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胀子

在粒子物理學中，**脹子**（英語：Dilaton）是額外維度理論中當允許緊緻化的維度的體積變化時出現的一種假想粒子。它所出現的形式，例如作為卡魯扎 - 克萊因理論中緊緻化的維度中的引力純量子。它是一個總是伴隨著重力的純量場 Φ 的粒子。作為比較，在布蘭斯迪克配方中的廣義相對論、萬有引力常數或等價（通過自然單位）中，普朗克質量是常數。如果代替這個常數、純量場和使用的動力學場，則與引力所對應的由此產生的粒子是脹子。

## 解釋

在卡魯扎 - 克萊因理論中，在降維之後，有效的普朗克質量隨著被壓縮的空間的體積的一些能量而變化。這就是為什麼在低維空間有效理論中體積變化可以產生脹子。

雖然弦理論自然地結合了卡魯扎 - 克萊因理論（首先引入了脹子），但是第一型弦理論，第二型弦理論和混合弦理論等攝動弦理論在 10 維空間裡已經包含了最大數量的脹子。然而，另一方面，11 維度的 M - 理論在其頻譜中不包括脹子，除非維度是緊緻化的。事實上，第二型弦理論中的脹子實際上是在一個圈上緊緻化的 M - 理論中的引力純量子，而 E8 × E8 弦理論中的脹子是 Hořava-Witten 模型的引力純量子。（關於脹子的 M - 理論起源的更多內容，見）。

在弦理論中，在世界面 CFT（二維共形場理論）中也有一個脹子。其真空期望值的指數確定耦合常數 g，為緊湊的世界面通過高斯 - 博內定理和歐拉示性數 χ = 2 − 2g 作為∫R = 2πχ，其中 g 是對手柄數進行計數的屬性，因此由特定世界面描述環或弦交互的數量。

　
: $g=\exp(\langle \phi \rangle )$

因此，耦合常數是弦理論中的動力學變量，與量子場論中的常數不同。只要超對稱是不間斷的，這樣的純量場可以取任意值（它們是模數）。然而，超對稱破缺通常會為純量場產生一個勢能，並且純量場定位在一個最小值附近，在弦理論中其位置在原則上可以計算。

脹子類似於布蘭斯 - 迪克純量，有效的普朗克長度取決於弦的尺度和脹子場。

在超對稱中，脹子的超對稱粒子稱為脹微子（dilatino），脹子與軸子結合形成複雜的純量場。

## 脹子作用量

脹子重力的作用量是：

　
: $\int d^{D}x{\sqrt {-g}}\left[{\frac {1}{2\kappa }}\left(\Phi R-\omega \left[\Phi \right]{\frac {g^{\mu \nu }\partial _{\mu }\Phi \partial _{\nu }\Phi }{\Phi }}\right)-V[\Phi ]\right]$ .

這比真空中的布蘭斯 - 迪克理論更為普遍，因為有脹子勢能。

## 參見

* CGHS 模型
* R=T 模型
* 量子引力

## 注釋

## 參考資料

* Fujii, Y. Mass of the dilaton and the cosmological constant. Prog. Theor. Phys. 2003, **110** (3): 433–439. Bibcode:2003PThPh.110..433F. arXiv:gr-qc/0212030 . doi:10.1143/PTP.110.433.
* Hayashi, M.; Watanabe, T.; Aizawa, I. & Aketo, K. Dilatonic Inflation and SUSY Breaking in String-inspired Supergravity. Modern Physics Letters A. 2003, **18** (39): 2785–2793. Bibcode:2003MPLA...18.2785H. arXiv:hep-ph/0303029 . doi:10.1142/S0217732303012465.
* Alvarenge, F.; Batista, A. & Fabris, J. Does Quantum Cosmology Predict a Constant Dilatonic Field. International Journal of Modern Physics D. 2005, **14** (2): 291–307. Bibcode:2005IJMPD..14..291A. arXiv:gr-qc/0404034 . doi:10.1142/S0218271805005955.
* Lu, H.; Huang, Z.; Fang, W. & Zhang, K. Dark Energy and Dilaton Cosmology. 2004. arXiv:hep-th/0409309  .
* Wesson, Paul S. Space-Time-Matter, Modern Kaluza-Klein Theory. Singapore: World Scientific. 1999: 31. ISBN 981-02-3588-7.
胀帘蛤

**脹簾蛤**（學名：_Venus puerpera_）為簾蛤科簾蛤屬的動物。分布於北美洲沿岸、菲律賓、日本、台灣島以及中國大陸的海南等地，生活環境為海水，主要棲息於淺海沙質海底以及潮間帶中潮區。

## 參考文獻
胀果树参

**脹果樹參**（學名：_Dendropanax inflatus_）是五加科樹參屬的植物，為中國的特有植物。分布在中國大陸的貴州、廣西等地，生長於海拔 900 米的地區，多生長於山坡密林中，目前尚未由人工引種栽培。

其種加詞「_Inflatus_」意為「膨脹的」。

## 異名

* _Dendropanax inflatus_ H. L. Li f. _multiflorus_ Tseng et Hoo
* _Dendropanax inflatus_ H. L. Li f. _paniculatus_ Tseng et Hoo
* _Dendropanax inflatus_ H. L. Li f. _prominens_ Tseng et Hoo

## 參考文獻
胀果棘豆

**脹果棘豆**（學名：_**Oxytropis stracheyana**_）為豆科棘豆屬下的一個種。

## 參考資料

* 胀果棘豆 _Oxytropis stracheyana_. 中國植物物種信息資料庫. [2013-01-15].
胀果甘草

**脹果甘草**（學名：_**Glycyrrhiza inflata**_）為豆科甘草屬下的一個種。

## 參考文獻

## 外部連結

* 甘草查爾酮 A Licochalcone A （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 中草藥化學圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）

## 擴展閱讀
胀果美登木

**脹果美登木**（學名：_Maytenus inflata_）是衛矛科美登木屬的植物，為中國的特有植物。分布在中國大陸的雲南等地，生長於海拔 1,200 米的地區，常生於山坡上，目前尚未由人工引種栽培。

## 參考文獻
胀果芹

**脹果芹**（學名：_Phlojodicarpus sibiricus_）為繖形科脹果芹屬的植物。分布在蒙古、俄羅斯以及中國大陸的河北、黑龍江、內蒙古等地，生長於海拔 600 米至 900 米的地區，多生在乾燥多石地、向陽山坡或草原區石質山頂，目前尚未由人工引種栽培。

## 參考文獻
胀果芹属

**脹果芹屬**（學名：_Phlojodicarpus_）是繖形科下的一個屬，為多年生草本植物。該屬共有 2 種，分布於俄羅斯西伯利亞至中國東北和西北部。

## 參考文獻
胀毛蚶

**脹毛蚶**（學名：_Scapharca globosa_），是魁蛤目魁蛤科毛蚶屬的一種。主要分布於中國大陸，常棲息在南海（17-25 米）、潮下帶至 20 米左右。

## 參考文獻
胀流性

**脹流性**（Dilatant），又稱為**剪切增稠**（英語：shear thickening），是指剪切速率或者剪應力增加到某一個數值時，液體中形成了新的結構，引起了阻力的增加，導致液體的表觀粘度增大，同時伴隨著體積的脹大的現象。

脹流性流體是非牛頓流體中的一種，與之相反的是剪切稀化流體。

具有脹流性的流體稱為**脹流性流體**（dilatant fluid），大多數固體含量多的流體都是屬於這一類的。這類流體在靜止時，流體中的固體粒子處在堆砌得很緊密的狀態，粒子間空隙很小並充滿液體。當作用在懸浮液上的剪應力很大或者剪切速率很快的時候，粒子的移動速度較快，粒子間的空隙增大，懸浮體系的總體積增大，粒子間移動時的潤滑作用減小，阻力增大，引起了流體表觀粘度增大，從而致使在流動過程中能耗增大，增加剪切力並不能成比例的增大剪切速率。這種性質正好與剪切稀化流體的流動性質相反。

常見的脹流性流體有陶瓷泥漿，糖果配料，玉米澱粉以及沙水混合物等含高度抗絮凝固體的流體。

## 與其他流體類型的關係

牛頓流體、脹流性流體、假塑性流體、賓漢流體的剪應力和剪應速率之間的關係如右圖所示。

Ostwald-De Waele 曾經提出指數定律方程，其數學式如下：

　
: $\eta =K{\dot {\gamma }}^{n-1}$

式中 K 和 n 為常數，系非牛頓性參數（K - 粘度係數；n - 流動行為特性指數），γ 是剪切速率，η 則是液體的粘性，它是一種反映粘性流體流變性質的經驗性數學關係式，在一定數量級範圍內有相當好的準確性。

## 參考文獻
胀管玉叶金花

**脹管玉葉金花**（學名：_**Mussaenda inflata**_）為茜草科玉葉金花屬下的一個種。

## 參考文獻
胀肢纺锤溪蟹

**脹肢紡錘溪蟹**（學名：_Acartiapotamon inflatum_）為溪蟹科紡錘溪蟹屬的動物。在中國大陸，分布於貴州、湖北等地，多棲息於山澗溪流石塊下。其生存的海拔範圍為 500 至 1350 米。

## 參考文獻
胀腹豆蟹

**脹腹豆蟹**（學名：_Pinnotheres excussus_）為豆蟹科豆蟹屬的動物。

## 分佈

在中國大陸，分布於海南島等地，生活環境為海水，常與加夫蛤屬物種共棲。

## 參考文獻

## 外部連結
胀荚红豆

**脹莢紅豆**（學名：_**Ormosia inflata**_），為豆科紅豆屬下的一個種。

## 參考資料

* 胀荚红豆 Ormosia inflata Merr. & L. Chen. 中國植物物種信息資料庫. [2013-01-15].

## 擴展閱讀
胀萼猫头刺

**脹萼貓頭刺**（學名：**_Oxytropis aciphylla_ var. _utriculata_**）為豆科棘豆屬下的一個變種。

## 參考文獻
胀萼紫草属

**脹萼紫草屬**（學名：_Maharanga_）為紫草科的屬。多年生或二年生草本，稀一年生草本。

## 下屬物種

* 鎮康脹萼紫草 _Maharanga microstoma_
* 寬脹萼紫草 _Maharanga lycopsioides_
* 叢林脹萼紫草 _Maharanga dumetorum_
* 二色脹萼紫草 _Maharanga bicolor_
* 污花脹萼紫草 _Maharanga emodi_

## 參考文獻
胀萼蓝钟花

**脹萼藍鐘花**（學名：_Cyananthus inflatus_）是桔梗科藍鐘花屬的植物。分布於印度、尼泊爾、不丹、錫金以及中國大陸的雲南、西藏、四川等地，生長於海拔 1,900 米至 4,900 米的地區，一般生於山坡灌叢中、草坡和草甸之中，目前尚未由人工引種栽培。

其種加詞「_Inflatus_」意為「膨脹的」。

## 異名

* _Cyananthus inflatus_ Hook. f. et Thoms. var. _rufus_ Franch.
* _Cyananthus forrestii_ Diels
* _Cyananthus inflatus_ var. _rufus_ Franch.
* _Cyananthus inflatus_ var. _sylvestris_ C.Marquand
* _Cyananthus pseudoinflatus_ P.C.Tsoong

## 參考文獻
胀萼黄耆

**脹萼黃耆**（學名：_Astragalus ellipsoideus_）是豆科黃芪屬的植物。分布在阿爾泰、中亞、西伯利亞以及中國大陸的內蒙古、甘肅、青海、新疆、寧夏等地，常生於山地草原砂質土壤上，目前尚未由人工引種栽培。

## 參考文獻
胀蟹属

**脹蟹屬**（學名：_Sarmatium_）為相手蟹科的一個屬。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* _Sarmatium crassum_ Dana, 1851
* 吉氏脹蟹 _Sarmatium germaini_ (A.Milne-Edwards, 1869)
* _Sarmatium hegerli_ Davie, 1992
* _Sarmatium striaticarpus_ Davie, 1992
* _Sarmatium unidentatum_ Davie, 1992

## 參考文獻
胁坂安治

**脇坂安治**（日語：脇坂 安治／わきざか やすはる _Wakizaka Yasuharu_，1554 年 —1626 年 9 月 26 日），是日本安土桃山時代至江戶時代武將及大名。洲本藩及大洲藩主。別名甚內。

## 經歷

1554 年（天文 23 年）在近江淺井郡脇坂莊出生。最初仕奉淺井長政，隨淺井氏被滅，投靠織田信長，成為明智光秀部屬。不久參與攻打丹波（黑井城之戰），安治擊敗了有赤鬼之稱的赤井直正。後改為投靠織田家家臣羽柴秀吉之下，參與進攻三木城、神吉城等戰役，天正 4 年（1576 年）獲封 150 石、天正 6 年（1578 年）攻略三木城時，獲秀吉贈以白輪違紋的赤母衣，後來成為家紋。天正 10 年（1582 年），加封明石郡 30 石。在賤岳之戰中與加藤清正、福島正則等將領表現出色，獲得山城國 3000 石俸祿，成為賤岳七本槍之一，亦有說法指出他曾在戰爭中殺死柴田勝政。

在小牧・長久手之戰攻略伊勢・伊賀方面瀧川雄利的伊賀上野城，戰後安治被安排不同的領土。1585 年（天正 13 年）5 月，獲分封攝津國能勢郡 1 萬石。8 月被增封大和高取 2 萬石。10 月第三度增封，獲得淡路洲本 3 萬石。不久就被調配與加藤嘉明、九鬼嘉隆指揮水軍工作。在九州征伐、小田原征伐、文祿・慶長之役等以水軍身份出戰。九州征伐時，在抵達豐前國後，協助將兵糧米輸送至大友宗麟的臼杵城。後來依秀吉命令歸入黑田孝高指揮（天正 15 年 2 月 14 日豐臣秀吉朱印狀）。後來協助小西行長進攻薩摩國平佐城。小田原征伐時，從海路攻陷伊豆下田城，並擔任小田原城接收之檢使務。於朝鮮征伐期間，在 1592 年 6 月以 1500 人擊潰由朝鮮全羅道觀察使李洸所率的 5 萬人 (亦有說為 7 萬人，朝鮮史料則聲稱約有 10 萬) 的三道勤王軍，是為龍仁之戰。在 1597 年巨濟島海戰成功救出加藤清正。在朝鮮戰役的種種戰績，使安治再加封 3000 石至 33,000 石。

秀吉死後，德川家康與前田利家對立。安治前往德川邸。會津征伐時，安治的兒子安元原本要跟隨家康出征，但因石田三成的妨害沒有成行。此際，安治透過舊友山岡景友向家康表達沒有敵意，並獲得家康諒解，並指示安治著手防備及固守領地（慶長 5 年 8 月 1 日安元宛德川家康書狀）。1600 年在關原之戰中支持東軍，但是因為滯留在大坂城，加上城中響應石田三成而來的大名皆支持西軍，安治只好率 1000 兵暫時加入西軍，並且在小早川秀秋叛變後，與朽木元綱、小川祐忠、赤座直保等人緊跟著叛變，攻擊大谷吉繼的部隊，攻滅平塚為廣・戶田勝成兩部隊。在關原取得大勝後的東軍趁勝追擊，安治亦參與了進攻石田三成的居城佐和山城之役。由於其事前就已通知東軍作為內應，因此戰後與另外三名同時背叛者朽木元綱、小川祐忠、赤座直保的命運不同，領地得以保留。

慶長 14 年（1609 年）9 月，被加封伊予大洲藩 53,500 石。安治沒有參與大坂冬之陣，僅由次男安元擔任幕府軍八丁目口方面的守備，大坂夏之陣時，安治在天王寺的戰鬥屢獲軍功。翌年元和元年（1615 年），將家督交給次男安元。淡出了政治舞台的安治前往京都西洞院剃髮為僧，號臨松院。1626 年在京都病逝，享年 73。死後的法號是臨松院殿前中書少卿平林安治大居士，墓地在京都市內妙心寺。

