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神经多样性

**神經多樣性**（英語：**Neurodiversity**）是指人腦和認知的多樣性，例如社交、學習、注意力、情緒與心理功能等。

在社會行為、學習能力、注意力、心境和其他心理功能上的變異並不具有病理性，而是正常範圍內的變化。這一名詞於 1998 年由澳大利亞社會學家朱迪・辛格提出，他與美國記者哈維・布盧姆一起推廣了這一概念。這一概念挑戰了當時認為某些神經發展障礙具有固有病理性的普遍觀點，它採用了殘障社會模型，在此模型中社會壁壘是使人殘障的主要因素。

## 歷史

## 與殘障權利運動的關聯

神經多樣性範式首先由自閉症患者開發和接受， 但已應用於其他情況，例如注意力不足過動症 (ADHD)、發育性言語障礙、失讀症、書寫障礙、發展協調障礙、計算障礙、 失語症、智能障礙、和妥瑞症 (圖雷特綜合症)。更廣泛的概念化 包括精神疾病，例如精神分裂症， 雙相情緒障礙症， 分裂情感性障礙，以及更具爭議性的人格障礙，例如反社會人格障礙。神經多樣性倡導者 譴責將神經發育障礙框架化為需要醫療干預才能「治癒」或「修復」它們，而是提倡支持系統，例如以包容為中心的服務、住宿、通信和輔助技術、職業培訓和獨立 生活支持。 目的是讓個人獲得尊重人類多樣性、自我表達和存在的真實形式的支持，而不是強迫或迫使他們採用正常的規範觀念或符合臨床理想的治療。

神經多樣性的支持者通過承認神經多樣性不需要治癒、改變當前基於「狀況、疾病、障礙或疾病」的命名法的語言、「拓寬對健康或獨立的理解 生活」，承認新型的自主權，並讓神經分化的個體更多地控制他們的治療，包括類型、時間以及是否應該進行治療。

## 參見

## 參考文獻

## 擴展閱讀

* Armstrong, Thomas. Neurodiversity: Discovering the Extraordinary Gifts of Autism, ADHD, Dyslexia, and Other Brain Differences. Boston: Da Capo Lifelong. 2010: 288. ISBN 978-0738213545.
* Armstrong, Thomas. Neurodiversity in the Classroom: Strength-Based Strategies to Help Students with Special Needs Succeed in School and Life. Alexandria, VA: Association for Supervision & Curriculum Development. 2012: 188. ISBN 978-1416614838.
* Silberman, Steve. Neurodiversity Rewires Conventional Thinking About Brains. Wired. [7 May 2013]. （原始內容存檔於 2013-05-03）.
* Reitman, Harold. Aspertools: The Practical Guide for Understanding and Embracing Asperger's, Autism Spectrum Disorders, and Neurodiversity. Deerfield Beach, FL: HCI Books. 2015: 240. ISBN 9780757318542.

## 外部連結
神经学

**神經內科**，也稱**神經學**或**神經病學**（英語：Neurology）是醫學的一個分支，專門應付神經系統的疾病，但不包括手術（其相對應的外科為神經外科）。 作為應用科學的一種，其與神經外科均有別於隸屬自然科學的神經科學。前者負責在病人身上運用已有知識，而後者則專門研究與發現新的科學概念。

## 神經失調

神經失調是失調影響中央神經系統、周邊神經系統、或位於中央和周邊神經系統的自主神經系統。常見情況包括：

1. 頭疼失調，譬如偏頭痛和緊張頭疼（群族頭疼）
2. 情景引發的失調，譬如癲癇症
3. 神經退化性失調，例如老年癡呆，包括阿茲海默病
4. 腦血管的疾病，譬如瞬變局部缺血的攻擊和衝程
5. 失眠
6. 腦性麻痺
7. 中央神經系統（腦炎的）細菌、黴菌、病毒和寄生傳染，腦膜炎並且周邊神經（神經炎）
8. 瘤 - 腦腫瘤、脊髓腫瘤、周邊神經的腫瘤
9. 運動混亂譬如帕金森氏症的疾病、舞蹈病、hemiballism
10. 中央神經系統的壞死疾病、譬如多發性硬化症、和周邊神經系統
11. 脊髓神經失調：腫瘤、傳染、精神創傷、畸形（即 myelocelle 、meningomyelocelle）
12. 周邊神經失調、肌肉和神經連接點的神經失調
13. 腦部創傷、脊髓和周邊神經創傷
14. 昏迷和有各種各樣的起因的昏迷

神經學家負責診斷和對待所有上述條件，除了外科干預外，就成了神經外科醫師的責任，並且在某些情況下更涉及神經放射學家。在一些國家，神經學家的另外法律責任包括為被懷疑的已故患者尋找腦幹死亡的證據，並且發出死亡證書。

## 與精神病學的重疊

雖然許多精神病被認為是神經的失調影響中央神經系統，他們傳統上被分開地分類，並由精神科醫師、臨床心理學家和心理治療師處理。

但是有強烈的跡象表明神經化學機制在躁鬱症和精神分裂症的發展上（以實例來說）扮演著一個重要角色。同樣，神經病學疾病常有精神病學表現，這也是行為神經學（Behavioral Neurology）暨神經精神醫學（Neuropsychiatry）學者的研究範疇。

## 註釋

## 相關條目

* 心理神經免疫學

## 外部連結

* American Academy of Neurology. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* United Council for Neurologic Subspecialties.
* brainblog: news about our knowledge of the brain and behavior. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经学典范

**神經學範本**（**Neurotypical**；英文：**neurologically typical**；縮寫：**NT**），最初是自閉症社群生造用於指明那些不在自閉症譜系上的人。其後發展為泛指無神經學特異表現的人：換言之，即無自閉症、閱讀障礙、發展性協調障礙、雙相情感障礙、注意力缺陷過動症，或其他類似情況的人。

這個詞已經被「allistic」和「nypical」替代，原本擁有相同涵義。 這個概念後來被神經多樣化（Neurodiversity）和科學團體採用。

英國自閉症協會（National Autistic Society）建議，雖然可以使用 neuroptypical 一詞，但也指出該詞主要係由自閉症者使用，因此可能不適用於大眾媒體等處。

## 參考
神经工程

在物理科學中，**神經工程學**是新興的、用工程技術研究中樞和周圍神經系統的功能並操作其行為的交叉學科研究領域。該領域從計算神經科學、實驗神經科學、臨床的神經病學、電子工程學和活神經組織的信號處理等領域汲取養分，並包含了機器人學、計算機工程學、組織工程學、材料科學和奈米技術等學科中的一些內容。

## 概述

神經工程的兩大目標是通過神經系統和人造設備間的溝通來**修復**和**增強**人體的功能。當前的研究主要著眼於：

* 探明感覺系統和運動系統編碼和處理訊息的機制
* 定量研究這些機制在病理的狀態下發生的變化
* 研究如何通過腦機介面、神經修復等途徑操縱這些正常和病變的機制

神經工程是一個新興學科，相關的文獻資料較為有限，但正在迅速增長中。第一份專門針對神經工程學的學術期刊是 2004 年創刊的神經工程學雜誌（The Journal of Neural Engineering） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）。最早產生的專門針對該領域的學術會議是 2003 年於義大利卡普里島舉辦的首屆國際神經工程學大會。

## 相關雜誌

* IEEE Transactions on Biomedical Engineering （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering
* The Journal of Neural Engineering （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 相關會議

* 1st International Conference on Neural Engineering, 2003
* 2nd International Conference on Neural Engineering, 2005
* 3rd International Conference on Neural Engineering, 2007 (old link?)

## 神經工程學實驗室

* 腦機交互與人機共融海河實驗室
* 台灣，國立交通大學，神經工程實驗室
* Australia, UNSW, Australian Vision Prosthesis Group （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Germany, Max-Planck-Institute for Biochemistry, Martinsried
* Germany, Freiburg University, Brain Machine Interfacing Initiative
* USA, Boston University, Neuronal Dynamics Laboratory （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, Case Western Reserve University, Neural Engineering Center （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, Columbia University, Laboratory for Intelligent Imaging and Neural Computing （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, Duke University, Center for Neuroengineering （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, Georgia Institute of Technology, Laboratory for Neural Engineering （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of California, Los Angeles, Neuroengineering Research Laboratory （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of California, San Diego, Neural Engineering Lab （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of Illinois, Urbana-Champaign, Neural Engineering Lab
* USA, University of Michigan, Ann-Arbor, Neural Engineering Laboratory
* USA, University of Oklahoma, Neural Engineering Laboratory （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of Pennsylvania, Neuroengineering Research Lab
* USA, University of Pittsburgh, McGowan Institute for Regenerative Medicine （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of Southern California, Dr. Theodore W. Berger's Research Lab （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of Utah, Dr. Richard A. Normann's Research Lab （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 神經工程的培訓項目

* USA, Georgia Institute of Technology and Emory University, Atlanta, GA: NSF IGERT Neuroengineering Training Program
* USA, Johns Hopkins University: Neuroengineering Training Program （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of California, Los Angeles: Neuroengineering Training Program （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* USA, University of Pittsburgh: Neural Engineering Program

## 參見

* 腦機接口
* 中樞神經系統
* 控制論
* Cyberware
* 神經修復學

## 參考文獻
神经弓

**椎骨**（英語：vertebra）又稱**脊椎骨**、**脊椎**，是脊椎動物脊柱中的每一塊不規則骨骼，是構成中軸骨的主要骨骼成分；椎骨依動物種類不同，可為硬骨或軟骨。典型椎骨包括椎體、椎弓、棘突和橫突、關節突。哺乳動物則根據椎骨所在部位不同分為頸椎、胸椎、腰椎、薦椎、尾椎等。

椎骨一般具有由骨和一些透明軟骨組成的複雜結構，其比例根據脊柱的區段和脊椎動物的種類而不同。

## 參考資料
神经心理学

**神經心理學**（英文：**Neuropsychology**）一詞於 1929 年由美國哈佛大學心理學教授 E.G.Boring 根據美國行為主義心理學家 K.S.Lashley 的研究提出，是近 30 年新發展的心理學領域，與神經生理學、神經化學及臨床心理學有密切關係。神經心理學主要研究腦的結構功能，以解剖、生理、生化的角度研究腦組織與言語、思維、智力、行為等心理現象的關係。

在實踐中，神經心理學家傾向於在研究環境（大學、實驗室或研究機構），臨床環境（醫療醫院或康復環境，通常參與評估或治療患有神經心理問題的患者），或法醫環境或行業（通常作為臨床 - 涉及 CNS 功能的試驗顧問）。

## 研究方法

雖然人類神經非常複雜，單靠一種檢測工具不能描繪出全貌。但是神經心理學家透過不同的研究方法，我們可以得出支持的結論。

### 死後檢驗（Post mortem）

* 解剖學：布羅卡從驗屍發現了布若卡氏區從一位失語症病人 Monsieur Leborgne 的大腦，該病人只能發出「Tan」的聲音。此區域是有關語言製造能力，但不影響語言理解。
* 切片：失憶病人亨利・莫萊森的大腦死後捐出來讓科學家製成了立體圖

### 損傷

因為中風等原因，導致腦部有損傷。透過此方法，心理學家可以知道那一個腦部位置是對某一功能最必要，如韋尼克區有問題的病人會無法理解別人，甚至自己說過的話，而內容都會問非所答，不能理解。但是該損傷位置可能只是某功能其中一環。舉例來說：失明人士作視覺訊號輸入的眼睛可能沒有問題，但大腦所對應的視覺系統或因中風之類問題而不能再處理所接收的訊號，因而失去視覺）。或者我們某一個功能可能是由幾個腦內地方共同工作的結果。而且亦沒有損傷前的數據可以比較。

### 活體檢驗 （In vivo）

* X 光電腦斷層掃描 （CT 或 CAT scan）
* 核磁共振成像 （fMRI）
* 擴散磁振造影 （DTI）
* 正電子發射計算機斷層掃描 （PET）：透過觀察那一個部位有更多血管活動來推算部一位置需要更多能量來運作。但是，此方法需要服用具輻射的顯影劑，並且結果有數分鐘延誤。
* 穿顱磁刺激 （Transcranial magnetic stimulation）：抑制部分腦區活動的手段，沒有已知問題，但只限大腦皮層表面。
* 腦電圖 （EEG）：可以即時知道神經活動，但無法得知精確訊號來源。

### 動物實驗

* 單細胞記錄
* Implanted electrodes

## 研究領域與例子

### 人工智慧

* 物件識別：討論人類的識別能力是如何神經編碼，如祖母細胞，指有一組細胞去專門探測其所負責的功能，但不能解釋為何我們可以識別一些新的東西及若一些腦細胞死亡的情況。

### 社會心理學

* 種族主義：在武器判斷項目中，白人實驗者當先看到黑人圖像再判斷非武器時，會有較大的錯誤相關負波。另外，他們若在問卷調查見到他們是有較大偏見的話，當他們遇黑人相處一下之後，他們因為要用更多精力去控制自己的偏見，結果在斯特魯普效應實驗表現會變差。這些實驗到看到人們如何控制自己的種族偏見。
* 信任：從杏仁核損傷的病人測試他們對見到人們樣子的信任程度，他們都不能像正常人就能從臉來判斷某人能否信得過。
* 同理心與同情心有不同神經反應。

