エンザルタミド
エンザルタミドはアンドロゲン受容体(AR)に対してビカルタミドより約5倍強く結合する。アンドロゲンの効果発現にはARの細胞核内への移動が必要であるが、ビカルタミドとは逆に、エンザルタミドはARの細胞核への移動を促進しない。加えて、ARとDNA、ならびにARとコアクチベーターの結合を阻害する。
また、AR発現を亢進させたLNCaP(英語版)細胞(前立腺癌細胞株)にエンザルタミドを添加すると、ビカルタミドとは対照的にPSAとTMPRSS2の濃度が低下し、アンドロゲン依存性の遺伝子発現が抑制されることが確認された。AR発現が亢進したVCaP細胞(前立腺癌細胞株)では、エンザルタミドはアポトーシスを誘導する。(ビカルタミドは誘導しない。)さらにW741C変異ARに対しては、ビカルタミドはアゴニストとして作用するが、エンザルタミドはアンタゴニストとして作用する。
エンザルタミドは in vitro において乳癌のエストロゲン受容体に対してタモキシフェンと同様に作用し、さらにアンドロゲン受容体を阻害することが明らかにされている。