Health INFORMATIONS – Iwansuwandy's Blog copyright@2013 This Study dedicated To my wife, sons and my brother ,ls for all Diabetic Type 2 community in all over the world,specially( khususnya) Indonesia. Introductions Indonesian version Seseorang dengan diabetes tipe 2 dapat menggunakan latihan untuk membantu mengendalikan kadar gula darah mereka dan memberikan energi otot mereka perlu untuk berfungsi sepanjang hari. Dengan mempertahankan diet sehat dan olahraga yang cukup, seseorang dengan diabetes tipe 2 NON Insulin dependend diabetes melittus (NIDDM) mungkin dapat menjaga gula darah mereka dalam rentang non-diabetes normal tanpa pengobatan. Original info A person with type 2 diabetes can use exercise to help control their blood sugar levels and provide energy their muscles need to function throughout the day. By maintaining a healthy diet and sufficient exercise, a person with type 2 diabetes NON Insulin Dependend diabetes melittus(NIDDM) may be able to keep their blood sugar in the normal non-diabetic range without medication.

Diabetes tipe 2 Definisi Diabetes tipe 2 adalah penyakit (kronis) seumur hidup di mana ada gula tingkat tinggi (glukosa) dalam darah. Diabetes tipe 2 adalah bentuk paling umum diabetes. Alternatif Nama Noninsulin-dependent diabetes; Diabetes – tipe 2; Diabetes onset(Timbul) saat dewasa Penyebab, kejadian, dan faktor risiko Diabetes disebabkan oleh masalah dalam cara tubuh Anda membuat atau menggunakan insulin. Insulin dibutuhkan untuk memindahkan gula darah (glukosa) ke dalam sel, di mana disimpan dan kemudian digunakan untuk energi. Pada diabetes tipe 2, lemak, hati, dan sel-sel otot tidak merespon dengan benar terhadap insulin. Hal ini disebut resistensi insulin. Akibatnya, gula darah tidak masuk ke sel-sel ini untuk disimpan untuk energi. Bila gula tidak dapat memasuki sel, gula tingkat tinggi membangun dalam darah. Hal ini disebut hiperglikemia.

Diabetes tipe 2 biasanya terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu. Kebanyakan orang dengan penyakit kelebihan berat badan ketika mereka didiagnosis. Peningkatan lemak membuat lebih sulit bagi tubuh Anda untuk menggunakan insulin cara yang benar. Diabetes tipe 2 juga dapat mengembangkan pada orang yang tipis. Ini lebih umum pada orang tua. Riwayat keluarga dan gen memainkan peran besar pada diabetes tipe 2. Kegiatan tingkat rendah, pola makan yang buruk, dan berat badan berlebih di sekitar pinggang meningkatkan risiko Anda. Lihat juga: diabetes tipe 2 untuk daftar faktor risiko. Gejala Sering kali, orang dengan diabetes tipe 2 tidak menunjukkan gejala pada awalnya. Mereka mungkin tidak memiliki gejala selama bertahun-tahun.

Gejala-gejala awal diabetes meliputi: • Kandung kemih, ginjal, kulit, atau infeksi lain yang lebih sering atau menyembuhkan perlahan • Kelelahan • Nyeri atau mati rasa pada kaki atau tangan Tanda dan tes Dokter mungkin menduga bahwa Anda memiliki diabetes jika kadar gula darah Anda lebih tinggi dari 200 mg / dL. Untuk memastikan diagnosa, satu atau lebih dari tes berikut harus dilakukan.

Tes darah Diabetes : diabetes didiagnosis jika lebih tinggi dari 126 mg / dL dua kali • Uji Hemoglobin A1c o Normal: Kurang dari 5,7% o Pra-diabetes: 5,7% – 6,4% o Diabetes: 6,5% atau lebih tinggi Sedamg 6,5-9 Fakta Uji Hemoglobin A1c The A1c Accu Base Kit Test adalah tes yang sangat akurat (kurang dari 1,0% CV) mampu mendeteksi varian hemoglobin abnormal dan / atau diam seperti S hemoglobin, dan C dan F dan lebih dari 850 lainnya. Setiap sampel disaring lebih dulu karena keberadaan hemoglobin abnormal dan / atau kinetika eritrosit terganggu (usia normal atau volume sel darah merah) Contoh, anemia (yang palsu dapat menurunkan nilai A1C). Individu dengan diabetes yang berlangsung lama dapat hadir dengan kondisi yang disebut kekurangan eritropoeitin (EPO) .

Kekurangan EPO dan / atanemia dianggap kondisi serius yang memerlukan intervensi medis yang tepat. DEK dapat mempengaruhi jawaban A1c dan setiap sampel harus diskrining untuk kehadiran DEK. Perkiraan melaporkan bahwa lebih dari 650.000 orang Amerika Hitam dengan diabetes yang tahu untuk memiliki Trait Sickle Cell (Hb “S, C atau F”) “Jangan tertipu oleh klaim akurasi ketika metode A1c dan / atau perangkat monitoring pakai memiliki CV ( koefisien variasi) lebih besar dari 2,0% atau tidak dapat mendeteksi hemoglobin abnormal “.

