心筋トロポニンT
cTnTのN末端に位置するSer2は未知の機構によて恒常的にリン酸化されている。cTnTはPKC(英語版)によってC末端領域のThr197、Ser201、Thr206、Ser208、Thr287がリン酸化されることが知られている。筋線維のカルシウム感受性と力発生を低下させるためには、Thr206のリン酸化のみで十分である。ストレス条件下ではThr194とSer198もリン酸化され、心筋収縮の減弱が引き起こされる。細胞膜を除去した心筋では、ROCK2(英語版)によるSer278とThr287のリン酸化によってミオシンのATPアーゼ活性と筋線維の力発生が低下する。cTnTのリン酸化修飾とその推定される機能については下の表にまとめられている。
脊椎動物では、トロポニンT(TnT)の筋特異的アイソフォームをコードする3つの相同遺伝子が進化している。各アイソフォームはトロポニン複合体の阻害サブユニットをコードするトロポニンI(TnI)アイソフォーム遺伝子と連鎖しており、速筋型TnI(fsTnI)-fsTnT、遅筋型TnI(ssTnI)-cTnT、cTnI-ssTnTの3つの遺伝子対を形成している。配列やエピトープの保存性に関する研究からは、TnTとTnIのアイソフォームはTnI様の祖先遺伝子に起源を持ち、重複と多様化によってが各遺伝子対が形成されたことが示唆されている。
ssTnI-cTnTとcTnI-ssTnTの見かけ上混ぜこぜになった連鎖は、実際には胚の心筋においてTNNT2遺伝子がssTnI遺伝子と共に発現していることを反映している。アミノ酸配列のアラインメントからは、TnTの各アイソフォームの中央領域とC末端領域は各アイソフォームの間でも脊椎動物の生物種の間でも保存されているのに対し、N末端領域は非常に多様化していることが示されている。