial parenteral nutrition，PPN）；又如果營養是經由四肢的靜脈注入而非通過中央軀幹的靜脈時，可以稱為**周邊靜脈營養**（peripheral parenteral nutrition，PPN）。

### 醫療上的使用

全靜脈營養是使用於腸道因為各種原因受損而沒有功能時。這方法被習慣用於意識不清醒的病人，就算利用腸道吸收營養還是比較好且不易有併發症的。腸道外營養是用於防止病人腸道攝取營養不足而造成營養不良。

需要使用 TPN 的疾病:

* Short bowel syndrome
* Small bowel obstruction
* Active gastrointestinal bleeding
* Pseudo-obstruction with complete intolerance of food
* High-output(defined as>500ml/day) enteric-cutaneous fistula

### 癌症相關

TPN 應用在癌症的利益大小一直以來飽受爭論，根據研究資料顯示以長遠角度看利益是非常小的。

## 使用時間

短期的 PN 利用在如果人體的消化系統暫時無法作用 (例如腹膜炎時)；長期的 PN 則是病人因為意外、手術或消化失調導致無法作用的狀況延長。PN 可以用來延長出生時缺乏器官或器官畸形的兒童生命。

### 長期使用腸道外營養

在美國大約有 40000 人在家利用 TPN，且因為 TPN 須要長期地去調控它，所以日常生或會受到影響。但就算日常生活改變，大部分病患認為使用 TPN 會比住在醫院來的好。

不過人們要盡量避免 TPN 帶來的生活改變，長期的被治療束縛住會產生沮喪和埋怨的情緒。因此在接受 TPN 的情況下仍然很鼓勵運動，但要避免肢體接觸或是游泳。大多年輕人對於使用 TPN 的生活感到困擾，因為其令他們無法參與許多運動和事件。

## 併發症

因為 PN 供給營養的方式不經由腸道和一些其他傳統的營養吸收路線，容易造成一些併發症。

### 感染

TPN 常常因為導管的清潔不佳而產生感染，感染也是這類型病人很可能的死因，致死率大約是 15%。這些情況常導致敗血性休克。當要利用裝央軀幹的靜脈時，鎖骨下靜脈和腋動脈相較於頸動脈和股靜脈更加容易使用且感染風險較低。

### 血塊

肺栓塞是 PN 的併發症之一，嚴重會造成死亡。一般發生栓塞者會接受血栓溶解治療去溶解血塊以防更多併發症發生。

### 脂肪肝和肝衰竭

脂肪肝是 TPN 長期下來的併發症，而且非常地普遍。發病原因是因為使用亞油酸作為卡路里的主要來源。TPN 相關的肝病已經在最近 5-7 年上漲至 50%，且致死率也有 2-50%，這些肝臟疾病的發生常導致要進行腸道的移植手術。

### 飢餓

因為病人是通過靜脈獲取營養，而不是像一般經過嘴巴，因此會產生強烈的飢餓感。大腦利用來自嘴巴（味覺）、腸道（飽足感）和血液 (營養層面) 的訊號使自身感受到飢餓，儘管身體的營養早已補充充足。

### 膽囊炎

由於 TPN 完全不使用腸道，因此會造成膽鹽淤積在膽囊之中，最終有高風險導致急性膽囊炎。其他可能的肝膽失去功能包含脂肪變性、非酒精性脂肪肝、膽汁淤積、膽結石等等。接受 TPN 超過三周的病人有 6% 會產生膽泥，接受 TPN 超過十三周的病人則 100% 會發生。

 

### 消化道萎縮

若在嬰兒時期就接受 TPN，則腸道可能因為缺乏刺激而產生萎縮。

### 其他

Hypophosphatemia、 hypokalemia、hyperglycemia、hypercapnia、decreased copper and zinc levels 

