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脂小體增生活化受體

**過氧化物酶體增殖物活化受體** 或稱為 **脂小體增生活化受體**（Peroxisome proliferator-activated receptor，PPARs）在分子生物學的領域裡，是一組核受體蛋白 ，具有轉錄因子的功能，以調控基因表達。這組核受體蛋白對高等生物的細胞分化、發育與新陳代謝（碳水化合物、脂質、蛋白質）及癌變的發生有著關鍵的作用，能夠控制環境與飲食刺激。其中受體 α 主要參與肝細胞的氧化過程。受體 δ 則參與了脂肪細胞的分解過程，受體 γ 與脂肪細胞的生成過程有關，這兩個受體被認為與肥胖有關。本類受體只有與視黃醇類 X 受體（RXR）結合後才會發生作用。

## 命名和組織分布

PPARs 屬於 Ⅱ 型核激素受體超級家族，其實質是一類配體調控的轉錄因子，在受到配體激動劑激活後，與目標基因啟動子內的反應元件結合，從而調控基因的轉錄過程［5］。目前發現有 3 種亞 型 的 PPARs ，PPAR-α、PPAR-β 和 PPAR-γ。三種受體行使脂質傳感器的功能，協同調控多種基因序列的表達，調節重要的機體代謝。它們也是有效治療代謝性疾病（如 II 型糖尿病和動脈粥樣硬化）的藥物靶標。目前研究提示，PPAR 活性的調節可能有效治療與代謝性綜合征相關的疾病，如肥胖等。其中以 PPAR-γ 的研究最為深入，PPAR-γ 至少有三種亞型，包括 PPAR-γ1、PPAR-γ2 和 PPAR-γ3。

* **α** (alpha)：PPAR-α 在調節過氧化物酶體增殖劑基因轉錄活性和肝臟過氧化物酶增生中起重要作用。PPAR-α 基因主要調節過氧化物酶體的 β 氧化途徑中的一些酶類，如：乙醯輔酶 A 氧化酶 (ACO)、脂醯輔酶 A 水合酶／脫氫酶多功能酶（HD）、酮乙醯輔酶 A 硫解酶等。另外被激活的 PPAR-α 還可介導載脂蛋白 apoA I 表達；活化的 PPAR-α 促進脂蛋白脂肪酶合成，催化脂蛋白中的三酸甘油酯脂解成游離脂肪酸。另外，有醫藥學方面的研究顯示 PPAR-α 基因與人糖尿病、動脈硬化、肥胖癥等疾病的形成有很大的相關。有關 PPAR-α 在 AS 損傷中表達的研究，已經證實了它影響血管內皮細胞、平滑肌細胞、單核／巨噬細胞中多種炎性介質基因的轉錄。PPAR-α 在斑塊局部中也可發揮作用。由此可見，PPAR-α 表達和／或激活可能對 AS 疾病的防治有益。貝特類調脂藥作為 PPAR-α 的合成配體，被廣泛用於高脂血癥的治療。目前尚無 PPAR-α 配體直接對泡沫細胞生物活性影響的報道。
* **β/δ** (beta/delta)：PPAR-β，一種具有多種配體和多種生理作用的核受體，在多種細胞中表達，可以被多種生理性配體包括 LCFAs、前列腺素和維 A 酸激活，這種核受體在不同組織如脂肪組織、胎盤瘤、皮膚和小腸中，在調節這些激動劑的活性和生理作用中起重要作用。PPAR-β 在骨骼肌和棕色脂肪中可控制脂肪酸代謝，至少在某種程度上說明，PPAR-β 激動劑對肥胖動物起有益作用。在骨骼肌和脂肪細胞中，脂肪酸的消耗作用可以解釋 PPAR-β 激動劑增加胰島素敏感性和減輕肥胖動物的脂質沉積。在肝臟、肌肉和脂肪組織中，通過限制三酸甘油酯的合成和聚集，脂肪酸燃燒可能促進這些組織中的胰島素敏感性。另外減少脂肪細胞中脂質聚集，可能使脂肪細胞趨化因子正常化，通過這種方式，可以增加肝臟和肌肉中的脂肪酸燃燒。通過對動物模型研究觀察，PPAR-β 激動劑可以用於治療代謝綜合征，並且在與 VSMC（血管平滑肌細胞）增殖有關的疾病 (如原發性 AS 和再狹窄) 的病理學中發揮重要作用，另外，用人工 PPAR-β 配基處理巨噬細胞，則減少了炎癥分子產物如單核細胞趨化蛋白 1（MCP．1），顯示 PPAR-β 具有抗炎作用，此外配基還可單獨發揮抗炎作用。在體外實驗中，外源性前列環素 2 (PGI2) 和內源性碳前列環素都能激活人結直腸癌細胞中的 PPAR-β。人結直腸癌旁的纖維母細胞可能通過旁分泌 PGI2 激活結直腸癌細胞的 PPAR-β，發揮抑制癌細胞凋亡的作用。
* **γ** (gamma)：作為脂肪細胞分化的一個主要的調節因子，被確定為協調內臟脂肪組織調節性 T 細胞的累積和功能的關鍵分子。近年來發現 PPAR-γ 在多種腫瘤細胞中表達，如乳腺癌、結腸癌、胃癌等，經 PPAR-γ 的受體作用後，能誘導上述細胞的分化和凋亡。

## 註釋

　

## 參考文獻
脂尾袋鼬

**脂尾袋鼬**（_Sminthopsis crassicaudata_ ）是一種類似於老鼠的有袋類動物。它平均體長 60－90 公釐（2.4－3.5 英寸） ，尾巴長 45－70 公釐（1.8－2.8 英寸） 。耳長 14－16 公釐（0.55－0.63 英寸） 。脂尾袋鼬主要分佈於金伯利和北領地、阿納姆地和卡卡杜國家公園。脂尾袋鼬可以在極端、半乾旱的環境中生存。

## 參考文獻
脂巨口鱼

**脂巨口魚**（學名：_Opostomias mitsuii_）為條鰭魚綱巨口魚目巨口魚科脂巨口魚屬的魚類。分布於日本以及東海沖繩海槽等，屬深海魚類，棲息深度 60-500 公尺，體長可達 36 公分。該物種的模式產地在日本相模灣真鶴外海。

## 參考文獻
脂批

**脂批**，又稱**脂評**，是自稱中國古典小說《紅樓夢》最早的評點。而有別於日後由高鶚與程偉元刊印並廣泛流傳的一百二十回版本，有脂批的《紅樓夢》版本多為傳抄的手錄本，內容都不超過一百二十回版的前八十回；就是前面重複的部分，內容細節與刊印版也多有不同。因此這類版本又被稱為**脂本。**

新紅學學者大都認為脂批的批語預示《紅樓夢》（曹雪芹著）結局；但也有學者質疑脂批的真實性。

## 作者

脂評的作者不只一人。之所以稱脂評，是以作者之一的脂硯齋做為代表而言的。脂評批語中有署名或提及的批者主要有脂硯齋與畸笏叟，另外還有常村（棠村）、梅溪、松齋等人。脂評作者往往在評語中透露出自己與小說作者曹雪芹之間的特殊關係，大部分學者都認為評者是與曹雪芹很親近的人，甚至是親屬長輩。脂評的作者也在某種程度上參與了紅樓夢的創作或修訂，例如秦可卿死亡的原因，命曹雪芹全部刪去，並將刪文事記載於脂評中。

脂評作者與曹雪芹擁有的共同生活經歷，可以從以下脂評中看出：

 _「作者今尚記金魁星之事乎？撫今追昔，腸斷心摧。」_ ～第八回

 _「尚記丁巳春日，謝園送茶乎？展眼二十年矣！」_ ～第四十一回

 _「此語余亦親聞者，非編有也。」_ ～第六十三回

 _「況此也是余舊日目睹親聞，作者身歷之現成文字」_ ～第七十七回

而第十三回脂評： _「『秦可卿淫喪天香樓』，作者用史筆也.... 姑赦之，因命芹溪刪去」_ ，則顯示了畸笏叟直接干預了紅樓夢的寫作。紅學中自傳派的學者，如胡適、俞平伯、周汝昌等人，也以脂批為紅樓夢是作者自傳說的證據之一。但若一個人自己寫自傳，別人無法在一旁指手劃腳，張愛玲指為創作因此較可信。

## 價值

在脂本出現以前，紅樓夢的流通版本以高鶚與程偉元刊印的程乙本為主。程乙本除了缺少脂評、比起脂本系統多出後四十回以外，許多細節也與脂本不同。脂本出現之前，大部分紅樓夢的評點者都認為紅樓夢一百二十回均為同一人所作。胡適在做了「紅樓夢考證」一文後，學者開始懷疑紅樓夢後四十回是高鶚所補作、高鶚的續書內容與曹雪芹的原稿不同、並認定脂本是「紅樓夢是曹雪芹自傳說」的鐵證，也因而開啟了新紅學的時代。

而脂硯齋、畸笏叟等人，可能是曹雪芹的親族，又見過曹雪芹八十回以後的殘稿，並於脂評中透露出後來的故事發展，因此脂本除了可以校對前八十回的內容以外，也可以由此探知後四十回原稿的面目。

而單純就小說的美學上，脂批也有其貢獻。葉朗（1987）就認為，脂評的意義不止於資料方面的價值。他的美學思想，對紅樓夢藝術成就、藝術經驗的研究和概括，是其他評點家如王希廉、張新之等人所比不上的。

## 程前脂後說

在脂批被多數紅學研究接受和認可之後，歐陽健、曲沐等學者通過分析脂批，提出了脂批晚於程本的觀點，從而對脂批研究及高鶚續書說產生挑戰。但細察歐陽健所著之 <還原脂硯齋>，並無足夠有力之論述以實其說，至今亦無重要學者出面支持此說。

2016 年高顎誕辰 100 週年，紅學研討會終於確認，高顎程偉元只是紅樓夢編輯，而非續作。

## 版本

目前所發現的脂批共有十幾種版本。為何會有這麼多版本，紅學學者劉世德（2003）分析如下：

* 曹雪芹在紅樓夢尚未完稿時，寫完的部分手稿已經被朋友們不斷傳閱、翻抄。
* 而在傳抄的過程中，由於讀者的傳播與推薦，漸漸有了一批固定的讀者。
* 在第三階段，職業的抄手加入了傳抄的工作，傳布者加入了租售傳抄版小說的商人。

其中可以想見，在傳抄的過程中，有人抄到曹雪芹的初稿本，有人抄到曹雪芹的修正本，加上傳抄過程中積累的錯誤與竄改，因此產生了後世不同的脂本版本。要得知紅樓夢與脂評的原始面貌，也就必須針對這些不同版本的內容加以研究。

### 列表

自從胡適在上海首次發現脂本（此版後稱甲戌本）以來，目前所發現的脂本版本可以表列為以下數種：

### 各版本說明

* 甲戌本

1754 年的過錄的「脂硯齋重評石頭記」，共存有十六回，為胡適於 1927 年在上海購得。胡適在紅樓夢考證中說他確信此本是「紅樓夢最早的版本」。因第一回有其他各本沒有的一句話：「至脂硯齋甲戌抄閱再評仍用石頭記」，故得此名。甲戌，指乾隆十九年（1754 年）。甲戌本保存於美國，後經上海圖書館與胡適後人接洽，現藏於上海圖書館，或購或贈，其中細節並無披露。

* 已卯本

1759 年的版本，與甲戌本一樣是脂硯齋的重評本。原於 1936 年發現三十八回，後 1959 年又發現五回，一共殘存四十三回。這本鈔本來自於滿清怡親王弘曉，從抄本中「曉」與「祥」字都有缺筆避諱可知。

* 庚辰本

是底本於 1760 年完成，後經過抄寫過錄的版本，一共七十八回，每冊頁首都題有「脂硯齋凡四閱評過」的字樣。第五冊以後加題「庚辰邱月定本」或「庚辰秋定本」。庚辰本被認為是脂本中最重要的版本。學者馮其庸指出，庚辰本是由已卯本間接抄錄而來，是曹雪芹死前最後的定本，也是最接近完成的本子。而現存本雖然經過抄錄，不過除了少數的錯誤以外，大致都保存原貌，「只僅次於作者手稿的一個本子」。

* 戚滬本、南京本、有正本

這三本都屬於戚本系統，卷首有戚蓼生的序。戚滬本是乾隆年間戚蓼生藏本，後來到了上海有正書局手中，在 1912 年石印出版，被稱為「有正本」。後有南京本，學者認為是出自戚滬本，現藏南京，故稱南京本。

* 王府本

清蒙古王府所藏的版本，前八十回屬於脂評系統，後四十回是後來配上的。王府本 1960-61 年間出現於北京琉璃廠中國書店，即由北京圖書館購藏。

* 列寧格勒本

是 1832 年，由俄國人 Pavel Kurliandtsov 帶回俄國的抄本，藏於列寧格勒。

* 卞藏脂本

2006 年 6 月 14 日上海敬華藝術品拍賣公司拍出，卞亦文購。存一至十回並三十三至八十回目。馮其庸從抄本中「玄」字有避諱和紙質比較等，批是嘉慶前期抄本。

* 甲辰本

有 1784 年夢覺主人的序。這是第一本定名「紅樓夢」的抄本。內容基本根據甲戌本，不過正文遭到了大量的刪改，這些刪改後來為高鶚、程偉元的刻本所承襲，成為後來廣泛流傳的內容。

* 靖藏本

楊州靖應鵾藏本。1959 年發現，由毛國瑤將其中不同於有正本的批語抄出，交給俞平伯、周汝昌等人研究。原書在經過學者研究前就已經遺失。

* 紅樓夢稿本

《夢稿本》1959 年在北京發現，現為中國科學院文學研究所藏。1963 年影印行世時命名為《乾隆抄本百廿回紅樓夢稿》，簡稱《夢稿本》，一百二十回，系楊繼振咸豐五年（1855 年）收藏本，也稱「楊藏本」，被劃歸於脂本系統，亦有歸於程本系統的。

* 己酉本

吳曉鈴藏本，有舒元煒序，所以又稱舒序本。

* 鄭藏本

鄭振鐸所藏的抄本紅樓夢。只有 23、24 兩回，內文屬於脂本系統，不過遭到竄改，也沒有批語。

## 參考文獻

* 中國小說美學，葉朗著，里仁書局，1987
* 胡適文選，胡適著，遠流，1986
* 紅樓夢脂硯齋批語敘事研究，劉美蕙編撰，碩士論文，2004
* 紅樓夢脂硯齋評語研究，駱水玉編撰，碩士論文，1994
* 紅樓夢的文學背景研究，崔溶澈編撰，碩士論文，1983
* 紅樓夢版本探微，劉世德著，華東師範大學出版社，2003
* 石頭記脂本研究，馮其庸著，人民文學出版社，1998
* 卞藏脂本紅樓夢，附馮其庸評，北京圖書出版社，2006

## 參見

* 紅樓夢
* 脂硯齋
* 紅學

## 外部連結

* 劉廣定：〈從「秦可卿淫喪天香樓」談《紅樓夢》的「脂批」 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）〉。
脂斑多彩鯰

**脂斑多彩鯰**，為條鰭魚綱鯰形目擬油鯰科的其中一種，為熱帶淡水魚類，分布於南美洲巴西東北部淡水流域，體長可達 3.9 公分，棲息在底層水域，生活習性不明。

## 參考文獻

* Froese, R. & Pauly, D. (eds.) (2015). _Microglanis pataxo_. _FishBase_. Version 2015-04.

