小膠細胞
コロニー刺激因子1受容体(英語版)(CSF1R)阻害剤であるPLX3397(英語版)は、成体マウスの脳内ミクログリアを99%枯渇させる。そのマウスは行動や認知異常を示さなかった。阻害剤の投与中止から1週間以内に新しいミクログリアが完全に再増殖した。中枢神経系(CNS)のミクログリア再増殖は、ネスチン陽性細胞(神経幹細胞)の増殖を介し、ミクログリアに分化する。
成体マウスへPLX3397を投与し長期間ミクログリアを枯渇させたところ、樹状突起スパインの密度が増加した。脳発達後もミクログリアがシナプス形成する証拠が示された。
ミクログリアの活性化は炎症性サイトカインを放出し細胞傷害を惹起する。それは脳内の炎症であり、神経変性や中枢神経系の炎症応答を引き起こす。重症の慢性疲労症候群(CFS)では、脳内ミクログリアの活性化による神経炎症が起こっていた。神経因性疼痛の病態としてミクログリアの活性化が引き起こされる。
トレーサーとしてTSPO(英語版)の放射性リガンドである[C]DAA-1106(英語版)を用いたPET検査の結果、喫煙者は非喫煙者よりも[C]DAA-1106結合が全体的に少なく、ミクログリアの活性化が少ないことが示された。それは、非喫煙者と比較して喫煙者は炎症機能が損なわれていることを示す先行研究と一致していた。TSPOの放射性リガンドである[C]PBR28を用いたPET検査の結果、アルコール依存症の個体は脳内のミクログリア活性が低く、対照と比較して鈍い炎症応答を示した。