ケトジェニック・ダイエット
これは『治療意図解析』(Intent-to-Treat Analysis)と呼ばれる。
2つ目の理由としては、ケトジェニック療法を処方する患者の類型が、時間とともに変化してきている点にある。ラッセル・ワイルダーが開発し、処方したケトン食は、癲癇を治療するうえでの「最後の手段」というわけではなかった。現代における癲癇治療においては、数多くの抗癲癇薬を投与しては失敗に終わる、というのが繰り返されており、ケトジェニック療法を知らない者には「治療が困難な病気」と見做される場合もある。治療計画が変更されたことに伴い、研究も当時とは異なっている。古いやり方は、長期間に亘る断食であり、体重の5~10%を減らすものであった。子供の健康と身体の成長を懸念する形で、食事制限は緩和された。水分制限も課せられたことがあるが、これは便秘や腎臓結石を起こしやすくなり、もはや有益であるとはみなされない。
低脂肪食と比較して、ケトン食は肥満患者や糖尿病患者の体重を大幅に減らし、血糖値とインスリン感受性を改善させ、代謝機能障害に関係する死亡率も低下させる可能性があり、肥満と糖尿病に対しても有効である可能性がある。
ケトン食はミトコンドリアの機能と血糖値を改善し、酸化ストレスを減少させ、糖尿病性心筋症(Diabetic Cardiomyopathy)から身体を保護する作用がある。
また、ケトン食は記憶力の改善と死亡率の低下をもたらし、末梢軸索(Peripheral Axons)と感覚機能障害(Sensory Dysfunction)を回復させ、糖尿病の合併症も防げる可能性が出てくる。
炭水化物の少ない食事は、血糖値とその制御の大幅な改善につながり、薬物の服用回数を減らせるだけでなく、服用の必要も無くなる可能性があり、この食事法は2型糖尿病の改善と回復にも効果的である証拠が示された。
ケトン食を含めて、炭水化物を制限する食事法は安全であり、長期に亘って健康を維持し、さまざまな病理学的状態を防止または逆転させる力がある。ケトン食を止めると(炭水化物の摂取を増やし、脂肪の摂取を減らすと)、片頭痛や癲癇発作が再発する。
「炭水化物は肥満およびそれに伴う疾患の主要な推進力であり、精製された炭水化物や糖分の過剰摂取を減らすべきである」と結論付け、炭水化物を「Carbotoxicity」(「炭水化物には毒性がある」)という造語で表現する研究者もいる。
doi:10.1001/jamainternmed.2019.5148. PMID 31790530.
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↑ Ketogenic diet reduces mid-life mortality and improves memory in aging miceJohn C Newman, Anthony J Covarrubias, Minghao Zhao, Xinxing Yu, Philipp Gut, Che-Ping Ng, Yu Huang, Saptarsi Haldar, Eric Verdin. Cell Metab. Author manuscript; available in PMC 2018 Sep 5. Published in final edited form as: Cell Metab. 2017 Sep 5; 26(3): 547–557.e8. doi: 10.1016/j.cmet.2017.08.004
それらの動物実験でも、ケトジェニック療法が癲癇から脳を保護する作用が確認され、従来から使われてきた抗癲癇薬とはまた別の形で癲癇発作を抑制する作用があることが分かった。臨床の現場で抗癲癇薬としては用いられてはいない「フェノフィブラート」(Fenofibrate)と呼ばれる薬剤があるが、成体のラットに対して実験的に投与したところ、ケトン食に匹敵するほどの癲癇発作の抑制効果が見られた。薬剤を半ダース分投与しても発作の抑制が不可能であった患者に対する有効性を示す研究であるとして、他に類を見ない作用機序を示している。また、ラットにケトン食を取らせたところ、癲癇発作の抑制が確認された。
だが、抗癲癇薬は癲癇発作を抑制する代わりに、発作を予防したり治療したりする効果は無い。癲癇症状の発症の機序については、まだはっきりとは分かっていない部分も多い。バルプロ酸(Valproate)、レベチラセタム(Levetiracetam)、ベンゾジアゼピン(benzodiazepine)といった化合物もあり、これらは動物実験にて癲癇発作の抑制が確認された。
しかし、ヒトに対する臨床試験で癲癇の抑制に成功した抗癲癇薬は、未だに出ていない。
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