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組織結構

**組織結構**的概念有廣義和狹義之分。狹義的組織結構，是指為了實現組織的目標，在組織理論指導下，經過組織設計形成的組織內部各個部門、各個層次之間固定的排列方式，即組織內部的構成方式。廣義的組織結構，除了包含狹義的組織結構內容外，還包括組織之間的相互關係類型，如專業化協作、經濟聯合體、企業集團等。[1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

所謂組織結構，就是組織內部對工作的正式安排。

一個組織可以採用不同的組織結構，這取決於組織的目標。組織結構可以確定企業的經營和工作方式，也可以表達對不同職務的任務分配以及審閱不同實體，如分公司、部門、工作組以及個人。

組織結構在兩個方面上影響著組織行動：

* 第一，它提供了工作步驟的標準以及方向；
* 第二，它決定了哪一個員工參與哪一個決策過程，因此，個人見解的水平決定了組織的形態。

同時一個組織結構也說明了三件事：
⒈組織的複雜程度：亦是組織中任務分工程度。有三種⑴平行分工，指如何劃分部門⑵組織層級的深度，只有多少級別⑶跨越空間隔閡，指跨區跨國程度
⒉正式化程度：只使用規定與標準處理流程來規範工作行為程度
⒊決策權集中的程度：只在決策過程中，中央集權與地方分權的情形

## 歷史

組織結構起源於遠古部落中的獵人和採集者，從教權和皇權體制逐漸發展到工業結構，再到今天的後工業結構。古印度神話之中，處處反映著君權神授：君主和大臣們都是由宗教選擇的，從事各自的領域，進行審判案件或者制定國家政策的工作。正如 Lawrence B. Mohr 指出的那樣，早期的組織結構理論提出者，像泰勒、亨利・法約爾、馬克斯・韋伯「發現了組織結構對於工作效率和效度的重要性，並且假設在沒有任何問題的情況下，人們能適應所需要的組織結構」。20 世紀 30 年代，一場對人際關係理論的批判悄然興起。儘管還沒有出現對「結構就是一種人造物」這一觀點的直接否定，但是比起為創造一種新的組織分類辯護，一種關於員工的知識、需求和觀點的理論會更受歡迎。然而在 20 世紀 60 年代，一種新的觀點認為組織結構是「一種由外界環境引起的現象，而非人工產生的。」

在 21 世紀，薩姆布魯克等組織理論學家再次提出理論，認為組織結構的發展很大程度決定於戰略的表達、管理行為、在權力約束下的員工、以及環境和成果。

## 種類

參見階層式組織與扁平化組織。

### 前官僚制

前官僚制（企業性質）缺乏任務的標準化。這種結構在小型組織中最為常見，也是在解決簡單的任務時最有效的。它完全是中央集權的，一切關鍵決定由領導者來定奪，且溝通方式大多是一對一的談話。前官僚制在發展新交易的時候也是較為有用的，因為它可以確保創始人能掌握事業的發展。

在馬克斯・韋伯的權威三方分類理論中，前官僚制建立於傳統權威和魅力型權威之上。

### 官僚制

韋伯認為官僚制的特點有三點：對於角色和職責的明確劃分；分層組織；對於績效的鼓勵。

他曾經做過這麼一個比喻，說「官僚制比起其他類型的組織結構來就好像機器生產對比非機器生產一樣，精度、速度、不模糊…… 嚴格的從屬關係、矛盾的減少，還有人力物力消耗的降低 —— 這些都在嚴格的官僚制度管理之下被提升到了頂峰。」官僚制有著特定的標準化程度，也更加適應那些通常採用直式結構、規模較大較複雜的組織。

官僚制結構有著許多管理層，從高管到一線經理，每一個部門都有一個管理者，因此其在決策時也要通過比扁平化組織更多的層級。官僚制組織採用嚴格的規定、制度和約束，這種結構使得它往往會拒絕改變組織創建之初沿襲下來的任何規定。組織的每一個部門都有一個記錄，來讓每個人明白自己的職責所在。

 

### 後官僚制

**後官僚組織模型**（英文：The Post-Bureaucratic Model），是學者海克契（C.Heckscher）所提出，做為行政機關修正韋伯式官僚組織的參考，其用意是趨近消費者導向、服務導向，認為政府該當具有消費者（即人民）需要的能力，和方便使用者的、動態性的，競爭性的價值提供者，這種組織型態的特質如下：

1. 權威的形成來自組織成員間制度性對話和溝通，並非依照權威、法規和傳統進行決定。
2. 組織的目標強調使命感和認同，經由資訊的流通與分享，使個人目標和組織使命達成一致。
3. 強調彈性的原則而非固定的法規，人員可在基本行動原則下，發揮創意解決不同的問題，更能按照問題實況彈性運用。
4. 組織分工或作業流程採取跨功能、跨層級的方式進行。
5. 績效評估的標準不是刻板的職務內容，而是個人完整的事功表現和具體貢獻價值，講求公開及參與的程序。
6. 人員流動頻繁，永業保障不再可取。
7. 對變革存有預期心理，針對複雜且易變的環境，思考如何即時且有效解決未來問題。

### 職能制

### 事業部制

### 矩陣制

## 參考文獻

郭貞等著 (2016) 。傳播理論第十一章組織傳播。新北市：揚智文化
組織結構圖

**組織結構圖**是一種圖表，它可以顯示一個公司或組織的一個職員或成員與另一個或其他職員或成員的關係、一個部門與另一個或其他部門的關係，或者一個組織的一個職能部門與另一個或其他部門的關係。這種圖表將一個完整的組織結構形象化地呈現在人們面前。

## 參考文獻
組織縮編

在高度競爭的環境中，**組織員額精簡（Downsizing）** 被公、私部門廣為運用，是組織重組、提高績效、減少開支與降低成本最有效的管理方式。

組織員額精簡係指組織有計畫地裁減組織中的職位及工作，又可稱為「減肥措施」（To Cut Out the Fat）或「整簡」（To Get Lean and Mean），其類似說法有「有效縮減組織人力」（Reduction in Force）、「縮減人事甄選」（Deselecting）、「改善精簡」（Resizing）、「減少引進新進人員」（Derecruiting）等。

簡言之，組織員額精簡具有下列特性：

* 具有意圖的人為活動。
* 方式不僅只有人事縮減，但人事縮減卻是最重要的部分。
* 焦點集中於促進組織績效的提升。
* 有意或無意地影響到工作程序。

## 實際作法

在實施組織員額精簡的行動時必須注意到數項作法，才能達到預期效果：

* 參酌具體實際案例與經驗。
* 主動與員工溝通並給予意見表達機會。
* 提供多種權益補償方案讓被精簡員工自行選擇。
* 安排與被精簡員工面談，一方面暸解其需求，一方面感謝其過去的貢獻，並聽取其對機關或政策之意見。
* 安置與協助被精簡員工，提供實質上之幫助。
* 短程策略（精簡）與長程策略（人力資源規劃與發展）並行。
* 爭取內、外部環境的認同與支持。

## 派生原則

組織員額精簡雖帶給組織相當績效，但其負面效應必須特別重視，否則將陷組織於無可挽救的地步，有幾項派生原則應予注意：

* 非齊頭式精簡。
* 階段性精簡。
* 精簡配套措施必須完善。
* 較適宜於經濟繁榮時實施。
* 精簡規劃必須以系統性、綜觀的角度來衡量實施策略。
* 員額應秉「當減則減、當增則增」的原則進行，此為「合身」（Rightsizing）的本意。

## 參考文獻

* 林水波、張世賢。公共政策。台北：五南出版社，2006 年 10 月 9 日出版。ISBN：9571144584。
* 吳瓊恩、李允傑、陳銘薰。公共管理。台北：智勝出版社，2005 年 9 月 28 日出版。ISBN：9577295401。
* 孫本初。公共管理。台北：智勝出版社，2005 年 6 月 7 日出版。ISBN：9577295150。

## 外部連結

* CASE No.: 2001-ERA-19 A case before the U.S. Department of Labor, wherein the terms RIF, IRIF, and VRIF are commonly used.
* APPENDIX D; GLOSSARY OF TERMS A glossary in a U.S. Department of Energy document that includes brief definitions of RIF, IRIF, and VRIF.
* UK Redundancy Legal Rights UK specific information on the legal rights of those being made redundant.
* Airline Industry Layoffs - by Patrick Smith
組織胺

**組織胺**（英語：Histamine），是一種有機含氮的環狀化合物。它參與局部免疫反應和炎症反應，並具有作為瘙癢介體中心與調節腸道生理功能的作用。它還被用作神經遞質。組織胺由嗜鹼性球和附近結締組織肥大細胞產生。另外，它也增加微血管對白血球和某些蛋白質的通透性，以允許白血球從微血管進入感染組織並吞噬其中的病原體。組織胺廣泛存在於動植物組織中，可以人工合成。

## 屬性

組織胺的磷酸鹽為無色結晶或白色結晶性粉末，易溶於水。它是一種活性胺化合物，化學式是 **C****5****H****9****N****3**，分子量是 111。

它與 H1 和 H2 組織胺受體發生作用，能提高胃酸分泌，使各種平滑肌發生痙攣，並擴張毛細血管，增加通透性。作為身體內的一種化學傳導物質，可以影響許多細胞的反應，包括過敏、發炎反應等，也可以影響腦部神經傳導，會造成嗜睡等效果。

## 合成和代謝

組織胺是通過 L - 組氨酸脫羧酶催化的反應的脫羧從組氨酸得到的，它是一個親水性的血管活性（Vasoactive）胺。

## 儲存與釋放

組織胺存在於肥大細胞內，亦存在於肺、肝及胃的黏膜組織內。它在過敏與發炎的調節上扮演著很重要的角色。組織胺屬於一種化學訊息，亦是胺能神經遞質，參與中樞與週邊的多重生理功能。在中樞系統中，組織胺由特定的神經所合成，例如位於下視丘後核的結節乳頭體核 (tuberomammillary nucleus)，神經細胞多向延伸至大腦其他區域與脊椎，因此暗示組織胺可能參與睡眠、荷爾蒙分泌、體溫調節，食慾與記憶形成等功能，另外還位於倫霍塞克氏纖維 (formatio reticularis) 與前腦胞 (telencephalon) 中；在週邊部分，組織胺主要儲存在肥大細胞、嗜鹼性粒細胞和腸嗜鉻細胞，可引起癢、打噴嚏、流鼻水等現象，此外組織胺結合到血管平滑肌上的接受器（H1R）導致血管擴張因而產生局部水腫，組織胺會使肺的氣管平滑肌收縮引起呼吸道狹窄進而呼吸困難，腸道平滑肌收縮降低血壓以及增快心率等多項生理反應。

## 參見

* 抗組織胺藥：一類常見藥物，例如苯海拉明
* 過敏性鼻炎

## 參考文獻

## 外部連結

* Histamine bound to proteins （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） in the PDB
組織與環境

《**組織與環境**》（Organization & Environment）是一份 1987 年起發行的學術期刊。該期刊每年出版 4 次，內容為探討「可持續管理、政策和社會科學」。現時，期刊的西班牙格拉納達大學的 J. Alberto Aragon-Correa 和舊金山州立大學的 Mark Starik。據 2012 年發佈的期刊引證報告指，《組織與環境》的影響因子為 1.209，在 90 份「環境研究」的期刊中排名第 52 名。

## 資料來源

## 外部連結

* 官方網站
組織蛋白H1

**組蛋白 H1**（英語：Histone H1）是組成真核細胞染色質的五種主要的組蛋白家族中的一種。儘管這種組蛋白是高度保守的，但在各物種間其序列變異性仍是所有組蛋白中最大的。

## 結構

Metazoan H1 蛋白具有中心球狀結構域和長的 C 端的和短的 N 端的末端尾。H1 被涉及將「珠子在串上」子結構包裝成高級結構，其細節尚未解決
。

## 功能

與其他組蛋白不同，H1 不構成核小體「珠子」。 相反，它坐落在結構的頂部，保持圍繞核小體的 DNA 的位置。H1 被存在於其他四種組蛋白的量的一半中，其對每個核小體珠子貢獻兩個分子。除了與核小體結合之外，H1 蛋白與核小體之間的「接頭 DNA」（長度為約 20-80 個核苷酸）區結合，有助於穩定曲折的 30nm 染色質纖維。

## 參閱

* 核小體
* 染色質
* 組織蛋白
* 其他涉及染色質的組織蛋白
  * H2A
  * H2B
  * H3
  * H4

## 參考資料
組織蛋白去乙醯酶抑制劑

**組織蛋白去乙醯酶抑制劑**(英語：HDAC inhibitor，簡寫 **HDI** 或 **HDAC 抑制劑**) 是一種透過抑制身體內組織蛋白去乙醯酶功能的藥物類別，亦存在於胎兒及花椒內。現時有健康食品生產商建議透過進食花椒油而達至防癌的功效。

現時醫學界有研究透過「組織蛋白去乙醯酶抑制劑」來治療癌症及神經退行性疾病 (neurodegenerative diseases)。這些抑制劑的具體機制，例如有關的化合物如何達到有關的功效，到現在還未清楚。不過，有關文獻亦有提出可能的表觀遺傳學途徑 Richon et al. 發現 HDAC 抑制劑可以透過引導 p21 (WAF1) 來調節 p53 的腫瘤抑制功能。對於 HDAC 抑制劑如何調控基因表現 ，目前已有比較大的進展。持續的研究 HDAC 抑制劑的調節基因機制，將快速促進新藥設計及生物標記的鑑定 。

## 參考
組織蛋白酶

**組織蛋白酶**（英語：Cathepsin，縮寫 CTS）是存在於所有動物以及其他生物體中的蛋白酶（降解蛋白質的酶）。這個家族大約有十幾個成員，它們的特點是它們的結構、催化機制以及切割的蛋白質。大多數成員可以在溶酶體中發現並在低 pH 值下被激活。因此，這個家族的活動幾乎完全在細胞器中。然而也有例外，例如組織蛋白酶 K，它在破骨細胞分泌後在骨吸收過程中在細胞外起作用。組織蛋白酶在哺乳動物細胞更新中起著至關重要的作用。

## 分類

## 臨床意義

組織蛋白酶參與了許多生理過程，與許多人類疾病有關。半胱氨酸蛋白酶作為藥物靶點已吸引了大量研究工作。

* 癌症，組織蛋白酶 D 是一種絲裂原，它會減弱衰變趨化因子的抗腫瘤免疫反應，從而抑制樹突狀細胞的功能。
* 中風
* 創傷性腦損傷
* 阿爾茨海默病
* 關節炎
* 伊波拉，已發現組織蛋白酶 B 和較小程度的組織蛋白酶 L 是病毒進入宿主細胞所必需的。
* 慢性阻塞性肺病
* 慢性牙周炎
* 胰腺炎
* 幾種眼部疾病：圓錐角膜，視網膜脫離，黃斑變性和青光眼

### 組織蛋白酶 A

這種蛋白質的缺乏與多種形式的神經氨酸酶中毒有關。惡性黑色素瘤轉移病灶裂解物中的組織蛋白酶 A 活性顯著高於主要焦點裂解物中的組織蛋白酶 A 活性。組織蛋白酶 A 在被肌肉萎縮症和去神經疾病影響的肌肉中增加。

