カテニン
カテニンの性質は正常な細胞運命の決定、恒常性、成長に重要な役割を果たしているが、その性質は細胞の異常な挙動や成長をもたらすような変化を受けやすくもしている。細胞骨格の組織化や細胞接着の変化は、シグナル伝達の変化、遊走、そして接触阻害の喪失をもたらすことでがんの発生や腫瘍形成を促進している場合がある。特に、カテニンはさまざまなタイプのがんと関係した異常な上皮細胞層の成長に主要な役割を果たしていることが明らかにされている。カテニンをコードする遺伝子の変異はカドヘリンによる細胞接着の不活性化や接触阻害の喪失をもたらして細胞の増殖と遊走を可能にしている場合があり、それによって腫瘍形成やがんの発生が促進される。カテニンの異常は大腸がんや卵巣がんと関係していることが知られており、毛母腫(英語版)、髄芽腫、多形腺腫、悪性中皮腫でも同定されている。
α-カテニンの作用の正確な機構はあまり知られていないが、がんとの関係は広く認識されている。アクチンとE-カドヘリンはα-カテニン、β-カテニンとの相互作用を介して連結され、安定な細胞接着がもたらされている。こうした接着能力の低下は、転移や腫瘍のプログレッションと関連付けられている。正常な細胞では、α-カテニンはがん抑制因子として作用している可能性があり、がんと関係した接着の欠陥を防いでいる場合がある。一方で、α-カテニンの欠損は異常な転写を促進し、がんが引き起こされる場合がある。こうした理由により、がんはα-カテニンの減少と関連していることが多い。
β-カテニンもさまざまな形態のがんの発生に大きな役割を果たしている可能性が高い。