zetavg/zh-tw-wikipedia huggingface dataset:
神經纖維瘤

**神經纖維瘤病**（neurofibromatosis，NF）是一種由基因缺陷導致神經嵴細胞發育異常的常染色體顯性遺傳病，可並發多系統損害。此病有三種類型，其腫瘤均於神經系統內生長，它們分別是神經纖維瘤 I 型（NF1），神經纖維瘤 II 型（NF2）和神經鞘瘤。NF1 最常見，又稱週邊神經型，包括皮膚上的淺褐色斑點、腋窩和腹股溝有斑、神經內有小腫塊、骨骼病變或脊柱側彎。NF2 又稱中樞神經型，可能存有聽力損失、早衰性白內障、平衡問題、肉色皮瓣、肌肉萎縮、前庭神經鞘瘤、多發性腦膜瘤、脊椎神經腫瘤等。。這種腫瘤通常是非癌性的。

本病是由癌基因的突變所導致。在一半的情況下，這些遺傳自父母，另一半則由父母精子或卵子突變而成，不同突變導致不同的神經纖維瘤型號。這些腫瘤突變影響到神經系統中的神經膠質細胞而沒有影響到神經細胞本身。在 NF1 中，腫瘤是神經纖維瘤（周邊神經腫瘤），而在 NF2 和神經鞘瘤中，許旺細胞的腫瘤更常見。診斷通常基於徵象和症狀，偶爾也會透過基因檢測來獲得支持。

沒有已知的預防或治癒方法。可以進行手術以除去導致問題或已經癌變的腫瘤。如果發生癌症，也可以使用放射治療和化療治療。人工耳蝸植入聽覺腦幹可以幫助一些有聽力受損的人。

在美國，每 3,500 人中有 1 人擁有 NF1, 每 25,000 人中有 1 人擁有 NF2。男性和女性同樣都會受到影響。在 NF1 中，症狀通常在出生時出現，或是在 10 歲之前就會出現。雖然病情通常會隨著時間的推移而惡化，但大多數患有 NF1 的人的壽命正常。在 NF2 中，症狀可能直到成年早期才會出現。NF2 會增加提早死亡的風險。這種情況的描述早在 1 世紀就已發生過了。

## 徵象與症狀

神經纖維瘤（NF1）早期可能導致學習和行為問題 - 大約 60％的患有 NF1 的兒童在學校中有輕微的困難。個人可能具有的徵象如下：

* 六個或更多淺棕色皮膚斑點（「咖啡牛奶斑」）
* 至少兩個神經纖維瘤
* 眼睛的虹膜上至少有兩個增長點
* 脊柱異常生長（脊柱側彎）

## 導因

神經纖維瘤是一種體染色體顯性異常遺傳病，這意味著該病症只需要一個受影響基因的複製即可。如果父母一方患有神經纖維瘤，他或她的孩子也有 50％的機會患上神經纖維瘤。父母的病情嚴重程度不影響孩子；即使是從患有嚴重疾病的父母遺傳的，受影響的孩子可能只有輕微的 NF1。神經纖維瘤病的類型是：

* 神經纖維瘤第一型是由 17 號染色體突變所致，其中神經組織生長可能是良性的腫瘤（神經纖維瘤）可能通過壓迫神經和其他組織而導致嚴重損傷。
* 神經纖維瘤病第二型是由 22 號染色體上的 NF2 腫瘤抑制基因突變所致，其中雙側聽神經瘤（前庭耳蝸神經或第八對腦神經，也稱為神經鞘瘤）發展，常常導致聽力喪失。
* 神經鞘瘤病是由 22 號染色體上的數種突變所致，在脊髓和周圍神經上出現疼痛的神經鞘瘤。

## 病理生理學

神經纖維瘤（1 型）的病理生理學由 NF1 基因蛋白組成。該蛋白質是腫瘤抑制因子，因此可作為細胞增殖和分化的信號調節因子。神經纖維瘤的功能障礙可以影響調節，並導致不受控制的細胞增殖。神經纖維瘤中的許旺細胞在 NF1 等位基因中具有突變。

## 診斷

神經纖維瘤被認為是網狀活化系統病變和神經皮膚症候群（斑痣性錯構瘤病）之一。神經纖維瘤的診斷通過以下方式進行：

* X 光片
* 核磁共振或電腦斷層掃描
* 腦波
* 裂隙燈檢查
* 基因檢測
* 組織學

### 鑑別診斷

可能與 NF 混淆的條件包括：

* LEOPARD 症候群
* 雷吉士症候群
* 變形桿菌症候群
* 脂瘤性巨體發育異常
* 先天性靜脈畸形骨肥大症候群
* 斯特奇 - 韋伯症候群

## 治療

手術切除腫瘤是其中一種選擇，但首先應評估所涉及的風險。關於 OPG（視神經通路膠質瘤），優選的治療是化療。但是，對於出現這種疾病的兒童，不建議進行放射性治療。建議早年被診斷為 NF1 的兒童每年要接受一次檢查，這樣可以監測任何與該疾病相關的潛在生長或變化。

## 預後

在大多數情況下，NF1 的症狀是輕微的，且個體過著正常和有生產力的生活。然而，在某些情況下，NF1 可能會嚴重衰弱，並可能導致外觀和心理問題。NF2 的過程在個體之間差異很大。在某些 NF2 病例中，對附近重要結構（如其他顱神經和腦幹）的損害可能會危及生命。大多數患有神經鞘瘤病的人都有明顯的疼痛。在某些極端情況下，疼痛會很嚴重並且致殘障。

## 流行病學

NF1 發生在 3000 個人中的 1 個，並且在男性和女性中同樣普遍。它是最常見的遺傳性神經系統疾病之一。與普通人相比，受影響的人的預期壽命減少了 10 至 15 年。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

* Upadhyaya, Meena; Cooper, David. Neurofibromatosis Type 1: Molecular and Cellular Biology. Springer Science & Business Media. 29 January 2013 [2019-07-01]. ISBN9783642328640. （原始內容存檔於 2016-04-23）.

## 外部連結

* National Institute of Neurological Disorders and Stroke - information on Neurofibromatosis
* 香港神經纖維瘤協會
* 台灣神經纖維瘤協會
神經纖維瘤病

**神經纖維瘤病**（neurofibromatosis，NF）是一種由基因缺陷導致神經嵴細胞發育異常的常染色體顯性遺傳病，可並發多系統損害。此病有三種類型，其腫瘤均於神經系統內生長，它們分別是神經纖維瘤 I 型（NF1），神經纖維瘤 II 型（NF2）和神經鞘瘤。NF1 最常見，又稱週邊神經型，包括皮膚上的淺褐色斑點、腋窩和腹股溝有斑、神經內有小腫塊、骨骼病變或脊柱側彎。NF2 又稱中樞神經型，可能存有聽力損失、早衰性白內障、平衡問題、肉色皮瓣、肌肉萎縮、前庭神經鞘瘤、多發性腦膜瘤、脊椎神經腫瘤等。。這種腫瘤通常是非癌性的。

本病是由癌基因的突變所導致。在一半的情況下，這些遺傳自父母，另一半則由父母精子或卵子突變而成，不同突變導致不同的神經纖維瘤型號。這些腫瘤突變影響到神經系統中的神經膠質細胞而沒有影響到神經細胞本身。在 NF1 中，腫瘤是神經纖維瘤（周邊神經腫瘤），而在 NF2 和神經鞘瘤中，許旺細胞的腫瘤更常見。診斷通常基於徵象和症狀，偶爾也會透過基因檢測來獲得支持。

沒有已知的預防或治癒方法。可以進行手術以除去導致問題或已經癌變的腫瘤。如果發生癌症，也可以使用放射治療和化療治療。人工耳蝸植入聽覺腦幹可以幫助一些有聽力受損的人。

在美國，每 3,500 人中有 1 人擁有 NF1, 每 25,000 人中有 1 人擁有 NF2。男性和女性同樣都會受到影響。在 NF1 中，症狀通常在出生時出現，或是在 10 歲之前就會出現。雖然病情通常會隨著時間的推移而惡化，但大多數患有 NF1 的人的壽命正常。在 NF2 中，症狀可能直到成年早期才會出現。NF2 會增加提早死亡的風險。這種情況的描述早在 1 世紀就已發生過了。

## 徵象與症狀

神經纖維瘤（NF1）早期可能導致學習和行為問題 - 大約 60％的患有 NF1 的兒童在學校中有輕微的困難。個人可能具有的徵象如下：

* 六個或更多淺棕色皮膚斑點（「咖啡牛奶斑」）
* 至少兩個神經纖維瘤
* 眼睛的虹膜上至少有兩個增長點
* 脊柱異常生長（脊柱側彎）

## 導因

神經纖維瘤是一種體染色體顯性異常遺傳病，這意味著該病症只需要一個受影響基因的複製即可。如果父母一方患有神經纖維瘤，他或她的孩子也有 50％的機會患上神經纖維瘤。父母的病情嚴重程度不影響孩子；即使是從患有嚴重疾病的父母遺傳的，受影響的孩子可能只有輕微的 NF1。神經纖維瘤病的類型是：

* 神經纖維瘤第一型是由 17 號染色體突變所致，其中神經組織生長可能是良性的腫瘤（神經纖維瘤）可能通過壓迫神經和其他組織而導致嚴重損傷。
* 神經纖維瘤病第二型是由 22 號染色體上的 NF2 腫瘤抑制基因突變所致，其中雙側聽神經瘤（前庭耳蝸神經或第八對腦神經，也稱為神經鞘瘤）發展，常常導致聽力喪失。
* 神經鞘瘤病是由 22 號染色體上的數種突變所致，在脊髓和周圍神經上出現疼痛的神經鞘瘤。

## 病理生理學

神經纖維瘤（1 型）的病理生理學由 NF1 基因蛋白組成。該蛋白質是腫瘤抑制因子，因此可作為細胞增殖和分化的信號調節因子。神經纖維瘤的功能障礙可以影響調節，並導致不受控制的細胞增殖。神經纖維瘤中的許旺細胞在 NF1 等位基因中具有突變。

## 診斷

神經纖維瘤被認為是網狀活化系統病變和神經皮膚症候群（斑痣性錯構瘤病）之一。神經纖維瘤的診斷通過以下方式進行：

* X 光片
* 核磁共振或電腦斷層掃描
* 腦波
* 裂隙燈檢查
* 基因檢測
* 組織學

### 鑑別診斷

可能與 NF 混淆的條件包括：

* LEOPARD 症候群
* 雷吉士症候群
* 變形桿菌症候群
* 脂瘤性巨體發育異常
* 先天性靜脈畸形骨肥大症候群
* 斯特奇 - 韋伯症候群

## 治療

手術切除腫瘤是其中一種選擇，但首先應評估所涉及的風險。關於 OPG（視神經通路膠質瘤），優選的治療是化療。但是，對於出現這種疾病的兒童，不建議進行放射性治療。建議早年被診斷為 NF1 的兒童每年要接受一次檢查，這樣可以監測任何與該疾病相關的潛在生長或變化。

## 預後

在大多數情況下，NF1 的症狀是輕微的，且個體過著正常和有生產力的生活。然而，在某些情況下，NF1 可能會嚴重衰弱，並可能導致外觀和心理問題。NF2 的過程在個體之間差異很大。在某些 NF2 病例中，對附近重要結構（如其他顱神經和腦幹）的損害可能會危及生命。大多數患有神經鞘瘤病的人都有明顯的疼痛。在某些極端情況下，疼痛會很嚴重並且致殘障。

## 流行病學

NF1 發生在 3000 個人中的 1 個，並且在男性和女性中同樣普遍。它是最常見的遺傳性神經系統疾病之一。與普通人相比，受影響的人的預期壽命減少了 10 至 15 年。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

* Upadhyaya, Meena; Cooper, David. Neurofibromatosis Type 1: Molecular and Cellular Biology. Springer Science & Business Media. 29 January 2013 [2019-07-01]. ISBN9783642328640. （原始內容存檔於 2016-04-23）.