### 組織蛋白酶 B

組織蛋白酶 B 可作為 β 分泌酶 1 發揮作用，切割前類澱粉蛋白質以產生 β 澱粉樣蛋白。作為肽酶 C1 家族成員的編碼蛋白的過表達，它與食管癌和其他腫瘤有關。組織蛋白酶 B 還與包括卵巢癌在內的各種人類腫瘤的進展有關。

### 組織蛋白酶 D

組織蛋白酶 D（一種天冬氨醯蛋白酶）似乎可以切割多種底物，如纖連蛋白和層粘連蛋白。與其他一些組織蛋白酶不同，組織蛋白酶 D 在中性 pH 值下具有一些蛋白酶活性。腫瘤細胞中這種酶的高水平似乎與更大的侵襲性有關。

### 組織蛋白酶 K

組織蛋白酶 K 是最有效的哺乳動物膠原酶。組織蛋白酶 K 與骨質疏鬆症有關，骨質疏鬆症是一種骨密度降低導致骨折風險增加的疾病。破骨細胞是身體的骨吸收細胞，他們分泌組織蛋白酶 K 來分解膠原蛋白，它是骨頭的非礦物質蛋白基質的主要成分。除其他組織蛋白酶外，組織蛋白酶 K 通過細胞外基質的降解在癌症轉移中發揮作用。在患有動脈粥樣硬化的老鼠中，組織蛋白酶 S 和 K 的基因敲除被證明可以減少動脈粥樣硬化病變的大小。組織蛋白酶 K 在培養的內皮細胞中的展現受剪切應力的調節。組織蛋白酶 K 也被證明在關節炎中起作用。

### 組織蛋白酶 V

老鼠的組織蛋白酶 L 與人類的組織蛋白酶 V 同源。老鼠的組織蛋白酶 L 已被證明在老鼠的脂肪生成和葡萄糖耐受不良中發揮作用。組織蛋白酶 L 降解纖連蛋白、胰島素受體（IR）和胰島素樣生長因子 1 受體（IGF-1R）。組織蛋白酶 L 缺陷的老鼠的脂肪組織較少，越低的血清葡萄糖和胰島素水平，越高的胰島素受體亞單位，葡萄糖轉運蛋白（GLUT4）和比野生型更多的纖連蛋白。

### 抑制劑

五種環肽對人的組織蛋白酶 L、B、H 和 K 具有抑制活性。幾種抑制劑已經進入臨床試驗，以組織蛋白酶 K 和 S 為目標，有望成為治療骨質疏鬆症、骨關節炎和慢性疼痛的藥物。由於不良副作用，組織蛋白酶 K 抑制劑 Relacatib、Balicatib 和 Odanacatib 分別在 I、II 和 III 期的臨床試驗期間終止。SAR114137 是一種組織蛋白酶 S 抑制劑，在慢性疼痛的 I 期之後沒有進展。2022 年，組織蛋白酶 L 抑制劑 STI-1558 獲得美國食品藥品監督管理局（FDA）批准，開始治療 2019 冠狀病毒病（COVID-19）的 I 期研究。

## 組織蛋白酶酶譜法

酶譜法是一種凝膠電泳，它使用與底物聚合的聚丙烯醯胺凝膠來檢測酶活性。組織蛋白酶酶譜法基於通過與明膠底物聚合的聚丙烯醯胺凝膠的遷移來分離不同的組織蛋白酶。電泳在非還原條件下進行，使用亮肽素保護酶免於變性。確定蛋白質濃度後，將等量的組織蛋白質加入到凝膠中。然後讓蛋白質遷移通過凝膠。電泳後，將凝膠放入復性緩衝液中，以使組織蛋白酶恢復其天然構象。然後將凝膠放入特定 pH 值的活化緩衝液中，並在 37°C 下孵育並放置一夜。該活化步驟允許組織蛋白酶降解明膠底物。當凝膠使用考馬斯亮藍染色劑染色時，仍含有明膠的凝膠區域呈現藍色。組織蛋白酶活躍的凝膠區域顯示為白色條帶。該組織蛋白酶酶譜法已用於檢測飛摩爾量的成熟組織蛋白酶 K。可以根據它們的遷移距離基於它們的分子量來識別不同的組織蛋白酶：組織蛋白酶 K（~37kDa）、V（~35kDa）、S（~25kDa）和 L（~20kDa）。組織蛋白酶具有特定的 pH 水平，在該水平下它們具有最佳蛋白水解活性。組織蛋白酶 K 能夠在 pH 值為 7 和 8 下降解明膠，但這些 pH 值不能讓組織蛋白酶 L 和 V 有很高的活性。相反，在 pH 值為 4 時，組織蛋白酶 V 具有活性，但組織蛋白酶 K 沒有。調整活化緩衝液的 pH 值可以進一步識別組織蛋白酶類型。

## 名稱來源

組織蛋白酶名稱來源於古希臘語，由 kata-（倒下）和 hepsein（煮沸）合併稱為 Cathepsin。

## 參考文獻

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: A01.010
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cathepsins_
組織蛋白酶A

**組織蛋白酶 A**（英語：Cathepsin A，）是一種酶，它同時被分類為組織蛋白酶和羧肽酶。在人體內的組織蛋白酶 A 被編碼為 **CTSA 基因**。

## 作用

該基因編碼一種醣蛋白，它與 β- 半乳醣苷酶和神經胺酸酶結合形成高分子量多聚體複合物。這種複合物的形成為穩定性和活性提供了保護作用。它對 β- 半乳醣苷酶和神經胺酸酶有保護作用。

## 臨床意義

該基因的缺陷與多種形式的半乳糖唾液酸貯積症有關。

## 相互作用

組織蛋白酶 A 與 NEU1 存在相互作用。

## 參考文獻
組織蛋白酶B

**組織蛋白酶 B**（英文：Cathepsin B）屬於溶體半胱胺酸蛋白酶家族，也叫半胱胺酸組織蛋白酶，在細胞內蛋白水解中起重要作用。在人體內的組織蛋白酶 B 被編碼為 **CTSB 基因**。組織蛋白酶 B 的水平在某些癌症、癌前病變和各種其他病理狀況中會上調。

## 結構

### 基因

CTSB 基因位於染色體 8p22，由 13 個外顯子組成。CTSB 基因位於 8p22 染色體，由 13 個外顯子組成。CTSB 基因的啟動子含有一個富含 GC 的區域，包含許多 SP1 位點，類似於管家基因。已發現該基因至少有五個編碼相同蛋白質的轉錄變體。

### 蛋白質

組織蛋白酶 B 在粗糙內質網上合成為 339 個胺基酸的前酶原，具有 17 個胺基酸的信號肽。然後將 43/46 kDa 的組織蛋白酶原 B 轉運到高基氏體，在那裡將形成組織蛋白酶 B。成熟的組織蛋白酶 B 由 25-26 kDa 的重鏈和 5 kDa 的輕鏈組成，它們通過二硫鍵的二聚體連接。

## 功能

組織蛋白酶 B 可增強其他蛋白酶的活性，包括基質金屬蛋白酶、尿激酶（絲胺酸蛋白酶尿激酶纖溶酶原活化劑）和組織蛋白酶 D。因此，它在細胞外基質成分的蛋白水解、細胞間通訊中斷和減少蛋白酶抑制劑的表現方面具有重要作用。它還參與自噬和分解代謝，有造成腫瘤的惡性發展，並可能參與特異性免疫抵抗。此外，它被確定為具有較小的連接酶活性，能夠通過醯胺鍵連接肽片段。

## 臨床意義

組織蛋白酶 B 可以作為多種癌症的潛在有效生物標誌物。. 組織蛋白酶 B 的過度表現與侵襲性和轉移性癌症有關。組織蛋白酶 B 在新陳代謝過程中在肌肉組織中產生。它能夠穿過血腦屏障並且與神經發生有關，特別是在小鼠齒狀回中。多種疾病導致組織蛋白酶 B 水平升高，從而導致許多病理過程，包括細胞死亡、發炎和有毒肽的產生。專注於神經系統疾病，在癲癇齧齒動物模型中的組織蛋白酶 B 基因剔除研究表明，組織蛋白酶 B 會導致大量因誘發癲癇而發生的凋亡細胞死亡。

對誘發癲癇發作的老鼠進行組織蛋白酶 B 抑制劑治療，可改善神經系統評分、學習能力，並大大減少神經元細胞死亡和促凋亡細胞死亡肽。同樣，在創傷性腦損傷老鼠模型中組織蛋白酶 B 基因剔除和組織蛋白酶 B 抑制劑治療研究表明，組織蛋白酶 B 是導致神經肌肉功能障礙、記憶喪失、神經元細胞死亡以及增加促壞死與促凋亡細胞死亡肽的關鍵。在缺血性非人類靈長類動物和齧齒動物模型中，組織蛋白酶 B 抑制劑治療可防止腦神經元顯著喪失，尤其是在海馬迴中的神經元。在肺炎鏈球菌腦膜炎齧齒動物模型中，組織蛋白酶 B 抑制劑治療極大地改善了感染的臨床過程，並減少了腦部發炎和發炎性白血球介素 - 1β （IL1-β）和腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）。

在表現人類前類澱粉蛋白質（APP）的基因轉移阿爾茨海默症動物模型中，該模型含有在大多數阿爾茨海默症患者或豚鼠中發現的野生型 β- 分泌酶位點序列，這是人類野生型 APP 加工的自然模型，遺傳上刪除組織蛋白酶 B 基因或化學上抑制組織蛋白酶 B 大腦活動導致此類小鼠的記憶缺陷得到顯著改善並降低神經毒性全長 β 澱粉樣蛋白 (1-40/42) 和特別有害的焦麩胺酸 β 澱粉樣蛋白的水平 (3-40/42)，這被認為是導致疾病的原因。在一個非轉基的因衰老加速的小鼠品系中，它也具有含有野生型 β- 分泌酶位點序列的 APP，用銀杏葉提取出的白果內酯，也可以通過組織蛋白酶 B 抑制劑降低了 β 澱粉樣蛋白。此外，siRNA 沉默或化學抑制具有人類野生型 β- 分泌酶活性的原代齧齒動物海馬細胞或牛嗜鉻細胞中的組織蛋白酶 B，可通過調節分泌途徑減少 β 澱粉樣蛋白的分泌。CTSB 基因的突變與熱帶胰腺炎（一種慢性胰腺炎）有關。

## 相互作用

組織蛋白酶 B 可以與以下物質產生相互作用：

* 組織蛋白酶 D
* 胱抑素 A
* 胱抑素 B
* S100A10

組織蛋白酶 B 可以被以下物質抑制：

* 硝唑啉
* CA-074

## 參見

* 組織蛋白酶

## 參考文獻
組織蛋白酶C

**組織蛋白酶 C**（EC 3.4.14.1）也稱為**二肽基肽酶 I**（DPP-I，酶學委員會接受的名字），是一種溶體外切半胱胺酸蛋白酶，屬於肽酶 C1 蛋白質家族，是半胱胺酸組織蛋白酶的一個亞組。在人類中，它由 CTSC 基因編碼。

## 功能

組織蛋白酶 C 似乎是活化免疫 / 發炎細胞中許多絲胺酸蛋白酶的中心協調因子。

組織蛋白酶 C 催化從蛋白質和肽受質的 N 端切除二肽，除非

1. N 端的胺基被阻斷
2. 切割位點位於脯胺酸殘基的任一側
3. N 端殘基是離胺酸或精胺酸
4. 肽或蛋白質的結構阻止從 N 端進一步消化。

## 結構

編碼大鼠、人、鼠類、牛、狗和兩種血吸蟲組織蛋白酶 C 的 cDNA 已被克隆和定序，表明該酶是高度保守的。人和大鼠組織蛋白酶 C 的 cDNA 編碼前體（前組織蛋白酶 C），包括 24 個殘基的信號肽、205 個（大鼠組織蛋白酶 C）或 206 個（人組織蛋白酶 C）殘基的前區和 233 個殘基的催化結構域，其中含有催化殘基，與木瓜蛋白酶和許多其他組織蛋白酶的成熟胺基酸序列有 30 至 40% 的相同性，包括組織蛋白酶 B、H、K、L 和 S。

通過多肽鏈的至少四次切割，將已轉譯的前組織蛋白酶原 C 加工成成熟形式。信號肽在酶原（組織蛋白酶原 C）的易位或分泌過程中被去除，並且保留在成熟酶中的大的 N 端前區片段（也稱為排斥域）與催化分離通過切除前區的一個較小的 C 端部分，稱為活化肽。通過催化結構域的切割產生約 164 個殘基的重鏈和約 69 個殘基的輕鏈。

與木瓜蛋白酶家族的其他成員不同，成熟的組織蛋白酶 C 由四個亞基組成，每個亞基由 N 端前區片段、重鏈和輕鏈組成。前區片段和重鏈都被醣基化。

## 臨床意義

編碼蛋白質的缺陷已被證明是導致掌跖角化 - 牙周破壞症候群的原因，這是一種以掌跖角化和牙周炎為特徵的體染色體隱性遺傳病。

組織蛋白酶 C 是活化發炎細胞中顆粒絲胺酸肽酶的關鍵酶，例如嗜中性球中的彈性蛋白酶和組織蛋白酶 G，以及肥大細胞中的糜酶和類胰蛋白酶。在許多炎性疾病中，例如類風濕性關節炎、慢性阻塞性肺病、發炎性腸病、氣喘、敗血症和囊性纖維化，發病機制的很大一部分是由這些炎性蛋白酶中的一些活性增加引起的。一旦被組織蛋白酶 C 活化，蛋白酶就能夠降解各種細胞外基質成分，從而導致組織損傷和慢性發炎。

## 參考文獻
組織蛋白酶D

**組織蛋白酶 D** 是一種在人體中由 CTSD 基因編碼的蛋白質。該基因編碼一種溶體天門冬胺醯蛋白酶，該蛋白酶由二硫鍵連接的重鏈和輕鏈的蛋白二聚體組成，兩者均由單一蛋白質前體產生。組織蛋白酶 D 是一種天門冬胺酸內切蛋白酶，廣泛分布於溶體中。組織蛋白酶 D 的主要功能是降解蛋白質並活化溶體前區室中生物活性蛋白的前體。這種蛋白酶是肽酶 A1 家族的成員，具有與胃蛋白酶 A 相似但比胃蛋白酶 A 更窄的特異性。 CTSD 基因的轉錄從幾個位點開始，包括一個作為雌激素調節轉錄物起始位點的位點。該基因的突變與幾種疾病的發病機制有關，包括乳腺癌和可能的阿茲海默症症。CTSD 基因的純合缺失導致出生後階段的早期致死性。據報導，CTSD 基因的缺陷是神經元蠟樣脂褐質沉積症（NCL）的根本原因。

## 結構

### 基因

CTSD 基因位於 11 號染色體。

### 蛋白質

組織蛋白酶 D 的催化位點包括位於 14kDa 和 34kDa 鏈上的兩個關鍵天門冬胺酸殘基（胺基酸 33 和 231）。成熟組織蛋白酶 D 的最終形式由 337 個胺基酸殘基、196 個重鏈胺基酸殘基和 141 個輕鏈胺基酸殘基組成。這兩條鏈通過疏水效應連接起來。

