ケトジェニック・ダイエット
特定の治療法が効く可能性がある癲癇症状や遺伝性疾患(Genetic Syndromes)に対してはケトン食療法の処方が検討される。これにはドラベ症候群(Dravet Syndrome, 乳幼児期に発症する癲癇症状である乳児痙攣〈Infantile Spasms〉、間代性筋痙攣(自分の意思とは一切関係なく発生する筋肉の急激な収縮)を伴う癲癇症状(Myoclonic Astatic Epilepsy)、結節性硬化症(Tuberous Sclerosis Complex)が挙げられる。
2005年にアメリカの医師88人に対して行われた調査では、3つ以上の薬剤を投与しても効果が出ない場合は食事療法に切り替えるようにした医師は36%、最終手段として食事療法を処方した医師は24%、「まれに」食事療法を処方した医師は24%、食事療法をまったく処方しなかった医師は16%であったという。研究で得られた医学的根拠と実際の臨床診療の現場におけるこの乖離については、説明が可能な要因がある。1つには、ケトジェニック療法を組み込んだ治療計画を実践するために十分な訓練を受けた栄養士が不足している点が挙げられる。
神経インパルスは、ニューロンの表面を覆う細胞膜(Cell Membrane)の内部にある神経経路を通り抜けていくナトリウムイオン(Sodium Ions)の大量流入、それに続く形で他の神経経路の内部を通り抜けていくカリウムイオン(Potassium Ions)の流出を特徴とする。
ニューロンは、活性化が起こらない不応期(Refractory Period)が訪れている間は発火できず、これは別にあるカリウム・チャネル(Potassium Channel)が媒介するのが原因である。これらのイオン・チャネル(Ion channels, イオンを膜の内外に透過させる際に必要なタンパク質の一種)の流動を制御するのは、電圧の変化や、リガンド(Ligand, 神経伝達物質の一種)と呼ばれる化学伝達物質(Chemical Messenger)によって開放される「関門」である。抗癲癇薬は、これらの神経経路にも作用する。
病態生理学(Pathological Physiology)における癲癇発作の発生例としては、以下の症例が挙げられる。
脳内の神経細胞において、興奮状態が異常なまでに長時間持続する
ニューロンの構造が普通ではなくなる→電流の変化をもたらす
抑制性神経伝達物質の産生量が減少する
抑制性神経伝達物質の受容体が無効になる
興奮性神経伝達物質の分解作業が不十分な状態のまま過剰に進行する
シナプス(Synapse, 神経細胞同士を繋ぎ合わせる部位)の発達が未熟なまま
イオンチャネルが機能障害を惹き起こしている
In: Freeman J, Veggiotti P, Lanzi G, Tagliabue A, Perucca E. The ketogenic diet: from molecular mechanisms to clinical effects. Epilepsy Res. 2006 Feb;68(2):145–80. doi:10.1016/j.eplepsyres.2005.10.003. PMID 16523530
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