気分安定薬
ベンゾジアゼピン系と同じくGABA受容体に作用すると考えられ、似たような特性を持つ物質の一群が合成され、ガバペンチンが市場に出ることになる。
1987年と1991年にアボット・ラボラトリーズ社が、ナトリウムイオンが1つ増えただけのバルプロ酸セミナトリウムの特許を申請した。1991年に躁病に対する有効性が示され、1995年2月6日にアメリカ食品医薬品局(FDA)の認可が下り、デパコートとして市場に出た。予防効果は示されていないが、アボット社は気分安定薬という言葉を広告に用い、論文における気分安定薬の語の使用が1995年から急増した。そして、再発が起こるたびに、再発しやすくなるという誤った喧伝が繰り返された。しかしながら、躁とうつの間隔が短くなるような傾向はもともと見られない。
このような喧伝の背景にあるのは、ロバート・ポストよる、てんかん発作に対する抗てんかん薬のキンドリング神話であり、徐々に刺激に対して敏感になっていく感作の理論を広げて、てんかん発作が感作によって起こりやすくなり、抗てんかん薬は感作の傾向を消化(クエンチ)するのではないかという仮説である。1500人以上の5年間の大規模なランダム化比較試験で、抗てんかん薬が後の痙攣を抑制しないことが実証されており、キンドリング神話はすでに崩壊しているとされる。
上記ガイドラインの双極性II型の薬物療法による維持療法は証拠に乏しく、薬物療法を行う目安は事例によるものの、重度のうつが頻出している場合や、I型の家族歴である。
生物学的精神医学会世界連合(WFSBP)の躁病急性期のガイドラインは、証拠が双極性I型に集中していることを報告している。
たいていの気分安定薬は、最古で最も有名な気分安定化の薬であるリチウムの重要な例外を除いて抗てんかん薬である。
リチウム、バルプロとカルバマゼピンのようないくつかの気分安定薬の下流標的の候補はアラキドン酸カスケードである。 リチウムは、イノシトールモノフォスファターゼを抑制することで、イノシトールの産生を抑制することが主な作用機序とされている。バルプロ酸やカルバマゼピンも、リチウムと異なる機序でイノシトール枯渇作用をもつことが示唆されている。