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神經影像

**神經成像**（英語：Neuroimaging）泛指能夠直接或間接對神經系統（主要是腦）的功能、結構和藥理學特性進行成像的技術。神經成像是醫學、神經科學和心理學較新的一個領域。

## 概覽

根據成像的模式，神經成像可以分為

* 結構成像，用來展現腦的結構，從而輔助對一些腦疾病（例如腦腫瘤或腦外傷）的診斷。
* 功能成像，用來展現腦在進行某種任務（包括感覺，運動，認知等功能）時的代謝活動。功能成像主要用於神經科學和心理學研究，不過近來正逐步成為醫學神經科診斷的新途徑。

## 歷史

1918 年美國神經外科醫生 Walter Dandy 發明了腦室像技術。Dandy 的技術是基於 X 光成像對側腦室的空氣注射。1927 年，葡萄牙神經科學家 Egas Moniz 發明了腦血管成像技術。該技術能夠準確呈現顱內正常和異常的血管。1970 年，A. M. Cormack 和 G. N. Hounsfield 發明了計算機斷面成像技術。這種技術可以獲取較高解析度的腦結構圖像。他們兩人因此於 1979 年獲得諾貝爾醫學或生理學獎。不久之後，放射性配子（Radioligand）的發明引發了兩種新的神經成像技術，包括單光子發射計算機斷面成像（SPECT）和正電子發射成像（PET）。

核磁共振成像是一種較新的醫學成像技術。它的主要發明和開發者包括 Peter Mansfield 和 Paul Lauterbur。他們因此於 2003 年獲得諾貝爾醫學或生理學獎。21 世紀初年，神經成像的發展開始允許有限的神經功能成像。

## 主要神經成像技術

### 計算機斷面成像

計算機斷面成像（CT），又稱電腦斷層掃描，其基本原理是利用不同方向上的 X 射線。計算機用來對這些來自不同方向的數據進行整合，來重建斷面內的圖像。這類圖像內的數值反應的是物質對 X 射線的通透率。CT 技術主要用來對腦進行快速成像，來觀察外傷引起的組織水腫和腦室擴張。

### 擴散光學成像

Diffuse optical imaging（Diffusion Optical Imaging, DOI）是一種利用近紅外光的神經成像方法。這種方法主要基於血紅蛋白對近紅外光的吸收。該方法可通過測量吸收光譜來計算血液中的氧含量。該技術可以用來測量腦組織對外部刺激或在執行某種功能時的代謝變化，稱為**事件相關光學信號**（Event-related Optical Signal，EROS）。EROS 的長處在於它較高的空間（毫米量級）和時間（毫秒量級）解析度，缺點在於它無法觀測深部腦組織的活動。

### 核磁共振成像

核磁共振成像的基本原理是對原子核自旋的射頻激發以及對隨後弛豫過程中的射頻信號的採集和處理。MRI 設備有一個大磁體產生的較大靜磁場，使得樣本原子核（主要是氫原子核）磁矩排列一致。設備的射頻線圈在 Larmor 頻率激發這些原子核，使它們偏離這個方向，並隨後發生弛豫現象。接受線圈可以拾取弛豫過程中產生的電磁信號。設備的梯度磁場用來產生隨空間變化的磁場強度，從而實現空間編碼。通過二維傅立葉變換等方法，計算機可重建樣本的圖像。MRI 圖像中的數值的含義（即對比度）由於 MRI 激發和採集模式的不同而不同。常用的對比度有 T1 對比度，T2 對比度，T2\* 對比度等。不同對比度的圖像有不同的生理學或解剖學含義。

MRI 可以產生腦的高清晰度結構或功能圖像。MRI 結構圖像可用於神經科對於腦腫瘤，腦血管疾病（例如中風）等的診斷。功能核磁共振成像（Functional Magnetic Resonance Imaging, fMRI）的基本原理是氧化血紅蛋白和去氧血紅蛋白在磁性質上的差別以及伴隨腦神經活動的腦血流變化。fMRI 可以用來展現各種感覺，運動，和認知活動過程中的激活腦區。目前 fMRI 的空間解析度多在 2-3 毫米左右。

### 腦磁圖

腦磁圖（Magnetoencephalography，MEG）的基本原理是腦的神經活動時產生的電信號所產生的磁信號。超導量子干涉設備（SQUID）可以用來測量這種微弱的磁信號。與 fMRI 不同，MEG 直接測量神經活動。fMRI 測量的是伴隨神經活動的代謝變化。而且磁信號基本不受周邊組織的影響。

### 正電子發射成像

正電子發射成像（Position Emission Tomography, PET）使用人工引入的放射性代謝物質。這种放射性代謝物質被注射入血管。PET 設備檢測改物質在腦內衰變時產生的正電子，來產生腦功能圖像。常用的放射性標註物質包括含氧 - 15 的水和含氟 - 18 的氟代脫氧葡萄糖。

### 單光子放射電腦斷層掃描

Single-photon\_emission\_computed\_tomography（Single photon emission computer tomography, SPECT）的基本原理與 PET 相似，但是改技術檢測的是放射性物質衰變時產生的伽瑪射線。與 MRI 相比，PET 和 SPECT 的共同缺點是較低的空間解析度，以及對放射性物質的使用。他們的主要優點在於使用不同放射性標註物質的靈活性。

## 參見

* 神經功能成像
* 醫學成像

## 相關文獻與閱讀材料

* Philip Ball. _Brain Imaging Explained_.
* J. Graham Beaumont (1983). _Introduction to Neuropsychology_. New York: The Guilford Press.
* Jean-Pierre Changeux (1985). _Neuronal Man: The Biology of Mind_. New York: Oxford University Press.
* Malcom Jeeves (1994). _Mind Fields: Reflections on the Science of Mind and Brain_. Grand Rapids, MI: Baker Books.
* Richard G. Lister and Herbert J. Weingartner (1991). _Perspectives on Cognitive Neuroscience_. New York: Oxford University Press.
* James Mattson and Merrill Simon (1996). _The Pioneers of NMR and Magnetic Resonance in Medicine_. United States: Dean Books Company.
* Lars-Goran Nilsson and Hans J. Markowitsch (1999). _Cognitive Neuroscience of Memory_. Seattle: Hogrefe & Huber Publishers.
* Donald A. Norman (1981). _Perspectives on Cognitive Science_. New Jersey: Ablex Publishing Corporation.
* Brenda Rapp (2001). _The Handbook of Cognitive Neuropsychology_. Ann Arbor, MI: Psychology Press.
神經心理學

**神經心理學**（英文：**Neuropsychology**）一詞於 1929 年由美國哈佛大學心理學教授 E.G.Boring 根據美國行為主義心理學家 K.S.Lashley 的研究提出，是近 30 年新發展的心理學領域，與神經生理學、神經化學及臨床心理學有密切關係。神經心理學主要研究腦的結構功能，以解剖、生理、生化的角度研究腦組織與言語、思維、智力、行為等心理現象的關係。

在實踐中，神經心理學家傾向於在研究環境（大學、實驗室或研究機構），臨床環境（醫療醫院或康復環境，通常參與評估或治療患有神經心理問題的患者），或法醫環境或行業（通常作為臨床 - 涉及 CNS 功能的試驗顧問）。

## 研究方法

雖然人類神經非常複雜，單靠一種檢測工具不能描繪出全貌。但是神經心理學家透過不同的研究方法，我們可以得出支持的結論。

### 死後檢驗（Post mortem）

* 解剖學：布羅卡從驗屍發現了布若卡氏區從一位失語症病人 Monsieur Leborgne 的大腦，該病人只能發出「Tan」的聲音。此區域是有關語言製造能力，但不影響語言理解。
* 切片：失憶病人亨利・莫萊森的大腦死後捐出來讓科學家製成了立體圖

### 損傷

因為中風等原因，導致腦部有損傷。透過此方法，心理學家可以知道那一個腦部位置是對某一功能最必要，如韋尼克區有問題的病人會無法理解別人，甚至自己說過的話，而內容都會問非所答，不能理解。但是該損傷位置可能只是某功能其中一環。舉例來說：失明人士作視覺訊號輸入的眼睛可能沒有問題，但大腦所對應的視覺系統或因中風之類問題而不能再處理所接收的訊號，因而失去視覺）。或者我們某一個功能可能是由幾個腦內地方共同工作的結果。而且亦沒有損傷前的數據可以比較。

### 活體檢驗 （In vivo）

* X 光電腦斷層掃描 （CT 或 CAT scan）
* 核磁共振成像 （fMRI）
* 擴散磁振造影 （DTI）
* 正電子發射計算機斷層掃描 （PET）：透過觀察那一個部位有更多血管活動來推算部一位置需要更多能量來運作。但是，此方法需要服用具輻射的顯影劑，並且結果有數分鐘延誤。
* 穿顱磁刺激 （Transcranial magnetic stimulation）：抑制部分腦區活動的手段，沒有已知問題，但只限大腦皮層表面。
* 腦電圖 （EEG）：可以即時知道神經活動，但無法得知精確訊號來源。

### 動物實驗

* 單細胞記錄
* Implanted electrodes

## 研究領域與例子

### 人工智慧

* 物件識別：討論人類的識別能力是如何神經編碼，如祖母細胞，指有一組細胞去專門探測其所負責的功能，但不能解釋為何我們可以識別一些新的東西及若一些腦細胞死亡的情況。

### 社會心理學

* 種族主義：在武器判斷項目中，白人實驗者當先看到黑人圖像再判斷非武器時，會有較大的錯誤相關負波。另外，他們若在問卷調查見到他們是有較大偏見的話，當他們遇黑人相處一下之後，他們因為要用更多精力去控制自己的偏見，結果在斯特魯普效應實驗表現會變差。這些實驗到看到人們如何控制自己的種族偏見。
* 信任：從杏仁核損傷的病人測試他們對見到人們樣子的信任程度，他們都不能像正常人就能從臉來判斷某人能否信得過。
* 同理心與同情心有不同神經反應。

### 記憶

* 海馬體：這個腦部位置現在認為是一個像一本書的索引或目錄，負責記憶間關係，並不同記錄記憶在腦部的位置。當某個記憶經常使用，就可以不經它而直接取得常用的記憶。
  * 認知地圖理論 （cognitive map theory）
  * 關係記憶理論 （relational memory theory）
  * 情節記憶理論（episodic memory theory）
* 促發：用顯像技術來解釋為何當向人們重覆顯示同一刺激物，他們下一次可以更快認出該物件。核磁共振成像見到重覆促發導致腦細胞活動反而壓低了，因為多次的重覆，只有有關的腦細胞才會參與識別的過程，因而加快處理速度。
* 體素為基礎的型態計量學：研究的士司機導航能力與海馬體的大小，但只是相關而不能判斷因果關係（即可能他們是因為海馬體較大而選擇做的士司機，也有可能因為他們當上了的士司機而海馬體變大）。

### 語言

* N400 訊號：在事件相關電位，透過腦電圖方法來看出語義上奇怪的地方（如「我飲了一杯『狗』），從而了解韋尼克區與語言處理的關係。
* 腦功能側化：研究因為醫治難以治療的癲癇而進行胼胝體（用來連接左腦及右腦的重要部分）橫切術的病人。病人一般可以用說出右手的物件，但不能說出左手的球。

### 注意

* 預設模式網絡：人們發白日夢的時候，腦部活動反而比專心時更加強烈。

### 情緒

腦部不同位置如杏仁核、海馬體與 vmPFC 在情緒也有不同的角色。

## 參考文獻
神經性厭食症

**神經性厭食症**（英語：anorexia nervosa），一般稱為**厭食症**（英語：anorexia）是一種進食障礙，一般分別為：「自我約束型」以及「暴飲暴食型」。其中「自我約束型」厭食患者占多數，此型患者會萬分擔心體重過重因而約束自己的進食量。

「自我約束型」患者或簡稱**厭食症患者**，會出現以下症狀：體重不足、營養不良、害怕體重增加、非常渴望變瘦，並因而限制卡路里的攝取。
儘管厭食症患者實際上體重過輕，但患者仍然會認為自己太胖。當被問到關於這方面的問題，他們會否認自身存在體重不足的問題。
厭食症患者通常會頻繁的量體重，只吃一點點東西甚或只吃某些東西。部分患者會出現運動過量、強迫嘔吐或使用緩瀉劑試圖減重。
厭食症的併發症包括骨質疏鬆症、不孕症以及心臟損傷。女性除了上述的併發症外還可能發生月經週期停止的現象。

厭食症的病因目前未明，部分基因的組成對於同卵雙生造成的影響往往多過對於異卵雙生。
重視苗條的社會文化價值也是提高罹病風險的重要環境因子。此外，厭食症通常出現於高階競技運動（high-level athletics）、模特兒與舞者等重視苗條的職業與活動 。
通常「生活遇到劇變」或遭遇引發壓力的事情，可能會導致厭食症的出現。厭食症確診的必要條件為明顯過低的體重。厭食症的嚴重度以身高體重指數（BMI）為判定標準，輕度為 BMI 降至 17；中度為 16-17；重度為 15-16，極重度為低於 15。兒童是以按年齡段計身高體重指數百分數為主，低於 5% 者即為體重顯著過低。

厭食症的治療方式包括恢復健康體重、治療潛在心理問題與解決引發厭食症的慣性行為。雖然藥物無法幫助增加體重，但可以協助治療相關的焦慮或抑鬱。有效療法包含：讓雙親負責餵養自己孩子（也就是熟知的莫茲利家庭療法）與認知行為療法等。
部分病患需要住院治療以恢復體重。目前尚未釐清以鼻胃管餵食對恢復體重有何助益之相關證據。有些病患發病後痊癒再也不會復發，但也有病患反覆發病多年。厭食症的患者一旦恢復正常體重，其併發症就可以得到改善或解決。

