E-セレクチン
喫煙は血管内皮の機能不全を誘導し、アテローム性動脈硬化の可能性の増加と強く関連している。内皮細胞では、たばこの煙に含まれる依存性成分であるニコチンへの曝露によって、E-セレクチンなどさまざまな細胞接着分子がアップレギュレーションされることが示されている。ニコチン刺激による単球の内皮細胞への接着は、α7-nAChR(英語版)、β-Arr1(英語版)の活性化とc-Srcによって調節されるE2F1(英語版)を介したE-セレクチン遺伝子の転写の増加に依存している。したがって、RRD-251などE2F1の活性を標的とする薬剤は喫煙を原因とするアテローム性動脈硬化の治療に有用である可能性がある。