## 功能

在體外，組織蛋白酶 D 的最適 pH 值為 4.5 至 5.0。組織蛋白酶 D 是一種天門冬胺酸蛋白酶，它嚴重依賴於其活性位點 Asp 殘基的質子化。與 Asp 質子化一起，較低的 pH 值也會導致組織蛋白酶 D 的構象轉換：隨著 pH 值的下降，蛋白酶的 N 端片段會移出活性位點。與其他天門冬胺酸蛋白酶類似，組織蛋白酶 D 在活性位點的結合裂隙中容納多達 8 個胺基酸殘基。組織蛋白酶 D 的主要生理功能包括細胞內蛋白質的代謝降解、多肽激素和生長因子的活化和降解、酶前體的活化、酶活化劑和抑制劑的加工、腦抗原加工和細胞程式性死亡的調節。組織蛋白酶 D 也可以在細胞外空間中找到，它是少數在中性 pH 條件下顯示出一些活性的組織蛋白酶之一。它能夠活化生長因子 VEGF-C 和 VEGF-D，這可能部分解釋了它與腫瘤進展的相關性。

## 臨床意義

NCL 表現為視覺功能的進行性喪失和神經發育衰退、癲癇發作、肌陣攣性抽搐和過早死亡。 CTSD 基因是已確定的八個基因之一，其缺陷是導致 NCL 的原因。據報告，外顯子 6 中的純合單核苷酸重複可以改變閱讀框並導致 255 位的過早終止密碼子。組織蛋白酶 D 的過表現刺激致瘤性和轉移以及腫瘤細胞凋亡的開始。這種蛋白酶被認為是乳腺癌預後不良的獨立標誌物，與臨床轉移的發生率相關。CTSD 基因剔除會導致腸壞死和出血，胸腺凋亡增加，表明某些上皮細胞需要組織蛋白酶 D 進行組織重塑和更新。另據報告，CTSD 基因型可能對男性阿茲海默症風險有強烈影響。組織蛋白酶 D 的酶活性誘導含有載脂蛋白 B-100 的脂蛋白（包括 LDL）的水解修飾，這意味著它也可能與動脈粥樣硬化有關。

## 相互作用

* 胃酶抑素
* 轉麩醯胺酸酶 2
* 血基質結合蛋白 1（HEBP1）
* α-2 - 巨球蛋白（A2M)
* 神經醯胺

## 參考文獻

## 更多閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: A01.009 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* GeneReviews/NIH/NCBI/UW entry on Neuronal Ceroid-Lipofuscinoses （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* PDBe-KB （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） provides an overview of all the structure information available in the PDB for Human Cathepsin D
組織蛋白酶E

**組織蛋白酶 E**（英文：Cathepsin E）是一種酶（EC 3.4.23.34），在人體中由 CTSE 基因編碼。該酶又稱慢速蛋白酶、紅血球膜天冬氨酸蛋白酶、SMP、EMAP、非胃蛋白酶、組織蛋白酶 D 樣酸性蛋白酶、組織蛋白酶 E 樣酸性蛋白酶、組織蛋白酶 D 型蛋白酶。

組織蛋白酶 E 是一種在動物以及各種其他生物中發現的蛋白酶，屬於天冬氨酸蛋白酶組。在人類中，它由位於 1 號染色體 1q32。它是一種細胞內非溶酶體糖蛋白，主要存在於皮膚和免疫細胞中。該蛋白質是作為二硫鍵連接的同源二聚體發揮作用的天冬氨醯蛋白酶，具有高甘露糖型的寡糖鏈。它是肽酶 A1 家族的成員，因此它與胃蛋白酶 A 和組織蛋白酶 D 有相似的特異性。組織蛋白酶 E 是一種細胞內酶，並且不參與膳食蛋白質的消化。它在胃的上皮粘液產生細胞表面的豐度最高。它是第一種存在於胎兒胃中的天冬氨酸蛋白酶，存在於超過一半的胃癌中，因此它似乎是一種腫瘤胚胎抗原。該基因存在利用替代多腺苷酸化信號的轉錄變體和編碼不同異構體的兩種轉錄變體。

體內缺乏組織蛋白酶 E 可能導致炎症性皮膚病（如異位性皮炎），對此的治療將依賴於固定體內蛋白質的功能和水平。與腎素和組織蛋白酶 D 一樣，組織蛋白酶 E 是少數已知的在消化道和生殖道以外的人體組織中產生的天冬氨酸蛋白酶之一。

## 結構

組織蛋白酶 E 的結構與組織蛋白酶 D 和 Β 分泌酶 1 的結構非常相似，並且它們都具有幾乎相同的活性位點區域。它們之間的區別在於它們活性位點周圍的微環境。殘基 DTG 96-98 和 DTG 281-283 有助於酶活性位點的形成。在殘基 Cys 272-276 和 Cys 314-351 處也有兩對二硫鍵。胺基酸鏈上第 109 位和第 114 位的另外兩個 Cys 殘基在三維空間中彼此靠近，但是它們的硫原子之間的距離為 3.53Å，這對於形成適當的二硫鍵來說太大了。該結構在活性位點的 Asp 殘基和周圍的殘基之間也有四個氫鍵。與組織蛋白酶 D 和 Β 分泌酶 1 的結構相比，組織蛋白酶 E 的一個區別因素可以看出，在 Asp 96 和 Ser 99 殘基之間形成了額外的氫鍵，並且在 Asp 281 處沒有與 Leu/Met 形成氫鍵。

## 在生物體內的分布

組織蛋白酶 E 分布在消化道、淋巴組織、血細胞、泌尿器官和小膠質細胞中。它在不同哺乳動物細胞中的細胞內定位與其類似的組織蛋白酶 D 不同。組織蛋白酶 E 與胃壁細胞的胞內小管、肝細胞的膽小管、腎臟的近端腎小管細胞、腸、氣管和支氣管的上皮細胞、破骨細胞甚至紅血球中的膜組織結合。它在內體結構中的定位可見於許多不同的細胞類型，例如抗原呈遞 B 細胞淋巴母細胞、胃細胞和小膠質細胞。在細胞內質網的扁囊中也檢測到它的存在。

## 功能

組織蛋白酶 E 在蛋白質降解、通過 MHCII 類分子途徑加工的抗原和生物活性蛋白的產生中起著至關重要的作用。該酶還被認為與年齡誘導的神經元死亡途徑的執行以及興奮毒素對穀氨酸受體的過度刺激和短暫的前腦缺血有關。在對老鼠進行的一項實驗中，在年輕老鼠的腦組織中幾乎沒有檢測到組織蛋白酶 E，但在老年大鼠的新紋狀體和大腦皮質中其水平大大增加。在短暫的前腦缺血一周後，該酶還在海馬體 CA1 區的活化小膠質細胞和退化的神經元中高水平表達。組織蛋白酶 E 可能在腸化生分化良好的腺癌的發展中發揮作用。該酶還與樹突狀細胞有關，在樹突狀細胞中它產生 CD4 庫以響應自身和外來蛋白質。

## 後翻譯修飾

該酶被糖基化。不同的細胞類型導致碳水化合物鏈的性質不同。在成纖維細胞中的酶原中觀察到高甘露糖型寡糖，然而在複合型寡糖中可以看到成熟酶。在紅血球膜中，成熟酶和酶原均具有複合型寡糖。自催化裂解產生兩種形式的酶，形式 1 從殘基 Ile 54 開始，形式 2 在 Thr 57 開始。

## 參見

* 組織蛋白酶

## 參考文獻

## 拓展閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: A01.010 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cathepsin+E_
組織蛋白酶F

**組織蛋白酶 F**（英文：Cathepsin F）是一種在人體中由 CTSF 基因編碼的蛋白質。

木瓜樣蛋白酶是半胱氨酸蛋白酶家族，代表溶酶體蛋白水解系統的主要成分。通常，組織蛋白酶包含一個信號肽，然後是一個前肽，再然後是一個催化活性成熟區。組織蛋白酶 F 前體非常長的（251 個胺基酸殘基）前區包含一個與組織蛋白酶 L 樣酶的前段相似的 C 端結構域、一個 50 個殘基的柔性連接肽和 N 端結構域預計採用胱抑素樣摺疊組織蛋白酶 F 前區在木瓜蛋白酶家族半胱氨酸蛋白酶中是獨一無二的，因為它包含這個額外的 N 端片段，預計與胱抑素超家族的半胱氨酸蛋白酶抑制劑具有結構相似性。這種胱抑素樣結構域包含一些已知對抑制活性很重要的元素。CTSF 編碼預測的 484 個胺基酸的蛋白質，其中包含 19 個殘基信號肽。組織蛋白酶 F 含有五個潛在的 N - 連接糖基化位點，它可能通過甘露糖 6 - 磷酸受體途徑靶向內體 / 溶酶體區室。組織蛋白酶 F 基因普遍表達，它定位於染色體 11q13，接近編碼組織蛋白酶 W 的基因。

## 泰國肝吸蟲的免疫診斷

組織蛋白酶 F 可用作測試泰國肝吸蟲造成的疾病的替代方法。近年來，泰國肝吸蟲的診斷一直通過大便檢查來完成，被認為是「金標準」方法。然而，基於糞便的診斷可能是不可靠的，儘管它是一種非侵入性方法。進行的實驗表明，通過使用重組 DNA 技術和組織蛋白酶 F 半胱氨酸蛋白酶，可以產生更可靠的結果。

## 組織蛋白酶 F 在蝦夷盤扇貝中的表達

最近的實驗表明在蝦夷盤扇貝中發現了組織蛋白酶 F。在蝦夷盤扇貝的各個胚胎發育階段鑑定組織蛋白酶 F 基因具有重要意義。組織蛋白酶 F 基因在先天免疫反應中具有重要作用。蝦夷盤扇貝一直因細菌性疾病而遭受高死亡率。組織蛋白酶 F 的發現可以領導進一步的研究和解決蝦夷盤扇貝死亡率問題的方法。

## 參考文獻

## 拓展閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.018
組織蛋白酶G

**組織蛋白酶 G**（英文：Cathepsin G）是一種在人體中由 CTSG 基因編碼的蛋白質。它是儲存在嗜天青顆粒細胞中的糜蛋白酶家族的三種絲氨酸蛋白酶之一，也是肽酶 S1 蛋白家族的成員。組織蛋白酶 G 在消除細胞內病原體和分解炎症部位的組織以及抗炎反應中起重要作用。

## 結構

### 基因

CTSG 基因位於 14 號染色體 q11.2，由 5 個外顯子組成。催化三聯體的每個殘基都位於一個單獨的外顯子上。通過掃描整個編碼區已鑑定出五個基因多態性。組織蛋白酶 G 是通過基因複製從共同祖先進化而來的同源蛋白酶之一。

### 蛋白質

組織蛋白酶 G 是一種 255 - 胺基酸殘基的蛋白質，包括一個 18 - 殘基信號肽、一個 N 端的兩個殘基活化肽和一個 C 端延伸。組織蛋白酶 G 的活性依賴於由天冬氨酸、組氨酸和絲氨酸殘基組成的催化三聯體，這些殘基在一級序列中廣泛分離，但在三級結構中酶的活性位點彼此靠近。

## 作用

組織蛋白酶 G 具有與胰凝乳蛋白酶 C 相似的特異性，但它與其他免疫絲氨酸蛋白酶如中性粒細胞彈性蛋白酶和顆粒酶的關係最為密切。作為一種中性粒細胞絲氨酸蛋白酶，它首先被鑑定為降解酶，它在細胞內作用以降解攝入的宿主病原體，並在細胞外作用於炎症部位的細胞外基質成分的分解。它定位於中性粒細胞胞外陷阱，通過其對 DNA 的高親和力，這是絲氨酸蛋白酶的不尋常特性。該基因存在利用替代多腺苷酸化信號的轉錄變體。還發現組織蛋白酶 G 對革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌具有廣譜抗菌作用，與上述功能無關。組織蛋白酶 G 的其他功能已發現，包括切割受體、將血管緊張素 I 轉化為血管緊張素 II、血小板激活和誘導氣道黏膜下腺分泌。還發現了該酶在 血腦屏障 破壞中的潛在影響。

## 臨床意義

發現組織蛋白酶 G 在多種疾病中發揮重要作用，包括類風濕性關節炎、冠狀動脈疾病、牙周炎、缺血再灌注損傷和骨轉移。它還與多種感染性炎症疾病有關，包括慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫症候群和囊腫性纖維化。最近的一項研究表明，具有 CTSG 基因多態性的患者患慢性術後疼痛的風險更高，這表明組織蛋白酶 G 可能作為疼痛控制的新靶點和預測慢性術後疼痛的潛在標誌物。在圓錐角膜的研究中報告了組織蛋白酶 G 的上調。

## 交互作用

已發現組織蛋白酶 G 與以下物質相互作用：

* SERPINB1

組織蛋白酶 G 受以下因素抑制：

* [2-[3-[[(1 - 苯甲醯基 - 4 - 哌啶基) 甲氨基] 羰基]-2 - 萘基]-1-(1 - 萘基)-2 - 氧代乙基]- 膦酸 (KPA)
* _Paubrasilia_ 彈性蛋白酶抑制劑
* N - 芳醯基 O - 磺化氨基糖苷類

組織蛋白酶 G 降低以下水平：

* 低密度脂蛋白

## 參見

* 組織蛋白酶

## 參考文獻

## 拓展閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: S01.133 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

 
**組織蛋白酶 G** 引用了美國國家醫學圖書館提供的資料，這些資料屬於公共領域。
組織蛋白酶H

**組織蛋白酶 H**（英文：Cathepsin H）是一種在人體中由 CTSH 基因編碼的蛋白質。

該基因編碼的蛋白質是木瓜樣蛋白酶，一種溶酶體半胱氨酸蛋白酶，在溶酶體蛋白質的整體降解中很重要。它由二硫鍵連接的重鏈和輕鏈的二聚體組成，均由單一蛋白質前體產生。編碼的蛋白質屬於肽酶 C1 蛋白質家族，既可以作為氨肽酶，也可以作為內肽酶。該基因的表達增加與前列腺腫瘤的惡性進展有關。該基因已發現了編碼不同蛋白異構體的兩種轉錄變體。

## 參考文獻

## 拓展閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.040 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
組織蛋白酶K

**組織蛋白酶 K**（英語：Cathepsin K），是一種在人體中由 _CTSK_ 基因編碼的酶。

## 功能

該基因編碼的蛋白質是半胱胺酸組織蛋白酶，一種參與骨重塑和再吸收的溶體半胱胺酸蛋白酶。這種蛋白質是肽酶 C1 蛋白質家族的成員，主要在破骨細胞中表現。

組織蛋白酶 K 是一種蛋白酶，其特徵在於其對激肽的高度特異性，與骨吸收有關。該酶分解代謝彈性蛋白、膠原蛋白和明膠的能力使其能夠分解骨骼和軟骨。這種分解代謝活動也是肺彈性喪失和肺氣腫反衝的部分原因。組織蛋白酶 K 抑制劑在骨質疏鬆症的治療中顯示出巨大的潛力。在被稱為受控組織蛋白酶同類相食的過程中，組織蛋白酶 K 被組織蛋白酶 S 降解。

