KHDRBS1
1038/sj.onc.1201289. PMID 9315091.
“Self-association of the single-KH-domain family members Sam68, GRP33, GLD-1, and Qk1: role of the KH domain.”. Mol. Cell. Biol. 17 (10): 5707–18. (1997). doi:10.1128/MCB.17.10.5707. PMC 232419. PMID 9315629. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC232419/.
“Induced direct binding of the adapter protein Nck to the GTPase-activating protein-associated protein p62 by epidermal growth factor.”. Oncogene 15 (15): 1823–32. (1997). doi:10.1038/sj.onc.1201351. PMID 9362449.
“Guanosine triphosphatase-activating protein-associated protein, but not src-associated protein p68 in mitosis, is a part of insulin signaling complexes.”. Endocrinology 139 (5): 2392–8. (1998). doi:10.1210/en.139.5.2392. PMID 9564850.
Sam68は多数のがん関連遺伝子の選択的スプライシングを調節する。
Sam68が選択的スプライシングに関与しているという直接的証拠は、CD44のエクソンv5の組み込みを促進することから得られた。エクソンv5の組み込みは、細胞遊走能と相関している。CD44は細胞表面タンパク質で、その発現は多数の腫瘍のタイプにおいて予後の予測に利用されている。前立腺がんでは、Sam68はスプライシング複合体タンパク質KHDRBS3(T-STAR)、メタドヘリン(MTDH)とも相互作用し、これらもCD44のスプライシングを変化させる。後に、Sam68のノックダウンによってLNCaP前立腺がん細胞の増殖が遅れることが示された。
さらに、Sam68はhnRNP A1とともにBcl-x(英語版)の選択的5'スプライス部位の選択に影響を与え、生存促進経路とアポトーシス経路を調節する。
Sam68のRNA結合活性は翻訳後修飾によって調節されている。