ミューズ細胞
ヒト骨髄由来ミューズ細胞を巣状分節性糸球体硬化症モデルのSCIDやBALB/cマウスに免疫抑制剤なしで静脈投与したところ、選択的に腎臓糸球体に生着し、自発的に糸球体構成細胞に分化することで腎機能回復をもたらした。静脈投与されたミューズ細胞は傷害を受けた糸球体へと遊走し、マウス自身の細胞と融合することなく、自発的に足細胞 (podocin陽性、~31%)、メサンギウム細胞 (megsin陽性、~13%)、血管内皮細胞 (CD31陽性、~41%)へと分化していた。その結果、糸球体硬化症と間質性線維症は軽減され、統計的有意差のあるクレアチニンクリアランスなどの腎機能の回復がもたらされた。
5' -azacytidine存在下でミューズ細胞を培養後、初期心筋分化因子であるWnt-3a, BMP-2/4, TGFβ1存在下で接着培養し、その後さらに後期心筋分化因子であるcardiotrophin-1を含む培地で培養することで横紋様の模様を持ち、α-actininおよびtroponin-Iを発現する心筋様細胞へと分化する。
複数のソースから得られたミューズ細胞が、様々な細胞種へと分化することが報告されている。
ヒト線維芽細胞中に存在するSSEA-3陽性細胞から効率的にiPS細胞が誘導されるとの報告が2009年にされている。さらに2011年にはヒト線維芽細胞の中の数パーセントを構成するミューズ細胞からのみiPS細胞が樹立され、一方ミューズ細胞を除いた線維芽細胞からは山中4因子を導入してもNanogやSox2などの多能性因子の発現が見られずiPS細胞も誘導されないことが報告された。これらの結果はiPS細胞の樹立は確率論的に誘導されるというstochastic modelではなく、特定の細胞集団から誘導されるというelite modelに従っていることを示唆している。ミューズ細胞はもともと多能性幹細胞であるため、iPS細胞との大きな違いは腫瘍形成能の有無である。つまりもともと細胞集団内に存在していた、多能性ではあるが腫瘍形成能のない幹細胞に対して山中因子が腫瘍形成能を与える事でiPS細胞ができるという可能性が示唆されている。