インターフェロンγ
IFN-γに対する細胞応答は、IFNGR1(英語版)とIFNGR2(英語版)からなるヘテロ二量体型受容体との相互作用を介して活性化される。受容体へのIFN-γの結合は、JAK-STAT経路を活性化する。JAK-STAT経路は、MHC IIなどのインターフェロン誘導遺伝子(英語版)のアップレギュレーションを誘導する。IFN-γは細胞表面のヘパラン硫酸にも結合する。他のヘパラン硫酸結合タンパク質の多くが結合によって生物学的活性が促進されるのとは対照的に、IFN-γのヘパラン硫酸への結合はその生物学的活性を阻害する。
上で示されている構造モデルは全て、全長143アミノ酸からなるIFN-γのC末端の17アミノ酸が削られたものである。ヘパラン硫酸に対する親和性は、この削られた17アミノ酸の配列内によって担われている。この17アミノ酸配列内にはD1、D2と名付けられた2つの塩基性アミノ酸クラスターが存在し、ヘパラン硫酸は双方のクラスターと相互作用する。ヘパラン硫酸が存在しない場合、D1配列はIFN-γ/受容体複合体の形成率を増加させる。
ヘパラン硫酸とIFN-γとの相互作用の生物学的重要性は明らかではないが、D1クラスターのヘパラン硫酸の結合は、IFN-γをタンパク質分解から保護している可能性がある。