血小板
血液凝固が起こり、血小板が血餅中に取り込まれると、一定時間後に退縮する。この現象は血餅収縮と呼ばれ、これが起こるためには血小板が糖タンパク質GPIIb/IIIaを介してフィブリンと結合していることが前提となる。血餅収縮検査を行うことによって、このGPIIb/IIIaの欠損を検出することができるため、血小板無力症のスクリーニング検査として用いられる。方法としては、全血を用いて凝固前と凝固後の血清量(凝固した血餅を取り除いた液体の量)を比較するMacfarlane法と、血小板が多量に含まれる血漿中にトロンビンを加え、血小板・フィブリン塊が収縮した後に分離した血清量を測定するCastaldi変法がある。血小板無力症の診断では、血餅収縮検査を行ったのちは、次のステップの検査として、前述の出血時間検査、血小板凝集能検査などを行う。
血管内皮細胞が傷害を受けると、その下にある血管内皮下組織が露出する。内皮下組織は主にコラーゲンでできており、コラーゲンの露出に血小板は反応して血小板は粘着する。コラーゲンとの粘着において仲介的役割を果たすのが、血中や血小板内に存在するヴォン・ヴィレブランド因子である。ヴォン・ヴィレブランド因子はコラーゲンと結合して活性化した上で、血小板上に存在する糖タンパク質の一種であるGPIb/V/IX複合体とも結合する。つまり、ヴォン・ヴィレブランド因子は、コラーゲンと血小板の両方を自己に結合させることによって、血栓形成を促す接着剤のような役割を持つ。さらに、血小板内ではこの結合によって別の糖タンパク質であるGPIIb/IIIa(αIIbβ3インテグリン)が活性化し、ここにフィブリノーゲンが結合する。このフィブリノーゲンは、別の血小板ともGPIIb/IIIaを介して結合し、これが連鎖していく。また、ヴォン・ヴィレブランド因子を介する反応の他に、血小板は直接コラーゲンと結合することもできる。これは血小板のコラーゲン受容体であるGPIa/IIIaとGPVIによって行われる。
このような、血小板やヴォン・ヴィレブランド因子による血栓を、一次止血あるいは血小板血栓と呼ぶ。可逆的であるため、血小板だけの血栓では脆く不安定である。
活性化した血小板は、フィブリノーゲンによって結合し、凝集塊を形成する。フィブリノーゲンは、血小板のGPIIb/IIIa(αIIbβ3インテグリン)と呼ばれる糖タンパク質に結合することができる部位を2つもっており、これによって血小板同士を連結する。活性化していないGPIIb/IIIaには結合することはできない。結合した血小板はさらに活性化され、その上にまた別の血小板がフィブリノーゲンによって結合する。フィブリノーゲンは血小板内で合成されたトロンビンによる加水分解によって構造の一部を切断され、安定化してフィブリンとなる。血小板とフィブリンによる血栓を二次止血あるいはフィブリン血栓と呼ぶ。血小板とフィブリンは凝固の際、赤血球などの他の血球成分も取り込んで固まる。これを血餅とよび、乾燥して痂皮(かさぶた)となる。
ここまでで血栓の形成は完成しているが、いつまでも血栓が存在していると血管は閉塞してしまう。そこで、役割を終えたフィブリンはプラスミンなどの線溶系の働きによって分解され、血小板同士の結合は解消される。また、血小板のリソソームから放出される加水分解酵素によって役割を終えた血小板は分解される。(詳しくは線溶系を参照)さらに、形成した血餅は次第に退縮していく血餅収縮と呼ばれる現象を起こす。これは、血餅中で血小板とフィブリンが結合した状態で、血小板内の収縮タンパク質が機能し、フィブリンが引っ張られることによって起こると考えられている。