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肌动蛋白

**肌動蛋白**（英語：Actin）是一類分子量大約在 42,000 的球狀蛋白質。除了已經知道的線蟲類精子細胞之外，在所有的真核細胞當中均發現有該蛋白質，濃度約在 100μM 以上，其質量約為 42kDa，直徑為 4 至 7nm。

肌動蛋白是生物體中微絲的兩個單體亞基之一，而微絲則是細胞骨架三大組成結構之一，肌動蛋白還構成了肌細胞中具有收縮功能的組織。所以，肌動蛋白對於細胞活動起到很大的作用，比如肌肉的收縮，細胞的轉移、分裂和原質的流動、囊泡和胞器的運動、細胞間信息的傳遞、細胞的形狀和連結的建立和維持等等。

肌動蛋白可以作為稱為 G - 肌動蛋白 （球狀）的游離單體存在，或作為稱為 F - 肌動蛋白（絲狀）的線性聚合物微絲的一部分存在，這兩者對於細胞的移動和收縮等重要的細胞功能是必不可少的。

有許多疾病是由調控肌動蛋白基因表達活性的蛋白及其相關蛋白的等位基因突變引起的。肌動蛋白基因表達也是一些病原微生物感染過程中的關鍵因素。一些肌動蛋白調孔蛋白的突變會導致肌肉性肌病，包括心臟大小與功能的變化以及耳聾等。細胞骨架的組裝也與細胞內細菌與病毒的致病性有關，特別是在逃避免疫系統作用有關的過程中。

## 發現和早期調查

肌動蛋白首先在 1887 年由威廉・哈里伯頓 (W.D. Halliburton) 實驗觀察，他從肌肉中提取了一種「凝固」肌凝蛋白製劑的蛋白質，他稱之為「肌凝蛋白 - 酵素」。然而，哈里伯頓無法進一步完善他的研究結果，而肌動蛋白的發現則歸功於施特勞烏布・費倫茨・布魯諾 (Brunó Ferenc Straub)，他是一名年輕的生物化學家，在匈牙利的塞格德大學醫學化學研究所的阿爾伯特・聖捷爾吉 (Albert Szent-Györgyi) 實驗室工作。

1942 年，施特勞烏布開發出一種新技術，用於提取肌肉蛋白，使其能夠分離出大量相對純淨的肌動蛋白。 施特勞烏布的方法與今天的實驗室使用的方法基本相同。 阿爾伯特・聖捷爾吉之前曾將慢肌提取產生的更為粘稠的肌球蛋白描述為「激活的」肌球蛋白，並且由於施特勞烏布的蛋白質產生了激活作用，因此它被稱為肌動蛋白。將三磷酸腺苷 (ATP) 添加到兩種蛋白質的混合物（稱為肌動蛋白）中會導致粘度降低。

第二次世界大戰的敵對行動意味著阿爾伯特・聖捷爾吉和施特勞烏布無法在西方科學期刊上發表這些作品。因此，肌動蛋白在 1945 年才在西方成名，當時他們的論文作為 "Scandavica Acta Physiologica" 期刊的補充出版。 施特勞烏布繼續研究肌動蛋白，並在 1950 年報導肌動蛋白含有結合的三磷酸腺苷 (ATP) ，並且在蛋白質聚合成微絲的過程中，核苷酸被水解成二磷酸腺苷 (ADP) 和無機磷酸鹽（其仍然與微絲結合）。 施特勞烏布認為 ATP 結合肌動蛋白向 ADP 結合肌動蛋白的轉化在肌肉收縮中發揮作用。事實上，這隻適用於平滑肌，直到 2001 年才通過實驗得到支持。

肌動蛋白的胺基酸測序由 M. Elzinga 及其同事於 1973 年完成。 G-actin 的晶體結構由 Kabsch 及其同事在 1990 年解決。在同一年，Holmes 及其同事在使用與不同蛋白質共結晶的實驗後提出了 F - 肌動蛋白的模型 。在接下來的幾年中，重複使用與不同蛋白質共結晶的程序，直到 2001 年，分離的蛋白質與 ADP 一起結晶。然而，仍然沒有 F - 肌動蛋白的高解析度 X 射線結構。由於使用通過阻斷半胱氨酸 cys-374 阻礙聚合的羅丹明結合物，F - 肌動蛋白的結晶是可能的。 Christine Oriol-Audit 在肌動蛋白首次結晶的同一年去世，但她是 1977 年在沒有肌動蛋白結合蛋白（ABPs）的情況下首次結晶肌動蛋白的研究員。然而，由此產生的晶體對於當時可用的技術來說太小了。

儘管目前還沒有肌動蛋白絲狀形式的高解析度模型，但是在 2008 年，Sawaya 的團隊能夠基於多種肌動蛋白二聚體晶體在不同的地方產生更精確的結構模型。 此模型隨後由 Sawaya 和 Lorenz 進一步完善。 其他方法，例如使用低溫電子顯微鏡和同步輻射，最近允許提高解析度和更好地理解與肌動蛋白絲形成有關的相互作用和構象變化的性質。

## 結構

在生物分子演化當中，肌動蛋白是高度保守的蛋白質分子之一，從藻類到人類細胞肌動蛋白只有不到 20% 的變化。 因此，它被認為具有優化的結構。 它有兩個顯著特徵：它是一種能夠緩慢水解 ATP 的酶，這是生物過程的「通用能量貨幣」。 但是，ATP 是必需的，以保持其結構完整性。 其高效的結構由幾乎獨特的摺疊過程形成。此外，它能夠比任何其他蛋白質進行更多的相互作用，這使得它在幾乎所有細胞生命水平上都能比其他蛋白質發揮更廣泛的功能。 肌凝蛋白是與肌動蛋白結合的蛋白質的一個例子。 另一個例子是絨毛蛋白，它可以根據周圍培養基中鈣陽離子的濃度將肌動蛋白編織成束或切割長絲。

肌動蛋白是在真核生物中最豐富的蛋白質之一，在整個細胞質中都可以找到它 。 事實上，在肌肉纖維中，它占細胞總蛋白質的 20％，在其他細胞中占 1％-5％。然而，不僅有一種肌動蛋白，編碼肌動蛋白的基因被定義為基因家族（植物中含有超過 60 種元素的家族，包括基因和假基因，在人類中超過 30 種元素）。這意味著每個個體的遺傳信息包含產生具有略微不同功能的肌動蛋白的變體（稱為同種型）的指令。 反過來，這意味著真核生物表現不同的基因，這些基因產生：α- 肌動蛋白，存在於收縮結構中；β- 肌動蛋白，發現於細胞的擴展邊緣，使用其細胞結構的投射作為其移動手段；和 γ- 肌動蛋白，存在於應力纖維的細絲中。除了生物體異構體之間存在的相似性之外，甚至在不同真核生物結構域中包含的生物之間也存在結構和功能的進化保守性：在細菌中已經鑑定了肌動蛋白同源物 MreB，其是能夠聚合的蛋白質。 和古菌中的同源物 Ta0583 甚至更類似於真核生物的肌動蛋白。

## 參見

## 參考文獻

## 外部連結

* （英文）肌動蛋白染色技術（活細胞和固定細胞染色） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Template:ELM
* Template:ELM
* Template:ELM
* MBInfo - Actin （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （英文）MBInfo - Actin in Mechanobiology
* （英文）3D macromolecular structures of actin filaments from the EM Data Bank(EMDB)
肌动蛋白解聚因子

**肌動蛋白解聚因子**（英語：Actin depolymerizing factors）是一個微絲蛋白家族，
用於調節肌動蛋白的裝配與解聚。

## 參考文獻
肌動蛋白

**肌動蛋白**（英語：Actin）是一類分子量大約在 42,000 的球狀蛋白質。除了已經知道的線蟲類精子細胞之外，在所有的真核細胞當中均發現有該蛋白質，濃度約在 100μM 以上，其質量約為 42kDa，直徑為 4 至 7nm。

肌動蛋白是生物體中微絲的兩個單體亞基之一，而微絲則是細胞骨架三大組成結構之一，肌動蛋白還構成了肌細胞中具有收縮功能的組織。所以，肌動蛋白對於細胞活動起到很大的作用，比如肌肉的收縮，細胞的轉移、分裂和原質的流動、囊泡和胞器的運動、細胞間信息的傳遞、細胞的形狀和連結的建立和維持等等。

肌動蛋白可以作為稱為 G - 肌動蛋白 （球狀）的游離單體存在，或作為稱為 F - 肌動蛋白（絲狀）的線性聚合物微絲的一部分存在，這兩者對於細胞的移動和收縮等重要的細胞功能是必不可少的。

有許多疾病是由調控肌動蛋白基因表達活性的蛋白及其相關蛋白的等位基因突變引起的。肌動蛋白基因表達也是一些病原微生物感染過程中的關鍵因素。一些肌動蛋白調孔蛋白的突變會導致肌肉性肌病，包括心臟大小與功能的變化以及耳聾等。細胞骨架的組裝也與細胞內細菌與病毒的致病性有關，特別是在逃避免疫系統作用有關的過程中。

## 發現和早期調查

肌動蛋白首先在 1887 年由威廉・哈里伯頓 (W.D. Halliburton) 實驗觀察，他從肌肉中提取了一種「凝固」肌凝蛋白製劑的蛋白質，他稱之為「肌凝蛋白 - 酵素」。然而，哈里伯頓無法進一步完善他的研究結果，而肌動蛋白的發現則歸功於施特勞烏布・費倫茨・布魯諾 (Brunó Ferenc Straub)，他是一名年輕的生物化學家，在匈牙利的塞格德大學醫學化學研究所的阿爾伯特・聖捷爾吉 (Albert Szent-Györgyi) 實驗室工作。

1942 年，施特勞烏布開發出一種新技術，用於提取肌肉蛋白，使其能夠分離出大量相對純淨的肌動蛋白。 施特勞烏布的方法與今天的實驗室使用的方法基本相同。 阿爾伯特・聖捷爾吉之前曾將慢肌提取產生的更為粘稠的肌球蛋白描述為「激活的」肌球蛋白，並且由於施特勞烏布的蛋白質產生了激活作用，因此它被稱為肌動蛋白。將三磷酸腺苷 (ATP) 添加到兩種蛋白質的混合物（稱為肌動蛋白）中會導致粘度降低。

第二次世界大戰的敵對行動意味著阿爾伯特・聖捷爾吉和施特勞烏布無法在西方科學期刊上發表這些作品。因此，肌動蛋白在 1945 年才在西方成名，當時他們的論文作為 "Scandavica Acta Physiologica" 期刊的補充出版。 施特勞烏布繼續研究肌動蛋白，並在 1950 年報導肌動蛋白含有結合的三磷酸腺苷 (ATP) ，並且在蛋白質聚合成微絲的過程中，核苷酸被水解成二磷酸腺苷 (ADP) 和無機磷酸鹽（其仍然與微絲結合）。 施特勞烏布認為 ATP 結合肌動蛋白向 ADP 結合肌動蛋白的轉化在肌肉收縮中發揮作用。事實上，這隻適用於平滑肌，直到 2001 年才通過實驗得到支持。

肌動蛋白的胺基酸測序由 M. Elzinga 及其同事於 1973 年完成。 G-actin 的晶體結構由 Kabsch 及其同事在 1990 年解決。在同一年，Holmes 及其同事在使用與不同蛋白質共結晶的實驗後提出了 F - 肌動蛋白的模型 。在接下來的幾年中，重複使用與不同蛋白質共結晶的程序，直到 2001 年，分離的蛋白質與 ADP 一起結晶。然而，仍然沒有 F - 肌動蛋白的高解析度 X 射線結構。由於使用通過阻斷半胱氨酸 cys-374 阻礙聚合的羅丹明結合物，F - 肌動蛋白的結晶是可能的。 Christine Oriol-Audit 在肌動蛋白首次結晶的同一年去世，但她是 1977 年在沒有肌動蛋白結合蛋白（ABPs）的情況下首次結晶肌動蛋白的研究員。然而，由此產生的晶體對於當時可用的技術來說太小了。

儘管目前還沒有肌動蛋白絲狀形式的高解析度模型，但是在 2008 年，Sawaya 的團隊能夠基於多種肌動蛋白二聚體晶體在不同的地方產生更精確的結構模型。 此模型隨後由 Sawaya 和 Lorenz 進一步完善。 其他方法，例如使用低溫電子顯微鏡和同步輻射，最近允許提高解析度和更好地理解與肌動蛋白絲形成有關的相互作用和構象變化的性質。

## 結構

在生物分子演化當中，肌動蛋白是高度保守的蛋白質分子之一，從藻類到人類細胞肌動蛋白只有不到 20% 的變化。 因此，它被認為具有優化的結構。 它有兩個顯著特徵：它是一種能夠緩慢水解 ATP 的酶，這是生物過程的「通用能量貨幣」。 但是，ATP 是必需的，以保持其結構完整性。 其高效的結構由幾乎獨特的摺疊過程形成。此外，它能夠比任何其他蛋白質進行更多的相互作用，這使得它在幾乎所有細胞生命水平上都能比其他蛋白質發揮更廣泛的功能。 肌凝蛋白是與肌動蛋白結合的蛋白質的一個例子。 另一個例子是絨毛蛋白，它可以根據周圍培養基中鈣陽離子的濃度將肌動蛋白編織成束或切割長絲。

肌動蛋白是在真核生物中最豐富的蛋白質之一，在整個細胞質中都可以找到它 。 事實上，在肌肉纖維中，它占細胞總蛋白質的 20％，在其他細胞中占 1％-5％。然而，不僅有一種肌動蛋白，編碼肌動蛋白的基因被定義為基因家族（植物中含有超過 60 種元素的家族，包括基因和假基因，在人類中超過 30 種元素）。這意味著每個個體的遺傳信息包含產生具有略微不同功能的肌動蛋白的變體（稱為同種型）的指令。 反過來，這意味著真核生物表現不同的基因，這些基因產生：α- 肌動蛋白，存在於收縮結構中；β- 肌動蛋白，發現於細胞的擴展邊緣，使用其細胞結構的投射作為其移動手段；和 γ- 肌動蛋白，存在於應力纖維的細絲中。除了生物體異構體之間存在的相似性之外，甚至在不同真核生物結構域中包含的生物之間也存在結構和功能的進化保守性：在細菌中已經鑑定了肌動蛋白同源物 MreB，其是能夠聚合的蛋白質。 和古菌中的同源物 Ta0583 甚至更類似於真核生物的肌動蛋白。

## 參見

## 參考文獻

## 外部連結

* （英文）肌動蛋白染色技術（活細胞和固定細胞染色） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Template:ELM
* Template:ELM
* Template:ELM
* MBInfo - Actin （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （英文）MBInfo - Actin in Mechanobiology
* （英文）3D macromolecular structures of actin filaments from the EM Data Bank(EMDB)
肌卫星细胞

**肌衛星細胞**（Myosatellite cell）是一種位於骨骼肌中的細胞。肌衛星細胞呈扁平形，有突起，通常附著在肌纖維表面。當肌纖維受損傷後，肌衛星細胞可增殖分化，參與肌纖維的修復，具有幹細胞性質。

## 參考文獻
肌原纤维节

**肌小節**（英語：**sarcomere**，即**肌節**、**肌原纖維節**）是肌原纖維的基本單位。肌節由三種不同肌絲系統組成。

* 粗肌絲系統成分是肌球蛋白（肌凝蛋白）和肌球蛋白結合蛋白 C（myosin-binding protein C），後者的作用就是連結粗肌絲和肌纖蛋白（肌動蛋白）。
* 細肌絲由肌纖蛋白單體（連接於伴肌纖蛋白）、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白組成。
* 伴肌纖蛋白與肌聯蛋白維持肌節的物理結構。

