インターフェロンγ
IFN-γはヘルパーT細胞(より具体的にはTh1細胞)、細胞傷害性T細胞、マクロファージ、粘膜上皮細胞、NK細胞によって分泌される。IFN-γは初期自然免疫応答におけるプロフェッショナル抗原提示細胞の重要な自己分泌シグナルであるとともに、獲得免疫応答における重要な傍分泌シグナルでもある。IFN-γの発現はサイトカインIL-12、IL-15(英語版)、IL-18、そしてI型インターフェロンによって誘導される。IFN-γは唯一のII型インターフェロンであり、I型インターフェロンとは血清学的に異なる。IFN-γは酸に不安定であるが、I型インターフェロンは安定である。
IFN-γは抗ウイルス、免疫調節、抗腫瘍作用を持つ。IFN-γは最大30種類の遺伝子の転写を変化させ、NK細胞活性の促進、二次性細菌感染に対する肺胞マクロファージのプライミングなど、生理学・細胞レベルでさまざまな応答を引き起こす。
IFN-γは、Th1細胞を特徴づける主要なサイトカインである。Th1細胞はIFN-γを分泌し、より多くの未分化CD4細胞(Th0細胞)をTh1細胞へ分化させ、ポジティブフィードバックを形成する一方でTh2細胞への分化を抑制する。
マウスでは、子宮ナチュラルキラー細胞(英語版)はIFN-γなどの化学誘引物質を高レベルで分泌する。IFN-γは母体のらせん動脈を拡張して血管壁を薄くし、着床部位への血流を増加させる。このリモデリングは、胎盤が栄養素を求めて子宮へ進入する際にその発生を補助する。IFN-γノックアウトマウスでは妊娠による脱落膜(英語版)動脈の正常な変化の開始が起こらない。こうしたモデルマウスでは脱落膜の細胞数の異常な減少または壊死がみられる。
ヒトでは、高レベルのIFN-γは流産のリスクの増加と関係している。相関研究では、自然流産歴のある女性では、流産歴のない女性と比較して高レベルのIFN-γが観察されている。IFN-γには栄養芽層(英語版)に対する細胞毒性がある可能性があり、それによって流産が引き起こされている可能性がある。しかしながら、IFN-γと流産との関係に関する因果研究は倫理的問題のため行われていない。
インターフェロンγ(英: interferon gamma、略称: IFN-γ)は、二量体型可溶性サイトカインであり、II型インターフェロンの唯一のメンバーである。このインターフェロンは当初は免疫インターフェロン(immune interferon)と呼ばれており、E. F. Wheelockによってフィトヘマグルチニン(英語版)刺激を受けたヒト白血球による産物として記載された。また抗原刺激されたヒトリンパ球やツベルクリン感作マウス腹膜リンパ球でも産生されることが示され、水疱性口内炎ウイルス(英語版)の増殖を阻害することが示された。こうした報告には、現在結核の検査に広く用いられているIFN-γ遊離試験の基礎をなす観察が含まれていた。ヒトでは、IFN-γタンパク質はIFNG遺伝子によってコードされる。
IFN-γの発現は5' UTRのシュードノット構造によって調節されている。また、マイクロRNAmiR-29によっても直接的もしくは間接的に調節されている。さらに、T細胞ではIFN-γの発現はGAPDHを介して調節されている。この相互作用は3' UTRで行われ、GAPDHの結合はmRNAの翻訳を阻害する。