## 擴展閱讀
脂毛噬菌体科

**脂毛噬菌體科**（學名：Lipothrixviridae）是一種噬菌體病毒的科。一般宿主為古細菌。

## 分類

* α 脂毛噬菌體屬 (Alphalipothrixvirus)- 代表種：熱變形菌噬菌體 1 (Thermoproteus virus 1)
* β 脂毛噬菌體屬 (Betalipothrixvirus)- 代表種：硫化裂葉島嶼絲狀噬菌體 (Sulfolobus islandicus filamentous virus)
* γ 脂毛噬菌體屬 (Gammalipothrixvirus)- 代表種：嗜酸熱雙面菌屬絲狀噬菌體 1 (Acidianus filamentous virus 1)

## 語源

本科學名源於古希臘語字根 _lipo_（脂肪）+_thrix_（毛髮）。

## 外部連結
脂氧合酶

**脂氧合酶**（英語：Lipoxygenase，簡稱為 **LOX**，EC 1.13.11.-）是一類含鐵酶家族，催化脂類中含有順，順 - 1,4 - 戊二烯結構的多不飽和脂肪酸的雙加氧化。主要催化以下過程：

　
: 脂肪酸 + O2 = 脂肪酸過氧化物

脂氧合酶存在於植物、動物與真菌之中。脂氧合酶的產物涉及到多種細胞功能。

## 參考文獻

## 外部連結

* LOX-DB - LipOXygenases DataBase
* Lipoxygenases iron-binding region （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） in PROSITE
* PDB 1YGE - structure of lipoxygenase-1 from soybean (_Glycine max_)
* PDB 1IK3 - structure of soybean lipoxygenase-3 in complex with (9_Z_,11_E_,13_S_)-13-hydroperoxyoctadeca-9,11-dienoic acid
* PDB 1LOX - structure of rabbit 15-lipoxygenase in complex with inhibitor
* Template:UMichOPM - animal lipoxygenases
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Lipoxygenase_

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脂溢性皮炎

**脂漏性皮膚炎**（**Seborrhoeic dermatitis** 或者 **Seborrheic dermatitis** (美式英語), **seborrhea**, 也叫做 **Seborrheic eczema**) 是一種發生於皮脂溢出部位的慢性復發性皮炎。

## 流行病學

有兩個好發年齡段，一個是 2 周齡到 1 周歲，一個是青春期到成年期。徵狀明顯的患者僅占 1～3％，多在 30～40 歲發生。男性多於女性。

HIV 感染者的患病率更高，而且徵狀更重。在 HIV 感染的早期，脂漏性皮膚炎的患病率估計在 35％左右，而到了愛滋病期，患病率則激增到 85％。

帕金森病患者常常合併皮脂分泌過多，也容易出現脂漏性皮膚炎，患者接受左旋多巴治療後皮膚情況也常常得到改善。

## 發病機制

尚不明確，雖然本病好發於皮脂腺豐富的區域，但可以肯定的是患者的皮脂分泌並無亢進，因此，「脂溢性」一詞應該理解為「發生於皮脂溢出區域的（of the sebaceous areas）」，而非「皮脂分泌過多的」。

皮脂分泌是脂漏性皮膚炎發病的必要條件，可能的原因是皮脂能夠刺激馬拉色菌屬真菌生長。早在 19 世紀，人們就觀察到馬拉色菌屬真菌聚集於皮脂溢出區域；隨後，抗真菌藥物可以治療脂漏性皮膚炎進一步確定了「真菌假說」的地位；然而，馬拉色菌屬真菌的致病機制尚未完全闡明。

至於脂漏性皮膚炎與 HIV/AIDS、帕金森病之間的關聯，目前更是知之甚少。

其它可能相關的因素，包括基因、環境、激素以及免疫系統等等。。

對於兒童來說，過度攝取維生素 A 可能會引起脂漏性皮膚炎。缺乏維生素 H 和維生素 B6 和 維生素 B2（也被稱為核黃素）也可能是一個原因。

## 徵狀

好發於皮脂溢出部位，徵狀包括出現鱗屑，片狀皮屑，瘙癢，以及潮紅。

脂漏性皮膚炎可能會在視覺上不太舒服，並且稍微感到有點瘙癢，但通常是沒有嚴重危害的。這些徵狀通常會一直存在，但較容易通過已有的藥物治療來控制。在治療之後，這些徵狀可能會在幾個月，乃至若干年後復發。

和其它一些有類似徵狀的皮膚病一樣，脂漏性皮膚炎通常也會寬鬆地被定義為一種濕疹，但是它和其它同樣被定義為濕疹但是徵狀更嚴重的皮膚病是有區別的。

### 脫髮

脂漏性皮膚炎的其中一種副作用是可能引起暫時性脫髮。如果出現急性暴發，並且長期缺乏治療，則可能因為毛囊損傷而導致永久性脫髮。可使用含有米諾地爾的生髮水或含有非那雄胺的口服生髮藥來治療。

## 治療

普通的肥皂和洗髮水所包含的一些化學物質（例如月桂醇醚硫酸鈉 _sodium laureth sulfate_）可能會在皮膚表層沉積，造成皮膚表層脫水，從而使徵狀突然惡化。過往坊間會建議民眾定期轉換洗髮水的品牌，透過不同的洗髮水配方來清理皮膚上的沉積物。但另一方面，其實若有合適的替代辦法會更好。

有人說，應該採用含有煤焦油、環吡酮胺（ciclopiroxolamine）、酮康唑、硫化硒或者吡硫鎓鋅（_zinc pyrithione_，又稱砒硫鋅）的洗髮水來進行治療。對於嚴重的病情，需要首先使用諸如水楊酸、煤焦油等的角質軟化劑來降低角質層的密度，以便後續的治療。用 1% 特比萘芬（_terbinafine_）溶液來治療頭皮脂溢性問題也被看作是有效的，包含果酸或者皮質類固醇（例如氟輕鬆 _fluocinolone acetonide_，一種腎上腺皮質激素類藥）的洗髮水也可能會有效。但長期使用皮質類固醇進行局部治療，可能會導致永久性的皮膚改變，例如：皮膚萎縮和毛細管擴張。此外，有時候也會開出局部使用匹美克莫司（_Pimecrolimus_）的藥方。局部使用每克含 50 毫克的水溶性軟膏，也是一種有效的治療方式。

建議補充多種營養素，包括：每天兩次 3 毫克維生素 H，複合維生素 B，每天 20 到 30 毫克的鋅，以及每天一湯勺亞麻籽油。

UV-A 和 UV-B 兩種紫外線會抑制秕糠馬拉癬菌的生長，不過需要特別注意的是，這些紫外線會造成曬傷。

根據美國家庭醫師協會的建議，有一種治療的方式是被證明是可行的，尤其是類固醇或其它洗髮水治療沒有任何效果，同時患者一直忍受著迅速脫髮的痛苦時 —— 採用低劑量的維甲酸（異維 A 酸），約每天 10 到 30 毫克。其有效的具體機制並不清楚，但據估計是通過減少油脂分泌來實現的。油脂分泌過多，被認為是導致脂漏性皮膚炎的一個重要因素。如果對患者採取上述治療，則需要每個月對患者的肝功能進行適當的評估。對於女患者來說，在特定的時期需要特別謹慎，因為這有可能導致胎兒缺陷。對於慢性的脂漏性皮膚炎，可以常年採取這種低劑量的治療。儘管如此，患者需要每 6 個月停止 1 到 2 個月的用藥，以便觀察患者是否還是有類似的徵狀。

其它建議的治療方式包括增加空氣濕度，以及使用含有或者不含有燕麥成分的潤膚霜。使用含有氧化鎂的乳液可能有助於清除脂漏性皮膚炎 —— 患者可以在沐浴時塗上，然後再沐浴完畢前衝洗乾淨。

**藥物治療**

_伊曲康唑_、健膚舒（Molison cream）

 

### 植物療法

世界衛生組織 WHO 提到了使用含有蘆薈液成分的凝膠，是一個有待科學證實的治療脂漏性皮膚炎的傳統醫學療法。

其它類似的療法還包括：

* _牛蒡_油
* 地黃連
* 光果甘草
* 千層樹類植物
* 車前草類植物
* 石斛
* 姜根汁
* 防風
* 菝葜
* 栝蔞
* 甘草
* 黃連
* 黃柏
* 苦參
* 雷公根

## 參見

* 乳痂

## 參考文獻

**引用**

## 外部連結
脂溢性脱发

**脂溢性脫髮**又稱**雄激素源性脫髮**或**早禿**，是指頭皮部出現油脂分泌旺盛，頭髮倍感油膩，在中醫中稱為柱髮癬。多見於男性，或腦力勞動多者。

**現代醫學研究發現**，男性脫髮主要是遺傳造成。機理為：男性油脂分泌旺盛與和雄性激素有關，男性脫髮的根源是從睪酮衍生出來的二氫睪酮。大約 5% 的睪酮會被一種叫 5α 還原酶的催化劑轉化成二氫睪酮，二氫睪酮量雖少，威力卻大，和雄性激素受體結合的能力是睪酮的十到幾十倍。它們在前列腺和頭頂的頭皮這兩個地方最為活躍，由於遺傳的緣故，有些人天生就對它們特別敏感。在前列腺，二氫睪酮量和雄性激素受體的結合刺激細胞的增殖，能導致前列腺肥大。而在頭皮，二氫睪酮量和雄性激素受體的結合讓毛囊萎縮，毛囊的生長周期變得越來越短，長出來的頭髮越來越細，最終，頭髮細得肉眼看不見或完全消失。

## 臨床表現

* 男性：多數從前額兩側開始脫髮逐漸向頭頂部延伸或從額部髮際線開始向後移，少數從頭頂處開始脫髮。毛囊萎縮，頭髮由粗的毛髮變成細的毛髮，逐漸的減少。可伴有脂溢性皮炎或皮脂溢出。
* 女性：頂部毛髮逐漸稀疏、變細、變少，但不會脫光。髮質柔細並失去光澤，患處頭皮變薄可有灼熱感、發癢或按痛，以後很難完全再長出新髮。

 
因為頭皮油脂分泌過剩，細菌或真菌大量滋生，可能導致頭髮出現脂溢性皮炎，後伴有脫髮症狀。

## 注釋

## 外部連結

* NLM- Genetics Home Reference （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Scow, D. T.; Nolte, R. S.; Shaughnessy, A. F. Medical treatments for balding in men. American Family Physician. 1999, **59** (8): 2189–2194, 2196. PMID 10221304.
脂溢性角化病

**脂溢性角化病**，又叫**老年疣**、**脂溢性疣**，是一種角化細胞增生導致的良性腫瘤，主要發生於老年群體中。

這種腫瘤的顏色從淺褐色到黑色不等，通常呈圓形或橢圓形，表面扁平或稍有隆起。大小不定，可超過 2.5 公分（1 英寸）。它們可能會和基底細胞癌等其他皮膚疾病一同出現，研究表示鱗狀細胞癌等惡性腫瘤有 3.1% 的概率被誤診為脂溢性角化病。

## 參考文獻

## 外部連結

* DermAtlas _185_
脂溶性

**脂溶性**，是指可以被脂肪或油質以及其他非極性有機溶劑（如苯和四氯化碳）溶解的物質。

脂溶性維他命如 A、D、E、K，必須跟有油質或脂肪的食物一起食用。

## 參考文獻
脂滑副獅子魚

**脂滑副獅子魚**，為條鰭魚綱鮋形目杜父魚亞目獅子魚科的其中一種。分布於西北大西洋區的美國羅德島州海域，屬深海底棲性魚類，棲息在水深 600 至 891 公尺的海域，生活習性不明。

## 參考資料

* Froese, R. & Pauly, D. (eds.) (2011). _Paraliparis liparinus_. _FishBase_. Version 2011-12.

## 擴展閱讀
脂滴

**脂滴**（英語：Lipid droplets、Lipid bodies 或 Adiposomes），是富含脂質的細胞器，可調節中性脂質的儲存和水解，主要存在於脂肪組織中。它們還充當膽固醇和甘油酯的儲庫，用於膜的形成和維持。脂滴存在於所有真核生物中，並在哺乳動物的脂肪細胞中儲存了很大一部分脂質。最初，這些脂滴被認為僅作為脂肪庫，但自從 1990 年代在脂滴外殼中發現了調節脂滴動態和脂質代謝的蛋白質後，脂滴被視為高度動態的細胞器，並在調節細胞內脂質儲存和脂質代謝方面起著非常重要的作用。脂滴在脂質和膽固醇儲存之外的作用漸漸開始被闡明，包括通過類花生酸的合成和代謝與炎症反應以及肥胖、癌症和動脈粥樣硬化等代謝紊亂的密切關聯。在非脂肪細胞中，已知脂滴通過以中性三酸甘油酯（TAGs）的形式儲存脂肪酸，在防止脂肪毒性方面發揮作用，其中三酸甘油酯由三個與甘油結合的脂肪酸組成。另外，脂肪酸可以轉化為脂質中間體，如甘油二酯（DAGs）、神經醯胺和脂醯輔酶 A。這些脂質中間體會損害胰島素信號，這被稱為脂質誘導的胰島素抵抗和脂肪毒性。脂滴也可作為蛋白質結合和降解的平台。最後，已知脂滴會被 C 型肝炎病毒、登革熱病毒和沙眼衣原體等病原體利用。

## 結構

脂滴由中性脂質核心組成，主要由三酸甘油酯和被磷脂單層包圍的膽固醇酯組成。脂滴的表面被一些參與調節脂質代謝的蛋白質所裝飾。第一個也是最典型的脂滴外殼蛋白質家族是圍脂滴蛋白家族（perilipin protein family），由五種蛋白質組成。這五種蛋白質包括圍脂滴蛋白 1（PLIN1）、圍脂滴蛋白 2（PLIN2/ADRP）、圍脂滴蛋白 3（PLIN3/TIP47）、圍脂滴蛋白 4（PLIN4/S3-12）和圍脂滴蛋白 5（PLIN5/OXPAT/LSDP5/MLDP）。蛋白質組學研究表明了許多其他蛋白質家族與脂質表面的關聯，包括參與膜囊泡運輸、囊泡對接、胞吞作用和胞吐作用的蛋白質。對脂滴的脂質成分的分析揭示了多種磷脂種類的存在，其中磷脂醯膽鹼和磷脂醯乙醇胺的含量最多，其次是磷脂醯肌醇。

脂滴的大小變化很大，從 20nm 至 40nm 甚至 100um 不等。在脂肪細胞中，脂質體往往較大，它們可能構成細胞的大部分，而在其他細胞中，它們可能僅在特定條件下被誘導並且體積小得多。

## 形成

脂滴從內質網膜上萌芽。最初，晶狀體通過在其磷脂雙分子層的兩層之間積累三酸甘油酯形成。新生的脂滴可能通過脂肪酸的擴散、甾醇的胞吞作用或藉助 SNARE 蛋白融合較小的脂滴而生長。磷脂的不對稱積累促進了脂滴的出芽，並降低了胞質溶膠的表面張力。還觀察到脂滴是由現有脂滴裂變產生的，儘管這被認為不如從頭形成那麼常見。

