ポロ様キナーゼ
紡錘体極の形成にはPlk1が必要であり、Plk1が存在しなければγ-チューブリンなど一部のタンパク質は中心体の成熟のために紡錘体極へリクルートされなくなる。微小管の核形成やダイナミクスに関与が示唆されているものの中でPlk1の基質で結合パートナーである可能性があるものとしては、微小管切断タンパク質カタニン、微小管安定化タンパク質TCTP(英語版)、微小管不安定化タンパク質スタスミンが同定されている。
また、Plkは染色体分離と有糸分裂の終結にも必要である。PlkはCdk1と協働してAPCのいくつかのサブユニットを制御する。ヒトのPLK1は、APCの阻害因子であるEMI1(英語版)をリン酸化する。Plkの機能不全は一般的に後期の正常な開始を阻害することから、PlkがAPC活性の制御に寄与していることが示唆される。Plk1は有糸分裂時にキネトコアと結合する。Plkが機能しない場合、二極型の紡錘体形成は起こらず、紡錘体チェックポイントの活性化のために細胞周期は前中期で停止する。Plk1の機能は阻害的なチェックポイントシグナルの緩和に重要である可能性がある。その場合、Plk1は全ての染色体が紡錘体に完全に接着した際の有糸分裂の進行の再開に寄与している可能性がある。