キニジン
他のI群の抗不整脈薬と同じく、キニジンは心筋細胞での急速ナトリウム流入電流(INa)を阻害する。INaに対するキニジンの効果は“使用依存性遮断”と呼ばれるもので、心拍数が多い程遮断が強くなり、心拍数が少ないと遮断は弱くなる。急速ナトリウム流入を遮断するこの効果は心筋活動電位(英語版)の0相での脱分極を減少させ、Vmaxを低下させる。
キニジンは、テトロドトキシン感受性ナトリウム電流、遅延カルシウム流入電流(ICa)、整流カリウム電流(英語版)の急速(IKr)および遅延(IKs)成分、内向きカリウム整流電流(英語版)(IKI)、ATP感受性カリウムチャネル(IKATP)、Itoをもゆっくりと不活性化させて遮断する。
μMレベルの濃度で、キニジンはウアバイン等のジギタリス配糖体と同じ受容体部位に結合して、Na+/K+-ATPaseを阻害する。
イオンチャネルに対するキニジンの効果は、心筋活動電位を延長させ、ECG上、QT時間を延長させる。
他の心電図上の影響として、広く不整なP波、QRS群の延長、ST低下、U波出現が挙げられる。これらは脱分極、再分極が共に遅延することにより生じる。