神経筋遮断薬
局所麻酔薬は、神経筋接合部におけるシナプス前後の相互作用を通じて、脱分極性および非脱分極性神経筋遮断薬の作用を増強する可能性がある。その結果、局所濃度が高くなり、神経筋遮断薬による神経筋ブロックが増強される可能性がある。局所麻酔薬であるレボブピバカインおよびメピバカインの硬膜外投与は、アミノステロイド系神経筋遮断薬を増強し、神経筋遮断からの回復を遅延させる。
神経筋遮断薬は2つのグループに分類される:
非脱分極性神経筋遮断薬: これらの薬剤は、臨床的に重要な神経筋遮断薬の大部分を占める。これらの薬剤は、アセチルコリン(ACh)とその受容体との結合を競合的に阻害することによって作用し、場合によってはACh受容体のリガンド依存性イオンチャンネル活性も直接阻害する。
脱分極性神経筋遮断薬: これらの薬剤は、骨格筋筋繊維の筋鞘を脱分極させることによって作用する。この持続的な脱分極により、筋線維はAChによるさらなる刺激に対して抵抗性となる。
脱分極性神経筋遮断薬は、終板(英語版)を脱分極させる神経筋遮断薬の一種である。 例えば、サクシニルコリン(別名スキサメトニウム)である。脱分極性神経筋遮断薬は、アセチルコリンと同様に、筋繊維の細胞膜を脱分極させることによって作用する。しかし、これらの薬剤はアセチルコリンを分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼ(英語版)によって分解されにくいため、より持続的に筋線維を脱分極させることができる。これとアセチルコリンとの違いであるが、アセチルコリンは急速に分解されるため、筋を一過性に脱分極させるだけである。
第1相(脱分極相)では、サクシニルコリンはニコチン受容体と相互作用してチャネルを開き、終板(英語版)の脱分極を引き起こす。それが後に隣接する膜に広がって脱分極をもたらす。その結果、筋運動単位の収縮に乱れが生じる。すなわち、筋線維が脱分極している間に筋線維束攣縮が起こる。やがて十分な脱分極が起こると、第II相(脱感作期)が始まり、筋は運動ニューロンから放出されるアセチルコリンに反応しなくなる。この時点で、完全な神経筋ブロックが達成される。第I相ブロック効果はコリンエステラーゼ阻害薬(英語版)により増大する。