G2期
上述したサイクリンB1/CDK1がWee1とMyt1の阻害とCdc25の活性化によって自身を活性化するポジティブフィードバックループには、フィードバックループを開始させる「引き金」となる機構が含まれていない。近年、サイクリンA2/CDK複合体にこのスイッチを調節する重要な役割があることを示唆する証拠が得られた。サイクリンA2/CDK2の活性はS期の初期に出現し、G2期を通じて増大する。哺乳類細胞において、サイクリンA2のダウンレギュレーションはWee1の活性を増加させ、Plk1とCdc25Cの活性を低下させることでサイクリンB1/CDK1の活性化を遅らせる。
サイクリンB1/CDK1の活性化の双安定性とヒステリシスに加えて、タンパク質の細胞内局在の調節もG2期からM期への移行に寄与する。不活性型のサイクリンB1/CDK1は細胞質に蓄積し、その後、前期に迅速に核へ移行する。サイクリンB1/CDK1の核への移行は、アフリカツメガエルXenopus laevisでは、4つのセリン残基(S94、S96、S101、S113)のリン酸化によって活性化される。また、サイクリンB1の核外輸送は核外搬出シグナルのリン酸化によって不活性化される。これらのリン酸化部位の調節因子はいまだ多くが不明であるが、いくつかの因子は同定されており、ERK、PLK1、そしてCDK1自身である。Cdc25の細胞内局在も前期に細胞質から核へ変化する。これは核局在化シグナル近傍のリン酸基の除去と核外搬出シグナルのリン酸化によって行われる。Cdc25とサイクリンB1/CDK1が同時に輸送されることで、タンパク質の実効濃度が増加し、移行のスイッチ的な性質が増幅されていると考えられている。