西方國家估計約 0.9~4.3% 女性與 0.2~0.3% 男性曾在人生中某個時間點得過厭食症。約有 0.4% 年輕女性會發生厭食症，是年輕男性病例數量的 10 倍以上；目前未知開發中國家的發病頻率。厭食症常見發病於青少年時期。20 世紀時，厭食症變得更加普遍，其原因目前尚未釐清，可能是因為診斷技術進步且更加方便。1990 年，全球因厭食症死亡人數為 400 人，2013 年更增長到約 600 人。飲食失調也會提高一個人的死亡風險，甚至在廣泛致死原因（如自殺）之中也是如此。約 5% 厭食症病患會在 10 年內死於併發症。「厭食症（anorexia nervosa）」一詞起源於 1873 年，最早使用的人是威廉・古爾。

## 患者分布

神經性厭食症在 20 世紀 60 年代以前少有記載。目前該症主要存在於已開發國家或開發中國家的城市地區，多數患者是女性，女性患者比男性患者多出十倍，特別是少女和年輕女性，病發率約為 150 個 15 歲的少女，便有一位患者。然而在 21 世紀，厭食症患者的性別分佈開始向男性擴散。主要原因目前認為該症有心理學、神經生物學、生理學和社會學等多方面的因素；可能也與近年來大眾媒體過度宣揚纖瘦的體形有關。

## 引起原因

神經性厭食症更容易在 10-30 歲時發生；其中青少年較多機會。這是因為成千上萬的女孩子為了追求美觀，通過節食以達到苗條的身材。這樣的身材標準其實是不現實的。根據 1799 位日本女高中生的調查，85％標準體重的女生希望更瘦，甚至 45％體重未達標的女生也想要更瘦。青春期女生十分重視他們的體重而且認為苗條的身材可以博得大家的喜愛。所以他們就刻意地控制自己的體重。同伴之間互相影響偏愛吃一些低熱量，低脂肪的食物。這樣通常會缺少營養，就會容易得神經性厭食症。

## 診斷和臨床症狀

根據 ICD-10 規定，肥胖被當作一般性醫學症狀，但是並未確立肥胖與心理、行為之間的關係。所以在 DSM-IV 並沒有將肥胖收錄在內。然而，若某些證據顯示特殊的肥胖個案之心理因素對其病程發展影響甚鉅，則可以使用「影響醫學狀況之心理因素」加以討論，包含心因性厭食症、心因性暴食症以及其他飲食疾患等。

心因性厭食症之基本特質為「患者拒絕維持正常之體重下限」，強烈害怕體重增加，並伴隨著對自己身材和體重的知覺障礙。已經開始行經的女性可能會伴隨著停經或無月經症。可以根據以下三項準則來判斷之：

1. 體重就年齡與身高而言低於正常水準 (發育中的兒童或青少年的判定標準可以訂為「未增加預期之體重」)
2. 患者本身強烈地恐懼體重的增加或肥胖。
3. 常常伴隨著對自身身材與體重的看待方式扭曲。

心因性厭食症患者之自尊心受到其身材與體重影響極深，能夠成功減輕體重被視為自律的表徵，而變胖或者體重增加則被認為是一種恥辱和無法接受的自我控制失敗。有些患者也會承認自己是瘦的，但否認體重持續減少帶來的嚴重合併症。已經行經的婦女會有停經的表現，也常被視為是判斷該病患的準則之一。

### 亞型

心因性厭食症患者可以根據「有無規律暴食或清除行為」分為下列兩種亞型：

1. 禁食型：體重下降是來自於節食、禁食、或者過度運動。
2. 暴食型：或稱為清除型，本型患者多數每一星期至少從事一次暴食與清除行為，但並無最低限度。有的沒有暴食行為，但在少量進食之後即行催吐、灌腸、瀉藥等方式來排除食物。

## 併發症和預後

神經性厭食症是一種死亡率很高的精神疾病，約有 10% 的患者死於營養不良、電解質失衡、免疫功能降低、器官衰竭等併發症。兒童和青春期的患者因為缺乏營養可能出現生長遲緩、體內激素水平降低、腎上腺皮質激素水平升高。

## 治療

對身體嚴重虛弱的患者，治療的首要目標是使其體重增加到安全的範圍內，必要的情況下可進行非自願的入院治療。其他體重偏輕的患者也可用增食慾或助消化藥來輔助治療。精神藥物治療上，有時用小劑量的抗抑鬱藥來減輕患者的憂鬱和焦慮症狀，但只作為輔助治療。一些研究則發現心理輔導可以幫助患者糾正對自身形象的認識和達到正常的進食習慣。

## 參見

* 消瘦
* 神經性暴食症

## 參考資料

## 外部連結

* 神經性厭食症
神經性暴食症

**神經性暴食症**（英語：**Bulimia nervosa**）又譯**心因性暴食症**或者**神經性貪食症**，一般簡稱為**暴食症**，是一種進食障礙，其特徵為患者會嘗試在暴飲暴食後試圖進行淨空行為。暴飲暴食代表在極短時間內攝取巨量食物，而淨空行為則是盡其所能消除所吃下的食物，例如透過嘔吐或服食瀉藥來達成，也可能透過使用利尿劑、興奮劑、持續禁食或過度運動來努力減重；不過，大部分患者的身高體重指數在正常值內。如此強制性的嘔吐行為，可能導致關節皮膚增厚及牙齒破損。暴食症經常與其他精神病相關，如抑鬱、焦慮、藥物與酒精成癮等，亦有高風險的自殺與自殘傾向。

如果近親有暴食症症狀，其家族內較普遍有其他暴食症患者；遺傳導致暴食症的風險比例約為 30% 至 80%。其餘導致患病的風險因素包含心因型壓力、對於標準身型的社會文化壓力、自尊低落和肥胖症等。生活環境中若有家長擔心體重的狀況或推廣節食的文化價值觀，也有風險導致罹患暴食症。通常會基於個人病史來診斷是否罹患暴食症，但若患者否認有暴飲暴食與淨空行為時則難以確診。如果病人曾被診斷為神經性厭食症，則應依照此診斷。其他類似的疾病包括過胖暴食症、克萊恩 - 萊文症候群和邊緣性人格障礙等。

認知行為療法是暴食症主要的治療方式。選擇性 5 - 羥色胺再攝取抑制劑 (SSRI) 或 三環類抗抑鬱藥類抗抑鬱藥物通常具有一定療效 。儘管神經性暴食症患者較神經性厭食症患者相比預後較佳，但患者的死亡風險較健康人群高。約五成患者在接受治療的十年後狀況完全改善。

女性的暴食症發病率約為男性的 9 倍，其中年輕婦女患病率最高 。 1979 年，暴食症由英國精神科醫師格拉德・羅素首次命名並描述。

## 好發族群

患者多為成年的年輕女性，通常天生身材就稍微胖一點，或者根本就是標準體重，且在青少年時期（國、高中階段）曾多次嘗試減重。這些患者通常與家人相處狀況也不是很好。

## 病徵及心理

病患會在四下無人時瘋狂的吃下許多食物，接著心理產生罪惡感而去催吐（或服用瀉藥），催吐完會暫時紓解心中罪惡感。但是病患隨即會感到「催吐這種行為是可恥的」而產生焦慮，導致病患會以「吃下大量食物」來紓解焦慮。這是一個無窮的循環。通常患者吃下來的食物每次總熱量高達 10000~15000 Kcal，通常是一些速食、高熱量食物。由於患者會在四下無人情況下進行這些行為，所以臨床上要檢查出來非常的困難，通常必須由好友、家人發現，另外牙醫師檢查牙齒時，亦可由牙齒琺瑯質的改變診斷出患者。另外這些患者會有過度運動情形。

## 對身體之傷害

* 發胖：雖然患者會自行將吃進去的食物嘔吐出，但通常仍會有約 30~75% 的食物被吸收。如果是吃瀉藥方式，吸收的食物高達九成。
* 運動傷害：患者擔心吃下的食物會造成發胖，所以會過度的運動。
* 心理障礙：患者易產生自卑、憂鬱之心理。
* 牙齒損傷：催吐時胃酸造成牙齒脫鈣現象。
* 心灼熱：催吐時胃酸腐蝕食道，造成心灼熱。
* 血鉀濃度過低
* 唾腺發炎：胃酸腐蝕唾腺造成。
* 便秘：由於排遺量減少造成便秘。

## 著名病例

* 黛安娜王妃（英國）
* 艾頓・莊（英國著名歌手）
* 法魯克一世（埃及最後一任國王）

## 參考文獻

## 外部連結

* About.com's Eating Disorders site （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 神經性厭食症
神經性梅毒

**神經性梅毒**，意指中樞神經系統受梅毒螺旋體（_Treponema pallidum_）感染，是梅毒的可能症狀之一。神經性梅毒最初主要影響腦脊髓液、腦膜和血管；晚期主要影響腦和脊髓。神經性梅毒常出現於第三期梅毒的患者身上，但任何時期的梅毒患者都有可能出現神經性梅毒的症狀。

## 流行病學

* 在抗生素還沒廣泛應用在全世界前，感染梅毒的患者有 25～35% 有神經性梅毒。
  * 這些有神經性梅毒的患者中，約有三分之一人是無症狀神經性梅毒，有三分之一人有脊髓癆（Tabes dorsalis，脊髓背柱神經緩慢退化），有至少 10% 的患者會部分麻痺。
  * 10% 的人是腦膜血管性梅毒 (meningovascular syphilis)，其餘的人為其他類型神經性梅毒，包括有症狀的腦膜炎和腦神經異常。
* 在現今社會，神經性梅毒（尤其是早期）最常見於 HIV 患者。
  * 對於 HIV 患者，週邊 CD+ T 細胞計數低下、在血漿中可檢測到 HIV RNA、無接受抗反轉錄病毒治療者，有高風險之有症狀或無症狀神經性梅毒風險。
* 在抗生素廣泛使用的今天，晚期神經性梅毒（全身麻痺和脊髓癆）的頻率有所下降，特別是脊髓癆已不常見。

## 致病機轉

* 神經性梅毒始於梅毒入侵腦脊髓液，這入侵過程可能在梅毒螺旋體感染發生後不久就出現。
  * 大約有四分之一未治療的早期梅毒患者，可以在腦脊髓液中找到病原體。
  * 與其他細菌感染腦脊髓液不同，梅毒螺旋體入侵腦脊髓液並不會導致持續感染，在某些情況下會自發性消失且沒有發炎反應，有些情況則是在暫時性腦膜炎後自發性消失。
* 當無法清除腦脊髓液裡的病原體時，患者便會持續出現腦膜炎的症狀。

## 臨床表現

神經性梅毒可分為早期和晚期，早期主要影響腦脊髓液、腦膜和血管；晚期則主要影響腦和脊髓。

### 早期神經性梅毒

#### 無症狀神經性梅毒

* 病人沒有中樞神經系統疾病的症狀或徵候。
* 常見於感染後數週到數月，少數發生在感染後兩個月。
* 診斷主要基於腦脊髓液不正常，包括淋巴細胞增多（典型 <100 cells/miroL）、蛋白質濃度提高（通常小於 100 mg/dL）、 CSF-Venereal Disease Research Laboratory test （CSF-VDRL）有反應，或是上述異常的混合。
* 對於沒有 HIV 感染且懷疑有無症狀神經性梅毒者，腦脊髓液淋巴球計數大於 5 cells/microL 或是蛋白質濃度大於 45 mg/dL 即可診斷為神經性梅毒。
  * 在有 HIV 感染者上，即便腦脊髓液淋巴球計數增多，但 CSF-VDRL 沒反應者，難以診斷是否有神經性梅毒，因為腦脊髓液淋巴球計數增多可能是 HIV 造成。
  * 有無症狀神經性梅毒者，不管 CSF-VDRL 有無反應，都應接受治療以避免發展成有症狀的神經性梅毒。

#### 有症狀之腦膜炎

* 通常發生在感染後的第一年內，但也有可能數年後才發生。
* 與無症狀神經性梅毒一樣，病人身上也會表現早期梅毒的特徵，尤其是繼發性皮疹。
* 病人會主訴頭痛、混亂、噁心和嘔吐，與脖子僵硬。
  * 如果病人有葡萄膜炎、視網膜炎或是視神經病變，患者視力會下降。
* 徵候包括腦神經病變，尤其是視神經、面神經，或耳神經。
* 腦膜炎會導致腦積水和小、中或大動脈炎，造成腦或脊髓缺血或阻塞。
* 局部腦膜發炎可能會造成瀰漫性軟腦膜炎或是梅毒腫（gummas）。
* 腦膜炎、腦缺水或是梅毒腫都會造成癲癇。
* 梅毒性腦膜炎很少會影響到脊髓，如果影響到，會造成腦脊髓炎，或是伴隨多發性神經根病（polyradiculopathy）的肥厚性硬腦膜炎（hypertrophic pachymeningitis）。

#### 眼神經性梅毒

#### Otosyphilis

#### 腦血管性梅毒

### 晚期神經性梅毒

#### 全身麻痺

#### 脊髓癆

#### 非典型神經性梅毒

## 診斷

### 梅毒病史不明確

### 梅毒病史明確

### 脊髓液檢查

## 治療

以下是美國疾病控制與預防中心發表的治療指引中對於治療神經性梅毒，包括視神經和 otosyphilis 的建議方針：

* * Aqueous crystalline penicillin G 每天 1.8～2.4 千萬單位（每四小時靜脈注射 3～4 百萬單位，或是每天靜脈注射 2.4 千萬單位）持續 10～14 天，
  * 或是 Procaine penicillin G （每日肌肉注射 240 萬單位）加 probenecid（每天口服四次，每次 500 mg），兩藥都持續 10～14 天。
* 對於有輕微青黴素過敏者，可用 Ceftriaxone 每日肌肉或靜脈注射 2g，持續 10~14 天，且要小心抗生素過敏交叉反應。也可以用高劑量 Dooxcycline （每天口服兩次，每次 200mg，持續 21～28 天），但 CDC 和歐洲治療指引不建議使用。
* 有時會合併抗生素和局部或口服糖皮質激素治療視神經梅毒，搭配口服糖皮質激素和抗生素治療 otosyphilis。
* 開始治療後，有可能神經系統反而越來越惡化，這可能是因為雅 - 赫氏反應（Jarisch-Herxheimer reaction），常發生在治療失智性梅毒的時候。

