リステリア・モノサイトゲネス
感染マウスの脾細胞ではこのタンパク質のエピトープを認識する細胞傷害性T細胞が誘導される。
以上のように、リステリア・モノサイトゲネスには細胞内寄生に関与する遺伝子が非常に多い。リステリア・モノサイトゲネスの病原性因子で最も重要なLLO遺伝子hlyAと強い相同性を有する遺伝子は、他のいくつかの病原性グラム陽性菌(Streptococcus pyogenes、S. pneumoniae、Clostridium perfringensなど)に存在するが、いずれも細胞内寄生性を示さない。この事実は、細胞内寄生は単一の遺伝子によって規定されるものではなく、多くの遺伝子の複合によって可能となるものであることを示唆する。
主にリステリア・モノサイトゲネスが感染を始める部位は宿主の腸上皮であり、ジッパー機構により非食細胞に侵入する。栄養素の取り込みは、インターナリン(Inl)が宿主細胞接着因子であるE-カドヘリンまたは、肝細胞増殖因子受容体であるMet(c-Met)に結合することによって始まる。この結合は特定のRho-GTPアーゼを活性化させ、このRho-GTPアーゼはその後、ウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質(WAsp)に結合して安定化させる。次いで、WAspはArp2/3複合体に結合し、アクチン核形成点として働くことができる。その後のアクチン重合は、エンドサイトーシスの前に貪食細胞によって通常、異物の周囲に形成されるアクチンベースの構造体である「食細胞カップ」を作り出す。