フェロトーシス
これらの化合物はアポトーシスを引き起こさないため、クロマチン辺縁化やポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ(英語版)(PARP)切断を引き起こさない。その代わり、フェロトーシスはミトコンドリアの表現型に変化をもたらす。鉄は低分子によるフェロトーシスの誘導にも必要であり、したがって、これらの化合物は鉄キレート剤によって阻害され得る。エラスチンは、シスチン/グルタミン酸トランスポーター(英語版)の阻害により作用し、細胞内のグルタチオン(GSH)濃度を低下させる。GSHはGPX4の機能に必要であることから、この補因子の枯渇はフェロトーシス的な細胞死を引き起こす可能性がある。また、RSL3、ML162、ML210の作用機序のように、GPX4の阻害によってもフェロトーシスを誘導することができる。一部の細胞では、FSP1がGPX4活性の損失を補うため、フェロトーシスを誘導するためには、GPX4とFSP1の両方を同時に阻害する必要がある。
生細胞イメージング(英語版)により、フェロトーシス時に細胞が受ける形態変化を観察されている。最初、細胞は収縮し、その後膨張を開始する。フェロトーシスが起こる直前には、核周辺に脂質が集まっているのが観察される。この過程が完了すると、脂質滴が細胞全体に再分配される(右側のGIFを参照)。