### 記憶

* 海馬體：這個腦部位置現在認為是一個像一本書的索引或目錄，負責記憶間關係，並不同記錄記憶在腦部的位置。當某個記憶經常使用，就可以不經它而直接取得常用的記憶。
  * 認知地圖理論 （cognitive map theory）
  * 關係記憶理論 （relational memory theory）
  * 情節記憶理論（episodic memory theory）
* 促發：用顯像技術來解釋為何當向人們重覆顯示同一刺激物，他們下一次可以更快認出該物件。核磁共振成像見到重覆促發導致腦細胞活動反而壓低了，因為多次的重覆，只有有關的腦細胞才會參與識別的過程，因而加快處理速度。
* 體素為基礎的型態計量學：研究的士司機導航能力與海馬體的大小，但只是相關而不能判斷因果關係（即可能他們是因為海馬體較大而選擇做的士司機，也有可能因為他們當上了的士司機而海馬體變大）。

### 語言

* N400 訊號：在事件相關電位，透過腦電圖方法來看出語義上奇怪的地方（如「我飲了一杯『狗』），從而了解韋尼克區與語言處理的關係。
* 腦功能側化：研究因為醫治難以治療的癲癇而進行胼胝體（用來連接左腦及右腦的重要部分）橫切術的病人。病人一般可以用說出右手的物件，但不能說出左手的球。

### 注意

* 預設模式網絡：人們發白日夢的時候，腦部活動反而比專心時更加強烈。

### 情緒

腦部不同位置如杏仁核、海馬體與 vmPFC 在情緒也有不同的角色。

## 參考文獻
神经性厌食

**神經性厭食症**（英語：anorexia nervosa），一般稱為**厭食症**（英語：anorexia）是一種進食障礙，一般分別為：「自我約束型」以及「暴飲暴食型」。其中「自我約束型」厭食患者占多數，此型患者會萬分擔心體重過重因而約束自己的進食量。

「自我約束型」患者或簡稱**厭食症患者**，會出現以下症狀：體重不足、營養不良、害怕體重增加、非常渴望變瘦，並因而限制卡路里的攝取。
儘管厭食症患者實際上體重過輕，但患者仍然會認為自己太胖。當被問到關於這方面的問題，他們會否認自身存在體重不足的問題。
厭食症患者通常會頻繁的量體重，只吃一點點東西甚或只吃某些東西。部分患者會出現運動過量、強迫嘔吐或使用緩瀉劑試圖減重。
厭食症的併發症包括骨質疏鬆症、不孕症以及心臟損傷。女性除了上述的併發症外還可能發生月經週期停止的現象。

厭食症的病因目前未明，部分基因的組成對於同卵雙生造成的影響往往多過對於異卵雙生。
重視苗條的社會文化價值也是提高罹病風險的重要環境因子。此外，厭食症通常出現於高階競技運動（high-level athletics）、模特兒與舞者等重視苗條的職業與活動 。
通常「生活遇到劇變」或遭遇引發壓力的事情，可能會導致厭食症的出現。厭食症確診的必要條件為明顯過低的體重。厭食症的嚴重度以身高體重指數（BMI）為判定標準，輕度為 BMI 降至 17；中度為 16-17；重度為 15-16，極重度為低於 15。兒童是以按年齡段計身高體重指數百分數為主，低於 5% 者即為體重顯著過低。

厭食症的治療方式包括恢復健康體重、治療潛在心理問題與解決引發厭食症的慣性行為。雖然藥物無法幫助增加體重，但可以協助治療相關的焦慮或抑鬱。有效療法包含：讓雙親負責餵養自己孩子（也就是熟知的莫茲利家庭療法）與認知行為療法等。
部分病患需要住院治療以恢復體重。目前尚未釐清以鼻胃管餵食對恢復體重有何助益之相關證據。有些病患發病後痊癒再也不會復發，但也有病患反覆發病多年。厭食症的患者一旦恢復正常體重，其併發症就可以得到改善或解決。

西方國家估計約 0.9~4.3% 女性與 0.2~0.3% 男性曾在人生中某個時間點得過厭食症。約有 0.4% 年輕女性會發生厭食症，是年輕男性病例數量的 10 倍以上；目前未知開發中國家的發病頻率。厭食症常見發病於青少年時期。20 世紀時，厭食症變得更加普遍，其原因目前尚未釐清，可能是因為診斷技術進步且更加方便。1990 年，全球因厭食症死亡人數為 400 人，2013 年更增長到約 600 人。飲食失調也會提高一個人的死亡風險，甚至在廣泛致死原因（如自殺）之中也是如此。約 5% 厭食症病患會在 10 年內死於併發症。「厭食症（anorexia nervosa）」一詞起源於 1873 年，最早使用的人是威廉・古爾。

## 患者分布

神經性厭食症在 20 世紀 60 年代以前少有記載。目前該症主要存在於已開發國家或開發中國家的城市地區，多數患者是女性，女性患者比男性患者多出十倍，特別是少女和年輕女性，病發率約為 150 個 15 歲的少女，便有一位患者。然而在 21 世紀，厭食症患者的性別分佈開始向男性擴散。主要原因目前認為該症有心理學、神經生物學、生理學和社會學等多方面的因素；可能也與近年來大眾媒體過度宣揚纖瘦的體形有關。

## 引起原因

神經性厭食症更容易在 10-30 歲時發生；其中青少年較多機會。這是因為成千上萬的女孩子為了追求美觀，通過節食以達到苗條的身材。這樣的身材標準其實是不現實的。根據 1799 位日本女高中生的調查，85％標準體重的女生希望更瘦，甚至 45％體重未達標的女生也想要更瘦。青春期女生十分重視他們的體重而且認為苗條的身材可以博得大家的喜愛。所以他們就刻意地控制自己的體重。同伴之間互相影響偏愛吃一些低熱量，低脂肪的食物。這樣通常會缺少營養，就會容易得神經性厭食症。

## 診斷和臨床症狀

根據 ICD-10 規定，肥胖被當作一般性醫學症狀，但是並未確立肥胖與心理、行為之間的關係。所以在 DSM-IV 並沒有將肥胖收錄在內。然而，若某些證據顯示特殊的肥胖個案之心理因素對其病程發展影響甚鉅，則可以使用「影響醫學狀況之心理因素」加以討論，包含心因性厭食症、心因性暴食症以及其他飲食疾患等。

心因性厭食症之基本特質為「患者拒絕維持正常之體重下限」，強烈害怕體重增加，並伴隨著對自己身材和體重的知覺障礙。已經開始行經的女性可能會伴隨著停經或無月經症。可以根據以下三項準則來判斷之：

1. 體重就年齡與身高而言低於正常水準 (發育中的兒童或青少年的判定標準可以訂為「未增加預期之體重」)
2. 患者本身強烈地恐懼體重的增加或肥胖。
3. 常常伴隨著對自身身材與體重的看待方式扭曲。

心因性厭食症患者之自尊心受到其身材與體重影響極深，能夠成功減輕體重被視為自律的表徵，而變胖或者體重增加則被認為是一種恥辱和無法接受的自我控制失敗。有些患者也會承認自己是瘦的，但否認體重持續減少帶來的嚴重合併症。已經行經的婦女會有停經的表現，也常被視為是判斷該病患的準則之一。

### 亞型

心因性厭食症患者可以根據「有無規律暴食或清除行為」分為下列兩種亞型：

1. 禁食型：體重下降是來自於節食、禁食、或者過度運動。
2. 暴食型：或稱為清除型，本型患者多數每一星期至少從事一次暴食與清除行為，但並無最低限度。有的沒有暴食行為，但在少量進食之後即行催吐、灌腸、瀉藥等方式來排除食物。

## 併發症和預後

神經性厭食症是一種死亡率很高的精神疾病，約有 10% 的患者死於營養不良、電解質失衡、免疫功能降低、器官衰竭等併發症。兒童和青春期的患者因為缺乏營養可能出現生長遲緩、體內激素水平降低、腎上腺皮質激素水平升高。

## 治療

對身體嚴重虛弱的患者，治療的首要目標是使其體重增加到安全的範圍內，必要的情況下可進行非自願的入院治療。其他體重偏輕的患者也可用增食慾或助消化藥來輔助治療。精神藥物治療上，有時用小劑量的抗抑鬱藥來減輕患者的憂鬱和焦慮症狀，但只作為輔助治療。一些研究則發現心理輔導可以幫助患者糾正對自身形象的認識和達到正常的進食習慣。

## 參見

* 消瘦
* 神經性暴食症

## 參考資料

## 外部連結

* 神經性厭食症
神经性暴食症

**神經性暴食症**（英語：**Bulimia nervosa**）又譯**心因性暴食症**或者**神經性貪食症**，一般簡稱為**暴食症**，是一種進食障礙，其特徵為患者會嘗試在暴飲暴食後試圖進行淨空行為。暴飲暴食代表在極短時間內攝取巨量食物，而淨空行為則是盡其所能消除所吃下的食物，例如透過嘔吐或服食瀉藥來達成，也可能透過使用利尿劑、興奮劑、持續禁食或過度運動來努力減重；不過，大部分患者的身高體重指數在正常值內。如此強制性的嘔吐行為，可能導致關節皮膚增厚及牙齒破損。暴食症經常與其他精神病相關，如抑鬱、焦慮、藥物與酒精成癮等，亦有高風險的自殺與自殘傾向。

如果近親有暴食症症狀，其家族內較普遍有其他暴食症患者；遺傳導致暴食症的風險比例約為 30% 至 80%。其餘導致患病的風險因素包含心因型壓力、對於標準身型的社會文化壓力、自尊低落和肥胖症等。生活環境中若有家長擔心體重的狀況或推廣節食的文化價值觀，也有風險導致罹患暴食症。通常會基於個人病史來診斷是否罹患暴食症，但若患者否認有暴飲暴食與淨空行為時則難以確診。如果病人曾被診斷為神經性厭食症，則應依照此診斷。其他類似的疾病包括過胖暴食症、克萊恩 - 萊文症候群和邊緣性人格障礙等。

認知行為療法是暴食症主要的治療方式。選擇性 5 - 羥色胺再攝取抑制劑 (SSRI) 或 三環類抗抑鬱藥類抗抑鬱藥物通常具有一定療效 。儘管神經性暴食症患者較神經性厭食症患者相比預後較佳，但患者的死亡風險較健康人群高。約五成患者在接受治療的十年後狀況完全改善。

女性的暴食症發病率約為男性的 9 倍，其中年輕婦女患病率最高 。 1979 年，暴食症由英國精神科醫師格拉德・羅素首次命名並描述。

## 好發族群

患者多為成年的年輕女性，通常天生身材就稍微胖一點，或者根本就是標準體重，且在青少年時期（國、高中階段）曾多次嘗試減重。這些患者通常與家人相處狀況也不是很好。

## 病徵及心理

病患會在四下無人時瘋狂的吃下許多食物，接著心理產生罪惡感而去催吐（或服用瀉藥），催吐完會暫時紓解心中罪惡感。但是病患隨即會感到「催吐這種行為是可恥的」而產生焦慮，導致病患會以「吃下大量食物」來紓解焦慮。這是一個無窮的循環。通常患者吃下來的食物每次總熱量高達 10000~15000 Kcal，通常是一些速食、高熱量食物。由於患者會在四下無人情況下進行這些行為，所以臨床上要檢查出來非常的困難，通常必須由好友、家人發現，另外牙醫師檢查牙齒時，亦可由牙齒琺瑯質的改變診斷出患者。另外這些患者會有過度運動情形。

## 對身體之傷害

* 發胖：雖然患者會自行將吃進去的食物嘔吐出，但通常仍會有約 30~75% 的食物被吸收。如果是吃瀉藥方式，吸收的食物高達九成。
* 運動傷害：患者擔心吃下的食物會造成發胖，所以會過度的運動。
* 心理障礙：患者易產生自卑、憂鬱之心理。
* 牙齒損傷：催吐時胃酸造成牙齒脫鈣現象。
* 心灼熱：催吐時胃酸腐蝕食道，造成心灼熱。
* 血鉀濃度過低
* 唾腺發炎：胃酸腐蝕唾腺造成。
* 便秘：由於排遺量減少造成便秘。

## 著名病例

* 黛安娜王妃（英國）
* 艾頓・莊（英國著名歌手）
* 法魯克一世（埃及最後一任國王）

## 參考文獻

## 外部連結

* About.com's Eating Disorders site （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 神經性厭食症
神经性胃炎

**神經性胃炎**（英文：**Neurogenic Gastritis**）是一種因神經持續緊張而引起的胃炎。源自胃部對外部刺激的強烈反應，症狀如急 / 慢性胃炎，刺激消除後會自行痊癒。
神经性适应

**神經性適應** 或者 **感覺適應** 是感覺系統的反應在給與一個持續的心理物理刺激之後出現的感覺改變現象。在這個過程中通常能夠感覺到刺激的變化。 舉個例子， 如果一個人把他的手放在桌面上， 他馬上就能夠通過他的皮膚感覺到這個桌面的存在。但是經過幾秒以後，他對這個桌面的感覺會慢慢消失。感覺神經元對這張桌面的反應會在接觸桌面的時刻立即出現，隨著時間的延長，它們的反應會慢慢消失，這個過程就叫做神經性適應或者感覺適應。

