多發性硬化症

context: zh_tw: 目前已發現許多和多發性硬化症有關的基因，其中就包括了人類白細胞抗原（HLA），這是一群在第六染色體上作為主要組織相容性複合體（MHC）的蛋白質。 HLA 和多發性硬化症之間的關聯最初在 1980 年代發現，現在該區域已證實和其他自體免疫疾病（如 1 型糖尿病和全身性紅斑狼瘡）有關。目前已知和多發性硬化症最有關的 MHC 等位基因為 DR15 和 DQ6，另有些基因座如 HLA-C554 和 HLA-DRB1*11 似乎對多發性硬化症有保護作用。整體而言，HLA 的改變對多發性硬化症貢獻了 20% 至 60% 的遺傳傾向。透過現代的遺傳學方法（如全基因組關聯分析），科學家已發現其他至少 12 個 HLA 基因座以外的基因可能會增加多發性硬化症的罹病率。
qas: question: zh_tw: 哪一個基因以 4 結尾而且具有保護效果？
en: What is the name of protection effect that ends with number four?
answers: zh_tw: text: HLA-C554

context: zh_tw: 目前已知吸菸是多發性硬化症的一個獨立風險因子。壓力也可能會增加罹病風險，但相關的證據較為薄弱。職業毒物暴露（主要為有機溶劑）的影響也曾受評估，但沒有明確的結果。以往的研究對疫苗接種做過因果分析，但多數沒有找到關聯性。其他可能的風險因子（如飲食和賀爾蒙攝取）也曾被科學家檢視，但這些因素和多發性硬化症間的關係都較薄弱且缺乏說服力。多發性硬化症的患者罹患痛風的比率較低，血中的尿酸濃度也較低；因此有假說認為尿酸對多發性硬化症有保護作用，但目前對於尿酸扮演的角色仍屬未知。
qas: question: zh_tw: 某些疫苗接種的其他風險因子是什麼？
en: What are other risk factors of certain Vaccinations?
answers: zh_tw: text: 飲食和賀爾蒙攝取

context: zh_tw: 更精確一點來說，多發性硬化症會造成寡突膠質細胞的喪失。寡突膠質細胞會產生和維持包覆神經纖維的髓鞘，幫助動作電位的傳導；若寡突膠質細胞受到進犯，可能會導致髓鞘消失或變薄，甚至使神經元的軸突受損退化。髓鞘消失後，神經元的傳導效率會下降，因此寡突膠細胞會啟動再髓鞘化的程式修復髓鞘。這種修復現象可以疾病初期看到，但寡突膠的修復能力並無法完全重建髓鞘。若髓鞘反覆受損，再髓鞘化的效能會逐漸下降，最後導致受損軸突周圍堆滿了疤痕狀的斑塊。這些疤痕會導致多發性硬化症的症狀。在症狀發作時，磁振照影（MRI）時常會顯示腦部出現十幾個新斑塊。這種現象可能代表患者腦部其實存在有大量的病灶，但因為神經的自愈功能，使患者平時沒有出現明顯症狀。另外，病灶處也會因為神經損傷而導致星狀細胞異常增多。目前有許多關於多發性硬化症的病理特徵已經被描述。
qas: question: zh_tw: 修復過程叫什麼？
en: What is the repair process called?
answers: zh_tw: text: 再髓鞘化

context: zh_tw: 血腦障壁是中樞神經系統血管外一層防止防止血液中的物質進入腦脊髓的屏障，同時也能阻擋 T 細胞進入。但如果中樞神經遭到病毒或細菌感染時，血腦障壁的通透性會增大。感染消退後，血腦障壁會自行修復，但當初跑進來的 T 細胞會殘留在腦中。釓是一種沒有辦法穿透正常血腦障壁的元素，因此釓增強磁振造影（gadolinium-enhanced MRI）可以用於檢測血腦障壁瓦解與否。
qas: question: zh_tw: 什麼會導致血腦屏障被突破而將 T 細胞困在大腦中？
en: What may cause the blood-brain barrier to be breached, trapping T cells inside the brain?
answers: zh_tw: text: 感染

