心電図
PQ時間の正常値は3mm(120msec)以上5mm(200msec)未満である。200msec以上の場合は1度の房室ブロックの可能性がある。PQ時間はP波の初めからQ波のはじめまでであり、房室伝導時間と考えられている。
心電図の記録法は、電極を生体のどこに取り付けるかによって分類することができる。
心筋のイオンポンプとしてはナトリウムカリウム交換系、ナトリウムカルシウム交換系、ナトリウムプロトン交換系が知られている。ジギタリスはナトリウムカリウム交換系を阻害することで細胞内ナトリウム濃度が増加し、ナトリウムカルシウム交換系の働きにより細胞内カルシウム濃度が増加し陽性変力作用となる。抗不整脈薬の多くはナトリウムチャネルを阻害し、ナトリウムカルシウム交換系の働きが弱くなることで、陰性変力作用が生じると考えられている(但し、ナトリウムチャネルの阻害で細胞内ナトリウム濃度が変化するかという点には反論もある)。
副収縮とは期外収縮が洞調律と一致しない固有の調律で出現することである。心室の収縮が洞調律と主に房室結節や心室の調律によって支配されている状態である。心室筋が不応期ではないときに異所性の調律が入り込むが二段脈と異なり先行収縮との連結性は不定である。異所性興奮は洞調律と府関係に発生しており、副収縮の間隔は最短の期外収縮間隔の整数倍となる。基本収縮と期外収縮が衝突し波形が混ざることがありこれを融合収縮(fusion beat)という。心室副収縮がRonTを起こすことがあるが一般の期外収縮と異なり心室頻拍を誘導する可能性は低いと考えられている。ペースメーカーのセンシング不全ではT波の上にspikeがのるspike on Tという現象があり、この場合は心室頻拍や心室細動に至る。
時折しか出現しない不整脈を捉えるため、携帯式の心電計を24時間装着して記録したもの。解析はある程度自動化されている。
頻脈、過換気、発熱、Ta波といった正常亜型の他、薬剤、ペースメーカー、電解質異常、PCI後にもST下降は認められる。
ナトリウムチャネルは固有心筋及び特殊心筋の興奮の伝導を行うのに適した特性を担っている。心筋の活動電位の立ち上がり速度はNaチャネルの開口率によって規定されている。電位依存性のチャネルであり閾値以下の刺激で開口することはなく、閾値以上の刺激に対して機敏に開口し、すばやく不活性化状態となる。その後、心筋が十分な収縮を行えるよう十分な不応期をとる。ナトリウムチャネルは活性化は-55mVで生じ-40mVでは不活性化状態となる。深い静止膜電位を活性化させる能力はあるものの浅い指趾膜電位では活動電位の発生を起こさないという特徴をもつ。Naチャネルの変異としてはQT延長症候群やブルガダ症候群があげられる。
高カリウム血症のテント状T波や高カルシウム血症のQT短縮という所見は非常に有名である。心電図は血液検査に比べて結果が速くわかるので経過をみるのに非常に便利である。
正常なP波は規則的に出現するが、それに続くQRSが間欠的に欠落する。ブロックが生じる前後のPQ時間は一定である。このような心電図異常をしめす場合はHVブロック(HIS束〜心室間のブロック)であることが多く、完全房室ブロックに移行しやすい。この時に出現する補充収縮はQRS幅が0.12秒以上で心拍数が極端に遅い。突然死のリスクがあり無症候性であってもペースメーカーの適応となる。
落ち着いた状態で臥床して記録する心電図。通常は12誘導である。体を動かしているときは筋肉の電気的活動(筋電図)が混入してしまうため、力を抜いて純粋な心電波形を記録することが望まれる。
突然洞房ブロック伝導が欠落する。洞結節は規則的に活動しているため、延長したPP間隔は前後のPP間隔の整数倍となる。
narrow QRS Tachycardiaとはその言葉のとおり、幅の狭いQRS波をもつ頻脈であり、房室結節より上流に責任病巣があることが多い。洞性頻脈や発作性上室性頻拍(PSVT)として房室回帰性頻拍(AVRT)や房室結節回帰性頻拍(AVNRT)や心房粗動(AFL)、心房頻拍(AT)などが含まれる。P'波を見つけることが診断においては重要である。P'波が迷走神経刺激やATP、Ca拮抗薬、βブロッカーによって変化するかということも重要な所見となる。P'波が認められないものは心房頻拍やcommon type AVNRT、心房粗動である。P'波はQRSと重なると偽性q波、偽性S波、偽性r'波を形成することがある。