トロンビン
Blood 92 (11): 3983–96. (December 1998). PMID 9834200.
“AlphaIIbbeta3 and its antagonism at the new millennium”. Thrombosis and Haemostasis 86 (1): 34–40. (July 2001). doi:10.1055/s-0037-1616198. PMID 11487023.
“Mechanism of thrombin-induced angiogenesis”. Biochemical Society Transactions 30 (2): 173–7. (April 2002). doi:10.1042/BST0300173. PMID 12023846.
“Role of thrombin and its major cellular receptor, protease-activated receptor-1, in pulmonary fibrosis”. Biochemical Society Transactions 30 (2): 211–6. (April 2002). doi:10.1042/BST0300211. PMID 12023853.
トロンビンは、活性化第X因子(第Xa因子)によってプロトロンビンが2ヶ所切断されることで産生される。第Xa因子の活性は、活性化第V因子(第Va因子)に結合してプロトロンビナーゼと呼ばれる複合体を形成することで大きく向上する。プロトロンビンは肝臓で産生され、ビタミンK依存的反応による修飾が翻訳と同時に行われる。この反応によってN末端に位置する10-12個のグルタミン酸残基がγ-カルボキシグルタミン酸(Gla)残基へと変換される。カルシウム存在下において、Gla残基はプロトロンビンのリン脂質への結合を促進する。ビタミンK欠乏症または抗凝固薬のワルファリンの投与によってGla残基の形成が阻害され、血液凝固カスケードの活性化は遅れる。
成人の正常な血中トロンビン活性は1.1 units/mL程度である。トロンビン活性は出生後1日では0.5 units/mL程度、6ヶ月では0.9 units/mL程度と、出生から成人レベルに達するまで次第に上昇していく。