## 外部連結

* National Institute of Neurological Disorders and Stroke - information on Neurofibromatosis
* 香港神經纖維瘤協會
* 台灣神經纖維瘤協會
神經義肢

**神經義肢**（英語：neuroprosthetics）是指替代人體神經通路受損部分的人工植入裝置。神經義肢通過人工電刺激以引起神經組織的興奮，從而代替受損的神經功能。

按受損功能的不同，神經義肢可分為感覺神經義肢、運動神經義肢、認知神經義肢等。感覺神經義肢將外界信息轉化為電刺激信號以作用於感覺神經通路，如人工耳蝸、視覺假體等。其中，人工耳蝸也是應用最早的神經義肢。運動神經義肢則是以電刺激代替大腦發出神經衝動，以恢復受損的站立、排尿等運動機能。認知神經義肢則通過電刺激恢復因腦損傷引起的認知功能缺失，如用以緩解帕金森病症狀的腦部深層電刺激。

## 參考文獻
神經肌肉

**神經肌肉接點**（英文：Neuromuscular junction）又稱**神經肌肉接頭**、**神經肌肉會合處**，是傳出神經纖維末梢與肌肉纖維之間形成的突觸性連接，也是化學聯絡點，與神經元之間的突觸功能相同。

神經纖維分為許多末梢分支，每個分支嵌入肌細胞膜上稱為運動終板的凹陷中，因此「突觸前膜」為運動神經末梢，「突觸後膜」為肌纖維局部膨大形成的運動終板；運動終板內容納數以千計的受體（長形的蛋白質分子，形成穿過膜的通道）。當運動神經電興奮促使前膜釋放神經遞質，神經遞質與終板上受體結合，就可實現橫紋肌的興奮收縮。

## 參考資料

## 延伸閱讀資料

* Neurotransmitter Release the Neuromuscular Junction （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuromuscular Junctions in Drosophila: Neuromuscular Junctions in Drosophila （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuromuscular Junction （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經肌肉阻斷劑

**神經肌肉阻滯藥**（Neuromuscular-blocking drugs）是可以阻滯神經肌肉接點神經傳導的藥物，會造成骨骼肌的癱瘓。可以透過在突觸前作用，抑制乙醯膽鹼（ACh）的合成或是釋放來達成，也可以在突觸後作用，抑制運動神經終板的乙醯膽鹼受體。有些藥物（例如肉毒桿菌毒素及破傷風毒素）是在突觸前作用，不過臨床上常用的藥物主要是在突觸後作用。

## 相關條目

* 神經節阻滯劑

## 參考資料

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Neuromuscular+blocking+agents_
神經肽

**神經肽**（英文：neuropeptide）是由短鏈胺基酸構成的化學信使，由神經元製造及釋出而作用在 G 蛋白偶聯受體（GPCRs），用以調變神經以及腸道、肌肉、心臟的活動。

神經肽通常在單個神經元中彼此或與其他神經遞質共存。根據它們的化學性質，共存的神經遞質位於不同的細胞區室：神經肽包裝在大而密集的核心囊泡中，而低分子量神經遞質則存儲在小的突觸囊泡中。

## 參考資料

## 外部連結

* _Neuropeptides_ Journal （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuropeptides reference website (a comprehensive neuropeptide database) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* _Neuropeptides_ eBook series （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuropeptide chapter in the C. elegans Wormbook （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） excellent, and very accessible, discussion of neuropeptide biology in C. elegans
神經胺酸

**神經胺酸**（英語：Neuraminic acid，**5 - 胺基 - 3,5 - 二去氧 -D- 甘油 -D- 半乳壬酮醣酸**）是一種九碳單醣（壬醣）的衍生物，為丙酮酸和甘露糖胺的醇醛縮合產物。在自然界中以醯基化形式存在而不以游離形式存在，他們被統稱為唾液酸（N - 乙醯神經胺酸）。主要是動物細胞膜上醣蛋白和神經節苷脂的糖鏈的重要組成部分。

## 參考文獻
神經胺酸酶

**神經胺酸酶**（Neuraminidase）又稱**唾液酸酶**（sialidase），是分布於流感病毒被膜上的一種醣蛋白，它具有抗原性，可以催化唾液酸水解，協助成熟流感病毒脫離宿主細胞感染新的細胞，在流感病毒的生活周期中扮演了重要的角色。在甲型流感病毒中，神經胺酸酶的抗原性會發生變異，這成為劃分甲型流感病毒亞型的依據，在目前已知的甲型流感病毒中共有 9 種不同的神經胺酸酶抗原型。

## 反應

## 亞型

## 結構

分布於流感病毒包膜表面的神經胺酸酶是一個四聚體，由四個結構完全相同的單體亞基組合而成，其中每兩個亞基通過一個二硫鍵相互連結，每兩對單體即四個單體組成一個四聚體。每一個單體由球形的頭部和細長的頸部兩部分組成，頭部是神經胺酸酶的活性部位，頸部則負責將蛋白錨定在病毒包膜表面。四聚體蛋白通過纖細的頸部與包膜連接，形狀猶如蘑菇。1983 年人們通過 X 射線衍射實驗測定了神經胺酸酶頭部的三級結構。實驗測定結構顯示，神經胺酸酶的活性頭部是由六個 β 片層圍繞成的桶狀結構，桶狀結構的內部是該酶的催化中心。實驗顯示，在所有亞型甲型流感病毒和乙型流感病毒表面分布的神經胺酸酶之間，一級結構即胺基酸序列的同源性並不高，僅有 30% 的胺基酸殘基是同源的，但是亞基催化中心的附近的一段 10 餘個殘基組成的序列卻高度保守。

神經胺酸酶由病毒 RNA 第六節段編碼，在每粒流感病毒表面分布大約 100 個。

## 功能

神經胺酸酶負責催化唾液酸與醣蛋白之間醣苷鍵的水解。流感病毒侵染宿主後其表面的血凝素與宿主上皮細胞表面的血凝素受體結合，進入細胞，其基因利用宿主細胞的資源進行複製和表現，最終重新組裝成新的流感病毒顆粒，以出芽的形式突出宿主細胞，但是成熟的流感病毒與宿主細胞之間，仍然依靠血凝素分子末端的唾液酸殘基與血凝素受體分子表面的醣苷基團以 2-6 或 2-3 醣苷鍵連結，這使得流感病毒無法立即脫離宿主細胞。神經胺酸酶負責催化水解這一重要的醣苷鍵，使成熟的病毒顆粒最終脫離宿主細胞，感染新的上皮細胞，造成流感病毒在患者體內的擴散。

## 神經胺酸酶抑制劑

神經胺酸酶是流感治療藥物的作用靶點之一，自從人類了解該酶的作用之後，便開始了針對該酶抑制劑的研究，目前已經有兩種神經胺酸酶抑制劑上市，一種進入三期臨床研究。

目前在研的神經胺酸酶抑制劑根據結構可以分為唾液酸類似物、苯甲酸衍生物、環己烯衍生物、環戊烷衍生物、吡咯烷衍生物以及天然提取物六大類。這四大類抑制劑均以神經胺酸酶桶狀結構中心的保守序列為作用位點。在分子結構上多有一個環狀中心結構，構效關係研究顯示，環結構的大小和飽和程度對抑制劑活性影響很小，環上取代基的構型和電性是決定抑制劑活性的關鍵性質。

目前已經上市的神經胺酸酶抑制劑有葛蘭素史克的扎那米韋和羅氏的奧司他韋。

## 參見

* 血凝素
* 奧司他韋
* 神經胺酸

## 參考文獻

1. von Itzstein M et al. Rational design of potent sialidase2 based inhibitors of influenza virus replication. Nature , 1993 , 363(6428) :4182423
2. Janakiraman M N et al Structure of influenza virus neuraminidase B/Lee/40 complexed with sialic acid and a dehydro analogue at 1.8 a resolution: implication for the catalutic mechanism Biochemistry 1994 33:8127
3. 劉宗英，魏永剛，李卓榮。流感病毒 NA 抑制劑的合成篩選 中國抗生素雜誌，2002 ,27 (9) :5292531.
4. 胡靜，王爾華 流感病毒神經胺酸酶抑制劑構效關係研究 藥學進展 2004，2288 (5):204

## 外部連結

* 新一類抗流感藥――神經胺酸酶抑制劑
神經脈衝

**動作電位**（英語：action potential），指的是靜止膜電位狀態的細胞膜受到適當刺激而產生的，短暫而有特殊波形的跨膜電位搏動。細胞產生動作電位的能力被稱為興奮性，有這種能力的細胞如神經細胞和肌細胞。動作電位是實現神經傳導和肌肉收縮的生理基礎。

一個初始刺激，只要達到了閾電位（threshold potential），不論超過了多少，也就是全有全無律，就能引起一系列離子通道的開放和關閉，而形成離子的流動，改變跨膜電位。而這個跨膜電位的改變尤能引起臨近位置上細胞膜電位的改變，這就使得興奮能沿著一定的路徑傳導下去。

## 動作電位過程

首先細胞膜處於靜止膜電位，大概在 - 50 到 - 70mV。動作電位可分為 4 個相位：

1. 極化（polarization）：細胞膜由靜止膜電位到達動作電位，刺激可以使細胞膜電位改變，開啟電閘型鈉離子通道，使鈉離子大量進入細胞。
2. 去極化（depolarization）：膜電位陡峭上升至正值，鈉離子大量進入細胞。這個「峰電位」中去極化部分被稱為「升支」，而正的電位值則被稱為「超射」。
3. 再極化（repolarization）：朝靜息電位方向的下降過程。
4. 過極化（hyperpolarization）：再極化在下降過程中，電位會短時間下降到低於靜息電位水平，然後再上升達到靜息電位，這種靜息電位的增大（絕對值）被稱為超極化（而下降部分被稱為負後電位，上升部分則是正後電位）。

動作電位持續約 1-2 ms（神經元），但也可達幾百毫秒（心臟）。動作電位後是不應期，這又分為 0.5 ms 的絕對不應期和 3.5 ms 的相對不應期。前者無論刺激多頻繁多強都不能引起動作電位，而後者則要更強的刺激（閾電位提高了）才能引起動作電位。

## 動作電位的成因

關於靜止膜電位的形成，請看靜止膜電位。

### 離子通道的特徵

細胞膜上有多種離子通道。而動作電位的產生，則與鈉和鉀離子通道有關。這些離子通道的開關狀態與膜電位有關，即是所謂的電壓門控離子通道。

例如鈉離子通道，在靜止膜電位時它是關閉並且是可激活的。當去極化到一特定值時就會引起其構象的改變，成為「打開」狀態。但是離子通道卻不會持續停留在開放狀態，它會在幾毫秒內關閉。這是通過膜上一蛋白質的失活域的活動實現的，這個失活域會像塞子一樣堵住離子通道。離子通道這種狀態被稱為「關閉並失活的」。過渡狀態關閉但可激活的只有在完全再極化後才可能出現，而開放可激活的狀態是在簡單模型中不可能實現的。

文獻中也寫道，一個關閉並失活的通道在再極化過程中首先短時間內還是開放狀態，然後才改變構象直接成為關閉但可激活的。再次激活只能發生在完全再極化之後，在去極化的細胞膜中不可能存在著過渡狀態開放並失活的。

當然，並不是所有的通道在電位到達一定值之時全部打開。更可能的是，通道的處於某種狀態的概率是與電壓相關的。而當閾電位出現時，大部分的通道便會開放，上述的模型便能很好的描述這種狀態。

而狀態之間過渡所需的時間也是因通道而異的。鈉通道從關到開發生在 1 毫秒之內，而鉀通道則要 10 毫秒。

除了電壓外，還有其他開關通道的機制。對動作電位來說，有兩種值得一提。一種是與「內向整流性鉀通道」（Kir）有關，這種通道是不可調控的。但卻有一些帶正電的小分子如精素，能夠在去極化到一定程度時堵塞通道孔。另一種機制與鉀通道有關，當細胞間的鈣離子與它結合後會開放。

### 動作電位的過程

#### 初始狀態

初始時，細胞膜處於靜止膜電位，大概在 - 50 到 - 70 mV。由常開型鈉離子通道、常開型鉀離子通道，鈉鉀泵

鈉鉀離子決定了靜止膜電位的大小進而控制離子運動的方向和強度為電化學梯度所決定。例如鈉離子就有向細胞內擴散的趨向，因為其膜外濃度遠較膜內高。

#### 起始相

起始相中，要有一個刺激使得膜電位去極化到達閾值。刺激可由於突觸後離子通道的開放（Na+, Ca2+）或是旁邊區域產生的動作電位而形成。

當電位到達 - 60 mV 時，Kir- 通道會被精素阻斷，繼而導致快速的去極化並達到鈉通道開放的閾值。但是外流的鉀離子卻會稍微阻擋這一進程（例如鈣離子依賴的鉀離子通道，由於在去極化過程中鈣離子內流而被激活，因而會稍微阻擋這一進程）。

#### 升支和超射

但鈉通道起始要到 - 60 mV 以上電位時才會大量開放。鈉離子懸殊的濃度差，使得鈉離子很快進入細胞內，造成細胞膜的去極化，更多的鈉通道被激活，就有更多鈉離子進入，形成了升支和正位的超射。

#### 再極化開始

但在電位到達最大正值之前，NaV- 通道已經開始失活。然後電壓門控鉀通道開始被激活 KV。兩者雖然閾值相近，但後者開放所需的時間更長，直到去極化達到一定程度才開始顯示其作用。當鈉內流達到最大值時，鉀通道才有一半開放，而當所有鈉通道失活時，鉀通道的開放才到了最大值。所以鈉通道開放最多的時候，是電壓最大值之時，而鉀通道的則位於再極化開始後。

#### 再極化

當再極化快至靜止膜電位時，KV 關閉，Kir（對靜止膜電位很重要）的堵塞會被去除，NaV 會慢慢激活。

#### 過極化

在很多細胞中（主要是神經元）還可以看到「過極化」。這是因為鉀離子的電導性仍然高於靜止膜電位，鉀離子持續流出，而鈉離子已停止流入，這時電位更接近鉀的平衡電位（見能斯特方程）。在動作電位時，流入的鈣離子會打開鉀通道，這是導致鉀電導性的增高的原因。當鈣水平下降時，電位才會慢慢恢復正常。工作效率增高的鈉鉀泵對過極化也有影響。

### 不反應期

動作電位後，軸突在一段時間內不能再響應外界刺激。不應期的長短是由 NaV 活性恢復所需的時間所決定的。不應期分為「絕對不應期」和「相對不應期」。

絕對不應期緊接在動作電位後，當時再極化仍在繼續，通道不能再打開。可以說，此時閾值無限大。

在相對不應期，提高刺激強度可以獲得一個弱的動作電位。閾值由無限大向正常值靠近。

## 閾值

動作電位需要電位到達閾值才能發起，此時鈉通道開放，鈉離子內流。科學家嘗試找出這一個閾值，但都以失敗告終。神經元可以在一個範圍的刺激內被激活。因此神經科學家放棄了尋找一特定閾值的努力。從系統理論來說，動作電位的產生是通過被動電位動力學和動作電位動力學的分叉實現的。但在很多教科書中，當講解到閾值時，只會將它描述為「靜息電位和動作電位間的灰色地帶」。

### 特殊的動作電位

* 除了鈉電壓門控通道外，電壓門控鈣通道也可以引起動作電位（如心肌和浦肯野細胞）。植物細胞也能產生動作電位，例如在植物運動之時。

## 參見

* 靜息電位
* 興奮
* 刺激
* 運動終板
* 突觸
* 神經系統
* 神經元
* 心臟

## 外部鏈結

* Das Aktionspotential （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Informationsvermittlung durch elektrische Erregung
* Alles über Aktionspotenziale
* Bildabfolge - Entstehung eines Aktionspotenzials （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Informationen über Aktions- und Generatorpoziale
* Elektro-Myografie (EMG) eine kleine Einführung （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Animation zum Aktionspotenzial
神經脊