“Sebuah metode A1c dan / atau perangkat monitoring dengan CV sebesar 7,0% bisa berarti bahwa jika tingkat A1C Anda yang sebenarnya adalah 6,5% itu bisa dilaporkan di mana saja dari 5,0% menjadi 8,0% memberikan informasi palsu terapi dan / atau menyesatkan,” belum lagi dampak dari hemoglobin abnormal pada nilai A1c bahwa metode tertentu atau perangkat tidak mampu mendeteksi. Setiap sampel A1c AccuBase dianalisis dengan prosedur HPLC-IE dengan hasil Kromatogram dicetak seperti yang ditunjukkan di bawah ini. Staf laboratorium tersedia untuk membahas kromatogram individu dengan dokter Anda dan / atau tenaga medis. The A1c AccuBase Test Kit adalah non-puasa, tongkat jari, mail-in test, dianggap tes A1C yang paling akurat dan tepat yang tersedia.

Tes ini dianggap sensitif dan cukup spesifik untuk mendeteksi diabetes (kurang dari 2,0% CV). CV berada di bawah 1,0%. CV menunjukkan tingkat akurasi diulang dibandingkan dengan nilai laboratorium diketahui A1c. CV rendah adalah tes yang lebih akurat A1c. The A1c AccuBase Metode pengujian Kit adalah NGSP bersertifikat (nilai direferensikan ke DCCT). The A1c AccuBase Kit Uji tidak memerlukan waktu pengeringan, sampel dapat dikumpulkan dan dikirimkan dalam beberapa menit. Kit ini dilengkapi dengan pasien botol ID positif dan tabung kapiler plastik / perangkat. Metode analisis gangguan gratis. Sampel yang stabil selama 30 hari un-didinginkan. Setiap hasil tes dilengkapi dengan perhitungan Glukosa Darah mean berdasarkan Persamaan MBG DCCT:% A1c X 31,7-66,1 = MBG di mg / dl.

Hasil tes biasanya tersedia dalam 5 sampai 7 hari mailing bentuk. Penanganan khusus dapat diatur untuk menyediakan, hari berikutnya, hasil sehari dua hari atau tiga. Ideal untuk diabetes rahasia (rata-rata glukosa darah) skrining, program penjangkauan dan jalur klinis . Grafik pertama menunjukkan kromatogram normal dengan tidak hadir hemoglobin varian dan tingkat A1C yang normal. The Kromatogram pada grafik kedua menunjukkan tingkat yang sangat tinggi dari F hemoglobin (25,6%). Tingkat peningkatan Hb F menghasilkan nilai A1c sub-normal 3,2%. Normal berkisar dari uji A1C (4,2% – 6,0%). Kecuali Anda telah disaring untuk varian hemoglobin Anda tidak akan tahu Anda membawa varian persisten turun-temurun, atau menyadari dampaknya terkait pada tingkat A1C Anda.

Peningkatan kadar Hemoglobin F dapat mewakili peningkatan risiko SIDS pada bayi, dan dapat mewakili sebagai asosiasi dalam berbagai jenis leukemia dan / atau tumor padat. Ibu yang merokok atau telah terkena pencemaran lingkungan selama kehamilan mungkin memiliki tingkat yang jauh lebih tinggi dari Hb F pada bayi yang dapat meningkatkan risiko SIDS pada bayi baru lahir. AccuBase A1c Kit Uji Diselesaikan untuk digunakan OTC oleh FDA (tidak ada resep yang diperlukan di sebagian besar negara). Pasien dapat menerima salinan hasil tes. Pelaporan elektronik kepada organisasi managed care kesehatan / penyedia tersedia.

The AccuBase A1cTest Kit menggunakan “standar emas” HPLC-IE atau BA metodologi untuk mengumpulkan dan menganalisis sampel A1c di lokasi situs alternatif seperti rumah, kantor dokter dan / atau klinik • tes toleransi glukosa oral – diabetes didiagnosis jika kadar glukosa lebih tinggi dari 200 mg / dL setelah 2 jam Skrining diabetes dianjurkan untuk: • Kegemukan anak yang memiliki faktor risiko lain untuk diabetes, dimulai pada usia 10 dan diulang setiap 2 tahun • Kegemukan dewasa (BMI lebih besar dari 25) yang memiliki faktor risiko lain • Dewasa di atas usia 45 setiap 3 tahun Anda harus melihat dokter anda setiap 3 bulan.

Pada kunjungan ini, Anda dapat mengharapkan dokter untuk: • Periksa tekanan darah Anda • Periksa kulit dan tulang pada kaki dan kaki • Periksa apakah kaki menjadi mati rasa • Periksa bagian belakang mata dengan alat khusus yang disebut terang ophthalmoscope Tes berikut akan membantu Anda dan dokter Anda memantau diabetes Anda dan mencegah masalah: • Apakah tekanan darah Anda diperiksa setidaknya setiap tahun (darah tujuan tekanan harus 130/80 mm / Hg atau lebih rendah). • Memiliki hemoglobin A1c Anda uji (HbA1c) setiap 6 bulan jika diabetes Anda terkontrol dengan baik, jika tidak setiap 3 bulan. • Apakah kolesterol dan trigliserida diperiksa tahunan (mencapai tingkat LDL di bawah 70-100 mg / dL).

