BRAF
“Guilty as charged: B-RAF is a human oncogene”. Cancer Cell 6 (4): 313–9. (October 2004). doi:10.1016/j.ccr.2004.09.022. PMID 15488754.
“Evidence that one subset of anaplastic thyroid carcinomas are derived from papillary carcinomas due to BRAF and p53 mutations”. Cancer 103 (11): 2261–8. (June 2005). doi:10.1002/cncr.21073. PMID 15880523.
“The role of tuberin in cellular differentiation: are B-Raf and MAPK involved?”. Annals of the New York Academy of Sciences 1059 (1): 168–73. (November 2005). Bibcode: 2005NYASA1059..168K. doi:10.1196/annals.1339.045. PMID 16382052.
“RET/PTC rearrangements and BRAF mutations in thyroid tumorigenesis”. Endocrinology 148 (3): 936–41. (March 2007). doi:10.1210/en.2006-0921.
BRAF V600E変異は、プロテアソーム阻害薬に対する感受性の決定因子である。プロテアソーム阻害薬(英語版)に対する脆弱性は持続的なBRAFシグナルに依存しており、PLX4720によるBRAF-V600Eの遮断はBRAF変異型大腸がん細胞のカルフィルゾミブに対する感受性を反転させる。プロテアソームの阻害はBRAF V600E変異型大腸がんに対する有用な戦略標的となる可能性がある。
B-RafはATPのアデニン部分を非極性ポケットに固定することでATPを結合し、リン酸基との水素結合や静電的相互作用によって分子を配向する。上述したPループやDFGモチーフに加えて、K483やE501が非転移リン酸基の安定化に重要な役割を果たしている。K483の第一級アミンの正電荷は、ATPが結合した際にα-、β-リン酸基の正電荷の安定化を可能にする。ATPが存在しない場合には、E501の負電荷がこの電荷を平衡化している。