低炭水化物ダイエット
↑ Dietary carbohydrate intake and mortality: reflections and reactions Jocelyn LTan-Shalaby
↑ Dietary carbohydrate intake and mortality: reflections and reactions Jocelyn L Tan-Shalaby. The Lancet
↑ Dietary carbohydrate intake and mortality: reflections and reactions Angela AStanton
↑ Dietary carbohydrate intake and mortality: reflections and reactions Angela AStanton. The Lancet
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 Taubes, Gary (2010). Why We Get Fat: And What to Do About It. New York City: Alfred A. Knopf. ISBN 978-0-307-27270-6
↑ Dietary carbohydrate intake and mortality: reflections and reactions Nina Teicholz
↑ Dietary carbohydrate intake and mortality: reflections and reactions Nina Teicholz.
1 2 The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitusEric C Westman, William S Yancy, Jr, John C Mavropoulos, Megan Marquart, Jennifer R McDuffie. Published online 2008 Dec 19. doi:10.1186/1743-7075-5-36
1 2 3 Carbotoxicity—Noxious Effects of CarbohydrateGuido Kroemer, Carlos López-Otín, Frank Madeo, Rafael de Cabo. Cell. 2018 Oct 18; 175(3): 605–614. doi:10.1016/j.cell.2018.07.044
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↑ Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trialMelanie Schmidt, Nadja Pfetzer, Micheal Schwab, Ingrid Strauss, and Ulrike Kämmerer.
London: Routledge. pp. 101. ISBN 0805814655
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2013年、イングランド人のサム・フェルサム(Sam Feltham)は、1日に5000kcalを超えるエネルギーを摂取する過食実験を自らの身体で実施した。彼は、「カロリーはカロリーである」(『A calorie is a calorie』)「自分が消費する以上の量のエネルギーを摂取するからヒトは太るのだ」とする理論に対して疑念を抱いていた。
最初の21日間で栄養素の構成比を「脂肪53%(461.42g)、タンパク質37%(333.2g)、炭水化物10%(85.2g)」(「低糖質・高脂肪な食事」)に設定し、1日に「5794kcal」のエネルギーを摂取する生活を21日間続けた。21日後、フェルサムの体重は1.3kg増加したが、腰回りは3cm縮んだ。フェルサムの身体からは脂肪が減り、除脂肪体重が増加し、身体は引き締まった。この高脂肪食で、フェルサムは余剰分のカロリーが56645kcalにも及んだが、全く太りはしなかった。
次に、フェルサムは摂取エネルギーの構成比を「炭水化物64%(892.7g)、タンパク質22%(188.65g)、脂肪14%(140.8g)」(「高糖質・低脂肪な食事」)に変え、1日の摂取エネルギーを「5793kcal」に調節し、再び21日間過ごした。21日後、フェルサムの体重は7.1kg増加し、腰回りは9.
“The Diabetes Excess Weight Loss (DEWL) Trial: a randomised controlled trial of high-protein versus high-carbohydrate diets over 2 years in type 2 diabetes”. Diabetologia 55 (4): 905–14. doi:10.1007/s00125-012-2461-0. PMID 22286528.
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↑ Isabelle Romieu, Eduardo Lazcano-Ponce, Luisa Maria Sanchez-Zamorano, Walter Willett & Mauricio Hernandez-Avila (August 2004). “Carbohydrates and the risk of breast cancer among Mexican women”. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology 13 (8): 1283–1289.
