アルツハイマー型認知症の生化学
これらの結果や他の研究などから、アセチルコリンの不全はアルツハイマー型認知症の直接の原因ではなく、広汎に及ぶ組織破壊が原因であることが結論付けられた。この組織破壊はあまりに広汎に及ぶため、細胞置換医療は現実的ではないと考えられた。さらに最近では、コリン作動性効果がアミロイド班や神経原線維変化の潜在的な原因因子であり、一般的な神経炎症の原因となっている可能性が提唱された。
より最近では、ミスフォールドし凝集したタンパク質(アミロイドβとタウ)の影響が有力な仮説となっている。この2つのタンパク質の立場は"ba-ptist"(baptist、つまりバプテスト教会の信者のこと)および"tau-ist"(tauistという単語は存在しないが、taoistと言えば道教を信奉する者のこと)の立場として近年のアルツハイマー研究者の間では論文を介して言われている。"Tau-ist"は、異常なタウタンパク質の沈着が、疾患のカスケード反応の発端となっていると考える。