不随意運動
パーキンソン病では典型的には4~9Hzの安静時振戦である。姿勢時には10Hzほどの早い振戦が認められることもある。筋電図では典型的には相反性がたもたれるが、時に同期して拮抗筋に筋電図が出現することがある。パーキンソン病の振戦の発生機序としては大脳基底核ループが中心になり、これを小脳ループが修飾していると考えられている。フーリエ解析による周波数分析では5Hz前後の周波数成分と10Hz前後の成分の両方を検出することがほとんどである。
歯状核から出た上行線維で赤核に入ったものは一部、下オリーブ核へ下向する。歯状核から直接下オリーブ核へ投射される線維もあり、直接路、間接路の関係になる。下オリーブ核から登上線維で小脳皮質に投射されるため、小脳皮質-中脳赤核-延髄下オリーブ核-小脳皮質というループが存在する。歯状核からの下行線維は橋や延髄の網様体、縫線核に終止するものもある。
大脳皮質、大脳基底核、小脳が運動制御では重要視される。特にAlexander and Crutcherによる運動ループモデルは多くの不随意運動の解析で有効である。
症状は特発性ジストニアと同じである。
もし臨床的に可能ならば原因となっているDRBAをゆっくり減量し、中止する。可能ならば新たな投薬は避け、自然寛解をまつ。とくにジスキネジアが軽度であり、アカシジアやジストニアがない場合は待てることが多い。治療が必要な場合は最初にドーパミン枯渇作用のあるレセルピン(5~8mg/day)やテトラペナジン(TBZ)、αメチルpチロシン(AMPT)を使用する。副作用のうつ症状やパーキンソン症候群には抗うつ薬やパーキンソン病治療薬を用いる。次にDRBAを非定型抗精神病薬であるクロザピンやクエチアピンを試みる。もし無効ならば少量のドーパミンアゴニストを使用する。その目的はシナプス前のドーパミン受容体を賦活しドーパミン産出を減らすためである.ジストニアには抗コリン薬を使用する。アカシジアにはECTを考慮する。以上の治療が全て無効ならば視床破壊術や淡蒼球破壊術がジスキネジアやジストニアでは検討される。DBSなども検討される。
振戦とは反復性のあるリズミカルな運動であり、身体の全体またはその一部がある平面をめぐって描く不随意な規則的なリズムの運動と定義されている。臨床所見による分類であり原因や機序に関しては問われていない。律動性の不随意運動として振戦とミオクローヌスは区別が難しいこともあるが運動の方向が一定していれば振戦、一定していなければミオクローヌスである。
安静時か、計算や会話などストレス時なのか、姿勢保持時か、運動時かといった点に注目する。
正常人でも認められる驚愕反応の域値が下がった状態である。CJD、SSPE、脳血管障害、アルツハイマー型認知症の末期などでも認められる。侵害刺激としては音の他、鼻や口先の触覚刺激が驚愕反応を誘発しやすい。
眼瞼痙攣では上眼瞼挙上術、痙性斜頚では選択的末梢神経斜断術などが知られる。