## 參考資料

## 外部連結

* 脇坂氏系譜 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胁尊者

**脇**尊者（梵語：Pārśva），音譯波栗濕縛、波奢，意譯為脅，又寫為脅尊者，還稱為長老脇、勒（肋）比丘，印度佛教著名出家僧侶，屬說一切有部。傳說他為馬鳴之師，其最著名的事蹟，是勸請貴霜帝國迦膩色伽一世進行第四次結集。禪宗尊其為西方第十祖。

## 生平

脅尊者為中印度人，原為外道梵志，年紀極大，頭髮皆白之後，才從佛陀蜜多出家。出家後勤修頭陀行，終身不曾躺臥睡覺，脅不至席，故稱脅尊者。

他曾為四《阿含經》作註釋，在龍樹時代廣大流通，在《大毘婆沙論》中多處引用其言論，在當時是極為知名的佛教僧人。

## 註釋
胁本城

**脇本城**（日語：脇本城／わきもとじょう _Wakimotojō_ \*/?），又稱為**生鼻城**（日語：生鼻城／おいはなじょう _Oihanajō_ \*/?）或**太平城**（日語：太平城／たいへいじょう _Taiheijō_ \*/?），是位於日本秋田縣男鹿市脇本脇本字七澤外的城跡，與檜山城、湊城並稱為安東三城，原本是平山城，為日本國史跡，整體面積達 150 萬平方公尺左右，指定範圍則佔其中的 1,287,383 平方公尺。

## 規模

脇本城位於男鹿半島南面相對高度約 100 公尺的丘陵，東面至北面是八郎潟和檜山地方，南面是日本海，遙望鳥海山，西面則男鹿半島的群山，山腳是脇本港。脇本城分為乍木、兜崎和打崎、馬乘場、寺院、內館、城下町和念堂地區，曲輪集中於兜崎和打崎、馬乘場和內館地區，以與日本海最為接近的內館地區為中心，由土壘包圍，邊長數公丈的方形城郭呈階梯狀分佈於此，另有水井遺址。位於丘陵中央部分的馬乘場地區，鋪設了 T 字型的道路，在一旁原本建有方形屋敷。兜崎和打崎地區位於東面的丘陵，在方形主郭附近有呈階梯狀分佈的城郭。此外，寺院地區建有萬境寺和本明寺等佛寺，萬境寺的前身是據傳為安東愛季墓地所在的法藏寺，本明寺是由愛季兄弟開基的寺廟，城下町地區則稱為脇本遺跡。

## 歷史

根據《日本城郭全集》和《日本城郭大系》推測，脇本城由安東鹿季建成。元龜元年（1590 年），愛季遷移至湊城前以此城為居城，及後以原本的城郭為基礎進行改建，愛季在天正 5 年（1577 年）將湊城交給其嫡子安東業季，自己則以脇本城為居城。天正 15 年 9 月 1 日（1587 年 10 月 2 日），愛季在與戶澤氏和小野寺氏的唐松山合戰期間，於脇本城病死，由秋田實季繼任家督。天正 17 年（1589 年），實季的表兄安東通季攻擊實季，引發湊騒動，脇本城船越川一帶成為戰場。

另一方面，根據《奧羽永慶軍記》記載，攻擊實季的是湊城主安東友季，其後見人是叔父脇本城主涌本五郎脩季（安東修季、安東五郎修季）。因此，也有說法認為是修季煽動通季發動叛亂，修季最終也戰死，葬於脇本城東面的桂源寺。不過，根據享保 15 年（1730 年）的《六郡郡邑記》和《秋田風土記》記載，脇本城是脇本五郎友季的居城。天正 19 年（1591 年），實季在脇本城南面創建菅原神社。

關於脇本城的廢城時期，文化廳認為是在天正 18 年（1590 年）奧州仕置至慶長 7 年（1602 年）佐竹氏興建久保田城期間為止，《了解日本城堡事典》指是在奧州仕置時，《日本歷史地名大系》引述《柞山峯之嵐》指是慶長 7 年，《日本城郭大系》則指是慶長 8 年（1603 年）由佐竹氏下令廢城。另外，男鹿市教育委員會雖然主張脇本城的廢城時期不明，不過推測是在江戶時代初期。

文化元年（1804 年），菅江真澄曾經到訪脇本城的遺址。1987 年，脇本城祉懇話會成立，開始著手整理脇本城。1993 年，開始對脇本城展開調查。1995 年，脇本城的 788,626 平方公尺的範圍獲指定為男鹿市指定文化財，其後在 1997 年，784,346 平方公尺的範圍則獲指定為秋田縣指定文化財，男鹿市指定文化財的指定範圍在 2000 年時則擴大了 62,630 平方公尺。2004 年 9 月 30 日，脇本城獲指定為日本國史跡。2017 年 4 月 6 日，脇本城獲日本城郭協會選為續日本 100 名城。

## 參考資料

## 外部連結

* 脇本城. 東北新社 （日語）.
胁本雄太

**脅本雄太**（日語：脇本 雄太／わきもと ゆうた _Wakimoto Yūta_，1989 年 3 月 21 日 —）來自福井縣福井市，是一名日本男子自由車運動員，主攻場地自由車競速類項目，所屬隊伍是日本競輪選手會福井支部。他的其中一個弟弟勇希同樣是一名自由車選手。他曾在 2020 年世界場地自由車錦標賽上獲得男子競輪賽的銀牌。

## 參考資料
胁永达也

**脇永達也**（日語：脇永 達也／わきなが たつや _Wakinaga Tatsuya_，1965 年 1 月 7 日 —），日本男子帆船運動員。他曾代表日本參加 1986 年亞洲運動會帆船比賽，獲得一枚銅牌。他也曾參加 1984 年和 1988 年夏季奧林匹克運動會。

## 參考資料
胁田代喜美

**脅田代喜美**（日語：脇田代 喜美／わきたしろ きみ _Wakitashiro Kimi_，1950 年 11 月 4 日 —），日本女子籃球運動員。她曾隨日本國家隊參加了 1976 年夏季奧林匹克運動會女子籃球比賽，最終隊伍獲得第五名。

## 參考資料
胁空鸟龙

**脅空鳥龍屬**（學名：_Rahonavis_）又名**拉鴻鳥**，是種和鳥類非常相近的獸腳亞目恐龍，生存於晚白堊紀馬斯垂克階的馬達加斯加西北部，約 7000 萬年前到 6500 萬年前。脅空鳥龍的正模標本是一個部份骨骸（編號 UA 8656），發現於馬任加省的梅法拉諾組（Maevarano Formation），目前存放於安塔那那利佛大學（University of Antananarivo, UA）。脅空鳥龍是種小型恐龍，身長約 70 公分，第二腳趾有類似伶盜龍的鐮刀狀趾爪。

## 命名

脅空鳥龍的屬名中，_rahona_ 在馬拉加斯語中意為「雲」或「威脅」，而 _avis_ 在拉丁語中意為「鳥」，兩者意為「從空中威脅的鳥」；種名 _ostromi_ 則是為了紀念已故美國古生物學家約翰・歐斯壯（John Ostrom），他是恐龍文藝復興的主要推動者之一，對於恐龍和鳥類之間演化關係的研究有很深遠的貢獻。

脅空鳥龍的發現者最初將牠們命名為 _Rahona_，但之後發現已有一種毒蛾科昆蟲名為 _Rahona_，於是將牠們改名為 _Rahonavis_。

## 敘述

脅空鳥龍是種小型掠食動物，體型接近始祖鳥，第二腳趾擁有鐮刀狀趾爪，類似伶盜龍。

## 分類

脅空鳥龍的分類歷史有許多爭議，牠們可能屬於鳥綱演化支，或是相近的馳龍科。牠們尺骨的羽幹，使牠們最初被歸類於鳥類；然而，骨骸的其他部分則類似典型的馳龍科恐龍。原始鳥類與馳龍科的特性極為類似，而這群動物可能在演化過程中失去飛行能力，因此很難確定脅空鳥龍是否屬於鳥類。牠們的最初敘述者認為，脅空鳥龍可能是始祖鳥的近親，因此屬於鳥綱；脅空鳥龍的骨盆也顯示出飛行的適應演化，類似始祖鳥，但似乎是獨自發展出來的。另一方面，彼得・馬克維奇（Peter Makovicky）與其同事則認為脅空鳥龍是南美洲馳龍科半鳥與鷲龍的近親，因此屬於半鳥亞科。在 2006 年，諾瑞爾與其同事也認為脅空鳥龍屬於半鳥亞科，因此為半鳥的姐妹分類單元。在 2007 年，愛倫・特納（Alan H. Turner）與其同事也認為脅空鳥龍屬於半鳥亞科，並為半鳥的近親。

然而自 2009 年以來，許多傳統上歸類於馳龍科的類群被發現實際上更接近鳥類，如 2013 年研究就指出脅空鳥龍比馳龍類更接近鳥類。

2014 年勒菲弗等人的研究顯示脅空鳥龍比始祖鳥更接近現代鳥類，是鳥翼類的成員：

## 發現與種

脅空鳥龍的化石是由紐約州立大學與塔那那利佛大學所組成的挖掘團隊，在 1995 年於貝立佛查村附近發現。這個地區的地層多覆蓋者密集的草，使得化石難以確認。當地的一片山坡在經過火災後，一個大型泰坦巨龍類的化石曝露出來。古生物學家在挖掘這個泰坦巨龍類化石時，也發現了脅空鳥龍的化石。脅空鳥龍的化石呈現天然狀態，由後肢、身體、部份尾巴、部分翅膀、以及肩膀所構成。脅空鳥龍的體型大於始祖鳥約 1/5，相當於渡鴉的大小。

由於缺乏相關近親的化石，因此難以確定脅空鳥龍的歸類，加拿大自然博物館的一節胸部脊椎骨，被發現於摩洛哥 Kem Kem 地區，年代為中白堊紀阿爾比階 / 森諾曼階，接近 1 億年前到 9900 萬年前，是最類似脅空鳥龍的化石，擁有較大的神經管，但卻乏脅空鳥龍具有的側腔，應該屬於不同的屬。雖然側腔的存在隨者不同物種、不同脊椎、以及不同個體而有所改變，但摩洛哥化石的時間與地點顯示牠們並不屬於脅空鳥龍。

## 古生物學

有許多科學家的重建圖中，將脅空鳥龍重建為飛行的姿態，但目前仍無法確定牠們是否可以飛行。某些科學家認為脅空鳥龍的化石是個嵌合體，前肢骨頭來自於鳥類，其他部位骨頭來自於馳龍科，因此認為脅空鳥龍是個疑名。在挖掘地點附近發現的 _Vorona_，是個原始鳥類，顯示脅空鳥龍有可能是個嵌合體。而大部分科學家仍認為，前肢與其他部位的骨頭的發現位置，約於一張信封紙的大小，因此這些化石來自於單一動物，包含最初的研究人員在內。在 2007 年，路易斯・恰佩（Luis M. Chiappe）針對賴瑞・馬丁（Larry Martin）的嵌合體理論，指出賴瑞・馬丁誤將前肢與肩胛部位骨頭，敘述為具有更衍化的特徵。路易斯・恰佩認為將脅空鳥龍與始祖鳥相比，脅空鳥龍的尺骨大而粗，尺骨上有明顯的羽莖瘤，顯示牠們具有比原始鳥類更大、更強壯的前肢，因此脅空鳥龍可以飛行。此外，脅空鳥龍的肩胛骨有韌帶附著的痕跡，顯示前肢可以獨自作出拍打的運動。恰佩認為脅空鳥龍可以飛行，但飛行能力較現代鳥類差。

## 參考文獻
胁迫

**脅迫**（英語：coercion，/koʊˈɜːrʒən, -ʃən/），或叫**強（ㄑㄧㄤˇ）迫**、**強制**、**壓迫**、**非意願性**，是指使用威脅或武力迫使另一方以非自願的方式採取行動的做法。它涉及到一系列不同類型的強迫行為，這些行為違反了個人的自由意志，以誘導期望的反應，例如：欺凌者向學生索要午餐錢或學生被毆打。這些行為可能包括敲詐、勒索、酷刑、威脅以引誘好處，甚至性侵犯。在法律上，脅迫被定為**脅迫罪**。這種行動被用作一種手段，迫使受害者以違背其自身利益的方式行事。脅迫可能涉及實際施加身體疼痛 / 傷害或心理傷害，以提高威脅的可信性。進一步傷害的威脅可能導致被脅迫者的合作或服從。

## 綜述

強迫的目的是用自己的目的代替受害者的目的。因此，許多社會哲學家認為強制是自由的對立面。

不同形式的脅迫被區分：首先根據威脅傷害的種類，第二根據其目的和範圍，最後根據其效果，它的法律、社會和倫理含義主要依賴於其效果。

### 身體上地

身體脅迫是最常被考慮的脅迫形式，其中有條件威脅的內容是對受害者、其親屬或財產使用武力。一個常用的例子是 "用槍指著某人的頭"（在槍口的威脅下 ——at gunpoint）或者「喉嚨下的刀」（在刀尖的威脅下 ——at knifepoint 或割喉）迫使受害者採取行動，否則受害者會被殺或受傷。這些是如此普遍，以至於它們也被用作其他形式的強迫的隱喻。

許多國家的武裝部隊使用行刑隊來維持紀律，恐嚇群眾或反對派屈服或默默順從。然而，也有非物質形式的強迫，威脅傷害並不意味著立即使用武力。拜曼和韋克斯曼 (2000) 將脅迫定義為「使用威脅武力，包括有限地使用實際武力來支持威脅，以誘使對手採取不同的行動。」

## 相關條目

* 酷刑

## 參考資料
胁迫行为

在法律哲學上，強迫或脅迫（Duress in American law）是指一個人的行為是受到暴力，威脅或針對該人的其他壓力所造成的結果。布萊克法律大辭典 (第六版) 定義脅迫為 "任何非法威脅或強迫使用... 誘使其他人 [他們] 行動 [或不行動] 的方式，否則不會 [或會]"("any unlawful threat or coercion used... to induce another to act [or not act] in a manner [they] otherwise would not [or would]")。脅迫是施加壓力於一個人迫使該人履行他通常不會執行的行為。脅迫的概念必須分別從民法的不當影響與必要性來加以區別。

脅迫有兩個層面。其一，它否定了人對該行為的意願，如性交或訂立合同；或者，第二，對於非法行為作為一個可能的法律辯護或理由。被告利用脅迫來防禦說明被告承認犯了法，但在此同時他聲稱對該行為是不具責任的。因為，即使該行為觸犯了法律，他只是因為極端的非法壓力而執行的。在刑法中，脅迫防禦類似於認罪，承認部分罪責，因此，如果防禦不被接受那麼犯罪行為便會被承認。

在強姦或性侵案例中，脅迫或強制也可以被提出作為否定被告認定告訴人有同意意願的辯護。

## 討論

被告提出脅迫作為防禦實際上說明其承認做了一切構成犯罪的犯罪行為，同時具有犯罪意圖，因為他打算這樣做以避免一些威脅或實際損害。因此，被告依據其所作所為已經必須負起一定程度的罪責。在刑法上，通常在違法的狀況下，被告人的動機是無關緊要的，但是如果該動機構成行為理由是可能可以減刑的。防禦的基礎是外在脅迫實際壓倒了被告的意願以及勇氣（混合測試需包含被告主觀心態狀況的證據，並客觀確認未能抵抗威脅是合理的），從而使整個行為是非自願的。因此，作為防禦辯解，被告應減輕法律責任或是無罪。

