クロピドグレル
糖尿病患者ではクロピドグレルの薬物動態が変化して、有効性が低下する可能性がある。
活性化体H4の推定半減期は0.5-1.0時間であり、血小板のADP受容体とジスルフィド結合を形成する。
Cで標識したクロピドグレルを経口投与すると、5日間で41%が尿中に、51%が糞中に排泄される。主な排泄型は、加水分解体のカルボキシル基のグルクロン酸抱合体である。
SR26334は投与後1時間前後で最大血中濃度に達し、その薬物動態は投与量50-150mgの範囲で直線的である。
クロピドグレルおよびSR26334はin vitro では血漿蛋白質と可逆的に結合(それぞれ、96-99%、92-95%)する。蛋白結合はin vitro では110μg/mLまで、飽和しなかった。
肝硬変を有する患者ではエステラーゼ活性が低下しており、単回投与後の未変化体濃度が1.72±2.0(SD)ng/mLから111.6±157.5 ng/mLへと上昇した。(活性化体のAUCについては検討されていない。)
モルヒネは未知の機序によりクロピドグレルの吸収を阻害し、活性化体のAUCを34%減少させて血小板凝固の最大阻害を平均2時間遅延させる。
セイヨウオトギリはCYP3A4の活性を増加させるので、クロピドグレルの作用を増強し、出血リスクを増加させる。