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胭螨科

**胭蟎科**（學名：_Rhodacaridae_）為中氣門蟎目的一個科。

## 下級分類

本科包括以下屬：

* _Afrodacarellus_ Hulbutt, 1974
* _Afrogamasellus_ Loots & Ryke, 1968
* _Dendrolobatus_ G. I. Shcherbak, 1983
* _Foliogamasellus_ Karg, 1977
* _Interrhodeus_ Karg, 2000
* _Jugulogamasellus_ Karg, 1977
* _Litogamasus_ Lee, 1970
* _Mediodacarellus_ L. M. M. K. d'Antony, 1987
* _Mediorhodacarus_ Shcherbak, 1976
* _Minirhodacarellus_ G. I. Shcherbak, 1980
* _Orientolaelaps_ Bregetova & Shcherbak, 1977
* _Pachymasiphis_ Karg, 1996
* _Paragamasellevans_ Loots & Ryke, 1968
* _Pararhodacarus_ L. C. Jordaan, G. C. Loots & P. D. Theron, 1988
* _Pennarhodeus_ Karg, 2000
* _Poropodalius_ Karg, 2000
* _Podalogamasellus_ Karg, 1977
* _Protogamasellopsis_ G. O. Evans & G. Purvis, 1987
* _Rhodacarella_ Moraza, 2004
* 仿胭蟎屬 _Rhodacarellus_ Willmann, 1935
* 胭蟎屬 _Rhodacarus_ Oudemans, 1902
* _Solugamasus_ Lee, 1973

## 參考文獻
胯下

人類的**胯部**是指骨盆底部，人類腿部和軀幹接合之處，一般也包括鼠蹊部及生殖器。

## 藝術作品中的描繪

在舊石器時代的藝術作品中就已經開始描繪女性的胯部，一般不包括胯部的毛髮。

古典的女性裸體大理石像中也不繪製陰毛，而男性的裸體像會有捲曲的陰毛。

在許多歐洲藝術的歷史中（一直到十七世紀末），女性的胯部都是用以上的方式描繪「藝術中常將女性陰部只視為是腹部下方的一點，而不是兩腿的交會之處。」

## 相關條目

* 胯下運球
* 胯下風

## 參考資料
胯下運球

**交叉運球**(英語：Crossover) 是籃球的一種動作，持球者會將球迅速的運到另一隻手上，藉此變換方向。舉例來說，假設一位球員正用左手運著球，向左跨了一大步，搭配頭部的假動作，讓防守者以為要往左，這時就可以將球換到右手，擺脫防守者。交叉運球可以製造投籃的空間，或是切往籃下的路徑。

 
以下有幾種交叉運球的方式：

* _一般交叉_：是指持球者快速地將球換到另一隻手，這個動作主要依靠速度，籃球分析師認為德瑞克・羅斯與羅素・衛斯特布魯克是此種交叉運球的佼佼者，這個動作不會用到大幅度的假動作，而是先簡單朝著一個方向移動，再突然變向。
* _胯下交叉：_是指持球者交叉運球時，球是從兩腳之間換到另一隻手上的動作，這個動作能更好避免球被抄走。
* _In And Out_：指持球者假裝要使用交叉運球來變換方向，但其實是朝著同方向進攻，這個動作之後可以接續一般的交叉運球，讓防守者難以判斷真正要進攻的方向。
* _殺手交叉 (又稱腳踝終結者)_：持球者通常從靜止狀態開始啟動，先向一個方向跨一步，搭配頭部擺動做出假動作，接著將球運過兩腳之間，換到另一隻手，並往相反方向加速，這個方法能夠有效擺脫貼身防守，這個動作在街頭籃球也很受歡迎，因為這有機會使防守者失去平衡甚至跌倒。提姆・哈德威以這個動作聞名。
* _背後交叉_：指持球者在背後進行交叉運球，另外一種版本叫「環繞運球」，差異在環繞運球會把球繞過整個背，球還是在身體前面碰地，一般背後交叉球是在身體後面碰地。賈邁爾・克勞佛以這個動作聞名。
* _雙重交叉_：持球者先做一次交叉運球，之後再迅速地做第二次交叉運球，使球回到原本的位置，這兩次交叉運球可以是以上提到的幾種交叉互相搭配，這個動作的目的是破壞防守者的平衡，艾倫・艾佛森在 2000 年代初期使這個動作發揚光大。
* _Shammgod_：指持球者先將球從身體一側向前彈到危險的位置，再用相反方向的手把球拉回到身體另一側，這是以 NBA 球員高德・山姆高德的名字命名，NBA 裡擅長這個技巧的球員包括克里斯・保羅、柯比・布萊恩、凱里・厄文和賈邁爾・克勞佛等。

最初的交叉運球動作早已在場上的所有位置使用，尤其是控球後衛和得分後衛。第一個交叉運球過人技巧是街頭籃球傳奇「皮維・柯克蘭 (Pee Wee Kirkland)」在洛克公園所使用的，在 1960 年代初期，奧斯卡・羅伯森就以交叉運球聞名，但一直到 1980 年代，提姆・哈德威的殺手交叉才讓此技巧在 NBA 普及，哈德威也因此備受推崇，而艾倫・艾佛森與史蒂夫・法蘭西斯則是發揚了雙重交叉的技巧。

## 參考資料
胯下風

**性猝死**，或作**房事猝死**。中文俗名**馬上風**、**腹上死**或**胯下風**，為出血性中風的一種。指在性交時，因為行為太過激烈，導致昏厥甚至突然死亡。

## 死因

並不因為性交本身。就與其他猝死一樣，都是因為性興奮的影響之下，引發死者本來就有的舊病或者文明病等致死。例如：

* 過於激動興奮而造成的心臟超過負荷或是腦溢血。
* 心臟有病的人因心跳加速過度之類，引致心律異常而停止心跳。

## 廣義的性猝死

性交是非常消耗體力的運動，患有心臟病的人會想辦法避免過度消耗體力。但有案例報告指出，當使用到威而鋼而心臟病發，再為舒緩病徵而服用舒張血管的硝酸鹽藥劑的時候，會因為威而鋼與硝酸鹽的相互作用而令血壓急速下降，因而死亡。

儘管死亡的主因與性行為本身無關（如上所述），一般情況下往往亦被當為性猝死。此外，若是在性交過程中因外部意外（例如交通事故、觸電等）而死者，亦被視為廣義的性猝死。

## 其他

實際上真的死於性行為過程中的情況很少，反而多數是行為完畢後死亡。還有，因自慰行為而死的，佔性猝死當中接近一成。

因「性猝死」常被認為是不光彩之事，會令死者親人難以接受。所以，官方的死亡診斷多半會寫上「死因：心臟衰竭」等字樣，而不會寫上「性猝死」。另一方面，在開玩笑或者誇口時，則被視為最美妙的死法，所謂「牡丹花下死，做鬼也風流」。

## 參見

* 中風
* 性病
胯姬小蜂属

**胯姬小蜂屬**（學名：_Quadrastichus_）是膜翅目細腰亞目小蜂總科姬小蜂科之下的一個昆蟲的屬。這個屬的學名由新拉丁語的 _quadra_=「四」和 _stichus_=「線」組成，意思就是「四條線」。

## 物種

* 刺桐姬小蜂 _Quadrastichus erythrinae_
* _Quadrastichus mendeli_

## 參考文獻
胯腺蟾科

**胯腺蟾科**（學名：Cycloramphidae）是無尾目下的一個科。

## 下屬分類

本科包括以下屬：

* 胯腺蟾屬 _Cycloramphus_ Tschudi, 1838
* 索羅帕蟾屬 _Thoropa_ Cope, 1865
* _Zachaenus_ Cope, 1866

## 參考文獻
胯骨

**髖骨**（hip bone）為人體腰部至臀部的大型骨骼，共左右兩塊。幼年時，髖骨分為髂骨、坐骨和恥骨以及軟骨連接。成年後，它們之間的軟骨會骨化，成為一個整體，即髖骨。左髖骨、右髖骨、骶骨、尾骨以及它們之間的骨連接一起構成骨盆。髖骨與股骨構成髖關節。
胰

**胰臟**（英語：pancreas）也稱**胰腺**，舊稱**膵**、**脺**，脊椎動物具有外、內分泌功能的腺體；外分泌由腺泡、連通腸腔的導管組成，腺泡分泌多種消化酶，導管上皮細胞分泌碳酸氫鹽、鈉、鉀、氯電漿和水，合稱胰液。經導管進入十二指腸的胰液可消化糖、脂肪和蛋白質，是機體重要的消化液；內分泌由胰島所組成；胰島分泌胰島素、胰高血糖素、胰多肽和生長抑素等激素。胰島素、胰高血糖素對維持血糖水平有十分重要的作用。

## 動物胰臟結構概論

脊椎動物的胰由腸上皮細胞特化。一些低等脊椎動物的胰與肝結合在一起。

圓口綱胰的外分泌部與肝結合，而內分泌部形成獨立結構，內含 B 細胞和許多顆粒細胞，排列在腸的膽導管周圍，這是最早的胰內分泌組織。

軟骨魚的胰外分泌部與肝分開，胰的內分泌腺小而分散，位於外分泌部的小導管周圍，或伸入外分泌部組織內。

硬骨魚的胰，多為分散性腺體，分布於腸繫膜上或埋於肝脾內。

從兩棲動物無尾目到哺乳動物，多是定形的腺體，胰島分散於外分泌部之間。

鳥的胰島有含 A 細胞的黑胰島；含 B 細胞的光胰島；含 A、B 和 D 細胞的混合胰島 3 種類型。

## 人類胰臟結構

人胰呈灰紅色、細長，橫臥於腹後壁和胃後。胰頭位於十二指腸彎內，胰體占據大部，胰尾延伸到脾。重約 90 克，外披結締組織，膜深入胰內，將胰分成許多小葉。胰管橫貫於胰，在總膽管附近開口於十二指腸，或與總膽管匯合入腸。供應胰的血液來自脾、肝和腸繫膜上動脈，胰靜脈經門靜脈入肝。胰島的毛細血管經小靜脈後又進入圍繞腺泡的毛細血管，所以靠近腺泡的血液含有高濃度的胰島細胞釋放的激素。

### 胰頭

### 胰頸

### 胰體

### 胰尾

### 胰管

正常胰管平均直徑 0.2-0.3 厘米，若有直徑擴大現象，應懷疑胰頭處有腫瘤壓迫而使胰管擴張。

### 血供

## 組織學與功能

胰的內分泌部分叫做胰島（朗罕氏小島），是不規則的細胞群，散布在外分泌部的腺泡之間。成人胰島約 100～200 萬個。胰島內無導管，有豐富的毛細血管，每個胰島細胞都與毛細血管接觸，胰島細胞有 A 細胞、B 細胞、D 細胞、PP 細胞多種類型。

胰島的 β- 細胞分泌胰島素，起降低血糖，促進肝糖原的合成等作用。胰島 α- 細胞分泌升糖素，可以促進肝糖原分解，使血糖升高。胰島素和升糖素互相反饋，控制血糖穩定在一個小的範圍內。如果因為任何原因導致胰島素絕對或相對不足，就會導致糖尿病。胰的腺泡每天製造約 1200~1500c.c. 的胰液，經由胰管送至十二指腸。胰液包括可分解蛋白質、醣類、脂質、核酸的酵素如胰澱粉酶、脂酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胰核酸酶，以及可中和胃酸的微鹼性的碳酸氫鈉。

## 名稱

胰臟是古希臘解剖學家、外科醫生赫羅菲拉斯發現的，數百年後，另一位古希臘解剖學家盧夫斯將其命名為 pancreas。希臘文 pan 意為全部，kreas 意為肉。

胰臟在清末民初舊稱「膵臟」，「膵」字是日本江戶時代的西醫學家宇田川玄真新創造的漢字，形旁「月」表示肉，對應希臘文的 creas，聲旁「萃」有「匯集、全部」之意，對應希臘文的 pan。

「胰」字在古代文獻中最早並未用來指胰臟。宋代《廣韻・脂韻》中提到「胰，夾脊肉也。」

## 中醫

因近現代當時西方來華學者對中醫解剖名稱未有深刻理解，因此翻譯西方解剖中的 Spleen 時，所對應之中醫臟器名稱多有模糊或訛誤之處，西學者甚或翻譯成「甜肉」一詞，而難經中，「脾重二斤三兩，扁廣三寸，長五寸，有散膏半斤，主裹血，溫五臟，主藏意。」《難經正義》「散膏，胰，附睥之物，形長方，重約三、四兩，橫貼胃後。」《黃庭經・內景經》：「脾長一尺掩太倉」 （太倉指胃）其中所述散膏、脾長之型態與位置，較貼近現代醫學所指稱之胰臟（Spleen），但亦有學者認為中醫理論的「脾」其實對應的是現代醫學的胰臟，因為中醫理論將「脾」與「胃」和人體的消化功能緊密地聯繫起來。

## 參考文獻

## 外部連結

* 維基共享資源上的相關多媒體資源：胰臟
* Pancreas at the Human Protein Atlas （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 《大英百科全書》中的條目：Pancreas（英文）
* Pancreatic Diseases – English – The Gastro Specialist （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胰凝乳蛋白酶

**胰凝乳蛋白酶**（**Chymotrypsin**，**bovine γ**，PDB 1AB9，EC 3.4.21.1），也叫**糜蛋白酶**。胰凝乳蛋白酶是一種能夠分解蛋白質的消化性酶，活性基團為絲胺酸（**Ser** or **S**），故屬於絲胺酸蛋白酶。胰凝乳蛋白酶在酪胺酸（**Tyr** or **Y**）、色胺酸（**Trp** or **W**）和苯丙胺酸（**Phe** or **F**）（都是芳香族胺基酸）的羧基處切斷肽鍵，從而裂解蛋白質。如果反應有足夠的時間，胰凝乳蛋白酶也可以水解是以白胺酸（**Leu** or **L**）為主的羧基端肽鍵。

## 活化

胰凝乳蛋白酶是在胰臟中被合成。開始合成的是胰凝乳蛋白酶原（胰凝乳蛋白酶的前體），不具有酶活性。在隨胰液進入小腸後，被胰蛋白酶剪切為兩部分（兩部分之間依然通過二硫鍵相連），隨後被剪切的胰凝乳蛋白酶原可以互相剪切去一段短的肽段，形成由二硫鍵相連的三條多肽鏈的具有完整活性的胰凝乳蛋白酶。

這種活化機制保證了胰凝乳蛋白酶只在體內特定地點獲得催化活性，避免對機體造成損傷。

## 催化機制和動力學

胰凝乳蛋白酶是在哺乳動物及其他動物體內的消化系統中發揮作用。它是通過催化一個水解反應（在沒有酶催化的情況下，反應速度非常慢）來剪切肽鍵。胰凝乳蛋白酶的偏好受質包括酪胺酸、色胺酸、苯丙胺酸以及白胺酸和甲硫胺酸。與其他蛋白酶相似，胰凝乳蛋白酶也可以在體外水解酯鍵；因此可以用一些受質類似物，如 N - 乙醯 - L - 酪胺酸對硝基苯酯，來作為酶反應試劑。

胰凝乳蛋白酶上 195 位絲胺酸殘基的羥基氧是一個強的親核物，可以進攻肽鍵上的羰基碳，使酶與受質共價連接形成短暫的酶－受質中間體，隨後不穩定的肽鍵發生斷裂。這一催化機制的發現是基於對酶與受質類似物（N - 乙醯 - L - 酪胺酸對硝基苯酯）反應動力學的研究；由於反應產物對硝基苯酚顯黃色，就可以通過在 405nm 下測量反應混合物的吸光值來計算產物濃度。

胰凝乳蛋白酶的催化反應可以分為兩個階段：開始時的快速反應和隨後遵從米氏方程的穩定反應，又被稱為「乒乓」機制。這一反應模式可以用胰凝乳蛋白酶催化的兩個步驟來解釋，即先乙醯化受質形成酶－受質中間物；再去乙醯化，酶回復到初始狀態。

## 參考文獻

* （英文）Stryer et al. (2002). _Biochemistry_ (5th ed.). New York: Freeman. ISBN 0716746840.
* （英文）Garrett & Grisham. (2004). _Biochemistry_ (3rd ed.). Brooks Cole. ISBN 0534490336.