脅迫的變形包括劫持人質，意即其中一人被迫在威脅下實施犯罪行為。比方說，當他們拒絕行動，他們的家庭成員或親密夥伴將被立即殺死。這種狀況出現在一些勒贖案例中，受脅迫者在綁匪的要求下犯下盜竊或挪用的罪行來確保他們家庭成員的生命和自由。然而，脅迫並非對所有罪行都能構成完整防禦。例如，一般來說，無論是在普通法還是今天，脅迫從來都不能做為謀殺罪的完整防禦；也就是說，即使受脅迫者的生命受到威脅，當受脅迫者殺死另一個無辜的人時都絕對不能算是無罪的。

## 要件

脅迫要能構成防禦必須滿足四個條件：

1. 必須是嚴重的人身傷害或死亡威脅
2. 該威脅所導致的危害必須大於所造成犯罪的危害
3. 必須是即時且不可避免的威脅
4. 在涉入這個情況的過程中，被告他自己必須不能有任何的錯誤

被告也可能在當他被武力或暴力強迫簽訂或抵消契約時提出脅迫防禦。

## 注釋

## 參考資料
胁野智和

**脅野智和**（日語：脇野 智和／わきの ともかず _Wakino Tomokazu_，1976 年 12 月 1 日 —），日本男子射箭運動員，曾就讀於自衛隊體育學校。他曾代表日本參加 2006 年亞洲運動會射箭比賽，獲得男子個人反曲弓銀牌。

## 參考資料
胂

**胂**指**砷化氫**(氫化砷，AsH3) 分子中的氫原子部分或全部被烴基取代的一切衍生物。有時也專指**砷化氫**，是一種氮族元素的氫化物。又指**砷烷**，如烷烴命名，例如甲砷烷（一砷烷），乙砷烷（二砷烷，聯胂），丙砷烷（三砷烷）等。

胂，Unicode 代碼 + 80C2

## 參見

* 砷
* 氮族元素的氫化物
* 胺（氨，氮烷），肼
* 膦（磷烷）
* 䏲（銻烷）
* 䏟（鉍烷）
* 膜（鏌烷）
胂凡纳明

**灑爾佛散**（德語：Salvarsan），也稱作**砷凡納明**或**胂凡納明**（英語：Arsphenamine）或 **606**，是第一種有效治療梅毒的有機砷化合物，又用於治療昏睡病，還是第一種現代化療藥物，1910 年代初投入應用。

## 歷史

1907 年，德國化學家保羅・埃爾利希領導的研究小組中的 Alfred Bertheim 首次合成灑爾佛散。1909 年，同組的秦佐八郎在試驗幾百種剛剛合成的有機砷化合物時發現其具有抗梅毒活性。埃爾利希之前猜測通過篩選眾多化合物可以發現對人體沒有傷害的抗生素，於是他的研究小組著手從劇毒藥品對氨基苯胂酸的衍生物中尋找這樣的藥物。這一研究首次以團隊合作的方式系統性地修飾某種先導化合物來提高其生物活性，開創現代藥物化學研究之先河。灑爾佛散的作用靶標是梅毒螺旋體。

灑爾佛散發現時叫做 606，因為它是當時第六組候選藥物中的第六個。後來霍伊斯特公司以商品名灑爾佛散將其推向市場。灑爾佛散是第一種有機抗梅毒藥，療效比之前的無機汞化合物大有提高。當時藥物劑型為黃色結晶狀易潮解粉末，在空氣中極不穩定。這使給藥方式變得極為複雜：藥品必須先在儘量隔絕空氣的環境下溶於數百毫升無菌蒸餾水，然後才能注射入體內。藥物的副作用有皮疹、肝臟損傷、生命危險和肢體損傷，灑爾佛散帶來的這些傷害歸咎於藥物的不當處理和使用。因此，埃爾利希致力於規範給藥流程，他評論道：「從實驗室到臨床是異常艱巨而又充滿危險的一步」。

埃爾利希的實驗室後來研發了一種溶解性更好，更容易製備，但療效稍遜的有機砷化合物 914 號，並在 1912 年以商品名新灑爾佛散推向市場。新灑爾佛散仍有噁心、嘔吐等輕微副作用，並且和灑爾佛散一樣需要密封貯藏在充滿氮氣的藥瓶里以防氧化。到了 1940 年代，青黴素取代這些有機砷化合物成為治療梅毒的新藥。

秦佐八郎離開埃爾利希的實驗室後繼續在日本從事新藥的研究。

## 結構

人們一直以為灑爾佛散的分子結構中有砷砷雙鍵，類似於偶氮苯中的氮氮雙鍵。但 2005 年全面質譜分析顯示灑爾佛散只有砷砷單鍵，並沒有砷砷雙鍵，而且該藥是環狀三聚體和五聚體的混合物。

## 參考文獻
胃

**胃**是人類和其他脊椎動物消化系統的一部分，是貯藏和消化食物的器官，上接食道，下接十二指腸。位置大約位於人體肋骨以下的左上腹。主要是將大塊食物研磨成小塊，將食物中的大分子降解成較小分子，以便進一步吸收。

## 結構

魚類、有尾兩棲類和蛇類，因身體細長，胃呈紡錘形；哺乳類動物因身體粗短，胃則呈袋狀彎曲，橫臥於腹腔內。魚類、兩棲類、爬行類和鳥類的腺胃黏膜中，分泌鹽酸、胃蛋白酶原的細胞是同一種細胞（泌酸酶細胞）。哺乳動物的某些種屬中，如食蝗小鼠、河狸和海牛等，其胃小彎近賁門處還有袋狀或結節狀的胃腺。

哺乳類：胃壁一般由黏膜層（內層），漿膜層（外層），平滑肌組成的肌層（中間）構成。大部分胃黏膜都有胃腺，也有不含胃腺，如鼠類的胃分前後兩部，前胃不含胃腺，腺胃含胃腺。反芻類僅皺胃有胃腺。不含胃腺的胃黏膜由複層鱗狀上皮覆蓋，含胃腺的黏膜由單層柱狀上皮覆蓋。胃腺有 3 類（賁門腺、幽門腺、泌酸腺）。泌酸腺存在於胃體、胃底的黏膜內，系直管腺，大約 3～7 個腺體的管腔排放到胃黏膜表面的一個小陷窩內，每平方毫米的黏膜有 90～100 個小陷窩。

靈長類、大多數食肉類、許多食蟲目動物中，胃往往是單腔器官，前端與食管連接（賁門），後端與小腸連接（幽門）。

反芻類（牛、山羊、綿羊）胃分四室，瘤胃、網胃、瓣胃、皺胃。鳥類食管在鎖骨水平膨大成嗉囊。嗉囊壁薄，內表面由複層鱗狀上皮覆蓋，囊內存在由食管、唾液腺分泌的消化酶，嗉囊有類似胃的功能，貯存食物、對食物進行初步消化。鳥胃前為腺胃，能分泌消化液；後為肌胃（砂囊），可藉助吞食的砂粒來研碎食物。有些動物沒有胃，如鴨嘴獸，針鼴、無胃魚等，其食管直接與小腸相連。

## 功能

儲存：咀嚼、吞咽食物時，反射通過迷走神經引起胃體、胃底肌肉舒張、容受性舒張，食物湧入胃內。食物有充分時間在胃內消化，緩慢地進入小腸。

消化：胃壁的平滑肌微弱的持續性收縮（緊張性收縮），使胃腔具有一定壓力，有助於胃液摻入食物、推動食糜向小腸移行。胃體向幽門方向進行的胃壁肌肉節律性收縮、舒張活動（蠕動）。在胃大彎的近胃底中部可能存在蠕動的起搏點。蠕動使食物和胃液充分混合，攪拌磨碎食物，經幽門推送食糜入小腸。

排空：食物入胃後，胃內壓逐漸升高，把食糜間斷的推進幽門。酸性食糜進入幽門後刺激腸黏膜，通過神經、體液途徑抑制胃運動，排放中止。當酸性食糜被十二指腸內鹼性液體中和後，抑制胃運動的作用解除。排空過程中，幽門括約肌限制每次排出食物的量，防止小腸內容物逆流入胃。一般水只需 10 分鐘就從人胃排空，糖類食物需 2 小時以上，蛋白質排空較慢，脂肪更慢，混合性食物需 4～5 小時。

化學消化：主細胞分泌的胃蛋白酶原在胃酸、已激活的胃蛋白酶的作用下，轉變成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶起作用的最適酸度為 pH=2，在 pH=5 的環境中失活。它能水解蛋白質中的酪氨酸、苯丙氨酸，或穀氨酸、天門冬氨酸的羧基所組成的肽鏈，使蛋白質分解成較小的肽。幼年反芻動物（如小牛和小山羊）的胃液中，還含有凝乳酶，有強烈的凝固乳汁作用，使乳汁易受蛋白酶的分解。

由壁細胞分泌的鹽酸能激活胃蛋白酶原、提供適宜的酸性環境；殺死隨食物進入胃內的微生物；鹽酸進入小腸後還可促進胰液、腸液、膽汁的分泌。

由胃黏膜的表面上皮細胞、胃腺的黏液細胞及賁門腺、幽門腺所分泌的黏液中含有多種大分子物質，如蛋白質、糖蛋白、黏多糖等，其中糖蛋白是黏液中的主要組分。黏液分泌後構成屏障，有中和胃酸、抵抗胃蛋白酶消化胃壁的作用。

在正常胃組織、胃液中，還存在著一種由壁細胞分泌的與維生素 B12 吸收有關的物質（內因子）。內因子與維生素 B12 結合，保護維生素 B12 在腸腔內不容易被破壞，還能吸附在迴腸壁的受體上，有利於迴腸上皮細胞對維生素 B12 的吸收。缺乏內因子，會產生惡性貧血。

吸收:
一般胃對於蛋白質不會吸收，對於其他例如醣類或脂類也不進行吸收作用，但會吸收少量的酒精和藥劑。

### 胃液分泌

空腹情況下，僅幽門部黏膜分泌少量胃液；進食後 5～10 分鐘，胃液分泌明顯增多。至少有 3 種物質共同調節（胃黏膜局部釋放的組胺，胃竇 G 細胞釋放的胃泌素，迷走神經末梢釋放的乙醯膽鹼）。組胺能加強胃泌素、乙醯膽鹼的作用，組胺 - 胃泌素或組胺 - 乙醯膽鹼聯合作用，大於兩個刺激物單獨作用之和。

* 頭期：食物刺激口腔、咽和食管的感受器後，衝動通過舌神經、舌咽神經的傳入纖維到達與消化有關的中樞（下視丘、延髓），再經迷走神經中的副交感神經纖維直接使胃腺分泌胃液，或通過胃竇的 G 細胞釋放胃泌素，後者通過血流刺激胃腺分泌胃液。在此非條件反射基礎上，食物的外形、氣味、顏色等，同食物刺激相結合，還可建立胃液分泌的條件反射。
* 胃期：機械性擴張胃竇，引起胃泌素釋放，反射地引起泌酸細胞分泌胃酸；機械性擴張胃的泌酸腺區，也可反射地引起胃泌素釋放；蛋白質的不完全消化產物可化學性地刺激胃竇黏膜，較強地引起胃泌素釋放。胃泌素通過血液循環刺激胃腺，使分泌胃酸、胃蛋白酶原。食物刺激還能引起胃黏膜釋放前列腺素導致胃黏膜分泌黏液、碳酸根離子。
* 抑制：在消化期，抑制胃液分泌的重要物質為鹽酸、脂肪和糖。當鹽酸分泌達一定的臨界濃度時（在幽門部臨界濃度的 pH 值為 1.2～1.5，賁門為 2.5）能抑制胃液分泌。胃內鹽酸通過釋放生長抑素抑制胃酸分泌，小腸內的鹽酸，通過釋放促胰液素、抑胃肽 (GIP) 等胃腸激素，抑制胃液分泌。進入小腸的脂肪可刺激抑胃肽、神經降壓素釋放，抑制胃液分泌。

## 參考文獻

## 相關書籍

* 《高級程度生物 3》何沃光
胃_(星官)

**胃**是中國古代星官之一，屬於二十八宿的胃宿，意為「胃」或「穀倉」，位於現代星座劃分的白羊座，含有 3 顆恆星。

清代星表《儀象考成》新增 5 星，位於現代星座的白羊座、英仙座和三角座。

## 所含恆星及對應西方名稱

* 胃宿一，35 Ari
* 胃宿二，39 Ari
* 胃宿三， c Ari
* 胃宿增一，10 Tri
* 胃宿增二，12 Tri
* 胃宿增三，21 Per
* 胃宿增四，52 Ari
* 胃宿增五，33 Ari

## 參考
胃_(臟腑)

在中醫學，**胃**為六腑之一，和五臟中的脾爲表裏。功能主要是受納和腐熟水谷，因此有「**水谷之海**」(《靈樞・海論》) 之稱；飲食物經過胃而下送小腸，故胃以通降為順；人體的氣血、津液等為食物中營養物質所化生，首先依靠胃的受納，故胃氣的強弱對保持人體健康和疾病的預後有重要關係。

 

## 外部連結

* 胃炎 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
* 胃腸炎 中藥方劑圖像資料庫 (香港浸會大學中醫藥學院) （中文）（英文）
胃主細胞

**胃主細胞**為胃中負責分泌胃蛋白酶原及胃脂酶的細胞。在反芻動物身上，該細胞還負責凝乳酶的分泌。該細胞的細胞質內由於含有大量的粗糙內質網 H&E 染色下會成藍色。胃主細胞通常分布於胃黏膜中。

胃主細胞在受到刺激時（如迷走神經及酸性環境），會釋放胃蛋白酶原協助消化。胃泌素及促胰液素也會刺激主細胞的分泌。胃主細胞分泌的胃蛋白酶原一開始是沒有活性的，因此胃壁細胞會分泌胃酸可以使胃蛋白酶原轉化為胃蛋白酶。

## 參見

* 胃酸
* 胃腺

## 參考文獻

## 外部連結

* _Anatomy Atlases - Microscopic Anatomy, plate 01.05_
* Histology image: 22201loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Ultrastructure of the Cell: chief cells and enteroendocrine cell"
* Histology image: 11304loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Digestive System: Alimentary Canal: fundic stomach, gastric glands, base"
* 道蘭氏醫學詞典中的 chief cell
* MCG 生理學 _6/6ch4/s6ch4\_8_
胃仙-U

**胃仙 U**（**Weisen-U**），中國內地名爲**維仙優**，是一種國際品牌、醫治胃潰瘍、十二指腸潰瘍及胃酸過多的藥物，早期由日本製造，但在日本本土並無發售。

胃仙 U 早期由日本滋賀縣的滋賀県製薬株式會社製造，大阪日賣貿易株式會社販賣，於 2019 年改由香港正美藥品生產，建豐胃仙 U 有限公司總代理。主要輸出到香港、台灣、中國、馬來西亞及新加坡等海外地區。

## 成份

胃仙 U 屬雙層藥片，其主要成份爲氯化甲硫胺基酸（Methylmethionine Sulfonium Chloride），是一種抗潰瘍劑，主要用於治療胃潰瘍和十二指腸潰瘍。其他成份包括乾燥氫氧化鋁凝膠、生物澱粉酶、氫氧化鎂等，主要有具有中和胃酸的作用。

## 效用

* 治療食道炎、胃酸過多、胃炎、十二指腸潰瘍及胃潰瘍等消化道疾病所引起的胃灼熱
* 胃部不適、胃作悶、胸作悶、噁心、噯氣、消化不良、食慾不振和胃痛
* 飲酒過量及暴飲暴食所引致的腸胃不適

