Α-シヌクレイン
α-シヌクレイン凝集が関与する疾患に対する治療戦略は様々考えられるが、凝集の阻害物質を使用する方法は重要である。例えばクミンアルデヒドは、低分子ながらα-シヌクレインの原線維化を阻害することが示されている。エプスタイン・バール・ウイルスもこれらの病態に関与している。
家族性パーキンソン病の中に、α-シヌクレインをコードする遺伝子が変異している稀なタイプが存在する。A53T (53番目のアラニンがスレオニンに)、A30P (30番目のアラニンがプロリンに)、E46K (46番目のグルタミン酸がリシンに) の3つの点変異がこれまでに同定されているほか、遺伝子重複 (二重複、三重複) も家族性パーキンソン病の原因となることがわかっている (こちらの方が点変異よりも数は多い)。このように、α-シヌクレインの変異によってアミロイド類似の原線維形成が起こり、パーキンソン病の原因となることがある。
以前までの抗ユビキチン抗体に代わって、抗α-シヌクレイン抗体 (リン酸化α-シヌクレイン特異抗体) がレビー小体免疫染色のゴールドスタンダードとして用いられるようになっている。
α-シヌクレインの断片の中には、タウオパチー (タウタンパク質が原因となる疾患群) に関与しているものがある。