Bcl-xL
マウスでのBcl-xLの機能不全は、赤血球の産生不全、重度の貧血、溶血、そして死を引き起こす。Bcl-xLはヘムの産生に必要であることも示されており、前赤芽球(英語版)が生存して赤血球になるために受けるべき生存シグナルの半分を担っていると推定される、主要な生存因子である。Bcl-xLのプロモーターにはGATA1(英語版)とSTAT5の結合部位が含まれている。このタンパク質は分化の過程で蓄積され、赤血球前駆細胞の生存を保証する。鉄の代謝とヘモグロビンへの取り込みはミトコンドリア内で行われるため、Bcl-xLは赤血球のこの過程を調節するというさらなる役割を果たしていることが示唆されており、赤血球が過剰産生される疾患である真性多血症にも関与している可能性がある。
他のBcl-2ファミリーのメンバーと同様、Bcl-xLはがん抑制因子であるp53の機能阻害によるがん細胞の生存に関与していることが示唆されている。マウスのがん細胞では、Bcl-xLを持つものは生存することができるが、p53だけを発現するものはわずかな期間で死滅した。
Bcl-xLはさまざまな老化細胞除去薬(英語版)の標的となる。老化したヒト臍帯静脈内皮細胞(英語版)の細胞培養の研究では、フィセチンとケルセチンの双方がBcl-xLを阻害してアポトーシスを誘導することが示されている。フィセチンはケルセチンの約2倍の作用を持つ。