抗体依存性感染増強
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Complement component receptors CR2, CR3 and CR4 have been found to mediate this Complement-mediated enhancement of infection. The infection of HIV-1 leads to activation of complements. Fragments of these complements can assist viruses with infection by facilitating viral interactions with host cells that express complement receptors. The deposition of complement on the virus brings the gp120 protein close to CD4 molecules on the surface of the cells, thus leading to facilitated viral entry. Viruses pre-exposed to non-neutralizing complement system have also been found to enhance infections in interdigitating dendritic cells.
FcγRII受容体はIgG抗体とのみ結合する。一部の実験では、ADEは主にIgG2aサブクラスの抗体で発生したが、IgG1サブクラスの抗体では発生しなかったことが示されている。
マウスは、SARS-CoV自体による再感染後または4種類のワクチン接種後に中和抗体を発生させることができたが、これらの群が対照群と比較してウイルスから保護されているにも拘わらず、SARS-CoV再感染後に全ての群が免疫病理学的な肺損傷を発症した。同様の問題はハムスターや非ヒト霊長類でも観察されている。ワクチン接種されたマカクは少量のウイルス再投与でもADEによる急性肺障害を発症した。これらの動物では、不活化ウイルスやSARS-CoVのスパイク(S)タンパク質の全長をコードする改変ワクシニアアンカラ(英語版)にもとづくベクター構築物を用いたワクチンの両方で肺損傷が発生した。しかしフェレットの場合は、同様のベクター構築物投与後にウイルスを感染させると、肺障害ではなく重症肝炎が発生した。下表に、MERS-CoVとSARS-CoV-1を対象とした動物実験のまとめを掲載する。マウスを用いたワクチン候補物質に関する詳細は、別の論文にまとめられている。
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