TGF-β
正常細胞では、TGF-βはシグナル伝達経路を介して作用し、細胞周期のG1期での停止によって増殖を止め、分化を誘導し、またアポトーシスを促進する。多くのがん細胞ではTGF-βシグナル伝達経路に変異が生じており、TGF-βは細胞を制御することができなくなっている。このようながん細胞は増殖し、周囲の間質細胞も増殖する。双方の細胞がTGF-βの産生を増加させ、このTGF-βはさらに周囲の間質細胞、免疫細胞、上皮細胞、平滑筋細胞に作用する。TGF-βは免疫抑制と血管新生を引き起こし、がんの浸潤性を高める。TGF-βは正常な場合には炎症(免疫)反応によってがんを攻撃するエフェクターT細胞を制御性T細胞へ変換し、炎症反応を止める。正常な組織の完全性は、接着分子を発現しサイトカインを分泌するさまざまな細胞種の間のフィードバック相互作用によって維持されている。がんではこうしたフィードバック機構は破壊されており、組織の損傷がもたらされる。がん細胞でTGF-βシグナルがNF-κB活性を制御できない場合、少なくとも2つの影響が生じる可能性がある。がん細胞は活性化された免疫細胞の存在下でも死滅せず、そしてアポトーシス促進、抗炎症性メディエーターの存在下でも生存するため免疫細胞よりも長く生存する。