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甲烷盘菌属

**甲烷盤菌屬**（學名：_Methanoplanus_）為甲烷微菌目甲烷微菌科的一屬革蘭氏陰性菌。可能生活在缺氧的沉積物或作為腐殖泥海水中纖毛蟲的內共生體。此屬的模式種為居泥甲烷盤菌 (_Methanoplanus limicola_)。

## 下屬物種

* 內共生泥甲烷盤菌 _Methanoplanus endosymbiosus_ van Bruggen et al. 1986
* 居泥甲烷盤菌 _Methanoplanus limicola_ Wildgruber et al. 1984
* _Methanoplanus petrolearius_ Ollivier et al. 1998，異名

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
甲烷短杆菌属

**甲烷短桿菌屬**（學名：_Methanobrevibacter_）為甲烷桿菌目甲烷桿菌科的一屬革蘭氏陽性菌。可在胃腸道、厭氧消化器或其他缺氧的且除 CO2 外無其他無機電子受體（如硝酸鹽或硫酸鹽）存在的環境分離到。此屬的模式種為瘤胃甲烷短桿菌 (_Methanobrevibacter ruminantium_)。

## 下屬物種

* _Methanobrevibacter acididurans_ Savant et al. 2002
* _Methanobrevibacter arboriphilicus_ (Zeikus and Henning 1975) Balch and Wolfe 1981，拼寫錯誤
* 嗜木甲烷短桿菌 _Methanobrevibacter arboriphilus_ corrig. (Zeikus and Henning 1975) Balch and Wolfe 1981
* _Methanobrevibacter boviskoreani_ Lee et al. 2013
* 彎曲甲烷短桿菌 _Methanobrevibacter curvatus_ Leadbetter and Breznak 1997
* 表皮甲烷短桿菌 _Methanobrevibacter cuticularis_ Leadbetter and Breznak 1997
* _Methanobrevibacter filiformis_ Leadbetter et al. 1998
* _Methanobrevibacter gottschalkii_ Miller and Lin 2002
* _Methanobrevibacter millerae_ Rea et al. 2007
* _Methanobrevibacter olleyae_ Rea et al. 2007
* _Methanobrevibacter oralis_ Ferrari et al. 1995
* 瘤胃甲烷短桿菌 _Methanobrevibacter ruminantium_ (Smith and Hungate 1958) Balch and Wolfe 1981
* 史氏甲烷短桿菌 _Methanobrevibacter smithii_ Balch and Wolfe 1981
* _Methanobrevibacter thaueri_ Miller and Lin 2002
* _Methanobrevibacter woesei_ Miller and Lin 2002
* _Methanobrevibacter wolinii_ Miller and Lin 2002

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
甲烷磺酸

**甲磺酸**（英語：methanesulfonic acid）是最簡單的烷基磺酸，化學式為 CH3SO3H，它在 225 °C 開始分解，並放出二氧化硫。。

## 性質

無色液體。易溶於水，微溶於有機溶劑。具強酸性，pKa 為−0.6。在熱水或熱鹼液中不水解。

## 製備

甲磺酸可以由甲硫醇或二甲基二硫被氧氣或硝酸氧化而成。它也可以由亞硫酸鈉和硫酸二甲酯在 100 °C 的水溶液，pH 值大於 6 時反應而成，產率為 75 – 85 %。

三氧化硫和甲烷反應也可以得到甲磺酸，但速度低，產率不高。最近研究描述了連續攪拌槽反應器或（半）連續流動反應爐在雙 (甲磺基) 過氧化物 CH3-SO2-O-O-SO2-CH3 (DMSP) 的存在下，產率就會提升到 90% 以上。

## 用途

用於催化酯化、烷基化、聚合反應，也常被用作為溶劑。

## 參考文獻

## 參見

* 伊頓試劑
甲烷粒菌属

**甲烷粒菌屬**（學名：_Methanocorpusculum_）為甲烷微菌目甲烷粒菌科的一屬革蘭氏陰性菌。小的不規則球形。可在厭氧消化器或無氧的湖底沉積物中分離到。此屬的模式種為小甲烷粒菌 (_Methanocorpusculum parvum_)。

## 下屬物種

* 聚集甲烷粒菌 _Methanocorpusculum aggregans_ (Ollivier et al. 1985) Xun et al. 1989
* 巴伐利亞甲烷粒菌 _Methanocorpusculum bavaricum_ Zellner et al. 1989
* 凝乳酶甲烷粒菌 _Methanocorpusculum labreanum_ Zhao et al. 1989
* 小甲烷粒菌 _Methanocorpusculum parvum_ Zellner et al. 1988，異名
* 中華甲烷粒菌 _Methanocorpusculum sinense_ Zellner et al. 1989

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
甲烷粒菌科

**甲烷粒菌科**（學名：Methanocorpusculaceae）是甲烷微菌目下的一個科。

## 下屬分類

本科包括以下屬：

* 甲烷卵圓形菌屬 _Methanocalculus_ Ollivier et al., 1998
* 甲烷粒菌屬 _Methanocorpusculum_ Zellner et al., 1988

## 參考文獻
甲烷菌

**甲烷菌**（英語：Methanogen）為可行無氧呼吸作用產生甲烷的微生物，均屬廣古菌門的古菌，通常生長在厭氧的環境，如濕地沼澤、動物的消化道中與缺乏硫酸鹽的海底沉積物，在沼澤中可產生沼氣，在消化道則會造成打嗝與屁。多數甲烷菌不能在有氧的環境中生存，巴氏甲烷八疊球菌為少數例外，因具有超氧化物歧化酶（SOD）而對氧氣的抗性稍強。甲烷菌的細胞壁成分為假肽聚糖或蛋白質組成的准結晶結構。

有些甲烷菌可分解有機污染物，因而被用於處理污水。

## 種類

以下列出部分類群的甲烷菌

* 甲烷桿菌屬 _Methanobacterium_
* 甲烷短桿菌屬 _Methanobrevibacter_
* 甲烷球菌屬 _Methanococcus_
* 甲烷粒菌屬 _Methanocorpusculum_
* 甲烷袋狀菌屬 _Methanoculleus_
* 產甲烷菌屬 _Methanogenium_
* 甲烷微菌屬 _Methanomicrobium_
* 甲烷嗜高熱菌屬 _Methanopyrus_
* 甲烷八疊球菌屬 _Methanosarcina_

## 參見

* 嗜極生物
* 氫循環
* 甲烷水合物
* 反芻動物消化道中的甲烷菌
* 甲烷氧化菌：可代謝甲烷，以甲烷作為碳源的細菌

## 參考文獻
甲烷螺菌属

**甲烷螺菌屬**（學名：_Methanospirillum_）為甲烷微菌目甲烷螺菌科的一屬革蘭氏陰性菌。可在牛的瘤胃或厭氧消化器中分離到。此屬的模式種為亨氏甲燒螺菌 (_Methanospirillum hungatei_)。

## 下屬物種

* 亨氏甲燒螺菌 _Methanospirillum hungatei_ corrig. Ferry et al. 1974
* _Methanospirillum hungatii_ Ferry et al. 1974，拼寫錯誤
* _Methanospirillum lacunae_ Iino et al. 2010
* _Methanospirillum psychrodurum_ Zhou et al. 2014
* _Methanospirillum stamsii_ Parshina et al. 2014

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
甲烷袋状菌属

**甲烷袋狀菌屬**（學名：_Methanoculleus_）為甲烷微菌目甲烷微菌科的一屬革蘭氏陰性菌。可在厭氧消化器或無氧的湖底沉積物中分離到。此屬的模式種為布雷斯甲烷袋狀菌 (_Methanoculleus bourgensis_)。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* 布雷斯甲烷袋狀菌 _Methanoculleus bourgensis_ (Ollivier et al. 1986) Maestrojuán et al. 1990，異名：Methanoculleus bourgense (Ollivier et al. 1986) Maestrojuán et al. 1990，拼寫錯誤
* 筑後甲烷袋狀菌 _Methanoculleus chikugoensis_ Dianou et al. 2001
* _Methanoculleus horonobensis_ Shimizu et al. 2013
* 食氫甲烷袋狀菌 _Methanoculleus hydrogenitrophicus_ Tian et al. 2010
* 黑海甲烷袋狀菌 _Methanoculleus marisnigri_ (Romesser et al. 1981) Maestrojuán et al. 1990
* _Methanoculleus oldenburgensis_ Blotevogel et al. 1998，異名
* 澳蘭湯基河甲烷袋狀菌 _Methanoculleus olentangyi_ (Corder et al. 1988) Maestrojuán et al. 1990，異名
* _Methanoculleus palmolei_ Zellner et al. 1998
* _Methanoculleus receptaculi_ Cheng et al. 2008
* 沉積物甲烷袋狀菌 _Methanoculleus sediminis_ Chen et al. 2015
* _Methanoculleus submarinus_ Mikucki et al. 2003
* _Methanoculleus taiwanensis_ Weng et al. 2015
* 嗜熱甲烷袋狀菌 _Methanoculleus thermophilus_ corrig. (Rivard and Smith 1982) Maestrojuán et al. 1990，異名：Methanoculleus thermophilicus (Rivard and Smith 1982) Maestrojuán et al. 1990，拼寫錯誤

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
甲烷鬃菌科

**甲烷鬃菌科**（學名：_Methanosaetaceae_）也稱**鬃毛甲烷菌科**，為甲烷八疊球菌目的一個科。此科的模式屬為鬃毛甲烷菌屬 (_Methanosaeta_)。

## 下級分類

* 鬃毛甲烷菌屬 _Methanosaeta_ Patel and Sprott 1990，異名
* 甲烷絲菌屬 _Methanothrix_ Huser et al. 1983

## 參考文獻

* **LPSN** - List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature
甲爪基九羰基三钴

**甲爪基九羰基三鈷**是一種有機鈷化合物，化學式為 HCCo3(CO)9，它是一種含有甲炔配體的金屬羰基簇，具有 C3v 對稱性。它是紫色固體，對空氣穩定，可溶於一些有機溶劑，難溶於水。

它可由八羰基二鈷和三溴甲烷的反應製得，反應中一部分鈷轉化為了溴化鈷。該反應的理想化方程式為：

　
: 9 Co2(CO)8 + 4 CHBr3 → 4 HCCo3(CO)9 + 36 CO + 6 CoBr2

它的很多類似物是已知的，如苄爪基、胂爪基和氯代甲爪基的衍生物是已知的（C6H5CH2CCo3(CO)9， AsCo3(CO)9 和 ClCCo3(CO)9）。一些衍生物可用於氫甲醯化反應的催化劑。

其結構經 X 射線單晶衍射表徵，分子中 Co-Co 鍵的鍵長接近 2.48 Å。它在結構上與十二羰基四鈷相似。

## 參考文獻
甲父

**甲父** ，先秦時古諸侯國，故地在今山東省金鄉縣南。

高平郡昌邑縣（故城在今山東金鄉西北）東南有甲父亭是甲父國封城，甲父國遺址在今山東金鄉縣南。前 526 年，齊景公發兵進攻徐國。徐國人求和，徐國國君徐子和郯國人、莒國人會見齊景公，在蒲隧結盟，送給齊景公甲父之鼎。後有甲父姓，以國為氏。

## 參考資料

* 《中國歷史大辭典》
甲爾哈巴底翁德

《**甲爾哈巴底翁德**》（福爾摩沙語：Jarhabadiond）為喬治・撒瑪納札於其作品《福爾摩啥》中虛構國度嘉德阿威亞（福爾摩沙）的一部經書，記載許多關於嘉德阿威亞的宗教信仰與禮儀習俗等。本書為先知撒瑪納札以神賜的字母寫成，是為福爾摩沙字母的源頭。

## 內容

## 參考資料
甲状旁腺功能减退症

**副甲狀腺功能低下症**（英語：Hypoparathyroidism）為一種罕見疾病，是由於副甲狀腺分泌之副甲狀腺素（PTH）不足導致的內分泌疾病。副甲狀腺功能低下症可能造成低血鈣，相關症狀包括感覺異常、肌肉痙攣、QT 間期延長，嚴重時甚至有心律不整、喉痙攣和癲癇等症狀。
造成副甲狀腺功能低下症的最主要原因是頸部手術或甲狀腺切除術時不慎傷害副甲狀腺或將副甲狀腺移除，其他原因包括遺傳性和自體免疫性疾病等。
副甲狀腺功能低下症最主要以口服鈣補充劑、維生素 D 補充劑或副甲狀腺素治療；急性副甲狀腺功能低下症則常使用葡萄糖酸鈣注射液。

## 症狀和徵象

副甲狀腺功能低下症的臨床症狀以慢性低血鈣症狀表現為主，包括異常神經感覺，例如四肢末端感覺麻木。肌肉痙攣，嚴重者出現手足強直（tetany），若喉頭肌出現痙攣有致命風險。中樞神經亢奮而出現癲癇。心血管方面症狀可能包含心衰竭、低血壓、心跳過緩、心律不整、心電圖出現 QT 間期延長等。

## 病因

### 手術

為副甲狀腺功能低下症最常見的原因，常因頸部手術或甲狀腺切除術時不慎傷害副甲狀腺或不慎將副甲狀腺移除所引起。

### 基因性

副甲狀腺發育缺陷，包含副甲狀腺發育不全、迪喬治症候群、HDR 綜合征等。
患有迪喬治症候群的兒童約 60% 有副甲狀腺功能低下症。HDR 綜合征是一種體染色體顯性遺傳疾病，因生殖細胞 GATA3 突變影響副甲狀腺素的表現。

### 自體免疫性

第一型自體免疫多內分泌症為體染色體隱性遺傳疾病，因 AIRE 基因突變造成自體免疫攻擊破壞副甲狀腺，可能造成副甲狀腺功能低下症。

## 治療

治療目標是使血鈣恢復至正常值，使症狀減緩或減少併發症的發生。

### 緊急治療

低血鈣引起抽搐和癲癇時，通常會注射葡萄糖酸鈣，但需同時監測病人之心臟狀況。

### 長期治療

給予高劑量維生素 D，如膽鈣化醇及麥角鈣化醇等藥物，並且給予鈣補充劑檸檬酸鈣、碳酸鈣，有時則使用活性維生素 D，例如骨化三醇及阿法骨化醇。

使用上述治療可能造成長期鈣尿，長期鈣尿可能造成腎損傷或引發腎結石，因此可用 thiazide 類利尿劑以增加腎臟回收鈣。

### 荷爾蒙替代療法

化學合成的人類副甲狀腺荷爾蒙 (1-34)，2002 年美國 FDA 核准用於骨質疏鬆症病人。

rhPTH (1-84) 在 2015 年美國 FDA 核准用於經傳統治療仍無法改善的副甲狀腺功能低下症。

## 參見

* 副甲狀腺功能亢進症

## 參考資料
甲状旁腺激素

**副甲狀腺素**（英語：Parathyroid hormone，簡稱為 **PTH**），是一種由頸部的副甲狀腺分泌，具有 84 個胺基酸的多肽類激素。主要作用在骨骼、腎臟，增加血液中的鈣離子濃度。

## 在骨骼中

骨骼的更新有賴破骨細胞破壞舊的骨質，再由成骨細胞產生新的骨質。

副甲狀腺素首先刺激成骨細胞，使其表面增加 RANKL (receptor activator of nuclear factor kappa-b ligand)(細胞核因子 kB 受體活化因子的配體) 蛋白質的表現量。再由成骨細胞表面 RANKL 的與蝕骨細胞表面 RANK 結合，刺激蝕骨細胞形成並活化。
最後，蝕骨細胞的作用使得骨骼釋放鈣離子和磷酸鹽到血液中。

