Ku80
Ku80のタンパク質発現レベルは、それをコードする遺伝子XRCC5のプロモーター領域のエピジェネティックな高メチル化によって抑制される。非小細胞肺癌の原発腫瘍と近辺の正常な肺組織の87個のマッチドペアの研究では、腫瘍の25%がXRCC5遺伝子座でヘテロ接合性を失い、同様の割合の腫瘍がXRCC5のプロモーター領域の高メチル化を示した。Ku80の発現レベル低下は、mRNAの発現レベル低下およびXRCC5プロモーターの高メチル化と有意に相関しており、一方で遺伝子のヘテロ接合性欠失とは関連していなかった。
一般に、DNA修復関連遺伝子の発現が不足すると発癌のリスクが高まる。Ku80及びKu70の発現の喪失は黒色腫の進行の初期段階と関連しており、Ku70及びKu80による調節不全は黒色腫の転移の拡散に関連していることが判明している。さらに、Ku80の低発現は、腺癌タイプの15%および扁平上皮細胞タイプの非小細胞肺癌の32%で見られ、これはXRCC5プロモーターの高メチル化と相関していた。
Ku80は、さまざまな癌においてエピジェネティックに抑制される26種類のDNA修復タンパク質の1つである。