## 力量訓練

有研究表明，在經過一定的力量訓練之後，就會出現神經性適應現象。被試者在不增加肌肉量的情況下增加自己的力量。使用肌電圖 (SEMG) 技術記錄肌肉表面的電活動， 發現早期訓練時力量的增加，與肌電活動的增加有關。這些發現與相關的理論解釋了在肌肉量不增加的情況下力量增加的原因。一些其他有關力量增加的理論涉及到神經性適應的有：主動 - 拮抗肌降低了共激活現象，運動神經元的同步化，還有運動神經元發放率的增加。 

神經性適應對於 V - 波 的改變和 霍夫曼反射 非常重要。霍夫曼反射可以用來評估脊髓 α- 運動神經元的興奮性， 而 V - 波可以用來測量從 α- 運動神經元的輸出電活動的幅度。有研究表明在經過 14 周的阻力訓練之後，被試者的 V - 波幅度增加了大約 50%， 霍夫曼反射幅度增加了大約 20%。這表明，人類有關運動的神經性適應是脊髓中的神經環路的功能發生了變化，並沒有涉及運動皮層組織結構的改變。

## 參考文獻
神经成像

**神經成像**（英語：Neuroimaging）泛指能夠直接或間接對神經系統（主要是腦）的功能、結構和藥理學特性進行成像的技術。神經成像是醫學、神經科學和心理學較新的一個領域。

## 概覽

根據成像的模式，神經成像可以分為

* 結構成像，用來展現腦的結構，從而輔助對一些腦疾病（例如腦腫瘤或腦外傷）的診斷。
* 功能成像，用來展現腦在進行某種任務（包括感覺，運動，認知等功能）時的代謝活動。功能成像主要用於神經科學和心理學研究，不過近來正逐步成為醫學神經科診斷的新途徑。

## 歷史

1918 年美國神經外科醫生 Walter Dandy 發明了腦室像技術。Dandy 的技術是基於 X 光成像對側腦室的空氣注射。1927 年，葡萄牙神經科學家 Egas Moniz 發明了腦血管成像技術。該技術能夠準確呈現顱內正常和異常的血管。1970 年，A. M. Cormack 和 G. N. Hounsfield 發明了計算機斷面成像技術。這種技術可以獲取較高解析度的腦結構圖像。他們兩人因此於 1979 年獲得諾貝爾醫學或生理學獎。不久之後，放射性配子（Radioligand）的發明引發了兩種新的神經成像技術，包括單光子發射計算機斷面成像（SPECT）和正電子發射成像（PET）。

核磁共振成像是一種較新的醫學成像技術。它的主要發明和開發者包括 Peter Mansfield 和 Paul Lauterbur。他們因此於 2003 年獲得諾貝爾醫學或生理學獎。21 世紀初年，神經成像的發展開始允許有限的神經功能成像。

## 主要神經成像技術

### 計算機斷面成像

計算機斷面成像（CT），又稱電腦斷層掃描，其基本原理是利用不同方向上的 X 射線。計算機用來對這些來自不同方向的數據進行整合，來重建斷面內的圖像。這類圖像內的數值反應的是物質對 X 射線的通透率。CT 技術主要用來對腦進行快速成像，來觀察外傷引起的組織水腫和腦室擴張。

### 擴散光學成像

Diffuse optical imaging（Diffusion Optical Imaging, DOI）是一種利用近紅外光的神經成像方法。這種方法主要基於血紅蛋白對近紅外光的吸收。該方法可通過測量吸收光譜來計算血液中的氧含量。該技術可以用來測量腦組織對外部刺激或在執行某種功能時的代謝變化，稱為**事件相關光學信號**（Event-related Optical Signal，EROS）。EROS 的長處在於它較高的空間（毫米量級）和時間（毫秒量級）解析度，缺點在於它無法觀測深部腦組織的活動。

### 核磁共振成像

核磁共振成像的基本原理是對原子核自旋的射頻激發以及對隨後弛豫過程中的射頻信號的採集和處理。MRI 設備有一個大磁體產生的較大靜磁場，使得樣本原子核（主要是氫原子核）磁矩排列一致。設備的射頻線圈在 Larmor 頻率激發這些原子核，使它們偏離這個方向，並隨後發生弛豫現象。接受線圈可以拾取弛豫過程中產生的電磁信號。設備的梯度磁場用來產生隨空間變化的磁場強度，從而實現空間編碼。通過二維傅立葉變換等方法，計算機可重建樣本的圖像。MRI 圖像中的數值的含義（即對比度）由於 MRI 激發和採集模式的不同而不同。常用的對比度有 T1 對比度，T2 對比度，T2\* 對比度等。不同對比度的圖像有不同的生理學或解剖學含義。

MRI 可以產生腦的高清晰度結構或功能圖像。MRI 結構圖像可用於神經科對於腦腫瘤，腦血管疾病（例如中風）等的診斷。功能核磁共振成像（Functional Magnetic Resonance Imaging, fMRI）的基本原理是氧化血紅蛋白和去氧血紅蛋白在磁性質上的差別以及伴隨腦神經活動的腦血流變化。fMRI 可以用來展現各種感覺，運動，和認知活動過程中的激活腦區。目前 fMRI 的空間解析度多在 2-3 毫米左右。

### 腦磁圖

腦磁圖（Magnetoencephalography，MEG）的基本原理是腦的神經活動時產生的電信號所產生的磁信號。超導量子干涉設備（SQUID）可以用來測量這種微弱的磁信號。與 fMRI 不同，MEG 直接測量神經活動。fMRI 測量的是伴隨神經活動的代謝變化。而且磁信號基本不受周邊組織的影響。

### 正電子發射成像

正電子發射成像（Position Emission Tomography, PET）使用人工引入的放射性代謝物質。這种放射性代謝物質被注射入血管。PET 設備檢測改物質在腦內衰變時產生的正電子，來產生腦功能圖像。常用的放射性標註物質包括含氧 - 15 的水和含氟 - 18 的氟代脫氧葡萄糖。

### 單光子放射電腦斷層掃描

Single-photon\_emission\_computed\_tomography（Single photon emission computer tomography, SPECT）的基本原理與 PET 相似，但是改技術檢測的是放射性物質衰變時產生的伽瑪射線。與 MRI 相比，PET 和 SPECT 的共同缺點是較低的空間解析度，以及對放射性物質的使用。他們的主要優點在於使用不同放射性標註物質的靈活性。

## 參見

* 神經功能成像
* 醫學成像

## 相關文獻與閱讀材料

* Philip Ball. _Brain Imaging Explained_.
* J. Graham Beaumont (1983). _Introduction to Neuropsychology_. New York: The Guilford Press.
* Jean-Pierre Changeux (1985). _Neuronal Man: The Biology of Mind_. New York: Oxford University Press.
* Malcom Jeeves (1994). _Mind Fields: Reflections on the Science of Mind and Brain_. Grand Rapids, MI: Baker Books.
* Richard G. Lister and Herbert J. Weingartner (1991). _Perspectives on Cognitive Neuroscience_. New York: Oxford University Press.
* James Mattson and Merrill Simon (1996). _The Pioneers of NMR and Magnetic Resonance in Medicine_. United States: Dean Books Company.
* Lars-Goran Nilsson and Hans J. Markowitsch (1999). _Cognitive Neuroscience of Memory_. Seattle: Hogrefe & Huber Publishers.
* Donald A. Norman (1981). _Perspectives on Cognitive Science_. New Jersey: Ablex Publishing Corporation.
* Brenda Rapp (2001). _The Handbook of Cognitive Neuropsychology_. Ann Arbor, MI: Psychology Press.
神经技术

**神經科技**是對人們如何理解大腦以及大腦的意識、思想和高階活動的各個方面具有根本影響的任何技術。它還包括旨在改善和修復大腦功能的技術，並使研究人員和臨床醫生可以直觀地看到大腦，幫助人類更了解大腦及神經系統。

神經科技的應用例子包括腦深層刺激手術、光遺傳學技術、腦機接口、人工耳蝸等等。

## 參見

* 腦植入物

## 參考資料
神经末梢

**神經末梢**（英文：Nerve ending）是神經的末端，能感受外來刺激並傳遞給神經中樞，或把神經中樞的衝動傳達給有關組織。神經末梢大體可以分為感覺神經末梢和運動神經末梢。

## 類別

### 感覺神經末梢

感覺神經末梢是感覺神經（亦稱傳入神經）的末端，也稱感受器（Sensory receptor），多由感覺神經元的軸突組成。作用是把感受到的來自人身體內部或外部的刺激轉化為神經衝動，傳遞給神經中樞。它成橢圓形。

感覺神經末梢有兩種不同的結構，由此，感覺神經末梢又可分為兩種：一種是**游離神經末梢**（Free nerve ending），另一種是**被囊神經末梢**（Encapsulated nerve ending）。

* 游離神經末梢廣泛分布在上皮組織和結締組織之中，結構較被囊神經末梢簡單。它是一些神經纖維的末端失去施萬細胞，其外露的軸突末端不斷分成細枝形成的。可以感知觸碰、疼痛和冷熱的刺激。
* 被囊神經細胞末梢的形式十分多樣，最為常見的有觸覺小體和帕西尼氏小體（均為力學感受器）。

### 運動神經末梢

運動神經末梢是運動神經的末端，也稱效應器（Effector），由運動神經元的軸突組成，它控制著肌肉的收縮。廣義的傳出神經末梢還可控制腺體的分泌，分布到骨骼肌的運動神經末梢稱為軀體運動神經末梢，分布到內臟和腺體的傳出神經末梢叫做內臟神經末梢。

## 參見

* 軸突末梢

## 參考資料
神经机器翻译

**神經機器翻譯**（英語：neural machine translation，縮寫：NMT）是一種直接使用人工神經網絡以端到端方式進行翻譯建模的機器翻譯方法。

2014 年出現了第一篇關於在機器翻譯中使用神經網絡的科學論文，隨後幾年神經機器翻譯又取得了一些進展。

## 性質

神經機器翻譯所需的記憶體比傳統統計機器翻譯（SMT）模型少了許多，此外，神經翻譯模型的各個部分都是聯合訓練的（端到端），以充分利用翻譯效能。

## 歷史

深度學習應用首次出現在 1990 年代的語音辨識領域。2014 年，第一篇關於以神經網路進行機器翻譯的科學論文問世。同年，Bahdanau 等人和 Sutskever 等人提出了端到端的神經網路翻譯模型，正式使用了「神經機器翻譯」一詞。2015 年，百度推出了第一個大規模的 NMT 系統，Google 於隔年推出，其他公司也隨後紛紛推出 NMT 系統。該領域在接下來幾年取得許多進展，如大詞表 NMT、影像字幕應用、子詞 - NMT、多語種 NMT、多源 NMT、字元解碼 NMT、零資源 NMT、全字元 - NMT 和零樣本 NMT（Zero-Shot NMT）等。2015 年，NMT 系統第一次出現在公開機器翻譯比賽（OpenMT'15），WMT'15 也開始有 NMT 系統參賽，次年，該比賽已經有 90% 的獲獎者是 NMT 系統。

歐洲專利局從 2017 年以來持續使用神經機器翻譯技術，讓世界各地的專利系統的資訊得以即時理解 。該系統是與 Google 合作開發的，有 31 種語言配對，該系統截至 2018 年已翻譯超過 900 萬個文件。

## 原理

神經機器翻譯（NMT）與個別改造子部件的統計式片語翻譯模型不同。神經機器翻譯的原理並沒有大幅突破傳統的統計機器翻譯，它們之間的主要區別在於，神經機器翻譯對詞彙和內部狀態使用了向量表徵（「嵌入」、「連續空間表徵」）。NMT 的模型結構比基於片語的模型更為簡單，不是用分開的語言模型、翻譯模型和重新排序模型，而是僅使用單一序列（Sequence）模型，一次預測一個詞彙，這個序列預測是根據整段的源語言句子和已產生的目標語言序列來預測的。NMT 模型使用了深度學習和表徵學習。

詞序列起初通常是以遞迴神經網路（RNN）來建模。被稱為「編碼器」的雙向 RNN 為被稱為「解碼器」的 RNN 編碼源語言的句子，解碼器被用來預測目標語言中的詞彙。遞迴神經網路在將長輸入編碼為單一向量時會面臨困難，這點可以透過注意力機制來彌補 ，該機制允許解碼器在產生輸出的每個詞彙時特別關注輸入的不同部分。此外還有多種覆蓋模型（Coverage Model）用於解決這種注意力機制所處理的問題，比如忽略過去的對齊資訊所造成的過度翻譯（over-translation）和翻譯不足（under-translation）。

卷積神經網路（CNN）原則上對處理長的連續序列有一定的好處，但仍有幾個劣勢導致最初未被使用，這些劣勢在 2017 年時成功以「注意力機制」解決。

「Transformer」是一個基於注意力的模型，目前仍然是幾個語言對的主導架構。Transformer 模型的自注意力層（ self-attention layer）透過檢查配對序列中所有詞彙之間的依存關係，直接對這些關係進行建模，藉此學習序列中詞彙之間的依存關係。這是一種比 RNN 採用的門控機制更簡單的方法。Transformer 簡單易用，使研究人員即使是在低度語言資源（low-resource ）的條件下，也能夠用 Transformer 模型開發高品質的翻譯模型。