**神經嵴**（neural crest）是一個脊椎動物特有的結構，僅在胚胎發育過程中短暫存在，屬外胚層起源。

神經嵴的細胞最初是位於神經板與上皮之間的**神經板緣**（neural plate border）。隨神經板形成神經溝，這些細胞轉化成神經褶。神經褶最終隨著神經溝閉合，形成**神經嵴**。接著，神經嵴的細胞進行上皮間質轉化、分散且在間葉內向兩側移動，分化出許多其他組織與細胞。

外周神經系統、色素細胞、顱面的骨與軟骨、牙本質，以及腎上腺髓質等都起源於神經嵴。

## 參見

* 神經板
* 神經溝

## 參考資料
神經膠細胞類淋巴系統

**膠狀淋巴系統**（又稱**膠淋巴系統**、**神經膠細胞類淋巴系統**、**腦部類淋巴系統**，英語：glymphatic system, glymphatic clearance pathway, paravascular system）是脊椎動物中央神經系統中一種具有功能性的廢物清理途徑。該途徑包含一種將腦脊髓液流入大腦薄壁組織的動脈旁內流路徑，再加上從大腦與脊髓的間質腔室移除間隙液及細胞外液的清理機制。兩者之間的液體交換主要由動脈搏動來驅動，並且在睡眠期間由大腦細胞外空間的擴張與收縮進行調節。星狀膠細胞的 AQP4 水通道促進了間隙液的大體積對流流動，進而清除了可溶蛋白質、廢棄產物以及過多的細胞外液。

膠狀淋巴系統的英文「glymphatic system」由丹麥神經科學家麥肯・尼德佳德創造，認可該系統對於神經膠質細胞的依賴性，以及其功能與周圍淋巴系統的相似性。

## 影響因素

### 腦動脈搏動

在膠狀淋巴系統中，血管周圍間隙圍繞在腦動脈周圍，腦脊液與腦間質液兩種液體的混合液或腦脊液會在血管周圍間隙內流動，腦動脈搏動可以促使血管周圍間隙內的溶質，通過混合和擴散的形式快速移動，以完成腦脊液與腦間質液的物質交換。

腦動脈搏動越高，腦脊液與腦間質液的物質交換效率越高，在相反的條件下結果還是相同的。血管壁的彈性或心率可以通過影響腦動脈搏動，改變膠狀淋巴系統的清除效率。

### 睡眠

在膠狀淋巴系統中，腦間質液與腦脊液在腦實質中匯合。腦細胞間隙在睡眠狀態下的空間增加約六成以上，腦間質液與腦脊液的對流交換明顯增加，從而加快腦脊液中 Aβ 的清除，使得睡眠期腦脊液中的 Aβ 濃度低於清醒期。而睡眠障礙會降低血管周圍間隙的內流效率，部分 AQP4 極化消失，腦間質液流出阻力增加，阻礙膠狀淋巴系統。

### 體位

體位可以通過血液動力學的變化，影響腦脊液與腦間質液的物質交換效率，從而影響膠狀淋巴系統。睡眠中對右側臥位、仰臥位和俯臥位進行觀察，發現右側臥位時，腦脊液與腦間質液的物質交換效率最高，俯臥位時的物質交換效率則最低。當中原因可能是右側臥位時，心臟的位置較高，促進血液抽吸和靜脈回流，增加心臟搏出量，提高腦動脈搏動，從而提高腦脊液與腦間質液的物質交換效率。而俯臥位時，頭相對處於較高位置，腦脊液沿著頸部血管流出量增加，使得腦內腦脊液減少，降低腦脊液與腦間質液的物質交換效率。

## 參考文獻
神經膠質瘤

**神經膠質瘤**（英語：Glioma）是一種中樞神經系統的腫瘤疾病，源自神經膠質細胞的病變。神經膠質瘤通常出現於腦部（稱為**腦神經膠質瘤**），但也有可能出現於其他神經，如視覺神經。
神經行為學

**神經行為學**（Neuroethology），名稱源自希臘文 νεῦρον（神經）與ἦθος（行為），是通過演化與比較等方法對動物行為及其神經系統機制進行研究的學科。它是行為神經科學的一門交叉學科分支，目的是了解中樞神經系統如何將刺激轉化為自然行為。例如，蝙蝠的聽覺系統是如何將聲音的聲學性質轉化以進行回聲定位的。神經行為學家希望通過對於動物的特殊行為的研究得到神經系統的普遍規律。

正如學科名稱所表示的那樣，這門學科是神經科學與行為學的綜合。與神經科學的其他分支相比，神經行為學的一個中心主題是注重於對自然行為的研究。其中自然行為是指源自自然選擇過程的行為（如求偶、飛行、行走、躲避掠食者等），而非處於疾病狀態的行為，或特別是在實驗室條件下的任務行為。

## 歷史

神經行為學的領域欠它的存在的一部分，建立動物行為學的是動物學內部的獨特的學科。雖然動物的行為已經早在亞里斯多德（公元前 384-342）的時代就曾進行了研究，但直到二十世紀早期，動物行為學才終於成為從自然科學（一個嚴格的描述領域）和生態學區分開來的一門學科。這背後的新的區別主要的催化劑是康拉德・洛倫茲和尼古拉斯・廷貝亨的研究和著作。

## 模式系統

* 蝙蝠的回聲定位 - 夜間飛行導航和捕獲獵物；使用其自己的叫聲的回應返回對象的位置。
* 鳴禽唱歌 - 斑胸草雀，金絲雀，和白冠帶鵐，歌曲學習作為人類語言發展的一種模式。
* 晝夜節律 - 視交叉上核的各種晝夜控制行為的影響。
* 蟋蟀唱歌 - 求偶鳴聲。
* 夜蛾科 - 對於蝙蝠叫聲的超聲波迴避反應
* 老鼠 - 空間記憶和導航。
* 蜜蜂屬 - 學習，導航，視覺，嗅覺，飛行，攻擊，覓食。
* 淡水龍蝦 - 逃跑，驚跳行為，侵略和社會等級的形成。
* 慈鯛科魚 - 侵略和攻擊行為。
* 君主斑蝶 - 導航機制。

## 參閱

* 尼古拉斯・廷貝亨
* 卡爾・馮・弗里希
* 康拉德・洛倫茲
* 小西正一

## 注釋

## 參考文獻

## 外部連結

* International Society for Neuroethology
* Topics in Neuroethology
神經衰弱

**神經衰弱**，是一個在 20 世紀初受當時的西方醫學影響而傳入中國的術語，用以表示人體神經實際上的機械性衰弱。其英語（Neurasthenia）在早至 1829 年就有使用，且它不是後來的神經病學家喬治・米勒・比爾德所使用的「神經質」（nerves），當中「神經質」較為隱喻。

神經衰弱在 1869 年首次用作精神病理學上的術語，其亦是由比爾德開創此一先例。用以表示一種疾病，當中症狀包括疲勞、焦慮、頭痛、心悸，高血壓、神經痛，以及抑鬱。

神經衰弱目前仍是中華醫學會精神病學分會的 CCMD-3 的一項診斷項目。但它不再包含於世界衛生組織的 ICD-11 及美國精神醫學學會的 DSM-V 中。

美國人被認為特別容易發生神經衰弱，為此人們為神經衰弱起了一個別名 ——「Americanitis」（由威廉・詹姆斯推廣）

## 病徵

此一疾病被比爾德認定為中樞神經系統的能量耗盡所致，他亦把此一疾病的起因歸因於現代文明。當時比爾德那一派別的醫生都將神經衰弱與城市化和壓力扯上關係。並聲稱這是競爭日益激烈的商業環境所致。那時亦認為神經衰弱與久坐的專業人士和上流人士特別有關係，但可適用於任何居住在貨幣體系內的人。

弗洛伊德則把許多身體症狀納入此一分類中，當中包括疲勞、消化不良伴胃氣脹、脊柱性刺激，以及顱內壓升高的跡象。與當時的一些人一樣，他認為這種病症是由性交中斷、性慾節制所致 。後來，弗洛伊德提出，在自慰及性交中斷中，會產生對生物體有毒的物質，因為它們倆都是「不能滿足原欲（Libido）的性釋放。」，換句話說神經衰弱是（自體）中毒的結果。後來，他亦把神經衰弱與焦慮性神經症區分開來，儘管他認為在許多情況下，兩種病症都會同時出現。

## 當代觀點

神經衰弱在 20 世紀時仍是一種流行的診斷，最終普遍認為它是一種行為問題，而不是一種生理疾病（排除了「病毒後綜合徵」後）。就當代的醫學診斷而言，神經衰弱在很大的程度上都已被廢除，不再是常見的診斷。ICD-10 把其歸類於「F48－其他的神經症性障礙」中。

其他觀點則把其視作自主神經紊亂 —— 自主神經的「不平衡」。

## 參看

* 精神病
* 抑鬱症
* 恐懼症
* 強逼症
* 焦慮症

## 參考資料

## 外部連結

* 明報健康網
* 香港醫學會對神經衰弱的介紹
神經衰弱症

**神經衰弱**，是一個在 20 世紀初受當時的西方醫學影響而傳入中國的術語，用以表示人體神經實際上的機械性衰弱。其英語（Neurasthenia）在早至 1829 年就有使用，且它不是後來的神經病學家喬治・米勒・比爾德所使用的「神經質」（nerves），當中「神經質」較為隱喻。

神經衰弱在 1869 年首次用作精神病理學上的術語，其亦是由比爾德開創此一先例。用以表示一種疾病，當中症狀包括疲勞、焦慮、頭痛、心悸，高血壓、神經痛，以及抑鬱。

神經衰弱目前仍是中華醫學會精神病學分會的 CCMD-3 的一項診斷項目。但它不再包含於世界衛生組織的 ICD-11 及美國精神醫學學會的 DSM-V 中。

美國人被認為特別容易發生神經衰弱，為此人們為神經衰弱起了一個別名 ——「Americanitis」（由威廉・詹姆斯推廣）

## 病徵

此一疾病被比爾德認定為中樞神經系統的能量耗盡所致，他亦把此一疾病的起因歸因於現代文明。當時比爾德那一派別的醫生都將神經衰弱與城市化和壓力扯上關係。並聲稱這是競爭日益激烈的商業環境所致。那時亦認為神經衰弱與久坐的專業人士和上流人士特別有關係，但可適用於任何居住在貨幣體系內的人。

弗洛伊德則把許多身體症狀納入此一分類中，當中包括疲勞、消化不良伴胃氣脹、脊柱性刺激，以及顱內壓升高的跡象。與當時的一些人一樣，他認為這種病症是由性交中斷、性慾節制所致 。後來，弗洛伊德提出，在自慰及性交中斷中，會產生對生物體有毒的物質，因為它們倆都是「不能滿足原欲（Libido）的性釋放。」，換句話說神經衰弱是（自體）中毒的結果。後來，他亦把神經衰弱與焦慮性神經症區分開來，儘管他認為在許多情況下，兩種病症都會同時出現。

## 當代觀點

神經衰弱在 20 世紀時仍是一種流行的診斷，最終普遍認為它是一種行為問題，而不是一種生理疾病（排除了「病毒後綜合徵」後）。就當代的醫學診斷而言，神經衰弱在很大的程度上都已被廢除，不再是常見的診斷。ICD-10 把其歸類於「F48－其他的神經症性障礙」中。

其他觀點則把其視作自主神經紊亂 —— 自主神經的「不平衡」。

## 參看

* 精神病
* 抑鬱症
* 恐懼症
* 強逼症
* 焦慮症

## 參考資料

## 外部連結

* 明報健康網
* 香港醫學會對神經衰弱的介紹
神經調節

**神經調節** (Neuromodulation) 是一種神經傳導過程。在此過程中，一個特定神經元使用一個或多個神經傳導物質來控制一系列神經元。被一小群神經元覆蓋住的神經調解質會在神經系統中大範圍得被釋放出來，進而影響到許多的神經元。在中樞神經系統中，主要的神經調節質包括多巴胺、血清素、乙醯膽鹼、組織胺、去甲基腎上腺素。此定義與傳統突觸傳導過程相反。傳統突觸傳導描述神經傳導過程為一個突觸前神經元直接影響另一個突觸後神經元。

 

## 參考資料
神經質

在心理學研究中，**神經質**（英語：Neuroticism），或譯**情緒不穩定性**等，被認為是一種基本的人格特質。 例如，在人格特質理論的五大人格方法中，神經質得分高的人比平均水平更容易情緒化，且更容易經驗焦慮、擔心、恐懼、憤怒、挫折、羨慕、嫉妒、內疚、沮喪、孤獨等感覺。

神經質指數得分高的人，被認為有患常見精神障礙（情緒障礙、焦慮症和物質使用障礙等相關部分已被進行研究），以及精神官能症的風險。

情緒不穩定性與低情緒商數（EQ）相關，包括情緒調節、動機和人際關係技能較低。

## 參考文獻

## 參見

* 五因素模型
* 人格心理學
* 特質理論
* 神經可塑性
神經退化

**神經退化性疾病**（英語：**neurodegenerative disorder**） ，又稱為**神經系統變性疾病（英語：**neurodegenerative disease**）** ，是一種大腦和脊髓的細胞神經元逐漸退化所直接導致的疾病。大腦和脊髓由神經元組成，神經元有不同的功能，如控制運動，處理感覺信息，並作出決策。大腦和脊髓的細胞一般是不會再生的，所以過度的損害可能是毀滅性的，不可逆轉的。神經退行性疾病是由神經元或其髓鞘的喪失所致，隨著時間的推移而惡化，以導致功能障礙。

