SGK1
SGKは海馬の神経細胞での長期増強と神経可塑性を促進することが示されている。海馬でのSGKのmRNAの発現はAMPA受容体によって増加する。AMPA受容体を介したシナプス伝達は長期増強の後期段階と密接に関係している。
SGK1は長期記憶の形成に重要な役割を果たすことが示唆されている。野生型SGK1のトランスフェクションはラットの学習能力を改善する。一方、不活性型SGK1のトランスフェクションは空間記憶、恐怖条件付け、新奇物体認識の学習能力が低下する。
SGK1の記憶固定における役割にはグルタミン酸受容体も影響を与えている可能性がある。SGKのアイソフォームはAMPA受容体とカイニン酸受容体をアップレギュレーションし、グルタミン酸の興奮作用を増強すると考えらえる。シナプス伝達と海馬の可塑性はどちらもカイニン酸受容体の影響を受ける。SGKの欠損はシナプス間隙からのグルタミン酸の除去を低下させ、グルタミン酸トランスポーターや受容体の機能や調節を変化させる。その結果、興奮毒性が増加し、最終的には細胞死が引き起こされる可能性がある。
SGK1はアポトーシスを阻害することが示されている。SGK1とSGK3(英語版)の持つ抗アポトーシス作用の一部はフォークヘッド転写因子のリン酸化によるものである。また、増殖シグナルはSGK1を核内へ輸送し、SGK1はKv1.3を調節することで細胞増殖作用を示していることが示唆されている。Kv1.3のチャネル活性のアップレギュレーションは成長因子の増殖作用に重要である可能性があり、IGF-1による細胞増殖はいくつかのKvチャネル(電位依存性カリウムチャネル)遮断薬によって妨げられる。
SGK1のノックアウトマウスの成長は見かけ上正常である。そのため、SGK1は細胞増殖やアポトーシスに重要な要素ではないか、もしくはSGK1ノックアウトマウスでは関連するキナーゼがSGK1の機能を効果的に補っているかのいずれかである。