遅発性ジスキネジア
2018年のコクランレビューでは、以下である。抗精神病薬の中止が遅発性ジスキネジアを減少させるかについて、試験規模の小ささやによって結論を導けなかった。バルベナジン(英語版)、イチョウ抽出物のそれぞれ1つのランダム化比較試験のみが有効だとされておりさらなる報告待ちであり、ブシピロン、プロメタジン、インスリン、ペメリン、イソカルボキサミド、メラトニン、リチウム、リタンセリン、セレギリン、エストロゲンは有用でない。抗コリン薬については偽薬を用いたランダム化比較試験による調査が必要である。小規模試験はビタミンEが保護的に作用する可能性を示している。γ-アミノ酪酸 (GABA) の効果は不明確である。
最短の期間における、抗精神病薬の最小有効量の使用によって、遅発性ジスキネジアの一次予防が成し遂げられる。しかし、統合失調症のような慢性的な精神病の疾患では、この方略は、抗精神病薬の用量の増加が精神病の再発の予防においてより有益であるという現実とのつりあいが求められる。遅発性ジスキネジアと診断された場合、原因薬剤を中止すべきである。遅発性ジスキネジアは、その薬剤からの離脱のあと、何カ月、何年あるいは一生にわたり持続する可能性がある。 いくつかの研究は、精神科医は医薬品を必要とする患者に対して、定型抗精神病薬を置換し非定型抗精神病薬の使用を考慮すべきことを示唆している。これらの薬剤は、神経筋の副作用が少なく、遅発性ジスキネジアの発症の危険性が低いことに結びついている。
現在のところ、遅発性ジスキネジアやほかの運動障害に対して認可された薬剤は、ドーパミン枯渇薬のテトラベナジン(英語: tetrabenazine)のみである。
抗精神病薬は、初期に発症する遅発性ジスキネジアの兆候を隠蔽することがある。抗精神病薬の用量を増加した患者に起こることがある。しばしば遅発性ジスキネジアのその症状は、抗精神病薬の投薬を中止するまで明らかにはならない。しかし、遅発性ジスキネジアが悪化した場合には兆候が明白となる。
胃腸の障害の治療に用いられるメトクロプラミドやプロメタジンのような、他のドーパミン拮抗薬や制吐薬は遅発性ジスキネジアの原因となる。さらに、オランザピンやリスペリドンのような新型の非定型抗精神病薬は、ジストニア作用が少ないように思われているが、クロザピンのみが、古い抗精神病薬よりも遅発性ジスキネジアの危険性が低いことを示している。2008年より、D2受容体における部分的作動薬である抗精神病薬のアリピプラゾールが遅発性ジスキネジアをもたらすという事例が報告されている。2013年現在、アリピプラゾールにおける遅発性ジスキネジアの報告数は増加している。利用可能な研究が示唆するのは、神経弛緩薬と抗パーキンソン病薬の予防的な併用が、早期の錐体外路の副作用を回避するためには無益であり、遅発性ジスキネジアに対して、より感受性がある状態にする可能性があるということである。1973年以来、これらの医薬品のこのような使用が、遅発性ジスキネジアの発症に関連していることが明らかにされている。
遅発性ジスキネジアは、何年にもわたって抗精神病薬によって治療された患者に発症することが一般的である。平均的な罹患率は、統合失調症の治療に用いられるように、抗精神病薬を服用した患者の約30%であると推定されている。イェール大学医学大学院において実施された研究は「メジャートランキライザーによって、5年後には患者の32%が、15年では57%、25年では68%が、持続性のチックを発症している」と推定した。抗精神病薬を服用していた45歳以上の患者における縦断研究の実施中に、より劇的なデータが判明した。この研究によれば、投薬治療のわずか1年後には、26%の患者が遅発性ジスキネジアを発症した。3年後には危険なこの群の60%が、この障害を発症し、また3年以内に23%は「重度」の症例を発症した。 これらの推定によれば、患者のほとんどは、長い間服薬していればいずれこの障害を発症するだろう。
高齢の患者は遅発性ジスキネジアが進行しやすく、また高齢の女性は、高齢の男性よりも危険性が高い。この危険性は若年の男女でははるかに低く、また性別間でもより同等である。電気痙攣療法を受けたことがあるか、あるいは糖尿病、またはアルコール乱用の既往歴のある患者は、遅発性ジスキネジアの進行の高い危険性がある。