オートファジー
活性化されたULKやBeclin-1複合体は隔離膜に再局在し、下流のオートファジー成分の活性化に寄与する。
VPS34は活性化されると脂質ホスファチジルイノシトールをリン酸化し、隔離膜の表面にPtdIns(3)Pを生成する。生成されたPtdIns(3)Pは、PtdIns(3)P結合モチーフを含むタンパク質のドッキングポイントとして使用される。WIPIタンパク質ファミリーに属するPtdIns(3)P結合タンパク質であるWIPI2は、最近Atg16L1に物理的に結合することが示された。Atg16L1は、オートファゴソーム形成に不可欠な2つのユビキチン様結合システムのうちの1つに関与しているE3様タンパク質複合体のメンバーである。FIP200を含むシスゴルジ由来の膜はATG16L1陽性エンドソーム膜と融合して、HyPAS(hybrid pre-autophagosomal structure)と呼ばれるプロファゴフォアを形成する。ATG16L1のWIPI2への結合は、ATG16L1の活性の媒介となる。これにより、ユビキチン様結合システムを介して、プロファゴフォアがATG8陽性ファゴフォアに変換される。
オートファジーに関与する2つのユビキチン様結合システムのうちの1つ目は、ユビキチン様タンパク質のAtg12をAtg5と共有結合させる。
リソソーム膜も損傷時にはオートファジーの標的となることが報告され,リソファジー (lysophagy) と命名された。実験的に損傷させたリソソーム膜の周囲にオートファゴソームが観察されたと報告されており、オートファジーが損傷リソソームの排除に機能していると示唆されている。