二頭肌的一個肌細胞可以有 100000 個肌節。

平滑肌的肌原纖維不排列為肌節。

## 帶

肌節的存在使得骨骼肌和心肌具有條紋狀外觀。

* 肌節是指兩條相鄰 Z 線間的部分。在電子顯微照片下 Z 線（Z 盤）（德語："Zwischenscheibe"，盤之間）表現為一系列暗色線條。
* Z 線兩邊是明帶。
* 明帶兩邊是暗帶。
* 暗帶中有一個較明亮的 H 盤（來自德語：Heller，明亮）。
* H 帶之間有一條細 **M 線** (德語 "Mittel", 中間)。

肌節不同部分由不同的蛋白質組成:

* 細肌絲是明帶的主要成分且部分伸入暗帶。
* 粗肌絲是兩極的（兩個頭的）且貫穿暗帶。粗肌絲由中間的 M 線連接。
* 大分子蛋白肌聯蛋白連接 Z 線和 M 線，作用可能是與粗肌絲互動。肌聯蛋白（與它的異構體）是已知的自然界中最大的彈性蛋白。它為許多蛋白提供結合位點，目前認為在肌節形成過程中充當生物尺的作用。
* 伴肌動蛋白可能沿著細肌絲穿過整個明帶。猜想其作用與肌聯蛋白相同。
* 肌節中的 Z 線，M 線中也找到一些有助於肌節保持穩定的蛋白。
* 肌纖蛋白和肌聯蛋白分子在 Z 線通過 α 輔肌動蛋白相連。
* 位於暗帶的肌纖蛋白和肌凝蛋白的的相互作用是引起肌肉收縮。

## 收縮

肌肉收縮時暗帶長度不變，保持 1.85 微米（在哺乳動物的骨骼肌中），明帶和 H 帶收縮。兩條 Z 線的距離因此縮短。

原肌凝蛋白遮蓋了肌凝蛋白和肌纖蛋白的結合位點，要使得肌細胞收縮必須暴露出該結合位點，鈣離子與大量分布在原肌凝蛋白上的肌鈣蛋白 C 結合引起原肌凝蛋白結構的變化（異構），使其暴露細肌絲上與橫橋的結合位點。鈣離子濃度由肌質網（一種特殊的滑面內質網）控制。鈣離子被泵回肌質網肌肉就停止收縮。

首先運動神經細胞釋放神經遞質乙醯膽鹼，乙醯膽鹼穿過神經肌肉結。隨後與突觸後膜的菸鹼型乙醯膽鹼受體結合。手提結構變化引起鈉離子湧入進而引起動作電位。動作電位通過橫管傳輸到肌質網，改變肌質網的通透性，引起鈣離子流進肌節。從而橫橋與肌纖蛋白結合引起肌肉收縮。

## 儲備

多數肌細胞只儲備少量 ATP，也儲備肌糖原，但能量大部分由高能磷酸化合物提供。比如在脊椎動物中，肌酸磷酸為 ADP 提供磷酸基團以實現 ATP 合成。

## 肌節結構比較

脊椎動物的肌節長度範圍窄，節肢動物的肌節長度差異很大（7 倍以上），在同一個體或不同物種之間都觀察到。

## 注釋

## 參考文獻

 

## 外部連結

* Histology image: 21601ooa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Ultrastructure of the Cell: sarcoplasm of skeletal muscle"
* _MedicalMnemonics.com_: 50 379 107
* Images created by antibody to striations （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Muscle Contraction for dummies （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Model representation of the sarcomere （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌少症

**肌肉減少症**（英語：Sarcopenia）又稱**肌少症**，是指骨骼肌在質量（mass）、品質（quality）和強度（strength）上隨著年齡或不活動產生退化性損失。此術語的英文是來自希臘語：σάρξ（肉體）和 πενία（貧乏）。肌肉減少症是老化或退化過程，50 歲以後每年有 0.5-1％的損失。可以通過病理和行為因素如營養不足加速。肌少症是衰弱症的一個構成要素。

肌少症的診斷標準有許多要件，臨床上特別關注四肢骨骼肌質量（appendicular skeletal muscle mass，ASM），以其指數 ASMI（ASM / 身高 2）為診斷肌少症的要件之一，若個體骨骼肌質量低於健康成人平均值兩個標準差以上，則要件成立；以亞洲人種來說，即男性 ASMI <7.0 kg/m2，女性 <5.4 kg/m2。

## 治療

### 運動

由於高齡且肌少症患者，除了肌肉質量與功能的減退，常並發肺活量下降、日常生活活動功能損失，因此阻力運動、有氧運動、柔軟度運動三者必須兼顧；若另有易跌倒傾向，則必須加入平衡運動。

### 營養

### 增補劑

## 參考資料

## 延伸閱讀

* Fujita S, Volpi E. Amino acids and muscle loss with aging. J. Nutr. (Review). January 2006, **136** (1 Suppl): 277S–80S. PMC 3183816 . PMID 16365098.
* Roubenoff R. Physical activity, inflammation, and muscle loss. Nutr. Rev. December 2007, **65** (12 Pt 2): S208–12. PMID 18240550. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00364.x.

## 外部連結
肌尾噬菌体科

**肌尾噬菌體科**（學名：_Myoviridae_），又譯作**肌病毒科**。在希臘文中 mys (myo-)、myos 有肌肉、與收縮的尾巴有關。宿主為細菌和古細菌。整個噬菌體的構造包含頭部 (病毒顆粒) 和尾部，病毒顆粒無外套膜，裸露的病毒顆粒透過尾部複合體與尾部相連，尾部的末端具有六條短棘和六條長鞭毛。頭部為二十面體，直徑約 50-110 nm，衣殼共具 152 個殼粒。

肌尾噬菌體科的遺傳物質為單分子的線狀雙股 DNA，核苷酸長度約 33600-170000，G+C 的比例在總遺傳物質中占 35 %

## 屬及模式種

以下為本科常見的部分屬及其模式種：

* T4 噬菌體屬 _T4virus_
  * 腸桿菌噬菌體 T4 _Enterobacteria phage T4_
* P1 噬菌體屬 _Punalikevirus_
  * 腸桿菌噬菌體 P1 _Enterobacteria phage P1_
* P2 噬菌體屬 _P2likevirus_
  * 腸桿菌噬菌體 P2 _Enterobacteria phage P2_
* Mu 噬菌體屬 _Mulikevirus_
  * 腸桿菌噬菌體 Mu _Enterobacteria phage Mu_
* SPO1 噬菌體屬 _Spounalikevirus_
  * 芽孢桿菌噬菌體 SPO1 _Bacillus phage SPO1_
* ΦH 噬菌體屬 _Phihlikevirus_
  * 鹽桿菌噬菌體 ΦH _Halobacterium virus ΦH_
* PBS1 噬菌體屬 _PBS1likevirus_?
  * 芽孢桿菌屬噬菌體 PBS1 _Bacillus phage PBS1_

## 外部連結

* 肌尾噬菌體科 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - ICTVdb 資料庫
肌张力障碍

**肌張力障礙**（Dystonia）是由於身體的肌肉不隨意地持續收縮，造成肌肉產生變形，而無法依照自身的意思活動。

## 分析

肌張力障礙是一組疾病的總稱，是骨骼肌張力的病理性改變。患者的肌張力時高時低，有時只影響局部某個肌肉或肌肉群，有時則影響全身。

大多數的肌張力障礙病因並不清楚，少數可有家族遺傳史，兒童和少年發病的扭轉痙攣可能存在基因遺傳問題。此外，很多疾病可能在臨床上導致繼發性肌張力障礙，如新生兒腦損傷，黃疸，窒息，腦炎，腦血管病，中毒性腦病等等。與原發性肌張力障礙相比，這類病人症狀更為複雜多樣，可能伴隨有偏癱，舞蹈樣動作，小腦平衡障礙，智力或情感方面的問題。CT 與磁共振檢查也會有一些特徵性的表現。

肌張力障礙在運動障礙病中較為多見，患病率僅次於帕金森病，約為 39/10 萬，中國患病人數約 46 萬。其中全身肌張力障礙約占 17%，局限性肌張力障礙約占 50%，其餘為偏身或節段性肌張力障礙。伴有軸線方向的不隨意性扭轉的肌張力障礙是最為多見的表現形式，稱為扭轉痙攣。其中尤以全身性扭轉痙攣和痙攣性斜頸最為常見。

## 症狀

肌張力障礙有如下幾種表現形式：

1. 根據患病的部位 (局限性肌張力障礙)，分為眼瞼痙攣、顱面部肌張力障礙、痙攣性構音障礙、痙攣性斜頸、書寫痙攣、偏身性肌張力障礙以及全身性肌張力障礙。
2. 根據發病的原因，分為原發性（即病因不清楚的）和繼發性肌張力障礙。後者常見於中毒、外傷、腦炎、腫瘤及代謝異常導致的患者運動功能障礙。
3. 按發病時的年齡可分為兒童型、少年型與成年型肌張力障礙。兒童期起病的往往會導致全身行性肌張力障礙。

肌張力障礙沒有根治性的藥物，鎮靜類藥物可在緩解患者緊張情緒的時候，部分地改善症狀；可供選擇的藥物有安坦、氯硝安定、硝基安定、巴氯芬、氟哌啶醇和丁苯那嗪等，效果均不十分理想，有的副作用還很大。例如大劑量服用安坦會出現口乾、眼花、記憶力下降等。

## 治療方法

肌張力障礙病基本上無藥可醫，立體定向神經外科手術可能是唯一的症狀治療手段，特別是全身性的肌張力障礙、扭轉痙攣等。

## 參見

* 局限性肌張力障礙 (focal dystonia)

## 註釋

## 參考文獻

## 外部連結

* GeneReview/NIH/UW entry on Dystonia Overview （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Dystonia Society Network Group - for sufferers and carers to share experiences （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Cervical Dystonia Clinical Research Study （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* WEGO Health Dystonia Community （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* American Dystonia Society （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Focal Dystonia - Dr. Joaquin Farias （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肌張力障礙的生物細胞移植技術
肌張力障礙

**肌張力障礙**（Dystonia）是由於身體的肌肉不隨意地持續收縮，造成肌肉產生變形，而無法依照自身的意思活動。

## 分析

肌張力障礙是一組疾病的總稱，是骨骼肌張力的病理性改變。患者的肌張力時高時低，有時只影響局部某個肌肉或肌肉群，有時則影響全身。

大多數的肌張力障礙病因並不清楚，少數可有家族遺傳史，兒童和少年發病的扭轉痙攣可能存在基因遺傳問題。此外，很多疾病可能在臨床上導致繼發性肌張力障礙，如新生兒腦損傷，黃疸，窒息，腦炎，腦血管病，中毒性腦病等等。與原發性肌張力障礙相比，這類病人症狀更為複雜多樣，可能伴隨有偏癱，舞蹈樣動作，小腦平衡障礙，智力或情感方面的問題。CT 與磁共振檢查也會有一些特徵性的表現。

肌張力障礙在運動障礙病中較為多見，患病率僅次於帕金森病，約為 39/10 萬，中國患病人數約 46 萬。其中全身肌張力障礙約占 17%，局限性肌張力障礙約占 50%，其餘為偏身或節段性肌張力障礙。伴有軸線方向的不隨意性扭轉的肌張力障礙是最為多見的表現形式，稱為扭轉痙攣。其中尤以全身性扭轉痙攣和痙攣性斜頸最為常見。

## 症狀

肌張力障礙有如下幾種表現形式：

1. 根據患病的部位 (局限性肌張力障礙)，分為眼瞼痙攣、顱面部肌張力障礙、痙攣性構音障礙、痙攣性斜頸、書寫痙攣、偏身性肌張力障礙以及全身性肌張力障礙。
2. 根據發病的原因，分為原發性（即病因不清楚的）和繼發性肌張力障礙。後者常見於中毒、外傷、腦炎、腫瘤及代謝異常導致的患者運動功能障礙。
3. 按發病時的年齡可分為兒童型、少年型與成年型肌張力障礙。兒童期起病的往往會導致全身行性肌張力障礙。

肌張力障礙沒有根治性的藥物，鎮靜類藥物可在緩解患者緊張情緒的時候，部分地改善症狀；可供選擇的藥物有安坦、氯硝安定、硝基安定、巴氯芬、氟哌啶醇和丁苯那嗪等，效果均不十分理想，有的副作用還很大。例如大劑量服用安坦會出現口乾、眼花、記憶力下降等。

## 治療方法

肌張力障礙病基本上無藥可醫，立體定向神經外科手術可能是唯一的症狀治療手段，特別是全身性的肌張力障礙、扭轉痙攣等。

## 參見

* 局限性肌張力障礙 (focal dystonia)

## 註釋

## 參考文獻

## 外部連結

* GeneReview/NIH/UW entry on Dystonia Overview （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
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* American Dystonia Society （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Focal Dystonia - Dr. Joaquin Farias （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肌張力障礙的生物細胞移植技術
肌强直性营养不良

**強直性肌肉失養症**（Myotonic dystrophy）也稱為**肌強直性營養不良**，是一種影響肌肉功能的慢性遺傳性疾病。其症狀包括逐漸惡化的肌肉損失和虛弱，肌肉經常收縮而且無法放鬆。其他症狀可能包括白內障，智能障礙和心律不整問題。而男性可能早期脫髮，無法生育。

強直性肌肉失養症是一種體染色體顯性疾病，通常遺傳自父母一方。有兩種主要類型：因 DMPK 基因的突變導致的 1 型（DM1）及 CNBP 突變導致的 2 型（DM2）。這種疾病通常在隔代都會更加惡化。DM1 在出生時可能是顯而易見的。DM2 通常較輕微。它們屬於肌營養不良症中的一種。可以通過基因檢測證實其診斷。

強直性肌肉失養症無法治癒。治療方法可能包括支架或輪椅，心律調節器和非侵入性正壓呼吸器。Mexiletine 或卡馬西平的藥物有時有幫助。若有疼痛發生，可使用三環類抗鬱劑和非固醇類抗炎藥（NSAIDs）治療。

全球都有強直性肌肉失養症的患者，每 8,000 多人中有有 1 人患病。雖然強直性肌肉失養症可能在任何年齡發生，它通常於 20 至 30 多歲時發作。這是始於成年期最常見的肌營養不良症。強直性肌肉失養症於 1909 年發現，並於 1992 年確診 1 型的根本原因。

## 參考資料

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和強直性肌肉失養症相關的內容

## 外部連結

1
https://rs.yiigle.com/CN113694201908/1158342.htm （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
2
https://www.hksnmd.org/% E8% AA%8D% E8% AD%98% E7% A5%9E% E7% B6%93% E8%82%8C% E8%82%89% E7%96% BE% E7%97%85/% E8%82%8C% E8%82%89% E5% BC% B7% E7%9B% B4% E7%97%87/ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
3
https://www.tfrd.org.tw/tfrd/rare\_b/view/id/98 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
4
https://www.nrdrs.org.cn/app/rare/disease-list-article.html?index=78
肌抽躍癲癇合併紅色襤褸肌纖維症