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Chymotrypsin_

## 參見

* 蛋白酶
* 胰蛋白酶
胰凝乳蛋白酶原

**糜蛋白酶原**（英語：Chymotrypsinogen），也叫**胰凝乳蛋白酶原**，是糜蛋白酶的無活性前體（酶原），糜蛋白酶是一種消化酶，可將蛋白質分解成更小的肽。糜蛋白酶原是由 245 個胺基酸殘基組成的單一多肽鏈。它在胰腺的腺泡細胞中合成並儲存在腺泡細胞頂端的膜結合顆粒內。顆粒從細胞中釋放出來是被荷爾蒙信號或神經衝動所刺激，顆粒溢出到通向十二指腸的導管中。

## 激活

糜蛋白酶原在進入消化道之前必須處於非活性狀態。這可以防止對胰腺或任何其他器官的損害。它被另一種稱為胰蛋白酶的酶激活為活性形式。這種活性形式稱為 π- 糜蛋白酶，用於製造 α- 糜蛋白酶。胰蛋白酶切割糜蛋白酶原中精氨酸 - 15 和異亮氨酸 - 16 之間的肽鍵。這會在 π- 糜蛋白酶分子中產生兩個肽，它們通過二硫鍵結合在一起。一種 π- 糜蛋白酶通過破壞亮氨酸和絲氨酸肽鍵作用於另一種。活化的 π- 糜蛋白酶與其他 π- 糜蛋白酶分子反應，裂解出兩個二肽，即絲氨酸 - 14 - 精氨酸 - 15 和蘇氨酸 - 147 - 天冬醯胺 - 148。該反應產生 α- 糜蛋白酶。α- 糜蛋白酶的產量會受到諸如苯丙酸鹽等抑制劑的影響，也受 pH、溫度和氯化鈣的影響。

可以使用螢光探針 6 - 對甲苯胺基萘磺酸（TNS）研究活化過程。 TNS 與胰凝乳蛋白酶原形成共價鍵，並且當鍵在胰蛋白酶存在下斷裂形成胰凝乳蛋白酶時，螢光增加。

## 參考文獻
胰多肽

**胰多肽**（PP 細胞）是由內分泌胰腺中的 PP 細胞分泌的多肽。它調節胰腺分泌活動，還影響肝糖原儲存和胃腸道分泌。其分泌可能會受到某些內分泌腫瘤的影響。

## 參見

* 苦瓜
* 胰臟

## 外部鏈接

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Pancreatic+polypeptide_
胰子

**肥皂**，又名**香皂**、**雪文**、**茶箍**、**餅藥**（潮汕話）、**番梘**（廣東話）、**胰子**（中國古代的舊稱），是用作個人清潔用品的表面活性劑，通常以固體塊狀的形式存在。

## 歷史

古代不管是東西方，最早的洗滌成份不外乎都是碳酸鈉和碳酸鉀。前者為天然湖礦產品，後者就是草木灰的主要洗滌成分。

至目前為此的考古發現，類似肥皂的物品可以追溯至西元前 29 世紀的古巴比倫。而西元前 23 世紀時，在巴比倫的泥板上已有記載由水，鹼和肉桂油組成的肥皂配方。艾德溫・史密斯紙草文稿表明古埃及人在西元前 15 世紀，結合動物、植物油和鹼性鹽打造皂類物質定期洗澡。

雖然肥皂很早就發明，但塊狀肥皂卻是奢侈品，直到十九世紀才廣泛由一般大眾所使用。

### 古代西方

西元前 3000 年前，美索不達米亞人（兩河文化）發現，植物燃燒後的灰燼和油混合後，可以清除污垢。

在二世紀，一個名叫蓋蘭那的西方人，他在義大利和法國開設了肥皂工廠，因為當時的技術並沒有很發達，所以當時的肥皂清洗物品的效果並不是很好。查理曼來到羅馬了解到肥皂的好處，回到法蘭克做推廣；在此之前，西方僅限於西西里地區在使用肥皂。

### 古代中國

在還沒有發明肥皂以前，中國北方用豬的胰臟、板油以及鹼，搗一搗，曬乾幾天後用於清洗，稱作「**胰子**」。也有人們用清水來浸草木灰，過濾後，用這類物質清洗衣物。亦使用含有皂苷的植物提取物，如皂角等。此外古代也用水和木屑來擦洗皮膚，然後再抹油滋潤受摩擦的皮膚，用於洗澡。

### 中東地區

在 12 世紀的伊斯蘭教文件描述了製造肥皂的過程。文件中提及了關鍵的原料，鹼。在 13 世紀，伊斯蘭教世界的肥皂生產幾乎進入了工業化時期。其原料是由納布盧斯，菲斯，大馬士革，阿勒頗等地提供的。

### 15 世紀和之後

1791 年，法國化學家呂布蘭是發明由食鹽製作碳酸鈉肥皂的第一人。

1808 年，法國化學家歇夫爾為用牛油鹼化原理製作肥皂的第一人。

## 製作

將油酯與氫氧化鈉水溶液混和加熱，會形成酯肪酸鈉和丙三醇，再加入飽和食鹽水並攪拌，肥皂就會析出並浮於水面。

## 對缺水國家影響

### 中東地區

## 成分

主要成分都是硬脂酸鈉，其分子式是 C17H35COONa。如果在裡面加進精油、香料和染料，就做成既有顏色，又有香味的香皂了；如果往裡面加點藥物（如硼酸或石炭酸），即成藥皂。肥皂加入香料雖然可增添香氣，但部分人士或會因為香料或其他成分引起皮膚敏感，所以不是每個人都適合使用。

例如：油脂 + 氫氧化鈉 + 水 = 肥皂 + 甘油

## 去污原理

肥皂泡沫愈多，去汙效果愈好，這是因為肥皂分子（硬脂酸根）就在泡沫裡。肥皂分子結構可以分成二個部分。一端是帶電荷呈極性的 COO-（親水部位，即**親水端**），另一端為非極性的碳鏈（親油部位，即**疏水端**）。肥皂能破壞水的表面張力，當肥皂分子進入水中時，具有極性的親水部位，會破壞水分子間的吸引力而使水的表面張力降低，使水分子平均地分配在待清洗的衣物或皮膚表面。肥皂的親油部位，深入油汙，而親水部位溶於水中，此結合物經攪動後形成較小的油滴，其表面布滿肥皂的親油部位，而不會重新聚在一起成大油污。此過程（又稱乳化）重複多次，則所有油污均會變成非常微小的油滴溶於水中，可被輕易地沖洗乾淨。

## 妙用

起霧：使用乾肥皂或濃稠肥皂水塗抹在鏡面上，等肥皂乾掉，即能防霧。其除霧原理在於表面活性劑效應。水分子遇到較冷鏡面後會在鏡面上液化和聚集形成小水滴，即「霧」，而肥皂中疏水頭被鏡面吸引，其親水頭與水分子結合，從而避免了水分子聚合成水滴，取而代之的是形成一層水膜。

## 變形

* 精皂花

　
: 一種用香皂片壓模產生，經組合為玫瑰花瓣的皂花。帶有香皂的香氣，可以作為洗滌之用途。可在婚禮送禮使用或當作情人節禮物。原稱為皂花或花皂。

* 皂紙

　
: 壓模或刮成約 4\*6 公分如蟬翼薄度之皂片，（以日本維基說明是給小孩使用。）以 20 到 30 張為單位放入盒中；或寬 6 公分，長度隨製造商調整之皂捲紙約 1 到 2 公尺內（同保鮮膜或錫箔只差沒有中間的紙棍），放入裁盒內。

* 口紅皂

　
: 將原皂作成口紅膠大小之皂條。

## 參照

* 手工皂：以橄欖油，棕櫚油，椰子油等，加上氫氧化鈉溶液、精油或香精等製成的香皂。
* 不鏽鋼皂：一種使用不鏽鋼製成的肥皂狀金屬塊。在流動溫水中放手內揉搓，有去除手上魚腥味的功能。
* 皂基：型為長條狀，方便自製香皂的基礎皂，但品質遠不如手工皂。
* 肥皂粉：俗稱洗衣粉。
* 沐浴乳：調配的方法與人工香皂雷同，所用的化學物品則是氫氧化鉀，成品則成濃稠的乳狀。
* 沐浴露：是液體的肥皂或清潔液。時尚所至，沐浴露直接成為肥皂的替代品。甚至有些酒店套房只有沐浴露，而沒有肥皂供應。
* 無患子是古代的主要清潔劑之一，一直在亞洲各地區用到 20 世紀初。
* 消毒搓手液：又稱「乾洗手」，以酒精或其他消毒殺菌成份製成的手部清潔劑，不需使用清水。
* 肥皂盒
* 肥皂劇

## 參考資料
胰岛

**胰島**（pancreatic islet）又稱**朗格漢斯島**（德語：Langerhans-Inseln、英語：islet of Langerhans），是胰臟裡的球形細胞團，零散分布於胰臟外分泌部腺泡之間而狀似孤島，其結構由一群分泌激素的細胞（內分泌細胞）所組成，因德國病理學家保羅・蘭格爾翰斯（Paul Langerhans）1869 年發現而得名。

胰島的直徑介於 50-500μm 之間，每個胰島含有大約 1000 個細胞。

胰島內有 5 種分泌激素的細胞：

* 胰島 B 細胞分泌胰島素 （占胰島細胞的 65-80%）
* 胰島 A 細胞分泌胰高血糖素（占胰島細胞的 15-20%）
* D 細胞分泌生長抑素（占胰島細胞的 3-10%）
* PP 細胞分泌胰多肽（占胰島細胞的 1%）
* E 細胞分泌生長激素釋放激素（ghrelin）

## 參考

## 相關詞彙

* 《_朗格漢斯島_ 的午後》（ランゲルハンス島の午後）：日本作家村上春樹的散文隨筆，安西水丸插圖。
胰岛B细胞

**胰島 B 細胞**也稱為**胰島 β 細胞**（英語：Beta cells、β cells），是一類位於胰島中的細胞，主要功能是分泌可以降低血糖濃度的胰島素，數量佔到胰島中細胞數量的 60-80%。1 型糖尿病即由胰島 B 細胞功能異常導致。

## 組織學

胰島 B 細胞位於胰腺中的內分泌區胰島內，是胰島中數量最多的細胞，佔到細胞總數量的 60-80%。可以通過馬洛里染色（Mallory Staining）的方法區分胰島中的 A 細胞、B 細胞、D 細胞，免疫組織化學法也可以用於區分胰島中的不同細胞。

## 功能

胰島 B 細胞的主要功能是分泌胰島素。胰島素與靶細胞表面的胰島素受體結合，誘導細胞的代謝發生變化，使葡萄糖利用、儲存過程加快，促使血糖濃度下降。胰島 B 細胞分泌胰島素的過程受到胞外多種信號的控制，其中較爲重要的一種是血糖濃度對胰島素分泌的調控。血液中的葡萄糖通過葡萄糖轉運蛋白 GLUT2 轉移入胰島 B 細胞內，再通過代謝產生 ATP。當血糖濃度上升時，轉入胰島 B 細胞的葡萄糖也增多，產生的 ATP 亦增多，誘導 ATP 敏感鉀離子（K+）通道關閉，發生去極化反應。胰島 B 細胞表面的電壓敏感鈣離子（Ca2+）通道會因此受到誘導而開放，鈣離子進入胰島 B 細胞內。鈣離子進入胰島 B 細胞後，會激活胰島 B 細胞內的一種鈣離子 — 鈣調蛋白依賴性激酶，誘導胞內含有胰島素的顆粒外排，促進胰島素的釋放。此外，乙醯膽鹼等因子也可以影響胰島素的分泌。

## 臨床

1 型糖尿病是由胰島 B 細胞功能異常引起，即胰島 B 細胞無法產生正常水平的胰島素，導致血糖無法被機體吸收，並累積在血液中。一種治療 1 型糖尿病的構想即爲通過再生醫學的手段，使病人體內的胰島 B 細胞得到恢復。

## 參見

* 胰島 A 細胞
* D 細胞
* PP 細胞

## 參考
胰岛素_(药物)

**胰島素**（英語：Insulin）是用胰島素或胰島素類似物製成的蛋白質類藥物。藥用胰島素有很多種，包括速效型（如門冬胰島素）和長效性（如地特胰島素）等。

胰島素可以治療多種疾病，包括糖尿病和其導致的各種併發症如糖尿病酮症酸中毒和高滲性高血糖狀態。胰島素與葡萄糖合用可以治療高血鉀症。胰島素的主要不良反應是導致低血糖、注射部位的皮膚問題和低血鉀等等。1922 年 1 月，加拿大人查爾斯・赫伯特・貝斯特和弗雷德里克・班廷第一次將胰島素作為藥物使用。

## 醫療用途

胰島素被廣泛使用於治療很多疾病，包括糖尿病及其急性併發症，如糖尿病酮症酸中毒和高滲性高血糖狀態。它有時還會與葡萄糖一起使用以治療高鉀血症。在以前的心理治療亦會使用胰島素，其被稱為胰島素昏迷療法。

## 副作用

如果胰島素所注射的劑量過高，或用者所吃的份量少於他所注射的，可能會使用者出現低血糖的情況。相反，若胰島素所注射的劑量過低，則可能令用者的血糖過高。上述兩種情況都會危及性命。

### 過敏

對胰島素産生過敏跡象是較為罕見的，懼患率只有 2%，其中大多數反應也不是胰島素本身的問題，而是加進胰島素的保存劑所致，如鋅、精蛋白、間甲酚。大多數的過敏都是即發性過敏反應，全身型過敏性反應則較罕見。被懷疑對胰島素過敏的人可進行皮膚點刺測試、皮膚貼布測試或較少見的皮膚切片，來再作進一步確認。對胰島素過敏反應的一線治療包括利用抗組胺藥物的對症療法。然後受胰島素過敏影響的人之後會轉至一種不包含令他們的過敏媒介的製劑，或需要接受脫敏。

## 引用
胰岛素指数

**胰島素指數**用於度量對特定食物的胰島素響應。與升糖指數與升糖負荷依賴於血糖水平不同，胰島素指數依賴於血液胰島素水平。胰島素指數更為有用，因為特定食物（例如瘦肉或蛋白質）引起胰島素響應，儘管它不含碳水化合物；有些食物引起與其碳水化合物含量不成比例的胰島素響應。

大部分食物的升糖水平與胰島素響應是密切相關的。但高蛋白食物與富含脂肪的烘培食物引起與其血糖響應不成比例的的更高的胰島素響應。胰島素指數對於糖尿病或高血脂的膳食管理有用。

