悪性腫瘍
細胞生物学における接触阻害とは、細胞がお互いに接触するまで増殖した場合に起こる細胞の増殖が停止する細胞の性質のことである。癌細胞では通常、この接触阻害の性質を失っており、隣の細胞に接触した場合でも増殖を停止できない状況に至っている。癌細胞は、接触時に増殖を停止したり成長方向を変更したりすることはないため、お互いの細胞の上に積み上がって成長を続けることとなる。癌細胞は、この接触阻害の性質を失っており、かつ、無限に増殖できる能力を獲得している。癌細胞の特徴として、接触阻害の消失、増殖因子要求性の低下、転移能の前提である足場非依存性増殖能の獲得、不死化、転移能の獲得、脱分化の発現が掲げられ、発癌はこのような過度の増殖亢進の結果である。
鼻は呼吸によって湿気にさらされる部分であり、外見のみでなく機能的部分も要求され、開発が進められている。
1998年に福岡県久山町で行われた「久山町研究」 では、「糖尿病は悪性腫瘍死の発生のリスクを有意に増大させ、高血糖の程度を示すヘモグロビンA1cの高値の者ほど胃がんの発生率が高かった」という研究結果が得られた。清原裕は「糖尿病は悪性腫瘍による死のリスクを有意に増大させた」「糖尿病及び高血糖は悪性腫瘍の重要な危険因子である」と書いた。国立がん研究センターは「糖尿病と診断されたことのある人は、そうでない人に比べて、がんを患いやすくなる確率20-30%ほど上がり、男性では肝がん、腎臓がん、膵がん、結腸がん、胃がん、女性では胃がん、肝がん、卵巣がんでこの傾向が強い」と発表した。C-ペプチドは、インスリンを生成する際、インスリンの前駆体であるプロインスリンから切り放された部分を指すが、男性では、C-ペプチド値が高いと大腸癌リスクが高くなる。C-ペプチドは男性の結腸癌と関連がある。1988年以降、久山町では、九州大学をはじめとする複数の大学の研究者たちが、炭水化物が多く、脂肪は少なく、摂取カロリーも低めの食事を住民に食べさせ続けたところ、糖尿病だけでなく、アルツハイマー型認知症を患う住民が増えた。前述のとおり、糖尿病は癌を患うリスクをさらに上昇させる。
血糖コントロール悪化から入院した糖尿病患者の6.85%に新規に悪性腫瘍が指摘され、高い罹患率を認めたことから、急激な血糖コントロールの悪化を認めた際には、悪性腫瘍の鑑別が必要となる。糖尿病患者はがんを患いやすくなるが、これには膵臓のβ細胞から分泌されるホルモン、インスリンが関わっている(後述)。
WHOと国際がん研究機関(IARC)による「生活習慣とがんの関連」についての報告がある。
一部の悪性腫瘍(がん)については、ウイルスや細菌による感染が、その発生の重要な原因であることが判明している。現在、因果関係が疑われているものまで含めると以下の通り。
子宮頸部扁平上皮癌 - ヒトパピローマウイルス16型、18型(HPV-16, 18)
バーキットリンパ腫、咽頭癌、胃癌 - EBウイルス(EBV)
成人T細胞白血病 - ヒトTリンパ球好性ウイルス
肝細胞癌 - B型肝炎ウイルス(HBV)、C型肝炎ウイルス(HCV)
カポジ肉腫 - ヒトヘルペスウイルス8型(HHV-8)
胃癌および胃MALTリンパ腫 - ヘリコバクター・ピロリ
これらの病原微生物によってがんが発生する機構は様々である。ヒトパピローマウイルスやEBウイルス、ヒトTリンパ球好性ウイルスの場合、ウイルスの持つウイルスがん遺伝子の働きによって細胞の増殖が亢進したり、p53遺伝子やRB遺伝子の機能が抑制されることで細胞ががん化に向かったりする。肝炎ウイルスやヘリコバクター・ピロリでは、これらの微生物感染によって肝炎や胃炎の炎症が頻発した結果、がんの発生リスクが増大すると考えられている。
骨肉腫が四肢に発生した場合、かつては切断することが必須とされたが、最近では切断せずに腫瘍を切除することも可能になった。切断した場合に用いる義肢の機能も大幅に改善されている。
