好酸球増多症
蠕虫は、これらの寄生虫の常在地域において、好酸球増多症の一般的な原因となる。血中好酸球数の増加を引き起こす蠕虫感染症には以下のものがある。
線虫類(広東住血線虫症や鉤虫感染症など)、回虫症、糞線虫症(英語版)、旋毛虫症、内臓幼虫移行症、顎口虫症、嚢虫症、エキノコックス症、
糸状虫上科(熱帯性肺好酸球増多症(英語版)、ロア糸状虫症(英語版)、オンコセルカ症など)、
吸虫(住血吸虫症、肝蛭症、肝吸虫症、肺吸虫症、肥大吸虫症(英語版)など)
がある。好酸球数の増加に関連するその他の感染症としては、原生動物感染症(戦争シストイソスポーラ、二核アメーバ(英語版)、肉胞子虫)、真菌感染症(播種性ヒストプラズマ症、クリプトコッカス症(特に中枢神経系に病変がある場合)、コクシジオイデス症)、ウイルス感染症(HTLV-1(英語版)、HIV)などがある。
IgEを介した好酸球の増加は、好塩基球や肥満細胞から放出される化合物によって誘導される。この化合物には、アナフィラキシー時の好酸球走化性因子、ロイコトリエンB4(英語版)、セロトニンを介した好酸球顆粒の放出、補体複合体(C5-C6-C7)、インターロイキン-5、ヒスタミン(ただし、濃度範囲は狭い)などが含まれる。
未治療の好酸球増多症による症状は、原因によって異なる。アレルギー反応の際には、肥満細胞からヒスタミンが放出されて血管拡張が起こり、それに伴い好酸球が血液から移動して組織内に留まる。好酸球が組織に蓄積すると、大きなダメージを受ける。好酸球は、他の顆粒球と同様に、消化酵素や細胞障害性タンパク質を含む顆粒(または嚢)を有しており、通常の状態では寄生虫を破壊するために使用されるが、好酸球増多症ではこれらの物質が健康な組織を損傷する。これらの物質に加えて、好酸球の顆粒には炎症性分子やサイトカインが含まれており、これがさらに多くの好酸球や他の炎症性細胞を患部に呼び寄せ、損傷を増幅・永続化させる。このプロセスが、アトピー性喘息やアレルギー性喘息の病態生理における主要な炎症プロセスであると一般に認められている。
慢性好酸球性白血病、他の詳細なし(chronic eosinophilic leukemia, not otherwise specified;CEL, NOS)は、好酸球の血球数が1,500/μL以上となる好酸球細胞系の白血病誘発性疾患である。2017年の世界保健機構の基準では、BCR-ABL1 融合遺伝子陽性の慢性骨髄性白血病、真性多血症、本態性血小板血症、原発性骨髄線維症、慢性好中球性白血病、慢性骨髄単球性白血病、非定型慢性骨髄性白血病、PDGFRA、PDGFRB、FGFR1 の遺伝子再配列を伴う単クローン性好酸球症、PCM1-JAK2、ETV6-JAK2、BCR-JAK2 融合遺伝子を有する染色体転座などに伴う好酸球増多症をこの疾患から明確に除外している。この診断のためには、骨髄および末梢血中の未熟な好酸球(例:骨髄芽球)細胞数が20%以下であり、染色体変化(inv(16)(p13.1q22))および t(16;16)(p13;q22)、ならびに急性骨髄性白血病の診断上の他の特徴がないことが必要である。後者の診断上の特徴としては、クローン性の細胞遺伝学的異常や他の形態の白血病を診断する分子遺伝学的異常、骨髄芽球数が骨髄で55%以上、血液で2%以上であることなどが挙げられる。慢性好酸球性白血病は、急性好酸球性白血病または他のタイプの急性骨髄性白血病に変化することがある。