KHDRBS1
Sam68欠損マウスは、sam68遺伝子のKHドメインの機能的領域をコードするエクソン4–5を破壊することによって作製された。ヘテロ接合型マウスの交配による仔の遺伝子型は、E18.5の時点ではメンデル型の分離パターンを示す。目に見える奇形は存在しないにもかかわらず、 Sam68-/-マウスの多くは不明な原因によって出生時に死亡する。Sam68+/-マウスの表現型は正常であり、周産期を生存したSam68-/-マウスも変わらず老齢まで生存する。Sam68-/-マウスは同時に生まれたSam68+/+マウスよりも体重が軽く、若いSam68-/-マウスは肥満度が大きく低下していることがMRIによって確認されているが、両者の摂食行動は同程度である。さらに、Sam68-/-マウスは食餌誘発性肥満から保護される。Sam68欠損脂肪前駆細胞(3T3-L1細胞)ではアディポジェネシスが損なわれ、Sam68-/-マウスの白色脂肪組織の間質血管細胞群(SVF)中の成体幹細胞(ADSC)は45%減少していた。