zetavg/zh-tw-wikipedia huggingface dataset:
投针实验

**布豐投針問題**（Buffon's needle problem，又譯「蒲豐投針問題」）是布豐於 18 世紀提出的一個數學問題：

> 設我們有一個以平行且等距木紋舖成的地板（如右圖），現在隨意拋一支長度比木紋之間距離小的針，求針和其中一條木紋相交的機率。
> 
> 

使用積分幾何能找到此題的解。用該方法可設計一個求 π 的蒙地卡羅方法，不過這並非布豐的本意。

## 解法

設針的長度是 $\ell $ ，平行線之間的距離為 $t$ ， $x$ 為針的中心和最近的平行線的距離， $\theta $ 為針和線之間的銳角。

 $x\in [0,t/2]$ 且均勻分布，其機率密度函數為 ${\frac {2}{t}}$ 。 

 $\theta \in [0,\pi /2]$ 且均勻分布，其機率密度函數為 ${\frac {2}{\pi }}$ 。

 $x,\theta $ 兩個隨機變數互相獨立，因此兩者結合的機率密度函數只是兩者的積：

　
: ${\frac {4}{t\pi }}\ (x\in [0,t/2],\theta \in [0,\pi /2])$

當 $x\leq {\frac {\ell }{2}}\sin \theta $ ，針和線相交，然後對 $x,\theta $ 積分得出所求機率。

要求上式的積分需要分為兩種情況：「短針」 $({\ell }\leq t)$ 以及「長針」 $({\ell }>t)$ ；以下考慮「短針」情況，計算上式積分得針與線相交的機率：

　
: $P=\int _{0}^{\frac {\pi }{2}}\int _{0}^{(\ell /2)\sin \theta }{\frac {4}{t\pi }}\,dx\,d\theta ={\frac {2\ell }{t\pi }}$

作簡單變換可得 $\pi ={\frac {2\ell }{tP}}$ ,

當拋 $n$ 支針，其中有 $h$ 支針與線相交，利用多次重複試驗所觀察事件發生的頻率越來越接近機率的理論值 $P\approx {\frac {h}{n}}$ 。

近似可得 $\pi \approx {\frac {2\ell n}{th}}$

## 拉扎里尼的估計

1901 年，義大利數學家馬里奧・拉扎里尼（Mario Lazzarini）嘗試進行此實驗。他拋了 3408 次針，得到 π 的近似值為 355/113。

拉扎里尼選取了一支長度是紋的距離的 5/6 的針。在這個情況，針和紋相交的機會是 5/(3π)。如果想拋 n 次針而得到 x 次相交，π 約等於 $5/3\times n/x$ 。分母、分子少於五位數字，沒有比 355/113 更好的 π 的近似值了。因此，可以列式 $355/113=5/3\times n/x$ ，得 $x=113n/213$ 。

為求 x 的值接近這個數，可以重覆拋 213 次針，若有 113 次是成功的，便可終止實驗，宣布這個方法求 π 值準確度不低；否則，就再拋 213 次針，希望共有 226 次成功…… 這次反覆進行實驗。拉扎里尼做了 $3408=213\times 16$ 次。

## 參見

* 伯特蘭悖論
* 蒙地卡羅方法

## 參考文獻

## 外部連結

* Buffon's Needle Problem （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at cut-the-knot
* Math Surprises: Buffon's Noodle （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at cut-the-knot
* MSTE: Buffon's Needle （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Buffon's Needle Java Applet （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Estimating PI Visualization (Flash) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Buffon's needle: fun and fundamentals (presentation) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） at slideshare
* Animations for the Simulation of Buffon's Needle （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） by Yihui Xie using the R package animation
* 3D Physical Animation （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） by Jeffrey Ventrella
* Padilla, Tony. Π Pi and Buffon's Needle. Numberphile. Brady Haran. [2013-04-09]. （原始內容存檔於 2013-05-17）.
投開票所

**投票站**，又名**票站**、**投開票所**，是選舉舉行期間，供合資格選民進內，領取選票選擇候選人及投票的地方。投票站多數不是點票站，為防選舉舞弊，通常點票中心只有一個，而投票站則可以有多個，設於方便選民認識及到達的地方，例如地標建築物、學校禮堂、大會堂、車站、公眾建築物等。也有國家設立得來速方式的投票所。

## 相關

* 助選禁區
* 競選橫額、海報
* 投票率
* 票站調查
* 不在籍投票
* 投票箱
* 唱票
* 選舉

## 參考資料
投降

**投降**，受降方或可稱作**投誠**，定義為軍人在自願或長官的命令下，停止對敵人的戰鬥並成為戰俘的行動。戰鬥人員投降時多會豎起白旗或高舉、張開雙手。

國家、政權或政府亦可能選擇投降以停止戰爭或軍事衝突。投降包括簽訂停火令、和約或降書。

## 參閱

* 無條件投降
* 有條件投降
* 戰爭法
* 日內瓦公約
* 日本投降
* 義大利投降
* 德國投降
投降主义

**投降主義**指衝突和糾紛中，無原則地放棄己方集團的利益，向敵對集團沒有底線地遷就與妥協，放棄與敵對集團進行鬥爭的主張和思想。
投降主義和一般尋求接觸和談判解決糾紛的妥協主義的區別在於，妥協政策設置了妥協的底線，即核心利益，而投降主義可以無條件的承諾敵對集團的要求，以避免對敵對集團發生激烈鬥爭。

## 典型表現

* 南宋與金戰爭中，紹興和議被當時和後世某些歷史研究者評論為是投降主義政策。

## 參考文獻

## 參見

* 綏靖政策
* 賣國主義
投靠女與出走男

《**投靠女與出走男**》（日語：駆込み女と駆出し男），由原田真人執導，大泉洋主演的日本古裝電影，2015 年 5 月 16 日日本上映，4 月於臺灣金馬奇幻影展「東瀛狂想」單元限定上映。

此片改編自井上廈的原著小說《東慶寺花だより》，為描述日本江戶時代後期受婚姻所苦的女子所發生的故事，以神奈川縣的東慶寺為主要舞台。

## 歷史背景

日本江戶時代鎌倉市內有一座東慶寺，是鎌倉幕府北條時宗未亡人所創建。原為男性止步且不涉外事的尼姑庵，但後來太多被丈夫暴力對待的女子前來寺廟求救，寺廟因而不得不伸出援手。該時期的女子沒有權力離婚，除非丈夫休妻，否則即使被暴力對待都必須忍耐終生，東慶寺漸漸成為求助女性的庇護所，而有了「緣切寺」（意即切斷姻緣之意）的名號。只要將個人身上任一物品拋入寺廟中，尼姑庵即會出手相救。

此種寺廟具有幕府承認之「婚姻調停」特權，亦可出面替女性提出離婚申請，但多數會先讓雙方對談以試著調解。若調解失敗，只要已婚婦女在寺內修行一定時間（一般為兩年），幕府即認定離婚之事實，雙方成為自由之身。

## 製作花絮

* 劇中御用宿（柏屋）布簾上的書法字全為片中演員樹木希林親筆所寫。
* 片中的滿島光染黑齒、拔光眉毛為忠於史實之扮相。因江戶時代已婚或 20 歲以上女子，風行此種裝扮。另，根據學者考據，當時因防蛀牙的衛生技術尚未進步，因此使用一種名為「鐵漿」的液體塗在牙上以防止蛀牙，其為將生鐵浸在酒精中所酸化而成。

## 主要角色

* 中村信次郎：大泉洋 飾
* 阿茹：戶田惠梨香 飾
* お吟：滿島光 飾
* 戸賀崎ゆう：內山理名 飾
* 田の中勘助：松岡哲永 飾
* 法秀尼：陽月華 飾
* お勝：木村綠子 飾
* 利平：木場勝己 飾
* おゆき：神野三鈴 飾
* 重蔵：武田真治 飾
* 鳥居耀蔵：北村有起哉 飾
* 近江屋三八：橋本潤 飾
* 石井與八：山崎一 飾
* 清拙：麿赤兒 飾
* 風の金兵衛：中村嘉葎雄 飾
* 柏屋源兵衛：樹木希林 飾
* 堀切屋三郎衛門：堤真一 飾
* 曲亭馬琴：山崎努 飾
* 法光尼：大鳥麗 飾
* 法鈴尼：赤間麻里子 飾
* おせん：玄里 飾
* 為永春水：點點 飾
* 鼻山人：井之上隆志 飾
* 玉蟲：宮本裕子 飾
* 水野忠邦：中村育二 飾
* お種：松本若菜 飾

## 幕後人員

* 導演、編劇：原田眞人
* 製作總指揮：大角正
* 原案：井上廈《東慶寺花だより》
* 製片：榎望、升本由喜子、住田節子
* 攝影：柴主高秀
* 燈光：牛場賢二
* 美術：原田哲男
* 配樂：富貴晴美
* 剪輯：原田遊人
* 出品：松竹
* 製作：「駆込み女と駆出し男」製作委員會

## 獎項

### 提名

* 第 40 回報知電影獎

　
: 最佳作品

　
: 最佳導演：原田眞人

　
: 最佳男主角：大泉洋

　
: 最佳女配角：戶田惠梨香、滿島光、樹木希林

* 第 39 回日本電影金像獎

　
: 最佳男主角：大泉洋

　
: 最佳女配角：滿島光

### 獲獎

* 第 25 回日本電影影評人大獎

　
: 最佳女配角：滿島光

## 評價

此片於日本上映後，獲得許多正面口碑。影評及觀眾評價多為「時代劇背景的古語及台詞（方言）雖然快速又多，但不減損觀影樂趣」、「演員詮釋恰如其分，令人又哭又笑」等。

## 參考資料

## 外部連結

* 《投靠女與出走男》官方網站 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 投靠女與出走男的 Facebook 專頁
* 投靠女與出走男的 Twitter 帳戶
* 2016 年金馬奇幻影展官方預告 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
投高

**國立南投高級中學**（英語：National Nantou Senior High School，簡稱：NTSH），中文簡稱**南投高中**，位於臺灣南投縣南投市，為南投縣最早設立的公立中學。

## 學校簡介

設有普通科，高職部有建築科、美工科、電腦機械製圖科、電子商務科、電子科、電機科、應用外語科。另設音樂班，體育班 (設有拔河隊、柔道隊、田徑隊以及網球隊。其中拔河隊，曾於 2016 年荷蘭世界盃拔河錦標賽青少年 560 公斤組奪得冠軍)。教室、宿舍、餐廳及晚自習教室裝設空調。教室另裝設視訊設備。制定國中生獎賞制度「清寒、優秀新生入學獎勵辦法」。

## 校史

* 1946 年 4 月 26 日創校定名「臺中縣立南投初級中學」，1950 年南投設縣後改名「南投縣立南投初級中學」。1951 年 9 月增設高中部後改名「南投縣立南投中學」。1970 年 8 月九年國教及省辦高中政策實施後改名為「臺灣省立南投高級中學」裁撤初中部專辦高中部。2000 年精省後改制為綜合高中及改名「國立南投高級中學」。
* 1966 年 8 月。竹山分部獨立為臺灣省立竹山中學。
* 1974 年起，依序增設職業類科，機工、機械製圖 (1988 年停辦，1995 年恢復)。，建築製圖，電工科，實用技能班機械修護科、普通科、應用外語科、電子商務科、建築科、電機科、電子科、電腦機械製圖科、美工科。
* 1983 年，開辦夜間延教班，1985 年 8 月改為高級進修補習學校。
* 1990 年起依序與日本福岡春日高校、國立員林高級中學締結為姊妹校。
* 2002 年起依序與建國科技大學、南開技術學院締盟。

## 校友會

成立宗旨是聯繫校友感情，砥礪學術研究，促進校友事業合作，協助政府推行政令，並協助母校之發展為宗旨。設立日期是 1975 年由張濰濱籌創，並擔任理事長，之後運作中輟。1986 年吳華封校長到任，重新籌立校友會並輔導正常運作。組織設有理事 9 人，監事 3 人，任期 3 年，理事長由理事產生。總幹事 1 人，副總幹事 1 人，下設總務、聯絡、活動、財物各組幹事，均為義務職。

## 社團

* 科技創造社
* 畢聯會
* 電影藝術社
* 投高校刊編輯社
* 生命科學社
* 手工藝社
* 陶藝社
* 漫畫研究社
* 魔術社
* 巧藝社
* 皮雕工藝創作社
* 急救醫學研究社
* 潮流音樂社
* 吉他社
* 管樂社
* 女熱舞社
* 康輔社
* 群智童軍社
* 春暉社
* 籃球社 (男)
* 籃球社 (女)
* 羽球社
* 網球社
* 排球社
* 桌球社
* 足球社
* 游泳社
* 柔道社
* 吳祥銘生命歷程社
* 環保義工社

## 校友

## 註釋

## 外部連結

* 國立南投高級中學（頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 國立南投高中優質高中認證
* 南投高中新聞剪報
* Ntshwiki 校園知識百科
抖M

**受虐癖**（英語：masochism）是一種喜歡被性虐戀的嗜好。

### 性

使自己遭受鞭打、捆綁、羞辱等，來獲得性興奮或快感，可屬一種性慾倒錯。

## 詞語由來

受虐癖的英語「Masochism」一詞是來自十九世紀作家馬索克（Leopold von Sacher-**Masoch**）的名字，他的知名小說《穿裘皮的維納斯》（_Venus in Furs_）也有大量的受虐癖題材。

## 相關條目

* 被虐待者症候群
抖S

**施虐癖**（英語：Sadism）是一種以性虐戀為樂的嗜好。

### 性

對別人施虐，如使用鞭打、捆綁、羞辱等方式，藉此獲得性興奮或快感，可屬一種性慾倒錯。

## 施虐狂

**施虐狂**，又稱**虐待狂**，指比施虐者（Sadist），還要更熱衷於施虐上面的人。

* 抖 S（超 S）即指施虐狂，源於日語。

## 詞語由來

施虐癖英語「Sadism」一詞是來自一位以描述這類行為的小說見稱的法國作家薩德侯爵（Marquis de Sade）。
抖S刑事

《**虐待狂刑警系列**》（日語：ド S 刑事シリーズ），是七尾與史所著的推理小說系列。故事的主角是一對一男一女的刑警搭檔，包括總是嚷著「要是抓到犯人就看不到屍體了」，個性嗜虐又有獵奇興趣的超強勢女刑警**黑井麻耶**，以及毫無幹勁跟在身旁的弱氣男搭檔**代官山脩介**。故事圍繞著兩人身邊發生的殺人案件而展開。小說系列由幻冬舎所出版，而系列的其中一列作品《虐待狂刑警 蝴蝶效應殺人事件》曾發行中文譯本，由台灣尖端出版社負責出版。

## 電視劇

2015 年 2 月，日本電視台宣佈將會改編小說故事為電視連續劇，以《**虐待狂刑警**》或直譯《**抖 S 刑警**》（ド S 刑事）為劇名，於同年 4 月 11 日開始，於電視台土九劇集時段播放。劇集由多部未華子所主演。

### 演出角色

* 黑井瑪雅：多部未華子
* 代官山脩介：大倉忠義
* 白金不二子：吉田羊
* 濱田宗一郎：八乙女光
* 中根昌信：中村靖日
* 有栖川恆夫：勝村政信
* 由良文男：石井正則
* 乾研三郎：Mitz Mangrove
* 代官山香織：瀨戶沙織
* 中華屋的小健：菅裕輔
* 近藤德二：伊武雅刀
* 代官山啓子：岸本加世子