## 監測

## 註釋

## 參考資料

## 外部連結

* Neurosyphilis - Radiology Reference Article （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neurosyphilis: MedlinePlus （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neurosyphilis - StatPearls
* Neurosyphilis | NEJM （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neurosyphilis: Causes, Types, and Treatments （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經性毒劑

**神經性毒劑**（Nerve agent）是一類含磷的有機化學物質（有機磷酸鹽），可以破壞生物神經將信息傳遞到器官的機制。神經性毒劑藉由阻斷乙醯膽鹼酯酶，乙醯膽鹼酯酶是降解（通過其水解活性）神經遞質乙醯膽鹼成為膽鹼和乙酸的酶。

根據聯合國第 687 號決議（1991 年 4 月通過），神經性毒劑被列為大規模毀滅性化學武器，1993 年禁止化學武器公約所禁止生產和儲存，禁止化學武器公約於 1997 年 4 月 29 日正式生效。1899 年和 1907 年海牙公約和 1925 年日內瓦議定書中已經禁止在戰爭中使用化學氣體。

神經性毒劑引起的中毒會導致瞳孔收縮、大量唾液分泌、抽搐、大小便失禁，並導致呼吸肌的控制喪失而窒息死亡。一些神經藥劑容易蒸發或霧化，並且經由呼吸系統進入身體。神經性毒劑也可以被皮膚吸收。

## 分類

神經性毒劑有兩種主要類型。這兩個類的成員有類似的屬性及通用名稱，北大西洋公約組織以兩個英文字母 "G" 和 "V" 來標示。

G 系列被認為是非持久性的，而 V 系列是持久性的。

### G 系列

G 系列因為德國科學家首先合成而得名。所有這一類化合物是第二次世界大戰期間由德國化學家格哈德・施拉德博士（後來是法本公司）發現和合成的。

這個系列是第一個也是最古老的神經毒劑家族。第一種神經藥物在 1936 年合成的 GA（塔崩），1939 年發現 GB（沙林），1944 年發現 GD（梭曼），1949 年發現 GF（環沙林）。GB 是唯一被美國當作為武器的 G 系列，特別是火箭、空中炸彈和砲彈。

### V 系列

皇家化學工業（ICI）植物保護實驗室化學家 Ranajit Ghosh 博士在研究有機磷酸酯化合物時發現這類化學物。1954 年，ICI 將化學物 VG 投入市場，後來因為毒性太強而撤回。這類化合物幾個成員成為一組新的神經毒劑－V 系列。這類化合物中最著名的是 VX，VR 則是第二著名。

V 系列是第二個神經毒劑家族，包含五個眾所周知的成員：VE，VG，VM，VR 和 VX，以及一些模糊類似化合物，例如 VP。這個家族中研究最多的化合物 VX 是 1950 年代在英國的 Porton Down 發明的。

所有的 V 系列神經毒劑都是持久性試劑，意味著這些試劑不容易分解或被洗掉，可以長時間保持在衣服和表面上。這些試劑的稠度類似於油，因此接觸 V - 劑非常危險。VX 是是唯一被美國當作為武器的 V 系列，包括火箭，砲彈，飛機噴霧罐和地雷。

## 參考資料
神經性毒素

**神經毒素**是以神經系統為靶系統的毒性物質，其主要特徵是干擾神經系統功能，產生相應的中毒體征和症狀，嚴重時可致命。**神經性毒劑**一般指人工合成的神經毒物，大多數為有機磷化合物，與農藥屬同一類化合物，其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「**神經毒氣**」，但它們大多數在常溫下是液態的，少數為固態（氨基甲酸酯類）。

## 語源

神經毒素這個名稱是從英語：**Neurotoxin** 直譯過來，源於希臘語：νευρών _nevron_ / _neuron_，即神經元及拉丁語：_toxicum_，即毒藥，再源於希臘語：τοξικόν φάρμακον _toxikon pharmakon_，即毒箭。

## 歷史

神經性毒劑最早是從民用有機磷農藥中發展而來，1935 年德國化學家格哈德・施拉德發現了一種速效有機磷殺蟲劑 —— 塔崩。由於不慎吸入洩漏的樣品，施拉德及其助手成為了塔崩的首批受害者，出現瞳孔收縮、呼吸困難及暈厥症狀，最終於三週後康復，並因此意識到塔崩對人體有巨大的毒性；此時正值第二次世界大戰，塔崩很快被軍方所關注並於 1940 年大量投入生產。

由於塔崩巨大的軍事潛力，研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上，德國及其他國家的研究者相繼合成了一系列神經性毒劑，最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩 、沙林、梭曼和 VX。因其毒性強、作用快，能通過皮膚、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性質穩定、生產容易、使用性能良好，因此成為各國部隊裝備的主要化學戰劑。

 

## 中毒機制

生命活過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子 (神經傳遞物) 傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾，生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時，使受體進入興奮狀態，並向下一級傳遞神經脈衝。乙醯膽鹼存在過多時，膽鹼受體就會過度興奮，從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體內存在一種生物催化劑 —— 乙醯膽鹼酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼和乙酸，能在 1ms 內分解約 300 個乙醯膽鹼分子，來保證神經傳遞過程的正常運作。

神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶活性有強烈的抑制作用，能夠與其發生化學反應，牢固結合，從而使之失去活性，不能發揮正常功能，造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積，從而引起內源性膽鹼中毒，令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。

## 結構與分類

最早的神經性毒劑屬有機磷化合物或有機磷酸酯。美軍將含有 P-X 鍵 (F,Cl,CN,I,Br,Se)，即毒劑分子上的 X 取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為 G 系毒劑，其代表為 GA（塔崩）、GB（沙林）及 GD（梭曼）；將含有 P-SCH2CH2N(R)2 鍵的化合物稱為 V 系毒劑，如 VX、VE、VG、VS 及 VR 等，其代表為 VX。

神經性毒劑的結構資料如下：

## 症狀

症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有瞳孔收縮、流鼻涕、口水增多、頭痛、呼吸不暢及畏光，症狀可維持 2~5 天。中度中毒者除以上症狀外，還會出現眼痛、噁心、嘔吐、腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫、運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁、嚴重痙攣、呼吸麻痹，數分鐘內可致死。

## 相關生物

以下生物具有神經毒素

* 青蛙
* 腹足類
* 河豚
* 章魚
* 蛇
* 螃蟹
* 蜘蛛

## 參考文獻

## 外部連結

* [抗氧化損傷與防治研究中心－神經性與失能性毒劑]
* Neurotoxin definition and additional details
* 自然界的神經毒素 (Neurotoxin) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 化學武器
* 生物武器
  * 嗜神經病毒
    * SARS-Cov-2
神經性毒蛇

**毒蛇**是指所有能分泌特殊毒液的蛇類。

## 毒素成分

蛇毒一般是以蛋白質為主的複合物質，平常貯存在顱腔內的毒素腺中。所有毒蛇體內的毒素腺都會透過體內的管道，把毒素傳送到上顎的空心牙齒中。幾乎所有蛇毒都蘊含「玻璃酸酶」，這是一種會令毒素迅速擴散的酶素。目前所有毒蛇的毒素成分，主要可分為細胞毒素（如出血毒素）、神經毒素及肌肉毒素（亦有混合型毒素），這些毒素會直接攻擊生物的神經系統及肌肉系統，亦可能導致呼吸系統障礙、肌能麻痺，最終令生物死亡。毒蛇多擁有前列管溝尖牙，能讓毒囊中的毒液透過空心的溝牙流出，有效地向生物注射毒素。

毒蛇可分為神經性毒蛇、出血性毒蛇。神經性毒蛇是指毒液屬於神經毒素的毒蛇，這類毒蛇毒牙很短，被咬後傷口不痛不腫且會疲倦，嚴重時可能也會致命，常見的神經性毒蛇有雨傘節、眼鏡蛇。出血性毒蛇是指毒性屬於出血性的毒蛇，這類毒蛇毒牙長，被咬後毒液會破壞血小板，傷口血液會無法凝固局部腫脹、疼痛、出血或起水泡，雖然神經性毒蛇普遍在 LD50 測試中結果更低，但出血性毒蛇的毒液比神經性毒蛇的所引致的後遺症更嚴重，經常導致肢體壞死、需要截肢的情況，這種常見的有百步蛇、龜殼花、青竹絲。而鎖鏈蛇則是以出血毒為主亦有神經毒症狀。

## 毒蛇的威脅

世界上的毒蛇大多為人類所忌憚，而不少人會以毒蛇的毒性來評定其危險性，但這並非絕對，一種毒蛇對人類的威脅性是要根據很多因素來評定的，除毒素威力外，也要考慮輸毒量的多寡、咬擊意願、性情態度、與人類接觸的頻密程度等因素。例如鋸鱗蝰、鎖蛇等的毒性雖不及內陸太攀蛇，但卻因分佈地廣泛且接近民居而比內陸太攀蛇造成更多的蛇傷個案。

關於蛇的毒性排名，目前有很多種說法，但很難有一個準確。LD50 是最常用來測試蛇毒毒性的方法，其主要是用白鼠來做實驗，因此測試結果並不一定能絕對反映該品種的毒液對人類的影響，有些品種可能對鼠類的影響很大，但對人類卻是另一回事；再者，很多數據也在不斷地改變。不過，LD50 是目前世上最被公認的測試方法之一，其可作為一個參考。

治療及對抗體內蛇毒的最佳方法，一般是注射針對每種毒蛇毒素而特製的血清，以平衡或阻止毒素在人類體內所產生的各種負面效果。但目前並不是每種毒蛇都有其專屬的療毒血清存在。

至於其他的蛇類，如蚺科和蟒科，本身沒有毒性，然而牠們長而鋒利的牙齒能刺破皮膚，令口中的細菌進入動物體內，從而引致疾病。

## 毒蛇的種類

在已知的超過 600 種有毒動物中，有四分之一是蛇類。以下列出了一些主要的毒蛇。 
  

### 台灣毒蛇

見台灣六大毒蛇。

## 其他資訊

* 人們一般認為毒蛇的毒素對生物而言是稍沾即危，然而事實上毒蛇的毒液只能在接觸生物血液時才能起到相應作用，一般將毒液加以飲用並不會對人體造成明顯傷害。
* 在華人社群坊間，有說法指蛇類頭部呈三角形者就是毒蛇，而呈橢圓形者則並非毒蛇，這說法其實有欠準確（如部分有劇毒的海蛇頭部就是橢圓形的）。在美國，亦有人因為珊瑚蛇（毒蛇）及王蛇（非毒蛇）容易被混淆，而編撰出一段順口溜，指出只要分清兩種蛇類的體紋色帶排列次序，就可分辨兩者，這說法亦僅限於北美洲部分地區才能應驗，在其它國家則未必可以徵信。
* 一些蛇類的毒素由於對人體血液的凝血功能有明顯的影響，因此在醫學上有一定的實用價值。比較著名的例子有「鋸鱗蝰素（Echistatin）」及「蛇島蝮毒凝血酶（G1oshedobin）」等。

## 參考資料
神經性疼痛

**神經性疼痛**（neuropathic pain）又稱**神經病理性疼痛**，是神經系統受損或功能異常而導致的一種痛感，常為燒灼樣、劇烈彌散持久，可有痛覺過敏、異樣疼痛等；患者可能出現疼痛與組織損傷不符的情況。

神經性疼痛引發機制有很多，但大多與有較多的鈉通道的再生神經纖維有關。

神經性疼痛很難醫治，只有 40-60% 的患者能夠得到有效緩解。抗抑鬱藥、抗痙攣藥可以用來治療不同類型的神經性疼痛，此外運動皮層電刺激術、深部腦刺激、鞘內藥物輸注等方法也可能有效。

## 參考文獻

## 外部連結

* Centre for Clinical Practice at NICE (UK). The Pharmacological Management of Neuropathic Pain in Adults in Non-Specialist Settings. NICE Clinical Guidelines (London: National Institute for Health and Clinical Excellence (UK)). March 2010, **96**.
神經性病變

**周邊神經病變**（英語：Peripheral neuropathy，PN）又稱**周圍神經病**，簡稱**神經病**或**神經病變**，是神經系統的疾病或異常狀態下的神經系統，由周圍神經（運動、感覺、自主神經）的結構改變、損傷、病變、功能障礙而引起的一類疾病。

雖然在大眾文化中，漢語「神經病」常為一代替精神病的說法，但神經病實際上是指包括而不限於器質性精神疾病的一系列神經系統疾病。精神病的成因通常是因為認知能力不協調，導致發生知覺失調、思想前後矛盾的問題。

## 症狀

一般而言，痠、痛、乏的症狀與肌肉、軟組織損傷較有關，而麻、抽、脹的感受則多和神經病變較相關；神經痛及神經性疼痛則為例外情形

## 另見

* 神經外科
* 神經內科
* 神經心理學

## 參考資料

## 延伸閱讀

## 外部連接

* Peripheral Neuropathy（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） from the US NIH
* Neuropathy: Causes, Symptoms and Treatments（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） from _Medical News Today_
* Peripheral Neuropathy（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at the Mayo Clinic
神經性視損傷

**腦性視損傷**（Cerebral Visual Impairment，CVI），是描述因腦部受損而產生的視覺損傷。臨床定義上是指瞳孔反射正常的視覺缺損。

近年來，隨著早產兒存活率的增加，腦性視損傷的發生率逐年上升。截至 2003 年，該疾病的發生率約為每 1 萬人 16 例，為幼兒視覺缺損的最主要原因。

## 病生理學

腦性視損傷的定義是指在外側膝狀核之後的視覺路徑損傷，且缺乏視神經或視覺受器的損傷。

## 命名

此類疾病過去又被稱為皮質性視損傷（cortical visual impairment），但此稱呼無法精準描述肇因於白質區域的病變，因此學界建議使用「腦性視損傷」一詞描述此類疾病。

