細胞周期チェックポイント
G2期からM期に移行する際のチェックポイント。この制御がDNA損傷などで活性化するとM期開始が阻害され、細胞はG2期にとどまる。DNA損傷応答においては、ATR(ataxia-telangiectasia mutated related)がそれ自身かあるいは他の因子によって損傷を認識した後にリン酸化を受け活性化されると、ATRはChk1をリン酸化して活性化する。活性型Chk1はCdc25Aのリン酸化を促進し、Cdc25AによるCdc2の脱リン酸化を阻害するため、Cdc2は高リン酸化された不活性な状態に保たれ、M期に進行せずに細胞周期が停止する。また、活性化されたp53(遺伝子転写因子)は14-3-3s(シャペロン)を転写し、それがリン酸化Cdc25と結合し核外へ排出されるため、Cdc2が不活性なままになる。よってM期進行が抑制される。DNA損傷認識後のATRのリン酸化に関わっている因子は現時点でははっきりしていないが、ヒトがん抑制遺伝子産物BRCA1がその役割を担い、DNA損傷に応答したG2/Mチェックポイントの制御を司っているとも言われている。 DNA複製終了を待たずに、M期が開始する酵母変異株を考慮すると、監視(チェック)期間はS期からG2期にわたる比較的長い期間であると考えられる。