## 胰島素指數的解釋

胰島素指數是以白麵包為基線數據定為 100，度量各種食物攝入 1000 千焦（239 大卡）後的血中胰島素水平的餐後 120 分鐘的積分，即胰島素濃度曲線下的面積。 因此，蘋果的升糖指數 / 胰島素指數比義大利麵更高，但這並不說明蘋果更不健康，因為單個蘋果的熱量僅為 100 大卡，而一份義大利麵條的熱量達 500 大卡。 下表中的飽腹感指數，是受試者吃入固定熱量的食物後，與吃白麵包（作為基線）相比的飽腹感度量。± 表示 95% 置信區間的數據分布。

## 外部連結

https://web.archive.org/web/20140423213217/http://www.health.harvard.edu/newsweek/Glycemic\_index\_and\_glycemic\_load\_for\_100\_foods.htm

## 參見

* 升糖指數
* 升糖負荷

## 參考文獻

## 外部連結

* "International table of glycemic index and glycemic load values: 2002", American Journal of Clinical Nutrition （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Tree/freetext search-style database of Glycemic Index and Glycemic Load (same number of food items but also calculates totals according to FAO/WHO specifications （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）).
胰岛素样生长因子-1

**胰島素樣生長因子 1**（英語：Insulin-like growth factor 1，**IGF-1**）也被稱為**生長調節素 C**（somatomedin C），是一個由人類基因 _IGF1_ 編碼的蛋白質。在 1970 年代，IGF-1 也曾經被稱為「酸硫化因子」，並認為其作用為「不受抑制的胰島樣活力」（nonsuppressible insulin-like activity，NSILA）。

IGF-1 是一個在三級結構上與胰島素類似的激素，在兒童成長發育中有重要作用，並持續在成人的合成代謝中起作用。一種人工合成的 IGF-1 類似物，美卡舍明，用於治療發育停滯。

IGF-1 蛋白由一個肽鏈構成，包括 70 個胺基酸殘基和三個分子內二硫鍵，分子量為 7,649 道爾頓。

已經發現，腦垂腺前部的生長激素（GH）分泌受到 GH 釋放激素 (GHRH) 和體抑素的調節，GHRH 和體抑素之間的相互作用引起搏動性 GH 分泌，在青春期最高。GH 誘導肝臟中胰島素樣生長因子 1 的產生，並調節許多其他組織中 IGF-1 的旁分泌。IGF-1 是 GH 的合成代謝和促有絲分裂活性的介體。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Insulin-Like+Growth+Factor+I_
* IGF-1 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at Lab Tests Online
* IGF-1 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） recombinant GFP labeled at Protean Ltd. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胰岛素样生长因子1受体

**胰島素樣生長因子 1 受體**（英語：insulin-like growth factor 1 receptor，IGF-1R）是人類細胞表面發現的蛋白質，是激素胰島素樣生長因子 1（IGF-1）的細胞表面受體，屬於酪胺酸激酶受體家族。其高親和力配體 IGF-1，是一種在分子結構上與多肽類激素胰島素類似的激素，在生長發育和成人的合成代謝中有重要作用，可引起骨骼肌或其他組織的過度增殖。此外，IGF-1R 對胰島素和 IGF-2 也有較低的親和力。完全缺失 IGF-1 受體的小鼠會在生長發育到一定階段時死亡，並伴隨有體重急劇下降，帶有單個 IGF-1R 等位基因缺失的小鼠仍能正常發育，但存在約 15% 的體重減少，這表明了此受體強烈的生長促進作用。

## 結構

兩個 α 亞基和兩個 β 組成了一整個的 IGF-1 受體。單個 α 和 β 亞基都是從一條 mRNA 前體轉譯而來，轉譯出的蛋白質前體會經歷醣基化、蛋白酶解與分子內或分子間的二硫鍵生成，形成由兩條 α 與兩條 β 肽鏈形成的跨膜蛋白。如左圖所示，α 鏈位於細胞外，通過二硫鍵與 β 鏈和另一個 α 鏈連接，β 鏈跨過細胞膜，與胞內的訊息傳遞有關。完整的 IGF-1R 的分子量約有 320kDa。這一受體所在的蛋白質家族還包括了胰島素受體和胰島素樣生長因子 2 受體（IGF-2R）以及一些 IGF 結合蛋白。

IGF-1R 和胰島素受體有 60% 的同源性，且胞內都有一個 ATP 結合位點，參與酪胺酸的自我磷酸化。酪胺酸殘基 1161、1165 和 1166 及鄰近的自我磷酸化結構被稱為 IGF1R 的酪胺酸激酶結構域（tyrosine kinase domain）。

在於對應配體結合後，α 鏈會誘導 β 的酪胺酸發生自我磷酸化。這一磷酸化事件會觸發下游一系列的信號通路，不同細胞會有所不同，但通常和細胞的生存與增值有關。

## 相互作用

胰島素樣生長因子 1 受體可與下列蛋白質相互作用：

## 調控

已有報導的是 IGF1R 的表現水平受 microRNAmiR-7 負調控。

## 相關條目

* 胰島素受體
* Linsitinib, an inhibitor of IGF-1 in clinical trials for cancer treatment

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_IGF-1+Receptor_
胰岛素样生长因子结合蛋白

**胰島素樣生長因子結合蛋白**（英語：Insulin-like growth factor-binding protein，縮寫 **IGFBP**）是胰島素樣生長因子 1（IGF-1）的載體蛋白。

## 功能

大約有 98% 的 IGF-1 都結合到 IGFBP 上，其中 IGFBP-3 是最常見的結合蛋白，大約所有 IGF 中的 80% 都與之結合。

## 家族成員

在人類基因組中，IGFBPs 總共包括以下七個基因：

* IGFBP1
* IGFBP2
* IGFBP3
* IGFBP4
* IGFBP5
* IGFBP6
* IGFBP7

## 另見

* 胰島素樣生長因子

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Insulin-like+growth+factor+binding+proteins_
胰岛素泵

**胰島素泵（又譯胰島素幫浦，英語：_Insulin pump_）** 是在糖尿病治療中用於連續輸注胰島素的醫用設備，也稱為持續皮下胰島素輸注治療裝置。胰島素泵能向皮下持續輸入胰島素，並通過模擬機體生理性分泌胰島素的模式，即平時分泌基礎劑量胰島素，進食時分泌大量胰島素，更好地幫助患者控制血糖。

## 設備

不同的設計會有不同的設備配置。一個經典的胰島素泵往往包括以下幾個部分：

・泵本體（包括操縱器，處理器，和電池）

・一次性胰島素儲液器（泵內）

・一次性輸注套裝，包括用於皮下持續輸注的插管，和用來連接儲液器與插管的軟管

胰島素泵也會有其他配置。一些最新的型號中可能包括可供多次使用的泵裝置，或者在輸注套裝設備中去除了軟管。

在以往，患者為了維持血糖水平，往往只能一人多次使用胰島素注射器或胰島素筆。現在，胰島素泵提供了另外一種選擇。不僅如此，通過添加血糖監測和碳水化合物計數裝置，它還能為患者提供強化胰島素治療。

## 劑量

胰島素泵能夠以持續輸入速效胰島素的方式來代替基礎慢效胰島素。

胰島素泵可以通過以下兩種方式來傳輸同種速效胰島素：

* 大量劑量：用以控制一頓飯的血糖，或調整過高的血糖水平。
* 基本劑量：會根據可調基礎率持續輸入，來保證餐間或夜晚的血糖水平。

## 優缺點

### 胰島素泵治療的主要優點

・生活更靈活

・胰島素輸注可預測

・胰島素輸注更準確

・輸注可以精確到 1/10 胰島素單位

・血糖控制更嚴格，降低低血糖風險

・減少嚴重低血糖情況的發生

・避免血糖大幅度波動

・協助控制「黎明現象」

・減少注射痛苦

### 胰島素泵治療的主要缺點

・導管接觸部位皮膚易感染

・泵故障或吸收問題可引起糖尿病酮症酸中毒

・費用：泵本身價格高昂，此外還有持續性的供給費用

・每天至少四次檢測血糖水平

・周圍人會知道你患有糖尿病

## 注釋
胰岛素笔

**胰島素筆**是一種胰島素注射用具，用於糖尿病患者治療時胰島素的注射。由整套銷售或者分開購買的胰島素筆芯及計量的撥號盤組成，與一次性針頭配套應用。很多公司生產胰島素筆，這些公司生產的胰島素筆必須與各自的產品配套應用。

目前有兩種胰島素筆：更換筆芯後可重複使用的胰島素筆和預充一次性胰島素筆芯的一次性胰島素筆。很多胰島素現在都可以用胰島素筆注射，如諾和諾德公司的諾和靈系列、諾和銳、諾和平等。

與傳統注射相比，胰島素筆更便於攜帶。胰島素筆可重複使用，劑量更精確。令視力障礙或精細運動障礙患者較容易使用。由於針頭光滑纖細且注射時間短，還可降低疼痛感。但與傳統注射不同，不能在同一支胰島素筆里混合兩種胰島素。另一方面，一些最新的胰島素根本不能混合。而且，使用胰島素筆和針頭比傳統注射相比更昂貴。

在西歐、北歐和亞洲有 90% 到 95% 的胰島素治療患者正在應用胰島素筆，並且取得了良好的效果。目前胰島素筆在中國和美國應用較少，但由於其攜帶方便等諸多優勢，使用率正在增加。

合適注射點的選擇非常重要。醫護人員可以幫助確定最佳注射位點，推薦為腹部、臀部或大腿區域。.

## 參考資料
胰岛素类似物

**胰島素類似物**（英語：Insulin analog），又稱**餐時胰島素**，泛指通過對胰島素結構的修飾模擬正常胰島素的分泌，並模擬胰島素生理作用的物質。

## 發展歷史

在 20 世紀 90 年代，隨著科學家對胰島素結構和成分的研究越來越深入，發現可以通過對肽鏈的修飾改變胰島素的生物學和理化特徵，進而研發出較傳統人胰島素更能貼合人體需要的胰島素類似物，因能直接緊臨餐前使用，也稱為餐時胰島素或速效胰島素。2001 年 12 月 26 日諾和諾德對外宣布，首個且唯一可進行胰島素泵治療的胰島素類似物門冬胰島素通過 FDA 審批。2005 年 4 月，首個預混胰島素類似物製劑諾和銳 30（含 30% 可溶性門冬胰島素，70% 精蛋白門冬胰島素）在中國上市。2010 年 2 月 26 日，長效胰島素類似物地特胰島素獲得國家食品藥品監督管理局批准，獲准在中國上市。

## 結構修飾

胰島素由胰島 β 細胞受內源或外源性物質如葡萄糖的刺激分泌，屬於可溶性酸性蛋白，主要結構包括兩條肽鏈（A 鏈和 B 鏈），其中 A 鏈含胺基酸殘基 21 個；B 鏈則有 30 個。肽鏈由兩個胱氨酸二硫鍵連接，其中所含的脯氨酸殘基是形成二聚體的關鍵位點。胰島素類似物是在胰島素的結構上做一些相應的修飾，從而更貼合人體對胰島素分泌的需求，達到治療糖尿病的目的。

## 種類

### 門冬胰島素

門冬胰島素採用重組 DNA 技術合成，利用酵母生產，用天門冬氨酸替代人胰島素胺基酸鏈 B28 位的脯氨酸，目的是引起天門冬氨酸的陰離子，通過電荷排斥阻止胰島素單體或二聚體的聚合。這種改變減弱了溶液中胰島素分子間的結合強度，減少分子聚合，使之迅速解離成單體。門冬胰島素一般皮下注射後 10 到 20 分鐘發揮藥效，並且可以降低餐後血糖水平和糖化血紅蛋白 A（HbA1c）。

### 地特胰島素注射液

地特胰島素（Insulin Detemir）與人胰島素相比，將 30 位胺基酸去除，同時 B 鏈 29 位點連接 14C 脂肪酸鏈，但仍保留鋅離子存在，分子以六聚體的形式表達。地特胰島素經皮下注射後吸收和擴散平穩緩慢，並在血漿中 99% 與白蛋白結合，以極慢的速度釋放入血液，血漿濃度較為平穩，峰谷曲線平緩，治療作用持續時間較長。

## 作用

* 與人胰島素相比，胰島素類似物起效快速，從而沒有人胰島素起效時間需 30～60 分鐘、因此需要餐前 30 分鐘給藥的缺點，只需要緊臨餐前 15 分鐘注射，或者於餐後使用，同時降糖作用持續時間短，減少了低血糖風險。
* 更準確模擬生理治療，胰島素類似物可聯合長效胰島素，幫助患者更好模擬胰島素生理分泌和代謝，最大限度控制血糖水平，尤其是餐後血糖。
* 經研究發現胰島素類似物的峰效時間與餐後血糖峰值同步抵達，因此更有利於控制餐後血糖。
* 由於持續時間短，可顯著減少夜間低血糖發生率。
* 長期使用可降低糖化血紅蛋白（HbA1c），逐步達到 < 7% 並維持。
* 人體吸收穩定，個體變化及差異較小。另外，人胰島素大量注射時，可在皮下部位形成儲存，無法預料療效與持續時間，而胰島素類似物很少出現。
* 糖尿病患者如果同時口服腎上腺皮質激素，由於皮質激素可抑制胰島素的分泌，使糖異生增加，因此餐後血糖較難控制，而胰島素類似物可消除此弊端。
* 胰島素類似物不會過度激活胰島素樣生長因子受體 1（IGF-1），因此很少介導增殖效應。

## 相關疾病

胰島素類似物適用於需要胰島素治療的糖尿病類型。

## 參考文獻
胰島

**胰島**（pancreatic islet）又稱**朗格漢斯島**（德語：Langerhans-Inseln、英語：islet of Langerhans），是胰臟裡的球形細胞團，零散分布於胰臟外分泌部腺泡之間而狀似孤島，其結構由一群分泌激素的細胞（內分泌細胞）所組成，因德國病理學家保羅・蘭格爾翰斯（Paul Langerhans）1869 年發現而得名。

胰島的直徑介於 50-500μm 之間，每個胰島含有大約 1000 個細胞。

胰島內有 5 種分泌激素的細胞：

* 胰島 B 細胞分泌胰島素 （占胰島細胞的 65-80%）
* 胰島 A 細胞分泌胰高血糖素（占胰島細胞的 15-20%）
* D 細胞分泌生長抑素（占胰島細胞的 3-10%）
* PP 細胞分泌胰多肽（占胰島細胞的 1%）
* E 細胞分泌生長激素釋放激素（ghrelin）

## 參考

## 相關詞彙

* 《_朗格漢斯島_ 的午後》（ランゲルハンス島の午後）：日本作家村上春樹的散文隨筆，安西水丸插圖。
胰島A細胞

**胰島 A 細胞**（alpha cells，亦作 α-cells），是胰島中的一種內分泌腺上皮細胞。在正常生理狀態下，胰島 α 細胞約佔胰島細胞總數的 20%，而胰島 β 細胞約佔 75%。胰島 α 與胰島 β 細胞的比例適當是維持血糖穩態平衡的重要基礎。通過馬洛里染色（Mallory Staining）可以區分胰島中的 A 細胞、B 細胞、D 細胞與 pp 細胞。

