B細胞受容体
BCRのうち、抗原を認識する部分は、V, D, Jと呼ばれる3つの異なる遺伝子領域で構成されている。これらの領域はすべて、免疫系にとって例外的な組み合わせプロセス中で、遺伝子レベルで組み換えられ、スプライシングされる。これらの領域をそれぞれコードする遺伝子がゲノム上に多数存在し、さまざまな方法で結合することで、多様な受容体分子を生み出すことができる。体内では、利用可能な遺伝子よりもはるかに多くの抗原に遭遇する可能性があるため、この変種の産生は非常に重要である。このようなプロセスを通じて、体は抗原認識受容体分子の複数の異なる組み合わせを生成する方法を見つける。BCRの重鎖再配列は、B細胞の発達の初期段階を伴う。短いJH(結合)領域とDH(多様性)領域は、酵素RAG2およびRAG1に依存したプロセスで、初期プロB細胞で最初に組み換えられる。D領域とJ領域の組み換え後、この細胞は後期プロB細胞と呼ばれるようになり、短いDJ領域をVH遺伝子の長いセグメントと組み換えられるようになる。
BCRには、エピトープの表面と受容体の表面の相補性に依存する特徴的な結合部位があり、この相補性は非共有結合力によって発生することがよくある。成熟したB細胞は、特異的な抗原がない場合には、限られた時間しか末梢循環の中では生き残れない。これは、この時間内に細胞が抗原に出会わないと、アポトーシスを起こすためである。末梢循環において、アポトーシスがBリンパ球の最適な循環を維持する上で重要であることは注目に値する。構造上は、抗原に対するBCRは、分泌された抗体とほぼ同じである。ただし、重鎖のC末端領域は、膜の脂質二重層に広がる短い疎水性ストレッチで構成されているため、独特な構造上の相違がある。
IKK/NF-κB転写因子経路: CD79(英語版)などのタンパク質、マイクロシグナロソームは、BCRによる抗原認識後、c-SMACに結合する前にPLC-γ(英語版)を活性化する。 次に、PIP2をIP3とDAG(ジアシルグリセロール)に切断する。IP3は、細胞質基質内のイオン性カルシウムを劇的に増加させるセカンドメッセンジャーとして機能する(小胞体からの放出またはイオンチャネルを介した細胞外環境からの流入により)。 これにより、カルシウムとDAGから最終的にPKCβ(英語版)が活性化される。PKCβは、NF-κBシグナル伝達複合体タンパク質CARMA1(英語版)(CARMA1、BCL10、MALT1からなる複合体自体)を(直接的または間接的に)リン酸化する。これらの結果、CARMA1/BCL10/MALT1複合体にも関連するいくつかのユビキチン化酵素によって、IKK(IkBキナーゼ)、TAK1が動員され召集される。MALT1自体は、NF-κBシグナル伝達の阻害タンパク質であるA20を切断するカスパーゼ様タンパク質である(NF-κBのユビキチン化基質を脱ユビキチン化することで作用し、阻害効果を持つ)。TAK1は、ユビキチン化酵素によってシグナル伝達複合体に取り込まれた後、IKK三量体をリン酸化する。