### 工作人員

* 原作：七尾與史《虐待狂刑警系列》（幻冬舍）
* 編劇：川崎泉、山岡真介
* 音樂：Audio Highs
* 製作總監：伊藤響
* 製作人：森雅弘、福井宏、野村敏哉（光和國際）
* 計劃協助：鈴木光（光和國際）
* 導演：中島悟、川村泰祐、松永洋一、山田信義
* 主題曲：關西傑尼斯 8 《強く 強く 強く》（INFINITY RECORDS）
* 製作協助：光和國際
* 製作著作：日本電視台

### 播映日程及收視率

* **註：第 1 集播映時間延長 6 分鐘（日本時間 21:00 - 22:00）。**

 

## 參考資料

## 外部連結

* 幻冬舎《虐待狂刑警》第一作品特設網站 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）（日語）
* 黑井麻耶 -《虐待狂刑警》系列官方用戶 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）（日語）
* 尖端出版社 虐待狂刑警 蝴蝶效應殺人事件介紹網站 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 電視劇官方網站 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）（日語）
* 電視劇官方推特 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）（日語）
抖动

**抖動**（_英語：Jitter_），又可稱為**時基誤差**，指的是電子學和電信領域中，周期訊號與真實周期之間的差異，通常是相當於參考時鐘訊號而言。

時基誤差會影響數位類比轉換器的類比輸出。在通訊連結（如 USB，PCI-E，SATA，OC-48）中，尤其是採樣訊號的還原過程中，是不希望發生抖動的。

像所有的隨時間變化的訊號一樣，抖動可以被量化，比如均方根，峰 - 峰值位移；也可以用頻譜分布進行量化。

抖動週期是指一個訊號的兩次峰值之間的時間發生變化的週期。抖動頻率是指抖動週期的倒數。如果抖動頻率對系統影響不大，在低階系統設計中可以不用加以考慮。

在數位音響系統中，抖動是造成音質減損的明顯因素，數位資料沒有錯誤，但是抖動問題較多時、還原的聲音就是差了一截；減少抖動是提高音質的有效方法，例如高精確度的振盪器為系統時脈（有些甚至用原子鐘）、非常精準的 CD 製作（XRCD）、使用 I²S 介面、導線機械線路等採用優良的結構及材料等等。

## 取樣訊號還原

任何經過採樣的數位訊號，在還原時需要知道當時的採樣時脈，而在還原點時資訊還沒傳達完成，將使還原的訊號不完美，這在實時系統會造成更嚴重的失真，**抖動**屬於數位雜訊的一種，成因與解決方式將在下面的章節說明。

## 成因

**抖動**主要的來源就是電訊號的傳遞時間不同，我們知道任何導線都會有電容，電容就是影響高電位至低電位 / 低電位至高電位的阻礙 (也就是 0 到 1，1 到 0 的充放電時間)，然而不只是導線自己的電容，導線與導線之間的串音效應也會導致導線充電時間的阻礙。這樣的訊號延遲致使類比數位轉換器以及數位類比轉換器發生採樣、還原誤差。除了電容以外，電磁干擾（EMI）也會造成**抖動**時基誤差。
因此一段好的數位導線必須對以下幾個項目加以設計:

1. 導線電容
2. 導線串音
3. 電磁干擾防護
4. 導線長度
5. 阻抗匹配

除了傳達訊號外，對於時脈訊號的不準確亦有可能造成**抖動**，例如硬體的嚴重震動，也會影響震盪石英體，使得時脈來源製造出來的方波不再是完美的方波，在這樣的情況下，縱使訊號傳達沒有 Jitter，但時鐘的認定已經有了誤差，這樣的情形亦可等效於時基出現了誤差。

## 解決方法

對於**抖動**的解決方法有以下兩個方向

### 時脈穩定電路

對於時脈來源加以保護，甚至使用多重時脈加以校正，大量降低時脈的誤差，或是鎖相迴路加以校正。

### 傳導線強化設計

1. 導線電容，使用電容較低的材質 (例如銀)，可以降低整體導線電容，降低 0 到 1、1 到 0 的充放電時間 (高電位至低電位、低電位至高電位的時間)。
2. 導線串音，將導線與導線間的距離拉大，並加入介電係數較低 (如空氣) 的介質，降低導線與導線間的電容，加以降低串音造成的 Jitter 影響
3. 電磁干擾防護，導線外皮可以使用不導磁的材質，降低空氣中 EMI 的干擾，尤其是現在 Wifi、3G、4G 遍佈的時代，高頻訊號傳輸更亦受到干擾，造成 Jitter 現象。
4. 導線長度，導線過長有可能會互相交纏，增加串音影響，另外導線長度與電容大小呈現線性關係，因此降低導線長度可以降低 Jitter 效應。
5. 阻抗匹配，阻抗嚴重不匹配的導線，會使訊號產生反射，嚴重干擾訊號與訊號間的的電位，並影響數位類比轉換器的辨識能力，造成 Jitter 效應，一般數位線材的阻抗均有嚴格定義。

## 參考資料
抖動_(數位訊號處理)

**抖動**（英語：dither），是在數位訊號處理領域的中一項用於降低量化誤差的技術。透過在較低位元中加入雜訊，藉此破壞諧波的排序，使諧波的影響受到壓制，並減少量化誤差在低頻的影響。抖動常用於音影片處理，且是 CD 壓制過程的最後一步。經過抖動處理過的音樂，將聽起來更柔順、背景更黑；而經過抖動處理過的影像，也會更加地柔順耐看。

抖動在音訊訊號處理中也稱作**顫動**，在數位影像處理中也稱作**抖色**。
抖動最重要的用途之一是將灰階圖像轉為黑白。透過使用抖動演算法，可以令黑白圖案的黑點密度接近原圖案的大致灰度。

## 背景描述

自然界的訊號在時域與振幅上大多為連續的，而根據採樣定理，採樣時域會使用兩倍的訊號最大頻率，它確定了訊號帶寬的上限，或能捕獲連續訊號的所有資訊的離散採樣訊號所允許採樣頻率的下限；然而，較少人注意到的是，振幅的量化亦是訊號還原過程的重要因子。

由於硬體支援的限制，不可能使用無窮多的位元去表示一個振幅，只能使用近似的方式去表達，舉例來說，如果數字系統只能顯示自然數，那麼數字 1.8 將會被歸類為 2 來儲存；數字 2.4 亦會被歸類為 2 來儲存。而藉由將連續的振幅、時域轉為離散的資料形式，更易於資訊的儲存、傳輸、還原。在這世界流行的 CD 光碟，儲存的音樂大多為 16 位元，44100 赫茲；後者因人耳接收最大頻率的關係，因此只選擇 22050 的兩倍取樣率，這就是有名的奈奎斯特頻率。

然而，如上一段所述，使用有限位元作訊號振幅量化時，無法避免的誤差產生了，就像 1.8 被歸類為 2，誤差就是負 0.2，而 2.4 被歸類為 2，誤差就是正 0.4；採樣位元越高，量化誤差就越少，我們甚至可以算出量化誤差之最大值為該取樣位元之最小單位。例如 CD 的每兩個連續取樣點之間的最大誤差為 2 的 16 次方分之一。

人耳對於頻率的敏感度是不同的，人耳對於低頻較敏感，對於超過五千赫茲的高頻較不敏感，因此對於人耳來說，量化誤差在低頻的影響同樣比在高頻來的多。為了解決這樣的問題，抖動就是在訊號振幅加入微量雜訊，使鋸齒狀的訊號還原時更加平滑，詳細實作方式於下一段講解。

## 數位音訊

在數位音訊中，許多播放軟體具有抖動功能，例如著名的 AMARRA 播放器，可見得抖動的功用以及備受肯定。

以調整音量來說，有分為數位式與類比式的調整，類比式通常使用可變電阻去對輸出訊號做衰減。然而，方便快速的數位式亦會造成量化誤差的影響，

舉例來說，如果一串訊號是 1 2 3 4 5 6 7 8

如果將這樣的訊號始衰減五分之一，

那麼這串訊號將變成 0.8 1.6 2.4 3.2 4 4.8 5.6 6.4

若將這樣的衰減訊號無條件捨去，則變成 0 1 2 3 4 4 5 6

若將這樣衰減的訊號無條件進位，則變成 1 2 3 4 4 5 6 6

而將這樣的訊號去做四捨五入量化時，將變成 1 2 2 3 4 5 6 6

我們可以發現調整音量對於量化誤差有增大的影響。

或許人們會有疑問，如此振幅的誤差很重要嗎？有需要去解決嗎？差一點點差很多嗎？

事實上，根據傅立葉轉換，振幅與振幅之間的關係是會間接影響頻率的表現，而人耳對具有週期性的聲音、頻譜上特別突出的頻率、隨時間而變化的突出頻率、低頻率的變動、泛音的增減又是如此的敏感，因此當聲音從高解析度降低為低解析度時，萬萬不可小看這樣的誤差。對於上述問題，較可行的解法是先將位元數拉長，例如 CD 的 16 位元先拉到 24 位元，接著將多出來的 8 位元加入雜訊。例如白雜訊，也就是能量在各頻率都一樣的雜訊，這種雜訊是隨機的、亂序的、不規則的，我們大腦對於這樣的訊號，會認為 / 界定為不重要、沒有意義、沒有辦法追蹤的訊號，所以會自動降低它的敏感度，將它忽視掉。

所以我們就先利用這樣的特性，在 24 位元轉回 16 位元時，在最後的八位元加入這樣的雜訊，這樣的雜訊雖然會增加總體的雜訊量，但是會打亂原本的量化誤差，消除量化誤差與原本訊號的關連。

也就是用我們比較可以接受 / 忍受的「沙沙沙」雜訊，來換取、取代原本突出的泛音失真。

音訊範例：

## 圖像處理

### 演算法

## 參考資料
抖包袱

**包袱**指經過細密組織、鋪墊，以達到喜劇效果的表演方式。

包袱不等同於笑料。相聲演員表演時使用包袱一般是「三番四抖」，是指捧逗之間通過彼此之間的誤會和不理解，反覆鋪墊，製造喜劇氣氛的方法。

使用包袱兒須經歷繫包袱兒、解包袱兒、抖包袱兒的過程，而包袱一般是生活事實，從而達到使人發笑的作用。
抖地鈴

**空竹**，又被稱為**空鐘**、**空箏**、**扯鈴**、**風葫蘆**、**響葫蘆**、**地鈴**、**嗡**、**胡敲**，為一種中國傳統玩具，發源於北京一帶。玩這種玩具的活動稱作**抖扯鈴**、**抖空鐘**、**抖地鈴**、**拉扯鈴**等等。現通常為塑膠材質。

## 概述

早在三國時期，曹植即寫過一首詩《扯鈴賦》；宋朝時期，宋江也寫過一首關於扯鈴的詩：「一聲低來一聲高，嘹亮聲音透碧宵，空有許多雄氣力，無人提挈漫徒勞。」；明朝《帝京景物略》春場中有童謠「楊柳而青，放空鐘」，證明扯鈴在中國歷史上已有較久的歷史。

扯鈴是一個底面圓形、側面雙凹的木質物體。抖扯鈴是用一根兩端有把手的繩抖動轉動或拋起扯鈴，具有很強觀賞性，可以強身健體。傳統的中國扯鈴有挖哨，隨著旋轉速度加快會發出聲音；在外國又稱**中國溜溜球**，而歐美所使用的扯鈴一般以較軟的塑膠材質製成，沒有哨，不會因為發聲而消耗能量。某些歐美製的扯鈴中心還有軸承系統，能夠讓轉速維持更久。

扯鈴是一種音響玩具，有如放陀螺一樣，在高速旋轉作用下，底盤周圍的開口同時發聲。最早起源自天津「悶葫蘆」，無聲無息，到了清朝始能出聲，康熙年間柴桑《燕京雜記》說：「京師兒童，有抖扯鈴之戲，截竹為二短筒，中作小干，連而不斷，實其兩頭，竅其中間，以繩繞其小干，引兩頭摟抖之，聲如洪鐘，甚為可聽。」

孫殿起《琉璃廠小志》記載：「扯鈴亦名空鐘，能抖出種種花樣，擺攤人均擅此技，藉此以廣招徠。」坐觀老人《清代野記》載：「京師兒童玩具，有所謂『空鐘』者，即外省之『地鈴』。兩頭以竹筒為之，中貫以柱，以繩拉之作聲。唯京師之空鐘其形圓而扁，加一軸，貫兩車輪，其音較外省所制清越而長。」鄧雲鄉在《魯迅與北京風土》中說：「中間有根尖軸的小扯鈴，纏上線一抽，丟在地上旋轉，嗡嗡作響，叫『風葫蘆』。」

18 世紀時，扯鈴隨著歐洲外交使節流傳到法國，法國巴黎即有扯鈴的俱樂部和比賽，扯鈴變成一種時髦的運動，在拿破崙的宮廷中出現了第一個木製扯鈴；後來英國人也迷上了此神奇的小玩意兒，他們稱之為「兩根棍子上的精靈」很快地受到廣泛歡迎；1960 年，法國人 Gustave Phillipart 做出由兩個金屬杯合成的扯鈴，周圍用舊輪胎皮包裹保護著，此為西式扯鈴的由來。如今扯鈴已經遍及世界各地，同時每年例行舉辦的世界雜技大賽中也有扯鈴的項目。

台灣曾有選手陳姿吟獲得國際雜耍協會扯鈴組金牌、江淑惠獲得銅牌，林韋良獲得舞台組金牌。以及台北體育學院參加職業性中國武漢國際雜技大獎賽以扯鈴節目獲得銀獎，為台灣參加雜技比賽最佳成績。

北京現有北京扯鈴博物館，是北京首家扯鈴專題博物館。

近年來扯鈴表演團體興起，舞鈴劇場、赤山表演藝術坊和其他表演團體在國際上都頗受歡迎。

## 特徵

扯鈴分為單輪和雙輪。雙輪扯鈴比單輪扯鈴容易操作。早期的圓盤四周以一個大哨口為低音孔，若小哨口為高音孔，以各圓盤哨口的數量而分為雙響、四響、六響，直至三十六響。

## 招式

一般常見招式有：蜘蛛結網、拋接鈴變化、關渡大橋、左右望月、蜻蜓點水、金雞上架、猴子翻筋斗、鯉躍龍門、扯鈴繞腳、金手指等。(不同地區有不同名稱)。
雙鈴常見招式有：電風扇、甜甜圈、雙鈴繞腳、雙龍出海等。

## 製造商

* 台灣：三鈴實業
* 台灣：功群扯鈴
* 台灣：群興行
* 蘇州：華鈴
* 馬來西亞：大馬鈴 MYDIABOLO
* 馬來西亞：薪恆 DeverLasting
* 北京：有著 500 年歷史的北京「真久記」扯鈴為玩家青睞的扯鈴品牌，但近年已不多見於市。

## 注釋

## 參考文獻

* 扯鈴簡介
* 北京扯鈴博物館 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 詞條名稱：胡敲
抖室

《**不存在的房間**》（英語：_Room_，中國大陸譯《**房間**》，香港譯《**抖室**》）是一部 2015 年由愛爾蘭導演藍尼・亞伯漢森執導的英語電影，編劇艾瑪・多諾霍改編自她本人所寫的同名小說。布麗・拉森和雅各・特倫布雷主演，瓊・愛倫、威廉・霍爾・梅西、西恩・布里吉參演。入選 2015 年多倫多影展特別展映單元，並贏得最高榮譽「人民選擇獎」。北美於 10 月 16 日有限上映，11 月 6 日正式公映。