## 營養組成

### 已經準備好的溶劑

包含水、電解質、葡萄糖、胺基酸、脂肪、必要維他命、礦物質可能全部溶於一起或分開給予。

### 添加溶劑

乳化劑

## 相關條目

* 餵食管
* 希克曼導管
* 透析中靜脈營養補充
* 靜脈注射
* 禁食

## 參考資料
肠套叠

**腸套疊**是指一段腸道套入另一段腸道的一種症狀，形成像直筒式望遠鏡收納時一般的摺疊狀。雖然任何部分的腸道都有可能發生腸套疊，但是其中以迴腸與結腸交會處是最常發生腸套疊的位置。絕大部分的腸套疊是近端（proximal，即較靠近嘴的一端）的腸道套入遠端的腸道（distal，即離嘴較遠的一端），這是因為腸道的蠕動（Peristalsis）會將近端腸道拉往遠端腸道，因此近端腸道被遠端腸道套疊的情況較為常見，不過相反的遠端腸道套疊入近端腸道偶爾也會發生。腸套疊發生在人類上的病例主要集中於二到 36 個月的嬰兒上，而男嬰的發生機率較女嬰大兩倍，即三比一的機率。腸套疊在成人上較為少見，大約 1% 的腸胃阻塞是由腸套疊所造成，而且通常與息肉或是癌症一起發生。

## 症狀

初期症狀包括嘔吐（83%）、陣發性的痙攣腹痛、雙腿屈曲至胸部等症狀。後期症狀有血便（75%），以紅色果醬樣大便較常見，以及疲倦感。在生理檢驗時，在腹部可以觸摸感覺到香腸狀的硬塊（50%）。尚未學會說話的嬰兒會以哭鬧、雙腿屈曲等方式表示。

## 參考資料
肠抑胃素

**腸抑胃素**（英語：Enterogastrone）是指小腸上部（十二指腸）黏膜分泌到消化道上游的激素。在進食脂肪後，小腸黏膜可以釋放腸抑胃素，抑制胃液的分泌和食糜的運動。

例子包括：

* 促胰液素
* 膽囊收縮素
* 胃抑制性肽

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_enterogastrone_
肠旺面

**腸旺麵**是中華人民共和國貴州省貴陽市的一道風味小吃，是用豬腸、豬血等為輔料煮製的一種麵食，當地人稱豬血為「旺」，所以該麵得名為「腸旺麵」。腸旺麵據說起源於雲岩區以及清朝同治年間，中華民國大陸時期貴陽人蘇德勝對其進行改進。

## 參考資料
肠易激

**大腸激躁症**（英語：Irritable bowel syndrome），又稱為**大腸躁鬱症**、**腸躁症**、**躁性大腸症候群**、**腸易激綜合症**、**腸道激躁症**，是一種無腸胃道器質性病變卻發生慢性腸胃道功能性障礙的疾病，常以腹痛、排便型態改變、解便時感覺未排乾淨等症狀表現。這些症狀是長期的，通常會持續數年。

大腸激躁症可依照腹瀉或便祕情形區分成四種型態，包含三種亞型：腹瀉型 (IBS-D)、便秘型 (IBS-C)、混合型 (IBS-M) 或非亞型 (IBS-U)。大腸激躁症會對生活品質帶來負面的影響，而且可能使患者錯過學校的課業及工作。在大腸激躁症的患者中，有許多患有精神病，如焦慮症、慢性疲勞症候群及憂鬱症。

造成大腸激躁症的原因仍未明確，有不同的理論探討其成因，包含：腦腸軸線、小腸細菌過度生長、遺傳因素、食物不耐症及腸道蠕動問題。可能會因為腸胃炎或生活壓力而造成大腸激躁症的發生。大腸激躁症是一種腸胃功能性障礙，診斷時會依據有無這些令人困擾的症狀及徵候來判斷，這些症狀有：發病年齡大於 50 歲、體重減輕、消化道出血或有炎症性腸病的家族史。其他疾病可能產生類似的症狀，例如：乳糜瀉、麩質不耐症、微性結腸炎、炎症性腸病、膽酸吸收不良及大腸癌

## 診斷

目前國際廣泛公認的診斷標準為 Rome IV 定義，按症狀延續時間（6 個月）、最近有無發作（3 個月內）、頻率（每週至少一天以上）、症狀性質描述（與排便相關性、排便頻率改變、排便型態改變）作為判斷準則。

