ヘリコバクター・ピロリ
日本において、1995年に日本消化器病学会治験検討委員会より「除菌ガイドライン」が発表され、2000年に日本ヘリコバクター学会より「ヘリコバクター・ピロリ感染の診断と治療のガイドライン」が発表された。
日本におけるヘリコバクター・ピロリの除菌療法の保険適用は、2000年11月に「胃潰瘍」と「十二指腸潰瘍」が対象となり、2010年6月に「胃MALTリンパ腫」「特発性血小板減少性紫斑病」「早期胃癌ESD」に拡大された。2011年2月11日に秋野公造参議院議員が参議院に提出した「胃がんとヘリコバクターピロリとの関連を踏まえたがん対策に関する質問主意書」に対して、日本国政府は同2月18日の答弁書において国際がん研究機関の見解を受け入れる形で、胃癌の原因をピロリ菌と認め、その後、慢性胃炎の段階まで適応拡大の機運が高まる。
2013年1月に厚生労働省の専門部会により、除菌によって胃炎が改善するとの研究結果が確認されたことを受け、翌月2013年2月には、胃潰瘍の前段階である「慢性胃炎」すなわち「ヘリコバクター・ピロリ感染胃炎」に適応を拡大した上で保険適用とされた。しかし、胃癌予防に保険適用されているわけではない。除菌療法が成功しても胃癌を発症する事例もあり、胃癌が正常な細胞がおおってしまい発見しにくくなることも報告されている。
ヘリコバクター・ピロリが、宿主であるヒトの胃に感染した場合、それが初感染のときには急性胃炎や下痢を起こす。ほとんどの場合はそのまま菌が排除されることなく胃内に定着し、宿主の終生にわたって持続感染を起こす。持続感染したヒトでは、萎縮性胃炎・胃潰瘍・十二指腸潰瘍のリスクが上昇する。
胃の表面では、粘膜上皮細胞を1 mm程度の厚さで粘液層が覆っており、これが胃液に含まれる胃酸や、ペプシンなどのタンパク質分解酵素から上皮細胞を守る役割を担っている。胃内に侵入したヘリコバクター・ピロリは、鞭毛を使ってこの粘液層内部に泳いで移動し、菌体の表層にあるリポ多糖や外膜タンパク質などの分子の働きによって上皮細胞の表面に付着する。この粘液層の内部もまた酸性度の高い環境であるため、通常の細菌はそこに定着することはできないが、ヘリコバクター・ピロリの持つウレアーゼは粘液中の尿素を二酸化炭素とアンモニアに分解し、生じたアンモニアが粘液中の胃酸を中和することで酸による殺菌を免れる。殺菌を逃れた菌は粘液層で増殖する。また尿素から生じたアンモニアなどは尿素やヘミンなどの生体分子とともに、走化性因子として周囲の菌を呼び寄せ、粘液下層にヘリコバクター・ピロリの感染巣が形成される。この感染巣の部分で、ヘリコバクター・ピロリが作るさまざまな分解酵素の働きによって粘液層が破壊され、粘膜による保護を失った上皮細胞が傷害されて炎症が起きる。