## 在腎臟中

* 在遠曲小管和集尿管，讓 L-type 鈣離子通道打開，增加鈣離子的再吸收（也就是減少尿液中鈣離子的排泄）。
* 在近曲小管處，減少 type2 Na/pi cotransporter（鈉 - 磷酸根共運輸蛋白），抑制磷酸鹽再吸收。（由於血中磷酸鹽濃度下降，形成的磷酸鈣也減少，相對的游離的鈣離子會增加）

## 間接作用

促進 1,25 - 二羥膽鈣化醇（活性維生素 D3）在腎臟中被合成，1,25 - 二羥膽鈣化醇會增加小腸對於鈣離子和磷酸鹽的吸收，進而讓血鈣、磷濃度上升。

## 生物化學特性

1925 年首先從副甲狀腺分離出高活性的提取物，被確認為副甲狀腺素具有調節血鈣的作用。副甲狀腺素由副甲狀腺的主細胞合成和分泌。

血循環中的副甲狀腺素至少有三種形式﹕完整的副甲狀腺素。

副甲狀腺素片段：具有生物活性，循環半衰期 2～4 分鐘，大部分在肝臟清除，少部分經腎臟濾過清除。

羧基端副甲狀腺素片段：無生物活性，正常人血中此片段濃度最高，循環半衰期 30～40 分鐘﹐主要由腎臟清除，因此慢性腎功能衰竭時此片段濃度明顯升高。

胺基端副甲狀腺素片段，有生物活性，血中濃度較低，半衰期亦短。

完整的副甲狀腺素可在副甲狀腺主細胞內裂解成片段後分泌入血，也可先分泌至周圍血後再裂解為諸片段。副甲狀腺素多鏈在第 34～37 個胺基酸的位置斷裂後，胺基端依然具有完整的副甲狀腺素的全部生物活性。

## 參考資料

《人體生理學》第 1 版，Vander
甲状腺亢进

**甲狀腺功能亢進症**（Hyperthyroidism），又稱**甲狀腺機能亢進症**，簡稱**甲狀腺亢進**、**甲亢**，是一種由於體內過量的三碘甲狀腺原氨酸（T3）和甲狀腺素（T4）造成的症狀。而甲狀腺毒症（Thyrotoxicosis）是因為任何原因，甲狀腺激素過多所造成的症狀，當然也包括甲狀腺機能亢進症。不過有時這二個詞語也會混用。

甲亢的症狀及體徵因人而異，可能包括煩躁、肌肉無力、無法入睡、心跳過速、畏熱、腹瀉、甲狀腺腫以及體重減輕。年紀較大或是懷孕中的婦女症狀較不典型。

有一種少見的併發症稱為甲狀腺風暴，其中也會因為感染使病情惡化，會有意識不清、發高燒等症狀，甚至會導致死亡。甲狀腺機能低下症是和甲狀腺機能亢進症相反的疾病，是指甲狀腺無法分泌足夠的甲狀腺激素。

甲狀腺激素水平正常，而 TSH 水平下降者，應考慮**亞臨床甲亢**。亞臨床甲亢患者「可以」出現甲狀腺毒症的臨床表現。（而一般「亞臨床」一詞指的是疾病很輕微，尚沒有臨床表現）。

## 病因

美國甲狀腺亢進的病例中，約有 50% 至 80% 是因為瀰漫性毒性甲狀腺腫（格里夫氏症）而造成。其他的病因包括多結節性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤、甲狀腺炎、碘食用過量，以及過量的合成甲狀腺激素。也有可能是因為垂體腺瘤導致，但這比較少見。

* 胺碘酮
* 產後甲狀腺炎
* 甲狀腺炎－病發初期體內的甲狀腺素暫時提高，到了末期，就會出現甲狀腺機能低下症。

## 流行病學

在美國，甲狀腺機能亢進影響了大約 1.2% 的人。此病症的患者，女性發生率約在 2 至 10 倍，而且 60 歲以上的人更易患病；也有說法認為，患者的發病年齡常見於 20 至 50 歲。

## 症狀

* 超級神經質、焦慮、易緊張、情緒起伏大、失眠、易受驚嚇；
* 發抖、肌肉無力、多言、好動、週期四肢麻痺；
* 心跳加快、心悸、心律不整、血壓升高；
* 飲食增加、體重減輕、易口渴、大便次數增加；
* 皮膚濕潤、體溫升高、怕熱、出汗、呼吸困難、短促；
* 眼突、視力模糊、怕光、眼痛、眼脹、易流淚；
* 外觀可能明顯喉嚨腫脹、脖子變粗、喉嚨異物感；
* 經期紊亂或停經、不孕、流產；
* 並且可能會出現所有自主神經紊亂的症狀。

## 診斷

甲狀腺亢進可以針對疑似的症狀及體徵進行診斷，再經由血液檢查來確認。典型的血液檢查結果會有過低的促甲狀腺激素（TSH），以及偏高的三碘甲狀腺原氨酸（T3）及四碘甲腺原氨酸（T4）。讓甲狀腺攝取放射性碘、甲狀腺掃描或是 TSI 抗體都有助於甲狀腺亢進的診斷。

### 常見症狀自我檢測

甲狀腺機能亢進的症狀很多變，不一定是典型的心跳快、焦慮、易緊張、體重下降，可依下列常見症狀自我檢測：

* 全身狀態：焦慮、急躁、鬱悶、易激動、易驚嚇、神經質、失眠、多言、好動、體重減輕、肌肉無力。
* 髮：頭髮脫落稀疏。
* 眼：凸眼、眼脹、眼痛、視力模糊、怕光、異物感、角膜潰瘍、易流淚。
* 頸：脖子變粗、甲狀腺腫大、喉嚨有壓迫感。
* 循環系統：心悸、心跳加快、高血壓、心律不整。
* 神經：手指顫抖、周期四肢麻痺。
* 消化：飲食大增、大便次數增加。
* 皮膚：皮膚細膩而濕潤、怕熱、體溫不正常、白斑、盜汗、色素沉澱、小腿前皮膚如橘子皮、紅且癢。
* 生殖：月經少而紊亂、不孕、流產、早產。

### 懷疑自己可能罹患甲狀腺亢進時

當懷疑自己可能罹患甲狀腺亢進時，應由新陳代謝專科醫師進行下列檢查以確定診斷：

* 甲狀腺觸診：為新生健康的檢查項目之一。如異常，並有相關症狀產生，應立即就醫檢查，早期治療，醫師會根據其專業經驗，做初步的判斷。
* 三碘甲狀腺素 T3 與四碘甲狀腺素 T4 檢查：甲狀腺機能亢進者所測出的血中 T3 和 T4 偏高。
* 甲狀腺促進激素 TSH 檢查：當甲狀腺分泌過量時，則腦下垂體原本分泌的 TSH，會受到抑制，使甲狀腺機能亢進者所測出的血中 TSH 偏低。
* 配合超音波、心電圖、胸部 X 光、一般血液及一般生化檢驗，可更進一步確定與瞭解病情。

## 治療

病患的治療方式取決於病因與疾病的嚴重程度。目前有三種主要的治療方式：放射性碘治療、藥物治療及甲狀腺手術。放射性碘治療的方式是藉由口服碘 - 131，使其集中放射線並破壞甲狀腺，療程大約數週至數月不等。至於甲狀腺機能低下症，是使用合成的甲狀腺素進行治療。藥物治療如 β 受體阻斷劑可能可以控制症狀，在其他治療效果較差時，像甲硫咪唑等抗甲狀腺藥可以暫時對病患有所幫助。另一種治療方式是手術去除甲狀腺，此方式可用於甲狀腺腫大嚴重或甲狀腺癌的患者。

治療方法主要是：先暫時抑制甲狀腺素的生產，之後可以進行放射性治療或手術移除甲狀腺。

* 抗甲狀腺藥物：抗甲狀腺藥物主要有甲巰咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、鹽酸普萘洛爾（心得安），須在醫生指導下規律服藥。
* 放射性碘 131 治療（131I 治療）
* 手術治療：可進行「甲狀腺全切除術」或「甲狀腺次全切除術（大部分拿掉，剩下約 4-7 克的甲狀腺組織）」。接受「甲狀腺全切除術」後需要口服甲狀腺素補充；接受「甲狀腺次全切除術」後，甲狀腺功能可能正常，也可能太高或太低，需要進一步處理。
* 綜合治療方法
* 注意飲食：平時吃不含碘的鹽，少做激烈運動，每週兩次的有氧運動和伸展運動、心情平靜、不宜大喜大悲。

## 甲狀腺中毒危象

甲狀腺中毒危象（thyroid storm），又稱「甲狀腺風暴」，為甲狀腺機能亢進的極端臨床表現，其原因是因大量的甲狀腺素短時間內釋放到體內所致。當甲狀腺亢進患者過度勞累、精神受刺激、接受各種外科手術、外傷、細菌感染或併發糖尿病時，便可能爆發甲狀腺中毒危象。甲狀腺中毒危象通常來的快速且劇烈，可能的表現症狀為體溫超過 39 度且伴隨脈搏跳動急促、噁心、腹瀉或肝腫大、黃疸、煩躁不安、全身顫抖等。若無適當的救護，患者可能會發生精神錯亂、昏迷、心律不整或心臟衰竭而死亡。由於臨床表現極為嚴重，病程進展也相當快速，如果沒有立即診斷及治療，死亡率可高達百分之九十。因此，一旦發現甲亢症患者出現上述症狀時，應馬上為病人冰敷降溫、服用抗甲狀腺劑並送醫。

## 延伸閱讀

## 參考資料

## 外部連結

* Patient information: Hyperthyroidism （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Article at UpToDate
* Merck Manual article about hyperthyroidism （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Gina Spadafori. Hyperthyroidism: A Common Ailment in Older Cats. The Pet Connection. Veterinary Information Network. 20 January 1997 [28 January 2007]. （原始內容存檔於 2006-12-31）.
* What is Hyperthyroidism, Causes, Symptoms, Diagnosis, Treatment, Prevention
甲状腺危象

**甲狀腺毒症**（thyrotoxicosis）是指體內甲狀腺激素對組織的作用出現異常增高，繼而引起神經、循環、消化等系統興奮性過高以及新陳代謝亢進等表現的臨床症候群。導致甲狀腺激素效應增高的最常見原因是甲狀腺激素水準增高。甲狀腺激素包括 T4 和 T3，大部分甲狀腺毒症患者體內兩種物質均有不同程度的升高，少數僅有 T3 升高，稱為「**T3 型甲狀腺毒症**」（T3 toxicosis）。T3 型甲狀腺毒症可能是疾病的早期，或者甲狀腺自主功能結節所致。

**甲狀腺功能亢進症**（hyperthyroidism）簡稱**甲亢**，指的是甲狀腺激素合成和釋放功能異常增強，是導致甲狀腺毒症的其中一種原因。

## 病因

### 甲狀腺功能亢進

甲狀腺自身產生過多的甲狀腺激素，如：

* 垂體 TSH 腺瘤
* 妊娠滋養細胞疾病：產生過多 hCG，而 hCG 具有 TSH 樣作用。
* 副瘤症候群：惡性腫瘤細胞產生異位 TSH。
* 碘致甲狀腺功能亢進症
* 瀰漫性毒性甲狀腺腫（Graves 病）：最常見，約占 60％～90％。
* 多結節性毒性甲狀腺腫
* 橋本甲狀腺毒症
* 新生兒甲狀腺功能亢進症
* 妊娠一過性甲狀腺毒症
* 甲狀腺自主高功能腺瘤（Plummer 病）
* 濾泡狀甲狀腺癌

### 非甲狀腺功能亢進

#### 非甲狀腺來源的甲狀腺激素增多

* 異位甲狀腺激素生成過多：如卵巢甲狀腺腫。
* 服用過多的甲狀腺激素

#### 甲狀腺破壞導致甲狀腺激素釋放過多

* 無症狀性甲狀腺炎
* 亞急性甲狀腺炎
* 橋本甲狀腺炎
* 產後甲狀腺炎

## 臨床表現

甲狀腺激素水準與臨床表現之間無顯著正相關關係，相反，臨床表現的程度與年齡有明顯的負相關，因此，評估病情輕重時需要注意年齡的影響。此外，臨床和亞臨床甲狀腺毒症可有相同類型的臨床表現，只不過程度不同。

### 典型表現

* 神經肌肉系統：話多、好動、精神不集中、焦慮、易怒、失眠、肌肉震顫。可有甲狀腺毒性周期性癱瘓、甲亢性肌病。
* 循環系統：心動過速、第一心音亢進，收縮壓升高、舒張壓降低、脈壓差增大。可誘發甲狀腺毒症性心臟病。超聲心動圖測定肺血管壓力，發現 49％的患者存在肺循環高壓（pulmonary hypertension），其中，71％為肺動脈高壓（pulmonary artery hypertension），29％為肺靜脈高壓（pulmonary venous hypertension）。
* 消化系統：胃腸蠕動加快。偶有肝損害。
* 生殖系統：男性可有陽痿，偶有男性乳腺發育。女性月經減少或閉經。
* 骨骼：骨質疏鬆。
* 高代謝症候群：怕熱、多汗、多食、易飢、消瘦。

### 甲狀腺危象

**甲狀腺危象**（thyroid crisis）又名**甲狀腺風暴**（thyroid storm），是指甲狀腺毒症的急性加重。常見於甲狀腺毒症重症或治療不充分的患者，死亡率高達 20％以上，死因多為高熱虛脫、心力衰竭、肺水腫、水電解質紊亂。確診者需緊急處理；鑑別有困難時，應按甲狀腺危象處理。發生機制可能有甲狀腺激素釋放增加、甲狀腺素結合球蛋白減少導致游離激素水準增加、腎上腺能活力增強、機體對高水準甲狀腺激素的適應能力缺失等。

* 誘因：精神刺激、創傷、感染、手術、糖尿病酮症酸中毒、子癇前期等。
* 神經肌肉系統：煩躁、譫妄、昏迷、顯著肌肉無力。
* 循環系統：心動過速，心室率常高於 140 次 / 分，心力衰竭、休克。
* 消化系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，可有黃疸。
* 新陳代謝：高熱、大汗。與疾病程度不相稱的高熱是本病的特點，也是與重症甲狀腺毒症鑑別的要點。
* **不能**依據輔助檢查判斷是否存在甲狀腺危象。

### 淡漠型

多見於老年人，多累及單個器官系統，常見表現有：乏力、抑鬱、神志淡漠、痴呆、房顫、暈厥、心力衰竭。

### 原發病表現

因原發病而異，如 Graves 病時可有甲狀腺瀰漫性、對稱性腫大，可有眼征等；亞急性甲狀腺炎時可有甲狀腺疼痛等。

## 輔助檢查

### 確定存在甲狀腺毒症的檢查

* 甲狀腺激素水準上升：T4 和 / 或 T3 水準升高，可明確存在甲狀腺毒症。受測定技術所限，目前測定的游離甲狀腺激素水準實際是估測值；如果患者不存在影響甲狀腺素結合蛋白的因素，那麼總 T4 和總 T3 的測定精度、穩定性和重複性優於游離 T4 和游離 T3；如果合併影響甲狀腺素結合蛋白的因素，則參考游離 T4 和游離 T3。
* TSH 測定：甲狀腺激素水準正常，而 TSH 水準下降者，應考慮亞臨床甲亢或危重患者合併甲亢。亞臨床甲亢患者「可以」出現甲狀腺毒症的臨床表現（而一般「亞臨床」一詞指的是疾病很輕微，尚沒有臨床表現）。TSH 正常，而甲狀腺激素水準增高，應首先注意有無干擾因素存在；如果患者沒有明確的甲狀腺毒症表現，則可稱為「**甲狀腺功能正常的高甲狀腺激素血症**」（euthyroid hyperthyroxinemia）。最常見的形式是 TSH 正常，而總 T4 和 / 或總 T3 升高，見於甲狀腺素結合球蛋白、甲狀腺素結合前白蛋白水準升高，偶爾見於白蛋白結構異常（出現和甲狀腺激素高結合力的位點）。由於目前所測定的游離激素水準實際為估測值，因此，在上述情況下，游離激素水準也可能升高。

