ドクササコ
ドクササコの毒成分として最初に単離されたのは、ヌクレオシドに属するクリチジン(Clitidine、1,4-ジヒドロ-4-イミノ-1-(β-D-リボフラノシル)-3-ピリジンカルボン酸)である。4-アミノキノリン酸(後述:アスパラギン酸とジヒドロキシアセロンリン酸とから作られたキノリン酸がアミノ化されて生じる)と5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸とに酵素が働いて4-アミノニコチン酸モノヌクレオチドとなり、さらに脱リン酸およびアミノ基還元を経て生合成されるものと推定されている。
クリチジンは無色の針状結晶で、水によく溶け融点210 °C、紫外線吸収スペクトルは270 nm(log =ε 4.29,H2O)に極大吸収を示す。マウスに対し50 mg/kgを腹腔内注射で投与すれば7-10日、100 mg/kgでは15-25時間で死亡する。投与を受けたマウスは尾を挙げた姿勢をとるとともに、後足が硬直して前足のみで動くようになるという。いっぽう、ニワトリに対しては、皮下注射で50 mg/kgを与えても、衰弱はみられるものの鶏冠の変化はまったく観察されなかった。また、注射によって投与した場合、注射箇所のまわりには硬化現象が見られ、それは4-5日後には乾燥性の壊疽へと移行する。
クリチジンはまた、血管拡張作用を有するが、あまり著しいものではない。イヌの動脈へのクリチジン(結晶の水溶液)注射によって発現する血管拡張作用は、ニコチンアミドや4-アミノニコチン酸によってもたらされるそれとほぼ同等で、6-アミノニコチン酸によるものよりもやや弱い程度である。
やぶしめじ・ちょくたけ・やぶたけ(鳳至郡劔地=現:輪島市門前町剱地)
p.)、あるいはモルヒネ (3 mg/kg, i.p.) などを前投与したところ、モルヒネのみに鎮痛作用が認められたとされている。
また、アクロメリン酸のオルソ位がアニシル化された異性体(ドクササコの子実体には含まれていない)は、アクロメリン酸Aよりもさらに低濃度の投与で、ラットの紅痛症を惹起する。
ドクササコの子実体からは、神経毒性を持つ化合物としてスチゾロビン酸(Stizolobic acid)およびスチゾロビニン酸(Stizolobinic acid)も見出されている。アクロメリン酸の構成要素となっているピリドン骨格は、D-DOPAを出発点とし、スチゾロビン酸やスチゾロビニン酸を経て生合成するものと推定される。
アクロメロビニン酸(Acromelobinic acid、(S)-(−)-3-(6-カルボキシ-2-オクソ-3-ピリジル)-L-アラニン)およびその異性体のアクロメロビン酸(Acromelobic acid、(S)-(−)-3-(6-カルボキシ-2-オクソ-4-ピリジル)-L-アラニン)は非たんぱく性アミノ酸の一種で、ラットに対して神経興奮性を示す。これら2種、あるいはドクササコの子実体から見出されたもう一つの非たんぱく性アミノ酸であるN-[2-(3-ピリジル)エチル]-L-グルタミン酸は、いずれも、クリチジン、クリチオネイン、アクロメリン酸など、より高分子の有毒成分の生合成過程における中間体として存在するものと考えられている。