サイクリン依存性キナーゼ6
Journal of Immunology 154 (12): 6275–84. (Jun 1995). PMID 7759865.
“Chromosomal mapping of members of the cdc2 family of protein kinases, cdk3, cdk6, PISSLRE, and PITALRE, and a cdk inhibitor, p27Kip1, to regions involved in human cancer”. Cancer Research 55 (6): 1199–205. (Mar 1995). PMID 7882308.
“Growth suppression by p18, a p16INK4/MTS1- and p14INK4B/MTS2-related CDK6 inhibitor, correlates with wild-type pRb function”. Genes & Development 8 (24): 2939–52. (Dec 1994). doi:10.1101/gad.8.24.2939. PMID 8001816.
“Identification of G1 kinase activity for cdk6, a novel cyclin D partner”. Molecular and Cellular Biology 14 (3): 2077–86. (Mar 1994). doi:10.1128/MCB.14.3.2077.
1994年にMatthew MeyersonとEd Harlowは、CDK4ときわめて類似した遺伝子の産物について研究を行った。このPLSTIREと名付けられていた遺伝子から翻訳されるタンパク質は、CDK4と同じくサイクリンD1、D2、D3と相互作用したが、CDK4とは別物であった。その後、このタンパク質はCDK6へと改名された。哺乳類細胞では、CDK6はG1期の初期にサイクリンD1、D2、D3との相互作用を介して細胞周期の進行を活性化する。この酵素によって遺伝子発現には多くの変化が生じる。サイクリンDと複合体を形成した後、CDK6はRbタンパク質をリン酸化する。このリン酸化の後、Rbタンパク質は結合パートナーの転写活性化因子E2Fを解離し、解離したE2FはDNA複製に関与する遺伝子群を活性化する。CDK6複合体は、分裂促進因子や成長因子といった外部シグナルに依存したG1期の初期から、その後の非依存的な段階への切り替えのポイント(R点)の保証を行っている。
CDK6はG1期からS期への移行の制御に重要である。しかし近年、全ての細胞種の増殖にCDK6の存在が必要不可欠なわけではないという証拠が得られている。CDK6の役割の重要性は細胞種によって異なる可能性があり、CDK4やCDK2がその役割を補償して機能している可能性がある。