ポリコーム群タンパク質
哺乳類では、PcG遺伝子の発現は、ホメオティック遺伝子の調節やX染色体の不活性化、胚性幹細胞の自己複製など発生段階の多くの面で重要である。X染色体の不活性化においては、PcGは主調節因子であるXIST RNAによって不活性化X染色体へリクルートされる。RINGフィンガー(英語版)PcGタンパク質Bmi1(英語版)は神経幹細胞の自己複製を促進する。マウスでのPRC2の遺伝子のヌル変異体は胚性致死であり、PRC1の変異体の大部分はホメオティック変異体として出生し、周産期に致死となる。対照的に、PcGタンパク質の過剰発現はいくつかのがんのタイプで重症度や浸潤性と相関している。哺乳類のPRC1コア複合体はショウジョウバエのものときわめて類似している。Bmi1はINK4遺伝子座(p16、p19)を調節することが知られている。
Bivalent chromatin部位でのポリコーム群タンパク質の調節はSWI/SNF複合体によって行われ、ATP依存的な除去によってポリコーム複合体の蓄積に対抗する。