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アレルギー(過敏症)は自己の組織に損傷を与える免疫応答である。クームス分類によると、5つの型に分けられる。
I型アレルギーは即時的な反応あるいはアナフィラキシー反応で、しばしばアレルギーに付随している。症状は穏やかな不快さから死に至るまで幅広い。I型アレルギーはマスト細胞や好塩基球が分泌するIgEが原因である。
II型アレルギーは抗体が自己の細胞の抗原に結合してそれを破壊するようマークを付けることから起こる。これは抗体依存性感染増強(ADE:英: Antibody-dependent enhancement、細胞傷害性過敏)と呼ばれ、IgGやIgM抗体が原因である。免疫複合体(抗原の凝集、補体タンパク質、およびIgGとIgM抗体)が様々な組織で沈着するとIII型アレルギーの反応が引き起こされる。
IV型アレルギーは(細胞媒介性あるいは遅延型アレルギーとしても知られるが)生じるまでに普通は2〜3日かかる。IV型の反応は多くの自己免疫病や感染症で見られるが、接触皮膚炎(ツタウルシ)にも見られる場合がある。これらの反応に関与しているのはT細胞、単球およびマクロファージである。
V型アレルギーは機序はII型と同様であるが、刺激性の部分だけが異なる。バセドウ病が代表的な疾患である。
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γδT細胞はCD4およびCD8(αβ)T細胞とは対照的に別のT細胞受容体(TCR)をもち、ヘルパーT細胞、細胞傷害性T細胞、およびNK細胞と同じ性質を共有する。γδT細胞から応答を得る条件は完全には解明されていない。他のなじみのない変異型TCRをもったT細胞サブセット、例えばCD1d-拘束性ナチュラルキラーT細胞などと同様に、自然免疫と適応免疫の間を広くまたいでいる。一方でγδT細胞は、この細胞はTCR遺伝子を再編成して受容体の多様性を生じること、そして記憶表現型も発達させることができることから、適応免疫の要素である。他方様々なサブセットは、制限されたTCRあるいはNK受容体が受容体のパターン認識に用いられることがあるため、自然免疫系の一部分をなす。例えばきわめて多数のヒトVγ9/Vδ2 T細胞は微生物によって産生される共通の分子に対して数時間以内に応答する。さらに高度に制限されたVδ1 T細胞は上皮細胞が受けるストレスに応答するようだ。
腫瘍細胞やウイルス感染症腺細胞を非特異的に攻撃して破壊する(ちなみにこれは炎症反応には含まない)。