神經退行性疾按表型分為兩類：

* 一類影響運動，如小腦性共濟失調
* 一類影響記憶以及相關的痴呆症

## 神經退行性疾病列表

* 阿茲海默症 (Alzheimer's disease, AD)
* 帕金森氏症 (Parkinson's disease, PD)
* 路易氏體失智症 (Dementia with Lewy bodies, DLB)
* 多系統萎縮症 (Multiple system atrophy, MSA)
* 普利昂疾病 (Prion diseases): 包含牛海綿狀腦病 (Bovine spongiform encephalopathy, BSE。或稱狂牛症) 和人類的各種庫賈氏症 (Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)
* 亨丁頓舞蹈症 (Huntington's disease, HD)
* 肌肉萎縮性側索硬化症 (Amyotrophic lateral sclerosis, ALS)
* 毛細血管擴張性共濟失調綜合症 (Ataxia telangiectasia)
* 多發性硬化症 (Multiple sclerosis)
* 小腦萎縮症 (Spinocerebellar Atrophy）或稱脊髓小腦失調症（Spinocerebellar Ataxia，SCA)
* 人類免疫缺陷病毒癡呆複合症 (HIV-associated neurocognitive disorders, HAND)
* 皮克式病 (Pick's disease)
* 克拉畢氏症 (Krabbe's disease)
* 甘迺迪氏症 (Kennedy's disease) 原名 Spinal and bulbar muscular atrophy, SBMA
* 原發性側索硬化 (Primary lateral sclerosis, PLS)
* 柯凱因氏症候群 (Cockayne syndrome)
* 脊髓性肌萎縮症 (Spinal muscular atrophy, SMA)
* 脊髓癆 (Tabes dorsalis)
* 進行性核上性麻痺 (Progressive supranuclear palsy) 或稱 Steele–Richardson–Olszewski syndrome, PSP
* 佩梅病 (Pelizaeus-Merzbacher Disease)

## 治療

初步治療取決於具體疾病的診斷。目前，僅有少數幾個藥物可用於一些神經退行性疾病。

## 參見

* 神經發育障礙

## 參考文獻
神經遞質

**神經傳遞質**（英語：neurotransmitter）又稱**神經傳導物質**、**傳遞質**，是由神經元分泌的信號分子（資訊傳遞物質），可通過突觸影響另一個細胞；此接收信號的細胞可為另一個神經元、腺體、肌細胞。

神經傳遞質在神經、肌肉和感覺系統的各個角落都有分布，是動物的正常生理功能的重要一環。截止 1998 年，在大腦內大約有 45 種不同的神經傳遞質已被確認。

## 神經傳遞質的作用過程

> 用香港維港渡海泳賽事作比喻，試想像新界是突觸前（presynaptic），神經傳遞質就像泳手乘搭港鐵或其他交通工具（突觸小泡；synaptic vesicle）到尖東下海（胞吐作用）；游到對面海岸前，會打開對面一道閘門，讓對岸的觀眾（如鉀離子）下水或海上其他人（如氯離子）上岸。但對岸開門後，泳手自己卻不會到中環陸上，反而繼續在維港（突觸間隙；synaptic cleft）內游動，或藉由再攝取泵返回尖東。
> 
> 

突觸前（presynaptic）神經元負責合成神經傳遞質（一般來說，只需要簡單地幾步即可生物合成），並將其包裹在突觸小泡（synaptic vesicle）內，在神經元發生衝動時，突觸小泡在突觸前神經元末梢處，通過胞吐作用，將其內傳遞質釋放到突觸間隙（synaptic cleft）中。神經傳遞質分子藉由擴散作用抵達突觸後（postsynaptic）細胞膜，能特異性地結合且作用於突觸後神經元或效應器細胞上的受體，起到改變通道蛋白構相、活化第二信使系統等作用，進而導致突觸後神經元的電位或代謝、誘發其產生一定效應。

神經傳遞質可看作是神經元的輸出工具。每一個神經元只帶有一種神經傳遞質；但最新的證據顯示一個神經元含有並釋放多於一種的神經傳導物質。

同一種傳遞質對不同的受體可能產生不同的作用。

## 神經傳遞質的分類

神經傳遞質的分類方式有很多，按照作用後果可分為離子型（Ionotropic）和代謝型（Metabotropic）兩類。其中離子型受體按照電位變化可分為興奮型和抑制型兩類。

主要的神經傳遞質：

* **胺基酸**：麩胺酸、天門冬胺酸、D - 絲胺酸、γ- 胺基丁酸（GABA）、甘胺酸
* **氣體**：一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、硫化氫（H2S）
* **單胺**： 組織胺、血清素（SER）
  * **兒茶酚胺**：多巴胺（DA）、正腎上腺素（NE）、腎上腺素
* **痕量胺**：苯乙胺、N - 甲基苯乙胺、酪胺、3 - 碘甲狀腺原胺、章胺、色胺
* **肽**： 催產素、體抑素、P 物質、古柯鹼和安非他明調節的轉錄肽、鴉片肽
* **嘌呤**：三磷酸腺苷 (ATP)、腺苷
* 其他：乙醯膽鹼（ACh）、花生四烯乙醇胺

腦與脊髓中最常見的神經傳遞質是麩胺酸，分布於超過 90% 的興奮型突觸。腦中第二常見的神經傳遞質是 γ- 胺基丁酸，分布於超過 90% 的抑制型且不使用麩胺酸的突觸。甘胺酸是脊髓中最常見的抑制型神經傳遞質。

## 功能

* 麩胺酸在突觸的量的不同形成的突觸可塑性被視為是構成記憶和學習的重要神經化學基礎。過量的麩胺酸會導致興奮毒性，引起靶細胞死亡。
* γ- 胺基丁酸是許多鎮靜藥物調節的基礎。
* 乙醯膽鹼是運動終板的神經傳遞質，箭毒的致癱瘓效果就是來自阻斷此突觸的神經傳遞質。 乙醯膽鹼在腦神經中也作為神經傳遞質，具有特異的乙醯膽鹼受體，包括菸鹼型乙醯膽鹼受體、蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體。
* 多巴胺在腦中有多種重要功能。包括運動行為的調節，動機與情緒激發相關的快感，是獎賞系統中的重要角色。帕金森氏症與多巴胺不足有關；思覺失調症與較高水平的多巴胺有關。
* 血清素是一種單胺類神經傳遞質，90% 在腸合成，其餘在中樞神經合成。調節食慾、睡眠、記憶與學習、體溫、情緒、行為、肌肉收縮、心血管系統、內分泌系統等。被懷疑在抑鬱症中有一定作用，一些抑鬱症患者的腦脊液與腦組織中的血清素代謝產物濃度偏低。
* 物質 P 是一種十一胺基酸多肽，參與從某些感覺神經元向中樞神經傳遞痛覺。也輔助鬆弛血管，通過釋放一氧化氮來降低血壓。
* 鴉片肽是痛覺通路以及腦部情緒中心的一種神經傳遞質。某些鴉片肽用作鎮痛藥，引起快感與欣快症。

使用特定神經傳遞質的神經元可形成不同的系統，系統的激發會影響腦的很大部分，被稱作 volume transmission。主要的神經傳遞系統包括正腎上腺素系統、多巴胺系統、血清素系統、膽鹼能系統。作用於這些神經傳遞質的藥物影響到整個神經傳遞系統，這可以解釋某些藥物的複雜效果。例如，古柯鹼阻斷了突觸前神經元對多巴胺的再吸收，使得這種神經傳遞質在突觸間隙中停留更長，繼續與突觸後靶細胞膜上的受體綁定，引起欣快情緒響應。延長暴露於過量的突觸間的多巴胺，可導致古柯鹼生理成癮。去除古柯鹼後，突觸後受體綁定的多巴胺減少可導致感到沮喪。選擇性血清素再吸收抑制劑阻斷突觸前神經元再吸收血清素，促進了內生的血清素的效用，常用於抗抑鬱藥。 α- 甲基 - 對 - 酪胺酸（AMPT）阻止酪胺酸轉化為多巴胺的前體 L - 多巴。 利血平阻止多巴胺存儲在突觸小泡中。司來吉蘭（Selegiline）抑制了單胺氧化酶 (MAO)-B 因而增加了多巴胺的水平。

疾病可以影響神經傳遞質系統。例如，帕金森氏症至少部分相關於腦深部多巴胺能神經元的失效，如黑質。多巴胺的前體 L - 多巴常用於治療帕金森症。

每種神經傳遞質一旦抵達突觸後細胞，必須被分解掉，以阻止進一步的興奮或抑制訊息傳遞（終止突觸傳遞）。例如，乙醯膽鹼被乙醯膽鹼酯酶降解為乙酸與膽鹼。 膽鹼被突觸前神經元攝取併合成乙醯膽鹼。其他神經傳遞質如多巴胺能從靶細胞擴散掉並被身體的其他部位如腎排泄，或被肝臟分解掉。

## 參考文獻

## 外部連結

* 神經傳導物質 (Neurotransmitters) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Molecular Cell Biology. 4th edition. Section 21.4: Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Molecular Expressions Photo Gallery: The Neurotransmitter Collection （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Brain Neurotransmitters
* Endogenous Neuroactive Extracellular Signal Transducers （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Neurotransmitter_
* neuroscience for kids website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* brain explorer website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* wikibooks cellular neurobiology
* [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經遞質受體

**神經遞質受體**（英語：Neurotransmitter receptor）也稱為**神經受體**（英語：neuroreceptor），是被神經遞質激活的膜蛋白受體。細胞外部的化學物質（例如神經遞質）可以撞入細胞膜，沿著膜我們可以找到受體。如果神經遞質撞入其相應的受體，它們將結合並觸發其他在細胞內發生的事件。因此，膜受體是分子機制的一部分，該分子機制使細胞能夠相互通訊。神經遞質受體是一類相對於其他分子與神經遞質特異性結合的受體。

## 參考資料與備註

## 外部連結

* Brain Explorer （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neurotransmitters Postsynaptic Receptors （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Snyder (2009) Neurotransmitters, Receptors, and Second Messengers Galore in 40 Years. Journal of Neuroscience. 29 (41): 12717-12721. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Snyder and Bennett (1976) Neurotransmitter Receptors in the Brain: Biochemical Identification. Annual Review of Physiology. Vol. 38: 153-175 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroscience for Kids: Neurotransmitters （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Library of Congress Authorities and Vocabularies: Neurotransmitter Receptors （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neurotransmitter Receptors, Transporters, & Ion Channels （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Neuroregulator+Receptor_
神經適應

**神經性適應** 或者 **感覺適應** 是感覺系統的反應在給與一個持續的心理物理刺激之後出現的感覺改變現象。在這個過程中通常能夠感覺到刺激的變化。 舉個例子， 如果一個人把他的手放在桌面上， 他馬上就能夠通過他的皮膚感覺到這個桌面的存在。但是經過幾秒以後，他對這個桌面的感覺會慢慢消失。感覺神經元對這張桌面的反應會在接觸桌面的時刻立即出現，隨著時間的延長，它們的反應會慢慢消失，這個過程就叫做神經性適應或者感覺適應。

## 力量訓練

有研究表明，在經過一定的力量訓練之後，就會出現神經性適應現象。被試者在不增加肌肉量的情況下增加自己的力量。使用肌電圖 (SEMG) 技術記錄肌肉表面的電活動， 發現早期訓練時力量的增加，與肌電活動的增加有關。這些發現與相關的理論解釋了在肌肉量不增加的情況下力量增加的原因。一些其他有關力量增加的理論涉及到神經性適應的有：主動 - 拮抗肌降低了共激活現象，運動神經元的同步化，還有運動神經元發放率的增加。 

神經性適應對於 V - 波 的改變和 霍夫曼反射 非常重要。霍夫曼反射可以用來評估脊髓 α- 運動神經元的興奮性， 而 V - 波可以用來測量從 α- 運動神經元的輸出電活動的幅度。有研究表明在經過 14 周的阻力訓練之後，被試者的 V - 波幅度增加了大約 50%， 霍夫曼反射幅度增加了大約 20%。這表明，人類有關運動的神經性適應是脊髓中的神經環路的功能發生了變化，並沒有涉及運動皮層組織結構的改變。

## 參考文獻
神經重症

**神經重症**（**Neurocritical care** or **neurointensive care**）是急診醫學、神經內科、神經外科和重症科的一門跨學科醫療學科。這類病人主要寄主在神經重症加護病房裡。常見的神經重症疾病主要為急性重度顱腦創傷、癲癇重積狀態、腦梗死、顱內出血、顱內感染（腦炎）、各種原因所致的顱內壓增高和神經肌肉疾病等。除了管理神經方面的重症問題外，神經重症專家也處理這類疾病所引發的其他問題，比如高血壓、肺炎、呼吸機管理等等。在神經重症學科尚未普及前，這方面的病人主要是由神經外科、神經內科醫師和重症監護醫師一同管理。20 世紀 80 年代隨著神經重症監護病房（NICUs）的開始出現，這門學科也逐漸開始行成，現在的神經重症加護室主要是由神經重症醫師、神經外科、影像診斷醫生、藥劑師和神經重症加護護士一同管理。神經重症協會於 2002 年在舊金山成立。宗旨在與推廣這學科的普及化、提升病人的管理素質、研究、學術和教育。

## 參見

* 急救員
* 緊急醫療服務
* 急救
* 大量傷患事件
* 緊急應變

## 外部連結

* Neurocritical Care Society （神經重症學會） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經重症協會

**神經重症協會**（英語：Neurocritical Care Society）是一個國際多學科醫學協會，成立於 1999 年。協會宗旨在於促進改善重症監護病房裡神經系統疾病患者的治療和預後。該協會支持研究和教育，並倡導與神經重症監護，神經重症監護和一般重症監護有關的問題並出版相關評議的科學指南，這些指南可在協會出版的雜誌中找到。

 

## 外部連結

* 神經重症協會 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神經重症學

**神經重症**（**Neurocritical care** or **neurointensive care**）是急診醫學、神經內科、神經外科和重症科的一門跨學科醫療學科。這類病人主要寄主在神經重症加護病房裡。常見的神經重症疾病主要為急性重度顱腦創傷、癲癇重積狀態、腦梗死、顱內出血、顱內感染（腦炎）、各種原因所致的顱內壓增高和神經肌肉疾病等。除了管理神經方面的重症問題外，神經重症專家也處理這類疾病所引發的其他問題，比如高血壓、肺炎、呼吸機管理等等。在神經重症學科尚未普及前，這方面的病人主要是由神經外科、神經內科醫師和重症監護醫師一同管理。20 世紀 80 年代隨著神經重症監護病房（NICUs）的開始出現，這門學科也逐漸開始行成，現在的神經重症加護室主要是由神經重症醫師、神經外科、影像診斷醫生、藥劑師和神經重症加護護士一同管理。神經重症協會於 2002 年在舊金山成立。宗旨在與推廣這學科的普及化、提升病人的管理素質、研究、學術和教育。

