フルマゼニル
通常経静脈投与の単回投与(0.2mg)として使用される。フルマゼニルの拮抗効果は通常投与2分以内に発現する。効果不十分の場合は、1mgまでの増量(ICUなどの管理が行き届いた環境なら2mgまで)が可能である。ただし、フルマゼニルの血中半減期は50分なのに対して、ベンゾジアゼピン系薬剤はより長い半減期を持つ薬剤が多いので、フルマゼニルによる拮抗が得られた後にベンゾジアゼピン系薬剤による再鎮静が出現することが知られており、その場合は追加投与が必要になる。アメリカでは3mgまで認可されている。なお、長期間ベンゾジアゼピン系薬物の投与下にある人に、フルマゼニルを急激に投与した場合、急峻な中枢神経の抑制解除により痙攣発作などのベンゾジアゼピン系薬剤の離脱症状が出現することがある。
GABA-A受容体のベンゾジアゼピン結合部位に結合して占有し、GABA-A受容体にベンゾジアゼピン化合物が結合して鎮静作用を発現することを妨げる。フルマゼニルの単独投与では筋弛緩作用、抗葛藤作用及び痙攣誘発作用、呼吸抑制作用等のGABAA受容体を介する作用を示さず、フルマゼニル自体は生物学的活性を殆ど持たないと考えられている。
主に肝臓で大部分がエチルエステルの加水分解によりカルボン酸化合物に代謝された後、その約40%がグルクロン酸抱合される。代謝物は90%以上が尿中に排泄される。
特発性過眠症(Idiopathic hypersomnia)や睡眠時無呼吸症候群などの強い眠気に対しての有効性も知られている。
炭素11を使用してマーキングされたフルマゼニル投与後に頭部PET-CTを撮影すると脳内のGABA-A受容体の分布を画像化することが出来る。
コカイン依存症の治療薬としても研究された。
肝性脳症の治療薬としても検討されたが、その効果については評価が分かれている。