內質網中脂滴的形成始於要運輸的中性脂質的合成。從甘油二酯製造三酸甘油酯（通過添加脂肪醯基鏈）由 DGAT 蛋白催化，儘管這些蛋白和其他蛋白的需求程度取決於細胞類型。無論是 DGAT1 或 DGAT2 都不是三酸甘油酯合成或液滴形成所必需的，儘管缺乏這兩者的哺乳動物細胞不能形成脂滴，並且三酸甘油酯的合成會嚴重受阻。DGAT1 似乎更喜歡外源性脂肪酸底物，不是生命所必需的；DGAT2 似乎更喜歡內源性合成的脂肪酸，是生命所必需的。

在非脂肪細胞中，脂質儲存、脂滴合成和脂滴生長可由各種刺激誘導，包括生長因子、長鏈不飽和脂肪酸（包括油酸和花生四烯酸）、氧化應激和炎症刺激物如細菌脂多糖、各種微生物病原體、血小板活化因子、類花生酸和細胞因子。

一個例子是作為不飽和脂肪酸衍生物的內源性大麻素，它主要被認為是從細胞膜中的磷脂前體「按需要」合成的，但也可能在細胞內脂滴中合成和儲存，並在適當條件下從這些儲存中釋放出來。

使用無標記活細胞成像，可以觀察活的和無標記的脂滴的形成。

## 圖像

## 參見

* 油體
* 脂肪細胞
* 脂裂解
* Seipin

## 參考文獻

## 外部連結

* 維基共享資源上的相關多媒體資源：脂滴
脂漏性皮膚炎

**脂漏性皮膚炎**（**Seborrhoeic dermatitis** 或者 **Seborrheic dermatitis** (美式英語), **seborrhea**, 也叫做 **Seborrheic eczema**) 是一種發生於皮脂溢出部位的慢性復發性皮炎。

## 流行病學

有兩個好發年齡段，一個是 2 周齡到 1 周歲，一個是青春期到成年期。徵狀明顯的患者僅占 1～3％，多在 30～40 歲發生。男性多於女性。

HIV 感染者的患病率更高，而且徵狀更重。在 HIV 感染的早期，脂漏性皮膚炎的患病率估計在 35％左右，而到了愛滋病期，患病率則激增到 85％。

帕金森病患者常常合併皮脂分泌過多，也容易出現脂漏性皮膚炎，患者接受左旋多巴治療後皮膚情況也常常得到改善。

## 發病機制

尚不明確，雖然本病好發於皮脂腺豐富的區域，但可以肯定的是患者的皮脂分泌並無亢進，因此，「脂溢性」一詞應該理解為「發生於皮脂溢出區域的（of the sebaceous areas）」，而非「皮脂分泌過多的」。

皮脂分泌是脂漏性皮膚炎發病的必要條件，可能的原因是皮脂能夠刺激馬拉色菌屬真菌生長。早在 19 世紀，人們就觀察到馬拉色菌屬真菌聚集於皮脂溢出區域；隨後，抗真菌藥物可以治療脂漏性皮膚炎進一步確定了「真菌假說」的地位；然而，馬拉色菌屬真菌的致病機制尚未完全闡明。

至於脂漏性皮膚炎與 HIV/AIDS、帕金森病之間的關聯，目前更是知之甚少。

其它可能相關的因素，包括基因、環境、激素以及免疫系統等等。。

對於兒童來說，過度攝取維生素 A 可能會引起脂漏性皮膚炎。缺乏維生素 H 和維生素 B6 和 維生素 B2（也被稱為核黃素）也可能是一個原因。

## 徵狀

好發於皮脂溢出部位，徵狀包括出現鱗屑，片狀皮屑，瘙癢，以及潮紅。

脂漏性皮膚炎可能會在視覺上不太舒服，並且稍微感到有點瘙癢，但通常是沒有嚴重危害的。這些徵狀通常會一直存在，但較容易通過已有的藥物治療來控制。在治療之後，這些徵狀可能會在幾個月，乃至若干年後復發。

和其它一些有類似徵狀的皮膚病一樣，脂漏性皮膚炎通常也會寬鬆地被定義為一種濕疹，但是它和其它同樣被定義為濕疹但是徵狀更嚴重的皮膚病是有區別的。

### 脫髮

脂漏性皮膚炎的其中一種副作用是可能引起暫時性脫髮。如果出現急性暴發，並且長期缺乏治療，則可能因為毛囊損傷而導致永久性脫髮。可使用含有米諾地爾的生髮水或含有非那雄胺的口服生髮藥來治療。

## 治療

普通的肥皂和洗髮水所包含的一些化學物質（例如月桂醇醚硫酸鈉 _sodium laureth sulfate_）可能會在皮膚表層沉積，造成皮膚表層脫水，從而使徵狀突然惡化。過往坊間會建議民眾定期轉換洗髮水的品牌，透過不同的洗髮水配方來清理皮膚上的沉積物。但另一方面，其實若有合適的替代辦法會更好。

有人說，應該採用含有煤焦油、環吡酮胺（ciclopiroxolamine）、酮康唑、硫化硒或者吡硫鎓鋅（_zinc pyrithione_，又稱砒硫鋅）的洗髮水來進行治療。對於嚴重的病情，需要首先使用諸如水楊酸、煤焦油等的角質軟化劑來降低角質層的密度，以便後續的治療。用 1% 特比萘芬（_terbinafine_）溶液來治療頭皮脂溢性問題也被看作是有效的，包含果酸或者皮質類固醇（例如氟輕鬆 _fluocinolone acetonide_，一種腎上腺皮質激素類藥）的洗髮水也可能會有效。但長期使用皮質類固醇進行局部治療，可能會導致永久性的皮膚改變，例如：皮膚萎縮和毛細管擴張。此外，有時候也會開出局部使用匹美克莫司（_Pimecrolimus_）的藥方。局部使用每克含 50 毫克的水溶性軟膏，也是一種有效的治療方式。

建議補充多種營養素，包括：每天兩次 3 毫克維生素 H，複合維生素 B，每天 20 到 30 毫克的鋅，以及每天一湯勺亞麻籽油。

UV-A 和 UV-B 兩種紫外線會抑制秕糠馬拉癬菌的生長，不過需要特別注意的是，這些紫外線會造成曬傷。

根據美國家庭醫師協會的建議，有一種治療的方式是被證明是可行的，尤其是類固醇或其它洗髮水治療沒有任何效果，同時患者一直忍受著迅速脫髮的痛苦時 —— 採用低劑量的維甲酸（異維 A 酸），約每天 10 到 30 毫克。其有效的具體機制並不清楚，但據估計是通過減少油脂分泌來實現的。油脂分泌過多，被認為是導致脂漏性皮膚炎的一個重要因素。如果對患者採取上述治療，則需要每個月對患者的肝功能進行適當的評估。對於女患者來說，在特定的時期需要特別謹慎，因為這有可能導致胎兒缺陷。對於慢性的脂漏性皮膚炎，可以常年採取這種低劑量的治療。儘管如此，患者需要每 6 個月停止 1 到 2 個月的用藥，以便觀察患者是否還是有類似的徵狀。

其它建議的治療方式包括增加空氣濕度，以及使用含有或者不含有燕麥成分的潤膚霜。使用含有氧化鎂的乳液可能有助於清除脂漏性皮膚炎 —— 患者可以在沐浴時塗上，然後再沐浴完畢前衝洗乾淨。

**藥物治療**

_伊曲康唑_、健膚舒（Molison cream）

 

### 植物療法

世界衛生組織 WHO 提到了使用含有蘆薈液成分的凝膠，是一個有待科學證實的治療脂漏性皮膚炎的傳統醫學療法。

其它類似的療法還包括：

* _牛蒡_油
* 地黃連
* 光果甘草
* 千層樹類植物
* 車前草類植物
* 石斛
* 姜根汁
* 防風
* 菝葜
* 栝蔞
* 甘草
* 黃連
* 黃柏
* 苦參
* 雷公根

## 參見

* 乳痂

## 參考文獻

**引用**

## 外部連結
脂灰蝶屬

**脂灰蝶屬**（**Silver Speckle**，學名：_**Lipaphnaeus**_）是灰蝶科虎灰蝶亞科中的一個屬。物種分佈於非洲熱帶區。

## 物種

* 脂灰蝶 _Lipaphnaeus aderna_
* _Lipaphnaeus eustorgia_
* _Lipaphnaeus leonina_
* _Lipaphnaeus loxura_

## 參考文獻

* Ackery, P. R., Smith, C. R. & Vane-Wright, R. I. (ed.) 1995 Carcasson's African butterflies. Canberra: CSIRO.
* Larsen, T. B. 1991 The butterflies of Kenya and their natural history. Oxford, U. K.: Oxford University Press.
* Larsen, T. B. 2005 Butterflies of West Africa. Stenstrup, Denmark: Apollo Books.
* Holland, W. J. 1920. Lepidoptera of the Congo. Bulletin of the American Museum of Natural History 43:109–369, pls. 6–14
* 壽建新 周堯 李宇飛。世界蝴蝶分類名錄。中國：陝西科學技術出版社. 2006-04-01. ISBN 9787536936768 （中文（簡體））.
脂猎蝽属

**脂獵蝽屬**（學名：_Velinus_）是獵蝽科下的一個屬。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* _Velinus annulatus_ Distant, 1879
* _Velinus apicalis_ Hsiao, 1979
* _Velinus castaneus_ Hsiao, 1979
* _Velinus crassicrus_ Stål, 1874
* _Velinus foersteri_ Breddin, 1903
* _Velinus lobatus_ (Stål, 1863)
* _Velinus malayus_ (Stål, 1863)
* _Velinus marginatus_ Hsiao, 1979
* _Velinus nigrigenu_ (Amyot & Serville, 1843)
* _Velinus nigripes_ Distant, 1919
* 黑脂獵蝽 _Velinus nodipes_ (Uhler, 1860)
* _Velinus pallidus_ Distant, 1903
* _Velinus parvus_ Distant, 1903
* _Velinus perfuga_ Bergroth, 1895
* _Velinus rotifer_ Bergroth, 1895
* _Velinus rufiventris_ Hsiao, 1979

## 參考文獻
脂环

**脂環族化合物**是既屬於脂肪族化合物，又為環狀的有機化合物。它們含有一個或多個飽和或不飽和碳環，但環不具備芳香性。

簡單的脂環族化合物包括：

* 單環環烷烴 —— 環丙烷、環丁烷和環己烷；
* 環烯烴 —— 環丙烯、環丁烯；
* 多環 —— 十氫萘；
* 雙環 —— 降冰片烯、二環庚二烯；
* 螺環化合物等等。

很多脂環族化合物的生成反應可由 Baldwin 閉環規則預測。

左圖化合物包含環外雙鍵：

　
:

## 環烯烴

單環的環烯烴包括環丁烯、環戊烯和環己烯等。

Bredt 規則預測了橋環化合物橋頭碳雙鍵能否形成。

## 參考資料
脂环烃

**脂肪族化合物**，又稱**脂肪烴**，是指結構上不含苯環或其它芳香環的烴類，和芳香族化合物相對。

## 概述

有機化學中，碳氫化合物被劃分為兩類：**脂肪族化合物**和芳香族化合物。芳香族化合物指含有苯環或其它芳香環的烴類，而脂肪族化合物則與其相對，是指結構上不含芳香環的烴類。脂肪族化合物中，碳原子以直鏈、支鏈或環狀排列，分別稱為直鏈脂肪烴、支鏈脂肪烴及脂環烴。脂肪族化合物可以是烷烴、烯烴或炔烴。除氫之外，其它的原子也可存在，比如氧、氮、硫和氯。

最簡單的脂肪族化合物是甲烷（CH4）。

大多數脂肪族化合物都可燃，有些可作為燃料，比如本生燈中的甲烷和電焊氣中的乙炔。

## 例子

* * *

## 參見

* 烷烴
* 烯烴
* 炔烴
* 芳香族化合物
* 碳 - 碳鍵
* 烴

## 參考資料
脂环酸杆菌属

**脂環酸芽孢桿菌屬**（_Alicyclobacillus_）是脂環酸芽孢桿菌科的一種細菌，革蘭氏陽性或可變。能產生芽孢，細胞呈直和近直的杆狀。該屬的模式種為酸熱脂環酸芽孢桿菌（_Alicyclobacillus acidocaldarius_）。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* _Alicyclobacillus acidiphilus_ Matsubara et al. 2002
* 酸熱芽孢桿菌 _Alicyclobacillus acidocaldarius_ (Darland and Brock 1971) Wisotzkey et al. 1992，酸熱脂環酸桿菌
* 酸土芽孢桿菌 _Alicyclobacillus acidoterrestris_ (Deinhard et al. 1988) Wisotzkey et al. 1992，酸土脂環酸桿菌
* _Alicyclobacillus aeris_ Guo et al. 2009
* _Alicyclobacillus cellulosilyticus_ Kusube et al. 2014
* _Alicyclobacillus consociatus_ Glaeser et al. 2013，異名
* _Alicyclobacillus contaminans_ Goto et al. 2007
* 環庚基芽孢桿菌 _Alicyclobacillus cycloheptanicus_ (Deinhard et al. 1988) Wisotzkey et al. 1992，環庚基脂環酸桿菌
* _Alicyclobacillus dauci_ Nakano et al. 2015
* _Alicyclobacillus disulfidooxidans_ (Dufresne et al. 1996) Karavaiko et al. 2005
* _Alicyclobacillus fastidiosus_ Goto et al. 2007
* _Alicyclobacillus ferrooxydans_ Jiang et al. 2008
* _Alicyclobacillus fodiniaquatilis_ Zhang et al. 2015
* _Alicyclobacillus fructus_ Roth et al. 2021
* _Alicyclobacillus herbarius_ Goto et al. 2002
* _Alicyclobacillus hesperidum_ Albuquerque et al. 2000
* _Alicyclobacillus kakegawensis_ Goto et al. 2007
* _Alicyclobacillus macrosporangiidus_ Goto et al. 2007
* _Alicyclobacillus mali_ Roth et al. 2021
* _Alicyclobacillus montanus_ López et al. 2018
* _Alicyclobacillus pohliae_ Imperio et al. 2008，異名
* _Alicyclobacillus pomorum_ Goto et al. 2003
* _Alicyclobacillus sacchari_ Goto et al. 2007
* _Alicyclobacillus sendaiensis_ Tsuruoka et al. 2003
* 靜岡環酸桿菌 _Alicyclobacillus shizuokensis_ Goto et al. 2007
* _Alicyclobacillus suci_ Roth et al. 2021
* 騰衝環酸桿菌 _Alicyclobacillus tengchongensis_ Kim et al. 2016
* _Alicyclobacillus tolerans_ Karavaiko et al. 2005
* _Alicyclobacillus vulcanalis_ Simbahan et al. 2004