## 劇情

故事設定發生在多倫多，留著一頭長髮的 5 歲男孩傑克從出生就和母親喬伊被囚禁在一個不足 10 坪工具間裡相依為命。他從出生一直未見過外面的世界，對他而言「房間」以外的世界就像外太空一樣未知，當一位名叫老尼克的男子來過夜時，他需要躲進衣櫃裡睡覺。原來喬伊 17 歲時遭老尼克誘拐後就一直被囚禁在工具間裡，工具間上著密碼鎖，除了老尼克沒人知道密碼，也沒人知道喬伊和傑克住在這裡，當老尼克帶著一些日用品過來時也會利用喬伊洩慾，所以傑克才要躲進衣櫃，而喬伊被監禁的 2 年後生下傑克，至今長達 7 年。一天夜裡傑克趁老尼克睡著時跑出衣櫃，老尼克醒來的同時也驚醒喬伊，害怕傑克受到傷害的喬伊對老尼克出手反遭毒打一頓，此時喬伊意識到自己不能夠在迫於老尼克的淫威之下，開始告訴傑克現實世界的層面並要求兒子聯手上演脫逃記。起先喬伊讓傑克裝病要求老尼克帶著他去醫院，老尼克堅持只讓傑克服用成藥，當晚直接離開。於是喬伊又訓練兒子因病裝死好讓老尼克帶著兒子的「屍體」離開，並告訴傑克在車子行進的途中必須設法逃走向路人求救，隔天傍晚老尼克回來時，喬伊將傑克捲進地毯裡並假裝痛失愛子而情緒崩潰，老尼克不想和傷心欲絕的喬伊起爭執於是答應將傑克的「屍體」帶到其他地方埋葬，傑克在脫逃的過程中雖然出了意外，但也成功引起路人的關注逃離老尼克的魔掌，在女警的耐心和機靈之下成功找到喬伊被囚禁的工具間，老尼克被捕，喬伊和傑克雙雙獲救。

在醫院休養的喬伊母子也和父母相聚，此時喬伊才發現父母已經離婚，父親勞勃已經搬到其他地方，而母親南西現在和一位名叫里奧的男子同居。喬伊的父親雖然很高興女兒遇劫歸來，但無法接受外孫傑克的存在，認為他是一個來路不明的孩子，返家後情緒陷入低潮的喬伊認為自己不幸的遭遇來自於年少時母親總是灌輸要幫助弱勢的觀念，才會讓自己被壞人誘拐。而起初對外面世界感到膽怯的傑克在外婆南西和同居人里奧的耐心陪伴之下逐漸敞開心房。後來媒體記者對於喬伊的遭遇進行了個人訪談，卻犀利的提問到當初生下傑克時，怎麼沒想過拜託老尼克將孩子送走，至少能夠給傑克一個較為正常的童年，面對這樣的疑問有如五雷轟頂的喬伊意識到自己可能是個自私又失格的母親，當晚在浴室吞藥自殺，所幸被傑克即時發現後送醫撿回一條命。

起先回歸正常生活傑克不願剪掉伴隨自己多年的長髮，認為這是他獲得力量的泉源，看見自己的媽媽遭受巨大的打擊，傑克認為是時候要將這股力量分給媽媽，於是拜託外婆剪去自己的長髮交給媽媽，且在媽媽出院後主動要求到「房間」探視，喬伊理解到自己做了不明智的舉動傷害傑克，也答應和傑克一起回到「房間」向過去道別。

## 角色

* 布麗・拉森 - 喬伊・紐森，本劇主角，傑克的母親。
* 雅各・特倫布雷 - 傑克・紐森，喬伊和老尼克的兒子。
* 瓊・愛倫 - 南西，喬伊的母親。
* 威廉・霍爾・梅西 - 勞勃・紐森，喬伊的父親。
* 西恩・布里吉 - 老尼克，傑克的父親。
* 梅根・朴 - 蘿拉
* 凱斯・安凡 - 米塔醫生
* 阿曼達・布魯蓋爾 - 帕克警官
* 喬・平格 - 葛拉包斯基警官
* 湯姆・麥卡安瑪斯 - 里奧，南西的同居人。

## 製作

2014 年 11 月 10 日在多倫多開拍，同年 12 月 15 日殺青。

## 反響

收穫普遍好評，爛番茄新鮮度 95%，在 Metacritic 上得到 86 分。

至今全球累計 3620 萬美元，其中北美取得 1470 萬美元。

## 獎項

## 參見

* 奧地利禁室亂倫案

## 參考資料

## 外部連結

* 官方網站
* 網際網路電影資料庫（IMDb）上《房間》的資料（英文）
* 豆瓣電影上《房間》的資料 （簡體中文）
* 爛番茄上《房間》的資料（英文）
* Metacritic 上《房間》的資料（英文）
* Box Office Mojo 上《房間》的資料（英文）
抖尾地雀属

**抖尾地雀屬**（學名：_Cinclodes_）是灶鳥科下的一個屬。

## 下屬物種

本屬包括以下物種：

* _Cinclodes albidiventris_ P.L.Sclater, 1860
* 淡黑抖尾地雀 _Cinclodes antarcticus_ (Garnot, 1826)
* 皇抖尾地雀 _Cinclodes aricomae_ (Carriker, 1932)
* 白翅抖尾地雀 _Cinclodes atacamensis_ (Philippi, 1857)
* 科爾抖尾地雀 _Cinclodes comechingonus_ Zotta & Gavio, 1944
* _Cinclodes espinhacensis_ Freitas, Chaves, Costa, Santos & Rodrigues, 2012
* 粗嘴抖尾地雀 _Cinclodes excelsior_ P.L.Sclater, 1860
* 斑翅抖尾地雀 _Cinclodes fuscus_ (Vieillot, 1818)
* _Cinclodes maculirostris_ Dabbene, 1917
* _Cinclodes major_ Tonni, 1977
* 海濱抖尾地雀 _Cinclodes nigrofumosus_ (Orbigny & Lafresnaye, 1838)
* 奧氏抖尾地雀 _Cinclodes olrogi_ Nores & Yzurieta, 1979
* 灰脅抖尾地雀 _Cinclodes oustaleti_ Scott, 1900
* 長尾抖尾地雀 _Cinclodes pabsti_ Sick, 1969
* 白腹抖尾地雀 _Cinclodes palliatus_ (Tschudi, 1844)
* 暗腹抖尾地雀 _Cinclodes patagonicus_ (Gmelin, 1789)
* 逐浪抖尾地雀 _Cinclodes taczanowskii_ Berlepsch & Stolzmann, 1892

## 參考文獻
抖杆器

**震桿器**（英語：**stick shaker**），也稱**自動震桿器**、**抖杆器**，是一種以快速、有聲地振動控制杆警告飛行員即將發生失速的機械裝置。大多數民用噴射客機以及大型軍用飛機的控制杆通常連接有震桿器。

震桿器是飛機失速防護系統的一員，其由機身或機翼上安裝的攻角感測器組成，其連接到一個航空電子計算機。該計算機接收來自攻角感測器和其他各種飛行系統的輸入數據。當數據顯示即將發生失速時，啟動震桿器和聲音警告。

震桿器本身由一個有意不平衡配置飛輪的電動機構成。在啟動時，震桿器會引發有力、明顯、無法忽視的控制杆振動。控制杆的振動與飛機低速下由於氣流分離產生的失速振動頻率相符。控制杆振動旨在避免機組人員因分心而忽視聲音告警。

在較大型飛機（尤其是可能遭遇深度失速的 T 尾飛機）中，部分失速防護系統還包含一個自動推桿器系統來自動推進升降舵，從而減少飛機攻角並防止失速。兩項系統必須在起飛前被測試和啟用，並在飛行期間保持啟用。

在空難事件的黑盒子錄音中，能聽到飛機進入失速狀態後震桿器的聲音。

在美國航空 191 號班機空難之後，FAA 頒布適航指令，要求 DC-10、-10F、-30、-30F 及 - 40 系列飛機的兩套飛行控制裝置必須安裝震桿器。

## 參考資料

* Patent for Boeing Stall Protection System (with description) （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
抖森

**湯瑪斯・威廉・希德斯頓**（英語：Thomas William Hiddleston，1981 年 2 月 9 日 —），暱稱**湯姆・希德斯頓**（Tom Hiddleston），是一位英國男演員，涉足電影、電視劇、舞台劇及廣播劇等。以參與漫威娛樂超級英雄電影的《雷神索爾》（2011）、《復仇者聯盟》（2012）、《雷神索爾 2：黑暗世界》（2013）、《雷神索爾 3：諸神黃昏》（2017）、《復仇者聯盟：無限之戰》（2018）和《復仇者聯盟：終局之戰》（2019）及電視劇《洛基》（2021）中演繹漫威漫畫反派角色「洛基」而為人熟知。

## 生平

1981 年 2 月 9 日湯姆出生於英國倫敦西敏市。父親詹姆士・諾曼・希德斯頓（James Norman Hiddleston）出身於蘇格蘭格里諾克，是一名物理化學科學家，曾擔任製藥公司的常務董事。母親黛安娜・派翠西亞（Diana Patricia）則來自沙福郡，曾擔任過舞台監督跟藝術行政主任。妹妹艾瑪・希德斯頓（Emma Hiddleston）同樣為一名演員，姊姊莎拉・希德斯頓（Sarah Hiddleston）是一名已經嫁到印度的記者。

## 早年生活

湯姆小時候成長於溫布頓，後來搬到一個在牛津附近的村莊。7 歲時他開始寄宿就讀預備學校牛津龍校。他的父母於他 12 歲時離婚，當他在接受每日電訊報的訪談中提到父母離婚時，他說道：「我覺得這讓我對於人類脆弱的理解更加富有同情心。」

在 13 歲時進入名門中學伊頓公學（1996-1999）就讀，之後在劍橋大學彭布羅克學院唸古典文學（2002 畢業），畢業之後進入皇家戲劇藝術學院（Royal Academy of Dramatic Art，RADA）學習，於 2005 年畢業。

## 演藝生涯

以英國為起點進行演員活動，2011 年在漫威娛樂電影《雷神索爾》（2011）當中飾演洛基（Loki）一角後，在全球嶄露頭角。而後於史蒂芬・史匹柏電影《戰馬》（2011）飾演尼克斯上尉，以及戲劇改編作品《蔚藍深海》中的弗萊迪・佩吉，在伍迪・艾倫新片《午夜・巴黎》（2011）飾演《大亨小傳》的作者－F・S・費茲傑羅。2012 年再度於《復仇者聯盟》（2012）飾演洛基而人氣急升 ，其後繼續在《雷神索爾 2：黑暗世界》（2013），《雷神索爾 3：諸神黃昏》（2017），《復仇者聯盟：無限之戰》（2018），《復仇者聯盟：終局之戰》（2019）演繹洛基一角。

## 個人生活

2008 年，希德斯頓和蘇珊娜・菲爾丁開始交往，直到 2011 年分手。2016 年 6 月，希德斯頓被拍到與美國創作歌手泰勒絲在羅德島西海岸接吻，之後證實了兩人正在交往，
但在同年 9 月兩人分手。
2022 年 3 月，希德斯頓公佈與英國演員兼作家 Zawe Ashton 訂婚，他們於表演舞台劇 Betrayal（2019）時結識。2022 年 6 月，Zawe Ashton 證實懷孕。

## 語言能力

湯姆・希德斯頓能聽和說多種語言與口音。在電視節目和訪問中也有顯示出來。以下為已知的語言和口音（包括流利和小量）。

* 母語英國英語

　
: 由於就讀名校伊頓公學，口音是標準英音（Received Pronunciation，簡稱 RP），有時被稱作「牛津英語」、「女王英語」或「BBC 英語」，在英國普遍認為只有受過高水準教育和一定社會背景才有的口音。

　
: 另一例子是同為漫威電影宇宙的演員，飾演奇異博士的班奈狄克・康柏拜區，他就讀英國另一名校哈羅公校。
* 法語（曾說過程度只到點餐的階段，不過依採訪影片來看，能夠與人簡單交談）
* 西班牙語
* 義大利語
* 古希臘語
* 德語
* 漢語

## 演出作品

### 電影和電視劇

### 戲劇

### 錄影帶

## 獲獎與提名

## 參考資料

## 外部連結

* 湯姆・希德斯頓在網際網路電影資料庫（IMDb）上的資料（英文）
* 湯姆・希德斯頓的 Facebook 專頁
* 湯姆・希德斯頓的 Instagram 帳戶
* 湯姆・希德斯頓的 Twitter 帳戶
* 湯姆・希德斯頓的新浪微博
抖音_(消歧义)

* 抖音，抖音短影音，一款音樂社交軟體。
* 振音，也稱為抖音，音樂表演技巧。
抖音寻人

抖音尋人是字節跳動於 2016 年 2 月啟動的公益尋人項目，原名頭條尋人，藉助平台、技術、用戶量以及各地誌願者，主要基於信息分發技術幫助失散家庭團圓。 

## 技術原理

利用精準推送技術，將尋人信息推送到走失地點或者可能出現的地點，彈窗到周邊的今日頭條用戶手機上。 

## 志願團隊

2016 年起，抖音尋人和中國民政部、公安系統、救助站、志願者組織等建立聯繫，不斷拓展尋人範圍。抖音尋人項目負責人介紹，近兩年，抖音的創作者生態為尋人發展了眾多志願者資源，包括各類尋親公益機構如寶貝回家、讓愛回家等。 
2023 年 2 月 15 日，「抖音尋人助力 2 萬餘個家庭團圓」溝通會在中國北京舉辦，主題為「人海茫茫，都來幫忙」。會上，抖音尋人宣布升級「同伴計劃」。計劃包括四方面：一是免費提供內容運營培訓，服務於志願者和公益機構；二是流量扶持，擴大尋人視頻精準曝光；三是榮譽認證，提供優秀合作夥伴、團圓助力官等認證；四是資金傾斜，支持公益機構尋人和救助工作。 
數據顯示，抖音尋人志願者總計約 2.6 萬名。

## 發展歷程

2016 年 2 月，頭條尋人公益項目正式成立。 
2016 年 11 月，頭條尋人接入「中國公安部兒童失蹤信息緊急發布平台」（團圓系統）。 
2017 年 8 月，頭條尋人上線災後緊急尋人平台。 
2021 年 2 月，頭條尋人發起「dou 來尋人」項目。 
2023 年 2 月，抖音尋人宣布升級「同伴計劃」。

## 參考文獻
抖顫

**抖顫**（英語：**Frisson**），也稱為**美學上的抖顫**（aesthetic chills）或**音樂上的抖顫**（musical chills），是一種對聽覺及／或視覺刺激犒賞系統的心理生理反應，經常誘發令人愉悅或其他積極正向的情感狀態和短暫性感覺異常（皮膚發麻或抖顫），有時會伴隨著豎毛（雞皮疙瘩）和瞳孔放大（瞳孔擴張）。這種感覺通常出現於伴隨著皮膚發麻的輕度到中度對音樂的愉悅的情感反應；豎毛和瞳孔擴張不一定在所有情況下都發生。心理學的要素（即愉悅的感覺）及生理學的要素（即感覺異常、雞皮疙瘩及瞳孔放大）分別由犒賞系統和交感神經系統介導。

