ポリオーマウイルス科
これらのタンパク質は宿主の細胞周期を操作する機能を果たし、G1期からS期への移行の調節の異常を引き起こす。S期は宿主細胞のゲノムが複製される段階であり、ウイルスゲノムの複製には宿主細胞のDNA複製装置が必要である。この調節異常の機構の詳細はウイルスによって異なり、例えばSV40のLTは宿主細胞のp53に直接結合するが、マウスポリオーマウイルスのLTは結合しない。LTはウイルスゲノムの非コード制御領域(non-coding control region, NCCR)からのDNA複製を誘導する。その後、前期mRNAの発現は低下し、ウイルスカプシドタンパク質をコードする後期mRNAの発現が開始される。こうした相互作用が開始されると、メルケル細胞ポリオーマウイルスなどいくつかのポリオーマウイルスのLTは発がん性を示すようになる。前期遺伝子から後期遺伝子への発現の移行を調節する機構としては、前期プロモーターの抑制へのLTの関与、前期mRNAに相補的な配列を持つ非終結型後期mRNAの発現、調節性miRNAの発現など、いくつかの機構が記載されている。後期遺伝子の発現は、宿主細胞の細胞質へのウイルスカプシドの蓄積を引き起こす。カプシドの構成要素は新たに合成されたウイルスゲノムDNAを内包するために核へ移行する。新たなビリオンはvirus factory(「ウイルス工場」)で組み立てられている可能性がある。宿主細胞からのウイルスの放出機構はウイルスによって異なり、一部のウイルスはアグノプロテインやVP4といった、細胞からの脱出を促進するタンパク質を発現する。一部のケースではカプシド化されたウイルスが高レベルに蓄積することで細胞の溶解が引き起こされ、ビリオンが放出される。