甲状腺疾患
FT4が基準範囲内でTSH基準範囲下限以下は潜在性甲状腺機能亢進症である。これは甲状腺中毒症の軽症と考えられている。米国NHANESのデータでは潜在性甲状腺機能亢進症の評価をTSH<0.1 μU/ml以下とするならば0.7%、TSH<0.4 μU/ml以下とするならば3.2%となった。日本では約2%とされる。高齢者に多く、女性に多い。甲状腺ホルモンの投与をうけている人では頻度が多く、14 - 21%で潜在性甲状腺機能亢進症となっている。グルココルチコイド投与でもTSHは低値になる。
自己免疫性甲状腺疾患が臓器特異的自己免疫疾患であるのに対して膠原病は臓器非特異的自己免疫性疾患である。代表的な膠原病としてSLE、関節リウマチ、シェーグレン症候群、多発筋炎、皮膚筋炎、全身性硬化症などがある。膠原病にも自己免疫性甲状腺疾患を合併することが多いがその頻度は報告によって異なる。
甲状腺機能亢進症の症状の程度は甲状腺中毒症の重症度、罹患期間、甲状腺ホルモン過剰に対する反応の個人差、患者の年齢に左右される。活動性亢進、神経質、易刺激性があり一部の患者では易疲労感を生じる。不眠症や注意力減退はよく起こる症状である。細かな振戦もしばしば認められる。甲状腺中毒性ミオパチーでは近位筋の筋力低下が認められる。また低カリウム性の周期性四肢麻痺がアジア人に多く見られる。また稀ではあるが重要な神経症状を示す合併症として甲状腺クリーゼがある。
甲状腺クリーゼ(英語版)(英語: thyrotoxic stormまたはthyrotoxic crisis)は、甲状腺中毒症の原因となる未治療ないしコントロール不良の甲状腺基礎疾患が存在し、これに何らかのストレスが加わった時に、甲状腺ホルモン作用過剰に対する生体の代謝機構の破綻により複数臓器が機能不全に陥った結果、生命の危機に直面した緊急治療を要する病態をいう。甲状腺クリーゼでは誘引を伴うことが多い。甲状腺疾患に直接関連した誘引としては抗甲状腺薬の服用不規則や中断、甲状腺手術、甲状腺アイソトープ治療、過度の甲状腺触診や細胞診、甲状腺ホルモン剤の大量服用などがある。甲状腺に直接関連しない誘因としては感染症、甲状腺以外の臓器手術、外傷、妊娠・分娩、副腎皮質機能不全、糖尿病ケトアシドーシス、ヨード造影剤投与、脳血管障害、肺血栓塞栓症、虚血性心疾患、抜歯、強い情動ストレスや激しい運動などがある。しかし明らかな誘因が不明な例も存在する。日本における甲状腺クリーゼの発生頻度は約0.2人/10万人/年と推定され死亡率は10.7%である。
従来はBurch and Wartofskyによる基準で診断された。この基準では全身症状、3つの臓器症状(循環、中枢神経、消化器)をそれぞれスコア化しその総計が61以上を確診例、45 - 60を強く疑う例、25 - 44を切迫状態としている。
ウイルス感染が原因と考えられている甲状腺中毒症である。発熱と甲状腺の痛みが特徴的であり治療として副腎皮質ステロイドを通常は投与する。
しかしこれらの症例がアルコール中毒を合併している点やneural myxoedema bodyの特異性のついて否定的な報告もある。また甲状腺機能低下症による小脳失調と診断された後に病理解剖で多系統萎縮症やアルコール性小脳失調と診断された例の報告もある。またそもそも失調そのものが小脳性ではなく甲状腺機能低下症に伴う筋収縮時間の延長など末梢性要素が原因ではないかという見方もある。このため小脳病変と甲状腺機能低下症の病理学的な因果関係は検討の余地がある。甲状腺機能低下症における小脳性運動失調の発症機序も十分な解明はされていない。田中らは小脳萎縮が軽度の運動失調を呈した甲状腺機能低下症の患者でPET検査で脊髄小脳変性症に類似した小脳の血流量と酸素代謝量の低下を見出し、甲状腺ホルモンの補充によってPET異常所見も軽快したと報告している。小脳萎縮がない例では小脳血流や代謝の低下、神経伝達物質や神経成長因子遺伝子のプロモーターとして作動していると考えられている甲状腺ホルモンの低下から運動失調が起こされている可能性がある。
