神経筋遮断薬
放出されたアセチルコリンの50%はアセチルコリンエステラーゼによって加水分解され、残りのアセチルコリンは終板のニコチン性アセチルコリン受容体に結合する。このアセチルコリンがアセチルコリンエステラーゼによって分解されると、受容体はもはや刺激されなくなり、筋は再分極することができる。
十分なNa+が筋線維に入ると、膜電位が静止膜電位(英語版)の-95mVから-50mV(閾値電位-55mV以上)へと上昇し、活動電位が筋線維全体に広がる。この電位は筋鞘(サルコレマ)の表面に沿って移動する。筋鞘は、筋原線維(英語版)として知られる筋内部の収縮構造を取り囲む興奮性の膜である。活動電位が筋原線維に到達するためには、活動電位は筋鞘と筋原線維の中心を結ぶ横行小管(T管)に沿って移動する。
その後、活動電位は筋小胞体(筋収縮に必要なCa2+を貯蔵している)に達し、筋小胞体からCa2+を放出させる。
アセチルコリンとその関連化合物は、ニコチン性アセチルコリン受容体に結合する際、ゴーシュ型(曲がった)配置でなければならないと結論付けられている。1970年のBeersとReichのコリン作動性受容体に関する研究では、化合物がムスカリン性(英語版)かニコチン性(英語版)か、どちらであるかに影響する関係を示した。彼らは四級窒素原子の中心からそれぞれの酸素原子(または同等の水素結合受容体)のファンデルワールス半径までの距離が決定因子であることを示した。この距離が0.44 nmであれば、その化合物はムスカリン特性を示し、0.59 nmであればニコチン特性が支配的となる。
リチウムはナトリウム、カリウム、マグネシウム、カルシウムなどの他の陽イオンと構造的に類似しているため、リチウムは神経筋伝達を阻害するカリウムチャネルを活性化する。リチウムを服用している患者は、脱分極性および非脱分極性神経筋遮断薬に対する反応が延長することがある。
薬剤の中には、神経筋遮断薬に対する反応を増強または阻害するものがあり、筋弛緩モニターによって投与量を調節する必要がある。
神経筋遮断薬は、骨格筋の信号伝達を調節することによってその効果を発揮する。活動電位とは言い換えれば、閾値電位(英語版)以上の膜電位の変化による神経細胞膜の脱分極であり、電気インパルスが発生する。電気インパルスはシナプス前神経細胞の軸索を伝わり、神経筋接合部(NMJ)でシナプスを経て、筋収縮を引き起こす。
活動電位が軸索末端に達すると、カルシウムイオンゲートチャネルが開口し、Ca2+が流入する。Ca2+はエキソサイトーシス(小胞がシナプス前膜と融合する)によって、神経伝達物質含有小胞内の神経伝達物質の放出を刺激する。
神経伝達物質であるアセチルコリン(ACh)は、神経筋接合部のシナプス後膜の特殊な領域である筋線維上の終板のニコチン性アセチルコリン受容体に結合する。この結合によりニコチン性アセチルコリン受容体チャネルが開き、Na+が筋線維に流入する。