発癌性
したがって、実際の発癌は、発癌性物質が遺伝子の実体であるDNAを損傷することに起因するが、多数存在するいわゆる、癌遺伝子と癌抑制遺伝子はそれ自身の発現や遺伝子翻訳産物を介して発癌に関係している。また、細胞内でのDNA修復や細胞免疫による微視レベル癌の排除などの複雑なプロセスが存在するため、何か1つの要素をもって発癌性への量的関与を計測することは事実上不可能である。
また、慢性肝炎からの癌化や、DNA損傷に起因しない発癌機構をもち、いずれも長期間にわたる炎症反応が癌化を誘導するとされている。 アスベスト吸入やたばこの喫煙による肺癌の発病などは、これらに含まれる微細な亜鉄が肺に入り形成される「フェリチン」というタンパク質が、大気中などにある放射性物質ラジウムを集めて蓄積させ強力な内部被曝が起きる事が原因と解明した、とする研究がある。
長期の炎症反応は、癌化を促す2つの効果、すなわち (1) 細胞増殖の活性化と、(2) TNF-α、NF-κBを介した抗アポトーシス作用を引き起こす。癌化誘導において、(1) と (2) は癌の持つ槍と盾のようなものであるといえる。(1) で細胞増殖が活性化されると、DNA複製が通常より活発になる。その結果、DNA複製の際にエラーが起こりやすくなったり、外部因子に影響されやすくなって変異を導入してしまう。通常、このようなDNAの突然変異はp53タンパク質などの働きによって修復されるが、(2) の作用によってp53の作用が打ち消された結果、正常なDNA修復が行われなくなり、発癌が誘導されるのである。
発癌性(はつがんせい、発がん性)は、正常な細胞を癌(悪性腫瘍)に変化させる性質。発癌性物質(はつがんせいぶっしつ、発がん性物質)とは、発癌性を示す化学物質のことである。いずれについても本稿で扱う。
癌は、がん抑制遺伝子の変異の蓄積や、環境因子などの複合的な要因によって発生すると考えられている。したがって、たとえば「水疱瘡はVZウイルス (Varicella-zoster virus) の感染で起こる」といった原因と結果を単純に結び付けることは、癌の場合においては困難である。ある物質の発癌性の評価については、種々の因子を比較して癌になる危険率(リスク)の違いを示せるだけである。
日本産業衛生学会
アメリカ合衆国環境保護庁(EPA発癌性評価)
アメリカ産業衛生専門家会議(英語版、イタリア語版)
米国国家毒性プログラム
欧州連合