IgA腎症
詳しいことは不明であり、今後の研究成果が期待される。病因として有力なものは、食物やウイルスを抗原とする免疫複合体の糸球体内沈着によって引き起こされるとする説である。機序としては、扁桃炎が反復することにより陰窩上皮が破壊され、これを抗原として認識したリンパ球がIgA抗体を産生すると考えられている。IgAサブクラス1の抗体ヒンジ領域の糖鎖異常を示唆する実験結果もある。また、IgA腎症の一部では明らかな家族内発症が見られることから、遺伝因子の関与も疑われる。レニン・アンギオテンシン系遺伝子やIgAクラススイッチ制御遺伝子の多型が本疾患の発症・進行に関与するとして注目されているものの、確定的な証拠は依然得られていない。
急性上気道感染症(風邪など)・消化管感染症や過労、寒冷暴露を伴った場合に、肉眼的血尿(コーラ色の血尿)が見られる。しかし実際には、初期段階は無症状であるため、学校健診や職場健診における検尿で顕微鏡的血尿を指摘されて偶然に発見されることが最も多い(このような蛋白尿・血尿をチャンス蛋白尿・チャンス血尿と呼ぶ。チャンスは「偶然」の意)。病態の進行・悪化速度は個人により実にさまざまであり、約4割の人が数年から数十年で末期腎不全に至るとされる。この過程で、高血圧や血液検査異常(尿素窒素・クレアチニンの上昇)が出現するので、これらを検診などで指摘されて初めてIgA腎症と診断されることもある。なお、経過中にネフローゼ症候群を呈することは稀である。
急性上気道炎、とくに扁桃炎の反復によりIgA腎症が惹起されるという考えに基づいて、国内の一部施設で積極的に行われている。蛋白尿減少など臨床的寛解が認められるが長期的な評価はまだ定まっていない。