心停止
突然の心停止、または心臓突然死は、心臓が突然、異常または不規則なリズム(不整脈)で拍動し始めたときに起こる。心筋の刺激伝導系が組織化されていないと、心室(英語版)の収縮が一定せず、その結果、心臓からの十分な心拍出量(心臓から全身への血液の前方への送り出し)を得られなくなる。不整脈にはさまざまな種類があるが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍と心室細動である。心停止で頻度の低い不整脈には、無脈性電気活動(pulseless electrical activity: PEA)(英語版)、徐脈、心静止がある。このような不整脈は、心停止が長引いたり、心室細動が進行したり、蘇生のために除細動を行ったりした場合にみられる。リズムの変化はまた、心傷害の根本原因(虚血性か非虚血性か)と相関しているようである。
突然の心停止は、以下のような心原性および非心原性の要因によって起こりうる。
冠動脈疾患とは関係のない構造的心疾患は心臓突然死の10%を占める。例えば、心筋症(肥大型(英語版)、拡張型、不整脈源性(英語版))、不整脈、心筋炎、高血圧性心疾患(英語版)、うっ血性心不全などである。
左室肥大(英語版)は、成人における心臓突然死の主な原因であると考えられている。左室肥大は、心臓の主要なポンプ室である左心室の壁に不適応な変化を引き起こす、長年の高血圧の結果として起こることがほとんどである。血圧が上昇すると、全身に血液を十分に循環させるために心臓のポンプ作用がより強くならねばならない。コントロールされていない高血圧のために心臓が長期間このような状態になると、左心室が肥大して心臓の働きが低下する。左室肥大は心エコー図や心電図(ECG、EKG)で確認することができる。
1999年の米国における心臓突然死のレビューによると、30歳未満の心臓突然死の30%以上が構造性心疾患であった。18〜35歳の軍の新兵を対象とした調査では、心臓突然死の40%以上が構造的心疾患であった。
うっ血性心不全は心臓突然死のリスクを5倍に高める。
心臓伝導系(特に房室結節とヒス-プルキンエ系)の構造的異常は、突然の心停止に至る危険性のある不整脈を誘発する可能性があるが、その危険性はまだ低い。これらの伝導ブロックの多くは、線維化の重症度や重度の電気生理学的障害のためにリスクが高いと判断された場合には、植込み型除細動器による治療が可能である。