## 功能

首先，胰島 A 細胞中的升糖素會與肝細胞及腎細胞等細胞上的受體結合，從而提高血糖水平，防止低血糖發生。過程會激活肝細胞內的糖原磷酸化酶，將肝糖原水解為葡萄糖。正常人進餐後，血糖濃度升高就可以抑制升糖素的分泌。因為葡萄糖經葡萄糖轉運蛋白 1 轉運到 α 細胞內，再經 GCK 催化，並在粒線體內進行異化作用，從而產生三磷酸腺苷。這會導致三磷酸腺苷敏感性鉀通道關閉及細胞膜的去極化，使 T 型鈣通道和電壓依賴的鈉通道失活，同時又使 N 型及 L 型鈣通道關閉。 升糖素分泌因鈣內流減少而受到抑制。但糖尿病患者餐後血糖濃度的升高，並不能抑制升糖素的分泌，甚至會進一步促進升糖素分泌，造成肝糖輸出增加和血糖水平進一步上升。其次，胰島 A 細胞會促進肝細胞對胺基酸的主動攝取，降低丙氨酸、穀氨酸及甘氨酸等生糖胺基酸的水平。而且，胰島 A 細胞可促進脂肪組織的水解及脂肪酸的氧化，使血液中游離脂肪酸的水平增加。最後，胰島 A 細胞可促進肝臟攝取游離脂肪酸，令肝臟可以儲存部分三酸甘油酯，同時有輕微生酮的作用。

## 參見

* 胰島 B 細胞
* D 細胞
* PP 細胞

## 參考資料
胰島B細胞

**胰島 B 細胞**也稱為**胰島 β 細胞**（英語：Beta cells、β cells），是一類位於胰島中的細胞，主要功能是分泌可以降低血糖濃度的胰島素，數量佔到胰島中細胞數量的 60-80%。1 型糖尿病即由胰島 B 細胞功能異常導致。

## 組織學

胰島 B 細胞位於胰腺中的內分泌區胰島內，是胰島中數量最多的細胞，佔到細胞總數量的 60-80%。可以通過馬洛里染色（Mallory Staining）的方法區分胰島中的 A 細胞、B 細胞、D 細胞，免疫組織化學法也可以用於區分胰島中的不同細胞。

## 功能

胰島 B 細胞的主要功能是分泌胰島素。胰島素與靶細胞表面的胰島素受體結合，誘導細胞的代謝發生變化，使葡萄糖利用、儲存過程加快，促使血糖濃度下降。胰島 B 細胞分泌胰島素的過程受到胞外多種信號的控制，其中較爲重要的一種是血糖濃度對胰島素分泌的調控。血液中的葡萄糖通過葡萄糖轉運蛋白 GLUT2 轉移入胰島 B 細胞內，再通過代謝產生 ATP。當血糖濃度上升時，轉入胰島 B 細胞的葡萄糖也增多，產生的 ATP 亦增多，誘導 ATP 敏感鉀離子（K+）通道關閉，發生去極化反應。胰島 B 細胞表面的電壓敏感鈣離子（Ca2+）通道會因此受到誘導而開放，鈣離子進入胰島 B 細胞內。鈣離子進入胰島 B 細胞後，會激活胰島 B 細胞內的一種鈣離子 — 鈣調蛋白依賴性激酶，誘導胞內含有胰島素的顆粒外排，促進胰島素的釋放。此外，乙醯膽鹼等因子也可以影響胰島素的分泌。

## 臨床

1 型糖尿病是由胰島 B 細胞功能異常引起，即胰島 B 細胞無法產生正常水平的胰島素，導致血糖無法被機體吸收，並累積在血液中。一種治療 1 型糖尿病的構想即爲通過再生醫學的手段，使病人體內的胰島 B 細胞得到恢復。

## 參見

* 胰島 A 細胞
* D 細胞
* PP 細胞

## 參考
胰島D細胞

**D 細胞**（Delta cells，亦可寫作 δ-cells 或 D cells）是一類可以分泌體抑素（somatostatin）的內分泌腺上皮細胞。D 在胃、腸道，以及胰島中都有分佈。在人的胰島中，D 細胞遍佈整個胰島。與之形成對比的是，在齧齒類的胰島中，D 細胞多分佈在邊緣區。不過，在人和鼠體內，胰島 B 細胞分泌的肽類激素 3 型尿皮素（Urocortin3, Ucn3）（值得注意的是，靈長類的胰島 A 細胞也能分泌 Ucn3）都能誘導體抑素的分泌。食慾激素也可以刺激 D 細胞分泌體抑素，進而間接抑制胰島素的釋放。
在電鏡下觀察可以發現，相比胰島 B 細胞，D 細胞體積較小，但細胞內顆粒的密度略大。通過馬洛里染色（Mallory Staining）可以區分胰島中的 A 細胞、B 細胞、D 細胞。

胃中的 D 細胞含有能響應促胃液素（gastrin）信號的膽囊縮素 B 受體（CCKBR）以及能響應乙醯膽鹼（Ach）信號的 M3 受體。這些受體能調控 D 細胞分泌的體抑素的水平。另外，舒血管腸肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）可以刺激 D 細胞分泌體抑素。

D 細胞分泌的體抑素能通過 G 蛋白偶聯受體刺激胃部的壁細胞（parietal cells），抑制腺苷酸環化酶的活性，使得組織胺的作用效果減弱，進而抑制胃酸的分泌。另外，D 細胞還可以通過抑制促胃液素、促胰液素（secretin）、組織胺等激素的分泌間接減少胃酸的分泌。體抑素的最終生理效果是大幅減慢消化的速度。

## 臨床特徵

D 細胞形成的腫瘤稱爲生長抑素瘤。

感染幽門螺旋桿菌的患者，胃竇區域會局部發炎。而胃中的 D 細胞主要就分佈在該區域。幽門螺旋桿菌會通過菌體內的脲酶產生氨氣保護自身免受胃酸的破壞。氨氣與胃酸中的鹽酸反應後會產生對人體細胞有毒害作用的銨鹽。銨鹽的毒性會造成胃竇區的 D 細胞大量死亡，使得體內體抑素的水平大大降低。隨後，促胃液素的水平因為體抑素負調控降低升高，胃酸分泌量在其促進下會升高。過量的胃酸加上銨鹽的毒害作用，造成胃壁潰瘍的病理結果。

## 參考
胰島素樣生長因子

**類胰島素生長因子**（insulin-like growth factors，簡稱 **IGFs**）為一種與胰島素序列高度相似的蛋白質激素。可以調控生理環境的複雜系，該系統由兩種細胞表面受體（IGF1R 及 IGF2R）以及兩種配體（IGF-1、IGF-2）構成。

由腦垂腺分泌的生長激素能作用於肝臟並使其製造胰島素樣生長因子。

## 參見

* 胰島素樣生長因子 1

## 參考文獻

## 外部連結

* Growth Factors Dr. Richard Garde Archive.is 的存檔，存檔日期 2011-07-13
* https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1479-5876-10-224

Category:World Anti-Doping Agency prohibited substances
胰泌素

**胰泌素**（英語：**secretin**）為史上首個被發現的激素。是由十二指腸分泌的含 27 個胺基酸的激素。它的產生可由多種因素刺激，其中最強的刺激信號是胃酸中的鹽酸。這種激素可作用於胰腺導管和膽管系統，使其分泌水和碳酸氫鹽，從而產生中和胃酸的效果。
胰液

**胰液**（英語：Pancreatic juice）是胰腺分泌的液體，其含有多種酶，包括胰蛋白酶原、胰凝乳蛋白酶原、彈性蛋白酶、羧肽酶、胰脂肪酶、核酸酶和澱粉酶。胰腺位於內臟區域，其分泌物質是消化系統所需的主要物質之一。

胰液由於高濃度的碳酸氫根離子，本質上是鹼性的。碳酸氫鹽可用於中和酸性的胃酸，從而實現有效的酶促改變。

胰液的分泌主要是受到促胰液素及膽囊收縮素等激素的調節，這些激素是在十二指腸壁產生的，也受到自主神經系統的支配。酸性的食糜進入十二指腸會促使這些激素的分泌。

上述激素的協同作用會促使胰腺分泌大量鹼性、富含酶的胰液進入十二指腸。胰腺也接受自主神經的支配。進入胰液的血流會受到交感神經的調節，而副交感神經會激發刺激腺泡和中央棘突細胞的活性。

分泌的胰液是由導管細胞產生的碳酸氫鹽水溶液，以及腺泡細胞產生的酶。碳酸氫鹽可以中和從胃部進入酸性食糜的酸鹼性，酶可以分解蛋白質、脂質以及糖類，後續小腸可以進一步的處理及吸收。

胰液是透過十二指腸乳頭分泌到十二指腸，有些人還有稱為副胰管（accessory pancreatic duct）的輔助管路，有些人的副胰管可以分泌胰液，有些人的不行。

## 參考資料

## 外部連結

* 道蘭氏醫學詞典中的 Pancreatic juice
* Nosek, Thomas M. Section 6/6ch4/s6ch4\_18. Essentials of Human Physiology. （原始內容存檔於 2016-03-24）.
胰神經內分泌瘤

**胰神經內分泌瘤**（Pancreatic neuroendocrine tumors，簡稱 **PanNETs**、**PETs**，或 **PNETs**），是一種源自於胰臟神經分泌細胞的腫瘤。它是屬於一種神經內分泌腫瘤，可能為惡性腫瘤或良性腫瘤，其發病率約占胃腸胰神經內分泌腫瘤（GEP-NETs）的 1/3。

PanNETs 並不常見，僅占所有胰臟腫瘤的 1 至 2% 。

## 分類

PanNET 可以根據功能性，與腫瘤分級和分期來進行分類：

### 功能性分類

功能型（functional）和非功能型（nonfunctional）兩大類，功能型 PanNETs 的腫瘤會過度分泌激素，造成患者產生相對應的症狀，反之則為非功能型。功能型約占所有 PanNETs 的 10-60 % ，通常會較非功能型早期診斷，且幾乎皆為良性。

### 腫瘤分級

2017 年世界衛生組織（WHO）分類系統將 PanNETs 分為三級。該分類系統相對於過去的分類，更強調腫瘤的分級。

### 腫瘤分期

目前關於 PanNETs 分類系統主要有歐洲內分泌腫瘤協會（ENETS）系統，以及 AJCC 系統兩種，兩者皆使用 TNM 系統進行分期。

## 症狀及徵象

功能型 PanNETs 的症狀大多與其分泌激素相關，主要症狀源自於該激素過量的表現。非功能型雖也會分泌多種激素，但其激素過量症狀並不若功能型那樣明顯。非功能型 PanNETs 主要的症狀源自於壓迫周圍器官或是遠端轉移的症狀。但隨著影像學的進步，非功能型 PanNETs 有時會在壓迫症狀出現之前，就意外診斷出來。有時時非功能型的 PanNETs 也會在疾病後期出現激素過量症狀。

## 命名

PanNETs 過去又常被稱為胰島細胞瘤（islet cell tumors），但該名稱無法準確描述源自於胰島之外的 PanNETs，因此使用該名稱者已逐漸減少。

## 參見

* 胰臟癌
* 神經內分泌腫瘤

## 參考文獻

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和胰神經內分泌瘤相關的內容
胰管

**胰管**或 **Wirsung 管**（由於存在副胰管，也稱**主胰管**）是連接胰腺和膽總管的管道。為其提供了來自外分泌胰腺的胰液，有助於消化。

## 結構

胰管在法特壺腹之前與膽總管匯合，之後兩條胰管在十二指腸大乳頭處穿通十二指腸第二部分的內側。 報告了許多解剖變異，但非常罕見。

### 副胰管

大多數人只有一根胰管。有些人有額外的**副胰管**，也稱為**聖托里尼管**。副胰管可以是功能性的或非功能性的。可以單獨打開到十二指腸的第二部分，即背側，通常（在 70% 的人中）通過十二指腸小乳頭流入十二指腸。在另外 30% 的人中，它排入主胰管，主胰管通過十二指腸大乳頭排入十二指腸。主胰管和副管最終都直接或間接地連接到十二指腸的第二部分（'D2'，垂直段）。

* 

## 臨床意義

胰管受壓、令胰液受到阻塞或炎症可能導致急性胰腺炎。梗阻的最常見原因是膽總管中存在膽結石，稱為膽總管結石。阻塞也可能是由於克羅恩病中的十二指腸炎症。
膽結石可能會卡在法特壺腹狹窄的遠端，阻止膽汁和胰液流入十二指腸。膽汁回流到胰管可能引發胰腺炎。CT 上胰管頭部大於 3mm，體部或尾部大於 2mm，一般認為胰管異常擴大。75% 至 85% 的人可通過超聲檢查顯示胰管或部分胰管。

## 歷史

胰管也稱為 Wirsung 管。以其發現者德國解剖學家 Johann Georg Wirsung（1589–1643）的名字命名。

## 附加圖像

* * * * * * *

## 參考文獻
胰脂肪酶

**胰脂肪酶（Pancrelipases）** ，特別是它的緩釋劑型 (例如： Creon, Pancreaze, Pertzye, Ultresa, Zenpep) 是豬源性胰澱粉酶的商用混合物 (作用於澱粉水解酶)，胰脂肪酶和胰凝乳蛋白酶（一種蛋白酶），其治療目的是為了給那些沒有足夠胰腺酶的嬰兒、小孩、成人在食物消化上的改善，因為它們會影響胰腺，如囊性纖維化、慢性胰腺炎或在胰腺和腸之間的通道堵塞等作用。這產品中的三個組成部分是類似那些通常由人類胰腺產生的消化酶。長期的胰腺酶替代產品（PERPs），有一些甚至使用了一個多世紀，2006 年美國食品藥品管理局要求製藥公司提交豬源性 PERP 產品的保密合約；Creon®（AbbVie 公司）是最早的美國食品藥品管理局指令後，批准商業 PERP 產品的公司，在 2009 年正式在市場上市。

胰脂肪酶通常是用在治療外分泌胰腺功能和一些不消化上的疾病，伴隨囊性纖維化，胰臟切除手術併發症，或慢性胰腺炎的第一個方法。製劑通常填充在硬質膠囊裡以耐胃酸顆粒。胰脂肪酶類似於胰液，但具有較多的脂肪酶成分。

美國食品藥品管理局具體要求製造商提交風險評估、REMS 和用藥指南，以確保病人充分了解有關於高劑量的豬源性 PERP 產品管理相關的潛在風險，特別是關於「從豬身上傳染病毒性疾病到患者的理論風險」，病人對藥的依賴性（用藥量）應減少到藥品標籤之劑量用量。

## 參考文獻

## 參見

* 脂肪酶
胰脏

**胰臟**（英語：pancreas）也稱**胰腺**，舊稱**膵**、**脺**，脊椎動物具有外、內分泌功能的腺體；外分泌由腺泡、連通腸腔的導管組成，腺泡分泌多種消化酶，導管上皮細胞分泌碳酸氫鹽、鈉、鉀、氯電漿和水，合稱胰液。經導管進入十二指腸的胰液可消化糖、脂肪和蛋白質，是機體重要的消化液；內分泌由胰島所組成；胰島分泌胰島素、胰高血糖素、胰多肽和生長抑素等激素。胰島素、胰高血糖素對維持血糖水平有十分重要的作用。

