コリプレッサー
原核生物では、コリプレッサーという語はリプレッサータンパク質を活性化するリガンドに対して用いられる。例えば、大腸菌Escherichia coliのトリプトファンリプレッサー(英語版)(TrpR)は、コリプレッサーであるトリプトファンが結合した時にのみDNAに結合し、trpオペロン(英語版)の転写を抑制することができる。トリプトファンが結合していないTrpRはアポリプレッサーと呼ばれ、遺伝子の転写を抑制する活性はない。trpオペロンはトリプトファンの合成を担う酵素をコードしている。そのため、TrpRはトリプトファンの生合成を調節するネガティブフィードバック機構を構成する。すなわち、トリプトファンは自身の生合成のコリプレッサーとして作用する。
分子生物学においてコリプレッサー(英: corepressor)は、遺伝子の発現を抑制する分子である。原核生物ではコリプレッサーは低分子であるが、真核生物ではコリプレッサーはタンパク質である。コリプレッサーはDNAに直接結合しないが、リプレッサーに結合することで間接的に遺伝子発現を調節する。
コリプレッサーは、リプレッサー転写因子に結合して活性化することで、遺伝子の発現をダウンレギュレーション(抑制)する。リプレッサーは遺伝子のオペレーター配列(転写因子が結合して遺伝子発現を調節するDNA配列)に結合し、遺伝子の転写を遮断する。
コレプレッサーは、広範囲の疾患を標的とした治療に多くの可能性を提示している。
BCL6のアップレギュレーションは、びまん性大細胞型B細胞性リンパ腫(DLBCL)、大腸がん、肺がんなどで観察される。BCOR、SMRT、NCoRなどのコリプレッサーは、BCL6と相互作用して転写を抑制する。BCL6とコリプレッサーの相互作用を標的とした合成ペプチドなどの低分子化合物や、その他のタンパク質間相互作用阻害剤は、がん細胞を効果的に死滅させることが示されている。
活性化されたLXR(英語版)はコリプレッサーと複合体を形成して関節リウマチの炎症反応を抑制するため、GW3965などのLXRアゴニストが治療戦略として期待されている。ウルソデオキシコール酸(UDCA)は、コリプレッサーSMILE(small heterodimer partner interacting leucine zipper protein)をアップレギュレーションすることで、炎症性サイトカインIL-17の発現を阻害し、Th17細胞を抑制する。これらはどちらも関節リウマチに関与している。この効果はヒトでは用量依存的であり、UCDAは関節リウマチ治療の新たな有望な薬剤であると考えられる。