リデリイン
リデリインの単離の最初の報告はカナダのNational Research Laboratoriesの化学者Richard H. F. Manskeによってなされ、1939年にCanadian Journal of Research誌で発表された。1942年に米国化学会誌において、ロジャー・アダムス(英語版)らによる化学式の確証と化学構造の報告が行われた。
リデリインは動物に有害であり、経口摂取が最も一般的な曝露手段である。特に、リデリインはラットとマウスに対して発がん性を示す。ラットでは、リデリインの経口投与は肝臓で血管肉腫、癌腫や腺腫、単核細胞白血病の増加をもたらす。マウスでは、リデリインの経口投与によってオスでは肝臓の血管肉腫が、メスでは気管支肺胞の腺腫と癌腫が引き起こされる。さらに、リデリインを5日から30日強制摂食させたラットとマウスでは、オスとメスの双方において培養肝細胞で不定期DNA合成(S期以外のDNA合成)がみられる。
リデリインはラットの肝臓の上皮細胞で変異を増加させることが観察されている。ある研究では、G:CからT:Aへの特徴的な核酸塩基のトランスバージョン(英語版)が観察され、T:A量は対照群の9%からリデリイン処理群では17%に上昇することが観察されている。対照的に、対照群の全ての変異の54%を占めるG:CからA:Tへのトランジション(英語版)はリデリイン処理群では40%に低下する。これらの結果は、ラット肝上皮細胞におけるリデリインの比較的高い変異原性が、その発がん性の部分的な要因となっている可能性を示唆している。