制吐薬
乗り物酔いは、過度の揺れによる体の平衡感覚の乱れが原因と説明される。これに伴う悪心・嘔吐は、平衡感覚の一部をつかさどる前庭器でのコリン作動性ニューロン、ヒスタミン作動性ニューロンの活動が、直接または延髄の一部分(最後野であり化学受容器引き金帯(CTZ)とも呼ばれる)を介して、嘔吐中枢を刺激することで生じる。いわゆる酔い止めの成分であるジフェンヒドラミン(第1世代の抗ヒスタミン薬)は、嘔吐中枢に存在するヒスタミン受容体のサブタイプであるH1受容体に取りついて、ヒスタミンのシナプス間の移動を阻害することで、嘔吐中枢の刺激を抑制する。
抗がん剤治療に伴う悪心・嘔吐(CINV:Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting)の抑制に利用されるグラニセトロンは、5-HT3受容体拮抗薬である。抗がん剤は、セロトニンの放出を引き起こす。セロトニンは、腸(粘膜のクロム親和性細胞)から放出され、迷走神経を刺激する。この迷走神経の刺激が、最後野を介して嘔吐中枢に伝達され、悪心・嘔吐が生じる。5-HT3受容体拮抗薬は、主に腸に存在する迷走神経の末端にある5-HT3受容体と結合することで、伝達経路の始まり部分で刺激を抑制する。
アメリカ合衆国で承認されているCINVの制吐薬にドロナビノール(カンナビノイドの一種)があるが、これは、上記の拮抗薬とは逆に、嘔吐中枢でCB1受容体の働きを活性化させることで、嘔吐を抑制するCB1受容体作動薬である。
さらに、動物実験段階ではあるが、オピオイドは、低用量では悪心・嘔吐を誘発するが、高用量では抑制することが知られている 。
制吐薬(せいとやく、英:antiemetics)は、悪心や嘔吐を抑制する薬剤である。制吐剤(せいとざい)、鎮吐薬(ちんとやく)とも。乗り物酔いに伴う悪心・嘔吐の抑制にジメンヒドリナート(英語版)、胃炎にメトクロプラミド、がん化学療法にグラニセトロンなどがある。1940年代以降、乗り物酔い、つわり、抗がん剤を中心とした医薬品の副作用への対処として制吐薬の開発が進んできた。悪心・嘔吐の原因の除去(原疾患の特定・治療、毒物の排出)の妨げになるので、制吐薬の安易な使用は避けるべきである。