## 備注

## 參考文獻
神经束

**神經束**（英文：Nerve fascicle 或 fasciculus），又稱**神經纖維束**，是指一束神經纖維（神經元的軸突），其中可包含數個索、每個索都是一小束神經纖維。單個神經束表面有神經束膜保護，而其中的各個索之間還有神經內膜隔開。多個神經束可形成的一條神經，外表還有神經外膜保護。

神經束存在於周圍神經系統中，而在中樞神經系統中，相似結構一般稱為神經徑（中文也稱神經束）。

## 參見

* 神經通路

## 參考資料
神经束膜

**神經束膜**（英文：Perineurium）為神經中保護性結締組織的第二層，為一光滑透明的薄膜，將神經纖維分隔成束、形成神經束。神經束膜可輕易地與其包覆的神經纖維分離，以管狀外鞘的形式獨立出來。神經束膜外層為結締組織，內層則由大約 7~8 層扁平上皮細胞所組成，稱為**神經束膜上皮**(perineural endothelium)。

神經束膜性質強韌、不易被針穿透，此點與神經外膜不同。

## 參見

* 神經外膜
* 神經內膜

## 參考資料

## 外部連結

* eMedicine 線上知識庫 - Perineurium （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 奧克拉荷馬大學，組織學 - Peripheral nerve
* 戴維斯加利福尼亞大學，器官學 - PNS, nerve (LM, Low) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 波士頓大學，組織學 - [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 洛杉磯加利福尼亞大學，組織學 - [2]
* Diagram at Howard
神经棘

**椎骨**（英語：vertebra）又稱**脊椎骨**、**脊椎**，是脊椎動物脊柱中的每一塊不規則骨骼，是構成中軸骨的主要骨骼成分；椎骨依動物種類不同，可為硬骨或軟骨。典型椎骨包括椎體、椎弓、棘突和橫突、關節突。哺乳動物則根據椎骨所在部位不同分為頸椎、胸椎、腰椎、薦椎、尾椎等。

椎骨一般具有由骨和一些透明軟骨組成的複雜結構，其比例根據脊柱的區段和脊椎動物的種類而不同。

## 參考資料
神经毒剂

**神經性毒劑**（Nerve agent）是一類含磷的有機化學物質（有機磷酸鹽），可以破壞生物神經將信息傳遞到器官的機制。神經性毒劑藉由阻斷乙醯膽鹼酯酶，乙醯膽鹼酯酶是降解（通過其水解活性）神經遞質乙醯膽鹼成為膽鹼和乙酸的酶。

根據聯合國第 687 號決議（1991 年 4 月通過），神經性毒劑被列為大規模毀滅性化學武器，1993 年禁止化學武器公約所禁止生產和儲存，禁止化學武器公約於 1997 年 4 月 29 日正式生效。1899 年和 1907 年海牙公約和 1925 年日內瓦議定書中已經禁止在戰爭中使用化學氣體。

神經性毒劑引起的中毒會導致瞳孔收縮、大量唾液分泌、抽搐、大小便失禁，並導致呼吸肌的控制喪失而窒息死亡。一些神經藥劑容易蒸發或霧化，並且經由呼吸系統進入身體。神經性毒劑也可以被皮膚吸收。

## 分類

神經性毒劑有兩種主要類型。這兩個類的成員有類似的屬性及通用名稱，北大西洋公約組織以兩個英文字母 "G" 和 "V" 來標示。

G 系列被認為是非持久性的，而 V 系列是持久性的。

### G 系列

G 系列因為德國科學家首先合成而得名。所有這一類化合物是第二次世界大戰期間由德國化學家格哈德・施拉德博士（後來是法本公司）發現和合成的。

這個系列是第一個也是最古老的神經毒劑家族。第一種神經藥物在 1936 年合成的 GA（塔崩），1939 年發現 GB（沙林），1944 年發現 GD（梭曼），1949 年發現 GF（環沙林）。GB 是唯一被美國當作為武器的 G 系列，特別是火箭、空中炸彈和砲彈。

### V 系列

皇家化學工業（ICI）植物保護實驗室化學家 Ranajit Ghosh 博士在研究有機磷酸酯化合物時發現這類化學物。1954 年，ICI 將化學物 VG 投入市場，後來因為毒性太強而撤回。這類化合物幾個成員成為一組新的神經毒劑－V 系列。這類化合物中最著名的是 VX，VR 則是第二著名。

V 系列是第二個神經毒劑家族，包含五個眾所周知的成員：VE，VG，VM，VR 和 VX，以及一些模糊類似化合物，例如 VP。這個家族中研究最多的化合物 VX 是 1950 年代在英國的 Porton Down 發明的。

所有的 V 系列神經毒劑都是持久性試劑，意味著這些試劑不容易分解或被洗掉，可以長時間保持在衣服和表面上。這些試劑的稠度類似於油，因此接觸 V - 劑非常危險。VX 是是唯一被美國當作為武器的 V 系列，包括火箭，砲彈，飛機噴霧罐和地雷。

## 參考資料
神经毒素

**神經毒素**是以神經系統為靶系統的毒性物質，其主要特徵是干擾神經系統功能，產生相應的中毒體征和症狀，嚴重時可致命。**神經性毒劑**一般指人工合成的神經毒物，大多數為有機磷化合物，與農藥屬同一類化合物，其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「**神經毒氣**」，但它們大多數在常溫下是液態的，少數為固態（氨基甲酸酯類）。

## 語源

神經毒素這個名稱是從英語：**Neurotoxin** 直譯過來，源於希臘語：νευρών _nevron_ / _neuron_，即神經元及拉丁語：_toxicum_，即毒藥，再源於希臘語：τοξικόν φάρμακον _toxikon pharmakon_，即毒箭。

## 歷史

神經性毒劑最早是從民用有機磷農藥中發展而來，1935 年德國化學家格哈德・施拉德發現了一種速效有機磷殺蟲劑 —— 塔崩。由於不慎吸入洩漏的樣品，施拉德及其助手成為了塔崩的首批受害者，出現瞳孔收縮、呼吸困難及暈厥症狀，最終於三週後康復，並因此意識到塔崩對人體有巨大的毒性；此時正值第二次世界大戰，塔崩很快被軍方所關注並於 1940 年大量投入生產。

由於塔崩巨大的軍事潛力，研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上，德國及其他國家的研究者相繼合成了一系列神經性毒劑，最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩 、沙林、梭曼和 VX。因其毒性強、作用快，能通過皮膚、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒，加之性質穩定、生產容易、使用性能良好，因此成為各國部隊裝備的主要化學戰劑。

 

## 中毒機制

生命活過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子 (神經傳遞物) 傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾，生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時，使受體進入興奮狀態，並向下一級傳遞神經脈衝。乙醯膽鹼存在過多時，膽鹼受體就會過度興奮，從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體內存在一種生物催化劑 —— 乙醯膽鹼酯酶（Acetylcholinesterase，AChE），它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼和乙酸，能在 1ms 內分解約 300 個乙醯膽鹼分子，來保證神經傳遞過程的正常運作。

神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶活性有強烈的抑制作用，能夠與其發生化學反應，牢固結合，從而使之失去活性，不能發揮正常功能，造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積，從而引起內源性膽鹼中毒，令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。

## 結構與分類

最早的神經性毒劑屬有機磷化合物或有機磷酸酯。美軍將含有 P-X 鍵 (F,Cl,CN,I,Br,Se)，即毒劑分子上的 X 取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為 G 系毒劑，其代表為 GA（塔崩）、GB（沙林）及 GD（梭曼）；將含有 P-SCH2CH2N(R)2 鍵的化合物稱為 V 系毒劑，如 VX、VE、VG、VS 及 VR 等，其代表為 VX。

神經性毒劑的結構資料如下：

## 症狀

症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有瞳孔收縮、流鼻涕、口水增多、頭痛、呼吸不暢及畏光，症狀可維持 2~5 天。中度中毒者除以上症狀外，還會出現眼痛、噁心、嘔吐、腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫、運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁、嚴重痙攣、呼吸麻痹，數分鐘內可致死。

## 相關生物

以下生物具有神經毒素

* 青蛙
* 腹足類
* 河豚
* 章魚
* 蛇
* 螃蟹
* 蜘蛛

## 參考文獻

## 外部連結

* [抗氧化損傷與防治研究中心－神經性與失能性毒劑]
* Neurotoxin definition and additional details
* 自然界的神經毒素 (Neurotoxin) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 化學武器
* 生物武器
  * 嗜神經病毒
    * SARS-Cov-2
神经氨酸

**神經胺酸**（英語：Neuraminic acid，**5 - 胺基 - 3,5 - 二去氧 -D- 甘油 -D- 半乳壬酮醣酸**）是一種九碳單醣（壬醣）的衍生物，為丙酮酸和甘露糖胺的醇醛縮合產物。在自然界中以醯基化形式存在而不以游離形式存在，他們被統稱為唾液酸（N - 乙醯神經胺酸）。主要是動物細胞膜上醣蛋白和神經節苷脂的糖鏈的重要組成部分。

## 參考文獻
神经氨酸苷酶

**神經胺酸酶**（Neuraminidase）又稱**唾液酸酶**（sialidase），是分布於流感病毒被膜上的一種醣蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，協助成熟流感病毒脫離宿主細胞感染新的細胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神經胺酸酶的抗原性會發生變異，這成為劃分甲型流感病毒亞型的依據，在目前已知的甲型流感病毒中共有 9 種不同的神經胺酸酶抗原型。

## 反應

## 亞型

## 結構

分布於流感病毒包膜表面的神經胺酸酶是一個四聚體，由四個結構完全相同的單體亞基組合而成，其中每兩個亞基通過一個二硫鍵相互連結，每兩對單體即四個單體組成一個四聚體。每一個單體由球形的頭部和細長的頸部兩部分組成，頭部是神經胺酸酶的活性部位，頸部則負責將蛋白錨定在病毒包膜表面。四聚體蛋白通過纖細的頸部與包膜連接，形狀猶如蘑菇。1983 年人們通過 X 射線衍射實驗測定了神經胺酸酶頭部的三級結構。實驗測定結構顯示，神經胺酸酶的活性頭部是由六個 β 片層圍繞成的桶狀結構，桶狀結構的內部是該酶的催化中心。實驗顯示，在所有亞型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神經胺酸酶之間，一級結構即胺基酸序列的同源性並不高，僅有 30% 的胺基酸殘基是同源的，但是亞基催化中心的附近的一段 10 餘個殘基組成的序列卻高度保守。

神經胺酸酶由病毒 RNA 第六節段編碼，在每粒流感病毒表面分布大約 100 個。

## 功能

神經胺酸酶負責催化唾液酸與醣蛋白之間醣苷鍵的水解。流感病毒侵染宿主後其表面的血凝素與宿主上皮細胞表面的血凝素受體結合，進入細胞，其基因利用宿主細胞的資源進行複製和表現，最終重新組裝成新的流感病毒顆粒，以出芽的形式突出宿主細胞，但是成熟的流感病毒與宿主細胞之間，仍然依靠血凝素分子末端的唾液酸殘基與血凝素受體分子表面的醣苷基團以 2-6 或 2-3 醣苷鍵連結，這使得流感病毒無法立即脫離宿主細胞。神經胺酸酶負責催化水解這一重要的醣苷鍵，使成熟的病毒顆粒最終脫離宿主細胞，感染新的上皮細胞，造成流感病毒在患者體內的擴散。

## 神經胺酸酶抑制劑

神經胺酸酶是流感治療藥物的作用靶點之一，自從人類了解該酶的作用之後，便開始了針對該酶抑制劑的研究，目前已經有兩種神經胺酸酶抑制劑上市，一種進入三期臨床研究。

目前在研的神經胺酸酶抑制劑根據結構可以分為唾液酸類似物、苯甲酸衍生物、環己烯衍生物、環戊烷衍生物、吡咯烷衍生物以及天然提取物六大類。這四大類抑制劑均以神經胺酸酶桶狀結構中心的保守序列為作用位點。在分子結構上多有一個環狀中心結構，構效關係研究顯示，環結構的大小和飽和程度對抑制劑活性影響很小，環上取代基的構型和電性是決定抑制劑活性的關鍵性質。

目前已經上市的神經胺酸酶抑制劑有葛蘭素史克的扎那米韋和羅氏的奧司他韋。

## 參見

* 血凝素
* 奧司他韋
* 神經胺酸

## 參考文獻

1. von Itzstein M et al. Rational design of potent sialidase2 based inhibitors of influenza virus replication. Nature , 1993 , 363(6428) :4182423
2. Janakiraman M N et al Structure of influenza virus neuraminidase B/Lee/40 complexed with sialic acid and a dehydro analogue at 1.8 a resolution: implication for the catalutic mechanism Biochemistry 1994 33:8127
3. 劉宗英，魏永剛，李卓榮。流感病毒 NA 抑制劑的合成篩選 中國抗生素雜誌，2002 ,27 (9) :5292531.
4. 胡靜，王爾華 流感病毒神經胺酸酶抑制劑構效關係研究 藥學進展 2004，2288 (5):204

