全身麻酔薬
吸入麻酔薬は、肺に拡散した後、呼気を介して排泄される。この過程は、麻酔薬の血液/ガス分配係数、組織溶解度、肺への血流、および患者の呼吸数および吸気量に大きく依存する。組織溶解度が最小のガスについては、麻酔の終了は一般に麻酔の開始と同じくらい急速に起こる。ただし、組織への溶解度が高いガスの場合、麻酔の終了は一般的に状況に依存する。静脈内麻酔薬注入の場合と同様に、溶解性の高い麻酔ガスを長時間投与すると、一般に薬物の半減期が長くなり、脳と脊髄からの排出が遅くなり、麻酔の終了が遅くなる。
吸入麻酔薬の代謝は、一般に薬物排泄の主要な経路ではない。
Two-pore domainカリウムチャネル(英語版)(K2ps)は、ニューロンの静止膜電位に寄与するカリウムコンダクタンスを調節する。したがって、これらのチャネルを開くと過分極(英語版)電流が促進され、ニューロンの興奮が抑制される。K2psは、全身麻酔薬(特にハロゲン化吸入麻酔薬)の影響を受けることがわかっており、潜在的な標的分子として研究が進められている。K2Pチャネルファミリーは、15の固有のメンバーを含む6つのサブファミリーで構成されている。これらのチャネルのうち13種(TWIK-1およびTWIK-2ホモマーを除く)は、全身麻酔の影響を受けるとされている。全身麻酔薬がこれらのチャネルに直接結合することは明らかにされておらず、これらの薬物がK2Pコンダクタンスにどのように影響するかは明らかではないが、電気生理学的研究では、特定の全身麻酔薬がK2Pチャネルの活性化をもたらすことが示されている。この薬物によるチャネル活性化は、ある種のK2Pチャネル内の特定のアミノ酸に依存することが示されている(すなわちTREK-1およびTASKチャネル)。TREK-1の場合、膜脂質クラスターへの麻酔薬の影響とホスホリパーゼD2の活性化によって活性化することが示されている。精製再構成TREK-1への麻酔薬を直接結合させても、コンダクタンスに影響はなかった。特定の全身麻酔薬の効果は、K2Pノックアウトマウスでは野生株(英語版)マウスと比較してあまり顕著ではない。総合すると、TASK-1、TASK-3(英語版)、およびTREK-1(英語版)は、全身麻酔の導入に関与していることが支持される。