ADAR
肝細胞がん患者由来の試料の研究からは、この疾患ではADAR1は高頻度でアップレギュレーションされており、ADAR2は高頻度でダウンレギュレーションされていることが示されている。肝細胞がんで見られるAからIへの編集のパターンの破壊はこれが原因であり、この状況ではADAR1はがん遺伝子、ADAR2はがん抑制遺伝子として機能していると示唆されている。ADARの発現の不均衡はタンパク質コード領域でのAからIへの変換の頻度を変化させ、疾患を進行させる変異タンパク質が生じている可能性がある。ADAR1とADAR2の調節異常は予後の悪さの指標として利用できる可能性がある。