AGEs
AGEsは、“Advanced Glycation End Product”という英語の頭文字“AGE”に加えて、それが複数形であることを示す“s”を付して名付けられた。N-カルボキシメチルリシン(CML)、N-カルボキシエチルリシン(CEL)、アルグピリミジン、ペントシジン(英語版)、ピラリン、クロスリン、GA-ピリジン、N-カルボキシメチルアルギニン(CMA)、フロイルフラニルイミダゾール(2-(2-furoyl)-4(5)-(2-furanyl)-1H-imidazole)、グルコスパン(英語版)など多数の化合物が特定されている。
AGEsの構造式の例
N-カルボキシエチルリシン
アルグピリミジン
ペントシジン
ピラリン
クロスリン
GA-ピリジン
グルコスパン
アラゲブリウム(英語版)や類縁物質のALT-462、ALT-486、ALT-946、ならびにN-フェナシルチアゾリウムは生成したAGE架橋の一部を分解したと考えられた。しかし、AGEsの内で最も頻繁(他の架橋の10倍〜1,000倍)に見られるグルコスパン(英語版)を分解する医薬品は知られていない。
その一方で、アミノグアニジンなどの化合物は3-デオキシグルコソン(英語版)と反応してAGEsの生成を抑える可能性があるとされる。
また抗糖尿病薬のメトホルミンはRAGEを減少させ活性酸素種を減少させてAGEsの生成を抑制する他、AGEs生成の中間体(カルボニル化合物、RCOs)であるグリオキサールやメチルグリオキサールなどを捕捉してトリアゼピノン誘導体(不活性体)を生成する。
降圧薬であるアンジオテンシンII受容体拮抗薬やアンジオテンシン変換酵素阻害薬にも強いAGEs生成抑制作用があることが知られている。これはRCOsの捕捉による作用ではないが、詳細は不明である。
AGEsの生成、蓄積は加齢に関係する疾患の進行に関連する。アルツハイマー型認知症、心血管疾患、脳卒中を誘発する。AGEsの障害過程は架橋と呼ばれ、細胞内の障害を引き起こし、アポトーシスを誘導する。また水晶体内に光感受性物質を生成し、白内障を進行させる。筋機能低下にもAGEsが関与する 。