TPX2
同調したHeLa細胞を用いた、細胞周期を通じたTPX2遺伝子のmRNA発現の解析からは、TPX2の発現はG2/M期に高まり、G1期の開始に伴って劇的に低下し、そしてS期の開始に伴って増加して次のG2/M期にピークに達することが明らかにされている。このことは、S期抽出物中のTPX2の安定性はM期のものと比較して高く、その半減期が有意に長いという結果とも一致している。またTPXの急激な減少は、分裂期の紡錘体構造とダイナミクスの劇的な変化と一致している。
In vivoでの実験は全体として、TPX2がAPC/C経路によって調節されていることを示している。有糸分裂終結時のTPX2の不安定性と急激な減少は、有糸分裂の進行に重要であるAPC/Cのユビキチンリガーゼ活性とその活性化タンパク質であるCdh1の双方に依存している。この現象はCdh1がTPX2に直接結合することで引き起こされており、Cdc20やその他のAPC/Cの基質による間接的な影響ではない。さらにCdh1とTPX2との相互作用は、有糸分裂時が終結するまでの間にみられるTPX2の安定性を生み出している。Cdh1のN末端領域(アミノ酸1–125番)は哺乳類細胞で発現した際にはドミナントネガティブ型変異体として作用し、競合的結合によってTPX2などAPC/Cの基質を安定化する。