G2期
S期に行われるDNA複製によって、ほぼ同一な姉妹染色分体が作り出される。複製の進行後またはG2期に生じたDNAの二本鎖切断は、細胞分裂(細胞周期のM期)が開始される前に修復が行われる。一方の姉妹染色分体に存在する二本鎖切断は、G2期の間に他方の姉妹染色分体を鋳型に用いた相同組換えによる修復が行われる。
次に、G2期からM期への移行は一方向的に、細胞周期に一度だけ起こることが重要である。生物学的な系は本質的にノイズが大きいが、閾値付近でのサイクリンB1濃度の小さな変動によって間期とM期の間を行き来するようなことが起こってはならない。これもスイッチの双安定性によって保障されており、M期状態への移行が起こった後は、サイクリンBの濃度が少し低下したとしても間期への逆戻りは起こらない。
最後に、細胞周期が継続されるためにはサイクリンB1/CDK1の活性の持続的な振動が必要である。ネガティブフィードバックはこの長期的な振動に必須な要素の1つであり、サイクリンB1/CDKはAPC/Cを活性化することで中期以降でのサイクリンBの分解を引き起こし、CDK1を不活性状態にする。しかし、単純なネガティブフィードバックループで起こるのは減衰振動であり、最終的には定常状態へ落ち着くこととなる。しかし、ネガティブフィードバックループが双安定性ポジティブフィードバックループと組み合わされることにより、長期間の細胞周期に必要な持続的で非減衰型の振動(弛張発振(英語版))がもたらされることがモデリングから示されている。
損傷した染色体が分離されるのを防ぐため、G2期のDNA損傷や不完全な複製が行われた染色体に対し、細胞はG2期からM期への移行を遅らせることで対応する。DNA損傷はATMやATRといったキナーゼによって検出され、Cdc25を阻害するキナーゼのChk1を活性化する。Cdk1はCdc25の活性を直接的に、また核外搬出の促進によって阻害する。これらの結果、M期へのヒステリティックな移行の開始に必要なサイクリンB1の閾値が高くなり、細胞は相同組換えなどの機構によって損傷が修復されるまで効率的にG2期で停止することとなる。
G2期での停止の長期間の維持は、DNA損傷応答によって安定化されるp53によっても媒介される。CDK1はp53の転写標的であるp21、Gadd45、14-3-3σ(英語版)によって直接阻害される。p21によってサイクリンB1/CDK1は不活性型のまま核内に保持され、活性型のサイクリンB1/CDK1は14-3-3σは細胞質に隔離される。Gadd45はCDK1と直接相互作用することでサイクリンB1とCDK1の相互作用を阻害する。また、p53はCDK1の直接的な転写抑制も行う。