神経伝導速度検査
神経の再生は切断中枢部の軸索や変性をまぬがれた軸索から発芽、再生がおこるとされている。食細胞による変性処理を経てシュワン細胞による髄鞘の再形成も生じ神経線維の再生が行われる。再生神経の直径は、はじめ細く、時間の経過に伴って増大する。再形成された髄鞘は薄く、絞輪間距離は短い。未熟な再生線維は、軸索が細く、髄鞘が薄く、絞輪間距離も短いため、伝導速度は遅い。軸索径や髄鞘の厚さ1~2年で正常に戻るが絞輪間距離は短いままにとどまるとされている。伝導速度の遅延が生じるような病態には節性脱髄の場合と未熟な再生線維による場合があるが電気生理学的には両者を鑑別することはできない。
節性脱髄と軸索変性の鑑別が重要となる。
軸索変性ではNCVの変化はわずかである。機能する神経線維数の減少に伴う、誘発される活動電位振幅の低下が重要となる。正常の20%以下の神経数の減少で無反応になると考えられる。軸索変性に伴って伝導速度も変化するが正常下限の70~80%以下に減少することはない。これは変性によって速い線維がある程度減少したとしても残存する神経線維の伝導が正常であるため極端な伝導速度の低下は起こさないと考えられている。ゆっくりと変性するような疾患や比較的軽い軸索障害の回復期では、残存軸索が側枝を出して代償するため、運動単位の減少はあってもCMAP振幅は殆ど低下してないこともある。節性脱髄では伝導速度の遅延と時間的分散の増大を生じる。伝導速度の遅延は60~70%に低下することが多い。伝導速度の延長は個々の神経線維の脱髄が起こると、髄鞘による絶縁が不良となり、跳躍伝導に時間を要し、伝導遅延を生じるためと考えられている。
50Hz、5sの反復刺激または強縮直後の3Hz刺激で重症筋無力症では強縮負荷前に認められた漸減現象は消失し、ランバート・イートン筋無力症候群ではM波振幅がち著明に増大する。この所見を反復刺激後増強、賦活後増強といい、3Hzとp3HzのM5/M1の比較などで判定する。さらに負荷2min後の3Hz刺激で負荷前より重症筋無力症では漸減率が大きくなっている場合、ランバート・イートン筋無力症候群でM波振幅が小さくなっている場合、反復刺激後疲労陽性ないし賦活後疲労陽性と判定する。