意識に相関した脳活動
意識に必要な最小限の神経活動の基準に関する認められた理論が存在しなければ、(フロリダのテリー・シャイボの事例のように正常な睡眠脳波の移り変わりが見られ、反射的に眼や四肢を動かしたり微笑んだりする) 遷延性意識障害の患者と、(例えば、異なる眼球運動などの) 有意味な方法で (たまに) コミュニケーションが可能で、意識の兆候を示す最小意識状態の患者とを区別することは大抵の場合、臨床環境では難しい。脳機能イメージングはこの時非常に有用である。
BOLD fMRIにより、重篤な脳損傷により植物状態となった患者が、テニスをしたりその人の家の全ての部屋を回ることを想像してもらった際に健常者と同じような脳活動を示すことが証明されている (Owen et al. 2006)。(無動性無言を含む) このような大域的な意識障害の患者の様々な脳機能イメージング研究により、前頭前皮質の内側部や外側部、頭頂連合野などの様々な領域に広がる皮質ネットワークの機能障害が意識の大局的な消失に関係していることが示された (Laureys 2005)。同様に、側頭葉でのてんかん発作における意識の障害は、前頭連合野と頭頂連合野の脳血流量の減少と視床の内背側部などの正中部の脳構造の血流の増加に伴って観察される (Blumfeld et al. 2004)。
広範囲に渡る脳損傷とは対照的に、正中部 (または傍正中部) の皮質下の脳構造の比較的に個別的な両側の損傷でも意識の完全な消失が起きる。従って、このような脳構造は (代謝的、電気的活動によって決定される) 脳の覚醒レベルを調節し、あらゆる形での意識の形成に必要な可能要因の一部であると考えられる。このような脳構造の例として、(橋、間脳、視床下部後部などの) 脳幹上部にある (片側につき) 2ダース以上の神経核から構成される網様体賦活系 (RAS : reticular activating system) がある。これらの神経核 (独自の細胞構築学的、神経化学的な特性を持った神経細胞の3次元的集合) はアセチルコリンやノルアドレナリン、セロトニン、ヒスタミン、オレキシンなどの異なる神経伝達調節因子 (neuromodulator) を放出する。それぞれの軸索は脳の様々な領域に広がっていて、これらの神経伝達調節因子は視床や前頭の活動性を調節し、覚醒と睡眠の状態変化や行動的、脳活動的な覚醒レベルの変化を仲介している。
臨床家は意識の障害された状態を“昏睡”状態や“遷延性意識障害” (PVS : persistent vegetative state)、“最小意識状態” (MCS : minimally conscious state)と称する。ここでは、意識のまったく無い昏睡状態や遷延性意識障害や全身麻酔状態から、意識的感覚が変動し限定された状態である最小意識状態や夢遊病やてんかんの複雑部分発作 (Schiff 2004) などまでの異なる意識のレベルについて述べる。
最小意識状態の患者がアクセス可能な意識状態や意識的体験の種類は (主に痛みや不快、突発性の感覚性知覚などの) 最小限のものであると推定され、健康な人の脳が経験可能な意識状態に比べて非常に少ない。また、脳死状態ではいかなる覚醒も体験も無いとされている。心理的なトラウマを避けるため、全身麻酔状態の患者はいかなる体験もしないようになっているが、緊急事態のために手術中の覚醒レベルは調節されている。
意識に相関した脳活動(いしきにそうかんしたのうかつどう、英: NCC、Neural correlates of consciousness)はある特定の意識的知覚を共同して引き起こすのに十分な、最小の神経メカニズムとして定義される (Crick & Koch, 1990)。