長期増強
依存性薬物の研究においても、長期増強に注目が集まっている。これは薬物依存症において、記憶や学習が強く形成されているという仮説があるためである。依存症は複雑な神経行動学的現象であり、腹側被蓋野 (VTA : ventral tegmental area) や側坐核 (NAc : nucleus accumbens) などの多くの脳部位が関わっている。腹側被蓋野と側坐核のシナプスで長期増強が起きることが示されており、この長期増強が依存症特有の行動を引き起こしていると考えられる。
AMPA型グルタミン酸受容体は脳にある主な興奮性受容体の1つで、その時々の急速な興奮性活動を引き起こすグルタミン酸がAMPA型グルタミン酸受容体に結合することによりシナプス後細胞へナトリウムイオンが流入し、興奮性シナプス後電位 (EPSP : excitatory postsynaptic potential) と呼ばれる短時間の脱分極が起きる。
この脱分極の強さは、前期長期増強がシナプス後細胞で誘導されるか否かを決定する。1つの刺激では前期長期増強を誘導するのに十分な脱分極を起こせなくても、高頻度の反復した刺激によって興奮性シナプス後電位の時間的加重 (EPSP summation) を起こすことで漸次的に強い脱分極を起こさせることができる。興奮性シナプス後電位の加重とは、前の興奮性シナプス後電位による脱分極が減少しきる前に、次の興奮性シナプス後電位がシナプス後細胞に到着することにより、さらに強い脱分極を起こす現象である。NMDA型グルタミン酸受容体依存性長期増強を示すシナプスでは、十分な脱分極によりNMDA型グルタミン酸受容体 (NMDAR : NMDA receptor) が解放され、受容体にグルタミン酸が結合した際にカルシウムの細胞内への流入が起きる。
Bliss, T; Collingridge, G; Morris, R (2004). Long-term potentiation: enhancing neuroscience for 30 years. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0-19-853030-7
神経科学の分野において、長期増強(ちょうきぞうきょう、英: Long-term potentiation、略称: LTP)は、神経細胞を同時刺激することにより2つの神経細胞間の信号伝達が持続的に向上する現象である。神経細胞はシナプス結合を介して信号伝達しており、記憶はこのシナプスに貯えられていると信じられているので、長期増強は学習と記憶の根底にある主要な細胞学的機構の1つであると広く考えられている。
長期増強と長期記憶には多くの共通点が存在するため、長期増強は学習の細胞学的機構の有力な候補となっている。例えば、長期増強と長期記憶はともに、急速に開始され、新しいタンパク質の生合成に依存していて、連合性をもち、何か月もの持続が可能である。長期増強は、すべての動物に見られる比較的単純な古典的条件づけから、ヒトに見られるより複雑な高次の認知までの、様々な種類の学習を説明する現象である可能性がある。
シナプス伝達強度を増加させることで、長期増強はシナプス前細胞とシナプス後細胞がシナプスを介して信号伝達する能力を向上させる。