自己免疫
自己免疫疾患の治療は伝統的に、免疫抑制剤、抗炎症剤、緩和療法が用いられてきた。自己免疫疾患では、炎症を抑えることが重要である。橋本甲状腺炎や1型糖尿病におけるホルモン補充などの非免疫学的療法は、自己攻撃的反応の結果を治療するもので、これらは緩和療法である。食事療法は、セリアック病の重症度を抑えることができる。 ステロイドやNSAIDによる治療は、多くの病気の炎症症状を抑える。免疫グロブリン療法(IVIG)は慢性炎症性脱髄性多発神経炎(CIDP)やギラン・バレー症候群(GBS)に使用される。TNFα拮抗薬(エタネルセプト)、B細胞除去薬(リツキシマブ)、抗IL-6受容体(トシリズマブ)、共刺激遮断薬(アバタセプト)など、特定の免疫調節療法が関節リウマチ(RA)の治療に有用であることが示されている。これらの免疫療法の中には、感染感受性などの有害作用のリスク増加に関連しているものもある。蠕虫療法(英語版)は、特定の腸管内寄生線虫(蠕虫類)を患者に接種することを含む実験的アプローチである。現在は、2種類の密接に関連した治療法があり、一般に鉤虫(こうちゅう、英語版)として知られるアメリカ鉤虫(Necator americanus)、または豚鞭虫卵(ぶたべんちゅうらん、Trichuris Suis Ova)のいずれかを接種する。
T細胞ワクチン接種(英語版)はまた、自己免疫疾患の将来の治療法としても検討されている。
樹状細胞アポトーシス - 樹状細胞と呼ばれる免疫系細胞は、活動中のリンパ球に抗原を提示する。樹状細胞のアポトーシスに欠陥があると、不適切な全身リンパ球活性化と、その結果として、自己免疫寛容が低下する可能性がある。
エピトープスプレッディングまたはエピトープドリフト - 免疫応答が一次エピトープ標的から他のエピトープ標的へ変化したときをいう。分子擬態(上述)とは対照的に、他のエピトープは一次エピトープと構造的に類似している必要はない。
エピトープ修飾または潜在性エピトープ暴露 - この自己免疫疾患の機構は、造血系の欠陥に起因しないという点で独特である。その代わりに、この疾患は、哺乳類の非造血系細胞および臓器の糖タンパク質上に、下等真核生物および原核生物に共通する潜在的なN-グリカン(多糖)結合が露出することに起因する。このような系統的に原始的なグリカンの露出は、1つまたは複数の哺乳類の自然免疫細胞受容体を活性化し、慢性的な無菌性の炎症状態を誘発する。慢性的な炎症性の細胞障害があると適応免疫系が動員され、自己抗体の産生が増加するのに伴い自己寛容性が失われる。この形態の疾患では、リンパ球の欠如が臓器損傷を促進する可能性があり、IgGの静脈内投与が治療につながる。このような自己免疫疾患への経路は、さまざまな変性疾患状態の根底にあると考えられるが、現在の所、この疾患機構を診断する方法は存在しないので、ヒトの自己免疫におけるその役割は不明である。
自己免疫疾患の病因における制御性T細胞、NKT細胞、γδT細胞などの特殊な免疫制御性細胞型の役割は、現在研究が進められている。
MHCクラスI分子との相関関係はほとんどない。最も代表的で一貫しているのは、HLA B27と強直性脊椎炎や反応性関節炎(英語版)などの脊椎関節症との関連である。クラスII MHCプロモーター内の多型と自己免疫疾患との間には相関関係があるかもしれない。
MHC複合体以外の遺伝子の寄与については、疾患の動物モデル(Linda WickerによるNODマウスの糖尿病に関する広範な遺伝学的研究)や、患者(Brian Kotzinによるエリテマトーデス(SLE、英語版)感受性の連鎖分析)において、依然として研究の対象となっている。
最近では、PTPN22(英語版)は、1型糖尿病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、橋本甲状腺炎、バセドウ病、アジソン病、重症筋無力症、白斑、全身性硬化症、若年性全身性強皮症、ライテル症候群、若年性特発性関節炎、乾癬性関節炎など複数の自己免疫疾患と関連している。