### 協助病因診斷的檢查

* 甲狀腺放射性核素掃描：Graves 病時可見甲狀腺成像均勻增強。多結節性毒性甲狀腺腫時核素分布不均勻，增強區和減弱區灶性分布。甲狀腺自主高功能腺瘤則在腺瘤處出現核素富集，呈熱結節，其餘區域因受負反饋抑制而成冷結節。近 1～2 個月內攝碘過多（如應用含碘造影劑、胺碘酮、食用海產品等），可能導致假性攝取下降；如未能追問到相應病史，或者病史有矛盾，可檢查尿碘濃度。

* 甲狀腺超聲檢查：在放射性核素檢查受限制時，可藉助血流增快間接推斷甲狀腺功能亢進。
* TSH 受體抗體（TRAb）測定：高滴度則支持 Graves 病的診斷。
* 總 T3/ 總 T4 比值（ng/mg）：由於甲狀腺功能亢進時，T3 在甲狀腺內的合成和釋放明顯增加，比值常大於 20；而破壞性甲狀腺炎時，此比值常常小於 20。

## 治療

主要是根據不同病因，採取相應的治療。

各種原因引起的甲狀腺毒症均應考慮應用 β 阻滯藥降低交感興奮性；對於靜息心率 > 90 次 / 分、存在心血管疾病或者老年患者尤應考慮。

注意檢查甲狀腺毒症的各種併發症（如甲狀腺毒症性心臟病）或合併症（如冠心病），並給予相應處理。

### 甲狀腺危象的治療

* 治療誘因。
* 抑制甲狀腺激素合成：首選起效快的丙硫氧嘧啶，並可以抑制 T4 在外周轉化為生理活性更強的 T3。
* 抑制甲狀腺激素釋放：首選碘劑，應在抗甲狀腺藥治療 1 小時後給予。碘劑過敏者可改用碳酸鋰。
* 控制交感興奮：普萘洛爾，兼有抑制 T4 轉化為 T3 的作用。心力衰竭者，可在洋地黃製劑控制心衰後，在密切觀察下使用普萘洛爾。
* 控制腎上腺皮質功能不全：氫化可的松，尚有抑制甲狀腺激素釋放和 T4 外周轉化的作用。次選地塞米松。
* 支持治療：物理降溫，必要時冬眠療法，維持水電解質平衡，氧療等。
* 效果不理想時，還可以考慮血漿置換、血液透析、腹膜透析等血液淨化治療降低甲狀腺激素水準。

## 參考文獻
甲状腺炎

**甲狀腺炎**（Thyroiditis）是發生在甲狀腺的炎症，包括甲狀腺功能亢進症或甲狀腺機能低下症，是內分泌學疾病的一種。
甲狀腺位於頸部的前方、喉結以下，負責生產控制生陳代謝的荷爾蒙。

## 流行病學

大多數類型的甲狀腺炎在女性中的發病率是男性的三到五倍。平均發病年齡在 30 至 50 歲之間。這種疾病往往是地理和季節性的，並且在夏季和秋季最常見。

## 參看

* 甲狀腺機能低下症
* 甲狀腺功能亢進症
* 橋本氏甲狀腺炎（簡稱橋本病）
* 甲狀腺癌

## 參考文獻

* American Thyroid Association, "What is Thyroiditis" （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 外部連結
甲状腺素

**甲狀腺素**（Thyroxine）全名**四碘甲腺原氨酸**（Tetraiodothyronine，T4），是甲狀腺激素（Thyroid hormones）的一種，由胺基酸和碘組合而成。

甲狀腺素藉由影響粒線體及細胞膜的功能、促進 DNA 轉錄成 RNA，而具促進細胞代謝、增加氧消耗、刺激組織生長、成熟和分化的功能，並且有助於腸道中葡萄糖的吸收。甲狀腺素亦能提高組織對神經系統尤其是交感神經刺激的反應度。

垂體前葉的促甲狀腺激素能促進它的分泌。

## 甲狀腺素的合成

* 聚碘：濾泡上皮細胞逆電 - 化學梯度攝取碘的過程稱作碘捕獲，由濾泡上皮細胞基底膜上的鈉 - 碘同向轉運體介導。甲狀腺功能亢進時聚碘能力增強，反之降低。
* 活化：在過氧化氫存在下，碘離子被甲狀腺過氧化物酶（TPO）活化為有機碘。TPO 是甲狀腺素合成的關鍵酶，可被抗甲狀腺的硫脲類藥物抑制。
* 碘化：酪氨酸苯環上的氫在 TPO 催化下被活化的碘取代，生成一碘酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸 (DIT)。
* 縮合：在 TPO 催化下，MIT 和 DIT 縮合生成 T3 和極少量的 rT3，兩個 DIT 縮合生成 T4。

## 甲狀腺素的生理作用

* 促進生長發育

甲狀腺素是機體生長發育必不可少的因素，促進神經元骨架的發育，促進長骨和牙齒生長。胚胎期 / 幼兒期若缺乏甲狀腺素，則患呆小症。

* 調節新陳代謝

增加靶細胞粒線體的數量和體積，激活解偶聯蛋白產熱。具有升高血糖的作用。對脂肪的合成和分解均有調節，促分解作用更加明顯。生理條件下促進蛋白質合成，甲亢時促進其分解。

* 甲狀腺功能亢進時，基礎代謝增加造成內分泌旺盛，會有以下生理特徵：頭痛、神經緊張、心跳及呼吸加速、體重減輕、食慾增進、失眠、手抖、多汗、怕熱、疲倦、凸眼、消化不良、腹瀉等問題，需要減少對甲狀腺素主要物質碘的攝取量。
* 甲狀腺功能低下時，會有以下生理特徵：體重上升、怕冷、疲倦、嗜睡、水腫、精神遲鈍等症狀。
* 食物中碘為主要成分，當缺乏時會造成甲狀腺合成減少，引起甲狀腺腫脹，俗稱「大脖子病」。東周時，中國已經有了關於甲狀腺病的記載（癭瘤）；在秦漢時期的《神農本草經》，已經記載了用海藻治療此病。

## 參見

* 放射免疫分析

## T3 和 T4

* * * *

## 參考文獻
甲状腺素结合前白蛋白

**甲狀腺素結合前白蛋白**（英語：thyroxine-binding prealbumin，TBPA）：一種 55kd 的蛋白質，主要在肝臟合成，由 4 個完全相同的亞基構成，它對甲狀腺激素的結合力不及甲狀腺素結合球蛋白。一個甲狀腺素結合前白蛋白分子擁有 2 個 T4/3 結合位點，當一個位點結合了 T4/3 之後，另一個位點的親和力會降低。血清中甲狀腺素結合前白蛋白濃度大約是 4.6μmol/L（25mg/dL）。

## 參考文獻
甲状腺素结合球蛋白

**甲狀腺素結合球蛋白**（英語：thyroxine-binding globulin，TBG）：一種 54kd 的糖蛋白，主要在肝臟合成，擁有 1 個甲狀腺激素結合位點，對 T4 的結合力非常高，對 T3 的結合力稍微弱一點。血清中甲狀腺素結合球蛋白的濃度大約是 0.27μmol/L（1.5mg/dL），只有 1/3 的甲狀腺素結合球蛋白分子結合了 T4。

## 參考文獻
甲状腺过氧化物酶

**甲狀腺過氧化物酶**（Thyroid peroxidase 或 thyroperoxidase，TPO）是一種主要在甲狀腺中表達的酶。它可以催化碘離子與甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基的加成反應，以此合成甲狀腺素（thyroxine，T4）或三碘甲腺原氨酸（Triiodothyronine，T3）等甲狀腺激素人類的 _TPO_ 基因編碼甲狀腺過氧化物酶。。

## 催化反應

2 + 2 I− + H2O2 ⇒ 2 + 2 H2O

在此反應中，碘離子被氧化成為碘自由基，其立即與酪氨酸發生加成反應，合成一碘代中間體。

2 + 2 I− + H2O2 ⇒ 2 + 2 H2O

第二個碘元素以類似的方式，立即與中間體 3 - 碘代酪氨酸發生反應，合成二碘代產物。

## 功能

無機碘元素主要以碘離子 I-形式進入人體。碘離子通過基底部的 Na+/I- 同向轉運體（Na+/I- symporter，NIS，碘泵）進入甲狀腺濾泡細胞。隨後碘離子通過 Cl-/I- 轉運體（pendrin）跨頂膜輸送至濾泡膠質。碘離子在這裡被甲狀腺過氧化物酶催化，氧化成為元素碘（I）或碘正離子（I+）。碘的有機化過程，即碘與甲狀腺球蛋白反應合成甲狀腺激素的過程是非特異性的。這意味著反應中間體不與甲狀腺過氧化物酶結合，但是碘化過程中所需的活性碘物質是介由甲狀腺過氧化物酶催化產生並釋放的。甲狀腺過氧化物酶催化的化學反應發生於細胞頂膜外表面，並以過氧化氫作為另一底物。

## 促進與抑制作用

促甲狀腺激素（TSH）可以上調 _TPO_ 基因的表達，進而提升甲狀腺過氧化物酶的量。

硫代醯胺類藥物可以抑制甲狀腺過氧化物酶，例如丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）及甲巰咪唑（methimazole）。實驗室研究未能攝取足夠量碘的小鼠，發現染料木黃酮（genistein）亦有抑制作用。

## 臨床重要性

甲狀腺自體免疫疾病中，甲狀腺過氧化物酶是一個常見的表位，它相對應的抗體稱為抗甲狀腺過氧化物酶抗體（anti-TPO antibodies）。其亦常與慢性甲狀腺炎，或稱橋本病（Hashimoto's thyroiditis）相關。因為有抗體的表達，可應用抗體效價滴度的方法對患者進行病情監測。

## 參考文獻

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Thyroid+Peroxidase_
甲狀旁腺

**副甲狀腺**或稱**副甲狀腺**（英語：**parathyroid gland**）是脊椎動物的一種內分泌腺，主要調節體內的鈣和磷代謝。人類和一些真獸類的副甲狀腺與甲狀腺有一定解剖學位置關係，在其他動物的副甲狀腺和甲狀腺並無密切關係。副甲狀腺與胸腺的關係更為密切，兩者都起源於咽囊。人類一般會有四個副甲狀腺，位在甲狀腺的後面，不過也會有些變異。

副甲狀腺是內分泌腺，通常有 4 個，分為上下兩對，呈扁卵圓形小體，大小如豌豆，貼在甲狀腺的後面。分泌的副甲狀激素及甲狀腺分泌的降鈣素能調節體內鈣、磷代謝。分泌副甲狀激素過少會造成血鈣降低、血磷升高，產生手足抽搐；分泌副甲狀激素過多則會造成血鈣升高、骨礦鹽減少、發生骨骼病變和泌尿系統結石。

## 細胞分類

副甲狀腺細胞有主細胞和嗜酸細胞兩種。主細胞數量多、胞核大、又分為暗細胞和明細胞兩型。前者含有豐富的內質網、高基氏體和核糖體，染色較深，這種處於活躍期的細胞是合成和分泌副甲狀腺素的主要場所；後者含內質網較少、高基氏體較小、但含高基氏體肝糖較多、胞漿清亮。長期高血鈣可使主細胞萎縮，但仍能合成少量副甲狀腺素；長期低血鈣可刺激主細胞的內質網及高基氏體高度發達、分泌顆粒增多。嗜酸性細胞較主細胞大、數量較少、散在於主細胞之間。其胞漿中有大量嗜酸性顆粒。這種細胞在成年後逐漸增多，功能意義還不清楚，它們可能是退化的細胞。

在組織學意義上，副甲狀腺可分為主細胞和嗜酸細胞兩種細胞：

## 發現歷史

副甲狀腺首次由理查・歐文從印度犀牛中發現，人體內的副甲狀腺最早由瑞典醫學生 Viktor Sandström (1852-1889) 於 1880 年發現。

## 血液供應

副甲狀腺的血液供應，一般來自甲狀腺下動脈的主要分支、少數來自甲狀腺上動脈。下副甲狀腺的血液供應則來自下副甲狀腺動脈，為甲狀腺下動脈的主要分支。異位於前縱膈的副甲狀腺，血供來自內乳動脈。副甲狀腺靜脈一般匯入同側甲狀腺下靜脈。

## 胚胎學

在胚胎發育期，由鰓囊與咽部分離下降而成。副甲狀腺腺體非常小，約 0.5×0.3×0.1 立方公分，每個副甲狀腺重約 25～40 毫克。從出生後 3 個月開始，其重量隨著年齡的增長而增加，在 30～40 歲時達到最大重量。腺體外觀呈**棕紅色**、**紅色**或**黃色**，色澤由脂肪含量的多少而決定，青春期後脂肪組織逐漸增多。

## 副甲狀腺素

### 生物化學特性

1925 年首先從副甲狀腺分離出高活性的提取物，被確認為副甲狀腺素具有調節血鈣的作用。副甲狀腺素由副甲狀腺的主細胞合成和分泌。

血循環中的副甲狀腺素至少有三種形式﹕完整的副甲狀腺素。

副甲狀腺素片段：具有生物活性，循環半衰期 2～4 分鐘，大部分在肝臟清除，少部分經腎臟濾過清除。

羧基端副甲狀腺素片段：無生物活性，正常人血中此片段濃度最高，循環半衰期 30～40 分鐘，主要由腎臟清除，因此慢性腎功能衰竭時此片段濃度明顯升高。

胺基端副甲狀腺素片段，有生物活性，血中濃度較低，半衰期亦短。

完整的副甲狀腺素可在副甲狀腺主細胞內裂解成片段後分泌入血，也可先分泌至周圍血後再裂解為諸片段。副甲狀腺素多鏈在第 34～37 個胺基酸的位置斷裂後，胺基端依然具有完整的副甲狀腺素的全部生物活性。

### 影響副甲狀腺素分泌的因素

血清鈣離子濃度是副甲狀腺素合成和分泌的主要調節因素。動物實驗證明，血鈣濃度與副甲狀腺素分泌率的關係成一曲線。血鈣濃度對副甲狀腺細胞分泌副甲狀腺素的調節作用是以腺細胞膜上腺酸環化和細胞內環磷酸腺苷的仲介環節而實現的，血磷濃度增高促進副甲狀腺素的分泌，因為高血磷可導致低血鈣而間接促進副甲狀腺素的分泌。血鎂濃度降低抑制副甲狀腺素分泌。藥理劑量的降鈣素可促進副甲狀腺素的分泌。

兒茶酚胺、多巴胺和腎上腺素等都可促進副甲狀腺素的分泌。老年人血中副甲狀腺素濃度較中青年者為高。人體血液中的副甲狀腺素濃度隨季節而變化，冬季高於夏季，這與血清中 25 - 羥維生素 D 濃度的季節變化有關。冬天日照少﹐血 25 - 羥維生素 D 的濃度較低、腸鈣吸收減少、血鈣水平下降、血副甲狀腺素呈生理性代償增多。

#### 骨的作用

骨是機體最大的鈣貯存庫，體內 99% 以上的鈣存於骨和牙齒中，副甲狀腺素具有加強破骨細胞活性，形成新的破骨細胞和暫時性抑製成骨細胞的功能，從而促進骨的吸收和溶解，使骨鈣釋放入血，提高血鈣濃度水準。

