カルシトリオール
なお、Cの番号はステロイドやコレステロールの構造と炭素の番号に由来する。
カルシジオールは、腎臓の尿細管に移送され、2つの種類のビタミンDの型に変化する。一つは活性型ビタミンD(1,25-ジヒドロキシビタミンD3、カルシトリオール)となる。ヒドロキシ化されたC1は下側リング右側に位置する。
ホルモン作用を有する活性型ビタミンD(カルシトリオール)は、副甲状腺ホルモンに加えて低カルシウム、低リン酸状態により活性化したカルシジオール-1-モノオキシゲナーゼ(1α-ヒドロキシ酵素)によって生成される。
1α-ヒドロキシ酵素が不活性な場合には、別の酵素がカルシジオールのC-24をヒドロキシ化して、もう一つの非活性型ビタミンD(24,25-ジヒドロキシビタミンD3)を生成する。この反応によりカルシジオールは生化学的な作用から不活性化される。 また、不要となったカルシトリオールは、カルシトリオール24-ヒドロキシラーゼの触媒作用によってカルシトロン酸が生成される。この物質は、水に溶け、尿中に排泄される。
タンパク質と結び付いたカルシウムの濃度の上昇は、腸から腸粘膜を経て血中へより多くのカルシウム(Ca)を活発に輸送できるような細胞の活動が活性化される。
腸上皮細胞によるCaイオンの輸送の際に電気的中性の維持が求められるが、多くの場合は無機リン酸塩の対イオンを伴うことによって電気的中性が保たれる。それゆえ、カルシトリオールは、腸からのリン酸の吸収も促進する。
カルシトリオールが骨からのカルシウムの放出を促進することは、十分な血中カルシウム濃度が骨からのカルシウムの損失を防ぐであろうことと矛盾しているように見える。ホルモンによる破骨細胞の活性化によるカルシウムの損失よりも、カルシトリオールが促進した腸からの摂取による血中カルシウムの増加がより多くのカルシウムを骨に蓄積していると考えられている。食事性のカルシウム欠乏症や腸の吸収不良などの特殊な場合に限り、その結果としてカルシウム血中濃度が低下し、骨からのカルシウム損失が起こるものである。
カルシトリオールは、骨からカルシウムの放出を抑制することにより血中カルシウム濃度を減少させるホルモンであるカルシトニンの放出も抑制している(カルシトニンのカルシウムを腎臓から排出する効果が議論されている。)。