TRPV1
TRPV1はいくつかのタイプの癌(e.g.、膵臓癌および結腸腺癌)で過剰発現していることが判明した。これは特定のタイプの癌はカプサイシン誘発性 (および他のバニロイド誘発性) 細胞死によって媒介される細胞死を起こしやすい可能性があることを示唆する。実際、研究はチリ(唐辛子)ベース食品の消費(量)と癌を加えた全死因死亡率との逆相関を示している。チリベースの食品の消費によるこの有益な影響はカプサイシノイド含有量に起因していた。
そのアゴニストであるカプサイシンによるTRPV1の活性化はG0-G1細胞停止および白血病細胞株、成人T細胞白血病および多発性骨髄腫におけるアポトーシスを誘発することが示された。カプサイシンは抗アポトーシスタンパク質Bcl-2の発現を低下させ、細胞死の主要な調節因子として知られる腫瘍抑制タンパク質であるp53の活性化も促進する。どちらの場合もカプサイシンのこの効果は、その後前述のアポトーシスにつながる。
ビタミンD代謝物、カルシフェジオール (25-ヒドロキシ・ビタミンDまたは25OHD) およびカルシトリオール (1,25-ヒドロキシ・ビタミンDまたは1,25OHD) は、TRPV1の内因性リガンドとして機能する。