## 參考文獻
脂环酸杆菌科

**脂環酸芽孢桿菌科**（_Alicyclobacillaceae_）是芽孢桿菌綱核衣細菌目的一科細菌。該科的模式屬為脂環酸芽胞桿菌屬（_Alicyclobacillus_）。

## 屬

* 脂環酸芽胞桿菌屬 _Alicyclobacillus_ Wisotzkey et al. 1992
* 多變芽胞桿菌屬 _Effusibacillus_ Watanabe et al. 2014
* _Kyrpidia_ Klenk et al. 2012
* 硫化芽胞桿菌屬 _Sulfobacillus_ Golovacheva and Karavaiko 1991
* 膨脹芽胞桿菌屬 _Tumebacillus_ Steven et al. 2008

## 參考資料
脂的过氧化

**脂質過氧化**（英語：Lipid peroxidation），即脂類氧化降解的一種過程。反應中，引發劑自由基（如氫氧自由基等活性氧物種）首先奪取不飽和脂的烯丙位氫，產生相應的自由基。該自由基再與氧分子作用，生成相應的過氧自由基，它奪取另一分子的烯丙位氫，轉化為氫過氧化物。

過氧化是鏈反應，常見於多不飽和脂肪酸中，產物可能具有致癌和致誘變性。因脂類是細胞膜的組分，脂的過氧化如果不經控制可能會有災難性的後果。體內由維生素 E、超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶等控制這一過程。
脂眼凹肩鰺

**脂眼凹肩鰺**（學名：_Selar crumenophthalmus_），又稱**脂眼鰺**，俗名為大目瓜仔、大目巴攏，為條鰭魚綱鱸形目鱸亞目鰺科的其中一個種。

## 分布

本魚廣泛分布於全球各大洋之熱帶、亞熱帶海域。

## 深度

水深 0 至 170 公尺。

## 特徵

本魚體呈妥圓形且側扁，體色為銀白色，背部青藍色。體側有一條黃色縱線紋，由眼後方之鰓蓋外緣向後直達尾柄稜鱗末端，眼眶外徑約略等於吻裂之長。體型側扁，頭長小於體高。全身各鰭透明。側線前段弧度不大，稜鱗起於二背鰭中央下方。第一背鰭有硬棘 9 枚，1 枚埋入皮下，第二背鰭有軟條 24 至 26 枚；臀鰭有硬棘 3 枚，第 3 枚埋入皮下、軟條 21 至 22 枚；稜鱗 21 至 23 枚。體長可達 70 公分。

## 生態

本魚屬於外洋性魚類，偶爾出現在岩石海岸或河口感潮區，因喜歡較高鹽分、高水溫之黑潮水域，尤其 26℃左右最適宜，因此常與喜好同一水質的紡綞鰤（_Elagatis bipinnulata_）相遇，成為其獵物。主要以浮生生物及無脊椎動物為食。

## 經濟利用

為具有高經濟價值的食用魚，體薄肉少，油炸香酥後食用，亦可做為餌魚。

## 參考文獻

* 台灣魚類資料庫 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂眼鯡

**脂眼鯡**，俗名臭肉鰮、鰮仔，為條鰭魚綱鯡形目鯡科的其中一種。

## 分布

本魚廣泛分布於全球熱帶及亞熱帶之海域。

## 深度

水深 0~10 公尺。

## 特徵

本魚體呈圓筒形，腹緣無稜鱗。口小，開於吻端。上下頷等長。具細齒，但易脫落。被圓鱗，易脫落。胸鰭和腹鰭基部具腋鱗。腹鰭在背鰭基部後方。背鰭鰭條 16~21 枚；臀鰭 9~13 枚；腹鰭軟條 8 枚；尾鰭深叉。體背部綠褐色，體側下方和腹部銀白色。背鰭、胸鰭、尾鰭淡黃色；餘鰭淡色。眼完全為脂性眼瞼所覆蓋。體長可達 25 公分。

## 生態

為暖海性的洄游魚類，喜愛黑潮系統，高溫且高鹽度的澄清海水，時常大群速度敏捷地在表面游泳，張開口而忽左忽右地濾取浮游動物中的端腳類或橈角類為食。

## 經濟利用

食用魚，為肉腥易腐爛，不利鮮食，適合曬成魚乾。

## 參考資料

* 台灣魚類資料庫 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂砚斋

**脂硯齋**是《紅樓夢》抄本的一個批語作者。脂硯齋的批語在紅學界稱為「脂評」或「脂批」，有脂硯齋批語的抄本被稱為「脂本」。

## 概述

據信脂硯齋曾讀過後半部（今已佚失）的原稿，並通過批語透露若干後續的事件情節。但其人究竟是誰，是男是女，生活年代，與《紅樓夢》的作者（一般認為是曹雪芹）是什麼關係，是否認識曹氏，甚至這些批語產生的時代，迄今未形成一致看法。

紅學界主要有幾種說法：

* 作者本人說。胡適主張此說。
* 與作者關係極親近的一位女性（即書中史湘雲的原型），周汝昌持此說。
* 叔父說。在批語中每自稱「老朽」、「朽物」，而稱人為「後輩」；又甲戌本中對「秦可卿淫喪天香樓」一段文字，有「命芹溪刪去」一語，雪芹可以命令得，可見其輩份是很尊的。…… 畸笏和脂硯是否一人，亦不得而知。高陽認為是李煦之子李鼎。曹雪芹好友明琳、明義兄弟的外甥裕瑞在 <棗窗閒筆> 中說，脂硯是曹雪芹叔父。
* 兄弟（所謂「棠村」）或堂兄弟說。
* 後世偽造出來的一個身分。

近年還出現了較少認同的張廷玉說等，和以上各種說法都缺乏文獻支持。

從脂批的內容看來，脂硯齋自稱與《紅樓夢》的作者及其家族有著十分密切的關係（也有少數研究者認為脂批只是商家炒作所為），脂批中往往對作者的創作意圖和隱喻進行說明，並為紅學的「探佚學」分支提供了最直接、最主要的第一手依據。

需要注意的是，「脂本」中的批語未必都署名為「脂硯齋」，還有署名為「畸笏叟」等人的批語。關於這些批語者的身份和實際人數皆有爭議，但一般把這些批語統稱為「脂批」。

高鶚和程偉元在發行一百二十回《紅樓夢》時，並未提及脂批。可能是因程高續作的後四十回多與前八十回脂批相矛盾，故將其全數刪去，直至後世發現了幾個脂評本（如甲戌、己卯、庚辰等本），方知曾有脂批的存在。但也有人認為，在程甲乙本出版之前，《紅樓夢》早已風行，若程高二人逕自刪去脂批，為何當時的讀者並無反應，因此，這些研究者認為脂批晚於程高本出現，純屬後世偽造。

## 注釋與參考

## 擴展閱讀

* 《紅樓夢新證》，周汝昌
* 《紅樓夢是怎樣寫成的》蔡義江
* 《脂評初探》孫遜
* 《還原脂硯齋》 歐陽健，本書試圖論證脂硯齋為清末偽作，但細覽全書，僅憑用詞所出現之年份，極不精確的考據，並未有足夠有力之論證。
脂硯齋

**脂硯齋**是《紅樓夢》抄本的一個批語作者。脂硯齋的批語在紅學界稱為「脂評」或「脂批」，有脂硯齋批語的抄本被稱為「脂本」。

## 概述

據信脂硯齋曾讀過後半部（今已佚失）的原稿，並通過批語透露若干後續的事件情節。但其人究竟是誰，是男是女，生活年代，與《紅樓夢》的作者（一般認為是曹雪芹）是什麼關係，是否認識曹氏，甚至這些批語產生的時代，迄今未形成一致看法。

紅學界主要有幾種說法：

* 作者本人說。胡適主張此說。
* 與作者關係極親近的一位女性（即書中史湘雲的原型），周汝昌持此說。
* 叔父說。在批語中每自稱「老朽」、「朽物」，而稱人為「後輩」；又甲戌本中對「秦可卿淫喪天香樓」一段文字，有「命芹溪刪去」一語，雪芹可以命令得，可見其輩份是很尊的。…… 畸笏和脂硯是否一人，亦不得而知。高陽認為是李煦之子李鼎。曹雪芹好友明琳、明義兄弟的外甥裕瑞在 <棗窗閒筆> 中說，脂硯是曹雪芹叔父。
* 兄弟（所謂「棠村」）或堂兄弟說。
* 後世偽造出來的一個身分。

近年還出現了較少認同的張廷玉說等，和以上各種說法都缺乏文獻支持。

從脂批的內容看來，脂硯齋自稱與《紅樓夢》的作者及其家族有著十分密切的關係（也有少數研究者認為脂批只是商家炒作所為），脂批中往往對作者的創作意圖和隱喻進行說明，並為紅學的「探佚學」分支提供了最直接、最主要的第一手依據。

需要注意的是，「脂本」中的批語未必都署名為「脂硯齋」，還有署名為「畸笏叟」等人的批語。關於這些批語者的身份和實際人數皆有爭議，但一般把這些批語統稱為「脂批」。

高鶚和程偉元在發行一百二十回《紅樓夢》時，並未提及脂批。可能是因程高續作的後四十回多與前八十回脂批相矛盾，故將其全數刪去，直至後世發現了幾個脂評本（如甲戌、己卯、庚辰等本），方知曾有脂批的存在。但也有人認為，在程甲乙本出版之前，《紅樓夢》早已風行，若程高二人逕自刪去脂批，為何當時的讀者並無反應，因此，這些研究者認為脂批晚於程高本出現，純屬後世偽造。

## 注釋與參考

## 擴展閱讀

* 《紅樓夢新證》，周汝昌
* 《紅樓夢是怎樣寫成的》蔡義江
* 《脂評初探》孫遜
* 《還原脂硯齋》 歐陽健，本書試圖論證脂硯齋為清末偽作，但細覽全書，僅憑用詞所出現之年份，極不精確的考據，並未有足夠有力之論證。
脂筏模型

**生物膜的脂筏模型**（英文：lipid rafts model），由 Simons K 和 van Meer G 提出，是指在磷脂雙分子層上，膽固醇、鞘磷脂等富集區域形成相對有序的脂相，如同漂浮在脂雙層上的「脂筏」載著執行特定生物學功能膜蛋白。這些區域比膜的其他部分厚，更有秩序且流動性相較於周圍較小。其周圍是流動性較高的液態區。脂筏參與訊號轉導、受體介導的內吞作用以及膽固醇代謝運輸等。脂笩功能的紊亂會引發多種疾病。

## 參考文獻

### 書籍

### 擴展閱讀

* Simons K, van Meer G (August 1988). "Lipid sorting in epithelial cells". Biochemistry, 27 (17): 6197–202.
* Simons K, Ikonen E (June 1997). "Functional rafts in cell membranes". Nature,387 (6633): 569–72.
脂类组学

**脂類組學**（英語：Lipidomics）是生物系統中細胞脂類途徑和網絡的大規模研究。「脂類組（Lipidome）」一詞用於描述細胞，組織，生物或生態系統中的完整脂類譜， 是「代謝物組（Metabolome）」的一個子集，其中還包括其他三大類生物分子：蛋白質 / 胺基酸，糖類和核酸。脂類組學是一個相對較新的研究領域，它受到質譜法（MS），核磁共振波譜法（NMR），螢光光譜，雙極化干涉測量，和計算方法等技術的快速發展的推動，並且結合到脂類在許多代謝疾病中的角色的認識，例如肥胖症，動脈粥樣硬化，中風，高血壓和糖尿病等。這個迅速擴大的領域補充了在基因組學和蛋白質組學方面取得的巨大進步，所有這些都構成了系統生物學的家族。

脂類組學研究涉及數千種細胞脂類分子種類的鑑定和定量及其與其他脂類，蛋白質和其他代謝物的相互作用。脂類組學研究人員檢查細胞脂類的結構，功能，相互作用和動力學以及系統攝動過程中發生的變化。

韓賢林 (Han, Xianlin) 和 Gross 首先通過將脂類分子種類中固有的特定化學性質與綜合質譜方法相結合，首先定義了脂類組學領域。 雖然脂類組學屬於更廣泛的「代謝物組學」領域，但由於脂類相對於其他代謝物的獨特性和功能特異性，脂類組學本身就是一門獨特的學科。

在脂類組學研究中，大量定量描述不同脂類分子種類的含量和組成的空間和時間變化的信息通過改變其生理或病理狀態而造成細胞攝動後累積。 從這些研究中獲得的信息促進了對細胞功能變化的機理性認識。 因此，脂類組學研究通過鑑定細胞脂類代謝，運輸和體內平衡的改變，在定義脂類相關疾病過程的生物化學機制方面發揮重要作用。對脂類研究的關注也從美國 NIH 資助的 "脂類代謝途徑研究計劃"（LIPID MAPS Consortium）的倡議，和歐洲脂類組學倡議（ELIfe），和日本政府資助的 Lipid Bank （LipidBank （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館））等計劃中看出。

## 參閱

* 基因組學
* 蛋白質組學
* 代謝物組學
* 組學
* 結構生物學
* 系統生物學

## 參考資料

## 外部連結

* LIPID MAPS Consortium （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂粉拳王_(1937年電影)

《**脂粉拳王**》（英語：_Kid Galahad_）是一部於 1937 年上映的拳擊電影。該片由愛德華・羅賓遜、貝蒂・戴維斯、亨弗萊・鮑嘉和飾演同名角色的冉冉新星韋恩・莫里斯。它由塞騰・艾・米勒編劇，並由麥可・寇蒂斯。

電影有多部翻拍。首部是 1941 年的《在晚上滾動的貨車》，並設置在馬戲團，鮑嘉也同樣參與演出。另外一部是 1962 年由埃爾維斯・皮禮士利主演的音樂劇。原版在電視播放時改名為《搏擊侍者》來避免與皮禮士利的翻拍弄混。

## 劇情

在佛羅里達州，拳擊發起人尼克・多納蒂被他的拳擊手出賣，而拳擊手向黑幫土耳其・摩根手中索要 25,000 美元的賄賂。尼克和他的女友「毛毛」決定用剩下的錢舉辦一場為期數天的瘋狂派對，然後再尋找在拳擊上有前途的新候選人。尼克吩咐天真的年輕農夫代替飯店腳夫沃德・吉森伯里去混合一些飲料，但他不知道怎麼做，因為他不喝酒。毛毛善良地幫助他。摩根手下的拳手巴茲・巴雷和新的重量級冠軍查克・麥格勞不請自來，沃德不喜歡喝醉的麥格勞推了絨毛，所以他打了他，把他打倒在地。尼克很開心，並說服他嘗試拳擊。

沃德的首場是對決麥格勞有經驗的兄弟。令所有人驚訝的是，他以使人倒地不起的一擊獲勝。為了保護他被摩根遷怒，尼克將他，毛毛和台邊區助理斯維爾・傑克遜透過火車送往紐約。然而，摩根在他們慣常酒店外等著。他試圖讓沃德跟他簽約，但沃德將他打倒，堅持只與尼克簽約。

毛毛不顧一切的讓這個英俊的年輕人躲藏在尼克母親的農場。他在那裏遇到了尼克的姐姐瑪麗，她剛從修道院接受教育回來。他們之間有分歧。當尼克發現時，他很生氣。他不希望家人與拳擊有任何關係。他把沃德帶回了城市。

