ErbB
リン酸化されたチロシン残基は、Rasなどの細胞内シグナル活性化因子の結合部位として機能する。MAPK/ERK経路(英語版)はErbBファミリーによる主要なシグナル伝達ルートであり、PI3K/AKT経路(英語版)も同様である。どちらも細胞増殖を増加させ、アポトーシスを阻害する。
乳がんではRasの遺伝的変異の頻度は低いが、ErbB受容体の過剰発現によって病理的な活性化を受けている可能性がある。受容体型チロシンキナーゼの活性化はシグナル伝達カスケードを開始し、RasGTPアーゼタンパク質は活性化されてGTP結合状態となる。Ras経路はMAPK経路や他の多くのエフェクター因子と共役する。
ヒトの腫瘍の多くにおいて、PI3K/Akt経路は経路中のタンパク質の変異のために調節異常が生じている。胸部腫瘍に関しては、AktとPI3K p110αサブユニットの体細胞活性化変異は、原発性乳がんの3–5%と20–25%でそれぞれ検出される。胸部腫瘍の多くでは、ホスファチジルイノシトール-3,4,5-トリスリン酸を脱リン酸化してPI3Kの作用に拮抗する、PTENのレベルも低下している。
EGFRは神経膠腫や非小細胞肺がんなど、多くのがんで過剰発現していることが知られている。パニツムマブ、セツキシマブ、ゲフィチニブ、エルロチニブ、アファチニブ、ラパチニブなどの薬剤がEGFRを阻害する目的で利用されている。