全身麻酔
この理論は、中枢神経刺激剤であるドキサプラムが術後のシバリングを消失させるのに幾分有効であるという事実からも支持される。シバリングは、不快感や痛みの悪化のほか、酸素消費量の増加、カテコールアミンの放出、低体温のリスク、乳酸アシドーシスを誘発することが分かっている。シバリングを軽減するために、暖かい毛布や、温風加温装置(英語版)と呼ばれる暖められた空気を循環させるシートで患者を包むなど、様々な手法が用いられる。外部加温装置でシバリングを軽減できない場合は、デクスメデトミジンなどの薬剤、またはその他のα2-アゴニスト、抗コリン剤、中枢神経刺激剤、または副腎皮質ステロイドを用いてもよい。
多くの症例において、腹部以外の手術すら、周術期に用いるオピオイドが術後イレウスの一因となり得る。アルビモパン(英語版)などのμオピオイド(英語版)拮抗薬を術後すぐに投与すれば、退院時期を早めることができるが、麻痺性イレウスの発症を抑えることはできない。
Enhanced Recover After Surgery (ERAS、イーラス) は、ケアの継続性を確保し、回復と周術期ケアを改善するための最新のガイドラインとコンセンサスを提供する学会である。パスウェイとガイドラインの遵守は、術後の転帰の改善と医療システムのコスト削減につながることが示されている。
ゲデルの麻酔深度分類(英語版)は、1937年にアメリカの麻酔科医アーサー・アーネスト・ゲデル(英語版)が発表したもので、 麻酔の4つの段階を表している。新しい麻酔薬や麻酔導入技術により、麻酔の開始と回復がより迅速に行われるようになったが(いくつかの段階は完全にスキップされることもある)、この原則は変わっていない。
麻酔における覚醒 (英: emergence)とは、全身麻酔の終了後、すべての器官系が元の生理的機能に戻ることである。この段階では、覚醒時せん妄(英語版)(急性精神錯乱)、失語(会話の発声または理解の障害)、感覚または運動機能の巣症状などの一時的な神経学的症状を伴うことがある。血圧の上昇や低下、頻脈、その他の心不整脈などの心血管系イベントも、呼吸困難などの呼吸器系症状と同様に、全身麻酔からの覚醒時に起こりやすい。
麻酔薬を止め、意識が回復し、筋弛緩作用からの回復も十分で、一回換気量、呼吸回数、指示に従う、などの条件を満たせば気管チューブを抜くことができる。これを抜管(ばっかん)という。言葉による指示に反応し、従うことは、患者の抜管準備の評価によく利用される基準である。ただし、この状態でも筋弛緩薬の効果はある程度残っているため、アセチルコリンエステラーゼ阻害薬であるネオスチグミンと、ムスカリン作用(ネオスチグミンによる徐脈、分泌物増加などの副交感神経刺激作用)を抑制するための硫酸アトロピンを投与し、筋弛緩薬のリバース(拮抗)を行う。近年では選択的筋弛緩薬結合薬であるスガマデクスが用いられる事が多い。リバースを行う場合、筋弛緩薬がある程度自然に消退していないと、再筋弛緩(英: recurarization)が発生するため危険である。抜管後、患者を観察し問題なければ手術室から術後回復室又は病棟に帰室させる。
予想される濃度や時間を超えて意識や反応が回復しない状態は覚醒遅延(delayed emergence from anesthesia)という。
麻酔科学においてよく用いられる用語の「導入」とは、麻酔薬投与から気道確保を完了して、手術可能な状態となるまでの全身麻酔の初期段階のことを指す。全身麻酔は、通常、手術室または手術室に隣接する麻酔専用室で行われる。他に、内視鏡室、集中治療室、放射線科、循環器科、救急外来、救急車などでも行われる。このような麻酔は非手術室麻酔(Non Operating Room Anesthesia: NORA)と呼ばれ、ニーズが拡大している。災害現場など、患者の救出が不可能または非現実的な場所でも行われることがある。
麻酔薬は、吸入、注射(静脈内、筋肉内、皮下(英語版))、経口、直腸など、さまざまな経路で投与されることがある。麻酔薬は循環系に入ると、中枢神経系および自律神経系にある生化学的活性部位に到達する。
ほとんどの全身麻酔は、静脈内または吸入により導入される。一般的に使用される静脈内導入剤には、プロポフォール、チオペンタールナトリウム、エトミデート、メトヘキシタール(英語版)、ケタミンなどがある。
以前はCrash Inductionとも呼ばれた。緊急時の手術などで、胃内容物が多く(フルストマック)、誤嚥の危険性が高い状況で行われる導入方法で、十分な前酸素化のあと、静脈麻酔薬と筋弛緩薬を一度に投与し、マスク換気を行わずに気管挿管を行う方法。挿管前後に輪状軟骨を圧迫して食道を閉鎖して胃内容物の逆流を防ぐ。
ケタミンは非競合的なNMDA受容体拮抗薬(英語版)である。吸入麻酔薬や静脈麻酔薬(プロポフォールやバルビツール系)は、麻酔作用を発揮するには、オピオイドやベンゾジアゼピンの数十倍から1000倍の組織内濃度を必要とする。このことは、これらの麻酔薬の作用機序が特定の受容体への結合だけでは説明できない傍証となっている。
吸入麻酔薬は、化学構造と特性から、細胞膜を標的とすることも示唆されているが、その正確なメカニズムは100年以上謎のままであった。2020年の研究では、吸入麻酔薬(クロロホルムとイソフルラン)が脂質ラフトへのホスホリパーゼD2(英語版)の局在を乱し、シグナル伝達分子であるホスファチジン酸の産生につながることが実証された。シグナル伝達分子はカスケード反応(英語版)を引き起こし、最終的にはTWIK関連K+チャネル(TREK-1)を活性化させる。ホスホリパーゼD2遺伝子欠損 (PLDnull)ミバエは麻酔抵抗性であることが示されており、この結果により、吸入麻酔薬の標的が細胞膜介在性であることが確立された。
静脈麻酔薬を用いて入眠させた後、筋弛緩薬を投与し、筋弛緩薬の効果発現までマスク換気を行ってから挿管する。最も頻用されている麻酔導入方法である。
周術期死亡(英語版)のほとんどは、出血、敗血症、重要臓器の機能不全など、手術による合併症に起因する。過去数十年の間に、投与された麻酔薬の麻酔関連死亡率全体は大幅に改善された。監視装置、麻酔薬の進歩、周術期の安全性に対する関心の高まりなどが、周術期死亡率低下の理由である。米国では、現在推定される麻酔関連死亡率は、人口100万人あたり年間約1.1人である。死亡率が最も高いのは、老年人口、特に85歳以上の高齢者であった。2018年のレビューでは、周術期の麻酔介入と麻酔関連死亡率への影響について検討された。死亡率を低下させることが判明した介入は、薬物療法、換気、輸血、栄養、血糖コントロール、透析、医療機器などである。医師から別の医師への引継ぎと、患者の死亡率との関連には従来から議論があったが、2022年の無作為化比較試験では、引き継ぎ群と対照群と比較して死亡率に有意差がないことが示された。
麻酔管理に直接関連する死亡例は非常に稀であるが、胃内容物の肺誤嚥、 窒息、アナフィラキシーが原因となることがある。