沃德重新命名「加拉哈德小子」，以擊敗對手的一擊贏得一連串比賽。他告訴毛毛他的目標是賺足夠的錢來買一座農場。毛毛對他墜入愛河，而當他向她坦白說自己愛上了瑪麗時徹底心碎。她掩飾了自己的失望，並在她的鼓勵下，他開車告訴瑪麗想法。事實證明，她也愛他。毛毛離開尼克，並坦白道她愛上了沃德並無法忍受呆在這名年輕人身邊。她在一家夜總會找到唱歌的工作。

在沃德的下一場比賽中，尼克命令他打擊並贏取積分就行，因為將對手淘汰出局會給公眾施加壓力，要求他早點與冠軍作戰。尼克希望有更多時間訓練他的拳手。
然而，摩根告訴他的敵人該說些什麼來激怒沃德。沃德最後贏得比賽。

瑪麗在他們離開鎮上後看到了比賽。當她要見毛毛時，沃德帶她去了夜總會。碰巧的是，麥格勞和幾個女孩在包房裡喝醉了。當摩根出現要找麥格勞時，麥格勞發現了沃德並將他推倒在地。兩人分開，但沃德提議在一個月內進行戰鬥。報紙攝影師幫沃德拍照時照到了瑪麗和毛毛。結果，尼克終於得知沃德一直在見他的妹妹。

尼克很生氣，秘密同意爭冠比賽使他的拳手興奮。他知道這是個失敗的策略，但命令沃德出擊。當摩根發現尼克對自己的拳手下了很大賭注時，他拜訪了尼克。他得知尼克想報復沃德，並決定自己下注 150,000 美元。在回合中，沃德忠心地遵循尼克的命令，並被麥格勞屢次擊倒。毛毛和瑪麗也一起參與比賽。當毛毛發現尼克的做法是，她和瑪麗懇求他停止。尼克終於意識到並改變了策略。最後，沃德擊倒麥格勞，成為世界重量級冠軍。

比賽結束後，武裝好的摩根自己一個在更衣室等待尼克、沃德和斯維爾。尼克有所準備，也配戴槍。他們發生槍戰，雙方都死掉。在他死錢，尼克祝福沃德與瑪麗。

## 角色

## 反響

《紐約時報》影評人法蘭克・紐根特讚賞莫里斯「自然和舒適的演技」。Time Out 認為電影「對於現在在拳擊場上已經老生常談的腐敗主題沒有太精妙的詳細闡述」，但是承認「流暢的方向和出色的演技使其保持愉悅」。《芝加哥讀者報》的戴夫・克爾不同意，儘管他認為寇蒂斯的執導方向「讓人驚喜地柔軟和明亮」，但批評它為「幾乎所有類型，沒有細微差別」。

## 參考資料

## 外部鏈接

* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《脂粉拳王》的資料（英文）
* TCM 電影資料庫上《脂粉拳王》的資料（英文）
* AllMovie 上《脂粉拳王 》的資料（英文）
* 美國電影學會目錄上的《脂粉拳王》（英文）
脂红路210号别墅

**脂紅路 210 號別墅**，即**原宋美齡別墅**，是中國江西省九江市廬山牯嶺的一座歷史建築，位於脂紅路 210 號（25 號），舊門牌號為脂紅路 15D2 號。於 1987 年 4 月 13 日由廬山風景名勝區管理局列為廬山風景名勝區文物保護單位。

脂紅路 210 號別墅建於 1910 年，主人是常駐上海的美國人莫爾通姐妹（Morton）。這是一座石砌別墅，位於高高的陡坡之上。設有敞開式石柱外廊，藍色菱形木格門窗。建築面積 236.7 平方米。

1927 年，北伐戰爭後，外國傳教士出售廬山別墅，該建築為上海的倪桂珍購買。同年 12 月 1 日，其女宋美齡與蔣介石結婚，這座別墅即作為陪嫁。1930 年 12 月，蔣介石前往江西剿共，13 日，蔣氏夫婦上廬山，即住在脂紅路別墅，至 24 日下山。1931 年 6 月 25 日至 29 日，蔣獨自上廬山，1932 年 6 月 10 日至 8 月 21 日，蔣介石夫婦在廬山居住 80 天，1933 年 5 月 28 日至 8 月 7 日，蔣氏夫婦在廬山，均在此居住。直至 1933 年 8 月 8 日，蔣氏夫婦搬進美廬別墅，將此別墅賣給一位德國人。1946 年被廬山管理局沒收。

## 參見

* 美廬

## 參考文獻
脂習

**脂習**（?—?），字**元升**，東漢時代末期、三國時代政治人物，司隸京兆尹（治今陝西西安）人。

脂習在中平年間為郡吏，後任太醫令。跟隨漢獻帝遷都長安、逃出長安、歸還洛陽、遷都許都。脂習與建安七子之一孔融相親善，勸孔融改節事曹操，孔融不聽。孔融被曹操殺害，他撫屍痛哭，說「文舉，卿舍我死，我當復與誰語者？」曹操聽說，逮捕脂習，後來感到他的誠實於是把釋他。後來脂習向曹操謝罪，曹操稱呼他的字說「元升，卿故慷慨！」給他新房子，賜谷百斛。魏文帝黃初年間，曹丕下詔想要用脂習，因為他年老，有前漢欒布的信義之節，賜拜中散大夫。還家，年八十餘歲去世。

## 參考文獻

* 《三國志・卷 11・王修傳》注引《魏略》
脂联素

**脂連蛋白**（英語：adiponectin，亦稱為**脂聯素**）是一種主要由脂肪細胞分泌的蛋白質激素，由 ADIPOQ 基因所編碼，含 244 個胺基酸。成人體內的脂聯素水平與脂肪儲量負相關。

## 結構

脂聯素包含 244 個胺基酸，可分為 4 個結構域。從其 N 端起算，第一個是使其定位於細胞外的信號序列，第二個區域較短且在物種間高度變異，第三個 65 個胺基酸的區域與膠原蛋白相似，最後一個是脂聯素的球狀結構域。總的上看，這一蛋白與補體片段 C1q 相似。其中球狀結構域的三維結構已經測定，結構上與 TNFα 非常相似，但在胺基酸序列上卻差異巨大。

## 受體

脂聯素可與幾種受體結合，兩種受體與 G 蛋白偶聯受體有同源性，一種屬於鈣粘蛋白家族：

* 脂聯素受體 1 – ADIPOR1
* 脂聯素受體 2 – ADIPOR2
* T-cadherin - CDH13

These have distinct tissue specificities within the body and have different affinities to the various forms of adiponectin. The receptors affect the downstream target AMP kinase, an important cellular metabolic rate control point. Expression of the receptors is correlated with insulin levels, as well as reduced in mouse models of diabetes, particularly in 骨骼肌 and adipose tissue.

## 參考文獻
脂联素受体1

脂聯素受體 1（英語：**Adiponectin receptor 1**，縮寫 **ADIPOR1**）是一種由人類基因 _ADIPOR1_ 編碼的蛋白質。

## 結構

ADIPOR1 和 G 蛋白偶聯受體（GPCRs）類似，都擁有 7 個跨膜結構域。但是 ADIPOR1 的七跨膜的位置與 GPCRs 相反，N - 端在細胞內，C - 端在細胞外，也不能與 G 蛋白相互作用。

## 功能

脂聯素的受體，ADIPOR1 和 ADIPOR2，能應答球狀或全長的脂聯素信號，促使 AMPK 和 PPAR-α 配體活性增加，以及脂肪酸的氧化和葡萄糖攝取。

## 參考文獻

## 延伸閱讀
脂联素受体2

脂聯素受體 2（英語：**Adiponectin receptor 2**，縮寫 **ADIPOR2**）是一種由人類基因 _ADIPOR2_ 編碼的蛋白質。

## 結構

ADIPOR2 和 G 蛋白偶聯受體（GPCRs）類似，都擁有 7 個跨膜結構域。但是 ADIPOR1 的七跨膜的位置與 GPCRs 相反，N - 端在細胞內，C - 端在細胞外，也不能與 G 蛋白相互作用。

## 功能

脂聯素的受體，ADIPOR1 和 ADIPOR2，能應答球狀或全長的脂聯素信號，促使 AMPK 和 PPAR-α 配體活性增加，以及脂肪酸的氧化和葡萄糖攝取。

## 參考文獻
脂肖峭

**脂肖峭**（學名：_Tetragnatha retinens_）為肖峭科肖峭屬的動物。在中國大陸，分布於蘇州或牯嶺等地。該物種的模式產地在蘇州或牯嶺。

## 參考文獻
脂肪

**脂肪**（英語：Fat）是室溫下呈固態的油脂（室溫下呈液態的油脂稱作油），多來源於人和動物體內的脂肪組織，是一種羧酸酯，由碳、氫、氧三種元素組成。與醣類不同，脂肪所含的碳、氫的比例較高，而氧的比例較低，所以發熱量比醣類高。脂肪組織是絕大多數脊椎動物特有的構造，可以使之一段時間不進食，而不會能量耗竭而死。

脂肪的化學結構是三酸甘油酯，其由甘油和脂肪酸組成；其中甘油的分子比較簡單，而脂肪酸的種類和長短卻不相同，包括飽和脂肪酸、單不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸。

食用脂肪是人可直接食用或烹調的油脂，主要成分就是三酸甘油酯，即為中性脂肪。脂肪是常見的食物營養素之一，亦是三種提供能量的營養之一。食物中的脂肪在腸胃中消化，吸收後大部分又再度轉變為脂肪。它主要分布在人體皮下組織（皮下脂肪），大網膜、腸繫膜和腎臟周圍（內臟脂肪），血管壁等處。體內脂肪的含量常隨營養狀況、能量消耗等因素而變動。

## 來源

可以是直接來自動物的脂肪組織（例如豬油）、直接來自植物的含油部分（豆油）、採用多種天然原料進行勾兌（例如沙拉油），或天然食用脂肪進行化學處理的產品（例如人造奶油）。
另外果仁脂肪含量最高，各種肉類居中，米、麵、蔬菜、水果中含量很少。

## 組成

均為 1 甘油＋3 脂肪酸→1 油脂＋3 水。
天然脂肪酸通常含有偶數個碳原子，這是由於脂肪合成的中間體為乙烯的緣故。
中性脂肪，即三酸甘油酯：是豬油、花生油、豆油、菜油、芝麻油的主要成分

## 區別

脂肪屬於脂類的一種。
脂類及類脂質另包括：

* 磷脂：卵磷脂、腦磷脂、肌醇磷脂。
* 糖脂：腦苷脂類、神經節昔脂。
* 脂蛋白：乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。
* 類固醇：膽固醇、麥角因醇、皮質甾醇、膽酸、維生素 D、雄激素、雌激素、孕激素。

## 脂肪在食品中的用途

### 提供能量

脂肪的能量密度是每克 37000 焦耳，亦即 9 大卡。相對於糖類的每克 17000 焦耳和乙醇的每克 29000 焦耳，脂肪是能量密度最高的食物營養素，比一克的葡萄糖或蛋白質高出一倍多。

### 必需的脂肪酸

一些脂肪酸是人體保持健康必需的。例如 ω-3 脂肪酸（烴基上第一個雙鍵位於從末端數第三個碳原子處）有維持免疫和心血管功能的作用。亞麻籽可提供豐富的 ω-3 脂肪酸。

### 改善食物口感

促成細膩，潤滑的口感。缺乏脂肪的菜餚則經常被形容為「清湯寡水」。另外脂肪還促進進食後的飽脹感。但過多食用會增加癌症患病率。

### 傳熱媒介

用來直接煎炸食物（主要是用沙拉油），可以在表面達到高溫（> 攝氏 100 度）。炒菜中用來均勻傳熱和防止沾鍋。

### 溶解脂溶性成分

食物原料中的一些氣味分子和營養分子不易溶於水而易溶於油脂，例如胡蘿蔔中的胡蘿蔔素 A 屬於脂溶性維生素，適量的脂肪能幫助有機體吸收此類營養。

### 調味料

一些脂肪如辣油、芝麻油被用來做調味料。

### 其他

法國人謝弗勒首先發現，脂肪是由脂肪酸和甘油結合而成。因此可以把脂肪看作機體儲存脂肪酸的一種形式，從營養學的角度看，某些脂肪酸對我們的大腦、免疫系統乃至生殖系統的正常運作來說十分重要，但它們都是人體自身不能合成的，我們必須從膳食中攝取，現在的研究還認為，大量攝入這些被稱為單元不飽和脂肪酸的分子，有助於健康和長壽。同時一些非常重要的維生素需要膳食中脂肪的幫助我們才能吸收，如維生素 A、D、E、K 等。

## 主要脂肪的脂肪酸成分

## 參考文獻

## 參見

* 食用油
* 植物油列表
脂肪便

**脂肪便**（英語：Steatorrhea 或 steatorrhoea）指的是糞便中含有過量的脂肪，導致大便太笨重難以被沖掉。脂肪便通常看起來蒼白、油油的且具惡臭。

## 相關疾病

* 影響胰臟的疾病：外分泌胰腺功能不全、胰腺炎、囊腫性纖維化、和胰腺癌。
* 影響膽汁酸的疾病：膽管阻塞、膽石症（膽總管結石）、原發性硬化性膽管炎、肝病（肝臟內膽汁淤積）、用降血脂藥、移除膽囊的後遺症（膽囊切除術）
* 腸胃消化吸收不良：乳糜瀉、小腸細菌過度生長、熱帶性斯潑盧病、梨形鞭毛蟲病（一種原生動物寄生蟲感染）、佐林格 - 埃里森綜合徵、短腸症候群、炎症性腸病和無 β 脂蛋白血症
* 藥物副作用：減肥藥奧利司他或奧曲肽的副作用、或用來治療肢端肥大症或神經內分泌腫瘤的蘭瑞肽。
* 瀰漫性毒性甲狀腺腫、甲狀腺功能亢進症

## 來源
脂肪族

**脂肪族化合物**，又稱**脂肪烴**，是指結構上不含苯環或其它芳香環的烴類，和芳香族化合物相對。

## 概述

有機化學中，碳氫化合物被劃分為兩類：**脂肪族化合物**和芳香族化合物。芳香族化合物指含有苯環或其它芳香環的烴類，而脂肪族化合物則與其相對，是指結構上不含芳香環的烴類。脂肪族化合物中，碳原子以直鏈、支鏈或環狀排列，分別稱為直鏈脂肪烴、支鏈脂肪烴及脂環烴。脂肪族化合物可以是烷烴、烯烴或炔烴。除氫之外，其它的原子也可存在，比如氧、氮、硫和氯。

最簡單的脂肪族化合物是甲烷（CH4）。

大多數脂肪族化合物都可燃，有些可作為燃料，比如本生燈中的甲烷和電焊氣中的乙炔。

## 例子

* * *

## 參見

* 烷烴
* 烯烴
* 炔烴
* 芳香族化合物
* 碳 - 碳鍵
* 烴

## 參考資料
脂肪族化合物

**脂肪族化合物**，又稱**脂肪烴**，是指結構上不含苯環或其它芳香環的烴類，和芳香族化合物相對。

## 概述

有機化學中，碳氫化合物被劃分為兩類：**脂肪族化合物**和芳香族化合物。芳香族化合物指含有苯環或其它芳香環的烴類，而脂肪族化合物則與其相對，是指結構上不含芳香環的烴類。脂肪族化合物中，碳原子以直鏈、支鏈或環狀排列，分別稱為直鏈脂肪烴、支鏈脂肪烴及脂環烴。脂肪族化合物可以是烷烴、烯烴或炔烴。除氫之外，其它的原子也可存在，比如氧、氮、硫和氯。

