低タンパク質食
骨粗鬆症および骨折のリスクに対するタンパク質の影響は複雑である。骨からのカルシウムの損失は、負のタンパク質バランスにある個人のたんぱく質摂取量が必要量を下回る際に生じることから、少なすぎるタンパク質は骨の健康にとって危険であることを示唆している。IGF-1は筋肉及び骨の成長に寄与し、タンパク質の摂取によって調節される。しかし、高タンパク質レベルでは、メチオニンとシステインの脱アミノ化とその後の代謝から形成される酸を中和する際に、尿を介してカルシウムの正味の損失が発生する可能性がある。大規模な前向きコホート研究では、タンパク質消費量が最も多い五分位数をタンパク質消費量が最も少ない五分位数との比較で骨折のリスクがわずかに増加することが示されている。これらの研究において、動物性タンパク質でその傾向が見られた一方で植物性タンパク質については見られなかったが、個々の動物性タンパク質摂取量は大きく異なり、植物性タンパク質の摂取量は殆ど差がなかった。
カロリー制限は多くの実験動物の寿命を延ばし、加齢に伴う罹患率を減少させることが実証されている。タンパク質または特定のアミノ酸が減少したモデルシステムでは、寿命の延長または加齢に伴う罹患率の低下も示されている。特に、ラット、マウス、ショウジョウバエのモデルシステムでの実験では、カロリー制限の場合と同等のタンパク質摂取量による寿命の延長が示されている。タンパク質合成の開始に必要なアミノ酸メチオニンの制限は寿命の延長に十分である。
カロリー制限の最も顕著な効果は、代謝の健康、痩身の促進、血糖値の低下、インスリン感受性の増加である。低タンパク質食はカロリー制限の影響の多くを模倣するが、異なる代謝メカニズムが関与している可能性がある。低タンパク質食は、脂肪を急速に減らし、食事誘発性肥満マウスに対する正常なインスリン感受性を回復する。具体的には3つの分岐鎖アミノ酸のロイシン、イソロイシン、バリンの消費を制限することは痩身を促進し、血糖の調整改善に十分である。
全てのブルーゾーンについての報告は利用できないが、一部のブルーゾーン (100歳以上の人口が増加し、加齢に伴う罹患率が低い地域)の住民の食事で摂れるエネルギーの内タンパク質(由来のエネルギー)は10%未満しか含まれていない 。 これらの地域の食事が完全に植物をベースとしているわけではないが、摂取される食物の大部分を植物が占めている 。これらの人口の一部はカロリー制限下にあると推測されているが、その小さなサイズは低い食物消費と一致するため議論がある。