FADD
PKCの活性は、Fas受容体を介したアポトーシスに負の影響を与える。これはPKCがFADDの受容体へのリクルートを阻害するためであり、その結果DISCは形成されなくなる。T細胞ではPKCの量の増減によって、Fas受容体が刺激された際のFADDのリクルートが変動することが示されている。
FADDはアポトーシスに重要な役割を果たすことから、FADDの喪失によってFas受容体が刺激された際もアポトーシスが誘導されなくなり、がん細胞の増殖に有利となる場合がある。
しかしながら、卵巣がんや頭頸部扁平上皮癌ではFADDは大きくアップレギュレーションされている。このことががん細胞にどのような利点をもたらしているのかは明らかではないが、FADDが細胞周期の調節と細胞生存に関与していることを考えると、このことと関連したものである可能性が高い。非小細胞肺がん(英語版)においても、FADDのレベルは上昇している。FADDはこれらの疾患の予後マーカーとして利用可能であり、高レベルのFADDは予後の悪さと相関している。
Fasリガンドによって刺激されると、Fas受容体は三量体化する。Fasを含む多くの受容体が細胞質側にDDを持ち、そのため細胞死受容体(英語版)と呼ばれている。FADDは自身のDDを介してこの三量体構造のDDに結合し、その結果FADDのDEDが露出する。そして、FADDとカスパーゼ前駆体のDEDどうしの相互作用によってカスパーゼ-8、-10前駆体がリクルートされる。これによって、細胞死誘導性シグナル伝達複合体(DISC)と呼ばれる複合体が形成される。カスパーゼ-8、-10はイニシエーターカスパーゼとして知られている。これらは同種の他のカスパーゼ前駆体と近接した際に、自身のアスパラギン酸残基での自己触媒切断によって活性型タンパク質となる。この活性化されたタンパク質はさらにカスパーゼを切断して活性化し、カスパーゼカスケードを開始する。