バセドウ病
バセドウ病またはバセドー病(バセドウびょう、バセドーびょう、 独: Basedow-Krankheit)とは、甲状腺疾患のひとつで、甲状腺機能亢進症を起こす代表的な病気である。自己免疫疾患の一つ。機能亢進によって甲状腺ホルモンが必要以上に産生されるため、肉体及び精神に様々な影響を及ぼす。
ロバート・ジェームス・グレーブス(英語版)(1835年)とカール・アドルフ・フォン・バセドウ(1840年)によって発見、報告された。かつては発見者のカール・フォン・バセドウ(Carl von Basedow)にちなみ、バセドウ氏病とも呼ばれた。英語圏ではグレーブス病(グレーブスびょう、 英: Graves' disease)と呼ばれる。
また同年の症例報告では、EBVの初感染による伝染性単核球症の発症に伴いTRAbのレベルが上昇した小児の例が確認され、in vivo(生体内)におけるEBVとバセドウ病の関連を示唆している。
2016年の研究では、15例の健常対照群に比べ34例のバセドウ病患者ではTRAb-IgMとTRAb-IgGの抗体価が顕著に高いことが示されている。しかしながら、全IgM価よりも全IgG価の方が高いにもかかわらず、TRAb-IgM価の方がTRAb-IgG価よりも高いという結果が出ている。一方で、EBVが再活性化しているバセドウ病患者においてはTRAb-IgM価が高いことが観察された。これは自己応答性IgM+B細胞の数が自己応答性IgG+B細胞の数よりも多いという事実に一致し、EBVによる多クローン性のB細胞の活性化を示唆する結果となった。そしてTRAb-IgMの生理学的な特徴、TRAbのアイソタイプとバセドウ病の病態との関連を明らかにする必要が生じた。
そして最終的に2017年、鳥取大学の研究グループはバセドウ病の自己抗体(抗TSHレセプター抗体、TRAb)が、EBVの潜伏感染III型遺伝子の一つLMP-1による、T細胞非依存性のCD40の共刺激シグナルの模倣によって引き起こされるNF-κB活性化によってトランスフォーメーション(形質転換)した、EBVに感染したTRAb陽性B細胞から産生されていることを分子生物学的に証明した。
あらゆる臓器が常に全力疾走しているかのような状態となる。症状の出現には個人差があり、特徴的な症状として知られる眼球突出の出現率は患者の 50% 程度とされている。
重篤な病態として、甲状腺クリーゼがあり致死率は 20% 以上との報告がある。
典型的な症状は、
心拍数の増加と血圧上昇
不整脈
大量発汗と体のほてり
手の振戦(ふるえ)
神経過敏と不安・焦燥感
睡眠障害(不眠症)
食欲が亢進するにもかかわらず、体重が減少する
疲労や脱力を感じるにもかかわらず活動レベルが高まる
排便回数増加(ときに下痢を伴う)
生化学的検査上のコリンエステラーゼの低下(検診結果を解釈する上で、この所見を認めた際、甲状腺機能亢進状態も鑑別診断に挙げる必要がある)