ATP感受性カリウムチャネル
特定の化合物のKATPチャネルの開口の調節への寄与の度合いは、組織の種類、より具体的には組織の主要な代謝基質が何であるかによって異なる。
膵臓のβ細胞では、ATPが主要な代謝基質であるため、ATP/ADP比がKATPチャネルの活性を決定する。静止状態では膵臓β細胞の弱い内向き整流性KATPチャネルは自発的に活性化され、カリウムイオンが細胞外へ流出することで負の静止膜電位(Kの逆転電位(英語版)よりやや正の電位)が維持される。グルコース代謝が高い、すなわちATPの相対的レベルが上昇している場合、KATPチャネルは閉じ、膜は脱分極して電位依存性カルシウムチャネルが活性化され、カルシウム依存的なインスリン放出が促進される。近接するKATPチャネル分子はC末端領域を介して多量体化しているため、ある状態から他の状態への変化は迅速かつ同調的に行われる。
一方、心筋細胞ではエネルギーの大部分は長鎖脂肪酸とそのアシルCoAに由来する。心筋虚血は脂肪酸の酸化を減速するため、アシルCoAの蓄積を引き起こし、KATPチャネルの開口を誘導するが、遊離脂肪酸は閉じたコンフォメーションを安定化する。この変化は、ATP感受性を喪失したカリウムチャネルを持つトランスジェニックマウスの研究から明らかになった。膵臓ではこれらのチャネルは常に開いていたが、心筋細胞では閉じたままであった。