#### 腎臟的作用

副甲狀腺素抑制近端腎小管對磷酸鹽的重吸收，增加尿中磷酸鹽的排出，故副甲狀腺素過多時有低血磷症和高尿磷症。與此相反，副甲狀腺素增加遠端腎小管對鈣的回吸收。此外，副甲狀腺素還抑制腎小管對鈉和碳酸氫鹽吸收，使從尿中排出碳酸氫鹽增多，因而副甲狀腺素過多時，尿常呈鹼性。副甲狀腺素影響腎小管回吸收的效應十分快速，幾分鐘即可出現，且可長期持續作用。副甲狀腺素的另一個重要作用是促進 25 - 羥維生素 D 在腎臟經 1 - 羥化作用易轉化為 1,25 - 二羥維生素 D，這是至今所知活性最強的維生素 D 代謝產物，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，因此副甲狀腺素有間接促進腸鈣的吸收功能。

正常情況下，機體調節和保持鈣磷代謝平衡主要依賴於副甲狀腺素、1,25 - 二羥維生素 D 和降鈣素三種激素，通過三者相互協同和拮抗的作用使血鈣濃度維持在正常範圍。這三種激素的合成和分泌皆與血清中鈣離子濃度密切相關。當血清中鈣離子濃度降低時，首先副甲狀腺分泌副甲狀腺素迅速增多，促進骨質吸收，骨鈣動員釋放入血：腎小管對鈣的回吸收增加：25 - 羥維生素 D 轉化為 1﹐25 - 二羥維生素 D 增多，後一種作用的充分發揮約需 20～24 小時，從而使腸鈣吸收增加。這樣通過上述 3 個途徑，使血鈣濃度又復增高。當血清中鈣離子濃度增高時、一方面副甲狀腺的功能被抑制﹐副甲狀腺素的合成和分泌均迅速減少，從而降低骨的吸收和骨鈣的動員﹐減少腎小管對鈣的回吸收和 1,25 - 二羥維生素 D 的生成﹐腸對鈣的吸收亦相應地降低；另一方面由於高血鈣而刺激降鈣素的分泌，它抑制骨的吸收和骨鈣動員﹐抑制腎小管對鈣和磷的回吸收。這樣通過機體自身調節﹐副甲狀腺素分泌減少和降鈣素分泌增多而導致血鈣濃度降至正常範圍。

## 動物的副甲狀腺

## 參見

* 內分泌系統
* 副甲狀腺素
* 甲狀腺

## 參考文獻

## 外部連結

* Parathyroid disease and treatments discussed in layman's terms at Parathyroid.com （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Endocrine Web at endocrineweb.com （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* The origin of the parathyroid gland at pnas.org （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
甲狀旁腺功能亢進症

**副甲狀腺亢進**（英文：Hyperparathyroidism）是血液中副甲狀腺素濃度上升所造成的疾病。副甲狀腺亢進分為兩種類型，一種是原發性副甲狀腺機能亢進，是源自於副甲狀腺製造過多副甲狀腺素；另一種為次發性副甲狀腺機能亢進，是因為後天的事件，誘發副甲狀腺素增加。多數有原發性副甲狀腺機能亢進的患者，在診斷出來時都還沒有症狀。出現症狀的患者中，最常見的症狀是腎結石，但也可能伴隨其他症狀，包括虛弱、憂鬱、骨頭疼痛、意識混亂、尿量增加。不管是哪一種類型的副甲狀腺亢進，都有增加骨質疏鬆的危險。

百分之八十的原發性副甲狀腺亢進，都源自於單一的良性腫瘤，即副甲狀腺腺瘤所引起。其餘的個案則可能由一個以上的良性腫瘤引起。由副甲狀腺癌所引起的亢進是比較少見的。次發性的副甲狀腺機能亢進，大部分都因為缺少維他命 D、慢性腎病或其他造成低血鈣的因素引起。高血鈣和血中高濃度的副甲狀腺素，可用於診斷原發性副甲狀腺亢進。

治療原發性副甲狀腺亢進的方式是移除導致疾病的腺瘤，或是調整過度活躍的副甲狀腺。沒有臨床症狀的患者，有許多些微提升血鈣濃度、並且監測腎臟機能與骨密度。也可以用 Cinacalcet 來副甲狀腺素濃度。針對那些血鈣濃度非常高的患者，有時可能會由靜脈給予大量的滴注生理食鹽水。治療過程中，如果血中維他命 D 濃度過低，應該適度調整。

副甲狀腺功能亢進症，最常見的是原發性副甲狀腺機能亢進。在已開發國家中，每 1000 人就有 1~4 人受到影響。女性的發病率是男性的 3 倍，通常是在 50~60 歲之間診斷出來。在 1700 年代，首次有副甲狀腺亢進的紀錄，然後在 1800 年代晚期確定與副甲狀腺有關。1925 年時第一次使用手術來治療副甲狀腺亢進。

## 參考文獻

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和副甲狀腺功能亢進症相關的內容
* Overview at Endocrine and Metabolic Diseases Information Service
* Insogna KL. Primary Hyperparathyroidism. N. Engl. J. Med. (Review). September 2018, **379** (11): 1050–59. CiteSeerX 10.1.1.322.5883 . PMID 30207907. doi:10.1056/NEJMcp1714213.
甲狀會厭肌

**甲狀會厭肌**（thyroepiglottic muscle）相當數量的甲杓肌的肌纖維被延長到杓狀會厭襞；其中有些遺失，而其他的則繼續延伸到會厭的邊緣。甲狀會厭肌有不同的英文名稱：_thyroepiglotticus_ 或 _thyroepiglottic muscle_，有時被描述為分開的肌層。甲狀會厭肌的功能是在擴大喉入口。

## 註釋

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 參考文獻

## 參見

* 呼吸醫學期刊
* 耳科學耳鼻喉科與喉科學年鑑

## 外部連接

* The root of the neck
* Thyroepiglottic muscle （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
甲狀會厭韌帶

**甲狀會厭韌帶**（thyroepiglottic ligament）為喉部的韌帶。它將會厭長而窄的附著物部分或莖部連接到由甲狀軟骨的兩個層板形成的角部處，即在甲狀軟骨切口的上方短距離內。

## 註釋

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 參考文獻

## 參見

* 呼吸醫學期刊
* 耳科學耳鼻喉科與喉科學年鑑
甲狀腺中毒症

**甲狀腺功能亢進症**（Hyperthyroidism），又稱**甲狀腺機能亢進症**，簡稱**甲狀腺亢進**、**甲亢**，是一種由於體內過量的三碘甲狀腺原氨酸（T3）和甲狀腺素（T4）造成的症狀。而甲狀腺毒症（Thyrotoxicosis）是因為任何原因，甲狀腺激素過多所造成的症狀，當然也包括甲狀腺機能亢進症。不過有時這二個詞語也會混用。

甲亢的症狀及體徵因人而異，可能包括煩躁、肌肉無力、無法入睡、心跳過速、畏熱、腹瀉、甲狀腺腫以及體重減輕。年紀較大或是懷孕中的婦女症狀較不典型。

有一種少見的併發症稱為甲狀腺風暴，其中也會因為感染使病情惡化，會有意識不清、發高燒等症狀，甚至會導致死亡。甲狀腺機能低下症是和甲狀腺機能亢進症相反的疾病，是指甲狀腺無法分泌足夠的甲狀腺激素。

甲狀腺激素水平正常，而 TSH 水平下降者，應考慮**亞臨床甲亢**。亞臨床甲亢患者「可以」出現甲狀腺毒症的臨床表現。（而一般「亞臨床」一詞指的是疾病很輕微，尚沒有臨床表現）。

## 病因

美國甲狀腺亢進的病例中，約有 50% 至 80% 是因為瀰漫性毒性甲狀腺腫（格里夫氏症）而造成。其他的病因包括多結節性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤、甲狀腺炎、碘食用過量，以及過量的合成甲狀腺激素。也有可能是因為垂體腺瘤導致，但這比較少見。

* 胺碘酮
* 產後甲狀腺炎
* 甲狀腺炎－病發初期體內的甲狀腺素暫時提高，到了末期，就會出現甲狀腺機能低下症。

## 流行病學

在美國，甲狀腺機能亢進影響了大約 1.2% 的人。此病症的患者，女性發生率約在 2 至 10 倍，而且 60 歲以上的人更易患病；也有說法認為，患者的發病年齡常見於 20 至 50 歲。

## 症狀

* 超級神經質、焦慮、易緊張、情緒起伏大、失眠、易受驚嚇；
* 發抖、肌肉無力、多言、好動、週期四肢麻痺；
* 心跳加快、心悸、心律不整、血壓升高；
* 飲食增加、體重減輕、易口渴、大便次數增加；
* 皮膚濕潤、體溫升高、怕熱、出汗、呼吸困難、短促；
* 眼突、視力模糊、怕光、眼痛、眼脹、易流淚；
* 外觀可能明顯喉嚨腫脹、脖子變粗、喉嚨異物感；
* 經期紊亂或停經、不孕、流產；
* 並且可能會出現所有自主神經紊亂的症狀。

## 診斷

甲狀腺亢進可以針對疑似的症狀及體徵進行診斷，再經由血液檢查來確認。典型的血液檢查結果會有過低的促甲狀腺激素（TSH），以及偏高的三碘甲狀腺原氨酸（T3）及四碘甲腺原氨酸（T4）。讓甲狀腺攝取放射性碘、甲狀腺掃描或是 TSI 抗體都有助於甲狀腺亢進的診斷。

### 常見症狀自我檢測

甲狀腺機能亢進的症狀很多變，不一定是典型的心跳快、焦慮、易緊張、體重下降，可依下列常見症狀自我檢測：

* 全身狀態：焦慮、急躁、鬱悶、易激動、易驚嚇、神經質、失眠、多言、好動、體重減輕、肌肉無力。
* 髮：頭髮脫落稀疏。
* 眼：凸眼、眼脹、眼痛、視力模糊、怕光、異物感、角膜潰瘍、易流淚。
* 頸：脖子變粗、甲狀腺腫大、喉嚨有壓迫感。
* 循環系統：心悸、心跳加快、高血壓、心律不整。
* 神經：手指顫抖、周期四肢麻痺。
* 消化：飲食大增、大便次數增加。
* 皮膚：皮膚細膩而濕潤、怕熱、體溫不正常、白斑、盜汗、色素沉澱、小腿前皮膚如橘子皮、紅且癢。
* 生殖：月經少而紊亂、不孕、流產、早產。

### 懷疑自己可能罹患甲狀腺亢進時

當懷疑自己可能罹患甲狀腺亢進時，應由新陳代謝專科醫師進行下列檢查以確定診斷：

* 甲狀腺觸診：為新生健康的檢查項目之一。如異常，並有相關症狀產生，應立即就醫檢查，早期治療，醫師會根據其專業經驗，做初步的判斷。
* 三碘甲狀腺素 T3 與四碘甲狀腺素 T4 檢查：甲狀腺機能亢進者所測出的血中 T3 和 T4 偏高。
* 甲狀腺促進激素 TSH 檢查：當甲狀腺分泌過量時，則腦下垂體原本分泌的 TSH，會受到抑制，使甲狀腺機能亢進者所測出的血中 TSH 偏低。
* 配合超音波、心電圖、胸部 X 光、一般血液及一般生化檢驗，可更進一步確定與瞭解病情。

## 治療

病患的治療方式取決於病因與疾病的嚴重程度。目前有三種主要的治療方式：放射性碘治療、藥物治療及甲狀腺手術。放射性碘治療的方式是藉由口服碘 - 131，使其集中放射線並破壞甲狀腺，療程大約數週至數月不等。至於甲狀腺機能低下症，是使用合成的甲狀腺素進行治療。藥物治療如 β 受體阻斷劑可能可以控制症狀，在其他治療效果較差時，像甲硫咪唑等抗甲狀腺藥可以暫時對病患有所幫助。另一種治療方式是手術去除甲狀腺，此方式可用於甲狀腺腫大嚴重或甲狀腺癌的患者。

治療方法主要是：先暫時抑制甲狀腺素的生產，之後可以進行放射性治療或手術移除甲狀腺。

* 抗甲狀腺藥物：抗甲狀腺藥物主要有甲巰咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、鹽酸普萘洛爾（心得安），須在醫生指導下規律服藥。
* 放射性碘 131 治療（131I 治療）
* 手術治療：可進行「甲狀腺全切除術」或「甲狀腺次全切除術（大部分拿掉，剩下約 4-7 克的甲狀腺組織）」。接受「甲狀腺全切除術」後需要口服甲狀腺素補充；接受「甲狀腺次全切除術」後，甲狀腺功能可能正常，也可能太高或太低，需要進一步處理。
* 綜合治療方法
* 注意飲食：平時吃不含碘的鹽，少做激烈運動，每週兩次的有氧運動和伸展運動、心情平靜、不宜大喜大悲。

## 甲狀腺中毒危象

甲狀腺中毒危象（thyroid storm），又稱「甲狀腺風暴」，為甲狀腺機能亢進的極端臨床表現，其原因是因大量的甲狀腺素短時間內釋放到體內所致。當甲狀腺亢進患者過度勞累、精神受刺激、接受各種外科手術、外傷、細菌感染或併發糖尿病時，便可能爆發甲狀腺中毒危象。甲狀腺中毒危象通常來的快速且劇烈，可能的表現症狀為體溫超過 39 度且伴隨脈搏跳動急促、噁心、腹瀉或肝腫大、黃疸、煩躁不安、全身顫抖等。若無適當的救護，患者可能會發生精神錯亂、昏迷、心律不整或心臟衰竭而死亡。由於臨床表現極為嚴重，病程進展也相當快速，如果沒有立即診斷及治療，死亡率可高達百分之九十。因此，一旦發現甲亢症患者出現上述症狀時，應馬上為病人冰敷降溫、服用抗甲狀腺劑並送醫。

## 延伸閱讀

## 參考資料

## 外部連結

* Patient information: Hyperthyroidism （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） Article at UpToDate
* Merck Manual article about hyperthyroidism （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Gina Spadafori. Hyperthyroidism: A Common Ailment in Older Cats. The Pet Connection. Veterinary Information Network. 20 January 1997 [28 January 2007]. （原始內容存檔於 2006-12-31）.
* What is Hyperthyroidism, Causes, Symptoms, Diagnosis, Treatment, Prevention
甲狀腺促素釋素

**甲狀腺促素釋素**（Thyrotropin-releasing hormone，TRH）簡稱**甲釋素**，是由下視丘所製造的肽類激素，能夠調節腦下垂體前葉分泌促甲狀腺激素（甲促素，thyroid-stimulating hormone，TSH）與催乳素。

TRH 除了腦部以外，也能夠在消化管與胰島檢測到。合成 TRH 被利用來檢查下視丘與甲狀腺功能是否正常。

## 化學組成

TRH 的分子量為 359.5 Da。

結構式為：

　
: (pyro)Glu-His-Pro-NH2

## 發現經過

羅歇・吉耶曼和安德魯・沙利爭相想要提煉出當時還只是假說的下視丘激素，但是從數十萬頭大型動物（吉耶曼和沙利分別以羊和豬為對象）的下視丘組織來提煉的工程相當艱鉅。兩人在 1962 年時從提煉困難的促腎上腺皮質素釋放激素（腎皮釋素，corticotropin-releasing hormone、CRH）撤手，轉而投入 TRH 的提煉作業，但是仍然無法在短時間內得到成果。

至 1969 年，好不容易從焦麩胺酸（Pyroglutamic acid）、組胺酸、脯胺酸這 3 種胺基酸的殘基，確認羧基末端所連接的是胺化肽類（Glp-His-Pro-NH2），而雙方的團隊幾乎在同一時間接獲對方成功的消息。吉耶曼和沙利因為這項成就，於 1977 年獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。可以說由於 TRH 實際從下視丘提煉成功，才得以證明下視丘具有調節腦下垂體前葉分泌功能的假說。

