KLF4
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“The Krüppel-like transcriptional factors Zf9 and GKLF coactivate the human keratin 4 promoter and physically interact”. FEBS Letters 473 (1): 95–100. (May 2000). doi:10.1016/S0014-5793(00)01468-X. PMID 10802067.
“Synergistic activation of the rat laminin gamma1 chain promoter by the gut-enriched Kruppel-like factor (GKLF/KLF4) and Sp1”. Nucleic Acids Research 30 (11): 2270–9. (June 2002). doi:10.1093/nar/30.11.2270. PMC 117209. PMID 12034813. https://www.ncbi.
KLF4はいくつかの血管疾患で重要な役割を果たしており、マクロファージの極性化やアテローム性動脈硬化におけるプラーク形成を制御することで血管の炎症を調節することが示されている。KLF4は、抗アテローム性因子であるアポリポプロテインEをアップレギュレーションする。また、KLF4は血管新生の調節にも関与している。KLF4はNOTCH1(英語版)の活性を調節することで血管新生を抑制している可能性がある一方で、中枢神経系ではKLF4の過剰発現は血管の異形成を引き起こす。
マウスのマクロファージ、食道上皮、そして薬剤起因性大腸炎などにおいては、KLF4がNF-κB依存的な炎症経路を介して炎症を促進している可能性が示されている。しかしながら、炎症促進刺激に応答した内皮細胞などではKLF4が炎症シグナルの活性化を抑制ている可能性が示されている。
KLF4はDNA損傷に対する細胞応答に必要不可欠である。KLF4はガンマ線照射によるDNA損傷後の有糸分裂への進行の阻害に必要であり、DNA修復機構を促進し、照射細胞のプログラム細胞死(アポトーシス)を防ぐ。腸管上皮特異的にKLF4を欠失したマウスではガンマ線照射後の腸管上皮の再生が行われず、致死率が増加することから、この応答におけるKLF4の重要性がin vivoで示されている。