心停止
英語圏の病院では、心停止は「クラッシュ」または「コード」と呼ばれる。これは通常、病院内緊急コード(hospital emergency codes)(英語版)のコード・ブルー(英語版)を指す。バイタルサインの測定値が劇的に低下した場合は、「コーディング」または「クラッシュ」と呼ばれるが、コーディングは通常、心停止に至った場合に使用され、クラッシュはそうでない場合がある。心停止に対する治療は、「コードを呼ぶ」と呼ばれることもある。
一般病棟の患者は、心停止が起こるまでに数時間から数日間の悪化の経過を辿ることが多い。この原因は、病棟スタッフの知識と技術不足、特に呼吸数の測定漏れにあるとされている。呼吸数は、心停止の48時間以内に変化することが多く、病状悪化の主な予測因子である。これを受けて、現在では多くの病院で病棟スタッフに対する研修が強化されている。また、バイタルサインをもとに患者の悪化リスクを定量化し、スタッフに行動指針を与えることを目的とした「早期警告」システムも数多く存在する。さらに、病棟レベルですでに行われている仕事を補強するために、専門スタッフがより効果的に活用されている。
死亡診断書によると、心臓突然死は米国における全死亡の約20%を占める。米国では、年間約326,000例の院外心停止および209,000例の院内心停止が成人で発生しており、これは成人10万人あたり年間約110.8例の発生率である。米国では、妊娠中の心停止は約1万2,000件に1件、出生1万件に1.8件である。カナダではもっと低い。
心停止のリスクは地域、年齢、性別によって異なる。フラミンガム心臓研究(英語版)の解析によると、生涯リスクは男性(12.3%)が女性(4.2%)の3倍である。この性差は85歳を超えると消失する。これらの人の約半数は65歳未満である。
心停止の決定的な電気的メカニズムは、上記の機能的、構造的、または生理学的異常のいずれかに起因する可能性があるが、収縮期に至らない頻脈性不整脈または徐脈性不整脈が特徴である。 頻脈性不整脈はさらに、心室細動と無脈性または持続性心室頻拍(VT)に分類することができ、どちらも、十分な血流を維持できず、身体の需要を満たすのに不十分な、急速で不規則な不整脈である。
心臓突然死の原因の大部分は心室細動である。心室細動は、心室心筋の乱れた電気的活動によって特徴づけられる頻脈性不整脈であり、心拍数が乱れ、速くなりすぎて有効な心拍出量が得られなくなるため、脳や重要臓器の灌流が不十分になる。心室頻拍では、心臓の拍動も通常より速くなり、心室が血液で適切に満たされないことがある。心室細動を支える電気生理学的メカニズムには、異所性自動能、リエントリー、撃発活動などがある。
非心原性は心停止の15~25%を占める。最も一般的な非心臓性の原因は、外傷、大出血(消化管出血、大動脈破裂(英語版)、脳出血)、循環血液量減少性ショック、薬物過剰摂取、溺水、肺塞栓症である。心停止は、ある種のクラゲに刺されたような中毒や、雷のような感電によっても引き起こされる。
心停止後は良好な転帰が得られないことから、心停止を予防するための効果的な戦略の開発に努力が払われてきた。心停止の主な原因が虚血性心疾患であることから、健康的な食事、運動、喫煙中止(英語版)を推進する取り組みが重要である。心臓病のリスクのある人には、血圧のコントロール、コレステロールの低下、その他の薬物治療的介入が行われる。 2016年に発表されたコクラン・レビュー(英語版)では、血圧降下薬は心臓突然死のリスクを減少させないことを示す中程度の質のエビデンスが見いだされた。運動は、一般集団では心停止の効果的な予防策であるが、持病のある人にはリスクがあるかもしれない。心臓疾患のある人では、運動中や運動直後に一過性の破局的心イベントのリスクが増加する。定期的に運動を行っている心臓病患者では、心停止の生涯および急性期のリスクが減少しており、おそらく運動の有益性がリスクを上回っていることを示唆している。