## 生理學

TRH 由下視丘所製造，經由下視丘腦垂腺門系統運送至腦下垂體前葉（腺垂體）。TRH 能夠刺激腺垂體生成分泌催乳素和甲狀腺促素 TSH。TSH 受 TRH 刺激，間接在甲狀腺分泌甲狀腺素 T4 和三碘甲狀腺素 T3。

腦下垂體前葉受損或功能低下（腺垂體功能減退症），使得腺垂體對於流入的 TRH 過度或減少反應，導致 TSH 不足或沒有，接著影響到 T4 和 3 的製造分泌減少，這種情形稱為續發性甲狀腺功能低下症（secondary hypothyroidism）。

如果供應腺垂體的 TRH 分泌失調，會和減少反應的腺垂體功能減退症具有相同的結果，這與所知的再發性甲狀腺低下症（tertiary hypothyroidism）機制並不相同。它會令下視丘和腦下垂體之間形成有如肝門靜脈淤塞的現象（Pickardt 綜合症）。

TRH 對腦下垂體除了上述主要作用外，亦刺激腦下垂體分泌催乳素這種可以刺激女性乳腺分泌乳汁的激素。

肢端肥大症或巨大症的患者，大約有一半病例是因為 TRH 使生長激素分泌增加而造成。在健康人身上不會觀察到這種現象。

### 中樞神經元的影響

TRH 的主要效果直接影響大腦，與其作用在甲狀腺的效果沒有關係。這說明 TRH 反映出在血液中 T3 和 T4 濃度增加的低抑制效果。

TRH 是大腦中的一種神經傳遞物質：

* 溫度調節。
* 疼痛抑制。
* 睡眠時間規律。
* 抑制食物與流質的攝取。
* 控制其他各種行動。

TRH 也間接影響生長力：

* 刺激胃酸產生與胃腸蠕動。
* 刺激交感神經使胰島素分泌。
* 刺激胰腺的外分泌功能。
* 提升心跳與血壓。

## 備註

## 參考文獻

## 參考資料

* Jan Bøler, Franz Enzmann, K. Folkers, C. Y. Bowers and A. V. Schally. The identity of chemical and hormonal properties of the thyrotropin releasing hormone and pyroglutamyl-histidyl-proline amide. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1969, **37** (4): 705–710. doi:10.1016/0006-291X(69)90868-7.
* Burgus R, Dunn TF, Desiderio D, Guillemin R. Molecular structure of the hypothalamic hypophysiotropic TRF factor of ovine origin: mass spectrometry demonstration of the PCA-His-Pro-NH2 sequence. Comptes Rendus hebdomadaires des Séances de l』Académie des Sciences. 1969, **269** (19): 1870–1873. PMID 4983502.
* ニコラス・ウェイド 『ノーベル賞の決闘』 岩波書店、1992 年。ISBN 4-00-260124-2

## 參見

甲狀腺促素釋素受體

## 外部連結

* Thyrotropin-Releasing Hormone （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） （英文）
甲狀腺刺激素

**促甲狀腺激素**（Thyrotropin）又稱**甲狀腺刺激激素**（thyroid-stimulating hormone，TSH）、**甲狀腺促素**，簡稱**甲促素**，是一個由垂體前葉當中的促甲狀腺激素細胞所分泌的肽類激素。該激素用於調節甲狀腺的內分泌功能.。

## 生理學

### 對甲狀腺激素的調節

促甲狀腺激素刺激甲狀腺分泌甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）的分泌。而該激素的分泌則由下視丘分泌，並通過垂體門脈系統轉運至垂體前葉的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）所控制。後者的增加會刺激促甲狀腺激素的分泌。同樣由下視丘所分泌的生長抑素，則具有相反的作用，即減少或抑制促甲狀腺激素的分泌。

而甲狀腺激素（T3 和 T4）在血液中的水平，也會影響腦垂體對促甲狀腺激素的釋放：當 T3 和 T4 較低的時候，促甲狀腺激素的釋放就增加，反之則減少，即一個負反饋調理作用。

### 亞基

促甲狀腺激素是一個糖蛋白，由 α 和 β 兩個亞基組成，其中：

* α 亞基和人絨毛膜促性腺激素（HCG）、黃體生成素（LH）以及促卵泡激素中的 α 亞基幾乎完全相同。該亞基由 92 個胺基酸序列組成，被認為是一個用於刺激腺苷酸環化酶（涉及生成腺苷）的效應器；
* β 亞基由 118 個胺基酸序列組成，是促甲狀腺激素所獨有的，因此決定了其感受器的特異性。

### 感受器

促甲狀腺激素受體主要被發現存在於甲狀腺的濾泡細胞。刺激該受體會增加 T3 和 T4 的分泌。當人體受到刺激產生的針對該受體的抗體，會模擬促甲狀腺激素的效果，並進而導致瀰漫性毒性甲狀腺腫。

此外，人絨毛膜促性腺激素也表現出一些與促甲狀腺激素受體的交叉反應，並因此刺激甲狀腺激素的分泌。對於懷孕時期的婦女，如果人絨膜促性腺激素的高濃度時間被延長，會出現一過性症狀，稱為妊娠期甲亢。

## 應用

### 診斷

促甲狀腺激素在成人體內的血值應該介於 0.4 至 3.0µIU/mL（等價於 mIU/L），這個標準在不同的實驗室之間會有細微差異。英國的臨床生化協會出版的指南建議該激素的參考值為 0.4 至 4.5mIU/L。而美國的國家臨床生化科學院則指出，成年人該激素的預期數值應該降低至 0.4 至 2.5µIU/mL。這是因為研究發現，該激素的水平超過 2.0µIU/mL 的觀測對象，在 20 年內發展為甲狀腺功能低下的概率會增加，尤其是甲狀腺抗體被檢出且升高的情況下。。

兒童相對於成人來說，促甲狀腺激素的血值相對較高。2002 年美國國家臨床生化科學院給出了一個年齡相關度的建議參考值，該參考值從足月分娩嬰兒的 1.3 至 19µIU/mL，逐漸下降至 10 周時的 0.6 至 10µIU/mL，14 個月時的 0.4 至 7.0µIU/mL，在兒童至青春期保持緩慢下降，並最終下降至成年的 0.4 至 4.0µIU/mL 的水平。

#### 疾病的診斷

對於懷疑甲狀腺激素可能存在超標（甲亢）或過低（甲減）的患者，需要化驗促甲狀腺激素的血值，作為甲狀腺功能檢測的一部分。對於結果的解讀，還需要同時看 T4（甲狀腺激素，又稱四碘甲腺原氨酸）項的血值。在某些情況下，還需要化驗 T3（三碘甲腺原氨酸）的血值，來輔助對病情的推斷。

對 TSH 進行化驗，也成為目前對甲狀腺疾病進行篩查的建議手段。由於近年來 TSH 化驗的敏感度得到提高，因而成為向對於游離甲狀腺激素（FT4）而言更好的篩查工具。

#### 監測

對於需要接受治療的病人來說，TSH 的參考值範圍應該控制在 0.3 至 3.0μIU/mL。對於甲狀腺激素水平低下的甲狀腺機能低下患者，單獨化驗促甲狀腺激素水平通常認為已經足夠了。如果 TSH 數值超出參考值上限，即刻認為通過服藥補充的劑量不足，或者治療的依從性（有效性）差。而下降值太大，則說明有可能過度治療。對於這兩種情況，用藥量都需要進行調整。而對於甲亢的患者，則需要同時監測 TSH 和 T4 的血值。

## 引用

## 外部連結

* MedlinePlus 百科全書 _003684_
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Thyrotropin_
甲狀腺最下動脈

**甲狀腺最下動脈**是一條頭頸部動脈，屬於一種解剖學變異。當這條動脈存在時，它會供應原本由下甲狀腺動脈和上甲狀腺動脈供應的部分甲狀腺區塊。偶爾也會供應氣管、副甲狀腺和胸腺（稱作副胸腺動脈）。當兩條下甲狀腺動脈都不存在時，甲狀腺最下動脈也能作為血流補償的途徑，少數情況下甚至可能成為供應甲狀腺的唯一動脈。甲狀腺最下動脈多數發源自頭臂動脈幹，但也可能源自其他動脈。此動脈的管腔大小、供應區域和終點位置在不同個體間都有差異，只有大約 3 至 10% 的人擁有甲狀腺最下動脈。此動脈在外科手術時可能會造成併發症，例如嚴重出血。

## 結構

目前有關甲狀腺最下動脈的胚胎學發育尚未完全闡明，一般人會在後續發育中消失。有研究認為它在胚胎時期為供應第三及第四咽囊的主要血管，因此如果三、四咽囊遲育或發育異常，時常會出現該動脈殘留的情形。

此條動脈的起點不一，多數人由頭臂動脈幹分出，但它也可能來自主動脈弓、右總頸動、鎖骨下動脈、心包膈動脈、甲狀腺頸動脈幹、橫肩胛動脈或胸內動脈。甲狀腺最下動脈在氣管的前方，從上縱膈腔往上爬升到甲狀腺下部。

甲狀腺最下動脈的大小差異很大，可能小如甲狀腺周邊的附屬小動脈，大如甲狀腺動脈，管腔直徑 3-5 公釐不等。甲狀腺最下動脈可能作為甲狀腺額外的動脈，但在缺乏單側或雙側甲狀腺動脈的個體中，有時也會成為供應甲狀腺血液的主要血管。由於甲狀腺最下動脈從下方往上延伸來供應甲狀腺，因此這條動脈的存在可能和下甲狀腺動脈缺乏或管腔較小有關；在此類案例中，甲狀腺最下動脈又稱為副下甲狀腺動脈。在很罕見的情況下，甲狀腺最下動脈也能作為單側或雙側上甲狀腺動脈缺乏的補償途徑。

在甲狀腺最下動脈較短的案例中，此動脈終於胸腺，負責供應該處血液，稱為副胸腺動脈。

## 功能

當個體存在甲狀腺最下動脈時，此動脈主要負責甲狀腺的供血，它也會供應氣管；此動脈也可能延伸並供應副甲狀腺，這種狀況在副甲狀腺肥大（副甲狀腺瘤）時較為常見。甲狀腺最下動脈終於甲狀腺或副甲狀腺，可能不分支或有多條分支。在很罕見的情形下，甲狀腺最下動脈也可能是副甲狀腺唯一的血液供應來源。

## 臨床重要性

大約只有 3 至 10% 的人擁有甲狀腺最下動脈。此動脈在手術上很重要，雖然它通常較小且不存在於多數人體內，但可能導致外科併發症，如在胸腔、氣管、甲狀腺或副甲狀腺手術中造成嚴重出血，因此知道此條動脈的存在對氣切和甲狀腺切除術來說特別重要。雖然甲狀腺最下動脈比其他甲狀腺血管小，但它源自較大的血管，因此手術時若不慎傷到甲狀腺最下動脈將會造成嚴重出血，患者可能大量失血。若將甲狀腺最下動脈切斷，血管可能會縮回縱膈腔，導致胸腔出血和凝血，使病情更加複雜。

## 歷史

1772 年，德國解剖學家約翰・E・諾伊鮑爾（Johann E. Neubauer）最先定義並命名了甲狀腺最下動脈，其拉丁文為「Arteria thyreoidea ima」，「ima」即為最下方的意思，因為它發源的位置比下甲狀腺動脈還低，因此稱之為甲狀腺「最下」動脈。

## 其他動物

甲狀腺最下動脈也存在於其他高等靈長類，包括大猩猩、長臂猿、獼猴和長尾葉猴體內都有觀察到。此動脈的源頭在這些物種中也同樣存在變異，可能的發源處包括胸主動脈或頸動脈。

## 參考資料
甲狀腺疾病

**甲狀腺疾病**（Thyroid disease）是指一些會影響甲狀腺機能的症狀。甲狀腺位在頸部前方，會分泌甲狀腺激素，透過血液來調整其他器官的機能，屬於內分泌系統中的一部份。正常情形下，甲狀腺激素會調節人體內的能量使用、嬰兒及兒童的成長。

甲狀腺疾病一般可分為五種，每一種都有其症狀。也有可能一個人同時罹患這些疾病中的多種疾病：

* 甲狀腺機能低下症是由於體內的游離甲狀腺激素不足所造成。
* 甲狀腺功能亢進症是由於體內的游離甲狀腺激素過多所造成。
* 結構異常，多半是甲狀腺腫（甲狀腺的腫大）。
* 贅生物，可能是良性的，也可能是癌症。
* 甲狀腺機能異常，但沒有臨床症狀（亞臨床甲狀腺機能低下症、亞臨床甲狀腺功能亢進症）。

有些甲狀腺疾病（例如亞急性甲狀腺炎，或是產後甲狀腺炎），其症狀可能幾個月後就會消失，實驗室檢查的結果也都正常，不過大部份的甲狀腺疾病不會自行復原。常見的甲狀腺低下症狀包括疲倦、沒有活力、體重增加、不耐寒冷、心率低、皮膚乾燥及便秘。常見的甲狀腺亢進症狀包括易怒、焦慮、體重減輕、不耐炎熱、腹瀉及甲狀腺腫大。結構異常不一定會有症狀，不過有些患者的甲狀腺結構異常會伴隨著甲狀腺亢進或是低下的症狀也可能有頸部腫脹的症狀。甲狀腺腫偶爾會壓迫呼吸道、頸部血管或是導致吞嚥困難。腫瘤（一般會稱為甲狀腺結節）會有許多不同的症狀，例如甲狀腺亢進、甲狀腺低下、頸部腫大或是壓迫到其他頸部的組織。

診斷會從病史以及身體檢查開始。對於沒有症狀的病患是否要進行甲狀腺篩查，此議題仍有爭議性，不過在美國已經採用此一作法。若懷疑甲狀腺素機能異常，可以用實驗室的檢查確診或是排除甲狀腺疾病。初步的血液檢查包括促甲狀腺激素（TSH）及游離甲狀腺激素（T4），比較少會檢查總三碘甲狀腺原氨酸（T3）以及游離三碘甲狀腺原氨酸的濃度。若疑似甲狀腺的自體免疫疾病，也可以檢查血液中的抗甲狀腺自身抗體。超音波、活組織檢查、放射碘掃描以及攝取研究也可能會對診斷有幫助，尤其是懷疑有結節的情形。

甲狀腺疾病的治療依其疾病種類而定。若是針對甲狀腺機能低下症，主要的治療方式是服用左旋甲狀腺素鈉，若是因為瀰漫性毒性甲狀腺腫造成的甲狀腺功能亢進症，會用碘治療、抗甲狀腺素藥物，或是手術切除甲狀腺
。甲狀腺手術除了切除甲狀腺外，也可能是移除甲狀腺結節或是減少結節大小，原因可能是因為其結構阻礙到其他組織，也可能是因為其他的考量。

## 延伸閱讀

* 甲狀腺功能亢進症
  * 瀰漫性毒性甲狀腺腫
* 甲狀腺機能低下症
  * 橋本氏甲狀腺炎
* 甲狀腺結節
* 懷孕時的甲狀腺疾病

## 參考資料

## 外部連結

* 開放式目錄計劃中和甲狀腺疾病相關的內容
* Medline Plus Medical Encyclopedia entry for Thyroid Disease （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* National Institutes of Health （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
甲狀腺癌

