不随意運動
間接路障害によるものと考えられている。特にハンチントン舞踏病では線条体から淡蒼球外節(GPe)への線維が選択的に脱落し間接路障害となることが知られている。
悪性症候群では原因となったDRBAを速やかに中止し、ダントロレン、ブロモクリプチン、L-DOPAなどを投与する。
抗精神病薬は精神のみならず神経機能にも強い影響をもち、薬剤誘発性パーキンソニズムを起こすことから神経弛緩薬(neuroleptics)と呼ばれるようになった。全ての神経弛緩薬はドーパミン受容体をブロックする薬物(dopaminne receptor blocking agents DRBA)であることが後に判明した。PETやSPECTによる検討ではハロペリドールやフルフェナジンといった錐体外路症状が強い薬物では80%以上のD2受容体遮断作用があるとされている。クロザピンやクエチアピン、オランザピンはD2受容体よりもむしろD4受容体に親和性が高いため非典型神経弛緩薬に分類される。薬物誘発性パーキンソン症候群や遅発性症候群をおこす頻度が低いのはD2親和性が低いこと、セロトニン系の遮断が錐体外路症状発現に有効との説もあるが詳細は不明である。神経弛緩薬によりD2受容体が遮断されると、視床のニューロンは抑制を受け、皮質の興奮性が低下しパーキンソン症候群が生じると考えられている。神経弛緩薬を投与し続けることでD2受容体の数が増加し、ドーパミンに対して過敏になる。メカニズムは不明だが神経弛緩薬の投与が続くとD1受容体も過敏になる。D1受容体、D2受容体ともに過敏になることが遅発性ジスキネジアの発生に関与していると考えられている。
以下にDRBAとしてよく知られた薬物と代表的なDRBAの副作用をまとめる。
ほぼ一定の周期をもって安静時でも出現するミオクローヌスでCJD、亜急性硬化性全脳炎(SSPE)などで認められるものである。時に他の代謝性脳症などもこのタイプのミオクローヌスがみられる。全身の筋肉が同期して動くミオクローヌスで安静時から出現する。ミオクローヌスと同期して脳波では鋭波(周期性同期生放電、PSD)や複雑な形の同期生放電が認められる。ポリグラフ検査を行うこともある。筋電図では群発性放電のパターンであり、数百msの持続がある。CJDでは初期は数秒に1回の頻度でミオクローヌスが認められるが病気が進行すると頻度が減り、脳波も平坦となりミオクローヌスも出なくなる。SSPEでは病気の初期では数十秒に1回全身が同期するミオクローヌスが出現する。病気が進行するとミオクローヌスの頻度が増し、数秒に1回となる。そして最後はあまりミオクローヌスは出現しなくなる。脳波はいわゆる棘波ではなく複雑な波形を示し、波形も毎回変化する。
軟口蓋ミオクローヌスや脊髄性ミオクローヌスが代表例である。
代謝性ミオクローヌス、CJDなどで認められる。