鉱質コルチコイド
鉱質コルチコイドは、細胞質内の鉱質コルチコイド受容体に結合し、細胞の脂質二重層を自由に通過することができる。このタイプの受容体は、リガンドの結合によって活性化される。ホルモンが対応する受容体に結合した後、新たに形成された受容体-リガンド複合体は細胞核に移行し、DNA中の標的遺伝子のプロモーター領域にある多くのホルモン応答要素(HRE)に結合する。
その逆のメカニズムを転写抑制(英語版)と呼ぶ。リガンドが結合していないホルモン受容体は、熱ショックタンパク質と相互作用し、その結果標的遺伝子の転写が阻止される。
アルドステロンとコルチゾール(糖質コルチコイド)は、鉱質コルチコイド受容体に対して同様の親和性を持つが、糖質コルチコイドは鉱質コルチコイドの約100倍の量が血中を循環している。鉱質コルチコイドの標的組織には、糖質コルチコイドによる過剰な刺激を防ぐための酵素が存在する。この酵素は、11-βヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼII型(タンパク質:HSD11B2)であり、糖質コルチコイドの11-デヒドロ代謝物への不活性化を触媒する。甘草はこの酵素を阻害することが知られており、慢性的に摂取すると偽性アルドステロン症と呼ばれる状態になることがある。
鉱質コルチコイドという名称は、これらのホルモンがミネラルの一種であるナトリウムの保持に関与しているという初期の観察結果に由来している。鉱質コルチコイドの主な内因性ホルモンはアルドステロンであるが、他の多くの内因性ホルモン(プロゲステロンやデスオキシコルチコステロンなど)も鉱質コルチコイドの機能を持つ。
アルドステロンは腎臓に作用し、ナトリウムの能動的再吸収とそれに伴う水の受動的再吸収を担うと共に、皮質の集合管(結合尿細管)の主細胞におけるカリウムの能動的分泌と、集合管の間在細胞の内腔膜におけるプロトンATPアーゼを介したプロトンの能動的分泌を行う。その結果、血圧が上昇し、血液量が増加する。
アルドステロンは、副腎皮質の糸球体部で産生され、その分泌は主にアンジオテンシンIIによって媒介されるが、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)や局所的なカリウム濃度によっても影響を受ける。