Fasリガンド
FasR-FasL結合に始まるアポトーシスは、免疫系の制御において下記の様な重要な役割を持つ。
T細胞の恒常性:T細胞が活性化するとその表面にFasリガンドが発現する。T細胞はクローン性増殖の間はFas誘導性アポトーシスに耐性であるが、活性化されるとその期間の長さに従ってFas感受性が高くなり、最終的に活性化誘導細胞死(英語版)(AICD)に至る。この過程は過剰な免疫反応を防止し、自己反応性T細胞を除去するために必要である。突然変異でFasR-FasL相互作用を欠いたヒトおよびマウスでは、異常なT細胞が蓄積し、リンパ節腫脹(英語版)、脾腫、エリテマトーデス(英語版)を来たす。
細胞傷害性T細胞の活性:Fas誘導性アポトーシスおよびパーフォリン経路は外来性の抗原を提示している細胞傷害性T細胞誘導性細胞死の二大経路である。
免疫特権(英語版):角膜や精巣等の免疫特権領域に存在する細胞はFasリガンドを発現し、浸潤リンパ球のアポトーシスを誘導する。これは、身体が免疫特権の確立と維持に用いている多くのメカニズムの一つである。
胎児組織への母体寛容:Fasリガンドは母体と胎児間の白血球移動(英語版)の阻止に貢献しているが、FasR-FasL系の欠陥が原因となる妊娠異常は知られていない。
腫瘍の生存維持:腫瘍はFasリガンドを過剰発現することがあり、浸潤リンパ球をアポトーシスに導き、免疫系の攻撃を躱している。Fasリガンドは化学療法後にしばしば増加し、アポトーシス耐性を獲得する。
Fas誘導性アポトーシスの欠損により、腫瘍発生(英語版)や腫瘍の薬剤耐性が発生する。Fasの生殖細胞系列変異は小児のアポトーシス異常である自己免疫性リンパ増殖症候群(英語版)(ALPS)に関係がある。