**甲狀腺癌**（Thyroid cancer）是一個起源於甲狀腺組織的癌症，具有遠端轉移的潛能。症狀包含頸部腫脹或形成硬塊。必須注意的是，其他地方的腫瘤也可能轉移到甲狀腺，但此類癌症不歸類於甲狀腺癌中。

較常見的原發性甲狀腺癌可分四大類：甲狀腺乳突癌、甲狀腺濾泡癌、甲狀腺髓質癌，以及甲狀腺未分化癌等，較少見的原發性甲狀腺癌有許特萊細胞癌、甲狀腺淋巴癌。

## 症狀及體徵

最常見的甲狀腺癌初期症狀為在頸部的甲狀腺一帶出現小小的甲狀腺小腫塊。然而，許多成人的甲狀腺上也都有小肉塊，而絕大多數的小肉塊都是良性的（benign tumour），只有 5% 的小肉塊是惡性腫瘤。有時甲狀腺癌候第一個症狀會是腫大的淋巴結。第二個症狀則是脖子前半部的疼痛以及聲音的改變。聲音的改變往往暗示著癌細胞已經入侵喉返神經。

甲狀腺癌經常出現在甲狀腺功能正常的人身上。不過若有甲狀腺功能亢進或甲狀腺機能低下的症狀，可能暗示著甲狀腺癌的病灶（腫瘤）的尺寸已大到壓迫到甲狀腺使得甲狀腺功能出現異常、或癌症已開始轉移。

特別注意的是，小於二十歲出現甲狀腺小腫塊的人。因為甲狀腺的良性贅生物通常不會出現在這個年紀。因此這類小贅生物比較可能會是惡性。

## 流行病學

2015 年，全球約有 320 萬人罹患甲狀腺癌，2012 年，約有 298,000 例新診斷病例。甲狀腺癌最常發生於 35 至 65 歲之間，其中女性患者較男性為多。另外亞裔罹患此病風險也較高。近數十年來，甲狀腺癌的發生率越來越高，這可能肇因於診斷技術的進步。2015 年，約有 31,900 人死於甲狀腺癌。

## 病因及風險因子

一般認為甲狀腺癌與先天基因及後天環境因子的交互作用有關，然而確切的病因尚未確定。風險因子包含幼年期輻射暴露、甲狀腺腫，以及家族病史。

研究人員懷疑暴露於天然或人工游離輻射有可能在甲狀腺細胞突變中扮演重大的角色。其他受到懷疑的致病因子為：暴露於一定劑量碘 - 131 中（例如：福島第一核電站事故、克什特姆核廢料爆炸事故、溫斯喬火災等核災），及暴露於治療淋巴瘤用的斗篷射野放療（mantlefield radiation）中。

甲狀腺發炎和其他甲狀腺症狀也容易發展成為甲狀腺癌。

包含多發性內分泌腫瘤類型 2 在內的基因因素會顯著增加甲狀腺罹癌率，特別是較少見的髓型疾病（medullary form of the disease）。

## 診斷

診斷方式通常以超聲波及細針抽吸細胞檢查進行診斷。根據 2017 年的指引，對於沒有症狀及無特殊風險的人並不需對此病進行常規篩檢。

## 治療

抑制惡性甲狀腺癌最有效的方式為手術切除甲狀腺的外科切除、放射線療法（包含放射碘療法）、化學療法、甲狀腺激素、靶向治療，以及等待觀察。手術可以切除部分或完全切除所有甲狀腺。在美國，該病的五年存活率可達 98%。

## 參考資料

## 參見

* 碘化鉀
* 甲狀腺濾泡癌

## 外部連結

* Thyroid cancer at DMOZ （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Cancer Management Handbook: Thyroid and Parathyroid Cancers （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Haugen, Bryan R.; Alexander, Erik K.; Bible, Keith C.; Doherty, Gerard M.; Mandel, Susan J.; Nikiforov, Yuri E.; Pacini, Furio; Randolph, Gregory W.; Sawka, Anna M.; Schlumberger, Martin; Schuff, Kathryn G. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016-01, **26** (1) [2022-10-29]. ISSN 1050-7256. PMC 4739132 . PMID 26462967. doi:10.1089/thy.2015.0020. （原始內容存檔於 2022-10-07） （英語）.  引文格式 1 維護：PMC 格式 (link)
* Thyroid cancer statistics from Cancer Research UK （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* International Thyroid Oncology Group (ITOG), a non-profit group devoted to performing clinical trials to advance cures for thyroid cancer. （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
甲狀腺腫瘤

**甲狀腺腫瘤**（Thyroid neoplasm）是生長於甲狀腺的腫瘤，可分為良性腫瘤以及惡性腫瘤（如甲狀腺癌）。在所有甲狀腺結節中，大約僅有 5% 是惡性腫瘤。常見的甲狀腺癌包含乳突性、濾泡性, 髓質性、未分化性，大多數患者在 25 到 65 歲時初次診斷，而且女性較男性罹病機率為高。在美國，甲狀腺癌的發生率約為萬分之一（每年十萬人 15.5 人），五年存活率則大約 98.3% 左右。

## 診斷

頸部觸診是甲狀腺結節的重要理學檢查，若發現異常需轉介醫師協助。進階診斷工具包含血液檢查、超音波，以及核子醫學檢查，以利內分泌科醫師綜合判斷。甲狀腺結節常伴隨有甲狀腺功能的變化，可能以甲狀腺素過高或過低表現。甲狀腺結節是甲狀腺腫瘤的主要表現方式，如果發現甲狀腺結節，可以使用針吸細胞活檢術（Fine needle aspiration, FNA）取出檢體細胞進行組織培養，以辨別其為惡性腫瘤與否。FNA 是病理確診中最經濟的方式，或 FNA 陰性的情形下仍強烈懷疑惡性腫瘤，則可進行甲狀腺切除術進行病理診斷。

一般來說，甲狀腺結節較常發生於年長者，20 歲以下的甲狀腺結節惡性的可能性較高。

## 分類

甲狀腺腫瘤可分為良性腫瘤及惡性腫瘤。

#### 良性腫瘤

甲狀腺腺瘤是最常見的甲狀腺良性腫瘤，大約有 80% 的成人會在 70 歲以前至少得到一顆甲狀腺結節，其中約有 90%~95% 為良性。

#### 惡性腫瘤

最常見的甲狀腺癌包含乳突性、濾泡性, 髓質性、未分化性。大多數患者的初始診斷年齡介於 25 至 65 歲之間，且女性較男性為多。乳突型甲狀腺癌是甲狀腺癌中最常見的一型，約佔甲狀腺癌所有病例的八成；第二多的為濾泡型，約有 15%，兩者生長速度皆相當緩慢，且如果早期診斷可以痊癒。髓質型約佔總病例的 3%，生長也算緩慢，且在初期診斷也能獲得控制。未分化型是預後最差也是最罕見的一型，約佔甲狀腺癌的 2%。該癌症相當致命，腫瘤生長速度快且難以控制。癌症型別的診斷必須依賴病理玻片的顯微鏡檢。其他較罕見的甲狀腺癌包含淋巴癌、甲狀腺肉癌、平滑肌癌、畸胎瘤、鱗狀上皮癌等等。

## 治療

甲狀腺結節的治療必須視患者的年紀、腫瘤的大小及分期，以及甲狀腺的型別來決定。若結節屬於良性，患者可以使用甲狀腺素治療以壓制促甲狀腺激素（TSH）的分泌。理想上 TSH 的數值建議維持在較低水平，建議治療後至少每六個月追蹤一次血漿 TSH 的濃度。但若結節影響到正常生活或造成其他不良影響，例如說壓迫呼吸道造成呼吸或吞嚥困難，則也建議手術移除。有時為避免術後甲狀腺低下的情形，可採取部分甲狀腺切除術，但後續仍有發生甲狀腺低下的可能。

若病理學或細胞學檢查結果顯示為惡性腫瘤或疑似惡性腫瘤，則建議進行甲狀腺切除術。儘管甲狀腺切除術是一項發展成熟且相對安全的手術，但由於甲狀腺附近擁有豐沛的血管和神經，因此甲狀腺切除術有一定風險存在。手術併發症並不常見，若傷及喉返神經，可能會造成聲音沙啞。若手術過程傷及血管或肌肉，則可能造成出血的情形。術後患者會發生可預期的甲狀腺低下，因此必須終生給予口服甲狀腺素作為荷爾蒙代替治療。

甲狀腺癌細胞會吸收碘，因此可攝入具放射性的碘 - 131。這些放射碘會為甲狀腺細胞所吸收，使癌細胞累積高劑量的放射線而死亡。這種方式可用於乳突型、濾泡型及髓樣甲狀腺癌的術後治療。但髓質癌、未分化癌、嗜酸細胞癌對於放射碘的治療效果不佳。若腫瘤無法透過手術切除或是發生骨轉移，可以給予額外的放射線進行治療或緩解症狀。

## 參見

* 放射性污染

## 參考文獻

## 外部連結

* Thyroid Cancer Clinical Trials Page of the American Thyroid Association
* Thyroid Cancer （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）- National Cancer Institute
* Diagnostic patient information （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
甲狀腺風暴

**甲狀腺風暴**（thyroid storm）又稱**甲狀腺危象**（thyroid crisis）、**甲狀腺毒性危機** （thyrotoxic crisis），是甲狀腺機能亢進的一種罕見且嚴重並潛在的危及生命的併發症（甲狀腺過度活躍 ）。其特徵是發高燒（通常高於 40°C / 104°F），心跳快速且經常不規律、血壓升高（常見高收縮壓卻低舒張壓）、嘔吐、腹瀉，以及激越（運動性不安的焦慮）、激動（易受刺激、易怒）。

在已知甲狀腺功能亢進症的患者中，不治療或治療無效，或是未經治療的輕度甲狀腺機能亢進患者併發其他疾病（如感染），可能發生心臟衰竭、心肌梗塞，此時再治療也可能死亡。

## 診斷

甲亢的嚴重程度，甲狀腺毒症和甲狀腺風暴，可以用 1993 年首次引入的 Burch-Wartofsky 得分表進行評估。得分源自各種臨床參數（如體溫、激動的嚴重度）；25 分以下顯示不包括在甲狀腺風暴，25-45 分顯示甲狀腺風暴即將來臨，而 45 分以上顯示正處於甲狀腺風暴當中。

## 治療

甲狀腺風暴需要即時治療及住院。通常，入院時需要入住重症加護病房。無機碘（理想的是使用碘化鉀而不是盧戈氏碘液）和抗甲狀腺藥物（丙硫氧嘧啶和甲巰咪唑）用於減少甲狀腺激素從腺體釋放，和 β 受體阻斷藥（如普萘洛爾）以減少甲狀腺激素循環於末端器官的影響。皮質類固醇，如地塞米松，是用於防止 T4 外圍轉換到 T3。在發高熱時，撲熱息痛 / 乙醯氨酚是用於控制體溫，頻繁的更換液體（靜脈輸液 / 口服）、機械通氣和使用皮質類固醇。任何懷疑潛在原因也需解決。

## 參考
甲狀腺髓質癌

**甲狀腺髓質癌**（Medullary thyroid cancer，簡稱 **MTC**）為一種發源自濾泡旁細胞（C 細胞）的甲狀腺癌，可以分泌降鈣素。甲狀腺髓質癌為第三常見的甲狀腺癌症，占甲狀腺癌總數的 3%。

大約四分之一的 MTC 患者是因 RET 癌前基因突變所致，此類癌症稱為家族性甲狀腺髓質癌。若無涉變異，則稱為自發性 MTC。當同時合併副甲狀腺及腎上腺髓質腫瘤則稱為第二型多發性內分泌腫瘤（MEN2），該腫瘤於 1959 首次被發現。

## 參考文獻

## 外部連結
甲狀舌骨外側韌帶

**甲狀舌骨外側韌帶**（lateral thyrohyoid ligament、lateral hyothyroid ligament）是一種圓形彈性韌帶，形成甲狀舌骨膜的後緣，並通過甲狀軟骨的上角尖端及舌骨的大角的末端。

喉上神經的內分支位於該韌帶的側面。

## 麥粒軟骨

"麥粒軟骨"(triticeal cartilage) 在甲狀舌骨外側韌帶中經常被發現、有時是骨質的，是一個小的 "軟骨結節"（軟骨麥粒體 (cartilago triticea)）。

## 註釋

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 參考文獻

## 參見

* 呼吸醫學期刊
* 耳科學耳鼻喉科與喉科學年鑑

## 外部連接

* 圖譜：rsa3p11 at the University of Michigan Health System - "Larynx, anterior view"
* 圖譜：rsa3p12 at the University of Michigan Health System - "Larynx, lateral view"
甲狀舌骨正中韌帶

**甲狀舌骨正中韌帶**（median thyrohyoid ligament、middle hyothyroid ligament、middle thyrohyoid ligament）是甲狀舌骨膜較厚的部分。其外側較薄的部分被上喉部血管及喉上神經的內分支刺穿。其前表面並與舌骨的結構，如甲狀舌骨肌、胸骨舌骨肌，以及肩胛舌骨肌等有關連。

## 註釋

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 參考文獻

## 參見

* 呼吸醫學期刊
* 耳科學耳鼻喉科與喉科學年鑑

## 外部連接

* 圖譜：rsa3p11 at the University of Michigan Health System - "Larynx, anterior view"
* 圖譜：rsa3p12 at the University of Michigan Health System - "Larynx, lateral view"
甲狀舌骨膜

**甲狀舌骨膜**（thyrohyoid membrane、或 hyothyroid membrane (甲狀腺膜)）是喉部的一種寬廣，且呈纖維彈性的片狀膜體。甲狀舌骨膜的下面附著在甲狀軟骨的上邊緣及其上角部的前方，在舌骨主體的後表面的上邊緣及舌骨的大角部之上，從而在舌骨的主體的後表面之後穿過。而且甲狀舌骨膜通過粘滑液囊與舌骨分開，便於吞嚥時喉部能夠向上運動。

其中間較厚的部分被稱為甲狀舌骨正中韌帶，其側面較薄的部分被喉上部血管及喉上神經的內部分支所刺穿。

而其前表面與甲狀舌骨肌、胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌，以及舌骨主體均有關連。

且甲狀舌骨膜被喉內神經及喉上動脈所刺穿。

## 附件圖片

* * * *

## 註釋

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 參考文獻

## 參見

* 喉上神經
* 甲狀腺上動脈
* 甲狀腺下動脈

## 外部連接

* Anatomy diagram: 25420.000-1. Roche Lexicon - illustrated navigator. Elsevier. （原始內容存檔於 2014-01-01）.
* （英文）lesson11 在韋斯利諾曼的解剖課上（喬治城大學） (_larynxmembranes_)
* 圖譜：rsa3p11 at the University of Michigan Health System - "Larynx, anterior view"
* 圖譜：rsa3p12 at the University of Michigan Health System - "Larynx, lateral view"
甲狀軟骨

**甲狀軟骨**（thyroid cartilage、盾狀軟骨）是組成喉部骨骼的九塊軟骨（透明軟骨：甲狀軟骨 1 塊、環狀軟骨 1 塊、杓狀軟骨 2 塊；彈性軟骨：會厭軟骨 1 塊、小角軟骨 2 塊、楔形軟骨 2 塊）中最大的，其中包含喉部的氣管內和周圍的軟骨結構。在杓狀軟骨中，尖端處為彈性軟骨；甲狀軟骨不完全包圍喉部，只有環狀軟骨才會完全包圍喉部。

## 組織結構

甲狀軟骨是位於喉前，以及甲狀腺之上的軟骨，由兩半翼板（ala orthyroid laminae）組成，中間出現被稱為「喉部突出」的高峰，亦被稱為喉結。

甲狀軟骨位於喉結上側的邊界稱為「甲狀上切跡」，軟骨底部的對口缺口稱為「甲狀下切跡」。

## 輪廓參數

甲狀軟骨的輪廓參數包括內外徑線長、前角和上下角長，它們是衡量軟骨發育程度的重要指標。

* **外徑線長：**分水平徑線長、垂直徑線長和側板後緣間徑線長三大類。
  * **水平徑線長：**包括甲狀上 / 下徑線長和結節間距。
  * **垂直徑線長：**包括垂直前 / 後線長和前連合線長。
  * **側板後緣間徑線長：**包括上 / 下角間距、上角後間距、後緣中點間距和上下角線長。
* **內徑線長：**包括聲帶全長、膜部和軟骨部長。男性較女性為長。
* **角長：**自角頂點計算至板緣（角的根部），分上角長和下角長。
* **前角：**通俗說來就是甲狀軟骨向外突出的「V」形輪廓的夾角，女性可達 100°～120°，男性可達 60°～90°。

## 註釋

本條目包含來自屬於公共領域版本的《格雷氏解剖學》之內容，而其中有些資訊可能已經過時。

## 參考文獻

## 參見

本條目使用了部分解剖術語。

* 喉結
* 喉
* 發聲態
* 喉軟骨成形術
* 甲狀軟骨成形術
* 聲帶

## 外部連接

* （英文）lesson11 在韋斯利諾曼的解剖課上（喬治城大學） (_larynxsagsect_)
* 圖譜：rsa3p11 at the University of Michigan Health System - "Larynx, anterior view"
* 圖譜：rsa3p12 at the University of Michigan Health System - "Larynx, lateral view"
* YouTube 上的 Larynx-Cartilages-3D Anatomy Tutorial
* 甲狀軟骨 (thyroid cartilage) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
甲狀麗魚

**甲狀麗魚**，為條鰭魚綱鱸形目隆頭魚亞目慈鯛科的其中一種，分布於南美洲巴西的淡水流域，體長可達 43 公分，棲息在底中層水域，屬肉食性，生活習性不明。

## 參考文獻

* Froese, R. & Pauly, D. (eds.) (2013). _Cichla thyrorus_. _FishBase_. Version 2013-06.

