Wntシグナル経路
非古典的平面内細胞極性(PCP)経路にはβ-カテニンは関与しない。この経路では補助受容体としてLRP5/6は利用されず、NRH1(p75NTR(英語版))、RYK(英語版)、PTK7(英語版)もしくはROR2が利用されると考えられている。PCP経路はWntがFzと補助受容体に結合することで活性化される。受容体はDshをリクルートし、DshはPDZドメインとDIXドメインを介してDAAM1(英語版)と複合体を形成する。DAAM1はグアニンヌクレオチド交換因子を介して低分子量GTPアーゼRhoを活性化し、RhoはRhoキナーゼ(英語版)(ROCK)を活性化する。Rhoキナーゼは細胞骨格の主要な調節因子の1つである。DshはRAC1とも複合体を形成し、プロフィリンのアクチンへの結合を媒介する。RAC1はJNKを活性化し、アクチン重合も引き起こす。プロフィリンのアクチンへの結合は細胞骨格の再構築や原腸形成(英語版)を引き起こす。
非古典的Wnt/カルシウム経路にもβ-カテニンは関与しない。この経路の役割は、小胞体からのカルシウム放出の調節による、細胞内のカルシウム濃度の制御である。他のWnt経路と同様、リガンドの結合に伴って活性化されたFz受容体はDshと直接相互作用し、Dshの特定のドメインを活性化する。