カテニン
β-カテニンのN末端のセリン・スレオニン残基がリン酸化されると、BTRCによるβ-カテニンのユビキチン化が促進され、TrCP/SKP複合体によるβ-カテニンの分解が引き起こされる。一方Wntが存在する場合には、GSK3Bは先述の複合体から解離することでβ-カテニンはリン酸化されなくなり、そのためユビキチン化も行われなくなる。その結果、細胞内のβ-カテニンは安定化され、細胞質に蓄積する。こうして蓄積したβ-カテニンの一部は、最終的にはRAC1の助けを借りて核内に移行する。β-カテニンは核内ではTCF/LEFのコアクチベーターとなり、GrouchoやHDAC転写リプレッサーに置き換わることでWnt標的遺伝子を活性化する。こうした遺伝子の産物は正常な発生時の細胞運命の決定や恒常性の維持に重要である。また、がんなどの疾患ではβ-カテニン、APC、Axinなどの変異によって細胞内のβ-カテニンが調節を受けずに蓄積することで、無制御な成長が引き起こされている場合がある。
細胞接着に関する研究においてα-カテニンに対する関心はあまり高いものではないが、それでも細胞の組織化、機能、成長に重要な役割を果たしていることが知られている。α-カテニンは細胞内のβ-カテニン-カドヘリン複合体に結合することで、アドヘレンスジャンクションの形成と安定化に関与している。α-カテニンのアドヘレンスジャンクションにおける作用の正確な機構は不明であるが、ビンキュリンと協調してアクチンに結合し、アドヘレンスジャンクションの安定化を補助している可能性が高い。