アセチルCoAカルボキシラーゼ
さらに、Glu296はGlu211の側鎖と相互作用し、見かけ上のpKaを高めている。重炭酸の脱プロトン化後は、重炭酸の酸素が求核剤として作用し、ATPのγリン酸を攻撃する。形成されたカルボキシリン酸中間体は迅速にCO2とPO4へと分解される。PO4はビオチンを脱プロトン化してArg338によって安定化されたエノラートが形成され、その後エノラートはCO2を攻撃してカルボキシビオチンが形成される。カルボキシビオチンはCTの活性部へ転位し、そこでカルボキシル基がアセチルCoAへ転移する。BCドメインとは対照的に、CTの反応機構はほとんど解明されていない。提唱されている機構は、ビオチンからのCO2が脱離し、その後アセチルCoAのメチル基からプロトンが引き抜かれ、その結果形成されたエノラートがCO2を攻撃することでマロニルCoAが形成されるというものである。競合する機構では、プロトンの引き抜きがアセチルCoAへの攻撃と協調的に行われるとされる。