**肌抽躍癲癇合併紅色襤褸肌纖維症**，簡稱 MERRF 症候群 (Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibers Syndrome)，是一種罕見粒線體遺傳疾病，在患病機率約是 10 萬人中有 1.5 人，根據粒線體中的異質體表現程度不同，病情的嚴重程度也會不同。中文譯名亦譯作肌陣攣性癲癇發作伴破碎紅纖維病變。

## 特徵

* 漸進式肌陣攣性癲癇
* 紅色破碎纖維：患者的肌肉病理組織切片在 Gömöri trichrome 染色法下，會呈現紅色破碎狀的肌肉纖維
* 身材矮小
* 聽力受損
* 乳酸性酸中毒
* 運動耐受力低
* 夜間視力減弱

## 成因

肌抽躍癲癇合併紅色襤褸肌纖維症是一種母系遺傳，80% 的病例是因為粒線體 DNA 上，8344 的位置發生突變。這個突變影響了 tRNA - 賴胺酸的合成，進而影響了和氧化磷酸化相關蛋白質的合成。

相關 tRNA

* MT-TK
* MT-TL1
* MT-TH
* MT-TS1
* MT-TS2
* MT-TF

## 治療

和很多粒線體疾病一樣，肌抽躍癲癇合併紅色襤褸肌纖維症無有效的治癒方式，只能針對症狀加以治療，高劑量的輔酶 Q10 和 L - 肉鹼被用於此症的治療，以期改善粒線體的功能，但收效甚微。

## 參考資料
肌效贴

**肌內效貼**是一種有彈性的膠布，也有人稱之為「肌力貼」、「肌貼」，主要以物理特性設計膠布，貼在皮膚以達到增進肌肉收縮或是促使肌肉放鬆。

肌內效貼布常用於運動前後，目的為固定關節位置及協助肌肉。其原理並非透過給予身體任何外來物質，而是提供肌肉與組織較好的環境，讓身體自然擁有更好的表現。

## 主要功能

* 加強肌肉收縮能力：可以增強受損肌肉的收縮能力，消除局部疼痛，減少肌肉過度伸展，降低肌肉疲勞及痙鑾發生。貼肌貼都是順著肌肉的紋路貼紮。
* 增加血液與淋巴循環：可將淤血或停留在局部的組織液消除，改善原本的浮腫或內出血，使組織壓下降並減輕疼痛及不適感，並降低發炎現象。
* 增強關節穩定性：可防止因不正常肌肉收縮所造成的關節異常，能調整筋膜，使肌肉機能正常化，並增加關節活動度。

## 生物力學的影響

* 促進肌與拮抗肌的平衡：增強肌肉、放鬆肌肉
* 減輕疼痛：透過加壓於患部 (疼痛部位)，達到止痛的功能
* 支持肌腱與韌帶
* 促進動作感覺意識
* 增進淋巴和血液循環，幫助軟組織修復

肌內效的優點:

* 富有彈性不會使關節活動受到限制
* 透氣性高，較舒適。
* 耐水性。
* 抗敏感。

## 運用

目前臨床已被廣泛應用在運動防護、復健領域。
肌內效針對運動前中後期有不同的作用，大致分為 3 大類型

* 運動前 - 預防過度伸展

肌貼透過其彈性及黏性，對肌肉具保護支撐作用，可預防肌肉過度收縮造成的運動傷害。

* 運動時 - 促進肌肉張力 / 放鬆肌肉

透過肌貼的貼紮方向可達到放鬆肌肉或促進肌肉的效果。

* 運動後 - 保護受傷部位、改善水腫 / 瘀血

肌內效貼布本身的黏性會對皮膚產生拉提作用，增加皮膚與肌肉之間的空間，增加血液、淋巴液等體液的流動速率，帶動皮下組織代謝。

在運用肌內效的同時，運動員也會搭配傳統運動貼紮 (白貼)，來加強關節部位的保護

## 相關條目

* 彈性繃帶
* 自粘合繃帶
* 貼紮
肌旋喙亞目

**肌旋喙亞目**（學名：_Myoglossata_）為鱗翅目的一個亞目。
肌旋喙亞目是鱗翅目、蝴蝶和蛾類中 Glossata 亞目中的一個進化枝。它包含卵翅蛾科（Neopseustidae）和新鱗翅目進化枝（Neolepidoptera）。 肌旋喙亞目被認為是一個進化枝，即由一個共同祖先及其所有後代組成的一組生物。它們以「內在口器」為特徵。 這些增加的固有帽狀腱膜肌肉是肌旋喙亞目所獨有的，是在帽狀腱膜轉變為吸吮部分後才發育出來的。

## 下屬分類

冠蛾下目 _Lophocoronina_

* 冠蛾總科 _Lophocoronoidea_
  * 冠蛾科 _Lophocoronoidae_

卵翅蛾下目 _Neopseustina_

* 卵翅蛾總科 _Neopseustoidea_
  * 卵翅蛾科 _Neopseustidae_

外孔下目 _Exoporia_

* 擬菜蛾總科 _Mnesarchaeoidea_
  * 擬菜蛾科 _Mnesarchaeidae_
* 蝙蝠蛾總科 _Hepialoidea_
  * 新蝠蛾科 _Neotheoridae_
  * 小蝠蛾科 _Anomosetidae_
  * 原蝠蛾科 _Prototheoridae_
  * 蝙蝠蛾科 _Hepialidae_
  * 古蝠蛾科 _Palaeosetidae_

## 參考文獻
肌智同學會

《**中央情爆員**》（英語：_Central Intelligence_，中國大陸譯《**烏龍特工**》，香港譯《**肌智同學會**》）是一部 2016 年美國動作喜劇片，由勞森・馬修・托波執導並與艾克・拜瑞豪茲、大衛・斯塔森（David Stassen）編劇，凱文・哈特、巨石強森、艾美・萊恩、丹妮拉・妮可萊特和亞倫・保羅主演。故事敘述一個從小被霸凌的宅宅長大後成為了頂尖的 CIA 探員，回到家鄉參加高中同學會，並以協助調查的名義，尋求當年的「學校老大」協助辦案。

電影先於 2016 年 6 月 11 日洛杉磯福斯戲院首映，2016 年 6 月 17 日美國上映。

## 劇情

1996 年，外號「金色噴射機」（The Golden Jet）的模範學生凱文・喬納在高中畢業演講時被羅比・威奇打斷，體態肥胖的書呆子威奇被崔佛・歐森一夥欺負，導致裸體的他被全校學生嘲笑、產生心靈創傷，唯有喬納及瑪姬產生同情。喬納將自己的夾克給威奇當成掩護，後者感謝並尷尬地逃走。

2016 年，喬納及瑪姬結婚，從事法務會計師工作，但對自己的職業不滿意。瑪姬建議去看心理醫生，以挽救他們日益惡化的婚姻。在工作中，喬納在 Facebook 上收到一個名叫巴布・史東的好友請求，他邀請喬納在酒吧見面。喬納見到對方時，驚訝對方是已經變成肌肉發達、充滿魅力、身手矯健的羅比・威奇。史東請喬納調查一筆線上交易，喬納則發現一場價值數百萬美元的拍賣來自激進國家的競標者，最終競標定於次日結束。史東迴避喬納的問題，在沙發上過夜。

隔日早上，由帕梅拉・哈利斯探員率領的 CIA 探員們拜訪，尋找已經逃脫的史東。哈利斯聲稱史東是個危險的惡質探員，他謀殺了他的前搭檔菲爾・史丹頓，史東打算將衛星代碼出售給出價最高的人。不久之後，史東綁架了喬伊納，並解釋說自己正試圖阻止一名被稱為「黑獾」（Black Badger）的罪犯，黑獾殺死了菲爾，但他需要喬納的技能才能找到會面地點。在被賞金獵人襲擊後，喬納通知瑪姬一起去看心理醫生，但途中哈利斯要求喬納利用一枚裝置來通報史東的下落。喬納隨後到達與瑪姬會面，參加他們的婚姻諮詢會議，在那裡他發現史東冒充了醫生。

史東說服喬納幫助自己，後者安排兩人與歐森會面，事業成功的公司執行副總歐森有權限能追蹤拍賣的離岸帳戶，以便他們能夠獲得交易的位置。歐森原本作勢要向史東道歉，但隨後揭穿自己的謊言，再次嘲笑了史東。哈利斯致電喬納，利用瑪姬來威脅他通報史東的下落。喬納不情願地背叛了史東，中央情報局逮捕了他。哈利斯拷問史東，喬納幫助史東逃脫。喬納發現交易發生在波士頓地下停車場並幫助史東偷了一架飛機。史東獨自前去地下室見交易者，隨後喬納發現哈利斯就是黑獾而急著跑到地下室，但卻發現史東聲稱自己才是黑獾。史東朝喬納開槍，但子彈僅擦過他的脖子。原本被認為已死的史丹頓現身，揭露自己是黑獾，偽造了他的死亡。隨後一場戰鬥爆發，喬納帶著密碼逃跑，史東殺死了買家，史丹頓跟隨喬納並試圖說服他史東確實是黑獾。但喬納不信，反被史丹頓制伏；最後史東透過撕開他的喉嚨殺死了史丹頓。

喬納和史東及時參加了他們 20 歲的高中同學聚會。抵達後，喬納與瑪姬和解並承諾改善他們的婚姻。喬納透過駭進學校的投票系統，讓新舞會之王被宣佈為史東。歐森再次現身欺負史東，但史東這此不再隱忍而一拳打昏了對方。史東發表獲獎感言，在演講中他透露自己是怪人，提到克服障礙的重要並將喬納是最好的朋友。然後，他脫光了所有的衣服，以自己的方式重溫了自己的尷尬事件，但現在自己受到了歡迎。史東還遇到了在高中時暗戀的達拉，並開始與之共舞。

最後，瑪姬懷孕，喬納加入了中央情報局。作為他上班第一天的禮物，史東乘坐一輛新的雪佛蘭索羅德（模仿史東愛片《少女十五十六時》的最後一幕）抵達，並歸還了喬納在高中事件中留下的校隊夾克，這件夾克多年來被史東妥善保存。兩人上車，即將迎接情報局的工作日。

## 演員

* 凱文・哈特飾演凱文・喬納（Calvin Joyner）
* 巨石強森飾演巴布・史東／羅比・威奇（Bob Stone / Robbie Weirdicht）
  * 西昂・克萊皮（Sione Kelepi）飾演年輕的羅比・威奇
* 亞倫・保羅飾演菲爾・史丹頓（Phil Stanton）
* 艾美・萊恩飾演帕梅拉・哈利斯探員（Agent Pamela Harris）
* 丹妮拉・妮可萊特飾演瑪姬・喬納（Maggie Joyner）
* 提摩西・約翰・史密斯飾演尼克・庫柏探員（Agent Nick Cooper）
* 梅根・帕克飾演酒吧女服務生
* 湯瑪斯・柯瑞奇曼飾演買方
* 傑森・貝特曼飾演崔佛・歐森（Trevor Olson）
  * 迪倫・博亞克（Dylan Boyack）飾演年輕的崔佛・歐森
* 瑪莉莎・麥卡錫飾演達拉（Darla，未掛名）
* 庫梅爾・南賈尼飾演傑瑞德（Jared）
* 瑞安・漢森飾演布萊恩・格里夫斯（Brian Grieves）

## 拍攝

正式拍攝於 2015 年 4 月下旬在美國麻薩諸塞州的波士頓進行。2015 年 5 月 4 日，在伯靈頓拍攝。2015 年 5 月 11 日，移至米德爾頓進行。攝製直到 2015 年 7 月結束。

## 發行

### 評價

《中央情爆員》獲得了兩極的評價。爛番茄新鮮度 71%，基於 188 條評論，平均分為 5.8/10，Metacritic 得分 52，IMDB 上得 6.5 分。

### 票房

在美國，電影於 2016 年 6 月 17 日與《海底總動員 2：多莉去哪兒？》共同上映；在其首映週末，預計能從 3508 間戲院中獲得約 3000 萬左右的票房。美國首映週末票房為 3450 萬美元位居亞軍，排於冠軍《海底總動員 2：多莉去哪兒？》（1.36 億美元）之後。

## 類似電影

* 《騎士出任務》

## 參考文獻

## 外部連結

* 官方網站（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《中央情爆員》的資料（英文）
* Box Office Mojo 上《中央情爆員》的資料（英文）
* 爛番茄上《中央情爆員》的資料（英文）
* Metacritic 上《中央情爆員》的資料（英文）
* AllMovie 上《中央情爆員 》的資料（英文）
* 開眼電影網上《中央情爆員》的資料（繁體中文）
* Yahoo 奇摩電影上《中央情爆員》的資料（繁體中文）
* 雅虎香港電影上《中央情爆員》的資料（繁體中文）
* 豆瓣電影上《中央情爆員》的資料 （簡體中文）
* 時光網上《中央情爆員》的資料（簡體中文）
肌智整容大叔

《**整形帝王**》（韓語：압꾸정，英語：_Men of Plastic_，中國大陸譯《**狎鷗亭**》，香港譯《**肌智整容大叔**》）是 2022 年上映的韓國喜劇片，由《惡鄰布局》導演任振淳執導，馬東石、鄭敬淏、吳娜拉、崔秉默及吳漣序主演，2022 年 11 月 30 日在韓國上映，香港及澳門上映時間確定為 2022 年 12 月 1 日，台灣上映時間確定為 2022 年 12 月 2 日。

## 劇情介紹

講述用不斷湧現的創業構想來靠嘴謀生的整形帝王土著大國（馬東石飾）和實力 TOP 級別的刻薄整形外科醫生智友（鄭敬淏飾）聯手成為 K-Beauty 始祖鳥的故事。

## 演員陣容

### 主要人物

* 馬東石 飾演 姜大國，整形外科管理事務長，以多管閒事為豪的整形帝王土著、小區裡的無業遊民。
* 鄭敬淏 飾演 朴智友，只有實力是最強的整型外科醫生。
* 吳娜拉 飾演 吳美晶，整形外科室長，和大國、智友一起投身整形事業。
* 崔炳模 飾演 趙太天，黑社會出身的生意人。

### 其他人物

* 柳承秀 飾演 張院長
* 林炯俊 飾演 演員林炯俊
* 羅光旭 飾演 王會長
* 吉海妍 飾演 金會長
* 車宇鎮 飾演 吳警官
* 金燦亨 飾演 朴警官
* 韓寶凜 飾演 一妃
* 金書妍 飾演 二妃
* 南美貞 飾演 閔基天
* 朴智勳 飾演 金室長
* 孫成燦 飾演 江南區廳廳長
* 奇恩秀 飾演
* 金璟蘭 飾演 節目主持人
* 金惠媛 飾演 王會長的翻譯
* 姜信哲 飾演 經濟組刑警
* 朴成日 飾演 經濟組刑警
* 全鎮吾 飾演 高利貸
* 吳慶華 飾演 整容前的敏珠

### 特別出演

* 吳漣序 飾演 洪揆鈺，整形帝王最高級美容院院長，擁有內心難以捉摸的高傲魅力。
* 鄭知蘇 飾演 宥莉，姜大國的女兒。
* 陳善圭 飾演 掮客
* 金淑 飾演 金淑
* 吳熙俊 飾演 芭蕾舞男子
* 李智慧 飾演 李智慧

## 製作

### 主體拍攝

主體拍攝於 2020 年 8 月中旬開始進行，同年 11 月 20 日殺青。

### 損益平衡點

據報導，《整形帝王》的損益平衡點為 190 萬觀影人次。

## 發行

### 宣傳

2022 年 10 月 30 日，片方宣佈因首爾梨泰院踩踏事故韓國進入全國哀悼狀態，取消原定於 10 月 31 日進行的製作發佈會。

## 反響

### 票房

上映首日（11 月 30 日）動員 9 萬 6 千餘名觀眾，位列單日票房第二名，放映屏數 1229 塊。第一個週末（12 月 2 日至 12 月 4 日）觀影人次為 21 萬 4163 人次，位列週末票房第二位，累計觀影人次達 36 萬 4540 人次。

