メリチン
メリチンはミツバチ毒の主要な構成要素であり、乾燥重量の40–60%を占める。メリチンを人や動物に注射すると、痛みが引き起こされる。メリチンは細胞膜の脂質二重層に取り込まれて孔を形成し(膜孔形成)、赤血球を破壊する(溶血)などする。その他、様々な機構により侵害受容器(英語版)(痛みの受容器)の細胞を刺激する。
メリチンは温度感受性のTRPV1チャネルをシクロオキシゲナーゼ経路の代謝産物を介して開くことができ、それにより侵害受容器のニューロンを脱分極する。 また、膜孔形成作用により炎症誘発性サイトカインの放出を誘導する。そのほか、メリチンはGタンパク質共役受容体を介してTRPチャネルの開放を誘導する。侵害受容器の細胞にあるNav1.8とNav1.9というナトリウムチャネルを活性化することで痛みを引き起こすことも知られる。
メリチンはプロテインキナーゼCや、Ca/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII、ミオシン軽鎖キナーゼ、 Na/K-ATPアーゼ(シナプトソーム(英語版)膜上)などの酵素を阻害することが知られる。また、ナトリウムポンプやプロトンポンプをブロックすることも知られる。
メリチンはジスルフィド結合を持たない塩基性の小分子ペプチドである。N末端は疎水性、C末端は親水性であり、両親媒性を示す。水中では四量体を形成して存在する一方、細胞膜にも自発的に取り込まれる。