テトラメチルアンモニウム
テトラメチルアンモニウムの薬理学的な文献は豊富である。一般的にTMAは、外因性のアセチルコリンによって生じる効果の殆どを模倣するコリン作動薬(cholinomimetic)である。
TMAの薬理学的実験は、その塩の1つ、典型的には塩化物、臭化物、ヨウ化物を用いて行われて来た。これらの陰イオンはTMA陽イオンの作用を妨害しないと予想されたからである。しかし、初期の薬理学の文献には、「水酸化テトラメチルアンモニウム」または「水和テトラメチルアンモニウム」の使用に関する記述がある。これらは、異なるTMA塩の重量ベースの投与量を比較することを容易にするためのものであるが、その強い塩基性が生理学的条件とは相容れないであろう水酸化テトラメチルアンモニウムを実際に使用する事はなかった。
1989年迄のTMAの薬理学を毒物学的観点から徹底的にレビューしたのがAnthoniらである。ニコチン性およびムスカリン性アセチルコリン受容体に対するTMAの作用は、まず交感神経および副交感神経の神経伝達を刺激し、次に脱分極を伴って遮断する。また、TMAは平滑筋、心筋、外分泌腺の後神経終末に存在するムスカリン受容体の作動薬としても作用する。骨格筋では、ニコチン性アセチルコリン受容体の刺激による脱分極の結果、TMAは最初に筋収縮を起こし、次に麻痺を起こす。
TMAは多くの海洋生物、主に刺胞動物や軟体動物から検出または分離されており、特にヒトが食用とするNeptunea(通称:ツブ貝)の幾つかの種から検出されている。また、アフリカのCourbonia virgata(フウチョウボク科)という植物からも検出されている。