小膠細胞
クロナゼパム、ジアゼパム
デキストロメトルファン、キニジン、アマンタジン、N-アセチルシステイン、非ステロイド性抗炎症薬、ナタリズマブ
一般的に神経保護とは、神経細胞の傷害や死滅を抑えることを指しており、髄鞘(ミエリン鞘)の形成を指してはいない。
マウスへTHC(5 or 20mg/kg, ip)を亜慢性投与すると小脳のミクログリアが活性化した。投与中止後5日目に小脳のCB1Rの発現が減少し、CB2Rの発現が増加していた。そのときミノサイクリン(40mg/kg, ip)を投与するとミクログリアの活性化が阻止され、CB2Rの発現が増強された。THCはミクログリア上のCB2Rアゴニストとして作用し、ミクログリアの活性化を抑制する可能性がある。
ミノサイクリンの神経保護作用は、CB1Rアンタゴニスト(AM-251(英語版))やCB2Rアンタゴニスト(AM-630(英語版))によって阻止された。ミノサイクリンによるミクログリア活性化の抑制は、エンドカンナビノイドシステム(ECS)の関与が実証された。
合成カンナビノイドである WIN 55,212-2(英語版)・HU-210(英語版)・JWH-133(英語版) はアミロイドβタンパク質によるミクログリアの活性化を抑制し神経毒性から保護する。