ピルビン酸キナーゼ
活性酸素種(ROS)は、酸素の化学的反応性の高い形態である。ヒトの肺細胞では、ROSはピルビン酸キナーゼのM2アイソザイム(PKM2)を阻害することが示されている。ROSはCys358を酸化することでPKM2を不活性化する。PKM2の不活性化の結果、グルコースフラックスはピルビン酸に変換されなくなり、代わりにペントースリン酸経路で利用されるようになることでROSの還元と無毒化が行われる。このようにして、肺細胞ではより大きな酸化ストレスに耐えられるようになる。PKM2の調節機構はがん細胞の酸化ストレス耐性と腫瘍形成の亢進を担っている可能性が示唆されている。
FBPは解糖系経路に由来する、最も重要な調節因子である。FBPはフルクトース-6-リン酸のリン酸化によって産生される、解糖系の中間体である。FBPはピルビン酸キナーゼのドメインCに位置するアロステリック結合部位に結合して酵素のコンフォメーションを変化させ、ピルビン酸キナーゼ活性の活性化を引き起こす。FBPは解糖系経路の中間体であるため、FBPの濃度が高くなるほどピルビン酸キナーゼ活性のアロステリック活性化が大きくなる、フィードフォワード刺激が行われる。ピルビン酸キナーゼはFBPの効果に対する感受性が最も高い。そのため、残りの調節機構は二次的機構である。