エナメル質
様々なタイプのエナメル質形成不全症(英語: Amelogenesis imperfecta) がある。遺伝性のものは低形成型(I型)、低成熟型(II型)、低石灰化型(III型)、タウロドント併発性低形成/低成熟型(IV型)の4通りに、非遺伝性の先天的なものはエナメル質減形成とエナメル質石灰化不全に分けられる。最も一般的な低石灰化型は完全に石灰化していないもので、常染色体優性の遺伝疾患である。結果、エナメル質は咬耗症や摩耗症などで容易に損耗し、出てくる象牙質のために黄色く見える。低形成型はX染色体上のアメロゲニン遺伝子の異常 で、正常なエナメル質がほとんど形成されず、低石灰化型と同じような症状となる。また、近年には Molar Incisor Hypomineralization (MIH) と呼ばれる第一大臼歯と切歯に限局して発生する原因不明のエナメル質形成不全の報告がなされている。
また、トームス突起の縁でもエナメル質が形成され、くぼみの中にエナメル母体が析出する。 くぼみのエナメル母体は棒状になり、くぼみを囲む芽細胞の壁も最終的に棒同士を繋ぐエナメルになる。棒状のエナメル質と棒同士を繋ぐエナメル質は、カルシウム結晶の方向だけが異なる。
成熟相では、エナメル芽細胞がエナメルの形成に必要な物質を運ぶ。組織学的にいって最も注目すべきは、エナメル芽細胞が縦に筋を作り始めるという点である。これによって、エナメル芽細胞が分泌期のような増殖をやめて運搬機能を発揮し始めたということが分かる。ここで運搬される物質は、石灰化の最終段階に使われるタンパク質がほとんどである。主なものにアメロゲニン、アメロブラスチン、エナメリン、タフテリンなどがある。成熟期において、アメロゲニンとアメロブラスチンは使用された後に除去され、エナメリンとタフテリンだけが残る。
成熟期が終わり、歯が口腔内に萌出する前にエナメル芽細胞はなくなる。このため、エナメル質は体の多くの組織と異なり、う蝕や外傷などによるエナメル質の欠損の後、再生する手段がない。ただし、石灰化自体は唾液中に存在する過飽和のカルシウムとリン酸により萌出後も進行する。
エナメル質は非病理学的な過程に影響されることがある。喫煙やコーヒー、茶などに長期的に触れることにより変色する。エナメル質のみでなく象牙質もであるが、硬化していく。その結果、年をとるほど、歯の色が暗くなっていく。さらに、流動体の浸透性が低下し、酸に解けにくくなり、水分の含有量が減少する。
咬耗によるエナメル質の減少は正常であれば年間8マイクロメートルである。一般に誤解されていることとして、エナメル質がすりへる主要な原因は咀嚼によるものだということがある。しかし、現実には、歯は咀嚼中滅多に触れ合わない。さらに、正常な咬合であれば、歯根膜や咬合の配置により、生理学的に補われる。本当に破壊的な力は、歯ぎしりのような動作である。これは咬耗症として、エナメル質に復元不可能な損害をもたらす。このほかの破壊の原因として、摩耗症(英語: Abrasion (dental))(歯ブラシのような外的な力による物)、アブフラクション、外傷、中心結節などの歯の形態異常のほか、矯正治療によるブラケット除去時の亀裂などもある。破折の最も軽い状態である亀裂については、加齢とともに増加し、40歳代以降では95%に見られるという報告や、50歳代以降では全ての歯に見られたとの報告がある。
なお、エナメル質を形成するエナメル芽細胞は、歯の萌出時にはすでに存在しないため、一度失われたエナメル質が再生することはない。また、エナメル質には神経が存在しないため、破壊がエナメル質のみに限局している場合、疼痛を感じることもない。