KAT5
上述したように、KAT5はDNA修復を補助し、p53などのがん抑制因子をアップレギュレーションする。そのため、多くのがんはKAT5のmRNAが減少しているという特徴を持つ。KAT5は転移や悪性化とも関連している。次に挙げるがんでKAT5との関係が示されている。
結腸がん
肺がん
乳がん
膵臓がん
胃がん
転移性メラノーマ
また、KAT5は化学療法による腫瘍成長停止効果を高めることが示されており、併用療法としての可能性が示されている。しかしながら、KAT5は常に抗がん効果を示すわけではない。KAT5はヒトTリンパ好性ウイルス(HTLV)など、がんを引き起こすウイルスのタンパク質の活性を高めることがあり、白血病やリンパ腫が引き起こされる可能性がある。さらに、KAT5は子宮頸がんの原因となるウイルスであるヒトパピローマウイルス(HPV)とも反応する。KAT5が促進する他のタンパク質も、がんを引き起こす可能性がある。例えば、転写因子E2F1(英語版)の過剰発現はメラノーマのプログレッションへの関与が示唆されている。
KAT5の構造にはMYSTドメインとクロモドメインが含まれ、MYSTドメイン内にはアセチルCoA結合ドメインとジンクフィンガーが存在する。クロモドメインはKAT5のクロマチンへの結合を補助し、この結合はDNA修復に重要である。
E2Fやc-Mycなどの転写因子は、特に細胞周期に関係するタンパク質の発現を調節する。KAT5はこれらの転写因子をコードする遺伝子上のヒストンをアセチル化し、これらの活性を促進する。