## 參考文獻
神經戇探：福爾摩斯與華生

《**福爾摩濕與滑生**》（英語：_Holmes & Watson_，中國大陸譯《**福爾摩斯與華生**》，香港譯《**神經戇探：福爾摩斯與華生**》）是一部 2018 年的美國 19 世紀英倫式推理喜劇片，由伊坦・柯亨自編自導，其主演包括威爾・法洛、約翰・C・萊利、蕾貝卡・霍爾、羅伯・布萊頓、史提夫・庫根、凱莉・麥唐納、雷夫・范恩斯、蘿倫・賴普柯斯與休・羅利。該片由哥倫比亞影業排定於 2018 年 12 月 25 日在美國上映。

## 劇情

這齣惡搞式喜劇中，有著全新塑造性格的夏洛克・福爾摩斯及約翰・華生兩人將利用他們聰明的頭腦共同阻止對手詹姆士・莫里亞蒂教授暗殺女王的計劃。

美國版和國際版有不同的開場，前者之中唸小學時被霸凌的福爾摩濕認識了來安慰他的滑生，後者之中因退伍創傷欲跳樓的滑生不小心滑落到福爾摩濕種的巨瓜上。

## 演員

* 威爾・法洛 飾 夏洛克・福爾摩斯
* 約翰・C・萊利 飾 約翰・華生
* 蕾貝卡・霍爾 飾 葛蕾絲・哈特醫生（Dr. Grace Hart）
* 羅伯・布萊頓 飾 雷斯垂德探長
* 凱莉・麥唐納 飾 蘿絲・哈德森（Rose Hudson）
* 雷夫・范恩斯 飾 詹姆士・莫里亞蒂教授
* 蘿倫・賴普柯斯 飾 米莉（Millie）
* 休・羅利 飾 邁克羅夫特・福爾摩斯
* 潘・費莉斯 飾 維多利亞女王
* 史提夫・庫根 飾 葛斯塔夫・克林格（Gustav Klinger）

## 製作

2008 年 7 月，據報導，賈德・阿帕托將製作一部夏洛克・福爾摩斯題材的喜劇片，薩夏・拜倫・柯恩將飾演福爾摩斯，威爾・法洛飾演約翰・華生醫生，該片由伊坦・柯亨執導、哥倫比亞影業製作和發行。

2016 年 8 月 17 日，該片定名為《福爾摩濕與滑生》（_Holmes & Watson_），法洛改飾演福爾摩斯，而約翰・C・萊利則飾演華生，仍由柯亨執導。2016 年 11 月 14 日，蘿倫・賴普柯斯將在片中飾演米莉（Millie）一角，她與福爾摩斯有著密切的關係。2016 年 11 月 17 日，羅伯・布萊頓、凱莉・麥唐納、蕾貝卡・霍爾加入演出。雷夫・范恩斯與休・羅利於 2017 年 1 月 6 日確認參演。

主要拍攝於 2016 年 12 月初在倫敦的謝珀頓製片室開始進行。2017 年 2 月初，劇組於漢普敦宮拍攝。

## 發行

《福爾摩濕與滑生》在美國原定於 2018 年 8 月 3 日上映。2017 年 8 月，其上映日從原本的 2018 年 8 月 3 日延遲至 2018 年 11 月 9 日，之後又改至 2018 年 12 月 21 日。2018 年 10 月，該片的美國上映日再次延期至 2018 年 12 月 25 日的聖誕節檔期。

### 評價

爛番茄根據 71 條評論，持有 10% 的新鮮度，平均得分 3／10。在 Metacritic 上，電影獲得了 24 分。

## 參考資料

## 外部連結

* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《福爾摩濕與滑生》的資料（英文）
神經政治學

**神經政治學**（Neuropolitics）是研究大腦和政治之間的相互作用的科學。 它結合了來自各種科學領域的工作，包括神經科學、政治學、心理學、行為遺傳學、靈長類動物學和民族學 。神經政治學的研究常使用認知神經科學的方法來研究政治學中的經典問題，例如人們如何作出政治方面的決定，形成政治態度或意識形態、評估候選人，以及在政治關係中的互動。但是，另一個研究路線則是考慮了不斷發展的政治競爭，對人類和其他物種大腦發育的影響。腦神經政治學的研究通常與基因政治學、政治心理學、政治生理學、社會生物學、神經經濟學和神經法學的研究互有關聯。

## 歷史

長久以來，包括柏拉圖（Plato）和約翰・洛克（John Locke）在內的哲學家，對人類思想的本質進行理論研究，並將這些理論作為其政治哲學的基礎。洛克認為，人類進入世界時心智是一片空白的，而由於自然狀態的必然性，組建了政府。儘管洛克接受過醫學訓練，但他懷疑大腦的解剖學研究的價值，認為單靠研究大腦無法了解心智。

羅傑・斯佩里（Roger Sperry）等人在 1979 年首先發表對胼胝體截斷而使兩側大腦半球溝通嚴重受損的病人，進行神經政治學試驗。 研究人員分別向病人的某隻眼睛（因此影像傳送到某側的大腦半球）展示政治人物的照片，並要求他們給出「豎起大拇指」或「豎起大拇指」的評價。 結果兩個半球都能夠對他們所見的人表現出政治態度。每個半球都試圖對測試人物的認同傳達給另一個半球。 這項研究表明，神經學方法可以幫助研究人員了解政治態度。

弗蘭斯・德瓦爾（Frans de Waal）於 1982 年出版的《黑猩猩政治》提出， 黑猩猩等非人類靈長類動物的大腦，使其能夠參與對他人的策略運作。 這種「 馬基雅維利智力 」，促成聯盟和政治動力的形成，與人類的同類行為有許多可類比之處。之後羅賓・鄧巴（Robin Dunbar）提出的理論，認為動物新皮層的大小與其所能成功處理的社群大小有關係。儘管亞里斯多德《政治學》在將人類予其他動物的心智進行比較以作為了解人類政治學的基礎，但德瓦爾和鄧巴的工作為闡明大腦與政治之間的關係提供了嚴謹的方法，甚至可用於親緣甚遠的物種。

## 神經影像學

功能磁共振成像的出現為神經科學提供了新的工具，可用於研究以前難以解決或無法解決的問題。最早使用功能磁共振成像的神經政治學研究，關注的是比較對於國家政治有了解與無甚了解的人，回答政治問題時大腦活動的差異，發現具有政治知識的人在默認模式的大腦網絡中活動水平升高，而對政治無甚了解的人同一地區的活動降低。德魯・韋斯頓及其同事隨後進行的一項研究證實了針對熟悉政治人士的默認模式網絡活動有所增加，並提出了共和黨人和民主黨人在思考政治問題方面的差異； 後來在他的「政治腦袋」中擴展了他的發現及其對政治運動的啟示。

## 參考文獻
神經束膜

**神經束膜**（英文：Perineurium）為神經中保護性結締組織的第二層，為一光滑透明的薄膜，將神經纖維分隔成束、形成神經束。神經束膜可輕易地與其包覆的神經纖維分離，以管狀外鞘的形式獨立出來。神經束膜外層為結締組織，內層則由大約 7~8 層扁平上皮細胞所組成，稱為**神經束膜上皮**(perineural endothelium)。

神經束膜性質強韌、不易被針穿透，此點與神經外膜不同。

## 參見

* 神經外膜
* 神經內膜

## 參考資料

## 外部連結

* eMedicine 線上知識庫 - Perineurium （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 奧克拉荷馬大學，組織學 - Peripheral nerve
* 戴維斯加利福尼亞大學，器官學 - PNS, nerve (LM, Low) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 波士頓大學，組織學 - [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 洛杉磯加利福尼亞大學，組織學 - [2]
* Diagram at Howard
神經根病變

**神經根病變**（英語：radiculopathy）又稱**神經擠壓** （pinched nerve），是指一或多處神經受到影響而無法正常工作，這可能會導致疼痛 ，無力，麻木或難以控制特定肌肉。 

神經根病變乃導因於脊神經離開脊髓根部後不久就遭受壓迫，也因此疼痛或其他症狀常會擴散到該神經支配的部位（肌節）；例如頸部的神經根受壓迫會導致前臂疼痛和無力，而在腰椎與薦椎的壓迫則會在足部出現症狀。

注意應避免將神經根病變引起的神經根疼痛，與牽連痛（referred pain）相混淆；後者在機制和臨床特徵上均有不同。

多發性神經根病變乃指超過一個脊神經根受到影響的狀況。

## 原因

神經根病變通常是由神經根遭到機械性壓迫所致，壓迫位置常在脊椎孔或側凹處，可能繼發於椎間盤退化性疾病、骨關節炎、脊椎小關節退化或肥大、韌帶肥大、脊椎滑脫，或是上述種種因素的組合。 其他可能原因包括腫瘤、帶狀疱疹、HIV 或萊姆病等感染，硬脊膜外膿瘍、硬脊膜外血腫、糖尿病近端神經病變、骶管囊腫，或者更罕見的原因例如結節病、蛛網膜炎、脊髓栓系症候群或貫穿性脊髓炎 。

## 機制

部位最常見於頸椎，最常受影響的是第六與第七脊神經。 

某些傷害也可能導致神經根病變。這些傷害包括舉重物時施力不當，或是輕微傷害（例如車禍）。較少見的神經根病變原因包括腫瘤（可局部壓迫神經根）和糖尿病（可引起神經缺血）引起的損傷。

## 診斷

神經根病變病人常至家醫科、骨科、神經內外科求診；可以藉由疼痛，麻木和虛弱等症狀，且症狀與特定神經的分布一致 （例如坐骨神經痛），而做出臆斷。病人可能還會出現頸部疼痛或背部疼痛。理學檢查可發現神經根分佈範圍之運動和感覺方面異常。如果是頸神經根病變， Spurling's test 可能會引起或重現輻射到手臂的症狀。在腰部神經根病變的病人，舉腿試驗動作或股神經拉伸試驗，可能會引發腿部神經根病變症狀。 在特定神經根支配的區域中，深層肌腱反射（也稱為拉伸反射 ）可能會減弱或消失。

雖然大多數神經根病變乃導因於神經受壓迫，且保守治療後 4-6 週內能見改善，治療指引仍然建議首先應排除反件但需要立即處理的問題。如果病人出現會陰部無感覺（馬鞍麻醉，saddle anesthesia）、小便或大便失去控制，或是腿部無力，應懷疑病人出現馬尾症候群。 對於有癌症病史、無法解釋的體重減輕、躺臥時下背痛未見緩解、一再復發者解而減輕腰痛，則應懷疑癌症導致之神經根病變 。在患有糖尿病或免疫不良的病​​人、靜脈藥物濫用者、接受脊椎手術、注射或放置導管的病人，脊髓硬脊膜外膿瘍更為常見；病人通常有發燒、白血球增多、紅血球沉降率增加等徵象。 如果懷疑有前述情形，建議進行緊急核磁共振成像以協助診斷。糖尿病近端神經病變通常發生於第二型糖尿病控制良好的中、老年人；其為突然發作且在多個皮節引起疼痛，很快伴隨著無力。診斷通常包括進行肌電圖檢查和腰椎穿刺 。帶狀疱疹於老年人與免疫不良病人較為常見中，通常（但非總是）在疼痛後出現皮疹，並在受影響的皮節出現小水泡， 可以由快速實驗室測試來確認。 而在溫暖季節，於過去的 1-12 周內曾在可能有壁虱棲息處戶外生活者，可能罹患急性萊姆病。 在美國，萊姆病最常見於在新英格蘭和中大西洋各州，以及威斯康辛州和明尼蘇達州的部分地區，但它正在擴展到其他地區。 此症最初表現通常是擴大的皮疹，病人可能有類似流感的症狀。萊姆症神經根病變通常在晚上加重，並伴有嚴重的睡眠障礙，淋巴球性腦膜炎，伴有不同程度的頭痛，但無發燒，有時還伴有顏面神經麻痺或萊姆症心臟炎 。 萊姆病也可導致較輕微的慢性神經根病變，平均在急性期後 8 個月發生。 可以經由血液抗體檢查和腰椎穿刺確診萊姆病。 上述為需要立刻治療的情況。

如果經過 4-6 周的保守治療後症狀仍未改善，或者患者年齡超過 50 歲，則建議進行進一步檢查。 美國放射科醫學會建議，對於所有患有慢性頸痛的患者， 最好先進行投影放射照相（頸椎 X 光照相）。 另外可能需要的檢查是核磁共振成像和神經電生理檢查。 對於懷疑患有神經病變的脊椎進行核磁共振成像可能可以發現退化性改變、關節炎疾病或引起患者症狀的其他可解釋症狀的證據。 神經電生理檢查包括神經傳導檢查和肌電圖，可能發現懷疑之神經根損傷部位。如果病變位於背根神經節的近端，在神經傳導檢查中，可以看到複合肌肉動作電位減弱而感覺神經動作電位正常。針刺肌電圖可能顯示遭壓迫神經根出現了主動神經去支配現象，而在較慢性的神經根病變病人，則可能出現神經源性自發運動單位現象。美國神經肌肉與電診斷醫學會（The American Association of Neuromuscular & Electrodiagnostic Medicine）已發布診斷頸部與腰部神經根病變的實證治療指引。 

## 治療

治療的理想目標在於解決根本原因並使神經根恢復正常功能。保守治療包括臥床休息， 物理治療或僅作持續觀察；對於疼痛，可以使用非甾體類抗炎藥 ，非鴉片類藥物，但有些病人可能需要使用麻醉性鎮痛藥 。 整脊療法是另一種選擇。系統性回顧研究顯示，有中度證據顯示脊椎整復可治療急性腰椎與頸椎神經根病變 ，但對於慢性腰椎病變僅有低度證據支持，且沒有證據支持可用於治療胸椎神經根病變。

### 復健

近期受傷（例如一周前發生的受傷）尚不建議進行正式的物理治療。輕度到中度的傷害一般會在幾週內緩解。再者，急性傷害期病人通常過於疼痛而無法有效配合物理治療。通常建議等待二至三週再進行正式的物理治療。對於腰薦椎神經根病變的急性損傷，可使用藥物（例如乙醯氨基酚和非甾體抗炎藥）做為第一線保守治療。 