## 擴展閱讀
甲玛乡

**甲瑪鄉**（藏語：རྒྱ་མ་，威利轉寫：rgya ma），是中華人民共和國西藏自治區拉薩市墨竹工卡縣下轄的一個鄉鎮級行政單位。

## 行政區劃

甲瑪鄉下轄以下地區：
孜孜榮村、​赤康村和龍達村。

2013 年 8 月，赤康村被評為第二批中國傳統村落。

## 礦產

2007 年開始，西藏自治區人民政府和中國黃金集團合作開發甲瑪鄉銅礦、金礦等礦產。截至 2009 年底，累計探獲工業礦體儲量 11 億噸，地質資源量可折合成當量銅 1050 萬噸；截至 2011 年 9 月，探獲當量銅資源量超過 1500 萬噸。2013 年 3 月 29 日，甲瑪礦區發生滑坡，83 名礦工被埋，其中 66 人找到屍體。

## 參考資料
甲玛沟

**甲瑪溝**，位於西藏自治區拉薩市墨竹工卡縣城以西 15 公里處。

## 簡介

沿 318 國道可達甲瑪溝。甲瑪溝平均海拔高度 4000 米左右。甲瑪溝內有許多景點，比如 7 世紀吐蕃贊普松贊干布出生地「強巴敏久林」（仁慈不變宮）宮殿遺址。強巴敏久林坐落於拉薩市以東 50 公里墨竹工卡縣境內的甲瑪赤康。此地還有原全國政協副主席阿沛・阿旺晉美的出生地遺址。

甲瑪溝是通往桑耶寺的古道之一，與桑耶寺僅隔一山，是有趣的徒步旅遊線路。

## 參考文獻
甲玛赤康

**甲瑪赤康**（藏語：རྒྱ་མ་ཁྲི་ཁང་，威利轉寫：rgya ma khri khong），位於西藏自治區拉薩市墨竹工卡縣甲瑪鄉赤康村，既是一座村落（赤康村），還是過去吐蕃贊普的宮殿、萬戶府、霍康家族的莊園。其中的赤康拉康是一座藏傳佛教格魯派寺院，

## 簡介

甲瑪赤康位於拉薩以東 70 公里處的墨竹工卡縣甲瑪鄉，吐蕃時期此地稱為「雅嫩」（ཡར་བསྣོན་）。藏語「甲瑪」（རྒྱ་མ་）意為「水草豐足的富地」；「赤康」（ཁྲི་ཁང་）是對尊貴的人的住宅的稱呼，一是稱松贊干布住房，二是稱萬戶長住房。

甲瑪溝是通往桑耶寺的古道之一，與桑耶寺僅隔一山，是有趣的徒步旅遊線路。甲瑪鄉的經濟是以農業為主的半農半牧經濟，歷史上曾是西藏貴族的「糧倉」。甲瑪鄉是松贊干布的出生地，赤康村（即甲瑪赤康）是薩迦王朝時期十三萬戶長之一的駐地，後來為霍康家族所有。

### 吐蕃宮殿

6 世紀時，松贊干布的父親南日松贊越過雅魯藏布江北邊的一道山口，來到墨竹工卡，兼併了拉薩以北的蘇毗部落，南日松贊在墨竹工卡暫居。

甲瑪鄉是吐蕃第三十二代贊普南日松贊的王子松贊干布的降生地。根據藏史記載，在松贊干布之父南日松贊當政期間，此處是「強巴敏久林」（དྱམས་པ་མི་འགྱུར་གླིང་，意譯仁慈不變宮），松贊干布即誕生於此宮。該宮位於甲瑪溝內。

甲瑪赤康西南的山坡上，有一座松贊干布出世時的宮舍，以及一泓名叫「忱果泉」的泉水，如今這裡尚存遺址，該史跡在帕邦喀寺廟內有詳細記載。山谷東側有一座「傑波古卡爾」（藏王宮），屹立於山嘴口子上。過去，該城堡內供奉有松贊干布泥塑身像，約有佛殿一層樓高，頭纏黑色頭巾，頭巾中間有阿莫德旺姆頭像（有人稱松贊干布為「兩頭法王」，此因松贊干布為觀音菩薩的化身，觀音菩薩頭上有阿莫德旺姆的頭像，故塑松贊干布的像時，頭頂上塑造黑布纏阿莫德旺姆的形象）。該塑像在文化大革命中被毀，後來當地信眾在廢墟上新塑了一尊松贊干布像。

6 世紀的吐蕃時期王宮已不復存在，但現存的城堡（1960 年仍在）也非常古老，有人認為該城堡有近千年歷史，應是蘇毗部落防禦南來之敵而興建的工事。該城堡的城牆上有許多射箭孔，城門外有一片片的陷馬坑，還有護城河遺蹟。

### 赤康拉康的創建

藏傳佛教「後弘期」（約 11、12 世紀），甲瑪便是藏傳佛教噶當派盛行的地區。直到 13 世紀，此地的噶當派勢力仍然很強。甲瑪溝從噶當派時期開始，到格魯派時期，寺廟眾多，當時文獻記載的「四洞八寺」如今仍存遺蹟。

12 世紀起，今墨竹工卡縣境內的甲瑪便成為繼熱振之後又一噶當派聖地，宗喀巴時期僅仁欽崗寺便駐有僧人 800 餘人。1090 年，噶當巴嘉宇瓦的弟子格爾公巴・熏奴扎巴出生在甲瑪嫩達地方。1119 年，噶當巴格西格爾公巴創建了甲瑪仁欽崗。大約同時，在甲瑪城牆內興建了上、下拉康以及噶當派寶瓶。

1138 年，另一位噶當派大師桑傑溫・熏奴炯乃出生在甲瑪嫩達。他是格爾公巴的侄孫，也是格爾公巴關係最親密的弟子之一。傳說，桑傑溫自幼天分超常，能在石頭上留下腳印，童年便出家為僧。1162 年，桑傑溫主持興建了 80 根柱的拉康欽莫及附屬建築。

該拉康原屬藏傳佛教噶當派寺廟，清朝時改宗格魯派。歷史上，該寺稱「環緒寺廟」，建築風格與大昭寺相同，帶有西藏古建築寺廟的密壁特點。

### 萬戶府的創建

13 世紀時，該地屬薩迦派統治的十三萬戶之一。薩迦王朝時期，在西藏創立十三萬戶建制，「甲瑪萬戶」為其中的萬戶之一，居於甲瑪赤康。當時，此地經濟繁榮，人畜興旺。後來又興建了許多座佛殿、佛塔，文物古蹟很多。

### 被毀與修復

在準噶爾部與拉藏汗間的戰爭中，由於站在拉藏汗一方，幫助拉藏汗打擊準噶爾部，甲瑪拉康欽莫遭到大規模破壞。後來由於天花多次流行，此地死去很多人，經濟及文化趨於毀滅。

16 世紀學者巴臥・祖拉陳瓦的《噶當教法源流》記載，「仲滾・桑傑溫是喇嘛嘉宇瓦的轉世…… 在我（指作者）33 歲時，拉康欽莫毀於一場大火。」巴臥・祖拉陳瓦生於 1504 年，故甲瑪拉康欽莫應是 1536 年左右（藏曆第九饒迥火猴年）毀於大火。

1640 年，蒙古的固始汗入藏，甲瑪的萬戶長與之發生戰爭，造成甲瑪的許多古建築遭焚毀及破壞。

拉康被毀後，由霍康家族的後裔阿沛・阿旺晉美的父親率人維修。所以此後，也有人稱該拉康為「阿沛拉康」。

赤康村內保留著西藏貴族莊園特有的建築形式，帶有古圍牆、古佛塔、古寺廟等。村內古蹟大多留存至今。20 世紀末至 21 世紀初，部分遺址及寺院獲得重修，佛寺內供奉有松贊干布、文成公主、尺尊公主的塑像。到 2012 年，赤康拉康主供一尊高約 3 米的十一面千手千眼觀音菩薩像、鍍金的釋迦牟尼像、噶當派佛塔，寺內還有用黃金等多種珍寶手寫的《甘珠爾》等佛經，經堂內還有不少珍貴壁畫。此外，赤康拉康還有松贊干布出生時，宮殿旁邊神泉中出現的上刻「六字真言」的天然石刻等文物。

家鄉為甲瑪鄉赤康村的霍康・強巴旦達自幼受父親霍康・索朗邊巴的影響，關注家鄉的文化事業。1991 年，霍康・強巴旦達捐資、當地民眾出工出力，維修了在文化大革命中遭到破壞的三座佛塔。維修期間，在三座佛塔的基座及四周的廢墟內發現了許多古代擦擦，這些擦擦被全部收入塔內保存。

2007 年，在赤康村原來的拉康欽莫（大殿）的遺址上新發現了一批可能是噶當巴時期的佛教擦擦。發現的這些擦擦的地點在如今的饒結林佛殿右側約 10 米的巨大廢墟上，根據文獻記載應為原甲瑪拉康欽莫被焚毀後的遺址。這批擦擦數量以萬計，全部從建築廢墟地下一米左右出土，在地下的切面內發現了明顯的火燒層，其中夾雜了許多藏文古籍護書用的木板燒成的炭灰、穿綁經書用的鐵環等物，有些鐵環已燒得變形。這說明該遺址確毀於一場大火。此次出土的擦擦中，以佛塔最多，其他多為釋尊佛、觀音菩薩、度母、畏怖金剛，而這些恰為噶當派的「四佛」，說明這些擦擦應屬於噶當巴時期。

2002 年，西藏自治區旅遊局將甲瑪赤康列入西藏自治區旅遊重點開發項目。甲瑪赤康附近，有「松贊林卡」，是松贊干布及甲瑪鄉的貴族們休閒用的園林；還有蓮花生大師修行洞，是一座溶洞，位於甲瑪鄉塔龍溝，海拔 4500 米，溶洞深 50 餘米。此外還有松贊干布紀念館 、霍康莊園 、松瑪拉康。2007 年，第一屆甲瑪松贊文化藝術節舉行，期間舉辦賽氂牛、朗布晉塔、賽馬、抱石頭、藏式圍棋、克郎球等比賽，還有農牧民民間歌舞匯演。

2011 年，西藏自治區文化廳、拉薩市文物局的文物專家以及工作人員來到墨竹工卡縣，對 10 座大型寺廟的現存藏文古籍（主要是經文）進行普查登記，經過鑑定，直貢梯寺、德仲寺、艾瑪日寺、芒日崗寺、羊日崗寺、夏拉康、幫薩寺、仁青林寺、松瑪拉康、赤康拉康現存藏經中，57 餘函藏經有古籍保護價值，另外 40 餘函藏經由於損壞嚴重，無法鑑別。此外，這些文物專家還鑑定了墨竹工卡縣甲瑪鄉松瑪拉康最近出土的文物，確定此次出土的經文的歷史均有 500 至 600 年。

## 參考文獻
甲瓒

**甲䐶**(**formazan**)，有機化合物。分子式為：CN4H4，結構為：NH2-N=CH-N=NH。

甲䐶類化合物可由芳香胺經重氮化後在鹼性溶液中與芳腙偶聯而得。也可由四氮唑生成的四級銨鹽被還原得到。

甲䐶染料是一類具有甲䐶結構的染料，其中以甲䐶金屬絡合染料為主，適用於錦綸、絲、毛的染色。

## 命名

* 見有機化學命名法

## 外部連結

* Unihan 字形 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

## 注釋
甲瓦龙酸

**甲羥戊酸**, 甲瓦龍酸（Mevalonic acid, MVA）是生物化學中甲羥戊酸途徑的前體化合物，是膽固醇和眾多類萜生物合成的中間體之一。呈油狀，易溶於水和極性有機溶劑。溶液中容易內酯化，與六元的甲羥戊酸內酯（末端羥基與羧基縮合）形成平衡。

3 位碳有手性，但只有 3R 異構體能為生物體所利用。
甲田学人

**甲田 學人**（1977 年 —）是日本的輕小說作家。

## 生平

甲田學人出身於岡山縣津山市，二松學舍大學畢業。本名・甲田學。在英語圈國家的代理作品中的甲田寫作 **Coda**。

第 7 回電擊遊戲小說大賞（即現在的電擊小說大賞）中，甲田學人短篇小說《夜魔 罪科釣人奇譚》入選決賽，其執筆力受到認可，其後以《Missing 神隱物語（Missing 神隠しの物語）》在電擊文章中出道。

## 作品列表

* Missing 系列
* 斷章的格林系列
甲申

**甲申**為干支之一，順序為第 21 個。前一位是癸未，後一位是乙酉。論陰陽五行，天干之甲屬陽之木，地支之申屬陽之金，是金尅木相尅。

## 甲申年

中國傳統紀年的干支紀年中一個循環的第 21 年稱「**甲申年**」，太歲為方傑大將軍。以下各個公元年份，年份數除以 60 餘 24，或年份數減 3，除以 10 的餘數是 1，除以 12 的餘數是 9，農曆自正月初一至除夕，干支曆自當年立春起至次年立春（不含）止的歲次內，均為「甲申年」：

## 甲申月

天干乙年和庚年的申月就是**甲申月**。

## 甲申日

### 陽曆平年甲申日

以下陽曆平年日期都是**甲申日**：

### 陽曆閏年甲申日

以下陽曆閏年日期都是**甲申日**：

## 甲申時

天干乙日和庚日，UTC+08:00 的 15 時到 17 時，就是**甲申時**。

## 參考資料

1. 臺灣中央研究院數位文化中心兩千年中西曆轉換
甲申三百年祭

《**甲申三百年祭**》，1944 年郭沫若作品。

## 濫觴

1944 年甲申年，距離李自成甲申之變 300 週年，亦即明朝滅亡 300 週年。郭沫若在重慶撰寫此文，1944 年 3 月 10 日脫稿，全文近 16000 字，3 月 19 日至 22 日，重慶《新華日報》全文連載，後來延安的《解放日報》亦有轉載。書中指出，起義軍首領入北京後，「似乎都沉淪進了過分的陶醉里去了」，「紛紛然，昏昏然，大家都象以為天下就已經太平了的一樣」，最後李自成在湖北通山縣九宮山遭地主武裝殺害。目的在以藉由李自成的失敗，要求中國共產黨高級領導記取歷史教訓，不能重蹈李自成覆轍。