## 同期競爭作品

* 《誕生》（11 月 30 日上映）
* 《航海王：紅髮歌姬》（11 月 30 日上映）
* 《今夜，即便這份戀情從世界消散》（11 月 30 日上映）
* 《貓頭鷹》（11 月 23 日上映）

## 參考資料

## 外部鏈接

* NAVER 上《整形帝王》的資料（韓文）
* Daum 上《整形帝王》的資料（韓文）
* 韓國電影資料庫（KMDb）上《整形帝王 (2022 年電影)》的資料（韓文）
* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《整形帝王》的資料（英文）
肌束膜

**肌束膜**（英語：Perimysium）是一層把肌纖維組合成束（即肌束）的結締組織鞘（套），每束約 10 到 100 或更多條的肌纖維。

肌肉生理學研究顯示肌束膜在傳遞側向收縮動作具有一定作用，實驗發現有蹄動物的橈側腕屈肌存有肌束膜連結板（perimysial junctional plates），因此支持這個假設。然而肌束膜周圍膠原蛋白網路的整體結構及其連續性和差異性尚未得到確切的觀察和描述。肌束膜具有第 I、III、VI、XII 型的膠原蛋白。

## 參考文獻

## 外部連結

* Histology at cytochemistry.net
* eMedicine Dictionary 上的 perimysium
肌束蛤目

**肌束蛤目**（學名：Myalinida）是雙殼綱下的一個目。

## 下屬分類

本目包括以下科：

* Alatoconchidae
* Ambonychiidae
* Anadontellidae
* Atomodesmatidae
* Inoceramidae
* Kolymiidae
* Lunulacardiidae
* Monopteriidae
* 肌束蛤屬 Myalinidae
* Mysidiellidae
* Naiaditidae
* Prokopievskiidae
* Ramonalinidae
* Retroceramidae
* Saikraconchidae

**科的地位未定的屬：**

* _Saikraconcha_ Yancey & Boyd, 1983

## 參考文獻
肌松剂

**肌肉鬆弛劑**（muscle relaxant）乃可以降低肌肉強度的藥物之總稱，在外科手術中搭配麻醉藥品使用。也可能用於減輕痙攣、疼痛、過度反射等症狀。肌肉鬆弛劑可依治療分類為神經肌肉阻斷劑和解痙劑。神經肌肉鬆弛劑透過干擾神經肌肉末端的神經傳導。解痙劑用於減緩骨骼肌疼痛、痙攣症狀。雖然這兩類藥物皆被歸類為肌肉鬆弛劑，但這個名詞較常被當作解痙劑使用。

## 發展歷史

肌肉鬆弛劑的應用，可追溯至 16 世紀。歐洲探險家發現南美洲亞馬遜盆地的原住民使用塗有毒液的箭頭，此種毒液可讓中箭者因肌肉麻痺而死亡，這種毒液被稱為箭毒，箭毒也開啟了早期藥理學的科學研究，筒箭毒鹼為其主要成份，筒箭毒鹼和其他人工合成衍生物，被大量用於乙醯膽鹼與神經肌肉傳導作用的科學實驗。到了 1943 年，在麻醉和手術過程中，神經肌肉阻斷藥物被用於肌肉鬆弛劑使用。

美國食品藥品監督管理局於 1959 年核可使用 Carisoprodol，Metaxalone 和 cyclobenzaprine 分別於 1962 年 8 月 13 日和 1977 年 8 月 26 日核可。

## 中樞型肌肉鬆弛劑

* 苯二氮平類藥物（Benzodiazepines）
* Methocarbamol

## 未分類型肌肉鬆弛劑

* Baclofen
* Carisoprodol
* 氯羥苯惡唑 (氯唑沙宗、氯若沙宗、Chlorzoxazone、肌肉鬆弛劑)
* Cyclobenzaprine
* Dantrolene
* Metaxalone
* Orphenadrine
* Pancuronium
* Tizanidine

## 作用於平滑肌的肌肉鬆弛劑

* Dicyclomine

## 其他劑型

* Clonidine
* Gabapentin

## 參考資料

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Skeletal+Muscle+Relaxants_
肌氨酸

**肌胺酸**(英語：**sarcosine**) 即 **N - 甲基甘胺酸**，或 **2 - 甲胺基乙酸**，非編碼胺基酸。可以由氯乙酸與甲胺反應製得。它是膽鹼自然代謝為甘胺酸過程中的一個中間體。肌胺酸有甜味，溶於水。

## 歷史

肌胺酸首度在 1847 年由德國化學家尤斯圖斯・馮・李比希分離及命名。

雅各布・福爾哈德在 1862 年時首度在阿道夫・威廉・赫爾曼・科爾貝的實驗室中合成了肌胺酸。在肌胺酸首次人工合成前，肌胺酸已被認定是一常於肉類中發現的化合物，肌酸水解的產物。在此推論下，由甲胺和氯乙酸共同混合製備下，雅各布・福爾哈德證明肌胺酸即是 N - 甲基甘胺酸。

## 參考資料
肌浆网

**內質網**（英語：Endoplasmic reticulum, ER）是在真核生物細胞中由膜圍成的隧道系統，為細胞中的重要胞器。實際上內質網是膜被摺疊成一個扁囊或細管狀構造，可分為粗糙內質網（Rough Endoplasmic Reticulum, RER）和光滑內質網（Smooth Endoplasmic Reticulum, SER）兩種。

內質網聯繫了細胞核、細胞質和細胞膜這幾大細胞構造。（它內與細胞核（核膜外膜）相連），但外部並不與細胞膜連接。內質網負責物質從細胞核到細胞質、細胞膜以及細胞外的轉運過程。因為細胞內質網膜與細胞核外膜是相連的，因此內質網空腔與核周腔（perinuclear space）是共通，且細胞可以靠內質網的膜來快速調節細胞核的大小。粗糙內質網上附著有大量核糖體，合成膜蛋白和分泌蛋白。光面內質網上無核糖體，為細胞內外醣類和脂類的合成和轉運場所。

這一結構由基思・R・波特、阿爾伯特・克勞德和 Ernest F. Fullam 在 1945 年時首先發現。

## 結構

內質網的大體結構是由細胞骨架支撐的囊結構。它的內層與核膜相連，由磷脂雙分子層形成一個獨立於細胞質基質封閉的空間。

### 粗糙內質網

在病理狀態下，**粗面內質網**或**糙面內質網**（rough endoplasmic reticulum）可發生量和形態的改變。在蛋白質合成及分泌活性高的細胞（如漿細胞、胰腺腺泡細胞、肝細胞等）以及細胞再生和病毒感染時，粗面內質網增多。粗面內質網的含量高低也常反映腫瘤細胞的分化程度。相反，在萎縮的細胞（如飢餓時）以及有某種物質貯積的細胞，其粗面內質網則萎縮、減少。當細胞受損時，粗面內質網上的核糖體往往脫落於胞漿內，粗面內質網的蛋白合成會下降或消失；當損傷恢復時，其蛋白合成也隨之恢復。在由各種原因引起的細胞變性和壞死過程中，粗面內質網的扁囊一般出現擴張，較輕的和局限性的擴張只有在電子顯微鏡下才能窺見，重度擴張時則在光學顯微鏡下可表現為空泡形成，電子顯微鏡下有時可見其中含有中等電子密度的絮狀物。在較強的擴張時，粗面內質網同時互相離散，膜上的顆粒呈不同程度的脫失。進而內質網本身可斷裂成大小不等的片段和大小泡。這些改變大多見於細胞水腫時，故病變不僅見於內質網，也同時累及高基氏體、粒線體和細胞質基質，有時甚至還累及溶體。

### 平滑內質網

**光面內質網**或**滑面內質網**（Smooth ER，縮寫：SER）的功能多種多樣，既參與肝糖的合成，又能合成磷脂、糖脂以及醣蛋白中的糖成分，此外，還在甾類化合物的合成中起重要的作用，故在合成甾類激素的細胞中特別豐富。光面內質網含有脫甲基酶、脫羧酶、去胺酶、葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等，因而光面內質網能分解甾體、能滅活藥物和毒物並使其能被排除（如肝細胞）。腸上皮細胞的光面內質網參與脂肪的運輸，心肌細胞的光面內質網（肌漿網）則參與心肌的刺激傳導。在生理狀態下，隨著細胞功能的升降，光面內質網的數量也呈現相應改變。但亦可出現完全相反的情況，例如在某些疾病（如淤膽）時，從形態結構上看，肝細胞光面內質網顯著增生，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，這實際上是細胞衰竭的表現。肝細胞的光面內質網具有生物轉化作用（biotransformation），能對一些低分子物質如藥物、毒品、毒物等，進行轉化解毒，並將間接膽紅素轉化為直接膽紅素。許多成癮藥物和嗜好品如巴比妥類藥物、毒品、酒等，可導致肝細胞光面內質網的增生，長期服用口服避孕藥、安眠藥、抗糖尿病藥等也能導致同樣後果。在 B 肝表面抗原陽性（B 型肝炎）時，肝細胞內光面內質網明顯增生，在其管道內形成 B 肝表面抗原。由於光面內質網的大量增生，這種肝細胞在光學顯微鏡下呈毛玻璃外觀，故有毛玻璃細胞之稱，並可為地衣紅（orcein）著染。在細胞損傷時光面內質網也可出現小管裂解為小泡或擴大為大泡狀。在藥物及某些芳香族化合物（主為致癌劑）的影響下，光面內質網有時可在胞漿內形成蔥皮樣層狀結構，即「副核」，可為細胞的適應性反應（結構較松）或為變性性改變（結構緻密）。可在肝臟細胞協助解毒，在肌肉細胞貯存鈣離子。

#### 肌質網

肌質網（Sarcoplasmic Reticulum 縮寫 SR）是平滑肌和橫紋肌細胞中的一種特化的平滑內質網，內部儲存了大量的鈣離子，和肌肉之收縮有關，見肌小節。

## 參考文獻

## 外部連結

* Lipid and protein composition of Endoplasmic reticulum （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） in OPM database
* Animations of the various cell functions referenced here （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌炎

**肌肉發炎**（英語：Myositis）指的是肌肉發炎或腫脹。受傷、藥物、感染、或自體免疫疾病都有可能導致肌肉發炎。
目前已知降脂藥物羥甲基戊二酸單醯輔酶 A 還原酶抑制劑和 fibrate 類藥物會有肌肉發炎的副作用。

## 文獻
肌球蛋白

**肌凝蛋白**（英語：myosin），又稱為**肌球蛋白**，是真核細胞內的一類 ATP 依賴型分子馬達，對細胞的運動與細胞內物質傳輸起著重要的作用。例如肌凝蛋白 II 就在肌肉收縮和細胞分裂的過程中扮演了重要的角色。其他種類的肌凝蛋白也有著類似的功能。這個蛋白質一開始被描述成一種同時存在於平滑肌和橫紋肌中的 ATP 酶。後來經過 Pollarg 和 Korn 的對於棘變形蟲屬體內類肌凝蛋白功能的研究才發現，許多真核細胞存在同源蛋白基因。証實此類蛋白質的用途不僅僅存在於肌肉細胞中。

其分子形狀如豆芽狀，由兩條重鏈和多條輕鏈構成。兩條重鏈的大部分相互螺旋形地纏繞為杆狀，構成豆芽狀的杆；重鏈的剩餘部分與輕鏈一起，構成豆芽的瓣。被激活後，具有活性的、能分解 ATP 的 ATP 酶。其分子量約為 51 萬。在粗絲中，都是分子的頭朝向粗絲的兩端，呈縱向線性締合排列。

## 結構與功能

大多數肌凝蛋白分子由頭部、頸部和尾部組成。

* 頭部用於連接纖維狀的肌動蛋白，利用 ATP 水解產生的作用力沿纖維絲向（+）端「行走」（myosinVI 為特例，向尖端（-）「行走」）
* 頸部主要起到連接作用，作為傳遞由馬達產生的作用力的槓桿。頸部還可以起到作為肌凝蛋白輕鏈的結合部位，這些輕鏈通常具有一些調控作用。
* 尾部主要傳遞與貨物分子或肌凝蛋白二級單位的相互作用。在一些例子中，尾部還起到調節調控馬達活性的作用。

## 附圖

收縮過程圖解

* * * *

## 參考文獻

* T. Hodge and M.J.T.V. Cope. A Myosin Family Tree. Journal of Cell Science. 2000, **113**: 3353–3354.

## 參見

* 肌絲滑動理論, 微絲滑行學說
* 肌動蛋白
* 分子馬達
肌球蛋白轻链

**肌球蛋白輕鏈**（英語：Myosin light chain）是肌球蛋白的一個亞基。

肌球蛋白輕鏈擁有自己的肽鏈，這點與重鏈不同。它們不被包括在肌球蛋白家族中，但對形成肌球蛋白酶催化超分子複合體有重要作用。

## 基因

輕鏈基因有：MYL1、MYL2、MYL3、MYL4、MYL5、MYL6、MYL6B、MYL7、MYL9、MYLIP、MYLK、MYLK2、MYLL1

## 參考文獻

## 參見

* 肌球蛋白輕鏈激酶
* 曹天欽，肌球蛋白輕鏈的發現者
肌球蛋白轻链激酶

**肌球蛋白輕鏈激酶**（英語：Myosin light-chain kinase，**MYLK** 或 **MLCK**）是一類絲氨酸 / 蘇氨酸特異性蛋白激酶，通過磷酸化來調節 II 型肌球蛋白的輕鏈。

## 亞型

現存四種 MLCK 亞型主要分布於不同肌細胞：

* MYLK – 平滑肌
* MYLK2 – 骨骼肌
* MYLK3 – 心肌
* MYLK4 – 未知

## 功能

## 另見

* 蛋白激酶 A

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_MYLK+protein,+human_
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Myosin-Light-Chain+Kinase_

 
**肌球蛋白輕鏈激酶**引用了美國國家醫學圖書館提供的資料，這些資料屬於公共領域。
肌球蛋白重链16

**MYH16**（**肌球蛋白重鏈 16**，英語：myosin heavy chain 16）是一個人類假基因，位於 7 號染色體 7q22.1 區，在非人靈長類中表現為蛋白，與顳肌和嚼肌有關，但在人類中失活。

## 參考文獻

## 外部連結

* Story from Science Scoop （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Hopkin M. Jaw-dropping theory of human evolution. Nature News. 25 March 2004. doi:10.1038/news040322-9.
* Symbol Report: MYH16. HUGO Gene Nomenclature Committee (HGNC). [2022-03-20]. （原始內容存檔於 2019-12-02）.
肌理

**肌理**（texture）是表達人對設計物表面紋理特徵的感受。一般來說，肌理與「質感」含義相近，對設計的形式因素來說，當肌理與質感相聯繫時，它一方面是作為材料的表現形式而被人們所感受，另一方面則體現在通過先進的工藝手法，創造新的肌理形態，不同的材質，不同的工藝手法可以產生各種不同的肌理效果，並能創造出豐富的外在造型形式。

