リステリア・モノサイトゲネス
1981年、カナダ東部のノバスコシア州ハリファックスでコールスローを感染源とするリステリア症の大流行であった。主に妊婦と新生児で41人が感染、18人が死亡した。原因は、コールスローに使用されていたキャベツに与えられていた羊糞であった。この事件により、リステリア・モノサイトゲネスが食品媒介性であることが証明された。
2001年3月、北海道でリステリア・モノサイトゲネスによるナチュラルチーズの集団食中毒が発生した。日本で食品由来の感染が確認されたのはこの件が初。
2015年3月、米国の有名酪農ブランドがアイスクリームを大量リコールした。米国食品医薬品局(FDA)の発表では、カンザス州の病院で同社のアイスクリームを食べた5名の患者がリステリア症の治療を受け、そのうち3名が死亡した。
他の病原細菌と同様、宿主の単球、マクロファージ、多形核白球に侵入すると、血液を介して全身に感染することができるようになる。貪食細胞に入り込むと、脳へ感染したり、妊娠した女性なら経胎盤的に胎児に移行したりすることもある。リステリア・モノサイトゲネスの病原性の強さは、貪食細胞の内部で生育・増殖する能力による。この細菌は元々、腸膜へ侵入するように進化してきた。そのための化学的メカニズムにはインターナリン(internalin)InlA/InlBが関わり、この細菌性タンパク質は腸細胞膜のカドヘリンに結合し、ジッパー機構により細菌細胞を宿主細胞内に侵入することを可能にする。これらの接着分子はヒトの血液-脳間および胎盤-胎児間の障壁にも存在し、リステリア属細菌が髄膜炎や子宮内での胎児への感染を引き起こす理由である可能性が高い。リステリア属細菌はマクロファージなどの貪食細胞に取り込まれても、食胞の膜を破壊するコレストロール依存性細胞溶解素のリステリオリシンO(Listeriosin O)を活性化させて、食胞を破壊し細胞質に逃げ出すことによって、宿主の細胞質に侵入することが可能となる。細胞内および細胞間での運動性はActAタンパク質(actin assembly-inducing protein)によって可能となる。このタンパク質は、本来は細胞骨格を重合させための宿主のアクチン重合機構を細菌細胞の加速に利用する。
しかし、後の研究でリステリア・モノサイトゲネスが持つリポ多糖はエンドトキシンではないことが明らかとなった。リステリア属の細胞壁は、ガラクトシル・グルコシル・ジグリセルドなどの、末端のリン酸モノエステルで繋がった糖脂質部分を含んだリポタイコ酸を有する。この資質領域がポリマー鎖を宿主の細胞膜に固定する。このリポタイコ酸は、グラム陰性菌のリポ多糖類に似ており、細胞表面唯一の両親媒性ポリマーである。
リステリア・モノサイトゲネスは宿主の腸管粘膜のM細胞やパイエル板のD-ガラクトース受容体に結合できるようにD-ガラクトース残基を細胞表面に有する。宿主のD-ガラクトース受容体に結合した時、この細菌は腸管粘膜を通過して宿主体内に侵入することができる。
リステリア・モノサイトゲネスによる感染症を発症させるのに必要な細菌数は、株や宿主の感受性によって異なる。健康な成人では非常に多くの菌数を摂取しなければ発症しないため、賞味期限や保存方法が守られていれば、食中毒が発生することはない。しかし、感受性には個人差があり、殺菌されたと思われる牛乳からでもリステリア症に発症した事例があり、感受性の高い人では1,000個未満の細胞数でも感染する可能性がある。リステリア・モノサイトゲネスは胃腸上皮に侵入することもある。