放射線障害
主たる症状:ガン、遺伝的影響
閾線量:存在しないと仮定される(LNT仮説)
主に関係する他分類:臨床医学的分類:身体的影響(ガン)、遺伝的影響、発症時期的分類:晩発影響 放射線(主にガンマ線)による、少数の細胞の遺伝子の損傷などを原因とする影響である。
発生メカニズムについては、#DNAへの影響(確率的影響の発生するメカニズム) 参照 生体細胞であればガン(cancer)、生殖細胞であれば遺伝的影響(hereditary effects)として現れる。
確率的影響は、ひとつの体細胞あるいは生殖細胞が放射線の影響を受けた上で生存し、がん細胞あるいは受精卵となった上で増殖・出生するプロセスの成立・不成立を確率として捉えることから、その影響は確率的である。国際機関などでリスク評価の基礎情報になっている疫学データについては以下のようなものがある。
※1ガン総数は放射線被曝による過剰発生数だけではなく、自然発生数も含む。
※2人・年(PY)は、調査対象者の追跡年数の合計年数の合計を表している。これは、ガンに潜伏期間があるため、調査対象者の人数だけでなく追跡期間も考慮したもので、疫学調査の規模を示すものだと言われる。
ほか、多数の動物実験などにより確率的影響の影響範囲については調べられている。
ICRPは1990年勧告において、有害な健康影響を定量化するための概念としてデトリメントを導入した。それまでのリスク評価でも用いられた致死ガンと重篤な遺伝的影響の発生確率が主要な因子であるが、デトリメントにはその他の因子も考慮されている。デトリメントの定量化の方法は単一ではないが、ICRPは致死ガンと重篤な遺伝的影響の発生確率に加えて、非致死ガンの発生確率と余命損失の相対的な大きさを考慮している。デトリメントに基づき組織加重係数が導出され、実効線量の評価に用いられている。
被曝の影響は単純には蓄積されないことが明らかになっている。 放射線による生物効果は、同じ線量でも放射線の種類や線量率(単位時間当たりの線量)によって異なる。例えば、同じ積算線量 100mSv の被曝であっても、短時間に高線量率で被曝したときと、時間をかけて低線量率で被曝したときでは、放射線障害が発生した場合、低線量率で被曝した場合の方がその健康影響は軽度になると推定されている(ただし、動物実験でのみ確認されたものである)。これを線量率効果(dose rate effect)と呼ぶ。
1895年のレントゲンによる X 線の発見と共に放射線による身体への影響、放射線障害(radiation effects, radiation hazards, radiation injuries;放射線影響とも呼ばれる)が問題となった。放射線が人体に対してどのように影響をあたえるか、またどのように防げば良いかということはその歴史とともに確立及び変遷してきている。
放射線防護を考える際には、どのレベルで起こった放射線障害かを明確にしておく必要がある。 放射線障害は、影響の出現する個体、時期、影響の程度などに着目して以下のように分類できるとされる 。
放射線障害(ほうしゃせんしょうがい、radiation effects、radiation hazards、radiation injuries)とは、生体が放射線被曝することを原因として発生する健康影響をいう。
放射線障害は被曝線量に応じて確率的影響(stochastic effects)と確定的影響(deterministic effects)の2つに大きく分類できる。
発生した高い電離作用をもつラジカルなどが、生体細胞内のデオキシリボ核酸(DNA)の化学結合を切断したり、細胞膜や細胞質内のリボソームなどを変化させる。
なお、生体細胞への影響としては、2の化学的な過程を経由せず物理的過程から直接、生物作用を起こす場合もありこれを直接作用(direct action)と呼ぶ。これに対し、化学的過程を経て生物作用を起こす場合は間接作用(indirect action)と呼ばれる。
一般に、細胞分裂の周期が短い細胞ほど、放射線の影響を受けやすい(骨髄にある造血細胞、小腸内壁の上皮細胞、眼の水晶体前面の上皮細胞などがこれに当たる)。逆に細胞分裂が起こりにくい骨、筋肉、神経細胞は放射線の影響を受けにくい。これをベルゴニー・トリボンドーの法則と呼ぶ。