未分化リンパ腫キナーゼ
未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)は、未分化大細胞リンパ腫(ALCL)細胞で1994年に発見された。ALCLはt(2;5)(p23;q35)染色体転座によってNPM-ALK融合タンパク質が産生されるようになることで引き起こされる。このタンパク質は、ヌクレオフォスミン(英語版)(NPM)タンパク質のN末端部分にALKのキナーゼドメインが融合したものである。NPM部分が二量体化することで、ALKキナーゼドメインは恒常的に活性化される。
ALKの全長タンパク質は1997年に2つのグループによって同定された。推測アミノ酸配列からALKは新規受容体型チロシンキナーゼ(RTK)であること、細胞外のリガンド結合ドメイン、膜貫通ドメイン、細胞内のチロシンキナーゼドメインを持つことが明らかにされた。ヒトALKのチロシンキナーゼドメインはインスリン受容体のものと高度に類似しているが、細胞外ドメインはRTKファミリー内で独特であり、2つのMAMドメイン(英語版)、LDLa(low-density lipoprotein receptor class A)ドメイン、グリシンリッチ領域を含んでいる。