エリタデニン
調理法では、エリタデニンは比較的熱に安定であり、グリル、ボイル、揚げ物、電子レンジ加熱のような伝統的な調理法はいずれも含有量に影響がない。寒天による成形やアルギン酸塩による球状化(人口イクラ)などの新しい調理プロセスもエリタデニン量を減少させない。また、シイタケからエリタデニンを抽出する場合、メタノール抽出する前に加水分解酵素で細胞壁を破壊することによって回収量がわずかに上昇する。
一方、シイタケの品種による含有量には違いがあり、干しシイタケ銘柄のうち「黒子」はエリタデニン含量がやや多いとの報告がある。また、複数の異なるシイタケ野性株を調べた文献によると、エリタデニン含量が他のシイタケ系統よりも10倍高いレベルの品種も見つかっている。さらには、よりエリタデニンを多く含有する品種の開発を目的として、シイタケ栽培品種、野生品種の中からエリタデニンを比較的多く含む菌株を選定し、それらの間で集団交配してエリタデニン高含有菌を選抜する試みもなされている。選抜されたエリタデニン高含有シイタケは、ラットの血漿コレステロール濃度を用量依存的に低下させ、食餌添加の最少有効濃度は0.05%であったと報告されている。これらのエリタデニン高含有品種の利用は、食品レベルでの摂取量でも十分に血漿コレステロール低下作用に効果を発現する可能性を示している。
シイタケ投与で観察された糞中排泄量の増加も食餌からコレステロールを摂取した場合に多く見られる現象で、エリタデニンの効果とは別に、吸収阻害や排泄促進の別のメカニズムが考えられた。
コレステロールの新規生合成、糞中排泄が主たる原因でないと考えると、エリタデニンによる血中コレステロール抑制効果の発現には、肝臓から血液中への脂質代謝、分泌の制御が大きく関与していると考えられた。ラットに経口摂取されたエリタデニンが体内でどのような経路を経て運ばれるかを放射性同位元素を用いて検証した実験では、経口摂取されたエリタデニンの大部分は吸収されず糞中に排泄されるが、腸管吸収されたエリタデニンのほとんどが肝臓に取り込まれることが分かった。また、肝臓に取り込まれたエリタデニンの細胞内分布を調べると、上清 > 小胞体(ミクロソーム) > ミトコンドリアの順に多く分布していることが分かり、タンパク質合成には影響を与えず、肝臓でのリポタンパク質形成、分泌の過程で何かしらの影響を及ぼしていることが推察された。このことは肝臓で主に作られるLDL、VLDLの量が特に抑制されていることとも一致した。
ラットへのエリタデニン投与で血漿コレステロールの低下が見られた時、肝臓ではミクロソームのホスファチジルコリン(PC):ホスファチジルエタノールアミン(PE)比の低下、および肝臓のS-アデノシルメチオニン(SAM):S-アデノシル-L-ホモシステイン(SAH)比の低下が起きていることが発見された。