炭水化物は、脂肪やタンパク質に比べてインスリンの分泌にはるかに大きな影響を及ぼす。インスリンは食事における満腹感を減少させ、摂食行動にも影響を及ぼす。炭水化物の摂取を減らすと、インスリン抵抗性は緩和される。炭水化物を制限する食事は、インスリンの濃度が高い患者に有益である証拠が示された。
炭水化物が少なく、脂肪が多い食事は、空腹感と満腹感に大いに影響を与える。炭水化物が多く、脂肪が少ない食事(カロリー制限食)と比較すると、高脂肪食は体脂肪を減少させ、身体のエネルギー消費量の増加を促進する。
炭水化物を制限する食事は、体重を減らすという目的においても、低脂肪食よりも優れている証拠を示している。
また、炭水化物を制限する食事は、低脂肪食よりも大幅に体重を減らし、心血管疾患の危険因子も減少させる。
低炭水化物食による体重減少の効果が、低脂肪食やゾーンダイエットといった他の食事法と比べて優れているかどうかについては、相反する臨床試験の結果が報告されている。2014年の展望研究の結果によれば、「総カロリーが同じであれば効果に差はない」、「6ヶ月の短期間では低脂肪食と比較して体重が減少しているが、1年後では差が無くなる」と報告され、便秘や頭痛、口臭、筋痙攣、下痢、脱力感、発疹がより頻繁に見られる。糖尿病患者対象では、より高い炭水化物量の食事と比較して、脂質およびリポタンパク質に差があった研究と無かった研究があり、多くの研究で体重減少との交絡が生じていると指摘され、研究に偏りが生じている可能性がある。
2019年の体系的批評で、糖尿病管理のために6か月以上追跡した20件のランダム化比較試験について、低脂肪食と低糖質食を比較したところ、血糖値の制御、体重と脂質に有意差はなかったが、一部の研究では低糖質食が有利であった。地中海食では、体重とHbA1cのより大きな減少と糖尿病の薬を必要としない時期が長かった。完全菜食とマクロビオティックでは血糖制御の改善、菜食ではより大きな体重減少とインスリン感受性を示した。結論としてよりよい血糖制御のために完全菜食、菜食、地中海食を導入すべきという証拠が見つかり、より長期の試験が必要とされる。
イェール大学の生化学者、ロバート・ケンプ(Robert Kemp)は、肥満患者に炭水化物が少ない食事を処方し、肥満を治療した趣旨を述べた。1963年、ケンプは医学雑誌『Practitioner』にて論文を発表し、『Carbohydrate Addiction』(「炭水化物中毒、炭水化物依存症」)という用語を提唱した。
ドナルドソンは、「いかなる減量食であれ、脂肪がとても多い肉こそが不可欠である」と判断し、この食事を肥満患者に処方していた。ドナルドソンの患者たちは、空腹感に悩まされることなく週に2 - 3ポンドずつ体重を減らせたという。体重を減らせなかったのは「パン中毒の患者」であったという。ドナルドソンは1961年に出版した著書『Strong Medicine』(『効き目の強い薬』)にて、「医者が糖尿病についてどれだけ知っているか、というのはどうでもいい話だ。体重を減らし、その減った体重を維持するにはどうすればいいかを知らないのであれば、その人物は医者失格である。身体が太りやすく、体重増加を抑制する方法について自ら学んだ医師であれば、問題の深刻さをより理解しているようだ」と述べている。ドナルドソンは、北極で暮らすエスキモーたちと一緒に暮らした経験のある探検家、ヴィルヒャムル・ステファンソン (Vilhjálmur Stefánsson)の友人であり、ステファンソンによる食事も参考にした。
Deckelbaum, Manabu Takahashi, Marit Westerterp,‖,2 Joseph C. Obunike, Hongfeng Jiang, Hiroaki Yagyu, William S. Blaner, and Ira J. Goldberg. Published online 2013 Mar 31. doi: 10.1074/jbc.M113.469270
1 2 Adipose tissue deficiency of hormone-sensitive lipase causes fatty liver in miceBo Xia, Data curation, Methodology, Guo He Cai, Data curation, Hao Yang, Data curation, Shu Pei Wang, Data curation, Grant A. Mitchell, Conceptualization, Funding acquisition, Supervision, Writing – original draft, Writing – review & editing,2, and Jiang Wei Wu, Conceptualization, Funding acquisition, Supervision, Writing – original draft, Writing – review & editing. Published online 2017 Dec 12. doi: 10.1371/journal.pgen.1007110
脂肪細胞から脂肪酸が放出されようという時にインスリンの濃度が高ければ、これらの脂肪酸は筋肉細胞には取り込まれず、燃料として消費されることも無く、インスリンによって脂肪細胞に再び押し戻される。
LPLは、脂肪細胞における脂肪の蓄積に関わっている。肥満体においては、この酵素の活性化が、肝臓における脂肪生成ならびに高インスリン血症の増加に関係している。炭水化物の慢性的な消費が、この酵素の活性化の漸進的な上昇および脂肪細胞の肥大を促進することが分かっている。
脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。
ヒトが運動をしている間、LPLの活性化は脂肪細胞内で低下し、筋肉細胞内で活性化が上昇する。これは脂肪細胞から脂肪が放出されるのを促進し、燃料を必要とする筋肉細胞で消費される。しかし、運動を終えた途端、この状況は逆転する。筋肉細胞におけるLPLの活性化は失われ、脂肪細胞内のLPLの活性化が急上昇し、脂肪細胞は運動中に失われた脂肪を補充しようとし、再び太る。これは、運動がヒトを空腹にさせる理由でもある。運動を終えると、筋肉はその補充と修復のためにタンパク質を必要とするのに加えて、脂肪の補充も積極的に行う。身体の他の部分は、運動によって身体から流出したエネルギーを補充しようとし、その作用で食欲が増す。
すなわち、運動をすると、その最中に少しは脂肪が減り、その分だけ痩せるが、運動を終えた途端、(運動中に失われた分の脂肪が)またもや体内に復活するようにできている。「運動をしても痩せない、肥満を防げないのはなぜか?」というのは、これで説明が付く。