ULK1
mTORC1は、活性化時にはULK1とATG13の双方をリン酸化し、ULK1のキナーゼ活性を低下させることによりオートファジーを阻害する。飢餓条件下ではmTORC1は阻害されてULK1から解離するため、ULK1の活性化が可能となる。AMPKは、飢餓条件下で生じる細胞内のAMP濃度の上昇によって活性化され、mTORC1を不活性化し、そして直接ULK1を活性化する。AMPKはULK1のキナーゼドメインとC末端ドメインの間のリンカー領域の複数の部位を直接リン酸化する。
タンパク質毒性ストレス下では、ULK1はアダプタータンパク質p62をリン酸化し、p62のユビキチン結合親和性を増加させることが示されている。
ULK1はRaptor、ベクリン1(英語版)、クラスIII PI3キナーゼ(英語版)、GABARAP(英語版)、GABARAPL2(英語版)、SYNGAP1(英語版)、SDCBP(英語版)と相互作用することが示されている。