GTPアーゼ活性化タンパク質
GAPはGタンパク質を調節するが、GAP自身もいくつかのレベルで調節されている。多くのGAPは、自身が調節する経路の下流の因子と相互作用するアロステリック部位を持っている。例えば、上述した光受容体のGAPであるRGS9-1は、網膜における光シグナル伝達の下流の構成要素であるcGMPホスホジエステラーゼ (cGMP PDE) と相互作用する。cGMP PDEとの結合によって、RGS9-1のGAP活性は向上する。言い換えれば、光受容体によって誘導されるシグナル伝達経路の下流の標的が、この経路の阻害剤を活性化する。このような下流の因子によるGAPのポジティブな制御は、活性化されたシグナル伝達経路を最終的にオフ状態にする、ネガティブフィードバックループとして機能する。
また反対に、Gタンパク質のシグナル伝達経路の下流の因子がGAPを阻害する、ネガティブな制御の例も存在する。Gタンパク質制御型カリウムチャネルでは、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-三リン酸 (PIP3) がシグナル伝達経路の下流の標的である。PIP3は、RGS4 GAPに結合して阻害する。このようなGAPの阻害は、おそらくシグナル伝達経路を活性化するための「プライミング」の役割があると考えられている。Gタンパク質が一旦活性化されるとGAPが一時的に阻害されるため、活性が持続する時間帯が作り出される。
RasスーパーファミリーのGTPアーゼに対して作用するGAPは、保存された構造とメカニズムを有している。Ranは細胞質と核の両方に見つかるGTPアーゼである。RanによるGTPの加水分解が核内タンパク質の細胞質への輸送に必要なエネルギーを供給していると考えられている。RanはGEFによって活性化され、GAPによって不活性化される。
YopEドメインは、Rhoに対するGAPのタンパク質ドメインであり、RhoA、Rac1、Rac2といった低分子量GTPアーゼを標的とする。