HSP90AA1
このモデルは正常条件下の細胞のChIP-seq(英語版)解析からも支持されており、HSF1は近位のHSEに結合しているのに対し、遠位のHSEでは検出されない。がん原タンパク質MYCもHSP90AA1遺伝子の発現を誘導することが知られており、転写開始部位近傍に結合することがChIP-seqによって確認されている。Hsp90Aの発現を欠乏させる実験からは、MYCによる形質転換にはHSP90AA1が必要であることが示されている。乳がん細胞では、成長ホルモンであるプロラクチンがSTAT5を介してHSP90AA1の発現を誘導している。NF-κB(RELA(英語版))もHSP90AA1の発現を誘導し、NF-κB転写の生存促進能力の説明となる可能性がある。逆に、がん抑制因子であるSTAT1はHSP90AA1のストレス誘導性発現を阻害する。これらの知見に加え、ヒトゲノムのChIP-seq解析からはHSP90AA1プロモーター領域内のRNAポリメラーゼII (POLR2A(英語版)) 結合部位には合計85種類の転写因子が結合することが示されている。このことはHSP90AA1遺伝子の発現は高度に調節された複雑なものである可能性を示している。