## 廣告

胃仙 U 自 1980 年代至今，一直有在香港使用電視廣告及巴士車身廣告作宣傳。由於胃仙 U 的電視廣告設計概念在緊貼香港生活之餘，也增添娛樂性，使部份廣告令觀衆有深刻印象。計有 1980 年代由馬評人董驃演出的廣告﹔1990 年代由 1987 年亞洲小姐亞軍李菁扮演清唱高音「胃仙 U~」唱爆玻璃杯的一幕﹔以 1999 年模仿保險經紀喊口號「一二三四五六七，多勞多得」等，都成爲了電視廣告的經典。

* 胃仙 U － 1234567 多勞多得 (1999) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） YouTube
* 香港廣告：胃仙 U (1234567 多勞多得) 2001 (哥爾夫球篇) YouTube
* 經典廣告 1986 年 - 胃仙 U (董驃) YouTube

## 其他

* 念慈庵
* 美源髮采
* 喇叭牌正露丸

## 參見

* 巴士廣告

## 參考

## 網址

* 簡體版 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 繁體版 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃出口阻塞

**胃出口阻塞**（Gastric outlet obstruction，GOO）是描述幽門阻塞的情形。患者由於無法將胃中食物推入十二指腸，因此常見表現為反覆嘔吐，而胃也會為了適應該情形而脹大。胃出口阻塞的原因包含良性病因或是惡性病因，良性病因包含胃幽門部潰瘍，惡性病因則是因惡性腫瘤阻塞幽門。

潰瘍可能會造成嚴重的疼痛，病患可能會認為是心臟病發作。

胃出口阻塞的治療會依照病因而不同，若是潰瘍和幽門螺桿菌有關，可能會用抗生素進行治療，其他治療方式包括內視鏡治療（例如置入氣球或是自擴式金屬支架來擴張阻塞部位）、其他藥物或是手術等。

## 體徵及症狀

胃出口阻塞的主要症狀是嘔吐，一般是在吃完飯，還沒消化時現，嘔吐中沒有膽汁。有時也會有些消化性潰瘍和體重減輕的病史。若是較嚴重的情形，在體檢中會確認是否有消瘦及脫水的症狀。可能會有從左到右的可見蠕動。在晃動患者時，在胃的左上部可能會有連續流水音或類似液體濺灑的聲音，不論是否用聽診器都會聽到。因為胃部蠕動的增加，腸鳴也可能會增加。左脅肋也可能會有緊實感。

## 病因

其病因可能是良性的，也可能是腫瘤。

* 良性
  * 胃及十二指腸潰瘍
  * 感染，例如結核病，或是浸潤性疾病，例如澱粉樣變.
  * 偶爾會有因為膽石症的阻塞，也稱為 Bouveret 綜合徵。
  * 兒童先天的幽門狹窄或先天肥厚性幽門狹窄也可能是病因。
  * 胰腺假性囊腫也會壓迫到胃。
  * 可能是幽門黏膜隔膜，但此原因非常少見。
* 腫瘤
  * 胃部腫瘤，包括腺癌（及革囊胃）、淋巴瘤及胃腸道基質腫瘤。

## 病理生理學

若是消化性潰瘍，一般認為是潰瘍造成的水腫和疤痕，之後癒合及纖維化，導致胃十二指腸交界處阻塞（多半潰瘍會在十二指腸的第一段）。

## 診斷

最有可信度的檢查是上消化道的內視鏡。

實驗室檢查常會發現有低氯血症、低鉀血症及代謝鹼中毒，原因是氯化氫和鉀的流失。若患者脫水，也可能會有高尿素及肌酸酐的情形。

腹部 X-ray 可以看到胃部液體，也可以支持此診斷。

鋇餐及後續檢查可能可以看出胃部擴大和幽門十二指腸狹窄。

胃鏡檢查有助於找到原因，也可以用來治療。

### 鑑別診斷

胃出口阻塞的鑑別診斷有：早期胃癌的食管裂孔疝、胃食道逆流、腎上腺功能不全及遺傳性代謝缺陷。

## 治療

胃出口阻塞的治療方式視病因而定，一般會用外科或是藥物治療。

### 藥物

對於大部份患有胃出口阻塞的人，其水腫可以透過鼻胃吸引術、補充流體及電解質，以及氫離子幫浦阻斷劑的保守治療方式治療。

### 手術

若胃出口阻塞情形嚴重，用藥物無法改善，才建議用手術治療。內視鏡球囊治療（Endoscopic balloon therapy）也是另一種可以取代手術治療的方式，在多次擴張治療後，其治癒率為 76%。通常進行的手術是幽門切除術（antrectomy），也就是切除部份的幽門。其他手術方式有：針對迷走神經進行的 vagotomy，Billroth I 手術，是將十二指腸連通到遠端胃部，或是雙側截斷迷走神經吻合術（Billroth II 手術）。

## 參考文獻

* Gastric outlet obstruction due to duodenal tuberculosis （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃切除术

**胃切除術**（**gastrectomy**）為胃的一部分或全部的切除手術治療法。除了胃腫瘤以外，主要還是針對胃潰瘍、胃損傷等病症所行使的醫療行為。

## 概要

胃切除術是要進行全身麻醉的手術、切除範圍大致分為胃的部分切除和全部切除。通常在手術時、出血量並不多、就手術而言是一種中規模的手術、輸血的必要性也比較少。就我們知道手術後會出現一些特有症狀的毛病、稱之為胃切除後症候群。而近年來腹腔鏡手術也逐漸被採用。

## 適用胃切除術的疾病

* 胃潰瘍
* 十二指腸潰瘍
* 胃穿孔（根據胃潰瘍及胃外傷等損傷因素來判定）
* 胃腫瘤（不可能使用內視鏡的切除法）
  * 胃癌
  * 胃惡性淋巴腫
  * GIST
  * 胃肉瘤胃

等之相關疾病。以足球選手迪亞哥・馬拉度納為例，他在手術後發生體重減少的變化。

日本健胃會在 2002 年進行了問卷調查，在 126 名有過胃切除術經驗患者中，就其主要患病原因歸類如下：

* 胃癌 : 72%
* 胃潰瘍、十二指腸潰瘍 : 22%

（以上是《胃切除的朋友們》中的資料摘要，詳細內容請參考實際文獻。）從成長中的數據來看、胃癌已經變為胃切除術的首要原因。

## 歴史

### 胃切除術的黎明

胃手術有很長遠的歷史，說是消化器外科手術中的歷史是最長久也不為過。在 1879 年法國的焦耳・貝安，以及 1880 年波蘭的魯維克・李得基爾都曾一起針對胃癌而進行幽門側胃切除術，不過都宣告失敗。德國的特奧比・魯洛特初次針對胃癌進行幽門一側胃切除，並成功的完成胃切除術。在 1881 年李得基爾針對消化性胃潰瘍進行幽門側胃切除術。此外，在 1897 年，卡魯・雪拉達於瑞士初次進行了胃全摘手術。在 1897 年日本的近藤繁次初次成功的完成胃切除術。

### 有關胃癌的治療方法

第二次世界大戰後、圍手術期病患管理的進歩、自動吻合器的發明、抗生素的普及等各種各樣的主要原因使得外科手術的成就飛躍的向上提昇。如此以胃癌手術為背景使得擴大手術變為主流。另外一方面、從 1980 年代起，特別是以早期胃癌為對象的縮小手術開始進行試驗。

## 手術

### 切除範圍

1. 胃部分切除（partial gastrectomy）

　
: 切除胃的一部分之手術方式。

　
: 切除範圍是根據病變的位置及範圍大小而來決定。

  * 賁門側胃切除（近位胃切除）（proximal gastrectomy）
  * 胃體部切除（分節狀切除）（sleeve resection of stomach）
  * 幽門側胃切除（遠位胃切除）（distal gastrectomy）
2. 胃全摘（total gastrectomy）

　
: 胃全部切除。

根據病變的位置，食道與十二指腸也有可能必要進行合併切除。

* * *

### 胃切除後的重建法

* * * * *

## 手術後

### 手術後的經過

痛疼是因為靜脈比使用止痛葯所以進行鎮痛。在並用了硬膜外面的麻醉的時候，從外面硬膜導尿管手術後大約 3 日開止痛藥。

### 手術後的保養

* 飯後不馬上橫臥躺下，預防逆流性食道炎。
* 適度的運動

## 年表

* 1846 年 麻醉手術開始運用
* 1875 年 發明止血鉗
* 1881 年 比爾羅特（Billroth）的胃切除術成功
* 1885 年 比爾羅特 II 法開始進行
* 1895 年 威廉・倫琴發明 X 射線
* 1900 年 ABO 血液型的發現
* 1929 年 發明盤尼西林
* 1950 年 **發明胃軟性鏡（內視鏡）**
* 1961 年 發明胃二重造影法
* 1968 年 發明高卡洛里輸送液
* 1974 年 全身 CT 的實用化
* 1983 年 **發現幽門螺桿菌**

## 參考文獻

## 外部連結

* （日語）阿爾發俱樂部（胃切除患者協會）
* （英文）Gastroenterology & Hepatology（胃腸病學與肝病學）
胃及十二指肠溃疡

**消化性潰瘍**（英語：peptic ulcer disease，簡稱 PUD），又稱**胃及十二指腸潰瘍**。這是指胃、小腸前段（十二指腸）或幽門，有時也包含了食道下端的黏膜損傷（潰瘍）。在胃發生的潰瘍稱作**胃潰瘍**（英語：stomach ulcer），在小腸的開頭部分所發生的潰瘍則是**十二指腸潰瘍**。最常見的症狀是會因為吃東西而改善的上腹痛，或者晚上因肚子痛而醒來。胃潰瘍的疼痛大多被用「燒灼感」或「悶痛」描述，其他常見的症狀還包括打嗝、嘔吐、不明原因的體重減輕、或是胃口不佳，但年紀較大的患者中約有三分之一完全沒有症狀 。胃潰瘍若不處理，可能會演變成出血、穿孔、或是胃出口阻塞，出血的發生率約為 15%。

常見的致病因子包括幽門螺旋桿菌以及非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）。其他較少見的致病因子有抽菸、嚴重疾病造成的壓力、貝賽特氏症、胃泌素瘤、克隆氏症、肝硬化等。高齡者服用非固醇類抗發炎藥更容易造成潰瘍。當臨床症狀出現時，可以進行內視鏡以及鋇劑吞嚥檢查法進行檢查。臨床上可以抽血檢測是否有幽門螺旋桿菌的抗體、進行尿素呼氣試驗、進行糞便檢查或進行胃活組織檢查來診斷是否有幽門螺旋桿菌的感染。造成類似症狀的其他病症包括胃癌、冠狀動脈心臟疾病、胃黏膜發炎以及膽囊發炎。

對引起或預防潰瘍的層面而言，飲食內容並非重要的影響因子。較常見的治療方式包含：戒菸、戒酒、停用非類固醇消炎止痛藥（英語：Nonsteroidal anti-inflammatory drug，簡稱 NSAIDs），以及使用抑制胃酸的藥物。常見的治療藥物像是氫離子幫浦阻斷劑（英語：Proton-pump inhibitor，簡稱 PPI）或 H2 受體阻抗劑（英語：H2 antagonist，俗稱英語：H2 blocker），通常建議的基本用藥療期為四週。幽門螺旋桿菌造成的潰瘍，通常會以安默西林（英語：Amoxicillin）、克拉黴素（英語：Clarithromycin）與氫離子幫浦阻斷劑作為藥物組合治療；但因抗生素抗藥性與日俱增，此療法並非絕對有效。出血性潰瘍有時會以內視鏡進行治療，而外科手術只會在內視鏡治療無法處理時進行。

胃潰瘍的盛行率大約為 4%。大約有 10% 的人會在一生中得過胃潰瘍。胃潰瘍 1990 年造成全世界 327,000 人死亡，2013 年時死亡人數降低，造成 301,000 人死亡。胃潰瘍穿孔在 1670 年因英國的亨麗埃塔公主患病而第一次有相關描述。幽門桿菌是在 1981 年由巴里・馬歇爾以及羅賓・沃倫發現。

## 症狀

臨床特點為慢性、周期性的上腹疼痛，胃潰瘍的痛多發生在進食後半小時至一小時，胃酸少或正常；十二指腸潰瘍的痛則多出現於食後三至四小時，
胃酸一般顯著增多。輕微者有反胃、嘔吐、疼痛等症狀，嚴重者可因消化道大量出血（嘔血或便血）導致休克。

臨床上十二指腸潰瘍明顯多於胃潰瘍，兩者之比約爲 3∶1，均以男性居多。

胃及十二指腸潰瘍雖然通常放在一起討論，但兩者還是有所病理區別：

* 胃潰瘍無季節性發病傾向，而十二指腸潰瘍有季節性發病傾向，好發於季節交替。
* 疼痛性質不同：胃潰瘍的疼痛部位常位於劍突下或偏左，多發生於餐後半小時，十二指腸潰瘍的疼痛部位在劍突下偏右有時擴散背部。但消化內臟痛覺神經較不靈敏，也有可能兩者皆以上腹中央疼痛表現。
* 胃潰瘍食後即可引起腹痛；空腹不痛，十二指腸潰瘍則是空腹痛；食後緩解。
* 十二指腸潰瘍好發於中青年，而胃潰瘍發病年齡則較遲十年，多發於中壯年。
* 胃潰瘍成因於胃酸少或防禦機制下降，十二指腸潰瘍則是胃酸多，所以後者極稀少癌變與強力胃酸殺滅很多能產生致癌化合物的細菌有關，但胃潰瘍則有癌變可能，然而並非是潰瘍導致癌變而是較多細菌寄生導致長期慢性胃炎之後啟動一種漫長癌前病變機制。

### 訛誤

胃及十二指腸潰瘍是一常見消化系統疾病。過去有普遍認為發病主因如下：

* 壓力或生活不正常等因素
* 家族遺傳，父母或近親中有潰瘍的人，較易罹患
* 長期使用粗糙、刺激性食物

然而幽門螺旋桿菌的發現後推翻了這些主因，取而代之該種細菌才是主致病機制的現象被確認。但也有無菌型的潰瘍發現，佔 15% 左右是其他因素導致。

長期服用如阿司匹林、強的松、酒精等導致胃黏膜的破壞使得胃腸道的自我保護能力大幅下降，與此同時，具有「胃蛋白酶」以及胃酸的胃液即可較輕易的穿透胃黏膜屏障，以消化胃腸道的自身組織，形成潰瘍。

另外，消化性潰瘍也可由消化液的分泌增加例如胃迷走神經失調，致使胃酸、胃蛋白酶的量超出胃黏膜所能應對的程度，所以一種外科手術胃迷走神經切斷術也被作為治療法，然而此手術副作用機率不低，只能用於很特定狀況。此外心理因素，精神高度緊張也可引起較輕度消化潰瘍。

### 幽門螺旋桿菌的發現

1981 年兩位澳洲醫師巴裡・馬歇爾（Barry J. Marshall）和羅賓・沃倫（Robin Warren）發現幽門螺旋桿菌才是造成胃潰瘍病因，而非過去熟知的壓力或生活不正常等因素。這些病菌進入體內之後，寄生在胃和十二指腸的保護黏膜內，削弱黏膜層的保護作用。為了證實胃潰瘍因細菌而起，馬歇爾喝下含幽門螺旋桿菌的飲料，儘管並沒有導致胃潰瘍，馬歇爾得了急性胃炎，從而驗證了幽門螺旋桿菌是胃病的主要致病因素。

這個重大發現使得人類重新認識潰瘍病成因，使患者真正獲得有效治療。發現者因此獲 2005 年諾貝爾生理學或醫學獎。

## 注意事項

胃及十二指腸潰瘍患者要注意恢復生活及飲食規律，防止疲勞，注意休息。注意要保持良好的精神，因為精神對胃黏膜的修復有很大的影響。飲食一定要注意定時定量，多吃易消化的溫和食品如粥、麵食等。忌食辛辣、忌菸酒、咖啡、碳酸飲料等，避免吃粗糙、糯米類等不易消化之食物。對於處於阿司匹林、強的松等強胃腸道刺激藥物療程間發生的胃潰瘍，應儘早於醫師指示下停藥。