## 參見

* 急救員
* 緊急醫療服務
* 急救
* 大量傷患事件
* 緊急應變

## 外部連結

* Neurocritical Care Society （神經重症學會） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经上皮细胞

**神經上皮細胞**（neuroepithelial cell，neuroectodermal cell）是一種幹細胞，可行細胞分裂產生兩個完全相同的細胞。而後，子細胞會經由不對稱的細胞分裂，產生一個與親代相同的細胞及另一個非幹細胞的先驅細胞或神經元。

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_neuroepithelial+cells_
神经丛

**神經叢**（英文：Nerve plexus）是指相互交錯的神經所形成的叢狀結構。一個神經叢包含傳入神經和傳出神經，因脊神經前支與血管匯合而形成。人體有 4-5 個主要的脊神經叢（除了胸椎區域外）和一些其它形式的自主神經叢（多為腸神經系統的一部分），負責肌肉收縮、體內協調和控制，以及對冷、熱、痛覺和壓力的感知。人體神經叢包括：

* 脊神經叢
  * 頸神經叢 - 負責頭、脖子以及肩膀
  * 臂神經叢 - 負責胸、肩膀、手臂以及手掌
  * 腰骶神經叢
    * 腰神經叢 - 負責背部、腹部、腹股溝、大腿、膝蓋、小腿
    * 薦神經叢 - 負責骨盆、臀部、陰部、大腿、小腿、腳
    * 陰部神經叢
  * 尾骨神經叢 - 負責尾骨附近的小區域
* 自主神經叢
  * 腹腔神經從 - 負責內臟器官
  * 腸神經叢 - 負責腸道
  * 黏膜下神經叢 - 負責腸道
  * 迷走神經咽叢 - 負責齶和咽
  * 心神經叢 - 負責心臟

## 參考資料
神经中枢

**中樞神經系統**（英文：**central nervous system**，縮寫：**CNS**）是神經系統中神經細胞集中的結構，在脊椎動物包括腦和脊髓；在高等無脊椎動物如環節動物和昆蟲等，則主要包括腹神經索和一系列的神經節，負責將複雜的訊息整合，命令身體做出適當的反應。

人的中樞神經系統構造最複雜而完整，特別是大腦半球的皮層獲得高度的發展，成為神經系統最重要和高級的部分，保證了機體各器官的協調活動，以及機體與外界環境間的統一和協調。

中樞神經系統與周圍神經系統組成了神經系統，控制了生物的行為。

整個中樞神經系統位於背腔，腦在顱腔，脊髓在脊椎管；顱骨保護腦，脊椎保護脊髓。

## 參考文獻

## 參見

* 腦脊液
* 灰白質

## 外部連結

* Overview of the Central Nervous System（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）, _Neuroscience Online_ (electronic neuroscience textbook)
* High-Resolution Cytoarchitectural Primate Brain Atlases
* Explaining the human nervous system（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）.
* The Department of Neuroscience at Wikiversity
* Central nervous system histology（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经义肢技术

**神經義肢**（英語：neuroprosthetics）是指替代人體神經通路受損部分的人工植入裝置。神經義肢通過人工電刺激以引起神經組織的興奮，從而代替受損的神經功能。

按受損功能的不同，神經義肢可分為感覺神經義肢、運動神經義肢、認知神經義肢等。感覺神經義肢將外界信息轉化為電刺激信號以作用於感覺神經通路，如人工耳蝸、視覺假體等。其中，人工耳蝸也是應用最早的神經義肢。運動神經義肢則是以電刺激代替大腦發出神經衝動，以恢復受損的站立、排尿等運動機能。認知神經義肢則通過電刺激恢復因腦損傷引起的認知功能缺失，如用以緩解帕金森病症狀的腦部深層電刺激。

## 參考文獻
神经传递体

**神經傳遞質**（英語：neurotransmitter）又稱**神經傳導物質**、**傳遞質**，是由神經元分泌的信號分子（資訊傳遞物質），可通過突觸影響另一個細胞；此接收信號的細胞可為另一個神經元、腺體、肌細胞。

神經傳遞質在神經、肌肉和感覺系統的各個角落都有分布，是動物的正常生理功能的重要一環。截止 1998 年，在大腦內大約有 45 種不同的神經傳遞質已被確認。

## 神經傳遞質的作用過程

> 用香港維港渡海泳賽事作比喻，試想像新界是突觸前（presynaptic），神經傳遞質就像泳手乘搭港鐵或其他交通工具（突觸小泡；synaptic vesicle）到尖東下海（胞吐作用）；游到對面海岸前，會打開對面一道閘門，讓對岸的觀眾（如鉀離子）下水或海上其他人（如氯離子）上岸。但對岸開門後，泳手自己卻不會到中環陸上，反而繼續在維港（突觸間隙；synaptic cleft）內游動，或藉由再攝取泵返回尖東。
> 
> 

突觸前（presynaptic）神經元負責合成神經傳遞質（一般來說，只需要簡單地幾步即可生物合成），並將其包裹在突觸小泡（synaptic vesicle）內，在神經元發生衝動時，突觸小泡在突觸前神經元末梢處，通過胞吐作用，將其內傳遞質釋放到突觸間隙（synaptic cleft）中。神經傳遞質分子藉由擴散作用抵達突觸後（postsynaptic）細胞膜，能特異性地結合且作用於突觸後神經元或效應器細胞上的受體，起到改變通道蛋白構相、活化第二信使系統等作用，進而導致突觸後神經元的電位或代謝、誘發其產生一定效應。

神經傳遞質可看作是神經元的輸出工具。每一個神經元只帶有一種神經傳遞質；但最新的證據顯示一個神經元含有並釋放多於一種的神經傳導物質。

同一種傳遞質對不同的受體可能產生不同的作用。

## 神經傳遞質的分類

神經傳遞質的分類方式有很多，按照作用後果可分為離子型（Ionotropic）和代謝型（Metabotropic）兩類。其中離子型受體按照電位變化可分為興奮型和抑制型兩類。

主要的神經傳遞質：

* **胺基酸**：麩胺酸、天門冬胺酸、D - 絲胺酸、γ- 胺基丁酸（GABA）、甘胺酸
* **氣體**：一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、硫化氫（H2S）
* **單胺**： 組織胺、血清素（SER）
  * **兒茶酚胺**：多巴胺（DA）、正腎上腺素（NE）、腎上腺素
* **痕量胺**：苯乙胺、N - 甲基苯乙胺、酪胺、3 - 碘甲狀腺原胺、章胺、色胺
* **肽**： 催產素、體抑素、P 物質、古柯鹼和安非他明調節的轉錄肽、鴉片肽
* **嘌呤**：三磷酸腺苷 (ATP)、腺苷
* 其他：乙醯膽鹼（ACh）、花生四烯乙醇胺

腦與脊髓中最常見的神經傳遞質是麩胺酸，分布於超過 90% 的興奮型突觸。腦中第二常見的神經傳遞質是 γ- 胺基丁酸，分布於超過 90% 的抑制型且不使用麩胺酸的突觸。甘胺酸是脊髓中最常見的抑制型神經傳遞質。

## 功能

* 麩胺酸在突觸的量的不同形成的突觸可塑性被視為是構成記憶和學習的重要神經化學基礎。過量的麩胺酸會導致興奮毒性，引起靶細胞死亡。
* γ- 胺基丁酸是許多鎮靜藥物調節的基礎。
* 乙醯膽鹼是運動終板的神經傳遞質，箭毒的致癱瘓效果就是來自阻斷此突觸的神經傳遞質。 乙醯膽鹼在腦神經中也作為神經傳遞質，具有特異的乙醯膽鹼受體，包括菸鹼型乙醯膽鹼受體、蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體。
* 多巴胺在腦中有多種重要功能。包括運動行為的調節，動機與情緒激發相關的快感，是獎賞系統中的重要角色。帕金森氏症與多巴胺不足有關；思覺失調症與較高水平的多巴胺有關。
* 血清素是一種單胺類神經傳遞質，90% 在腸合成，其餘在中樞神經合成。調節食慾、睡眠、記憶與學習、體溫、情緒、行為、肌肉收縮、心血管系統、內分泌系統等。被懷疑在抑鬱症中有一定作用，一些抑鬱症患者的腦脊液與腦組織中的血清素代謝產物濃度偏低。
* 物質 P 是一種十一胺基酸多肽，參與從某些感覺神經元向中樞神經傳遞痛覺。也輔助鬆弛血管，通過釋放一氧化氮來降低血壓。
* 鴉片肽是痛覺通路以及腦部情緒中心的一種神經傳遞質。某些鴉片肽用作鎮痛藥，引起快感與欣快症。

使用特定神經傳遞質的神經元可形成不同的系統，系統的激發會影響腦的很大部分，被稱作 volume transmission。主要的神經傳遞系統包括正腎上腺素系統、多巴胺系統、血清素系統、膽鹼能系統。作用於這些神經傳遞質的藥物影響到整個神經傳遞系統，這可以解釋某些藥物的複雜效果。例如，古柯鹼阻斷了突觸前神經元對多巴胺的再吸收，使得這種神經傳遞質在突觸間隙中停留更長，繼續與突觸後靶細胞膜上的受體綁定，引起欣快情緒響應。延長暴露於過量的突觸間的多巴胺，可導致古柯鹼生理成癮。去除古柯鹼後，突觸後受體綁定的多巴胺減少可導致感到沮喪。選擇性血清素再吸收抑制劑阻斷突觸前神經元再吸收血清素，促進了內生的血清素的效用，常用於抗抑鬱藥。 α- 甲基 - 對 - 酪胺酸（AMPT）阻止酪胺酸轉化為多巴胺的前體 L - 多巴。 利血平阻止多巴胺存儲在突觸小泡中。司來吉蘭（Selegiline）抑制了單胺氧化酶 (MAO)-B 因而增加了多巴胺的水平。

疾病可以影響神經傳遞質系統。例如，帕金森氏症至少部分相關於腦深部多巴胺能神經元的失效，如黑質。多巴胺的前體 L - 多巴常用於治療帕金森症。

每種神經傳遞質一旦抵達突觸後細胞，必須被分解掉，以阻止進一步的興奮或抑制訊息傳遞（終止突觸傳遞）。例如，乙醯膽鹼被乙醯膽鹼酯酶降解為乙酸與膽鹼。 膽鹼被突觸前神經元攝取併合成乙醯膽鹼。其他神經傳遞質如多巴胺能從靶細胞擴散掉並被身體的其他部位如腎排泄，或被肝臟分解掉。

## 參考文獻

## 外部連結

* 神經傳導物質 (Neurotransmitters) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Molecular Cell Biology. 4th edition. Section 21.4: Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Molecular Expressions Photo Gallery: The Neurotransmitter Collection （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Brain Neurotransmitters
* Endogenous Neuroactive Extracellular Signal Transducers （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Neurotransmitter_
* neuroscience for kids website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* brain explorer website （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* wikibooks cellular neurobiology
* [1] （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经信息处理系统大会

**神經信息處理系統大會**（英語：Conference on Neural Information Processing Systems，**NeurIPS**），前稱 **NIPS**，是一個機器學習和計算神經科學領域的學術會議，每年 12 月舉行。

## 歷史

1986 年，加利福尼亞理工學院和貝爾實驗室的學者提出設想。1987 年首屆舉辦。2000 年前舉辦地均在美國丹佛，此後曾在美國、西班牙、加拿大多地舉辦。2015 年會議為單軌制（single-track），2015 年後改為雙軌制（double-track）。

### 會議更名

由於 nips 也有乳頭的意義，並遭人惡意炒作，曾有呼籲要求會議改名。2018 年 3 月約翰霍普金斯大學超過 120 位教授及學生向 NIPS 董事會發了一封公開信，要求改名以避免該縮寫產生「容易遭受性騷擾的惡劣環境」。同年 10 月底董事會表示不會改名，引發了新一輪的抗議活動，相關的更名請願獲得接近 2000 人連署支持。2018 年 11 月 17 日，董事會迫於壓力正式將會議簡稱改為 NeurIPS。

## 會議地點

* 1987–2000 年：美國丹佛
* 2001–2010 年：加拿大溫哥華
* 2011 年：西班牙格拉納達
* 2012、2013 年：美國斯德特萊恩
* 2014、2015 年：加拿大蒙特婁
* 2016 年：西班牙巴塞隆納
* 2017 年：美國長灘
* 2018 年：加拿大蒙特婁
* 2019 年：加拿大溫哥華
* 2020 年：加拿大溫哥華（線上）
* 2021 年：線上
* 2022 年：美國紐奧良

## 參考
神经信息学

**神經信息學**通過在對神經系統建模和分析的過程中應用計算的方法和觀念來整合各種對神經系統進行模擬的嘗試性工作。

理解人類神經系統是 21 世紀科學的最大挑戰之一。神經系統的功能如知覺、決策、認知和推理等遠超任何現有的人工系統。它的機能跨越了從分子生物學到人類學的多個學科。

為了理解神經系統，人們需要把從分子到細胞、從系統到生物體等各種不同層次學科的研究相互聯繫起來，這些學科包括遺傳學、蛋白質組學、系統生物學、神經科學、認知科學、語言學、心理學、人類學，等等。雖然人們對於腦研究的事實和數據的積累已經很迅速也很深入了，但是我們對這些數據的理解深度還很有限。同樣地，過去幾十年以來計算機科學業已取得了巨大的進展，但是人類最先進的計算機系統在處理現實世界的一些任務時還比不上所謂的簡單生物，例如螞蟻和蜜蜂。無論從實踐的角度還是從概念的角度看，神經科學相關的生命科學（例如神經科學、神經行為學、心理學、語言學、哲學等）與信息科學及其相關學科（例如計算機科學、數學、統計學、物理學、電子工程學和神經機器人學）之間都有很多互相聯繫的地方。

