紡錘体
これらの微小管安定化タンパク質の作用には、多数の微小管脱重合因子が対抗する。これらの因子は染色体の集合を促進し、二極的な構造形成を促進するために紡錘体の動的なリモデリングを行う。キネシン13スーパーファミリーには結合した微小管の脱重合活性を持つ(+)端指向性モータータンパク質が含まれ、哺乳類のMCAK、ツメガエルのXKCM1がよく研究されている。MCAKはキネトコアで微小管の(+)端に局在し、そこでカタストロフを開始することで+TIPsの安定化作用と直接的に競合する。これらのタンパク質はATPの加水分解のエネルギーを利用し、プロトフィラメント構造を不安定化するコンフォメーション変化を誘導することで、キネシンの放出と微小管の脱重合を引き起こす。これらの活性が喪失すると、有糸分裂には多数の欠陥が生じる。他の微小管を不安定化するタンパク質にはOp18/スタスミンやカタニンがあり、紡錘体のリモデリングに関与するとともに、後期の染色体分離を促進している。
紡錘体の組み立て時に適切な微小管のダイナミクスを維持するため、これらの微小管結合タンパク質の活性は綿密に調節されており、多くがオーロラキナーゼとPolo様キナーゼの基質となっている。