MAP3K5
非ストレス状態では、MAP3K5はC末端のコイルドコイルドメイン(CCC)を介してオリゴマー化している(このことは活性化の必要条件である)が、還元型チオレドキシン(Trx)やCIB1(英語版)の抑制作用によって不活性型となっている。TrxはN末端のコイルドコイルドメイン(NCC)に直接結合することで、MAP3K5のキナーゼ活性を阻害している。TrxとCIB1は、それぞれ酸化還元状態、カルシウム感受的な形でMAP3K5の活性化を調節している。どちらもMAP3K5の活性化因子であるTRAF2(英語版)と競合しているようである。TRAF2とTRAF6(英語版)はMAP3K5へリクルートされ、より大きな分子量の複合体を形成する。その後、MAP3K5はCCCだけでなくNCCも介したホモオリゴマー相互作用を形成し、スレオニン845番の自己リン酸化によって完全に活性化される。
MAP3K5遺伝子の転写はIL-1やTNF-αなどの炎症性サイトカインによって、NF-κBタンパク質RelA(英語版)の活性化を介して誘導される。TNF-αは、MAP3K5タンパク質を脱ユビキチン化によって安定化することもできる。このように、MAP3K5の発現は転写段階だけでなく、翻訳後段階でも調節されている。