Bak
Cell Death and Differentiation 6 (4): 314–25. (April 1999). doi:10.1038/sj.cdd.4400493. PMID 10381623.
“Survival activity of Bcl-2 homologs Bcl-w and A1 only partially correlates with their ability to bind pro-apoptotic family members”. Cell Death and Differentiation 6 (6): 525–32. (June 1999). doi:10.1038/sj.cdd.4400519. PMID 10381646.
“Characterization of the antiapoptotic Bcl-2 family member myeloid cell leukemia-1 (Mcl-1) and the stimulation of its message by gonadotropins in the rat ovary”. Endocrinology 140 (12): 5469–77. (December 1999). doi:10.1210/en.140.12.5469. PMID 10579309.
一般的に、BAK1のアポトーシス促進機能は過剰発現した場合には神経変性疾患や自己免疫疾患に、阻害された場合にはがんに寄与する。例えば、BAK1遺伝子の調節異常はヒトの消化器がんへの関与が示唆されており、一部のがんの発症に関与していることが示唆されている。BAK1はHIVの複製経路にも関与しており、ウイルスはT細胞でCasp8p41を介してアポトーシスを誘導する。Casp8p41はBAKを活性化して膜を透過化し、細胞死を引き起こす。したがって、BAK1の活性を調節する薬剤はこれらの疾患の治療法として有望である。
腹部大動脈瘤(英語版)(AAA)における遺伝的役割に関する研究では、AAAの疾患組織と非疾患組織の双方において、血液試料中とは異なるBAK1バリアントが存在することが示されている。すべての細胞が同じゲノムDNAを持っているという現在のパラダイムに基づけば、このさまざまな組織でのBAK1遺伝子の多様性は、6番染色体上のBAK1遺伝子と20番染色体上に存在するプロセシングを受けたBAK1遺伝子のコピーからの発現によって説明が可能であるかもしれない。