呼吸不全
呼吸不全の状態が少なくとも1ヶ月以上持続するものをいう。
1)呼吸筋疲労
呼吸筋疲労は、呼吸筋に対するエネルギー供給と呼吸仕事量のバランスで決まり,(1)呼吸筋に対する血流量の低下(心不全,低酸素血症),(2)低栄養状態,(3)肺気量増加による横隔膜低位のための横隔膜筋換気効率の低下,(4)肺の弾性および粘性抵抗増大による呼吸筋仕事量の増加、などで引き起こされる。 呼吸器疾患に伴う呼吸筋疲労では、頻呼吸となり1回換気量は減少する。また,横隔膜筋疲労により吸気時に腹部が陥凹する奇異呼吸が出現する。進行すると肺胞低換気になり,高炭酸ガス血症を伴う低酸素血症を起こし,CO2ナルコーシスに陥る。COPD患者では吸気筋疲労だけでなく呼気筋疲労も同時に存在するため,呼気筋である腹直筋を硬くふれる。
2)肺循環障害
慢性呼吸不全患者は高率に肺高血圧症を合併する。低酸素血症の程度と相関があり,慢性呼吸不全に陥ったCOPD患者の約90%は平均肺動脈圧が20Torrを超える。肺高血圧症の合併は予後不良因子の1つである。肺高血圧症の原因として疾患自体による肺血管の構築の破壊と低酸素性肺血管収縮の関与が大きい。肺高血圧症が持続すると右心肥大と右心不全を伴う肺性心と呼ばれる状態になる。臨床所見は頻脈,不整脈,頸静脈怒張,肝腫大,腹水を認める。
低酸素血症や高炭酸ガス血症,アシドーシスに反応する化学受容器,
気道や肺に分布するイリタント受容器やC-線維,
胸壁の筋や腱,関節に存在する機械的受容器,
大脳辺縁系の情動や随意的な呼吸運動中枢の興奮.
なお、酸素吸入から動脈血採血までの時間は15〜30分は必要で、PaO2だけでなく、PaCO2上昇の有無のチェックが重要。
II型呼吸不全の患者に対して,はじめから高濃度の酸素を吸入させると換気抑制が起こり,PaCO2が上昇,CO2ナルコーシスに陥る危険がある。そのため,はじめは低濃度の酸素から吸入させる。 PaCO2が高くても腎の代償でpHが比較的よく保たれている場合は人工呼吸器などでPaCO2を正常域にもどす必要はない。しかし、急激に起こった高度のII型呼吸不全では人工呼吸器を装着する。なお、最近は非侵襲的人工呼吸(non-invasive positive pressure ventilation;NPPV)が普及しその有効性が報告されている。
(3)高濃度酸素吸入による肺障害(酸素中毒)
動物実験では,100%の酸素に数日間曝露されると致死的肺障害が引き起こされる。人においても,100%酸素24時間吸入は肺コンプライアンスの低下,肺胞気・動脈血酸素分圧較差(A-aDO2)の開大,肺血管透過性亢進などが出現する。障害の程度には個体差があるが,吸入酸素濃度(吸入気の酸素分圧)と吸入時間に比例して肺障害の程度は増強する。したがって、吸入酸素濃度は可能な限り60%以下(可能なら50%以下)にするよう治療する。