治療性運動經常與許多前面提到的方法一起進行，治療病人時可以使用多種運動方案。運動方案應根據患者的能力和弱點進行調整。 頸胸椎區域的穩定有助於減輕疼痛和防止再次受傷。 頸椎和腰椎支撐支架通常不適合神經根病變，且可能導致支撐肌肉系統弱化。 穩定程序的第一部分是達到無痛的全範圍運動，可藉由伸展運動來進行。接著應進行強化鍛鍊訓練以恢復頸椎 ， 肩帶和上半身肌肉組織。 隨著對於頸圈的依賴減少，應採用等長運動。這是在亞急性期復健運動的首選方法，因為可以抵抗萎縮並且最不可能使病情加重。

### 手術

保守治療對於有些患者並無法改善病情。頸椎間盤突出較大的患者可能被推薦進行手術，但是大多數情況下保守治療也有助於使脫出的椎間盤自然退縮。 神經外科醫師和骨科醫師會考慮進行椎間孔切開術、椎弓切開術、椎間盤切除術 。

## 流行病學

在美國，頸椎神經根病變發病率為每 100,000 例 83 例，比腰椎神經根病變少見。根據 2010 年全國頸椎神經根病變統計資料，最常見的年齡層是 45 至 64 歲之間，新病例發生率為 51.03％。女性的發病率比男性高，佔病例的 53.69％。超過 50％的患者居住在大城市（內城區或郊區）。美國南部是最多病例的地區，佔 39.27％。根據在明尼蘇達州進行的一項研究，神經根病變最常見的是第七頸椎單一神經根病變，其次是第六頸椎。 

## 參見

* 周邊神經病變

## 參考資料

## 外部連接

[[Category: 周圍神經系統疾病]]
神經棘帆

**神經棘帆**（英語：neural spine sail）是從動物的背部伸出的與脊椎共線的的大而扁平的突起。許多已滅絕的兩棲動物和羊膜動物都具有從起背部延伸出神經棘。古生物學家已經提出了神經棘帆的諸多作用。

## 作用

神經棘帆具有諸多作用。

### 體溫調節

神經棘帆可能被用於動物的體溫調節。這些棘的底部有具有血管的通道，能夠為神經棘提供大量血液。動物可以利用神經棘帆的大表面積在早晨吸收太陽的熱量。作為外溫動物，他們需要外部來源的熱量，然後肌肉才能開始正常運作。捕食者因此比其移動較慢的獵物具有優勢。如果動物過熱，可以反向使用帆。牠們會站在樹蔭下，帆將向外散發熱量。

### 求偶交配

許多現代動物精緻的身體結構通常在交配過程中吸引異性。科學家認為，這是神經棘帆的一種潛在功能。

### 儲藏食物

正如德國科學家斯特羅默（Stromer）在 1915 年所指出的那樣，神經棘帆的結構也可能比起帆狀更像駝峰一樣 。傑克・鮑曼・貝利（Jack Bowman Bailey）在 1997 年提出了與之類似的水牛後背假說（buffalo-back）。貝利為支持他的「水牛後背」假說，認為在棘龍，豪勇龍屬和其他帶有長神經棘的恐龍中，這些棘比盤龍目（已知有帆）的棘相對短和粗。相反，恐龍的神經棘與已滅絕的具有類似駝峰結構的哺乳動物，例如巨角犀屬的神經棘相似。

### 偽裝

當躲在蘆葦叢中並等待伏擊獵物時，異齒龍可能會利用其背面的帆來幫助自己偽裝。

### 發出聲音

格雷戈里・保羅（Gregory Paul）認為，阿馬加龍的平行頸部帆將減少頸部屈曲。他提出，由於它們的圓形而不是平坦的橫截面，這些刺更可能被角質鞘覆蓋。 他還認為它們可以連接在一起用於發出聲音。

## 物種

### 兩棲動物

* 扁豪豬螈屬

### 羊膜動物

* 合弓綱
  * 基龍
  * 異齒龍
* 波波龍超科
  * 梳棘龍
  * 芙蓉龍
* 恐龍總目
  * 魚獵龍
  * 恐爪龍
  * 阿馬加龍
  * 高脊龍
  * 雷巴齊斯龍
  * 豪勇龍
  * 似鱷龍

## 參考資料
神經機器翻譯

**神經機器翻譯**（英語：neural machine translation，縮寫：NMT）是一種直接使用人工神經網絡以端到端方式進行翻譯建模的機器翻譯方法。

2014 年出現了第一篇關於在機器翻譯中使用神經網絡的科學論文，隨後幾年神經機器翻譯又取得了一些進展。

## 性質

神經機器翻譯所需的記憶體比傳統統計機器翻譯（SMT）模型少了許多，此外，神經翻譯模型的各個部分都是聯合訓練的（端到端），以充分利用翻譯效能。

## 歷史

深度學習應用首次出現在 1990 年代的語音辨識領域。2014 年，第一篇關於以神經網路進行機器翻譯的科學論文問世。同年，Bahdanau 等人和 Sutskever 等人提出了端到端的神經網路翻譯模型，正式使用了「神經機器翻譯」一詞。2015 年，百度推出了第一個大規模的 NMT 系統，Google 於隔年推出，其他公司也隨後紛紛推出 NMT 系統。該領域在接下來幾年取得許多進展，如大詞表 NMT、影像字幕應用、子詞 - NMT、多語種 NMT、多源 NMT、字元解碼 NMT、零資源 NMT、全字元 - NMT 和零樣本 NMT（Zero-Shot NMT）等。2015 年，NMT 系統第一次出現在公開機器翻譯比賽（OpenMT'15），WMT'15 也開始有 NMT 系統參賽，次年，該比賽已經有 90% 的獲獎者是 NMT 系統。

歐洲專利局從 2017 年以來持續使用神經機器翻譯技術，讓世界各地的專利系統的資訊得以即時理解 。該系統是與 Google 合作開發的，有 31 種語言配對，該系統截至 2018 年已翻譯超過 900 萬個文件。

## 原理

神經機器翻譯（NMT）與個別改造子部件的統計式片語翻譯模型不同。神經機器翻譯的原理並沒有大幅突破傳統的統計機器翻譯，它們之間的主要區別在於，神經機器翻譯對詞彙和內部狀態使用了向量表徵（「嵌入」、「連續空間表徵」）。NMT 的模型結構比基於片語的模型更為簡單，不是用分開的語言模型、翻譯模型和重新排序模型，而是僅使用單一序列（Sequence）模型，一次預測一個詞彙，這個序列預測是根據整段的源語言句子和已產生的目標語言序列來預測的。NMT 模型使用了深度學習和表徵學習。

詞序列起初通常是以遞迴神經網路（RNN）來建模。被稱為「編碼器」的雙向 RNN 為被稱為「解碼器」的 RNN 編碼源語言的句子，解碼器被用來預測目標語言中的詞彙。遞迴神經網路在將長輸入編碼為單一向量時會面臨困難，這點可以透過注意力機制來彌補 ，該機制允許解碼器在產生輸出的每個詞彙時特別關注輸入的不同部分。此外還有多種覆蓋模型（Coverage Model）用於解決這種注意力機制所處理的問題，比如忽略過去的對齊資訊所造成的過度翻譯（over-translation）和翻譯不足（under-translation）。

卷積神經網路（CNN）原則上對處理長的連續序列有一定的好處，但仍有幾個劣勢導致最初未被使用，這些劣勢在 2017 年時成功以「注意力機制」解決。

「Transformer」是一個基於注意力的模型，目前仍然是幾個語言對的主導架構。Transformer 模型的自注意力層（ self-attention layer）透過檢查配對序列中所有詞彙之間的依存關係，直接對這些關係進行建模，藉此學習序列中詞彙之間的依存關係。這是一種比 RNN 採用的門控機制更簡單的方法。Transformer 簡單易用，使研究人員即使是在低度語言資源（low-resource ）的條件下，也能夠用 Transformer 模型開發高品質的翻譯模型。

## 備注

## 參考文獻
神經母細胞瘤

**神經母細胞瘤**（Neuroblastoma）是一種在特定神經組織中形成的癌症。它最常從一側腎上腺開始，但也可以在頸部、胸部、腹部或脊髓中發展。症狀包括骨痛、腹部、頸部或胸部腫塊，或皮膚下無痛的藍色腫塊。

神經母細胞瘤可能是由於基因突變所造成的。尚未發現與環境因素的相關性。根據其組織病理切片進行診斷。有時懷孕時可透過超音波，在胎兒的身上檢查出來。當診斷出疾病時，癌症通常已經擴散。神經母細胞瘤可以根據兒童的年齡、癌症分期以及癌症之樣貌，分為低、中、高風險。

治療的結果取決於個人所處的風險群。處置包括觀察、手術、放射線治療、化學治療或幹細胞移植。低風險的嬰兒疾病通常觀察或透過手術即可獲得不錯的預後。在高危疾病中，儘管採取了積極的治療長期存活率仍不到 40％。

神經母細胞瘤是嬰兒中最常見的癌症，繼白血病及腦癌之後，是第三常見的癌症疾病。約每 7000 個孩童就有一人罹患此病。有 90% 的案例發生在不到五歲的孩童，而在成人身上罕見。約有 15% 的癌症兒童是死於神經母細胞瘤。第一個案例是在 19 世紀發現的。

## 參考文獻

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和神經母細胞瘤相關的內容
神經毒性

**神經毒素**是以神經系統為靶系統的毒性物質，其主要特徵是干擾神經系統功能，產生相應的中毒體征和症狀，嚴重時可致命。**神經性毒劑**一般指人工合成的神經毒物，大多數為有機磷化合物，與農藥屬同一類化合物，其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「**神經毒氣**」，但它們大多數在常溫下是液態的，少數為固態（氨基甲酸酯類）。

## 語源

神經毒素這個名稱是從英語：**Neurotoxin** 直譯過來，源於希臘語：νευρών _nevron_ / _neuron_，即神經元及拉丁語：_toxicum_，即毒藥，再源於希臘語：τοξικόν φάρμακον _toxikon pharmakon_，即毒箭。

## 歷史

神經性毒劑最早是從民用有機磷農藥中發展而來，1935 年德國化學家格哈德・施拉德發現了一種速效有機磷殺蟲劑 —— 塔崩。由於不慎吸入洩漏的樣品，施拉德及其助手成為了塔崩的首批受害者，出現瞳孔收縮、呼吸困難及暈厥症狀，最終於三週後康復，並因此意識到塔崩對人體有巨大的毒性；此時正值第二次世界大戰，塔崩很快被軍方所關注並於 1940 年大量投入生產。

由於塔崩巨大的軍事潛力，研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上，德國及其他國家的研究者相繼合成了一系列神經性毒劑，最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩 、沙林、梭曼和 VX。因其毒性強、作用快，能通過皮膚、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性質穩定、生產容易、使用性能良好，因此成為各國部隊裝備的主要化學戰劑。

 

## 中毒機制

生命活過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子 (神經傳遞物) 傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾，生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時，使受體進入興奮狀態，並向下一級傳遞神經脈衝。乙醯膽鹼存在過多時，膽鹼受體就會過度興奮，從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體內存在一種生物催化劑 —— 乙醯膽鹼酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼和乙酸，能在 1ms 內分解約 300 個乙醯膽鹼分子，來保證神經傳遞過程的正常運作。

神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶活性有強烈的抑制作用，能夠與其發生化學反應，牢固結合，從而使之失去活性，不能發揮正常功能，造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積，從而引起內源性膽鹼中毒，令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。

## 結構與分類

最早的神經性毒劑屬有機磷化合物或有機磷酸酯。美軍將含有 P-X 鍵 (F,Cl,CN,I,Br,Se)，即毒劑分子上的 X 取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為 G 系毒劑，其代表為 GA（塔崩）、GB（沙林）及 GD（梭曼）；將含有 P-SCH2CH2N(R)2 鍵的化合物稱為 V 系毒劑，如 VX、VE、VG、VS 及 VR 等，其代表為 VX。

神經性毒劑的結構資料如下：

## 症狀

症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有瞳孔收縮、流鼻涕、口水增多、頭痛、呼吸不暢及畏光，症狀可維持 2~5 天。中度中毒者除以上症狀外，還會出現眼痛、噁心、嘔吐、腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫、運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁、嚴重痙攣、呼吸麻痹，數分鐘內可致死。

## 相關生物

以下生物具有神經毒素

* 青蛙
* 腹足類
* 河豚
* 章魚
* 蛇
* 螃蟹
* 蜘蛛

## 參考文獻

## 外部連結

* [抗氧化損傷與防治研究中心－神經性與失能性毒劑]
* Neurotoxin definition and additional details
* 自然界的神經毒素 (Neurotoxin) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 化學武器
* 生物武器
  * 嗜神經病毒
    * SARS-Cov-2
神經氨酸酶

**神經胺酸酶**（Neuraminidase）又稱**唾液酸酶**（sialidase），是分布於流感病毒被膜上的一種醣蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，協助成熟流感病毒脫離宿主細胞感染新的細胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神經胺酸酶的抗原性會發生變異，這成為劃分甲型流感病毒亞型的依據，在目前已知的甲型流感病毒中共有 9 種不同的神經胺酸酶抗原型。

## 反應

## 亞型

## 結構

分布於流感病毒包膜表面的神經胺酸酶是一個四聚體，由四個結構完全相同的單體亞基組合而成，其中每兩個亞基通過一個二硫鍵相互連結，每兩對單體即四個單體組成一個四聚體。每一個單體由球形的頭部和細長的頸部兩部分組成，頭部是神經胺酸酶的活性部位，頸部則負責將蛋白錨定在病毒包膜表面。四聚體蛋白通過纖細的頸部與包膜連接，形狀猶如蘑菇。1983 年人們通過 X 射線衍射實驗測定了神經胺酸酶頭部的三級結構。實驗測定結構顯示，神經胺酸酶的活性頭部是由六個 β 片層圍繞成的桶狀結構，桶狀結構的內部是該酶的催化中心。實驗顯示，在所有亞型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神經胺酸酶之間，一級結構即胺基酸序列的同源性並不高，僅有 30% 的胺基酸殘基是同源的，但是亞基催化中心的附近的一段 10 餘個殘基組成的序列卻高度保守。

