G0期
G1期からS期への移行は、G1期終盤にサイクリンD/CDK4とサイクリンE/CDK2によってRbタンパク質のリン酸化が進行し、不活性化されることで促進される。Rbの欠失によってG0期への再移行が促進されることからは、RbがG0期からG1期への移行の調節にも必須であることが示唆される。さらなる観察によって、サイクリンCのmRNAのレベルがG0期を脱出するときに最も高くなることが明らかにされ、サイクリンCがRbをリン酸化し、G0期で停止した細胞周期の再開の促進に関与している可能性が示唆された。免疫沈降キナーゼアッセイによって、サイクリンCがRbに対するキナーゼ活性を持つことが確認された。さらに、サイクリンD、Eとは異なり、サイクリンCのRbに対するキナーゼ活性はG1期の序盤に最も高く、G1期の終盤とS期に最も低くなり、ここからもサイクリンCがG0期からG1期への移行に関与している可能性が示唆される。蛍光活性化セルソーティング(FACS)を用いることで、G0期の細胞はRNAに対するDNAの比がG1期の細胞よりも高いことから同定される。
RbによるE2Fファミリーの転写因子の抑制は、G1期からS期への移行と同様にG0期からG1期への移行を調節していることが研究からは示唆されている。E2F複合体の活性化によってG1期への移行に必要な遺伝子の発現の活性化を行うヒストンアセチルトランスフェラーゼがリクルートされるが、一方でE2F4(英語版)複合体は遺伝子発現を抑制するヒストン脱アセチル化酵素をリクルートする。CDK複合体によるリン酸化によってRbはE2F転写因子から解離し、G0期からの脱出に必要な遺伝子の発現が行われる。p107(英語版)やp130(英語版)といったRbポケットタンパク質ファミリー(英語版)の他のメンバーもG0期での停止に関与していることが判明している。これらの知見を総合すると、RbによるE2F転写因子の抑制は細胞周期の停止を促進し、Rbのリン酸化によってE2Fの標的遺伝子の抑制が解除され、G0期からの脱出が引き起こされることが示唆される。E2Fの調節に加えて、RbはrRNAの合成に関与するRNAポリメラーゼIとRNAポリメラーゼIIIを抑圧することが示されている。このようにRbのリン酸化は、G1期への移行に伴うタンパク質合成に重要な、rRNAの合成の活性化も行う。
G0期には3つの状態が存在し、可逆的な状態(静止状態)と不可逆的な状態(老化状態と分化状態)のいずれかに分類される。これら3つの状態への移行は、細胞がG1期に細胞周期の次の周回への従事を決定する前に行われる。静止状態(quiescence)は可逆的なG0期の状態を指す。細胞集団の一部は、外部シグナルに応答して活性化されて細胞周期へ入る前は静止状態にある。静止状態の細胞は多くの場合、低いRNA含量、細胞増殖マーカーの欠如や、ラベリングの長期間の維持(細胞のターンオーバーが低いことを意味する)によって特徴づけられる。老化(senescence)は静止状態とは異なる状態であり、子孫が生存不可能となるようなDNAの損傷や分解に応答して細胞はこの状態へ移行する。このようなDNA損傷は、多数回の細胞分裂によるテロメアの短縮や、活性酸素種への暴露、がん遺伝子の活性化、細胞融合などによって生じることがある。老化細胞は増殖を行わないが、正常な細胞機能の多くを維持している。老化は多くの場合、損傷細胞のアポトーシスによる自己破壊の代替となる。最後に、分化細胞は細胞分化のプログラムを経て成熟し、最終的な分化状態に達した細胞である。分化細胞はG0期にとどまり続け、その主要な機能を発揮し続ける。