ミオシン軽鎖キナーゼ
MYLKは、筋肉の収縮機構に重要である。筋小胞体または細胞外空間からカルシウムイオンが流入すると、平滑筋線維の収縮が開始される。まず、カルシウムがカルモジュリンに結合する。その後、SRC(プロテインキナーゼ)がMYLKのコンフォメーション変化を引き起こして活性化し、ミオシン軽鎖のセリン19番残基のリン酸化を引き起こす。ミオシン軽鎖のリン酸化は、ミオシンの頭部(クロスブリッジ、crossbridge)のアクチンフィラメントへの結合と、収縮の開始を可能にする(クロスブリッジ・サイクル)。平滑筋には横紋筋のようにトロポニン複合体を持たないため、この機構は平滑筋の収縮を調節する主要な経路である。細胞内のカルシウム濃度の低下はMYLKを不活性化するが、ミオシン軽鎖はリン酸化による物理的修飾を受けているため、平滑筋の収縮の停止は起こらない。平滑筋の収縮の停止にはこの修飾の除去が必要であり、脱リン酸化(とその後の筋収縮の終結)はミオシン軽鎖ホスファターゼ(MYLP)と呼ばれる他の酵素の活性によって行われる。