ATP感受性カリウムチャネル
これらのSURサブユニットはスルホニルウレア、MgATP(ATPのマグネシウム塩)や他のいくつかのチャネル開口薬に対する感受性がある。すべてのsarcKATPはこの4:4の比の8つのサブユニットから構成されているが、それらの正確な組み合わせは組織によって異なる。
mitoKATPは、ミトコンドリア内膜の単一チャネル測定によって1991年に初めて同定された。mitoKATPの分子構造はsarcKATPほど理解は進んでいない。一部の報告では、心臓のmitoKATPはKir6.1とKir6.2サブユニットから構成されるが、SUR1やSUR2を含まないことが指摘されている。より近年では、コハク酸デヒドロゲナーゼを含む多タンパク質複合体がKATPチャネルに類似した活性を示すことが発見されている。
nucKATPの存在は、単離された核膜断片が細胞膜のKATPチャネルと同様の速度論的・薬理学的性質を持つことから確認された。
心筋虚血は、必ずしも直ちに致死的となるわけではないが、しばしば壊死による遅発性の心筋細胞死を引き起こし、心筋に永続的な損傷を与える。1986年にKeith Reimerによって初めて記載された方法では、大きな虚血傷害を起こす前に、患部組織を短時間(3–5分)の非致死的な虚血状態に置くことでこうした障害を軽減することができる。この方法は虚血プレコンディショニング(英語版)(IPC)として知られており、その効果は少なくとも部分的にはKATPチャネルの刺激によるものである。
IPCが最大の効果を発揮するためには、sarcKATPとmitoKATPの双方が必要である。5-ヒドロキシデカン酸(5-hydroxydecanoic acid、5-HD)またはMCC-134によるmitoKATP選択的な遮断によってIPCによる心保護作用は完全に阻害され、またsarcKATPの遺伝子をノックアウトしたマウスでは、野生型マウスと比べて基底レベルの障害が上昇することが示されている。