血小板
血小板内でアラキドン酸カスケードと呼ばれる脂質活性物質を作る経路によって、アラキドン酸を材料にシクロオキシゲナーゼ-1(COX-1)という酵素によって合成されるプロスタグランジンH2(PGH2)を経由して合成される。ここで作られ放出されたTXA2は、他の血小板のTXA2受容体(TPと呼ばれる)に結合し、活性化を増強する。
このように、活性化した血小板がADP、TXA2などを放出することで、他の多数の血小板を活性化し、さらに血小板が粘着する正のフィードバックを起こしている。
後天的な血小板機能異常としては、慢性腎不全、骨髄異形成症候群(MDS)などの疾患によるものがある。慢性腎不全では、血小板の粘着異常、凝集異常、凝集促進能が低下することが知られているが、その原因は不明である。症状は人工透析によって改善することも少なくない。そのほか、血小板増加の一次性増加症として述べた本態性血小板血症や、薬剤による血小板減少の例で述べたアスピリンなどによっても、血小板機能の異常が起こる。