• Dapatkan tes tahunan untuk memastikan ginjal Anda bekerja dengan baik (mikroalbuminuria dan serum kreatinin). • Kunjungi dokter mata Anda setidaknya sekali setahun, atau lebih sering jika Anda memiliki tanda-tanda penyakit mata diabetes. • Lihat dokter gigi setiap 6 bulan untuk membersihkan gigi menyeluruh dan ujian. Pastikan dokter gigi dan ahli kesehatan tahu bahwa Anda memiliki diabetes. Pengobatan Tujuan pengobatan pada awalnya adalah untuk menurunkan kadar glukosa darah tinggi. Jangka panjang Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah masalah dari diabetes. Pengobatan utama untuk diabetes tipe 2 adalah olahraga dan diet.

tes baru adalah Aggregasi Thrombosit(hemostasis tes untuk menentukan apakah anda hiper atau normal aggresasi): ADP 1 normal 0-15, ADP 2 normal 11-35, ADP 5 normal 25- 68 dan ADP 10 normal 49-84 (tes ini agak mahal sekitar Rp 300.000) Platelet Function Testing: Light Transmission Aggregometry [LTA] Introduction Platelet function testing is difficult, time consuming and prone to a wide-variety of problems due to pre-analytical variables. Before undertaking any tests of platelet function – consider: Variable Pengujian Fungsi Trombosit : Cahaya Transmisi Aggregometry [LTA] ________________________________________ Pengujian fungsi platelet(thrombosit) sulit, memakan waktu dan rentan terhadap berbagai-masalah akibat pra-analitis variabel. Sebelum melakukan apapun tes fungsi platelet – dipertimbangkan: Variabel Interpretasi Klinis Sejarah & pemeriksaan.

Beberapa sindrom [misalnya Hermansky Pudlak sindrom, Cheddiak Higashi sindrom, Wiskott-Aldrich syndrome, Syndrome Velocardiofacial (VCFs), sindrom Noonan, MYH9 yang berhubungan dengan gangguan] yang berhubungan dengan fungsi trombosit yang abnormal dan Anda mungkin mendapatkan beberapa ide diagnosis dari sejarah klinis dan pemeriksaan. Sejarah Obat Ada sejumlah besar obat dan terutama zat makanan yang dapat mengganggu fungsi trombosit. Darah penuh Count (FBC) dan Film Darah 1. Pertimbangkan pseudothrombocytopenia sering karena dingin agglutinins platelet bereaksi atau satellitism trombosit. Sekitar 0,1% dari populasi menunjukkan pseudothrombocytopenia sehat EDTA-diinduksi dan penting untuk mengecualikan ini sebelum melakukan tes lebih luas dari fungsi platelet.

Temuan serupa juga telah dilaporkan dengan penggunaan kedua sitrat dan heparin sebagai antikoagulan. Sebuah film darah dapat mengidentifikasi gumpalan trombosit dan memberikan petunjuk untuk diagnosis. 2. Volume rata-rata trombosit [MPV – referensi kisaran 7-10fL]: MPV adalah parameter sering diabaikan dari FBC tetapi dapat memberikan wawasan ke dalam penyebab dari jumlah platelet yang rendah. – Hal ini dapat juga dalam beberapa kasus memberikan petunjuk untuk diagnosis misalnya yang turun-temurun macrothrombocytopenias, Bernard Soulier Syndrome [BSS] – Pada individu dengan MPV ditinggikan, hitungan imunologi berbasis trombosit dapat memberikan jumlah trombosit lebih akurat dan sering lebih tinggi secara signifikan. – The MPV bisa menjadi indikasi omset platelet – sebuah MPV meningkat menunjukkan izin trombosit dipercepat seperti di ITP atau trombositopenia kehamilan.

– The MPV dapat dikurangi dalam kasus Wiskott-Aldrich Syndrome dan dalam beberapa kasus kegagalan sumsum tulang. 3. Pemeriksaan film darah dan morfologi trombosit dapat berguna di kedua membangun diagnosis pseudothrombocytopenia tetapi juga dalam membangun misalnya masalah utama platelet Gray trombosit Syndrome. Dalam beberapa kasus trombositopenia misalnya Mei Hegglin anomali – film darah dapat menunjukkan adanya badan DOHLE [. Cahaya biru-abu-abu, oval, basofilik, inklusi leukosit terletak di sitoplasma perifer neutrofil] Principles of Light Transmission [Born] Aggregometry Platelet aggregation testing measures the ability of various agonists to platelets to induce in vitro activation and platelet-to-platelet activation. Classically Born aggregometry uses platelet rich plasma [PRP] but whole blood aggregometry can be also used. In the Born aggregometer, PRP is stirred in a cuvette at 37°C and the cuvette sits between a light course and a photocell.

