ニューロテンシン
ニューロテンシンは、大腸がんにおいて強力な分裂促進因子となる。
ニューロテンシンはドーパミンシグナルの調節への関与が示唆されており、抗精神病薬と類似したさまざまな薬理学的作用を生み出すため、内因性の神経遮断薬である可能性が示唆されている。ニューロテンシン欠損マウスでいくつかの抗精神病薬に対する応答の欠陥がみられることは、少なくとも一部の抗精神病薬の作用においてニューロテンシンシグナルが重要な構成要素となっているという考えを支持している。こうしたマウスでは、抗精神病薬の作用を研究するためのモデルとして広く利用されている、驚愕反応(英語版)のプレパルスインヒビション(英語版)(PPI)に軽度の欠陥がみられる。特定の条件下では、抗精神病薬の投与によってPPIは強化される。正常型マウスとニューロテンシン欠損マウスとの比較では、さまざまな抗精神病薬のPPI強化作用に顕著な差異がみられる。
ニューロテンシン遺伝子の発現は、ヒトSK-N-SH神経芽腫培養細胞とマウスの双方において、エストロゲンによってcAMPシグナルを介して調節されていることが示されている。具体的には、ニューロテンシン遺伝子の転写誘導に先立って、エストロゲンはcAMP活性を高め、CREBのリン酸化を高める。また、プロテインキナーゼAホロ酵素のRIIβサブユニットを欠くノックアウトマウスではニューロテンシン遺伝子の転写は遮断される。これらの知見は、脳内のホルモン活性とホルモン関連遺伝子の発現との間にクロストークシグナルが存在する可能性を示している。性ホルモンと関連したニューロテンシン発現の他の変化としては、視索前野(英語版)における活性と関係したものが挙げられる。メスのラットでは、内側視索前野(mPOA)におけるニューロテンシンの発現は発情周期の発情前期(proestrus phase)に最大となることが示されている。
ニューロテンシンやニューロテンシン受容体(英語版)の遺伝子発現の変化は、産後のメスのマウスでも観察される。室傍核(PVN)では、ニューロテンシン受容体NTSR1(英語版)のmRNAは減少するのに対し、ニューロテンシンのmRNAは増加することが示されている。mPOAでは、ニューロテンシンのmRNAとペプチド自体の発現も高まる。こうした変化は処女対照群では示されず、ニューロテンシン遺伝子発現の変動が母性行動の調節と関係している可能性が示唆されている。
mPOAと関係したニューロテンシン発現に関する他のパターンでは、社会的報酬の調節との関係が示されている。