## 原因

### 違反音樂預期

在節奏、諧調及 / 或旋律上違反了某人直截了當的行為或隱含期望都是與音樂性抖顫相關的前提。音量大、很高或很低的頻率，或快速變化的聲音（意想不到的和聲、調製的時刻、旋律似的倚音）經已顯示出會引起自主神經系統（ANS）的喚起。一項研究表明，ANS 的激活與抖顫具有一致很強的相關性，而阿片類藥物拮抗劑可以阻止音樂的抖顫。

### 情緒化感染

造成抖顫起因的另一種解釋是情緒化感染，這表明感知的情緒強度會促使抖顫以一種類似於感知的悲傷情歌的方式可以讓聽眾以一種移情反應來感受到他們的悲傷。

## 神經基質

實驗研究還顯示，在抖顫期間出現刺痛感的同時，伴隨著皮膚電活動（皮膚電導）也增加了 — 這是通過交感神經系統的激活作介導 — 而且刺痛的強度跟交感神經激活的程度呈正相關。抖顫與豎毛、瞳孔放大和生理學的喚醒相關，所有這些都是由交感神經系統的激活介導的。所有這三個大腦結構已知都包含享樂熱點，負責產生愉悅認知的大腦區域。由於音樂誘發的欣快可以在沒有發麻或豎毛的情況下發生，一篇評論的作者假設，在抖顫期間對音樂的情感反應引起了交感反應，這種反應就是發麻的感覺。

## 其他相關

* ASMR
* 欣快
* 雞皮疙瘩

## 參見
抗CD3单克隆抗体

**抗 CD3 單株抗體**（Anti-CD3 Monoclonal antibody），是一類 T 細胞表面 CD3 的抗體，他們是一類免疫功能抑制藥物。

 
1996 年，首批獲得批准的藥物是莫羅單抗 - CD3，其用於治療移植排斥。

更新的單株抗體具有相同的作用機制，產品包括有 otelixizumab、Teplizumab 和 Visilizumab。這些藥物用於治療如克羅恩病、潰瘍性結腸炎和 1 型糖尿病等病變情況，以及進行誘導免疫耐受。

## 相關

* 單株抗體列表

## 參考
抗SSA抗体

**抗 SSA 抗體**（也稱 **Anti-Ro**, 或**抗 SS-A 抗體**）是一種和眾多自體免疫疾病（比如系統性紅斑狼瘡（SLE），系統性紅斑狼瘡舍格倫症候群（SS/SLE），亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE），新生兒狼瘡 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）和原發性膽汁性肝硬化 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）等）有關聯的抗核抗體。它們也在乾燥症候群中出現。
患系統性紅斑狼瘡的孕婦若出現抗 SSA 抗體超標，則表示嬰兒患新生兒紅斑性狼瘡 （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）的可能性增加。

## 傳染病學

人群中大約百分之 0.1 到 0.5 該抗體超標。

## 引用

^ Franceschini, F.; Cavazzana, I. (2005). "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies". Autoimmunity 38 (1): 55–63. 
doi:10.1080/08916930400022954. PMID 15804706.
^ Franceschini F, Cavazzana I (February 2005). "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies". Autoimmunity 38 (1): 55–63.
doi:10.1080/08916930400022954. PMID 15804706.
^ V Goëb et al. (2007). "Clinical significance of autoantibodies recognizing Sjögren's syndrome A (SSA), SSB, calpastatin and alpha-fodrin in primary Sjögren's syndrome". Clin. Exp. 
Immunol. 148 (2): 281–7. doi:10.1111/j.1365-2249.2007.03337.x. PMC 1868868. PMID 17286756.
^ James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. Page 160. ISBN 0-7216-2921-0.
抗万古霉素肠球菌

**抗萬古黴素腸球菌**（vancomycin-resistant _Enterococcus_，縮寫作 VRE），又名**萬古黴素抗藥性腸球菌**，是腸球菌屬下的一種細菌，有著對萬古黴素這種抗生素的抗藥性。在腸球菌屬中，對人類有著病原性的有糞腸球菌（_Enterococcus faecalis_）及屎腸球菌（_Enterococcus faecium_）。腸球菌屬的細菌主要是在腸內，亦可以在人類的消化道及尿道內發現。VRE 最早是於 1985 年被發現，能穿透對其他細菌有抗菌能力的基因。VRE 特別對免疫系統受損的人有危險性，但令健康人士受感染則較少見。一般來說可以引起心內膜炎、敗血病及尿道感染等病症。VRE 可以與其他帶有新抗藥性的細菌一同植菌。

## 背景

對於 VRE 的抗藥性的出現，一般都相信是與用在家畜飼料的抗生素作為治療病人的藥物有所關聯。具體來說，與萬古黴素相似而用在禽畜飼料上的阿伏黴素，能維持飼料的品質及家畜的生長而風行全球。由於家畜攝取了大量的抗生素，很自然地引起腸球菌的抗藥性。畜牧業者經由食用而感染了具有抗藥性的腸球菌，並在醫院接受萬古黴素的治療，而對萬古黴素的抗藥性亦由此而被發現。由於這種原因，日本方面已禁止在飼料上添加阿伏黴素，且對食肉進行 VRE 的檢查。

## 耐藥產生機制

腸球菌對萬古黴素可產生 _vanA_、_vanB_、_vanC-1_、_vanC-2_、_vanC-3_、_vanD_、_vanE_ 等 7 種耐藥基因中的一種或多種，由這些基因可表達相應的耐藥因子從而產生 7 種不同的 VRE 表型。其中以 _vanA_ 和 _vanB_ 兩種表型 VRE 最為常見。這些耐藥基因可以通過質粒介導等機制將耐藥基因水平轉移給其他腸球菌，從而引起多克隆傳播。尤其是 _vanA_ 表型的耐藥性是由轉座子 Tnl546 及其類似的轉座子介導，它們通常位於 VRE 質粒上，通過接合及轉座，很容易將耐藥基因傳給其他革蘭陽性細菌，例如金黃色葡萄球菌等。

## 流行病學

VRE 可以與人類接觸後而被攜帶。雖然相信有很大比例的雞隻帶有 VRE，但最常見出現接觸的地方仍是在醫院（院內感染）。頭孢菌素（Cephalosporin）的使用相信是 VRE 群落發展及感染的風險因子，對使用頭孢菌素的限制跟醫院內 VRE 的感染及傳播的下降有直接關連。

## 治療

現時在日本方面治療 VRE 可以使用噁唑烷酮的利奈唑胺及鏈陽菌素的奎奴普丁－達福普丁。而一般對腸球菌有作用的抗生素如氨芐青黴素、氟喹諾酮及碳青黴烯，VRE 都會有著抗藥性。2005 年，一種鼠李糖乳桿菌（_Lactobacillus rhamnosus_）的菌株 _Lactobacillus rhamnosus_ GG（簡稱 LGG）首次成功地用於治療胃腸道帶有 VRE 的腎病患者。

## 參見

* 抗藥性金黃色葡萄球菌（MRSA）

## 參考文獻

## 外部連結

* 《感染控制雜誌》 萬古黴素抗藥性腸球菌之現況及治療 衛生福利部疾病管制署
抗争

**舉事**，或稱**起事**，指使用武力推翻、脫離或反抗當前政權的行為，屬於中性詞；故此也可以作為褒義詞「**起義**」或貶義詞「**暴動**」的委婉表述。使用上，如要強調舉事者以使用武力為手段，可加上「武裝」或「武力」二字在前，即「**武裝起事**」、「**武裝起義**」或「**武裝暴動**」。

不是所有的革命都以武裝起義的形式進行，革命與武裝起義並非同義詞，像是東歐劇變中多數成功民主化的東歐國家，其革命都是以非暴力運動的形式進行的，像是 1991 年波羅的海國家的歌唱革命導致蘇聯解體、捷克斯洛伐克的天鵝絨革命以及東德的週一示威等等，都被認為是東歐劇變中非暴力革命活動的例子。

在非民主的制度下，由於缺乏明確政黨輪替的機制，要推翻執政的政權，往往需要民怨沸騰到達某個臨界點，在某組織的帶領下，動員舉國之力進行反抗，而執政者都是掌管兵權的人，為了鞏固自己的權力，都會對以各種方式打壓反對勢力。

## 詞語意義

「舉事」一詞，源於戰國時代，本指發起事情及做事，多指國事或大事而言。《禮記》、《墨子》、《荀子》、《呂氏春秋》、《戰國策》等均有使用此詞。而《吳子・圖國》內說「國亂人疲，舉事動眾曰逆」，舉事則指作亂。漢代以來的叛臣則藉以清君側一語掩飾篡奪王權之舉。

### 其他字眼

依據不同情況、不同觀點，可以用多種詞語去表達「舉事」、「起事」的意思。不同的字眼，意義各有其角度、褒貶、規模，不一定能夠準確描述事情，也有可能淡化、模糊以至歪曲事實。

政治派別的奪權行為，稱為「政變」；若軍隊是主要的參與者，可以稱為「兵變」；如果是一般民眾為主，可稱「民變」、「革命」，而執政者常貶之為「造反」。

但到了北美英屬殖民地一致通過的《獨立宣言》說道：

以破壞作用等字眼用來推翻當權者的行動，視之為正義一方，把當權者塑造為反抗者，模糊了兩者之別。

## 角度看法

近代，一些事件的名稱也有不同，例如「廣州暴動」，也可以稱為「廣州起義」，相似的例子非常多。另外中國歷史上大範圍的農民武裝反抗也有不同稱呼：「農民起義」、「農民運動」、「農民戰爭」等，說明了不同人對於不同的舉事定義有不同看法。

### 政治定論

當權者對舉事的定義，影響著事情的發展。在中國，當權者對舉事者妥協的事例非常少，故通稱之為「造反」、「叛亂」，並出動國家安保部隊平息鎮壓。然而，近代社會中，一些開始時以和平方式遊行示威、集會的事件，後因當權者漠視舉事的訴求，而發生舉事者們破壞社會秩序的情況發生，隨後則演變成為衝突事件，當權者又將責任判定於示威者，稱之為「暴動」。

## 歷史上的武裝起事

全世界從古至今，有數不勝數的武裝起事。在西方，著名的武裝起事有西元前 1 世紀在羅馬帝國爆發的斯巴達克奴隸武裝反抗，18 世紀末的美國獨立革命及法國大革命等。中國有明確時間記載的歷史事件裡，第一件便是國人暴動，一場武裝起事。從西周開始發生過多次武裝起事，較著名的有由大澤鄉起義而引發的秦末農民戰爭、黃巾之亂、太平天國之亂、國共內戰等等。

在中古日本的人民起事，稱為「一揆」（いっき）。「一揆」照字面解釋為「團結一致」，白話的說法就是民變、民亂。一揆最早發起於室町幕府時代，原本是指在神明的面前立誓要團結的團體或其所發起之戰鬥，而且一揆不一定立即要武裝起義，他們多是為了本身的要求來進行談判，當談判破裂時才武裝起義。一揆隨著屬性的不同大概可分成下列四種類型：土一揆（室町時代中後期的農民起事）、國一揆（當地有武裝勢力的土豪或鄉野武士群的首領率領下屬農民發動起事）、一向一揆（一向宗門徒所形成的一揆）、百姓一揆（江戶時代以後農民所形成的一揆）。其中以一向一揆最為強悍，以強大的宗教向心力、捨命殺敵的聖戰模式著名，甚至曾經在日本北陸的加賀國建立過自治組織。到了戰國時代，以石山本願寺為大本營的一向一揆首領勢力甚至可以與各地大名們匹敵，後因織田信長的武力鎮壓、豐臣秀吉的拉攏及德川家康的分化之下才逐步式微。

近年，則有 1991 年第二次海灣戰爭之後，由美國中央情報局支持的伊拉克南部什葉派穆斯林，對薩達姆政權的武裝起事；以及在 2003 年美伊戰爭後，伊拉克各地爆發的規模不等的反對駐伊美軍和伊拉克臨時政府的武力事件。

在近現代歷史裡，民間舉事的發生，常常因為政府漠視平民切身需求，對平民管制過於苛刻令社會民不聊生，如 1989 年羅馬尼亞革命因為高壓統治，經濟停滯，人民生活水準持續低迷，令民間忍無可忍。如果舉事沒有民意的支持，政府往往可以輕易鎮壓，或者不需要鎮壓。

## 參考文獻

## 參閱

* 革命
* 騷亂（暴動）
* 政變
* 謀反
* 內亂
* 外患
* 叛國
* 革命和叛亂列表
* 非暴力抵抗
* 武裝鬥爭
抗争歌

**抗爭歌**（英語：protest song），或稱**抗議歌曲**、**抗爭歌曲**等，是指與社會運動有關的歌曲，音樂風格不固定。抗爭歌是民眾對社會問題關注時利用音樂表達意見作出的歌曲，涵蓋話題廣泛，從平權到反戰，從反文化到環保均有抗爭歌的身影。

## 參考資料
抗体依赖增强作用

**抗體依賴增強作用**（英語：Antibody-dependent enhancement，縮寫：ADE）又稱**抗體依賴增強感染效應**、**抗體依賴性增強**，是指一些次優的抗體（一般為可結合病毒的非中和抗體）與病毒結合後，不僅不能防止病毒侵入人體細胞，反而會增強病毒感染免疫細胞、促進病毒在體內的複製，惡化疾病的嚴重度或誘發更嚴重的額外徵候。

## 機制

抗體依賴性增強的機制有兩種：

1. 次優抗體與病毒結合後，其 Fc 段再與免疫細胞表面表現的 Fc 受體結合，接著使病毒進入免疫細胞，但病毒因抗體對抗原的結合力不佳而未被中和分解，反而在免疫細胞中複製增殖；此機制已在人類的登革熱感染與貓的貓冠狀病毒感染中觀察到。例如：感染過登革熱的患者若再被另一亞型的登革熱病毒感染，會依之前的免疫記憶產生中和力較低的抗體，而可能發生抗體依賴增強感染的效應，這也是上述兩種疾病疫苗開發困難的原因之一。簡言之，病毒「欺騙」了免疫細胞的吞噬過程，將宿主的抗體變成了特洛伊木馬。
2. 次優抗體和抗原結合後，與補體相互作用，接著促進發炎反應；例如人類呼吸道合胞病毒（RSV）與麻疹病毒感染時即可能在呼吸道組織發生抗體依賴性增強，活化數種細胞激素與補體而造成發炎，嚴重者甚至可能導致急性呼吸窘迫症候群。

## 引發之病毒種類

除上述病毒（登革熱病毒、貓冠狀病毒、人類呼吸道合胞病毒、麻疹病毒）外，有體外實驗顯示人類免疫缺乏病毒、伊波拉病毒、流感病毒、黃熱病毒與 SARS 冠狀病毒感染皆可能發生抗體依賴性增強。

2020 年，2019 冠狀病毒病疫苗開發過程中曾在動物實驗發現抗體依賴性增強的現象，有反疫苗活動家以此機制為拒絕施打疫苗的理由，但目前未知人體施打疫苗後是否會出現此現象。

## 參見

* 抗原原罪
* 阻斷抗體：指與抗原結合後無中和能力，卻阻礙其他抗體或免疫細胞結合該病原的抗體
* 鉤狀效應：指免疫分析等體外實驗中，當抗原或抗體含量過高時，訊號（免疫複合物）反而降低的現象

## 參考文獻
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用

**ADCC 作用**（抗體依賴的細胞介導（媒介）的細胞毒性作用，英語：antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity，縮寫 **ADCC**）是一種細胞介導的免疫防禦機制，在靶細胞膜表面抗原結合了特異性的抗體的情況下，激活免疫系統的效應細胞裂解靶細胞的作用。因其對已存在的抗體的依賴性，ADCC 作用是適應性免疫反應的一部分，也是體液免疫反應的一部分，用於限制和消除感染。

經典的 ADCC 作用由自然殺傷細胞（NK）介導，巨噬細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞（嗜酸性球）也能介導 ADCC 作用。比如嗜酸性粒細胞（嗜酸性球）能通過 ADCC 作用殺死某些特定的寄生蟲。

## NK 細胞的 ADCC 作用

經典的 ADCC 作用涉及抗體對 NK 細胞的激活。NK 細胞表面表達有 CD16 分子，或稱為 FcγRIII，是一種 Fc 受體，能識別並結合於抗體（如 IgG）的 Fc 端，從而結合到病原體感染的靶細胞表面。一旦 Fc 受體與 IgG 的 Fc 區域結合，自然殺傷細胞就會釋放細胞因子（如 IFN-γ）和細胞毒性顆粒，包括穿孔素和顆粒酶，進入靶細胞觸發細胞凋亡。

## 嗜酸性粒細胞的 ADCC 作用

有些寄生蟲的細胞大小已經超過吞噬作用所能吞噬的範圍，它們也有一個外部結構或覆蓋物，耐受由中性粒細胞和巨噬細胞所釋放物質的攻擊。而在 IgE 定位在這些寄生蟲上後，嗜酸性粒細胞的 Fc 受體（FceRI）會識別這些 IgE，隨後發揮作用殺死寄生蟲。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

* Janeway CA, Jr.; et al. Immunobiology. 5th. Garland Publishing. 2001. ISBN 0-8153-3642-X. (electronic full text via NCBI Bookshelf).  引文格式 1 維護：顯式使用等標籤 (link)
* Pier GB, Lyczak JB, Wetzler LM. Immunology, Infection, and Immunity. ASM Press. 2004. ISBN 1-55581-246-5.