When an agonist is added the platelets aggregate and absorb less light and so the transmission increases and this is detected by the photocell. You can also see the principles of Born aggregometry as an animation on this site [ ] Light Transmission Aggregometry: Variable Variable Variabel Penjelasan Pra-Analytical Variabel Obat yang dapat mengganggu fungsi trombosit meliputi obat aspirin dan anti-inflamasi, spesifik obat anti-platelet termasuk clopidogrel dan imidazol. Namun, ada banyak obat lain peran utamanya adalah bukan untuk menghambat fungsi trombosit namun demikian dapat melakukannya misalnya antibiotik, anti-depressants, beta-blocker dll – Klik DI SINI untuk daftar dll obat yang dapat mempengaruhi tes fungsi platelet. Bahan makanan – Diet tinggi lemak dapat menyebabkan kehadiran chylomicra dalam plasma dan mengganggu transmisi cahaya dalam pengujian agregasi. – Lainnya termasuk bawang putih, kunyit dan kafein.

Platelet count: (perhitungan Thrombosit) Pada individu dengan jumlah trombosit yang sangat tinggi atau rendah, mungkin perlu untuk menyesuaikan jumlah trombosit untuk mencapai hitungan di wilayah 200-400 x 109 / L. Untuk jumlah yang sangat tinggi menghitung dapat disesuaikan dengan PPP. Jumlah trombosit di bawah 200 109 L x / dapat menimbulkan respon agregasi berkurang. Meskipun tampaknya logis untuk melakukan sentrifugasi tambahan dalam kasus tersebut untuk meningkatkan jumlah trombosit, dalam praktek ini dapat menyebabkan aktivasi trombosit dan tidak dianjurkan. Suhu: Sampel darah untuk pengujian agregasi platelet harus disimpan pada suhu kamar. pH: agregasi trombosit harus dilakukan pada pH fisiologis.

Konsentrasi fibrinogen: Trombosit hanya akan agregat (meskipun mereka mungkin mengaglutinasi) jika fibrinogen hadir dan sehingga sangat penting untuk memeriksa tingkat fibrinogen sebelum melakukan pengujian agregasi platelet. Pedoman saat ini menunjukkan bahwa sampel untuk pengujian agregasi platelet harus dikumpulkan ke sitrat. Namun, data yang lebih baru menunjukkan bahwa heparin, tetapi tidak sitrat, menjaga respon trombosit sampai 24 jam sebagaimana ditentukan oleh berbagai teknik Persiapan Plasma Kaya trombosit [PRP] Trombosit sangat sensitif dan dapat dengan mudah diaktifkan selama persiapan PRP. Antikoagulan: vena darah dengan oklusi vena minimal, yang dikumpulkan ke 3,2% / sitrat 0.109M dalam rasio 1:9 [1 bagian antikoagulan untuk 9 bagian darah.] Seluruh sampel darah harus diproses dalam waktu 4 jam dari koleksi.

Sampel darah untuk pengujian agregasi platelet harus disimpan pada suhu kamar – trombosit pendinginan dapat menyebabkan aktivasi. Transportasi sampel ke laboratorium pada suhu kamar. PRP disiapkan oleh sentrifugasi pada 20 ° C selama 10-15 menit pada 150-200g. PRP ini dengan hati-hati dihapus dan ditempatkan dalam tabung plastik tutup. PRP harus disimpan pada suhu kamar. PPP dapat dibuat dengan sentrifugasi lebih lanjut dari plasma yang tersisa pada 2700g selama 15 menit. Agonis Penambahan suatu agonis trombosit untuk PRP mengarah ke aktivasi trombosit, perubahan dalam bentuk mereka dari diskoid ke bola berduri yang dikaitkan dengan peningkatan transien dalam densitas optik.

Satu-satunya pengecualian untuk ini adalah epinephrine yang tidak ada perubahan bentuk dan ristocetin yang menyebabkan aglutinasi platelet daripada agregasi yaitu tidak ada pengikatan fibrinogen. Ada dua jenis agonis: Kuat Agonis mis Kolagen, trombin, TXA2: Ini secara langsung menginduksi agregasi platelet, TXA2 sintesis dan sekresi granul trombosit. Lemah Agonis mis ADP & epinefrin: Ini menginduksi agregasi platelet tanpa mendorong sekresi. Sekresi platelet(thrombosit) terkadang dapat mengikuti agregasi disebabkan oleh agonis lemah, ketika sintesis TXA2 endogen dipicu oleh kontak platelet-to-platelet dekat yang terjadi selama agregasi platelet.

Agonis yang kuat, bila digunakan pada konsentrasi rendah, dapat bertindak seperti agonis lemah, tetapi agonis lemah bahkan pada konsentrasi tinggi tidak akan bertindak sebagai agonis yang kuat. Dengan beberapa agonis lemah [ADP dan adrenalin] pada konsentrasi kritis, kurva agregasi platelet memiliki penampilan biphasic: [. Lihat ilustrasi di bawah ini] gelombang awal agregasi (gelombang primer), diikuti oleh gelombang sekunder agregasi, yang biasanya ireversibel agregasi gelombang sekunder tidak mungkin terjadi dan gelombang primer mungkin memisahkan. Pada konsentrasi agonis yang lebih tinggi (kecuali dengan epinefrin) dua gelombang agregasi menggabungkan dan hanya gelombang tunggal terlihat dan gelombang biphasic tidak ada. Tanggapan agregasi untuk agonis yang diperkuat oleh produksi TXA2 dari fosfolipid membran dan oleh sekresi ADP dari butiran padat.

