脳梗塞
アテローム血栓性脳梗塞の再発予防としては抗血小板療法がよく知られている。原因が頭蓋内血管狭窄である場合はアスピリン(バイアスピリンなど)、シロスタゾール(プレタールなど)、クロピドグレル(プラビックスなど)、チクロピジン(パナルジンなど)などが知られている。アスピリンを軸にシロスタゾールやクロピドグレルを用いるのが標準的である。中大脳動脈病変においては特にクロピドグレル(プラビックスなど)が再発予防効果が高いと考えられている。急性期はクロピドグレル75mg(プラビックスなど)とアスピリン100mg(バイアスピリンなど)を併用し、数か月以内に単剤に切り替えるという方法はよくおこなわれる。またアスピリン100mgにシロスタゾール200mgを併用すると狭窄の改善が認められることもある。
制限時間超過、非外傷性頭蓋内出血の再発、1か月以内の脳梗塞の再発、くも膜下出血(疑い含む)、高血圧(降圧療法後も収縮期185mmHg/拡張期110mmHg以上の場合)、重篤な肝障害、血糖異常など。これらはひとつでも該当すると適応から外れてしまう(推奨グレードD:行わないよう勧められる)。痙攣を合併した場合は、てんかんの可能性が高いと判断された時は禁忌となる(てんかんでなければ慎重項目となる)。頭蓋内出血は脳内出血とくも膜下出血であり、3カ月以上経過した外傷性の硬膜外血腫などは含まれない。
体温を32-34度に下げ、脳を保護する療法。有効性の検討は十分にされていない(推奨グレードC1)。解熱薬を用いる平熱療法も、同様である。
高安動脈炎(旧称:大動脈炎症候群)は大動脈およびその基幹動脈、冠動脈、肺動脈に生じる大血管炎である。若年女性の微熱、めまい、炎症反応高値、血管雑音などが特徴とされている。本疾患に特異的な血液、生化学検査はなく、CRPや血沈、白血球数、ガンマグロブリン、貧血の有無から高安動脈炎の活動性の評価を行い、並行して易血栓性の検討の評価を行う。治ちょうはステロイドであり、臓器梗塞予防のために抗血小板薬を用いることもある。
いずれも顕著な副作用は報告されていない。失敗時の病状悪化も指摘されたが、急激に治療法としての地位を確立している。
2015年には、rt-PAを上回る治療成果を挙げたとする報告も出て来た。総合東京病院の渡辺貞義院長は、「Solitaire FR 血栓除去デバイス」による血管再開通率は9割前後まで高まったとしている。また、2015年2月11日、カナダ、カルガリー大学のマヤンク・ゴヤールらの研究グループが"The New England Journal of Medicine"に報告したところによると、300人の脳梗塞患者を対象に、血管内治療と従来の治療効果を比較した。対象となった患者は比較的軽症で、発症12時間以内に治療を開始した。結果として、血管内治療を受けていたグループでは、最初にCTで血管の状態を確認してから、血流が回復するまでの平均時間は84分だった。血管内治療後、自立可能にまで回復した割合は53.0%で、対照の29.3%より高かった。また、死亡率は10.4%で、対照の19.0%よりすぐれていた。一方、症状を伴う脳内出血は3.6%で、対照の2.7%より高かった。ただし、脳内出血の確率は、統計上の有意差ではないとされた。
以下はいずれも商品名による区別で、一般名は中心循環系塞栓除去用カテーテル。
81歳以上の高齢、コントロール不能の糖尿病、既往の脳梗塞(1ヶ月より以前)、頭蓋内腫瘍、動脈瘤、もやもや病、頭蓋内出血などが含まれる。該当患者への適応は推奨グレードC1である。医師が治療を行う利益が不利益よりも勝っていると判断し、患者ないし代諾者への十分な説明により同意を得た場合に限り治療実施が可能である。
1995年の米国の報告では、ほぼ無症状にまで回復したのは31%で、対照(偽薬)の20%より優れていた。また、死亡率も17%と、対照の21%より優れていた。一方、脳出血の副作用も6.4%と対照の0.6%より大幅に増えていた。2002年 - 2004年にかけ、日本での治験(J-ACT)が行われた。発症後3時間以内の脳梗塞103人が対象で、体重1kg当たり0.6mgと、海外用量の2/3が投与された。3ヶ月後の結果は障害なしまで回復36.9%(38/103例)、死亡9.7%(10/103例)であった。また、36時間以内の脳出血は5.8%(6/103例)あった。この結果から、海外の2/3の用量で同等の効果が得られると報告した。
MRIではより早期から所見を捉えることができる。T2強調画像で病変が高信号になる(細胞の腫脹をみている)のが発症約6時間でみられるほか、拡散強調画像 (DWI) では高信号を約3時間後から認めることができるとされる。概念上はDWIにて高信号を示している部位はすでに不可逆的な変化を示していると考えられており、その周囲に可逆的な部位であるペナンブラが存在すると考えられている。しかしDWIの高信号域の多くは梗塞巣に一致するが淡い病変の中に可逆性の病変が含まれることもあることが知られている。逆に超早期はDWIでも偽陰性を示すことはしばしば認められる。発症24時間以内でも5%ほどの偽陰性が知られている。特に発症6時間以内の椎骨動脈灌流域で偽陰性が多く20%も認められる。特に延髄病変で多いとされている。逆に大脳皮質での偽陰性は低く2%程度である。初回のDWIにて高信号が認められなくとも経過、症状から脳梗塞が強く疑われた時は24時間後に再度撮影するのが望ましい。その場合は3mm程度の薄いスライスでb value 2000以上で行うと検出率が高くなる。
上記表は脳梗塞におけるMRIの典型的経時的変化である。超急性期は細胞性浮腫のため拡散係数が低下し、それはDWIにて高信号、ADC-MAPで低信号という形で表現される。急性期では毛細血管のBBBの破綻により血管性浮腫が起る。血管性浮腫により単位組織あたりの水分量が増加するためT2WIにて高信号を示すようになる。急性期に再灌流により血管性浮腫が増悪し、著明な脳浮腫や出血性梗塞を起こすこともある。亜急性期になると細胞壊死と血管壊死により拡散係数が上昇してくるため、一時期見かけ上正常化(pseudo-normalization)する。
高齢者の脳MRIには無症候性脳梗塞、無症候性大脳白質病変、拡大血管周囲腔があり、これらの判定にはかなりの混乱が認められている。日本脳ドックガイドライン2008での鑑別基準をまとめる。
脳梗塞の画像経過からも示されているように画像のみで区別するのは難しいが、無症候性の場合はT1WIとFLAIRで低信号をしめすとラクナ梗塞や血管周囲腔の拡大とするのが一般的である。血管周囲腔とラクナ梗塞の鑑別は線状の形、位置のほかに、周囲のFLAIRで高信号を伴う場合はラクナ梗塞、伴わない場合は血管周囲腔を疑うのが一般的である。これはラクナ梗塞にて組織欠損、空洞化した後の所見と考えられている。内部信号はCSFと同様となるのが特徴的である。無症候性ラクナ梗塞という概念自体、書物により存在を認めない場合もあるが、画像診断学では存在する立場をとっている。