N-カドヘリン
“Shared cell adhesion molecule (CAM) homology domains point to CAMs signalling via FGF receptors”. Perspectives on Developmental Neurobiology 4 (2–3): 157–68. (1997). PMID 9168198.
“Follicular atresia and luteolysis. Evidence of a role for N-cadherin”. Annals of the New York Academy of Sciences 900 (1): 46–55. (2000). Bibcode: 2000NYASA.900...46M. doi:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06215.x. PMID 10818391.
“Cadherin switch in tumor progression”. Annals of the New York Academy of Sciences 1014 (1): 155–63. (April 2004). Bibcode: 2004NYASA1014..155H. doi:10.1196/annals.1294.016. PMID 15153430.
“N-cadherin as an invasion promoter: a novel target for antitumor therapy?
N-カドヘリンは99.7 kDa、906アミノ酸からなるタンパク質である。N-カドヘリンはカドヘリンスーパーファミリーに属する古典的(classical)カドヘリンであり、細胞外の5つのカドヘリンリピート、膜貫通領域、高度に保存された細胞質テールから構成される。他のカドヘリンと同様、N-カドヘリンは隣接する細胞上のN-カドヘリンと逆平行型の相互作用を行い、細胞間に線形で接着性の「ジッパー」を形成する。
心筋においては、N-カドヘリンは介在板構造に位置する。介在板は隣接する心筋細胞間の末端の連結を行い、機械的・電気的共役を促進する構造である。介在板内にはアドヘレンスジャンクション、デスモソーム、ギャップジャンクションの3種類の接着構造が存在する。N-カドヘリンはアドヘレンスジャンクションの必須の構成要素であり、細胞間接着と筋鞘間の力の伝達を可能にしている。カテニンと複合体を形成したN-カドヘリンは、介在板の機能のマスターレギュレーターである。N-カドヘリンはギャップジャンクションの形成に先立って細胞間結合部に出現し、正常な筋線維の形成に重要な役割を果たす。細胞外ドメインに大きな欠失を抱える変異型N-カドヘリンの発現は成体の心室心筋細胞の内在性N-カドヘリンの機能を阻害し、隣接する心筋細胞は細胞間接触やギャップジャンクションプラークを喪失する。
心筋におけるN-カドヘリンの機能の重要性は、遺伝子導入を行ったマウスモデルによって明らかにされている。