ADP dan TXA2 adalah agonis, yang, dengan berinteraksi dengan reseptor khusus mereka, memperkuat respon agregasi platelet. Commonly used Agonists in Light Transmission Aggregometry Commonly used agonists, their working concentration and mode of action are listed below. In practice many laboratories use a number of agonists and various dilutions but vary the actual agonists or agonist concentration depending upon the results of initial tests and the suspected abnormality. Not all laboratories necessarily use the concentrations shown below e.g. some labs may use collagen at 5μg/mL rather than 4μg/mL. It is useful to consider the role of these various agonists by looking at an image of a platelet and the various receptors that are activated by the agonists discussed below and how these interact with the platelet. This LINK takes you to an image that you may find useful to consider with the table below and this REFERENCE is to a paper that summarises the traces seen with various agonists. Umumnya digunakan Agonis di Aggregometry Transmisi Cahaya Agonis umum digunakan, konsentrasi kerja dan cara kerja yang tercantum di bawah ini.

Dalam prakteknya banyak laboratorium menggunakan sejumlah agonis dan pengenceran berbagai tapi bervariasi agonis aktual atau konsentrasi agonis tergantung pada hasil tes awal dan kelainan yang dicurigai. Tidak semua laboratorium tentu menggunakan konsentrasi yang ditunjukkan di bawah misalnya beberapa laboratorium dapat menggunakan kolagen di 5μg/mL daripada 4μg/mL. Hal ini berguna untuk mempertimbangkan peran tersebut agonis berbagai dengan melihat gambar trombosit dan reseptor berbagai yang diaktifkan oleh agonis dibahas di bawah ini dan bagaimana berinteraksi dengan platelet ini. LINK ini akan membawa Anda ke gambar yang Anda mungkin menemukan berguna untuk mempertimbangkan dengan tabel di bawah ini dan REFERENSI ini adalah sebuah makalah yang merangkum jejak dilihat dengan berbagai agonis.

Look Inside Get Access Summary In 18 insulin-dependent diabetics (6 without retinopathy, 6 with proliferative retinopathy and 6 with proliferative retinopathy treated by hypophysectomy) matched for age and duration of diabetes, in vitro haemostasis was studied using ADP induced platelet aggregation, ristocetin induced platelet aggregation which allows von Willebrand factor (VIII VWF) assay, and determination of antihemophilic factor procoagulant activity (VIII AHF). Using gel filtration-isolated platelets, the ADP induced hyperaggregation previously reported in diabetics with severe retinopathy untreated by hypophysectomy appeared to be related to a platelet and not a plasma factor; the normal results of thrombin induced aggregation suggests that the presumed abnormal platelet factor is related to the platelet plasma membrane. High level of plasma VIII VWF was observed in diabetics with proliferative retinopathy while the VIII AHF level was within normal limits.

Supported by a grant from the Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (I.N.S.E.R.M.) Presented in part at the EASD 10th Annual Meeting, Jerusalem, 1974 Chargée de Recherche au C.N.R. Top of Form Platelet hiperagregasi dan tingkat plasma peningkatan faktor von Willebrand pada penderita diabetes dengan retinopati • D. Bensoussan, Terlihat dalam Dapatkan Akses ringkasan Pada 18 insulin-dependent diabetes (6 tanpa retinopati, 6 dengan retinopati proliferatif dan 6 dengan retinopati proliferatif dirawat oleh hypophysectomy) cocok untuk usia dan durasi diabetes, dalam hemostasis vitro dipelajari dengan ADP agregasi platelet diinduksi, ristocetin diinduksi agregasi platelet yang memungkinkan von Willebrand factor (VWF VIII) assay, dan penentuan aktivitas prokoagulan faktor antihemophilic (VIII AHF).

Menggunakan gel filtrasi-terisolasi trombosit, ADP diinduksi hiperagregasi sebelumnya dilaporkan pada penderita diabetes dengan retinopati parah diobati dengan hypophysectomy tampaknya berkaitan dengan faktor trombosit dan plasma tidak, hasil normal trombin diinduksi agregasi menunjukkan bahwa faktor trombosit dianggap abnormal terkait ke membran plasma platelet. Tinggi tingkat plasma VIII VWF diamati pada penderita diabetes dengan retinopati proliferatif sementara tingkat VIII AHF adalah dalam batas normal.

Didukung oleh hibah dari Institut National de la Sante et de la Recherche Médicale (INSERM) Disajikan dalam bagian pada Pertemuan Tahunan ke-10 EASD, Yerusalem, 1974 Chargée de Recherche au C.N.R Fenomena Sindroma Kekentalan Darah (Sindroma Hughes) OPINI | 30 April 2011 | 16:06 Dibaca: 4895 Komentar: 10 4 aktual Dari Stroke hingga Keguguran Definisi Sindroma Darah Kental ini adalah keadaan dimana darah lebih mudah menggumpal, mudah membeku dan mengental dibanding darah normal, sehingga mengakibatkan aliran darah terputus sehingga suplai zat nutrisi pada jaringan yang di lewatinya menjadi terhenti dan mengakibatkan kematian pada jaringan tersebut.