神經胺酸酶由病毒 RNA 第六節段編碼，在每粒流感病毒表面分布大約 100 個。

## 功能

神經胺酸酶負責催化唾液酸與醣蛋白之間醣苷鍵的水解。流感病毒侵染宿主後其表面的血凝素與宿主上皮細胞表面的血凝素受體結合，進入細胞，其基因利用宿主細胞的資源進行複製和表現，最終重新組裝成新的流感病毒顆粒，以出芽的形式突出宿主細胞，但是成熟的流感病毒與宿主細胞之間，仍然依靠血凝素分子末端的唾液酸殘基與血凝素受體分子表面的醣苷基團以 2-6 或 2-3 醣苷鍵連結，這使得流感病毒無法立即脫離宿主細胞。神經胺酸酶負責催化水解這一重要的醣苷鍵，使成熟的病毒顆粒最終脫離宿主細胞，感染新的上皮細胞，造成流感病毒在患者體內的擴散。

## 神經胺酸酶抑制劑

神經胺酸酶是流感治療藥物的作用靶點之一，自從人類了解該酶的作用之後，便開始了針對該酶抑制劑的研究，目前已經有兩種神經胺酸酶抑制劑上市，一種進入三期臨床研究。

目前在研的神經胺酸酶抑制劑根據結構可以分為唾液酸類似物、苯甲酸衍生物、環己烯衍生物、環戊烷衍生物、吡咯烷衍生物以及天然提取物六大類。這四大類抑制劑均以神經胺酸酶桶狀結構中心的保守序列為作用位點。在分子結構上多有一個環狀中心結構，構效關係研究顯示，環結構的大小和飽和程度對抑制劑活性影響很小，環上取代基的構型和電性是決定抑制劑活性的關鍵性質。

目前已經上市的神經胺酸酶抑制劑有葛蘭素史克的扎那米韋和羅氏的奧司他韋。

## 參見

* 血凝素
* 奧司他韋
* 神經胺酸

## 參考文獻

1. von Itzstein M et al. Rational design of potent sialidase2 based inhibitors of influenza virus replication. Nature , 1993 , 363(6428) :4182423
2. Janakiraman M N et al Structure of influenza virus neuraminidase B/Lee/40 complexed with sialic acid and a dehydro analogue at 1.8 a resolution: implication for the catalutic mechanism Biochemistry 1994 33:8127
3. 劉宗英，魏永剛，李卓榮。流感病毒 NA 抑制劑的合成篩選 中國抗生素雜誌，2002 ,27 (9) :5292531.
4. 胡靜，王爾華 流感病毒神經胺酸酶抑制劑構效關係研究 藥學進展 2004，2288 (5):204

## 外部連結

* 新一類抗流感藥――神經胺酸酶抑制劑
神經激素

**神經激素**（neurohormone）是由神經內分泌細胞（也稱為神經分泌細胞）產生並釋放到血液中的任何激素。它們被分泌到循環系統中發揮作用，但是它們也可以具有神經遞質的作用或其他作用，例如自分泌（自身）或旁分泌（局部）的傳遞組織。

下視丘釋放的激素為特殊的下視丘神經元中的神經垂體激素，延伸至正中隆突和垂體後葉。腎上腺髓質在嗜鉻細胞中產生腎上腺髓質激素，這些細胞的結構與突觸後交感神經元十分相似，即使它們不是神經元它們也是神經的衍生物。

腸嗜鉻細胞和腸嗜鉻細胞樣細胞都是腸內分泌細胞，由於它們與嗜鉻細胞的結構和功能有著相似性，也被認為是神經內分泌細胞，儘管它們不是神經的衍生物。其他的神經內分泌細胞遍布全身。

## 釋放激素

下視丘中不同種類的神經元合成了釋放激素，也稱為促垂體激素或下視丘激素。它們沿神經元軸突被運輸到軸突末端，形成正中隆突的大部分，並且它們將被存儲並釋放到垂體門脈系統中。然後，它們迅速到達垂體前葉並在其中發揮激素作用。殘留的激素進入全身循環，在那裡它們被稀釋和降解並且產生相對較小的影響。這些激素的合成，控制和釋放由激素、局部和突觸信號（神經遞質）共同調節。分泌各種激素的神經元被發現在接受猛烈的電信號時脈衝式的釋放激素，如此形成的脈衝式的激素釋放比連續釋放更有效。釋放激素包括：

* 促甲狀腺激素釋放激素
* 腎上腺皮質激素釋放激素
* 生長激素釋放激素
* 生長激素
* 性腺激素釋放激素
* 多巴胺
* 神經降壓素

## 神經垂體激素

神經垂體激素在下視丘的大細胞分泌神經元中合成。然後它們將沿下視丘漏斗內的神經元軸突運輸至垂體後葉神經旁突的軸突末端，在此處儲存並釋放至體循環。這些激素的合成，控制和釋放是通過激素，局部和突觸信號共同調節的。神經垂體激素包括：

* 催產素
* 壓素（抗利尿激素）

通過這種途徑，大多數催產素和抗利尿激素到達體循環。

## 腎上腺髓質激素

腎上腺髓質激素是腎上腺髓質通過嗜鉻細胞（連接中樞神經系統的神經分泌細胞）分泌的兒茶酚胺。兒茶酚胺的合成，儲存（在嗜鉻細胞中）和釋放是由各自突觸前交感神經元的突觸輸入以及激素的局部輸入共同調節的。腎上腺髓質激素包括：

* 腎上腺素
* 去甲腎上腺素
* 多巴胺

## 腸神經激素

腸嗜鉻細胞在消化道腔內上皮襯裡的的分泌血清素，而腸嗜鉻細胞在胃腺分泌組胺。腸神經激素的合成、儲存和釋放受局部的其它激素和神經輸入共同調節。 

## 參見

* Natural neuroactive substance

## 參考文獻
神經營養因子

**神經營養因子**（英語：neurotrophin，NT）又譯**神經營養素**、**神經滋養素**，是一組蛋白質，其作用是為神經元的存活、發育（增殖、分化）以及實現正常功能提供支持。

它是生長因子的一種，是通過胞吐作用分泌的蛋白質，用來給特定細胞提供存活、發育和分化的信號。生長因子如神經營養因子促進神經元的存活被稱為 "神經營養因子"。神經營養因子被目標組織分泌和行動防止相關的神經元啟動細胞程序性死亡 - 從而使神經細胞的生存。神經營養因子也誘導前體細胞分化，以形成神經元。

## 參閱

* 腦源性神經營養因子
* 神經營養因子 - 3

## 參考資料
神經物理學

**神經物理學**是生物物理學和神經科學的分支，應用與研發物理概念和測量方法，以研究神經系統為目標。 由於是一門跨領域性質的神經科學，「Neurophysik」一詞相對來說很少使用。 然而，德國的公立研究部門或是工作團隊會以此為名。

## 名稱的使用時機

### 神經科學界

由於神經科學是一門很需要垮領域連結的學術工作，神經科學界內的各分支領域間沒有很明顯的區別，例如神經生物學、神經物理學、神經藥理學等等。 然而，依據研究方法上的差異，如同生物學、物理學、藥理學間的研究方法差異，可以進行區分。 

大部分的神經科學分支領域，依研究方法將其歸為神經生物學。舉例來說，計算神經科學將理論神經科學歸於神經的物理學範疇，是因為其所使用的概念和方法主要是源於研究複雜的系統的理論物理學。此外，這領域的許多現象是在細胞層次，例如若所使用的研究方法源於生物物理學的研究方法，則離子通道或細胞移動的研究即視為神經 (生物) 物理學。若測量範圍屬於典型的物理學測量範圍則有時候也稱為神經物理學，例如測量電位、速度或應力時。

### 物理學界

於同一學門內，例如使用特定研究方法的物理學界中，使用如生物物理、粒子物理學、材料物理學等學門名稱。因神經科學領域的研究越來越重要，使用神經物理學一詞以具體表達，對於神經系統的研究，可視為獨立的研究領域，具體的相關物理探索的神經系統作為一個獨立的主題領域，此領域也可歸為於物理學或著重於研究複雜系統的物理學。

## 外部連結

* 神經的物理 | Max-Planck 研究所對於人類認知和大腦的科學 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* AG 理論的神經物理在澳門的動態和自我組織
* AG 神經的物理在菲利普斯 - 馬爾堡大學 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* AG 理論的神經理在不萊梅大學 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經生理學

**神經生理學**簡稱「神經生理」，是神經科學的一個分支，研究神經系統（包括周圍神經系統，脊椎和腦）的功能機理。神經生理學同時也是生理學的一個分支，專門著眼於神經系統。

由於研究對象可以在分子、細胞、網絡、系統等幾個不同層次上討論，神經生理學研究的對象由微觀到宏觀、由基本到綜合包括以下這些方面

* 神經系統在分子水平上的工作原理，例如神經遞質、受體和離子通道等分子結構的功能
* 神經系統在細胞，即單個神經元或感受器、效應器水平上的工作原理
* 神經系統在多個神經元所組成的網絡水平上的工作方式；這方面的研究屬於較為新型的領域，主要是由於研究方法的成熟較晚
* 神經系統在系統水平上的工作機理，最為典型的離子是對神經通路的研究，例如聽覺通路、運動通路中各個核團的分工和協調等。

神經生理學按照所研究的功能子系統的不同，可以分為感覺、運動、記憶和學習、情感、語言等其它高級功能的神經生理。

神經生理學的研究方法因所在的層面而不同

* 在分子層面上，包括遺傳學方法、生物化學方法，X 射線晶體成像等
* 在細胞層面上，包括膜片鉗、神經藥理、電生理等
* 在多細胞層面上，包括多電極陣列的同時記錄等
* 在系統層面，包括損傷方法、電刺激、功能成像等方法。

另外，數學建模在神經生理學的很多層面也發揮總要作用，具體參見計算神經科學。

由於生物體具有結構和功能統一的特點，神經生理學的研究依賴於神經解剖學的知識。研究非正常的神經系統的工作機理和病變原因的學科稱為神經病理學。另外，神經生理學和神經藥理學、神經發育學、遺傳學、動物行為學、心理學、認知科學等許多其它學科也有密切聯繫。
神經疼痛

**神經痛**（neuralgia）是指神經中的疼痛，例如三叉神經痛、舌咽神經痛等。神經痛比其他類型的疼痛更難治療，因為一般止痛藥對其療效不大。通常患有某種神經痛的病人需要服用特殊的藥物才有可能緩解症狀。

## 參考文獻
神經病

**神經病**可以指：

* 神經病 (神經系統疾病)，神經系統疾病的統稱
* 精神疾患，一種罵人的詈語
神經病變

**周邊神經病變**（英語：Peripheral neuropathy，PN）又稱**周圍神經病**，簡稱**神經病**或**神經病變**，是神經系統的疾病或異常狀態下的神經系統，由周圍神經（運動、感覺、自主神經）的結構改變、損傷、病變、功能障礙而引起的一類疾病。

雖然在大眾文化中，漢語「神經病」常為一代替精神病的說法，但神經病實際上是指包括而不限於器質性精神疾病的一系列神經系統疾病。精神病的成因通常是因為認知能力不協調，導致發生知覺失調、思想前後矛盾的問題。

## 症狀

一般而言，痠、痛、乏的症狀與肌肉、軟組織損傷較有關，而麻、抽、脹的感受則多和神經病變較相關；神經痛及神經性疼痛則為例外情形

## 另見

* 神經外科
* 神經內科
* 神經心理學

## 參考資料

## 延伸閱讀

## 外部連接

* Peripheral Neuropathy（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） from the US NIH
* Neuropathy: Causes, Symptoms and Treatments（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） from _Medical News Today_
* Peripheral Neuropathy（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at the Mayo Clinic
神經痛

**神經痛**（neuralgia）是指神經中的疼痛，例如三叉神經痛、舌咽神經痛等。神經痛比其他類型的疼痛更難治療，因為一般止痛藥對其療效不大。通常患有某種神經痛的病人需要服用特殊的藥物才有可能緩解症狀。

## 參考文獻
神經發生

**神經發生**（英語：**neurogenesis**）是指神經元的生成。神經發生是被從神經幹細胞和祖細胞增殖分化而成。通過細胞命運測定的精確遺傳機制，從不同種類的神經幹細胞產生許多不同品種的興奮性和抑制性神經元 。

大部分的神經發生是在所有動物的胚胎發育階段，神經發生負責產生生物體所有的神經元。在神經發生之前，神經幹細胞首先繁殖直至達到正確數目的祖細胞。

## 參閱

* 神經幹細胞
* 放射狀膠質細胞

## 參考資料
神經皮膚症候群

**斑痣性錯構瘤病**（**Phakomatoses**）又稱為**神經皮膚症候群**（**neurocutaneous syndromes**）是一類涉及到皮膚和眼睛的中樞神經系統先天性遺傳病。

發生斑痣性錯構瘤病的組織在胚胎時期都起源於外胚層。但在某些情況下，如希佩爾 - 林道症候群，外胚層的作用很小。

斑痣性錯構瘤病的英文名字 Phakomatoses 來自希臘 φακός（phakos、「斑痣」的意思）和表示病變狀態後綴詞 - osis 組成，在 1920 年由荷蘭眼科醫生揚・范德霍夫（Jan van der Hoeve）首先提出。那時候，研究者並不清楚這類疾病擁有不同的遺傳學基礎。

