マクロファージ炎症性タンパク質
MIP-5(MIP-1δ、CCL15)はCCR1とCCR3に結合する。単球や好酸球に対する走化性活性を持ち、マクロファージ、好塩基球や一部の組織で発現している。喘息の病理との関係が提唱されている。
線維芽細胞やマクロファージにはIL-1、IL-6、TNF-αなど他の炎症性サイトカインの合成と放出を誘導する。CCL3とCCL4の遺伝子はどちらも、ヒトでは17番染色体(英語版)、マウスでは11番染色体に位置している。
MIP-1は多くの細胞、特にマクロファージ、樹状細胞、リンパ球で産生される。MIP-1は走化性と炎症促進作用をもたらすことが最も良く知られているが、恒常性の維持を促進する場合もある。生物物理学的解析と数理モデリングからは、MIP-1は溶液中で多分散な桿状の多量体を可逆的に形成することが示されている。多量体化はMIP-1の受容体結合部位を覆い隠すため、脱重合変異によって活性化されたヒト内皮上への単球の捕捉能力が高まる。
MIP-1γはこれらとは異なるMIPであり、新たな命名法ではCCL9(英語版)と呼ばれている。MIP-1γは主に濾胞関連上皮細胞によって産生され、CCR1への結合を介して腸のパイエル板に対する樹状細胞とマクロファージの走化性を担う。
MIP-1δ(MIP-5、CCL15(英語版))はCCR1とCCR3(英語版)に結合する。
MIP-3グループには、MIP-3α(CCL20(英語版))とMIP-3β(CCL19(英語版))の2つのケモカインが属する。
MIP-3αはCCR6(英語版)に結合する。CCL20は粘膜や皮膚の活性化された上皮細胞によって産生され、Th17細胞を炎症部位へ誘引する。また、Th17細胞自身によっても産生される。さらに、活性化されたB細胞やメモリーT細胞、未成熟樹状細胞も誘引し、二次リンパ器官におけるこれらの細胞の遊走と関係している。成熟樹状細胞はCCR6をダウンレギュレーションし、MIP-3βの受容体であるCCR7(英語版)をアップレギュレーションする。
MIP-3βは二次リンパ器官のT細胞域のストローマ細胞によって産生され、CCR7への結合によって成熟樹状細胞をリンパ節へ誘引する。また、樹状細胞によっても産生され、ナイーブT細胞やB細胞を誘引してリンパ節へのホーミングを引き起こす。そこでは樹状細胞によってこれらの細胞へ抗原が提示される。