フェリチン
フェリチンの異常高値は鉄分の過剰か急性炎症を示している恐れがある。鉄分の過剰による病症には種々の鉄過剰症、例えば血色素症や血鉄症がある。そのほか、異常高値は成人スティル病、ポルフィリン症、血球貪食症候群、マクロファージ活性化症候群の症状である。
フェリチンは急性期タンパク質であるため、疾患の過程で上昇することがよくある。急性期タンパク質として発生した過剰なフェリチンは正常なC反応性タンパク質により血清から除去されることができる。
神経性無食欲症の患者の研究によると、フェリチン濃度は急性の栄養失調により上昇することがある。おそらく、人体が赤血球を減らしてでも鉄を貯蔵しようとするためである。神経性無食欲症の症状としてイソフェリチンが放出される可能性がある。フェリチンには鉄貯蔵のほかに酸化ストレスからの保護の役割もある。イソフェリチン濃度の増加はフェリチン濃度の上昇に寄与すると考えられている。免疫学的検定や免疫濁度法による測定方法ではイソフェリチンを区別せず検出するため、正確なフェリチン濃度と鉄貯蔵の実態を反映しない可能性がある。
フェリチン値の上昇は糖尿病のリスクとの相関が指摘されている。
真核生物フェリチンのH型およびM型サブユニット並びに真正細菌や古細菌のサブユニット(一般にH型サブユニットのみ)はフェロキシダーゼ活性を有する。フェロキシダーゼ活性とは、鉄(II)イオン(Fe)を鉄(III)イオン(Fe)に変換する酵素活性である。この活性は、鉄(II)イオンと過酸化水素によるフェントン反応を抑制する。フェントン反応は細胞に有害なヒドロキシラジカルを生成し、その抑制は生物の生死に関わる。
フェロキシダーゼ活性の活性部位は各H型サブユニットの鉄(II)イオン結合部位である。フェロキシダーゼ活性中心は鉄(II)イオンを鉄(III)イオンに酸化し、生成物の鉄(III)イオンはそこで準安定状態に保たれる。サブユニットが新しい鉄(II)イオンに出会うと鉄(III)イオンは鉄(II)イオンに置換される。この仕組みは全ての生物のH型サブユニットで共通してみられる。L型サブユニットはフェロキシダーゼ活性を持たない。フェリチンを横断する電子伝達を担う可能性が指摘されている。