TRPV1
カプサイシンに長時間暴露されると、TRPV1の活性が低下し、脱感作と呼ばれる現象が起こる。この現象には細胞外カルシウムイオンが必要であり、したがってカルシウムの流入とそれに伴う細胞内カルシウムの増加がこの効果を媒介する。PKAおよびPKCによるリン酸化、カルモジュリンとの相互作用、カルシニューリンによる脱リン酸化、およびPIP2の減少などのさまざまなシグナル伝達経路が、TRPV1の脱感作の調節に関与している。TRPV1の脱感作はカプサイシンのパラドキシカルな鎮痛効果の根底にあると考えられている。
PMID 18220817.
1 2 “TRPV1 channels mediate long-term depression at synapses on hippocampal interneurons”. Neuron 57 (5): 746–759. (March 2008). doi:10.1016/j.neuron.2007.12.027. PMC 2698707. PMID 18341994. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2698707/.
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↑ “Structural determinant of TRPV1 desensitization interacts with calmodulin”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 100 (13): 8002–8006.