## 參見

* 紋理

## 參考

* 李賢輝。藝術的構成元素 - 第五講：質感。視覺素養學習網. [2013-02-27]. （原始內容存檔於 2020-07-10）.
肌病毒科

**肌尾噬菌體科**（學名：_Myoviridae_），又譯作**肌病毒科**。在希臘文中 mys (myo-)、myos 有肌肉、與收縮的尾巴有關。宿主為細菌和古細菌。整個噬菌體的構造包含頭部 (病毒顆粒) 和尾部，病毒顆粒無外套膜，裸露的病毒顆粒透過尾部複合體與尾部相連，尾部的末端具有六條短棘和六條長鞭毛。頭部為二十面體，直徑約 50-110 nm，衣殼共具 152 個殼粒。

肌尾噬菌體科的遺傳物質為單分子的線狀雙股 DNA，核苷酸長度約 33600-170000，G+C 的比例在總遺傳物質中占 35 %

## 屬及模式種

以下為本科常見的部分屬及其模式種：

* T4 噬菌體屬 _T4virus_
  * 腸桿菌噬菌體 T4 _Enterobacteria phage T4_
* P1 噬菌體屬 _Punalikevirus_
  * 腸桿菌噬菌體 P1 _Enterobacteria phage P1_
* P2 噬菌體屬 _P2likevirus_
  * 腸桿菌噬菌體 P2 _Enterobacteria phage P2_
* Mu 噬菌體屬 _Mulikevirus_
  * 腸桿菌噬菌體 Mu _Enterobacteria phage Mu_
* SPO1 噬菌體屬 _Spounalikevirus_
  * 芽孢桿菌噬菌體 SPO1 _Bacillus phage SPO1_
* ΦH 噬菌體屬 _Phihlikevirus_
  * 鹽桿菌噬菌體 ΦH _Halobacterium virus ΦH_
* PBS1 噬菌體屬 _PBS1likevirus_?
  * 芽孢桿菌屬噬菌體 PBS1 _Bacillus phage PBS1_

## 外部連結

* 肌尾噬菌體科 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - ICTVdb 資料庫
肌痛

**肌肉痛**（英語：Myalgia）簡稱**肌痛**，如字面意思所言 —— 肌肉的疼痛，是多種疾病的症狀，其最常見的成因是肌肉（群）的過度使用。沒有肌肉創傷史的肌肉痛則通常是由病毒感染所引起，而長期肌肉痛則可能是代謝性肌肉病變、營養不良或慢性疲勞症候群。另外，接受某些藥物或疫苗的肌肉注射後也可能會在注射部位造成短暫的肌肉痛。

一般而言，痠、痛、乏的症狀與肌肉、軟組織損傷較有關，而麻、抽、脹的感受則多和神經病變較相關。

## 治療

當肌痛原因不明時，可採取症狀治療。常見的方式包括熱敷、休息、對乙醯氨基酚、非甾體抗炎藥、肌肉鬆弛劑。

## 參見

* 遲發性肌肉痛
* 橫紋肌溶解症
* 脊髓炎

## 參考資料

## 外部連結

* NEUROMUSCULAR DISEASE CENTER Washington University （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） ，更加全面的列表
肌研

**肌研**（日語：ハダラボ）是一系列由日本樂敦製藥所生產的女性用化妝品。

## 歷史

肌研是由日本樂敦製藥位於日本京都的「樂敦京都科研村」產業研究實驗室所在 2004 年配置出來的。產品開發負責人安野利佳子表示，該產品的製作理念為「善待肌膚」。2008 年 10 月時該產品開始銷往臺灣、馬來西亞以及中國。

## 參考
肌筋膜疼痛症侯群

**肌筋膜疼痛症候群**（英語：Myofascial pain syndrome，縮寫：MPS），也稱為**慢性肌筋膜疼痛**（Chronic myofascial pain，縮寫：CMP），大陸稱肌筋膜炎。特徵是有多個激痛點和緊繃筋膜（結締組織）的慢性疼痛症候群。激痛點的症狀包括：焦點壓痛、觸診可再現激痛點疼痛、觸診有肌肉緊繃點、相關肌肉有假性無力、轉移痛、激痛點按壓五秒可致關節活動度受限。

一般認為病因是肌肉組織的緊繃或痙攣。診斷主要基於症狀來判斷，也可能搭配睡眠檢查。

治療可包括止痛藥、物理治療、護齒器，偶爾會使用苯二氮䓬類藥物。肌筋膜疼痛症候群為顳頜關節痛相對常見的原因。

## 症狀與體徵

肌筋膜疼痛是指肌肉或筋膜（一種包圍肌肉的結締組織）的疼痛，可發生在身體上不同的獨立區域。因為身體任何肌肉或筋膜都可能患病，所以能導致多樣的局部症狀。

一般來說，這種肌肉疼痛是穩定不變和深沉的。根據情況和位置的不同，疼痛的嚴重度可以從輕度不適到極難忍受和閃電般痛感。皮下可能看到或感覺到激痛點。即使經過典型的自我照護，例如冰敷、熱療、休息，疼痛也無法自行緩解。創傷或過度使用後，某些緊繃的肌肉纖維可能會形成敏感的區域，這些區域稱為激痛點，觸診激痛點時可引起非皮節痛。在患部可以發現自主神經紊亂和自發性的肌電活動。

## 病因

詳細致病機轉仍不明朗。肌肉的激痛點可能會導致該整塊肌肉的疼痛。但也有至少一項研究不主張激痛點會引起肌筋膜疼痛症候群。有些系統性疾病，例如結締組織疾病，亦可能導致此病症。姿勢不良和情緒不安也可能引起此病症。

## 診斷

診斷通常基於症狀來判斷，也可能搭配睡眠檢查。

## 治療

使用激痛點放鬆術的按摩療法可有效緩解短期疼痛。物理治療如採取溫和的牽拉和鍛鍊可能有助於恢復關節活動度和運動協調性。一旦激痛點消失，可以開始進行肌力訓練，從而有益於局部肌肉系統的長期健康。

肌筋膜放鬆術溫和地按摩筋膜，可能改善病情。

一項系統性回顧認為乾針治療似乎可用於輔助下背部肌筋膜疼痛症候群的標準治療，但是由於該研究規模較小且品質較差，因此無法作為明確的建議。

姿態評估並利用人體工學可以在早期治療階段緩解症狀。在舒適的關節活動度內進行溫和且持續的牽拉運動可以減輕症狀。也鼓勵進行規律且低強度的運動。

物理治療尚包含熱療與經皮神經電刺激等。

藥物治療可包含止痛藥、肌肉鬆弛劑、抗憂鬱劑等。

## 參見

* 纖維肌痛症

## 參考資料

## 參考書籍

## 外部連結

* 肌筋膜疼痛症候群
肌筋膜疼痛症候群

**肌筋膜疼痛症候群**（英語：Myofascial pain syndrome，縮寫：MPS），也稱為**慢性肌筋膜疼痛**（Chronic myofascial pain，縮寫：CMP），大陸稱肌筋膜炎。特徵是有多個激痛點和緊繃筋膜（結締組織）的慢性疼痛症候群。激痛點的症狀包括：焦點壓痛、觸診可再現激痛點疼痛、觸診有肌肉緊繃點、相關肌肉有假性無力、轉移痛、激痛點按壓五秒可致關節活動度受限。

一般認為病因是肌肉組織的緊繃或痙攣。診斷主要基於症狀來判斷，也可能搭配睡眠檢查。

治療可包括止痛藥、物理治療、護齒器，偶爾會使用苯二氮䓬類藥物。肌筋膜疼痛症候群為顳頜關節痛相對常見的原因。

## 症狀與體徵

肌筋膜疼痛是指肌肉或筋膜（一種包圍肌肉的結締組織）的疼痛，可發生在身體上不同的獨立區域。因為身體任何肌肉或筋膜都可能患病，所以能導致多樣的局部症狀。

一般來說，這種肌肉疼痛是穩定不變和深沉的。根據情況和位置的不同，疼痛的嚴重度可以從輕度不適到極難忍受和閃電般痛感。皮下可能看到或感覺到激痛點。即使經過典型的自我照護，例如冰敷、熱療、休息，疼痛也無法自行緩解。創傷或過度使用後，某些緊繃的肌肉纖維可能會形成敏感的區域，這些區域稱為激痛點，觸診激痛點時可引起非皮節痛。在患部可以發現自主神經紊亂和自發性的肌電活動。

## 病因

詳細致病機轉仍不明朗。肌肉的激痛點可能會導致該整塊肌肉的疼痛。但也有至少一項研究不主張激痛點會引起肌筋膜疼痛症候群。有些系統性疾病，例如結締組織疾病，亦可能導致此病症。姿勢不良和情緒不安也可能引起此病症。

## 診斷

診斷通常基於症狀來判斷，也可能搭配睡眠檢查。

## 治療

使用激痛點放鬆術的按摩療法可有效緩解短期疼痛。物理治療如採取溫和的牽拉和鍛鍊可能有助於恢復關節活動度和運動協調性。一旦激痛點消失，可以開始進行肌力訓練，從而有益於局部肌肉系統的長期健康。

肌筋膜放鬆術溫和地按摩筋膜，可能改善病情。

一項系統性回顧認為乾針治療似乎可用於輔助下背部肌筋膜疼痛症候群的標準治療，但是由於該研究規模較小且品質較差，因此無法作為明確的建議。

姿態評估並利用人體工學可以在早期治療階段緩解症狀。在舒適的關節活動度內進行溫和且持續的牽拉運動可以減輕症狀。也鼓勵進行規律且低強度的運動。

物理治療尚包含熱療與經皮神經電刺激等。

藥物治療可包含止痛藥、肌肉鬆弛劑、抗憂鬱劑等。

## 參見

* 纖維肌痛症

## 參考資料

## 參考書籍

## 外部連結

* 肌筋膜疼痛症候群
肌糖原

**肝糖**（英語：**glycogen**，又稱**糖原**、**動物澱粉**）是人類等動物和真菌儲存醣類的主要形式；是多醣的一種，由葡萄糖脫水縮合作用而成。主要生物學功能是作為動物和真菌的能量儲存物質。

在人體中，肝糖主要由肝臟和肌肉（主要為骨骼肌）的細胞產生與儲存，並且作為長期儲存的次級能量（還有作為儲存的主要能量是在脂肪組織積累的油脂）。肝糖可以由肝臟細胞和肌肉細胞合成。由肝糖轉化的葡萄糖會給全身各處使用，包括中樞神經系統。

在肝臟細胞（肝細胞），肝糖可以在飯後不久構成。只有儲存在肝臟的肝糖可以由其他器官使用。在肌肉，肝糖的濃度較低（約肌肉質量的 1-2％）。人體的肝糖主要儲存在肝臟、肌肉和紅血球。

日本大型糖果糕點公司格力高的公司名稱「Glico」也是命名自肝糖英文「glycogen」的縮寫。

## 結構

肝糖的結構與支鏈澱粉相似，由 α-1,4 - 醣苷鍵和支鏈連接處的 α-1,6 - 醣苷鍵連接而成。與支鏈澱粉在結構上的主要區別在於，肝糖的支鏈多大約 10-15 個葡萄糖單元就有一個分支（支鏈澱粉大約 25 個是葡萄糖單元才有一個分支）且分支有 12～18 個葡萄糖分子。

電鏡下，肝糖分子呈球形，其直徑約 21nm，分子量是 1 000 000Da 到 10 000 000Da。

肝糖分子由多醣鏈組成，每條糖鏈約含 13 個葡萄醣苷基。糖鏈呈分支或非分支狀；並圍繞一個同心排列成 12 層。在內層存在分支鏈，每條鏈又有 2 個分支；在外層可存在非分支鏈。

## 性質

肝糖遇碘液呈紅色。可在酶作用下分解為葡萄糖。

## 生理功能

肝糖是動物與人體內儲存的醣類，但含量不高；主要存在肝臟與肌肉，由此分為**肝糖原**與**肌糖原**，分別儲存在肝細胞及肌細胞漿中，即細胞內液中，故肝糖不會出現在內環境中。葡萄糖供應不足時，肝糖可以迅速分解為葡萄糖，以供機體利用。

人體內肝糖總量約 200-500 克，相當於 800-2000 大卡熱量。若不從外界攝入能量，人體內肝糖會在 18 小時內耗盡。

體內肝糖存量不足會引發血糖降低，這是造成疲勞、運動表現降低、無法持續運動的原因之一。運動後體內的肝糖存量會顯著降低。醣類若沒有積極的補充，下次運動就會受到影響。

### 形成

不論肝糖原還是肌糖原，都是細胞通過循環系統獲取葡萄糖，從而合成的。肝糖原可以由肝臟細胞合成；肌糖原可以由肌肉細胞合成。

### 肌糖原

**肌糖原**只能供給肌肉細胞所用，不能提升血糖濃度。

肌糖原不能提升血糖的原因是：肌糖原無法生成葡萄糖。肝糖分解下來的單體是 1 - 磷酸葡糖，經變位反應生成 6 - 磷酸葡糖，由於肌肉細胞中缺少 **6 - 磷酸葡萄糖變位酶**，1 - 磷酸葡糖無法經過糖質新生步驟轉化為葡萄糖，且磷酸化的葡萄糖由於帶有負電荷也無法穿過細胞膜。因此若想生成葡萄糖，只能進行無氧氧化生成乳酸，以乳酸的形式通過血液循環轉運到肝細胞，再讓肝臟進行糖質新生產生葡萄糖再分泌。

在正常情況下，人體內每千克肌肉約儲存著 15 克的糖原。

動物屠宰時，通常肌肉內的糖原會完全分解，只有肝、腎、心等內臟含有少量糖原。

### 肝糖原

**肝糖原**負責補充血糖使之維持穩定濃度；可以分解成葡萄糖，並釋放到血液，供給肌肉以及其他器官，是提供身體的能量來源。

## 新陳代謝

### 合成

不像其分解，肝糖合成是吸收能量的 - 需要能量的輸入。

### 分解

## 參看

* 幾丁質或殼多醣
* 肽聚醣
* 三酸甘油酯

## 參考資料

## 外部連結

* Glycogen storage disease - McArdle's Disease Website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Glycogen_
肌紅朊

**肌紅蛋白**（英語：Myoglobin; Mb; MB），又稱**肌紅素**，是由 153 個胺基酸環繞中央的血基質組成的單鏈蛋白質。分子量為 16,700 道爾頓。其對氧氣的親合力大於血紅素，所以在肌肉組織中有儲存氧氣的功能。因為只需要一點氧分壓便可以使其對氧氣的結合力達到飽和，所以比血紅素更適合儲存氧氣。血基質對一氧化碳的親和力比氧氣大 20,000 倍，但是因為肌紅素三級結構上 His64（His E7）胺基酸不但可以與氧氣產生氫鍵還可以使一氧化碳偏離原來的結合時的自然狀態，在這一來一往的情形下，使得肌紅素對一氧化碳的親和力只比氧氣高出 200 倍。由於不具有四級構造，所以不像血紅素一樣，產生協同效應。

若嚴重過度運動，有可能使肌細胞溶解並導致肌紅素進入血液，在腎臟堵住腎小管，引起腎損傷，稱為橫紋肌溶解症。肌細胞溶解還會釋放出大量的鉀，引起高鉀血症。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 外部參考

* OMIM 160000 human genetics
* The Myoglobin Protein （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* RCSB PDB featured molecule
* Which Cut Is Older? (It's a Trick Question) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） New York Times, February 21, 2006 article regarding meat industry use of carbon monoxide to keep meat looking red.
* Stores React to Meat Reports （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） New York Times, March 1, 2006 article on the use of carbon monoxide to make meat appear fresh.
* PDB 中 UniProt 可用的所有結構資訊之概述：_P02144_ (Human Myoglobin) 在 PDBe-KB。
肌細胞