患者應在醫生指導下正確用藥，保持良好的飲食習慣、三餐定時定量，且盡量避免抽煙、喝烈酒、避免長期熬夜，減少對過濃咖啡等刺激性食物的依賴。

## 治療原則

治療本病可對上述病理因素，對因治療，具體可使用「制酸劑」、「胃黏膜保護劑」、以及抗幽門螺桿菌的藥物。

胃及十二指腸潰瘍本身對人體並無大礙，只有極少數胃及十二指腸潰瘍可能發展為癌症，引起消化道出血、胃穿孔、幽門梗阻等嚴重的繼發症。「胃癌」與「胃潰瘍」之臨床有相似表現，但可以用胃鏡、鋇餐透視尤其病理切片診斷鑑別，以免延誤最佳治療時機。

## 參見

* 幽門螺旋桿菌
* 消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表

## 參考資料

## 外部連結

 維基共享資源上的相關多媒體資源：胃及十二指腸潰瘍
胃口不佳

**食欲不振**（英語：Anorexia），也作**食慾減退**、**食慾缺乏**，民間常稱「沒胃口」，是指食慾降低的一種症狀。雖然在許多非科研出版物中該詞也可指代神經性厭食症，但是食欲不振的成因卻多種多樣，有的對人基本沒有什麼害處，但有的卻會造成嚴重的臨床後果，或者為健康帶來極大的風險。

## 語源

**Anorexia** 術語來自古希臘語：ανορεξία (ἀν-, ' 沒有 ' + όρεξις, 拼作 _órexis_, 意為 ' 食慾 ')。

## 症狀

簡單表現為食慾下降或喪失，不感到飢餓或缺乏進食的欲望。有時食欲不振之人甚至不會注意到他們缺乏食慾，直到他們開始因吃得少而體重下降。在其他情況下，可能表現更明顯，例如當一個人一想到吃東西就會感到噁心。任何不是因為節食而故意不進食的食慾下降，導致身體的變化（如體重減輕或肌肉減少）都具有臨床意義。

## 參考資料
胃土彘

**胃宿**，胃土雉，二十八宿之一，西方七宿第三宿。

## 星官

胃宿有星官 7 個。

## 參見

 

## 註釋
胃土雉

**胃宿**，胃土雉，二十八宿之一，西方七宿第三宿。

## 星官

胃宿有星官 7 個。

## 參見

 

## 註釋
胃壁

**胃腸壁**是消化道的的外層結構，由四層特殊組織組成。從腸道內腔由內而外分別是：

* 黏膜
* 黏膜下層
* 肌層
* 漿膜或外膜

黏膜是胃腸壁的最內層，緊鄰腸道內腔，並與被消化的食物（食糜）直接接觸。。

## 參考文獻
胃壁細胞

**胃壁細胞**（英語：（gastric）parietal cells）又稱**壁細胞、泌酸細胞**，為分泌鹽酸及內在因子之上皮細胞。這些細胞都位於胃之胃底襯裡中之胃腺體裡。它們含有從其中 HCl 通過主動運輸分泌到胃中的廣泛分泌網絡（稱為小管）。鉀鈉腺苷三磷酸酶（H+/K+ ATP 酶）是唯一的胃壁細胞及輸送 H+ 對約 300 萬至 1 的濃度梯度，這形成在人體中的最陡的離子梯度。胃壁細胞主要是通過組織胺、乙醯膽鹼與胃泌素等來自中央區和地方區的兩個調製器的信號來調控（參見「規定性條例」）規定。

## 鹽酸分泌

### 綜合性

鹽酸以下列方式形成：

* 氫離子從碳酸的離解而形成的。
* 鉀（K+）和氯化物（Cl-）的離子擴散到小管。

要進行氫離子細胞出口的作用，胃腔需保持為高酸性環境。

### 規定性

胃壁細胞因應於三類型的刺激而來分泌胃酸：

* 組織胺，刺激 H2 組織胺受體（最顯著的貢獻）。

## 內在因子

胃壁細胞也產生內在因子。

## 小管

小管是胃壁細胞中所發現的一種匹配性生物構造。

## 相關疾病

* _消化性潰瘍_是由過度酸性的胃所引起的一種疾病。
* _胃酸缺乏症_是胃壁細胞的另一種自體免疫性疾病。

## 參見

* 胃主細胞
* 消化作用
* 胃食管反流病
* 質子泵抑製劑的發現和發展
* 質子泵抑製劑
* 氫離子幫浦阻斷劑
* 惡性貧血

## 註釋

## 參考文獻

## 外部連結

* Illustration of Chief cells and Parietal cells at anatomyatlases.org （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The Parietal Cell: Mechanism of Acid Secretion at vivo.colostate.edu （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Histology image: 11303loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - Digestive System: Alimentary Canal: fundic stomach, gastric glands, lumen"
* MCG 生理學 _6/6ch4/s6ch4\_8_
* MCG 生理學 _6/6ch4/s6ch4\_14_
* Parietal cell antibody （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Antibody to GPC （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃复安

**甲氧氯普胺**（Metoclopramide），為適用於治療胃及食道問題的藥物，屬於多巴胺受體拮抗劑。本品主要用於治療噁心和嘔吐，並可協助胃排空障礙的患者排空胃部，並治療胃食道逆流及胃輕癱，也可以用於治療偏頭痛。

常見副作用包含疲累、腹瀉。更嚴重副作用包含抑鬱和一些動作障礙，包含遲發性動作障礙、錐體外症候群，此類副作用又稱抗精神藥物惡性症候群，因此不太建議服用超過 12 週。本品於美國屬於懷孕分級 B 類藥物，澳洲則規為 A 級，表示沒有證據表示妊娠期間用藥會導致傷害。本品。

2012 年，甲氧氯普胺為美國最常開立的前 100 種藥物。該藥列名於世界衛生組織基本藥物標準清單，為基礎公衛體系必備藥物之一。本品已有學名藥生產上市。2014 年，該藥物批發價約介於每錠美元 0.003 至美元 0.08 美金之間。在美國，一個月劑量價格低於美元 25。

## 參考文獻

 

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胃宿一

**胃宿一**，即**白羊座 35**（佛蘭斯蒂德命名法），是一顆位於白羊座的恆星，距離地球 370 光年，視星等為 + 4.65，光譜類型是 B3V。

雖然胃宿一在白羊座算是比較亮的恆星，但由於這顆恆星在歷史上屬於一個現代被廢棄的星座北蠅座，因此沒有希臘字母的拜耳命名。白羊座 39 在中國星官系統中屬於西方白虎七宿中胃宿第一星，因此被稱為胃宿一。

## 參考資料

## 外部連結

* 胃宿一圖片
胃宿三

**胃宿三**，即**白羊座 41**（佛蘭斯蒂德命名法）或**白羊座 c**（拜耳命名法），是一個位於白羊座的恆星系統，距離地球 160 光年。胃宿三的主星視星等為 + 3.61，是一顆 B8Vn 型的主序星。

雖然胃宿三是白羊座第三亮的恆星，僅次於白羊座 α 和白羊座 β，但由於這顆恆星在歷史上屬於一個現代被廢棄的星座北蠅座，因此沒有希臘字母的拜耳命名，不過有時候也會稱它為白羊座 c。白羊座 41 在中國星官系統中屬於西方白虎七宿中胃宿第三星，因此被稱為胃宿三。

現在發現胃宿三有三顆伴星，它們的特徵如下：

## 參考資料

## 外部連結

* HR 838 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 白羊座 41 圖片
胃宿二

**胃宿二**，即**白羊座 39**（佛蘭斯蒂德命名法），是一顆位於白羊座的恆星，距離地球 172 光年，視星等為 + 4.51，光譜類型是 K1.5III。

雖然胃宿二在白羊座算是比較亮的恆星，但由於這顆恆星在歷史上屬於一個現代被廢棄的星座北蠅座，因此沒有希臘字母的拜耳命名。白羊座 39 在中國星官系統中屬於西方白虎七宿中胃宿第二星，因此被稱為胃宿二。

## 參考資料

## 外部連結

* Aladin previewer
* Aladin sky atlas （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* HR 824 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃宿增一

**三角座 10**，又名 **BD+27 360**，**HD 14252**、**SAO 75276**、**HR 675**，是三角座的一顆恆星，視星等為 5.03，位於銀經 145.22，銀緯 - 30.41，其 B1900.0 坐標為赤經 2h 13m 9.1s，赤緯 + 28° -30.41′ 52″。

## 參考文獻
胃宿增三

**英仙座 21**，又名 **BD+31 509**，**HD 18296**、**SAO 56031**、**HR 873**，是英仙座的一顆恆星，視星等為 5.11，位於銀經 151.88，銀緯 - 23.77，其 B1900.0 坐標為赤經 2h 51m 12.9s，赤緯 + 31° -23.77′ 54″。

## 參考文獻
胃宿增二

**三角座 12**，又名 **BD+29 417**，**HD 15257**、**SAO 75382**、**HR 717**，是三角座的一顆恆星，視星等為 5.29，位於銀經 146.86，銀緯 - 28.67，其 B1900.0 坐標為赤經 2h 22m 18s，赤緯 + 29° -28.67′ 23″。

## 參考文獻
胃宿增五

**胃宿增五**，即**白羊座 33**（33 Ari, 33 Arietis），是一個位於白羊座的聯星系統，距離地球約 230 光年，視星等為 5.30。

## 成員

## 參考資料

* Aladin previewer
* Aladin sky atlas （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* HR 782 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* CCDM J02407+2704 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃宿增四

**胃宿增四**，即**白羊座 52**（52 Ari, 52 Arietis），是一個位於白羊座的恆星系統，距離地球約 400 光年，視星等為 + 5.45。

## 成員

## 參考資料

* HR 927 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* CCDM J03055+2515 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Image 52 Arietis
胃小凹

**胃小凹**（英語：gastric pits）胃黏膜上皮向固有層內形成的微小凹陷，代表 3-5 個管狀胃腺的入口及它們的共同出口。胃小凹在幽門中的深度比在其他胃的部位中來的深。人類擁有數百萬個胃小凹分布在胃的上皮組織中。

## 胃液

胃液是由胃小凹向下形成小管狀腺體 —— 胃腺所分泌的。健康成年人的胃液中含有鹽酸、胃蛋白酶原及黏液。鹽酸是由胃壁細胞分泌；胃蛋白酶原是由胃主細胞分泌；而黏液是由頸黏液細胞分泌的。

## 參考資料

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 外部連結

* Histology image: 11103loa – 波士頓大學的組織學學習系統 - "Digestive System: Alimentary Canal: esophageal/stomach junction"
* trinity.edu 上的投影片 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* pathology.iupui.edu 上的投影片
* ucsd.edu 上的投影片 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃底

**胃**是人類和其他脊椎動物消化系統的一部分，是貯藏和消化食物的器官，上接食道，下接十二指腸。位置大約位於人體肋骨以下的左上腹。主要是將大塊食物研磨成小塊，將食物中的大分子降解成較小分子，以便進一步吸收。

## 結構

魚類、有尾兩棲類和蛇類，因身體細長，胃呈紡錘形；哺乳類動物因身體粗短，胃則呈袋狀彎曲，橫臥於腹腔內。魚類、兩棲類、爬行類和鳥類的腺胃黏膜中，分泌鹽酸、胃蛋白酶原的細胞是同一種細胞（泌酸酶細胞）。哺乳動物的某些種屬中，如食蝗小鼠、河狸和海牛等，其胃小彎近賁門處還有袋狀或結節狀的胃腺。

哺乳類：胃壁一般由黏膜層（內層），漿膜層（外層），平滑肌組成的肌層（中間）構成。大部分胃黏膜都有胃腺，也有不含胃腺，如鼠類的胃分前後兩部，前胃不含胃腺，腺胃含胃腺。反芻類僅皺胃有胃腺。不含胃腺的胃黏膜由複層鱗狀上皮覆蓋，含胃腺的黏膜由單層柱狀上皮覆蓋。胃腺有 3 類（賁門腺、幽門腺、泌酸腺）。泌酸腺存在於胃體、胃底的黏膜內，系直管腺，大約 3～7 個腺體的管腔排放到胃黏膜表面的一個小陷窩內，每平方毫米的黏膜有 90～100 個小陷窩。

靈長類、大多數食肉類、許多食蟲目動物中，胃往往是單腔器官，前端與食管連接（賁門），後端與小腸連接（幽門）。

反芻類（牛、山羊、綿羊）胃分四室，瘤胃、網胃、瓣胃、皺胃。鳥類食管在鎖骨水平膨大成嗉囊。嗉囊壁薄，內表面由複層鱗狀上皮覆蓋，囊內存在由食管、唾液腺分泌的消化酶，嗉囊有類似胃的功能，貯存食物、對食物進行初步消化。鳥胃前為腺胃，能分泌消化液；後為肌胃（砂囊），可藉助吞食的砂粒來研碎食物。有些動物沒有胃，如鴨嘴獸，針鼴、無胃魚等，其食管直接與小腸相連。

## 功能

儲存：咀嚼、吞咽食物時，反射通過迷走神經引起胃體、胃底肌肉舒張、容受性舒張，食物湧入胃內。食物有充分時間在胃內消化，緩慢地進入小腸。

消化：胃壁的平滑肌微弱的持續性收縮（緊張性收縮），使胃腔具有一定壓力，有助於胃液摻入食物、推動食糜向小腸移行。胃體向幽門方向進行的胃壁肌肉節律性收縮、舒張活動（蠕動）。在胃大彎的近胃底中部可能存在蠕動的起搏點。蠕動使食物和胃液充分混合，攪拌磨碎食物，經幽門推送食糜入小腸。

排空：食物入胃後，胃內壓逐漸升高，把食糜間斷的推進幽門。酸性食糜進入幽門後刺激腸黏膜，通過神經、體液途徑抑制胃運動，排放中止。當酸性食糜被十二指腸內鹼性液體中和後，抑制胃運動的作用解除。排空過程中，幽門括約肌限制每次排出食物的量，防止小腸內容物逆流入胃。一般水只需 10 分鐘就從人胃排空，糖類食物需 2 小時以上，蛋白質排空較慢，脂肪更慢，混合性食物需 4～5 小時。

化學消化：主細胞分泌的胃蛋白酶原在胃酸、已激活的胃蛋白酶的作用下，轉變成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶起作用的最適酸度為 pH=2，在 pH=5 的環境中失活。它能水解蛋白質中的酪氨酸、苯丙氨酸，或穀氨酸、天門冬氨酸的羧基所組成的肽鏈，使蛋白質分解成較小的肽。幼年反芻動物（如小牛和小山羊）的胃液中，還含有凝乳酶，有強烈的凝固乳汁作用，使乳汁易受蛋白酶的分解。

由壁細胞分泌的鹽酸能激活胃蛋白酶原、提供適宜的酸性環境；殺死隨食物進入胃內的微生物；鹽酸進入小腸後還可促進胰液、腸液、膽汁的分泌。

由胃黏膜的表面上皮細胞、胃腺的黏液細胞及賁門腺、幽門腺所分泌的黏液中含有多種大分子物質，如蛋白質、糖蛋白、黏多糖等，其中糖蛋白是黏液中的主要組分。黏液分泌後構成屏障，有中和胃酸、抵抗胃蛋白酶消化胃壁的作用。