## 外部連結

* 新一類抗流感藥――神經胺酸酶抑制劑
神经氨酸酶抑制剂

**神經胺酸酶抑制劑**（neuraminidase inhibitors，NAIs）是一類抑制神經胺酸酶活性的抗病毒藥物。其透過阻斷流感病毒的神經胺酸酶，從而阻止病毒出芽，進而抑制病毒繁殖。神經胺酸酶抑制劑包括奧司他韋（達菲）（一種前藥）、扎那米韋（樂感清）、拉尼米韋（Inavir）、帕拉米韋及一系列正在研發中的新藥。與僅對 A 型流感起作用的 M2 離子通道蛋白抑制劑不同，神經胺酸酶抑制劑對 A 型流感和 B 型流感均有效 。

神經胺酸酶抑制劑奧司他韋和扎那米韋在美國和歐洲被批准用於治療和預防流感。帕拉米韋透過結合併抑制流感病毒的神經胺酸酶活化而產生藥理活性，其作用時間比奧司他韋和扎那米韋都要長。 拉尼米韋從細胞中緩慢釋放進入呼吸道，其抗流感病毒作用同樣持久，但其維持持久作用的機理不同於帕拉米韋。

近年來，神經胺酸酶抑制劑的療效備受爭議。然而，在 2009 年 H1N1 新型流感疫情之後，許多國家和地區都宣稱流感早期使用神經胺酸酶抑制劑治療可有效減少嚴重病例和死亡率。

統計報告顯示，全國 / 地區範圍內使用神經胺酸酶抑制劑治療流感樣疾病的國家和地區中，有症狀感染者的死亡率很低，這是因為這些國家普遍在流感患者感染早期便使用神經胺酸酶抑制劑。儘管這些國家和地區廣泛使用奧司他韋，但尚未出現對奧司他韋具有耐藥性的流感病毒引起的爆發，也沒有出現對奧司他韋具有耐藥性的流感病毒引起的嚴重疾病的報導。美國疾病控制中心仍然建議併發症相關高危人群，老年人以及首次出現流感相關症狀後 48 小時內的低危人群使用奧司他韋治療流感。

神經胺酸酶抑制劑常見的副作用為噁心和嘔吐。已有報導稱兒童服用奧司他韋後可出現行為異常，如譫妄和幻覺，這可能是流感相關症狀的延伸。這些副作用一般發生於流感早期，即流感病發後 48 小時內。因此，專家建議，無論患兒是否接受神經胺酸酶抑制劑治療，父母都應密切監視流感病發後 48 小時內的患兒體徵。

## 常見神經胺酸酶抑制劑

* 奧司他韋 (達菲)
* 帕拉米韋 (Rapivab)
* 扎那米韋 (樂感清)
* 拉尼米韋

### 臨床使用的神經胺酸酶抑制劑結構

## 天然產物中的神經胺酸酶抑制劑

* 矢車菊素 - 3 - 桑布雙醣苷 （從西洋接骨木中提取）
* 黃連鹼
* 黃連素

## 參考文獻
神经现象学

**神經現象學**（Neurophenomenology ），是一種以實用的方式解決意識難題的科學研究思路。它將神經科學與現象學結合起來，在強調人類心靈的具身狀態的基礎上對經驗、心靈和意識進行研究。這一領域也同神經心理學、神經人類學和行為神經科學（也稱為生物心理學）等領域密切相關，同時也相關於心理學現象學。

「神經現象學」這一概念是 1990 年由勞格林（C.Laughlin）、麥克馬納斯（J.McManus）和阿奎利（E. d'Aquili）提出的。20 世紀 90 年代中期，神經現象學在認知神經科學家弗朗西斯科・瓦雷拉那裡得到了重視，並獲得了充分的解釋，他的著作啟發了許多哲學家和神經科學家沿著這個方向繼續探索。

現象學是一種研究人們日常經驗的哲學方法。現象學的關注點在於考察各種現象（phenomena，來自希臘語 phainomenon，意為「自身顯現出的東西」）在意識中、在第一人稱視角下呈現出的樣子。因此，現象學有助於我們理解表象（appearances） 如何顯現給我們，以及我們如何把意義歸屬於它們。

神經科學是對於大腦的科學研究，處理意識的第三人稱方面的問題。部分研究意識的科學家認為，單獨採用第一人稱或第三人稱方法中的任何一種都不能克服意識難題。

回顧歷史，埃德蒙德・胡塞爾的工作使現象學成為一門具有內在連貫性的哲學學科，它在對意識的研究中使用了「懸置」的方法論。作為弗蘭茨・布倫塔諾的學生，胡塞爾認為，在對心靈的研究中有一點非常重要，就是承認意識的特徵在於意向性。意向性通常也被解釋為「相關性」（aboutness）—— 意識總是**關於**某物的意識。20 世紀中期，梅洛 - 龐蒂發展出了一門尤其關注具身性（embodiment）的現象學。

自然而然，現象學和神經科學的關注點產生了交匯。但由於現象學與心靈哲學在本體論上的分歧，這兩門學科之間的對話仍然是一個非常有爭議的話題。哲學家休伯特・德雷福斯對計算機主義和表象主義的認知科學、人工智慧的本體論假設提出了頗具影響力的批判，為神經科學和具身本體論的整合提供了新的研究思路。 德雷福斯的工作已經對認知科學家和神經科學家產生了影響，促使他們研究現象學、具身認知科學和「與 - 或」生成論。舉例來說：神經科學家沃爾特・弗里曼對神經振盪的分析很明顯帶有梅洛 - 龐蒂的色彩。但最近的趨勢傾向於拒絕德雷福斯對胡塞爾的解釋，而更加關注胡塞爾現象學與心靈科學的整合，代表人物有埃文・湯普森。

## 參見

* Antonio Damasio
* Biogenetic structuralism
* Embodied cognition
* Francisco Varela
* Hubert Dreyfus
* Walter Freeman

## 參考文獻

## 擴展閱讀

* B. Andrieu. "Brains in the flesh: Prospects for a neurophenomenology". （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Janus Head 9: 135–155, 2006.
* D. Rudrauf, A. Lutz, D. Cosmelli, J.-P. Lachaux, M. Le Van Quyen. "From autopoiesis to neurophenomenology: Francisco Varela’s exploration of the biophysics of being" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）, Biol Res 36: 21–59, 2003.
* J. Petitot, F. Varela, B. Pachoud, J-M Roy eds. "Naturalizing phenomenology. Issues in contemporary phenomenology and cognitive science", Stanford University Press, Stanford (California), 1999.

## 外部連結

* Phenomenology and Cognitive Sciences
* Eugenio Borrelli page: Phenomenology and Cognitive Science
* Stanford Encyclopedia of Philosophy: Phenomenology （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Francisco Varela's Articles on Neurophenomenology and First person Methods （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Michael Winkelman (PDF). [2017-10-30]. （原始內容 (PDF) 存檔於 2012-12-09）.
* http://www.neurophenomenology.com （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Hubert Dreyfus 'Intelligence Without Representation: Merleau-Ponty's Critique of Mental Representation'
* Debate Between D. Chalmers and D. Dennett: The Fantasy of First-Person Science （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经珠蛋白

**神經珠蛋白**（英語：Neuroglobin），一種屬於血紅素蛋白類的蛋白質，主要在脊椎動物的大腦和視網膜細胞中表達。它可與氧氣可逆結合，不過與血紅蛋白不同的是神經珠蛋白只由一條肽鏈組成，而且其中血紅素輔基的鐵在未與氧氣結合時已為六配位，另一配體為遠端的 HisE7 殘基，因此氧氣或其他配體需要取代一咪唑殘基後才能與血紅素結合。

## 歷史

* 2000 年，由 Burmester 等人首先發現。
* 2003 年，獲得人類神經珠蛋白的 3D 結構。
* 2004 年，獲得高解析度的小鼠神經珠蛋白 3D 結構。

## 參見

* 血紅素蛋白

## 參考資料

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_neuroglobin_
神经生物学

**神經科學**（英語：Neuroscience），又稱**神經生物學**，是對神經系統和其功能的科學研究。它是一門涵蓋生理學、解剖學、分子生物學、發育生物學、細胞生物學、物理學、計算機科學、化學及數學模型的多學科科學，用以研究神經元、神經膠質細胞及神經迴路的基礎和湧現特性。對學習、記憶、行為、感知和意識在生物學基礎上的理解被埃里克・坎德爾（Eric Kandel） 描述為生物科學的「史詩級挑戰」。

神經科學的領域隨著時間發展不斷擴大到包括用於研究不同規模的神經系統的不同方法。神經科學家使用的技術取得了極大的變化，從單個分子的和細胞的研究到大腦感覺、運動與認知任務的成像。

## 歷史

## 現代神經科學

神經系統的科學研究在 20 世紀下半葉顯著增加，主要是由於分子生物學、電生理學和計算神經科學的進步。 這使得神經科學家能夠從各個方面研究神經系統：它的結構、工作方式、發育方式、故障方式、以及如何改變。

例如，可以更詳細地理解單個神經元內發生的複雜過程。 神經元是專門用於交流的細胞。 它們能夠通過稱為突觸的特殊連接與神經元和其他細胞類型進行交流，在突觸處，電或電化學信號可以從一個細胞傳輸到另一個細胞。 許多神經元會擠出一條稱為軸突的細長 Axoplasm 絲，它可能延伸到身體的較遠部位，並能夠快速攜帶電信號，從而影響其他神經元、肌肉或腺體在其終止點的活動。 神經系統從相互連接的神經元集合中出現。

脊椎動物的神經系統可以分為兩部分：中樞神經系統（定義為大腦和脊髓），和周圍神經系統。 在包括所有脊椎動物在內的許多物種中，神經系統是體內最複雜的器官系統，其中大部分複雜性存在於大腦中。 僅人腦就包含大約一千億個神經元和一百萬億個突觸； 它由數千個可區分的子結構組成，在突觸網絡中相互連接，其複雜性才剛剛開始被解開。 在屬於人類基因組的大約 20,000 個基因中，至少有三分之一主要在大腦中被表達。

## 神經科學的分支

現代神經科學教育和研究活動可以根據考試系統的主題和規模以及不同的實驗或課程方法，大致分為以下主要分支。然而，個別神經科學家經常研究跨越幾個不同子領域的問題。

 

## 參考文獻

### 引用

### 來源

## 外部連結

* * Neuroscience，In Our Time (BBC Radio 4) 的《In Our Time》節目。(現在聆聽)
* （英文）Neuroscience Information Framework (NIF)
* 開放式目錄計劃中和 Neurobiology 相關的內容
* Society for Neuroscience （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* American Society for Neurochemistry （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience Online (electronic neuroscience textbook)
* Faculty for Undergraduate Neuroscience (FUN) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience for Kids （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience Discussion Group （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） in ResearchGate
* Neuroscience Discussion Forum
* HHMI Neuroscience lecture series - _Making Your Mind: Molecules, Motion, and Memory_ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* （法文）_Société des Neurosciences_ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* High-Resolution Cytoarchitectural Primate Brain Atlases
* Neurotransmitter.net （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Neuroscience resources and news
* BrainMeta （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） A community site
* Neuroanatomy & Neuropathology on the Internet High quality links
* Neuroscience. 2nd ed. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） by Purves et al (online textbook)
* NeuroWiki, a wiki website for Neuroscience related topics. All content (unless explicitly proclaimed otherwise) is published to the public domain thus can be relocated to the Wikipedia.
* Dana.org for information about brain research, immunology and arts education （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參見

* 認知神經科學
神经生理

**神經生理學**簡稱「神經生理」，是神經科學的一個分支，研究神經系統（包括周圍神經系統，脊椎和腦）的功能機理。神經生理學同時也是生理學的一個分支，專門著眼於神經系統。

由於研究對象可以在分子、細胞、網絡、系統等幾個不同層次上討論，神經生理學研究的對象由微觀到宏觀、由基本到綜合包括以下這些方面

* 神經系統在分子水平上的工作原理，例如神經遞質、受體和離子通道等分子結構的功能
* 神經系統在細胞，即單個神經元或感受器、效應器水平上的工作原理
* 神經系統在多個神經元所組成的網絡水平上的工作方式；這方面的研究屬於較為新型的領域，主要是由於研究方法的成熟較晚
* 神經系統在系統水平上的工作機理，最為典型的離子是對神經通路的研究，例如聽覺通路、運動通路中各個核團的分工和協調等。

神經生理學按照所研究的功能子系統的不同，可以分為感覺、運動、記憶和學習、情感、語言等其它高級功能的神經生理。

神經生理學的研究方法因所在的層面而不同

* 在分子層面上，包括遺傳學方法、生物化學方法，X 射線晶體成像等
* 在細胞層面上，包括膜片鉗、神經藥理、電生理等
* 在多細胞層面上，包括多電極陣列的同時記錄等
* 在系統層面，包括損傷方法、電刺激、功能成像等方法。

另外，數學建模在神經生理學的很多層面也發揮總要作用，具體參見計算神經科學。

由於生物體具有結構和功能統一的特點，神經生理學的研究依賴於神經解剖學的知識。研究非正常的神經系統的工作機理和病變原因的學科稱為神經病理學。另外，神經生理學和神經藥理學、神經發育學、遺傳學、動物行為學、心理學、認知科學等許多其它學科也有密切聯繫。
神经生长因子受体

