自己免疫
セリアック病では、組織トランスグルタミンを認識するB細胞が、グリアジンを認識するT細胞の助けを得ていると考えられる。
B細胞受容体を介したフィードバックの異常 - ヒトの自己免疫疾患の特徴は、その大部分が少数の抗原群に限定されていることであり、その中には免疫応答におけるシグナル伝達の役割が知られているものがいくつかある(DNA、C1q、IgG Fc、Ro、Con. A受容体、ピーナッツアグルチニン受容体(PNAR))。この事実から、特定の抗原に抗体が結合すると、膜結合リガンドを介して親B細胞に異常なシグナルがフィードバックされ、自然発症的な自己免疫が生じるのではないかと考えられた。これらのリガンドには、B細胞受容体(抗原に対する)、IgG Fc受容体、補体C3dと結合するCD21、Toll様受容体9および7(DNAや核タンパク質と結合する)、PNARがある。また、アセチルコリン受容体(胸腺筋様細胞上)やホルモンおよびホルモン結合タンパク質に対する自己抗体など、より間接的なB細胞の異常な活性化も想定される。この考え方は、T細胞-B細胞間の不調和(上述)という概念とともに、自己反応性B細胞が自己永続するという仮説の基礎となっている。自発的自己免疫における自己反応性B細胞は、T細胞ヘルプ経路とB細胞受容体を介したフィードバックシグナルの両方が破壊されたために生存していると見られ、その結果、必ずしもT細胞の自己寛容性を喪失しなくとも、B細胞の自己寛容性の原因となる負のシグナルを克服できると考えられている。
分子擬態(英語版) - 外来抗原は、特定の宿主抗原と構造的に類似していることがある。