エリタデニン
この時、それぞれの低下作用の程度は正の相関関係を示し、経時的にSAM/SAH比の低下、PC/PE比の低下、血漿コレステロールの低下の順に発生していることが分かり、肝臓でのホモシステイン代謝の変化、肝臓でのリン脂質代謝の変化が血漿コレステロールの低下に先んじて起きていることが示された。すなわち、エリタデニンによって先ず肝臓でSAHHが阻害されることにより、ホモシステイン代謝が抑制され、SAHが蓄積される。SAHの蓄積は、PEのメチル化によるPC合成をフィードバック阻害することにより、SAM/SAH比の低下、PC/PE比の低下を引き起こす。PC/PE比の低下は肝臓のリン脂質代謝に変化を生じ、リポプロテイン膜の生成に影響を及ぼし、最終的に血液中へのリポプロテイン分泌が低下しているものと推察された。
エリタデニンの血漿コレステロール抑制効果が、主として肝臓からのリポタンパク質分泌の調節によるものであることを示す副次的効果として、リポタンパク質の構成成分であるコレステロール以外の脂質(リン脂質、中性脂肪)の代謝も影響を受ける。ラットを用いた実験において、シイタケやエリタデニンの摂取が血漿コレステロールを低下させる際に、リン脂質や中性脂肪に含まれる脂肪酸の組成にどう影響するかを調査した結果、エリタデニンの摂取によって、中性脂肪の脂肪酸組成は血漿ではオレイン酸が減少し、肝臓ではオレイン酸が増加した。また、リポタンパク質中のリン脂質の脂肪酸組成は、リノール酸、アラキドン酸に増加が認められ、ステアリン酸は減少したとの報告がある。
シイタケおよびシイタケから抽出された抗悪性腫瘍剤であるレンチナンに関する安全性の検証については数多くの知見があり、副作用や多量摂取による症状が多く知られているが、物質としてのエリタデニンの安全性に関する報告、知見はほとんどない。エリタデニンがシイタケを大量摂取した場合に稀に起こるしいたけ皮膚炎などのアレルギーなどの症状の原因物質であるとの証拠は無い。
異性体においては、血清コレステロール低下作用はD-エリトロ型(天然エリタデニン)、D-トレオ型、L-エリトロ型、L-トレオ型の順に活性が低下する。
β-デオキシエリタデニンでは血清コレステロール低下作用は半減し、α-デオキシエリタデニンでは活性を失う。
血清コレステロール低下作用には9位の側鎖部分にジヒドロキシ酪酸(エリトロース)があることが重要であり、特にα-OH基が活性に関与している。
3-デアザエリタデニンは非常に高いSAHH阻害活性を持つ。
3-デアザエリタデニンメチルエステルはSAHHへの阻害活性発現時にエリタデニンと同様の結合部位を持ち、エリタデニンと同等のSAHH阻害作用、血清コレステロール低下作用を示した。
3-デアザエリタデニンメチルアミドはSAHHへの阻害活性発現時にエリタデニンと同様の結合部位を持つものの、SAHH阻害活性を示さず、血清コレステロールも低下させない。