PARP1
PARP1は、NF-κBによるTNFやIL-6、iNOSなど炎症性メディエーターの転写に必要である。PARP1の活性は多くの組織で年齢とともに増加する炎症性マクロファージに寄与する。PARP1によるHMGB1のADPリボシル化はアポトーシスを起こした細胞の除去を阻害し、それによって炎症を維持する。
喘息においては、PARP1はCD4T細胞、好酸球、樹状細胞などの免疫細胞のリクルートと機能を促進する。
PARP阻害薬(英語版)のがん治療における有効性の試験が行われている。PARP1阻害薬はBRCAness(BRCA遺伝子に変異がないにもかかわらず相同組換え修復異常がみられる状態)のがんに対して非常に有効な治療となる可能性があると考えられている。こうした腫瘍はPARP阻害薬に対する感受性が高い一方で、BRCA相同組換え経路が機能している健康な細胞に対しては有害な影響が及ばないためである。このことは、すべての細胞に対して毒性が高く、健康な細胞にDNA損傷を誘導して二次性のがんの形成をもたらす可能性がある従来型の化学療法とは対照的である。