**神經生長因子受體**（英語：Nerve growth factor receptor）是一類與神經營養因子特異性結合的生長因子受體。

有兩類神經生長因子受體：低親和力神經生長因子受體（p75 等）和屬於受體酪氨酸激酶的 **Trk** 受體家族。

* p75 是一種低親和力神經生長因子受體，可以與所有神經營養因子結合，是腫瘤壞死因子受體超家族的一員。在一些文獻中，代號 "x" 也指這個受體
* **Trk 受體家族**包括 TrkA、TrkB 與 TrkC，只與特定的神經營養因子結合，但具有較高的親和力。Trk 受體家族可以作為神經營養因子的媒介，使其可以發揮信號作用。
* NGF 會與 TrkA 結合，BDNF 和 NT-4 會與 TrkB 結合，NT-3 會與 TrkC 結合。此外 NT-3 也會與 TrkA 和 TrkB 結合並發揮活性，但功能並不如與 TrkC 結合時那樣顯著。
* 一方面 Trk 受體具有明確的營養作用，但另一方面 p75 受體激活的信號通路也能導致細胞凋亡。

## Trk 受體家族

TrkA 是一種受體酪胺酸激酶（receptor tyrosine kinase），這種激酶是在磷酸化受體上的酪胺酸後會活化，並刺激細胞進行細胞回應。

除了 TrkA 外的受體還有 TrkB 和 TrkC，它們分別可以與不同分子結合並產生作用：

* TrkA 調控 NGF 的作用。
* TrkB 可與 BDNF、NT-4 和 NT-3 結合。
* TrkC 只能被 NT-3 結合並產生作用。

## 低親和力神經生長因子受體

其他神經生長因子受體還有低親合力神經生長因子受體（Low affinity nerve growth factor receptor，簡稱 **LNGFR**），又稱 **p75**，但詳細的作用仍不清楚。

LNGFR 與神經營養因子的結合相當於「淹沒」了神經營養因子的信號。因此同時表達 LNGFR 和 Trk 受體的細胞在面對更高的神經營養因子「微濃度」時就會有更大的靈活性。

以往，神經生長因子一直被認為只能促進神經元生長及分化。但是在 21 世紀初進行的研究表明，NGF 具有其 prodomain attached (proNGF) 可以導致 LNGFR 激活和 TrkA 失活從而引起細胞凋亡。

proNGF 在不同的神經與非神經細胞群中都有分泌。現有研究提出，proNGF 的分泌能引起多種神經退行性疾病中的神經元死亡，包括阿茲海默病，原因是阿茲海默病患者大腦屍檢中觀察到 proNGF 在基底核中的增加。

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Nerve+Growth+Factor+Receptors_
神经疼痛

**神經痛**（neuralgia）是指神經中的疼痛，例如三叉神經痛、舌咽神經痛等。神經痛比其他類型的疼痛更難治療，因為一般止痛藥對其療效不大。通常患有某種神經痛的病人需要服用特殊的藥物才有可能緩解症狀。

## 參考文獻
神经病_(神经系统疾病)

**周邊神經病變**（英語：Peripheral neuropathy，PN）又稱**周圍神經病**，簡稱**神經病**或**神經病變**，是神經系統的疾病或異常狀態下的神經系統，由周圍神經（運動、感覺、自主神經）的結構改變、損傷、病變、功能障礙而引起的一類疾病。

雖然在大眾文化中，漢語「神經病」常為一代替精神病的說法，但神經病實際上是指包括而不限於器質性精神疾病的一系列神經系統疾病。精神病的成因通常是因為認知能力不協調，導致發生知覺失調、思想前後矛盾的問題。

## 症狀

一般而言，痠、痛、乏的症狀與肌肉、軟組織損傷較有關，而麻、抽、脹的感受則多和神經病變較相關；神經痛及神經性疼痛則為例外情形

## 另見

* 神經外科
* 神經內科
* 神經心理學

## 參考資料

## 延伸閱讀

## 外部連接

* Peripheral Neuropathy（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） from the US NIH
* Neuropathy: Causes, Symptoms and Treatments（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） from _Medical News Today_
* Peripheral Neuropathy（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at the Mayo Clinic
神经病学

**神經內科**，也稱**神經學**或**神經病學**（英語：Neurology）是醫學的一個分支，專門應付神經系統的疾病，但不包括手術（其相對應的外科為神經外科）。 作為應用科學的一種，其與神經外科均有別於隸屬自然科學的神經科學。前者負責在病人身上運用已有知識，而後者則專門研究與發現新的科學概念。

## 神經失調

神經失調是失調影響中央神經系統、周邊神經系統、或位於中央和周邊神經系統的自主神經系統。常見情況包括：

1. 頭疼失調，譬如偏頭痛和緊張頭疼（群族頭疼）
2. 情景引發的失調，譬如癲癇症
3. 神經退化性失調，例如老年癡呆，包括阿茲海默病
4. 腦血管的疾病，譬如瞬變局部缺血的攻擊和衝程
5. 失眠
6. 腦性麻痺
7. 中央神經系統（腦炎的）細菌、黴菌、病毒和寄生傳染，腦膜炎並且周邊神經（神經炎）
8. 瘤 - 腦腫瘤、脊髓腫瘤、周邊神經的腫瘤
9. 運動混亂譬如帕金森氏症的疾病、舞蹈病、hemiballism
10. 中央神經系統的壞死疾病、譬如多發性硬化症、和周邊神經系統
11. 脊髓神經失調：腫瘤、傳染、精神創傷、畸形（即 myelocelle 、meningomyelocelle）
12. 周邊神經失調、肌肉和神經連接點的神經失調
13. 腦部創傷、脊髓和周邊神經創傷
14. 昏迷和有各種各樣的起因的昏迷

神經學家負責診斷和對待所有上述條件，除了外科干預外，就成了神經外科醫師的責任，並且在某些情況下更涉及神經放射學家。在一些國家，神經學家的另外法律責任包括為被懷疑的已故患者尋找腦幹死亡的證據，並且發出死亡證書。

## 與精神病學的重疊

雖然許多精神病被認為是神經的失調影響中央神經系統，他們傳統上被分開地分類，並由精神科醫師、臨床心理學家和心理治療師處理。

但是有強烈的跡象表明神經化學機制在躁鬱症和精神分裂症的發展上（以實例來說）扮演著一個重要角色。同樣，神經病學疾病常有精神病學表現，這也是行為神經學（Behavioral Neurology）暨神經精神醫學（Neuropsychiatry）學者的研究範疇。

## 註釋

## 相關條目

* 心理神經免疫學

## 外部連結

* American Academy of Neurology. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* United Council for Neurologic Subspecialties.
* brainblog: news about our knowledge of the brain and behavior. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经眼科学

**神經眼科學**（英語：Neuro-ophthalmology）是融合神經內科與眼科領域以學術為導向的次專科，它側重於有關眼的感覺、運動和自律神經系統的一切疾病的防治研究。也就是說，它是一門以研究神經性眼病為主的專門學科。主要是通過眼科學手段來發現問題和解決問題，屬神經病學中的眼神經學分支，也是眼科學的邊緣學科。另一方面，神經病學確實包含視覺和眼球運動等有關的內容。例如，顱神經的一半以上 (Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ) 與眼直接相關，中樞神經系統有 38% 的神經纖維與視覺有聯繫；65% 的顱內疾病有眼征。這些事實充分說明神經科和眼科的密切關係。可是，眼科醫師只熟悉神經性眼征的檢查手段，但對產生眼征的顱內病因和病位，不能作出正確的分析和判斷；同樣，神經科醫師雖對顱內結構 (包括視路) 比較熟悉，卻不諳眼征的臨床檢查與實驗室檢查，因而影響對檢查結果作出正確分析和判斷。

## 歷史和現狀

十八世紀初，Vieussens 首先描過了垂體瘤引起的黑曚。十九世紀三十年代，Baddage 製成第一隻簡陋的檢眼鏡，von Graefe 是臨床應用檢眼鏡的先驅。二十世紀初，Cushing 切除腦瘤所獲得的成就，激起了眼科醫師對視路研究的熱情，從而確立了視野檢查在眼科學的地位，並被普遍應用於臨床。1917 年，眼科醫師 Wilbrand 和神經科醫生 Saenger 合作，編寫了第一部神經眼科學。一戰時 Gordon Holmes 對顱腦彈片傷進行了深入細緻的研究，在理論上基本解決了視網膜在大腦皮質的代表區問題。1947 年 Frank B. Walsh 等出版神經眼科學，1969 年擴大為三巨卷。
基因治療於 2014 年 2 月臨床試驗於 Leber's 症候群 。

## 診斷

眼瞼常見的位置異常有眼瞼下垂、瞼退縮、瞼延滯和瞼痙攣。視網膜和視路疾病主要表現為視覺障礙，如失明或偏盲等；眼球運動系統疾病則表現為眼球運動障礙，如復視、眼肌麻痹等；自律神經系統疾病多表現瞳孔運動障礙和腺體分泌異常，如視物模糊、羞明、流淚等。老年人須注意高血壓和糖尿病。進出門一側肩臂碰門框易被病人誤認為疏忽大意，其實可能有偏盲。初診要分單眼或雙眼，注意發作持續性，還要考慮與環境明暗、視覺疲勞的關係。
體格檢查是檢驗醫學一項常規檢查，神經成像是神經系統檢查的一項，應重視意識、精神和顱神經功能；感覺、運動和反射亦需給予足夠的注意。眼部檢查的重點是視力、視野、眼底、眼球與眼瞼運動和瞳孔大小、對光及調節反射等。

## 參見

* 動眼神經麻痺
* 眼神經
* 視神經
* 視交叉
* 神經內科
* 神經外科

## 參考資料

## 外部連結

* The Neuro-Ophthalmology Virtual Education Library （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） (NOVEL)
神经碱

**神經鹼**（英語：Neurine）是一種含氮有機化合物，分子式 C5H13NO，是一種在蛋黃、腦和膽汁中發現的生物鹼，由膽鹼發生脫水反應而來。

## 參考文獻

## 外部連結

* _Merck Index_, 11th Edition, **6393**.
神经突

**神經突**（neurite，neuronal process）又稱**胞突**，是指從神經細胞細胞體產生的任何突起，既可以指軸突，也可以指樹突。當神經細胞處於發育中時這兩種突起實際很難分辨，此時便可用神經突來代指。

## 神經突的發育

神經突的發育需要細胞內外的信號之間進行複雜的相互作用。在發育過程中，遍布於整個神經突的特殊受體會檢測周圍的空間是否適合生長。 神經突會通過處理所有來自受體的信息來決定該朝哪個方向生長。發展中的神經元會將所有的生長信號匯總在一起，並以此來決定神經元最終將會向哪個方向生長。 在已知的細胞外生長信號中，netrin，一種中線化學引誘劑，以及 semaphorin、ephrin 和 Collapsin response mediator protein family，都是神經突生長的抑制劑。

早期的神經突通常充滿了微管束，其生長受到神經營養因子的刺激，如神經生長因子（NGF）。 Tau 蛋白可以通過與微管結合來幫助穩定微管，保護其不受微管切斷蛋白的影響。神經元的細胞骨架在微管穩定後仍保持動態。肌動蛋白絲在將成為軸突的神經突中仍保持其動態的特性，以此來推動微管束向外延伸軸突。 然而，在所有其他的神經突中，肌動蛋白絲會被肌球蛋白穩定下來。 這防止了多軸突的發育。

## 參考文獻
神经突触

**突觸**（法語、英語、德語: Synapse）是神經元之間，或神經元與肌細胞、腺體之間通信的特異性接頭。神經元與肌肉細胞之間的突觸亦稱為**神經肌肉接頭**（neuromuscular junction）。由英國生理學家、1932 年度諾貝爾生理學或醫學獎獲得者查爾斯・斯科特・謝靈頓於 1897 年提出，原指反射弧中神經元之間或神經元與效應細胞（如骨骼肌、電器官）之間聯繫的環節

中樞神經系統中的神經元以突觸的形式互聯，形成神經元網絡。這對於感覺和思維的形成極為重要。突觸也是中樞神經系統和身體的其它部分，例如肌肉和各種感受器交換信息的渠道。

神經元之間的突觸可以分為**化學突觸**和**電突觸**兩大類（electrical synapse）。前者的工作機制是一種稱為神經遞質的信號分子的釋放和接收，兩個神經元之間沒有直接的電氣耦合。後者是兩個神經元之間的直接電氣耦合。化學突觸較電突觸更為常見，類型更為豐富，下文將著重介紹化學突觸。

## 突觸的解剖結構

典型的化學突觸是在兩個神經元之間形成的單向通信機制。神經信息的流向是從突觸前細胞到突觸後細胞。突觸通常形成在突觸前細胞的軸突和突觸後細胞的細胞體或樹突之間。在常見的突觸中，從突觸後細胞的細胞膜上伸出一個稱為**突棘**的突起物，與突觸前細胞的軸突相對，形成一個寬約 20nm 的空隙，成為突觸間隙。