## 動物胰臟結構概論

脊椎動物的胰由腸上皮細胞特化。一些低等脊椎動物的胰與肝結合在一起。

圓口綱胰的外分泌部與肝結合，而內分泌部形成獨立結構，內含 B 細胞和許多顆粒細胞，排列在腸的膽導管周圍，這是最早的胰內分泌組織。

軟骨魚的胰外分泌部與肝分開，胰的內分泌腺小而分散，位於外分泌部的小導管周圍，或伸入外分泌部組織內。

硬骨魚的胰，多為分散性腺體，分布於腸繫膜上或埋於肝脾內。

從兩棲動物無尾目到哺乳動物，多是定形的腺體，胰島分散於外分泌部之間。

鳥的胰島有含 A 細胞的黑胰島；含 B 細胞的光胰島；含 A、B 和 D 細胞的混合胰島 3 種類型。

## 人類胰臟結構

人胰呈灰紅色、細長，橫臥於腹後壁和胃後。胰頭位於十二指腸彎內，胰體占據大部，胰尾延伸到脾。重約 90 克，外披結締組織，膜深入胰內，將胰分成許多小葉。胰管橫貫於胰，在總膽管附近開口於十二指腸，或與總膽管匯合入腸。供應胰的血液來自脾、肝和腸繫膜上動脈，胰靜脈經門靜脈入肝。胰島的毛細血管經小靜脈後又進入圍繞腺泡的毛細血管，所以靠近腺泡的血液含有高濃度的胰島細胞釋放的激素。

### 胰頭

### 胰頸

### 胰體

### 胰尾

### 胰管

正常胰管平均直徑 0.2-0.3 厘米，若有直徑擴大現象，應懷疑胰頭處有腫瘤壓迫而使胰管擴張。

### 血供

## 組織學與功能

胰的內分泌部分叫做胰島（朗罕氏小島），是不規則的細胞群，散布在外分泌部的腺泡之間。成人胰島約 100～200 萬個。胰島內無導管，有豐富的毛細血管，每個胰島細胞都與毛細血管接觸，胰島細胞有 A 細胞、B 細胞、D 細胞、PP 細胞多種類型。

胰島的 β- 細胞分泌胰島素，起降低血糖，促進肝糖原的合成等作用。胰島 α- 細胞分泌升糖素，可以促進肝糖原分解，使血糖升高。胰島素和升糖素互相反饋，控制血糖穩定在一個小的範圍內。如果因為任何原因導致胰島素絕對或相對不足，就會導致糖尿病。胰的腺泡每天製造約 1200~1500c.c. 的胰液，經由胰管送至十二指腸。胰液包括可分解蛋白質、醣類、脂質、核酸的酵素如胰澱粉酶、脂酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胰核酸酶，以及可中和胃酸的微鹼性的碳酸氫鈉。

## 名稱

胰臟是古希臘解剖學家、外科醫生赫羅菲拉斯發現的，數百年後，另一位古希臘解剖學家盧夫斯將其命名為 pancreas。希臘文 pan 意為全部，kreas 意為肉。

胰臟在清末民初舊稱「膵臟」，「膵」字是日本江戶時代的西醫學家宇田川玄真新創造的漢字，形旁「月」表示肉，對應希臘文的 creas，聲旁「萃」有「匯集、全部」之意，對應希臘文的 pan。

「胰」字在古代文獻中最早並未用來指胰臟。宋代《廣韻・脂韻》中提到「胰，夾脊肉也。」

## 中醫

因近現代當時西方來華學者對中醫解剖名稱未有深刻理解，因此翻譯西方解剖中的 Spleen 時，所對應之中醫臟器名稱多有模糊或訛誤之處，西學者甚或翻譯成「甜肉」一詞，而難經中，「脾重二斤三兩，扁廣三寸，長五寸，有散膏半斤，主裹血，溫五臟，主藏意。」《難經正義》「散膏，胰，附睥之物，形長方，重約三、四兩，橫貼胃後。」《黃庭經・內景經》：「脾長一尺掩太倉」 （太倉指胃）其中所述散膏、脾長之型態與位置，較貼近現代醫學所指稱之胰臟（Spleen），但亦有學者認為中醫理論的「脾」其實對應的是現代醫學的胰臟，因為中醫理論將「脾」與「胃」和人體的消化功能緊密地聯繫起來。

## 參考文獻

## 外部連結

* 維基共享資源上的相關多媒體資源：胰臟
* Pancreas at the Human Protein Atlas （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 《大英百科全書》中的條目：Pancreas（英文）
* Pancreatic Diseases – English – The Gastro Specialist （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胰脏物语

《**我想吃掉你的胰臟**》（日語：君の膵臓をたべたい）是日本作家住野夜的處女作，於成為小說家吧中連載，由雙葉社出版的小說，獲得 2016 年「本屋大賞」第二名。於 2017 年推出真人版電影；2018 年推出動畫電影。

## 故事簡介

沒有存在感的少年主角和沒有未來的患者女主角，他在撿到她的日記《共病文庫》後，在班上原沒有交集的兩人，生命自此有了改變。對少年來說，他想要患有胰臟疾病的少女恢復健康，對少女來說，她想要正常的人生活著下去。個性相反的兩人相遇後，情感得到互補。

## 登場人物

**「我」（志賀 春樹）（「僕」（ぼく）（志賀 春樹（しが はるき）），聲：鈴村健一（電子書）／高杉真宙（動畫電影））**
: 本作男主角，儘可能避開與人往來的高中生，比起與人交流更熱衷於書籍。在醫院間撿到櫻良的《共病文庫》，而得知了櫻良的秘密。

**山內櫻良（山内 桜良（やまうち さくら），聲：堀江由衣（電子書）／Lynn（動畫電影））**
: 本作女主角，充滿元氣的少女，有著好奇心。在得知自己的疾病和時日無多後，開始記錄《共病文庫》。關於自己的病情，她只告訴了「我」，並沒有告知周圍朋友。

**瀧本恭子（滝本 恭子（たきもと きょうこ），聲：東內麻里子（電子書）／藤井幸代（動畫電影））**
: 櫻良的青梅竹馬兼摯友。一直以來都擔任著櫻良的護身保鏢。有著強勢的性格。

**口香糖君／宮田一晴（ガムをくれるクラスメイト / 宮田 一晴，聲：丸高大知（電子書）／福島潤（動畫電影））**
: 與「我」和櫻良結識以後，開始跟「我」搭話的同班同學。一旦談起話來，不知為何就會給人口香糖。

**班長／隆弘（学級委員／タカヒロ，聲：本橋大輔（電子書）／內田雄馬（動畫電影））**
: 與「我」和櫻良同班的班長。品行端正的優等生。在班上很受歡迎。

## 出版書籍

## 漫畫版

於雙葉社的漫畫雜誌《月刊 Action》2016 年 10 月號到 2017 年 7 月號期間進行連載。單行本全 2 卷。

## 電影

### 登場人物

* 山內櫻良：濱邊美波
* 志賀春樹（學生時期）：北村匠海
* 恭子（學生時期）：大友花戀
* 宮田一晴（學生時期）：矢本悠馬
* 隆弘：櫻田通
* 栗山：森下大地
* 志賀春樹（十二年後）：小栗旬
* 恭子（十二年後）：北川景子
* 宮田一晴（十二年後）：上地雄輔

### 工作人員

* 原作：住野夜《我想吃掉你的胰臟》（雙葉社）
* 插畫：loundraw
* 導演：月川翔
* 劇本：吉田智子
* 音樂：松谷卓
* 主題歌： Mr.Children《himawari》
* 追加編曲：伊藤五郎
* 製作：市川南
* 共同製作：村田嘉邦、戸塚源久、弓矢政法、山本浩、高橋誠、吉川英作、細野義朗、荒波修、林誠、清水美成
* 執行製作：山內章弘、上田太地
* 企劃製作：臼井央、春名慶
* 製作人：神戸明
* 製作總指揮：阿久根裕行
* 攝影：柳田裕男
* 美術：五辻圭
* 成音：久野貴司
* 照明：加藤桂史
* 編審：穂垣順之助
* 助理導演：二宮孝平
* 責任製作：濱崎林太郎
* 音月製作：北原京子
* 製作統括：佐藤毅
* 電影原聲帶發行：日本華納音樂
* 發行：東寶
* 製作公司：東寶電影
* 製作：「我想吃掉你的胰臟」製作委員會（東寶、博報堂 DY 音樂影視、雙葉社、JR 東日本企劃、博報堂、KDDI、日本出版販賣、Tristone Entertainment、星塵營業、東急廣告代理、GYAO!、東販）

### 票房

　
: 在日本國內票房反應好，首週末就榮登日片票房冠軍，上映約 2 週大破 12 億日幣，上映 4 週票房 20 億，該片在日本累計票房突破 30 億。除了日本地區之外，票房表現皆不達理想。在臺灣的票房成績，首週 63 萬，兩週 155 萬，臺灣票房累計 441 萬。

### 獎項

## 動畫電影

2018 年 9 月 1 日於日本上映。製作企畫為 Aniplex 擔任。

### 工作人員

* 原作：住野夜「我想吃掉你的胰臟」（雙葉社）
* 監督・腳本：牛嶋新一郎
* 角色設計・總作畫監督：岡勇一
* 美術監督：小川友佳子
* 美術監督輔佐：渡辺佳人
* 色彩設計：堀川佳典
* 攝影監修：齊藤寬
* 攝影監督：小池真由子
* 3DCG 監督：岸これみ
* 編輯：神宮司山美
* 音響監督：はたしょう二
* 音響效果：出雲範子
* 音樂：世武裕子
* 動畫制作人：三田圭志
* 動畫制作：Studio VOLN
* 企畫販售：Aniplex
* 製作：我想吃掉你的胰臟製作委員會

### 登場角色（配音員）

* 志賀春樹：高杉真宙
* 山內櫻良：Lynn
* 恭子：藤井幸代
* 隆弘：內田雄馬
* 口香糖君：福島潤
* 春樹母親：田中敦子
* 春樹父親：三木真一郎
* 櫻良母親：和久井映見

## 參考文獻

## 外部連結

* （日語）日本雙葉社官方網站 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （日語）《我想吃掉你的胰臟》動畫電影官方網站 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤

**導管內乳頭狀黏液性腫瘤**（intraductal papillary mucinous neoplasm， IPMN）是一種在胰管細胞內發生的腫瘤。IPMN 會產生黏液，這種黏液會形成胰腺囊腫。雖然 IPMN 是一種良性腫瘤，但 IPMN 有可能發展為胰腺癌。因此，IPMN 被視為一種癌前狀態。

## 參考資料

## 外部連結
胰腺星形細胞

**胰腺星形細胞**（Pancreatic stellate cells（PaSC/PSC））是一種肌成纖維細胞樣的細胞。和肝星形細胞相同，胰腺星形細胞也分爲靜息態和激活態兩種狀態。胰腺星形細胞位於胰腺的外分泌區。在激活狀態時，胰腺星形細胞會遷移至受損區域，並參與組織修復，分泌一些構成細胞外基質的組分。已有證據表明胰腺星形細胞與胰腺炎和胰腺癌的發生有關。

## 參見

* 肝星形細胞

## 參考

## 外部連結

* 維基共享資源上的相關多媒體資源：pancreatic stellate cell
胰腺炎

**胰臟炎**（英語：Pancreatitis）也稱為**胰腺炎**，指的是胰臟的發炎。胰臟是身體裡的一個大型器官，位置在胃後方，功能有分泌消化酶等等。 胰臟炎有兩種，分別是急性和慢性。兩種型式共同表現的症狀有上腹部疼痛、噁心、嘔吐等。值得注意的是，胰臟炎所引發的疼痛，病患通常會感覺從上腹部一直繞到背後都有疼痛感，且程度十分劇烈。兩種型式也有一些不同的表現，急性胰臟炎可能會有發燒的情況，但通常幾天內就會緩解；慢性胰臟炎則可能會有體重減輕、糞便帶有油脂、腹瀉等情況發生；另外慢性會有感染、出血、糖尿病等併發症，可能也會影響到身體其他器官。

急性胰臟炎最常見的病因是膽結石以及酗酒。其他可能的原因包括：外傷、使用特定藥物、腮腺炎等感染甚至是腫瘤等。慢性胰臟炎可能為急性胰臟炎後的結果。但最常見的原因還是因為多年的酗酒。其他可能引發慢性胰臟炎的原因有：高血脂、高血鈣、使用特定藥物甚至是部分遺傳性疾病，像是囊腫纖維症。抽菸會同時增加急性與慢性胰臟炎發生的可能。診斷急性胰臟炎時，血中的澱粉酶或脂解酶可能為正常值的三倍以上，但慢性胰臟炎的澱粉酶跟脂解酶可能為正常數值。超音波或電腦斷層等醫學影像檢查也可幫助診斷。

急性胰臟炎經常以靜脈點滴及止痛藥治療，有時也會使用抗生素。一般急性胰臟炎會禁止飲食及喝水，會用鼻胃管將食物直接餵到胃中。如果胰管阻塞，會施行內視鏡逆行性膽胰管攝影（ERCP）的手術，維持胰管通暢，攝影時如果發現膽囊有膽結石，也會一併摘除。至於慢性胰臟炎，除了上述所提及的治療外，也可能暫時使用管灌飲食，來提供患者充足的營養。長期而言需要改善飲食習慣並進行胰酶替代療法，有時會需要以手術去除部分胰腺。

每年於十萬人中，大約會有三十人罹患急性胰臟炎。而每年每十萬人中，會多出八個慢性胰臟炎的新案例，在美國，約有萬分之五的人罹患慢性胰臟炎。1990 年全球共有八萬三千人因此喪命，到了 2013 年，則上升到了十二萬三千人。相對於女性，男性更容易罹患胰臟炎。慢性胰臟炎大多好發於三十歲至四十歲左右成人，在幼童極為少見。1882 年第一次由解剖時發現急性胰臟炎，而直到 1946 年，慢性胰臟炎才逐漸被視為一種疾病。

## 症狀和體徵

急性胰腺炎最常見的症狀是嚴重的上腹部燒灼樣疼痛放射到背部。疼痛會有所不同，這取決於嚴重程度和內部出血。血壓升高或減少，心臟出血率和呼吸率也會升高。慢性胰腺炎可導致糖尿病或胰臟癌。不明原因的體重減輕，可能會出現胰腺酶的缺乏阻礙了消化。

## 原因

80％的胰腺炎是由於攝入酒精過多和膽結石，膽結石是一種最常見的急性胰腺炎的病因。酒精是一種最常見的慢性胰腺炎的病因。

其他常見的原因包括外傷、腮腺炎、自體免疫性疾病、蠍子蜇傷、高血鈣、血中三酸甘油酯高、低溫。胰腺分裂的胰腺，可依據一些經常性的情況下，是一種常見的先天性畸形。懷孕可以是一個原因，可能是因為懷孕導致血中三酸甘油酯升高。
不太常見的原因包括胰腺癌和胰管結石。

## 感染的原因

許多傳染性病原體已被確認為急性胰腺炎的原因。

* 單純疱疹病毒
* 腮腺炎
* 水痘帶狀疱疹病毒
* 軍團菌
* 鉤端螺旋體病
* 沙門氏菌
* 蛔蟲
* 隱孢子蟲
* 弓形蟲

## 診斷

診斷胰腺炎，可以用以下方式：

* 有胰腺炎特徵的腹痛
* 血澱粉酶或脂肪酶比正常水平 4-6 倍，但是這將取決於在實驗室測試的血液。
* 腹部超聲一般是首先執行，胰腺的原因的診斷，這是有利的，例如，檢測膽結石，酒精性脂肪肝的診斷（結合飲酒史）。他們是急性胰腺炎的主要原因。腹部超聲檢查也顯示了發炎胰腺炎明確。這很方便、簡單，而且價格低廉。
* CT 掃描
* 澱粉酶或脂肪酶是也是普遍性的診斷，脂肪酶通常被認為是一個更好的指標，但是這是有爭議的。