**肌細胞**也稱為**肌纖維**，可以在肌肉組織中見到，這些細胞型態上屬於長型且管狀，肌肉細胞是從肌肉母細胞發育而來。經過肌肉生成後肌細胞會特化成數種型態，包括骨骼肌、平滑肌、心肌，這些肌肉各司其職，負責不同的類型。骨骼肌負責人體的運動；心肌主要負責心臟的搏動、全身血液循環。平滑肌則和人類腸道活動有關。

## 專業術語

因為肌肉細胞某些顯微結構上的特異性，肌肉學家發明了一些特殊的專業術語。不過每一個專業術語有其相對應使用在其他細胞的單字。

## 肌原纖維

每個肌肉細胞都含有肌原纖維，肌原纖維是由很多的肌小節所構成，例如肱二頭肌的肌細胞有多達 100,000 個肌小節，不過平滑肌的肌原纖維並不具有肌小節的構造。肌小節由粗纖維與細纖維所組成，細纖維由肌動蛋白組成；粗纖維由肌凝蛋白組成，另外肌小節並不含胞器或細胞核。
肌肉細胞周圍被肌內膜包覆著，而一束一束的肌肉細胞被肌束膜捆綁在一起，然後被稱作肌肉肌束，肌肉肌束聚集在一起就被稱為肌肉組織，肌肉組織的最外圍會由肌外膜所圍繞。
特化的肌原纖維 —— 肌梭可以偵測肌肉被伸展的程度，並將感覺訊息回傳到中樞神經系統。

## 功能控制

**Kindlin-2** 在肌肉細胞的延長上扮演重要角色。 
**GATA4** 與 **GATA6** 對於肌肉細胞的分化極為關鍵。

## 肌肉母細胞

**肌肉母細胞**是一種胚胎學上的前驅細胞，之後會發展為肌肉細胞

骨骼肌纖維是由肌肉母細胞融合而成的，所以造就了骨骼肌有多核的特徵（每一個細胞核代表原是一個肌肉母細胞），此現象為骨骼肌特有，不會發生在心肌或平滑肌上。

骨骼肌上不分裂成肌纖維的肌肉母細胞，會逆向分化回到肌肉衛星細胞的狀態，散布在肌肉細胞附近。這些肌肉衛星細胞在肌肉細胞受損時能受激發而重新啟動肌肉新生功能，即分裂出一份肌肉衛星細胞備份，另一份則分化為肌纖維，將其細胞核融合進骨骼肌的細胞，並因此增加所在肌束的肌纖維數。

## 參見

* 竇房結

## 參考文獻

## 外部連結

* http://www.ivy-rose.co.uk/HumanBody/Muscles/Muscle\_Cell.php （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌纖維

**肌細胞**也稱為**肌纖維**，可以在肌肉組織中見到，這些細胞型態上屬於長型且管狀，肌肉細胞是從肌肉母細胞發育而來。經過肌肉生成後肌細胞會特化成數種型態，包括骨骼肌、平滑肌、心肌，這些肌肉各司其職，負責不同的類型。骨骼肌負責人體的運動；心肌主要負責心臟的搏動、全身血液循環。平滑肌則和人類腸道活動有關。

## 專業術語

因為肌肉細胞某些顯微結構上的特異性，肌肉學家發明了一些特殊的專業術語。不過每一個專業術語有其相對應使用在其他細胞的單字。

## 肌原纖維

每個肌肉細胞都含有肌原纖維，肌原纖維是由很多的肌小節所構成，例如肱二頭肌的肌細胞有多達 100,000 個肌小節，不過平滑肌的肌原纖維並不具有肌小節的構造。肌小節由粗纖維與細纖維所組成，細纖維由肌動蛋白組成；粗纖維由肌凝蛋白組成，另外肌小節並不含胞器或細胞核。
肌肉細胞周圍被肌內膜包覆著，而一束一束的肌肉細胞被肌束膜捆綁在一起，然後被稱作肌肉肌束，肌肉肌束聚集在一起就被稱為肌肉組織，肌肉組織的最外圍會由肌外膜所圍繞。
特化的肌原纖維 —— 肌梭可以偵測肌肉被伸展的程度，並將感覺訊息回傳到中樞神經系統。

## 功能控制

**Kindlin-2** 在肌肉細胞的延長上扮演重要角色。 
**GATA4** 與 **GATA6** 對於肌肉細胞的分化極為關鍵。

## 肌肉母細胞

**肌肉母細胞**是一種胚胎學上的前驅細胞，之後會發展為肌肉細胞

骨骼肌纖維是由肌肉母細胞融合而成的，所以造就了骨骼肌有多核的特徵（每一個細胞核代表原是一個肌肉母細胞），此現象為骨骼肌特有，不會發生在心肌或平滑肌上。

骨骼肌上不分裂成肌纖維的肌肉母細胞，會逆向分化回到肌肉衛星細胞的狀態，散布在肌肉細胞附近。這些肌肉衛星細胞在肌肉細胞受損時能受激發而重新啟動肌肉新生功能，即分裂出一份肌肉衛星細胞備份，另一份則分化為肌纖維，將其細胞核融合進骨骼肌的細胞，並因此增加所在肌束的肌纖維數。

## 參見

* 竇房結

## 參考文獻

## 外部連結

* http://www.ivy-rose.co.uk/HumanBody/Muscles/Muscle\_Cell.php （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌纤维膜

**肌膜**（英語：sarcolemma、myolemma），即肌細胞的細胞膜。肌膜上能根據不同條件控制鈣離子進入肌細胞，這方面肌膜與神經元的細胞膜有相似之處。肌膜上的糖蛋白與肌細胞外的基底膜連接。

## 參見

* 神經元
* 去極化

## 參考資料
肌纤维颤搐

**肌肉顫搐**（英語：Myokymia），也作**肌纖維顫搐**、**肌顫搐**，是一種不自主的、自發性的局部肌肉或肌肉群抖動現象。和痙攣不同的是，肌肉的顫搐現象所產生的力並不足以使關節移動。顫搐經常會被用來指代眼瞼顫搐的情況（「眼皮跳」），該現象在普通人身上時常發生，通常持續時間很短，但也有可能持續三周。
肌联蛋白

**肌聯蛋白**（英語：titin，源自古希臘神話中的泰坦，形容其結構的巨大程度。又稱 connectin），又稱**肌巨蛋白**，是人體中是由肌聯蛋白基因（TTN）編碼的蛋白質。肌聯蛋白是已知最巨大的蛋白質，為肌肉收縮的彈性元件。它由 244 個結構域以及之間的肽序列連接組成。這些結構域在蛋白拉伸時去摺疊，而在張力去除後重新摺疊。

 
肌聯蛋白是已知最大的蛋白質，同時肌聯蛋白基因也擁有已知的單基因中最多的外顯子（363 個）。

肌聯蛋白對橫紋肌的收縮很重要，它橫跨肌節從 Z 線到 M 線的區域，同粗肌絲的裝配和位置固定有關。在這個基因的突變能引起肌肉疾病，例如肢帶型肌營養不良。

肌聯蛋白有已知最長的 IUPAC 命名（如氧的 IUPAC 命名是 oxygen）有 189819 個字母長。

## 另見

* 名稱獨特的化學物質列表

## 參考文獻
肌肉上癮

**肌肉上癮** (英語：muscle dysmorphia)，又稱**恐瘦症**（英語：bigorexia 或 megarexia）或**逆向厭食症**（英語：reverse anorexia），是強迫性精神障礙軀體畸形障礙的一個亞型，通常也同屬進食障礙。肌肉上癮症患者總是不合理地認為自己的身材過於瘦小或肌肉不夠發達，儘管在大多數情況下該患者的體格實屬正常，甚至已經非常健壯。

肌肉上癮症患者以男性為主，特別是那些能以體型或體重取勝的運動項目參與者，這些運動會迫使他們設法增加肌肉或變得更結實。為了達到自己心目中的理想體格，他們會在健身計劃、飲食方案及營養補充等方面投注大量時間和心力，其中同化類固醇使用者不在少數，往往也會關注肌肉以外的軀體變形（如五官、髮量或髮際線、生殖器大小等）。

雖然肌肉上癮常被類比為神經性厭食症，但前者比後者更難以識別。除了大眾認知有限以外，大部分肌肉上癮者看起來體態健康也是原因之一。患者的痛苦可能會反應在缺課、曠工和社交孤立上。與其他身體變形障礙相比，肌肉上癮症患者的自殺傾向比率特別高。研究人員認為肌肉上癮發病率上升有一部分與近期對壯碩男體的文化關注度有關。

## 體徵與症狀

儘管對體型不滿的現象最早可在 6 歲男童身上觀察到，但一般而言肌肉上癮症發病於 18 至 20 歲之間。根據 DSM-5 軀體變形障礙診斷標準，肌肉上癮症是透過訪察對象是否有「身體太瘦弱或肌肉不夠發達的想法」來確診的。診療對象通常還會同時專注於其他身體部位，而前述診斷標準在這種情況下依然成立。

其他已確立的臨床特徵包括為了增加肌肉而付出過多努力，如限制飲食、過度鍛鍊、注射促進生長的藥物等。經歷肌肉上癮的人每天可花費超過三個小時來思考如何增肌，也無法克制自己持續舉重的行為。就像神經性厭食症一樣，肌肉上癮者難以放棄對體型的無止盡追求。患有這種疾病的人會密切監視身材，並且可能會疊穿多件衣服讓自己看起來更魁梧。

肌肉上癮者在他人觀察自己的身體時感到極其困擾。病患的職業技能與社會功能受損，這些能力也可能與飲食習慣相互影響。他們會遠離那些可能暴露自己體型的活動、人物和場所，近半數患者幾乎或完全無法察覺到他們的認知有多麼不切實際。病患也有更高的機率診斷出其他精神障礙，包括飲食失調、情緒障礙、焦慮症、物質使用障礙以及自殺傾向。

## 危險因子

雖然肌肉上癮症的發展機制尚未明確，但有幾個危險因子已經確認。

### 心理創傷與霸凌

肌肉上癮者比起一般人群更有可能親歷或目睹性侵犯或家庭暴力之類的創傷性事件，或因為實際或主觀認定的缺陷（如身材矮小、體弱、不擅長體育運動或智力低下等）而在青少年時期遭受霸凌和嘲弄。增加體重可以讓他們看上去「不好欺負」。

### 社會心理特徵

與肌肉上癮症相關的特徵包括低自尊以及對於自身體型的高度不滿。強壯的體格或發達的肌肉似乎能鞏固患者的陽剛氣質認同。

### 媒體接觸

隨著西方媒體越來越強調外貌吸引力，利用男性身體意象製造不安全感的行銷活動漸興。過去 20 年裡，健身雜誌和廣告中赤膊肌肉男的曝光量有所增加。這催使男性受眾開始比較並順合媒體中展示的男性體態，在比較自身體型與所追求體型時落差感受隨之擴大。在追求發達肌肉的男大學生中，「認同媒體中描繪的理想男體」是重要預測指標之一。

### 參與體育運動

有些可能導致肌肉上癮的心理因素在運動員間同樣存在，其中包括強烈競爭心態、控制慾和完美主義等，而且運動員往往對自己的體型和體重更加挑剔。運動表現不達標的運動員可能會轉而致力於改變體型，這一點與肌肉上癮的症狀重疊。體型、力量或體重可以在某些運動中形成競爭優勢（如健美、拳擊、摔跤等），而參加這些運動與肌肉上癮相關。相對而言，有肌肉上癮傾向的人也更有可能參與此類運動。

## 治療

肌肉上癮患者可能無法意識到自己的追求和關注是無理且失調的，或因為諱疾忌醫而導致治療受阻。治療肌肉上癮的科學研究有限，大多來自病例報告和軼事證據，沒有具體的方案得以驗證。儘管如此，有證據支持家庭輔導、認知行為治療和選擇性 5 - 羥色胺再攝取抑制劑等方案的療效。此外，未經治療的患者預後情況同樣缺乏研究。

## 患病率

肌肉上癮症的患病率差異懸殊，研究樣本中男性的患病率從 1% 到 54% 不等。健身房會員、舉重和健美運動員群體的患病率要高於普通人群，同化類固醇使用者中的比例更高。這種疾病在女性群體中雖然少見但時有發生，特別是經歷過性侵犯的女性健美運動員。中國、南非和拉丁美洲等不同文化區域也都有患病記載。較少接觸西方媒體的人群患上肌肉上癮症的機率較低。

## 歷史

肌肉上癮的概念在 1990 年代後期首次由醫療人員提出。2016 年有 50% 經過同行評審的文章都是過去五年裡發表的。

儘管肌肉上癮最初被視為神經性厭食症的反面 —— 追求身材壯碩而非纖瘦 —— 但後來研究人員出於主觀體驗將其與軀體變形障礙相匹配。（仍有爭論）

美國精神病學協會在 2013 年發布的第五版《精神疾病診斷和統計手冊》中將肌肉上癮症歸類為軀體變形障礙。1992 年出版的國際疾病和相關健康問題統計分類第 10 版中沒有肌肉上癮症。

## 重新分類

肌肉上癮症的分類常引發爭論，也有歸入其他分類的提案。

* 飲食失調：肌肉上癮症的許多特徵與飲食失調重疊，例如關注體重和體型的改變，而軀體變形障礙通常缺乏這類有關飲食和運動的細則。此外，肌肉上癮者往往在飲食態度測試和飲食失調量表中得分較高，也和神經性厭食症患者共享診斷交叉。肌肉上癮與飲食失調之間的相關性比與軀體變形障礙的相關性要高。治療飲食失調的方法也可能對肌肉上癮有效。
* 行為成癮：一些研究人員認為肌肉上癮應歸類於行為成癮。肌肉上癮者通過運動、飲食、購買相關產品等活動來維持身體意象的行為很容易招致人際衝突，而強迫性肌肉鍛鍊和嚴格的飲食管控也會加劇這些衝突。再者，患者戒絕此類活動時常會誘發戒斷症狀，驅使他們重複強迫行為。

## 參考文獻
肌肉伸缩

**肌肉伸縮**（英語：Muscle contraction）是通過肌動蛋白和肌球蛋白共同完成的。當突觸發生動作電位的時候，鈣離子就會進入肌肉，肌肉通過三磷酸腺苷（ATP）產生能量從而扭曲肌肉纖維，因此導致肌球蛋白的進入。
肌肉僵直

**張力亢進**(英語：**Hypertonia**、**肌肉壓力過高**、**肌肉張力亢進**、**肌肉僵直**)，在文獻中、有時等同於反射亢進 (Spasticity/hyperreflexia)，指的是中樞神經系統周圍損傷所引起的亢進、亦即 "上運動腦部病變"。 病癥為受損運動神經元 (Motor neuron) 調節能力下降且產生脊髓反射失調、肌梭 (Muscle spindle) 興奮性增高，及減少突觸抑制。 這些結果導致 "對症肌肉"(symptomatic muscles) 肌張力 (Muscle tone) 增高之病症。 一些學者建議，對於目前 "反射亢進" 的定義，即 "牽張反射 (stretch reflex/myotatic reflex) 速度相關的 <過度活動 (over-activity)>"，在於它沒有充分考慮到患者顯示出在沒有 "牽張反射"(stretch reflex)<過度活動> 時、"肌張力" 增高之情況。他們反而認為，"**可逆亢進**"(reversible hypertonia) 是比較合適的定義，也顯示出可治療的條件，即是反應出各種治療方式像是藥物" 和 / 或 " 物理的治療。

