自己免疫
ω-3は、うつ病の生理学的症状を引き起こすインターフェロンガンマおよびその他のサイトカインの産生を抑制する可能性がある。これは、相反する作用を持つω-3脂肪酸とω-6脂肪酸の不均衡が、大うつ病の病因に関与しているという事実に起因する可能性がある。
プロバイオティクス/微生物叢
発酵乳製品に含まれるさまざまな種類の細菌や微生物叢(マイクロフローラ)、特にラクトバチルス・カゼイ(Lactobacillus casei)は、マウスの腫瘍に対する免疫応答を刺激するとともに、免疫機能を調節し、非肥満性糖尿病の発症を遅延または予防することが示されている。特にシロタ株(L. casei、LcS)はその傾向が強い。LcS株は主に欧州や日本のヨーグルトや類似商品に見られ、他の地域ではほとんど見られない。
抗酸化物質
乳幼児の1型糖尿病の発症にはフリーラジカルが関与しており、妊娠中に抗酸化物質を大量に摂取することでリスクを低減できるという学説が立てられていた。しかし、1997年から2002年にかけて、フィンランドの病院で実施された研究では、抗酸化物質の摂取量と糖尿病リスクの間に、統計的に有意な相関関係はないと結論付けられた。この研究では、正確な測定やサプリメントの使用ではなく、質問票により食物摂取量をモニタリングし、それに基づいた抗酸化物質の摂取量が推定された。
抑制因子集団理論または制御性T細胞理論は、制御性T細胞(一般的にはCD4FoxP3細胞など)が、免疫系における自己攻撃的な免疫応答を防止、ダウンレギュレート、または制限するように作用する。
また、寛容は「中枢性」寛容と「末梢性」寛容に区別することができ、これは上述したチェック機構が中枢リンパ器官(胸腺および骨髄)で働くか、末梢リンパ器官(リンパ節、脾臓など、自己反応性B細胞が破壊される可能性がある)で働くかによって決まる。これらの理論は相互に排他的ではなく、これらの機構のすべてが脊椎動物の免疫寛容に積極的に貢献していることを示唆する証拠が増えていることを強調しておく必要がある。
ヒトの自然発生的な自己免疫において認められる寛容性の喪失については、そのほとんどがBリンパ球によって生じる自己抗体応答に限定されているという不可解な特徴がある。T細胞による寛容性の喪失を証明することは非常に困難であり、異常なT細胞応答を示す証拠がある場合、それは通常、自己抗体によって認識される抗原に対するものではない。したがって、関節リウマチでは、IgG Fcに対する自己抗体が存在するが、対応するT細胞応答は明らかに見られない。全身性エリテマトーデスでは、DNAに対する自己抗体があるがT細胞応答を引き起こすことはできず、また、T細胞応答に関する限られた証拠は、核タンパク質抗原を示唆している。セリアック病では、組織トランスグルタミナーゼに対する自己抗体があるが、T細胞応答は外来タンパク質のグリアジンに対するものである。このような違いから、ヒトの自己免疫疾患は、ほとんどの場合(1型糖尿病などの例外を除いて)、外来抗原に対する正常なT細胞応答をさまざまな異常な方法で利用しているB細胞寛容性の喪失に基づいていると考えられている。