突觸前膜內的突觸小泡（突觸囊泡）含有事先在細胞體內合成並且轉運過來的神經遞質分子。這些神經遞質在突觸前細胞發生衝動（動作電位）時，**鈣離子通道**負責將去極化轉化成神經遞質的釋放。這一過程稱為興奮－分泌耦合（Excitation-secretion coupling）。神經遞質被通過胞吐作用釋放到突觸間隙後，擴散到突觸後膜，並與其上的特異性神經遞質受體結合，產生突觸後細胞的局部電位、基因表達或其它結果。

## 化學突觸的信號轉導

化學突觸內的通信依賴於神經遞質釋放和接受。突觸前膜在突觸前細胞發生動作電位時釋放神經遞質。動作電位產生在神經元的軸丘，以有限的速度傳導到突觸前膜，導致突觸前膜上的電壓門控鈣離子通道的打開，形成鈣的內向電流。進入突觸前膜內鈣離子通過一系列化學反應導致突觸小泡與突觸前膜的融合，以及神經遞質的釋放。一種稱為 **SNARE** 的蛋白是這一融合過程的關鍵環節。

神經遞質被釋放以後，通過突觸間隙擴散到突觸後膜上，與突觸後膜上的特異性受體相結合。所謂受體的特異性，一方面是指一種受體通常只能與一種神經遞質相結合，另一方面是指一種受體只能在突觸後細胞內產生一種作用。由於神經遞質和受體的不同，突觸可以在突觸後細胞內產生多種不同的結果。常見的一種結果是突觸後膜上的跨膜電流。該跨膜電流造成突觸後膜的跨膜電位的改變，稱為**突觸後電位**。
去極化的跨膜電流造成**興奮性**的突觸後電位（EPSP），超極化的跨膜電流造成**抑制性**的突觸後電位（IPSP）。

另一種常見的結果是影響突觸後細胞的代謝或者基因表達。

釋放出來的神經遞質必須通過一些機制從突觸間隙中除去，才能使一次突觸事件正常結束。有多種此類機制，包括神經遞質在酶解、神經遞質被突觸前膜的重吸收、以及神經遞質被突觸後膜吸收。

## 突觸作為神經元的輸入

對於中樞神經系統內的大多數神經元，突觸是其神經信號的唯一輸入渠道。與某一神經元相連的所有前級細胞都通過突觸向細胞傳遞關於自身興奮狀態的信息。

對於興奮性突觸後電位（EPSP）來說，如果其幅度足夠大，距離動作電位產生的部位足夠近，單獨一個 EPSP 就可以造成突觸後細胞的一次動作電位發放。但是在大多數情況下，突觸後細胞的一次動作電位是其許多突觸產生的突觸後電位的空間和時間整合的結果。所謂**空間整合**是指不同部位的突觸對突觸後細胞產生的不同興奮作用的綜合，所謂**時間整合**是指同時或不同時發生的突觸時間對突觸後細胞的作用的綜合，這兩者密不可分。

抑制性突觸後電位（IPSP）造成突觸後細胞的局部超極化，其作用是降低突觸後細胞發生動作電位的概率，所以是 EPSP 的拮抗者。中樞神經系統中的大多數神經元都同時收到 EPSP 和 IPSP 的影響，從而實現足夠複雜的神經計算。

生物突觸的這一工作機制，是許多神經網絡的靈感來源。

## 突觸的強度

突觸的強度，通常是指一次突觸事件在突觸後細胞所產生的突觸後電位的幅度大小。突觸的強度與許多因素有關。這些因素主要包括：

* 突觸前膜內神經遞質的儲備量
* 突觸前膜興奮－分泌耦合（Excitation-secretion coupling）的強度
* 突觸後膜上的受體的多寡
* 神經遞質釋放後的再吸收快慢

## 突觸可塑性

對於動物體內的突觸來說，突觸的強度並非一成不變，而是時刻都由於突觸自身的活動歷史，以及其它一些作用因素而發生改變和調整。這一調整過程，被認為和神經系統的發育、學習和適應等過程密切相關，乃至是其關鍵環節之一。

一些突觸的強度可以由於長期高頻率活動而得以增加，這一效應稱為長期增強作用。與之相對的另一種效應稱為長期抑制作用。一種稱為 NMDA 的穀氨酸受體通道被認為與長期增強作用密切相關。

## 參見

* 神經元
* 神經遞質
* 電突觸
* 突觸可塑性
* 赫布理論
* 免疫突觸

## 外部連結

* 突觸分類 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经精神病学评定表

**神經精神病學評定表**（英語：Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry，縮寫為 **SCAN**）是為診斷和測量可能出現在成人身上的精神病症狀而由世界衛生組織創建的。 該評定表並非專門為 ICD-10 或精神疾病診斷與統計手冊（DSM-IV）創建，但評定表數據都可為其所用。神經精神病學評定表系統（SCAN system）曾被稱為 _PSE_，或當前狀態測試（_Present State Examination_），但在該測試第十版 (_PSE-10_) 後更改為現名。目前所使用的評定表版本為第 2.1 版，也就是神經精神病學評定表第 V.2.1，或 SCAN v.2.1，下文簡稱為 SCAN。

## 面試項目

整個 SCAN 採訪包括總計 1,872 個項目，分布在 28 個欄目中。但大多數患者只需要面試其中的的一部分，且每個部分的開頭都有簡述，用於評估該部分是否與患者實際情況相關。 SCAN 各部分如下：

### 面試項目第一部分

#### 第零節 - 基本資料和社會狀況

最開始的這一部分用於評估患者的基礎資料和社會狀況，如年齡，性別，教育程度等。_**評級量表 I**_

#### 第一節 - 開始面試及測試項目篩選

在第一節 (事實上是第二節)，該面談將會開始詢問面試對象，或患者他們經歷過的症狀。 本節內容將不用於診斷，它的目的是幫助面試官確定面試中的哪些項目要著重詢問。該節內容同樣是為 SCAN 面試第一部分（第二至十三節）所作的病情篩選節。

#### 第二節 - 身體型或解離型症狀

第二節側重於分析患者是身心性疾病或是解離症症狀，該評估部分主要應用直接提問和直接觀察患者的評估方式。

#### 第三節 - 擔心，緊張等

第三節通過直接提出有關擔憂情緒，神經緊張，肌肉緊張，疲勞，噪音敏感等問題，探討患者目前的擔憂程度和緊張程度。

#### 第四節 - 恐慌，焦慮和，恐懼症

第 4 節測量患者潛在的焦慮和恐懼症症狀，及其相關的行為和生理反應，其中包括由於恐懼症而避免某些事物的行為。死亡恐懼和廣泛性焦慮症也會在本節測量。

#### 第五節 - 強迫症症狀

第五部分通過直接提問討論受訪者是否擁有強迫症（OCD）的行為特徵。

#### 第六節 - 抑鬱的情緒和想法

第 6 部分通過直接提問來測量被訪者是否經常感到沮喪，是否情緒低落，有無不受控制的哭泣，失樂，失去感覺，自殺傾向，退出日常社會活動，失眠，嗜睡，心境惡劣障礙等等。

#### 第七節 - 思考，注意力，精力及興趣

第 7 節通過直接提出關於注意力集中，對事物失去興趣或動力，是否在日常事物中感到力不從心等相關問題來衡量受訪者的認知功能。

#### 第八節 - 身體功能

第 8 節直接提出有關體重增加或減輕，食慾，睡眠情況和性慾等相關問題以衡量受訪者相應身體功能。

#### 第九節 - 飲食失調

第 9 節旨在診斷進食障礙，如神經性暴食症，神經性厭食症等。

#### 第十節 - 膨脹的心情和想法

第 10 部分測量被訪者是否經歷欣快或異常高昂的情緒（如狂躁），其可用於診斷躁鬱症等症狀。

#### 第十一節 - 酒精使用情況

第十一部分通過直接提問，衡量受訪者攝入酒精飲料的量，以及一些與酒精使用有關的社會，法律，身體等方面的問題。

#### 第十二節 - 除酒精外的精神藥物使用情況

第十二節，同上節，通過直接詢問有關處方藥，非法藥物（毒品），尼古丁的問題衡量受訪者情況。

#### 第十三節 - 第一部分測試的干擾和歸因

面試人員根據面試情況和患者一般情況對本節進行評分，因此本節不能用提問完成。

#### 第十四節 - 第二部分項目篩選

就像第一部分一樣，第十四部分是用來篩選症狀的章節，例如對某受訪者的第二部分是關於思覺失調的 SCAN 訪談。

### 面試項目第二部分

#### 第十五節 - 測試的語言問題

在這一部分，採訪者將記錄任何讓面試無法順利進行下去的，無法理解的語言內容。 如在第十五節出現問題，那麼在很多其它部分的測試都將無法順利完成。_**評級量表 II**_

#### 第十六節 - 除幻覺外的感知障礙

第十六部分，通過直接問答鑑定是否有非幻覺的其他感知障礙。受訪者可能會表示自己的周遭環境被扭曲，顯得不真實 (失實症)，或者說他們自己不是真實的，而更像是一個戲裡的人物 (人格解體)。有關受測者認為其相貌被改變，或反應行為無法辨認等經歷也會在該欄測試。

#### 第十七節 - 幻覺

在這個部分，受訪者將會被問道有關幻覺的，細分為在視覺系統，聽覺系統 (口頭或非口頭)，嗅覺，體感，或性方面的幻覺經歷。

#### 第十八節 - 有關思想被干擾和意志被更改的經歷

第 18 節衡量思想干擾的存在情況和類型。這些經歷包括受訪者認為其思想被讀取，廣播，竊取，腦內有類似人聲，回聲等。經歷如受訪者認為其思想被篡改，被插入其他內容，不由自主的思維停滯等；經歷如受訪者認為其意志被外因干擾操控，如意志被外界的聲音，手寫文字書稿，動作等干擾，也同樣在該欄衡量。不同思路交替的能力，雖然並非受訪者的經歷，但也同樣會在該欄測量。

#### 第十九節 - 妄想

妄想被人窺視，或其他偏執狂產生的妄想，通過直接提問測試。在本節中還包括其他例如患者認知其自身為另一個人，患者認為其面相被其近期相處的人替換，關於串供的妄想等，也會在本節進行測量。另外，疑病症產生的妄想，宏偉的妄想等，也將直接由採訪者評分。

#### 第二十節 - 有關第二部分症狀分類的更多信息

該部分將被測試者在訪談完全結束後填寫，有關 SCAN 訪談第二部分中精神分裂症和思覺失調的持續時間和過程以及其他症狀。

#### 第二十一節 - 認知障礙和認知消退

本部分由被訪者進行的一系列測試，以確定是否存在認知障礙，如失智症。該部分主要由「簡易精神狀態檢查（MMSE）」組成。這包括測試受訪者的能力，知道他們所處方位，日期和年份，記住單詞，遵循指示，注意力和專注力等。

#### 第二十二節 - 運動和行為項目

這個部分將由面試官在觀察被訪者，或分析他們的醫療記錄的基礎上進行評分。非常多種項目將被評分，包括缺少活動，麻木，分心，激動，矛盾意向， 模仿行為，尷尬或離奇的行為，戲劇性行為，自殘，囤積物體，以及一系列精神分裂症症狀。_**評級量表 III**_

#### 第二十三節 -

#### 第二十四節 - 語音異常及對信息的洞察力

#### 第二十五節 - 自閉症譜系清單

#### 第二十六節 - 項目組清單 (IGC)

_**評級量表 IV**_

#### 第二十七節 - 臨床病史時間表（CHS）

## 相關條目

* 精神病學的診斷分類和評分量表

## 相關連結

* SCAN 2.1 英文版 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 參考文獻

* Wing, J. "SCAN and the PSE tradition." Soc.Psychiatry Psychiatr.Epidemiol. 31.2 (1996): 50-54.
* Wing, J. K., et al. "SCAN. Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry." Arch.Gen.Psychiatry 47.6 (1990): 589-93.
神经系统疾病

**神經系統疾病**，是指影響神經系統的一小類醫學病症，有 600 多種不同的疾病，包括遺傳性疾病、感染、癌症、癲癇發作（如癲癇）、心血管疾病（如中風）、先天和發育障礙（如脊柱裂）和退行性疾病（如多發性硬化症、阿茲海默症、帕金森氏症和肌萎縮性脊髓側索硬化症）。

## 跡象和症狀

症狀和表徵可能因病情而異。鑑於神經系統在人體生理學中的重要性，症狀可能會涉及其他器官系統並導致運動功能障礙、感覺障礙、疼痛等。

## 診斷和測試

有許多不同的測試可用於診斷神經系統疾病。

### 腰椎穿刺

腰椎穿刺，即將空心針插入脊髓蛛網膜下腔並收集腦脊液用於隨後的分析。可以檢測紅血球和白血球計數、蛋白質和葡萄糖水平，以及異常細胞或病原體如細菌和病毒的存在。流體的不透明度和顏色也可以有助於診斷。

## 治療

神經系統疾病的治療方法因病情而異，可能包括藥物治療和手術等措施。

## 參見

* 周邊神經病變

## 參考資料

## 外部連結
神经系统的演化

**神經系統的演化**可以追溯到動物（或後生動物）神經系統的第一次發展。神經元在多細胞動物中發展成了專門的電信號細胞，從而適應在能動的單細胞和群落真核生物中存在的動作電位機制。許多原始的生物系統，例如在複雜原生動物中發現的系統，使用非電信號來進行運動和生存所需的其他功能。數據表明，這些使用化學梯度進行信息傳遞的系統演變成了今天已知的電信號細胞。 