組織蛋白酶 K 的表現受到組織損傷後釋放的炎性細胞因子的刺激。

## 臨床意義

組織蛋白酶 K 在很大一部分人類乳癌中表現，它可能有助於腫瘤侵襲性。該基因的突變是緻密性成骨不全症的原因，這是一種以骨質硬化和身材矮小為特徵的體染色體隱性遺傳病。組織蛋白酶 K 也被發現在膠質母細胞瘤中過度表現。

組織蛋白酶 K 的表現是某些癌症的特徵，而其他癌症則沒有。組織蛋白酶 K 抗體已上市銷售，用於研究該酶在各種細胞中的表現。

默克公司在骨質疏鬆症的 III 期臨床試驗中使用了一種組織蛋白酶 K 抑制劑，奧達那替尼。2016 年 9 月，默克公司在自行評估不良事件後宣布停止開發奧達那替尼，獨立評估顯示中風風險增加。其他組織蛋白酶 K 抑制劑處於不同的發展階段。截至 2017 年 10 月，Medivir 公司有一種組織蛋白酶 K 抑制劑 MIV-711（L-006235），在 IIa 期臨床試驗中，作為一種改善骨關節炎的藥物。

## 參考文獻

## 閱讀

## 圖集

* 

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.036
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cathepsin+K_
組織蛋白酶L1

**組織蛋白酶 L1**（英語：Cathepsin L1）是人類體內由 _CTSL1_ 基因編碼的蛋白質。該蛋白質是木瓜樣蛋白酶，是一種溶體半胱胺酸蛋白酶，在細胞內蛋白質分解代謝中起著主要的作用。

## 作用

組織蛋白酶 L1 是肽酶 C1（組織蛋白酶）MEROPS 家族的成員。組織蛋白酶 L1 在包括正常溶體介導的蛋白質周轉、抗原、前蛋白加工以及細胞凋亡在內的多種過程中發揮重要的作用。其受質包括膠原蛋白、彈性蛋白和 SERPINA1，這是嗜中性球彈性蛋白酶活性的主要控制元素。組織蛋白酶 L1 與多種病理過程有關，包括肌病、冠狀動脈疾病中的肌原纖維壞死以及腎小管對蛋白尿的反應。它是由二硫鍵連接的重鏈和輕鏈組成的二聚體，均由單一蛋白質前體產生。已發現該基因至少有兩種編碼相同蛋白質的轉錄變體。

### 病毒進入

病毒進入細胞需要 2 型新冠病毒 S2 棘蛋白的裂解。此過程可以通過位於細胞膜上的蛋白酶 —— 跨膜絲胺酸蛋白酶 2 或內溶體中的組織蛋白酶（主要是組織蛋白酶 L1）來完成。羥氯喹可以抑制內溶體中組織蛋白酶 L1 的作用，但由於與跨膜絲胺酸蛋白酶 2 裂解相比，組織蛋白酶 L1 的裂解較小，因此羥氯喹對 2 型新冠病毒感染的抑制作用很小。

### 炎症

雖然組織蛋白酶 L1 通常被表徵為溶體蛋白酶，但它可以被分泌，導致病理性炎症。組織蛋白酶 L1 和其他木瓜樣蛋白酶在引起病理性炎症時往往由巨噬細胞和其他侵入組織的免疫細胞分泌而出。

## 交互作用

組織蛋白酶 L1 已被證明與胱抑素 A 有相互作用。

## 分布

組織蛋白酶 L1 已在許多生物體中發現，包括魚類、鳥類、哺乳動物和海綿。

## 參見

* 組織蛋白酶 V（或稱為**組織蛋白酶 L2** 或**組織蛋白酶 U**）
* 組織蛋白酶

## 參考文獻

## 拓展閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.032
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cathepsin+L_
組織蛋白酶L2

**組織蛋白酶 V**, （EC 3.4.22.43，也被稱為**組織蛋白酶 L2** 或**組織蛋白酶 U**），是一種在人類中由 _CTSV_ 基因編碼的蛋白質。

該蛋白質是木瓜蛋白酶樣蛋白酶家族（MEROPS 家族 C1）的成員，這是一種具有內肽酶活性的溶體半胱胺酸蛋白酶。它可能在角膜生理學中起重要作用。該基因在結腸直腸癌和乳癌中表現，但在正常結腸、乳腺或腫瘤周圍組織中不表現，這表明該基因在腫瘤過程中可能發揮作用。

## 臨床意義

組織蛋白酶 V 可能在圓錐角膜的發病機制中發揮作用。

## 參考文獻

## 閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.009 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cathepsin+V_
組織蛋白酶O

**組織蛋白酶 O**（英語：Cathepsin O）是一種在人體中由 _CTSO_ 基因編碼的酶。

## 功能

組織蛋白酶 O 是半胱胺酸組織蛋白酶、半胱胺酸蛋白酶和組織蛋白酶家族的成員。這種蛋白酶解酶參與細胞蛋白質降解和周轉。該酶的重組形式可降解通常用作半胱胺酸蛋白酶受質的合成肽，並且其蛋白酶解活性被半胱胺酸蛋白酶抑制劑消除。

## 參考文獻

## 閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.035 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
組織蛋白酶W

**組織蛋白酶 W**（英語：Cathepsin W）是一種在人體中由 _CTSW_ 基因編碼的蛋白質。

該基因編碼的蛋白質是半胱胺酸組織蛋白酶肽酶 C1 家族的成員，是一種半胱胺酸蛋白酶組織蛋白酶，可能在 T 細胞溶細胞活性的機制或調節中具有特定功能。編碼的蛋白質被發現與自然殺手細胞和細胞毒性 T 細胞的內質網內的細胞膜有關。該基因的表現被白血球介素 2 上調。

## 參見

* 組織蛋白酶

## 參考文獻

## 閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.037
組織蛋白酶Z

**組織蛋白酶 Z**，也稱為**組織蛋白酶 X** 或**組織蛋白酶 P**，是一種在人體中由 _CTSZ_ 基因編碼的蛋白質。它是半胱胺酸蛋白酶的半胱胺酸組織蛋白酶家族的成員，該家族有 11 個成員。作為 11 種組織蛋白酶之一，組織蛋白酶 Z 具有與眾不同的特徵。據報導，組織蛋白酶 Z 與惡性腫瘤和發炎有關。

## 結構

### 基因

_CTSZ_ 基因位於 20 號染色體的 20q13.32，由 6 個外顯子組成。已發現該基因的至少兩種轉錄變體，但僅確定了其中一種的全長性質。

### 蛋白質

組織蛋白酶 Z 的特點是在假定的氧離子孔的麩醯胺酸和活性位點半胱胺酸之間的高度保守區域中插入了不尋常且獨特的 3 個胺基酸。組織蛋白酶 Z 的前區與其他組織蛋白酶家族序列沒有顯著相似性。它僅包含 41 個胺基酸殘基，沒有在其他半胱胺酸蛋白酶中發現的 ERFNIN 或 GNFD 的保守基序。此外，前區序列不含離胺酸殘基。

## 功能

該基因編碼的蛋白質是一種溶體半胱胺酸蛋白酶，是肽酶 C1 家族的成員。它表現出羧單肽酶和羧二肽酶活性。迄今為止，已鑑定出 11 種人類半胱胺酸蛋白酶，包括組織蛋白酶 B、組織蛋白酶 C、組織蛋白酶 F、組織蛋白酶 H、組織蛋白酶 K、組織蛋白酶 L1、組織蛋白酶 L2 或 V、組織蛋白酶 O、組織蛋白酶 S、**組織蛋白酶 Z** 和組織蛋白酶 W。這些半胱胺酸蛋白酶屬於木瓜蛋白酶家族，是溶體蛋白酶解系統的主要成分。除了在蛋白質降解和轉換中發揮關鍵作用外，這些蛋白酶似乎在許多正常和病理條件下發揮細胞外作用。人類組織蛋白酶 Z 包含與其他人類半胱胺酸蛋白酶不同的特徵。它是一種具有嚴格羧肽酶活性的外肽酶，而大多數其他組織蛋白酶是內肽酶。組織蛋白酶 Z 在酶的前肽內具有暴露的整合素結合 Arg-Gly-Asp 基序，已顯示組織蛋白酶 Z 在正常體內平衡、免疫過程和癌症期間通過該基序與幾種整合素相互作用。它還顯示與細胞表面的硫酸肝素蛋白聚醣結合，表明可能在細胞黏附和吞噬作用中發揮作用。

## 臨床意義

該基因在癌細胞系和原發性腫瘤中普遍表現，並且與該家族的其他成員一樣，可能參與腫瘤發生。例如，組織蛋白酶 Z 通過非催化機制促進侵襲和遷移，這表明多種細胞侵襲模式可能與惡性腫瘤有關。組織蛋白酶 Z 在發炎性胃病中也具有保護作用，但不是蛋白酶解作用。在另一項研究中顯示，組織蛋白酶 Z 可能是導致多巴胺神經元死亡的原因，因此參與了致病級聯事件。組織蛋白酶 Z 中的單核苷酸多態性被發現與結核病易感性有關，表明涉及該蛋白質的途徑可以產生結核病的新療法。

## 相互作用

組織蛋白酶 Z 已被證明與以下蛋白質相互作用：CEP55, FBXO6, KIFC1, KRT40, KRTAP5-9, KRTAP5-9, LYPLAL1, MID2, MSN, MTUS2, NOTCH2NL, PLK2, PLSCR1, SGOL2, and SPRED2.

還發現組織蛋白酶 Z 與以下物質相互作用：

* 整合素
* PRLP0
* 烯醇化酶 2

## 參考文獻

## 閱讀

## 外部連結

* The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: C01.013
* PDB 中 UniProt 可用的所有結構資訊之概述：_Q9UBR2_ (Cathepsin Z) 在 PDBe-KB。
組織行為

**組織行為學**（英語：Human Behavior in Organization），是通過研究一定組織體系內人的心理和行為表現及其規律，從而提高預測、引導和控制人的行為的能力，以實現組織既定目標的一種社會科學。

## 從眾

個體在行為上的調適，以符合團體的規範。團體的從眾壓力，是否對個別成員的判斷力和態度產生影響？經由所羅門・阿希（Solomon Asch）的實驗，結論是：團體規範會壓迫成員要順從（conformity）。因為我們希望成為團體的一份子，並避免與他人有顯著的不同，所以捨棄自己的主見而附應團體的意見。

從眾行為可以用社會資訊處理理論（Social Information Processing Theory）來解釋，這個理論是由傑勒德・R・塞蘭尼克（Gerald R. Salancik）和傑弗瑞・菲弗（Jeffrey Pfeffer）在 1978 年提出，基本的前提是說人是一個有機體，會根據所處的社會背景（social context）和情境（situation）的狀況，當成一個資訊來處理，然後調適其個人的態度、行為和信念等等。我們也可以這樣說，人們會使用社會環境中他人的價值、規範、期望及行為結果等等資訊，用以引導個人的行為。

因為社會資訊影響一個人的程度可能是不同的，塞蘭尼克和菲弗又分為三個不同程度的作用，稱之為影響的程序（processes of influence），分別為遵守（compliance）、認同（identification）和內化（internalization）。

## 管理角色

1960 年代末期，MIT 的研究生 Henry Mintzberg 針對 5 名主管，進行一項縝密的研究，以了解管理者的工作內容。根據他的觀察，總結出管理者扮演的角色可分為十種，而角色之間的相關程度高。這十種角色可分三類：人際性、資訊性以及決策性角色。

* **人際性角色（Interpersonal Roles）**

所有管理者多多少少都要執行一些儀式或象徵性的工作。例如，校長在畢業典禮上頒發證書，公司主管招待前來參訪的學生，他們都是在扮演主管（figurehead）的角色。管理者還有領導者（leadership）角色，包含招募、訓練、激勵或懲處員工。第三個角色是連絡者（liaison），與他人聯繫以取得資訊。例如，業務經理透過公司品管部門得到一些情報時，就是運用了內在連絡關係；業務經理若是從其他公司探到一些消息，則是運用了外在連絡關係。

* **資訊性角色（Informational Roles）**

所有管理者都會從外界的組織或組織內部蒐集資訊。管理者藉由傳媒或與他人交談，以了解一般大眾的偏好或競爭對手的活動資訊，這是偵查者（monitor）。把手邊得到的資訊傳送給組織其他成員，這時就是傳達者（disseminator）。此外，管理著也扮演發言人（spokesperson），代表組織向外界發表意見。

* **決策性角色（Decisional Roles）**

管理者提出並監督可以改善組織績效的新方案，是企業家角色（entrepreneur）。在清道夫角色（disturbance handlers），管理者採取因應措施，排除未預期的困難阻礙。作為一個資源分派者（resource allocators）管理者要負責調度人力、物力及財務資源。最後一個是協商者（negotiator），管理者必須和其他單位討論與協調，替自己的單位爭取福利。

* H.Mintzberg,_The Nature of Work_ （Upper Saddle River,NJ:Prentice Hall,1973）.

