カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI
CPT1はマロニルCoAによって阻害されるが、その正確な阻害機構は不明である。CPT1の骨格筋・心臓型のアイソザイムであるCPT1Bは、CPT1Aと比較してマロニルCoAによる阻害に対する感受性が30–100倍高いことが示されている。この阻害は、将来的な代謝疾患治療を目的としたCPT1の調節の試みの際の良い標的となる。
アセチルCoAカルボキシラーゼ(ACC)はアセチルCoAからマロニルCoAの形成を触媒する酵素であり、脂肪酸代謝の調節に重要である。ACC2(英語版)のノックアウトマウスは野生型マウスと比較して体脂肪と体重が減少することが示されている。これはACC活性の低下に伴うマロニルCoA濃度の低下による効果である。マロニルCoA濃度の低下はCPT1の阻害を減弱し、最終的には脂肪酸酸化の増加を引き起こす。心臓や骨格筋の細胞は脂肪酸合成能力が低いため、これらの細胞ではACCは純粋に調節酵素として作用する。