## 治療

嗎啡減緩疼痛通常被認為是合適的。但是有臨床研究表明，嗎啡能加重或引起胰腺炎或膽囊炎。

## 併發症

早期的併發症有休克、低血鈣、高血糖、脫水。呼吸系統併發症往往是比較嚴重的。胰腺酶可以攻擊肺部，引起炎症。嚴重的炎症可以導致腹腔內高壓和腹腔室隔症候群，進一步損害腎功能和呼吸功能。急性壞死性胰腺炎可導致胰腺膿腫和壞死。

## 參見

* 急性胰腺炎
* 慢性胰腺炎
* 自體免疫性胰腺炎
* 胰腺外分泌功能不全

## 參考文獻
胰臟炎

**胰臟炎**（英語：Pancreatitis）也稱為**胰腺炎**，指的是胰臟的發炎。胰臟是身體裡的一個大型器官，位置在胃後方，功能有分泌消化酶等等。 胰臟炎有兩種，分別是急性和慢性。兩種型式共同表現的症狀有上腹部疼痛、噁心、嘔吐等。值得注意的是，胰臟炎所引發的疼痛，病患通常會感覺從上腹部一直繞到背後都有疼痛感，且程度十分劇烈。兩種型式也有一些不同的表現，急性胰臟炎可能會有發燒的情況，但通常幾天內就會緩解；慢性胰臟炎則可能會有體重減輕、糞便帶有油脂、腹瀉等情況發生；另外慢性會有感染、出血、糖尿病等併發症，可能也會影響到身體其他器官。

急性胰臟炎最常見的病因是膽結石以及酗酒。其他可能的原因包括：外傷、使用特定藥物、腮腺炎等感染甚至是腫瘤等。慢性胰臟炎可能為急性胰臟炎後的結果。但最常見的原因還是因為多年的酗酒。其他可能引發慢性胰臟炎的原因有：高血脂、高血鈣、使用特定藥物甚至是部分遺傳性疾病，像是囊腫纖維症。抽菸會同時增加急性與慢性胰臟炎發生的可能。診斷急性胰臟炎時，血中的澱粉酶或脂解酶可能為正常值的三倍以上，但慢性胰臟炎的澱粉酶跟脂解酶可能為正常數值。超音波或電腦斷層等醫學影像檢查也可幫助診斷。

急性胰臟炎經常以靜脈點滴及止痛藥治療，有時也會使用抗生素。一般急性胰臟炎會禁止飲食及喝水，會用鼻胃管將食物直接餵到胃中。如果胰管阻塞，會施行內視鏡逆行性膽胰管攝影（ERCP）的手術，維持胰管通暢，攝影時如果發現膽囊有膽結石，也會一併摘除。至於慢性胰臟炎，除了上述所提及的治療外，也可能暫時使用管灌飲食，來提供患者充足的營養。長期而言需要改善飲食習慣並進行胰酶替代療法，有時會需要以手術去除部分胰腺。

每年於十萬人中，大約會有三十人罹患急性胰臟炎。而每年每十萬人中，會多出八個慢性胰臟炎的新案例，在美國，約有萬分之五的人罹患慢性胰臟炎。1990 年全球共有八萬三千人因此喪命，到了 2013 年，則上升到了十二萬三千人。相對於女性，男性更容易罹患胰臟炎。慢性胰臟炎大多好發於三十歲至四十歲左右成人，在幼童極為少見。1882 年第一次由解剖時發現急性胰臟炎，而直到 1946 年，慢性胰臟炎才逐漸被視為一種疾病。

## 症狀和體徵

急性胰腺炎最常見的症狀是嚴重的上腹部燒灼樣疼痛放射到背部。疼痛會有所不同，這取決於嚴重程度和內部出血。血壓升高或減少，心臟出血率和呼吸率也會升高。慢性胰腺炎可導致糖尿病或胰臟癌。不明原因的體重減輕，可能會出現胰腺酶的缺乏阻礙了消化。

## 原因

80％的胰腺炎是由於攝入酒精過多和膽結石，膽結石是一種最常見的急性胰腺炎的病因。酒精是一種最常見的慢性胰腺炎的病因。

其他常見的原因包括外傷、腮腺炎、自體免疫性疾病、蠍子蜇傷、高血鈣、血中三酸甘油酯高、低溫。胰腺分裂的胰腺，可依據一些經常性的情況下，是一種常見的先天性畸形。懷孕可以是一個原因，可能是因為懷孕導致血中三酸甘油酯升高。
不太常見的原因包括胰腺癌和胰管結石。

## 感染的原因

許多傳染性病原體已被確認為急性胰腺炎的原因。

* 單純疱疹病毒
* 腮腺炎
* 水痘帶狀疱疹病毒
* 軍團菌
* 鉤端螺旋體病
* 沙門氏菌
* 蛔蟲
* 隱孢子蟲
* 弓形蟲

## 診斷

診斷胰腺炎，可以用以下方式：

* 有胰腺炎特徵的腹痛
* 血澱粉酶或脂肪酶比正常水平 4-6 倍，但是這將取決於在實驗室測試的血液。
* 腹部超聲一般是首先執行，胰腺的原因的診斷，這是有利的，例如，檢測膽結石，酒精性脂肪肝的診斷（結合飲酒史）。他們是急性胰腺炎的主要原因。腹部超聲檢查也顯示了發炎胰腺炎明確。這很方便、簡單，而且價格低廉。
* CT 掃描
* 澱粉酶或脂肪酶是也是普遍性的診斷，脂肪酶通常被認為是一個更好的指標，但是這是有爭議的。

## 治療

嗎啡減緩疼痛通常被認為是合適的。但是有臨床研究表明，嗎啡能加重或引起胰腺炎或膽囊炎。

## 併發症

早期的併發症有休克、低血鈣、高血糖、脫水。呼吸系統併發症往往是比較嚴重的。胰腺酶可以攻擊肺部，引起炎症。嚴重的炎症可以導致腹腔內高壓和腹腔室隔症候群，進一步損害腎功能和呼吸功能。急性壞死性胰腺炎可導致胰腺膿腫和壞死。

## 參見

* 急性胰腺炎
* 慢性胰腺炎
* 自體免疫性胰腺炎
* 胰腺外分泌功能不全

## 參考文獻
胰臟癌的時間軸

本篇為胰腺癌**的大事記時間表**，記述關於胰腺癌的主要發現及治療方式的進步。

## 概述

## 完整時間線

## 參見

* 結腸直腸癌大事記
* 腎癌大事記
* 肺癌大事記
* 腦癌大事記
* 肝癌大事記
* 膀胱癌大事記

## 參考文獻
胰蛋白胨大豆琼脂

TSB 使用胰蛋白脢水解後的酪和黃豆提供胺基酸和其他含氮營養物質。葡萄糖為 TSB 的主要能量來源。除此之外，該培養基亦含有氯化鈉保持滲透壓的平衡，磷酸氫二鉀作為緩衝物質以保持 pH 值。TSA 為 TSB 加入瓊脂作為凝固劑配置而成。
胰蛋白酶

**胰蛋白酶**（英語：trypsin）是一種酶。

胰蛋白酶在小腸工作，它會將蛋白質水解為肽，進而分解為胺基酸。這是蛋白質能被人體吸收的必要過程。這種酶的作用原理和其他絲氨酸蛋白酶差不多。

胰蛋白酶的最佳 pH 值約為 8，溫度約為 37℃。

胰臟製造的是沒有活性的胰蛋白酶原。它分泌到小腸後，小腸內的腸肽酶會活化它，令它成為胰蛋白酶。已經變成胰蛋白酶的，能活化更多胰蛋白酶原，這種過程即自動催化，所以只需少量腸肽酶便能開始消化反應。這種過程能避免胰臟被活化的酶消化。

## 切割位點

胰蛋白酶選擇地水解蛋白質中所有的由賴氨酸 Lys 或精氨酸 Arg 的羧基所構成的肽鍵。
如果脯氨酸 Pro 殘基位於切割位點的羧基側，則不發生切割。

## 同工酶

下列人類基因編碼具有胰蛋白酶活性的蛋白質：

## 參考文獻
胰蛋白酶原

**胰蛋白酶原**（英文：Trypsinogen）是胰蛋白酶（一種消化酶）的前體形式（或酶原）。它由胰臟產生，與澱粉酶、脂酶和糜蛋白酶原一起存在於胰液中。它被存在於腸胃壁中的腸肽酶裂解為其活性形式 —— 胰蛋白酶。一旦被激活，胰蛋白酶可以將更多的胰蛋白酶原切割成胰蛋白酶，這一過程稱為自動激活。胰蛋白酶裂解鹼性胺基酸（如精氨酸和賴氨酸）羧基側的肽鍵。

## 作用

胰蛋白酶原是胰蛋白酶的酶原前體。胰蛋白酶原（非活性形式）儲存在胰臟中，以便在需要消化蛋白質時釋放出來。胰臟儲存非活性形式的胰蛋白酶原，因為活性胰蛋白酶會對胰臟組織造成嚴重損害。胰蛋白酶原通過胰管與其他消化酶一起由胰臟釋放到十二指腸的第二部分。

## 胰蛋白酶原的激活

胰蛋白酶原被腸肽酶（也稱為腸激酶）激活。腸肽酶由十二指腸黏膜生產，它在賴氨酸殘基 15 後裂解胰蛋白酶原的肽鍵。N 端肽被丟棄，摺疊的蛋白質發生輕微的重排。新形成的 N 端殘基（殘基 16）插入到一個裂隙中，其 α 氨基在活性位點絲氨酸附近與天冬氨酸形成離子對，並導致其他殘基的構象重排。Gly193 的氨基將自身定位到正確的位置，從而完成活性位點的負氧離子洞，從而激活蛋白質。由於胰蛋白酶也會在精氨酸或賴氨酸之後裂解肽鍵，它可以裂解其他胰蛋白酶原，因此激活過程變為自催化。

## 防止胰蛋白酶原活化

胰蛋白酶作為無活性的胰蛋白酶原生產、儲存和釋放，以確保蛋白質僅在適當的位置被激活。過早的胰蛋白酶激活可能具有破壞性，並可能引發一系列導致胰腺自我消化的事件。在正常胰臟中，大約 5% 的胰蛋白酶原被認為會被激活，因此有許多防禦措施可以防止這種不適當的激活。胰蛋白酶原儲存在胰臟的細胞內囊泡中，稱為酶原顆粒，其膜壁被認為對酶促降解具有抗性。防止不當胰蛋白酶激活的進一步保護措施是存在抑制劑，例如牛胰胰蛋白酶抑制劑（**BPTI**）和絲氨酸蛋白酶抑制劑 Kazal 一型（**SPINK1**），它們與形成的任何胰蛋白酶結合。胰蛋白酶原的自催化活化是一個緩慢的過程，因為在胰蛋白酶原的保守 N 端六肽上存在大量負電荷，它排斥胰蛋白酶專一性口袋背面的天冬氨酸。胰蛋白酶也可以通過切割使其他胰蛋白酶失活。

## 血清胰蛋白酶原

血清胰蛋白酶原是通過血液測試來測量的。在急性胰腺炎和囊腫性纖維化中可見高水平。

## 胰蛋白酶原同源異構體

在人類胰液中可以發現三種胰蛋白酶原同源異構體。它們是陽離子、陰離子和中間體胰蛋白酶原，它們分別占總胰腺分泌蛋白的 23.1%、16% 和 0.5%。在其他生物體中也發現了其他形式的胰蛋白酶原。

## 疾病

胰臟中的胰蛋白酶原的不當激活可導致胰腺炎。某些類型的胰腺炎可能與胰蛋白酶原的突變形式有關。陽離子胰蛋白酶原中胰蛋白酶敏感位點 Arg117 的突變與遺傳性胰腺炎有關，這是一種罕見的早發性遺傳疾病。Arg117 可能是一種故障保護機制，當胰蛋白酶在胰臟內被激活時，胰蛋白酶可能會變得失活，並且該切割位點的喪失將導致失去控制並允許自身消化導致胰腺炎。還發現了與胰腺炎有關的其他突變型。

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Trypsinogen_
胰阔盘吸虫

**胰闊盤吸蟲**（學名：_Eurytrema pancreaticum_）為雙腔科闊盤屬的動物。分布於亞洲、歐洲、南美洲以及中國等地，營寄生生活，終末宿主山羊、綿羊、黃牛、水牛、駱駝、兔、河麂，寄生於胰臟以及胰管。

## 參考文獻
胰高血糖素

**升糖素**（拉丁語：Glucagon）又稱**胰高血糖素**，是一種由胰臟胰島 α- 細胞分泌的激素，由 29 個胺基酸組成直鏈多肽，分子量為 3485 道爾頓。

升糖素的一級結構是：NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH

## 生理作用

升糖素促進分解代謝，生物作用包括：

* 促進肝的肝糖分解和糖質新生，使血糖增加
* 促進脂肪分解、過多胺基酸和加強脂肪酸氧化導致酮體生成增多 —— 稱為糖異生可轉換額外之胺基酸成，成簡單碳水化合物，並將不同形式的食物轉換成能量運用。

## 分泌調節

### 促進分泌因素

* 低血糖
* 胺基酸
* 交感神經

### 抑制分泌因素

* 胰島素
* 體抑素

## 參見

* 升糖素瘤 (Glucagonoma)
胰高血糖素样肽-1

**胰高血糖素樣肽 - 1**（glucagon-like peptide-1，GLP-1）是一種主要由腸道 L 細胞所產生的激素，屬於一種腸促胰島素（incretin）。

其生理作用包括：

* 促進胰臟胰島 β- 細胞的胰島素分泌
* 抑制胰臟胰島 α- 細胞的胰高血糖素分泌
* 抑制胃動力，使胃排空延遲
* 通過中樞神經系統，GLP-1 可以抑制食慾

GLP-1 的特殊生理作用非常有助於糖尿病的治療，是如今糖尿病學裡的熱門研究對象。由於 GLP-1 在血液中易被二肽基肽酶 - 4（Dipeptidyl peptidase-4，DPPIV）降解，其半衰期（t1/2）僅數分鐘。藥物開發策略包括二肽基肽酶 - 4 抑制劑和 GLP-1 類似物。

## 外部連結

* 中華首席醫學網 - 胰高血糖素樣肽 - 1 與胰島 β 細胞功能
胰高血糖素样肽-1受体激动剂

**胰高血糖素樣肽 - 1 受體激動劑**（glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1-RA）簡稱 **GLP-1 類似物**、**腸促胰島素擬物**（incretin mimetic），其結構與人體天然 GLP-1 結構類似，但生理功能相同，可以調節葡萄糖分泌。

## 發現歷史及治療潛力

20 世紀 80 年代，根據生理學研究，口服葡萄糖與靜脈輸注相比能導致更多胰島素分泌，因此推斷消化系統可存在促胰島素分泌的物質，口服葡萄糖可促進該物質分泌，且呈葡萄糖依賴式。後來研究者發現，小腸的內分泌細胞可產生一種激素，這種激素能在進餐或者口服葡萄糖後促進胰島素的分泌，因此人們命名它為腸促胰素（Incretin），它可以調節餐後胰島素分泌總量的 60%。經過進一步研究，腸促胰素主要有以下兩種：胰高血糖素樣肽 - 1（GLP-1）和葡萄糖依賴的促胰島素多肽（GIP）。

