肝毒性
また、MAO阻害薬系抗うつ薬であるイプロニアジドなど、他のヒドラジン誘導体の薬剤でも肝障害を伴う例がある。フェネルジン(英語版)は肝機能検査値異常との関連が指摘されている。抗生物質でも毒性作用が発現することがある。
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静脈閉塞性疾患:化学療法剤、ルイボス茶
肝紫斑病:蛋白同化ステロイド
肝静脈血栓症:経口避妊薬
これは、信頼できるマーカーがないため、臨床上の課題となっている。他の多くの疾患で、臨床的にも病理学的にも同様の現象が見られる。肝毒性を診断するためには、毒素や薬物の使用とその後の肝障害との間の因果関係を確立する必要があるが、特に特発性の反応が疑われる場合には難しいかも知れない。また、複数の薬剤を同時に使用した場合には、さらに複雑さが増す。アセトアミノフェンの毒性のように、十分に確立された用量依存性の薬理学的な肝障害は発見しやすい。原因となる薬物と肝障害との因果関係を確立するために、CIOMS/RUCAM尺度(英語版)やMaria・Victorino基準などの臨床尺度が提案されている。CIOMS/RUCAM尺度では、疑いを「確定または高確率」(スコア8以上)、「可能性高」(スコア6-8)、「可能性有」(スコア3-5)、「可能性無」(スコア1-2)、「除外」(スコア≦0)に分類するスコアリングシステムを採用している。臨床現場では、患者の生化学的プロファイルと、毒性が疑われる既知の生化学的プロファイル(例:アモキシシリン・クラブラン酸の胆汁性障害)との類似性の有無が重視されている。
このパターンでは、肝細胞壊死に炎症細胞浸潤を伴う。薬剤性肝炎には3つのタイプが考えられる。(a)ウイルス性肝炎が最も一般的で、組織学的特徴は急性ウイルス性肝炎に似ている。(b)局所性または非特異的な肝炎では、リンパ球浸潤を伴って細胞壊死の病巣が散在することがある。(c)慢性肝炎は臨床的にも血清学的にも組織学的にも自己免疫性肝炎と非常によく似ている。
ヒ素や四塩化炭素、塩化ビニルなどが挙げられる。
薬剤の中には、同じP-450のアイソザイムで代謝されるものがあり、その結果、競合的に生体内での変換を阻害するものがある。これにより、その酵素で代謝される薬物が蓄積される可能性がある。また、この種の薬物相互作用は、毒性のある基質の生成速度を低下させる可能性がある。