全身麻酔
中枢神経や重要臓器の温度(中枢温)は、体の中心部から血液を導体として運ばれ、さまざまな部位の温度変化が観察できる。いずれの部位も臓器の温度以外にさまざまな影響がある。
血液温:正確で感度がよいが、肺動脈カテーテルの挿入が必要で、挿入時は高度の技術が要求される。
食道温:食道下部3分の1に留置することで、心臓の温度(血液温)ときわめて高い相関を示す。
鼓膜温:非接触型のプローブにより非侵襲的かつ衛生的に、連続測定が可能であるが、プローブと装着部位に隙間があると、低く測定されてしまう。
膀胱温:サーミスタつき膀胱カテーテルで測定する。
直腸温:排便の影響で中枢温よりも低く測定される場合がある。事前絶食を行っていれば、その影響は小さい。
口腔温:唾液の影響で中枢温よりも低く測定される場合がある。
前額深部温:血流が豊富な頭部で衛生的に測定できるが、特殊なモニター機器が必要である。
腋窩温:腋窩を3分以上閉鎖腔として測定する必要がある。
全身麻酔薬の生化学的な作用機序(英語版)はよく分かっていない。植物も動物同様に麻酔薬による作用をうけることは分かっている。意識を失わせるために、麻酔薬は無数の作用部位を持ち、中枢神経系(CNS)に複数のレベルで作用する。全身麻酔は、大脳皮質、視床、網様体賦活系、脊髄を含む中枢神経系構成要素の機能を抑制・変化させるのが一般的である。麻酔状態に関する現在の理論では、中枢神経系における標的部位だけでなく、無意識と関連した神経ネットワーク(英語版)や覚醒回路も特定されており、一部の麻酔薬は特定の睡眠活性部位を活性化する可能性があることが分かっている。全身麻酔に用いられる薬剤のうち、オピオイドとベンゾジアゼピンは結合する受容体が特定され、作用機序が判明しているが、他の薬剤は未解明の部分が残っている。
全身麻酔は、神経信号の抑制性伝達を増強するか、あるいは興奮性伝達を減少させるという仮説が立てられた。全身麻酔薬の主要な分子薬理学的標的は、GABAAとNMDAグルタミン酸受容体であると考えられている。ほとんどの吸入麻酔薬はGABAAアゴニストであることが判明しているが、受容体への作用部位は不明なままである。
吸入麻酔薬によりマスク換気で入眠させ、麻酔を深くしたあと、静脈路確保を行ってから筋弛緩薬を投与し、筋弛緩薬の効果発現までマスク換気を行ってから挿管する。覚醒状態で末梢静脈カテーテルの確保が困難な小児などに用いる。エーテルやクロロホルムが用いられていた時代は、もっぱらこの導入方法であり、歴史的には最も古い。
この装置は、末梢神経の皮膚から短い電気パルスを断続的に送りながら、その神経に支配されている筋肉の収縮を観察するものある。筋弛緩剤の効果は、手術終了時にコリンエステラーゼ阻害薬によって元に戻されることが多く、副作用を最小限に抑えるためにムスカリン系抗コリン薬と併用投与される。現在使用されている骨格筋弛緩薬の例としては、パンクロニウム、ロクロニウム、ベクロニウム、シスアトラクリウム、アトラクリウム、ミバクリウム、サクシニルコリンがある。スガマデクスのような新しい神経筋遮断回復剤も使用できる;これは筋弛緩薬と直接結合して神経筋接合部からそれを取り除くことで効果を発揮する。スガマデクスは2015年に米国で使用が承認され、急速に普及が進んだ。2022年の研究では、スガマデクスとネオスチグミン(頻用されているアセチルコリンエステラーゼ阻害剤)は、神経筋遮断から回復作用において同様に安全である可能性が高いことが示されている。
第4期は、昏睡期とも呼ばれ、手術刺激量に対して麻酔薬の投与量が多すぎる場合に起こり、患者は重度の脳幹または延髄の抑制を受け、呼吸が停止し、心血管虚脱を生じる可能性がある。この段階は、心血管系と呼吸器系のサポートがなければ致死的である。