ユビキノン
呼吸鎖複合体III(シトクロムbc1複合体)においては、複合体Iや複合体IVとは異なる機構でプロトンが膜外に輸送される。複合体I、IVにおいてはプロトンポンプ機構と言う、輸送を受けるプロトンが膜内から膜外に輸送されるのみである。しかしながら複合体IIIにおいてはプロトンキノンサイクル機構という独自の輸送機構を用いている。
プロトンキノンサイクル機構とは、膜内部においてプロトンが消費され、その還元力を使用して膜外側でのプロトンの放出が見られる現象である(この反応をスカラー反応と言う)。実際輸送を受けるプロトンは膜内から放出されるわけではなく、見かけ上そのように見えるだけなのでプロトンポンプ機構とはことなる機構であることが理解できる。その素反応の詳細は、以下の反応ステップからなる。
複合体IIIのシトクロムbに存在する、膜外側に存在するユビキノール酸化部位 (QP部位あるいはQO)にてユビキノールが酸化される。
ユビキノールから2電子が抜き取られ、同時に膜外側へプロトンが2分子放出される。 その2電子は異なる方向にそれぞれ伝達される。その内約は以下の通りである。 1個目の電子は、可動性リスケ鉄硫黄タンパク質を経て、シトクロムc1、シトクロムcの順番に電子伝達される。 2個目の電子は、シトクロムbに存在する2つのヘム(ヘムbL, bH)を経て膜内側に存在するユビキノン還元部位(QN部位あるいはQI部位)に電子伝達される。
小児性線維筋痛症の発症の原因がユビキノンの欠乏にあると、東京工科大学応用生物学部の山本順寛らと、横浜市立大学医学部小児科との研究チームにより発見されたと、2013年7月16日に報じられた。
2009年11月に、ユビキノンの抗酸化作用がマウスの老人性難聴の予防に効果があることを、東京大学が実験で明らかにした。これは動物実験のレベルであり、実臨床では証明されていない。それによると、人間にとっては1日20ミリグラムにあたる量のユビキノンを生後4ヶ月から与えられ続けてきたマウスは、人間の50歳に相当する生後15ヶ月の時点で、同じ月齢のマウスが45デシベル以上の音しか聞き取れないのに対し、12デシベルの小さい音を聞き取れるようになった。
イソプレン側鎖が結合した後は、脱炭酸1回と、水酸化とメチル基転移を3回ずつ行うことでユビキノンが合成される。真正細菌と真核生物では修飾の順番が一部異なっていると考えられており、真正細菌では最初に脱炭酸された後に5位のメトキシ化が起きるのに対し、真核生物では先に5位のメトキシ化が起きてから脱炭酸される。
薬剤(医薬品)の作用に悪影響を与える相互作用として、ワーファリンの作用を減弱させる可能性がある。