リステリオリシンO
monocytogenesは細胞内に留まり、補体系や抗体などの細胞外免疫系因子からの攻撃を受けずに生育する。
LLOはまた、L. monocytogenesが宿主細胞へ侵入する前に、ヒストンH3の脱リン酸化およびヒストンH4の脱アセチル化を感染の初期段階に引き起こす 。このヒストン改変には膜孔形成活性は関わらない。ヒストンの改変は、炎症応答に関与するタンパク質をコードする遺伝子を下方制御する。したがって、LLOは、L. monocytogenesに対する宿主の免疫応答の妨害に重要であると考えられている。
LLOにはPEST様配列が存在し、この配列を欠損した突然変異体が宿主細胞を溶解するため、病原性に必須であると考えられている 。PEST配列はタンパク質分解誘導シグナル分子であるが、このPEST様配列はLLOの分解を増加させるよりむしろ、細胞質でのLLO産生を調節している可能性が示唆されている。