シュードウリジン
ΨはtRNAに普遍的に存在し、tRNAに共通した構造モチーフの形成を促進する。そうした構造モチーフの1つがTΨCステムループであり、Ψ55が関係している。ΨはDステムとアンチコドンステムループにも一般的にみられる。各構造モチーフにおいて、Ψの独特な物理化学的な性質は標準的なUでは不可能な構造安定化を可能にしている。
翻訳時に、ΨはtRNA分子とrRNA、mRNAとの相互作用を調整する。Ψや他の修飾ヌクレオチドは、それらが存在するドメインの局所的構造に影響を与えるが、RNA分子全体のフォールディングに影響を与えることはない。アンチコドンステムループ(ASL)では、ΨはtRNAがリボソームに適切に結合するために重要であるようである。ΨはASLの動的な構造を安定化し、30Sリボソームへのより強固な結合を促進する。ASLのコンフォメーションの安定化は、翻訳時の適切なアンチコドン-コドン対合の維持を助ける。この安定性は、ペプチド結合の形成速度を低下させ、不正確なコドン-アンチコドン対合を排除するための時間を長くすることで、翻訳の正確性を向上させている可能性がある。しかしながら、tRNAのシュードウリジル化は細胞の生存に必須ではなく、アミノアシル化にも通常は必要とされない。
シュードウリジンは、近傍の糖-リン酸主鎖にわずかではあるが重大な影響を与え、塩基のスタッキングも強化する。こうした効果は、RNA中に存在するシュードウリジン残基のすべてではないが大部分で、生物学的な役割の基礎となっている可能性がある。tRNAやrRNA中の特定のシュードウリジン残基を喪失する遺伝的変異によって、翻訳に困難が生じ、生育速度は低下し、野生株との混合培養では野生株に競合することができなくなる。シュードウリジン修飾はMLASA(乳酸アシドーシスと鉄芽球性貧血を伴うミトコンドリアミオパチー)や先天性角化異常症(英語版)などのヒトの疾患への関与も示唆されている。先天性角化異常症とHoyeraal-Hreidarsson症候群(英語版)は、シュードウリジンシンターゼであるジスケリン(英語版)をコードするDKC1遺伝子の変異によって引き起こされる。シュードウリジンは、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)の感染におけるウイルスの潜伏過程の調節因子として認識されている。シュードウリジル化は母系遺伝するミトコンドリア糖尿病(英語版)(MIDD)の発症とも関係している。ミトコンドリアのtRNAの点変異によってあるヌクレオチドのシュードウリジル化が防がれ、tRNAの三次構造が変化しているようである。これによってtRNAの不安定性が高まり、ミトコンドリアでの翻訳と呼吸の欠乏が引き起こされる。