高エネルギー可視光線
紫外線ほどではないにせよ、HEVもまた活性酸素、過酸化脂質を発生させ、傷害を与える。
近赤外線にも同様の傷害を与えるとする向きもある。
波長が長いほど光子エネルギーは低く一般に物質に対する傷害は小さい一方、より透過しやすくUVA以降は真皮、赤外線となるとさらに下層の皮下組織へ到達する。
細胞間質においては、膠原繊維(コラーゲン)や弾性繊維(エラスチン)を変性させしわ、たるみの原因になるほか、細胞に対しても傷害となり皮膚の光老化へ繋がる。
ケラチンフィルムに光照射を行った実験では紫外線、長波長の可視光線をフィルターで除去したとしても40%のタンパク質の光変性効果(カルボニル化)が認められた。
網膜には、光を感じる視細胞(桿体細胞、錐体細胞)以外に、視神経自体にも光感受性があることが知られている(網膜神経節細胞)。この神経細胞に含まれるメラノプシンという色素はHEVへの感受性があり、この刺激が網膜視床下部路(英: retinohypothalamic tract)を通じて視交叉上核に投射し、概日周期の設定や調整に関与している。このため、HEVが睡眠障害の治療に応用されている。
日中、強い光を浴びるとメラトニンの分泌は減少し、夜、暗くなってくると分泌量が増える。メラトニンが脈拍・体温・血圧などを低下させることで睡眠の準備が出来たと体が認識し、睡眠に向かわせる作用がある。また朝日を浴びて規則正しく生活することで、メラトニンの分泌する時間や量が調整され、人の持つ体内時計の機能、生体リズムが調整される。
青色光網膜傷害(英: Blue-light hazard)は、波長が主に400 nmから500 nmの光の暴露により、光化学的に引き起こされる網膜損傷として定義されている。この作用特性は、青色LEDの波長とほぼ重なっているために特に注意が喚起されている(紫外線LEDも同様)。
網膜損傷を引き起こす光化学的なメカニズムは、目の光受容体による光吸収によって引き起こされる。光が光受容体に照射される通常の状態では、その細胞が白濁すると、視覚のビジュアルサイクル と呼ばれる代謝過程を通して光受容体としての機能が回復する。しかしながら、青色光を多く吸収した場合は、細胞が白濁してから機能回復する前に再び悪化するプロセスを引き起こす事が報告されている。このことは網膜細胞の酸化的損傷の可能性を大きく増加させている。
このメカニズムによって、皮膚のような生物学組織、目のレンズ、特に網膜については、それほど強くないレベルの紫外線放射や短波長光であっても、長期間暴露すると元に戻らなくなるほどの変化を引き起こすことを示している可能性がある。