Wntシグナル経路
いわゆるWnt中毒(Wnt-addicted)状態の細胞はWnt経路を乗っ取って常に刺激し、無制御な成長と生存、遊走を促進している。がんではWntシグナルは通常の刺激に依存しなくなっており、下流のがん遺伝子やがん抑制遺伝子の変異によって正常な受容体がシグナルを受けていない場合であっても常に活性化された状態となっている。β-カテニンはTCF4(英語版)などの転写因子と結合し、共に特定の遺伝子を活性化する。LF3と呼ばれる化合物はin vitroや細胞株でこの結合を強力に阻害し、またマウスモデルでは腫瘍の成長を低下させることが報告されている。LF3は健康な細胞に影響を与えることなく、複製を防ぎ、遊走能を低下させる。LF3による治療後にはがん幹細胞は残存しない。LF3はAlphaScreenとELISAテクノロジーによるラショナルドラッグデザインによって得られた化合物である。
FGFによって活性化されるWntシグナルがこの移動を担っている。
また、Wntシグナルは発生のより後期の段階においても体の特定の部分や器官系の軸形成に関与している。脊椎動物では、Sonic hedgehog(Shh)とWntによる形態形成シグナルの勾配は、神経管の軸パターンの形成の際に中枢神経系の背腹軸を決定している。強いWntシグナルは背側を決定する一方、強いShhシグナルは腹側を決定する。Wntは軸索誘導に関与することで、中枢神経系の背腹軸の形成に関与する。Wntタンパク質は脊髄の軸索を前後軸方向に誘導する。Wntは四肢の背腹軸の形成にも関与している。具体的には、Wnt7aは発生中の肢の背側パターンの形成を助ける。
発生の分化の波(英語版)モデルでは、Wntは分化の準備が整った細胞中でシグナル伝達複合体の一部として重要な役割を果たす。Wntは細胞骨格の活動に応答し、収縮や膨張の波の通過によって生み出された初期変化を安定化するとともに、さまざまなシグナル伝達経路を用いて個々の細胞がどの波に関与したかを核に伝達する。こうして、Wnt活性は発生時の機械的なシグナル伝達を増幅する。