胃酸
低酸症(英語版)および無酸症では、胃酸が少ない、または全くない状態であり、胃内腔の殺菌作用が低下しているため、問題が生じる可能性がある。このような状態では、消化管の感染症(ビブリオ属細菌やヘリコバクター属細菌の感染など)のリスクが高くなる。
ゾリンジャー-エリソン症候群(英語版)および高カルシウム血症では、ガストリン値の上昇があり、これが胃酸の過剰産生につながり、胃潰瘍の原因となる。
過剰嘔吐を特徴とする疾患では、低塩素性(英語版)代謝性アルカローシス(英語版)(Hと塩素欠乏による血中酸性度の低下)を発症する。
胃酸の分泌には、アセチルコリン、ガストリン、ヒスタミンという3つのホルモンが関与している。
食事を摂ろうとすると、脳からの刺激が副交感神経に伝わり、アセチルコリンが分泌される。アセチルコリンは胃壁細胞のムスカリン受容体に結合して、胃酸の分泌が起こる。
食物が胃に入ると、その刺激によりガストリン細胞がガストリンを分泌する。ガストリンは胃壁細胞のガストリン受容体に結合して、胃酸の分泌が起こる。
ガストリンはECL細胞や肥満細胞を刺激して、ヒスタミンを放出させる。ヒスタミンは胃壁細胞のH2受容体に結合して、胃酸の分泌が起こる。
典型的な大人のヒトの胃は毎日約1.5リットルの胃酸を分泌する。胃酸の分泌はいくつかの段階から成る。塩化物イオンと水素イオンは、壁細胞の細胞質から別々に分泌され、細管内で混合される。胃酸は、その後、胃腺の内腔に分泌され、徐々に胃の主内腔に達する。酸が最初に比較的pH中性の胃粘液層を横断しなければならないので、分泌された酸が胃の内腔に達する正確な方法については、論争の的になっている。
塩化物イオンとナトリウムイオンは、壁細胞の細胞質から細管の内腔に活発に分泌される。これにより、壁細胞膜を横切って−40 mV - −70 mVの負の電位が発生し、これによりカリウムイオンと少量のナトリウムイオンが細胞質から壁細胞の細管内に拡散する。
炭酸脱水酵素は、二酸化炭素と水の反応を触媒して炭酸を生成する。この酸はすぐに水素イオンと重炭酸イオンに解離する。水素イオンは、H/K ATPアーゼアンチポーター(交換輸送体)ポンプを介して細胞から出ていく。
同時に、ナトリウムイオンは活発に再吸収される。
胃酸(いさん、英: Gastric acid、stomach acid; 胃液〈gastric juice〉)は、胃内壁の中で形成される消化液である。塩酸、塩化カリウム、塩化ナトリウムで構成される胃酸は、一緒にタンパク質のアミノ酸の長い鎖を分解する消化酵素を活性化することにより、タンパク質の消化において重要な役割を果たしている。胃酸は、食後といった、必要なときに生産を増やすためにフィードバック機構で調整されている。胃の他の細胞は、胃酸を緩衝して調整されたpHを確保するため、塩基である重炭酸塩を産生する。これらの細胞はまた粘液を作り出す。粘液は胃酸が胃を傷つけるのを防ぐための粘性のある障壁である。膵臓はさらに重炭酸塩を大量に産生し、消化管を通過する胃酸を中和するために十二指腸へ膵管を介して重炭酸塩を分泌する。
胃酸の主成分は、胃腺中の壁細胞で作られる塩酸である。その分泌は、複雑で比較的エネルギーコストが高い過程である。