モノアミン酸化酵素
MAO-AとMAO-Bをコードする遺伝子はX染色体の短腕に並んで位置しており、約70%の配列類似性が存在する。MAO-A遺伝子の稀な変異はブルンナー症候群(英語版)と関係している。
新奇探索傾向の素因とMAO-A遺伝子の遺伝子型が関係している可能性が発見されている。
ダニーデン・コホート(英語版)に基づく研究では、マルトリートメントは素行障害の要因となるが、MAO-A遺伝子のプロモーター領域が高活性型多型の児童は素行障害の症状の発症の可能性が低いことが示されている。一方で、MAO-Aの低活性とマルトリートメントとの相互作用が反社会的行動を引き起こすとする主張は短絡的であるとされている。また、大衆紙において「戦士の遺伝子」("warrior gene")と呼ばれる多型とマオリの攻撃的素因とを関連付けて語られることがあるが、他の多くの多型と同様にMAO-Aの多型も集団によって頻度の差が存在し、白人/非ヒスパニック集団の33%、アジア/太平洋諸島集団の61%でみられるMAO-Aの低活性型多型がマオリ集団でも高頻度で見られることを根拠としているに過ぎない。こうした多型がマオリ男性に「戦士」性を付与しているといった主張を支持する直接的な証拠は存在せず、人種的ステレオタイピングである。
MAOは、モノアミンの酸化的脱アミノ化(英語版)を触媒する。分子からのアミン基(と隣接する水素原子)の除去には酸素が用いられ、ケトン(またはアルデヒド)とアンモニアが形成される。MAOには共有結合的に結合した補因子のFADが含まれており、そのためフラボタンパク質に分類される。MAO-AとMAO-Bは構造の約70%が共通しており、どちらにも主に疎水的な基質結合部位が存在する。基質結合ポケットの2つのチロシン残基(それぞれ398と435、407と444)はともに阻害剤の活性と関係しており、基質の結合配向の決定に関係していると考えられている。これらの残基の変異はメンタルヘルスとも関係している。電子伝達機構には4つのモデルが提唱されているが、いずれもエビデンスは不十分である。