Karena terjadi di dalam darah dan bisa menganggu sirkulasinya, maka gejala yang ditimbulkan sindroma darah kental cukup luas. Semua organ dapat terkena dan akan menunjukkan gejala sesuai dengan organ yang bersangkutan. Di mata, misalnya, bisa mengakibatkan penglihatan menjadi kabur sampai kebutaan akibat sumbatan total. Di telinga, gejalanya bisa berdengung/berdenging (tinitus), vertigo, gangguan pendengaran dan ketulian. Kekentalan darah juga bisa mengenai sistem saraf. Gejala kekentalan darah yang paling sering ditemukan adalah sakit kepala, nyeri kepala migrain, kejang, gangguan kognitif dan bahkan stroke. Yang khas , tidak seperti umumnya, penderita stroke akibat kekentalan darah biasanya berusia muda. Kekentalan darah sangat ditakuti jika menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah jantung.

Karena bisa menyebabkan serangan jantung tiba-tiba. Disamping itu dapat menyebabkan nyeri dada (angina pectoris) dan kerusakan katup jantung (insufisiensi mitral). Pada organ reproduksi wanita, sindroma ini bisa menimbulkan gejala berupa keguguran yang berulang, infertilitas, eklamsia-preeklamsia, dan kelahiran prematur. Bila kekentalan darah menyebabkan sumbatan di kaki atau tangan, maka keluhan yang timbul pun beragam. Sumbatan yang ringan hanya menimbulkan gejala pegal-pegal, sedangkan sumbatan yang besar bisa mengakibatkan rasa nyeri dan pembengkakan sering dikelirukan dengan penyakit rematik. Pada dasarnya keadaan hiperkoagulasi dan hiperagregasi trombosit pada sindroma darah kental (sindroma hughes) bisa ditemukan di semua pembuluh darah dalam tubuh.

Yang perlu dicatat, lokasi penyumbatan pada pasien dengan sindrom ini bahkan bisa terjadi pada tempat-tempat yang tidak biasa. Antara lain pembuluh darah yang bertanggung jawab memberi suplai pada organ ginjal, paru, hati dan saluran cerna lainnya. Pengobatan Sederhana Walau diagnosis sindroma darah kental sulit ditegakkan, sebenarnya pengobatannya cukup sederhana. Ada dua jenis obat untuk sindroma darah kental ini, yaitu antikoagulasi (anti pembekuan darah) misalnya heparin dan warfarin, dan anti agregasi trombosit (antiplatelet) contohnya aspirin. Keduanya bertugas membuat darah menjadi encer, dengan mempengaruhi proses koagulasi dan trombosit. Pengobatannya yang sederhana bukan berarti mudah dan tanpa efek samping. Efek samping. Efek samping berupa pendarahan perlu terus dipantau.

Selama menggunakan obat-obatan ini keadaan darah penderita harus selalu dikontrol dengan melakukan pemeriksaan laboratorium dalam periode tertentu. Pemeriksaan laboratorium SIMPOSIA – Edisi Desember 2010 (Vol.10 No.5) Sindroma Antifosfolipd atau Antiphospholipid syndrome (APS) adalah satu dari dua penyakit baru yang ditemukan di abad ke-20 selain AIDS. Penyakit ini ditandai dengan adanya antibodi antifosfolipid (APL) yang merusak protein-protein yang terlibat dalam koagulasi dan antikoagulasi seperti protrombin, protein C, protein S, dan antitrombin III. Hingga saat ini, atau lebih dari 100 tahun setelah ditemukan pertama kali, APL masih belum sepenuhnya dipahami. Dalam penelitian in vitro, antibodi ini termasuk ke dalam kelas heterogenus antibodi autoreaktif yang memiliki waktu beku panjang.

Namun dalam penelitian in vivo, ia berkaitan dengan tromboemboli arteri maupun vena. APL dalam manifestasi klinis, selain merupakan faktor risiko terjadinya trombosis vena maupun arteri, dari sisi ilmu kebidanan menjadi penyebab fetal loss syndrom atau keguguran berulang. APL juga berkaitan dengan penyakit jantung valvular, mikroangiopati ginjal, trombositopenia, dan gangguan kognitif. APS katastropik adalah salah satu bentuk APS yang jarang ditemukan, yakni kegagalan multiorgan akibat trombosis (terutama mikrovaskular) yang menyebar. Tingkat kematian pada APS katastropik amat tinggi. The aggregometer is calibrated by: – A cuvette containing PRP which equates to 0% light transmission – A second cuvette containing PPP which equates to 100% light transmission.

