ニバレノール
ニバレノールは、マウスでは肝臓で代謝されるだけでなく、一部は腸内の微生物による解毒によっても代謝される。これにより、分子の中でも特に毒性の高いエポキシド基が分解される。エポキシド基の酸素を除去することで、C12とC13の間に炭素-炭素の二重結合が生じる。この二重結合は非極性で非常に安定しており、脱エポキシ化ニバレノールと呼ばれる反応性の低い形態のニバレノールとなる。このようにして得られた脱エポキシ化ニバレノールは、脱エポキシ化トリコジエンと同様に毒性が非常に低く、尿中に排出されても毒性はほとんどない(ほぼ無毒性)。
実験したマウスとブタの尿中には、脱エポキシ化された化合物が80%、未変化体のニバレノールは僅か7%しか検出されず、トリコジエンの高い代謝率が示された。また、尿中尿素窒素濃度が低く、コレステロール濃度が通常よりも高いことが確認された。肝臓はコレステロールの血流からの取り込みを担当していることから、このことは、ニバレノールが存在し、肝臓の分解負荷が高いことを示唆している。血中のコレステロールの量が増えると、腎臓で濾過されるコレステロールの量も増え、最終的には尿中の濃度が上昇することになる。アミドの濃度が低下するのは、反応性の高いエポキシド基の分解過程に起因すると考えられる。エポキシドはアミド(基)の一級または二級アミンに付加して水酸基となる反応が多く見られる。その結果、エポキシド基が分解され、タンパク質や尿素の合成に必要な窒素が少なくなると思われる。
イソトリコデルミンは、TRI11がコードするC15の水素と水酸基の置換により、15-デカロンネクトリンに変換され、TRI3の助けによりアセチル化され、カロネクトリンとなる。同じ置換反応とそれに続くアセチル化反応が、TRI13とTRI7の制御下でC4で再び起こる。F.sporotrichiodies(英語版) のTRI1はさらに、C8に4つ目のOH基、C7に5つ目のOH基の付加を触媒し、C8では水素が除去されてケト基が形成され、最後に、TRI8が制御するエステラーゼがC3、C4、C15の脱アセチル化を触媒し、最終生成物のニバレノールが得られる。
カロネクトリンに触媒を逆順のTRI1、TRI13、TRI7と作用させると、一部の構造が異なるものが合成されるが、最終的にニバレノールが生成される。カロネクトリンに、TRI1で制御されたC7とC8の水酸基の付加が起こると、7,8-ジヒドロキシカロナクトリンが生成し、さらに水素の脱離とC8のケト基の形成を経て、3,15-ジアセチルデオキシニバレノールに自然に変化する。TRI13の制御によりC4に水酸基の付加が起こり、TRI7の助けによりアセチル化される。これにより、3,4,15-トリアセチルニバレノール(3,4,15-triANIV)が得られ、これを元に再び上述と同様にニバレノール(NIV)が生成される。
3,15-ジアセチルデオキシニバレノールにTRI13水酸化酵素でなくTRI8エステラーゼが作用するとデオキシニバレノール(DON)が生成される。