在正常胃組織、胃液中，還存在著一種由壁細胞分泌的與維生素 B12 吸收有關的物質（內因子）。內因子與維生素 B12 結合，保護維生素 B12 在腸腔內不容易被破壞，還能吸附在迴腸壁的受體上，有利於迴腸上皮細胞對維生素 B12 的吸收。缺乏內因子，會產生惡性貧血。

吸收:
一般胃對於蛋白質不會吸收，對於其他例如醣類或脂類也不進行吸收作用，但會吸收少量的酒精和藥劑。

### 胃液分泌

空腹情況下，僅幽門部黏膜分泌少量胃液；進食後 5～10 分鐘，胃液分泌明顯增多。至少有 3 種物質共同調節（胃黏膜局部釋放的組胺，胃竇 G 細胞釋放的胃泌素，迷走神經末梢釋放的乙醯膽鹼）。組胺能加強胃泌素、乙醯膽鹼的作用，組胺 - 胃泌素或組胺 - 乙醯膽鹼聯合作用，大於兩個刺激物單獨作用之和。

* 頭期：食物刺激口腔、咽和食管的感受器後，衝動通過舌神經、舌咽神經的傳入纖維到達與消化有關的中樞（下視丘、延髓），再經迷走神經中的副交感神經纖維直接使胃腺分泌胃液，或通過胃竇的 G 細胞釋放胃泌素，後者通過血流刺激胃腺分泌胃液。在此非條件反射基礎上，食物的外形、氣味、顏色等，同食物刺激相結合，還可建立胃液分泌的條件反射。
* 胃期：機械性擴張胃竇，引起胃泌素釋放，反射地引起泌酸細胞分泌胃酸；機械性擴張胃的泌酸腺區，也可反射地引起胃泌素釋放；蛋白質的不完全消化產物可化學性地刺激胃竇黏膜，較強地引起胃泌素釋放。胃泌素通過血液循環刺激胃腺，使分泌胃酸、胃蛋白酶原。食物刺激還能引起胃黏膜釋放前列腺素導致胃黏膜分泌黏液、碳酸根離子。
* 抑制：在消化期，抑制胃液分泌的重要物質為鹽酸、脂肪和糖。當鹽酸分泌達一定的臨界濃度時（在幽門部臨界濃度的 pH 值為 1.2～1.5，賁門為 2.5）能抑制胃液分泌。胃內鹽酸通過釋放生長抑素抑制胃酸分泌，小腸內的鹽酸，通過釋放促胰液素、抑胃肽 (GIP) 等胃腸激素，抑制胃液分泌。進入小腸的脂肪可刺激抑胃肽、神經降壓素釋放，抑制胃液分泌。

## 參考文獻

## 相關書籍

* 《高級程度生物 3》何沃光
胃心综合征

**胃心症候群**是一種醫學症候群，描述了由胃腸道變化刺激的一系列心血管症狀。通常是指由於胃部疾病反射性引起心血管系統的功能紊亂。

## 症狀

症狀可能如下。這些症狀是周期性的，僅在「發作」期間發生，通常是在進食後。

* 竇性心動過緩
* 吸氣困難
* 心絞痛
* 左心室不適
* 疲勞
* 焦慮
* 呼吸不暢
* 肌肉疼痛（抽筋）
* 突發或持續眩暈或頭暈
* 睡眠障礙（特別是在進食後幾個小時內睡覺，或左側臥時）
* 早搏
* 潮熱
* 心動過速

## 檢查

* 心電圖：大多正常，但可能出現 ST-T 改變、心律不齊、心律失常等表現。
* 消化道內鏡檢查
* X 線檢查

## 成因

成因不明，但可能如下：

* 胃食管逆流
* 膽結石
* 食管裂孔疝
* 腸道疾病
* 腸梗阻

## 參考
胃擴張扭轉症

**胃擴張扭轉症**（英語：Gastric dilatation volvulus, GDV），又稱為**胃扭轉**（gastric torsion），是一種可能危及生命且必須及時治療的犬隻疾病。成因為犬隻胃部因含有過多氣體而造成過度拉伸和扭轉。GDV 在部分犬種（如深胸犬）很常見。即使經過治療，死亡率也有 10%-60%；若進行手術治療，死亡率則大致為 15%-33%。

胃擴張扭轉症的症狀不一定可以明顯地與其他疾病分別，犬隻可能會在沒有明顯原因下不舒服地站立。其他可能的症狀包括腹部劇烈膨脹、虛弱、抑鬱、呼吸困難、過度流涎和乾嘔。在許多患有 GDV 的犬隻身上也可以發現心律不整 。犬隻的慢性胃擴張扭轉症症狀包括食欲不振、嘔吐和體重減輕等 。

## 成因

犬隻胃擴張腸扭轉症可能由多種因素引起。但在所有情況下，最直接的條件是食道和胃之間的括約肌功能障礙、以及幽門流出受阻 。其它引起 GDV 的因素包括年齡、品種、深胸犬、食物在胃中膨脹、過度餵食、在運動前後的一小段時間內攝取大量的水、以及緊迫和其他胃腸道疾病 。患有炎症性腸病的狗可能會增加腹脹的風險 。

過去曾經普遍建議在犬隻進食的時候應該要把它們的食物碗抬高；但這實際上可能增加 GDV 的風險。每天只吃一餐或飼料顆粒小於 30 mm（1.2 英寸）也可能使罹患 GDV 的風險提高。雖然穀物、大豆和動物蛋白不會增加腹脹的機率，但添加較多油脂或脂肪的飲食確實會增加患病可能，這可能是由於胃排空延遲所致。

## 病理生理學

在胃擴張扭轉症的犬隻中，病患胃部環繞著消化道縱軸而扭轉。扭轉前後都可能發生腹脹。從犬隻後側觀察，最常見的扭轉方向是順時針旋轉，胃部在這個方向最多可以旋轉 360°；逆時針旋轉則可以到達 90°。如果扭轉大於 180°，食道就會受到擠壓而關閉，使犬隻無法通過打嗝或嘔吐來緩解病情。胃擴張扭轉症亦可能造成低血壓、血液回流受阻、胃部缺血和休克；門靜脈如果受到擠壓會減少流向肝臟的血流，並降低該器官從血液中清除毒素和細菌的能力。在胃的另一端，如果扭轉中斷脾臟血液供應，則可能造成脾臟壞死。如果不迅速治療，腹脹會導致敗血症、腹膜炎，最終導致毒性休克症候群而死亡。

## 診斷

GDV 的診斷取決於幾個因素，好發的犬種和病史通常會是嚴重懷疑罹患這種疾病的原因。理學檢查經常會發現明顯的腹部鼓脹；休克的診斷依據則是黏膜蒼白、微血管填充不良、心率加快或心律不整。影像學檢查可見胃部膨脹並充滿氣體。在正常犬隻下，幽門通常位於胃的右腹側；而 GDV 的犬隻則可見幽門偏移到腹中線的左側與胃體部的前側，而胃部在 X 光下則顯現為一個充滿空氣、分離成兩部分的囊袋樣構造。

## 治療

胃擴張扭轉症是一種急症，可能會在短時間內造成死亡；讓獸醫治療是絕對必要的。治療的方式通常包括輸液治療結合急診手術。急症初期胃部可以通過胃管減壓；如果無法通過胃管減壓，可以利用套管針穿刺皮膚進入胃部去除氣體；或是在麻醉後將套管針直接插入胃中以減少發生感染的機會。在手術過程中，將胃部放回正確位置、並檢查腹腔中是否有任何壞死的組織（尤其是胃和脾臟）；如果發生胃壁壞死，可能需要進行局部胃切除手術。

## 預防

GDV 的復發是一個可能存在的問題。高達 80% 只接受藥物治療（未接受手術治療）的犬隻有復發的可能。為了防止復發，在手術治療的同時經常合併進行右側胃固定術，通過各種方法將胃壁牢固地附著在體壁上，以防止胃部在腹腔內扭轉。雖然進行胃固定術的犬隻仍然可能出現腹脹，但胃扭轉復發的機會顯著減少 。在罹患 GDV 的高風險族群中，也可以進行預防性胃切除術。

其他有助於預防胃擴張扭轉症的措施包括少量多餐、而非全日僅一次大量進食，並且不要在進食前後運動。

## 預後

即時治療是預後良好的最重要因素。延遲治療超過 6 小時或出現腹膜炎、敗血症、低血壓或彌散性血管內凝血是預後不良的指標。即使進行治療，死亡率也接近 10%-40%。手術治療的不良預後指標包括心律失常、脾切除或部分胃切除術。 

## 流行病學

一般而言，深胸犬罹患胃擴張扭轉症的風險最大。風險最大的 5 個品種是大丹犬、威瑪犬、聖伯納犬、戈登雪達犬和愛爾蘭雪達犬。標準貴賓、愛爾蘭獵狼犬、德國短毛指針犬、德國牧羊犬、羅得西亞脊背犬、和 50 磅（23 公斤）以下的巴吉度獵犬、臘腸犬也面臨罹患這種疾病的風險 < ref name="Merck"/。

## 參考資料
胃泌素

**胃泌素**（英語：gastrin）又稱**促胃液素**、**胃泌激素**，是胃部分泌的一種胜肽荷爾蒙，主要功能為刺激胃壁細胞分泌胃酸，以利消化酵素胃蛋白酶活化，並進行分解蛋白質作用。其分泌的位置為幽門竇的 G 細胞、十二指腸，以及胰臟。

胃泌素可與膽囊收縮素 B 受體結合，刺激 ECL 細胞釋放組織胺，並使胃壁細胞膜上的 K+/H+ATP 酶幫浦數量增加。

## 影響分泌的因素

* 刺激胃泌素分泌的訊號包括：

　
: 1. 胃體積膨脹，通常在進食後的刺激，尤其是食物中含有蛋白質或胜肽類及胺基酸。
2. 血鈣濃度過高。
3. 迷走神經刺激。

* 抑制因素

　
: 1. 胃酸濃度太高，這是一種負回饋的控制，為最主要的抑制訊號。
2. 生長素釋放抑制素、胰泌素、抑鈣素等

## 合成

負責合成與分泌的細胞是位在胃幽門表皮細胞下的 G 細胞，十二指腸也有少數 G 細胞存在。

產物以胺基酸的長度分成三種

* Gastrin-34 有 34 個胺基酸，稱作 big gastrin
* Gastrin-17 有 17 個胺基酸，稱作 little gastrin
* Gastrin-14 有 14 個胺基酸，稱作 minigastrin，而此 14 個胺基酸就有全部的生理活性

## 主要功能

1. 使胃腺的壁細胞分泌胃酸；作用途徑是經由 G 細胞分泌胃泌素，作用於壁細胞旁邊的 ECL 細胞，產生旁泌性的組織胺，而作用於壁細胞。
2. 促使主細胞分泌胃蛋白酶原 到胃中，這是胃蛋白酶的前驅物，在低 pH 值的酸性環境下，可以自催化變成具有活性的胃蛋白酶，可消化分解胃中的蛋白質。
3. 促進胃黏膜組織生長的作用，血中胃泌素濃度較高者，其黏膜組織細胞較大。
4. 增加腸胃平滑肌收縮頻率的功能，促進胃的血液循環，幫助消化吸收。
5. 刺激胰泌素的分泌，預備胃中食糜進入十二指腸之消化。

## 相關疾病

### 佐 — 埃二氏症候群

佐 — 埃二氏症候群（Zollinger-Ellison syndrome）或胃秘素瘤。患者有胃泌素分泌過量之症狀，通常是由十二指腸或是胰臟腫瘤所引發。過量的胃泌素造成胃酸分泌過多，胃部產生潰瘍，同時還會刺激壁細胞數目增加，而形成惡性循環，導致潰瘍更加嚴重。病人常常會感到腹部疼痛。

### 自體免疫系統損害壁細胞

當免疫系統辨認錯誤而破壞壁細胞，造成細胞受損或死亡，因而胃酸分泌不足，胃內的 pH 值不夠低，此時因為補償作用而分泌大量的胃泌素。最終壁細胞全數死亡，同時喪失了負回饋的調節作用。

## 參考文獻
胃液

**胃酸**（gastric acid、gastric juice、stomach acid）是胃中的一種主要分泌物，具有特殊的氣味。它是一種消化液，主要由壁細胞分泌，由胃腺排出。其 pH 值為 1.5－3.5，由鹽酸（HCl）（0.2％－0.5％）和大量的氯化鉀（KCl）、氯化鈉（NaCl）所組成。

部分消化道病人會因胃食道逆流而常產生咳嗽症狀。

## 胃中鹽酸

### 分泌

胃酸是由胃壁上的壁細胞 （parietal cells），也稱為泌酸細胞產生的，其分泌高濃度氫離子和氯離子構成，經過 H+/K+ ATP 酶的作用，由胃腺排出。這些排出的鹽酸使胃內的 pH 值始終保持在小於 3 的強酸環境。

鹽酸可以由以下幾個步驟合成：

1. 細胞代謝產生二氧化碳，碳酸酐酶將二氧化碳和水結合成碳酸，碳酸再分解成碳酸氫根離子和氫離子。
2. 碳酸氫根離子濃度開始累積，便被酶送出細胞，同時引進氯離子以平衡電荷。碳酸氫根進入胃血管後會造成血液鹼性上升，稱為鹼潮。
3. 藉由鈉離子在細胞外濃度比較大的特性，運輸進鈉離子的酶也引進更多氯離子。
4. 鉀鈉腺苷三磷酸酶將氫離子主動運輸進胃小管，同時將鉀離子運進細胞。
5. 進細胞的鉀離子形成濃度差，通過共同運輸的酶時也將氯離子帶進胃小管；氫離子和氯離子就形成鹽酸。
6. 鈉鉀幫浦將鈉離子送出、送進鉀離子，以維持電荷平衡。

### 作用

* 殺死進入胃的大部分細菌，有一段時期醫界認為胃部不可能有細菌，直到幽門螺桿菌的發現。
* 提供一個酸性的 pH 環境使蛋白酶能將蛋白質分解為肽。
* 使蛋白質變性，即破壞其三級結構的構象，更好被分解。
* 作為胃蛋白酶、凝乳酶等酶的激活物。
* 將食物中的鈣、鐵轉化為更易吸收的形式。

## 調節機制

胃酸的調節機制主要有三個：

### 神經和旁分泌調節

神經興奮作用通過膽鹼能神經元影響胃黏膜內的細胞，使生長抑素分泌增加，從而間接地抑制胃酸的分泌。生長抑素分泌是受胃酸變化影響的，當胃酸增高時，反饋性促進生長抑素增加分泌，從而抑制胃酸分泌。

### 激素調節

由胃竇 G 細胞分泌的胃泌素是胃酸分泌的主要興奮性激素。

蛋白質能促進胃泌素分泌。而胺基酸（尤其是苯丙氨酸和色氨酸）能直接刺激胃竇 G 細胞，從而促進分泌胃泌素。而咖啡、可可、酒類等都能刺激胃泌素的分泌，以促進胃酸分泌。

當胃竇酸度提高時，通過興奮生長抑素分泌實現減少胃泌素的分泌。

### 神經中樞調節

當看到、聞到、吃到甚至想到食物時，神經中樞會使胃酸分泌增加。

## 中和

胃酸會在十二指腸中與碳酸氫鈉中和，以抑制胃酸向下侵蝕。反應式： ${\mbox{HCl}}+{\mbox{NaHCO}}_{3}\to {\mbox{NaCl}}+{\mbox{CO}}_{2}\uparrow +{\mbox{H}}_{2}{\mbox{O}}$

