慢性閉塞性肺疾患
A型 - 肺気腫型、赤やせ型 (pink puffer) ともいう。チアノーゼはなく、痰は粘液性で少量。 B型 - 慢性気管支炎型、青ぶとり型 (blue bloater) ともいう。チアノーゼを呈し、多量の膿性痰が出る。
1968年気流制限やガス交換は径2mm以下の末梢気道病変によることが示され、COPDの病態として細気管支領域の病変が重視されるようになった。1975年アメリカ胸部疾患学会 (ATS) とアメリカ胸部医師会 (ACCP) の合同会議において気管支喘息は(オーバーラップはあるものの)COPDから切り離され、また末梢気道病変(細気管支炎)がCOPDの病態に関係することが指摘され、現在のCOPDの概念の基礎ができた。その後、慢性気管支炎にみられる気道分泌過多や気道感染は気流制限には関与しないこと、気流制限は末梢気道病変が関与するのに対し気道分泌過多は中枢気道病変が関与すること、気道分泌過多と気流制限は両者とも主に喫煙によるものであるが、その二つには相関がないことが示され、痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という慢性気管支炎の病期のプロセスは否定された。末梢気道病変の重要性に関する知見が集積されてきたことにより、COPDの概念に見直しが迫られ、1986年ATSは、COPDと気管支喘息の診断と治療に関する声明を発表した。
呼吸困難の悪化、喀痰量の増加、喀痰の膿性化のすべてが認められる。
増悪と判断した場合は薬物療法、酸素療法、換気補助療法がおこなわれる。薬物療法ではABCアプローチ(抗菌薬、気管支拡張薬、ステロイド)が用いられる。呼吸困難の第一選択は短時間作用性気管支拡張薬である。気管支拡張薬の吸入容量や回数を増加させる。効果が不十分な場合は短時間作用型抗コリン薬の併用を行い、これら治療を30分から60分ごと反復する。これらの吸入薬で効果不十分ならばテオフィリン薬の静脈投与を考慮する。安定期の病期がIII期以上の症例、呼吸困難が高度な症例、入院を要する症例では細菌感染がある場合もプレドニゾロン30 - 40mg/dayの7 - 10日の投与が推奨されている。喀痰の膿性化が認められる場合は、細菌感染の可能性が高いため抗菌薬の使用が推奨される。
当初は無症状であるが、進行していくにつれて労作時の息切れがみられるようになり、運動機能は低下していく。咳嗽、喀痰がみられることも多いが、見られないこともある。重症化すると、呼吸不全、慢性高二酸化炭素血症となり予後も不良の状況となる。肺炎、気管支炎をおこしやすく、それを契機にした急性増悪を繰り返しやすい。また、重症者であるほど、急性増悪が重症化しやすい。全身の併存症を合併しやすく、特に気腫型では、呼吸効率の低下によるエネルギー消費亢進や食欲の低下などによるエネルギー摂取量の低下により栄養障害を起こしやすい。
息切れによって運動能が制限される状況となるが、呼吸数が増える際に起こる動的過膨張が関与する。ガス交換障害は病初期は問題にならないが、気管支炎による抵抗の増加と重なる、肺胞の破壊が進むなどして重症化して低酸素血症となれば、日常の身体機能や臓器機能に影響するとともに、日常活動が制限されるようになるため、在宅酸素療法 (HOT) などの酸素吸入療法が必要である(ガス交換機能が破壊されている上、換気気流の抵抗が大きくなるため呼吸としてほぼ破綻状態にある)。COPDでは、感染などを契機として急速に病態が悪化することがあり、それらは急性増悪と呼ばれている。通常、急性増悪を一旦起こすと、一般状態レベルの低下が著しく見られ、回復には時間を要する。増悪を繰り返す場合ほど、生活の質や予後が悪い。COPDは肺のみならず、全身性の炎症や筋力低下、骨粗しょう症、体重減少、虚血性心疾患、その他の種々の全身併存症が認められる。