薬物相互作用
CYP分子の発現誘導により基質薬物の薬効が減弱する場合がある。気管支喘息治療薬テオフィリンの薬効が喫煙により減弱することは有名であるが、これはテオフィリンの代謝酵素であるCYP1A2が誘導され、テオフィリンの血中濃度が減少することによるものである。前述の通り、健康食品のセント・ジョーンズ・ワートはCYP3A4の誘導を引き起こすため、同様に相互作用の原因となる。
吸着剤にはコレスチラミンなどの陰イオン交換樹脂や活性炭は消化管中において他の薬物を吸着し、その吸収を妨げることがある。特に活性炭はほとんどの薬物を吸着してしまうため、基本的に他の薬剤との同時併用を避ける。
薬物は体内に取り込まれた後に水溶性の高い化合物に代謝されて薬効を失う。その反応には薬物代謝酵素が関与しており、薬物代謝は第1相反応と第2相反応に分けられる。第1相反応ではシトクロムP450などの酵素により酸化や水酸化、加水分解などの化学的変換を受けて極性が増す。一方、第2相はUDP-グルクロン酸転移酵素などによる抱合反応を受けてよりさらに水溶性が増加し、尿中排泄を受けやすくなる。多くの薬物がシトクロムP450による代謝を受けるため、代謝過程の相互作用の中ではシトクロムP450を介したものがほとんどである。シトクロムP450には多くの種類が存在するが、中でもCYP1A2,CYP2C9,CYP2C19,CYP2D6及びCYP3A4の5種類で95%以上の酸化反応を担っている。
排泄過程においては尿細管分泌・再吸収での相互作用が多い。
作用点が異なる薬剤同士を併用した場合にも同じく薬効に影響を及ぼす。カルシウム拮抗薬であるアムロジピンとα受容体拮抗薬であるプラゾシンを併用するとそれぞれの作用が協力的に働き、血管をより強く拡張する。一方、作用点は異なるが、相反する薬効を示す薬剤を投与した場合、例えばアセチルコリンとパパベリンの併用を行った場合に非競合的に拮抗し、アセチルコリンの薬効は減弱する。