## 保護機制

由於胃中分泌出的高濃度鹽酸對胃中內表面的細胞也有很大的傷害，因此胃內表面的黏液細胞可以分泌出一種黏液，使其表面的 pH 值始終保持在 6－7 的弱酸性。

但酒精可以溶解這種黏液，使其失去保護作用。不過胃中的黏液細胞增殖能力極強，可以在很短的時間內修復胃壁。

## 胃酸過多

### 原因

通常，胃酸過多是由於調節機制不能正常工作，導致胃酸失衡。

### 治療

治療胃酸過多，通常使用中和胃酸的藥物。

## 胃食道逆流

## 參見

* 胃
* 鹽酸
* 消化系統

## 注釋和參考資料

### 注釋

### 參考資料

## 外部連結

* CPO 生理健康網
* The Parietal Cell: Mechanism of Acid Secretion; Colorado State University （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
胃湖

**胃湖**是一個位於中國西藏自治區那曲地區的湖泊，面積約為 1.71 平方千米，屬於青藏高原。它的一級流域為內流區諸河，二級流域為西藏內流區。

## 參考資料

## 外部連結

* 胃湖的衛星遙感照片
胃溃疡

**消化性潰瘍**（英語：peptic ulcer disease，簡稱 PUD），又稱**胃及十二指腸潰瘍**。這是指胃、小腸前段（十二指腸）或幽門，有時也包含了食道下端的黏膜損傷（潰瘍）。在胃發生的潰瘍稱作**胃潰瘍**（英語：stomach ulcer），在小腸的開頭部分所發生的潰瘍則是**十二指腸潰瘍**。最常見的症狀是會因為吃東西而改善的上腹痛，或者晚上因肚子痛而醒來。胃潰瘍的疼痛大多被用「燒灼感」或「悶痛」描述，其他常見的症狀還包括打嗝、嘔吐、不明原因的體重減輕、或是胃口不佳，但年紀較大的患者中約有三分之一完全沒有症狀 。胃潰瘍若不處理，可能會演變成出血、穿孔、或是胃出口阻塞，出血的發生率約為 15%。

常見的致病因子包括幽門螺旋桿菌以及非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）。其他較少見的致病因子有抽菸、嚴重疾病造成的壓力、貝賽特氏症、胃泌素瘤、克隆氏症、肝硬化等。高齡者服用非固醇類抗發炎藥更容易造成潰瘍。當臨床症狀出現時，可以進行內視鏡以及鋇劑吞嚥檢查法進行檢查。臨床上可以抽血檢測是否有幽門螺旋桿菌的抗體、進行尿素呼氣試驗、進行糞便檢查或進行胃活組織檢查來診斷是否有幽門螺旋桿菌的感染。造成類似症狀的其他病症包括胃癌、冠狀動脈心臟疾病、胃黏膜發炎以及膽囊發炎。

對引起或預防潰瘍的層面而言，飲食內容並非重要的影響因子。較常見的治療方式包含：戒菸、戒酒、停用非類固醇消炎止痛藥（英語：Nonsteroidal anti-inflammatory drug，簡稱 NSAIDs），以及使用抑制胃酸的藥物。常見的治療藥物像是氫離子幫浦阻斷劑（英語：Proton-pump inhibitor，簡稱 PPI）或 H2 受體阻抗劑（英語：H2 antagonist，俗稱英語：H2 blocker），通常建議的基本用藥療期為四週。幽門螺旋桿菌造成的潰瘍，通常會以安默西林（英語：Amoxicillin）、克拉黴素（英語：Clarithromycin）與氫離子幫浦阻斷劑作為藥物組合治療；但因抗生素抗藥性與日俱增，此療法並非絕對有效。出血性潰瘍有時會以內視鏡進行治療，而外科手術只會在內視鏡治療無法處理時進行。

胃潰瘍的盛行率大約為 4%。大約有 10% 的人會在一生中得過胃潰瘍。胃潰瘍 1990 年造成全世界 327,000 人死亡，2013 年時死亡人數降低，造成 301,000 人死亡。胃潰瘍穿孔在 1670 年因英國的亨麗埃塔公主患病而第一次有相關描述。幽門桿菌是在 1981 年由巴里・馬歇爾以及羅賓・沃倫發現。

## 症狀

臨床特點為慢性、周期性的上腹疼痛，胃潰瘍的痛多發生在進食後半小時至一小時，胃酸少或正常；十二指腸潰瘍的痛則多出現於食後三至四小時，
胃酸一般顯著增多。輕微者有反胃、嘔吐、疼痛等症狀，嚴重者可因消化道大量出血（嘔血或便血）導致休克。

臨床上十二指腸潰瘍明顯多於胃潰瘍，兩者之比約爲 3∶1，均以男性居多。

胃及十二指腸潰瘍雖然通常放在一起討論，但兩者還是有所病理區別：

* 胃潰瘍無季節性發病傾向，而十二指腸潰瘍有季節性發病傾向，好發於季節交替。
* 疼痛性質不同：胃潰瘍的疼痛部位常位於劍突下或偏左，多發生於餐後半小時，十二指腸潰瘍的疼痛部位在劍突下偏右有時擴散背部。但消化內臟痛覺神經較不靈敏，也有可能兩者皆以上腹中央疼痛表現。
* 胃潰瘍食後即可引起腹痛；空腹不痛，十二指腸潰瘍則是空腹痛；食後緩解。
* 十二指腸潰瘍好發於中青年，而胃潰瘍發病年齡則較遲十年，多發於中壯年。
* 胃潰瘍成因於胃酸少或防禦機制下降，十二指腸潰瘍則是胃酸多，所以後者極稀少癌變與強力胃酸殺滅很多能產生致癌化合物的細菌有關，但胃潰瘍則有癌變可能，然而並非是潰瘍導致癌變而是較多細菌寄生導致長期慢性胃炎之後啟動一種漫長癌前病變機制。

### 訛誤

胃及十二指腸潰瘍是一常見消化系統疾病。過去有普遍認為發病主因如下：

* 壓力或生活不正常等因素
* 家族遺傳，父母或近親中有潰瘍的人，較易罹患
* 長期使用粗糙、刺激性食物

然而幽門螺旋桿菌的發現後推翻了這些主因，取而代之該種細菌才是主致病機制的現象被確認。但也有無菌型的潰瘍發現，佔 15% 左右是其他因素導致。

長期服用如阿司匹林、強的松、酒精等導致胃黏膜的破壞使得胃腸道的自我保護能力大幅下降，與此同時，具有「胃蛋白酶」以及胃酸的胃液即可較輕易的穿透胃黏膜屏障，以消化胃腸道的自身組織，形成潰瘍。

另外，消化性潰瘍也可由消化液的分泌增加例如胃迷走神經失調，致使胃酸、胃蛋白酶的量超出胃黏膜所能應對的程度，所以一種外科手術胃迷走神經切斷術也被作為治療法，然而此手術副作用機率不低，只能用於很特定狀況。此外心理因素，精神高度緊張也可引起較輕度消化潰瘍。

### 幽門螺旋桿菌的發現

1981 年兩位澳洲醫師巴裡・馬歇爾（Barry J. Marshall）和羅賓・沃倫（Robin Warren）發現幽門螺旋桿菌才是造成胃潰瘍病因，而非過去熟知的壓力或生活不正常等因素。這些病菌進入體內之後，寄生在胃和十二指腸的保護黏膜內，削弱黏膜層的保護作用。為了證實胃潰瘍因細菌而起，馬歇爾喝下含幽門螺旋桿菌的飲料，儘管並沒有導致胃潰瘍，馬歇爾得了急性胃炎，從而驗證了幽門螺旋桿菌是胃病的主要致病因素。

這個重大發現使得人類重新認識潰瘍病成因，使患者真正獲得有效治療。發現者因此獲 2005 年諾貝爾生理學或醫學獎。

## 注意事項

胃及十二指腸潰瘍患者要注意恢復生活及飲食規律，防止疲勞，注意休息。注意要保持良好的精神，因為精神對胃黏膜的修復有很大的影響。飲食一定要注意定時定量，多吃易消化的溫和食品如粥、麵食等。忌食辛辣、忌菸酒、咖啡、碳酸飲料等，避免吃粗糙、糯米類等不易消化之食物。對於處於阿司匹林、強的松等強胃腸道刺激藥物療程間發生的胃潰瘍，應儘早於醫師指示下停藥。

患者應在醫生指導下正確用藥，保持良好的飲食習慣、三餐定時定量，且盡量避免抽煙、喝烈酒、避免長期熬夜，減少對過濃咖啡等刺激性食物的依賴。

## 治療原則

治療本病可對上述病理因素，對因治療，具體可使用「制酸劑」、「胃黏膜保護劑」、以及抗幽門螺桿菌的藥物。

胃及十二指腸潰瘍本身對人體並無大礙，只有極少數胃及十二指腸潰瘍可能發展為癌症，引起消化道出血、胃穿孔、幽門梗阻等嚴重的繼發症。「胃癌」與「胃潰瘍」之臨床有相似表現，但可以用胃鏡、鋇餐透視尤其病理切片診斷鑑別，以免延誤最佳治療時機。

## 參見

* 幽門螺旋桿菌
* 消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表

## 參考資料

## 外部連結

 維基共享資源上的相關多媒體資源：胃及十二指腸潰瘍
胃潰瘍

**消化性潰瘍**（英語：peptic ulcer disease，簡稱 PUD），又稱**胃及十二指腸潰瘍**。這是指胃、小腸前段（十二指腸）或幽門，有時也包含了食道下端的黏膜損傷（潰瘍）。在胃發生的潰瘍稱作**胃潰瘍**（英語：stomach ulcer），在小腸的開頭部分所發生的潰瘍則是**十二指腸潰瘍**。最常見的症狀是會因為吃東西而改善的上腹痛，或者晚上因肚子痛而醒來。胃潰瘍的疼痛大多被用「燒灼感」或「悶痛」描述，其他常見的症狀還包括打嗝、嘔吐、不明原因的體重減輕、或是胃口不佳，但年紀較大的患者中約有三分之一完全沒有症狀 。胃潰瘍若不處理，可能會演變成出血、穿孔、或是胃出口阻塞，出血的發生率約為 15%。

常見的致病因子包括幽門螺旋桿菌以及非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）。其他較少見的致病因子有抽菸、嚴重疾病造成的壓力、貝賽特氏症、胃泌素瘤、克隆氏症、肝硬化等。高齡者服用非固醇類抗發炎藥更容易造成潰瘍。當臨床症狀出現時，可以進行內視鏡以及鋇劑吞嚥檢查法進行檢查。臨床上可以抽血檢測是否有幽門螺旋桿菌的抗體、進行尿素呼氣試驗、進行糞便檢查或進行胃活組織檢查來診斷是否有幽門螺旋桿菌的感染。造成類似症狀的其他病症包括胃癌、冠狀動脈心臟疾病、胃黏膜發炎以及膽囊發炎。

對引起或預防潰瘍的層面而言，飲食內容並非重要的影響因子。較常見的治療方式包含：戒菸、戒酒、停用非類固醇消炎止痛藥（英語：Nonsteroidal anti-inflammatory drug，簡稱 NSAIDs），以及使用抑制胃酸的藥物。常見的治療藥物像是氫離子幫浦阻斷劑（英語：Proton-pump inhibitor，簡稱 PPI）或 H2 受體阻抗劑（英語：H2 antagonist，俗稱英語：H2 blocker），通常建議的基本用藥療期為四週。幽門螺旋桿菌造成的潰瘍，通常會以安默西林（英語：Amoxicillin）、克拉黴素（英語：Clarithromycin）與氫離子幫浦阻斷劑作為藥物組合治療；但因抗生素抗藥性與日俱增，此療法並非絕對有效。出血性潰瘍有時會以內視鏡進行治療，而外科手術只會在內視鏡治療無法處理時進行。

胃潰瘍的盛行率大約為 4%。大約有 10% 的人會在一生中得過胃潰瘍。胃潰瘍 1990 年造成全世界 327,000 人死亡，2013 年時死亡人數降低，造成 301,000 人死亡。胃潰瘍穿孔在 1670 年因英國的亨麗埃塔公主患病而第一次有相關描述。幽門桿菌是在 1981 年由巴里・馬歇爾以及羅賓・沃倫發現。

## 症狀

臨床特點為慢性、周期性的上腹疼痛，胃潰瘍的痛多發生在進食後半小時至一小時，胃酸少或正常；十二指腸潰瘍的痛則多出現於食後三至四小時，
胃酸一般顯著增多。輕微者有反胃、嘔吐、疼痛等症狀，嚴重者可因消化道大量出血（嘔血或便血）導致休克。

臨床上十二指腸潰瘍明顯多於胃潰瘍，兩者之比約爲 3∶1，均以男性居多。

胃及十二指腸潰瘍雖然通常放在一起討論，但兩者還是有所病理區別：

* 胃潰瘍無季節性發病傾向，而十二指腸潰瘍有季節性發病傾向，好發於季節交替。
* 疼痛性質不同：胃潰瘍的疼痛部位常位於劍突下或偏左，多發生於餐後半小時，十二指腸潰瘍的疼痛部位在劍突下偏右有時擴散背部。但消化內臟痛覺神經較不靈敏，也有可能兩者皆以上腹中央疼痛表現。
* 胃潰瘍食後即可引起腹痛；空腹不痛，十二指腸潰瘍則是空腹痛；食後緩解。
* 十二指腸潰瘍好發於中青年，而胃潰瘍發病年齡則較遲十年，多發於中壯年。
* 胃潰瘍成因於胃酸少或防禦機制下降，十二指腸潰瘍則是胃酸多，所以後者極稀少癌變與強力胃酸殺滅很多能產生致癌化合物的細菌有關，但胃潰瘍則有癌變可能，然而並非是潰瘍導致癌變而是較多細菌寄生導致長期慢性胃炎之後啟動一種漫長癌前病變機制。

### 訛誤

胃及十二指腸潰瘍是一常見消化系統疾病。過去有普遍認為發病主因如下：

* 壓力或生活不正常等因素
* 家族遺傳，父母或近親中有潰瘍的人，較易罹患
* 長期使用粗糙、刺激性食物

然而幽門螺旋桿菌的發現後推翻了這些主因，取而代之該種細菌才是主致病機制的現象被確認。但也有無菌型的潰瘍發現，佔 15% 左右是其他因素導致。

長期服用如阿司匹林、強的松、酒精等導致胃黏膜的破壞使得胃腸道的自我保護能力大幅下降，與此同時，具有「胃蛋白酶」以及胃酸的胃液即可較輕易的穿透胃黏膜屏障，以消化胃腸道的自身組織，形成潰瘍。

另外，消化性潰瘍也可由消化液的分泌增加例如胃迷走神經失調，致使胃酸、胃蛋白酶的量超出胃黏膜所能應對的程度，所以一種外科手術胃迷走神經切斷術也被作為治療法，然而此手術副作用機率不低，只能用於很特定狀況。此外心理因素，精神高度緊張也可引起較輕度消化潰瘍。

### 幽門螺旋桿菌的發現

1981 年兩位澳洲醫師巴裡・馬歇爾（Barry J. Marshall）和羅賓・沃倫（Robin Warren）發現幽門螺旋桿菌才是造成胃潰瘍病因，而非過去熟知的壓力或生活不正常等因素。這些病菌進入體內之後，寄生在胃和十二指腸的保護黏膜內，削弱黏膜層的保護作用。為了證實胃潰瘍因細菌而起，馬歇爾喝下含幽門螺旋桿菌的飲料，儘管並沒有導致胃潰瘍，馬歇爾得了急性胃炎，從而驗證了幽門螺旋桿菌是胃病的主要致病因素。

這個重大發現使得人類重新認識潰瘍病成因，使患者真正獲得有效治療。發現者因此獲 2005 年諾貝爾生理學或醫學獎。

## 注意事項

胃及十二指腸潰瘍患者要注意恢復生活及飲食規律，防止疲勞，注意休息。注意要保持良好的精神，因為精神對胃黏膜的修復有很大的影響。飲食一定要注意定時定量，多吃易消化的溫和食品如粥、麵食等。忌食辛辣、忌菸酒、咖啡、碳酸飲料等，避免吃粗糙、糯米類等不易消化之食物。對於處於阿司匹林、強的松等強胃腸道刺激藥物療程間發生的胃潰瘍，應儘早於醫師指示下停藥。

