リン酸トリクレジル
TOCPは主に尿や糞便を通して排出されるが、一部は肝臓シトクロム P450 システムによって代謝される。代謝経路は、1つ以上のメチル基のヒドロキシル化、アリル化(O-クレジル基の除去)およびヒドロキシメチル基のアルデヒドまたはカルボン酸への変換である。代謝の最初のステップで生成するのは中間体で神経毒のsaligenin cyclic o-tolyl phosphate (SCOTP) である。 右側には、TOCP代謝の最初のステップが化学構造で示されている。 この中間体は神経障害標的エステラーゼ(英語: neuropathy target esterase)(NTE)を阻害することができ、古典的な有機リン誘発性遅延神経障害(英語: Organophosphate-induced delayed neuropathy) (OPIDN)を引き起こす。 同時に、TOCPは、神経インパルスを伝達する特殊な細胞内で、神経線維の破壊と髄鞘の崩壊を引き起こすことによって物理的損傷を及ぼす。