パーキンソン症候群
ラクナ梗塞後、特に多発性ラクナ梗塞に発症することが多い。ラクナ梗塞は大脳基底核に好発するためと考えられる。ビンスワンガー型白質脳症でパーキンソニズムを呈することもある。
Neuroferritinopathyは常染色体優性遺伝の疾患で19番染色体長腕にあるferritin light chainの遺伝子、FTL1の変異でおこる疾患である。脳にフェリチンと鉄が沈着し神経細胞死が起きる。発症年齢は13歳から63歳である。臨床症状はジストニア、コレア、パーキンソン症候群、小脳失調が知られている。特に顔面領域、口唇、舌におきるジストニア著明である。進行すると皮質下認知症も出現する。神経病理では被殻、線条体のかなりの部分は組織が崩壊し、空洞化がみられる。この空洞化は淡蒼球にまでおよぶ。組織が残存している部分には免疫染色でフェリチンと鉄の沈着が認められる。検査所見では血清フェリチンレベルが低下し、脳MRIでは淡蒼球、黒質、赤核、小脳歯状核にT2低シグナルが現れ、被殻、尾状核にはT2高シグナルが現れる。T1WIではT2WIで低シグナルになった領域が高シグナルになる。T2低シグナルは鉄の沈着を反映し、T2高シグナルは組織の変性を反映する。ドパミントランスポーターのSPECTは正常である。
多くの薬剤の副作用として起こる。服用後数日から数週間で発症することが多い。またパーキンソン病と異なり左右対称性に症状が発現する傾向がある。女性・高齢者で起こりやすく、同じ薬剤なら服用量が多いほど起きやすい。ジスキネジアやアカシジアといった不随意運動を伴いやすい。厚生労働省の重篤副作用疾患別対応マニュアルなどで確認できる。以下の薬剤で起こる。 ドパミン拮抗作用のある薬剤 - 抗精神病薬や抗うつ薬、制吐薬など ドパミン受容体のうちD2受容体のブロックにより惹起される。 フェノチアジン系 - クロルプロマジン、レボメプロマジン、フルフェナジン、チオリダジン、ペルフェナジン、プロクロルペラジン、プロペリシアジン、トリフロペラジン ブチロフェノン系 - ハロペリドール、フロロピパミド、モペロン、スピペロン、チミペロン、ブロムペリドール ベンザミド系 - スルピリド、スルトプリド、ネモナプリド、チアプリド 非定型抗精神病薬 - ペロスピロン、オランザピン、リスペリドン、クエチアピン(クエチアピンは他の抗精神病薬に比べて副作用が出にくいといわれており、パーキンソン病における幻覚や妄想などの精神症状に対しても使用されている) 三環系抗うつ薬 - イミプラミン、クロミプラミン、アミトリプチリン、アモキサピン、ノルトリプチリン、ロフェプラミン、トリミプラミン 四環系抗うつ薬 - マプロチリン、ミアンセリン その他の抗うつ薬 - トラゾドン、パロキセチン、フルボキサミン、ミルナシプラン 消化性潰瘍薬 - ラニチジン 制吐薬 - メトクロプラミド、イトプリド、オンダンセトロン、ドンペリドン(ドンペリドンは比較的副作用の発現頻度が低いため、抗パーキンソン薬の主な副作用である悪心・嘔吐に対して用いられる。