血小板
末梢において血小板破壊や血小板消費が亢進すると、血小板寿命の低下をもたらす。さらに、血小板が減少することで、出血時間の延長や紫斑などの症状を来たす。血小板寿命の低下をもたらす疾患としては、自己免疫疾患の一種である特発性血小板減少性紫斑病(ITP)、全身性エリテマトーデス(SLE)などがある。また、血小板を多量に消費する疾患として、播種性血管内凝固症候群(DIC)、血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)、溶血性尿毒症症候群がある。(詳細は各記事を参照)
血小板は、白血球と結合することによって遊走することができる。血小板は自力で特定部位に遊走できないため、炎症や組織の損傷部位に自力で遊走・沈着する性質を有している白血球と複合体を形成することで、連れて行ってもらっていると考えられている。
血小板-白血球複合体の最初は、血小板膜表面に存在するP-セレクチンと、白血球表面に存在するP-セレクチン糖タンパク質リガンド-1(PSGL-1)が結合することによって始まる。これによって白血球と血小板はお互いに活性化しあい、最終的にフィブリノーゲンを介して血小板上のGPIIb/IIIaと白血球のαVβ3とが結合しあう。さらに双方が持つモノクローナル抗体であるCD36や、血小板のICAM-2と白血球のαLβ2などの受容体も結合に関わっており、これらによって複合体は形成されている。
遊走以外にも複合体の役割にはさまざまなものがある。
血小板(けっしょうばん、英: platelet または thrombocyte)は、血液に含まれる細胞成分の一種である。血栓の形成に中心的な役割を果たし、血管壁が損傷した時に傷を治す役割がある。(血小板凝集)
以下は、血小板に特有の細胞小器官である。
活性化していない血小板の表面は円盤状であるが、必ずしも平滑ではなく、表面に開放小管系(OCS)と呼ばれる穴が開いている。細胞膜の一部が陥入し、顆粒を放出するときの通路として機能する小管である。血小板表面に複数存在し、細胞質中に複雑に入り組んでいる。血小板の細胞膜は通常の細胞と同じく脂質二重層構造であり、そこには糖タンパク質(GP)が埋没あるいは貫通している。GPIIb/IIIa複合体(αIIbβ3インテグリン)やGPIb/V/IX複合体などと呼ばれる糖タンパク質は、血小板の粘着・凝集に関与する受容体としてはたらく。
α顆粒は、直径0.3~0.5μmで、球状あるいは楕円状の顆粒である。血小板中で最も多い顆粒であり、数十個存在する。顆粒内には、PF4や血小板由来成長因子(PDGF)と呼ばれる血小板固有のタンパク質のほか、フィブリノーゲン、ヴォン・ヴィレブランド因子などの凝固因子など20種類以上のタンパク質と10種類以上の糖タンパク質が存在する。
制御因子の中で特に重要な役割を果たしているのは、Meg-CSFとしての活性とMeg-POTとしての活性を併せ持つトロンボポエチン(TPO)である。トロンボポエチンは巨核球の数や倍数性を増加させるだけでなく、産生後の血小板自体にも作用する。血小板にはトロンボポエチン受容体が存在し、試験管での実験上ではADP、コラーゲン、トロンビンなどによる血小板凝集を促進することが分かっている。ただし、トロンボポエチン単独では血小板の凝集や脱顆粒までは起こらない。また、生体内でどのように血小板に作用するのかという詳細は、さまざまな仮説が検討されているもののよく分かっていない。
巨核球や血小板への作用は全過程で見られるわけではなく、たとえば巨核球におけるアメーバ状の胞体形成と血小板の放出には関与していない。むしろトロンボポエチンは、前述のプロプレートレット形成において阻害的にはたらくとされている。
血小板は、骨髄中の巨核球にある細胞突起がちぎれて血管内に放出されることによって生まれるため、細胞質に核は存在しない。しかし、ミトコンドリア、ゴルジ体、細胞骨格、グリコーゲン、リソソームなどの細胞小器官および成分は存在する。このほかに血小板固有の細胞小器官として、開放小管系、α顆粒、濃染顆粒、暗調小管系などが存在する。細胞膜の厚さは約10nmで、他の細胞とほぼ変わらない。容積は5~10fL。周辺部は硝子様域とよばれ透明状になっており、中心部は顆粒質とよばれアズール色素に染まる。そのため核がないのにもかかわらず、この顆粒質が核のように見えることもある。