イピリムマブ
T細胞はがん細胞を認識し破壊することができるが、生体に備わる過剰な免疫応答への抑制機構により、しばしば充分な抗腫瘍活性を示すことができない。イピリムマブはこの抑制機構を解除して抗腫瘍作用を発揮させる。
一般にがん細胞は正常細胞にはない変異タンパク質を発現しているため、免疫系はこの変異タンパク質に由来するがん細胞特異的な抗原(腫瘍抗原)を利用することで、がん細胞を識別・排除することが可能である。樹状細胞は腫瘍抗原を認識し、がん細胞を同定するための目印としてリンパ節で細胞傷害性T細胞(CTL)に提示し、同じ抗原を発現するがん細胞を排除(抗腫瘍免疫応答)するよう指示を与える。抗原提示の際、樹状細胞は抗原の他に補助刺激分子B7(CD80、CD86)を介してCTLのもつB7受容体(CD28)を刺激し、CTLを活性化する(初回刺激、priming)。刺激を受けたCTLは続いてCD28よりもB7に約20倍強く結合する別のB7受容体、細胞傷害性Tリンパ球抗原4(CTLA-4)を発現し、CTLの活性化を抑制するシグナルを伝達することで過剰な活性化を防ぐ。
重篤な下痢、大腸炎、消化管穿孔が現れることがある。投与数か月後に発現して死亡した症例も報告されているので、投与中だけでなく投与終了後も観察を充分に行う必要がある。