トロンビン
プロトロンビン複合体濃縮製剤(英語版)と新鮮凍結血漿(英語版)は、プロトロンビンの欠乏(多くの場合薬物治療に伴うもの)を補うために用いられる、プロトロンビンを豊富に含む凝固因子製剤である。適応症には、ワルファリンによる難治性出血も含まれる。
大部分の抗凝固薬の作用の中心はプロトロンビンの調節である。ワルファリンや関連薬剤は、プロトロンビンを含むいくつかの凝固因子のビタミンK依存的なカルボキシル化を阻害する。ヘパリンはトロンビン(と第Xa因子)に対するアンチトロンビンの親和性を増強する。新たな薬剤のクラスである直接トロンビン阻害剤(英語版)は、トロンビンの活性部位に結合することで直接トロンビンを阻害する。
組換えトロンビンは、粉末状態または水溶液中で再構成して利用される。恒常性維持の補助のため手術中に外用薬として用いられる。毛細血管や細静脈からの微量出血の制御には有用であるが、大量出血や激しい動脈出血には効果がなく適応されない。
トロンビン(プロトロンビン)の遺伝子は11番染色体(11p11-q12)に位置する。
先天性の第II因子欠乏症と診断された人は世界に30人いると推計されている。これは第II因子の変異プロトロンビンG20210A変異(英語版)とは異なる。プロトロンビンG20210A変異も先天性である。
プロトロンビンG20210A変異は通常他の因子の変異を伴わない(最も多いのは第V因子ライデン変異(英語版)である)。この変異はヘテロ接合型、また稀にホモ接合型として遺伝するが、性や血液型とは無関係である。ホモ接合型変異はヘテロ接合型変異よりも血栓症のリスクを増大させるが、相対的なリスクの増大の程度についてはあまり解明されていない。経口避妊薬の使用は相加的に血栓症のリスクとなる可能性がある。以前に報告されていた炎症性腸疾患(クローン病、潰瘍性大腸炎など)とプロトロンビンG20210Aや第V因子ライデン変異との関係は、研究によって矛盾する結果が得られている。
トロンビンはトロンボモジュリンと相互作用する。
トロンボモジュリンに結合したトロンビンは、血液凝固カスケードの阻害剤であるプロテインCを活性化する。プロテインCの活性化は、上皮細胞で発現している膜貫通タンパク質トロンボモジュリンにトロンビンが結合することで大きく上昇する。活性化されたプロテインCは第Va因子と第VIIIa因子を不活性化する。活性化プロテインCへのプロテインS(英語版)の結合は、その活性を小幅な上昇をもたらす。トロンビンは、セリンプロテアーゼインヒビターのアンチトロンビンによっても不活性化される。