バリシチニブ
既存治療で効果不十分な関節リウマチ(関節の構造的損傷の防止を含む)
アトピー性皮膚炎(最適使用推進ガイドライン対象、2020年12月適応追加)
SARS-CoV-2による肺炎(ただし、酸素吸入を要する患者に限る、2021年4月適応追加)
円形脱毛症(ただし、脱毛部位が広範囲に及ぶ難治の場合に限る、2022年6月適応追加)
メトトレキサート不応性の関節リウマチにバリシチニブは有効であった。また、TNFα阻害薬または他の生物学的製剤が奏効しなかった関節リウマチ患者において、バリシニチブは有意な症状軽減がみられた。メトトレキサートの効果が不十分である関節リウマチ患者において、バリシチニブは、プラセボ、アダリムマブと比較して有意に奏効した。
アトピー性皮膚炎に対しては、ミディアム - ストロングクラス以上に相当するステロイド外用薬に対して効果不十分であった中等症から重症の患者を対象とした試験で統計学的に有意な改善が認められた。
SARS-CoV-2肺炎については、レムデシビル使用患者を対象とした試験でバリシチニブ併用の有効性が示された。
円形脱毛症においては、重症患者において、プラセボと比較して有意な脱毛範囲の減少がみられた。
バリシチニブは、ヤヌスキナーゼ(JAK)可逆的阻害薬である。JAK1の半最大阻害濃度(IC50)は5.9nM、JAK2のIC50は5.7nMである。同じ酵素ファミリーに属するチロシンキナーゼ2への影響は少なく(IC50=53nM)、JAK3への影響ははるかに少ない(IC50>400nM)。炎症反応に際してサイトカインが受容体に結合すると、JAKそれ自身とシグナル伝達兼転写活性化因子(STAT)がリン酸化され、STATが細胞核に移行してサイトカインに応じた反応(タンパク質合成)が進行する。バリシチニブはJAK1/JAK2を阻害してSTATのリン酸化・活性化を阻止し、以降の反応を抑制する。