神経伝導速度検査
脱髄の程度が強いと伝導ブロックなども生じる。急性期には伝導ブロック(神経アプラキシア)も生じるが再生開始とともに数週間以内に伝導ブロックから回復し、髄鞘形成の進行につれ、NCVが徐々に回復する。時間的分散による波形の多相化も重要であり振幅低下を伴う。伝導速度の遅延や時間的分散の増大は、節性脱髄だけではなく未熟な再生神経線維によっても生じる。閾値の上昇も脱髄を示唆する所見である。筋電図検査では軸索変性では脱神経電位を認め、節性脱髄では認めないとされている。
神経伝導速度検査では通常太い神経線維についての情報しか得られてない。神経根部に限局した節性脱髄がある場合は遠位の伝導機能が正常となることがある。臨床症状を呈しているニューロパチーでも、太い有髄線維数の減少の程度が不十分な場合は、活動電位の振幅や伝導速度に異常が見いだせないことがあること。節性脱髄と軸索変性の混合型ニューロパチーでは節性脱髄の影響が強く、軸索変性はマスクされる傾向があることに留意が必要である。
運動神経伝導速度は運動神経を近位と遠位の二か所で経皮的に電気刺激し誘発筋電図を記録する。最大刺激より10~15%程度高い最大上刺激で持続0.2~0.5ms、強度100~300V(または20~40mA)、頻度0.5Hzの刺激で行うことが多い。記録電極は関電極(陰性電極)を筋腹に不関電極(陽性電極)を腱におく筋腹腱導出で行う。これは関電極を最初の脱分極部位である終板帯におき、初期陰性で最大振幅のM波を記録することをねらった電極配置法である。M波は正常波形は初期陰性のスムーズな二相性ないし、小さなノッチを1個伴う二相性の波形である。筋腹付近に神経筋接合部が集中しており筋運動点という。筋運動点で誘発筋活動電位が生じるため、正常では陰性からはじまる二相性の波形である。ノッチを含む場合は筋運動点から関電極が外れている可能性が高い。 感覚神経と異なり、正常では運動神経は伝導速度の速い大径有髄線維のみと考えることができる。病的状態や再生線維が存在すると細い線維も認められるようになる。遠位潜時、振幅、持続、波形、神経伝導速度が運動神経伝導速度検査での重要な指標となる。遠位潜時は神経幹、神経終末枝、運動終板、筋線維の伝導、伝達時間を含む値であり、最遠位の指標となる。振幅は神経数の指標であり、陰性陽性頂点間で求めることが多い。
漸増現象は10Hz以上の高頻度刺激で初発M波振幅(M1)と最終M波振幅(ML)から漸増率=(M1/ML-1)*100で計算する。+50%以下は正常である。高頻度刺激を与えると筋活動電位の同期化のため見かけ上高振幅になる。また固定が十分ではなく筋が短縮した場合に振幅は増大する。この場合は波形面積はあまり変わらないのが特徴である。ランバート・イートン筋無力症候群では通常200%以上の増大を示す。重症筋無力症の漸減現象が障害筋のみで認められるのに対してランバート・イートン筋無力症候群の漸増現象は四肢近位、遠位全般性に認められるのが特徴的である。ランバート・イートン筋無力症候群ではP/Q型VGCCが障害されることで前シナプス部のカルシウムイオンが絶対的に減少するが高頻度刺激、強収縮ではカルシウムイオンの蓄積のためアセチルコリン放出が増加し活動電位を発生させる筋繊維が増えるためである。なお、強収縮では運動単位は20Hz以上の発火頻度となるため、高頻度刺激を行わなくとも20sの強縮を行い、直後に単発刺激でCMAPを測定し振幅が明らかに増加していれば意義は同じである。この促通効果は数秒で消失するため完全に力が抜けきる前に刺激をいれるとわかりやすい。ボツリヌス毒素によるボツリヌス中毒でもアセチルコリン遊離障害となりランバート・イートン筋無力症候群と同様の所見となる。