Cdc25
Cdc25をコードする遺伝子、特にCDC25AとCDC25Bはヒトのがん原遺伝子であり、多数のがんで過剰発現していることが示されている。細胞周期においてCdc25が果たす中心的な役割は、新たな化学療法(抗がん剤)の標的として製薬業界から大きな注目を集めている。しかしながら現時点では、これらの酵素を標的とした臨床使用が可能な化合物は報告されていない。
活性部位に結合する強力な低分子Cdc25阻害剤は、天然物、親油性の酸、キノノイド、求電子剤、スルホニル化アミノチアゾール、リン酸生物学的等価体(英語版)など、さまざまな分類のものが多数同定されている。タンパク質基質との配列相同性に基づいたペプチド由来の阻害剤の開発も可能であるが、こうした化合物は適切なADME特性を持たないため、医薬品としての利用には困難を伴う。
Cdc25は、Cdkの活性部位の残基からリン酸基を除去することでCdkを活性化する。また、M-Cdk(Cdk1とサイクリンBの複合体)によるリン酸化はCdc25を活性化する。Cdc25はWee1(英語版)とともに、M-Cdkのスイッチ様の挙動を可能にする。こうしたスイッチ様の挙動によって、M期への迅速かつ不可逆的な移行が強制される。ヒトではCdc25ファミリーの酵素CDC25A(英語版)、CDC25B(英語版)、CDC25C(英語版)がG1期からS期への移行やG2期からM期への移行を制御することが知られている。