RNA活性化
Cell Reports 15 (7): 1493–1504. (May 2016). doi:10.1016/j.celrep.2016.04.034. PMC 4914391. PMID 27160903. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4914391/.
↑ “miR-3619-5p inhibits prostate cancer cell growth by activating CDKN1A expression”. Oncology Reports 37 (1): 241–248. (January 2017). doi:10.3892/or.2016.5250. PMID 27878260.
↑ “MicroRNAs activate gene transcription epigenetically as an enhancer trigger”. RNA Biology 14 (10): 1326–1334. (October 2017). doi:10.1080/15476286.2015.1112487. PMC 5711461. PMID 26853707. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5711461/.
↑ “miRNA activation is an endogenous gene expression pathway”. RNA Biology: 1–3. (April 2018). doi:10.1080/15476286.2018.1451722.
2008年、Placeらは、いくつかのヒト遺伝子のプロモーター上にmiRNA miR-373の標的を同定し、miR-373の模倣体をヒト細胞に導入すると、予測される標的遺伝子の発現が誘導されることを発見した。この研究は、RNAaが天然に存在する非コードRNA(ncRNA)によって媒介される可能性があることを示す最初の例となった。2011年、Huangらはさらに、マウス細胞を用いて、miRNAを介した内因性RNAaが生理学的状況で機能し、がん細胞が成長の優位性を得るために利用している可能性があることを実証した。それ以来、多くのmiRNAが、遺伝子プロモーターまたはエンハンサーを標的とすることで遺伝子の発現をアップレギュレートし、それによって重要な生物学的役割を果たしていることが明らかになった。その好例が、卵巣がんで増幅により過剰発現しているmiR-551b-3pである。miR-551b-3pは、STAT3のプロモーターを標的としてその転写を増加させることにより、卵巣がん細胞にアポトーシスに対する抵抗性と増殖の優位性をもたらす。