## 角色認同

個人的態度和實際行為能與角色一致，就構成了角色認同（role identity）。當人們發現情境及其要求起了明顯的變化時，他們有迅速變換角色的能力。例如：當工會幹事升任為領班時，我們可以發現在幾個月內，他的態度會從傾向於工會轉為傾向管理當局。

## 參見

* 工業與組織心理學
* 人力資源管理學
* 人力資本
* 勞工
* 心理學
* 社會學
* 社會心理學
* 人類學
* 政治學
* 行政學
* 人事行政
* 管理學
* 經濟學
* 企業資源

## 參考文獻
組織認同

**組織認同**（{{lang-en|Organizational Identification）是指成員對自己所支持的組織已有特定的認同感能把個體與組織做出連結。

## 參考資料
組群城市

**複合城市**（英語：Conurbation），又稱**大型城市**、**都會**，是指多個鄰接的都市隨著都市規模的發展，跨過行政區劃的界限發展為一個都市區的狀態。這一概念由派屈克・格迪斯在 1915 年提出。隨著工業革命的發展，在歐美大量勞動者流入都市，城市化急速發展，都市的規模也因此擴大。

集合都市可分為兩大類型。首先是有突出的大都市（人口集中地區），其附近的都市均為衛星都市，主要發揮睡城的作用。如倫敦、東京。另一類型則無突出的人口集中地區，大集合都市內有兩個或多個主要都市。如德國魯爾區。

## 參考資料

### 注釋

### 來源
組胺H1受體拮抗劑

**抗組織胺藥**（英語：Antihistamine）是指組織胺受體的拮抗劑，這類藥物可作用於體內的組織胺受體，減少組織胺的效應，從而減輕身體對過敏原的過敏反應，或減少胃酸的分泌。

## 類型

根據藥物作用的受體不同，可分為四類：

* H1 抗組織胺：抑制 H1 受體的活性，H1 受體主要存在於肥大細胞、平滑肌、內皮細胞和腦部下視丘的結節乳突神經核等處，H1 抗組織胺可用於治療與組織胺有關的過敏反應。
* H2 抗組織胺：抑制 H2 受體的活性，H2 受體主要存在胃黏膜的胃壁細胞，H2 抗組織胺能減少胃酸的分泌，可用於治療消化性潰瘍及胃食道逆流。
* H3 抗組織胺
* H4 抗組織胺

H1 及 H2 抗組織胺是目前臨床較常使用的二類抗組織胺藥物，而 H3 及 H4 抗組織胺則還在實驗階段。

## 適應症

* 過敏性鼻炎
* 過敏性結膜炎
* 過敏性皮膚病
* 蕁麻疹
* 血管性水腫
* 過敏反應

抗組織胺可外用或內用，視其過敏症狀的性質。

## 副作用

* 內用抗組織胺的可能副作用有（但不限於）：

　
: 抑制呼吸

　
: 昏睡（較常見於第一代抗組織胺）

　
: 頭痛

　
: 失眠

　
: 腸胃不適
* 外用的可能副作用主要是皮膚對那些藥物產生過敏反應，例如出疹。

## 抗組織胺的例子

第一代

* 鹽酸異丙嗪
* 溴苯那敏
* 氯苯那敏
* 苯海拉明
* 塞浦西他啶

第二代

* 氯雷他定
* 地氯雷他定
* 鹽酸西替利嗪
* 鹽酸左西替利嗪
* 非索非那定
* 依匹斯汀
* 必利停錠
* 咪唑斯汀

## 參見

* 二鹽酸組胺
* 阿拉伯木聚醣

## 參考資料

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Histamine+antagonist_
* Antihistamine （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） information at Allergy UK
組胺酸

**組胺酸**（英語：Histidine， C6H9N3O2）簡寫為 **His** 或 **H**，α 胺基酸結合咪唑官能團。是存在於蛋白質之中最普遍的 20 種胺基酸之一。初以為只針對嬰幼兒是必需的，較長期的研究表明，它也是成年人必不可少的必需胺基酸。等電點為 7.59，是鹼性胺基酸，生理條件下帶正電荷。他的合成密碼子為 CAU 及 CAC。組胺酸在 1896 年由德國醫師艾布瑞契・科塞爾（Albrecht Kossel）首次分離出來。

## 來源

組胺酸存在於香蕉，葡萄，肉類，禽畜，牛奶以及奶類製品中。此外，組胺酸也存在於綠色蔬菜中，不過含量較少。

## 化學性質

組胺酸的咪唑鏈的 pKa 大約為 6，但總體來看此胺基酸的 pKa 為 7.6。這代表著，於生理上有關的 pH 值，其相對小的變化會改變平均電荷。在 pH 小於 6 時，咪唑鏈會被質子化，有如亨德森－哈塞爾巴爾赫方程所描述的。 當質子化時，咪唑鏈具有兩個 NH 鍵結並帶正電荷。此正電荷相等地分散於兩個氮原子間，並且形成兩個重要的共振結構。

## 芳香性

H 組胺酸的咪唑鏈在全 pH 值下為芳香環的形式。 其含有六個 pi 電子，其中四個電子來自兩個雙鍵，另外兩個來自氮原子的孤對電子。並且可以形成 pi stacking 的交互作用，，可是帶正電荷會使此種情形更複混成。在兩種情形下都不會吸收 280nm 波長的光譜，可是卻比一些其他的胺基酸於紫外光譜下落在更低的吸收區間。

## 代謝

此胺基酸為組織胺以及肌肽生物合成的前體。

組胺酸氨解離酶將組胺酸轉變為氨以及尿刊酸。缺少此酶將導致組胺酸血症這個罕見的代謝疾病。在放線菌門及絲狀真菌中，如粉色麵包黴菌，組胺酸可被轉變成為抗氧化劑麥硫因。

## 補充

補充組胺酸會造成小鼠鋅的排泄比正常小鼠快 3~6 倍。

## 作用

可作為生化試劑和藥劑，還可用於治療心臟病，貧血，風濕性關節炎等的藥物。

## 補充圖片

* *

## 參考資料

## 參閱

* 咪唑
* 芳香族胺基酸
* 尿刊酸尿症
* 肌肽血症
* β- 丙胺酸

## 外部連結

* Histidine biosynthesis (early stages)
* Histidine biosynthesis (later stages)
* Histidine catabolism
組蛋白乙醯化

**組織蛋白乙醯化**（Histone acetylation）為真核生物染色體上包裹 DNA 的組織蛋白 N 端之離胺酸被乙醯化的轉譯後修飾，為細胞調控基因表現的一種機制。此反應一般由組織蛋白乙醯轉移酶（HAT）催化，組織蛋白脫乙醯酶（HDAC）則可催化其逆反應**組織蛋白脫乙醯化**（ Histone deacetylation），將組織蛋白上的乙醯基水解移除。組織蛋白乙醯化是為一種表觀遺傳修飾，乙醯基化會消除組織蛋白離胺酸所帶的正電荷，使其與 DNA（帶負電）的結合力降低，因此可將原本纏繞較緊密的染色體結構（異染色質）轉成較疏鬆的型態（真染色質），有利於轉錄的進行而提升基因表現；組織蛋白脫乙醯化的功能則與之相反，可使染色體結構變得更緊密而降低基因表現。

組織蛋白上不同位點的多種修飾（包括乙醯化、甲基化、磷酸化等）可能組合成組織蛋白密碼，共同影響染色體結構，並與細胞中的其他蛋白結合以調控基因的轉錄，例如具有布羅莫結構域的蛋白（包括許多轉錄因子）可與被乙醯化的組織蛋白結合 。組織蛋白密碼與 DNA 甲基化皆為表觀遺傳密碼的一部份。

組織蛋白乙醯化調控許多基因的表現，因此其調控異常與發炎性疾病、心血管疾病、神經性疾病和多種癌症相關。此外對菸酒和藥物的成癮機制可能也與其促進染色體特定區域的組織蛋白乙醯化以影響基因表現有關。

## 參考文獻
組蛋白乙醯轉移酶

**組織蛋白乙醯轉移酶**（Histone acetyltransferase，簡稱 **HAT**）是真核生物細胞中將組織蛋白乙醯化的酵素，此類酵素將乙醯輔酶 A 上的乙醯基轉移至組織蛋白 N 端尾的離胺酸上，組織蛋白乙醯化可降低其正電荷，使染色體的結構變疏鬆，促進其他蛋白（如具有布羅莫結構域的轉錄因子）與染色體結合，促進基因的轉錄。

組織蛋白乙醯轉移酶可依在細胞中的位置分為 A 型與 B 型兩大類，其中大多數為前者，位於細胞核中，可將染色體（核小體）上的組織蛋白乙醯化以促進基因表現；後者則位於細胞質中，種類很少，代表者如 HAT1（但較新的研究結果認為 HAT1 可能也存在細胞核中，甚至可能比細胞質的部分多），可將新轉譯產生、尚未組裝成核小體的組織蛋白乙醯化，這些組織蛋白進入細胞核組裝成核小體後，在細胞質中加上的乙醯基一般會被組織蛋白脫乙醯酶移除。組織蛋白乙醯轉移酶還可依序列分為 GNAT（Gcn5 關聯 N - 乙醯轉移酶；Gcn5-related N-acetyltransferases）、MYST、p300/CBP 等基因家族，此外核受體輔活化子、Rtt109、TFIIIC 和 CLOCK 等蛋白也都有組織蛋白乙醯轉移酶的功能。GNAT 家族包括 Gcn5、HAT1、ELP3、ATF2 等，皆具有布羅莫結構域，可與已被乙醯化的組織蛋白結合；MYST 家族包括 MOZ、Ybf2、Sas2、Tip60（得名自此四種蛋白名稱的縮寫）、KAT8、KAT6B、KAT7 等，其中許多具有鋅指與克羅莫結構域。

組織蛋白乙醯化的反應機理因轉移酶的種類不同而異，GNAT 家族的轉移酶會同時與乙醯輔酶 A 和組織蛋白結合，形成三元複合體，MYST 家族的轉移酶則是使用乒乓機制（Ping–pong mechanisms），先得到乙醯基再將其轉移到組織蛋白上。Gcn5 與 Rtt109 等轉移酶需其他蛋白的輔助才能將組織蛋白乙醯化，有些需與其他蛋白組成複合體以提升組織蛋白乙醯化的效率，如 SAGA 複合體與 NuA4 複合體。許多疾病與組織蛋白乙醯轉移酶的調控異常有關。

## 參考文獻
組蛋白修飾酶

**組織蛋白修飾酶**（Histone-modifying enzymes）泛指真核生物細胞中修飾包裹 DNA 的組織蛋白之酵素。組織蛋白上的許多位點可被酵素修飾，共同組成組織蛋白密碼。已知的修飾種類包括乙醯化、甲基化、磷酸化、泛素化、GlcNAc 醣基化、二磷酸腺苷核醣基化、瓜胺酸化、脯胺酸異構化與 SUMO 修飾等，這些修飾可能改變染色體結構或與其他蛋白結合的能力，進而促進或抑制基因的轉錄。

## 參見

* 組織蛋白乙醯轉移酶（HAT）
* 組織蛋白脫乙醯酶（HDAC）
* 組織蛋白甲基轉移酶（HMT）

## 參考文獻
組蛋白密碼

**組織蛋白密碼**（Histone code）是一個描述真核生物藉修飾包裹 DNA 的組織蛋白（主要是其 N 端尾）以調控基因表現的理論，和 DNA 甲基化共同組成表觀遺傳密碼 。組織蛋白上的修飾包括乙醯化、甲基化、磷酸化、泛素化、二磷酸腺苷核醣基化、GlcNAc 醣基化、瓜胺酸化、脯胺酸異構化與 SUMO 修飾等，這些修飾的組合可影響染色體結構以及與其他蛋白的結合力，提升或降低基因的轉錄。人類細胞中組織蛋白修飾的種類複雜，其中某幾種修飾可能傾向出現在同一個組織蛋白上。近年由於質譜法技術的發展而有更多修飾種類與位點被發現，也有許多研究探討加上或移除組織蛋白修飾的多種酵素，以及可辨認這些修飾而與之結合的其他蛋白。

## 種類

## 參考文獻
組蛋白甲基化

**組織蛋白甲基化**（Histone methylation）是真核生物染色體上包裹 DNA 的組織蛋白之離胺酸或精胺酸被甲基化的轉譯後修飾，多發生在組織蛋白 H3 與組織蛋白 H4 向外延伸的 N 端尾，此反應由組織蛋白甲基轉移酶（HMT）催化，將 S - 腺苷甲硫胺酸（SAM）中的甲基轉移到組織蛋白上，其中離胺酸可被加上一至三個甲基（取代 NH3+ 基團上的氫離子），精胺酸則可被加上一或兩個甲基（取代 NH2 基團上的氫離子），過去認為此修飾不可逆，但現在已知有組織蛋白脫甲基酶（HDM）可將組織蛋白上的甲基水解移除。組織蛋白甲基化可影響染色體結構以及與其他蛋白的結合力，因被修飾的胺基酸種類和加上的甲基數目不同，此修飾可能促進或降低基因的轉錄，如 H3K4me2、H3K4me3 與 H3K79me3 一般可促進轉錄，H3K9me2、H3K9me3、H3K27me2、H3K27me3 和 H4K20me3 則抑制轉錄，另外有些組織蛋白甲基化位點和 DNA 修復有關，可與參與 DNA 修復的蛋白結合。組織蛋白上不同位點的多種修飾（包括甲基化、乙醯化、磷酸化等）可能組合成組織蛋白密碼，共同影響染色體結構，並與細胞中的其他蛋白結合以調控基因的轉錄

雌性哺乳類細胞中 X 染色體去活化的過程中，去活化的 X 染色體（Xi）即受到 H3K9me3、H3K27me3 等位點的組織蛋白甲基化，由與長鏈非編碼 RNAXist 結合的多梳家族蛋白進行修飾，進而成為異染色質。組織蛋白甲基化的異常與數種癌症有關。

## 參考文獻
組裝大樓

**飛行器裝配大樓**（英語：**Vehicle Assembly Building**，簡寫 **VAB**）是 NASA 甘迺迪太空中心內設計用以裝配大型載人太空載具的建築，為甘迺迪太空中心 39 號發射複合體的一部分，體積 3,664,883 立方米，曾是全世界體積最大的建築之一。1966 年啟用，曾用於農神 5 號運載火箭與太空梭發射前的裝配作業，2011 年太空梭計劃終止後進行整建，以預備為太空發射系統等籌畫中的載人太空飛行計畫服務。

此大樓是世界最大的單層建築，建成後以 160.3 米的高度成為佛羅里達州最高建築直到 1974 年，同時也是美國市區外最高建築。

## 歷史

飛行器裝配大樓完工於 1966 年，最初是爲了裝配阿波羅計劃中的農神 5 號運載火箭，當時稱「Vertical Assembly Building」。後來太空梭計劃開始，遂改名為「Vehicle Assembly Building」，並用於裝配航太飛機的外儲箱和飛行器。

## 建築

飛行器裝配大樓高 526 英尺（160.3 公尺），長 716 英尺（218.2 公尺），寬 518 英尺（157.9 公尺）。佔地 8 英畝（3 公頃），體積為 129,428,000 立方英尺（3,665,000 立方公尺）。

建築內有至少一萬噸重的空調設備，頂部有 125 個通風口，主要由四個大型空氣處理器支持運行以保證空氣濕潤。室內空氣可在一小時內完全更新。因此建築甚至可以形成獨自的氣候，「極端潮濕天氣下天花板下會出現雨雲」。

## 外貌

在 1976 年慶祝美國建國二百周年時，美國國旗被繪製在大樓上，當時是世界上最大的國旗繪畫；同時塗繪的還有美國建國二百周年的紀念標誌「二百周年紀念星」（Bicentennial Star），但後者在 1998 年慶祝 NASA 成立 40 周年時被 NASA 標誌取代。國旗上的每個星星都有 6 英尺（1.83 公尺）寬，每個條幅則有 9 英尺（2.74 公尺）寬。

2007 年初曾有計劃對大樓外貌就行修繕，以彌補多年風吹雨打的痕跡。

2004 年的弗朗西斯颶風曾吹掉了大樓外部覆蓋的大量鋁板，並造成了約 40,000 平方英尺（3,700 平方公尺）的開口。

## 參考文獻

## 外部連結

* Vehicle Assembly Building （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at the NASA Kennedy Space Center
* Structurae 資料庫中 Vehicle Assembly Building 的數據
* Brevard County listings at nationalregisterofhistoricplaces.com
* Vehicle Assembly Building, High Bay and Low Bay at Florida's Office of Cultural and Historical Programs
* 3D model of the building for use in Google Earth （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
組裝電腦

**組裝電腦**，或稱**組裝機**，是指自行購置各項硬體組裝而成的電腦，尤其在桌上型電腦領域。其相對概念為「套裝電腦」或「品牌電腦」。

## 組裝電腦的別稱

* 中國大陸：「DIY」、相容機、攢機
* 香港：「砌機」、黃金機（因大多購自高登電腦中心與黃金電腦商場）
* 台灣：「DIY」（Do It Yourself）、光華牌（因大多購自台北的電子街光華商圈）