經過進一步對人體進行研究發現，2 型糖尿病患者口服葡萄糖和輸注葡萄糖後胰島素分類泌量相當，提示 2 型糖尿病患者腸促胰素分泌量降低，並且 2 型糖尿病患者餐後 GIP 水平與常人相似，而 GLP-1 則顯著減少，提示 2 型糖尿病患者出現了 GLP-1 缺乏，除此之外，GLP-1 還有減緩胃排空、抑制進食等，從而 GLP-1 有控制體重的作用，因此 GLP-1 成為 2 型糖尿病的治療靶點，人們開始開發其做為糖尿病治療藥物的臨床價值。

## 作用機制和 GLP-1 類似物

人們對 GLP-1 的細胞水平進行了研究，結果發現在葡萄糖水平較低時，GLP-1 與受體結合僅引起鈣離子的少量內流與胰島素分泌，而當葡萄糖水平較高時，ATP/ADP 比例升高，則 ATP 依賴的鈣離子通道開放時間延長，因此可引起大量鈣離子內流與胰島素分泌，由此引起的生理作用如下：

* 增加葡萄糖依賴性的胰島素分泌；
* 抑制胰高血糖素分泌，增加葡萄糖清除；
* 延緩胃排空和誘發飽腹感、抑制食慾；
* 還可以改善外周胰島素抵抗。

但在研究中，人們還發現天然 GLP-1 存在局限性，即它的半衰期特別短，分泌 2-3 分鐘後就會被二肽基肽酶（DPP-IV）降解，即使外源性給予 GLP-1, 也同樣很快會被 DPP-VI 降解。因此生產一種生理作用與 GLP-1 類似但不能很快被降解的物質即 GLP-1 類似物成為目的，例如已通過 SFDA 審批和註冊的 GLP-1 類似物利拉魯肽（Liraglutide），在結構上相比與天然 GLP-1 分子存在一個胺基酸差異，並添加一個 16 碳棕櫚醯脂肪酸側鏈，與天然 GLP-1 存在 95％同源性，但生理功能類似。

GLP-1 類似物作為糖尿病治療領域的新成員，療效顯示出較為優越的一面，且安全性較好。

## 參考資料
胱天蛋白酶

**胱天蛋白酶**（英語：Caspases，也被稱為**半胱天冬酶**）是一類半胱氨酸蛋白酶的統稱。通常半胱天冬酶以酶原的形式合成，稱為**半胱天冬酶原**（Procaspases）。在人類基因組中，這個蛋白質家族已知包含至少有 12 個成員 ，它們參與細胞凋亡、發育、壞死、炎症等許多重要的生理過程。其英文名稱「_Caspases_」來自於半胱氨酸（_c_ysteine）、天冬氨酸（_asp_artic acid），和蛋白酶（prote_ases_）的字母縮寫。 caspase 是一種少見的非常專一的蛋白酶，它們發揮功能時會特異性地進攻蛋白質中的半胱氨酸殘基和切斷天冬氨酸殘基後面的肽鍵。半胱天冬酶家族的成員於 1990 年代其陸續被發現，之後對半胱天冬酶的研究持續成為熱點，因為細胞凋亡的異常是造成腫瘤、阿茲海默病等嚴重病症的一個主因。

**胱天蛋白酶缺乏症**已經被確定為腫瘤發展的原因。腫瘤生長可以通過一系列因素的組合發生，包括細胞周期基因中的突變，其消除對細胞生長的限制，以及通過在異常生長的細胞中誘導細胞死亡而響應的凋亡蛋白如胱天蛋白酶的突變。相反，某些 caspase 如 caspase-3 的過度激活可導致過度的程序性細胞死亡。這在神經細胞神經退行性疾病的幾種神經變性疾病中可見，如阿茲海默症 (Alzheimer's disease)。

## 歷史

caspase 的發現起源於對秀麗隱杆線蟲發育的研究。線蟲從胚胎發育到成體的過程共產生 1090 個體細胞，最後只會留下 959 個。1986 年，美國麻省理工學院 Horvitz 實驗室發現，當基因 _Ced3_ 或 _Ced4_ 突變時，1090 個細胞全部存活；_Ced9_ 突變時，所有細胞在胚胎期死亡，無法得到成蟲。這一結果暗示了 _Ced3/4/9_ 以及其同源基因在細胞凋亡之中的重要作用。

## 種類

胎生哺乳動物的 caspase 有十餘種，按功能可以分為兩種：

1. 炎症 caspase，包括 caspase-1、4、5、11、12，負責產生白介素 1，IL-1 前體蛋白需要 caspase 在特異位點切割後才能成為有活性的細胞因子
2. 凋亡 caspase，包括 caspase-2、3、6、7、8、9、10，負責介導細胞凋亡，其中又可分為起始 caspase 和效應 caspase 兩類。

## 參見

* 細胞程序性死亡
* 細胞凋亡
* 凋亡小體

## 參考資料

## 外部連結

* Apoptosis Video Demonstrates a model of a caspase cascade as it occurs in vivo.
* The Mechanisms of Apoptosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Kimball's Biology Pages. Simple explanation of the mechanisms of apoptosis triggered by internal signals (bcl-2), along the caspase-9, caspase-3 and caspase-7 pathway; and by external signals (FAS and TNF), along the caspase 8 pathway. Accessed 25 March 2007.
* Apoptosis & Caspase 7 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）, PMAP-animation
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Caspases_
* Tumors Beware (from Beaker Blog)
胱抑素

**胱抑素**（英語：Cystatin），是個半胱氨酸蛋白酶抑制劑家族，它們具有序列同源性和位於反平行 β 摺疊頂部的 α 螺旋的共同三級結構。該家族被細分如下所述。

胱抑素與胎球蛋白、激肽原、富含組氨酸的糖蛋白和胱抑素相關蛋白質具有相似性。胱抑素主要抑制屬於肽酶家族 C1（木瓜蛋白酶家族）和 C13（豆莢蛋白家族）的肽酶（蛋白酶的另一個術語）。眾所周知，它們會錯誤摺疊形成類澱粉蛋白沉積物，並與多種疾病有關。

## 種類

胱抑素家族包括：

* **1 型胱抑素**，是在細胞內的並存在於許多細胞類型的胞質溶膠中，但也可以顯著濃度出現在體液中。它們是約 100 個殘基的單鏈多肽，既沒有二硫鍵也沒有碳水化合物側鏈。1 型胱抑素也叫 Stefin（以首次發現它們的 Stefan 研究所命名））
* **2 型胱抑素**，主要是細胞外分泌的多肽，主要是酸性的，含有四個已知形成兩個二硫鍵的保守半胱氨酸殘基，可能是糖基化和 / 或磷酸化的。它們是用 19 到 28 個殘基的信號肽合成的。它們分布廣泛，存在於大多數體液中。
* **3 型胱抑素**，是多域蛋白。該組的哺乳動物代表是激肽原。哺乳動物中存在三種不同的激肽原：H-（高分子質量，_IPR002395_）和 L-（低分子量）激肽原，存在於許多物種中，以及 T - 激肽原，僅存在於大鼠中。
* **未分類的胱抑素**。這些是在一系列生物體中發現的胱抑素樣蛋白：植物中的植物胱抑素、哺乳動物中的胎球蛋白、昆蟲胱抑素和粉刺毒液胱抑素，可抑制 MEROPS 肽酶家族 M12（astacin/ 響尾蛇金屬內肽酶）的金屬蛋白酶。此外，許多胱抑素樣蛋白已被證明缺乏抑制活性。

### 人類胱抑素

* CST1、CST2、CST3、CST4、CST5、CST6、CST7、CST8、CST9、CST11、CSTA、CSTB

### 植物胱抑素

植物胱抑素具有特殊特性，可將其歸類為稱為植物胱抑素的特殊類別。一種是存在僅存在於植物胱抑素中的 N 端 α 螺旋。植物半胱氨酸蛋白酶參與多個過程，包括植物萌發和防禦。van Wyk 等人發現在大豆中發現了大約 19 種與水稻胱抑素 - I 相似的不同胱抑素以及相關的半胱氨酸蛋白酶。

## 參見

* Affimer，一種基於胱抑素支架的工程蛋白

## 參考文獻

## 閱讀

* Cystatin: a protein that flips out! Interesting PDB structure article at PDBe （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cystatins_
胱抑素A

**胱抑素 A** 是一種在人體中由 _CSTA_ 基因編碼的蛋白質。

胱抑素超家族包括含有多個胱抑素樣序列的蛋白質。一些成員是活性半胱胺酸蛋白酶抑制劑，而其他成員已經失去或可能從未獲得這種抑制活性。超家族中有 3 個抑制家族，包括 1 型胱抑素（stefin）、2 型胱抑素和激肽原。該基因編碼一種 stefin，起半胱胺酸蛋白酶抑制劑的作用，與木瓜蛋白酶和組織蛋白酶 B、H 和 L 形成緊密複合物。該蛋白是角質形成細胞中角化細胞包膜的前體蛋白之一，在表皮發育和維護。Stefin 已被提議作為癌症的預後和診斷工具。

## 相互作用

胱抑素 A 已被證明與胱抑素 B 和組織蛋白酶 L1 產生相互作用。

## 參見

* 肽轉運蛋白碳飢餓家族

## 參考文獻

## 閱讀

## 外部連結

* Cystatin: a protein that flips out! 相當有趣的 PDB 結構文章在 PDBe （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 肽酶及其抑制劑的 MEROPS 在線資料庫：I25.001
胱抑素B

**胱抑素 B**（英文：Cystatin-B）是一種在人體中由 _CSTB_ 基因編碼的蛋白質。

胱抑素超家族包括含有多個胱抑素樣序列的蛋白質。一些成員是活性半胱胺酸蛋白酶抑制劑，而其他成員已經失去或可能從未獲得這種抑制活性。超家族中有 3 個抑制家族，包括 1 型胱抑素（stefin）、2 型胱抑素和激肽原。該基因編碼一種作為細胞內半胱胺酸蛋白酶抑制劑而起作用的 stefin。胱抑素 B 能夠形成由非共價作用力穩定的二聚體，抑制木瓜蛋白酶和組織蛋白酶 L1、H 和 B。胱抑素 B 被認為在防止蛋白酶從溶體泄漏方面發揮作用。有證據表明，該基因突變是導致進行性肌陣攣性癲癇患者出現主要缺陷的原因。

## 交互作用

胱抑素 B 已被證明與組織蛋白酶 B 產生交互作用。

## 參考文獻

## 拓展閱讀

## 外部連結

* GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Unverricht-Lundborg Disease or EPM1 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: I25.003
* PDBe-KB （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） provides an overview of all the structure information available in the PDB for Human Cystatin-B
胱抑素C

**胱抑素 C**(cystatin C、cystatin 3、gamma trace、血清胱抑素 C、半胱氨酸蛋白酶抑制劑、胱蛋白、後 γ- 球蛋白，或神經內分泌基本多肽)，是由 CST3 基因編碼的一種蛋白質，其分子量小 (13000) 由體內有核細胞恆定產生，能自由通過 (濾過) 腎小球，且腎小管上皮細胞不分泌亦不重吸收，主要用作腎功能的生物標記。最近，已經研究了其在預測新發或惡化的心血管疾病的作用。它也似乎涉及類澱粉蛋白 (一種特定類型的蛋白沉積) 的腦功能障礙，如阿茲海默病。在人類中，所有細胞與細胞核 (含 DNA 的細胞芯) 產生具有 120 個胺基酸肽之血清胱抑素 C。它幾乎存在於所有的組織及體液中。它是一種溶酶體蛋白酶的酶抑制劑 (來自於分解蛋白質的特定細胞亞單位的一種酶)，及可能是一種最重要的半胱氨酸蛋白酶 (Cysteine protease) 細胞外的 (Extracellular) 的抑製劑 (經由的特定類型蛋白質降解酶、它可以防止細胞外蛋白質分解)。血清胱抑素 C 屬於基因家族 2 型胱抑素 (Cystatin)。

## 醫學上的作用

### 腎的功能

腎小球濾過率 (GFR)、腎臟健康標記物，最好是經由注入如菊粉、放射性同位素如 51Cr-EDTA、125I - 碘酞酸鹽、99mTc-DTPA (pentetic acid) 或造影劑如碘海醇 (iohexol) 等化合物測定，但這些技術有些複雜、昂貴、耗時且具有潛在的副作用。肌酸酐是腎功能最廣泛使用的生物標記。這在檢測輕度腎功能損害是不準確的，並且檢測水平會因肌肉質量及蛋白質的攝入量而有所不同。公式如 "克羅夫特 - 高爾特公式" 及 "腎病飲食改進 (MDRD) 公式"(參見腎功能) 試著調整這些變量。

半胱氨酸蛋白酶抑製劑 C 具有低分子量 (約 13.3 千道爾頓)，它是由血流在經由腎臟腎小球濾過而移除出來。如果腎功能和腎小球濾過率下降，胱抑素 C 血液水平升高。比起血清肌酸酐水平、血清胱抑素 C 的血清水平是腎功能 (如腎小球濾過率、以 GFR 表示) 的一個更精確的測試。這一發現主要是基於橫斷面研究 (Cross-sectional study)(在一單一的時間點)。縱向研究 (Longitudinal study)(隨時間的推移追蹤血清胱抑素 C) 比較少；一些研究表明為有前景的成果。相比於肌酸酐、血清胱抑素 C 的水平較少依賴年齡、性別、種族及肌肉質量等參數。單獨的血清胱抑素 C 的測量還沒有被證明優於腎功能的調整估計公式。相對於之前的聲稱，血清胱抑素 C 已被發現受到身體組成的影響。據認為，胱抑素 C 可以預測發展中的慢性腎臟病之風險，從而標示出 "臨床" 腎功能不全的狀態。

研究還調查了胱抑素 C 作為腎功能藥物劑量調整的標誌。

血清胱抑素 C 水平據報導會因患者致癌、(甚至輕微的) 甲狀腺功能障礙及一些糖皮質激素的療法但並非所有的情況而有所改變。其它的報告已經發現，其水平受到吸菸及 C 反應蛋白水平的影響。在感染愛滋病毒時水平似乎在增加，這可能會或可能不會反映實際的腎功能不全。在懷孕期間胱抑素 C 監測 GFR 的作用仍存在著爭議。如肌酸酐一樣，胱抑素 C 的消除經由除使腎臟增加 GFR 的惡化外的路徑。

### 死亡及心血管疾病

腎功能不全會增加死亡和心血管疾病的風險。
因為血清胱抑素 C 長期預後的結果已經出現可能比預期的 GFR 更強，已經假設血清胱抑素 C 也可能連接到獨立腎功能的一種死亡率方式。為符合自我管裡的基因特性，已經表明半血清胱抑素 C 可能由基礎代謝率所影響。

### 神經系統疾病

這條件繼承了顯性 (Dominance (genetics)) 的方式。

因為血清胱抑素 C 還結合 β 澱粉樣蛋白 (Amyloid beta) 並降低其聚集及沉積，它是阿茲海默病的潛在目標。據報導血清胱抑素 C 水平在阿茲海默病病患上顯得較高。

血清胱抑素 C 在多發性硬化症 (Multiple sclerosis (MS)) 及其它脫髓鞘症 (demyelinating disease)(其病徵在髓鞘神經鞘的病損) 的作用仍有爭議。

### 其他功用

血清胱抑素 C 水平降低動脈粥樣硬化 (所謂的動脈_硬化_) 及主動脈的動脈瘤 (aneurysm)(囊狀膨出) 病變。

## 實驗室測試

血清胱抑素 C 可使用免疫測定 (immunoassay) 法、如濁度計 (nephelometer) 或顆粒增強比濁法 (turbidimetry) 進行血清 (其中的紅血球和凝血因子已被去除之血液流體) 的隨機樣本測定。

