カイニン酸型グルタミン酸受容体
カイニン酸受容体は、シナプス前細胞とシナプス後細胞の双方で作用する。AMPA受容体やNMDA受容体と比較して、カイニン酸受容体の脳内での分布は限定的であり、その機能も明確には示されていない。カイニン酸は、GluK2サブユニットを含むカイニン酸受容体、そしておそらくAMPA受容体を介しててんかん発作を誘発する。GluK1サブユニットを含むカイニン酸受容体の活性化もてんかん発作を誘発するが、このサブユニットを欠失してもカイニン酸やその他のてんかん発作モデルにおける発作感受性は低下しない。また、GluK1もしくはGluK2のいずれかの欠失もキンドリング発作に影響を与えない。
電位固定法(英語版)を用いた研究から、カイニン酸受容体は神経細胞において単にイオノトロピック受容体として作用しているだけではないことが示されており、多くの補助タンパク質やGタンパク質シグナル伝達カスケードを介した持続的電流によりメタボトロピックな作用を示すことが確認されている。こうした経路と受容体との特異的なつながりや、脳領域や神経によってカイニン酸受容体の分布が大きく異なる理由などについては未解明である。
カイニン酸受容体は、いくつかの神経疾患と大きく関係し、役割を担っていることが示されている。カイニン酸受容体の発現と分布は、統合失調症、うつ病、自閉症、ハンチントン病、双極性障害、てんかんなどと関係していることが示されている。大部分ではGluK1–5の変異が生じているがその因果関係は不明であり、さらなる研究が必要である。
AMPA受容体とは異なり、カイニン酸受容体はシナプスでのシグナル伝達には小さな役割しか果たしていない。カイニン酸受容体はシナプス可塑性(英語版)にわずかな役割を果たしており、シナプス後細胞の将来的な発火の可能性に影響を与えている。シナプス前細胞におけるカイニン酸受容体の活性化は、放出される神経伝達物質の量に影響を与える。この効果は迅速に生じ、かつ長期的に持続する可能性があり、カイニン酸受容体の反復刺激は経時的に相加的作用を示す可能性がある。