フェロトーシス
NGFがないと、交感神経系の神経細胞は萎縮し始め、グルコースの取り込み速度が低下し、タンパク質合成や遺伝子発現の速度が低下する。NGFの離脱によるアポトーシス死には、カスパーゼ活性も必要である。NGFの離脱により、カスパーゼ3の活性化は、ミトコンドリアからのシトクロムcの放出で始まるin-vitro経路を経て起こる。生き残った交感神経細胞では、抗アポトーシスB細胞CLL/Lymphoma 2(Bcl-2)タンパク質の過剰発現により、NGF離脱による死が阻止される。しかし、別の親アポトーシスBcl-2遺伝子であるBaxの過剰発現は、シトクロムc2の放出を刺激する。シトクロムcは、アポトソーム(英語版)の形成を通じてカスパーゼ9の活性化を促進する。カスパーゼ9が活性化されると、カスパーゼ3が切断され活性化され、細胞死を引き起こす。注目すべきは、アポトーシスでは、フェロトーシスで分解される神経細胞のように、細胞内液が放出されないことである。フェロトーシスでは、神経細胞は細胞体内から脂質の代謝産物を放出する。これがフェロトーシスとアポトーシスの重要な違いである。