テロメラーゼ逆転写酵素
FEBS Letters 564 (1-2): 9–13. (April 2004). doi:10.1016/S0014-5793(04)00356-4. PMID 15094035.
“Telomerase unplugged”. ACS Chemical Biology 2 (3): 155–8. (March 2007). doi:10.1021/cb700037c. PMID 17373762.
“Soothing the watchman: telomerase reduces the p53-dependent cellular stress response”. Cell Cycle 6 (11): 1284–7. (June 2007). doi:10.4161/cc.6.11.4298. PMID 17534147.
“Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia”. Cancer Genomics & Proteomics 4 (1): 21–5. (2007). PMID 17726237.
テロメラーゼ活性の増加が悪性度と関係しているのならば、その触媒要素であるhTERTの阻害によって酵素活性を低下させ、細胞死を引き起こすことでがんを治療することができる可能性がある。正常細胞はTERTを発現していないため、がん細胞でのテロメラーゼ活性の阻害は、正常な細胞に影響を与えることなく老化とアポトーシスを引き起こすことができる。hTERTの優勢阻害型変異体は、細胞内のテロメラーゼ活性を低下させることが判明しており、短いテロメアを持つ細胞でのアポトーシスと細胞死という、がん治療に有望な結果が得られた。長いテロメアを持つ細胞ではアポトーシスは起こらないが、不死性は失われ、テロメアの短縮が起こるようになる。テロメラーゼの活性は、イソプレノイド、ゲニステイン、クルクミンなどのファイトケミカルによっても阻害される。これらの化学物質は、リン酸化のダウンレギュレーションによってmTOR経路を阻害する役割を果たす。mTOR経路はタンパク質合成の調節に非常に重要な経路であり、テロメラーゼとも相互作用してその発現を上昇させる。