患者應在醫生指導下正確用藥，保持良好的飲食習慣、三餐定時定量，且盡量避免抽煙、喝烈酒、避免長期熬夜，減少對過濃咖啡等刺激性食物的依賴。

## 治療原則

治療本病可對上述病理因素，對因治療，具體可使用「制酸劑」、「胃黏膜保護劑」、以及抗幽門螺桿菌的藥物。

胃及十二指腸潰瘍本身對人體並無大礙，只有極少數胃及十二指腸潰瘍可能發展為癌症，引起消化道出血、胃穿孔、幽門梗阻等嚴重的繼發症。「胃癌」與「胃潰瘍」之臨床有相似表現，但可以用胃鏡、鋇餐透視尤其病理切片診斷鑑別，以免延誤最佳治療時機。

## 參見

* 幽門螺旋桿菌
* 消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表

## 參考資料

## 外部連結

 維基共享資源上的相關多媒體資源：胃及十二指腸潰瘍
胃灌洗

**洗胃**，又稱**胃灌洗**（英語：Gastric lavage），是通過向胃部注入液體以清除胃內容物的過程。自 19 世紀初首次被記錄使用以來已成為消除胃毒的最常規手段之一，通常用於攝入毒物或過量服用藥物（例如乙醇）的人。也可以在手術前使用以在打開消化道之前清除消化道的內容物。

除毒理學外，洗胃也有時用於確認上消化道出血的程度，可能在吐血的評估中起到作用，也可以用於對體溫過高患者進行降溫。

## 參見

* 洗肚
* 洗腎
胃灼熱

**胃灼熱**（英語：**heartburn**），亦稱為 "酸消化不良"(**acid indigestion**) 是指在中胸部、上中腹部 (epigastrium) 或胸骨後所產生的灼熱感。疼痛往往源於胸部且可放射到頸部，喉部，或下頜角，進食、晚上或躺下或彎腰時，疼痛通常會加重。

胃灼熱通常是由於胃酸及食物返流（胃反流）進入食管而且是胃食管反流疾病（GERD）的主要症狀，GERD 會損壞食道，也可能導致巴瑞特氏 (Barretts) 食道，這是一種可導致癌症的細胞變化。約有 0.6％ 的案例是屬於冠狀動脈疾病的症狀。

## 定義

消化不良這個術語指包括胃灼熱及許多其他的症狀。 消化不良有時被定義為心口痛與胃灼熱的複合症狀。胃灼熱通常可與胃食管反流病交互使用表示同一症狀，而不是僅僅在描述一個人的胸部灼熱症狀。

## 危險因子

* 肥胖
* 吸菸
* 使用酒精
* 進食後立即進行劇烈運動
* 進食後躺下、彎腰或勞累
* 懷孕
* 之前進行的胃灼熱手術
* 糖尿病
* 硬皮病
* 某些神經系統疾病
* 鼻胃管留置

## 症狀

胃灼熱症狀常發生於暴食後，或飽餐後躺下時。症狀可持續數分鐘或數小時。

常見症狀包括：

* 燒灼感，從下胸部開始，一直往上蔓延到咽喉 — 最常見症狀
* 逆流 — 感覺食物回流
* 咽喉感覺有酸味或苦味
* 打嗝
* 脹氣

重複的定期發作可能導致其他症狀，例如：

* 喉嚨痛
* 聲嘶
* 慢性喉炎
* 長期咳嗽
* 感覺咽喉有腫塊
* 醒來時感覺氣哽
* 吞嚥困難

## 鑑別診斷

### 心臟

### GERD

### 功能性胃灼熱

## 診斷方法

### GI 雞尾酒

### 生化

### 機械

## 治療

#### 藥物治療

藥物可能有助於緩解症狀。有些還可以幫助修復損壞。它們可以治療已經開始的胃灼熱，或者可以幫助阻止開始的胃灼熱。可以從櫃檯購買許多胃灼熱藥，例如：

* 氫離子幫浦抑制劑
* H2 阻滯劑
* 抗酸劑

#### 手術

嚴重的胃灼熱或對治療無反應的胃灼熱可能需要手術。

## 流行病學

大約 42％的美國人口在人生的某些時間點上會患有胃灼熱。

## 註釋

## 參見

* 氫離子幫浦阻斷劑

## 外部連結

* Heartburn （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at MedlinePlus
胃炎

胃炎是指胃壁內部的發炎反應，有可能短促而劇烈，也可能是長期持續的過程。最常見的症狀是上腹痛，其他可能症狀包含噁心、嘔吐、腹脹、食慾不振，以及心灼熱；甚至有患者是沒有症狀的。胃炎的併發症可能有出血、胃潰瘍、胃腫瘤等。若患者因體內有胃幽門螺旋桿菌之抗體所引發的自體免疫疾病，進而造成缺乏維生素 B12 導致紅血球低下，這種症狀稱為惡性貧血。

常見的胃炎成因包含：幽門螺旋桿菌感染和使用非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）；相對少見的胃炎成因則包含：喝酒、吸菸、吸食古柯鹼、自體免疫疾病、放射治療、克隆氏症及其他嚴重疾病。內視鏡檢查、上消化道的 X 光檢查、血液檢查和糞便檢查，皆有助於診斷病況。有時胃炎僅是疾病表徵，如心肌梗塞、胰腺炎、膽囊疾病和消化性潰瘍，均可能引發胃炎。

避免接觸引發胃炎的事物是預防的最好做法。能夠使用的藥物治療包括抗胃酸藥物、抗 H2 藥物、氫離子阻斷劑。在急性發作的時候，糊狀利多卡因可能會有所幫助。胃炎也可能是因為使用非類固醇消炎止痛藥所引起的。如果檢測發現幽門螺旋桿菌的話，建議合併使用阿莫西林和克拉黴素。如果合併發生惡性貧血，口服或注射補充維他命 B12 會有所幫助。停止食用對胃部造成壓力的食物會有所幫助。

全球有半數的人都有胃炎的困擾。 症狀發生的頻率隨著年齡的增加變得更為頻繁。胃炎常常併發十二指腸炎，在 2013 年造成六萬人死亡。幽門螺旋桿菌在 1981 年，首次由巴里・馬歇爾和羅賓・沃倫醫師發現。

## 胃炎症狀

上腹部不適、胃痛、腹脹、消化不良、打嗝、噁心嘔吐、腹瀉。
胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎症。按臨床發病緩急，一般可分為**急性胃炎**，**慢性胃炎**和**特殊類型胃炎**。

### 急性胃炎

急性胃炎發病急驟，多因食物中毒、化學品、藥物刺激或嚴重感染所引起，輕者僅有食欲不振、腹痛、噁心、嘔吐；嚴重者可出現嘔血、黑便、脫水、電解質及酸鹼平衡紊亂，有細菌感染者常伴有全身中毒症狀。急性胃炎除小部分病人轉變為慢性胃炎外，大多在短期內痊癒。

### 慢性胃炎

慢性胃炎可分為**肥厚性**、**萎縮性**、**淺表性**和**疣狀胃炎**四種，以淺表性較多見。慢性胃炎缺乏特異性症狀，症狀的輕重與胃黏膜的病變程度並非一致。大多數患者常無明顯症狀或有不同程度的消化不良症狀，如上腹隱痛、食慾減退、餐後飽脹、反酸等。肥厚性有時胃炎與消化性潰瘍很相似。

萎縮性胃炎患者大多伴有胃酸過少或缺乏，有轉變為胃癌的可能性，病變局限於胃竇部，稱胃竇炎，伴有黏膜腸腺化生與間變者，可能發展為胃癌。可有貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等症狀，個別伴有黏膜糜爛的患者上腹痛較明顯，並可有出血。

## 參考文獻
胃痛

**腹痛**（abdominal pain）俗稱「肚子疼」、「肚子痛」、甚至「胃痛」（stomach ache），泛指腹部及其周圍部分的疼痛症狀，常見的病因包括腸胃炎、大腸激躁症。約有 10% 的人可能是因更緊急的原因引起，例如闌尾炎、腹主動脈瘤破裂、憩室炎，或異位妊娠。三分之一的病患原因則未明。

## 鑑別診斷

* 胃腸
  * 發炎：腸胃炎、闌尾炎、胃炎、食道炎、憩室炎、克隆氏症、潰瘍性結腸炎、微小性結腸炎
  * 阻塞：疝、腸套疊、腸扭結、手術後沾黏、腫瘤、嚴重便秘、痔
  * 血管：栓塞、血栓形成、出血、鐮刀型紅血球疾病、腹絞痛、血管壓縮（例如腹腔動脈壓迫綜合症）、體位性心動過速綜合症、腸繫膜上動脈綜合症
  * 消化：胃及十二指腸潰瘍、乳糖不耐症、乳糜瀉、食物過敏
* 肝膽
  * 發炎：膽囊炎、膽管炎
  * 阻塞：膽石症、腫瘤
* 腹壁
  * 運動相關短暫性腹痛（ETAP）

## 參見

* 張旭的肚痛帖

## 註釋
胃石

**胃石**（英語：gastrolith）是在動物胃腸道內的一塊岩石。在一些動物中，胃石保留在砂囊裡，用於研磨食物。在其他動物中，胃石被吞噬並通過消化系統，並經常被替換。通常含有胃石的動物都缺乏合適的磨齒，牠們往往不咀嚼而直接吞嚥食物。胃石的大小取決於動物的大小以及胃石在消化中的作用，從沙子到砂石大小不等的胃石均已被紀錄。也有動物使用胃石作為壓載物。

## 詞源

胃石的學名 gastrolith 來源於希臘語 γαστήρ（gastēr），意為「胃」和 λίθος（lithos），意為「石頭」。英語也常俗稱其為 stomach stone 或 gizzard stone（砂囊石）。

## 發現

在現存的脊椎動物中，胃石十分常見，鱷目、植食性鳥類、海豹和海獅中均有發現。家禽需要沙礫作為胃石，而被鴕鳥吞下的石頭的長度可能超過 10 厘米。 兩棲動物（例如墨西哥鈍口螈）會故意攝取岩石，而這些岩石被認為是胃石。在蝌蚪中也發現了明顯的微胃石 。科學家已觀察到各種青蛙攝取淤泥和礫石以進行浮力控制。

一些已滅絕的動物，例如蜥腳類恐龍，也使用胃石來研磨堅硬的植物。罕見的例子是來自中國東北的早白堊世獸腳類的尾羽龍，在其骨骼的腹部區域發現了一系列小石頭，被認為胃石。像蛇頸龍這樣的水生動物，可能像鱷魚一樣將它們用作壓載物，以幫助自己控制平衡或降低浮力。儘管一些化石胃石被打磨，但活禽中的許多石頭卻根本沒有被磨園。與恐龍化石中發現的胃石常常重達幾公斤。

## 古生物學

### 發現

1906 年，喬治・雷伯・韋蘭德（George Reber Weiland）報導了與蛇頸龍和蜥腳類恐龍的遺骸相關的磨損和拋光的石英卵石的存在，並將這些石頭解釋為胃石。1907 年，巴納姆・布朗（Barnum Brown）發現了與鴨嘴龍類破碎龍的化石遺存密切相關的礫石，並將其解釋為胃石。 布朗是最早認識到恐龍在其消化系統中使用胃石來協助食物研磨的古生物學家之一。

### 辨別

地質學家通常會在確認此為恐龍的胃石之前尋找相關證據。首先，石頭必須不同於在其附近發現的岩石。其次，其應該被磨圓並打磨光滑，因為在恐龍的砂囊中，任何真正的胃石都會被其他石頭和纖維材料以類似於碎石機作用所打磨。最後，必須將胃石與吞噬它的恐龍的化石一起發現。

 

 

## 參考資料
胃穿孔

**腸胃穿孔**（Gastrointestinal perforation）又稱為**腸道破裂**（Ruptured bowel），為部分消化道管壁破洞。消化道包含食道、胃、小腸與大腸。其症狀包含嚴重的腹痛與觸壓痛 。胃與小腸前段的穿孔，在疼痛發作時通常是典型的瞬間疼痛，若是大腸的腸胃穿孔疼痛則會漸進式的。疼痛一般來說會持續不會變化。腸胃穿孔有可能會引發敗血症，並帶來一系列包含心跳過速、呼吸急促、發燒與意識不清等症狀。

造成腸胃穿孔的原因可能為刀子所帶來的創傷，吞食尖銳物品對腸胃道帶來的損傷，醫學檢查的大腸鏡檢查，腸道扭轉帶來的腸扭轉、大腸癌、憩室炎、胃及十二指腸潰瘍、腸繫膜缺血，有些案例則是因艱難梭菌感染導致。腸胃穿孔會導致腸內消化物進入到腹腔中。細菌進入到無菌的腹腔會導致一連串症狀，如腹膜炎或是造成膿瘍。胃穿孔可能因胃酸導致化學性腹膜炎。CT 斷層掃描常為診斷之首選，然而在普通 X 光片亦可能看見孔隙。

腸胃穿孔常需要進行剖腹探查手術形式的緊急手術；亦常與靜脈注射和抗生素一併施行。各種抗生素的使用，如達比黴素、環丙沙星與甲硝唑之組合也相當常見。有時穿孔可用手術縫合線縫合，而有時則須進行腸切除。胃潰瘍致穿孔的發生率，每年約為萬分之一；憩室炎致穿孔的發生率，每年則約為萬分之 0.4。

## 參考資料

## 外部連結

* Gastrointestinal perforation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）—MedlinePlus
胃糜烂

**胃糜爛**是指胃黏膜出現損傷。當胃黏膜發炎時就會發生胃糜爛。胃糜爛與胃潰瘍不同。胃潰瘍是指胃腸壁出現損傷，甚至有可能導致胃穿孔。

## 參考文獻
胃糜爛

**胃糜爛**是指胃黏膜出現損傷。當胃黏膜發炎時就會發生胃糜爛。胃糜爛與胃潰瘍不同。胃潰瘍是指胃腸壁出現損傷，甚至有可能導致胃穿孔。

## 參考文獻
胃經

**足陽明胃經**（Stomach Meridian of Foot-Yangming，ST）是一條經脈，十二正經之一，與足太陰脾經相表里。本經起於承泣，止於厲兌，左右各 45 個腧穴。

## 經脈循行

起於鼻翼兩側（迎香），上行到鼻根部，與旁側足太陽膀胱經交會，向下沿著鼻的外側（承泣），入上齒齦，回出環繞口唇，向下交會於頦唇溝內承漿穴（任脈）處，再向後沿著口腮後下方，出於下頜大迎處，沿著下頜角頰車，上行耳前，經過上關（足少陽膽經），沿髮際至額（頭維），與督脈會於神庭。

面部支脈：從大迎前下走人迎，沿著喉嚨，會大椎，入缺盆，向下通過橫膈，屬胃，絡於脾臟。

缺盆部直行支脈：經乳頭，向下挾臍旁，入小腹兩側氣衝。

胃下口部支脈：沿腹裡向下到氣衝處與前脈會合，再由此向下至髀關，直抵伏兔部，下至膝臏，沿著脛骨前脊外側，下經足背，進入足第二趾外側端（厲兌）。

脛部支脈：從膝下三寸（足三里）處分出，進入足中趾外側。

足背部支脈：從足背上（衝陽）分出，進入足大趾內側端（隱白），與足太陰脾經相接。

## 主治概要

本經主治胃腸病、神志病和頭、面、眼、鼻、口、齒疾患，以及經脈循行部位的病變。

## 腧穴

## 參考文獻