ポリアデニル化
上で述べられてきたように、最近では、mRNAのポリ(A)尾部の長さを調節することが、転写後の段階で遺伝子発現を制御する効率的な手段であることが明らかになってきた。実際、発生初期では転写は抑制されており、遺伝子発現は主に細胞質のポリアデニル化によって制御されている。 体細胞では、デアデニル化による負の制御のメカニズムの解明がかなり進んでいる。しかし、ポリ(A)尾部の伸長による正の制御については、観察された長さの増加が、新しいmRNAの合成によるものなのか、デアデニル化の減少によるものなのか、それとも細胞質ポリアデニル化によるものなのかの区別が困難なため、あまり研究されていない。このため、デアデニル化酵素が抑制された条件下で転写パルスチェイス解析を行う方法の開発なども行われてきた。
ポリA化は1960年、細胞核抽出物内の酵素が、ATPをポリアデニンに変換したことから発見された。多様な細胞から見つかっていたにもかかわらず、1971年にポリA配列がmRNAから見つかるまでその機能は不明のままだった。当初は3' 末端をヌクレアーゼから保護するだけと考えられていたが、その後に核外移送や翻訳の際に果たす役割が解明された。関与するポリメラーゼは1960年代に精製され、1970年代に特定されたが、それを制御する無数の補助タンパクが発見されたのは1990年代始めになってからだった。