NFAT5
腎臓、皮膚、そして目を構成する組織は、しばしば浸透圧ストレスにさらされる。細胞外環境が高浸透圧の場合、細胞は水分を喪失して収縮する。細胞はこれに対抗して水分の喪失を少なくするために、ナトリウムの取り込みを増加させる。しかしながら、細胞内のイオン濃度の増大は細胞にとって有害である。その代わりに、細胞は有機オスモライトの細胞内濃度を増加させる酵素やトランスポーターの合成によって対処を行うこともできる。有機オスモライトは過剰なイオンの蓄積よりも毒性が低く、同様に水分の保持を助けることができる。高浸透圧条件下では、NFAT5が合成されて核内に蓄積する。NFAT5は、アルドースレダクターゼ(AR)、塩化ナトリウム/ベタイン 共輸送体(SLC6A12(英語版))、ナトリウム/myo-イノシトール共輸送体(SLC5A3(英語版))、タウリントランスポーター(SLC6A6(英語版))、神経障害標的エステラーゼ(英語版)の遺伝子の転写を促進する。これらは、有機オスモライトの産生や取り込みに関与している。さらに、NFAT5は熱ショックタンパク質、Hsp70、浸透圧ストレスタンパク質を誘導する。NFAT5はサイトカインの産生への関与も示唆されている。
腎細胞や免疫細胞でNFAT5が阻害されると、これらの細胞の浸透圧トスレスに対する感受性が大きく高まることが示されている。NFAT5を欠くマウスでは、腎髄質(英語版)で大規模な細胞喪失がみられる。さらに、目でドミナントネガティブ型のNFAT5を発現しているマウスは細胞外が高浸透圧の環境下での生存が低下する。