神經信息學中新的多學科交叉的研究領域加強了這些領域間的協作潛力。神經信息學和下列領域相關：

* 發展和應用計算的方法來研究腦和行為
* 應用先進的信息學技術來處理巨量和複雜的神經科學數據
* 深入理解腦功能的原理以便發展新的信息學技術

相關的研究中心包括：

* 瑞士蘇黎世 神經信息學研究所
* 美國加州 Pasadena 加州理工學院計算和神經系統（CNS） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 德國法蘭克福 Frankfort Institute for Advanced Studies（FIAS） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 外部連結

* Journal of Neuroinformatics
* Society for Neuroscience Database Gateway
* BrainMaps
* BrainInfo （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Brain Architecture Management System （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The fMRI Data Center （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* SenseLab
* Institute of Neuroinformatics
* NeuroGEMS neuroinformatics software （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuroinformatics Doctoral Training Centre （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* International Neuroinformatics Coordinating Facility
* Theoretical Neuroscience Group (TNG), Florida Atlantic University （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经元

**神經元**（英語：neuron）又名**神經細胞**（nerve cell），是組成神經系統結構和執行神經功能活動的一大類高度分化細胞，由胞體和胞突（樹突和軸突）組成，屬神經組織的基本結構和功能單位。神經元大致分為：感覺（傳入）神經元，運動（傳出）神經元、聯絡（中間）神經元三類。

神經元具有感受刺激、整合信息和傳導衝動的能力。神經元感知環境的變化後，再將信息傳遞給其他的神經元，並指令集體做出反應。神經元佔了神經系統約一半，其他大部分由神經膠質細胞所構成。神經元的基本構造包括：樹突、軸突、髓鞘和細胞核。傳遞形成電流，在其尾端為受體，藉由化學物質（神經傳遞物質，如多巴胺、乙醯膽鹼等）傳導，在適當的量傳遞後在兩個突觸間形成電流傳導。

人腦中，神經細胞約有 860 億個。

## 演化生物學

前寒武紀新元古代的腔腸動物已擁有神經元和突觸的瀰散的神經網絡。

## 形態學

雖然神經元形態與功能多種多樣，但結構上大致都可分成細胞體（胞體）和神經突（胞突）兩部分。神經突又分樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。軸突往往很長，由細胞的軸丘分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細胞體若干距離後始獲得髓鞘，成為神經纖維。習慣上把神經纖維分為有髓纖維（myelinated fiber）與無髓纖維（unmyelinated fiber）兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，並非完全無髓鞘。

細胞體的大小差異很大，小的直徑僅 5～6μm，大的可達 100μm 以上。突起的形態、數量和長短也很不相同。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激並將衝動傳向胞體；軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末（axon terminal），軸突將衝動從胞體傳向終末。通常一個神經元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經元的胞體越大，其軸突越長。

不論是何種神經元，皆可分成：接收區（receptive zone）、觸發區（trigger zone）、傳導區（conducting zone），和輸出區（output zone）。

**接收區（receptive zone）** ：為樹突到胞體的部份（偽單極神經元為接受器的部份），會有電位的變化，為階梯性的生電（graded electrogenesis）。所謂階梯性是指樹突接受（接受器）不同來源的突觸，如果接收的來源越多，對胞體膜電位的影響越大，反之亦然。而接受的訊息在胞體內整合。

**觸發區（trigger zone）** ：在胞體整合的電位，決定是否產生神經衝動的起始點。位於軸突和胞體交接的地方。也就是軸丘（axon hillock）的部份。

**傳導區（conducting zone）** ：為軸突的部份，當產生動作電位（action potential）時，傳導區能遵守全有全無的定律（all or none）來傳導神經衝動。

**輸出區（output zone）** ：神經衝動的目的就是要讓神經末梢，突觸的神經傳遞物質或電力釋出，才能影響下一個接受的細胞（神經元、肌肉細胞或是腺體細胞），此稱為突觸傳遞。

## 分類

神經元按照傳輸方向及功能可分為三種：感覺神經元、運動神經元、聯絡神經元。不同功能、不同區域的神經元外型有所差異，依照突起的多寡分成多極神經元、單極神經元（偽單極神經元）、雙極神經元。如感覺神經元中的偽單極神經元，因為看起來只有一個突觸，只有單一條軸突，沒有樹突而得名。

## 相關條目

* 神經衝動
* 膠狀細胞
* 靜止膜電位

## 文內注釋

## 延伸閱讀

## 外部連結

* Fibrinogen found to inhibit EGFR in neuronal cells （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） _Blood clotting protein may inhibit spinal cord regeneration_
* Cell Centered Database UC San Diego images of neurons.
* High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
* 神經元 (neuron) 分類 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 開放式目錄計劃中和 Neurobiology 相關的內容
* IBRO (International Brain Research Organization). Fostering neuroscience research especially in less well-funded countries.
* NeuronBank （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） an online neuromics tool for cataloging neuronal types and synaptic connectivity.
* High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
* The Department of Neuroscience at Wikiversity, which presently offers two courses: Fundamentals of Neuroscience and Comparative Neuroscience.
* NIF Search – Neuron （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） via the Neuroscience Information Framework
* Cell Centered Database – Neuron
* Complete list of neuron types （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） according to the Petilla convention, at NeuroLex.
* NeuroMorpho.Org （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） an online database of digital reconstructions of neuronal morphology.
* Immunohistochemistry Image Gallery: Neuron
* Khan Academy: Anatomy of a neuron （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuron images （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经元特异性烯醇化酶

**神經元特異性烯醇化酶**（英語：neuron specific enolase，縮寫 **NSE**），也稱為**烯醇化酶 2**（enolase 2，**ENO2**）、**γ- 烯醇化酶**（Gamma-enolase）是人類基因組中編碼的三種烯醇化酶（也稱做「磷酸烯醇式丙酮酸水合酶」， phosphopyruvate hydratase）之一，是小細胞肺癌和嗜鉻細胞瘤的腫瘤標誌物。

## 參考文獻

## 外部連結

* PDB 中 UniProt 可用的所有結構資訊之概述：_P09104_ (Human Gamma-enolase) 在 PDBe-KB。
神经元调谐

**神經元調諧**（英文：neuronal tuning），是指神經元有選擇地表示一種感覺、協同、運動、認知等信息的特性。通過經驗，神經元反應被調諧為最優的特定範式。神經元調諧可以是強而集中的，如 V1 區；也可以是弱而寬泛的，如神經元集群。單個神經元可能會同時對多種基本感覺調諧，如視覺、聽覺、嗅覺。這種神經元通常對多個感覺起整合作用。在神經網絡中，這一整合是操作（認知加工）的主要原則。

在視覺、聽覺、嗅覺、軀體感覺和記憶系統中，都可以看到神經元調諧的現象。
神经元迁移

**神經元遷移**與**神經細胞遷移**同義，指的是發育過程中神經元從生發層遷移到外層定位的過程。

在哺乳動物的神經系統最初形成時，神經管僅包含一層細胞，但成熟的大腦皮層卻含有多層細胞。由此可見，在中樞神經系統發育的過程中，神經細胞需要經過遷移才能抵達正確的定位。關於這一過程的研究將有助於人們了解神經系統發育的機理，並且為相關疾病的治療提供指導。

## 遷移方式

在神經系統完成發育的過程中，神經元將通過多種不同方式遷移到正確的所在位置，包括**放射狀遷移**、**切向遷移**、**嗜軸遷移**、**多極遷移**等。

### 放射狀遷移

**放射狀遷移**又譯為**輻射遷移**，指的是神經元沿與腦表面相垂直的方向進行遷移，是上述各種神經細胞遷移方式中最主要的遷移方式 —— 據估計，人類神經系統中 90% 的遷移神經元與齧齒動物神經系統中 75% 的遷移神經元均通過這種方式抵達正確的所在位置。放射狀遷移是形成神經系統層狀結構的基礎以及各類複雜功能的前提。

在放射狀遷移中，神經元祖細胞在腦室帶生成並完成終末分裂後，將沿著星形膠質細胞的放射狀纖維逐漸向大腦皮層最適位置遷移，最終形成分為 6 層的大腦皮層。其中前期生成的神經元將位於皮層的深層，而後期產生的新神經元跨越已形成的層狀結構位於淺層。
神經元放射狀遷移為大腦行使其複雜功能提供了保障。腎上腺皮質激素、絲裂原活化蛋白激酶、絲氨酸 / 蘇氨酸激酶 、腦信號蛋白 3A 等多種分子均與神經元放射狀遷移有關。

### 切向遷移

**切向遷移**指的是以和輻射遷移的神經元相垂直的方向進行遷移。大多數中間神經元通過這一方式進行移動，以到達其在皮質中的最適位置，例如中間神經元從神經節隆起遷移至大腦皮層時便通過這種方式移動。 
即使是在一些成熟的生物體內，切向遷移也有可能持續發生，連接腦室下帶和嗅球的喙側遷移流便是一個典型的例子 —— 位於該遷移流中的神經幹細胞保持增殖狀態和神經幹細胞特徵，而不進一步分化，在遷移到嗅球後方才分化成熟。

### 嗜軸遷移

**嗜軸遷移**指的是許多沿身體前 - 後軸移動的神經元利用現有的軸突束進行遷移。促性腺激素釋放激素 (GnRH) 神經元即通過這種方式進行遷移。GnRH 神經元起源於嗅板的內皮細胞，隨後通過嗜軸遷移方式，沿鼻中隔終神經遷徙到前腦的視前區和下視丘內側底部。在這一過程中，鈣離子等細胞內信號的變化將會導致 GnRH 神經元的微絲、微管結構發生改變，從而產生動力，並且通過細胞粘附蛋白與細胞外環境相互作用，以引起神經元的遷移。

### 多極遷移

**多極遷移**往往出現於多極神經元定位改變的過程中，這種細胞大量存在於人類神經系統的中間皮質區 。多極神經元的遷移方式與其他細胞存在一定程度的差異 —— 它們會自己表達出一些神經標誌物，並且沿著多種獨立於放射狀神經膠質纖維的方向延伸。

## 機制假說

當前關於神經元遷移的主要假說包括**攀緣假說**和**誘導假說**。其中，攀緣假說認為神經元攀著突起呈放射樣的神經膠質細胞從套層向腦的表面遷移，其遷移取決於膠質纖維的方向。而誘導假說認為神經元的遷移受到靶細胞釋放的趨化因子的誘導（包括細胞粘連因子、特異性多肽生長因子等），遷移取決於靶細胞的活動。

## 神經細胞遷移的相關疾病

正確的神經細胞遷移是大腦功能正常形成與發育的基礎。當神經細胞遷移發生異常時，神經元將有可能終止於不適當的位置，從而導致大腦半球、小腦、腦幹、海馬體等中樞神經系統結構的異常甚至缺失，引發精神分裂症、無腦回畸形、智力低下等神經或精神疾病。關於神經細胞遷移的研究或將能夠為上述疾病的預防與治療提供思路，還將有助於開發基於細胞移植手段的神經退行性疾病治療方針（例如，設計方法將分泌神經營養因子的細胞移植並定位到神經細胞損傷的區域，以保證細胞的生存）。

## 參考資料

## 外部連結
神经典型者

**神經學範本**（**Neurotypical**；英文：**neurologically typical**；縮寫：**NT**），最初是自閉症社群生造用於指明那些不在自閉症譜系上的人。其後發展為泛指無神經學特異表現的人：換言之，即無自閉症、閱讀障礙、發展性協調障礙、雙相情感障礙、注意力缺陷過動症，或其他類似情況的人。

這個詞已經被「allistic」和「nypical」替代，原本擁有相同涵義。 這個概念後來被神經多樣化（Neurodiversity）和科學團體採用。

英國自閉症協會（National Autistic Society）建議，雖然可以使用 neuroptypical 一詞，但也指出該詞主要係由自閉症者使用，因此可能不適用於大眾媒體等處。

## 參考
神经内分泌细胞

**神經內分泌細胞**（Neuroendocrine cells）也可稱為**神經分泌細胞**（neurosecretory cells），是一種能將神經元輸入信號（神經遞質）轉變成化學刺激，接著分泌信息分子（神經激素）到血液中的神經元。通過這種方式，神經內分泌細胞整合了神經系統和內分泌系統，稱為神經內分泌整合（neuroendocrine integration）。

神經內分泌細胞見於多數多細胞動物，能產生神經激素；在環節動物和節肢動物中，有某些明確定義的神經內分泌途徑，稱為神經血器官（neurohemal organ，軸突終端與毛細血管緊密接觸的特殊部位），可釋放神經激素至血液中。

## 參考
神经内科

**神經內科**，也稱**神經學**或**神經病學**（英語：Neurology）是醫學的一個分支，專門應付神經系統的疾病，但不包括手術（其相對應的外科為神經外科）。 作為應用科學的一種，其與神經外科均有別於隸屬自然科學的神經科學。前者負責在病人身上運用已有知識，而後者則專門研究與發現新的科學概念。

## 神經失調

神經失調是失調影響中央神經系統、周邊神經系統、或位於中央和周邊神經系統的自主神經系統。常見情況包括：

1. 頭疼失調，譬如偏頭痛和緊張頭疼（群族頭疼）
2. 情景引發的失調，譬如癲癇症
3. 神經退化性失調，例如老年癡呆，包括阿茲海默病
4. 腦血管的疾病，譬如瞬變局部缺血的攻擊和衝程
5. 失眠
6. 腦性麻痺
7. 中央神經系統（腦炎的）細菌、黴菌、病毒和寄生傳染，腦膜炎並且周邊神經（神經炎）
8. 瘤 - 腦腫瘤、脊髓腫瘤、周邊神經的腫瘤
9. 運動混亂譬如帕金森氏症的疾病、舞蹈病、hemiballism
10. 中央神經系統的壞死疾病、譬如多發性硬化症、和周邊神經系統
11. 脊髓神經失調：腫瘤、傳染、精神創傷、畸形（即 myelocelle 、meningomyelocelle）
12. 周邊神經失調、肌肉和神經連接點的神經失調
13. 腦部創傷、脊髓和周邊神經創傷
14. 昏迷和有各種各樣的起因的昏迷