## 組裝電腦的歷史

1980 年代，品牌電腦的價格非常高昂，亦很難找到著名硬體品牌的個人電腦，而台灣是不少電腦硬體的生產地，較容易購得價錢較相宜的電腦零件。一些對電腦有認識的消費者便開始自己購買零件裝嵌成電腦。部份店舖則售賣以零件裝嵌成的組裝電腦，以廉宜的價格吸引購買者。

在台灣雖然有不少原生的品牌電腦，但仍有不少人比較喜愛自行組裝，以期望組裝成效能更佳或價錢較為划算的電腦組口。因此，在當時的光華商場及中華商場都有不少近似的商店。

在 1990 年，一部 Compaq 的 486DX33 在香港要賣港幣 3.3 萬元，約當時新台幣 10 萬元，未包括香港不用徵收的進口稅。由於在香港當時未有本地品牌的電腦，但一部同等功能的組裝電腦卻只需要 8000 港元，只是有品牌電腦的四分之一，所以價錢十分吸引。

## 組裝電腦的優缺點

### 優點

自行組裝電腦優點在於玩家可自由搭配不同硬體，組裝最適合自己用途的電腦，適合對電腦知識有一定認識的人，效能都會比品牌電腦來的高。

### 缺點

品牌電腦只需要一個廠商負責修理，但玩家自行組裝電腦可能因代理商不同少則一家多則七八家以上都有可能發生，當發生故障的問題時，自行組裝電腦必須自己去判斷故障，再自己動手將故障零件取出送修，這是與品牌電腦只需要整個送修給他去判斷最大的不同。另外許多電腦零售商賣的電腦，雖然有它自己的品牌，但是在性質上它接近組裝電腦。

## 電腦主要元件

一般有以下的元件：

1. 影像掃描器
2. 中央處理器（Central Proccesing Unit，簡稱 CPU）
3. 隨機存取記憶體（Random Access Memory，簡稱 RAM）
4. 介面卡，如顯示卡、網路卡等
5. 電源供應器（Power Supply Unit，簡稱 PSU）
6. 光碟機（DVD，CD）
7. 硬碟或固態硬碟 (硬碟英文為 Hard Disk Drive，簡稱硬碟；固態硬碟英文為 Solid State Drive，簡稱 SSD)
8. 主機板 (MotherBoard，簡稱 MB)
9. 揚聲器 (Speaker)
10. 顯示器 (Monitor)
11. 檔案管理器
12. 鍵盤 (Keyboard)
13. 滑鼠 (Mouse)

### 硬體

#### 必備

一台組裝電腦通常包含這些部件：

1. 中央處理器 (須注意規格與主機板是否支援)
2. 主機板 (須注意中央處理器腳位，以及 RAM 插槽規格，不同世代的 DRAM 記憶體不可混插)
3. 隨機存取記憶體（須注意規格與主機板記憶體插槽是否相同)
4. 硬碟或固態硬碟（如有，可無須再購，但如果是 M.2 固態硬碟須注意主機板上是否有 M.2 插槽）
5. 電源供應器（如有，可無須再購，但部分 (例如 Intel Core i7/i9、AMD Ryzen R7/R9) 處理器、高階顯示卡 (例如 NVIDIA Geforce RTX 4090、AMD Radeon RX 7900XT) 功耗較高，須確認電源供應器瓦數是否足夠。
6. 顯示器（如有，可無須再購）
7. 鍵盤（如有，可無須再購）
8. 滑鼠（如有，可無須再購）

#### 選配

1. 顯示卡（現在處理器大多內建圖形處理器，對於部分使用者已經足夠）
2. 音效卡（現今主機板皆有內建的 HD Audio 等音效晶片，除了主機板音效損壞以外，還有小部分玩家的需求）
3. 有線或無線網路卡（現今絕大多數主機板皆有內建有線網路晶片、無線網路卡，只有少數中低階主機板不含無線網卡）
4. 光碟機（數據雲端化的現在，光碟機在備份已經過於緩慢）
5. 記憶卡
6. 麥克風
7. 磁碟陣列卡
8. 印表機
9. Thunderbolt 卡（是由英特爾發表的連接器標準，第一代與第二代介面是 Mini DisplayPort 整合，第三代開始改為與 USB Type-C 結合。）
10. 影像掃描器
11. 網路攝影機
12. 數位繪圖板
13. 揚聲器（現今大多數 HDMI 的顯示器輸出線已將影像和聲音做在一起，如果有內建揚聲器的顯示器不必再買揚聲器）
14. 機殼
15. 電視擷取卡或電視外接盒（把電腦螢幕擴充成電視機用，前者為內接的介面卡，看電視時需先開啟電腦的電源，並執行相關的軟體；後者為外接，看電視時只需開啟螢幕與外接盒的電源，不需要電腦啟動）

### 軟體

#### 作業系統

1. Microsoft Windows 系列
2. Linux
3. UNIX 和類 Unix
4. 黑蘋果
5. Chromium OS 和 Chrome OS Flex

由於 Mac OS 主要是在 Mac 機上使用，但是駭客可以用非法手段驅動 MAC 也稱為黑蘋果。

#### 作業系統盜版問題

由於作業系統也是組裝電腦很重要一環，若是使用 Linux、Chromium OS、Chrome OS Flex、類 Unix 的話，因為是自由軟體的關係可以自由下載。但大部分作業系統有都是購買是微軟的作業系統，而部分玩家會因為省錢選擇裝上舊有的作業系統，甚至使用盜版作業系統。

## 亞洲地區購買電腦集中地

### 香港

#### 九龍

* 高登電腦中心與黃金電腦商場
* 新高登電腦中心（主要買賣二手貨品）
* 旺角電腦中心
* 觀塘廣場

#### 香港島

* 灣仔電腦城
* 298 電腦特區
* 皇室堡

#### 新界

* 力生廣場
* 荃豐中心

### 澳門

* 數位城
* 幸運閣電腦城
* iSQUARE 電腦廣場

### 中國大陸

* 中關村附近地區（北京）
* 賽格廣場（深圳）
* 三好街附近地區（瀋陽）
* 太平洋數位廣場、百腦匯、總統數位、頤高數位、天河區崗頂、石牌一帶（廣州）
* NOVA 資訊廣場（北京、上海、武漢、成都）
* 灣仔沙電腦城（珠海）

### 日本

* 秋葉原（東京都）

### 馬來西亞

* 劉蝶廣場（吉隆坡）
* 數位商場（八打靈再也)

### 台灣

* 光華商場
* NOVA 資訊廣場
* 燦坤 3C
* 順發 3C
* 台中電子街
* 原價屋
* 欣亞數位
* AutoBuy

## 參考資料

## 參見

* 聲霸卡

## 外部鏈結

* New PC: Build or Buy?. ExplainingComputers. 2016 年 12 月 4 日 [2016 年 12 月 6 日]. （原始內容存檔於 2020 年 11 月 21 日）.
組語

**組合語言**（英語：**assembly language**：組合語言）是任何一種用於電腦、微處理器、微控制器，或其他可程式化器件的低階語言。在不同的裝置中，組合語言對應著不同的機器語言指令集。一種組合語言專用於某種電腦系統結構，而不像許多高階語言，可以在不同系統平台之間移植。

使用組合語言編寫的原始碼，然後通過相應的組譯程式將它們轉換成可執行的機器碼。這一過程被稱為**組譯過程**。

組合語言使用輔助記憶碼（Mnemonics）來代替和表示特定低階機器語言的操作。特定的組譯目標指令集可能會包括特定的運算元。許多組譯程式可以辨識代表位址和常數的標籤（Label）和符號（Symbols），這樣就可以用字元來代表運算元而無需採取寫死的方式。普遍地說，每一種特定的組合語言和其特定的機器語言指令集是一一對應的。

許多組譯程式為程式開發、組譯控制、輔助除錯提供了額外的支援機制。有的組合語言編寫工具經常會提供巨集，它們也被稱為巨組譯器。

現在組合語言已不像其他大多數的程式設計語言一樣被廣泛用於程式設計，在今天的實際應用中，它通常被應用在底層硬體操作和高要求的程式優化的場合。驅動程式、嵌入式作業系統和實時運行程式中都會需要組譯語言。

## 工具

典型的現代**組譯器**（assembler）建造目的碼，由解譯組語指令集的易記碼（Mnemonics）到操作碼，並解析符號名稱（Symbolic names）成為記憶體位址以及其它的實體。使用符號參考（symbolic references）是組譯器的一個重要特徵，它可以節省修改程式後人工轉址（manual address updates）的乏味耗時計算。基本就是把機器碼變成一些字母而已，編譯的時候再把輸入的指令字母替換成為晦澀難懂的機器碼。

## 現狀

隨著現代軟體系統越來越龐大複雜，大量經過了封裝的高階語言如 C/C++，Pascal/Object Pascal 也應運而生。這些新的語言使得程式設計師在開發過程中能夠更簡單，更有效率，使軟體開發人員得以應付快速的軟體開發的要求。而組合語言由於其複雜性使得其適用領域逐步減小。但這並不意味著組譯已無用武之地。由於組譯更接近機器語言，能夠直接對硬體進行操作，生成的程式與其他的語言相比具有更高的執行速度，占用更小的記憶體，因此在一些對於時效性要求很高的程式、許多大型程式的核心模組以及工業控制方面大量應用。

因此，雖然有眾多程式語言可供選擇，但組譯依然是各大學電腦科學類專業學生的必修課，以讓學生深入了解電腦的執行原理。

## 組譯風格

x86/amd64 組譯指令的兩大風格分別是 Intel 組譯與 AT&T 組譯，分別被 Microsoft Windows/Visual C++ 與 GNU/Gas 採用（Gas 也可使用 Intel 組譯風格）：

## 相關著作

王爽的《組合語言》一書為組合語言的教程，已經被一些大學當作教程使用。類似的教程還包括《Windows 環境下 32 位元組合語言程式設計》等等。

## 注釋

## 參考文獻

## 參閱

## 外部連結

* （英文）NASM 編譯器
* （英文）Linux Assembly （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （英文）MASM32 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 用 MASM 寫 Win32 程式的小型 SDK
* Assembly 組合教學 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
組踊

**組踊**（琉球語：クミヲゥドゥイ）是琉球的一種舞劇，由琉球國第二尚氏王朝的向受祐（玉城親方朝薰）創始，後逐漸融合踊念佛、能劇、狂言等藝術並發展。

## 歷史

在琉球第二尚氏王朝時代，每逢琉球國發生王位更替時，都要接待明朝、清朝的冊封使。琉球王府對此相當重視，以此為重要政治課題。1719 年，在冊封尚敬王之際，時任踊奉行一職、對日本藝能造詣頗深的向受祐（玉城親方朝薰，當時位階為親雲上），事先參考了日本的藝能，將冊封使接待典禮（共 7 宴）中「重陽之宴」（第 4 宴）中的「二童敵討」、「執心鐘入」二題上演，此為組踊之始。後又將第 6 宴「拜辭之宴」中的「銘苅子」、「女物狂」、「孝行之卷」三題上演，此五題即為被後世稱作「朝薰五組」的組踴傑作。

向受祐創始之後，在冊封之宴的場合之外，觀看組踊成為琉球士族階級的娛樂之一，在上層社會廣為流傳。琉球處分之後，組踊傳入尋常百姓家，進一步得到發展。第二次世界大戰之後，琉球政府和沖繩縣政府都對其進行保護，1972 年 5 月 15 日被日本列為國家重要無形文化財（綜合認定）。2010 年 11 月，被聯合國教科文組織列入人類非物質文化遺產代表作名錄。

## 鑑賞

組踊由音樂、舞踊、台詞組成，一般被呼為「舞踊劇」、「音樂劇」。其風格與能劇、狂言相近，其特徵，音樂為琉球音樂，舞踊為琉球舞踊，台詞則使用琉球語首里方言。舞踊的主題多為勸善懲惡，這點與能劇、狂言類似。

## 較出名的組踊

* **二童敵討**

勝連按司阿麻和利貴為儀賓，心懷不軌，想要造反。因中城按司毛國鼎忠勇，心中猜忌，於是誣陷毛國鼎欲造反，尚泰久王令阿麻和利率軍滅了他。毛國鼎有二子毛鶴和毛龜，毛鶴時年十三歲，毛龜十二歲，當時隨母在山南查國吉所，倖免於難。二人聞變，持劍步行前往勝連，伺阿麻和利春遊之機懷劍向前。毛鶴乘阿麻和利酒醉之時砍下了他的頭顱，殺盡其隨從，為父親報了仇。

* **執心鐘入**

陶松壽是中城縣姑場村十五歲農家少年，白皙端麗，前往首里從師。一天松壽走到浦添極樂山附近，因天黑看不清路，執竹竿點地而行，至一農戶家中投宿。家中只有一名十六歲妖豔少女，欲與松壽調情，松壽逃走，該女手持獵具追趕。松壽逃入山中的萬壽寺，住持普德法師將其藏在大鐘之內，令三名僧人守於鐘旁，候女子入寺，便一起上前調戲。女子逃出門外，僧人移開大鐘欲放出松壽，大鐘發出聲響，女子披頭散髮再次奔入寺內，竄入鐘中。普德率眾僧繞鐘念咒，寺外電閃雷鳴，女子化為女鬼逃出寺外，不知所終。

## 相關條目

* 端踴

## 腳註
組長

**科室主管**（英語：Section chief/Division chief；德語：Referatsleiter；縮寫為 RL，RefL 或 RefLtr）是政府公務部門或企業等團體內部下屬單位的主管，依主管部門名稱，可稱為**科長**、**課長**、**處長**、**組長**、**室長**等職稱。

公務科室主管基本上都是高級機構的成員。為履行其專業職責，他們可能對教員，文員和官員負有人事責任。在德國聯邦政府中，科室單位應至少包括五個職位。在組織上，科室主管通常從屬於大部門主管，或者在較大的權力機構中，從屬於部門或（單位）首長。

## 相關條目

* 高階管理人員
組長女兒與保姆

《**組長女兒與保姆**》（日語：組長娘と世話係）是つきや所創作的日本漫畫，原本是作者在 Twitter 和 pixiv 刊登的四格漫畫，由 2018 年 6 月 5 日起於 Comic RIDE pixiv 連載，2020 年 5 月改於 Comic ELMO 上連載。截至 2021 年 9 月，單行本累積發行超過 50 萬本。改編電視動畫於 2022 年 7 月 7 日至 9 月 22 日播映。

## 故事概要

霧島透是黑幫櫻樹組的若頭，對敵人從不手下留情，人稱「櫻樹組的惡魔」。有一天，櫻樹組組長一彥命令霧島擔任他女兒八重花的保姆。

## 角色列表

**霧島透（霧島 透（きりしま とおる），聲：細谷佳正）**
: 28 歲，櫻樹組若頭，對組長忠心耿耿但被屬下所畏懼，加上行事都是先動手再動口，因而被人私下稱「櫻樹組的惡魔」，被組長指派去專責照顧八重花，不過剛進組織時就有和還只是幼兒的八重花一起遊玩的經歷。

