ラミニン
1979年、ドイツのマックス・プランク生化学研究所のルパート・ティンプル(Rupert Timpl )は、マーチンと共同で、このEHS肉腫から新しいタンパク質を精製し、基底膜の1つの層・ベーサルラミナ (basal lamina、基底板) の「lamina」にちなみ、ラミニン(laminin)と命名した。
なお、基底膜(basement membrane)という名称は、英語圏で定義が少し混乱している。それで、ウィキペディア日本語版でも混乱している。ここでは、英語版ウィキペディアの「basement membrane」の「基底膜は、ベーサル・ラミナ(基底板)とレティキュラ・ラミナ(線維細網板)の2層からなる」を採用する。レティキュラ・ラミナの成分は主にI型やV型コラーゲンである。
ベーサル・ラミナ(基底板)は、さらに、電子顕微鏡で観察される透明板(lamina lucida、ラミナ・ルシダ)と、緻密板(lamina densa、ラミナ・デンサ)の2層からできていて、ラミニンは透明板の領域に存在すると推定される。なお、IV型コラーゲンとプロテオグリカンは緻密板の領域に存在すると推定される。
ラミニン結合分子は、一緒に細胞外マトリックスを形成する「細胞外マトリックス分子」、細胞表面の「ラミニン・レセプター」、に2大別できる。
ラミニンに関連する疾患は、遺伝子の欠失、変異といったラミニン自体の量的・質的異常による疾患と、ラミニンを標的抗原とする自己免疫性疾患に大別される。
ラミニンα2鎖の欠失やナンセンス変異は一部の先天性筋ジストロフィー(英語版)の原因となる。ラミニンα3鎖の欠失により接合部型表皮水疱症(英語版)をきたす。また、ラミニンα4鎖の欠失は毛細血管の形成不全をまねく。ラミニンβ2鎖の欠失は先天性ネフローゼ症候群や小瞳孔症といった特徴的な表現型を示すピアソン症候群(英:Pierson syndrome)をきたす。
自己免疫性疾患である類天疱瘡の一部で、ラミニンγ1鎖、ラミニン-332 を標的抗原とする自己抗体が検出され、病態との関連が検討されている。