context: zh_tw: 臨床症狀是診斷多發性硬化症的重要依據，配合醫學影像和醫學檢驗可以輔助診斷。但症狀常與其他疾病類似，造成診斷較為困難，特別是在疾病初期。麥克唐納診斷標準（McDonald criteria）是目前最常使用的診斷工具，該標準收錄了臨床、檢驗，以及放射醫學的證據。舒馬克和波色診斷標準是過去常用的診斷標準，但已被麥氏標準取代。惟 2010 年的麥氏標準在部分疾病的診斷描述上，與其他疾病重疊（如泛視神經脊髓疾病等），因此 2016 年，歐洲多發性硬化症核磁共振影像學會連線（European Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis，MAGNIMS）提出了 MAGNIMS 共識，加入影像學的判斷，為麥式標準的內容進行修訂。
qas: question: zh_tw: 文章中討論了何種疾病？
en: What disease is discussed in the article?
answers: zh_tw: text: 多發性硬化症

context: zh_tw: 截至 2019 年，已有 11 種藥物核准用於復發緩解型多發性硬化症的疾病調節，這些疾病分別為干擾素 β-1a、干擾素 β-1b、醋酸格拉替美（glatiramer acetate）、米託蒽醌（mitoxantrone）、那他珠單抗（natalizumab）、芬戈莫德（fingolimod）、特立氟胺（teriflunomide）、富馬酸二甲酯（dimethyl fumarate）、阿侖單抗（alemtuzumab）、奧美珠單抗（ocrelizumab），和西普尼莫德（siponimod）。
qas: question: zh_tw: 哪干擾素被列首位？
en: Which interferon is listed first?
answers: zh_tw: text: 干擾素 β-1a

context: zh_tw: 藥物和神經復健都可以改善部分症狀，但兩者皆無法逆轉病程。有些症狀如膀胱功能失調和痙攣等症狀對藥物有顯著效果，但其他症狀的效果就相對不佳。其他神經學症狀需依賴科際合作來改善病人的生活品質。由於多發性硬化症的病程及醫療涉及多項醫學專科，因此難以界定所謂的「核心團隊」。良好的科際整合復健計劃可以增進患者的活動功能（activity）和參與功能（participation），但對改善患者的身體功能損傷沒有助益。目前關於個別治療計劃的效果證據有限，但有良好證據顯示運動和心理治療對疾病有些幫助。認知行為療法則顯示對於多發性硬化症造成的疲憊症狀有所助益。
qas: question: zh_tw: 此藥物對哪些症狀有顯著效果？
en: Which symptoms respond the best to the medication?
answers: zh_tw: text: 膀胱功能失調和痙攣

context: zh_tw: 多發性硬化症常在成年發生，特別是 25 到 35 歲，但在少數的情形下也可發生在孩童或大於 50 歲的人身上，其中 50 幾歲的人較常見原發進行性多發性硬化症。就如同許多其他的自體免疫疾病，多發性硬化症在女性較常見，這樣的趨勢正在增加中。到 2008 年為止，女性的發生率約為男性的 2 倍；在兒童中，女性的發生率則比男性高出更多；但在超過 50 歲的人口中，男女的發生率則差不多。
qas: question: zh_tw: 多發性硬化症常多發於哪個性別身上？
en: Which gender does MS typically target?
answers: zh_tw: text: 女性

context: zh_tw: 自此，沙可三重症成為多發性硬化症的標準診斷依據，直到 1965 年舒馬克首度提出標準化的診斷標準才逐漸式微。舒馬克匯入了散在性病灶、發病時間差，以及「症狀無法以其他解釋」等標準。上述幾項新增的內容都為後來的波色診斷標準及現今廣泛使用的麥克唐納診斷標準所收錄。
qas: question: zh_tw: 誰把兩種標準都繼承了？
en: who inherited both requirements?
answers: zh_tw: text: 波色診斷標準及現今廣泛使用的麥克唐納診斷標準