相同組換え
真核生物のDNAはクロマチンに詰め込まれており、酵素のリクルートを必要とするすべてのDNA過程の障壁となる。相同組換えによるDNA修復を行うためには、クロマチンのリモデリング(再構成)が行われければならない。ATP依存性クロマチンリモデリング複合体とヒストン修飾酵素は、リモデリングに用いられる2つの主要な因子である。
DNA損傷部位ではクロマチン構造の緩和が迅速に起こる。最初期の段階では、ストレスによって活性化されるプロテインキナーゼであるJNKが二本鎖切断や他のDNA損傷に応答し、SIRT6のセリン10番残基をリン酸化する。この反応は、DNA切断部位へPARP1を効率的にリクルートして二本鎖切断修復を行うために必要である。PARP1はDNA損傷後1秒以内に損傷部位に出現し始め、1.6秒以内に最大蓄積量の半値に達する。続いてクロマチンリモデリング因子ALC1がPARPの反応産物であるポリADPリボース鎖に迅速に結合し、ALC1のDNA損傷部位への到着は損傷後10秒以内に完了する。ALC1によるものと考えられるクロマチン構造の緩和は10秒以内に最大半値に達する。
自然界での細菌の形質転換は供与側の細菌と受容側の細菌へのDNAの転移を伴うもので、通常は供与側も受容側も同じ種である。細菌の接合や形質導入とは異なり、形質転換はこの過程の遂行のために特異的な相互作用を行う多数の細菌遺伝子産物に依存している。このように、形質転換は明らかに細菌のDNA転移のための適応である。細菌が供与DNAを結合し、取り込み、相同組換えによって染色体へ組み込むためには、まずコンピテンスと呼ばれる特別な生理状態へと移行する必要がある。細菌の形質転換時には、真核生物の減数分裂や有糸分裂時と同様に、RecA/Rad51/Dmc1遺伝子ファミリーが相同組換えにおいて中心的な役割を果たす。例えば、RecAタンパク質は枯草菌Bacillus subtilisと肺炎球菌Streptococcus pneumoniaeの形質転換に必須であり、これらの生物では、RecA遺伝子の発現は形質転換のためのコンピテンスの確立時に誘導される。
形質転換過程の一部として、RecAタンパク質は進入してくる一本鎖DNA(ssDNA)と相互作用してRecA/ssDNAヌクレオフィラメントを形成し、染色体の相同領域をスキャンしてssDNAを鎖交換と相同組換えが起こる領域へ持ってゆく。このように、細菌の形質転換時の相同組換え過程は減数分裂時の相同組換えと基本的に類似している。
1947年に微生物学者ジョシュア・レーダーバーグは、二分裂(binary fission)による無性生殖のみを行うと考えられていた細菌でも、有性生殖に似た遺伝的組換えが可能であることを示した。この業績によって大腸菌Escherichia coliは遺伝学におけるモデル生物として確立され、1958年のノーベル生理学・医学賞の受賞へとつながった。菌類での研究の蓄積をもとに、1964年にロビン・ホリデイ(英語版)は減数分裂時の組換えのモデルを提唱し、ホリデイジャンクションを介した染色体間の物質交換など、この過程がどのように機能するかについて重要な詳細をもたらした。1983年、ジャック・ショスタクらは現在ではDSBR経路として知られるモデルを提唱し、ホリデイのモデルでは説明できない観察結果についても説明が可能となった。その後の10年間に、ショウジョウバエ、出芽酵母、哺乳類細胞での実験から、ホリデイジャンクションに依存しないSDSA経路と呼ばれる他の相同組換えのモデルが提唱された。