甲状腺疾患
自己抗体のみ陽性で甲状腺腫大を伴わない潜在性自己免疫性甲状腺炎、必ずしも硬くない甲状腺腫大があり自己抗体が陽性である慢性自己免疫性甲状腺炎、硬いびまん性甲状腺腫を有し自己抗体が陽性である古典的橋本病、終末像と考えられる萎縮性甲状腺炎はいずれも橋本病の病期と考えられている。
また極初期においては抗体陰性となることがある。抗体陽性化に先行して甲状腺内部エコーパターンが変化している(初期は粗雑なエコー像、進行したものでは著明な内部エコーの低下)。びまん性甲状腺腫を触知し、抗体陰性で、超音波検査で低エコー所見がない場合にはヨード過剰による一過性甲状腺機能低下症をふくめた鑑別が必要となる。萎縮性甲状腺炎ではホルモン産生の低下と同時に抗体産出も低下する。橋本病の発症と進展において甲状腺自己抗体の産出は橋本病の進行と極めてよく合致する。しかし抗TPO抗体や抗Tg抗体自体は橋本病における組織の破壊や低下症への寄与は少ない。なお甲状腺機能異常が明らかな場合に抗TPO抗体が陰性となることがある。これは測定系の感度が十分ではない、ブロッキングタイプの抗TSH受容体抗体による場合、萎縮性甲状腺炎の燃え尽き現象の可能性がある。
TgAb、TPOAb陽性を橋本病とすると一般人口における抗体の陽性率からは橋本病の頻度は男性で6.5%であり女性で15.8%となる。剖検例で調べた散在性リンパ球性甲状腺炎の頻度は男性9.3 - 15.9%で女性18.0% - 25.1%と報告されている。この事実は甲状腺自己抗体の測定の臨床的な意義を否定するものではない。甲状腺機能が正常な患者において抗TPO抗体の存在は将来、甲状腺機能低下症に移行する可能性が高いことを示す。甲状腺機能が正常な患者において、抗TPO抗体と抗Tg抗体の両者が陽性である場合、抗体なしと比較してオッズ比は34.
甲状腺ホルモン亢進症の約80%がバセドウ病である。残りの約10%ずつを無痛性甲状腺炎と亜急性甲状腺炎が占めている。1%以下で機能性結節性甲状腺腫と妊娠性甲状腺機能亢進症がみられる。厳密にはTSH感度以下、FT4高値あるいは正常という病態は必ずしも甲状腺機能亢進症だけではなく、甲状腺に炎症が起こりホルモンが漏出する場合もあり、これを破壊性甲状腺中毒症という。甲状腺機能亢進症と破壊性甲状腺中毒症の区別には放射性ヨード甲状腺摂取率の測定で区別ができる。ヨード甲状腺摂取率が高ければ甲状腺機能亢進症であり低ければ破壊性甲状腺中毒症である。検査には1週間のヨード制限食などが必要となる。他の検査法としてはTSHレセプター抗体やカラードプラー、FT3/FT4比などが参考になる。
25から33%で認められる。手根管症候群の原因として甲状腺機能低下症は有名である。ムコ多糖類の蓄積が原因と考えられている。他の部位で絞扼性ニューロパチーを起こし多発単神経炎のパターンをとることがある。後述のポリニューロパチーも含めると甲状腺機能低下症はあらゆる末梢神経障害のパターンをとりえる。
血中の甲状腺ホルモン濃度は正常であるにもかかわらずTSHの濃度異常がある場合潜在性甲状腺機能異常という。
TSH受容体に対する自己抗体は甲状腺を刺激する場合はにはバセドウ病による甲状腺機能亢進症を、抑制する場合には甲状腺機能低下症を引き起こし、その測定はバセドウ病や甲状腺機能低下症の診断ならびに治療経過の観察に有用である。
TSHレセプター抗体は大きく分けて2つある。TSHの結合阻害でみるTSH Binding Inhibiting Immunoglobulin(TBII)と甲状腺細胞に対する刺激活性で測定するThyroid Stimulating Antibody(TSAb)がある。TBIIは一般にTRAbと言われており、開発順に第一世代法、第二世代法、第三世代法と呼ばれる3つの方法がある。
従来はTRAb陰性の時に、TSAbの測定を行ったが、第二世代のTRAbが用いられるようになってからは、TRAb陰性のバセドウ病自体が少なく、その場合のTSAb陽性率の報告がない。TSAbは眼球突出例の診断、あるいは眼症の活動性をみるのに優れているが、バセドウ病診断の目的でTSAbを測定する必要は少なくなっている。また第三世代のTRAbでは、高感度な迅速な全自動測定が可能となった。
自己免疫性甲状腺疾患は1型糖尿病に合併する他の自己免疫性疾患のうち最も頻度が高い疾患である。1型糖尿病のうち抗TSH受容体抗体は17.9%、抗Tg抗体は39.3%、抗TPO抗体は44.6%で陽性という報告もある。また1型糖尿病に自己免疫性甲状腺疾患を合併した場合は多腺性自己免疫症候群の定義を満たす。