毛細血管漏出症候群
SCLSの正確な分子的原因はまだ解明されていないが、近年、米国国立衛生研究所のユニット(NIAID)を中心に行われた科学的研究により、その生物学的、化学的な根源が明らかになってきた。患者の生検標本から末梢微小血管を調べたところ、肉眼的な異常、血管新生の乱れ、炎症細胞など、炎症によって血管が損傷し易い疾患を示唆するものは認められなかった。したがって、構造的な異常がないということは、毛細血管に何らかの障害があるが、不可思議なことに可逆的な細胞現象があるという仮説と一致する。
研究によると、SCLSの発症時にさまざまな炎症性因子が存在することで、毛細血管の内表面を覆う内皮細胞の一時的な透過性の異常が説明できるという。これらの炎症因子には、単球およびマクロファージ関連の炎症性メディエーターの一過性の上昇や、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)およびアンジオポエチン-2というタンパク質の一時的な上昇が含まれる。また、SCLSを発症した患者から採取した血清を用いて実験室環境下で内皮細胞の障害が生じたことは、生化学的な要因が働いていることを示唆している。
SCLSが遺伝性であるという証拠はなく、内皮細胞が外部刺激に過剰反応するようにプログラムされている可能性のあるSCLS患者における特定の遺伝子欠損も確認されていない。ほとんどのSCLS患者に見られるパラプロテイン(英語版)(MGUS)の意義は、少数(最大の報告コホートでは7%)のSCLS患者において多発性骨髄腫の前駆症状となっていること以外には、不明である。