プロスタサイクリン
前述のように、プロスタサイクリン(PGI2)は健康な内皮細胞から放出され、近傍の血小板や内皮細胞のGタンパク質共役受容体が関与するパラクリンシグナルカスケードによってその機能を発揮する。血小板のGsタンパク質共役受容体(プロスタサイクリン受容体)は、PGI2と結合すると活性化される。cAMPは、血小板の過度の活性化を抑制し(血液循環を促進)、トロンボキサンA2(TXA2)の結合による細胞質カルシウム濃度の上昇(血小板の活性化とそれに続く凝固を引き起こす)を打ち消す働きをする。PGI2は、内皮のプロスタサイクリン受容体にも結合し、同様に細胞質内のcAMP濃度を上昇させる。このcAMPは、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。そして、PKAはミオシン軽鎖キナーゼのリン酸化を促進してカスケードを継続し、それを阻害し、平滑筋の弛緩と血管拡張をもたらす。なお、PGI2とTXA2は生理的アンタゴニストとして働く。