神經學家負責診斷和對待所有上述條件，除了外科干預外，就成了神經外科醫師的責任，並且在某些情況下更涉及神經放射學家。在一些國家，神經學家的另外法律責任包括為被懷疑的已故患者尋找腦幹死亡的證據，並且發出死亡證書。

## 與精神病學的重疊

雖然許多精神病被認為是神經的失調影響中央神經系統，他們傳統上被分開地分類，並由精神科醫師、臨床心理學家和心理治療師處理。

但是有強烈的跡象表明神經化學機制在躁鬱症和精神分裂症的發展上（以實例來說）扮演著一個重要角色。同樣，神經病學疾病常有精神病學表現，這也是行為神經學（Behavioral Neurology）暨神經精神醫學（Neuropsychiatry）學者的研究範疇。

## 註釋

## 相關條目

* 心理神經免疫學

## 外部連結

* American Academy of Neurology. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* United Council for Neurologic Subspecialties.
* brainblog: news about our knowledge of the brain and behavior. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经内膜

**神經內膜**（Endoneurium），是一層精緻的疏鬆結締組織，具有支持、保護神經中的神經纖維之功能，位於單個神經束內，覆蓋各個索。此為神經中保護性結締組織之最內層。

神經內膜為從神經束膜向內延伸的隔膜之延續，由一多醣網絡 (glycocalyx) 做為基質，其中埋有細束的纖維結締組織網絡，主要由縱行的膠原纖維所構成。

神經內膜內有密集的微血管網絡，亦具有淋巴管。

神經內膜也可在其他地方發現，例如在聽神經中的過渡帶，外圍上的許旺細胞周圍。

## 參考文獻

## 參見

* 神經外膜
* 神經束膜

## 外部連結

* Endoneurium （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at eMedicine Dictionary
* Histology at BU - "Ultrastructure of the Cell: myelinated axon and Schwann cell" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Histology at BU - "Ultrastructure of the Cell: arteriole and peripheral nerve" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Histology at OU [1]
* Histology at University of California, Los Angeles
* Diagram at Howard University
神经冲动

**動作電位**（英語：action potential），指的是靜止膜電位狀態的細胞膜受到適當刺激而產生的，短暫而有特殊波形的跨膜電位搏動。細胞產生動作電位的能力被稱為興奮性，有這種能力的細胞如神經細胞和肌細胞。動作電位是實現神經傳導和肌肉收縮的生理基礎。

一個初始刺激，只要達到了閾電位（threshold potential），不論超過了多少，也就是全有全無律，就能引起一系列離子通道的開放和關閉，而形成離子的流動，改變跨膜電位。而這個跨膜電位的改變尤能引起臨近位置上細胞膜電位的改變，這就使得興奮能沿著一定的路徑傳導下去。

## 動作電位過程

首先細胞膜處於靜止膜電位，大概在 - 50 到 - 70mV。動作電位可分為 4 個相位：

1. 極化（polarization）：細胞膜由靜止膜電位到達動作電位，刺激可以使細胞膜電位改變，開啟電閘型鈉離子通道，使鈉離子大量進入細胞。
2. 去極化（depolarization）：膜電位陡峭上升至正值，鈉離子大量進入細胞。這個「峰電位」中去極化部分被稱為「升支」，而正的電位值則被稱為「超射」。
3. 再極化（repolarization）：朝靜息電位方向的下降過程。
4. 過極化（hyperpolarization）：再極化在下降過程中，電位會短時間下降到低於靜息電位水平，然後再上升達到靜息電位，這種靜息電位的增大（絕對值）被稱為超極化（而下降部分被稱為負後電位，上升部分則是正後電位）。

動作電位持續約 1-2 ms（神經元），但也可達幾百毫秒（心臟）。動作電位後是不應期，這又分為 0.5 ms 的絕對不應期和 3.5 ms 的相對不應期。前者無論刺激多頻繁多強都不能引起動作電位，而後者則要更強的刺激（閾電位提高了）才能引起動作電位。

## 動作電位的成因

關於靜止膜電位的形成，請看靜止膜電位。

### 離子通道的特徵

細胞膜上有多種離子通道。而動作電位的產生，則與鈉和鉀離子通道有關。這些離子通道的開關狀態與膜電位有關，即是所謂的電壓門控離子通道。

例如鈉離子通道，在靜止膜電位時它是關閉並且是可激活的。當去極化到一特定值時就會引起其構象的改變，成為「打開」狀態。但是離子通道卻不會持續停留在開放狀態，它會在幾毫秒內關閉。這是通過膜上一蛋白質的失活域的活動實現的，這個失活域會像塞子一樣堵住離子通道。離子通道這種狀態被稱為「關閉並失活的」。過渡狀態關閉但可激活的只有在完全再極化後才可能出現，而開放可激活的狀態是在簡單模型中不可能實現的。

文獻中也寫道，一個關閉並失活的通道在再極化過程中首先短時間內還是開放狀態，然後才改變構象直接成為關閉但可激活的。再次激活只能發生在完全再極化之後，在去極化的細胞膜中不可能存在著過渡狀態開放並失活的。

當然，並不是所有的通道在電位到達一定值之時全部打開。更可能的是，通道的處於某種狀態的概率是與電壓相關的。而當閾電位出現時，大部分的通道便會開放，上述的模型便能很好的描述這種狀態。

而狀態之間過渡所需的時間也是因通道而異的。鈉通道從關到開發生在 1 毫秒之內，而鉀通道則要 10 毫秒。

除了電壓外，還有其他開關通道的機制。對動作電位來說，有兩種值得一提。一種是與「內向整流性鉀通道」（Kir）有關，這種通道是不可調控的。但卻有一些帶正電的小分子如精素，能夠在去極化到一定程度時堵塞通道孔。另一種機制與鉀通道有關，當細胞間的鈣離子與它結合後會開放。

### 動作電位的過程

#### 初始狀態

初始時，細胞膜處於靜止膜電位，大概在 - 50 到 - 70 mV。由常開型鈉離子通道、常開型鉀離子通道，鈉鉀泵

鈉鉀離子決定了靜止膜電位的大小進而控制離子運動的方向和強度為電化學梯度所決定。例如鈉離子就有向細胞內擴散的趨向，因為其膜外濃度遠較膜內高。

#### 起始相

起始相中，要有一個刺激使得膜電位去極化到達閾值。刺激可由於突觸後離子通道的開放（Na+, Ca2+）或是旁邊區域產生的動作電位而形成。

當電位到達 - 60 mV 時，Kir- 通道會被精素阻斷，繼而導致快速的去極化並達到鈉通道開放的閾值。但是外流的鉀離子卻會稍微阻擋這一進程（例如鈣離子依賴的鉀離子通道，由於在去極化過程中鈣離子內流而被激活，因而會稍微阻擋這一進程）。

#### 升支和超射

但鈉通道起始要到 - 60 mV 以上電位時才會大量開放。鈉離子懸殊的濃度差，使得鈉離子很快進入細胞內，造成細胞膜的去極化，更多的鈉通道被激活，就有更多鈉離子進入，形成了升支和正位的超射。

#### 再極化開始

但在電位到達最大正值之前，NaV- 通道已經開始失活。然後電壓門控鉀通道開始被激活 KV。兩者雖然閾值相近，但後者開放所需的時間更長，直到去極化達到一定程度才開始顯示其作用。當鈉內流達到最大值時，鉀通道才有一半開放，而當所有鈉通道失活時，鉀通道的開放才到了最大值。所以鈉通道開放最多的時候，是電壓最大值之時，而鉀通道的則位於再極化開始後。

#### 再極化

當再極化快至靜止膜電位時，KV 關閉，Kir（對靜止膜電位很重要）的堵塞會被去除，NaV 會慢慢激活。

#### 過極化

在很多細胞中（主要是神經元）還可以看到「過極化」。這是因為鉀離子的電導性仍然高於靜止膜電位，鉀離子持續流出，而鈉離子已停止流入，這時電位更接近鉀的平衡電位（見能斯特方程）。在動作電位時，流入的鈣離子會打開鉀通道，這是導致鉀電導性的增高的原因。當鈣水平下降時，電位才會慢慢恢復正常。工作效率增高的鈉鉀泵對過極化也有影響。

### 不反應期

動作電位後，軸突在一段時間內不能再響應外界刺激。不應期的長短是由 NaV 活性恢復所需的時間所決定的。不應期分為「絕對不應期」和「相對不應期」。

絕對不應期緊接在動作電位後，當時再極化仍在繼續，通道不能再打開。可以說，此時閾值無限大。

在相對不應期，提高刺激強度可以獲得一個弱的動作電位。閾值由無限大向正常值靠近。

## 閾值

動作電位需要電位到達閾值才能發起，此時鈉通道開放，鈉離子內流。科學家嘗試找出這一個閾值，但都以失敗告終。神經元可以在一個範圍的刺激內被激活。因此神經科學家放棄了尋找一特定閾值的努力。從系統理論來說，動作電位的產生是通過被動電位動力學和動作電位動力學的分叉實現的。但在很多教科書中，當講解到閾值時，只會將它描述為「靜息電位和動作電位間的灰色地帶」。

### 特殊的動作電位

* 除了鈉電壓門控通道外，電壓門控鈣通道也可以引起動作電位（如心肌和浦肯野細胞）。植物細胞也能產生動作電位，例如在植物運動之時。

## 參見

* 靜息電位
* 興奮
* 刺激
* 運動終板
* 突觸
* 神經系統
* 神經元
* 心臟

## 外部鏈結

* Das Aktionspotential （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Informationsvermittlung durch elektrische Erregung
* Alles über Aktionspotenziale
* Bildabfolge - Entstehung eines Aktionspotenzials （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Informationen über Aktions- und Generatorpoziale
* Elektro-Myografie (EMG) eine kleine Einführung （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Animation zum Aktionspotenzial
神经分析基因组学

**行為遺傳學**研究領域集中在檢視遺傳在人類和動物的行為中扮演的角色。行為遺傳學涵蓋多個學科，包括生物學，遺傳學，動物行為學，心理學，統計學，並且經常會涉及到「先天與後天」的討論。行為遺傳學主要研究行為特徵的繼承性。在人類研究中，通常通過研究雙胞胎或者研究收養的子女來獲得相關信息。在動物研究中，培育，轉基因，和基因敲除技術被頻繁使用；精神病遺傳學則是和之聯繫最緊密的學科。

## 歷史

行為與遺傳或遺傳之間的關係可以追溯到英國科學家的工作弗朗西斯・高爾頓爵士 (Sir Francis Galton) (1822–1911)，他創造了「先天與後天」一詞。法蘭西斯・高爾頓爵士被認為是最先研究行為遺傳學的科學家之一。高爾頓是查理斯・達爾文的表弟，在研究完人類技能的遺傳之後，把精力集中在研究和他聯繫比較緊密的英國上層貴族的心理特點和他們獨有的品格上。在 1869 年，高爾頓在其著作《遺傳天賦》中發表了他的研究結果。 高爾頓成為第一個在基因研究中使用雙胞胎的人，並開創了當今使用的許多統計分析方法。在他的研究中，高爾頓「闡述了他的多元分析，並且為日後的被整個科學研究領域所使用的貝葉斯統計奠定了基礎。」— 開啟了被稱作 「統計學的春天」。

1918 年英國統計學家和遺傳學家 Ronald Aylmer Fisher 發表了一篇論文，展示了 Gregor Mendel 的遺傳定律如何應用於受多個基因和環境因素影響的複雜性狀。

在 1960 年，行為遺傳學獲得了認可，被當作了一門研究學科，並且出版了教科書《行為遺傳學》，作者是 J.L. Fuller 和 W.R. Thompson.

因為研究演化在行為遺傳學中的作用，在 1972 年，Theodosius Dobzhansky 被選作了第一屆行為遺傳學協會（BGA）的主席；BGA 會定期給在行為遺傳學中做出傑出貢獻的科學家頒發 Dobzhansky 獎。在 90 年代初，Dobzhansky 的博士學生 Lee Ehrman 發表了開創性的論文，描述了果蠅基因型頻率和成功交配的關係，從而促使了行為遺傳學對其他動物的進一步研究。

行為遺傳研究廣泛運用在關於智力和精神疾病的人類行為，關於此類的遺傳學研究始於 1920 年代，儘管在接下來的幾十年裡，關於人類行為的基因研究一直在繼續，但直到 1970 年代，一種平衡的觀點才在精神病學中盛行，認識到先天和後天的重要性。在心理學，這種和解直到 1980 年代才開始。今天的許多行為遺傳研究都集中在識別影響行為維度（如人格和智力）和疾病（如自閉症、多動症、抑鬱症和精神分裂症）的特定基因。

## 方法

現代行為遺傳學主要是研究雙胞胎和收養的子女。其中包括多種研究方法設計，比如說不一致的雙胞胎。現在這些方法已經被應用到很多方面，包括多元遺傳分析，極端分析，還有最近的基因組方法，包括全基因組關聯研究，連鎖，候選基因方法等等。很多研究行為遺傳學的方法會在遺傳的頁面里討論.

