ジヒドロテストステロン
DHTの血漿タンパク質結合率は99%以上である。男性では、約0.88%のDHTが結合せずに遊離しており、閉経前の女性では、約0.47~0.48%が結合していない。男性では、DHTは性ホルモン結合グロブリン(SHBG)に49.7%、アルブミンに39.2%、トランスコルチン(CBG)に0.22%結合するが、閉経前の女性では、DHTはSHBGに78.1~78.4%、アルブミンに21.0~21.3%、CBGに0.12%結合している。妊娠後期の女性では、わずか0.07%のDHTが結合しておらず、97.8%がSHBGに結合し、2.15%がアルブミンに、0.04%がCBGに結合している。DHTは、テストステロン、エストラジオール、その他のステロイドホルモンよりもSHBGに対する親和性が高い。
海外では、DHTはアンドロゲンまたはアナボリックステロイド(AAS)として医療用医薬品に配合されている。DHTは、主に男性の性腺機能低下症の治療に使用される。医薬品として使用される場合、DHTは、アンドロスタノロン(INN)またはスタノロン(BAN(英語版))と呼ばれる。医薬品であるDHTの入手方法は限られており、米国およびカナダでは入手できないが、欧州の一部の国では入手可能である。DHTの製剤としては、頬または舌下に貼付する錠剤、局所的に塗布するジェル、油中のエステルとしてアンドロスタノロンプロピオン酸エステルやアンドロスタノロン吉草酸エステルなどの注射剤がある。
特定の正常および病的な条件下では、中間体としてテストステロンを介さないルートで DHTが生成されることがある。この経路は、迂回経路と呼ばれている。
この経路は、17α-ヒドロキシプロゲステロン→5α-プレグナン-17α-オール-3,20-ジオン(英語版)→5α-プレグナン-3α,17α-ジオール-20-オン(英語版)→アンドロステロン→3α-アンドロスタンジオール(英語版)→DHTという経路を辿る。
この経路は、高アンドロゲン血症(英語版)の患者の臨床評価では必ずしも考慮されていない。この経路を無視すると、従来のアンドロゲン生合成経路では観察された結果を十分に説明できない場合に、診断上の落とし穴や混乱を招く可能性がある。
DHTは、アンドロゲン受容体(AR)の強力なアゴニストであり、事実、この受容体の最も強力な内因性リガンドである。DHTのARに対する親和性(Kd)は0.25~0.5nMで、テストステロン(Kd=0.4~1.0nM)の約2~3倍、副腎のアンドロゲンの15~30倍に相当する。また、DHTのARからの解離速度は、テストステロンの解離速度よりも5倍遅いとされている。DHTのAR活性化のEC50は0.13nMで、テストステロン(EC50=0.66nM)よりも約5倍強い。バイオアッセイでは、DHTはテストステロンの2.5~10倍の効力があることが判明している。
DHTの体内での排泄半減期(53分)は、テストステロンの排泄半減期(34分)よりも長く、このことが両者の効力の違いの一部を説明していると考えられる。経皮的にDHTとテストステロンを投与した研究では、終末相半減期はそれぞれ2.83時間と1.29時間と報告されている。
DHTは、テストステロンのような他のアンドロゲンとは異なり、アロマターゼによってエストラジオールのようなエストロゲンに変換されない。そのため、DHTは、ARに結合することで生じるテストステロンの作用と、テストステロンがエストラジオールに変換され、その後、エストロゲン受容体(ER)に結合して活性化することで生じる作用を区別するために、研究の場で頻繁に使用されている。DHTは芳香族化されないが、それでも重要なER親和性と活性を持つ代謝物に変換される。これらは、ERβの優勢なアゴニストである、3α-アンドロスタンジオール(英語版)と3β-アンドロスタンジオール(英語版)である。