　
: 開始正式照顧八重花後，來家裡的八重花朋友也開始變多，因為多是和黑道背景無關的普通人，因而自嘲櫻樹組的門面沒有以前嚴謹。

**櫻樹八重花（桜樹 八重花（さくらぎ やえか），聲：和多田美咲）**
: 7 歲，櫻樹組組長的獨生女，因為母親意外住院受到衝擊而沉默寡言，不擅與他人相處但在霧島開導下慢慢在學校有了自己的朋友，也走出內心陰霾，不覺得霧島像惡魔反而覺得霧島待她相當溫柔。

**杉原惠（杉原 恵（すぎはら けい），聲：石川界人）**
: 櫻樹組舍弟頭，23 歲，霧島透的手下，時常被霧島給指使（甚至被恐嚇及無關痛癢的小體罰）而相當畏懼他。同時與霧島一起照看八重花。淚點極低，連跟八重花一起看動畫片也會自己看到哭。個性看似冒失跟天然，但在處理組內事物時也會有其兇狠的一面出現。

**櫻樹一彥（桜樹 一彦（さくらぎ かずひこ），聲：竹內良太）**
: 櫻樹組組長，45 歲，對待屬下跟女兒都十分開明且寬容，但仍有其嚴厲的一面，過去霧島透砸了其他黑道幫派的場子時也會出面替他收拾殘局，為了霧島有所改變加上妻子意外住院而指派他照顧自己的女兒 - 八重花。

**黑崎香菜美（黒崎 香菜美（くろさき かなみ），聲：小林未沙）**
: 八重花母親的妹妹、八重花的阿姨，33 歲，對於姊姊在任職的花店意外認識櫻樹組組長並與之結為連理一事給予支持，之後在櫻樹組附近開了一家料理店，組內的小弟包括霧島都十分喜歡她做的料理，有時會適時開導要照顧八重花的霧島。

**葵塔一郎（葵 塔一郎（あおい とういちろう），聲：前野智昭）**
: 前櫻樹組若頭，35 歲，算是霧島透的前輩，在組內擔任若頭時常訓斥下手不知輕重的霧島，在一次械鬥後害怕失去自己的家人而金盆洗手，但仍舊關心櫻樹組和霧島的狀況，對於霧島照顧八重花之後的改變亦感到欣慰。

**速水雅也（速水 雅也（はやみ まさや），聲：福山潤）**
: 柿原組構成員，霧島透中學時的學弟，從求學時就不斷像透挑戰但屢屢被單方面壓制，本篇登場時才剛從監獄出來，出獄後一心想再挑戰霧島透。

**真白悠莉（真白 悠莉（ましろ ゆうり），聲：神谷浩史）**
: 桃山組若頭，霧島透的天敵，卻異常執著霧島透，身段看似優雅但實則是個殘忍的人，擅於挑撥霧島和其他黑道的關係，對於霧島照顧八重花後的改變感到不滿。

**北條零（北条 零（ほじょう れい），聲：羽多野涉）**
: 霧島透中學時的同學，當時時常必須拉著要痛下狠手的霧島。很喜歡霧島，有時會想跟對方敘敘舊，但都會被霧島當成孽緣嫌棄。「姐姐系」刺青師，霧島手上及背上的刺青並由他刺上。希望八重花稱他為「小零（れいちゃん）」。

## 創作

作者つきや稱他在目標成為漫畫家的時期裏，並沒有在畫自己真的想畫的東西，而是畫會受到出版社和讀者青睞的東西，以求獲得獎項。因為他這樣畫得並不開心，所以決定回歸原點，畫一些自己喜歡的東西。當時「可以說是休息一下」地畫了一張插畫，成為創作《組長女兒與保姆》的契機。那張插畫只畫了黑幫若頭和組長的女兒，兩人當時並沒有名字。這張圖獲得了一些迴響，讓他覺得可以發掘一下這兩人，便開始上載 4 格漫畫到 Twitter 和 pixiv。這個版本的八重花比連載版本更為強硬，有領導他人的感覺。而霧島基本上沒有太大分別。

## 宣傳

單行本第 3 卷於 2020 年 1 月 24 日發售，1 月至 2 月期間在東京「Cafe de 武」舉辦咖啡廳活動。第 4 卷於 2020 年 7 月 22 日發售，電視廣告由 8 月起於 BS11 等播出。2021 年 5 月推出 LINE 貼圖。

## 出版書籍

## 迴響

本作獲得下一部漫畫大獎 2019 網路漫畫類別的第 15 名。截至 2019 年 8 月，單行本累積發行超過 15 萬本。截至 2021 年 9 月，累積發行超過 50 萬本。

## 電視動畫

2021 年 9 月 8 日，宣佈將獲改編為電視動畫。宣傳上屬於 Comic RIDE 五週年、GC Novels 七週年紀念活動中的「五大計劃」的第 2 項計劃。12 月 7 日，宣佈動畫定於 2022 年首播，並公開前導視覺圖、男女主角的聲優，以及主要製作人員陣容。前導視覺圖的構圖來自漫畫單行本第 1 卷的封面。男女主角的聲優沿用隨漫畫單行本第 3 卷限定版附送的廣播劇 CD 中的人選。2022 年 1 月 14 日，公開第 1 條宣傳片。2 月 8 日，公開多名配角的聲優，跟男女主角一樣都沿用廣播劇 CD 的聲優陣容。3 月 29 日，宣佈首播日期是 7 月 7 日，並公開第 2 條宣傳片。

### 製作人員

* 原作：つきや
* 導演：川崎逸朗
* 系列構成：大知慶一郎
* 人物設定：緒方浩美
* 音樂：伊賀拓郎
* 動畫製作：feel.、GAINA
* 製作：組長女兒與保姆製作委員會

### 劇集列表

## 註釋

## 參考資料

## 外部連結

* 作者的 Twitter 帳戶（日語）
* 漫畫連載網站（日語）
* 電視動畫官方網站（日語）
* 電視動畫的 Twitter 帳戶（日語）
絅齋

**吳士鑑**（1868 年 —1934 年） ，號**絅齋**，別署**式溪居士**，錢塘（今浙江省杭州市）人，中國近代金石學家。

## 生平

吳士鑑為吳振棫曾孫，吳慶坻子。光緒十八年（1892 年）壬辰科中進士，殿試高居第一甲第二名（榜眼），授翰林院編修，官至侍讀。後曾任江西學政、資政院議員、清史館纂修。

## 著作

吳士鑑以評騭金石、考訂碑板和精研史籍而聞名。主要著作有：

* 目錄學論著《補晉書經籍志》4 卷
* 《清宮詞》
* 《商周彝器例》
* 《九鐘精捨金石跋尾》
* 《含嘉室詩文集》
* 《晉書斠注》

## 參考文獻
絆-kizunairo-色

《**絆 - kizunairo - 色**》（羈絆的顏色）是 Lia 的第 11 張單曲，由 AMG MUSIC 於 2010 年 10 月 27 日發售。

## 概要

* 與前作「あした天気になぁれ」的推出日期相隔約 3 個月的作品。
* A 面曲「絆 - kizunairo - 色」為電視動畫《FORTUNE ARTERIAL ―紅色約定―》的片頭曲。
* B 面的「I miss you Lia solo」是 Lia 的翻唱曲目，原曲為 Veil 的第二張單曲「I miss you」。這首曲子是同一部動畫《FORTUNE ARTERIAL ―紅色約定―》的片尾曲。
* 初回生產限定盤連同收錄「絆 - kizunairo - 色 ～PV Live Edition～」的 DVD 包裝在一起。
* 通常盤內收錄了作為附加曲目的「絆 - kizunairo - 色 inst.w/z cho」。
* 單曲封套的表面圖案統一為千堂瑛里華，封套內側有 2 款式樣。其中限定版為紅瀨桐葉而通常版的則是東儀白。

## 收錄曲

### 初回限定盤

1. **絆 - kizunairo - 色**

　
: 作詞：RUCCA，作曲：流歌，編曲：牧野信博

  * 電視動畫《FORTUNE ARTERIAL》片頭曲。
2. **I miss you Lia solo**

　
: 作詞、作曲、編曲：八木雄一
3. 絆 - kizunairo - 色（inst.）
4. I miss you（inst.）

### 通常盤

1. **絆 - kizunairo - 色**

　
: 作詞：RUCCA，作曲：流歌，編曲：牧野信博

  * 電視動畫《FORTUNE ARTERIAL》片頭曲。
2. **I miss you Lia solo**

　
: 作詞、作曲、編曲：八木雄一
3. 絆 - kizunairo - 色（inst.）
4. I miss you（inst.）
5. 絆 - kizunairo - 色 inst.w/z cho（附加曲）

## DVD

* 僅限於初回生產限定盤。
1. 絆 - kizunairo - 色 ～PV Live Edition～

## 註釋

## 外部連結

* （日語）絆 - kizunairo - 色
絆之Allele

《**Kizuna no Allele**》（日語：絆のアリル）是於 2023 年 4 月 3 日首播的日本原創電視動畫，為虛擬 YouTuber 絆愛的動畫企劃。

## 故事簡介

少女「Miracle」嚮往成為虛擬音樂藝術家，而追逐著絆愛的身影，她懷著「成為想要成為的自己，為世界帶來夢想與希望」這一理想，和同伴們一同朝著目標前進。

## 登場人物

### PathTLive

**Miracle（ミラク，聲：日原亞由美）**
: 嚮往絆愛的少女，夢想著成為如絆愛一般的虛擬藝人，而進入了培養虛擬世界人材的 ADEN 學園。

**Quan（クオン，聲：川口莉奈）**

**Chris（クリス，聲：小玉光）**

**Noelle（ノエル，聲：貫井柚佳）**

**Riz（リズ，聲：塙有咲）**

### BRT5

**Niska（ニスカ，聲：松岡侑李）**

**Jessie（ジェシー，聲：蘭笛）**

**Ellie（エリー，聲：吉木悠佳）**

**Sarah（サラ，聲：夏目妃菜）**

**Halle（ハル，聲：矢野妃菜喜）**

### VICONIC

**Jua（ジュア，聲：南雲希美）**

**Thea（セア，聲：月乃）**

### 3DM8

**Ximena（ヒメナ，聲：荒井瑠里）**

**Zoe（ゾーイ，聲：古畑奈和）**

**Sofia（ソフィア，聲：北原侑奈）**

### 其他

**絆愛（キズナアイ，聲：絆愛）**
: 傳說中的虛擬藝人，連續五次榮獲虛擬藝人的巔峰「金兔獎」（Lapin d'Or），但有一天突然從虛擬世界中消失了。

**Auris（オーリス，聲：田澤茉純）**
: ADEN 學園的學園長，是世界首個 AI 學園長。

**Ada（エイダ，聲：植田佳奈）**

## 製作、宣傳

2022 年 2 月 26 日的演唱會「Kizuna AI The Last Live “hello, world 2022”」上宣布了絆愛的動畫企劃。

2022 年 11 月 11 日，宣布電視動畫《Kizuna no Allele》（絆のアリル）將於 2023 年播放，同時公布了絆愛的人物設計師森倉圓繪製的視覺圖。

2022 年 11 月 16 日，公開了描繪絆愛與動畫主角「Miracle」的動畫視覺圖，以及故事簡介。

2022 年 12 月 2 日，公開了詳細故事背景、描繪「PathTLive」5 名登場人物的視覺圖、配音員及製作人員，以及第 1 支宣傳影片；此後分別於 12 月 9 日、12 月 16 日、12 月 23 日公開了「BRT5」、「VICONIC」、「3DM8」組合的登場人物。

2023 年 2 月 24 日，宣佈動畫定於 4 月 3 日起播放，同時公開了新視覺圖及第 2 支宣傳影片，宣傳影片包含了由 PathTLive 演唱的「mirAI wave!」和以 #kzn 為主要人聲的「寄花 - Yosuga-」兩首主題曲。

### 製作人員

## 主題曲

**片頭曲〈mirAI wave!〉**
: 作詞：辻純更，作曲、編曲：藤原彩豐，主唱：PathTLive

**片尾曲〈寄花 - Yosuga-〉**
: 作詞、作曲、編曲：みきと P，主唱：#kzn

　
: 同作為插曲由角色演唱：

　
: Miracle（日原亞由美）（第 1、2、5 話）

　
: Chris（小玉光）（第 2 話）

**插曲〈Linx〉（第 1 話）**
: 作詞：Kizuna AI、Q.i，作曲、編曲：伊藤哲也，主唱：絆愛

**插曲〈Wonder Heart〉（第 3、5 話）**
: 作詞：Q.i，作曲：岩見直明，編曲：津波幸平，主唱：Miracle（日原亞由美）

## 各話列表

## 播映平台

## 參考資料

## 外部連結

* 官方網站（日語）
* Kizuna no Allele 的 Twitter 帳戶（日語）
絆腳石行動

**踏腳石行動**（_**Operation Treadstone**_），或稱**踏腳石七一**（_**Treadstone Seventy-One**_）。是神鬼認證小說與電影系列當中，美國中情局的高機密行動。而電影當中的踏腳石行動，最後則是改良並升級成**黑薔薇行動**（_**Operation Blackbriar**_）。

## 簡介

踏腳石行動計畫是一個高機密防衛的計畫，其機密性甚至連多位 CIA 主管都不知情。在小說中，踏腳石計畫的總部是在紐約市 71 街 415 號，其總部雖然外表只是一棟平凡的公司，但是內部加裝了偵測系統與防彈玻璃，計畫是要創造一個名為肯恩的殺手，引誘歐洲第一殺手「卡洛斯」現身，而肯恩就是由傑森・伯恩所扮演。只是最後當伯恩失憶後，踏腳石計畫也逐漸被卡洛斯所摸透，踏腳石計畫長官遭到殺害，最後該計畫則是被終結掉。

在電影當中，踏腳石總部，行動指揮小組就位在 CIA 總部維吉尼亞州蘭利市，指揮官是亞歷山大・康克林，踏腳石殺手平時從事正常職業和生活，不過當首席殺手傑森・伯恩（麥特・戴蒙飾演）任務失敗並且失去聯繫後，康克林認為包恩變節並派出其他殺手追殺他，卻一一被伯恩解決，最後踏腳石計畫則是由康克林上司華德・艾畢終結並將康克林滅口。

## 踏腳石／黑薔薇人員

* **華德・艾畢**（**Ward Abbott**）：

布萊恩・考克（Brian Cox）飾演。CIA 副局長，是亞歷山大・康克林的上司，曾經利用踏腳石計劃派遣傑森・包恩殺害俄羅斯政客掩飾自己的非法行為，在神鬼認證：神鬼疑雲中被揭發而自殺。

* **亞歷山大・康克林**（**Alexander Conklin**）：

克里斯・庫柏（Chris Cooper）飾演。踏腳石行動長官，指揮踏腳石組員的行動，最後因為包恩的叛逃遲遲無法抓到包恩而被艾畢早一步滅口。

* **妮琪・帕森**（**Nicky Parsons**）：

茱莉亞・史緹爾 (Julia Stiles) 飾演。踏腳石行動巴黎聯絡人，負責幹員們與總部的聯繫，也必須針對幹員們的身心理狀態作回報。在神鬼認證：最後通牒中暗示她與包恩有一段關係。