## 症狀

主要會有排便異常的問題，同時根據症狀的不同可以分成不安定型、慢性下痢型、分泌型與氣體型等四種。

* 不安定型：腹痛或是腹部的不適，腹瀉與便秘以數日間隔持續交互發生。
* 慢性下痢型：感到壓力或焦慮（即使很小）而導致腹瀉。也稱作神經質性下痢。
* 分泌型：在劇烈的腹痛後排出大量黏液。
* 氣體型：症狀重一點的人，氣味和氣體會無意識地洩漏在別人面前。有時被視為社交恐懼症的一種，被稱為像放屁恐懼症。
* 右上腹型：右上腹緊縮感加抽筋感，伴隨一連串的打嗝，與消化不良。

※ 按照羅馬 Ⅱ 標準，診斷和治療胃腸道功能紊亂的世界標準，瓦斯類型被歸類為機能性腹部膨滿症，而不是過敏性腸症候群。

## 原因

大腸腸道最內側的黏膜層與黏膜下層主管分泌與吸收，如果黏膜層與黏膜下層出了問題，可以從大腸鏡檢查得出來，然而，其外面的平滑肌肉層則藉由適當的收縮與放鬆而主管大腸蠕動功能，有豐富的自律神經分佈至此處，藉由自律神經的訊息來調控所有平滑肌（不隨意肌）的收縮與放鬆的功能。因為長期累積的飲食、作息、生理心理因素、生活壓力等原因，造成自律神經功能失調，因而自律神經無法發揮其平常應發揮的功能，於是，最終造成大腸蠕動不正常而引起。

主管腸道的自律神經的異常，或是因為精神上的不安或是過度緊張等等的壓力所造成的。另外，本身容易焦慮、暴飲暴食或大量涉入酒精等等、不規則的作息、過勞或長時間受寒等等的狀態都容易導致。

另外，因為暴飲暴食等生理原因導致的腹瀉進而害怕出現在他人面前，多次下來產生了「在他人面前會導致腹瀉」的異常恐懼心理，對於「長時間沒有廁所」或「不得不在他人視線下進入廁所」的場所抱持著恐懼。其原理與恐慌症相同。

近年來的研究認為跟血清素有所關聯。因壓力導致腸道分泌出血清素，影響蠕動，進而導致大腸激躁症的症狀產生。

## 治療

大腸激躁症無法被治癒，目前的療法都用於改善症狀。目前的療法有：改變飲食、藥物治療、使用益生菌及心理治療。飲食措施包含增加膳食纖維的攝取、無麩質飲食或是降低攝取發酵性寡糖、雙糖、單糖及多元醇 (**FODMAP**，即 _fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols_ 的縮寫) 的飲食。 用藥方面使用 loperamide 來減緩腹瀉，或可能須使用瀉藥改善便祕情形。抗抑鬱藥可改善整體症狀及疼痛情形。病患教育 (patient education) 及良好的醫患關係也是重點關切環節。

在已開發國家中約有 10% 到 15% 的人受到大腸激躁症的影響。此疾病在南美洲較常見，而在東南亞較少見。罹患大腸激躁症的人數女性約為男性的兩倍，且通常在 45 歲前發作。這些症狀通常隨著年齡的增加而逐漸減少。大腸激躁症並不會影響壽命或造成其他嚴重的疾病。關於此疾病症狀最早的描述出現在 1820 年，而在 1944 年開始，「大腸激躁症」開始逐漸成為通用的名詞。

臨床上主要採用解痙、止痛、通便、止瀉、抗炎、促進胃腸動力、調節腸道菌群等治療方式。

這種症狀是因為精神緊張，很多情況是由生活作息紊亂所引起的。建議應該避免暴食、吸菸、過量飲酒等等，以期能導正規律的正常生活。

有報導指出適量的補充鈣質、益生菌、糞便微生物移植可以緩解症狀。

## 參考文獻

## 相關條目

* 自律神經
* 血清素
* 消化不良
* 炎症性腸病
* 雙環維林 (Dicycloverine; Dicyclomine hydrochloride; 雙環胺；雙環素)
* 甲氨二氮卓 (Chlordiazepoxide; Chlordiazepoxide Hydrochloride; 利眠寧)

## 外部連結