サイクリンK
サイクリンKはCDK9、CDK12(英語版)、CDK13(英語版)を含む複数のCDKと相互作用することが示されており、RNAポリメラーゼIIのC末端ドメインのリン酸化の補助などの役割が知られている。サイクリンKは転写伸長のプロセシビティの誘導との関係が最もよく知られている。また、G1期とS期におけるサイクリン活性も同定されているが、こうした機能の十分な理解は得られていない。
サイクリンKはHIVのNef(英語版)タンパク質とも相互作用する。Nefタンパク質の過剰発現下ではサイクリンKとCDK9の結合が誘導され、他のCDK9結合複合体による正の伸長因子活性が阻害される。その結果、特定のHIV-1遺伝子の発現が阻害される。CDK13はHIV mRNAのスプライシング機構と相互作用し、GagやEnv関連タンパク質の発現を低下させる。
サイクリンKは白血病細胞の成長に必要不可欠である。SETD1A(英語版)はFLOSドメインを介してサイクリンKに結合することが知られており、この相互作用はDNA損傷応答遺伝子の発現と白血病細胞の増殖に重要であることが示されている。