異種移植
α-Galと、SDaという糖鎖をつくるブタの遺伝子が二重にノックアウトし、そのブタ腎臓をアカゲザルへ移植したところ最長で435日間腎臓の機能が維持された個体もいた(2018年)。 ガラクトシルトランスフェラーゼと競合する酵素であるH-トランスフェラーゼ(α1,2フコシルトランスフェラーゼ)の発現を増加させる。実験により、これがα-Gal発現を70%減少させることを示している。 糖鎖の遺伝子の破壊のブタの作成に先駆けて、補体系の活性化のカスケードを中断させる方法の模索は行われてきた。補体系活性化が自身の細胞で起こった場合、そのカスケードを途中で遮断する補体制御系といわれるシステムがあることがわかった(1980年)。補体制御因子(補体制御タンパク質)は、DAF(CD55)、MCP(CD46)、CD59などが知られている。DAFはC3(補体)の活性化を阻止する。MCPは活性化C3を分解することでC5(補体)の活性化を阻止する。CD59は膜破壊複合体の形成を阻止する。移植されたブタの臓器で、ヒトの補体系が活性化された場合、ブタの補体制御因子は働かず、ヒトの補体系がブタの臓器を破壊する。そこで、ヒトの補体制御因子の遺伝子をブタに導入することが考えられる。