N-カドヘリン
N-カドヘリンやE-カドヘリン(英語版)の発現が変化したマウスは拡張型心筋症の表現型を示し、おそらくこれは介在板の機能不全が原因である。心臓特異的タモキシフェン誘導性Cre-N-カドヘリン導入遺伝子によって成体の心臓でN-カドヘリンを除去したマウスでは、介在板の組み立ての異常、拡張型心筋症、心機能不全、サルコメア(英語版)の長さの減少、Z帯の厚さの増加、コネキシン43の減少、そして筋張力の喪失がみられる。導入遺伝子を発現したマウスは、主に心室頻拍のために2か月以内に死に至る。N-カドヘリンノックアウトマウスを用いたさらなる解析によって、不整脈はイオンチャネルのリモデリングとKv1.5(英語版)の機能の異常を原因とする可能性が高いことが明らかにされている。これらのマウスモデルでは、活動電位の持続期間の伸長、内向き整流カリウムチャネル(英語版)の密度の低下、Kv1.5、KCNE2(英語版)、コルタクチン(英語版)の発現の低下、筋鞘におけるアクチン細胞骨格の破壊がみられる。
“delta-catenin, an adhesive junction-associated protein which promotes cell scattering”. The Journal of Cell Biology 144 (3): 519–32. (February 1999). doi:10.1083/jcb.144.3.519. PMC 2132907. PMID 9971746. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2132907/.
“Functional cis-heterodimers of N- and R-cadherins”. The Journal of Cell Biology 148 (3): 579–90. (February 2000). doi:10.1083/jcb.148.3.579. PMC 2174798. PMID 10662782. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2174798/.
“Proteomic analysis of NMDA receptor-adhesion protein signaling complexes”. Nature Neuroscience 3 (7): 661–9. (July 2000). doi:10.1038/76615. hdl:1842/742. PMID 10862698.