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CHOPはアポトーシスを媒介する機能を持つため、その発現の調節は代謝疾患や一部のがんに重要な役割を果たしている。CHOP発現の調節は、アポトーシスの誘導を介してがん細胞に影響を及ぼす治療アプローチとなる可能性がある。炎症条件下(炎症性腸疾患や大腸炎の実験モデル)の腸管上皮では、CHOPがダウンレギュレーションされることが示されている。こうした条件下では、CHOPはアポトーシス過程よりも細胞周期の調節に関与しているようである。
CHOPの変異や融合(FUSとの融合によるFUS-CHOPの形成など)は粘液型脂肪肉腫(英語版)の原因となる。
Oncogene 21 (14): 2171–80. (March 2002). doi:10.1038/sj.onc.1205279. PMID 11948400.
“Activator protein-1 and CCAAT/enhancer-binding protein mediated GADD153 expression is involved in deoxycholic acid-induced apoptosis”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids 1583 (1): 108–16. (June 2002). doi:10.1016/s1388-1981(02)00190-7. PMID 12069855.
“Expression and transactivating functions of the bZIP transcription factor GADD153 in mammary epithelial cells”. Oncogene 21 (27): 4289–300. (June 2002). doi:10.1038/sj.onc.1205529. PMID 12082616.
感染によってCHOP誘導性アポトーシス経路が活性化される病原体としては次のようなものが同定されている。
ブタサーコウイルス(英語版)2型(PCV2)(PERK-eIF2α-ATF4-CHOP-BCL2経路)
HIV(XBP1-CHOP-カスパーゼ-3/9経路)
鶏伝染性気管支炎ウイルス(PERK-eIF2α-ATF4-CHOP経路またはPKR-eIF2α-ATF4-CHOP経路)
結核菌(PERK-eIF2α-ATF4-CHOP経路)
ピロリ菌(PERK-eIF2α-ATF4-CHOP経路またはPKR-eIF2α-ATF4-CHOP経路)
大腸菌(CHOP-DR5-カスパーゼ-3/8経路)
志賀赤痢菌(英語版)(p38-CHOP-DR5経路)
CHOPは感染時のアポトーシスの誘導に重要な役割を果たしており、さらなる研究によって病因の理解が深まり、新たな治療アプローチの発明のきっかけとなる可能性がある重要な標的である。一例として、CHOPの発現に対する低分子阻害剤は小胞体ストレスや微生物感染症を防ぐための治療オプションとなる可能性がある。また、PERK-eIF2α経路の低分子阻害剤はPCV2の複製を制限することが示されている。