與 "中樞神經系統失調" 有關的病症分為陽性和陰性兩類。其中陽性症狀包括那些經由 "超興奮"(hyper-excitability) 引起的 "牽張反射"(即 "剛性"(rigidity) 與 "反射亢進") 所增加的肌肉活動，而陰性症狀包括肌肉活動不足 (即肌肉無力 (Muscle weakness/myasthenia))、與減低的運動功能。 這兩種分類經常被認為是一種病症的 "分立實體"(separate entities)；不過、一些研究者認為他們之間可能是密切相關的。

## 病理生理學

張力亢進是因涉及損害中樞神經系統致使肌肉受傷、發病，或導致其它情況，而造成 "上運動神經元病變"(upper motor neuron lesion/pyramidal insufficiency) 所引起的。

## 註釋

## 參見

* 肌張力障礙
* 張力低下 (Hypotonia / 肌張力低下)
* 反射亢進 (Spasticity/hyperreflexia)
* 扣刀響應 (Clasp-knife response)

## 外部連結

* "The Clasp Knife Phenomenon" at mcg.edu
肌肉减少症

**肌肉減少症**（英語：Sarcopenia）又稱**肌少症**，是指骨骼肌在質量（mass）、品質（quality）和強度（strength）上隨著年齡或不活動產生退化性損失。此術語的英文是來自希臘語：σάρξ（肉體）和 πενία（貧乏）。肌肉減少症是老化或退化過程，50 歲以後每年有 0.5-1％的損失。可以通過病理和行為因素如營養不足加速。肌少症是衰弱症的一個構成要素。

肌少症的診斷標準有許多要件，臨床上特別關注四肢骨骼肌質量（appendicular skeletal muscle mass，ASM），以其指數 ASMI（ASM / 身高 2）為診斷肌少症的要件之一，若個體骨骼肌質量低於健康成人平均值兩個標準差以上，則要件成立；以亞洲人種來說，即男性 ASMI <7.0 kg/m2，女性 <5.4 kg/m2。

## 治療

### 運動

由於高齡且肌少症患者，除了肌肉質量與功能的減退，常並發肺活量下降、日常生活活動功能損失，因此阻力運動、有氧運動、柔軟度運動三者必須兼顧；若另有易跌倒傾向，則必須加入平衡運動。

### 營養

### 增補劑

## 參考資料

## 延伸閱讀

* Fujita S, Volpi E. Amino acids and muscle loss with aging. J. Nutr. (Review). January 2006, **136** (1 Suppl): 277S–80S. PMC 3183816 . PMID 16365098.
* Roubenoff R. Physical activity, inflammation, and muscle loss. Nutr. Rev. December 2007, **65** (12 Pt 2): S208–12. PMID 18240550. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00364.x.

## 外部連結
肌肉失養症

**肌肉萎縮症**（肌營養不良症，英語：Muscular dystrophy, MD），指一組損壞人體肌肉的遺傳性疾病。肌營養不良症表現為進行性骨骼肌萎縮，肌肉蛋白質缺失，和肌肉細胞或組織的死亡。

## 肌營養不良症劃分

有九種疾病（杜興氏肌肉營養不良症、貝克爾氏肌營養不良、肢節型肌營養不良症、先天性肌營養不良症、面肩胛肱型肌營養不良症、肌強直性營養不良、眼咽肌營養不良、三好氏遠端肌肉無力症／遠端型肌肉失養症和艾梅氏肌失養症）被劃分為肌營養不良症。

## 體徵和症狀

符合肌營養不良症的體徵和症狀是：

## 延伸閱讀

## 參考來源

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和 Muscular dystrophies 相關的內容
* Muscular Dystrophy Guide
肌肉女孩

《**肌肉女孩**》（日語：マッスルガール！）是 2011 年日本每日放送（MBS）製作的深夜連續劇，於 2011 年 4 月 19 日至 6 月 21 日期間每逢星期二晚上 24:30~24:58 在 TBS 電視首播。此劇集由日本演員市川由衣和韓國樂隊 FTIsland 成員李弘基領銜主演，全劇共 10 集，編劇為村上桃子。

## 演員表

* 市川由衣 飾 白鳥梓
* 李弘基 飾 柳智浩
* 水上劍星 飾 鄉原光司
* 山本光 飾 須藤司
* 赤井沙希 飾 向日葵
* 亞耶雲尼莎 飾 魚沼舞
* 志田光 飾 星薰
* 小池藝子 飾 鹿杏子
* 桑野信義 飾 黑金信浩
* 黑田福美 飾 李賢佳

## 參考資料

## 外部連結

* 每日放送的《肌肉女孩》官方網頁（日文） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌肉學

**肌肉學**（Myology）是一門研究肌肉系統的學問，包含對肌肉的結構、功能與疾病的研究。而肌肉系統的組成為用來移動或位移肢體的骨骼肌（例如連結關節的骨頭），以及平滑肌和心肌。

## 相關連結

* 人體肌肉列表

## 參考文獻

* Myology - Human Anatomy （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌肉崇拜

**肌肉崇拜**（英語：sthenolagnia），是一種身體崇拜的形式，其崇拜者以各種包含磨蹭、按摩、親吻與舔舐等性刺激方式接觸所謂的主導者的肌肉。

## 歷史

主導者幾乎總是一名健美運動者，要麼是一名健美身材比賽者或是有著大號身材及相當顯著的肌肉的人，然而崇拜者常常但並不總是較為纖瘦、矮小與過胖的。肌肉崇拜包含不同性別與性傾向的參與者。

在肌肉崇拜中所行使的強力支配與疼痛數量相當地多變，視參與者的渴望而定。有時候，主導者使用他或她的體型與力量來壓制較矮小的崇拜者，強迫崇拜者讚美他或她的肌肉。然而在其他的例子中，崇拜者只不過感受與讚美主導者肌肉的收縮。

男性與女性的健美運動者都常常向肌肉崇拜聚會開價以補充他們來自健美比賽的低廉或根本不存在的收入。雖然這些聚會很少牽涉到性行為，但他們提供這些男女都有的肌肉迷一個難得的機會來親自碰觸肌肉男或肌肉女。

一部 2001 年的紀錄片《Highway Amazon》記述了健美運動者克莉絲汀・費策爾的生活並展出了一些她陷於肌肉崇拜的客戶。

## 參考書目

1. Harrison G. Pope; Katharine A. Phillips、 Roberto Olivardia. 猛男情結 : 男性的美麗與哀愁。臺北市：城邦文化. 2001. ISBN 957-9381-48-8.

## 注釋
肌肉松弛剂

**肌肉鬆弛劑**（muscle relaxant）乃可以降低肌肉強度的藥物之總稱，在外科手術中搭配麻醉藥品使用。也可能用於減輕痙攣、疼痛、過度反射等症狀。肌肉鬆弛劑可依治療分類為神經肌肉阻斷劑和解痙劑。神經肌肉鬆弛劑透過干擾神經肌肉末端的神經傳導。解痙劑用於減緩骨骼肌疼痛、痙攣症狀。雖然這兩類藥物皆被歸類為肌肉鬆弛劑，但這個名詞較常被當作解痙劑使用。

## 發展歷史

肌肉鬆弛劑的應用，可追溯至 16 世紀。歐洲探險家發現南美洲亞馬遜盆地的原住民使用塗有毒液的箭頭，此種毒液可讓中箭者因肌肉麻痺而死亡，這種毒液被稱為箭毒，箭毒也開啟了早期藥理學的科學研究，筒箭毒鹼為其主要成份，筒箭毒鹼和其他人工合成衍生物，被大量用於乙醯膽鹼與神經肌肉傳導作用的科學實驗。到了 1943 年，在麻醉和手術過程中，神經肌肉阻斷藥物被用於肌肉鬆弛劑使用。

美國食品藥品監督管理局於 1959 年核可使用 Carisoprodol，Metaxalone 和 cyclobenzaprine 分別於 1962 年 8 月 13 日和 1977 年 8 月 26 日核可。

## 中樞型肌肉鬆弛劑

* 苯二氮平類藥物（Benzodiazepines）
* Methocarbamol

## 未分類型肌肉鬆弛劑

* Baclofen
* Carisoprodol
* 氯羥苯惡唑 (氯唑沙宗、氯若沙宗、Chlorzoxazone、肌肉鬆弛劑)
* Cyclobenzaprine
* Dantrolene
* Metaxalone
* Orphenadrine
* Pancuronium
* Tizanidine

## 作用於平滑肌的肌肉鬆弛劑

* Dicyclomine

## 其他劑型

* Clonidine
* Gabapentin

## 參考資料

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Skeletal+Muscle+Relaxants_
肌肉毒魚類中毒

**雪卡毒魚類中毒**（Ciguatera fish poisoning, CFP），又稱**肌肉毒魚類中毒**，是指由雪卡毒素、刺尾魚毒素和岩沙海葵毒素等中毒而引起的食物中毒。其中最主要的是雪卡毒素（西加魚毒素），是由底棲微藻等渦鞭毛藻類分泌產生的神經性毒素。這些毒素經過食物鏈向上層逐漸造成毒性的生物累積，從而影響到人類。

## 影響區域、條件

一般來說魚類因為食物鏈的關係，都有可能累積少量的此毒素，而常聚居於珊瑚礁一帶覓食的海魚較可能含有較高濃度，常見的有油𩺬、金錢龍躉、藍瓜子斑、老虎斑、老鼠斑、蘇眉、西星斑、豹星斑、燕尾星斑、紅鰽、杉斑及東星斑等。

人類若進食大魚，只要少量魚肉便可能引起中毒，此外，患者對此毒素不但沒有免疫能力，相反，日後若再次接觸到毒素，就算只是很少的份量，也會產生中毒症狀。另外，患者亦應避免喝酒及吃花生或豆類食物，以防加劇中毒的病徵。

## 症狀

在進食含雪卡毒素的海魚數小時後，會出現腸胃、神經系統或造成心臟及血管不適的現象。主要病徵包括嘔吐、腹瀉、四肢及口角麻痹、冷熱感覺顛倒、關節及肌肉疼痛等；病徵可維持數天至數星期不等。導致死亡或傷殘的數量據報每年在 20000-50000 人之間，但未獲醫生報告的病例可能有相當數量。

## 參考文獻
肌肉海滩

**肌肉海灘**（Muscle Beach）有兩個：一個是原始的聖莫尼卡肌肉海灘，位於聖莫尼卡碼頭以南。它開始於 1930 年代，1959 年關閉，1989 年重新開放。另一個是威尼斯肌肉海灘，現在較為出名，開始於 1959 年，位於聖莫尼卡肌肉海灘以南兩英里，洛杉磯市威尼斯海濱步道，威尼斯大道以北兩個街塊。它們都得名於在這些地方的健美設備。在該地區集中了許多舉重和健身商店。阿諾德・施瓦辛格等許多著名的健美運動員和演員在此訓練。

## 參考文獻

* Official **Muscle Beach Venice** website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Original Muscle Beach
* Official Santa Monica Muscle Beach site （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Muscle Beach photos
* NPR short documentary about both Muscle Beaches
* KCET's multimedia project "Departures" on Muscle Beach （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌肉甲

**肌肉胸甲**（拉丁語：lorica musculata）是一種將外形塑造成理想的、軀幹肌肉線條分明的男性胴體的胸甲，更精細者甚至會凸顯乳頭和肚臍，這種盔甲最早被發現在希臘古風時期並於公元前 5 至 4 世紀期間流行起來，材料一般為青銅，但也有以水煮皮甲製作。肌肉胸甲在古希臘和古羅馬藝術中非常常見，並被描畫成由將軍、君主或神祗所穿著。在羅馬雕塑作品中出現的肌肉胸甲其設計會更為花俏，並會刻上神話情景作為點綴，例如羅馬帝國的第一門的奧古斯都像上的肌肉胸甲為了宣揚帝國的戰績和君權神授，其細節雕刻極盡奢華之能是。考古團隊所挖掘出的肌肉胸甲則相對地樸素，相信為一般士兵所用。

肌肉胸甲可以分拆為前半身和後半身兩件，總重量約為 11 公斤。被判斷屬於公元前 475 至 450 年間的肌肉胸甲覆蓋到腹部的範圍較少，僅到達腰部的位置。胸甲下一般會以短奇通打底，公元前 2 世紀開始的新亞提卡派人體雕塑中看到肌肉胸甲已經覆蓋整塊腹肌，並以長奇通打底。在希臘維爾吉納古墓出土的肌肉胸甲由鐵所製並以金浮雕裝飾
。在義大利出土的肌肉胸甲不像希臘般有護肩的部件，其中相信屬於薩莫奈人和奧斯坎人的胸甲外形相對希臘的要粗糙，這類胸甲主要出土於坎帕尼亞大區、伊特魯里亞和其他義大利南部區域。

儘管古希臘歷史學家波利比烏斯並沒有在他描述古羅馬軍隊裝備的記載中提及肌肉胸甲，但文物考古和那個時代的各類藝術中證明了肌肉胸甲有在實戰中被採用，豎立在德爾菲紀念埃米利烏斯・保盧斯的壁畫上就有三名軍人穿著肌肉胸甲，他們傍邊有兩名穿著鎖子甲的步兵。

## 參見

* 馬其頓阿吉德王朝陸軍 #甲冑

## 參考來源
肌肉男

**猛男**（英語：beefcake，又稱**壯漢**、**肌肉男**），是一個漢語的俚語，指肌肉發達而威猛的男性。據信，英語中的「beefcake」一詞最早是由好萊塢專欄作家西德尼・斯科爾斯基所開始使用。

## 關聯詞

* 男性
* 帥哥
* 健美
* 肌肉
* 肌肉崇拜

## 參考資料
肌肉疼痛

**肌肉痛**（英語：Myalgia）簡稱**肌痛**，如字面意思所言 —— 肌肉的疼痛，是多種疾病的症狀，其最常見的成因是肌肉（群）的過度使用。沒有肌肉創傷史的肌肉痛則通常是由病毒感染所引起，而長期肌肉痛則可能是代謝性肌肉病變、營養不良或慢性疲勞症候群。另外，接受某些藥物或疫苗的肌肉注射後也可能會在注射部位造成短暫的肌肉痛。

一般而言，痠、痛、乏的症狀與肌肉、軟組織損傷較有關，而麻、抽、脹的感受則多和神經病變較相關。

## 治療

當肌痛原因不明時，可採取症狀治療。常見的方式包括熱敷、休息、對乙醯氨基酚、非甾體抗炎藥、肌肉鬆弛劑。

## 參見

* 遲發性肌肉痛
* 橫紋肌溶解症
* 脊髓炎

## 參考資料

## 外部連結

* NEUROMUSCULAR DISEASE CENTER Washington University （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） ，更加全面的列表
肌肉痛

**肌肉痛**（英語：Myalgia）簡稱**肌痛**，如字面意思所言 —— 肌肉的疼痛，是多種疾病的症狀，其最常見的成因是肌肉（群）的過度使用。沒有肌肉創傷史的肌肉痛則通常是由病毒感染所引起，而長期肌肉痛則可能是代謝性肌肉病變、營養不良或慢性疲勞症候群。另外，接受某些藥物或疫苗的肌肉注射後也可能會在注射部位造成短暫的肌肉痛。

