VDAC2
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“Analysis of proteins copurifying with the CD4/lck complex using one-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis and mass spectrometry: comparison with affinity-tag based protein detection and evaluation of different solubilization methods”. Journal of the American Society for Mass Spectrometry 15 (4): 558–67. (Apr 2004). doi:10.1016/j.jasms.2003.12.006. PMID 15047060.
“Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry”. Molecular Systems Biology 3 (1): 89. (2007). doi:10.1038/msb4100134. PMC 1847948. PMID 17353931. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1847948/.
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“Subcellular localization of human voltage-dependent anion channel isoforms”.
VDAC2は、ミトコンドリア外膜のアデニンヌクレオチドの通過に関与する、ミトコンドリア膜チャネルのグループに属する。これらのチャネルは、ヘキソキナーゼやグリセロールキナーゼ(英語版)のミトコンドリア結合部位としても機能する。VDACはアポトーシスシグナルの伝達と酸化ストレスに重要であり、特にミトコンドリアを介した細胞死経路や心筋細胞のアポトーシスシグナルへの関与が重要である。プログラム細胞死は、後生動物にとって必要不可欠な遺伝的・生化学的経路であり、その経路の完全性は正常な胚発生と正常な組織の恒常性の維持に必要である。アポトーシスは他の必要不可欠な細胞経路と互いに密接に関連していることが示されている。こうした細胞死経路の重要な制御点が明らかになったことで、基本的な生物学の重要な知見が得られただけでなく、疾患に対する新たな治療法のための合理的な標的ももたらされた。正常な胚発生過程、心臓発作や脳卒中の際の虚血再灌流障害などの細胞損傷時、あるいはがんの発生や進行過程において、アポトーシスを起こした細胞は、細胞の収縮、細胞膜のブレブの形成、核の凝縮、DNAや核の断片化などの構造的変化を起こす。その後、細胞はアポトーシス小体へと断片化し、食細胞によって速やかに除去されることで、炎症応答は防がれる。
VDAC2タンパク質は、虚血プレコンディショニング(英語版)など、虚血再灌流障害に対する心保護への関与が示唆されている。