神経筋遮断薬
アセチルコリンの結合が減少すると、その作用が低下し、筋へのシグナル伝達が起こりにくくなる。一般的に、非脱分極薬は可逆的競合阻害薬として作用することで神経筋接合部を遮断すると考えられている。つまり、アンタゴニストとして受容体に結合するため、アセチルコリンが結合できる受容体の数が少なくなる。
2つの官能基がアミノステロイドの神経筋遮断作用に大きく寄与していることから、受容体と2点で結合することが可能であると推測される。A環とD環のビス4級2点配置(受容体結合部位間で結合する)またはD環のアセチルコリン部分(受容体結合部位内2カ所に結合する)が最も結合に成功しやすい。第3の基は様々な効果をもたらす。ピペクロニウムのA環とD環にある4級基とアセチル基は、受容体の結合部位内への結合(同じ部位の2カ所に結合)を妨げる。その代わりに、ビス4級(結合部位間)として結合するはずである。これらの構造はアセチルコリンとはかなり異なっており、ピペクロニウムから、アセチルコリン部分と結びついたニコチン性やムスカリン性の副作用を無くしている。また、コリンエステラーゼによる加水分解から分子を保護し、腎臓から排泄されるようにしている。第4級N原子に4つのメチル基があるため、ほとんどのアミノステロイドよりも脂溶性が低い。これにより、また、肝への取り込み、代謝、胆汁排泄がされにくく、ピペクロニウムの代謝に影響を与える。分子の長さ(2.1nm、理想に近い)とその剛直性により、ピペクロニウムは最も強力なビス4級化合物となっている。N-N間距離(1.6nm)は理想的とされる距離から遠く離れているが、アンモニウム基はよく露出しており、4級基はキラリティの問題なしにアンモニウム基をレセプターのアニオン中心に結合させるのに役立っている。
一般的に2つ以上のアンモニウム基を追加しても力価は増えない。
副作用として低血圧があるが、これは血管拡張物質であるヒスタミンの放出を増加させる作用と、自律神経節を遮断する作用によって部分的に説明できる。尿中に排泄される。
この薬剤が神経筋伝達を破綻させ、したがって効果的な遮断が起こるためには、ACh受容体の約70~80%を遮断する必要がある。この段階では、終板電位(英語版)はまだ検出できるが、筋線維収縮の活性化に必要な閾値電位(英語版)に達するには小さすぎる。
ブロック開始の速度は薬剤の効力に依存し、効力が強いほどブロック開始は遅くなる。ED95が0.3mg/kgのロクロニウムは、ED95が0.05mg/kgのベクロニウムより速い。ロクロニウムやベクロニウムのようなステロイド系化合物は中間時間作用薬であり、パンクロニウムやピペクロニウム(英語版)は長時間作用型である。
臨床投与量が多くなると、遮断薬の一部がイオンチャネルの孔に入り込むことがある。これは神経筋伝達を弱め、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤(ネオスチグミンなど)の効果を減弱させる。非脱分極性神経筋遮断薬はまた、神経末端でのアセチルコリンの動員を妨げるシナプス前ナトリウムチャネルを遮断することがある。