FOXO3
血管平滑筋(英語版)細胞におけるFOXO3aの活性化は、in vitroでは顕著なアポトーシスや細胞外マトリックスの解体を、そしてin vivoではアテローム性動脈硬化の悪化や血管のリモデリングを誘導する。また、これらの過程は少なくとも部分的にはMMP-13(英語版)に依存していることがsiRNAによるノックダウンと特異的な薬理学的阻害によって示されている。さらに、MMP-13は血管平滑筋細胞におけるFOXO3aの転写標的遺伝子であることも明らかにされている。
またFOXO3aは、BIM(英語版)やPUMA(英語版)など細胞死に必要な遺伝子のアップレギュレーションや、FLIP(英語版)など抗アポトーシスタンパク質のダウンレギュレーションを介して、アポトーシスの開始因子として機能する。