日本において昭和の頃は、「がん」といえば死の宣告と同義であった。日本は1984年に「対がん10ヵ年総合戦略」、1994年に「がん克服新10か年戦略」を策定し、多額の研究資金を投入してきた。また、日本だけでなく欧米諸国でも死因の上位であるがんの研究には多額の人材及び資金を投じてきた。2010年代までに、がんの治療成績は急激に上がった。実際、多くのがんでは初期(1期)であれば9割以上の5年生存率(事実上の完治)となっているが、基本的に治りにくい病気であることは変わらないほか、膵癌のように治療が困難ながんも存在する。また、医学の世界では、がんの治癒は「完治」とは呼ばず、とりあえず病変が見えなくなった状態として「寛解(かんかい)」と呼ぶ。
治療手段は以下のものがある。
外科手術
化学療法(抗がん剤)
放射線療法
血管内治療
光免疫療法 - 2011年にアメリカ国立がん研究所とアメリカ国立衛生研究所の主任研究員である小林久隆らの研究団が開発した手法で、特殊な薬剤との併用で近赤外線を照射することでがん細胞を破壊する治験に成功している。現在は臨床試験段階だが小林らはNIR-PIT が、臨床的にがん治療のアプローチを根本的に変える可能性があると考えている
5大陸、18か国に住む135,335人を対象に行われた大規模な疫学コホート研究の結果が『The Lancet』にて発表された(2017年)。これは炭水化物の摂取量および脂肪の摂取量と、心血管疾患に罹るリスクおよびその死亡率との関係についての調査であった。これによると、炭水化物の摂取を増やせば増やすほど死亡率は上昇し、脂肪の摂取を増やせば増やすほど死亡率は低下するという結果が示された。とくに、飽和脂肪酸の摂取量が多ければ多いほど、脳卒中に罹るリスクは低下した。また、飽和脂肪酸・不飽和脂肪酸を問わず、脂肪の摂取は死亡率を低下させ、心筋梗塞および心血管疾患の発症とは何の関係も無かった。
飽和脂肪酸の摂取は、冠状動脈性心臓病、脳卒中、心血管疾患の発症とは何の関係も無く、飽和脂肪酸がこれらの病気と明確に関係していることを示す証拠は無い。
また、多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やし、飽和脂肪酸の摂取量を減らしても、心血管疾患の発症リスクは減らせない。飽和脂肪酸を多価不飽和脂肪酸の一種であるリノール酸に置き換えて摂取した場合、血清コレステロールは低下するうえに、全死因の死亡率、心血管疾患や冠状動脈性心疾患による死亡率が上昇する(飽和脂肪の摂取を減らすと死亡率が上昇した)。これは、ミネソタ大学の生理学者、アンセル・キース(Ancel Keys)が1968年に実施した「ミネソタ冠状動脈実験」(The Minnesota Coronary Experiment)にて明らかになった。また、炭水化物の摂取量を増やしたり、飽和脂肪酸の代わりに多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やすと、冠動脈アテローム性動脈硬化は進行しやすくなる。
若年期に大腸癌を発症する、「hMLH1, hMSH2, hMSH6」DNA修復遺伝子の変異が遺伝した遺伝性非ポリポーシス大腸癌 (Hereditary nonpolyposis colorectal cancer)
幼少期に網膜内にがんが発生する、Rb遺伝子の変異が遺伝した網膜芽細胞腫 (Retinoblastoma)
若年期に高頻度に多発性嚢胞腎を発症し、のちに腎がんが発生する、VHL遺伝子の変異が遺伝したフォン・ヒッペル・リンドウ病
原因となる遺伝子は不詳であるが、家族内集積のみられる非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) や原発性胆汁性胆管炎 (PBC) による肝細胞癌 (Hepatocellular carcinoma)
遺伝的素因と環境因子の双方により発癌リスクが高くなるものとして、アルコール脱水素酵素の低活性とアルコール多飲がある。これらが揃うと頭頸部癌(咽頭癌・食道癌)の罹患率が上昇する。日本を含むアジアではアルコール脱水素酵素(ADH1B)の活性が低い人が多い。