シクロオキシゲナーゼ2
COX-2は血管内壁に存在するプロスタサイクリンのより重要な産生源であり、プロスタサイクリンは血小板の凝集を防ぐため、血液凝固による心血管イベントのリスクが増加する。
COX-2の発現は多くのがんでアップレギュレーションされている。COX-2の過剰発現は、血管新生やSLC2A1(GLUT1(英語版))の発現の増加とともに、胆嚢がんと強く関係している。さらに、COX-2の産物であるPGH2はプロスタグランジンEシンターゼ(英語版)によってPGE2に変換され、がんの進行を促進する。したがって、COX-2の阻害はこれらのタイプのがんの予防と治療に有効である可能性がある。
COX-2の発現はヒトの特発性網膜前膜(英語版)でもみられる。炎症の急性期にロルノキシカムによってCOXを阻害することで、増殖性硝子体網膜症(英語版)(PVR)のジスパーゼ(英語版)モデルでは膜形成の頻度が43%、コンカナバリン(英語版)モデルでは31%低下する。ロルノキシカムは、いずれのPVRモデルにおいてもCOXの発現を正常化しただけでなく、炎症促進因子の注入による網膜や脈絡膜の厚さの変化を抑制した。これらの事実は、PVRの発症におけるCOXとプロスタグランジンの重要性を強調するものである。
PTGS2遺伝子のアップレギュレーションは、ヒトの生殖の複数の段階と関係している。