最簡單的脂肪族化合物是甲烷（CH4）。

大多數脂肪族化合物都可燃，有些可作為燃料，比如本生燈中的甲烷和電焊氣中的乙炔。

## 例子

* * *

## 參見

* 烷烴
* 烯烴
* 炔烴
* 芳香族化合物
* 碳 - 碳鍵
* 烴

## 參考資料
脂肪杆菌属

**脂肪桿菌屬**（學名：_Pimelobacter_）為放線菌目類諾卡氏菌科的一屬革蘭氏陽性菌。幼齡培養物的細胞呈不規則杆狀，老培養物含有類球狀細胞。廣泛分布於土壤。此屬的模式種為簡單脂肪桿菌 (_Pimelobacter simplex_)。現為類諾卡氏菌屬（_Nocardioides_）的異名。

## 下屬物種

* 簡氏脂肪桿菌 _Pimelobacter jensenii_ Suzuki and Komagata 1983
* 簡單脂肪桿菌 _Pimelobacter simplex_ (Jensen 1934) Suzuki and Komagata 1983
* 腫脹脂肪桿菌 _Pimelobacter tumescens_ (Jensen 1934) Suzuki and Komagata 1983

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
脂肪栓塞

**脂肪栓塞症候群**（fat embolism syndrome）是指脂肪進入血液形成脂肪栓塞後表現的症狀，通常在一天內開始，可能包括點狀皮疹、意識水平下降和呼吸急促等。其他症狀可能包括發燒和尿量減少。死亡風險約為 10%。

脂肪栓塞最常見的原因是股骨或骨盆等骨骼骨折。其他潛在原因包括胰腺炎、整形外科手術、骨髓移植和抽脂。該症候群底層的機制與廣泛分布的炎症有關。該症候群是基於症狀來診斷的。

治療主要是支持性護理，可能涉及氧療、靜脈輸液、白蛋白和機械通氣。雖然骨折後血液中通常也會出現少量脂肪，但脂肪栓塞症候群其實很少見。

## 參考資料

## 外部連結
脂肪栓塞症候群

**脂肪栓塞症候群**（fat embolism syndrome）是指脂肪進入血液形成脂肪栓塞後表現的症狀，通常在一天內開始，可能包括點狀皮疹、意識水平下降和呼吸急促等。其他症狀可能包括發燒和尿量減少。死亡風險約為 10%。

脂肪栓塞最常見的原因是股骨或骨盆等骨骼骨折。其他潛在原因包括胰腺炎、整形外科手術、骨髓移植和抽脂。該症候群底層的機制與廣泛分布的炎症有關。該症候群是基於症狀來診斷的。

治療主要是支持性護理，可能涉及氧療、靜脈輸液、白蛋白和機械通氣。雖然骨折後血液中通常也會出現少量脂肪，但脂肪栓塞症候群其實很少見。

## 參考資料

## 外部連結
脂肪烴

**脂肪族化合物**，又稱**脂肪烴**，是指結構上不含苯環或其它芳香環的烴類，和芳香族化合物相對。

## 概述

有機化學中，碳氫化合物被劃分為兩類：**脂肪族化合物**和芳香族化合物。芳香族化合物指含有苯環或其它芳香環的烴類，而脂肪族化合物則與其相對，是指結構上不含芳香環的烴類。脂肪族化合物中，碳原子以直鏈、支鏈或環狀排列，分別稱為直鏈脂肪烴、支鏈脂肪烴及脂環烴。脂肪族化合物可以是烷烴、烯烴或炔烴。除氫之外，其它的原子也可存在，比如氧、氮、硫和氯。

最簡單的脂肪族化合物是甲烷（CH4）。

大多數脂肪族化合物都可燃，有些可作為燃料，比如本生燈中的甲烷和電焊氣中的乙炔。

## 例子

* * *

## 參見

* 烷烴
* 烯烴
* 炔烴
* 芳香族化合物
* 碳 - 碳鍵
* 烴

## 參考資料
脂肪球

**脂肪球**（法語：_**Boule de Suif**_、英語：_**Butterball**_），是法國文學家莫泊桑的短篇小說代表作，福樓拜稱之為「可以流傳於世的傑作」。

## 簡介

這篇小說以 1870 年普法戰爭為背景，描寫被普魯士軍隊佔領下的盧昂的十名法國人，僱馬車在大雪瀰漫的途中逃往法國第二大港口勒阿弗爾港的故事。

馬車上的十名乘客分別是：紅酒奸商鳥先生和他太太，布雷維爾伯爵夫婦二人，拉瑪東伯爵夫婦二人，兩位一心念經的修女，以及極具愛國主義的民主黨人高尼岱（也翻譯成 科爾紐岱），和年紀輕輕從事妓女行業的伊麗莎白・盧塞（因身材豐滿圓潤所以綽號叫脂肪球）。

互相並不怎麼認識的他們來自不同階層，出逃的目的也各不相同，但他們有一個共同點，就是時刻不忘將「愛國」掛在嘴上。通過途中種種經歷，他們對脂肪球的態度幾次因為私慾而發生 180 度的變化，深深諷刺了這些所謂的「愛國」人士 ----- 上層人士一邊豪言：大愛法蘭西，痛恨普魯士，一邊卻積極策劃把比他們更愛國的底層同胞脂肪球獻給普魯士軍官取樂。」愛國「一詞在書中出現多次，強烈點明了主題。

故事一開始，上層的有錢人一如既往的看不起底層人民，馬車剛剛啟程時，他們對脂肪球不屑搭理，貴婦們甚至當面聊天時提高音量罵她「婊子」「社會恥辱」。但因為大雪導致路程超時，大家飢腸轆轆時，唯一帶了食物的脂肪球不計前嫌，慷慨地把她的美食無償分享給了所有人，她帶的一瓶波爾多葡萄酒還救下了因為缺食而失去知覺的拉瑪東伯爵夫人。他們把脂肪球食物全部吃光後，又開始高談闊論表達自己愛國心情，還講述了許多法國人的英雄事蹟。作者在此用了一句話描述：「別看這些人自己正忙於逃命，他們對別人的勇敢卻都極表敬佩。」作為底層人民的脂肪球，此時也表達出比上層人士更加激烈的愛國之心。

過了快 14 小時後，馬車終於抵達了中途休息的城市 --- 托特。在進入旅店時，一位負責通行管理的普魯士軍官要求脂肪球陪他睡一覺，否則全車人第二天都不准離開。在普魯士敵人面前，車上每一個人其實都代表著法國。不畏強權非常愛國的脂肪球立刻拒絕了軍官（日後還多次拒絕），並罵他無恥之徒。接下的幾天全車人暫時先住進了旅店。那些上層人為了早日上路，一直嘗試用花言巧語半逼半勸示意脂肪球獻身。最後幾天，甚至連不太說話只顧念經的老修女也開始幫腔，引用聖人就算犯罪只要動機是好的也能被教會寬恕為由，用歪理勸脂肪球服侍軍官一夜；無知而愛國的脂肪球最終被眾人洗腦成功，去了軍官那。在眾人開香檳慶祝時，只有高尼岱一人反對，並罵他們「卑鄙透頂！」

這一夜過後，軍官終於給馬車放行了，車上的上層人立刻恢復了當初的嘴臉，對鬱鬱寡歡的脂肪球不理不睬，甚至也不分享食物給沒有帶飯的她。小說結尾處，略有所思的高尼岱一直用口哨吹著《馬賽曲》，伴著脂肪球後悔的哭泣聲，馬車顛簸的上路了。
口哨吹到激動時，對「愛國」有了進一步領悟的高尼岱甚至唱了幾句馬賽曲來諷刺車上的愛國人士：

「對祖國的神聖的愛，
快來指揮、支持我們復仇的手，
自由，親愛的自由，
快來跟包圍你的人民一起戰鬥！」

## 評價

生命面前人人平等，不應以人的身份作為評判一個生命貴賤與否的標誌。一個社會對待弱者又或者對待妓女的態度，其實也是一個社會文明程度的度量尺之一。在生命面前，一位妓女與一位修女享有同等的地位。

這個故事肯定了脂肪球的愛國精神和自我犧牲精神，並諷刺了上流社會人物看似高貴端莊的顯赫外表下其實內心品質非常自私厚顏，道德水準其實遠不如底層貧民。

這篇小說獲得巨大成功，福樓拜稱之為「可以流傳於世的傑作」，於 1880 年收錄於《梅塘夜譚》。

## 電影改編

* 1934 年由蘇聯人拍成電影。
* 1937 年中國電影《孤城烈女》，由朱石麟導演，陳燕燕主演。
* 1945 年法國電影《Boule de Suif (1945 film)》。
* 1951 年已移居香港的朱石麟再成電影《花姑娘》，由李麗華主演。

## 參考

## 外部連結
脂肪瘤

**脂肪瘤（英語：Lipoma）** 是一種良性腫瘤，由脂肪組成，多發生在四肢、軀幹的皮下，多呈扁圓形，用手稍微用力壓其基部，可見分葉形態。

脂肪瘤一般無痛感，但發炎時會十分疼痛。但有多發性圓形或卵圓形結節狀脂肪瘤按壓有痛感，又稱為痛性脂肪瘤或多發性脂肪瘤。

脂肪瘤可發生在任何年齡層，但通常好發於 40-60 歲的人群。

脂肪瘤不同於脂肪肉瘤，後者為惡性。

## 治療

### 手術治療

* 肘部肌間脂肪瘤的切除手術
* * * *
* * * * *

## 引用

## 外部連接

* Illustration from University of Connecticut Health Center
* Esophageal Lipomatosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） MedPix Images from Uniformed Services University of the Health Sciences
* Lipoma images from DermAtlas
* humpath #2626
* List of possible treatment options （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂肪細胞

**脂肪細胞**（英語：adipocyte）是構成脂肪組織的主要細胞，專門用於將能量儲存為脂肪。

## 種類

有兩種脂肪組織：白色脂肪組織與棕色脂肪組織，也叫做白色脂肪和棕色脂肪，包括了兩種脂肪細胞。

### 白色脂肪細胞（單房細胞）

白色脂肪細胞或稱作單房細胞，包含有一個被細胞質所環繞的脂滴。細胞核形狀平扁且位於邊緣。典型的脂肪細胞直徑大約有 0.1 毫米，有些則會大一倍或者小一半。脂肪以半液體狀態被儲存起來，並且主要是三酸甘油酯和膽固醇酯。白色脂肪細胞會分泌抵抗素、脂聯素以及瘦素。一個普通成人大約有 300 億個脂肪細胞並重達 13.5 千克。如果一個成人增重過多，在脂肪細胞分裂及增加其現有絕對數量前，其大小會增長近四倍。

### 棕色脂肪細胞（多房細胞）

棕色脂肪細胞或稱為多房細胞的外形是多邊形的。不像白色脂肪細胞，這些細胞有相當大的細胞質，脂滴分散於其中整體。細胞核則為圓形，且位於細胞中央而非邊緣。其顏色為棕色是因為有大量的粒線體。因冬眠動物及嬰兒體內含有棕色脂肪組織，故也稱為「嬰兒脂肪」，其作用是產生熱量。

## 脂肪細胞的大小與數量

一般來說，當三酸甘油脂儲存時，脂肪細胞可以擴張 2 到 3 倍大，但擴增到極限時就不會再增加，這時會開始增加脂肪細胞的數量。因此，大部分肥胖的原因和脂肪細胞數量與大小兩者增加有關。肥胖的個體擁有正常五倍以上的脂肪細胞，假如過多的熱量不能留在脂肪細胞，那這些過多的脂肪酸就會外溢到其它地方，稱為異位脂肪。進行減重時，脂肪細胞的數量並不會減少，而脂肪細胞的大小會先縮小。所以短期體重下降後，如果很快地就恢復正常的飲食，那麼脂肪細胞會有效率的吸收脂肪，恢復原來的體重。

## 世系

儘管脂肪細胞的世系尚未明了，但「前成脂肪細胞」是未分化的纖維母細胞，其可以被刺激以形成脂肪細胞。

間質幹細胞可以分化成脂肪細胞、結締組織、肌肉或骨骼。

網形結締組織是由脂肪細胞組成的。

「成脂細胞」這個術語用於描述為成熟細胞的前體。「脂母細胞瘤」這個術語用於描述這種細胞的腫瘤形式。

## 細胞更新

在顯著的減重後，脂肪細胞的數量並不減少，只是細胞中的脂肪減少。脂肪細胞只會變得豐滿或萎縮但會保持數量上的恆定。然而，一旦現有細胞充分飽滿之後，細胞的數量就會增加。

大約有百分之十的脂肪細胞在成年狀態每年被更新一次以平穩體重指數。

## 內分泌功能

脂肪細胞可以產生雌激素，這可能成為解釋體重不足和超重作為不孕危險因素的潛在原因。

## 參見

* 脂肪組織

## 參考文獻

## 外部連結

* Histology image: 08201loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Connective Tissue: unilocular (white) adipocytes"
* Histology image: 04901lob – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Connective Tissue: multilocular (brown) adipocytes"
脂肪細胞生成

**脂肪細胞生成**（英語：Adipogenesis）是從幹細胞形成的脂肪細胞。它涉及兩個階段，分化確定和終末分化。分化確定是間充質幹細胞致力於脂肪細胞前體細胞，也稱為前脂肪細胞，它們失去了分化為其他類型細胞如軟骨細胞、肌細胞和成骨細胞的潛力。終末分化是前脂肪細胞分化成為成熟的脂肪細胞。脂肪細胞生成可以來自脂肪組織中的前脂肪細胞，也可以來自遷移到脂肪組織的源於骨髓的祖細胞。

## 簡介

脂肪細胞在能量穩態中起著至關重要的作用，並在動物體內處理最大的能量儲備，三酸甘油酯。脂肪細胞處於動態狀態，當能量攝入高於消耗時它們會開始擴張，而當能量消耗高於攝入時它們會進行運動。這個過程中會受到反調節激素的高度調節，脂肪細胞是非常敏感的。激素如胰島素會促進擴張，而反激素如腎上腺素、胰高血糖素和 ACTH 則會促進運動。脂肪細胞生成是一個嚴格調節的細胞分化過程，其中間充質幹細胞致力於前脂肪細胞和前脂肪細胞分化成脂肪細胞。細胞分化是基因傳達模式的改變，多能基因傳達改變為細胞類型特異性基因傳達。因此，轉錄因子對於脂肪細胞生成至關重要。過氧化物酶體增殖物活化受體 γ（PPARγ）和 CCAAT 增強子結合蛋白（C/EBPs）是脂肪生成的主要的調節因子。與其他譜系的細胞相比，脂肪細胞的體外分化是真實的，並概括了體內分化的大部分特徵。分化的脂肪細胞的主要特徵是生長停滯、形態變化、脂肪生成基因的高表達和脂肪細胞因子的產生，如脂聯素、瘦素、抵抗素（在老鼠中，而不是人類）和腫瘤壞死因子 -α。