3 Platelets will only aggregate if they are activated (with an agonist) and in contact with each other – so they must be stirred whilst testing is taking place. Absence of stirring will lead to an absence of, at least a significant reduction in, aggregation.A check for spontaneous platelet aggregation [SPT] is made.SPA is rare in healthy individuals but seen in some cases of VWD, in some patients with diabetes, in some lipid disorders and in a variety of other disorders] should be made in all patients by placing undiluted PRP in the aggregometer and stirring for 15 minutes. In cases of SPA, dilution of the PRP may abolish this and if the platelet count remains >200 x 109/L then aggregation testing can proceed. Trombosit hanya akan agregat jika mereka diaktifkan (dengan agonis an) dan kontak dengan satu sama lain – sehingga mereka harus diaduk sementara pengujian berlangsung. Tidak adanya pengadukan akan mengakibatkan tidak adanya, setidaknya penurunan yang signifikan dalam, agregasi.

Sebuah cek untuk agregasi platelet spontan [SPT] dibuat. SPA jarang terjadi pada orang sehat, tetapi dilihat dalam beberapa kasus VWD, pada beberapa pasien dengan diabetes, dalam beberapa gangguan lipid dan berbagai gangguan lain harus] dibuat pada semua pasien dengan menempatkan PRP murni di aggregometer dan diaduk selama 15 menit . Dalam kasus SPA, cairan PRP dapat menghapus ini dan jika jumlah trombosit tetap> 200 x 109 / L maka pengujian agregasi dapat melanjutkan 4 In general – 270μL of PRP is added to the aggregometry cuvette and warmed at 37°C until a steady baseline is achieved. 30μL of the agonist is added the response recorded.The tests are repeated using a panel of agonists. Secara umum – 270μL dari PRP ditambahkan ke kuvet aggregometry dan dihangatkan pada 37 ° C sampai dasar stabil tercapai.

30μL agonis tersebut akan ditambahkan respon direkam. Tes diulang dengan menggunakan sebuah panel agonis 2. Penambahan agonis – ini menghasilkan perubahan dalam perubahan trombosit dan karenanya penurunan absorbansi dasar 3. Primer gelombang agregasi 4. Pelepasan nukleotida 5. Sekunder gelombang agregasi Adrenaline and low dose ADP classically give a biphasic aggregation curve whereas with a number of other agonists only a single wave is seen and it is not possible to distinguish the primary wave from the secondary wave. Adrenalin dan dosis rendah ADP klasik memberikan kurva agregasi biphasic sedangkan dengan sejumlah agonis lain hanya gelombang tunggal terlihat dan tidak mungkin untuk membedakan gelombang primer dari gelombang sekunder. Calculating the slope or the rate of aggregation Look at the image below: interpretasi Menghitung kemiringan atau tingkat agregasi Lihatlah gambar di bawah ini Historically, percentage [%] maximal aggregation has been reported when analysing aggregation curves.

To calculate the % maximal aggregation, the distance between the baseline [0% aggregation – platelet rich plasma] and platelet poor plasma [100% aggregation] [Y] is divided by the maximal aggregation [X]. So in the example above if the Y = 100mm and X = 87mm then percentage maximal aggregation = X/Y = 87%. Secara historis, persentase [%] agregasi maksimal telah dilaporkan ketika menganalisis kurva agregasi. Untuk menghitung agregasi% maksimal, jarak antara baseline [agregasi 0% – plasma kaya platelet] dan plasma miskin trombosit [100% agregasi] [Y] dibagi oleh agregasi maksimal [X]. Jadi, dalam contoh di atas jika Y = 100mm dan X = 87mm maka persentase agregasi maksimal = X / Y = 87% To calculate the slope [and this forms the basis of the VWF:RCo functional assay]: 1. Draw a line at a tangent to the aggregation curve. 2.

Determine how many millimetres [mm] the chart recorder records in 1 minute. 3. Measure in mm from the point where the tangent intersects the baseline to the distance equal to 1 minute. 4. Draw a line perpendicular to the baseline from the ‘1 minute’ point to the intersect point of the tangent. 5. Measure the distance [in mm] covered from the baseline to the intersect point [X]. 6. Derive the maximal height of the aggregation [100% aggregation or maximal aggregation] from the y-axis [Y]. Divide X/Y to calculate the slope or rate of aggregation. In the example above, if X = 23mm and Y = 97mm, the slope is X/Y = 0.24 Untuk menghitung lereng [dan ini membentuk dasar dari VWF: RCo uji fungsional]: 1. Menarik garis di bersinggungan dengan kurva agregasi. 2. Tentukan berapa banyak milimeter [mm] catatan perekam grafik dalam 1 menit. 3.

Mengukur dalam mm dari titik di mana garis singgungnya memotong baseline untuk jarak yang sama dengan 1 menit. 4. Gambarkan garis tegak lurus ke baseline dari titik menit ‘1 ‘ke titik berpotongan garis singgungnya. 5. Ukur jarak [di mm] tertutup dari baseline ke titik berpotongan [X]. 6. Turunkan ketinggian maksimal agregasi [agregasi 100% atau agregasi maksimal] dari sumbu y [Y]. Bagilah X / Y untuk menghitung kemiringan atau tingkat agregasi. Dalam contoh di atas, jika X = 23mm dan 97mm Y =, kemiringan adalah X / Y = 0,24 Interpretation of Platelet Aggregation Traces The interpretation of platelet aggregation traces can be difficult. The attached file [click HERE ] provides a summary of the abnormalities that may be identified by platelet aggregation testing.

