気孔
一方、気孔の閉鎖に関しては、アブシジン酸を介した機構がよく研究されている。孔辺細胞において、アブシジン酸受容体であるPYR/PYL/RCARタンパクがアブシジン酸を受容すると、陰イオンチャネルが活性化され、塩化物イオン(Cl)等の細胞外への放出を引き起こし、膜電位が脱分極する。アブシシン酸による細胞膜の脱分極は、細胞膜のH+-ATPaseの阻害によっても促進されることが示唆されている。 この脱分極により電位依存性カリウムイオンチャネルが開口し、カリウムイオンの細胞外への排出も促進される。これらのイオンが細胞外に排出されることで、孔辺細胞の浸透圧が低下し細胞内の水が流出するため、細胞の体積と膨圧が低下する。結果的に孔辺細胞が萎れる形となり、孔辺細胞間の隙間がなくなる(気孔が閉鎖する)こととなる。
大気中の二酸化炭素濃度に応答して、気孔の開閉を調節するたんぱく質として、SLAC1タンパク質が同定された。このタンパク質は、大気中の二酸化炭素濃度の上昇に伴い、孔辺細胞から塩化物イオンやリンゴ酸を排出して、気孔を閉鎖する役割を担っていることが明らかになった。このタンパク質の基質が、リンゴ酸であることは、メタボロミクスによって解明された。