血小板
その後巨核球では、分離膜とよばれる血小板の細胞膜のもととなる膜が形成され、細胞質全体に拡大する。このとき、α顆粒や濃染顆粒が形成されていく。これらの形成によって細胞質は成熟し、十分に成熟すると巨核球はアメーバ様の細胞突起を多数形成する。この突起には多数のくびれが生じ、血小板の形をしたふくらみを形成する。このくびれの断裂によって、1個の巨核球から何千個もの血小板が生まれる。この過程をproplatelet formation(platletは英語で血小板の意味)と呼ぶ。
血小板機能異常は、遺伝による先天異常として、血小板粘着の異常、血小板凝集の異常、血小板内顆粒放出の異常、血小板凝固活性の異常の4つと後天性の異常に分けることができる。
血小板機能には、粘着・放出・凝集の3つの機能がある。これらの機能を検査し、血小板機能異常症やヴォン・ヴィレブランド病を検出するのが血小板機能検査である。
粘着能の検査には、主にコラーゲンビーズカラム法か、水晶振動子を用いた検査法がある。コラーゲンビーズカラム法は、血管内皮下組織のコラーゲンへの血小板停滞率(つまり粘着率)を測定する方法である。測定の簡便さや再現性の良さ、低コストなどの利点があると期待されており標準化が試みられているが、臨床応用には至っていない。水晶振動子を用いる検査法は、血小板の粘着塊の重量を水晶の振動の変化で測定する方法で、感度が高く再現性もよいが、実用化は2004年現在困難とされている。
凝集能の検査は、血小板機能低下症や機能亢進症が疑われるときに行われる。凝集能検査では、凝集に伴う光学的な透過度の変化を測定する比濁法が用いられる。これは1962年にBornが開発した原理を用いている。このほかに、電極を用意し、そこに凝集した血小板を電気抵抗の変化で検出するインピーダンス法や、透過光の代わりに散乱光を用いた検査法が存在する。インピーダンス法は遠心分離操作が不要なためすべての血小板凝集能を測定することができるが、初期の電気抵抗変化は赤血球によるものもあるため安定しない欠点もある。散乱光を用いる検査は、血小板の小さい凝集塊も感度よく検出できるため、血小板機能亢進症の診断に有用とされている。
血小板分布異常の原因疾患としては、脾機能亢進症、骨髄線維症、血管腫(血管奇形)などによる血小板の貯留がある。特に脾臓には、通常血小板の2/3が分布しているため、脾臓機能が亢進すると血小板分布がさらに増加し、その結果血小板減少を引き起こす。脾機能亢進症をきたす疾患としては、脂肪肝、肝硬変やバッド・キアリ症候群などによる門脈圧亢進症、慢性骨髄性白血病(CML)、ゴーシェ病やニーマン・ピック病などの先天性代謝異常症が挙げられる。これらの疾患のほかに、大量出血などで血液が体外へ大量に出ると当然血小板も減少する。
また、抗生物質、アスピリンなどの抗炎症薬、利尿薬などの薬剤による副作用で血小板減少を引き起こすこともある。特に、アスピリンなど非ステロイド系抗炎症剤(NSAIDs)は血小板凝集作用を抑制する。これは、アスピリンが抑制する発痛物質の炎症性プロスタグランジンと同じ経路によって、血小板の活性化物質のトロンボキサンA2も作られているからである。なお、この作用を利用して低容量アスピリン製剤は動脈血栓症(非心原性脳梗塞、狭心症、心筋梗塞)の発生予防薬として用いられている(薬剤の影響は不可逆的であるが、血小板の寿命がつきる数日でなくなる。またアスピリンは使用量によって作用が異なることがあるので、血栓予防の用途で使用する際は容量に注意が必要である。アスピリン・ジレンマ項参照)。