第XII因子
第XII因子は肝臓で産生される。
第XII因子は血液凝固カスケードの一部をなし、in vitroでは第XI因子とプレカリクレイン(英語版)を活性化する。第XII因子自身はガラスなどの負に帯電した表面によって第XIIa因子へと活性化され、これが内因性経路の開始点となる。第XII因子は実験室での研究で血液凝固カスケードを開始させるためにも利用される。
In vivoでは、第XII因子はポリアニオンとの接触によって活性化される。活性化された血小板はポリリン酸などの無機ポリマーを分泌する。ポリリン酸との接触は第XII因子を活性化し、血栓形成に重要な内因性経路を介してフィブリンの形成を開始する。ホスファターゼによるポリリン酸の標的化によって、マウスでは活性化された血小板の凝固促進活性の干渉がみられ、血小板によって誘導される血栓形成が阻害された。ヘルマンスキー・パドラック症候群(英語版)の患者でみられる血漿凝固の欠陥はポリリン酸の付加によって回復し、このことはこの無機ポリマーがin vivoでの内在性第XII因子の活性化因子であることを示している。血小板のポリリン酸にって駆動される第XII因子の活性化は、一次止血(血小板血栓(英語版)の形成)から二次止血(フィブリンメッシュの形成)への接続を担う。
267 (8): 5102–7. PMID 1544894。
McMullen BA, Fujikawa K, Davie EW (February 1991). "Location of the disulfide bonds in human plasma prekallikrein: the presence of four novel apple domains in the amino-terminal portion of the molecule". Biochemistry. 30 (8): 2050–6. doi:10.1021/bi00222a007. PMID 1998666。
Miyata T, Kawabata S, Iwanaga S, Takahashi I, Alving B, Saito H (November 1989). "Coagulation factor XII (Hageman factor) Washington D.C.: inactive factor XIIa results from Cys-571----Ser substitution". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 86 (21): 8319–22. doi:10.1073/pnas.86.21.8319. PMC 298272. PMID 2510163。