## 分化

體外分化研究使用了預先確定的前脂肪細胞譜系，例如 3T3-L1 和 3T3-F442A 細胞系，或從白色脂肪組織的基質血管部分分離的前脂肪細胞。體外分化是一個高度有序的過程。首先，增殖的前脂肪細胞通常會通過接觸抑制來阻止生長。生長停滯會在最早的事件（包括前脂肪細胞從成纖維細胞形狀到圓形的形態變化以及轉錄因子 C/EBPβ 和 C/EBPδ 的誘導）之後出現。生長停滯的第二階段是兩個關鍵轉錄因子 PPARγ 和 C/EBPα 的表達，它們促進賦予成熟脂肪細胞特徵的基因表達。這些基因包括脂肪細胞蛋白（aP2）、胰島素受體、磷酸甘油脫氫酶、脂肪酸合酶、乙醯輔酶 A 羧化酶、葡萄糖轉運蛋白 4 型（Glut 4）等。通過這個過程，脂滴在脂肪細胞中積累。然而，前脂肪細胞細胞系難以分化成脂肪細胞。前脂肪細胞顯示 CD45- CD31- CD34+ CD29+ SCA1+ CD24+ 表面標誌物可以在體內增殖和分化為脂肪細胞。

### 體外分化模型

## 轉錄調控

### 過氧化物酶體增殖物活化受體 γ（PPARγ）

PPARγ 是核受體超家族的成員，是脂肪細胞生成的主要調節劑。PPARγ 與維甲酸 X 受體（RXR）異二聚化，然後與 DNA 結合，從而激活下游基因的啟動子。PPARγ 誘導脂肪細胞特異性基因，包括脂肪細胞蛋白（aP2）、脂聯素和磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（PEPCK）。PPARγ 激活對成熟脂肪細胞特徵的幾個方面有影響，例如形態變化、脂質積累和胰島素敏感性的獲得。PPARγ 是必要的並且足以促進脂肪細胞分化。PPARγ 是胚胎幹細胞（ES 細胞）分化為脂肪細胞所必需的。PPARγ 本身的表達足以在體外將成纖維細胞轉化為脂肪細胞。其他促脂肪因子如 C/EBPs 和 Kruppel 樣轉錄因子家族（KLFs）已被證明可誘導 PPARγ 啟動子。此外，還需要 PPARγ 來維持表徵成熟脂肪細胞的基因的表達。噻唑烷二酮類（TZDs）是一種抗糖尿病藥物，在體外很好地使用了分化混合物，促進了 PPARγ 的活性。

### CCAAT 增強子結合蛋白（C/EBPs）

C/EBPs，一種轉錄因子，是鹼性亮氨酸拉鏈類的成員。環腺苷酸（cAMP）是脂肪細胞生成的誘導劑，可促進 C/EBPβ 和 C/EBPδ 的表達。在分化的早期階段，C/EBPβ 和 C/EBPδ 的 mRNA 和蛋白質水平的短暫增加被認為會激活脂肪生成轉錄因子 PPARγ 和 C/EBPα。PPARγ 和 C/EBPα 可以反饋誘導彼此及其下游基因的表達。C/EBPα 在脂肪細胞的胰島素敏感性中也起重要作用。然而，C/EBPγ 抑制分化，這可能是由於 C/EBPβ 失活所致。

### 轉錄級聯

儘管 PPARγ 和 C/EBPα 是脂肪細胞生成的主要調節因子，但其他轉錄因子在分化進程中也起作用。脂肪細胞定向和分化因子 1（ADD1）與甾醇調節元件結合蛋白 1（SREBP1）可以通過產生內源性 PPARγ 配體激活 PPARγ 或直接促進 PPARγ 的表達。cAMP 反應元件結合蛋白促進分化，而 PPARγ 和 C/EBPα 的激活也對負調節有反應。cAMP 響應元件結合蛋白促進分化，而 PPARγ 和 C/EBPα 的激活也對負調節有反應。T 細胞因子 / 淋巴增強因子家族（TCF/LEF）、GATA2/3、維甲酸受體 α、和 SMAD6/7 不影響 C/EBPβ 和 C/EBPδ 但抑制 PPARγ 和 C/EBPα 的感應。

## 其他調控

內分泌系統的產物如胰島素、IGF-1、環腺苷酸、糖皮質激素和三碘甲狀腺原氨酸可有效誘導前脂肪細胞的脂肪細胞生成。

### 胰島素和胰島素樣生長因子 1（IGF1）

胰島素通過胰島素樣生長因子 1（IGF1）受體信號傳導調節脂肪細胞生成。胰島素或 IGF1 促進調節終末分化的誘導轉錄因子。

### Wnt 信號通路

Wnt 或 β- 連環蛋白信號通過促進間充質幹細胞分化為肌細胞和骨細胞但阻斷對脂肪細胞譜系的分化來抑制脂肪生成。Wnt 或 β- 連環蛋白通過抑制 PPARγ 和 C/EBPα 的感應來抑制前脂肪細胞的分化。

### **骨塑型蛋白**（BMPs）

骨塑型蛋白（BMPs）是轉化生長因子 β（TGFβ）超家族成員。BMPs 可以刺激多能細胞的分化確定或是通過不同的受體異二聚提誘導成骨。BMPs 還促進前脂肪細胞的分化。

### 衰老細胞

已顯示皮下脂肪組織中的衰老脂肪祖細胞抑制脂肪形成分化。肥胖者的脂肪細胞生成減少是由於脂肪組織中的衰老細胞增加，而不是幹細胞或祖細胞數量減少。

## 參考文獻

## 外部連結
脂肪組織

**脂肪組織**（Adipose tissue）在人體組織學上屬於人體內一種鬆散的結締組織，由脂肪細胞（一種細胞質內含有脂肪滴的細胞）組成，用來儲存脂肪。

脂肪組織的主要功用是以「脂肪」的形式儲存能量，但亦可為身體作緩衝撞擊及保存熱量的功用。肥胖症或超重的人和動物在肌肉組成方面相差無幾，主要的體重差異來自於脂肪組織過多。分布在人體皮下組織（皮下脂肪），大網膜、腸繫膜和腎臟周圍（內臟脂肪），血管壁等處。體內脂肪的含量常隨營養狀況、能量消耗等因素而變動。

## 分類

可分為**單房性脂肪組織**和**多房性脂肪組織**兩大類：

* 單房性脂肪組織：又名白色脂肪組織（White Adipose Tissue，WAT），是一種存有大型脂肪滴的細胞。在這種細胞內，細胞核和胞器都被細胞內的脂肪滴壓迫到細胞的邊緣，是一種貯藏型的細胞；
* 多房性脂肪組織：又名棕色脂肪組織（Brown Adipose Tissue，BAT），是一種主要儲存中、小型脂肪滴的細胞，有發達的胞器，主要存在於頭、頸部位，是一種代謝型的細胞。

## 生理學

脂肪組織亦是身體的重要內分泌系統器官，為身體製造激素，例如：瘦素（leptin）、抵抗素（resistin），以及屬於細胞激素的腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）等。脂肪組織的形成由脂肪基因（adipose gene）所控制。一般會冬眠的動物，體內的脂肪細胞以多房性脂肪組織為主體，是冬眠腺的主要組成部份。

## 參考文獻

## 外部連結

* 脂肪 (Adipose Tissue) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 脂肪細胞
* 脂肪細胞因子 (apelin)
* 肥胖症
* 體脂肪率
* 體脂肪計
* 代謝症候群
脂肪组织

**脂肪組織**（Adipose tissue）在人體組織學上屬於人體內一種鬆散的結締組織，由脂肪細胞（一種細胞質內含有脂肪滴的細胞）組成，用來儲存脂肪。

脂肪組織的主要功用是以「脂肪」的形式儲存能量，但亦可為身體作緩衝撞擊及保存熱量的功用。肥胖症或超重的人和動物在肌肉組成方面相差無幾，主要的體重差異來自於脂肪組織過多。分布在人體皮下組織（皮下脂肪），大網膜、腸繫膜和腎臟周圍（內臟脂肪），血管壁等處。體內脂肪的含量常隨營養狀況、能量消耗等因素而變動。

## 分類

可分為**單房性脂肪組織**和**多房性脂肪組織**兩大類：

* 單房性脂肪組織：又名白色脂肪組織（White Adipose Tissue，WAT），是一種存有大型脂肪滴的細胞。在這種細胞內，細胞核和胞器都被細胞內的脂肪滴壓迫到細胞的邊緣，是一種貯藏型的細胞；
* 多房性脂肪組織：又名棕色脂肪組織（Brown Adipose Tissue，BAT），是一種主要儲存中、小型脂肪滴的細胞，有發達的胞器，主要存在於頭、頸部位，是一種代謝型的細胞。

## 生理學

脂肪組織亦是身體的重要內分泌系統器官，為身體製造激素，例如：瘦素（leptin）、抵抗素（resistin），以及屬於細胞激素的腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）等。脂肪組織的形成由脂肪基因（adipose gene）所控制。一般會冬眠的動物，體內的脂肪細胞以多房性脂肪組織為主體，是冬眠腺的主要組成部份。

## 參考文獻

## 外部連結

* 脂肪 (Adipose Tissue) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 脂肪細胞
* 脂肪細胞因子 (apelin)
* 肥胖症
* 體脂肪率
* 體脂肪計
* 代謝症候群
脂肪细胞

**脂肪細胞**（英語：adipocyte）是構成脂肪組織的主要細胞，專門用於將能量儲存為脂肪。

## 種類

有兩種脂肪組織：白色脂肪組織與棕色脂肪組織，也叫做白色脂肪和棕色脂肪，包括了兩種脂肪細胞。

### 白色脂肪細胞（單房細胞）

白色脂肪細胞或稱作單房細胞，包含有一個被細胞質所環繞的脂滴。細胞核形狀平扁且位於邊緣。典型的脂肪細胞直徑大約有 0.1 毫米，有些則會大一倍或者小一半。脂肪以半液體狀態被儲存起來，並且主要是三酸甘油酯和膽固醇酯。白色脂肪細胞會分泌抵抗素、脂聯素以及瘦素。一個普通成人大約有 300 億個脂肪細胞並重達 13.5 千克。如果一個成人增重過多，在脂肪細胞分裂及增加其現有絕對數量前，其大小會增長近四倍。

### 棕色脂肪細胞（多房細胞）

棕色脂肪細胞或稱為多房細胞的外形是多邊形的。不像白色脂肪細胞，這些細胞有相當大的細胞質，脂滴分散於其中整體。細胞核則為圓形，且位於細胞中央而非邊緣。其顏色為棕色是因為有大量的粒線體。因冬眠動物及嬰兒體內含有棕色脂肪組織，故也稱為「嬰兒脂肪」，其作用是產生熱量。

## 脂肪細胞的大小與數量

一般來說，當三酸甘油脂儲存時，脂肪細胞可以擴張 2 到 3 倍大，但擴增到極限時就不會再增加，這時會開始增加脂肪細胞的數量。因此，大部分肥胖的原因和脂肪細胞數量與大小兩者增加有關。肥胖的個體擁有正常五倍以上的脂肪細胞，假如過多的熱量不能留在脂肪細胞，那這些過多的脂肪酸就會外溢到其它地方，稱為異位脂肪。進行減重時，脂肪細胞的數量並不會減少，而脂肪細胞的大小會先縮小。所以短期體重下降後，如果很快地就恢復正常的飲食，那麼脂肪細胞會有效率的吸收脂肪，恢復原來的體重。

## 世系

儘管脂肪細胞的世系尚未明了，但「前成脂肪細胞」是未分化的纖維母細胞，其可以被刺激以形成脂肪細胞。

間質幹細胞可以分化成脂肪細胞、結締組織、肌肉或骨骼。

網形結締組織是由脂肪細胞組成的。

「成脂細胞」這個術語用於描述為成熟細胞的前體。「脂母細胞瘤」這個術語用於描述這種細胞的腫瘤形式。

## 細胞更新

在顯著的減重後，脂肪細胞的數量並不減少，只是細胞中的脂肪減少。脂肪細胞只會變得豐滿或萎縮但會保持數量上的恆定。然而，一旦現有細胞充分飽滿之後，細胞的數量就會增加。

大約有百分之十的脂肪細胞在成年狀態每年被更新一次以平穩體重指數。

## 內分泌功能

脂肪細胞可以產生雌激素，這可能成為解釋體重不足和超重作為不孕危險因素的潛在原因。

## 參見

* 脂肪組織

## 參考文獻

## 外部連結

* Histology image: 08201loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Connective Tissue: unilocular (white) adipocytes"
* Histology image: 04901lob – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Connective Tissue: multilocular (brown) adipocytes"
脂肪肉瘤

**脂肪肉瘤（英語：Liposarcoma）** ，是一種由脂肪細胞在深層軟組織（如腹膜後或大腿內側）異常增生導致的癌症。 脂肪肉瘤是一種罕見的惡性腫瘤，顯微觀察顯示其與普通脂肪細胞類似。

脂肪肉瘤通常為巨大的腫瘤，並且在最大的腫瘤周圍常伴有數個體積較小的腫瘤。

脂肪肉瘤與其他肉瘤一樣，十分罕見。

## 症狀與體徵

症狀通常為患者報告有異物生長在軟組織內，並且會導致疼痛或影響日常生活。

生長在腹膜後的脂肪肉瘤會導致體重減輕、消瘦和腹痛，並且可能由於壓迫腎臟與輸尿管而導致腎衰竭。

## 診斷

公認的診斷方法為進行組織學檢查，即切除並活檢。活檢通常會觀察到成脂細胞，一種充滿多個胞漿空泡，並且有由空泡導致的染色劑無法上色產生的黑色核的脂肪細胞。

### 亞型

脂肪肉瘤有多種亞型:

* 高分化脂肪肉瘤（Well-differentiated liposarcoma）, synonymous with atypical lipomatous tumor—the former term is used almost exclusively for lesions in the retroperitoneum, while the latter is used for lesions arising elsewhere
* 去分化型脂肪肉瘤 — 高分化型脂肪肉瘤（Dedifferentiated liposarcoma—well-differentiated liposarcoma） adjacent to a more poorly differentiated tumor
* 圓形細胞型脂肪肉瘤（粘液細胞型脂肪肉瘤）（myxoid cell liposarcoma）
* 多形型脂肪肉瘤（Pleomorphic liposarcoma）
* *

## 延伸閱讀

* 脂肪瘤

## 引用
脂肪肉芽肿病

**法伯病**（英語：Farber disease），又名**法伯脂肪肉芽腫病**、**神經醯胺酶缺乏症**、**纖維細胞性異常粘多糖病**、**脂肪肉芽腫病**，是一種極為罕見的（迄今為止全球已報導 80 例）常染色體隱性溶小體儲積症，其特徵為神經醯胺酶缺乏，導致脂肪物質鞘脂積累，進而導致關節、肝、喉、組織及中樞神經系統異常。正常情況下，神經醯胺酶可分解人體細胞中的脂肪，而法伯病患者體內負責產生此酶的基因發生突變，因此脂肪物質不能分解，積聚在人體各個部位。