一般而言，痠、痛、乏的症狀與肌肉、軟組織損傷較有關，而麻、抽、脹的感受則多和神經病變較相關。

## 治療

當肌痛原因不明時，可採取症狀治療。常見的方式包括熱敷、休息、對乙醯氨基酚、非甾體抗炎藥、肌肉鬆弛劑。

## 參見

* 遲發性肌肉痛
* 橫紋肌溶解症
* 脊髓炎

## 參考資料

## 外部連結

* NEUROMUSCULAR DISEASE CENTER Washington University （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） ，更加全面的列表
肌肉發炎

**肌肉發炎**（英語：Myositis）指的是肌肉發炎或腫脹。受傷、藥物、感染、或自體免疫疾病都有可能導致肌肉發炎。
目前已知降脂藥物羥甲基戊二酸單醯輔酶 A 還原酶抑制劑和 fibrate 類藥物會有肌肉發炎的副作用。

## 文獻
肌肉碘泡虫

**肌肉碘泡蟲**（學名：_Myxobolus musculi_）為碘泡科碘泡蟲屬的動物。分布於德國、俄羅斯以及四川等，營寄生生活，寄生在齊口裂腹魚、短鬚裂腹魚的腎。

## 參考文獻
肌肉系統

**肌肉系統**（英語：Muscular System） 指身體的所有肌肉組織，包括骨骼肌，平滑肌和心肌，它參與動作的產生，維持姿勢及產生熱量。

## 肌肉類型比較

## 組織學

## 參考文獻

## 外部連接

* Uni Mainz: Die Muskulatur des Menschen in Tabellen （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* zu _Kontraktur_ siehe die Artikel bei Pflegewiki Kontraktur （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） und Kontrakturenprophylaxe （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Online Muscle Tutorial
* GetBody Smart Muscle system tutorials and quizzes
* MedBio.info （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Use and formation of ATP in muscle
肌肉素

**肌酸**（英語：**creatine**），在生物化學中，是一種自然存在於脊椎動物體內的一種含氮的有機酸，能夠輔助為肌肉和神經細胞提供能量。米歇爾・歐仁・謝弗勒爾於 1832 年首次在骨骼肌中發現肌酸，而後，根據希臘語「κρέας」（kreas，肉），命名為「creatine」。

## 作用

肌酸能夠與磷酸肌酸相互轉化，因此可以作為作用於很多無脊椎動物體內的基於精胺酸和磷酸精胺酸的一個系統的一部分。由於這個能量運輸器的存在，使得 ATP 與 ADP 的比例保持在一個很高的水平。這樣就既保證了 ATP 中的自由能在一個很高的水平，又使得腺苷的流失最小化，而腺苷流失可能會導致細胞功能紊亂。這樣一個高能的磷酸緩衝溶液也被叫做磷酸原。

## 合成

在人體內，肌酸主要在肝中利用三個不同胺基酸合成，這三個胺基酸包括精胺酸、甘胺酸和蛋胺酸。合成後 95% 的肌酸被貯存於骨骼肌中，剩下的存在於大腦、心臟和睪丸中。

GATM（甘胺酸脒基轉移酶）也被叫做 L - 精胺酸（AGAT），EC 2.1.4.1。它是一個粒線體酶，主要負責催化肌酸的生物合成中的第一個限速步驟，主要在腎臟中表現。

途徑中的第二個酶，即 GAMT, 胍基乙酸 N - 甲基轉移酶，EC 2.1.1.2，主要在肝臟中表現。

肌酸生物合成途徑中的基因缺失會導致多種嚴重的神經學缺陷。

## 來源

對於人類，大約體內貯存的一半的肌酸都是從食物中獲取的（主要來源是鮮肉和鮮魚）。因為蔬菜不含肌酸，而肌肉肌酸含量隨著肌酸攝入的增多而增多，所以素食主義者通常比非素食主義者的肌肉肌酸含量低。

## 肌酸與肌肉疾病的治療

補充肌酸一直以來都被認為是治療肌肉性、神經性或神經肌肉性疾病的一個可行的辦法。包括治療關節炎、慢性充血性心力衰竭、廢用性萎縮、環狀萎縮、肌肉磷酸化酶缺乏症、亨廷頓病、多樣性神經肌肉疾病、粒線體疾病、肌肉營養失調和神經保護等。

兩個科學研究已經顯示肌酸可能對神經肌肉紊亂有益。第一，康奈爾大學醫學中心的 M. Flint Beal，一個由 MDA 贊助的研究者，展示了在延長患有肌肉萎縮性側索硬化症的老鼠的肝壽命方面，肌酸的效果是現行處方藥 riluzole 的兩倍。他還認為肌酸之所以會對患有肌萎縮性側索硬化症的老鼠的有著神經保護作用主要是兩個原因，其一是受傷的神經細胞可用的能量增大，其二是阻斷了導致細胞死亡的化學途徑。

第二，一個由麥克馬斯特大學醫學中心兩名加拿大籍研究者 Mark Tarnopolsky 和 Joan Martin 做的研究發現，肌酸可以使得患有多樣的神經肌肉紊亂的人群適度的增加力量。最新的論文發表在 1999 年 3 月的《神經學》雜誌。

## 在健身中的應用

可以說，肌酸在日常生活中最常見的用途就是健身運動員的訓練補充。一般職業或者半職業健身運動員都會服用定量的肌酸來幫助肌肉的生長和提高肌肉的質量。

大部分情況下，理想的服用時間是在健身之前半小時和健身之後半小時內服用肌酸。

如果當天沒有大負荷的力量訓練，可以在中午適當服用。

肌酸的使用量是根據體重計算的。在不參與大負荷運動的正常日補充量為：男性服用量為 0.7-1.2 毫克 / 磅，女性服用 0.5-1.0 毫克 / 磅。

## 副作用

到目前為止還沒有發覺可靠的證據來證明額外服用肌酸有很強烈的副作用，因為它本身就是身體分泌的物質之一。如果在過量使用的情況下會造成輕度腹瀉。

2015 年 3 月。一篇刊登於 British Journal of Cancer （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）的研究發現男性使用含有肌酸的補給品或許會導致較高的睪丸癌發生機率。

## 參見

* 肌胺酸
* 三磷酸腺苷
* 檸檬酸循環
* 肌酸乙酯
* 輔酶 Q10
* 艾地苯醌
* 硫辛酸
* 吡硫醇
* 維生素 B5
* 一氧化氮

## 外部連結

* NCBI 在線人類孟德爾遺傳學 GATM 人類突變記錄 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肌酸（Quackwatch） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* BBC News - 肌酸「增加大腦能力」 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 評論文章 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）關於肌酸在神經學領域的作用。（來自科學創造季刊）

## 參考文獻
肌肉細胞

**肌細胞**也稱為**肌纖維**，可以在肌肉組織中見到，這些細胞型態上屬於長型且管狀，肌肉細胞是從肌肉母細胞發育而來。經過肌肉生成後肌細胞會特化成數種型態，包括骨骼肌、平滑肌、心肌，這些肌肉各司其職，負責不同的類型。骨骼肌負責人體的運動；心肌主要負責心臟的搏動、全身血液循環。平滑肌則和人類腸道活動有關。

## 專業術語

因為肌肉細胞某些顯微結構上的特異性，肌肉學家發明了一些特殊的專業術語。不過每一個專業術語有其相對應使用在其他細胞的單字。

## 肌原纖維

每個肌肉細胞都含有肌原纖維，肌原纖維是由很多的肌小節所構成，例如肱二頭肌的肌細胞有多達 100,000 個肌小節，不過平滑肌的肌原纖維並不具有肌小節的構造。肌小節由粗纖維與細纖維所組成，細纖維由肌動蛋白組成；粗纖維由肌凝蛋白組成，另外肌小節並不含胞器或細胞核。
肌肉細胞周圍被肌內膜包覆著，而一束一束的肌肉細胞被肌束膜捆綁在一起，然後被稱作肌肉肌束，肌肉肌束聚集在一起就被稱為肌肉組織，肌肉組織的最外圍會由肌外膜所圍繞。
特化的肌原纖維 —— 肌梭可以偵測肌肉被伸展的程度，並將感覺訊息回傳到中樞神經系統。

## 功能控制

**Kindlin-2** 在肌肉細胞的延長上扮演重要角色。 
**GATA4** 與 **GATA6** 對於肌肉細胞的分化極為關鍵。

## 肌肉母細胞

**肌肉母細胞**是一種胚胎學上的前驅細胞，之後會發展為肌肉細胞

骨骼肌纖維是由肌肉母細胞融合而成的，所以造就了骨骼肌有多核的特徵（每一個細胞核代表原是一個肌肉母細胞），此現象為骨骼肌特有，不會發生在心肌或平滑肌上。

骨骼肌上不分裂成肌纖維的肌肉母細胞，會逆向分化回到肌肉衛星細胞的狀態，散布在肌肉細胞附近。這些肌肉衛星細胞在肌肉細胞受損時能受激發而重新啟動肌肉新生功能，即分裂出一份肌肉衛星細胞備份，另一份則分化為肌纖維，將其細胞核融合進骨骼肌的細胞，並因此增加所在肌束的肌纖維數。

## 參見

* 竇房結

## 參考文獻

## 外部連結

* http://www.ivy-rose.co.uk/HumanBody/Muscles/Muscle\_Cell.php （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
肌肉組織

**肌肉組織**（Muscle tissue）是組成動物身體肌肉的軟組織，肌肉的收縮是透過肌肉組織進行的。這和肌肉中其他的組織（例如腱或肌束膜）相反。肌肉組織是在胚胎發育時藉由肌發生（myogenesis）的過程而形成的。

肌肉組織隨著其機能以及在身體內的位置而不同。哺乳類有三種肌肉組織：骨骼肌（skeletal muscle，也稱為條紋肌）、平滑肌（smooth muscle）及心肌（cardiac muscle，有時也稱為半條紋肌）。平滑肌和心肌都可以在沒有意識介入的情形下自發性的收縮。這些肌肉是透過中樞神經系統的互動來所其活動，也會受到周邊神經叢或是內分泌系統的控制。骨骼肌只會在有意識下收縮，是受到中樞神經系統的影響。反射是一種骨骼肌的無意識動作，雖然進行時不會有大腦皮質的介入，但仍然是由中樞神經系統使其動作。

三種肌肉組織對神經遞質及激素（例如乙醯膽鹼、去甲基腎上腺素、腎上腺素及一氧化氮等）的反應是不同的的，依其肌肉形態以及組織在肌肉中的位置而定。

肌肉組織也可以根據其他的特性來分類，例如以其中肌紅蛋白、粒線體、肌球蛋白 ATP 酶的含量來分類。

## 結構

肌肉（肌細胞）是長型的細胞，其長度從數毫米到十厘米不等，寬度則在 10 至 100 微米之間。肌肉細胞相互結合，形成組織，肌肉組織是條紋肌或平滑肌則依稱為肌絲的肌原纖維收縮蛋白，是否有規則、週期性的出現在肌肉組織中而定。條紋肌可以再細分為骨骼肌以及心肌。骨骼肌會受意識控制，而平滑肌不會。因此 肌肉組織可以分為以下的三種：

* 骨骼肌在結構上有條紋，會受意識控制，透過腱（有些部位會透過腱膜 |）連結到骨骼，配合骨骼系統讓動物可以運動並且維持其姿勢（雖然姿勢控制一般而言是無意識的，參照本體感覺，不過相關肌肉也可以受意識控制）。成人男性的骨骼肌平均約佔體重的 42%，成人女性的骨骼肌平均約佔體重的 36%。
* 平滑肌，本身沒有條紋，也不受意識控制，會出現在器官或是生理結構（例如食道、胃、小腸及大腸、支氣管、尿道、膀胱、血管）的器壁上，也在皮膚中控制毛髮豎立的起毛肌中。

脊椎動物有以下這種肌肉：

* 心肌，只存在在心臟中，是類似骨骼肌一樣有條紋的肌肉，但不受意識控制。

心肌及骨骼肌有條紋的原因是其中包括肌小節，而且肌肉結合成高度規則的束狀結構。平滑肌則不然。骨骼肌會呈規則的、平行的肌肉束，心肌會以分支、不規則的角度相連接（稱為肌間盤 intercalated disc）。條紋肌會以時間較短、強度較高的方式進行收縮及放鬆，而平滑肌可以維持時間較長，甚至近乎於永久性的收縮。

### 三種組織比較

### 骨骼肌

骨骼肌可以再細分為以下的幾類：

* I 型肌纖維，也稱為紅肌肉纖維、氧化型慢肌（slow oxidative muscle）或是慢縮肌（slow twitch muscle），其中有許多的粒線體及肌紅蛋白，因此其肌肉組織會是紅色。這種肌肉可以儲存較多的氧氣，也可維持有氧運動。
  * 根據目前的研究，I 型肌纖維有時也可以再細分為 I 型及 Ic 型肌纖維
* II 型肌細胞，也稱為快縮肌（fast twitch muscle），主要可分為三種，以收縮速度由小到大排列如下：：
  * IIa 型，類似慢縮肌，進行有氧運動，富含粒線體和微血管，在去氧時會出現紅色。
  * IIx 型有時也稱為 IId 型，粒線體和其類似慢縮肌，進行有氧運動，富含粒線體和肌紅蛋白較少。這是人類反應最快的肌肉組織。這種肌肉收縮的更快，出力也比氧化肌要大，但只能維持短暫的時間，肌肉會進行無氧代謝，以提供突然性的能量，但之後肌肉會疼痛（疼痛常錯誤的認為是乳酸堆積）。有些教科書及論文會誤將這類肌肉稱為 IIB 型。
  * IIb 型肌肉是利用糖酵解的無氧代謝來提供能量，其肌肉呈白色，其粒線體及肌紅蛋白更少。在囓齒動物之類的小動物中，IIb 型肌肉是其主要的快速肌肉類型，因此其身體顏色為淺色。

### 平滑肌

平滑肌是不受意識控制的肌肉，沒有條紋平滑肌可以分為兩類：單組織平滑肌及多組織平滑肌。單組織平滑肌中，整束肌肉成為合胞體（多核細胞質團，但不細分為細胞）多組織平滑肌就會細分為細胞，因此可以有精細的控制以及漸進的反應，就像骨骼肌中的運動單元反應一樣。

平滑肌會在淋巴管、膀胱、子宮（稱為子宮平滑肌）、男性及女性的生殖道、消化道、呼吸道、皮膚的立毛肌、眼部的睫狀肌以及虹膜。不同器官中的平滑肌細胞結構及機能基本上是相近的，不過因為配合各器官的不同反應時間進行對應動作，其誘導刺激顯著的不同。另外，腎臟的腎小球也有類似平滑肌的腎小球繫膜細胞。

### 心肌

心肌（Cardiac muscle）是心臟部位不受意識控制的條紋肌組織，出現在心臟壁，也是心臟的基礎組織。組成心臟肌肉的細胞稱為心肌細胞，多半只有一個細胞核，不過也有二個或四個細胞核的情形。心肌（myocardium）是心臟中的肌肉組織，是在外圍的心外膜層及內圈的心內膜層之間，較厚的一層組織。

心肌細胞會有協調性的收縮，將心房及心室的血液打到往全身以及肺部的血管中，成為血液循環的一部份。這些精細的機制讓心臟可以定時的收縮。

心肌細胞和身體其他細胞不同，需要有效的血液及電子來源來提供氧氣及養份，並且移除像二氧化碳之類的代謝後產物。冠狀血管就是負責這類機能的血管。

## 相關條目

* 肌細胞

## 參考資料