1944 年 4 月 12 日毛澤東在延安高級幹部會議上強調：「近日我們印了郭沫若論李自成的文章，也是叫同志們引為鑑戒，不要重犯勝利時驕傲的錯誤。」

## 影響

甲申三百年祭之後，類似的文章相當踴躍，後來又有劉亞洲的《甲申再祭》，曾節明的《甲申三百年再祭》，李劍峰的《甲申三百六十年再祭》。從後續的文章看起來，甲申三百年祭這篇文章有極大的局限性，全文大量引用《明季北略》、《明季南略》、《明亡述略》、《甲申傳信錄》、《烈皇小識》、《剿闖小史》、《芝龕記》等筆記，在考證史實上有不少失誤，很不真實。周振林說：「《祭》文政治上的缺陷表現在內容上沒走出封建主義的陰影。」

### 批評

顧誠在《南明史》中認為李自成大順政權所以未能在燕京站住腳，絕非領導變質，失去了群眾支持。恰恰相反，大順軍政權的失敗在於它「未完成質變」，繼續執行打擊官紳地主的政策，引起士紳的強烈不滿。加之「軍事部署嚴重失誤」，導致滿洲貴族與漢族官紳勾結在一起，構成了對大順軍的壓倒優勢，「說李自成等大順軍領導人因驕致敗，是指他們目光淺短，驕傲輕敵，而決不能解釋為他們驕奢淫逸。」

## 注釋

## 參考文獻
甲申之变

**甲申之變**，指明思宗崇禎十七年、甲申年（1644 年）李自成大順軍攻入北京，崇禎帝自縊的事件。歷史上亦是北京作為全國性首都後首次被非政府軍隊佔領。

因 1644 年為甲申年，故稱「**甲申之變**」。此年李自成、張獻忠、明朝、清朝軍隊互相交戰，北京百姓多有死傷，並引發了吳三桂引清兵入關。

後來清朝黃燮清以此事變為背景，並以周世顯和長平公主作主角，創作崑劇《帝女花》。

## 過程

明朝崇禎十七年（1644 年）三月十五日（4 月 21 日）大順軍（即「闖軍」）李自成抵居庸關，明朝監軍太監杜之秩、總兵唐通不戰而降，同時，劉芳亮率領南路軍，東出固關後，真定太守丘茂華、游擊謝素福出降，大學士李建泰在保定投降。

三月十六日，李自成部過昌平，抵沙河。十七日進高碑店、西直門，以大砲轟城，入午攻打阜成門，廣寧門。夜半，守城太監曹化淳率先打開外城西側的廣寧門，闖軍由此進入今復興門南郊一帶。三月十八日，李自成派在昌平投降的太監杜勳入城與崇禎帝秘密談判。據《小腆紀年附考》卷四載，李自成提出的條件為：「闖人馬強眾，議割西北一帶，分國王，並犒賞軍百萬，退守河南…… 闖既受封，願為朝廷內遏群寇，尤能以勁兵助剿遼藩。但不奉詔與覲耳。」雙方談判破裂。

三月十九日清晨，兵部尚書張縉彥主動打開正陽門，迎劉宗敏所部軍，中午，李自成由太監王德化引導，從德勝門入，經承天門步入內殿。此時崇禎帶著太監王承恩上煤山瞭望，又返回乾清宮，大臣皆己逃散，最後崇禎前往煤山自縊，史稱「甲申之變」。李自成下令將崇禎皇帝「禮葬」，在東華門外設廠公祭，後移入佛寺。二十七日，葬於田貴妃墓中。

李自成入住紫禁城，封宮女竇美儀為妃。大順軍入北京之初，兵不滿二萬，李自成下令：「敢有傷人及掠人財物婦女者殺無赦！」京城秩序尚好，店舖營業如常，「有二賊掠緞鋪，立剮於棋盤街。民間大喜，安堵如故」。但從二十七日起，大順軍開始拷掠明官，四處抄家，規定助餉額為「中堂；十萬；部院、京堂、錦衣：七萬或五萬、三萬；道、科、吏部：五萬、三萬；翰林：三萬、二萬、一萬；部屬而下則各以千計」，劉宗敏製作了五千具夾棍，「木皆生棱，用釘相連，以夾人無不骨碎。」城中恐怖氣氛逐漸凝重，人心惶惶，「凡拷夾百官，大抵家資萬金者，過逼二三萬，數稍不滿，再行嚴比，夾打炮烙，備極慘毒，不死不休」，「牽魏藻德、方岳貢、邱瑜、陳演、李遇知等，勛戚冉興讓、張國紀、徐允禎、張世澤等八百人追贓助餉。」談遷《棗林雜俎》稱死者有 1,600 餘人。李自成手下士卒搶掠，臣將驕奢，「殺人無虛日，大抵兵丁掠搶民財者也」。四月十四日，西長安街出現告示：「明朝天數未盡，人思效忠，定於本月二十日立東宮為皇帝，改元義興元年。」十三日，由李自成親率十萬大軍奔赴山海關征討鎮守山海關的明將吳三桂，留守北京者為劉芳亮與李岩。

## 後續

在李自成的大順軍包圍北京城時，崇禎皇帝召鎮守山海關的遼東總兵吳三桂前來勤王，但吳三桂抵達北直豐潤時，北京城已被大順軍攻陷，崇禎皇帝自殺，吳三桂於是引兵退保山海關。李自成曾多次招降，吳三桂再三猶豫，曾一度有投降李自成的念頭。據傳後來聽說其愛妾陳圓圓被李自成部下擄去而作罷。兩面受敵的吳三桂，對內不敵李自成，對外難擋清朝的攝政王多爾袞。陳圓圓和吳家親人都成了李自成的人質。為保全家人性命，吳答應與李自成議和，為防李自成有詐，又私下以黃河南北分治為條件向多爾袞求助。多爾袞覆信吳三桂，許諾封他為清朝平西王，變合作關係為受降關係。

而在京的李自成，因害怕清兵入關，決定「滅吳保關」，於是發兵二十餘萬，四月十三，由李自成親率大軍，奔赴山海關攻討吳三桂。四月廿二，吳軍初敗，吳三桂求救於多爾袞，多爾袞將計就計，趁吳三桂與李自成談判之機，突然向李自成發動攻擊。李自成卻以為上了吳三桂的當，他認定吳三桂「引狼入室」，於是將吳三桂全家族滅。吳三桂為報殺父親與一家之仇，放清軍入關追剿李自成的部隊。多爾袞率滿洲八旗四萬人、蒙古八旗二萬人、漢軍八旗約三萬人以及孔有德等統率的約兩萬天祜兵、天助兵，加上包衣、外藩蒙古兵、朝鮮軍合計十二萬清兵一同攻入山海關，在一片石之戰中聯合吳三桂擊潰李自成的大順軍。清軍入北京之後，多爾袞把年幼的清世祖順治帝以及朝廷由東北的盛京遷都至北京，入主中原，是為清兵入關。

多爾袞封吳三桂為平西王作為報酬，埋下了日後三藩之變的種子。

## 參考文獻

### 引用

### 書籍

## 參見

* 明朝民變
* 明末清初屠殺事件
* 清兵入塞、明清戰爭、清初六大弊政
* 太平天國、義和團運動
* 靖康之變
* 紅羊劫
甲申事变

**甲申事變**可以指：

* 甲申之變：又稱**甲申國難**，特指明崇禎甲申年（1644 年），流寇李闖攻入燕京，崇禎帝自縊，延接著清兵入關戰爭的事件。
* 甲申政變：1884 年朝鮮王朝政變，在日本協助下，由金玉均等開化黨黨人主導的政變，又稱**開化黨政變**，後被清朝將領袁世凱率軍平定。
甲申傳信錄

《**甲申傳信錄**》共十卷，明末清初人錢倁軹撰，成於順治十年（1653 年）。是明末甲申之變李自成陷北京的重要紀實。

## 目錄

* 卷一《睿謨留憾》
* 卷二《疆埸裹革》
* 卷三《大行驂乘》
* 卷四《跖餔遺臠》
* 卷五《槐國衣冠》
* 卷六《赤眉寇略》
* 卷七《董狐剩筴》
* 卷八《桑郭餘鈴》
* 卷九《戾園疑蹟》
* 卷十《使臣碧血》

## 參見

* 烈皇小識
甲申南迁之议

**甲申南遷之議**或稱**南遷之議**，是指明朝崇禎十七年（1644 年）中國農曆甲申年的一次南遷國都的歷史事件。崇禎末年春，李自成已破宣大，京城危急，廷臣有南遷之議。崇禎帝欲遷都南京，但遭諸大臣反對，使南遷計劃不能實施。最終北京被李自成攻破，崇禎帝自縊殉國。

## 背景

崇禎帝在位期間的大明王朝可謂是內憂外患，內有流寇到處猖獗，關外滿洲虎視中原，作為明朝的首都北京已處於風雨飄搖的境地。而崇禎帝本人面對這種局面唯一的辦法那就是放棄危在旦夕的北京，到南京建立臨時中央。崇禎帝曾召見主張「南遷圖存」的左中允李明睿說：「朕有此志久矣，無人贊勷，故遲至今。汝意與朕合。朕志決矣。諸臣不從，奈何？爾且密之。」。崇禎帝意思是先把首都從北京遷到南京，讓皇統南移江南，再徐圖恢復中原和關外故地，其實這在當時局勢糜爛的情況下實在不失為上策，崇禎帝若能果斷實施，還可以為明朝延長國祚。但是當時的朝中輿論使他不敢公開提出南遷。崇禎帝想要南遷的想法三次，然而全被攪黃了。

## 過程

### 第一次

早在崇禎十六年（1643 年）的四月份之前，崇禎帝感覺到北方面對內外壓力可能守不住，於是就有遷都的念頭。但是這個風聲被懿安皇后知道了，報告給了周后，而周后馬上給崇禎說此事，崇禎聽到這個消息後只能作罷，遷都的想法只能暫時擱置下來。

### 第二次

崇禎十七年（1644 年）正月初三，眼看北方戰局局勢一步步惡化，朝中有的大臣終於提出南遷避禍的議程。當時的左中允李明睿、總憲李邦華、原九江軍府總督呂大器私下被崇禎帝在德正殿召見，當崇禎皇帝問到今後的策略時，李明睿的回答相當坦率，甚至在提到北方失利時也無所顧忌。他直言不諱的說，農民軍已經逼臨京城，朝廷正值「危急存亡之秋」，唯一明智的選擇就是遷都南京。崇禎帝聽到後大吃一驚，對李明睿說:「此事重，未可易言。」既而指天問道：「上天未知如何？」李明睿略加思索，便試圖就天命問題勸說崇禎帝。

崇禎帝很可能為維護君主意志，而對這段涉及其道義責任的議論大發雷霆，但此次他並未將其視為臣下對自己的責難，反在確認四周無人偷聽後問道而崇禎帝給他的答覆是：「此事我已久欲行，因無人贊襄，故遲至今，汝意與朕合，但外邊諸臣不從，奈何？此事重大，爾且密之，切不可輕泄，泄則罪坐汝。」崇禎帝明確表示了自己的立場，又詢問南遷的具體步驟。李明睿提出最佳路線是取道山東，裝作到文王與孔子廟朝聖。一旦到了曲阜，御駕便可快馬加鞭南下，20 天內即可趕到比較安全的淮安地界。那時 —— 李明睿向崇禎皇帝保證 —— 舉國上下必群情振奮。因為崇禎帝一旦出現在京城之外，國之龍虎必起而響應，陛下遂可握天下於股掌之中。但是李明睿又斗膽警告說，如果崇禎帝仍在京城廝守尊位，則明朝必亡。崇禎帝頗為其言所動，簡短答道：知道了。遂令三人退下。自己返回後宮。

當晚，崇禎皇帝又召李明睿進宮參加另一次秘密會議，並於會後將這位翰林學士單獨留下，向他提出了一連串問題。中途接應部隊的安排，統領人員，中途在駐紮地點，李明睿打算先秘密派遣將領至濟寧部署接應部隊，並在比較安全的濟寧、淮安兩地安排駐地。崇禎帝又問接應部隊從哪裡調集，李明睿承認，所有明軍主力不是用於鎮守關口，抵禦義軍，就是在邊地抗擊清軍。京城關門兵也不能全部抽出，因為必須留下部分軍隊護衛留守北京的官員。所以只能暗中派遣一些朝中官員從京畿八府徵募新兵。

從這裡可以看出崇禎帝是想要南遷，因為江南形勢和條件比久經戰亂的北方要好，而且在當時的江北各地尚有劉良佐、劉澤清、黃得功、左良玉、高傑五位總兵駐守，顯然比北京安全。而舉朝大臣竟然沒有一個人給崇禎台階下，不支持崇禎南遷的想法。

### 第三次

一直到崇禎十七年（1644 年）二月份，李自成在此時已經攻陷山西，距離崇禎帝煤山殉國只有一月左右，左都御史李邦華和左中允李明睿再次上疏請「太子監國南都」和主張「皇上自然守社稷」，崇禎帝看了李邦華的奏疏之後表示「得疏意動，繞殿行，且讀且嘆，將行其言」，然後對南遷議案在朝堂上充分討論，以給事中光時亨為代表的多數廷臣持反對態度，「給事中光時亨以倡泄密糾之」，光時亨指責「李明睿南遷為邪說。」、「不殺明睿，不足以安人心！」，但是他受到了崇禎帝的訓斥。就這樣大臣遂不敢議論南遷之事。而在輿論脅迫下的崇禎皇帝只得堅守北京，直至煤山自縊。

在崇禎帝面前振振有詞阻撓南遷計劃的光時亨在城破後，率先投降了李自成。而倡議南遷的李邦華在城破之後殉國了。

## 評價

崇禎帝面對內憂外患，南遷之議提上日程並且歷時兩個月之久，但最終未付諸行動，究其原因崇禎本人負有很大責任，他的猶疑態度和剛愎自用斷送了南遷計劃，最終李自成攻入北京，明朝滅亡。

崇禎帝殉國後，明朝的遺民們想起這件事無不惋惜。在計六奇的《明季北略》的《附記南遷得失》中寫道：「當自成踰秦入晉，勢已破竹，惟南遷一策，或可稍延歲月。」而對光時亨則痛恨不已「且先帝身殉社稷，假令時亨罵賊而死，雖不足以贖陷君之罪，尚可稍白始志之靡他，而竟躬先從賊，雖寸磔亦何以謝帝與地下乎？」

黃宗羲在《明夷待訪錄》《建都》條云：「當李賊之圍京師也，毅宗亦欲南下，而孤懸絕北，音塵不貫，一時既不能出，出亦不能必達，故不得已而身殉社稷。」

## 影響

美國漢學三傑之一的魏斐德在《洪業 —— 清朝開國史》指出：崇禎帝拒絕了南遷的建議，既不遣太子去南京，他本人也不離京。這對後來滿清占領北京時的形勢產生了深遠影響。滿清比較完整地接管了明朝的中央政府，遂擁有了他們頗為缺乏的東西，由此接收了明朝幾乎全部漢族官吏，依靠他們接管天下並最後征服南方。崇禎帝的決定還導致諸多皇室宗親之繼承權利的曖昧不定，以致派系傾軋削弱了南明政權。此外，復明陣營也因之少了一批立志恢復失地，渴望對清朝發動反攻以便光復家園的北方人。崇禎帝這一自我犧牲的決定，就這樣最終毀滅了後來復明志士堅守南方的許多希望。

## 注釋

## 參考文獻

## 相關條目

* 明成祖遷都北京