FT4が基準範囲内でTSHが高値である場合は潜在性甲状腺機能低下症と診断される。高TSH血症も潜在性甲状腺機能低下症と同義語である。非甲状腺疾患(NTI)、夜間TSH分泌、異好抗体の存在を否定できるか検討が必要となる。潜在性甲状腺機能低下症の頻度は4 - 10%であり女性に多い。高齢者では20%以上にも達する。米国の健康栄養調査NHANESIIIでは血清TSHは性別、人種、年齢で異なることが明らかにされた。NHANESIIIではTSH値4.5mU/lが基準値上限として使用したが、TSH値は年齢とともに上昇する。年齢別のTSH値を用いなければ潜在性甲状腺機能低下症を過大評価する可能性がある。日本甲状腺学会では「潜在性甲状腺機能低下症:診断と治療の手引き」が作成されている。成人でみられる潜在性甲状腺機能低下症の原因はそのほとんどが橋本病と考えられるが、高齢者ではそれに加え加齢による変化など原因不明のものも多い。米国内分泌学会の報告ではTSHが10 μU/ml以上の場合は脂質代謝への影響と妊娠時の胎児への影響が明らかになっている。抗甲状腺抗体陽性の場合は顕性甲状腺機能低下症に年間4.3%へ進展する。
甲状腺分化癌は乳頭癌と濾胞癌に分かれ、90 - 95%が乳頭癌である。
極めて稀であるが死亡率は25 - 65%であり早期のICU管理が望まれる緊急疾患である。粘液水腫性昏睡の診断基準(3次案)によると粘液水腫性昏睡(myxedema coma)とは甲状腺機能低下症(原発性または中枢性)が基礎にあり、重度で長期にわたる甲状腺ホルモンの欠乏に由来するあるいはさらに何かの誘因(薬剤や感染症など)により惹起された低体温・呼吸不全・循環不全などが中枢神経系の機能障害をきたす病態である。正しい治療が行われないと生命にかかわると定義されている。
脳血管障害やその他の代謝性脳症などを鑑別するが粘液水腫性昏睡を疑った場合は遅滞なく甲状腺ホルモンを測定し結果を待たずに治療を開始する。欧米では甲状腺ホルモンの静注製剤が販売され標準的に使用されているが日本では発売されてないため経鼻胃管から投与することが多い。投与量は以前は大量投与が推奨されていたが2012年現在では少量から中等量を推奨する場合が多い。低ナトリウム血症や低血糖を伴う場合は副腎不全の有無の鑑別も必要である。副腎不全がなかったとしても相対的副腎不全の可能性があるのでヒドロコルチゾンを100 - 300mgの静注を行い、以後8時間毎に100mgの追加投与を行う。低体温のため発熱など感染徴候がマスクされてしまうため感染症が否定されるまで広域スペクトラムの抗菌薬投与を躊躇しない。
無痛性甲状腺炎は亜急性甲状腺炎と同様に甲状腺濾胞が一過性に破壊されるために生じる甲状腺中毒症である。自己免疫の機序によるものであり基礎に橋本病があると考えられている。この病態は産後婦人の20人から30人に1人の割合で頻発し、出産後甲状腺炎(postpartum thyroiditis)とも言われる。その他の誘引としてはステロイドの変動、GnRHアナログ、インターフェロン治療(IFNα)、IL-2、感染症、下垂体疾患も誘引として知られている。バセドウ病との鑑別が重要である。治療は原則として行わない。
重症筋無力症に合併するバセドウ病は3 - 10%とまれではない。