## 命名

法伯病以美國兒科病理學家西德尼・法伯的姓氏命名。

## 遺傳病學

法伯病被認為與 ASAH1 基因缺陷有關。

## 診斷

## 治療

## 預測

多數法伯病患兒 2 歲便死於肺病。最嚴重者出生後不久便診斷出肝脾大，後者通常 6 個月內死亡。

## 參考資料

## 外部連結
脂肪肝

**脂肪肝**是**脂肪性肝病**（英語：fatty liver disease，FLD）的簡稱，又叫**肝脂肪變性**（hepatic steatosis，HS）、**肝積脂病**或**肝性肥胖症**，是肝臟中積聚過多脂肪的狀態，以含甘油三酸酯的巨液胞形式積累在肝細胞中，而造成脂肪變性。雖然有不同原因，但一般認為脂肪肝在全世界範圍內都是發生在酗酒（即酒精性脂肪肝，簡稱酒精肝）和肥胖（不管有沒有胰島素抗性；屬於非酒精性脂肪肝）人群的單一疾病；脂肪肝還與其他影響脂肪代謝的疾病相關。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分為非酒精性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），前者定義為存在 ≥ 5% 的肝脂肪變性，但沒有氣球樣變的肝細胞損傷證據，後者定義為存在 ≥ 5% 的肝脂肪變性，且伴有肝細胞損傷的炎症（例如氣球樣變），可併發或不併發纖維化。

從形態上很難分辨酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，它們都在不同階段顯示微囊泡和巨囊泡脂肪改變。輕度的脂肪肝通常可逆。

## 病因

脂肪肝主要與相關酒精和代謝綜合症（糖尿病、高血壓和血脂障礙（Dyslipidemia））有關。但也可能是下列一種或多種原因：

* 代謝：無 β 脂蛋白血症（Abetalipoproteinemia）、糖原貯積病（glycogen storage disease）、復發性發熱性非化膿性結節性脂膜炎（Weber-Christian disease）、Wolman 氏病、妊娠急性脂肪肝（acute fatty liver of pregnancy）、脂肪營養不良（lipodystrophy）
* 營養：肥胖、營養不良、完全腸胃外營養、嚴重體重減輕（過度減肥）、再餵養症候群（refeeding syndrome）、小腸繞道手術（jejuno-ileal bypass）及伴有細菌過度生長（Small bowel bacterial overgrowth syndrome）的空腸胃繞路手術（gastric bypass）、憩室病（diverticulosis）
* 藥物和毒素：胺碘酮、氨甲蝶呤（methotrexate）地爾硫卓、抗逆轉錄病毒藥物、糖皮質激素，三苯氧胺、環境肝毒素（hepatotoxin，如磷、毒蘑菇）
* 其它：炎症性腸病、HIV、C 肝（特別是基因型 3）。

其中非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由除酒精外的其他原因讓肝臟中脂肪堆積過多而造成，並具有胰島素抵抗的特性。代謝症候群（如糖尿病、肥胖、高血壓）、高果糖飲食和高齡會增加罹患肝細胞癌的風險，其中體重過重是造成該疾病的最大危險因子。非酒精性脂肪肝疾病主要有兩種類型：單純脂肪肝（NAFL）和脂肪肝炎（NASH）。非酒精性脂肪肝通常不會發展為肝損傷或脂肪肝炎，但它可能導致肝硬化、肝癌、肝衰竭或心血管疾病等併發症。

## 診斷

脂肪肝的診斷主要通過影像學檢查（超音波、CT 等）、肝功能化驗以及實驗室檢查來確診，同時患者可以通過臨床表現來判斷自己是否患有脂肪肝，通常脂肪肝的臨床表現有食欲不振、乏力、噁心嘔吐、腹脹、肝區隱痛以及肝臟腫大等，如果只是通過單一的肝功能化驗檢查轉氨酶升高，患者還應該通過其它檢查排除是否因為病毒性肝炎、肝硬化、肝結核等導致轉氨酶升高。

對於非酒精性脂肪肝而言，診斷的方法是透過排除其他脂肪肝的潛在原因進行肝臟活檢。

### 超聲波診斷標準

脂肪肝超聲診斷標準：

1. 肝實質點狀高回聲 (回聲水平肝高於脾)；
2. 後場回聲衰減；
3. 肝內脈管顯示不清。

脂肪肝傾向超聲診斷標準：內部回聲偏強、細密，後方聲衰減不明顯，血管網絡欠清。

註：脂肪肝傾向可導致血小板相關參數變化（脂肪肝傾向組與脂肪肝組、肝無異常發現組及健康對照組比較，其血小板計數（PLT）與平均血小板體積（MPV）均有顯著性差異，PLT 均數均比所比較的三組顯著增高，而 MPV 值則比所比較的三組顯著降低），了解高脂血症患者血小板相關參數的變化，有助於臨床判斷脂肪肝的發展。高脂血症診斷標準：以成年人空腹血清總膽固醇 >= 5.72 mmol/L 或 (和) 三醯甘油 > 1.70 mmol/L，診斷為高脂血症。

## 治療和預防

脂肪肝通常的治療為熱量以及飲食控制，體重減輕能夠使脂肪肝患者的血清 ALT (丙胺酸轉氨酶) 降低，有氧運動和無氧阻力訓練都能顯著降低肝臟脂肪含量，並改善胰島素敏感性和 BMI 指數。曾經有報導指出重度脂肪肝患者在長時間減肥後會痊癒。

其中非酒精性脂肪肝的治療方法主要是通過適當飲食與運動將體重減輕。

## 併發症

嚴重者可能造成肝硬化、肝癌、食管靜脈曲張。

## 參見

* 肝硬化
* 肝癌

## 參考資料

## 外部連結

* American Association for the Study of Liver Disease （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* American Liver Foundation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 放射學協作超文本：_00474_
* Photo at Atlas of Pathology （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
脂肪酶

**脂酶**，是一種催化脂類的酯鍵水解反應的水溶性酶。因此，脂酶是酯酶下的一個亞類。

脂酶存在於基本上所有的生物體中，它在對脂類（如甘油三酸酯、脂肪、油等）的消化、運輸和剪切中發揮著關鍵作用。編碼脂酶的基因甚至也存在於某些病毒中。

## 功能

大多數脂酶作用於脂類分子的甘油骨架的特定位置。例如，人類胰臟脂酶（human pancreatic lipase）是人體消化系統中降解脂肪的主要酶，它就作用於食物油脂中的甘油三酸酯，將其轉化為甘油單酯和脂肪酸。

如果將磷脂酶和神經磷脂酶（sphingomyelinase）也考慮進來，則自然界中脂酶的作用將十分廣泛。

## 結構

自然界中存在大量遺傳學上差異性大的脂酶，根據它們的摺疊類型和催化機制可以分為多個類別。它們中的大多數採取 α/β 水解酶摺疊和胰凝乳蛋白酶類似的水解機制（活性位點包括絲氨酸親核基團、一個酸性殘基和一個組氨酸）。許多革蘭氏陰性菌產生的脂酶需要一個輔助蛋白（脂酶特異性摺疊酶）來幫助它們正確摺疊形成有生物活性的構象。

## 生理學分布

脂酶參與了各種不同的生命進程，從脂類代謝到信號轉導和炎症反應。因此，一些脂酶的活性被限制在特定的細胞區室中或在細胞外部。

* 溶酶體脂酶被限制在細胞器溶酶體中；
* 一些脂酶，如胰臟脂酶，被分泌到細胞外去降解脂類，而降解產物可以更容易被機體所吸收；
* 真菌和細菌可以分泌脂酶來幫助對外部營養物的吸收；
* 一些蜂毒中含有磷脂酶，可以加強蜂叮後的損傷和炎症反應。

## 人體中的脂酶

人體消化系統中主要的脂酶是由胰臟所分泌的人類胰臟脂酶和胰臟脂酶相關蛋白 2（pancreatic lipase related protein 2，PLRP2）。除此之外，人體中還有其他一些脂酶，包括肝脂酶（hepatic lipase）、內皮脂酶（endothelial lipase）和脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase）。並非所有的酯酶都在消化道中發揮作用（見下表）。

其他脂酶還包括 _LIPH_、_LIPI_、_LIPJ_、_LIPK_、_LIPM_、_LIPN_、_MGLL_、_DAGLA_、_DAGLB_ 和 _CEL_.

此外，還有許多磷脂酶，但有些磷脂酶並不是總是被歸類為脂酶。

## 用途

早在古代，真菌和細菌中的脂酶就已經在酸奶和奶酪的發酵過程中發揮作用。在現代社會中，脂酶則作為便宜而又多用途的降解脂類的高效催化劑而得以廣泛使用。例如，一家生物技術公司推出重組的脂酶，其可用於洗滌劑甚至作為製造可替代能源（將植物油轉化為燃料）中的催化劑。

## 參考文獻

## 外部連結

* （英文）醫學主題詞表（MeSH）：_Lipase_
* 乙醯膽鹼酯酶的介紹 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 磷脂酶
* 外周膜蛋白
脂肪酸

**脂肪酸**（英語：Fatty acid）是一類羧酸化合物，由碳氫組成的烴類基團連結羧基所構成。

三個長鏈**脂肪酸**與甘油形成三酸甘油酯（Triacylglycerols），為脂肪的主要成分，歸於脂類。

## 脂肪酸的分類

飽和脂肪酸（Saturated fatty acid）：烴類基團是全由單鍵構成的烷烴基。

單 (元) 不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acid）：烴類基團是包含一個碳 - 碳雙鍵的烯烴基。天然脂肪的雙鍵均為順式（_cis_，雙鍵兩側的基團偏向一個方向），未加工食品所含的天然油脂裡的脂肪酸大部分是順式結構。至於天然形成的反式脂肪 -- 主要存在於例如牛和羊一類的反芻動物的脂肪和乳汁裡頭。

多 (元) 不飽和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acid）：烴類基團是包含多個碳 - 碳雙鍵的烯烴基。

### 飽和脂肪酸

飽和脂肪酸為是指結構上沒有雙鍵的脂肪或脂肪酸鏈，長鏈飽和脂肪酸性質穩定，且脂肪酸的飽和程度越高，碳鏈越長 (中鏈 MCT 飽和脂肪酸不同)，燃點越高，而動物性食物中以長鏈飽和脂肪酸為主，所以常溫下呈固態。多數動物油都含有較高比例的飽和脂肪酸組成，相較於天然不飽和脂肪酸較高的植物油而言，被認為過量攝取更容易導致人的心血管方面疾病，但亦有眾多研究指出飽和脂肪酸與心血管疾病的風險兩者間並無直接的關係，一般人非常容易過量攝取飽和脂肪酸，因此建議少吃。

### 不飽和脂肪酸

是指至少含有一個雙鍵的脂肪或脂肪酸鏈。當雙鍵形成時，一對氫原子會被消除，因而與碳原子相結合的氫原子未達到最大值，即「不飽和」。在細胞的新陳代謝中，不飽和脂肪所產生的能量相比飽和脂肪較少。細胞結構所含脂肪的不飽和程度越高（雙鍵數量越多），越容易受外來自由基破壞，其過氧化的可能性越高。這時需要抗氧化物來防止這一情況的發生。

#### 單 (元) 不飽和脂肪酸

脂肪酸中如果只有一個雙鍵，則稱為單元不飽和脂肪酸，包含油酸；單元不飽和脂肪酸相對穩定，也有利於預防心血管疾病。

#### 多 (元) 不飽和脂肪酸

含有兩個雙鍵以上的則稱為多元不飽和脂肪酸，包含亞油酸、亞麻油酸和花生四烯酸；由於雙鍵較多，更容易發生氧化反應，相對不穩定、不耐熱，因此不適合用於高溫烹調，而且必須要小心保存。

多元不飽和脂肪酸中的 ω-3 脂肪酸是現代飲食容易缺乏的，充足的 ω-3 脂肪酸攝取可以保護血管，減少心血管疾病、糖尿病甚至癌症及不孕的風險、也可以幫助腦部發育，一般人吃魚油補充的 DHA、EPA 就是 ω-3 脂肪酸，另一個重要的則是 ALA；含 ω-3 脂肪酸的植物性油脂包括亞麻油、紫蘇及海藻油；另外若給予蛋雞高 ω-3 脂肪酸的食物，雞蛋也會有較高的 ω-3 脂肪酸。

#### 順式脂肪酸

大多數的天然不飽和脂肪酸都是順式的，植物油中較多。因為高溫之下容易變質，保存不當也很容易酸敗，性質不穩定。但較不易引起人體的心血管疾病。

#### 反式脂肪酸

也是不飽和脂肪酸的一種，利用氫化的過程將順式的結構改變之後，成為反式脂肪酸，可變成半固體或固體狀，較容易運送，也使性質較穩定，不易變質。

反式脂肪酸因為穩定性較天然不飽和脂肪酸高，被大量應用於食品上。因早期食品都只標示飽和脂肪酸含量，但通常飽和脂肪酸含量低者，反式脂肪酸含量就會偏高。

研究卻發現其比飽和脂肪酸更容易導致心血管方面疾病，對人體害處很大，消滅人造反式脂肪對健康有利已經是共識；因此許多油品加工業者改用不會產生或只會產生少量反式脂肪的製程，多國法規也要求食品中的油脂標示必需標出容易導致心血管方面疾病的「飽和脂肪酸」和「反式脂肪酸」。

另外自然存在的共軛亞油酸也是屬於反式脂肪，但在食品標示上並沒有將其歸類於反式脂肪，因為並沒有那麼高的健康風險。

## 參考文獻

## 外部連結

* 董氏基金會之營養教育資訊網
脂肪酸β氧化

**β- 氧化**指的是脂肪酸氧化分解，最終產生乙醯輔酶 A（Acetyl-CoA）和酮體的過程。

就和脂肪酸合成一樣，脂肪酸的分解也是逐步進行的。脂肪酸首先變成 Acyl-CoA 的活化形式。

接下來反應有 4 個步驟：

1. 脂醯輔酶 A 透過醯基輔酶 A 脫氫酶進行脫氫（產物：烯醇基輔酶 A）
2. 水合（英文：Hydration）（產物：β- 羥醯基輔酶 A）
3. 再脫氫（產物：β- 酮醯基輔酶 A）
4. 硫解（英文：Thiolysis）獲得乙醯輔酶 A 以及縮短的 Acyl-CoA。

β- 碳原子分別在第 2.4 步驟反應中被氧化為羥基和再進一步成為酮基。脫下的氫離子和電子會被 FADH2 和 NADH + H+ 帶到電子傳遞鏈產生能量。每進行一次 β- 氧化，一個乙醯輔酶 A 就會斷裂離開，脂肪酸分子脫下了兩個碳原子。過程不斷重複直到脂肪酸徹底分解。

生成的乙醯輔酶 A 可以進一步到三羧酸循環中或者用於合成酮體。而到了這一步需要利用肉鹼和膜蛋白來通過粒線體的膜。

## 肉鹼穿梭

## β- 氧化

## 多元不飽和脂肪酸的 β- 氧化

## 參考文獻

## 外部連結

* 反應描述 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 』The chemical logic behind fatty acid metabolism

## 參見

* 脂肪酸合成
* 代謝途徑
* 循環