Bcl-xL
アポトーシスの分野では、細胞死が行われるかどうかはアポトーシス促進性と抗アポトーシス性のBcl-2ファミリータンパク質の相対量によって決定される、という概念が確立されている。より多くのBcl-xLが存在すると、ミトコンドリアのポアのアポトーシス促進分子に対する透過性は低下し、細胞は生存する。しかし、BaxやBakが活性化されるとBcl-xLはゲートキーパーであるBH3-only型因子(Bim(英語版)など)によって隔離され、ポアの形成、シトクロムcの放出、そしてカスパーゼカスケードとアポトーシスイベントが開始される。
Bcl-xLの正確なシグナル伝達経路は不明であるが、Bcl-xLのアポトーシス誘導機構はBcl-2とは大きく異なると考えられている。化学療法薬であるドキソルビシンによるアポトーシスの誘導に対し、Bcl-xLはBcl-2よりも約10倍高い抗アポトーシス活性を示し、またシトクロムcの残基に特異的に結合してアポトーシスを防ぐことができる。さらに、Apaf-1に直接作用することでカスパーゼ-9との複合体の形成を防ぐことが線虫ホモログで示されている。