ウィンドケッセルモデル
最も単純な血行動態を表すモデルは2要素モデルであり、動脈コンプライアンスと全末梢血管抵抗の影響を考慮したものである。
右図の等価回路では、動脈コンプライアンスを電荷を蓄えるキャパシタの容量 C に、体循環の末梢血管抵抗を抵抗器の抵抗 R に対応させている。心臓から拍出される血液量は電流に対応し I(t) として、また大動脈の血圧は電位 P(t) としてそれぞれ時間の関数で表されている。
この時電流(心拍出量)、電位(大動脈圧)の関係は、以下の微分方程式として表される。
I ( t ) = P ( t ) R + C d P ( t ) d t {\displaystyle I(t)={\frac {P(t)}{R}}+C{\frac {dP(t)}{dt}}}
2要素モデルの解析の一例として、ここでは心室から大動脈に流出する血流を正弦波でシミュレートする。また単純化のために、等容収縮時間(英語版)と等容弛緩時間を無視する。即ち収縮期の開始と同時に大動脈弁の開放が起こり、大動脈弁の閉鎖と同時に拡張期に入ると仮定する。
振幅を I0、心周期時間を Tc、収縮期時間を Tsで表すと、収縮期の血流は
I ( t ) = I 0 s i n ( π ⋅ t m o d T c T s ) {\displaystyle I(t)=I_{0}\ \mathrm {sin} \left(\pi \cdot {\frac {t\ \mathrm {mod} \ T_{c}}{T_{s}}}\right)}
加齢が進むと動脈壁硬化により弾性血管のコンプライアンスが低下するため、ウィンドケッセル効果は減少する。原因は弾性繊維のエラスチンの分解・喪失が関与していると思われる。ウィンドケッセル効果の減少は脈圧を増大させるため、一回拍出量が一定の条件のもとでは収縮期血圧を上昇させる。収縮期血圧の上昇、即ち高血圧は、心筋梗塞、脳血管障害、心不全、その他様々な心血管疾患の危険因子となる。