低酸素脳症
全般性脳血流の急速な低下が脳血管の自己調節能を超える場合には不可逆的な変化を残すが、その病理学的な変化は数日 - 数週生存後の脳で顕著で、一般に白質に比較して灰白質が侵されやすく、特に大脳皮質、他に基底核、視床、海馬、脳幹がしばしば障害される。全般性脳血流低下によって大脳皮質では第3層、次いで第5、6層が選択的に障害されやすく、皮質内に帯状の壊死層として認められ、大脳皮質の層状壊死と呼ばれる。大脳皮質の層状壊死は低血糖、シアン化合物中毒、高度の溶血性貧血など様々な低酸素脳症の他、てんかん重積状態、急性間歇性ポルフィリン症、もやもや病、MELAS、PRES、過量服薬、毒素、感電などでも認められる。
回復して1 - 2週間後に意識障害やパーキンソン症候群を起こす場合があり間欠型 (delayed postanoxic encephalopthy) といわれる。
心肺停止後に自己心拍が再開したあと全脳虚血をふくむ虚血・再灌流障害を主体とする様々な病態を心停止後症候群(post cardiac arrest syndrome、PCAS)といい、低酸素脳症もこの概念に含まれることがある。院外心停止例の多くの原因は冠動脈疾患が多く、早期の冠動脈造影とインターベンションが重要と考えられている。かつては低体温療法が予後改善に寄与するという報告があったが、神経学的予後を改善させないという報告もある。