BAX (タンパク質)
BAXの発現はがん抑制因子p53によってアップレギュレーションされ、BAXはp53を介したアポトーシスに関与することが示されている。p53は転写因子であり、細胞のストレス応答の一部として活性化され、BAXを含む多くの下流標的遺伝子を調節する。野生型のp53は変異体p53と比較して、BAXのコンセンサスプロモーター配列を利用したレポータープラスミドの転写を約50倍活性化する。そのため、p53はin vivoでBAXのアポトーシス機能を促進する主要な転写因子である可能性が高い。p53には、アポトーシスに関して転写非依存的な役割も存在する。特に、p53はBAXと相互作用し、その活性化とミトコンドリア膜への挿入を促進する。
BH3模倣薬であるABT-737(英語版)など、BAXを活性化する薬剤は、がん細胞でアポトーシスを誘導する抗がん剤として期待される。例えば、BADのBcl-xLへの結合と、それに伴うBAX:Bcl-xL間の相互作用の破壊は、卵巣がんのパクリタキセル抵抗性を部分的に改善することが示されている。一方、虚血再灌流障害や筋萎縮性側索硬化症など過剰なアポトーシスが生じる状況では、BAXの阻害剤が有効である可能性がある。