ラクトースオペロン
グルコースの存在下においてEIIA酵素は非リン酸化状態で存在し、これによってアデニル酸シクラーゼ(EC 4.6.1.1)やラクトースパーミアーゼは不活性化する。それゆえ、アデニル酸シクラーゼによりATPから合成されるcAMPは低濃度となり、同時にラクトースは外部から細胞内に取り込まれることはなくなる。通常のグルコースが十分にある条件下では、cAMPの細胞内の濃度は、CAP-cAMP複合体が形成できるほどにはならず、グルコースは優先して消費される。 グルコースが減少してくると、リン酸化されたEIIA酵素が蓄積し、アデニル酸シクラーゼが活性化してcAMPが盛んに生産される。それゆえCAP-cAMP複合体が形成されるようになる。
結果として、ラクトースオペロンは、ラクトースが存在し、グルコースが不足した条件下にあるとき、初めて発現することとなる。ラクトースとグルコースが豊富に存在する場合では、カタボライト抑制によりまずグルコースが消費され、その後にラクトースが消費される。こうした培地で育てた大腸菌は、二段階増殖(2度の対数増殖期を迎える)の増殖曲線を描く。
負の制御 negative control とは、遺伝子が転写されないよう抑制 repress する機構である。ラクトースオペロンの場合、lacI 遺伝子 lacI gene のコードするlac リプレッサー lac repressor (LacI)というタンパク質が担う。また、ラクトースとその変異体といった種々の糖質もカタボライト抑制を行う。
1.18, 反応)(LacA)をコードする遺伝子である。ガラクトシドアセチルトランスフェラーゼはアセチルCoAからβ-ガラクトシドの6位の炭素にアセチル基を転移させる酵素である。ラクトース代謝における役割ははっきりしていないが、β-ガラクトシドパーミアーゼの運搬に紛れ込む別の物質を無毒化するらしい。通常の遺伝子の開始コドンはAUGであるが、lacAの開始コドンはUUGである。ただし、通常の原核生物の開始コドンと同様にN-ホルミルメチオニン残基を指定している。
この3つの遺伝子はひとかたまりの転写単位であるオペロンとして丸ごと転写されるポリシストロニック・オペロンを形成しており、一つの伝令RNA(mRNA)中に3つの遺伝子に由来する配列を含む。一本のmRNA中のコーディング領域はそれぞれシストロン cistron と呼ばれ、ラクトースオペロン中のシストロンは(ほかのオペロン同様に)、別々に翻訳される。
一方、転写頻度を決定する調節遺伝子はlacP(プロモーター配列)、lacO(オペレーター配列)とプロモータ上流に存在するCAP結合部位の三つである。一般に、オペロンの制御様式は2つに分けられる。転写されないようにする負の制御と転写を促進する正の制御で、関与するタンパク質もそれぞれリプレッサーとアクチベーターと異なっている。
ウィリアム・マクルーア William McClure はこの過程を以下の式にまとめた。
R + P ⇆ R P c ⟶ R P 0 {\displaystyle R+P\leftrightarrows RP_{c}\longrightarrow RP_{0}}
RはRNAポリメラーゼ、Pはプロモーター、RPcは閉鎖型複合体、RP0は開放型複合体である。前反応の平衡定数はKB、後反応の反応速度定数はk2だ。マクルーアは各反応速度を識別する測定法を開発し、結果、CAP-cAMP複合体はKBを増大させることを確認した。
誘引の際、CAP-cAMP複合体はRNAポリメラーゼと結合する。直接の連結部位はCAPの活性化領域I activation region I:ARI とRNAポリメラーゼαサブユニットのカルボキシ末端ドメイン αCTD だ。転写を開始する段のRNAポリメラーゼ(ホロ酵素)はαサブユニットを2分子含むが、一つはDNAにのみ、もう一つはDNAとCAPの両方に結合する。前者をαCTDDNAと、後者をαCTDCAP,DNAと書き表す。CAP-cAMP複合体は(単独でも)DNAを約100°折り曲げる。おそらく、タンパク質とDNAとの最適な相互作用に欠かせないのだろう。
誘引の開始は大腸菌においてグルコース濃度の低下で決まるが、グルコースを細胞内に輸送するホスホエノールピルビン酸依存性糖リン酸基転移酵素系の酵素IIIがその命令を下す。