クリプトクロム
ショウジョウバエやシロイヌナズナにおけるクリプトクロムの光受容と光伝達については、多くの研究がなされているにもかかわらず、まだ十分に理解されていない。クリプトクロムには、プテリン(5、10-メテニルテトラヒドロ葉酸(MTHF)の形)とフラビン(FADの形)という2つの発色団があることが知られている。どちらも光を吸収する可能性があり、シロイヌナズナでは、プテリンは380 nm、フラビンは450 nmの波長で吸収するようである。過去の研究では、プテリンが捕らえたエネルギーがフラビンに伝達されるというモデルが支持されている。この光伝達モデルでは、FADがFADHに還元され、クリプトクロムの特定のドメインのリン酸化を仲介すると考えられる。これがシグナル伝達の連鎖を引き起こし、細胞核での遺伝子制御に影響を与える可能性がある。
新しい仮説では、植物のクリプトクロムでは、光信号をパートナー分子が感知できるような化学信号に変換する際に、FAD補因子や隣接するアスパラギン酸など、タンパク質内の光によって誘発される負電荷が引き金になるのではないかと提案している。 この負電荷は、タンパク質に結合したATP分子を静電的に反発させ、その結果、光子吸収前にATP結合ポケットを覆っているタンパク質C末端ドメインも反発させる。
植物では、クリプトクロムは青色光に反応して、光源に向かって成長する光屈性を媒介する。この反応には、フォトトロピンという独自の光受容体が存在することが知られている。フィトクロームやフォトトロピンとは異なり、クリプトクロムはキナーゼではない。フラビンクロモフォアは、光によって還元されて細胞核に運ばれ、細胞核で膨圧に影響を与え、茎の伸長を引き起こす。具体的に、Cry2は青色光による子葉や葉の伸長に関与している。遺伝子組み換え植物でCry2を過剰発現させると、青光刺激による子葉の膨張が増大し、数枚の原葉に花がつくよりも、多くの広葉樹の葉に花がつかなくなる。シロイヌナズナのEarly Flowering 3(elf3)遺伝子とCry2遺伝子の二重機能喪失変異は、連続光下では開花を遅らせ、長日時・短日時には開花を早めることが示されており、シロイヌナズナのCRY2が連続光下での開花時期を早める役割を果たしている可能性が示唆されている。
ショウジョウバエでは、クリプトクロームは青色光の光受容体として機能している。青色光を照射すると、常に活性化しているCRYのC末端を欠いた変異体(CRYΔ)と同様のコンフォメーションが誘導される[25]。このコンフォメーションの半減期は暗所では15分であり、光依存的にCRYと他の時計遺伝子産物であるPERやTIMとの結合を促進する[3][25][29][36]。 dCRYと結合したdTIMは、ユビキチン-プロテアソーム系によって分解される。
光パルスが同調しないにもかかわらず、光周期のLDサイクルがショウジョウバエの脳の腹側ニューロンのサイクルを駆動することができる。これらのデータは、CRYがショウジョウバエの体内時計の細胞自律的な光受容体であり、ノンパラメトリックな同調(短い離散的な光パルスによる同調)の役割を果たしている可能性を示唆している。しかし、側方神経細胞は、青色光のCRY経路とロドプシン経路の両方で光情報を受け取っている。したがって、CRYは光の知覚に関与し、概日時計の入力となっているが、光情報の唯一の入力ではない。CRY経路がない場合でも持続的なリズムが示されており、この場合、ロドプシン経路が何らかの光の入力を提供していると考えられている[37]。 最近、古典的な概日性のCRY-TIM相互作用とは独立した、CRYを介した光反応があることも明らかになった。
クリプトクロム受容体は、植物が光形態形成によって青色光に反応する原因となる。種子や苗の発育を制御し、植物体から花の咲く時期への切り替えを行う。シロイヌナズナでは、クリプトクロムが最適ではない青色光条件下での植物の成長を制御することが明らかになっている。