FAK
FAKは多くのがんに関与しているため、FAKを阻害する薬剤の探索と評価が行われている。例えば2010年の時点では、PF-573228(PF-228)、PF-562271(PF-271)、NVP-226、Y15 (1,2,4,5-benzenetetraamine tetrahydrochloride)、PND-1186などが開発されている。
2013年までに、GSK2256098とPF-573228は少なくとも第I相試験が完了している。
2014年時点で臨床試験が行われている他のFAK阻害剤には、VS-6062(PF-562271)、VS-6063(PF-04554878 デファクチニブ)、VS-4718(PND-1186)がある。これらは全てATP競合型キナーゼ阻害剤である。VS-6063はKRAS変異型非小細胞肺癌(英語版)の患者に対する第II相試験(Trial ID: NCT01951690)が行われており、腫瘍と関係したINK4a/Arfとp53の変異に対して応答がどのように依存しているかの試験が行われている。
2015年、VS-6063の中皮腫に対する臨床試験は有効性を示せず早期終了した
C末端領域の159アミノ酸はFAT(英語版)(focal adhesion targeting domain)と呼ばれており、FAKのフォーカルアドヒージョンへの標的化を担うことが示されている。このドメインはバンドル状に配置された4本のαヘリックス(ヘリックスバンドル)から構成される。最もN末端側のヘリックスにはリン酸化が行われるチロシン残基(Y925)が存在し、シグナル伝達への関与が示唆されている。ヘリックス間の2つの疎水的パッチ(1番目と4番目、2番目と3番目のヘリックスによってそれぞれ形成される)はパキシリンの短いヘリカルドメインを結合することが示されている。