好酸球増多症
副腎から分泌されるステロイドホルモンの一種である糖質コルチコイドは、好酸球の増殖と生存を抑制する。副腎不全では、これらのホルモンの濃度が低いため、好酸球の増殖と生存が認められる。これにより、血液中の好酸球数が増加し、典型的な好酸球増多症が生じる。
さまざまな薬剤が、さまざまなアレルギー症状を伴う好酸球増多を引き起こすことが知られている。その症状は、びまん性斑状丘疹性発疹(英語版)から、稀に重篤化し、好酸球増加および全身症状を伴う薬物反応(DRESS)症候群などを引き起こすことがある。DRESS症候群と双方向の交わりを持つ、免疫アレルギー性病理を特徴とする薬剤性肝炎は、一般的に重度の好酸球増多を伴う。これらの症状の原因としては、ほぼ全ての薬剤を考慮する必要があるが、最も頻繁に報告される原因としては、以下の薬剤および薬剤群が挙げられる。
ペニシリン、セファロスポリン、ジアフェニルスルホン、スルホンアミド、カルバマゼピン、フェニトイン、ラモトリギン、バルプロ酸、ネビラピン、エファビレンツ、イブプロフェン、アロプリノール、非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)、リスペリドンなどの一部の抗精神病薬
これらの薬剤はDRESS症候群のような重篤な毒性反応を引き起こす可能性がある。
好酸球性血管性浮腫(episodic angioedema with eosinophilia、グライヒ症候群,Gleich's syndrome)は、リンパ球変異型好酸球増多症の一種であると考えられ、好酸球増多症、IgM抗体の血中濃度上昇、T細胞のクローン性増殖を伴う。リンパ球変異型好酸球増多症と同様に、好酸球性血管性浮腫における血中好酸球の増加は、T細胞クローンによる好酸球刺激性サイトカインの分泌に起因すると考えられている。