在眾多的人口裡因性別與年齡，而有不同的參考值。

## 分子生物學

血清胱抑素 C 超級家族包括包含多個胱抑素樣序列的蛋白質。

血清胱抑素 C 為一種非醣基化，鹼性蛋白質 (等電點在 pH9.3)。

## 歷史

血清胱抑素 C 最早於 1961 年在腎功能衰竭患者的尿液及腦脊液裡被描述為 "γ- 軌跡" 連同其它的軌跡 (例如 β- 軌跡) 作為一種微量蛋白。格拉布 (Grubb) 與洛夫柏格 (Löfberg) 首次報導其胺基酸序列。他們注意到晚期腎功能衰竭病患增加。1985 年由格拉布及其同事第一次提出作為腎小球濾過率的量測方法。

根據 2012 年 7 月 5 日新英格蘭醫學雜誌的一篇研究報告指出利用血清肌酸酐和胱抑素 C 被發現可以非常有效精確地反映 GFR 值。

## 參見

* 胱抑素 A
* 胱抑素 B

## 註釋

## 外部連結

* Cystatin: a protein that flips out! QUite Interesting PDB Structure article at PDBe （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: I25.004 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胱氨酸

**胱胺酸**（Cystine），學名「二 (β- 硫 -α- 胺基丙酸)」，是兩分子半胱胺酸經氧化得到的胺基酸，是一種含硫胺基酸，屬於二硫化物類。

 

## 性質

無色或白色六角形板狀晶體或結晶粉末，無味。等電點 4.6。L - 型 ${\rm {\ [\alpha ]_{D}^{25}-\!232^{o}}}$ （c = 1～2％，於 5 莫耳 / 升鹽酸中）。難溶於水，不溶於乙醇、乙醚、苯、氯仿，易溶於稀酸、鹼中。

有三種異構物：左旋體（L-(−)- 胱胺酸）、右旋體（D-(+)- 胱胺酸）、內消旋體。

容易被乙硫醇、二硫蘇糖醇等還原劑還原，還原後二硫鍵拆開成兩個半胱胺酸。加熱也會使二硫鍵斷裂。

## 歷史

1810 年首先由威廉・海德・沃拉斯頓從膀胱結石中發現。1832 年，貝采利烏斯將其命名為胱胺酸。廣泛存在於頭髮、骨、角蛋白中。人髮中的含量約為 5％（以質量計）。

## 製取

通常從人髮水解液中提取、精製而得。也可由半胱胺酸在鹼性水溶液中氧化而得。

## 用途

胱胺酸是蛋白質的基本組分。蛋白質中兩個半胱胺酸殘基之間形成的二硫鍵對維持蛋白質的結構具有重要作用。也用於醫藥、食品、化妝品等行業。

## 參見

* 胱胺酸尿症
* 半胱胺酸

## 參考資料
胱氨酸尿症

**胱氨酸尿症**（英語：Cystinuria）是一種遺傳性腎小管膜轉運異常疾病，由於腎小管再吸收胱氨酸減少，導致尿液中的胱氨酸含量升高，而引起尿路結石的發生。

## 細胞學機制

近端腎小管上皮細胞上的 rBAT 和 BAT1 蛋白是參與轉運胱氨酸以及氨基胺基酸（賴氨酸、精氨酸、鳥氨酸）的載體蛋白，當編碼這兩種蛋白的基因（SLC3A1 和 SLC7A9）發生突變時引起載體蛋白的缺陷，這將引起腎小管對上面四種胺基酸的重吸收發生障礙。這四種胺基酸中只有胱氨酸不溶於水，因此當其超過飽和度時，胱氨酸從尿中結晶析出而形成結石。
同時，這一類患者小腸黏膜上皮細胞的主動轉運機制可能也有類似的缺陷，可能引起腎功能的損傷。

## 相關條目

高胱氨酸尿症

## 參考文獻
胱氨酸症

**胱胺酸症**（英語：Cystinosis）是溶小體貯積症的一種，因第 17 對染色體短臂 13 位置的 CTNS 基因發生缺損，導致將胱胺酸攜出溶小體的運輸酶功能異常，胱胺酸堆積溶小體上，進而造成器官的病變。

其發生率為 1/200000。

遺傳方面，其遺傳方式為體染色體隱性遺傳疾病。

## 參考資料

罕見遺傳疾病一點通

## 外部連結

* Cystinosis Foundation, Inc （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - A 501 (c)(3) non-profit organization, educating and supporting patients, families, and medical professionals since 1983.
* Cystinosis Research Network （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - a non-profit organization advocating research, providing family assistance, and educating the public about cystinosis.
* Cystinosis Patient Registry （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - contribute to research and be informed of available clinical trials and studies
* GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Cystinosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Cystinosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - Cystinosis Research Foundation- an international research support and education foundation
* Know Cystinosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - a resource for the latest disease information and how to diagnose, manage, and live with Cystinosis
* BC Health Guide （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Cystinosis Foundation UK （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - a UK Charity Supporting Families & Research
* Cystinosis Foundation Ireland （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） - an all-volunteer Irish Charity investing in Research and supporting those living with Cystinosis in Ireland
* Hide and Seek Foundation For Lysosomal Disease Research （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胱硫醚

**胱硫醚** （Cystathionine）是一種半胱氨酸合成代謝的中間產物。

在胺基酸代謝中，胱硫醚由高半胱氨酸和絲氨酸通過胱硫醚 β- 裂合酶合成，再由胱硫醚 γ- 裂合酶裂解為半胱氨酸和 α- 丁酮酸。

尿液中胱硫醚過多被稱為 cystathioninuria 症。
胱胺

**胱胺**（英語：Cystamine）是一種有機二硫化物。由胱氨酸受熱脫羧反應後形成。胱胺是一種不穩定的液體，一般使用其二鹽酸鹽 C4H12N2S2・2HCl，後者至 203～214°C 穩定，高於此溫度則分解。食用胱胺有毒，吸入也有潛在危害。

## 參考資料

## 外部連結
胱胺酸

**胱胺酸**（Cystine），學名「二 (β- 硫 -α- 胺基丙酸)」，是兩分子半胱胺酸經氧化得到的胺基酸，是一種含硫胺基酸，屬於二硫化物類。

 

## 性質

無色或白色六角形板狀晶體或結晶粉末，無味。等電點 4.6。L - 型 ${\rm {\ [\alpha ]_{D}^{25}-\!232^{o}}}$ （c = 1～2％，於 5 莫耳 / 升鹽酸中）。難溶於水，不溶於乙醇、乙醚、苯、氯仿，易溶於稀酸、鹼中。

有三種異構物：左旋體（L-(−)- 胱胺酸）、右旋體（D-(+)- 胱胺酸）、內消旋體。

容易被乙硫醇、二硫蘇糖醇等還原劑還原，還原後二硫鍵拆開成兩個半胱胺酸。加熱也會使二硫鍵斷裂。

## 歷史

1810 年首先由威廉・海德・沃拉斯頓從膀胱結石中發現。1832 年，貝采利烏斯將其命名為胱胺酸。廣泛存在於頭髮、骨、角蛋白中。人髮中的含量約為 5％（以質量計）。

## 製取

通常從人髮水解液中提取、精製而得。也可由半胱胺酸在鹼性水溶液中氧化而得。

## 用途

胱胺酸是蛋白質的基本組分。蛋白質中兩個半胱胺酸殘基之間形成的二硫鍵對維持蛋白質的結構具有重要作用。也用於醫藥、食品、化妝品等行業。

## 參見

* 胱胺酸尿症
* 半胱胺酸

## 參考資料
胱门蛋白酶

**胱天蛋白酶**（英語：Caspases，也被稱為**半胱天冬酶**）是一類半胱氨酸蛋白酶的統稱。通常半胱天冬酶以酶原的形式合成，稱為**半胱天冬酶原**（Procaspases）。在人類基因組中，這個蛋白質家族已知包含至少有 12 個成員 ，它們參與細胞凋亡、發育、壞死、炎症等許多重要的生理過程。其英文名稱「_Caspases_」來自於半胱氨酸（_c_ysteine）、天冬氨酸（_asp_artic acid），和蛋白酶（prote_ases_）的字母縮寫。 caspase 是一種少見的非常專一的蛋白酶，它們發揮功能時會特異性地進攻蛋白質中的半胱氨酸殘基和切斷天冬氨酸殘基後面的肽鍵。半胱天冬酶家族的成員於 1990 年代其陸續被發現，之後對半胱天冬酶的研究持續成為熱點，因為細胞凋亡的異常是造成腫瘤、阿茲海默病等嚴重病症的一個主因。

**胱天蛋白酶缺乏症**已經被確定為腫瘤發展的原因。腫瘤生長可以通過一系列因素的組合發生，包括細胞周期基因中的突變，其消除對細胞生長的限制，以及通過在異常生長的細胞中誘導細胞死亡而響應的凋亡蛋白如胱天蛋白酶的突變。相反，某些 caspase 如 caspase-3 的過度激活可導致過度的程序性細胞死亡。這在神經細胞神經退行性疾病的幾種神經變性疾病中可見，如阿茲海默症 (Alzheimer's disease)。

## 歷史

caspase 的發現起源於對秀麗隱杆線蟲發育的研究。線蟲從胚胎發育到成體的過程共產生 1090 個體細胞，最後只會留下 959 個。1986 年，美國麻省理工學院 Horvitz 實驗室發現，當基因 _Ced3_ 或 _Ced4_ 突變時，1090 個細胞全部存活；_Ced9_ 突變時，所有細胞在胚胎期死亡，無法得到成蟲。這一結果暗示了 _Ced3/4/9_ 以及其同源基因在細胞凋亡之中的重要作用。

## 種類

胎生哺乳動物的 caspase 有十餘種，按功能可以分為兩種：

1. 炎症 caspase，包括 caspase-1、4、5、11、12，負責產生白介素 1，IL-1 前體蛋白需要 caspase 在特異位點切割後才能成為有活性的細胞因子
2. 凋亡 caspase，包括 caspase-2、3、6、7、8、9、10，負責介導細胞凋亡，其中又可分為起始 caspase 和效應 caspase 兩類。

## 參見

* 細胞程序性死亡
* 細胞凋亡
* 凋亡小體

## 參考資料

## 外部連結

* Apoptosis Video Demonstrates a model of a caspase cascade as it occurs in vivo.
* The Mechanisms of Apoptosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Kimball's Biology Pages. Simple explanation of the mechanisms of apoptosis triggered by internal signals (bcl-2), along the caspase-9, caspase-3 and caspase-7 pathway; and by external signals (FAS and TNF), along the caspase 8 pathway. Accessed 25 March 2007.
* Apoptosis & Caspase 7 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）, PMAP-animation
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Caspases_
* Tumors Beware (from Beaker Blog)
胲

**胲**是有機化合物的一種，是羥胺的烴基衍生物的統稱。羥胺的分子式為 **NH2OH**，其中三個氫原子可被烴基取代。如果烴基連接至氧原子處，就叫**氧胲**（O-hydroxylamine），而連接至氮原子處，就叫**氮胲**（N-hydroxylamine）。氧胲的通式是 NH2O-R，而氮胲的通式可以是 R-NOH 或者 RR'NOH。如果所有氫原子被取代，就會是 RR'NOR。

## 來源
胳肢窩

**腋窩**（Axilla）是一個解剖構造，又稱**腋下**、**胳肢窩**、**胳膊窩**。腋窩位於肩關節下方，是描述軀幹與手臂連接並接觸的部位，腋窩內具有許多血管及神經經過，並具有許多汗腺。

在人體中，腋臭最常發生於腋窩。形成腋臭的主要物質為費洛蒙，與求偶及交配有關。一般動物的體味通常源自於生殖器官，而人類腋窩體味的重要性明顯大過生殖器所散發出的體味，這點可能與人類雙足行走有關。

## 解剖學

### 邊界

下表列出在解剖學中腋窩的邊界：

腋窩的下後緣被稱為**腋後褶**（Posterior axillary fold），由背闊肌及大圓肌組成，如果減肥後可能會較原本位置低。

腋窩前緣稱為**腋前褶**（Anterior axillary fold），由胸大肌下緣所組成，有些人則包含胸小肌，在減重後的人身上尤為明顯。

### 內容物

* 腋動脈及其分支
* 腋靜脈及其分支
* 臂神經叢的鎖骨下部分
* 胸長神經及肋間神經
* 腋淋巴結及相關淋巴系統，可粗分為五群
* 結締組織

## 語言、社會與文化

在英文，「腋下」（underarm）通常指腋窩外面的皮膚及上臂及肩膀間的凹窩。然而，有時會被混指腋窩本身。

低地蘇格蘭語中則稱腋窩為「Oxter」。

### 搔癢

腋窩具有許多神經，因此刺激時會有搔癢感。

### 腋毛

腋毛通常位於雌性及雄性的腋下，通常於青春期時開始生長。

在西方文化，女性常移除腋毛。移除腋毛的原因包含美觀問題或衛生問題。但部分女性主義者及朋克搖滾的女性選擇保留他們的腋毛，保留腋毛的原因很多，包含顛覆傳統、平等主義，以及舒適

而相對的，男性也可能因為不同原因選擇剃除腋毛，可能為了美觀，或是運動員為了減少摩擦力而剃除，尤其是游泳運動員（雖然也有不少例外）。

## 臨床意義

### 乳癌的淋巴擴散

乳癌通常經由淋巴系統進行擴散，擴散的途徑長涵蓋腋下。因此在乳癌檢查時，常會檢查腋下淋巴結是否有異常。

### 腋窩擦爛

過多的汗液可能導致腋窩形成溫暖潮濕的環境，引發細菌及真菌孳生，進而導致腋下擦爛。腋下擦爛會使該處形成紅疹、化膿、搔癢，或有灼熱感，此狀態常發生於在炎熱環境工作者。

## 附加圖像

## 參見

* 體香劑
* 汗液
* 膕窩
* 腋窩懸韌帶

## 參考文獻

## 外部連結

* Step by step Video dissection of the Human Axilla showing all relevant anatomy （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 3D animated overview of axillary anatomy (rich media) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （英文）lesson3axilla 在韋斯利諾曼的解剖課上（喬治城大學）
胴丸

**胴丸**（日語：どうまる，胴丸）是日本的一種凱甲，日本古代安土桃山時代之前的室町時代～南北朝時代與戰國時代，主要鎧甲以胴丸、腹卷為主，防具較輕，防禦力有所加強，適合徒步戰。『胴丸』與『腹卷』的樣式相近，最簡易的分別是，『胴丸』為側開式（於右側綁繩固定），『腹卷』為背開式，（於背後綁繩固定，多會增掛一塊『臆病板』）。 『胴丸』為日本古代甲冑樣式之一，後加『具足』即表示此物應為當世具足而具足乃指的是全身盔甲的意思，『胴丸』的名稱通常以製作的甲片樣式顏色其形狀及連結甲片的絲繩顏色來取其『胴丸』的名稱。

舉例說明：銀伊予札白糸威胴丸具足

「銀」是甲片上漆光澤的顏色

「伊予札」為甲片之名稱

「白糸威」為連結甲片絲繩之顏色

所以就如分析來看此鎧甲為：銀色系加入白色絲線為主製作而成的盔甲。但是並非所有鎧甲都只有用單一種顏色絲線連結若一領鎧甲使用三種以上不同顏色的絲繩，則可稱為『色色威』。而非單一色系的命名。

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