アネルギー (免疫学)
優性寛容(dominant tolerance)と劣性寛容(recessive tolerance)は、末梢性免疫寛容(peripheral tolerance)の形態である(末梢性免疫寛容の他の寛容は、中枢性免疫寛容(central tolerance)である)。いわゆる劣性寛容では、上述したようにアネルギー化リンパ球と関連しているが、優性寛容では、免疫応答を積極的に阻止する特殊な制御性T細胞(T-reg)が、ナイーブTリンパ球から発達する。劣性寛容と同様に、T-regの誘導にはNFATシグナル伝達の抑制も重要である。この場合、NFAT経路は別の転写因子であるFOXP3(英語版)を活性化する。FOXP3は、T-regのマーカーであり、T-regの遺伝子プログラムに関与している。
「クローン増殖」(clonal expansion)と呼ばれるこのプロセスにより、体は必要に応じてクローンの軍隊を迅速に動員することができる。このような免疫応答は予測的であり、その特異性は、特定の抗原に応答して増殖するリンパ球の既存のクローンによって保証されている(「クローン選択」(clonal selection)と呼ばれるプロセス)。次に、この特定のクローン軍は、体が感染から解放されるまで病原体と戦う。感染が解消されると、不要になったクローンは自然に消滅する。
しかし、体内のリンパ球軍隊の中には、健康な体に通常存在するタンパク質と反応する能力をもつものが存在する。これらの細胞がクローン増殖すると、体が自分自身を攻撃する自己免疫疾患を引き起こす可能性がある。このプロセスを防ぐために、リンパ球は固有の品質管理機構を持っている。この仕組みは、リンパ球が増殖するきっかけが体内のタンパク質である場合、リンパ球の増殖能力を抑制する。T細胞アネルギーは、T細胞が特異的な抗原認識のもとで適切な共刺激を受けない場合に生じる可能性がある。B細胞アネルギーは、可溶性循環抗原への暴露によって誘発される可能性があり、表面IgM発現のダウンレギュレーションおよび細胞内シグナル伝達経路の部分的遮断によって特徴づけられることがよくある。