トポロジカルドメイン
観察されるプロモーターとエンハンサーとの間の相互作用の大部分は、TAD境界を越えることはない。CRISPRによる関連領域の除去などによってTAD境界を除去すると、新たなプロモーター-エンハンサー相互作用が形成される。こうした変化は近傍の遺伝子発現に影響を与え、調節異常によって四肢の奇形(多指症など)が引き起こされることがヒトやマウスで示されている。
計算機シミュレーションでは、転写によって引きこされるクロマチン繊維の超らせん構造の形成がTAD形成機構となりうること、そして同じTAD内に位置するエンハンサー-プロモーター間の効率的相互作用を保証する機構ともなりうることが示されている。