ジゾシルピン
ラット1mg/kg皮下投与では12時間後まで、10mg/kg投与では48時間後まで病理組織学的変化が認められた。反復投与は、単回投与による空胞化と同じ様であり、累積的な神経毒性は認められなかった。しかし、反復投与で不可逆的な段階まで進行した。
NMDA受容体アンタゴニストは、周産期の齧歯類における皮質アポトーシスを誘導し、抗精神病薬による治療で改善される統合失調症様の変化を持続させる。抗精神病効果および神経保護効果を有するミノサイクリンはMK-801誘導性脳細胞死を保護せず悪化させた。
NMDA受容体は行動研究においてモルヒネの慢性投与によって引き起こされる精神的依存の発症に関与していることを示している。ジゾシルピンはモルヒネによって誘発される報酬効果を抑制した。
狂犬病ウイルスに感染したラット皮質神経細胞をジゾシルピンと共培養した結果、ウイルスが約1,000倍減少した。ジゾシルピンがこの作用を持っていることは知られていない。細胞なしのジゾシルピンと狂犬病ウイルス懸濁液では薬剤がウイルス抑制作用を示さなかったので、作用機序はウイルスの直接殺傷以外であることを示している。
↑ Ramoa AS, et al. (1990-1). “The anticonvulsant MK-801 interacts with peripheral and central nicotinic acetylcholine receptor ion channels.”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 254 (1): 71-82. PMID 1694895. http://jpet.aspetjournals.org/content/254/1/71.
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↑ Briggs CA, McKenna DG. (1996-4). “Effect of MK-801 at the human alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor.”. en:Neuropharmacology. 35 (4): 407-14. doi:10.1016/0028-3908(96)00006-8. PMID 8793902.
細胞外の過剰な興奮毒性がグルタミン酸受容体を刺激し神経細胞に害を与える。ジゾシルピンを含むNMDA受容体アンタゴニストは、興奮毒性を有する広範囲な疾患の治療に研究されている。脳卒中・外傷性脳損傷・神経変性疾患(パーキンソン病・ハンチントン病・アルツハイマー病・筋萎縮性側索硬化症)など。