ダイオキシン類
実験動物(ラット、マウス及びハムスター)による長期毒性試験ではダイオキシン類の発癌性を示唆する報告がなされている。ラットにおいては、Kocibaら(1978)が肝細胞の過形成結節及び肝細胞がん、硬口蓋及び鼻甲介、肺の扁平上皮がんの有意な増加を報告している。NTP毒性評価試験(1982)では肝の腫瘍結節(NOAELで1 ng/kg/day)、甲状腺濾胞細胞腺腫(NOAELで1.4 ng/kg/day)の増加を報告している。
ラット及びマウスの肝臓、肺と皮膚の二段階発がんモデルによるとダイオキシン類のプロモーター作用が認められ、EGF受容体及びエストロジェン受容体との相互作用の関与が示唆されている。このような2,3,7,8-TCDDには間接的なDNA障害は認められるが、直接的な結合〈記事 インターカレーションに詳しい〉は認められないと考えられている。各種の変異原性試験等においても陰性を示す結果が多く、ダイオキシン類自体がDNAに影響を与える遺伝毒性はないものと総合的に判断される。また、ダイオキシン類のプロモーター作用と併せて考慮すると2,3,7,8-TCDDの発がん機構には閾値があり、一定量以上の存在が作用発見に必要であることが示唆される。
WHOの下部機関である国際がん研究機関(IARC)は1997年に2,3,7,8-TCDDの発がん性評価を「人に対する発がん性がある」とした(IARC発がん性リスク一覧・Group1に詳しい)。その一方、2,3,7,8-TCDD以外のダイオキシン類についてはGroup3(ヒトでの発がん性の有無は不明)と評価している。
塩素を含むプラスティック(PVC等)や食品トレイ、そのほか塩素を含むあらゆる物質から、燃焼温度800°C以下の燃焼によって発生する。
800°C以上の高温での保持時間を長くして完全燃焼させ、300°C程度の温度の滞留時間を短くするため急速冷却し、生成された微量のダイオキシン類を活性炭により吸着し、バグフィルターで濾過してから再加熱し大気中に放出している。また、灰や活性炭などは固化処理などを行い、ダイオキシン類や重金属類などの溶出を防止している。処理した固化物などは管理型最終処分場に埋め立て処分することが定められている。
日本の環境省が発表した「平成19年度ダイオキシン類に係る環境調査結果の概要」は下記のとおりである。
“ダイオキシン類 2009” (PDF). 環境省. 2010年2月4日閲覧。 “パンフレット”. ダイオキシン類対策. 環境省. 2008年2月10日閲覧。 “日本人におけるダイオキシン類の蓄積量”. 環境省. 2008年3月1日閲覧。
『底質ダイオキシン類対策の基本的考え方』(PDF)(プレスリリース)国土交通省、2011年7月20日。https://www.mlit.go.jp/kisha/kisha07/11/110720/02.pdf。2008年10月19日閲覧。
ダイオキシン様PCBは、オルト位(ベンゼン環同士の結合の隣)にある塩素原子の数により、オルト位に塩素がないノンオルト置換PCBと、1つだけのモノオルト置換PCBに分かれる。毒性は、ノンオルト置換PCBは比較的強く、モノオルト置換PCBは比較的弱い。なお、非ダイオキシン様PCBも、甲状腺異常などの、PCB特有の非ダイオキシン様毒性は示す。
ダイオキシン様毒性が特に強いのが、コプラナーPCB(coplanar-PCB, Co-PCB)である。ビフェニルの2つのベンゼン環は回転可能だが、PCBのビフェニル構造は、置換する塩素の位置によっては共平面構造(コプラナリティ)を取る。このようなPCBがコプラナーPCBである。厳密には、ノンオルト置換PCBがコプラナーPCBとされる。オルト位の塩素は共平面構造を妨げるからである。ただし、ダイオキシン様PCB全てをコプラナーPCBと呼ぶこともある。