TRPV1
自然免疫に関しては、カプサイシンによるTRPV1の活性化はマクロファージによる亜硝酸ラジカル、スーパーオキシド・アニオン、過酸化水素の生成を抑制することが示されている。
さらに、カプサイシンの投与、とそれに続くTRPV1の活性化は、樹状細胞における貪食を抑制する。マウスモデルでは、TRPV1は樹状細胞の成熟と機能に影響を与えるが、ただし、人間におけるこの効果を明らかにするには、さらなる研究が必要である。好中球では、サイトゾルのカルシウム陽イオンの増加はプロスタグランジンの合成をもたらす。カプサイシンによるTRPV1の活性化は細胞内へのカルシウムイオンのより高い流入により好中球の免疫応答を調節する。
TRPV1は多くの炎症性疾患における新規治療薬とも考えられている。複数の研究はTRPV1が慢性喘息、食道炎、関節リウマチ、癌などのいくつかの炎症性疾患の転帰(アウトカム)に影響を与えることを証明した。TRPV1のアゴニストとアンタゴニストを使用した研究は、それらの投与が実際に炎症の経過を変えることを示している。ただし、現時点では、TRPV1の活性化がどのタイプの炎症誘発性または抗炎症性反応を誘発するかについて矛盾する証拠がたくさんある。さらなる研究を行う必要がある。一方、炎症性疾患におけるTRPV1の影響はむしろ免疫細胞、ニューロン、および他の細胞タイプ (上皮細胞など) との間の相互作用なのでおそらく免疫細胞だけに限定されないことを強調することが重要である。
TRPV1受容体は生命体が温度変化をどのように感知できるかを測定できるようにするのに役立つ。ラボで受容体をマウスから除去すると、周囲温度の違いを検出できなくなるかもしれない。製薬分野では、これは炎症性疾患もしくは激しい灼熱痛を抱える患者に熱受容体をブロックすることで、痛みを伴わずに治癒する機会を与えることを可能にする。TRPV1受容体の欠損は、熱は大量の十分な投与量で大抵の生物を殺すことができるので、発達中の脳を垣間見ることができ、したがって、この除去プロセスは研究者に熱を感知できないことが生命体の生存可能性にどのように有害になる可能性があるかを示し、その後、これを人間の熱中症に置き換える。
カンナビミメティック受容体を活性化するN-アシル・アミドは次のものが含まれる:
アナンダミド (AEA)
N-アラキドノイルドーパミン(英語版)
N-オレオイルドーパミン
N-アラキドノイルタウリン
N-ドコサヘキサエノイルエタノールアミン
N-ドコサヘキサエノイルGABA
N-ドコサヘキサエノイルアスパラギン酸
N-ドコサヘキサエノイルグリシン
N-ドコサヘキサエノイルセリン
N-アラキドノイルGABA
N-リノレイルGABA