C-Jun N末端キナーゼ
炎症シグナル、活性酸素種レベルの変化、紫外線照射、タンパク質合成阻害剤など、さまざまなストレス刺激がJNKを活性化する。ストレス感受性のプロテインホスファターゼの不活性化がJNKの活性化の方法の1つである可能性があり、通常時には特定のホスファターゼがJNK自身の活性やJNKの活性化に関連したタンパク質の活性を阻害している。
JNK1はアポトーシス、神経変性、細胞分化、増殖、炎症、そしてRANTES、IL-8、GM-CSFなど、AP-1を介したサイトカイン産生に関与している。
p75NTR(英語版)へのニューロトロフィンの結合はJNKシグナルを活性化し、発生中の神経細胞のアポトーシスを引き起こす。JNKは一連の中間体を介してp53を活性化し、p53がBaxを活性化することでアポトーシスが開始される。TrkA(英語版)はp75NTRを介したJNK経路のアポトーシスを阻害する。JNKはBim(英語版)のスプライシングアイソフォームの1つであるBim-ELを直接リン酸化し、Bim-ELのアポトーシス活性を活性化することもできる。アポトーシスにはJNKの活性化が必要であるが、JNKの標的の1つであるc-Junは常に必要とされるわけではない。
ショウジョウバエDrosophilaでは、JNKシグナル伝達を強化する変異体は酸化損傷の蓄積が少なくなり、野生型よりも長寿となる。
線虫Caenorhabditis elegansでは、JNK-1の機能喪失変異は寿命を短縮する一方、野生型JNK-1の発現の増幅は寿命を40%伸長する。JNK-1を過剰発現した線虫では、酸化ストレスやその他のストレスに対する耐性が大きく増加する。