SNAP25
マウスのSNAP-25の遺伝子のヘテロ接合型欠失によって、注意欠陥・多動性障害(ADHD)に類似した活動過多の表現型が生じる。このことは、SNAP-25がシナプスでのCa応答性を調節していることと一致する。ヘテロ接合型マウスでは、ADHD治療薬アデロール(英語版)の有効成分であるデキストロアンフェタミン(デキセドリン)によって活動過多の緩和が観察される。SNAP-25のホモ接合型欠失は致死である。その後の研究によって、ヒトのSNAP25遺伝子の変異の少なくとも一部はADHDの素因となる可能性が示唆されている。
ゲノムワイド関連解析によって、この遺伝子のrs362584多型が神経症傾向と関係している可能性が指摘されている。
ボツリヌストキシンA、C、EはSNAP-25を切断し、ボツリヌス症の麻痺を引き起こす。