神経突起
神経突起の発生には、細胞外と細胞内の双方のシグナルの複雑な連携を必要とする。発生中の神経突起のあらゆる地点において、周囲の空間のあらゆる方向から発せられる成長促進・抑制の指示を検知する受容体が存在する。発生中の神経突起はこうした成長シグナルを全て統合し、神経突起が最終的に成長する方向を決定する。成長シグナルはそのすべてが知られているわけではないが、いくつかは同定され特徴づけられている。既知の細胞外の成長シグナルとしては、正中線(midline)への化学誘引物質であるネトリン(英語版)、神経突起の阻害因子であるセマフォリン、エフリン、コラプシン(英語版)などがある。
若い神経突起には微小管束が詰まっていることが多く、その成長は、神経成長因子(NGF)などの神経栄養因子によって刺激される。タウタンパク質は微小管に結合することでその安定化を助け、微小管切断タンパク質から保護する。微小管が安定化された後も、神経細胞の細胞骨格は動的なままである。将来的に軸索となる神経突起ではアクチンフィラメントの動的な性質は維持され、微小管束を外側へ押すことで軸索を伸長する。他の全ての神経突起では、アクチンフィラメントはミオシンによって安定化される。これによって複数の軸索の発生が防がれる。
神経細胞接着分子NCAMは他のNCAM分子と線維芽細胞増殖因子受容体に同時に結合し、受容体のチロシンキナーゼ活性を刺激して神経突起の成長を誘導する。
成長する神経突起はin vivoでは数千もの細胞外シグナルに囲まれており、それらは数百もの細胞内経路によって調節される。こうした競合する化学的シグナルがin vivoでの神経突起の最終的な分化にどのように影響しているのか、その機構は正確には理解されていない。細胞体から突出した最初の神経突起は60%の確率で軸索になることが知られている。30%の確率で軸索にならない神経突起が先に細胞体から突出し、10%の確率で軸索になる神経突起が他の神経突起と同時に細胞体から突出する。小さな神経突起は、すでに発生した他の神経細胞の軸索に接触するまでは外へ向かって伸びる可能性があることが提唱されている。そしてその時点で、神経突起は軸索に分化し始める。このモデルは「タッチ・アンド・ゴー」("touch and go")モデルと呼ばれている。しかし、このモデルでは最初の軸索がどのようにして発生するのかを説明できない。