インターロイキン-17
IL-23/IL-17経路は、自己免疫疾患である乾癬に大きな役割を果たしていることが示唆されている。この疾患では、関節や頭皮周辺の皮膚に放出された炎症性分子に免疫細胞が反応する。この応答は表皮細胞の通常よりも速い再生を引き起こし、その結果、皮膚に赤く鱗状の病変が形成され、慢性的な炎症が生じる。乾癬患者の病変部位から採取した生検の分析では、IL-17を含む細胞傷害性T細胞と好中球が豊富に存在することが示されている。このことは、炎症性免疫細胞の過剰な浸潤とIL-17サイトカインが乾癬の発症に関係していることを示している。
マウスで行われた研究では、IL-23とIL-17のいずれかを除去するすることで乾癬の進行が低下することが示されている。IL-17を標的としたモノクローナル抗体を注入されたマウスでは、このサイトカインの下流のシグナル伝達が遮断または無効化され、表皮の過形成が低下する。同様に、IL-23またはIL-17の受容体を発現しないよう遺伝子改変されたマウスでは、乾癬の病変を引き起こす発がんプロモーターである12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセタート刺激による病変の発生が有意に低下する。
IL-17は、表皮層のケラチノサイトを損傷したりする炎症応答に寄与することで乾癬を促進する。