## 外部連結

* University of Leicester, Virus Immunopathology Notes
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Antibody-Dependent+Cell+Cytotoxicity_
抗体酶

**抗體酶**（Abzyme）也稱催化性抗體，是具有催化活性的單株抗體。它是抗體的高度特異性與酶的高效催化性的結合產物，其實質是一類在可變區賦予了酶活性的免疫球蛋白。

抗體酶的歷史可以追溯到萊納斯・鮑林在 1948 年發的一篇論文。目前已有可催化 10 多種反應的抗體酶，例如酯和醯胺的水解。不過，抗體酶的催化活性一般不是很高，主要原因可能是抗原 - 抗體間的結合比酶的催化機制要簡單得多。

 

## 歷史

1946 年，鮑林 (Pauling) 用過渡態理論闡明了酶催化的實質，即酶之所以具有催化活力是因為它能特異性結合併穩定化學反應的過渡態（底物激態），從而降低反應能級。1969 年傑奈克斯 (William P. Jencks) 在過渡態理論的基礎上猜想：若抗體能結合反應的過渡態，理論上它則能夠獲得催化性質。

1984 年理察・勒納 (Richard A. Lerner) 進一步推測：以過渡態類似物作為半抗原，則其誘發出的抗體即與該類似物有著互補的構象，這種抗體與底物結合後，即可誘導底物進入過渡態構象，從而引起催化作用。根據這個猜想勒納和彼得・舒爾茨 (Peter G. Schultz) 分別領導各自的研究小組獨立地證明了：針對羧酸酯水解的過渡態類似物產生的抗體，能催化相應的羧酸酯和碳酸酯的水解反應。1986 年美國 Science 雜誌同時發表了他們的發現，並將這類具催化能力的免疫球蛋白稱為抗體酶或催化抗體。1994 年，彼得・舒爾茨和理察・勒納獲得了著名的沃爾夫化學獎，以開發許多反應的催化抗體，並將他們的研究推廣到一個重要的酶學領域。

## 特性

抗體酶具有典型的酶反應特性；與配體 (底物) 結合的專一性，包括立體專一性，抗體酶催化反應的專一性可以達到甚至超過天然酶的專一性；具有高效催化性，一般抗體酶催化反應速度比非催化反應快 104～108 倍，有的反應速度已接近於天然酶促反應速度；抗體酶還具有與天然酶相近的米氏方程動力學及 pH 依賴性等。
將抗體轉變為酶主要通過誘導法、引入法、拷貝法三種途徑。誘導法是利用反應過渡態類似物為半抗原製作單株抗體，篩選出具高催化活性的單抗即抗體酶；引入法則藉助基因工程和蛋白質工程將催化基因引入到特異抗體的抗原結合位點上，使其獲得催化功能，拷貝法主要根據抗體生成過程中抗原 - 抗體互補性來設計的。博萊克 (Pollack) 等以硝基苯酚磷酸膽鹼酯作為半抗原誘導產生單抗，經篩選找到加快水解反應 1.2 萬倍的抗體酶。

## 主要功能

抗體酶可催化多種化學反應，包括酯水解、醯胺水解、醯基轉移、光誘導反應、氧化還原分應、金屬螯合反應等。其中有的反應過去根本不存在一種生物催化劑能催化它們進行，甚至可以使熱力學上無法進行的反應得以進行。
抗體酶的研究，為人們提供了一條合理途徑去設計適合於市場需要的蛋白質，即人為地設計製作酶。它是酶工程的一個全新領域。利用動物免疫系統產生抗體的高度專一性，可以得到一系列高度專一性的抗體酶，使抗體酶不斷豐富。隨之出現大量針對性強、藥效高的藥物。立本專一性抗體酶的研究，使生產高純度立體專一性的藥物成為現實。以某個生化反應的過渡態類似物來誘導免疫反應，產生特定抗體酶，以治療某種酶先天性缺陷的遺傳病。抗體酶可有選擇地使病毒外殼蛋白的肽鍵裂解，從而防止病毒與靶細胞結合。抗體酶的固定化已獲得成功，將大大地推進工業化進程。

## 參考資料
抗倭侠侣

《**抗倭俠侶**》，原名《抗倭奇俠》又名《大明抗倭記》，2014 年上映於中國大陸的古裝劇，導演曹華，主演金珈、洪雁、邊原、張天柏、謝苗、苗皓鈞。2014 年 7 月 7 日重慶影視頻道首播。

## 劇情

明朝嘉靖年間，來自東洋扶桑的倭寇屢次侵犯大明國境，擾亂東南沿海局勢，朝中嚴嵩奸黨專權，內外交困，忠臣後人張若嫻、朱鐵橋聯結江湖豪傑楊天縱、郭問梅組成民間抗倭隊伍，扶助戚繼光，最終驅除倭寇。

## 播放平台

## 演出

## 製作

該劇在象山影視城、橫店影視城、武夷山取景。

## 參考文獻
抗倭楼

**重慶馮玉祥舊居**包括兩處，一處在重慶市巴縣虎溪區陳家橋白鶴村（今屬沙坪壩區）、一處在沙坪壩區歇台子「抗倭樓」（現屬九龍坡區），文物遺址年代為現代，1987 年 1 月 23 日列為重慶市第二批市級文物保護單位初定名單。1992 年 3 月 19 日「抗倭樓」列為重慶市第二批市級文物保護單位。2000 年 9 月 7 日列為第一批重慶市文物保護單位。

## 參考文獻
抗倭英雄戚继光

**《抗倭英雄戚繼光》**（英語：Anti-Japanese Hero Qi Ji Guang） 是一部 2015 年製作的中國大陸歷史戰爭劇，導演是李惠民，主演是朱曉漁、李立群、顏丹晨、呂一、邵峰、于榮光、倪大紅。2015 年 12 月 24 日在中國中央電視台綜合頻道首播。

## 劇情

明朝嘉靖年間，海盜汪直重金購買日本浪人充當倭寇，騷擾東南沿海邊疆，朝廷屢次出兵圍剿都沒有效果，最終在戚繼光的努力之下，平定海疆。

## 演出

## 製作

香港導演李惠民曾執導電影《新龍門客棧》和《笑傲江湖》。編劇陳汗曾執筆電影《赤壁》和《孔子》的劇本，汪海林曾擔任電視劇《鐵齒銅牙紀曉嵐》和《楚漢傳奇》的編劇。美術指導是金雞獎最佳美術得主錢運選。海船和大炮是按照一比一比例製作。參演的群眾演員多達 4.5 萬人。2014 年 12 月 17 日，劇組在浙江省臨海市開機。

## 評價

文藝評論家李准讚美該劇：「人物形象生動，故事敘述角度新鮮。」

《人民日報》評論部主任劉玉琴說：「《抗倭英雄戚繼光》是用優秀的作品鼓舞人，用中國故事來凝聚中國力量，用自己獨有的民族英雄愛國主義精神和資源來講述我們自己的中國故事。」

## 參考文獻
抗冲击

在材料科學及冶金學上，**韌性**是指當承受應力時對折斷的抵抗，其定義為材料在破裂前所能吸收的能量與體積的比值。

## 數學上的定義

韌性可從在應力 - 應變曲線之下的面積（用積分）求得，明確的數學描述如下：

　
: ${\frac {\mbox{energy}}{\mbox{volume}}}=\int _{0}^{\epsilon _{f}}\sigma \,d\epsilon $

其中：

 * $\epsilon $ 是應變
* $\epsilon _{f}$ 是斷裂時的應變
* $\sigma $ 是應力

另一個定義是直至斷裂時能吸收到多少機械能（或動能）的能力。

## 測量單位

韌性在國際單位制中是用焦耳每立方米（J/m3）來測量；在英制中是用英寸 - 磅力每立方英寸（有時以 in-lbf/in3 表達）來測量。

## 參看

* 斷裂韌性
* 硬度
* 剛度
* 強度
* 韌性

## 外部連結

* Engineering Stress-strain Curve （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Super Fibers: Nanotubes make tough threads
抗凍劑

**防凍劑**，又稱**阻凍劑**、**抗凍劑**，是防止液體凝固或組成過大冰晶的物質。

在汽車上使用時，防凍劑除了要防止它們在高於引擎最低工作溫度的溫度凝固，兼防止冷卻系統的金屬生鏽。1930 年代前，甲醇是最流行的防凍劑，可是它的熱容量和沸點都很低，而且時間一長，它的份量會因蒸發而漸漸減少。1937 年，開始使用乙二醇，其沸點高，使得它取代甲醇，直到現在仍流行。其缺點是有毒。丙二醇是沒有毒性的防凍劑，它以甘油為原料。1980 年代 Jack Evans 發現使用無水的防凍劑 —— 乙二醇及丙二醇的混合液，其沸點超過攝氏 180 度。

冬天進行建築工程時常要在混凝土內加入防凍劑，在中國常為尿素和氨水，後果是氨氣會慢慢釋放出來。

二甲基亞碸、丙二醇是常用於生物的防凍劑。

## 參考來源
抗击爱滋病、结核病和疟疾全球基金

**抗擊愛滋病、結核病和瘧疾全球基金**（英語：The Global Fund to Fight AIDS, Tuberculosis and Malaria），簡稱「**全球基金**」（英語：The Global Fund），是一個國際籌資組織，旨在「吸引、利用和投入更多資源，以終止 HIV/AIDS、結核病和瘧疾的流行，以支持實現聯合國制定的可持續發展目標」。作為一個公營部門與私營部門的合作組織，該組織在瑞士日內瓦設有秘書處。 該組織於 2002 年 1 月開始運作。微軟創始人比爾・蓋茨在該組織 2002 年成立時為其提供了種子基金。

全球基金是世界上最大的愛滋病、結核病和瘧疾的預防、治療和護理項目的注資者。 截至 2018 年 7 月，該組織已經支付了 380 多億美元來支持這些方案。 據該組織稱，2017 年，該組織資助分發了 1.97 億頂驅蟲蚊帳，以防治瘧疾，為 500 萬人提供了抗結核治療，為 1750 萬人提供了愛滋病抗逆轉錄病毒治療，自該組織成立以來，在全世界挽救了 2700 萬人的生命。在 2020 年，為了抗擊 2019 冠狀病毒病疫情，該組織向全球中的 106 個中低收入國家撥款了 9.8 億美元以度過難關。

## 參考資料
抗利尿激素

**抗利尿激素**（英語：vasopressin，也稱為 antidiuretic hormone，簡稱 ADH），又稱**精胺酸血管加壓素**（Arginine Vasopressin, AVP）、**血管升壓素**、**血管加壓素**等，是一種多肽激素，在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘的視上核（SON）和視丘室旁核（PVN）合成，經由神經軸突輸送至腦垂腺後葉儲存，在適當的生理狀況下可由腦垂腺後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統運作。

## 結構

血管加壓素首先是在豬身上發現的，其中第八胺基酸為離胺酸，貓的血管加壓素亦如此，我們稱其為**離胺酸血管加壓素**(LVP, Lysine Vasopressin) 或**離胺酸加壓素**(Lypressin)：

爾後，在人體發現的血管加壓素，其第八胺基酸為精胺酸。人與大多數哺乳動物的血管加壓素均如此。為了和先前發現的血管加壓素有所區隔，我們便稱在人體發現的血管加壓素為**精胺酸血管加壓素**(Arginine Vasopressin) 或**精胺酸加壓素**(argipressin)：

血管加壓素由 9 個胺基酸組成。文獻中常稱其為八肽，是因為其中兩個半胱胺酸殘基 (第一和第六胺基酸殘基) 被當成一個胱胺酸來計算。

## 主要生理作用

### 在腎臟中

抗利尿激素作用在遠曲小管和集尿管細胞膜上的 V2 受體，使 Gs 蛋白與腺苷酸環化酶耦聯，導致細胞內的 cAMP 增加，從而活化蛋白激酶 A。蛋白激酶 Ac 活化水通道蛋白 2，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的再吸收增加，使體內血液含量上升，從而導致血壓上升，並促使血液滲透壓降低。

### 在心血管系統中

血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上 V1a 受體，活化 Gq 蛋白，引起一連串第二信使作用 (磷脂肌醇與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。

## 調節機制

血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節：

* 透過下視丘的滲透壓感受器 (視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦垂腺後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之 V2 受器時，引發一連串訊號轉導，結果導致水分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿激素信使核糖核酸之表現。
* 透過存在於右心房、心主動脈弓和頸動脈竇上的壓受容器。當血容積減少時 (如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化，引發一連串訊息傳遞，促使血管加壓素釋放於血流之中，當其作用在血管表皮細胞上的 V1a 受器時，便活化 Gs 蛋白，引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌便能產生收縮，因而增加血壓，此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
* 透過膽囊收縮素。此一調控機制目前還未明瞭。

## 相關疾病

當抗利尿激素的釋放量減少或腎臟 V2 受器對於抗利尿激素的敏感度下降時，嚴重時便會引起尿崩症，由於保水能力下降，患者體內便會出現高血鈉症、多尿症和多渴症。
當抗利尿激素釋放過多 (抗利尿激素分泌失調症候群)，使人體經由腎臟排水的能力降低，便可能導致低血鈉症。

## 參考文獻

## 延伸閱讀

## 參看

* 泌尿系統
* 鈉
* 心房排鈉肽
* 醛固酮

## 外部連結

* Molecular neurobiology of social bonding: Implications for autism spectrum disorders （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館） a lecture by Prof. Larry Young, Jan. 4, 2010.
* Serum Osmolality Calculator （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
抗剪強度

