NFAT
NFATは炎症性腸疾患(IBD)の炎症を調節する役割を持つ。LRRK2をコードする遺伝子はIBDの感受性遺伝子座であることが判明している。LRRK2はNFATc2の阻害因子として機能するキナーゼであり、そのためLRRK2を欠失したマウスはマクロファージでのNFATc2の活性化が増大する。その結果、重度の大腸炎を誘発するNFAT依存性サイトカインの増加が引き起こされる。
またNFATは、強力な炎症促進要素を持つ自己免疫疾患である、関節リウマチにも関与している。炎症性サイトカインであるTNF-αはマクロファージでカルシニューリン/NFAT経路を活性化する。mTOR経路の阻害は関節の炎症と骨びらんを低下させるため、mTOR経路とNFATとの相互作用が関節リウマチの炎症過程に重要であることが知られている。