* **丹尼・佐恩**（**Danny Zorn**）：

蓋伯利爾・曼（Gabriel Mann）飾演。踏腳石行動小組組員之一，負責幹員們與總部通訊時的接洽，最後在神鬼疑雲中發現可疑之處遭到艾畢滅口。

* **諾亞・瓦森**（**Noah Vosen**）：

大衛・史崔森（David Strathairn）飾演。黑薔薇行動長官，辦公室位於紐約市，黑薔薇計畫曝光後遭到逮捕。

* **帕梅拉・蘭迪**（**Pamela Landy**）：

瓊・愛倫（Joan Allen）飾演。CIA 主管，一開始是因為底下幹員遭到殺害，後來追查到傑森・包恩才逐漸接觸到踏腳石計畫，後來對於包恩有著同情之心，並且舉發黑薔薇行動的陰謀。

* **亞伯特・賀斯基博士**（**Dr. Albert Hirsch**）：

亞伯特・芬尼（Albert Finney）飾演。是踏腳石與黑薔薇計畫下，訓練幹員的負責人。訓練所位於紐約東區 71 街 415 號，最後在黑薔薇計畫曝光後遭到逮捕。

* **尼爾・丹尼爾斯**（**Neal Daniels**）：

柯林・史丁頓（Colin Stinton）飾演。賀斯基博士的助手，後來被派駐在馬德里，後來將黑薔薇計畫洩漏出去，但在英國記者賽門・羅斯被滅口後逃亡至丹吉爾，最後仍在瓦森的指揮下被炸死在車內。

## 踏腳石／黑薔薇幹員

踏腳石計畫麾下的幹員，全都是有相當能力的殺手。完成任務後，幹員們都不會留下任何痕跡地而被追查到他們的存在，在非任務時期，幹員們則會回到正常身份過著正常生活，妮琪・帕森曾經說過：

踏腳石幹員對於槍枝、爆破、交通工具和近距離搏擊都相當優異。幹員們也擁有相當優秀的觀察能力、逃脫技巧、體力，還有他們能在最迫切的情況下從容不迫，冷靜思索。

### 踏腳石幹員

* **傑森・伯恩**（**Jason Bourne**）：

麥特・戴蒙（Matt Damon）飾演。踏腳石行動幹員，駐紮在法國巴黎，使用約翰・麥可・肯恩的化名在刺殺萬波西的行動中失敗，墜入地中海失去了記憶。在小說中，傑森・包恩是踏腳石計畫的唯一幹員，化名為肯恩的虛幻殺手。

* **教授**（**The Professor**）：

克里夫・歐文（Clive Owen）飾演。踏腳石行動幹員，駐紮在西班牙巴塞隆納，在包恩失去聯繫後，負責追殺包恩。最後則是追著包恩來到瑪莉朋友的房子，被包恩殺害，在死前他告訴包恩踏腳石計畫，使得包恩必須終結一切。

* **凱斯坦**（**Castel**）：

尼基・諾德 (Nicky Naude) 飾演。踏腳石行動幹員，駐紮在義大利羅馬，最初是第一個找到包恩的幹員，與包恩在包恩的巴黎住處打鬥，不過包恩則是將凱斯坦打傷，凱斯坦則是知道情況不利，自己跳樓自殺了。

* **曼漢**（**Manheim**）：

羅素・雷米 (Russel Levy) 飾演。踏腳石行動幹員，駐紮在德國漢堡，原本一開始也是負責追殺包恩的幹員之一，不過在康克林無法抓到包恩的情況下，則由艾畢下令曼漢將康克林給殺了。

* **亞達**（**Jarda**）：

馬頓・索柯斯（Marton Csokas）飾演。踏腳石行動幹員，駐紮在德國慕尼黑，在踏腳石計畫終結後，他與傑森是唯一剩下的踏腳石幹員。在神鬼認證：神鬼疑雲中，包恩原本想從亞達得到踏腳石的資訊，但是亞達攻擊包恩，最後兩人纏鬥則是由包恩殺了亞達，並且炸毀了他的房子。

### 黑薔薇幹員

* **柏茲**（**Paz**）：

艾格・拉米瑞茲（Edgar Ramirez）) 飾演。黑薔薇行動幹員，駐紮在義大利那不勒斯，被瓦森指派追殺包恩的殺手卻失敗，由於包恩不打算殺他而活下來，是唯一僅存的黑薔薇幹員。

* **戴許・包克沙尼**（**Desh Bouksani**）：

喬伊・安薩（Joey Ansah）飾演。黑薔薇行動幹員，駐紮在摩洛哥卡薩布蘭加，被指派到丹吉爾去殺掉丹尼爾，後來被瓦森指派殺掉丹尼爾之後再殺掉包恩和妮琪，雖然他殺掉了丹尼爾，但最後被包恩給殺掉。

### 生理／心理影響

踏腳石幹員最常有頭痛的問題，另外幹員們也會有畏光、壓力過大、長期疲累等生理問題。
而包恩的失憶症是最特殊的，此種心理症狀在包恩之前都沒有先例。這對這些幹員們來說應該是最不可能會有的症狀。包恩不僅失去了他的記憶，包括自己的名字、職業、親屬也都完全不記得，但是他的搏擊技巧、語言能力、逃脫技巧及觀察能力卻依舊還在，而後接觸或看到某些人事物時，就會有觸動記憶的現象。

## 行動範圍

在電影當中，幹員分布在德國漢堡、西班牙巴塞隆納以及義大利羅馬，但是從這些幹員都會前往瑞士蘇黎世來看，他們的活動範圍應該都是在蘇黎世附近的幹員是能夠行動的，但是這樣也無法從電影或書中看出踏腳石幹員是否分布於全球各地還是僅限於歐洲行動。

## 狀態

踏腳石計畫終結之後，華德・艾畢再度提出了黑薔薇計畫為踏腳石計畫的升級版本。然而在神鬼認證：最後通牒中，最後當 CIA 局長伊茲拉・克蘭瑪被調查、行動指揮官諾亞・瓦森遭到逮捕後，黑薔薇計畫就宣告終結了。

## 參見

* 勞勃・勒德倫
* 神鬼認證：最後通牒
経世会

**平成研究會**，現稱為**茂木派**，是日本自民黨內一個主要派系，現任會長茂木敏充為自由民主黨幹事長。

## 沿革

現今的平成研究會是起源於由首相佐藤榮作領導的「佐藤派」，1972 年改組為由首相田中角榮領導的「田中派」。1987 年改組為「經世會」，名稱沿自隋朝王通著作《文中子・禮樂篇》一詞：「皆有經濟之道，謂**經世**濟民」。

該派曾是自民黨內占絕對統治地位的派系，自 1972 年田中角榮出任自民黨總裁和日本首相後，沒有獲得該派支持的人都無法出任日本首相。1987 年改組後，派系由首相竹下登領導。1992 年因爆發東京佐川急便事件而分裂，直接導致自民黨在次年敗選下台，短暫下野。1995 年復興，先後出了橋本龍太郎、小淵惠三兩位首相。但自從 2001 年橋本龍太郎在黨總裁選舉中敗予清和會的小泉純一郎後，該派不斷受到打擊，2005 年後議員人數下降到 70 人（眾議院 35 人，參議院 35 人）。

## 歷代名稱

* 佐藤派 （正名為「周山會」，1960 年代 —1972 年）
* 田中派 （正名為「七日會」，1972 年 —1984 年）
* 二階堂派（正名為「木曜會」，1984 年 —1987 年）
* 竹下派 （正名為「經世會」，1987 年 —1996 年）
* 小淵派 （正名為「平成政治研究會」，1996 年 —2000 年）
* 橋本派 （正名為「平成研究會」，2000 年 —2005 年）
* 津島派 （正名不變，2005 年 —2009 年）
* 額賀派 （正名不變，2009 年 —2018 年）
* 竹下派 （正名不變，2018 年 —2021 年）
* 茂木派 （正名不變，2021 年 —）

## 歴代會長

## 相關條目

* 保守本流
* 木曜研究會系
* 創政會
* 竹下派七奉行
* 金竹小
* 倒海部運動

## 參考文獻
経済産業大臣

**經濟產業大臣**（日語：経済産業大臣／けいざいさんぎょうだいじん、英語：Minister of Economy, Trade and Industry）是日本內閣中掌管經濟產業省的國務大臣。簡稱**經產相**（けいさんしょう）。

## 概要

經濟產業大臣前身是 1949 年（昭和 24 年）由商工省重組更名的通商產業省首長**通商產業大臣**（簡稱**通產相**）。1960 年代高度經濟成長期至 1990 年代泡沫經濟期為止是與外務大臣及大藏大臣並列的最重要閣僚之一。在自民黨政權下多由派閥領袖與次世代明日之星擔任。

每年舉行的八大工業國組織首腦會議由各國首腦與外交閣僚、財政閣僚出席，各自參與首腦會議、外長會議、財長會議。1980 年威尼斯高峰會前 10 日，首相大平正芳去世，日本由外相大來佐武郎代理首相出席首腦會議，外長會議則由通產相佐佐木義武出席。

2001 年（平成 13 年）中央省廳再編，通商產業省重組更名為經濟產業省，廢除通商產業大臣，新設**經濟產業大臣**。

## 歷代大臣

## 參考文獻

## 外部連結

* 大臣・副大臣・大臣政務官（METI / 經濟產業省） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
経済財政政策担当大臣

**內閣府特命擔當大臣（經濟財政政策擔當）** ，經濟和財政相關政策的擔當的國務大臣。

## 概述

在通常國會上，政府四演說的一個**經濟演說**。在經濟財政諮詢會議上，主席的內閣總理大臣缺席的情況下擔任主席。

## 歴代大臣

## 外部連結

* （日語）內閣府 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
結

**結**可以指：

* 繩結
* 佛教中，使人受陷於輪迴的因素，結縛。
* 電子學中的接面（junction），有時也稱為結。
結_(佛教)

**結**（梵語：saṃyojana，巴利語：saṃyojana，saññojana），又譯為**結使**、**結纏**，佛教術語，是指一個人內心意識中潛在的煩惱，它會產生障礙，將人綑綁在輪迴中，妨礙一個人得到解脫，帶來痛苦。斬斷結縛，就可以進入涅槃。因結縛而出生的五種最主要的障礙，被稱為五蓋。

在佛經中，結縛有數種不同的分類說法，有二結、三結、四結、五結、九結、十結等。

## 語義

結，即繩結，有纏繞、集結的意思，為煩惱的異名。煩惱如繩結一般令無明的有情眾生的身心受到繫縛，不得解脫，或說煩惱能令眾生集結苦果，故稱為「結」。

已證阿羅漢果者斷盡所有的有漏之法，不再有結使。斷除所有結縛，即證阿羅漢果。

## 類似字義

結與纏、縛的字義接近，同被當為煩惱之一，常被當成同義字。被結所繫縛（梵語：bandhana），無法解脫，稱為結縛（saṃyojana-bandhana）。

《相應部》〈23 經〉〈結縛經〉中，有結縛一詞，在巴利文中為 jaṭā，又譯為縛，有束縛之意。在《雜阿含經》中，被譯為纏結。這個名詞，字面上又有編頭髮的意思在，因此《別譯雜阿含經》譯為結髮。

## 主要分類

綜合來說，主要的結縛有十種，前五個稱五下分結，後五個稱五上分結。

### 五下分結與五上分結

* 五下分結：

　
: 包含身見、戒取、疑（三結），加上貪欲、瞋恚。又稱五順下分結，下分是欲界的意思，這五結都是欲界煩惱，因此被稱為五下分結。

　
: 斷除五下分結，就得證聲聞三果成阿那含，不再染著欲界的五欲。

* 五上分結：

　
: 包含色界愛、無色界愛、掉舉、慢、無明。又名五順上分結，上分是指色界與無色界，這五結的煩惱分屬色界與無色界，因此稱五上分結。

　
: 斷除五順上分結，證阿羅漢果。

### 五利使與五鈍使

* 五利使：又名五見、五惡見，和五下分結相似，五利使結包括：
  * 身見：眾生執著於身體爲我有，產生我痴、我見、我慢、我愛的四種煩惱心。
  * 邊見：有了我見，則會產生斷見或常見二類邊見；斷見又名斷滅見，謂認為眾生死後消散殆盡，無有所遺；常見謂認為眾生死後，會和前世相續，人的來世仍爲人，永遠不變。
  * 邪見：不信因果，不信佛法僧三寶。
  * 見取見：認為有漏法可以帶來解脫和快樂，更甚者修有漏法卻未證言證，妄執自己已取得聖果。
  * 戒禁取見（戒禁見）：外道執取錯誤的戒律禁忌，認為以此苦修可以滅苦解脫。
* 五鈍使：和五上分結相似，包括：
  * 貪：指眾生對於色、聲、香、味、觸五塵欲境，或者是與五塵對應的財、色、名、食、睡五欲，生起執著貪愛的妄心。
  * 嗔（或瞋）：對違背我所貪愛的欲境，生起嗔恨心、惱恨心。
  * 痴：無明，對善業、惡業不能分辨，痴心糊塗，造諸惡業。
  * 慢：吾我貢高，驕傲自滿，輕慢他人。
  * 疑：對佛法僧三寶懷疑不信，妄生煩惱，造諸惡業。

## 其他分類

### 二結

慳（慳貪悋懎）、嫉（嫉妒）

### 三結

三結，又稱三種結、三縛結，指的是包括身見、戒禁取見、疑見等三種的煩惱。在解脫道的修證上，於成就初果須陀洹前所要修斷的三種見所斷 (即所謂見道所斷) 煩惱。

### 四結

欲結、瞋結、癡結、利養結。

四身結、四縛：貪嫉身結、瞋恚身結、戒取身結、貪著是實取身結。

### 九結

愛、恚、無明、慢、疑、見、取、嫉、慳，合稱九結。

### 十結

《法集論》提出十結，即欲貪，色貪，無色貪，瞋恚，無明，慢，疑，身見，戒禁取，掉舉，。

## 四種沙門、解脫果與結使

佛陀特別指出有四種真正的沙門─出家人，於結使皆有少分及多分的斷除：

* 黃藍花沙門：已斷三縛結，成就聲聞解脫道初果而不退轉者，於將來必能證無餘涅槃。
* 邠陀利花沙門：已斷三縛結，且其婬貪、瞋怒、愚癡的三毒煩惱也已淡薄，成就了聲聞解脫道的二果。
* 柔軟沙門：已斷五下分結，成就了聲聞解脫道的三果。
* 柔軟中柔軟沙門：已斷五上分結，成就了聲聞解脫道的四果阿羅漢。

## 參考條目

* 三障：煩惱障、業障、報障
* 煩惱：見惑、思惑
* 無明：一念無明、無始無明
* 五上分結
* 三乘菩提果證：佛菩提道：佛菩提果、解脫道：解脫果

## 註釋
結_(許國)

**結**（？—？），**姜**姓，名**結**，是許元公的兒子，許國國君。

前 481 年，結繼位為國君，同年魯國捕獲了麒麟，孔子的《春秋》終結於此年。

## 參考資料