APOBEC3G
水は、水素原子とヒドロキシル基供与体の双方の供給源として必要である。4位の脱アミノ化(および結果として生じる酸化)によりカルボニル基が生成され、シチジンからウリジンへの変化が起こる。
脱アミノ化活性は最終的に、プロウイルスDNAの「ホットスポット」でG→Aの超変異をもたらす。このような超変異は、最終的にウイルスの遺伝コードおよび複製能力を破壊し、結果として多くの生存不可能なビリオンが形成される。APOBEC3Gは、その活性部位が変異してもはやレトロウイルスDNAを変異誘導できなくなった場合には、抗ウイルス効果は激減する。APOBEC3Gが介在する脱アミノ化は、変異した残基に引き付けられたDNA修復系によって、間接的にウイルスDNAの分解をもたらすと当初は考えられていた。しかし、ヒトAPOBEC3Gは、DNA修復酵素UNG(英語版)およびSMUG1とは独立してウイルスのcDNAレベルを低下させるため、この考えは誤りであると見なされるようになった。
APOBEC3Gおよび同じファミリーの他のタンパク質は、活性化誘導(シチジン)デアミナーゼ(AID)として機能することができる。APOBEC3Gは、主に相補的DNA(cDNA)として発現したHIVのマイナス鎖DNAに対し、デオキシシチジンからデオキシウリジンへの変異を3'→5'方向のプロセシビティをもって無数に導入することで逆転写に干渉する。APOBEC3GはAPOBECスーパーファミリーに属しており、AIDとして機能するため、APOBEC3Gを介したシチジン脱アミノ化のメカニズムは、大腸菌のシチジンデアミナーゼのメカニズムと類似している可能性が高い。大腸菌のシチジンデアミナーゼはヌクレオチドと亜鉛結合領域周辺でAPOBEC1やAIDと高い相同性を持つことが知られている。現在予測されている脱アミノ化反応の機序は、亜鉛が配位した酵素によるシチジンピリミジン環の4位への直接的な求核攻撃によって駆動される。