APOBEC3G
また、CD2はCD1が存在しない場合にはデアミナーゼ活性を持たない。
生体内のAPOBEC3Gは、単量体、二量体、三量体、四量体、および高次のオリゴマーで構成されている。APOBEC3Gは二量体として機能すると考えられているが、実際には単量体とオリゴマーの混合物として機能している可能性がある。CD1に位置するD128残基はAPOBEC3GとVifとの相互作用に特に重要であるようであり、この残基がリジンに変異 (D128K) したAPOBEC3GはVifによる除去を防ぐ。さらに、128–130番残基は負に帯電したモチーフを形成し、Vifとの相互作用およびAPOBEC3G-Vif複合体の形成に重要である。また124–127番残基は、APOBEC3GのHIV-1ビリオン内への取り込みおよびその結果として生じる抗レトロウイルス活性にとって重要である。
APOBEC3GはDNA脱アミノ化とは無関係にHIV-1の逆転写を阻害する。tRNA3は通常、HIV-1のプライマー結合部位に結合して逆転写を開始する。APOBEC3GはtRNA3のプライミングを阻害し、それによってウイルスのssDNA産生およびウイルス感染を妨げることができる。逆転写は、APOBEC3GがウイルスRNAに結合し、立体的変化を引き起こすことによっても悪影響を受けると予測されている。
APOBEC3Gは、機能的な触媒領域とデアミナーゼ活性に依存する形で、ウイルスDNAの宿主ゲノムへの組み込みの干渉と関連していた。Mbisaらは、APOBEC3GがDNAマイナス鎖からのプライマーtRNAのプロセシングと除去に干渉し、その結果として異常なウイルスの3' LTR(long terminal repeat)DNA末端が形成されることを発見した。これらのウイルスDNA末端は、組み込みやプラス鎖DNA転移をするのには非効率的な基質である。その結果、HIV-1プロウイルスの形成が阻害される。