Common aggregation traces that you are likely to encounter in an an exam-type setting are: – Glanzmann’s Thrombasthenia [or afibrinogenaemia] – Bernard-Soulier Syndrome [or Von Willebrand Disease] – Storage Pool Disorder [or release defect] – The effects of Aspirin [or an aspirin-like defect] – The effects of Aspirin Clopidogrel Representative traces for some disorders and shown below and others are covered in the data interpretation section. In each case the control is shown in blue and the patient in red. 1. In the patient shown below, the only abnormality is a lack of agglutination with ristocetin. Possible diagnoses are therefore, Von Willebrand Disease or Bernard Soulier Syndrome. Interpretasi Jejak Agregasi trombosit Penafsiran jejak agregasi platelet bisa sulit. File terlampir [klik DI SINI] menyediakan ringkasan dari kelainan-kelainan yang dapat diidentifikasi dengan tes agregasi trombosit.

Jejak agregasi umum bahwa Anda mungkin menghadapi dalam suasana ujian-jenis adalah: – Glanzmann ini Thrombasthenia [atau afibrinogenaemia] – Bernard-Soulier Syndrome [atau Von Willebrand Penyakit] – Penyimpanan Renang Disorder [atau cacat release] – Efek Aspirin [atau cacat aspirin-seperti] – Efek dari Clopidogrel Aspirin Perwakilan jejak untuk beberapa gangguan dan ditampilkan di bawah ini dan lain-lain akan dibahas dalam bagian interpretasi data. Dalam setiap kasus kontrol ditampilkan dalam warna biru dan pasien dalam merah. 1. Pada pasien yang ditunjukkan di bawah, kelainan satunya adalah kurangnya aglutinasi dengan ristocetin. Kemungkinan diagnosis karena itu, Von Willebrand Penyakit atau Bernard Soulier Syndrome 2. This is the converse of the patient shown above and the only agglutination [and this is not complete] is seen with the ristocetin.

There is no aggregation with ADP, adrenaline or collagen. Possible diagnoses include Glanzmann’s thrombasthenia or afibrinogenaemia. Remember, platelet agglutination with ristocetin occurs independently of fibrinogen. In the traces shown below it is clear that only partial agglutination is seen with ristocetin emphasising that for aggregation to occur, binding of fibrinogen to the GpIIb/IIIa receptor is necessary. 2. Ini adalah kebalikan dari pasien yang ditunjukkan di atas dan aglutinasi satunya [dan ini tidak lengkap] terlihat dengan ristocetin tersebut. Tidak ada agregasi dengan ADP, adrenalin atau kolagen. Diagnosis mungkin termasuk Glanzmann ini thrombasthenia atau afibrinogenaemia. Ingat, aglutinasi platelet dengan ristocetin terjadi secara independen dari fibrinogen.

Dalam jejak ditunjukkan di bawah ini jelas bahwa hanya aglutinasi parsial terlihat dengan ristocetin menekankan bahwa untuk agregasi terjadi, pengikatan fibrinogen ke reseptor GpIIb / IIIa diperlukan. 3. In this patient reversible, first wave aggregation is seen with ADP, adrenaline and collagen and only partial agglutination with ristocetin. The picture is clearly different from the two traces above 1) or 2): the results suggest a failure of granule release and and is consistent with either platelet storage pool disorder or a defect in nucleotide release. 3. Pada pasien ini reversibel, agregasi gelombang pertama terlihat dengan ADP, adrenalin dan kolagen dan hanya aglutinasi parsial dengan ristocetin. Gambar jelas berbeda dari dua jejak di atas 1) atau 2): hasil menunjukkan kegagalan pelepasan granul dan dan konsisten dengan baik gangguan kolam penyimpanan trombosit atau cacat dalam rilis nukleotida 4.

Its useful to summarise the ‘commonly’ described abnormalities seen with light transmission aggregometry although in practice many of these are extremely rare. The table below summarises these: Tes ini berguna untuk merangkum kelainan ‘umum’ dijelaskan dilihat dengan aggregometry transmisi cahaya meskipun dalam prakteknya banyak di antaranya sangat langka. Tabel di bawah ini merangkum ini Aggregation with low dose ristocetin e.g. 0.5 mg/mL. What test next? On the basis of an abnormal platelet aggregation trace, you should establish if this fits in with any recognisable disorder. All abnormal results should be repeated and you may wish to undertake flow cytometry and nucleotide studies. Genetic testing can be of value in some cases. Don’t forget to establish a family pedigree – some of the rare platelet disorders are commoner in consanguineous relationships. Apa tes berikutnya? Atas dasar suatu jejak agregasi platelet normal, Anda harus menentukan apakah ini cocok dengan gangguan dikenali.

Semua hasil yang abnormal harus diulang dan Anda mungkin ingin melakukan cytometry aliran dan studi nukleotida. Pengujian genetik dapat menjadi nilai dalam beberapa kasus. Jangan lupa untuk membuat silsilah keluarga – beberapa gangguan trombosit langka biasa dalam hubungan kerabat

Question: Featured on a British commemorative stamp in October 2009, Judy Fryd formed the Association of Parents of Backward Children in 1946. As what is it now known?
Answer: MENCAP