免疫抑制剤
1973年に八丈島の土壌中の糸状菌Eupenicillium brefeldianumの培養液から精製された。ミコフェノール酸モフェチルと同様にIMPDHを阻害する。重大な副作用が少なく安全な免疫抑制剤である。タクロリムスやメソトレキセートとの併用による有効性が多く報告されている。消化器症状や皮膚過敏症、高尿酸血症の副作用が報告されている。50mgを1日3回投与よりも150mgを1日1回投与の方が効果的と考えられている。併用禁忌は生ワクチンであるが、その他に併用禁忌薬や併用注意薬はない。
自己免疫性疾患は不適切な免疫反応であるのでアレルギーのクームスの分類に従って分類される。様々なメカニズムによって発生するため、一概には言えないが、免疫系が自己抗原を外来のものと間違えて認識し、慢性炎症の経過をとることが多い(I型以外の機序でおこる)。これらは免疫寛容の破綻と考えられ、中枢性寛容と末梢性寛容の両方の崩壊が起こっている。
中枢性寛容とは胸腺や骨髄でTおよびB細胞が前駆細胞から分化する間に特定の自己反応性T細胞、自己反応性B細胞クローンが除去されることをいう。胸腺と骨髄に体内全ての抗原が存在するわけではないので中枢性寛容のみでは免疫寛容は不完全である。
末梢性寛容はFas-Fasリガンドを介したアポトーシスによる自己反応性T細胞の除去、サプレッサーT細胞の活性化、あるいは副刺激シグナルの非存在下での抗原提示によるT細胞アネルギーの誘導によっておこる。
これらの破綻によって、II型アレルギー、IV型アレルギーによる組織障害や、III型アレルギーによる血管炎が起こると考えられている。自己免疫性疾患に対する薬物療法において、その発症の生物学的機序を阻害するような優れた選択性をもつものはまだ存在しない。現在使用されている薬物のほとんどが特定の病態生理を標的にするというよりはむしろ全般的な免疫抑制を起こすものであるからである。
関節リウマチの骨びらんの進行を遅らせる可能性がある。