青斑核
アルツハイマー病ではLCニューロンの最大70%が失われている。LC細胞から分泌されるノルアドレナリンは、大脳皮質や海馬のニューロン、グリア細胞、血管周囲の微小環境における内因性の抗炎症物質を供給している。ノルアドレナリンはアミロイドβにより誘導されるサイトカインの産生やアミロイドβの貪食を抑制するマイクログリアを刺激する。それゆえ、LCの変性がアルツハイマー病の脳でのアミロイドβの沈着に関与しているかもしれない。
青斑核にはオピオイド受容体(μ、κ)が発現している。オピオイドの鎮痛作用の一部は青斑核から下行性抑制性神経経路を介するものである。
Elsevier, New York. pp. 277-379.
↑ Bondareff, W; Mountjoy, CQ; Roth, M (1982). “Loss of neurons of origin of the adrenergic projections to cerebral cortex (nucleus locus ceruleus) in senile dementia.”. Neurology 32 (2): 164-8.
↑ Heneka, MT; Radrigny, F; Regen, T; Martinez-Hernandez, A; Dumitrescu-Ozimek, L; Terwel, D; Jardanhazi-Kurutz, D; Walter, J (2010). “Locus ceruleus controls Alzheimer's disease pathology by modulating microglial functions through norepinephrine.(http://www.pnas.org.libproxy.ucl.ac.uk/content/107/13/6058.full.pdf)”.+Proc Natl Acad Sci USA doi:10.1073/pnas.0909586107 (107): 6058-6063. PMID 20231476.
LCはストレス時の多くの交感神経の反応を仲介するのに重要な役割を担っている。この核はストレスで活性化され、ノルアドレナリンを分泌することで反応する。それにより前前頭皮質を介して認知機能を変え、nucleus accumbensを介してモチベーションをあげ、視床下部ー下垂体ー副腎系を活性化し、脳幹を介して交感神経の活動を上げ、副交感神経の活動を抑制する。視床下部ー下垂体ー副腎系の活性化に特異的に、ノルアドレナリンは視床下部からのコルチコトロピン放出因子(CRH)、さらに下垂体からACTHの分泌を刺激し、副腎でのコルチゾールの合成を促進する。LCから放出されたノルアドレナリンはその産生を抑制し、CRHはその産生を抑制するフィードバックを形成する。一方LCにはノルアドレナリン産生を増加させる。
ストレスに関連した認知機能におけるLCの役割は複雑である。