代謝型グルタミン酸受容体
グループIのmGluR(mGluR1とmGluR5)は、興奮性アミノ酸アナログであるL-キスカル酸によって最も強力に刺激される。刺激の結果、受容体に結合している酵素ホスホリパーゼCによって細胞膜中のホスホイノシチドの加水分解が引き起こされ、イノシトール-1,4,5-トリスリン酸(IP3)とジアシルグリセロールが形成される。親水性のIP3は膜を離れて小胞体へ移動し、小胞体膜上のIP3受容体に結合することでカルシウムチャネルの開口を引き起こし、細胞質基質のカルシウム濃度を上昇させる。親油性のジアシルグリセロールは膜にとどまり、プロテインキナーゼC(英語版)活性化の補因子として作用する。
グループIのmGluRは3,5-ジヒドロキシフェニルグリシン(英語版)(DHPG)によって活性化されるが、この作用は他のグループのmGluRではみられない。このことを利用して単離・同定を行うことができるため、実験的に有用である。
mGluRは他の受容体の調節因子として、他の受容体の活性に影響を与える作用を示すことが知られている。一例として、グループIのmGluRはNMDA受容体の活性を高めることが知られている。NMDA受容体はイオンチャネル型受容体の一種であり、興奮毒性に中心的役割を果たしている。PDZタンパク質と呼ばれるタンパク質群がmGluRをNMDA受容体の近傍に固定し、その活性調節を可能にしている。
mGluRはNMDA受容体の調節を介して、神経の興奮毒性に対する脆弱性の調節因子として作用している可能性が示唆されている。NMDA受容体に対する選択的かつ特異的なアゴニストであるNMDAは、グループIのmGluRの存在下で神経により多くの損傷を引き起こすことが知られている。一方、グループIIとIIIのmGluRに対するアゴニストはNMDA受容体活性を低下させる。グループIIとIIIのmGluRはおそらくこのNMDA受容体活性低下作用によって、神経を興奮毒性から保護していると考えられている。
mGluRはドーパミン作動性やアドレナリン作動性の神経伝達にも影響を与えると考えられている。