チクングニア熱
サハラ砂漠以南のアフリカ、インド、東南アジアなどで発生している。アフリカではサルを自然宿主とする森林サイクルが存在しているが、東南アジアでの感染サイクルは主にヒト-蚊-ヒトである。人間から人間への感染は認められない。
雨期が終わり媒介蚊が増えるとともに流行が始まる。流行は普通は数年の間隔をあけて繰り返し、沈静期にはサル、ネズミ、その他の野生動物が保有宿主になっていると考えられている。しかし流行期にはヒトが保有宿主となっている。
チクングニア熱はネッタイシマカに刺されることで伝播していくが、レユニオンの集団感染で分離されたウイルス株はヒトスジシマカによって媒介される能力を獲得したことが考えられている 。これはウイルスのエンベロープ遺伝子(E1)に生じた点変異によりヒトスジシマカへの感染力が増強された結果であることが示されている。ヒトスジシマカによって伝播されうるようになったことから、日本を含めヒトスジシマカが生息する地域でチクングニア熱の爆発的な流行が起きる可能性が高くなったと考えられる 。
2009年5月にはタイのトラン県で流行があり、母子感染を防ごうと帝王切開で出産した乳児がすでに感染していたという事例があった。このことは経胎盤感染が可能であることを想定させるが、実験的な検証はなされていない。
ワクチンは2000年に治験が行われたが、実用化されなかった。。
チクングニア熱から回復した患者から得た抗体はマウスを感染から守ることができる。 ウイルス様粒子を用いて猿に対して感染防御を成立させ、かつその猿からの受動免疫で免疫不全マウスを致死量のウイルスから守ることができたことから、液性免疫が働いていることが示された。
DNAワクチンも検討されている。チクングニアウイルスのカプシドとエンベロープの遺伝子配列をもとに設計したDNAワクチンによって、マウスに液性および細胞性の免疫応答を誘導することができた。