TRPV1
(高温などの)有害な刺激に対するTRPV1の感受性は静的ではない。組織の損傷とそれに伴う炎症が起こると、多数の(さまざまなプロスタグランジンやブラジキニンなどの)炎症メディエーターが放出される。これらのエージェント(作用薬)は侵害刺激に対する侵害受容器の感受性を高める。これは痛みを伴う刺激に対する感受性の増加 (痛覚過敏) または痛みを伴わない刺激に対する反応における痛みの感覚 (アロディニア) として顕在化する。ほとんどの感作性炎症誘発エージェント(英: sensitizing pro-inflammatory agents)はホスホリパーゼC経路を活性化する。プロテインキナーゼCによるTRPV1のリン酸化はTRPV1の感作において役割を果たすことが示されている。PLC-ベータによるPIP2の裂開は、TRPV1の脱抑制をもたらす可能性があり、結果として、侵害刺激に対するTRPV1の感受性に寄与する。
ニューロンと免疫細胞の間の相互作用はよく知られている現象であり、したがって、ニューロンと免疫細胞の両方で発現するため、TRPV1が神経炎症においてその役割を果たしていることは驚くべきことではない。ミクログリアと星状細胞、ニューロンのすぐ近くにある細胞におけるTRPV1の発現の確認にはかなりの重要性が支払われるべきである。神経免疫軸(索)は神経炎症分子の産生と、2つのシステム間で相互作用し外部刺激(または身体自身の病理)に対する複雑な応答を確実にする受容体が存在する場所である。TRPV1の神経炎症への関与を研究することは今後の治療に大きな意義を持つ。
TRPV1を発現する皮膚神経細胞と樹状細胞は互いに近接していることが判明した。ニューロンにおけるTRPV1チャネルの活性化は樹状細胞によるインターロイキン23のその後の産生と、T細胞によるIL-17のさらなる産生に関連している。
TRPV1は以下のものと相互作用することが示されている:
CALM1、
SNAPAP、
そしてSYT9。
CBD
AEA
NPR1
PKG