在刺胞動物（水母）等動物中觀察到的簡單神經網絡是首先演化出來的神經系統，該系統由同時具備運動和感覺功能的多模態神經元組成。刺胞動物常被與櫛水母（梳狀水母）進行比較，儘管它們都是水母，但神經系統卻大不相同。與刺胞動物不同，櫛水母具有使用電化學信號傳導的神經元。不過令人困惑的是，雖然櫛水母門被認為比多孔動物門（海綿）更古老，但後者根本沒有神經系統。

這導致了兩種描述早期神經系統是如何形成的理論的興起。一種理論認為，神經系統起源於所有這些門的共同祖先的基楚，但在多孔動物門中消失了。另一種理論指出，神經系統獨立出現了兩次（共同演化），在刺胞動物和櫛水母中分別演化出來。

雙側對稱動物從原生動物的腹神經索到半脊索動物，再到脊索動物的背神經索的這個演化出中樞神經系統的過程被稱為頭顱化。

## 神經元的前身

神經活動所必需的動作電位是在單細胞真核生物中演化而來的。這些動作電位使用鈣離子而不是鈉離子，但該機制可能被容納進了多細胞動物的神經電信號。在一些群落真核生物，例如_奧比利亞中，_電信號不僅通過神經網絡傳播，而且還通過群落共享消化系統中的上皮細胞傳播。 領鞭毛蟲、絲囊藻和中菌等幾種非後生動物門被發現具有突觸蛋白同源物，包括分泌型 SNARE、Shank 和 Homer。這些蛋白質在領鞭毛藻和中菌的菌群階段中的濃度被提高了，這表明了這些原突觸蛋白對於細胞間通訊的重要性。 

## 海綿

海綿沒有通過突觸來相互連接的細胞，因此沒有神經元和神經系統。然而，它們確實具有許多在突觸功能中起到關鍵作用的基因的同源物。最近的研究表明，海綿細胞表達一組能聚集在一起形成類似於突觸後密集區（突觸的信號接收部分）的結構的蛋白質。 然而，這種結構的功能目前尚不明確。雖然海綿細胞沒有顯示出突觸傳遞，但它們可以通過鈣波和其他信號相互交流，這些衝動介導了一些簡單的動作，例如全身收縮。 海綿細胞與相鄰細胞交流的其他方式則是囊泡運輸。這些囊泡攜帶離子和其他信號分子，但不包含真正的突觸功能。 

## 神經網

水母、櫛水母和其相關動物具有彌散的神經網，而不是中樞神經系統。在大多數水母中，神經網或多或少地均勻分布在全身。而櫛水母的神經網集中在嘴附近。神經網絡由接收化學、觸覺和視覺信號的感覺神經元、可以激活體壁收縮的運動神經元和檢測感覺神經元活動模式並向運動神經元發送信號的中間神經元組成。在某些情況下，中間神經元聚集成離散的神經節。

輻射對稱動物的神經系統的發育是相對非結構化的。與雙側動物不同，輻射動物只有兩個原始細胞層，內胚層和外胚層。神經元由一組特殊的外胚層前體細胞產生，這些前體細胞也可作為其他所有外胚層細胞類型的前體細胞。 

## 神經索

絕大多數現有的動物都是雙側對稱動物，這意味著動物的左右兩側是彼此近似的鏡像。所有的雙側動物都被認為是起源於 7-6.5 億年前的低溫時期出現的一種蠕蟲狀祖先。 雙側動物的基本體型是一根管子，管子有一個從嘴巴到肛門的中空腸腔，還有一條神經索，前面有一個特別大的神經節，稱為「大腦」。

甚至包括人類在內的哺乳動物，在神經系統水平上也表現出了分段的雙側體結構。脊髓包含一系列節段性神經節，每個節段都有著運動和感覺神經，這些神經支配著身體表面的一部分和下方的肌肉組織。在四肢上，神經支配的布局很複雜，但在軀幹上卻產生了一系列窄帶。前三個節段屬於大腦，產生前腦、中腦和後腦。 

雙側動物可以根據早期的胚胎發育機制分為兩大總門，分別為原口動物和後口動物。 後口動物包括脊椎動物以及棘皮動物和半索動物。 原口動物則是更加的多樣化，包括節肢動物，軟體動物和多種類型的蠕蟲都是原口動物。兩個總門的神經系統在位置之間存在著根本的不同：原口動物在身體腹側（通常是底部）具有神經索，而在後口動物中，神經索位於背側（通常是頂部）。事實上，身體的許多方面在兩個總門之間反了過來，包括顯示背向腹部梯度的幾個基因的表達模式。 一些解剖學家現在認為，原口動物和後口動物的身體彼此「翻轉」了過來，這一假設首先由艾蒂安・若弗魯瓦・聖伊萊爾提出，用於在昆蟲與脊椎動物之間行進對比。 例如，昆蟲的神經索沿著身體腹側中線伸，而所有脊椎動物的脊髓都沿著背側中線延伸。 但近幾年的分子生物學研究反駁了這一假說。

### 環節動物門

蚯蚓有雙神經索，這雙神經鎖沿著身體延伸，並在尾部和嘴部處合併。頭端的兩個神經節的功能類似於一個簡單的大腦。動物眼斑上的光感受器則提供有關明暗的感覺信息。 

### 線蟲

_秀麗隱杆線蟲_的神經系統已被繪製到突觸水平。該系統的每個神經元及其細胞譜系都被記錄了下來，並且大多數（如果不是全部）神經連接都是已知的。在這個物種中，神經系統是兩性的；男性和雌雄同體兩種性別的神經系統具有不同數量的神經元和執行不同性別功能的神經元組。在_秀麗隱杆線蟲_中，雄性正好有 383 個神經元，而雌雄同體正好有 302 個神經元。

### 節肢動物

節肢動物，如昆蟲和甲殼類動物的神經系統由一系列神經節組成，這些神經節由一條腹神經索連接，該腹神經索由沿腹部延伸的兩條平行神經組成。 通常，每個身體節段的每一側都有一個神經節，其中一些神經節會融合成大腦和其他大神經節。頭部包含大腦，也稱為上食道神經節。在昆蟲的神經系統中，大腦在解剖學上分為原腦、後腦和三腦。緊跟在大腦後面的是食道下神經節，它由三對融合的神經節組成。它控制口器、唾液腺和某些肌肉。許多節肢動物都有發達的感覺器官，包括用於視覺的複眼和用於嗅覺和信息素感覺的觸角。來自這些器官的感覺信息由大腦處理。

在昆蟲中，許多神經元的細胞體位於大腦邊緣並且是電被動的 —— 細胞體僅用於提供代謝支持，不參與信號傳導。原生質纖維從這些細胞的細胞體中延伸出來並產生大量分支，其中的一些部分會傳輸信號，而其餘的部分接收信號。因此，昆蟲大腦的大部分都有圍繞在外圍的被動細胞體，而神經信號處理發生在內部被稱為神經纖維的原生質纖維的纏結中。 

## 中樞神經系統的演化

### 人類大腦的演化

在人類演化歷程中，現代人類祖先的腦容量從能人的 600 立方厘米演化到了尼安德塔人的 1736 立方厘米。因此，一般來說腦容量和智力之間存在相關性。 然而，現代智人的腦容量為 1250 立方厘米)，小於尼安德塔人的腦容量；而現代智人女性的腦容量則略小於男性，而綽號「霍比特人」的佛羅勒斯人的顱容量約為 380 立方厘米，大約是直立人平均值的三分之一，比黑猩猩還要小。有人提出，佛羅勒斯人是從直立人演化而來的，是島嶼侏儒症的一個例子。儘管它們的大腦小了三倍，但有證據表明佛羅勒斯人與它們的祖先直立人一樣能夠火併製作的石器。伊恩戴維森將人類大腦大小的相反演化總結為「盡所需的大，儘可能的小」。 人類大腦是圍繞著該物種在其整個存在過程中處理的代謝、環境和社會需求而演化的。

## 擴展閱讀

* 演化發育生物學
* 演化神經科學

## 參考文獻
神经纤维

**軸突**（Axon）為神經元的一部分，由**神經細胞**之細胞本體向外延伸突起，功能為傳遞細胞本體之動作電位至突觸。於神經系統中，軸突為主要神經信號傳遞渠道。大量軸突牽連一起，以其外型類似而稱為**神經纖維**。神經常依以其特定功能而命名。例如，視神經指視網膜上的神經細胞。一束神經纖維可形成神經束。

 

 

## 解剖結構

單個軸突的直徑大約在微米量級，但是其長度範圍因類型而異。一些最長的軸突可長達 1 米多。例如坐骨神經中的一些軸突，從脊椎一直延伸到腳趾。

在脊椎動物中，許多神經元的軸突被髓鞘包裹。髓鞘於中樞神經系統由寡突膠質細胞 (oligodendrocyte) 構成，周遭神經系統則為許旺細胞 (Schwann cell)。目前知道髓鞘的功能有三：

* 提供軸突與周圍組織，例如相鄰的軸突之間的電氣絕緣，以避免干擾。
* 通過稱為「跳躍式傳導」的機制來加快動作電位的傳遞。
* 在一些軸突受損的情況下引導軸突的再生。一個軸突的髓鞘是由許多沿軸突排列的許旺細胞構成的，相鄰的許旺細胞之間的軸突細胞膜沒有髓鞘，這些裸露的部分叫做蘭氏結（Ranvier's node）。

軸突作為神經細胞的輸出通道，可以與一個或多個目標神經元發生連接。一些軸突在運行中發出分支，這些分支稱為側支（Collateral）。來自主枝的動作電位在各個側支上同時繼續傳遞，最終達到不同的目標。在軸突與目標神經元發生聯繫的部位，一種稱為「突觸」的結構實現兩個（或有時為多個）神經元之間的通信。

軸突中含有軸向細胞骨架，負責將合成於神經元胞體內、含有神經遞質的囊泡運輸到軸突末端的突觸前膜。

動作電位在軸突上的傳導速度因有無髓鞘而異。有髓鞘的軸突傳導動作電位的速度較快，可達到 100 m/s 左右。

這種快速移動是由兩種機制產生：1. 軸突漿流（axoplasmic flow）2. 軸突運輸（axonal transport）

## 生長發育

神經元的軸突的生長發育是一個複雜的過程。由於這一過程牽涉到複雜的生化和細胞反應，並且與諸多神經疾病的起源密切相關，所以是當前神經科學界的主要研究對象之一。

## 研究史

最早在軸突中記錄電信號的生物學家包括 K. Cole 和 H. Curtis，以及研究槍烏賊巨軸突而探明動作電位發生機制的 1963 年諾貝爾獎得主 - 英國生理學家艾倫・勞埃德・霍奇金和安德魯・赫胥黎等。

## 參見

* 神經元
* 樹突
* 突觸
* 多發性硬化症

## 參考資料

## 外部連結

* Histology image: 3\_09 at the University of Oklahoma Health Sciences Center - "Slide 3 Spinal cord"
* - Bialowas, Andrzej, Carlier, Edmond, Campanac, Emilie, Debanne, Dominique, Alcaraz. Axon Physiology, GisèlePHYSIOLOGICAL REVIEWS, V. 91 (2), 04/2011, p. 555-602. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经纤维层

**視網膜神經纖維層**（retinal nerve fiber layer，**RNFL**，stratum opticum）簡稱**神經纖維層**，由視神經纖維延伸而成，在近視盤處最厚，向鋸齒緣方向漸漸變薄，位於神經節細胞層內面。

視神經纖維穿過篩板後失去髓鞘，繼續穿過脈絡膜、視網膜，變成單純的軸索。

神經纖維到達視網膜內表面後，從入口處發散，集結成束狀分布整個表面，並在多處形成叢狀結構。

大多數纖維為向心分布，是神經節細胞層的細胞的軸索直接延續，但也有少部分是離心分布，並在內叢狀層和內核層交錯分叉，末端增大。

## 病理

色素性視網膜炎患者可見視網膜神經纖維層異常變薄，其程度和病情輕重相關。 然而，神經纖維層也會隨年齡增長及視覺敏銳度的下降而變薄。在色素性視網膜炎的治療中，視網膜假體或植入能使缺失的光感受器再生的幹細胞時，對保護該層的措施也非常重要，因為它是聯繫視網膜假體和視神經的基礎。

視網膜神經纖維層非常敏感。某些理化過程可興奮其自然凋亡程序。一些不利的情況會對神經纖維層造成損害，如高眼壓，眼壓波動過高，炎症，血管性疾病和各種缺氧。 Gede Pardianto（2009）報告了 6 例超聲乳化白內障吸出術後視網膜神經纖維層增厚的病例。 任何眶內手術中的突然波動都可能損傷神經纖維層，這與突發性機械壓力造成的突然擠壓同理，其突然的減壓造成微小的內陷，導致的缺血效應可生成微小氣栓，阻塞微血管。

## 參考資料

_本條目來自公有領域《格雷氏解剖學》第 20 版（1918）的相關文本。_

## 外部連結

* Histology image: 07902loa （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）– 波士頓大學組織學學習系統