**剪切強度**（Shear strength）是工程學名詞，是一個描述物質對抗剪切力強度的專有名詞，也就是物質在承受剪切力時會出現降伏或是結構失效時的剪切力強度。剪切力是二個彼此平行，方向相反的力，當用剪刀剪紙張時，紙張就是因為剪切力而剪開。

在結構工程及機械工程中，設計許多零件或是結構的尺寸時，需要考慮材料的剪切強度，例如梁、淺基礎及螺絲都是要考慮剪切強度的零件。若是鋼筋混凝土梁，會用肋筋（Stirrups）來增強梁的剪切強度。

剪應力 $\tau $ 的計算方式如下

　
: $\tau ={\frac {\sigma _{1}-\sigma _{3}}{2}},$

其中

　
: $\sigma _{1}$ 是最大主應力及

　
: $\sigma _{3}$ 是最小主應力

一般而言，: 延性材料（例如鋁）會因為剪切力而失效，而脆性材料（例如鑄鐵）會因為伸張力而失效，細節可參考極限抗拉強度。

若要計算剪切強度，假設失效的力是 F，已知抵抗施力的面積（例如承受剪力的螺栓截面），極限剪切強度（ $\tau $ ）為：

　
: $\tau ={\frac {F}{A}}={\frac {F}{\pi r_{bolt}^{2}}}={\frac {4F}{\pi d_{bolt}^{2}}}$

## 比較

以下是各材料的抗拉強度、降伏強度及剪切強度的大略比較：

USS：極限剪切強度，UTS：極限抗拉強度，SYS：剪切降伏強度，TYS：抗拉降伏強度

為了要從試樣中得到剪切強度的值，有許多不同的測試標準，包括不同的材料種類及測試條件。美國量測剪切強度的 ASTM 標準有 ASTM B831、D732、D4255、D5379 及 D7078。國際上的 ISO 測試標準有 ISO 3597、12579 及 14130。

## 參考資料

## 相關條目

* 剪切模量
* 剪應力
* 剪應變
* 剪切強度 (土壤)
* 剪切強度 (不連續)
* 材料強度
* 極限抗拉強度
抗压强度

**抗壓強度**（英語：Compressive strength）為指定材料抵抗以同一軸線施加壓力的能力，當壓力超越抗壓強度時，材料會出現脆斷、塑性變形等不可逆的形變。混凝土的抗壓強度可以超過 50MPa（百萬帕斯卡），但塑膠容器的抗壓強度可以低於 250N。

它與抗拉強度、剪切強度等都是評核材料強度的標準，對結構的設計很有幫助。材料的抗壓強度並不一定與其抗拉強度等相若。陶瓷、混凝土的抗壓強度高於抗拉強度；而複合材料的抗拉強度則傾向高於抗壓強度。金屬的抗壓及抗拉強度較難比較，其在受壓時可能會屈曲、碎裂或被剪切，在拉扯時會持續變幼或在其弱點斷裂。

材料的抗壓強度可以用萬能材料試驗機測量，這種機器小至可放於桌上、大至可產生 53MN（百萬牛頓）的力量。測量抗壓強度有一定的方法和條件規限，並以既定的標準記錄。

## 簡介

當物質受到同一軸線的力而令物質在該軸線上的長度增加，該物為受到拉力，它內裏原子與原子間的距離增加；當物質受到同一軸線的力而令物質在該軸線上的長度減少，該物為受到壓力，它內裏原子與原子間的距離減少。拉力亦使本身屈曲的材料伸直，壓力使材料加大其屈曲的程度。此外，物質會自然產生抗拒形變的力，這是由於固體中的原子有保持距離一致的傾向。

形變（Strain）是材料的長度因應外力的改變：正形變在材料受拉力而增加，負形變在材料受壓力而增加。

在抗壓強度測試中，機器會穩定增加壓力。當材料完全崩壞，機器此時所施與的壓力則與抗壓強度相若。通常崩壞時部分的材料會從側面擴展或碎開。

參考右方的應力形變圖，紅點為該材料的抗壓強度。左下方呈直線，顯示材料在較低應力下遵守胡克定律，形變與應力成簡單比例： _$\sigma =E\epsilon $_ 。當中 E 為楊氏模數。在這情況下材料的形變是彈性的，當應力消失，物件會傾向回復原狀。當應力足夠大，開始打破胡克定律，這程度的力為材料的降伏強度。其後應力和形變的關係呈曲線，這形變是塑性的，應力消失後也無法回復原狀。

## 應用

材料、組件及結構的抗壓強度都有測量的需要。

在工程項目中，**工程應力**更常被用到。它在現實中與真應力不同。以簡單方程計算的壓力與實際情況會有所出入。在基本的計算，同軸的壓力為：

$$
\sigma ={\frac {F}{A}}
$$

F 為壓力，而 A 為於材料受壓力面的面積。然而，當材料受壓時，其截面積會因而增加。因此工程應力的定義為壓力除以材料的初始面積：

$$
\sigma _{e}={\frac {F}{A_{0}}}
$$

其工程應變的定義則為：

$$
\epsilon _{e}={\frac {l-l_{0}}{l_{0}}}
$$

當中 l 為目前長度，l0 為初始長度。抗壓強度則對應工程應力形變圖的點 $(\epsilon _{e}^{*},\sigma _{e}^{*})$ ，算式為：

$$
\sigma _{e}^{*}={\frac {F^{*}}{A_{0}}}
$$

$$
\epsilon _{e}^{*}={\frac {l^{*}-l_{0}}{l_{0}}}
$$

當中 F\* 為崩壞前的壓力，l\* 為崩壞前的長度。

此外由於測試時材料的兩端均受壓力，因此其截面積增加時會與機器的表面產生摩擦力，這種摩擦力會消耗一些能量。另外由於摩擦力材料的截面積會變得不平均：其中央會比兩端更大，一種被稱為 _Barrelling_ 的現象。這些是實驗誤差的可能成因。

## 混凝土的抗壓強度

混凝土的抗壓強度是其中一個主要的工程指標。將混凝土分級是一個標準做法，其分級以該混凝土的方柱或圓柱作抗壓測試，而測試乎不同國家的規定有所不同。以印度為例，混凝土的典型抗壓強度以凝固 28 天的 150 毫米正方體作標準，其典型強度可預計不多於 5% 的測試結果與之不相符。而設計上其抗壓強度會再除以一個安全系數以作保險，其程度視乎設計的需要。

## 例子

## 另見

* 強度
* 應力
* 紙箱堆碼試驗

## 參考
抗原

**抗原**（**antigen**，縮寫 **Ag**）為任何可誘發免疫系統產生抗體（antibody）的物質，不只是從病原體那裡取得，一般來說體內發現分子夠大的有機物就有可能作為一個適合的抗原，這樣也就會導致例如過敏等問題。

外來分子（抗原）可經過 B 細胞上 B 細胞受體的識別而「直接」活化 B 細胞；或經抗原呈現細胞的處理，並與主要組織相容性複合體結合成複合物後，再經過 T 細胞上 T 細胞受體的識別而「間接」活化 T 細胞，引發後續的免疫反應。

## 免疫原性

抗原的重要特性就是它的免疫原性。免疫原性指能誘導體液性與細胞性媒介免疫應答在機體內發生的特性，具有免疫原性的物質可稱為免疫原（immunogen）。

不同免疫原的免疫性強弱不同。免疫原通常為蛋白質或多醣類，以蛋白質為最強的免疫原，其次為多醣類。脂質與核酸並不能成為免疫原，除非與蛋白質結合才能活化免疫反應。就蛋白質而言，經過特定的抗原呈現細胞處理後，形成小分子的肽（peptide）片段，再與細胞表面之主要組織相容性複合物（MHC）結合，才能被辨識而活化免疫系統。

## 半抗原

半抗原（hapten）是一種小分子，只有在跟大分子結合後才能激發免疫反應，產生對應此半抗原的抗體；半抗原單獨存在時，卻無法有效地激發免疫反應。它多半不是蛋白質，進入體內後不會刺激抗體產生。半抗原與具抗原性的大分子化合物或蛋白質結合後，便可刺激抗體產生，並與完全抗原所產生之抗體起反應。

脂質抗原可分為 2 種：半抗原（hapten）以及由 CD1 所呈現之抗原。脂質通常為半抗原，能與適當的蛋白質結合產生免疫性，刺激 B 細胞的免疫反應而產生抗體。脂質或醣脂類和一些磷脂類也可以結合到類似主要組織相容性複合體（major histocompatibility complex，MHC）的分子上，被 T 細胞接受器（T cell receptor，TCR）辨識。類似 MHC 的分子為脂質呈現分子（lipid-presenting molecule），分類上屬於 CD1 族群（結構上和 MHC 很相近）。經由 CD1 的呈現，這些脂質便能被 TCR 辨識。脂質的辨識作用在某些對抗病原體的免疫反應上十分重要。T 細胞能辨識結核分枝桿菌和痲瘋分枝桿菌細胞壁的脂質，進行細胞媒介免疫反應，防止受病原菌感染。

## 免疫原性的影響因素

1. **外來性（Foreignness）** ：產生免疫作用的分子必須為非自體生物系統的物質。免疫系統辨識非自體分子的能力，主要與宿主免疫系統對自體分子的耐受性有關。抗原所引發的免疫作用嚴重程度與其外來性有絕對關係，生物物種間的血緣差異越大，其間的抗原差異即越大，引發的免疫反應也就越激烈。
2. **分子大小**：分子量越大的物質免疫性越強，活性免疫原的分子量約為 100,000。分子量在 5,000~10,000 者屬於較差的免疫原，另有少數分子量小於 1,000 的分子被發現仍具有免疫原的特性。
3. **化學結構與異質性（Heterogeneity）** ：分子大小和外來性並不能構成免疫性的完全條件，須加上其他條件才能激發免疫反應的產生。單一胺基酸或醣類分子合成的同質聚合物，缺乏免疫性。由不同的胺基酸或醣類所構成的異質分子聚合物比單一分子組成的同質聚合物具有較好的免疫性。聚合物中異質分子種類越多，則越不需要大分子來刺激免疫性。蛋白質中複雜的四級立體結構，對免疫性則具有更大的影響力。
4. **抗原處理與呈現的感受性**：大分子較容易被吞噬和處理，不可溶的巨大分子通常比可溶性的小分子較具有免疫性。無法被分解或被主要組織相容性複合體（MHC）呈現的大分子，則歸類為劣質免疫原。抗原呈現細胞內的分解酵素僅能對 L - 胺基酸作用，由 D - 胺基酸（與 L - 胺基酸互為手性異構物）構成的聚合物並無法被處理分解，而這些聚合物即劣質免疫原。D - 胺基酸通常存在於抗生素和細菌細胞壁中，在動植物中也有發現。

## 免疫佐劑

除了抗原本身性質對免疫反應的影響因子外，一些其他因素也會影響免疫反應，包括：

* 接受者基因型
* 免疫原施予的劑量與途徑
* 免疫佐劑（immunological adjuvant）

免疫佐劑是可以加強抗原所引發免疫反應的一類物質。利用佐劑的添加，可以降低疫苗內抗原的需要量，達到比較好的效果。佐劑本身可以有反應原性，沒有免疫原性。應用時可與抗原同時或預先注射於機體。用佐劑的目的是為了提高抗原對有機體的免疫原性，從而提高抗體的效價。顆粒性抗原（細菌、細胞 ）具有較強的免疫原性，不使用佐劑即可取得較好的免疫效果。 可溶性大分子量的蛋白質免疫原、人工抗原，初次免疫時必須使用佐劑才能取得較好的免疫效果。
免疫佐劑的具體功能可能包括：

* 延長抗原持續性
* 加強共同刺激訊號
* 增加局部發炎反應
* 刺激非專一性淋巴球增生的功能

免疫佐劑也可能引起一些副作用**：**佐劑常混有微量的其他物質，這些物質進入有機體後也可引起抗體的產生，影響抗體的特異性。注射完全佐劑可引起局部發炎反應，使局部組織壞死。

## 抗原與抗體之結合模式

除了與抗體結合之外，抗原還可以被 B 細胞受體（BCR, B Cell Receptor）和 T 細胞受體（TCR, T Cell Receptor）識別。B 細胞受體和抗體結合抗原的模式基本相同，都是基於蛋白質大分子摺疊形成的三級結構進行識別。因此當蛋白質抗原變性，原有的三級結構被破壞後，抗體和 B 細胞受體識別蛋白質抗原的能力就會下降。但是 T 細胞受體識別抗原的能力則不受蛋白質變性的影響，因為 T 細胞識別的是抗原被酶剪切後產生的短肽，是基於蛋白質的一級結構（胺基酸序列）的識別，不受三級結構破壞的影響。

## 參考文獻
抗原决定簇

**抗原表位**（英語：antigenic epitope）簡稱**表位**，也稱**抗原決定簇**（antigenic determinant）、**抗原決定位**，是指抗原表面上決定抗原特異性的化學官能基，其可被免疫系統（尤其是抗體、B 細胞或者 T 細胞）識別；這是因為免疫細胞並不能辨識整個大分子的免疫原，只能辨識免疫原分子上某些特定的部位。簡言之，表位就是抗原分子上與抗體或淋巴細胞受體結合的部位。

通常抗原表位是指外來蛋白質或多糖等物質的其中一部分，但只要能被自體免疫系統所識別的表位，也被歸為抗原表位；而相對且互補於抗原表位，在抗體或 T 細胞受體中能識別抗原表位的區域，稱為互補位、抗體決定簇或抗原結合位。

蛋白質抗原的表位根據它們的結構以及與互補位的交互作用，被分為構型表位和線性表位這兩種類型。其中構型表位由抗原胺基酸序列中的不連續部分組成，因此互補位和抗原表位的交互作用是基於表面的三維特徵和形狀，或者是抗原的三級結構。大部分的抗原表位都屬於構型表位。與此相反，線性表位是由一段連續的抗原胺基酸序列構成，與抗原的交互作用的基礎是其一級結構。

## 功能

### T 細胞表位

T 細胞抗原表位出現在抗原呈現細胞上，這種抗原將會和主要組織相容性複合體（MHC）相結合。由 I 型主要組織相容性複合體（MHC Ⅰ 類分子）所呈現的 T 細胞抗原表位通常是由 8 至 11 個胺基酸長度的多肽，而 II 型主要組織相容性複合體（MHC Ⅱ 類分子）所呈現的 T 細胞抗原表位相對更長，由 13-17 個胺基酸組成，而非經典主要組織相容性複合體則呈現非多肽類的抗原表位，例如糖脂。

### 交叉反應

抗原表位有時候會發生交叉反應，這一特點通過抗獨特型抗體的調控，被免疫系統所利用。這一理論最初是由諾貝爾獎獲得者尼爾斯・傑尼所提出的。如果抗體和某個抗原的表位結合，這一互補區會變成抗原表位被另一個抗體所捕獲。如果第二個抗體是一個 IgM 類型的抗體，則這一結合會提升免疫系統的響應；而如果第二個抗體是 IgG 類型的抗體，則這一結合會降低免疫系統的響應。

## 抗原表位的繪製

抗原表位可以通過蛋白質陣列文庫等技術進行繪製。同時，目前正在大力開發一些可靠的工具，用於預測蛋白質的抗原表位。

## 抗原標記

抗原表位通常會被用於蛋白質組學以及其它基因產品的研究當中，是指通過 DNA 重組技術，能夠被普通抗體所識別的編碼抗原表位的基因序列。抗原標記可以被融合到某段基因當中，其後該表位被合成為蛋白質或者其它基因產品的一部分，上面的抗原表位標記會被抗體或者其它基因產品所識別，使得定位、提純以及進一步的分子鑑定等實驗室技術變得可行。用於該目的的抗原表位通常為 Myc 標記、HA 標記、FLAG 標記、GST 標記、6xHis 標記以及 OLLAS 標記。