## 斑痣性錯構瘤病的類型

斑痣性錯構瘤病的定義不一致，目前也沒有對斑痣性錯構瘤病所包括的類型達成共識 。

斑痣性錯構瘤病可以包括：

* 神經纖維瘤
* 結節性硬化症
* 共濟失調毛細血管擴張症
* 斯特奇 - 韋伯症候群
* 希佩爾 - 林道症候群
* 色素失調症
* 痣樣基底細胞癌症候群

## 參考資料

## 延伸閱讀

^ Arthur Rook; Tony Burns (FRCP.) (2004). Rook's textbook of dermatology. Wiley-Blackwell. pp. 5–. ISBN 9780632064298. http://books.google.com/books?id=t2tERO4tAg8C&pg=SA5-PA69 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）. Retrieved 27 October 2010. 
^ vi\_1/p/PHAKOMATOSIS article at GE's Medcyclopaedia 
^ Enersen, Ole Daniel. "Jan van der Hoeve". Who Named It?. http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/792.html （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）. Retrieved 2007-07-13. 
^ Myron Yanoff; Jay S. Duker (2009). Ophthalmology. Elsevier Health Sciences. pp. 937–. ISBN 9780323043328. http://books.google.com/books?id=u43MTFr7-m8C&pg=PA937 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）. Retrieved 27 October 2010. 
^ Sandra Bellezza, MD: Neurological Manifestations of Phakomatos
神經科學

**神經科學**（英語：Neuroscience），又稱**神經生物學**，是對神經系統和其功能的科學研究。它是一門涵蓋生理學、解剖學、分子生物學、發育生物學、細胞生物學、物理學、計算機科學、化學及數學模型的多學科科學，用以研究神經元、神經膠質細胞及神經迴路的基礎和湧現特性。對學習、記憶、行為、感知和意識在生物學基礎上的理解被埃里克・坎德爾（Eric Kandel） 描述為生物科學的「史詩級挑戰」。

神經科學的領域隨著時間發展不斷擴大到包括用於研究不同規模的神經系統的不同方法。神經科學家使用的技術取得了極大的變化，從單個分子的和細胞的研究到大腦感覺、運動與認知任務的成像。

## 歷史

## 現代神經科學

神經系統的科學研究在 20 世紀下半葉顯著增加，主要是由於分子生物學、電生理學和計算神經科學的進步。 這使得神經科學家能夠從各個方面研究神經系統：它的結構、工作方式、發育方式、故障方式、以及如何改變。

例如，可以更詳細地理解單個神經元內發生的複雜過程。 神經元是專門用於交流的細胞。 它們能夠通過稱為突觸的特殊連接與神經元和其他細胞類型進行交流，在突觸處，電或電化學信號可以從一個細胞傳輸到另一個細胞。 許多神經元會擠出一條稱為軸突的細長 Axoplasm 絲，它可能延伸到身體的較遠部位，並能夠快速攜帶電信號，從而影響其他神經元、肌肉或腺體在其終止點的活動。 神經系統從相互連接的神經元集合中出現。

脊椎動物的神經系統可以分為兩部分：中樞神經系統（定義為大腦和脊髓），和周圍神經系統。 在包括所有脊椎動物在內的許多物種中，神經系統是體內最複雜的器官系統，其中大部分複雜性存在於大腦中。 僅人腦就包含大約一千億個神經元和一百萬億個突觸； 它由數千個可區分的子結構組成，在突觸網絡中相互連接，其複雜性才剛剛開始被解開。 在屬於人類基因組的大約 20,000 個基因中，至少有三分之一主要在大腦中被表達。

## 神經科學的分支

現代神經科學教育和研究活動可以根據考試系統的主題和規模以及不同的實驗或課程方法，大致分為以下主要分支。然而，個別神經科學家經常研究跨越幾個不同子領域的問題。

 

## 參考文獻

### 引用

### 來源

## 外部連結

* * Neuroscience，In Our Time (BBC Radio 4) 的《In Our Time》節目。(現在聆聽)
* （英文）Neuroscience Information Framework (NIF)
* 開放式目錄計劃中和 Neurobiology 相關的內容
* Society for Neuroscience （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* American Society for Neurochemistry （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience Online (electronic neuroscience textbook)
* Faculty for Undergraduate Neuroscience (FUN) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience for Kids （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience Discussion Group （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） in ResearchGate
* Neuroscience Discussion Forum
* HHMI Neuroscience lecture series - _Making Your Mind: Molecules, Motion, and Memory_ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （法文）_Société des Neurosciences_ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* High-Resolution Cytoarchitectural Primate Brain Atlases
* Neurotransmitter.net （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Neuroscience resources and news
* BrainMeta （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） A community site
* Neuroanatomy & Neuropathology on the Internet High quality links
* Neuroscience. 2nd ed. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） by Purves et al (online textbook)
* NeuroWiki, a wiki website for Neuroscience related topics. All content (unless explicitly proclaimed otherwise) is published to the public domain thus can be relocated to the Wikipedia.
* Dana.org for information about brain research, immunology and arts education （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 認知神經科學
神經科學_(期刊)

**神經科學**(Neuroscience) 是同行評審的神經科學科學雜誌。它於 1976 年由 P.G. Kostyuk，RodolfoLlinás 和 A.D. Smith 是創始，最初由 Pergamon Press 出版。目前的主編是 Juan LermaGómez（西班牙國家研究委員會）。該期刊由愛思唯爾（Elsevier）代表國際大腦研究組織（IBRO）出版。

該雜誌延續了先前在《大腦研究》上發表的 IBRO 新聞欄目。

## 參考資料

## 外部連結

* 官方網站
神經科學中的自由意志

**神經科學中的自由意志**是指最近神經科學對於自由意志問題的研究。這個主題屬於哲學與科學。其中一個問題是，在甚麼意義上，人的理性（理性作為自我的代理）是否控制人的行為或決定。隨著研究活腦成為可能，研究者已經開始觀察形成決策的過程。研究成果可能會影響一般認為的道德責任。再者，一些研究指出結果似乎挑戰人們對自由意志的信念，這可以影響人們對代理的感覺。（例如，對於掌控生活的感覺。）

人腦的一些與精神異常相關的區域可能與自由意志有關。像是 Brodmann's area 25 就與長期的抑鬱相關。相關的發現，包括班傑明・利貝特的開創性研究與那之後重新設計的研究，這些研究可以偵測「決定移動」的活動，此活動發生的時間被發現是短暫地先於人們意識到此決定的時刻。其他的研究試圖在人們行動前數秒就能預測人們的行動。這些不同的研究呈現出一些行為，例如移動手指，先無意識地被啟動與進行過程，再被我們意識。意識在決策時的腳色也越來越清楚，一些思想家建議意識的功能大概是為了要取消無意識啟動的特定行為。

在很多層意義上，這個領域存在高度爭議，而且研究者們對那些重要的研究成果的意義與結論也沒有共識。一些思考家，像是 Daniel Dennett 或 Alfred Mele，解釋自由意志意指很多不同的事情是很重要的事情；他們認為，某些版本的自由意志（像是二元論的或是神奇的）與那些相容於神經科學給予的證據的其他自由意志的概念，是非常不同的。
神經科學和性取向

性傾向是指人類對異性或同性或良性產生的浪漫或性吸引的持久模式。人類性傾向的根本原因和機制尚不明晰，許多理論都有猜測性和正義性。神經科學的進步部分解釋了人類性傾向與結構神經之間的聯繫。神經科學中有關性傾向的理論包括胎兒神經發育的內容，以及遺傳對性傾向的控制。

## 參考資料

## 相關條目
神經科學與現象學

**神經現象學**（Neurophenomenology ），是一種以實用的方式解決意識難題的科學研究思路。它將神經科學與現象學結合起來，在強調人類心靈的具身狀態的基礎上對經驗、心靈和意識進行研究。這一領域也同神經心理學、神經人類學和行為神經科學（也稱為生物心理學）等領域密切相關，同時也相關於心理學現象學。

「神經現象學」這一概念是 1990 年由勞格林（C.Laughlin）、麥克馬納斯（J.McManus）和阿奎利（E. d'Aquili）提出的。20 世紀 90 年代中期，神經現象學在認知神經科學家弗朗西斯科・瓦雷拉那裡得到了重視，並獲得了充分的解釋，他的著作啟發了許多哲學家和神經科學家沿著這個方向繼續探索。

現象學是一種研究人們日常經驗的哲學方法。現象學的關注點在於考察各種現象（phenomena，來自希臘語 phainomenon，意為「自身顯現出的東西」）在意識中、在第一人稱視角下呈現出的樣子。因此，現象學有助於我們理解表象（appearances） 如何顯現給我們，以及我們如何把意義歸屬於它們。

神經科學是對於大腦的科學研究，處理意識的第三人稱方面的問題。部分研究意識的科學家認為，單獨採用第一人稱或第三人稱方法中的任何一種都不能克服意識難題。

回顧歷史，埃德蒙德・胡塞爾的工作使現象學成為一門具有內在連貫性的哲學學科，它在對意識的研究中使用了「懸置」的方法論。作為弗蘭茨・布倫塔諾的學生，胡塞爾認為，在對心靈的研究中有一點非常重要，就是承認意識的特徵在於意向性。意向性通常也被解釋為「相關性」（aboutness）—— 意識總是**關於**某物的意識。20 世紀中期，梅洛 - 龐蒂發展出了一門尤其關注具身性（embodiment）的現象學。

自然而然，現象學和神經科學的關注點產生了交匯。但由於現象學與心靈哲學在本體論上的分歧，這兩門學科之間的對話仍然是一個非常有爭議的話題。哲學家休伯特・德雷福斯對計算機主義和表象主義的認知科學、人工智慧的本體論假設提出了頗具影響力的批判，為神經科學和具身本體論的整合提供了新的研究思路。 德雷福斯的工作已經對認知科學家和神經科學家產生了影響，促使他們研究現象學、具身認知科學和「與 - 或」生成論。舉例來說：神經科學家沃爾特・弗里曼對神經振盪的分析很明顯帶有梅洛 - 龐蒂的色彩。但最近的趨勢傾向於拒絕德雷福斯對胡塞爾的解釋，而更加關注胡塞爾現象學與心靈科學的整合，代表人物有埃文・湯普森。

## 參見

* Antonio Damasio
* Biogenetic structuralism
* Embodied cognition
* Francisco Varela
* Hubert Dreyfus
* Walter Freeman

## 參考文獻

## 擴展閱讀

* B. Andrieu. "Brains in the flesh: Prospects for a neurophenomenology". （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Janus Head 9: 135–155, 2006.
* D. Rudrauf, A. Lutz, D. Cosmelli, J.-P. Lachaux, M. Le Van Quyen. "From autopoiesis to neurophenomenology: Francisco Varela’s exploration of the biophysics of being" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）, Biol Res 36: 21–59, 2003.
* J. Petitot, F. Varela, B. Pachoud, J-M Roy eds. "Naturalizing phenomenology. Issues in contemporary phenomenology and cognitive science", Stanford University Press, Stanford (California), 1999.

## 外部連結

* Phenomenology and Cognitive Sciences
* Eugenio Borrelli page: Phenomenology and Cognitive Science
* Stanford Encyclopedia of Philosophy: Phenomenology （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Francisco Varela's Articles on Neurophenomenology and First person Methods （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Michael Winkelman (PDF). [2017-10-30]. （原始內容 (PDF) 存檔於 2012-12-09）.
* http://www.neurophenomenology.com （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Hubert Dreyfus 'Intelligence Without Representation: Merleau-Ponty's Critique of Mental Representation'
* Debate Between D. Chalmers and D. Dennett: The Fantasy of First-Person Science （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經科技

**神經科技**是對人們如何理解大腦以及大腦的意識、思想和高階活動的各個方面具有根本影響的任何技術。它還包括旨在改善和修復大腦功能的技術，並使研究人員和臨床醫生可以直觀地看到大腦，幫助人類更了解大腦及神經系統。

神經科技的應用例子包括腦深層刺激手術、光遺傳學技術、腦機接口、人工耳蝸等等。

## 參見

* 腦植入物

## 參考資料
神經節苷脂

**神經節苷脂**（英語：Ganglioside；又稱**唾液酸糖鞘脂**），是含有唾液酸的糖鞘脂。

## 結構

* 結構為：半乳糖 -_N_- 乙醯半乳糖胺 - 半乳糖 -(葡萄糖 - 神經醯胺)- 唾液酸

## 存在

* 神經節苷脂在大腦灰質和胸腺中含量特別豐富
* 也存在於紅血球、白血球、血清、腎上腺和其他臟器中
* 是中樞神經系統某些神經元膜的特徵脂組分
* 也存在於乙醯膽鹼和其他神經遞質的受體部位
* 與細胞的癌化、分化有關

## 作用

* 神經節苷脂與神經元的神經衝動傳遞有關
* 也與血型專一性和組織器官專一性有關
* 與組織免疫和細胞識別有關

## 醫學

* 神經節苷脂會在一定遺傳病 (如 Tay-Sachs 病) 患者腦中積累
* 可用於醫治神經細胞的損害。
神經細胞

**神經元**（英語：neuron）又名**神經細胞**（nerve cell），是組成神經系統結構和執行神經功能活動的一大類高度分化細胞，由胞體和胞突（樹突和軸突）組成，屬神經組織的基本結構和功能單位。神經元大致分為：感覺（傳入）神經元，運動（傳出）神經元、聯絡（中間）神經元三類。

神經元具有感受刺激、整合信息和傳導衝動的能力。神經元感知環境的變化後，再將信息傳遞給其他的神經元，並指令集體做出反應。神經元佔了神經系統約一半，其他大部分由神經膠質細胞所構成。神經元的基本構造包括：樹突、軸突、髓鞘和細胞核。傳遞形成電流，在其尾端為受體，藉由化學物質（神經傳遞物質，如多巴胺、乙醯膽鹼等）傳導，在適當的量傳遞後在兩個突觸間形成電流傳導。

