先天盲
進行の緩やかなI型は自然治癒することが多いが、無血管であるべき網膜中心部(黄斑)との境界部に新生血管発生(第3段階)の所見が得られた場合治療が検討される。急激に進行するII型(超低出生体重の時に多い)で3段階まで至れば直ちに治療となる。治療としては、光凝固術(まだ新生血管の伸展がない中心との境界をレーザー照射で焼きつけて新生血管の促成因子放出を抑制)、あるいは冷凍凝固術(眼球の壁ごと網膜を冷凍して癒着させ剥離を防ぐ)、進行によっては強膜輪状締結術(剥離の元となる裂孔のある強膜の外側にシリコンなどの柔らかい素材のバックルを縫いつけて、眼球を凹にへこませ、剥がれている箇所を圧迫して接着させる)、硝子体切除手術(網膜を引っ張っている硝子体箇所を切除したのち眼内に特殊なガスを注入して網膜を内側から押しつける)を組み合わせて行う。抗VEGF療法(抗血管内皮増殖因子(VEGF)薬を使った治療)にも期待がかかっている。
角膜軟化症(Keratomalacia)は主としてビタミンA欠乏症の症状のひとつであるが、蛋白・カロリーの欠乏・麻疹(はしか)・肺炎などの全身状態悪化によっても発症あるいは重症化する。
別名の乾性角膜炎(Xerotic Keratitis)・眼球乾燥症(Xerophthalmia)からも判るように角膜の乾燥が特徴であり進行すると混濁を起こし、乳幼児の場合は二次感染から角膜穿孔が起きて失明に至ることもあって、開発途上国では今でも乳幼児の失明因として一般的である。現在、日本での失明ケースはほとんどないとされるが、かつては脾疳(ひかん)と呼ばれて死亡率も失明率も高い病いであり、1987年にも角膜軟化症によって失明した12歳の少女への開眼手術(虹彩切除)が報告されている。
各病因は、たとえ同じ病名であっても遺伝性とされるもの、別の病因が考え得るもの、不明なものなど多岐に渡る。