免疫性血小板減少性紫斑病
ハリントン・ホリングスワース実験は、ITPの免疫病因を確立した。
IgGによる血小板のコーティングは、脾マクロファージや肝臓のクプファー細胞によるオプソン化やファゴサイトーシスの影響を受けやすくなる。IgG自己抗体はまた、血小板の前駆細胞であるメガカリョーサイトを損傷すると考えられているが、これは血小板数の減少にわずかに寄与すると考えられている。最近の研究では、血小板産生の覚醒剤である血小板タンパク質ホルモン、トロンボポエチンの産生障害が循環血小板の減少に寄与する可能性があることを示している。この観察は、トロンボポエチン受容体薬と呼ばれるITP標的薬のクラスの開発につながった。
ITPにおける自己抗体産生の刺激は、おそらく異常なT細胞活性である。
予備的な調査結果は、これらのT細胞がリツキシマブなどのB細胞を標的とする薬の影響を受ける可能性があることを示唆している。