グランザイムB
グランザイムBは、フィブロネクチン、ビトロネクチン、アグリカン(英語版)など、細胞外マトリックス(ECM)の多くのタンパク質を分解する。切断はアノイキス(英語版)による細胞死を誘導したり、アラーミンの放出によって炎症を誘導したりする。フィブロネクチンの断片は好中球を誘引し、軟骨細胞でのMMPの発現を刺激する。好塩基球はグランザイムBの分泌によって内皮細胞間の接触を分解し、炎症部位への漏出を可能にする。
グランザイムBはサイトカインIL-1α(英語版)とIL-18のプロセシングによっても炎症を誘導する。また、PAR1の活性化を介してIL-6とIL-8の放出も開始する。
ビトロネクチンの切断はRGDインテグリン結合部位で行われ、細胞成長シグナル伝達経路を阻害する。ラミニンとフィブロネクチンの切断は表皮真皮接合部(英語版)の接着とクロストークを破壊し、デコリン(英語版)の破壊はコラーゲン組織の破壊、皮膚の菲薄化と老化を引き起こす。ケラチノサイトはUVAやUVBの照射後にグランザイムBを発現し、皮膚の光老化と関係している。
グランザイムBは創傷治癒も妨げる。von Willebrand因子の切断は血小板の凝集を阻害し、プラスミノーゲンの切断は血管新生を妨げるアンギオスタチン断片を産生する。フィブロネクチンとビトロネクチンの切断はprovisional matrixの形成を遅らせ、創傷治癒をさらに妨げる。