脂漏性湿疹
ひとつの仮説は、マラセチアが増殖する際に皮膚の脂質を使い、その時生成された不飽和脂肪酸に免疫が反応しているということである。
人の皮脂の組成のうち、マラセチアが介在するとトリグリセリドの比率が35%から18%へと減少し、遊離脂肪酸が13%から32%へと増加し、抗真菌薬で治療するとこの組成は当初の比率へと戻る。言い換えると、マラセチアはトリグリセリドと飽和脂肪酸を消費して不飽和脂肪酸へと代謝している。マラセチアの代謝物はオレイン酸であり、研究では、脂漏性皮膚炎の人々の頭皮からマラセチアを除いても、そうした人々においてはオレイン酸は、まだ皮膚が剥がれることを誘発していた。
パーキンソン病などの神経疾患、アルコール依存症、肥満につながる内分泌疾患でも高率に発症する。
悪化しやすい原因
乾燥、低温、疲労、ストレス。
皮脂の分泌量との正の相関関係にあることが報告されており、皮脂分泌量は思春期が最大であるが、脂漏性湿疹は10年程度遅れて発症してくる。
特に、マラセチア属真菌(Malassezia furfur と Malassezia globasa)が、病巣から採取したPCR検査で検出されるが、病原性の詳細は未解明である。抗真菌薬に反応することから、マラセチア属の真菌に因果関係があると考えられる。一方でマラセチアの多さは症状に関連しない。健康な人と脂漏性皮膚炎の人との間にマラセチアの多さに違いはないため、決定要因は菌の量ではなく免疫反応と考えられる。つまり、マラセチアは正常な皮膚常在菌としても存在するためである。
マラセチアに対する免疫系の過剰反応とも考えられる。中性脂肪の一種であるトリアシルグリセロールが表皮常在菌のマラセチア属真菌のリパーゼにより分解されて刺激性の遊離脂肪酸になり、炎症を生じたり症状の悪化に関与しているとの報告もある。