強迫性障害の生物学
強迫性障害(obsessive-compulsive disorder、OCD)の生物学は、強迫性障害のメカニズムに関する生物学に基づく理論を扱う。認知モデルは一般に実行機能不全または調節制御の範疇に属する。神経解剖学的には機能的および構造的ニューロイメージング研究は前頭前皮質(PFC)、大脳基底核(BG)、島皮質および後帯状皮質(PCC)を関係づけており遺伝的および神経化学的研究はグルタミン酸およびモノアミン神経伝達物質を関係づけている。
興奮性神経伝達物質のグルタミン酸はOCDに関与している。MRS研究ではグルタミン酸、グルタミンおよびGABAの指標である線条体のGlx(グルタミン・グルタミン酸)の減少を観察した。Glxの増加はACCでも報告されている。さらに、脳脊髄液(CSF)グルタミン酸およびグリシンの増加が発見されている。様々な前臨床モデルがOCDにおけるグルタミン酸シグナル伝達機能障害を支持しており、そしてリルゾールのようなグルタミン作動薬による治療が有効であると報告されている 。
ドーパミントランスポーター(DAT)結合の増加および減少の両方の報告とともに、ドーパミンD1受容体(D1)およびドーパミンD2受容体(D2)の減少がOCD患者の線条体において報告されている。 抗精神病薬は難治性OCDの治療に使用されることがあるが、治療失敗やOCD症状の悪化が頻発する。さらに精神刺激薬は時々OCDの治療に用いられる。深部脳刺激による治療はOCDに有効であり、反応は側坐核におけるドーパミンの増加と相関する。