高血圧
アンジオテンシンI は昇圧作用を有さず、アンジオテンシンII が最も強い活性を持つ。(アンジオテンシンIII は II の4割程度の活性で、IV はさらに低い)。
アンジオテンシンII は副腎皮質にある受容体に結合すると、副腎皮質からのアルドステロンの合成・分泌が促進される。このアルドステロンの働きによって、腎集合管でのナトリウムの再吸収を促進し、これによって体液量が増加することにより、昇圧作用をもたらす。また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し、水分の再吸収を促進することにより、昇圧作用をもたらす。
脂肪細胞が肥大化すると、血圧に関連して次のことが起こる。
過剰に分泌されたレプチンが交感神経の活動を亢進させ、血管を収縮させることなどにより、血圧を上昇させる。
レニン-アンジオテンシン系の活性化。アンジオテンシノーゲンは肝臓で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。アンジオテンシノーゲンから生成されたアンジオテンシンIIは、副腎皮質球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌を促進し体内に水分を貯留する。また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する。
これらのことにより高血圧を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである。
肥満によるインスリン抵抗性は高インスリン血症をきたす。高インスリン血症は、腎尿細管へ直接作用してナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し結果として血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させることとなる。
慢性的な影響とは別に、急激な高血圧により脳圧が亢進し頭痛・視力障害などの急性症状を引き起こした状態は高血圧緊急症、または高血圧脳症と呼ばれる。治療として降圧薬および脳圧降下薬が投与される。
血圧降下により症状が消失することにより診断される。
高血圧性網膜症や、網膜動脈・網膜静脈の閉塞症、視神経症などさまざまな眼障害を合併する。