### 動物研究

動物行為遺傳學被認為比人類研究更可靠，因為動物實驗允許在實驗室中操縱更多的變量。
動物實驗可看出基因影響行為的端倪。
果蠅：果蠅是遺傳學資料積累得最多的動物。它的行為也比較複雜，已經獲得影響趨光性、趨化性、趨地性、攝食、飛翔、求偶和交配、記憶等多種行為的突變型。在果蠅的行為遺傳學研究中，雌雄嵌合體方法發揮了重要作用。這種方法不僅可以用來確定控制性行為的基因的初級作用部位，而且還可以確定 X 染色體上其他行為基因的初級作用部位。例如日本的行為遺傳學家掘田凱樹等於 1972 年用這種方法發現了控制雄性求偶行為的初級作用部位並不存在於生殖器官或胸部神經節內，而至少有一對呈對稱關係的作用部位存在於腦中，從而否定了所謂單一作用部位模型。

在求愛時，雄性果蠅接受多種感官刺激後會進行一系列複雜的動作，遺傳研究顯示一種稱為 FRU 的單一基因是掌控這整場求婚儀式的幕後操縱者。如果 FRU 基因突變成非活性的形式，雄性不會求愛也不與雌性交配。當雌性果蠅受基因操縱而表達雄性 FRU，則牠們會向其它雌性求愛、扮演通常由雄性扮演的角色。實驗已證明，FRU 是一種調節基因，控制許多專一功能基因的表達和活性，影響果蠅神經系統的性別特異性發展，最終導致求偶行為的發生。

### 雙胞胎的和家庭的研究

家族研究（Family Studies）提供了另一種研究方式。研究者比較了不同基因關聯的人（例如親手足與收養的手足；親生父母及其子女與養父母及其子女）試圖找出子女差異有多少可能是由於遺傳所造成的。
行為遺傳研究中使用的一些研究設計是家族設計（也稱為系譜設計）的變體，包括雙生子研究和收養研究。 對具有已知遺傳關係的個體（例如，親子，同胞，同卵雙生和單卵雙胞胎）進行定量遺傳建模，可以估算出基因和環境在多大程度上影響了個體之間的表型差異。因為同卵雙胞胎遺傳了相同的基因，雙胞胎之間的差異都可視為「環境因素」的影響。根據同卵雙胞胎與其他研究證據，科學家們現在知道遺傳與環境兩者同樣重要，兩者一起影響了人類的心靈與行為。

### 測得的遺傳變異

人類基因組計劃允許科學家直接對人類 DNA 核苷酸的序列進行基因型分型。一旦進行了基因分型，就可以測試遺傳變異與行為表型的關聯，例如精神疾患，認知能力，人格等等。

## 重要人物

行為遺傳學的領域裡重要的人物包括 Dorret Boomsma, John DeFries, Lindon Eaves, David Fulker, John Hewitt, Kenneth Kendler, John Loehlin, Nick Martin, Gerald McClearn, Robert Plomin, Theodore Reich（精神病遺傳學的先驅）, Hans van Abeelen, Avshalom Caspi, 還有 Steven G. Vandenberg（ 雜誌《行為遺傳學》的創立編輯之一）。

## 相關刊物

行為遺傳學和很多研究學科都有聯繫，包括生物，醫藥，藥理，精神病學，和心理學等等；因此行為遺傳學的研究經常被發表在各種不同的科學刊物上，包括 _自然_和_科學_。專門行為遺傳學的刊物則有《_行為遺傳學_》，《_分子精神病學_》，《_精神病遺傳學_》，《 _雙胞胎研究和人類遺傳學_》, 《_基因，大腦和行為_》，還有《_神經遺傳學雜誌_》。

## 更多

* 生物文化演化

## 參考資料
神经化学

**神經化學**，是致力於神經化合物研究的神經科學分支。神經化合物是神經系統活動中的一個有機分子。

這規定經常使用提到神經傳送體和其它分子譬如影響神經元作用的神經活躍藥物。

## 外部連結

* Basic Neurochemistry （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） 網上課本
* American Society for Neurochemistry （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经压迫综合征

**神經壓迫症候群**（nerve compression syndrome）又稱**壓迫性神經病**（compression neuropathy）、**神經卡壓症候群**（nerve entrapment syndrome），是一種因周圍神經被解剖學路徑中的壁性結構直接壓迫而引起的損傷性疾病，俗稱**神經受壓**、**神經纏套**。

神經壓迫症候群的症狀包括疼痛、刺痛、麻木和肌肉無力。這些症狀只影響身體的一部分，具體的疼痛位置取決於哪條神經受到影響。神經傳導研究有助於確診該疾病。在某些情況下，手術可能有助於緩解神經受到的壓力，但這並不總是能緩解所有症狀。

## 參考文獻

## 外部連結
神经原

**神經元**（英語：neuron）又名**神經細胞**（nerve cell），是組成神經系統結構和執行神經功能活動的一大類高度分化細胞，由胞體和胞突（樹突和軸突）組成，屬神經組織的基本結構和功能單位。神經元大致分為：感覺（傳入）神經元，運動（傳出）神經元、聯絡（中間）神經元三類。

神經元具有感受刺激、整合信息和傳導衝動的能力。神經元感知環境的變化後，再將信息傳遞給其他的神經元，並指令集體做出反應。神經元佔了神經系統約一半，其他大部分由神經膠質細胞所構成。神經元的基本構造包括：樹突、軸突、髓鞘和細胞核。傳遞形成電流，在其尾端為受體，藉由化學物質（神經傳遞物質，如多巴胺、乙醯膽鹼等）傳導，在適當的量傳遞後在兩個突觸間形成電流傳導。

人腦中，神經細胞約有 860 億個。

## 演化生物學

前寒武紀新元古代的腔腸動物已擁有神經元和突觸的瀰散的神經網絡。

## 形態學

雖然神經元形態與功能多種多樣，但結構上大致都可分成細胞體（胞體）和神經突（胞突）兩部分。神經突又分樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。軸突往往很長，由細胞的軸丘分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細胞體若干距離後始獲得髓鞘，成為神經纖維。習慣上把神經纖維分為有髓纖維（myelinated fiber）與無髓纖維（unmyelinated fiber）兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，並非完全無髓鞘。

細胞體的大小差異很大，小的直徑僅 5～6μm，大的可達 100μm 以上。突起的形態、數量和長短也很不相同。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激並將衝動傳向胞體；軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末（axon terminal），軸突將衝動從胞體傳向終末。通常一個神經元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經元的胞體越大，其軸突越長。

不論是何種神經元，皆可分成：接收區（receptive zone）、觸發區（trigger zone）、傳導區（conducting zone），和輸出區（output zone）。

**接收區（receptive zone）** ：為樹突到胞體的部份（偽單極神經元為接受器的部份），會有電位的變化，為階梯性的生電（graded electrogenesis）。所謂階梯性是指樹突接受（接受器）不同來源的突觸，如果接收的來源越多，對胞體膜電位的影響越大，反之亦然。而接受的訊息在胞體內整合。

**觸發區（trigger zone）** ：在胞體整合的電位，決定是否產生神經衝動的起始點。位於軸突和胞體交接的地方。也就是軸丘（axon hillock）的部份。

**傳導區（conducting zone）** ：為軸突的部份，當產生動作電位（action potential）時，傳導區能遵守全有全無的定律（all or none）來傳導神經衝動。

**輸出區（output zone）** ：神經衝動的目的就是要讓神經末梢，突觸的神經傳遞物質或電力釋出，才能影響下一個接受的細胞（神經元、肌肉細胞或是腺體細胞），此稱為突觸傳遞。

## 分類

神經元按照傳輸方向及功能可分為三種：感覺神經元、運動神經元、聯絡神經元。不同功能、不同區域的神經元外型有所差異，依照突起的多寡分成多極神經元、單極神經元（偽單極神經元）、雙極神經元。如感覺神經元中的偽單極神經元，因為看起來只有一個突觸，只有單一條軸突，沒有樹突而得名。

## 相關條目

* 神經衝動
* 膠狀細胞
* 靜止膜電位

## 文內注釋

## 延伸閱讀

## 外部連結

* Fibrinogen found to inhibit EGFR in neuronal cells （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） _Blood clotting protein may inhibit spinal cord regeneration_
* Cell Centered Database UC San Diego images of neurons.
* High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
* 神經元 (neuron) 分類 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 開放式目錄計劃中和 Neurobiology 相關的內容
* IBRO (International Brain Research Organization). Fostering neuroscience research especially in less well-funded countries.
* NeuronBank （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） an online neuromics tool for cataloging neuronal types and synaptic connectivity.
* High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
* The Department of Neuroscience at Wikiversity, which presently offers two courses: Fundamentals of Neuroscience and Comparative Neuroscience.
* NIF Search – Neuron （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） via the Neuroscience Information Framework
* Cell Centered Database – Neuron
* Complete list of neuron types （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） according to the Petilla convention, at NeuroLex.
* NeuroMorpho.Org （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） an online database of digital reconstructions of neuronal morphology.
* Immunohistochemistry Image Gallery: Neuron
* Khan Academy: Anatomy of a neuron （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Neuron images （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
神经发生

**神經發生**（英語：**neurogenesis**）是指神經元的生成。神經發生是被從神經幹細胞和祖細胞增殖分化而成。通過細胞命運測定的精確遺傳機制，從不同種類的神經幹細胞產生許多不同品種的興奮性和抑制性神經元 。

大部分的神經發生是在所有動物的胚胎發育階段，神經發生負責產生生物體所有的神經元。在神經發生之前，神經幹細胞首先繁殖直至達到正確數目的祖細胞。

## 參閱

* 神經幹細胞
* 放射狀膠質細胞

## 參考資料
神经回路

**神經迴路**（英語：Neural circuit）是指生物體內一群由突觸相互連結的特定神經元群體，其負責傳遞、執行一項特定功能，並與其他神經迴路共同構築大腦更高階的神經網路，並產生個體的意識，協助生物進行思考和行動。

由於人工神經網路發展，作為對比也稱為「**生物神經網路**（英語：Biological Neural Networks）」。

## 歷史

* 1872 年，義大利的醫學院畢業生高基 (Santiago Ramón y Cajal)，在一次意外中，將腦塊掉落在硝酸銀溶液中。數週後，他以顯微鏡觀察此腦塊，成就了神經科學史上重大里程碑 --「首次以肉眼看到神經細胞」。該方法也成為神經科學領域最重要的染色法 —— 高基氏染色 (Golgi's method)。

 

## 基本構造

* **生物神經細胞**
  1. 細胞體（soma）
  2. 樹突（dendrites）
  3. 軸突丘（hillock）
  4. 軸突（axon）
  5. 突觸（synapse）
神经堤

**神經嵴**（neural crest）是一個脊椎動物特有的結構，僅在胚胎發育過程中短暫存在，屬外胚層起源。

神經嵴的細胞最初是位於神經板與上皮之間的**神經板緣**（neural plate border）。隨神經板形成神經溝，這些細胞轉化成神經褶。神經褶最終隨著神經溝閉合，形成**神經嵴**。接著，神經嵴的細胞進行上皮間質轉化、分散且在間葉內向兩側移動，分化出許多其他組織與細胞。

外周神經系統、色素細胞、顱面的骨與軟骨、牙本質，以及腎上腺髓質等都起源於神經嵴。

## 參見

* 神經板
* 神經溝

## 參考資料
神经外科

**神經外科**，也常稱作**腦外科**，為外科的一個支系，是以外科的方法來診斷與治療中樞神經系統、周圍神經系統和自主神經系統及其支撐結構（顱骨、脊柱等）疾病的醫學。

神經外科被公認為醫學上地位最高的領域，其原因是要完成這樣的手術對醫生所需要的極其複雜的知識基礎，以及獲得進行這樣的手術的允許所需要經過的嚴格的篩選。在允許進行神經外科手術前，一個醫生至少需要經過六至七年的訓練，這也是所有醫學專業中最長和要求最高的。

## 歷史

神經外科的歷史可追溯至西元前 1700 的古埃及。艾德溫・史密斯紙草文稿是史上最早的醫學著作，一般相信由埃及的醫學之神印何闐撰寫，其中詳細記載四十八個外傷病例，包含對於腦部以及腦外傷的詳細敘述。

## 神經外科的細分

### 腦腫瘤神經外科

顱內各種原發或轉移腫瘤。包括腦膠質瘤、垂體腺瘤、腦膜瘤、顱咽管瘤、聽神經瘤、腦轉移瘤、腦幹腫瘤、顱底腫瘤等。

### 腦血管外科

通過顯微外科夾閉手術或血管內介入治療顱內動脈瘤、腦動靜脈畸形。顱內外血管搭橋術或頸內動脈內膜剝脫術等腦血流重建。治療大面積腦梗塞、煙霧病等缺血性腦血管病。

#### 介入神經外科

### 急症神經外科

急性腦血管病、顱腦脊髓損傷等。

### 功能神經外科

癲癇、帕金森氏病、三叉神經痛、面肌痙攣、痙攣性斜頸等。

### 脊柱脊髓外科

椎管內腫瘤、頭頸結合部疾病、脊柱內血管病、脊髓空洞症等。

### 老年神經外科

高齡患者神經外科疾病包括腦血管病、顱內腫瘤、正常壓力腦積水、慢性硬膜下血腫等。

### 血液病神經外科

白血病累及腦和脊髓引起占位壓迫或白血病、再障穩定期骨髓移植前伴有顱內腫瘤治療、凝血異常如血友病等所致腦出血治療等。

### 內鏡神經外科

腦積水、腦室系統周圍疾病、腦出血、顱底腫瘤、腦深部手術等的內鏡治療或輔助治療。

### 顱底外科

顱底外科是一門以神經外科為主的邊緣學科。專業範圍包括神經外科、耳鼻咽喉 — 頭頸外科、口腔頜面外科、神經影像科、介入神經外科、整形外科、脊柱外科（上頸椎）等。治療顱底內面腫瘤、側顱底腫瘤等。

## 影視作品

* 香港無綫電視劇集《On Call 36 小時》以「神經外科」為本劇中心。
* 香港無綫電視劇集《白色強人》中，「神經外科」和「心胸肺外科」佔了相當多的劇情。
* 韓國 KBS 電視劇《Brain》以「神經外科」作為中心。
* 中國大陸電視劇《心術》以「神經外科」為劇情中心。
* 韓國 SBS 連續劇《Doctors》以神經外科為主。
* 中國大陸電視劇《你是我的城池營壘》以「神經外科」為主。

## 參考文獻
神经外膜

**神經外膜**（Epineurium）是包覆神經周圍的結締組織之最外一層，內含一個或數個神經束。神經外膜內包含了供應神經養分及氧氣的縱行血管。神經外膜由脂肪組織與纖維膠原組織所組成。

## 參見

* 神經束膜
* 神經內膜

## 外部連結

* Organology at UC Davis - "PNS, nerve (LM, Low)" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Organology at UC Davis - "PNS, nerve (LM, Medium)" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Diagram at Howard