プロスタサイクリン
プロスタサイクリンの産生は、NSAIDがシクロオキシゲナーゼ酵素COX1およびCOX2に作用することで阻害される。これらの酵素はアラキドン酸をプロスタサイクリンの直接の前駆体であるプロスタグランジンH2(PGH2)に変換する。トロンボキサン(血小板凝集を促進するエイコサノイド)もCOX酵素の下流にあるので、NSAIDの効果はバランスをとるように作用すると思われるかも知れない。しかし、プロスタサイクリン濃度はトロンボキサン濃度よりもはるかに早く回復するため、アスピリン投与では最初はほとんど効果がないが、最終的には血小板凝集を防ぐことができる(プロスタグランジンが再生産されるため、プロスタグランジンの効果が優勢になる)。このことは、TXA2とPGI2というそれぞれの分子を産生する細胞を理解することで説明できる。PGI2は主に有核の内皮細胞で産生されるため、NSAIDによるCOX阻害は、COX遺伝子の活性化が進み、その後、PGI2の生成を触媒するCOX酵素が多く産生されることで、時間の経過と共に克服される。一方、TXA2は主に無核血小板から放出される。無核血小板は、NSAIDによるCOX阻害に対応してCOX遺伝子の転写を増やすことができない。なぜなら、そのような作業を行うのに必要なDNA材料がないからである。このため、NSAIDは血液循環を促進し、血栓症を抑制するPGI2を優位に作用させることができる。