肝硬変
腫大した肝左葉と萎縮した肝右葉、mesh pattern(小網目状)の実質、鈍化した辺縁、肝表面の凹凸が 腹部超音波検査や腹部CT検査で共通にみられる典型的な肝硬変像である。左葉の腫大については、腹部超音波検査で尾状葉(S1)が大動脈の位置まで達していれば、左葉腫大と判定する。なお、「アルコール性肝硬変」では、再生結節が小さく均一に分布するため、両葉が腫大し、実質は粗くなく、表面の凹凸も目立たない。
腹部超音波検査では、肝臓の再生結節、門脈圧亢進を反映した胆嚢壁の肥厚を認める。これは胆嚢静脈が、門脈に還流するためである。門脈圧亢進に伴って、傍臍静脈や左胃静脈の拡張・脾後腹膜短路など、側副血行路の形成も認める。また、しばしば腹水が見られる。
肝硬変にはしばしば肝細胞癌が合併するが、造影剤を用いたダイナミックCT・MRI検査や超音波ドップラー法などで、癌組織内の血流を評価する検査が癌の診断に有用である。
肝硬変に陥った患者は、肝機能が低下するために、もしも、肝硬変患者が肝臓以外にも疾患を抱えていて、何らかの治療を行っていた場合には、その治療にまで影響を及ぼす場合がある。例えば、その疾患の治療のために使用していた薬物が、肝臓で代謝されたり、胆汁へと排泄されることが必要な薬物であった場合、その薬物が使用不能になる可能性があるといった具合である。
肝硬変(かんこうへん)は、肝細胞が繰り返し大量に死んで減少し、その補修の際に線維組織によって置換(線維化)された結果、肝臓が硬く変化し、さらに線維組織によって残存している肝細胞まで締め付けられ、本来は滑らかな肝臓の表面がデコボコに変形した状態である。肝硬変になると、肝臓に残存する肝細胞の数が限られる上に、硬くなった肝臓への血流量は減少するために、肝機能は低下する。ただし、生体の恒常性は保てる程度の肝機能低下で済んでいる代償性肝硬変と、もはや生体の恒常性を保ち切れないほどに肝機能低下が進んだ非代償性肝硬変がある。いずれにしても、肝硬変は慢性肝疾患の終末像で不可逆的な病変であり、治癒は望めず、その先に待っているのは肝不全に引き続いての死である。なお、肝硬変になると、肝臓がんも発生しやすい状態となる他、様々な合併症も出現してくることが普通であり、合併症によって死亡することもある。したがって、肝硬変になる前に、肝硬変を引き起こす原因を取り除く治療を行って、肝硬変を予防することが重要である。肝硬変になっていなければ、肝臓は再生能力が高い臓器であるため治癒も望める。肝硬変になってからの治療は、線維化した細胞は正常な肝細胞に戻る事はないため、残存する肝機能を可能な限り長く維持し、合併症の出現を防止する、延命治療が中心となる。
最も多い合併症は門脈圧亢進症。ほかに、肺高血圧症や血液疾患など。
門脈圧亢進症により食道、胃、直腸静脈瘤からの消化管出血や門脈圧亢進性胃症腹水、急性腎障害などの症状が現れる。
心血管系合併症により、血管拡張、肺内右左短絡、低酸素症(肝肺症候群)。
肺高血圧症
血液疾患により、貧血、脾機能亢進症、慢性消化管出血、葉酸欠乏症。