PPARGC1A
PGC-1αは外部からのシグナルを統合する主要な因子であると考えられている。PGC-1αは多くの因子によって活性化されることが知られている。
絶食は肝臓のPGC-1αなど、糖新生に関与する遺伝子の発現を増加させる。
低温曝露によって強く誘導され、この環境刺激を適応的熱産生(adaptive thermogenesis)へ関連付ける。
持久運動によって誘導される。PGC-1αは乳酸代謝を決定する。持久運動時の乳酸の高レベルの蓄積を防ぎ、乳酸をエネルギー源としてより効率的に利用できるようにする。
SIRT1(英語版)はPGC-1αに結合して脱アセチル化によって活性化し、ミトコンドリア生合成に影響を与えることなく糖新生を誘導する。
PGC-1αは上流の調節因子の一部に対してポジティブフィードバックを行うことが示されている。
PGC-1αは筋肉のAkt(PKB)とリン酸化Akt(Ser473とThr308)のレベルを上昇させる。
PGC-1αはカルシニューリンの活性化をもたらす。
AktとカルシニューリンはどちらもNF-κB(p65)の活性化因子である。PGC-1αはこれらを活性化することでNF-κBを活性化しているようである。筋肉ではPGC-1αの誘導後にNF-κB活性の増大がみられることが示されているが、この発見には議論があり、他のグループはPGC-1がNF-κBの活性を阻害することを示している。
PGC-1αは急性腎障害時にNADの生合成を駆動し、腎臓の保護に大きな役割を果たすことが示されている。