エプスタイン・バール・ウイルス
胃癌(gastric carcinoma;GC)のうち約10%弱からEBVが検出される。上咽頭癌同様、EBV陽性胃癌においてはほぼ全例に高度なリンパ球の浸潤が伴う。TP53, ARID1の変異が報告されているほか、P16やE-cadherinなどのサイレンシングもEBV陽性胃癌に随伴する事象として明らかにされている。
多発性硬化症(multiple sclerosis;MS)は、血清中のEBV抗体価と発症リスクが強く相関しているとの報告が多い。しかし、多発性硬化症患者の脳ないしは脳脊髄液(cerebrospinal fluid;CSF)といった中枢神経系(central nervous system;CNS)における直接のEBVの感染は稀であるという報告もあり、2011年時点では多発性硬化症とEBVの直接の関連については議論の的となっていた。
しかし上述のように、大阪大学微生物病研究所/免疫学フロンティア研究センター・ハーバード大学の研究グループは2015年、EBVによる多発性硬化症を含めた自己免疫疾患発症のメカニズムを突き止めている。
また上述のペンダーの仮説は2018年現在でも検証段階であるが、実際に多発性硬化症の患者においてはEBVに対するT細胞応答の疲弊が起こっていること、またこの仮説により先ほどの様な中枢神経系における直接のEBVの感染は稀である、という様な現象を説明しうるということまで判明してきている。
EBVはB細胞と上皮系細胞に主に感染できる。これら二つの細胞への侵入機構は異なっている。
B細胞に侵入する際、EBVの膜糖タンパク質であるgp350はB細胞の補体レセプターであるCR2(complement receptor 2)に結合する(CR2はCD21としても知られている)。そして、EBVの膜糖タンパク質であるgp42がB細胞のMHC(HLA)クラスII分子に作用する。これはウイルスのエンベロープと細胞膜とのフュージョンを引き起こし、EBVがB細胞内に侵入することを許してしまう。CR2(CD21)陰性の細胞、例えば未成熟B細胞は補体レセプターCR1(complement receptor 1)またの名をCD35を発現しているが、これがもう一つのEBV膜タンパク質gp350/220の接着因子として働き、CR2(CD21)陰性の細胞への感染も可能としている。EBVの感染はCR1(CD35)の発現を低下させる。
上皮系細胞への侵入に関しては、EBVのBMRF-2が上皮系細胞のβ1インテグリンに作用する。そしてEBVのgH・gL複合体が上皮系細胞のαvβ6・αvβ8インテグリンに作用する。これはウイルスのエンベロープと細胞膜とのフュージョンを引き起こし、EBVが上皮系細胞内に侵入することを許してしまう。B細胞への侵入とは異なり、EBVのgp42はEBVの上皮系細胞への侵入を妨げてしまう。
EBVは細胞内に侵入すると、ウイルスカプシドは分解されウイルスゲノムは宿主の細胞核に輸送される。