## 引用

## 參見

## 外部連結

* 與抗原的構型相結合抗體（《詹韋免疫生物學》3.8 節） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* 抗原可以和口袋狀、溝槽狀以及大片表面的抗體結合區相結合（《詹韋免疫生物學》圖 3.8） （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）

### 抗原資料庫

* MHCBN: A database of MHC/TAP binder and T-cell epitopes （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* Bcipep: A database of B-cell epitopes （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* SYFPEITHI - First online database of T cell epitopes （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* IEDB - Database of T and B cell epitopes with annotation of recognition context - NIH funded （頁面存檔備份，存於網際網路檔案館）
* ANTIJEN - T and B cell epitope database at the Jenner institute, UK
* IMGT/3Dstructure-DB - Three-dimensional structures of B and T cell epitopes with annotation of IG and TR - IMGT, Montpellier, France
* SEDB: A Structural Epitope Database- Pondicheery University, DIT funded
* 抗原表位
* 醫學主題詞表（MeSH）：_Epitopes_
抗原原罪

**抗原原罪**（英語：original antigenic sin），又稱**霍斯金現象**（英語：Hoskins effect）， 是指身體免疫系統在遭遇到與初次感染有些微不同的外來物（如：病毒或細菌）時，傾向利用初次產生的免疫記憶，而非再次產生免疫反應的一種特性。這會使免疫系統｢受制於｣初次抗原引起的免疫反應，而不能針對之後的抗原感染產生最有效的反應（前提是兩次接觸的不同抗原僅能有些許差異）。抗原原罪的現象被認為與流感病毒、登革熱、人類免疫缺陷病毒（HIV）和其餘一些病毒有關。

此現象最初由 Thomas Francis 二世於 1960 年提出，以《On the Doctrine of Original Antigenic Sin》之名在專欄發表。他以神學中原罪的概念作為類比來命名此現象。下文根據最初發現者 Thomas Francis，並引述自 Richard Krause：

> "The antibody of childhood is largely a response to dominant antigen of the virus causing the first type A influenza infection of the lifetime. [...] The imprint established by the original virus infection governs the antibody response thereafter. This we have called the Doctrine of the Original Antigenic Sin."
> 
> 

> ｢孩童時期形成的抗體大多都是對付造成一生中首次 A 型流感感染的病毒的主要抗原。[...] 最初病毒感染建立的深刻烙印會掌管隨後的抗體反應。我們稱之為抗原原罪的道理。｣(中譯)
> 
> 

## 在 B 細胞中

初次感染時，會在體內產生壽命長的記憶 B 細胞，並為之後的感染提供保護。這些記憶 B 細胞會與病毒蛋白質表面的特定抗原決定位反應，藉此製造抗原專一的抗體，這樣會比 B 細胞重新辨認新抗原反應快。這種效果縮短了對抗感染所需時間。

在初次與二次感染間，或疫苗接種後，病毒可能會經歷抗原連續變異，病毒表面的蛋白質 (抗原決定位) 會透過自然突變調整，病毒得以藉此自免疫系統逃脫。當這件事情發生時，微調過的病毒會傾向重新活化先前活化的高親和力記憶 B 細胞，並刺激抗體製造。然而，這些 B 細胞製造的抗體通常都不能有效地與微調過的抗原決定位結合。此外，這些抗體還會抑制更高親和力的初始 B 細胞活化，而這些初始 B 細胞本來有可能製造對付二次感染的病毒更有效的抗體。這將導致低效的免疫反應和需要花更多時間清除的反覆感染。

抗原原罪在疫苗應用中尤其重要。 在登革熱中，抗原原罪的效果與疫苗發展有重要牽連。一旦建立起了一種登革病毒反應的血清型，另一種登革熱疫苗就不可能有效了，暗指第一次接種疫苗時就必須均衡地建立所有四種病毒反應的血清型。 然而，在 2015 年時，一種新型且能有效對付所有四種病毒血清型的高效中和抗體被分離出來，為全球的登革疫苗發展帶來一線曙光。

個體若是反覆免疫化 (透過疫苗或是反覆感染)，免疫反應對付新病毒株的流感病毒的專一性和品質通常都會降低。 然而，抗原原罪在保護面的影響並未被良好建立，並常會因感染源疫苗、地理位置、和年齡差異而不同。 研究者發現若曾三個月內接種過季節 A/Brisbane/59/2007 (H1N1) 疫苗，那這群人對 2009 年 H1N1 新型流感疫苗反應出的抗體會減少。

## 在胞毒性 T 細胞中

相似的現象也在胞毒性 T 細胞 (CTL) 中被發現。 在登革熱不同病毒株的二次感染時，胞毒性 T 細胞傾向釋放細胞激素，而不是造成細胞溶解，這點已被證實。結果是這些釋放的細胞激素被認為會增加血管通透性並惡化內皮細胞的受損。

根據胞毒性 T 細胞誘發的胞毒反應，許多團隊試圖設計一種針對 HIV 和 C 型肝炎的疫苗。胞毒性 T 細胞可能會因為抗原原罪而偏差，這個發現可能能幫助解釋這些疫苗受限的效能。病毒，像是 HIV，具高變異性且常會突變，因此根據抗原原罪，若是感染到表現些微不同的抗原特定位的 HIV 病毒的話，疫苗可能會控制失敗。事實上，疫苗甚至會使感染更加惡化，因為它會將免疫反應｢制約｣成最初的、無效的、對付最初病毒的反應。

## 參見

* 抗體依賴增強作用
* 細胞介導免疫
* 體液免疫
* 多株 B 細胞反應

## 參考資料
抗原呈現

**交叉呈遞**是特定抗原呈現細胞吞噬並利用 MHC I 呈現外來抗原給細胞毒性 T 細胞的能力。交叉致敏，是交叉呈遞後的結果，其描述的是透過交叉呈遞而使初始 T 細胞變成活化的過程。 這個過程對於大多數對抗腫瘤或病毒的免疫反應是必須的。這些腫瘤或是細胞內的病毒不會感染抗原呈現細胞，反而是感染周邊組織。交叉呈遞對於「蛋白抗原疫苗」引起的免疫保護反應也是需要的，這類疫苗像是癌症疫苗等等。

交叉呈遞是十分重要的，因為他允許了外來抗原的呈現。這些抗原平常時是由樹突細胞利用 MHC II 呈現給抗原呈現細胞，現在發現他們也可透過 MHC I 呈現。MHC I 通常是用來呈現已經感染細胞的內在抗原。然而，利用交叉呈遞的細胞可以利用 MHC I 路徑來呈現，這樣便可防止細胞被感染，並刺激適應性免疫系統來活化 CD-8 毒殺 T 細胞來消滅已經被感染的周邊組織細胞。

## 歷史

當 Michael J. Bevan 注射了攜帶有次要組織相容性抗原的移植細胞後，交叉呈現的證據於 1976 年被發現。他發現接受者的抗原呈現細胞誘導了 CD8 + 毒殺 T 細胞對抗外來 MHC 細胞的反應。有鑑於此， Bevan 說這些抗原呈現細胞必定吞噬這些外來的 MHC 細胞並將之呈現給 CD8+T 細胞，因而啟動適應性免疫來對抗這些移植的組織，這種觀察被稱作「交叉致敏」。

接著，關於交叉呈遞有很多爭議。現在交叉呈遞被相信是由於做實驗時的限制或是特殊性造成的。

## 抗原呈現細胞

雖然基本和最有效的抗原呈現細胞是樹突細胞，但巨噬細胞、B 細胞、和肝竇狀內皮細胞也被發現具有呈現抗原的功能。然而，體內樹突細胞是目前發現最有效且最常見利用 MHC-1 呈現抗原的抗原呈現細胞。有兩種樹突細胞的亞型，一種是漿樹突細胞 (pDC) 和骨髓樹突細胞 (mDC)。漿樹突細胞在血液中被發現，而且能夠直接吞噬或透過附近凋亡細胞交叉呈現抗原，但他的主要功能還是在面對病毒感染時分泌第一型干擾素。骨髓樹突細胞可以分為遷徙樹突細胞、固定樹突細胞、蘭格漢氏細胞、以及發炎樹突細胞。所有的骨髓樹突細胞都有特殊的功能和分泌的物質，但他們都可以交叉呈遞抗原來活化 CD8 + 胞毒 T 細胞。

有很多因子決定交叉呈遞的功能，像是抗原的攝入和加工機制，再加上環境訊號和交叉抗原呈現樹突細胞的活化等等。交叉抗原呈現樹突細胞的活化依賴著輔助型 T 細胞的刺激。共同刺激分子 CD40/CD40L 受體和危險的外源性抗原都能夠幫助樹突細胞辨認 T 細胞，並加速抗原呈現以及活化 CD8+T 胞毒細胞的功能。

## 抗原在液泡和細胞質中轉移

除了將抗原直接吞入之外，樹突細胞的胞吞作用同時改變了抗原在細胞內的運輸結構和成熟機制。最終，外在的可溶性抗體被 MHC-1 路徑辨認，而非傳統上的 MHC-2 路徑。然而，對於抗原呈現細胞交叉呈遞的方式還是有一些不確定性。目前，有液泡學說和細胞質學說。

液泡學說開始於樹突細胞對於外在抗原的內吞作用。內胞吞形成了吞噬囊泡，在囊泡中，酸性環境和活化的酵素像是溶體蛋白酶將抗原分解為胜肽。這些胜肽接著被裝載至吞噬泡中的 MHC-1 凹槽中。至於 MHC-1 是在胜肽裝上去前即被送出內質網，還是 MHC-1 是直接從細胞膜上卸下來的尚不可知。當外來抗原被裝到 MHC-1 後，這個複合體就會被送至細胞表面進行交叉呈遞。

也有一些證據指出一部份的 CD8 + 樹突細胞利用另外一種方式進行交叉呈遞。這個路徑被稱作細胞質路徑。和液泡路徑相似的是，抗原被內吞囊泡帶入細胞，抗原的蛋白質被不明的機制運輸到細胞質中。在細胞質中，外來的抗原被蛋白酶加工並分解為胜肽。這些加工過後的胜肽可以被 TAP 通道送進內質網，是回到一些胞內體然後被 MHC-1 裝載。現在科學家大多相信 MHC-1 的裝載胜肽程序可以在內質網或是吞噬囊泡，像是細胞質路徑的胞內體中進行。對在內質網進行 MHC-1 裝載路徑來說，外來抗原藉由 Beta2 微球蛋白、ERAP、tapapsin、calreticulin 等「胜肽安裝酶」和「伴護蛋白」的幫助才能順利裝到 MHC-1 上。在胜肽安裝完以後，MHC 分子被運輸出內質網，透過高基氏體，然後進入細胞表面進行交叉呈遞。

兩種路徑都可以在抗原呈現細胞中發生，而且可能會被蛋白酶體抑制劑和吞噬作用抑制劑等等環境因子影響。

## 交叉呈現和免疫的關聯性

交叉呈遞在許多對抗病毒 (疱疹病毒科，流感病毒、巨細胞病毒、人類疱疹病毒第四型、猴免疫缺陷病毒、乳頭瘤病毒等)、細菌 (李斯特菌、沙門氏菌、大腸桿菌、肺結核菌等等) 和腫瘤 (腦瘤、胰臟癌、黑色素細胞瘤、白血病等等) 的免疫反應中扮演重要角色。雖然很多病毒會抑制並且降低大多樹突細胞的活性，交叉呈遞樹突細胞因為不會被侵襲，所以還是可以藉由攝入被感染的周邊組織來成外來抗原給 cd8 + 胞毒 T 細胞。 交叉致敏可以大幅提升對抗「侵襲周邊組織細胞內的抗原」，這種抗原無法被 B 細胞產生的抗體消滅。此外，交叉致敏避免了病毒逃避免疫系統的機制，像是抑制抗原不被細胞表現等等。因此，對於會抑制免疫反應的病毒 (像是皰疹病毒) 來說，交叉呈遞是最佳的抗原呈現方法。總而言之，交叉呈遞幫助適應性免疫去對抗細胞內的病毒和腫瘤細胞。

樹突細胞的交叉呈遞也可以做為癌症免疫療法的疫苗。當注射某種腫瘤疫苗時，這些疫苗可以作用在周邊皮下組織的特定樹突細胞，像是遷徙樹突細胞和蘭格漢氏細胞等。當這些疫苗誘發免疫反應後，樹突細胞能夠移動至淋巴結並活化 CD4 + 輔助 T 細胞和 CD8 + 胞毒 T 細胞。當 CD8 + 胞毒 T 細胞大量生產時，便可以增加抗癌效果，而且這可以減低腫瘤細胞本身帶有的免疫抑制效果。

## 和免疫耐受性的關聯性

交叉呈遞樹突細胞對於中樞和周邊免疫組織的免疫耐受性有巨大影響。在中樞耐受性中，樹突細胞可以在胸腺 (T 細胞發展和成熟的地方) 中表現抗原。胸腺樹突細胞可以攝入死掉的胸腺髓質皮膜細胞 (mTEC) 並且利用 MHC-1 交叉呈遞自身抗原來進行 CD8 + 胞毒 T 細胞的「負向篩選」，因為這些胞毒 T 細胞對於自身抗原有很大的親和力。呈現自身組織抗原的過程是被胸腺髓質皮膜細胞驅動的，這些皮膜細胞在表現 AIRE 後被樹突細胞吞噬。雖然中樞耐受性的樹突細胞功能大多還是未知，但顯然此處的樹突細胞能夠幫助胸腺髓質皮膜細胞來進行「負向篩選」的工作。

就周邊組織的耐受性而言，周邊組織的休眠樹突細胞能夠促進對自身抗原有親和力的胞毒 T 細胞進行自體抗原耐受性的程序。他們能夠在淋巴結表現特定抗原來調節胞毒 T 細胞啟動適應性免疫反應，並且控制那些雖然對自體抗原有高親和力，但還是逃出中樞耐受性的 T 細胞。交叉呈遞樹突細胞能夠啟動株落失能反應、凋亡反應，或是 T 細胞自我調控反應。這對於自體免疫性疾病和攻擊自己抗原的胞毒 T 細胞之控制有很大的發展潛力。

## 參見

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cross-Presentation_
抗原呈現細胞

**抗原呈遞細胞**（英語：antigen-presenting cell，簡稱 APC）也稱**抗原提呈細胞**、**輔佐細胞**、**抗原呈現細胞**，是指在免疫反應過程中，能將抗原物質提呈給 T 細胞的一類輔佐細胞。其細胞表面的 MHC 分子可以和抗原肽段結合，進而為 T 細胞表面的 T 細胞受體（TCRs）所識別。

APC 是一群異質性細胞，可大致分為兩類：專職（professional）抗原呈遞細胞和兼職（non-professional）抗原呈遞細胞，前者同時表達 MHC-I 類和 MHC-II 類分子，後者僅表達 MHC-I 類分子。專職抗原呈遞細胞主要包括白血球中的巨噬細胞、B 細胞及樹突狀細胞；兼職抗原呈遞細胞則包含其它有核體細胞，例如內皮細胞在細胞因子的影響下，可具提呈細胞的功能。
抗原呈遞

