リッチ・ピアーナ
1970年9月26日、カリフォルニア州グレンデールに生まれ、サクラメントで育った。父はイタリア人、母はアルメニア人の祖先をそれぞれ持つ。リチャードは6歳のときにボディービルに魅了され、母親と一緒にジムに行き、ボディービル大会に向けて鍛錬する母の姿を眺めていた。また、ボディービルダーの1人であるビル・キャンブラ(Bill Cambra)からも影響を受けていた。11歳のときに重量挙げを開始し、その4年後にボディービル大会に参加するようになった。高校最終学年のころ、リチャードは父親とラ・クレセンタ(La Crescenta)に住んでいた。全米体格委員会が主催するボディービル大会に出場し、18歳になるまでに『Mr. Teen California』の称号を獲得し、テストステロン(Testosterone, 男性ホルモンの一種で、筋肉同化作用を持つ)とデカ・デュラボリン(Deca-Durabolin)を組み合わせたステロイド循環(Steroid Cycle)の実践を開始した。
インスリンは脂肪の蓄積を強力に促進し、空腹感を高め、体重増加を惹き起こす。たとえカロリーを制限したところで、インスリンを注射された動物には過剰な量の体脂肪が蓄積する。
インスリンの分泌を高める食事は、インスリンを注射した時と同様の作用をもたらす。
インスリンは、細胞へのブドウ糖の取り込みを促進し、脂肪細胞からの脂肪酸の放出を抑制・妨害し、肝臓でのケトン体の産生を抑制し、脂肪の沈着を促進し、主要な代謝燃料の循環濃度までも低下させる。
肥満における危険因子には、高インスリン血症(Hyperinsulinemia)が関わっている。インスリンの濃度が正常より高い場合や、インスリンの濃度がほんのわずかに上昇するだけで肥満は惹き起こされる。インスリンの分泌を阻害する薬物を投与するか、インスリンの濃度が低下すると体重は減少する。脂肪分解を抑制・妨害する作用は、インスリンにおける最も敏感な代謝作用である。空腹時でもインスリンの濃度がわずかに上昇すると、脂肪細胞における脂肪分解作業は阻害される。細胞へのブドウ糖の取り込みを刺激するには、通常の6倍のインスリン濃度が必要になり、肝臓における糖新生(Gluconeogenesis)を抑制するには、インスリンの濃度が2倍になるだけで十分である。
脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて、新しく脂肪を貯蔵する場所を確保するため、インスリンは脂肪細胞を新しく作るよう信号を送る。
Choi, David F. Tucker, Danielle N. Gross, Rachael M. Easton, Lisa M. DiPilato, Abigail S. Dean, Bob R. Monks, and Morris J. Birnbaum. Mol Cell Biol. 2010 Nov; 30(21): 5009-5020. Published online 2010 Aug 23, doi:10.1128/MCB.00797-10.
↑ Insulin Inhibits Lipolysis in Adipocytes via the Evolutionarily Conserved mTORC1-Egr1-ATGL-Mediated Pathway Partha Chakrabarti, Ju Youn Kim, Maneet Singh, Yu-Kyong Shin, Jessica Kim, Joerg Kumbrink, Yuanyuan Wu, Mi-Jeong Lee, Kathrin H. Kirsch, Susan K. Fried, and Konstantin V. Kandror. Mol Cell Biol. 2013 Sep; 33(18): 3659-3666, doi:10.1128/MCB.01584-12.
1 2 3 4 The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond ‘Calories In, Calories Out’ David S Ludwig, MD, PhD and Cara B Ebbeling, PhD.