リドカイン
リドカインは、活動電位の伝搬を担うニューロン細胞膜の速い電位依存性ナトリウムチャネルの不活性化を延長することにより、ニューロンにおける信号伝導を変化させる。十分な遮断がなされれば、電位依存性ナトリウムチャネルは開かず、活動電位は発生しない。注意深い滴定投与により、感覚ニューロンの遮断に高い選択性を持たせることができるが、高濃度では他の種類のニューロンにも影響を及ぼす。
心臓におけるこの薬物の作用も同じ原理である。心臓の筋細胞と同様に伝導系のナトリウムチャネルを遮断することで、脱分極閾値が上昇し、心臓が不整脈を引き起こす可能性のある初期活動電位を開始または伝導しにくくなる。
馬や犬の安楽死に使用される動物用医薬品トリブタメの成分(他の成分はエンブトラミド(英語版)とクロロキン)である。
リドカインは、最も重要なヴォーン・ウィリアムズ分類クラス1bの抗不整脈薬でもある。アミオダロンが入手できないか禁忌の場合、心室性不整脈の治療(急性心筋梗塞、ジゴキシン中毒、カルディオバージョン、心臓カテーテル治療)に静脈内投与で使用される。このような適応においては、リドカインは除細動、心肺蘇生、血管収縮薬が開始された後(それらが必要とされる状況ならば)に投与されるべきである。心筋梗塞後のルーチンの予防的投与は、全体的な有益性が証明されておらず、もはや推奨されていない。日本では静注用製剤には2%と10%の二種類の製剤が存在していたが、取り違え事故が後を絶たないため、10%製剤は2005年で販売中止となった。
注射薬として使用された場合、通常4分以内に作用し始め、30分~3時間持続する。リドカインは、主にCYP3A4によって肝臓で約95%代謝(脱アルキル化)され、薬理学的に活性な代謝物モノエチルグリシネキシリジド(Monoethylglycinexylidide: MEGX)になり、その後不活性なグリシネキシリジド(Glycinexylidide)になる。MEGXはリドカインよりも半減期が長いが、ナトリウムチャネル遮断作用も弱い。リドカインの分布容積は1.1L/kg~2.1L/kgであるが、うっ血性心不全では減少する。約60%~80%がα1酸性糖タンパク質と結合して循環する。経口バイオアベイラビリティは35%、外用バイオアベイラビリティは3%である。
咽頭・気管内投与では、吸収が早く、2mg/kgの投与で10分後に血中濃度は最高濃度の2.5μg/mLに達する。
リドカインの消失半減期は二相性で、ほとんどの患者で約90分から120分である。肝不全またはうっ血性心不全の患者では延長することがある(それぞれ、平均343分と平均136分)。リドカインは尿中に排泄される(90%が代謝物として、10%が未変化体として)。