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Sam68-/-マウスでは腫瘍形成はみられず、免疫疾患や他の主要な疾患もみられない。しかし、Sam68-/-マウスは雄性不妊とメスの低受胎のために繁殖が困難である。Sam68欠損マウスは協調運動障害がみられ、野生型と比較してより低速でより早く回転ドラムから脱落する。Sam68-/-マウスは加齢による骨粗鬆症から保護される。マウス乳癌ウイルス-ポリオーマミドルT抗原(MMTV-PyMT)による乳房腫瘍形成マウスモデルにおいては、Sam68の発現の低下によって腫瘍量が減少し転移が低下することが示されている。カプラン・マイヤー生存曲線からは、1つのsam68アレルの喪失(PyMT; Sam68+/-)が触知腫瘤の発生の有意な遅れや腫瘍の多発性(multiplicity)の有意な減少と関係していることが示されている。これらの発見は、Sam68がPyMT誘導性の乳房腫瘍形成に必要であることを示唆している。胸腺欠損マウスにおいて、PyMT形質転換乳房細胞でのSam68の発現のノックダウンは肺腫瘍の病巣数を減少させることから、Sam68が乳房腫瘍の転移にも必要であることが示唆されている。