抗体依存性感染増強
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抗体依存性感染増強 (Antibody-dependent enhancement, ADE) とは、ウイルス粒子と不適切な抗体とが結合すると宿主細胞への侵入が促進され、ウイルス粒子が複製される現象である。不適切な抗ウイルス抗体は、食細胞のFcγ受容体(FcγR)または補体経路を経由して目標の免疫細胞のウイルス感染を促進する。ウイルスと相互作用した後、抗体は特定の免疫細胞または補体タンパク質の一部で発現されるFcγRに、Fc領域で結合する。この相互作用は、免疫細胞によるウイルス抗体複合体の食作用を促進する。
FcyRII/CD32受容体を介してβ-コロナウイルスが免疫細胞に侵入できるという実験結果がある。ウイルス-抗体複合体はFcγRII受容体と結合した後CD32+(英語版)細胞に食作用により取り込まれる。免疫細胞表面に発現する2種類の受容体(FcγRIIaとFcγRIIb)のみが、SARS-CoV-1によるADEを惹起する。一方で、FcγRIやFcγRIIIaは惹起しない。加えて他の研究では、SARS患者の重症度がFcγRIIaの遺伝子多型に関連していることが示された。IgG1とIgG2の双方と相互作用可能なFcγRIIa多型患者では、IgG2のみと相互作用可能な多型の患者よりも重症化する傾向にある。下表に示すように、FcyRII受容体は好塩基球、好中球、好酸球、血小板に存在する。これまでのところ、これらの細胞への感染は実証されていないが、除外することはできない。
細胞内でのウイルスの生存率が高まる現象を説明するものには、いくつかの可能性がある。
ある血清型のウイルスに対する抗体が、異なる血清型のウイルスに結合する。この結合は、ウイルスが宿主細胞に付着するのを中和するためのものであるが、ウイルス-抗体複合体は、免疫細胞上のFc領域の抗体受容体(FcγR)にも結合する。細胞はウイルス破壊のためにウイルスを内在化するが、ウイルスはそこから逃れ、複製サイクルを開始する。
ある血清型のウイルスに対する抗体が、異なる血清型のウイルスに結合し、補体系の古典経路を活性化する。補体カスケードシステムは、抗体を介してウイルス表面タンパク質に結合したC1q複合体(英語版)と結合し、C1q複合体は細胞に存在するC1q受容体と結合して、ウイルスと細胞を近づけ、特定のウイルス受容体がウイルスと結合して感染が始まる。 このメカニズムは、in vitro ではエボラウイルス、in vivo ではいくつかのフラビウイルスで示されている。
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