ビタミンK欠乏症
兆候にあざ 、点状出血 、血腫が見られる。
ビタミンKは肝臓でビタミンKエポキシドレダクターゼによって活性型に変化する。活性化されたビタミンKは、凝固に関与する特定のタンパク質をγ-カルボキシル化(活性化)するために使われる: 第II因子、第VII因子、第IX因子、プロテインC、プロテインSなどである。これらの因子を介して凝固カスケードを活性化することができないと、上記のような出血症状を引き起こす。
注目すべきは、ビタミンK欠乏症の検査値を調べると、プロトロンビン時間 (PT) は上昇するが、活性化部分トロンボプラスチン時間 (APTT) は正常か軽度の延長にとどまることである。ビタミンK欠乏症では、APTTでモニターされる内因性経路(F-IX)とPTでモニターされる外因性経路(F-VII)の両方の因子の活性が低下することを考えると、これは直感に反するように思われるかもしれない。しかし、第VII因子はビタミンKによってカルボキシル化される因子の中で最も半減期が短い。したがって、欠乏症の場合、活性化された第VII因子が最初に "消失"するため、最初に上昇するのはPTである。欠乏症の後期になると、(半減期の長い)他の因子が "追いつく"ことができるようになり、APTTも上昇するようになる。
ビタミンKを合成する腸内細菌叢が未発達な乳児では、ビタミンK欠乏性出血症を発症しやすい。成人では摂取不足によるビタミンK欠乏症の発症はまれだが、脂質吸収の阻害(胆道閉塞などで起こる)、ワルファリンなどのビタミンK拮抗薬の治療的または偶発的な摂取によって発症する場合が有る。