心電図
洞房結節では内向き整流性カリウムチャネルが存在しないためか-90mVの静止膜電位に維持ができず、膜電位が変動しやすい状況となっている。-40mVでは電位依存性カルシウムチャネルによる脱分極がおこり、活動電位が発生する。遅延整流カリウムチャネルの働きで再分極も起こるが、内向き整流性カリウムチャネルが存在しないためカリウムの静止膜電位に維持ができず、遅延整流カリウムチャネルが脱活性化することによって-40mVあたりの電位になってしまい、次の興奮が始まってしまう。
上室性不整脈の内容、洞頻脈、上室頻脈、心房頻拍、心房細動、心房粗動といった診断名までは自動解析で診断することはできない。但し、RR間隔の変動率が10%以上でありP波が認識できない場合を心房細動とし、解析できる機種も存在する。
心臓を伝わる電気信号を、体の前面と水平な面(前額面)にプロットするために、四肢に電極を取り付ける。右手、左手、両足の付け根はそれぞれ心臓をほぼ正三角形に取り囲んでいると考え、この三角形はアイントーベン(開発者アイントーフェンの英語読み)の三角形と呼ばれる。通常、下肢は左足が直接心電図をとるための電極として使用され、右足は中性電極とされる。両上肢のあいだで起きた電位差(I誘導)、右上肢と下肢のあいだの電位差(II誘導)、左上肢と下肢のあいだの電位差(III誘導)をそれぞれ三角形の上にプロットすると、電位の2次元的な向きが浮かび上がることになる。通常この向きは体の左下方向であるのが正常で、左上方向に偏っているのは左軸偏位、右方向に偏っているのは右軸偏位という所見である。
また、肢誘導すべてを不関電極として、個々の電極から導出された波形それぞれも記録される。
右上肢からのもの(VR誘導)は心臓の右側壁〜後面、左上肢からのもの(VL誘導)は左側壁、下肢からのもの(VF誘導)は後面の心筋の電気的興奮を反映すると言われる。
それぞれ、不関電極を「肢誘導すべて」ではなく「導出電極以外の電極すべて」とすることで増幅ができ、こうして増幅されたaVR、aVL、aVFが一般的に用いられる。
QT時間とはQRS波のはじまりからT波の終わりまでの時間であり、心室の収縮時間を示している。RR時間の1/2を超えていればQT時間は明らかに延長している。I誘導かaVL誘導で測定するとわかりやすい。正常値は400msec以内である。QT時間の正常値は心拍数によって変化するため、補正のためこれを心拍数の平方根で割ったものをQTc時間(正常値0.36-0.44秒)と呼んで使用している。
心電図は不整脈の診断以外の診断も行うことができる。特にモニター心電図ではなく12誘導の場合はST変化やQRSの異常を読み取ることが重要である。特に見逃してはならないのが虚血性心疾患である。12個の誘導を見る場合に個々の誘導に正常といわれる像があると考えてはならない。特に胸部誘導は所見の連続性に注意をすれば大抵の重要な所見は拾うことができる。
PSVTの一つであり、房室結節付近に二重伝導路が存在することによりリエントリー性の頻拍が生じる病態である。slow pathwayとfast pathwayが存在する。順行路としてslow pathwayを伝導し、逆行路としてfast pathwayを伝導するのがcommontypeである。P'波が認められなかったり、偽性Q波、偽性S波、偽性R'波を形成することがある。順行路としてfast pathwayを伝導し、逆行路としてslow pathwayを伝導する場合はuncommontypeであり、long RP'(RP'>P'R)という特徴をもつ。頸部に拍動があればAVNRTを強く疑う。心房粗動でも認められる所見であるため心電図にて鑑別しておく。
虚血性心疾患の所見としては ST上昇や異常Q波が特徴的であり、これがどの誘導肢に現れるかで梗塞部位や責任血管部位の診断が行える。もちろんミラーイメージの ST低下も含む。ST上昇を起こす誘導は異常Q波といった特徴的な心電図変化をおこすため虚血部位、責任血管の同定を行う上では非常に有用である。特に心筋梗塞の場合は特徴的な経時的変化が知られている。発症直後はT波の増高が認められる(hyper acute T)。高カリウム血症のT波の増高と異なり左右が非対称であることが多い。6〜12時間経過するとST上昇や異常Q波が出現する。2〜3日経過するとSTが若干下降しだしT波が陰転してくる。1〜4週間経過すると冠性T波という陰性T波と異常Q波が認められる。1年以上経過すると最後まで残るのは異常Q波だけである場合が多い。T波は数か月から数年で陽性T波に戻ることが多いが長年冠性T波のままのこともある。心内膜下梗塞ではST-T変化が出現しにくいこともあり非Q波梗塞の形をとることもあり心筋梗塞の心電図変化は非典型例が多い。生化学所見、リスクファクター。臨床所見も参考にしながら診断を行う。心筋梗塞のごく初期は心電図変化を認めないこともあり心電図変化がなくとも心筋梗塞が否定できないため、疑わしければ繰り返し心電図をとり、心臓超音波検査で壁の異常運動を調べることが重要である。なお、後壁梗塞ではミラーイメージとしてV1誘導、V2誘導のR波の増高が認められ、回転の異常が生じることが知られている。特徴的なST上昇や異常Q波だけでは梗塞部位の診断が難航することがある。
参考となる心筋梗塞の生化学所見を纏める。
房室伝導時間(PQ時間が0.20秒以上)のみの延長し、正常なP-QRS関係は保たれる。
P波は一定の間隔で出現するが心室に伝導されないP波が二個以上連続する。
全ての誘導で基線上にある。尚心電図において基線とは心室の収縮終わりから心房の収縮が始まるところである。
心房内に起源をもつ頻拍である。洞房結節、房室結節を含まない心房内リエントリによって生じる心房内リエントリー性頻拍(IART)、心房内の洞房結節以外にある異常自動能が原因である異所性心房頻拍、心臓手術を受けた患者に起こる心房切開線やパッチ閉鎖を行った瘢痕部周囲を旋回するマクロリエントリにより起こる心房瘢痕部心房頻拍などが知られている。いずれの場合も洞調律とは異なるP'波が認められ、P'Q時間は一定ではなく、様々な程度の房室ブロック(特にヴェンケバッハ型II度房室ブロックなど)を伴うことがあり、QRS波形は洞調律と同じという特徴がある。ジギタリス投与時にブロックを伴う心房頻拍を起こすことがあり、PAT with blockとして有名である。
QT時間の延長を伴い、T波に続く心室性期外収縮によって誘発され、QRS波形が刻々と変化する多型性心室頻拍で、QRS波の振幅が基線の周りを捻じれるように変動する。