ドクササコ
5 pg/kg、アクロメリン酸Bでは50 pg/kgないし50 ng/kgであり、Aのほうが強力に作用し、Bの100万倍の低濃度で効果をあらわす 。上述のように脊髄の神経細胞に対するアクロメリン酸Aの効果は、カイニン酸のそれに比べてはるかに強力である。これに加え、海馬の培養細胞に対するアクロメリン酸Aの半数効果濃度はやや大きい(18 μM)のに対し、カイニン酸では、脊髄に対するのと同等の濃度で作用することなどから、脊髄においては、アクロメリン酸Aに対する特異的な受容体が存在するのではないかと推定されている。また、ラットの前肢の長指伸筋-総腓骨神経に分布する機械感受性筋C線維受容器(伝導速度:2.0 m/s 以下)を材料とした研究によれば、機械感受性筋C線維の約半数にアクロメリン酸Aへの感受性が認められたことから、脊髄ばかりではなく、末梢侵害受容器の終末部分にもアクロメリン酸Aの受容体が存在する可能性が示唆されている。アクロメリン酸Cについても、体重kg当り10 mgの投与によってマウスに致死毒性を発現させるとの報告がある。なお、Sprague-Dawleyラットを用い、アクロメリン酸Aを投与した実験(ラット足背部への皮下注射: 100 μL、1~1000 fmol/部位)では、NMDA(D-アスパラギン酸メチル)受容体への拮抗薬としてのD-AP5 (D-(−)-2-アミノ-5-ホスホノペンタン酸:50 μM)や非NMDA受容体拮抗薬としてのCNQX (6-シアノ-7-ニトロキノキサリン-2,3-ジオン、10 μM)、非ステロイド性抗炎症薬であるKetrolac (10 mg/kg, i.
ドクササコと同様の中毒症状を起こすきのことして、パラレピストプシス・アモエノレンス(Paralepistopsis amoenolens (Malençon) Vizzini)が知られている。この菌は、モロッコ産の標本をタイプとして記載されたものであるが、その有毒性については、記載されてからも長期にわたって明らかになっていなかった。しかし、1996年にフランスのサヴォア県(モーリエンヌ渓谷周辺)において発生した、ドクササコに似た症状をきたす中毒の原因となったきのこを詳しく調査した結果、P. amoenolensであることが確認された。
Paralepistopsis amoenolensは、日本産のドクササコに多少似た外観を有するが、全体により小形であり、かさは赤みが弱くて淡黄褐色ないしクリーム色を呈すること、モミ属の樹木を主とした針葉樹林に発生することで異なる。また、末端紅痛症を起こす点ではドクササコと共通するが、きのこを食べてから発症までの潜伏期が短く、早い場合には24時間経過後には症状が発現する。ラットへの投与実験においては、うずくまり、歩行困難や体重減少などとともに四肢の末端の発赤が生じ、また、坐骨神経の軸索密度の減少と神経線維の変性とが認められた。
ドクササコの子実体を乾燥・粉砕し、水に浸して得たエキスは、ラットやマウス・モルモット、あるいはカエルに対して致死的毒性を示すが、個々の生物への水エキス投与によって発現する症状は、ヒトのドクササコ中毒によるものとは大きく異なっている。カエルでは反射運動阻害・呼吸運動阻害がみられ、いっぽうでラットやマウス・モルモットでは呼吸中枢の麻痺による呼吸困難ないし停止が起こる。モルモットでは筋肉の痙攣がみられるが、それ以外の動物では発現せず、交感神経の興奮・脈拍増大・血管収縮と血圧の上昇はマウスにのみ起こる。
ニワトリに対し、乾燥・粉砕したドクササコを直接与えた実験では、体重1 kg当り100 mgを一日一回投与することによって、7日めごろから衰弱および食欲不振があらわれ、鶏冠が黄色みを帯びてくる。10日めには歩行困難となり、およそ30日ほどで死亡する。また、変色した鶏冠には壊疽が発現する。この過程は投与量を多くすると早まり、1000 mg/kgを毎日与えた場合には、死亡までの期間は7日前後となるという。死亡後のニワトリの鶏冠の組織を詳細に検査した結果から、壊疽の発現は鶏冠部の血管の異常な拡張によるものと推定されている。
ヒト以外の動物(ラット・マウス・モルモット・ウサギ・ニワトリ・カエルなど)では、ドクササコの子実体を経口投与しても、ヒトのドクササコ中毒における典型的な症状である末端紅痛症は発現しない。ただし、ナイアシンをまったく含まず、かつトリプトファンの含有量を抑えた制限食を飼料として与え、ナイアシン欠乏状態にしたラットでは、ドクササコ(乾燥粉末)を加えた飼料を与えてから3日後に、四肢の先端の発赤・腫脹が発現した。