**交叉呈遞**是特定抗原呈現細胞吞噬並利用 MHC I 呈現外來抗原給細胞毒性 T 細胞的能力。交叉致敏，是交叉呈遞後的結果，其描述的是透過交叉呈遞而使初始 T 細胞變成活化的過程。 這個過程對於大多數對抗腫瘤或病毒的免疫反應是必須的。這些腫瘤或是細胞內的病毒不會感染抗原呈現細胞，反而是感染周邊組織。交叉呈遞對於「蛋白抗原疫苗」引起的免疫保護反應也是需要的，這類疫苗像是癌症疫苗等等。

交叉呈遞是十分重要的，因為他允許了外來抗原的呈現。這些抗原平常時是由樹突細胞利用 MHC II 呈現給抗原呈現細胞，現在發現他們也可透過 MHC I 呈現。MHC I 通常是用來呈現已經感染細胞的內在抗原。然而，利用交叉呈遞的細胞可以利用 MHC I 路徑來呈現，這樣便可防止細胞被感染，並刺激適應性免疫系統來活化 CD-8 毒殺 T 細胞來消滅已經被感染的周邊組織細胞。

## 歷史

當 Michael J. Bevan 注射了攜帶有次要組織相容性抗原的移植細胞後，交叉呈現的證據於 1976 年被發現。他發現接受者的抗原呈現細胞誘導了 CD8 + 毒殺 T 細胞對抗外來 MHC 細胞的反應。有鑑於此， Bevan 說這些抗原呈現細胞必定吞噬這些外來的 MHC 細胞並將之呈現給 CD8+T 細胞，因而啟動適應性免疫來對抗這些移植的組織，這種觀察被稱作「交叉致敏」。

接著，關於交叉呈遞有很多爭議。現在交叉呈遞被相信是由於做實驗時的限制或是特殊性造成的。

## 抗原呈現細胞

雖然基本和最有效的抗原呈現細胞是樹突細胞，但巨噬細胞、B 細胞、和肝竇狀內皮細胞也被發現具有呈現抗原的功能。然而，體內樹突細胞是目前發現最有效且最常見利用 MHC-1 呈現抗原的抗原呈現細胞。有兩種樹突細胞的亞型，一種是漿樹突細胞 (pDC) 和骨髓樹突細胞 (mDC)。漿樹突細胞在血液中被發現，而且能夠直接吞噬或透過附近凋亡細胞交叉呈現抗原，但他的主要功能還是在面對病毒感染時分泌第一型干擾素。骨髓樹突細胞可以分為遷徙樹突細胞、固定樹突細胞、蘭格漢氏細胞、以及發炎樹突細胞。所有的骨髓樹突細胞都有特殊的功能和分泌的物質，但他們都可以交叉呈遞抗原來活化 CD8 + 胞毒 T 細胞。

有很多因子決定交叉呈遞的功能，像是抗原的攝入和加工機制，再加上環境訊號和交叉抗原呈現樹突細胞的活化等等。交叉抗原呈現樹突細胞的活化依賴著輔助型 T 細胞的刺激。共同刺激分子 CD40/CD40L 受體和危險的外源性抗原都能夠幫助樹突細胞辨認 T 細胞，並加速抗原呈現以及活化 CD8+T 胞毒細胞的功能。

## 抗原在液泡和細胞質中轉移

除了將抗原直接吞入之外，樹突細胞的胞吞作用同時改變了抗原在細胞內的運輸結構和成熟機制。最終，外在的可溶性抗體被 MHC-1 路徑辨認，而非傳統上的 MHC-2 路徑。然而，對於抗原呈現細胞交叉呈遞的方式還是有一些不確定性。目前，有液泡學說和細胞質學說。

液泡學說開始於樹突細胞對於外在抗原的內吞作用。內胞吞形成了吞噬囊泡，在囊泡中，酸性環境和活化的酵素像是溶體蛋白酶將抗原分解為胜肽。這些胜肽接著被裝載至吞噬泡中的 MHC-1 凹槽中。至於 MHC-1 是在胜肽裝上去前即被送出內質網，還是 MHC-1 是直接從細胞膜上卸下來的尚不可知。當外來抗原被裝到 MHC-1 後，這個複合體就會被送至細胞表面進行交叉呈遞。

也有一些證據指出一部份的 CD8 + 樹突細胞利用另外一種方式進行交叉呈遞。這個路徑被稱作細胞質路徑。和液泡路徑相似的是，抗原被內吞囊泡帶入細胞，抗原的蛋白質被不明的機制運輸到細胞質中。在細胞質中，外來的抗原被蛋白酶加工並分解為胜肽。這些加工過後的胜肽可以被 TAP 通道送進內質網，是回到一些胞內體然後被 MHC-1 裝載。現在科學家大多相信 MHC-1 的裝載胜肽程序可以在內質網或是吞噬囊泡，像是細胞質路徑的胞內體中進行。對在內質網進行 MHC-1 裝載路徑來說，外來抗原藉由 Beta2 微球蛋白、ERAP、tapapsin、calreticulin 等「胜肽安裝酶」和「伴護蛋白」的幫助才能順利裝到 MHC-1 上。在胜肽安裝完以後，MHC 分子被運輸出內質網，透過高基氏體，然後進入細胞表面進行交叉呈遞。

兩種路徑都可以在抗原呈現細胞中發生，而且可能會被蛋白酶體抑制劑和吞噬作用抑制劑等等環境因子影響。

## 交叉呈現和免疫的關聯性

交叉呈遞在許多對抗病毒 (疱疹病毒科，流感病毒、巨細胞病毒、人類疱疹病毒第四型、猴免疫缺陷病毒、乳頭瘤病毒等)、細菌 (李斯特菌、沙門氏菌、大腸桿菌、肺結核菌等等) 和腫瘤 (腦瘤、胰臟癌、黑色素細胞瘤、白血病等等) 的免疫反應中扮演重要角色。雖然很多病毒會抑制並且降低大多樹突細胞的活性，交叉呈遞樹突細胞因為不會被侵襲，所以還是可以藉由攝入被感染的周邊組織來成外來抗原給 cd8 + 胞毒 T 細胞。 交叉致敏可以大幅提升對抗「侵襲周邊組織細胞內的抗原」，這種抗原無法被 B 細胞產生的抗體消滅。此外，交叉致敏避免了病毒逃避免疫系統的機制，像是抑制抗原不被細胞表現等等。因此，對於會抑制免疫反應的病毒 (像是皰疹病毒) 來說，交叉呈遞是最佳的抗原呈現方法。總而言之，交叉呈遞幫助適應性免疫去對抗細胞內的病毒和腫瘤細胞。

樹突細胞的交叉呈遞也可以做為癌症免疫療法的疫苗。當注射某種腫瘤疫苗時，這些疫苗可以作用在周邊皮下組織的特定樹突細胞，像是遷徙樹突細胞和蘭格漢氏細胞等。當這些疫苗誘發免疫反應後，樹突細胞能夠移動至淋巴結並活化 CD4 + 輔助 T 細胞和 CD8 + 胞毒 T 細胞。當 CD8 + 胞毒 T 細胞大量生產時，便可以增加抗癌效果，而且這可以減低腫瘤細胞本身帶有的免疫抑制效果。

## 和免疫耐受性的關聯性

交叉呈遞樹突細胞對於中樞和周邊免疫組織的免疫耐受性有巨大影響。在中樞耐受性中，樹突細胞可以在胸腺 (T 細胞發展和成熟的地方) 中表現抗原。胸腺樹突細胞可以攝入死掉的胸腺髓質皮膜細胞 (mTEC) 並且利用 MHC-1 交叉呈遞自身抗原來進行 CD8 + 胞毒 T 細胞的「負向篩選」，因為這些胞毒 T 細胞對於自身抗原有很大的親和力。呈現自身組織抗原的過程是被胸腺髓質皮膜細胞驅動的，這些皮膜細胞在表現 AIRE 後被樹突細胞吞噬。雖然中樞耐受性的樹突細胞功能大多還是未知，但顯然此處的樹突細胞能夠幫助胸腺髓質皮膜細胞來進行「負向篩選」的工作。

就周邊組織的耐受性而言，周邊組織的休眠樹突細胞能夠促進對自身抗原有親和力的胞毒 T 細胞進行自體抗原耐受性的程序。他們能夠在淋巴結表現特定抗原來調節胞毒 T 細胞啟動適應性免疫反應，並且控制那些雖然對自體抗原有高親和力，但還是逃出中樞耐受性的 T 細胞。交叉呈遞樹突細胞能夠啟動株落失能反應、凋亡反應，或是 T 細胞自我調控反應。這對於自體免疫性疾病和攻擊自己抗原的胞毒 T 細胞之控制有很大的發展潛力。

## 參見

## 外部連結

* 醫學主題詞表（MeSH）：_Cross-Presentation_
抗原快速测试

**快速抗原測試**（Rapid antigen test，RAT） 有時又稱**快速抗原檢測測試**（rapid antigen detection test，RADT )、**抗原快速測試**（antigen rapid test，ART）以及**快速測試**、**快速檢驗**，是醫療機構為檢測病人體內是否有抗原而進行的快速診斷測試。它已被普遍用於檢測引起嚴重特殊傳染性肺炎的病毒嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒 2 型。快速檢驗一般在 5 到 30 分鐘內就能得出結果。

## 參考文獻

## 相關條目

* 嚴重特殊傳染性肺炎快速抗原檢測
抗原性

**抗原性**（antigenicity）又稱**免疫反應性**（immunoreactivity）、**反應原性**（reactogenicity），是指某抗原或其表位能與抗體和 / 或 T 細胞受體做特異性結合的特性。

與此類似特性的是免疫原性（Immunogenicity），兩者區別為：任何具有免疫原性的物質，即免疫原，必定是一種抗原，所以也會具有抗原性（antigenicity）；但具抗原性的物質，即抗原，不一定會有免疫原性。「完全抗原」就是免疫原，同時具有免疫原性和抗原性；與此相對的稱為「半抗原」（hapten），是指只有抗原性無免疫原性的物質，其分子量過小，無法刺激免疫應答，必須和載體（carrier）結合才能刺激發生免疫應答。

## 參考資料

## 相關條目

* 免疫原性
* 免疫應答
* 免疫系統
* 後天免疫系統
* 免疫學
* 疫苗
抗原性漂移

**抗原漂變**，又稱**抗原漂移**、**抗原性漂變**、**抗原連續變異**（英文：Antigenic drift），是病毒突變的一類形式，指病毒內的一種基因變化，由病毒表面蛋白基因（宿主抗體可識別）的持續突變產生。 抗原漂變會產生新的病毒毒株，可使得原本可防止感染的抗體失效，並讓病毒可在免疫人群中擴散。流感病毒的抗原漂變也是人群每年需要接種新流感疫苗的重要原因。

當病毒的表面抗原與相應的免疫受體相結合時，免疫系統即可識別該病毒。這些免疫受體可以是血液中的抗體，或免疫細胞的表面蛋白。識別過程非常精準，就像門鎖和相匹配的鑰匙一般。在人體受到感染或接種疫苗後，體內將產生大量相關的病毒免疫受體，可防止同一病毒的再次感染，這被稱為獲得性免疫。但是，病毒基因組存在持續突變，會產生新的病原體。如果新的毒株與原本的毒株相差甚大，則不會再與原有的抗體或免疫細胞相結合，使得變種病毒依然可以感染對原本病毒已免疫的人群。

1940 年代，美國微生物學家莫里斯・希勒曼發現了抗原漂變現象。抗原漂變是流感病毒最常見的變化方式，可發生在所有流感病毒中，包括甲型流感病毒、乙型流感病毒、丙型流感病毒。 抗原漂變的速率主要取決於兩個方面：流行病疫情持續的時間，以及宿主免疫的強度。長時間的疫情流行可產生長時間的演化壓力，而高強度的宿主免疫也會加強演化壓力，進而可能產生新型病原體。 另一種變化方式是抗原轉變，即當病毒間或不同毒株間通過相互融合而獲得全新的表面抗原的過程。

## 參見

* 抗原轉變
* 基因重排
* 遺傳漂變
* 流感大流行
* 流行病學
* 免疫學
* 遺傳學
* 疫苗

## 參考資料
抗原性转变

**抗原轉變**（英文：Antigenic shift）又稱**抗原轉換**、**抗原移型**、**抗原性轉變**，是病毒突變的一類形式，指某種病毒不同毒株，或者不同病毒之間，互相融合而重組形成新的病毒亞型的過程，該亞型擁有原本各毒株表面抗原的混合型。 抗原轉變一般發生於流感病毒上，但也可以發生在其他病毒上（譬如羊的 Visna 病毒）。 抗原轉變是會導致表型變化的基因重排的一種特殊類型。

1940 年代，美國微生物學家莫里斯・希勒曼發現了抗原轉變現象。抗原轉變與抗原漂變不同，後者是指已知病毒毒株隨時間的自然突變，可能造成人對其的免疫喪失或疫苗失效。抗原漂變出現在所有人類流感病毒中，包括甲型流感病毒、乙型流感病毒、丙型流感病毒。而抗原轉變只發生在甲型流感病毒上，因為該病毒可以感染人以外的物種； 受影響的物種包括其他哺乳動物和鳥類，這給了甲型病毒進行較大表面抗原重組的機會。乙型和丙型病毒則基本只感染人類，因此能導致重大表型變化的基因重排很難發生。

## 參見

* 抗原漂變
* 基因重排
* 遺傳漂變
* 流行病學
* 流感大流行
* 免疫學
* 遺傳學
* 疫苗

## 參考資料
抗原漂變

**抗原漂變**，又稱**抗原漂移**、**抗原性漂變**、**抗原連續變異**（英文：Antigenic drift），是病毒突變的一類形式，指病毒內的一種基因變化，由病毒表面蛋白基因（宿主抗體可識別）的持續突變產生。 抗原漂變會產生新的病毒毒株，可使得原本可防止感染的抗體失效，並讓病毒可在免疫人群中擴散。流感病毒的抗原漂變也是人群每年需要接種新流感疫苗的重要原因。

當病毒的表面抗原與相應的免疫受體相結合時，免疫系統即可識別該病毒。這些免疫受體可以是血液中的抗體，或免疫細胞的表面蛋白。識別過程非常精準，就像門鎖和相匹配的鑰匙一般。在人體受到感染或接種疫苗後，體內將產生大量相關的病毒免疫受體，可防止同一病毒的再次感染，這被稱為獲得性免疫。但是，病毒基因組存在持續突變，會產生新的病原體。如果新的毒株與原本的毒株相差甚大，則不會再與原有的抗體或免疫細胞相結合，使得變種病毒依然可以感染對原本病毒已免疫的人群。

1940 年代，美國微生物學家莫里斯・希勒曼發現了抗原漂變現象。抗原漂變是流感病毒最常見的變化方式，可發生在所有流感病毒中，包括甲型流感病毒、乙型流感病毒、丙型流感病毒。 抗原漂變的速率主要取決於兩個方面：流行病疫情持續的時間，以及宿主免疫的強度。長時間的疫情流行可產生長時間的演化壓力，而高強度的宿主免疫也會加強演化壓力，進而可能產生新型病原體。 另一種變化方式是抗原轉變，即當病毒間或不同毒株間通過相互融合而獲得全新的表面抗原的過程。

## 參見

* 抗原轉變
* 基因重排
* 遺傳漂變
* 流感大流行
* 流行病學
* 免疫學
* 遺傳學
* 疫苗

## 參考資料