オートファジー
老化に伴うオートファジーの低下を抑制すると、寿命の延長や腎臓病、パーキンソン病の改善につながる可能性が動物実験で示唆されている。逆にオートファジーが脂肪細胞で活性化しすぎると糖尿病、脂肪肝など生活習慣病のリスクが高まる。このため医薬品やサプリメント、化粧品の開発につなげるためにオートファジーを研究するベンチャー企業「AutoPhagyGO」が大阪大学栄誉教授の吉森保らにより2019年6月に設立された。
東北大学大学院生命科学研究科は、疾患の原因となる有害なタンパク質や機能不全ミトコンドリアなどオートファジーで取り除く作用を使う創薬手法「AUTAC(オータック)」を開発したと2019年発表した。
大隅らは出芽酵母を突然変異誘起剤で処理し、ランダムに遺伝子を傷付けることでオートファジー不能変異体の作成を試みた。5000個の突然変異体の中から1つだけ変異株が見つかり、オートファジー (Autophagy) のスペルから「apg1変異体」と名付けられた。詳しい解析より、当時役割が知られていない遺伝子に傷が付いていることが分かり「APG1遺伝子」と名付けられた。大隅らはAPG1を含め14種類のオートファジー不能変異体を同定し、それらの遺伝子解析からオートファジーに必須となる14種類の遺伝子を確定し、1993年に『FEBS Letters』に論文を発表した。
2003年に外国の複数のグループがAPGと同じ遺伝子を異なる名前で研究していたことが明らかとなり、オートファジー関連遺伝子の名前がATG(Autophagy)として統一された。APG1はATG1にAPG16はATG16と、大隅の付けた番号がそのまま引き継がれた。
現在(2016年時点)では41種類のATG遺伝子が同定されている。そのうち合計18個(Atg1 - Atg10,Atg12 - Atg14,Atg16 - Atg18,Atg29,Atg31)がオートファゴソームの形成に必須の遺伝子とされている。
1974年、オートファジーの命名者クリスチャン・ド・デューブは、リソソームなどの発見によりロックフェラー大学の同僚であったジョージ・エミール・パラーデ、アルベルト・クラウデとともにノーベル生理学・医学賞を受賞した。
2016年、大隅良典(当時東京工業大学特任教授他)は、オートファジーの仕組みを解明した功績からノーベル生理学・医学賞を受賞した。
細胞が生命活動を行うためには、必要な遺伝子を発現させて、タンパク質などの生体高分子を生合成する必要がある。タンパク質はアミノ酸からなる高分子であり、細胞が生命活動を行うためにはその材料となる必須アミノ酸を、栄養源として細胞外から取り込む必要がある。
個体が飢餓状態におかれて栄養が枯渇し、アミノ酸の供給が断たれることは、細胞にとっては生死に関わる重大なダメージになりうる。飢餓状態で細胞分裂が行われると、染色体の数などに異常が生じやすくなり、これががんの原因にもなる。しかしオートファジーが働くことによって、細胞は一時的にこのダメージを回避することが可能で、染色体数などの異常を抑制し、がんなどの病気の発生を予防している。オートファジーが起きると、細胞内に常に存在しているタンパク質(ハウスキーピングタンパク質)の一部が分解されて、ペプチドやアミノ酸が生成され、それが細胞の生命活動にとって、より重要性の高いタンパク質を合成する材料に充てられると考えられている。