人腦中，神經細胞約有 860 億個。

## 演化生物學

前寒武紀新元古代的腔腸動物已擁有神經元和突觸的瀰散的神經網絡。

## 形態學

雖然神經元形態與功能多種多樣，但結構上大致都可分成細胞體（胞體）和神經突（胞突）兩部分。神經突又分樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。軸突往往很長，由細胞的軸丘分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細胞體若干距離後始獲得髓鞘，成為神經纖維。習慣上把神經纖維分為有髓纖維（myelinated fiber）與無髓纖維（unmyelinated fiber）兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，並非完全無髓鞘。

細胞體的大小差異很大，小的直徑僅 5～6μm，大的可達 100μm 以上。突起的形態、數量和長短也很不相同。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激並將衝動傳向胞體；軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末（axon terminal），軸突將衝動從胞體傳向終末。通常一個神經元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經元的胞體越大，其軸突越長。

不論是何種神經元，皆可分成：接收區（receptive zone）、觸發區（trigger zone）、傳導區（conducting zone），和輸出區（output zone）。

**接收區（receptive zone）** ：為樹突到胞體的部份（偽單極神經元為接受器的部份），會有電位的變化，為階梯性的生電（graded electrogenesis）。所謂階梯性是指樹突接受（接受器）不同來源的突觸，如果接收的來源越多，對胞體膜電位的影響越大，反之亦然。而接受的訊息在胞體內整合。

**觸發區（trigger zone）** ：在胞體整合的電位，決定是否產生神經衝動的起始點。位於軸突和胞體交接的地方。也就是軸丘（axon hillock）的部份。

**傳導區（conducting zone）** ：為軸突的部份，當產生動作電位（action potential）時，傳導區能遵守全有全無的定律（all or none）來傳導神經衝動。

**輸出區（output zone）** ：神經衝動的目的就是要讓神經末梢，突觸的神經傳遞物質或電力釋出，才能影響下一個接受的細胞（神經元、肌肉細胞或是腺體細胞），此稱為突觸傳遞。

## 分類

神經元按照傳輸方向及功能可分為三種：感覺神經元、運動神經元、聯絡神經元。不同功能、不同區域的神經元外型有所差異，依照突起的多寡分成多極神經元、單極神經元（偽單極神經元）、雙極神經元。如感覺神經元中的偽單極神經元，因為看起來只有一個突觸，只有單一條軸突，沒有樹突而得名。

## 相關條目

* 神經衝動
* 膠狀細胞
* 靜止膜電位

## 文內注釋

## 延伸閱讀

## 外部連結

* Fibrinogen found to inhibit EGFR in neuronal cells （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） _Blood clotting protein may inhibit spinal cord regeneration_
* Cell Centered Database UC San Diego images of neurons.
* High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
* 神經元 (neuron) 分類 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 開放式目錄計劃中和 Neurobiology 相關的內容
* IBRO (International Brain Research Organization). Fostering neuroscience research especially in less well-funded countries.
* NeuronBank （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） an online neuromics tool for cataloging neuronal types and synaptic connectivity.
* High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
* The Department of Neuroscience at Wikiversity, which presently offers two courses: Fundamentals of Neuroscience and Comparative Neuroscience.
* NIF Search – Neuron （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） via the Neuroscience Information Framework
* Cell Centered Database – Neuron
* Complete list of neuron types （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） according to the Petilla convention, at NeuroLex.
* NeuroMorpho.Org （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） an online database of digital reconstructions of neuronal morphology.
* Immunohistochemistry Image Gallery: Neuron
* Khan Academy: Anatomy of a neuron （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuron images （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經組織

**神經組織**是動物的四大基本組織之一，由神經細胞和神經膠質細胞組成，是神經系統中最重要的組織成分。神經細胞通過突觸相連接形成複雜的神經網絡，具有感受內外刺激、傳導整合信息的能力。通過神經元之間的聯繫，可以分析或貯存接受的信息，並傳遞給各種效應細胞。它們是意識、記憶、思維和行為調節的基礎。神經膠質細胞的數量為神經元的 10－50 倍，對神經元起支持、保護、分隔和營養的作用，也參與神經遞質和活性物質的代謝。

## 結構與組成

### 神經元

神經元是一種具有特殊功能的細胞，它能夠接收並傳導神經衝動。神經元包括胞體、軸突、樹突三部分。樹突是呈樹枝狀的細小的有分支的突起，它接收電化學信號，從而使細胞內的電位發生變化。軸突是將動作電位從細胞體傳遞到下一個神經元的長突起。軸突的球狀末端，稱為軸突終末，通過突觸間隙與下一個神經元的樹突相接。當動作電位傳遞到軸突終末時，神經遞質通過突觸前膜釋放並與突觸後膜上的受體結合，使得神經衝動繼續傳導。

神經元可以按照結構或功能進行分類。

#### 功能分類

* 感覺神經元（傳入神經元）：傳遞感官信息，接受刺激並將信息傳導至中樞神經系統。
* 運動神經元（傳出神經元）：將中樞神經系統的動作電位傳遞給適當的效應器（如肌肉、腺體等）。
* 中間神經元：在神經元之間形成連接的細胞，傳導過程在大腦或脊髓中的一個局部區域中進行。

#### 結構分類

* 多極神經元：擁有 3 個或以上突起。它們是構成中樞神經系統的主要神經元，包括中間神經元和運動神經元。
* 雙極神經元：神經元有兩個突起，即一個樹突和一個軸突。
* 假單極神經元：胞體發出一個突起，隨後分裂成兩個分支，形成軸突和樹突。
* 單極刷細胞：有一個樹突，末端形成刷狀。小腦顆粒層中可見。

### 神經膠質細胞

神經膠質細胞為神經元提供重要的支持功能。它們比神經元小，因其功能不同而在結構上有所不同。

* 小膠質細胞：在中樞神經系統中行使免疫功能的細胞。是最小的神經膠質細胞。
* 星形膠質細胞：位於中樞神經系統中，有許多突起。在大腦中最為豐富的細胞類型，是維持中樞神經系統正常機能所必需的細胞。是最大的神經膠質細胞。
* 少突膠質細胞：突起較少，是中樞神經系統的髓鞘形成細胞，可以加快動作電位沿軸突傳導的速度。
* NG2 膠質細胞：少突膠質細胞的發育前體。
* 施萬細胞：構成周圍神經系統中神經纖維的髓鞘。
* 衛星細胞：在神經節中包裹神經元胞體。
* 小腸膠質細胞：可見於腸黏膜內。

### 神經組織分類

#### 周圍神經系統

* 神經節：由胞體、樹突和衛星細胞組成。
* 神經：由有髓和無髓神經纖維組成，周圍有施萬細胞。

#### 中樞神經系統

* 灰質：由胞體、樹突、無髓神經纖維、星形膠質細胞、衛星細胞、小膠質細胞和極少量的有髓神經纖維組成。
* 白質：由有髓神經纖維、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞組成。

### 神經纖維

由三層結締組織包裹。神經外膜為包裹於神經表面的薄層結締組織。神經纖維束表面有數層扁平的上皮樣細胞，形成神經束膜。其在神經纖維的保護和支持方面起著非常重要的作用，同時也有助於防止大分子物質從神經外膜進入神經束。神經纖維束內每條神經纖維表面的薄層結締組織稱為神經內膜。

## 功能

神經組織的功能是通過在組織間傳導電信號，形成神經系統。在中樞神經系統中，包含突觸的灰質在信息處理過程中有重要作用。包含有髓神經纖維的白質可以連接並傳導中樞神經系統灰質區之間的神經衝動。在周圍神經系統中，包含胞體和樹突的神經節可作為神經組織衝動的中繼。此處的神經組織含有有髓神經纖維，傳導動作電位。

## 參考文獻
神經經濟學

**神經經濟學**（英語：Neuroeconomics），一種跨領域研究，研究人類進行選擇決策時的生理機制。結合了神經科學、認知心理學、社會學、實驗經濟學與行為經濟學等學科。它同時也結合了數理生物學、計算機科學等。

## 概論

拜現代物理學及醫學的進步，成就了功能性磁振造影 (functional magnetic resonance imaging, fMRI) 技術，實現一般人認為不可能觀察到的神經活動。利用 fMRI 技術偵測大腦微血管中的血氧濃度，讓我們可以觀察決策時腦部有哪些區域產生反應 (反應時需要氧，該區域血氧濃度高)。另外，歷年來神經科學、生理學、化學、心理學及生物學累積了大量的生理知識。在科學界對於大腦功能的初步認識下，人類首次有能力讓光線照亮大腦這個黑盒子。

其中，有一種稱為多巴胺 (dopamine) 的神經傳導物質，當我們做了大腦喜愛的事情 (大部分為有利生存或繁衍的事)，大腦會給我們「獎償」，鼓勵我們可以再做。從演化的角度，正確獎償的大腦存活下來。

神經經濟學利用這些對於人類認知的神經學知識，作為基礎，來解釋人類進行經濟決策的原因。經濟學家希望將多巴胺的釋放量，轉換成一個可測量的標準化「獎償」。因為有助於生存，動物 (包含人類) 皆會以極大化此獎償來指導選擇行為，這可以用來解釋經濟學上的理性假設。

其中以多巴胺啟動的連鎖反應，形成大腦許多部位神經元的呼應、編碼及計算，而形成經濟學中與決策有關的效用值。相關腦區主要包括眼眶額葉皮質 (orbitofrontal cortex, OFC)，後扣帶迴皮質 (posterior cingulate cortex, PCC)，頂側內葉區皮質 (lateral intraparietal cortex, LIP)。 此外，相關研究表明，該值也可能會被編碼在許多其他腦區的神經元，包括背外側前額葉皮層 (dorsolateral prefrontal cortex) (Lee and Wang, 2008)，前運動皮層 (premotor cortex)，基底神經節 (basal ganglia)，杏仁核 (amygdale)，視丘中央核 (centromedian nucleus of the thalamus)。

為何這麼多腦區與價值信號有關。帕多阿 - 斯基奧帕與阿薩德建議「值」的信號透過不同的神經元群代表不同的心理過程。在感覺區，「值」發出的信號可能有助於感官注意 (不同感官刺激選擇的過程)；在前額區，「值」發出的信號可能會導致經濟的選擇行為 (不同商品的選擇)；在運動區，「值」發出的信號可能有助於動作的選擇 (選擇不同的動作)。相關的研究，可以參考普拉特 (Platt) 與帕多阿 - 斯基奧帕 2009 年在 OFC 和 LIP 對「值」的研究。

## 相關條目

* 經濟學
* 磁振造影
* 神經成像
* 行為經濟學

## 註釋
神經網絡

**神經網路**是在動物、人類或電腦系統中形成神經系統結構的神經元互聯群或神經元類比，可能指：

* 神經迴路，是由生物的神經元、細胞、觸點等組成的神經網路。
* 動物神經網，是一種徑向對稱的生物神經系統。
* 人工神經網路（類神經網路／artificial neural networks），是一種應用類似於大腦神經突觸聯接的結構進行資訊處理的數學模型。在工程與學術界也常直接簡稱為「神經網路」或「類神經網路」。
* 卷積神經網路，一種深度神經網路，常用於視覺圖像分析。
神經網路體學

**連接組學**（Connectomics）繪製與研究神經連接組（connectome）：這是一種刻畫有機體神經系統（尤其是腦和眼）的連接方式的完整線路圖。由於這些結構極其複雜，高效篩選的神經成像和組織學方法被用於提高繪製神經連接線路圖的速度、效率和精度。儘管連接組學的主要研究對象是大腦，但其他任何神經連接也可由連接組學的方法測繪，例如神經肌肉接點（neuromuscular junctions）。

## 工具

在宏觀層面上用於連通組學研究的主要工具之一是擴散 MRI。 微觀級別的連通組學研究的主要工具是化學腦保存，然後是 3D 電子顯微鏡，用於神經迴路重建。 將螢光與 3D 電子顯微鏡相結合的相關顯微鏡可以產生更多可解釋的數據，因為它能夠自動檢測特定的神經元類型，並可以使用螢光標記對它們進行整體追蹤。

要查看全解析度的第一個微連接組之一，請訪問 "開放連接組項目（Open Connectome Project）"，該項目託管多個連接組數據集，包括 Bock 等人的 12TB 數據集（2011 年）。

## 模式系統

除了人腦，用於連通組學研究的一些模式系統是小鼠，果蠅 (Drosophila)，秀麗隱桿線蟲，和倉鴞。

## 應用

通過比較患病的連接組和健康的連接組，我們應該深入了解某些精神病理學，例如神經性疼痛，以及它們的潛在療法。 通常，神經科學領域將受益於標準化和原始數據。 例如，連接組圖可用於通知全腦動力學的計算模型。 當前的神經網絡主要依賴於連通模式的概率表示。 連接圖（連通組學的圓形圖）已用於外傷性腦損傷病例，以記錄神經網絡損傷的程度。

## 與基因組學比較

人類基因組計劃最初面臨許多上述批評，但仍然提前完成，並在遺傳學方面取得了許多進展。 有人認為可以在基因組學和連通組學之間進行類比，因此我們至少應該對連通組學的前景稍微樂觀一些。 其他人批評了一個微型的連接組的嘗試，認為我們沒有足夠的知識去尋找洞察力，或者說它不能在現實的時間框架內完成。

## 參見

* 連接組（Connectome）
* 人類連接組計劃（Human Connectome Project）
* 連接圖（Connectogram）

## 參考子料

## 外部連結

* Open Connectome Project （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The Connectome Project at Harvard （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Connectome Research by EPFL/CHUV, Lausanne, Switzerland （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The NIH Blueprint for Neuroscience Research （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* TED talk by Sebastian Seung: "I am my connectome" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）.
神經纖維束

**神經束**（英文：Nerve fascicle 或 fasciculus），又稱**神經纖維束**，是指一束神經纖維（神經元的軸突），其中可包含數個索、每個索都是一小束神經纖維。單個神經束表面有神經束膜保護，而其中的各個索之間還有神經內膜隔開。多個神經束可形成的一條神經，外表還有神經外膜保護。

神經束存在於周圍神經系統中，而在中樞神經系統中，相似結構一般稱為神經徑（中文也稱神經束）。

## 參見

* 神經通路

## 參考資料