長鎖ノンコーディングRNA
Kcnq1ot1が切り詰められたトランスジェニックマウスは隣接遺伝子をサイレンシングすることができないことから、Kcnq1ot1が父親由来の染色体上の遺伝子のインプリンティングに重要であることが示唆される。Kcnq1ot1は、Kcnq1ot1のプロモーター領域と重複するインプリンティング中心においてヒストンH3のリジン9番と27番のトリメチル化を指示することができ、この領域はKcnq1のセンス鎖のエクソン内に位置している。HOTAIRの場合と同様に、Eed-Ezh2ポリコーム複合体が父親由来のKcnq1遺伝子座へ(おそらくKcnq1ot1によって)リクルートされ、そこで抑制的なヒストンメチル化によって遺伝子サイレンシングを媒介している可能性がある。Igf2r遺伝子座の場合も、メチル化状態の異なるインプリンティング中心は、父親由来の染色体上でIgf2r遺伝子座近傍遺伝子のサイレンシングを担う長鎖アンチセンスncRNAであるAirのプロモーター領域と重なっている。Igf2r遺伝子座におけるアレル特異的なヒストンメチル化の存在は、Airがクロマチン修飾を介したサイレンシングを媒介していることを示唆している。
ncRNAはRNAP IIによる全ての遺伝子転写に必要とされる、基本転写因子を標的とする場合もある。こうした基本転写因子には、プロモーター上で組み立てられる開始複合体の構成要素や、転写伸長に関与するものが含まれる。DHFR遺伝子の上流のマイナープロモーターから転写されたncRNAはメジャープロモーター内で安定なRNA-DNA三重鎖を形成し、転写コファクターTFIIB(英語版)の結合を阻害する。真核生物の染色体には数千のRNA-DNA三重鎖が存在しており、こうした遺伝子調節機構はプロモーターの利用の制御のために広く利用されている手法である可能性がある。また、U1 ncRNAはTFIIHに結合してRNAP IIのC末端ドメインのリン酸化を促進することで転写を誘導する。対照的に7SK ncRNAは、HEXIM1(英語版)/2(英語版)とともに、P-TEFbによるRNAP IIのC末端ドメインのリン酸化を防ぐ不活性複合体を形成することで転写伸長を抑制し、ストレス環境下での伸長反応を全般的に抑制する。こうした例は、個々のプロモーターごとに特異的な調節様式を回避し、遺伝子発現全般に迅速な変化をもたらす手法となっている。
こうした迅速に全般的変化をもたらす能力は、ノンコーディング反復配列の迅速な発現においても明らかとなっている。