アンジオポエチン
組織に低酸素状態が生じると、血管内皮細胞と結合組織・細胞外マトリックス・基底膜との接着が弱くなり、血管内皮細胞は容易に移動できるようになり、新しい血管の分枝と伸長が起こる(血管リモデリング)。この仕組みは、低酸素状態になると、血管内皮細胞からアンジオポエチン2が分泌され,アンジオポエチン1 に対して拮抗的に作用するためである。
脈管形成と血管新生では、同じような成長因子と受容体型チロシンキナーゼの組み合わせが、もう1セットある。つまり、1983年に発見され、1989年に45 kDaの糖タンパク質として単離、クローニングされた血管内皮細胞増殖因子(VEGF:ブイイージーエフ)である。血管内皮細胞増殖因子の血管内皮細胞上の受容体である血管内皮細胞増殖因子受容体も受容体型チロシンキナーゼである。
では、アンジオポエチン系は血管内皮細胞増殖因子系と機能的にどう異なるのか? 両方とも重要であるが、機能的に、血管内皮細胞増殖因子系は血管の分枝と伸長を担い、アンジオポエチン系は血管のリモデリングと成熟を担っていると考えられている。